1 genel cerrahi

1
GENEL CERRAHİ
2
GENEL CERRAHİ
3
GENEL CERRAHİ
ÖNSÖZ
Tıpta Uzmanlık Sınavı’na hazırlık uzun ve zahmetli bir
yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye
ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir.
Bu seri “az zahmetli olan” ve “kısa kaynaklardan çalışmak
zorunda olan” kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir.
Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir?
Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama
ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa
metinle en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk.
Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK
MERKEZLERİ’nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS
KAMPLARI’nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden
oluşmaktadır.
Biz içeriğe güveniyoruz.
Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz.
Seri Editörleri
4
GENEL CERRAHİ
İÇİNDEKİLER
1. SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ................................................. 5
2. MEME HASTALIKLARI ........................................................... 32
3. GIS HASTALIKLARI ............................................................... 42
4. PERİTONİT ve İNTRAABDOMİNAL İNFEKSİYONLAR ............ 73
5. TİROİD HASTALIKLARI ........................................................ 74
6. PARATİROİD HASTALIKLARI ................................................ 80
7. KARIN DUVARI, MEZENTER. OMENTUM. RETROPERİTON .. 84
8. VASKÜLER HASTALIKLAR ..................................................... 88
9. KARIN DUVARI FITIKLARI .................................................... 93
10. CERRAHİ İNFEKSİYONLAR .................................................... 95
11. YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI ..................................... 98
12. MALİGN DERİ TÜMÖRLERİ ................................................. 100
13. CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR ........................................... 104
14. TRANSPLANTASYON .......................................................... 109
15. DALAK ................................................................................ 114
5
GENEL CERRAHİ
SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ
VÜCUT SIVILARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER
Bu değişiklikler üç grup altında incelenir:
1. Volüm değişiklikleri
a) Hipovolemi
Normalde böbrekler ile 40-60 mEq/gün sodyum atılmaktadır. Sodyum
alımı kısıtlandığında böbrek tarafından atılan sodyum miktarı 0’a kadar
düşürülebilir.
b) Hipervolemi
Ekstrasellüler sıvı hacim artışları genellikle iyatrojenik veya böbrek
yetmezliği, siroz veya konjestif kalp yetmezliği gibi hastalıklara sekonder
gelişir.
HİPOVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif
Şiddetli
SSS
Uyku hali
Durgunluk
Koma
DTR azalmıştır
Doku
Deri turgoru azalır
Atonik kaslar
KVS
Ortostatik hipotansiyon
Taşikardi
Şok
Periferik dolaşım bozukluğu
Kollabe venler
Yüzeyel nabız
Vücut ısısı
Renal
Düşük
Oligüri
Böbrek yetmezliği
RENAL YETMEZLİK BULGULARI
Prerenal
Renal
Idrar ozmolalitesi (mOsm/kg-H2O)
>500
<350
Idrar Na (meq/L)
<20
>40
BUN/serum kreatinin
>15
<10
Idrar/plazma üresi
>8
<3
Idrar/ plazma kreatinin
>40
<20
6
GENEL CERRAHİ
HIPERVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif
Şiddetli
GIS
Mide, kolon, küçük ve büyük kurvatur, omentum ve ince barsakta
ödem
Pulmoner ödem
KVS
Yükselmiş santral venöz basınç
Periferik venlerde belirginleşme
Artmış kalp debisi
Fonksiyonel üfürümler
Yüksek nabız basıncı
Doku
Gode bırakan ödem
Kusma, diare
Krepitan raller
2. Konsantrasyon değişiklikleri
Ekstrasellüler sıvının osmolaritesinden primer olarak Na+ sorumludur. Bunun
azalması ya da artması vücut sıvılarının konsantrasyonunu değiştirir.
Hiponatremi
Serum Na+ düzeyinin < 130 mEq/L olmasıdır..
Cerrahi sonrası dönemde hastalarda sodyum içeren sıvı kayıplarının düz
su ile karşılanması ya da sodyum içermeyen sıvıların (%5 dekstroz gibi)
fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi gelişebilir.
Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dL’lik gkukoz artışı serum sodyum
konsantrasyonunda 1.6-3 mEq düşmeye neden olur.
Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiüretik hormon
salınımı sendromudur. Ağrı, korku, infeksiyon, hipoksi, hipoglisemi,
santral sinir sistemi ve akciğer patolojilerinin yanısıra postoperatif
dönemde pekçok hastada gözlenebilir. Fazla miktarda antidiüretik
hormon salınımına bağlı idrarla serbest sıvı atılımı azalır. Vücuttaki sodyum
miktarı normal olmasına rağmen artan sıvıya bağlı olarak dilüsyonel
hiponatremi ve düşük serum osmolalitesi saptanır. Hiperglisemiye
bağlı dilüsyonel hiponatremide ise serum osmolalitesi yüksektir.
HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif
SSS
Kas seğirmeleri
Hiperaktif DTR
Artmış inrakaraniyal basınç
KVS
Kan basıncı ve nabızda KIBAS’a bağlı değişiklikler
Doku
Tükrük ve gözyaşı artımı
Sulu ishal
Deride gode bırakan ödem
Böbrek
Oligüri
Şiddetli
Konvülzyon
Refleks kaybı
Artmış inrakaraniyal basınç
Anüri
7
GENEL CERRAHİ
HİPERNATREMİNİN KLİNİK BULGULARI
Hafif
SSS
Huzursuzluk
Yorgunluk
KVS
Taşikardi
Hipotansiyon
Doku
Kuru, yapışkan mukus membranlar
Kırmızı, şiş dil
Böbrek
Oligüri
Metabolik
Şiddetli
Deliryum
Manik reaksiyonlar
Anüri
Ateş
Hipernatremi
Serum Na+ düzeyinin >150 mEq/L olmasıdır.
Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda Na+ kaybı olmadan gelişen yoğun
sıvı kaybı sonucu oluşmaktadır. Temelde total vücut Na+’u ile sıvı arasında
oluşan bir dengesizliği gösterir.
3.
Bileşimindeki değişiklikler
Asit-baz değişiklikleri:
Tampon sistemleri:
Proteinler ve fosfatlar ⇒ intrasellüler sıvının pH tamponlanmasında,
Bikarbonat-karbonik asit ⇒ ekstrasellüler sıvının pH tamponlanmasında
etkilidir.
PH = pK + log HCO3 / H2CO3 = 27/ 1.33 = 7.4
Formüldeki HCO3 iyonları böbreklerin, H2CO3 (CO2) akciğerlerin
fonksiyonu ile düzenlenir. Bu nedenle formül pH = böbrek / akciğer
olarak da yorumlanabilir.
Asit baz incelemesinde bulguların yorumlanması:
• pH < 7.40 ise asidoz
• pH > 7.40 ise alkaloz
• pH bozukluğun kompanse ya da dekompanse durumda olduğunu
belirler.
• pH < 7.34 dekompanse asidoz
• pH > 7.46 dekompanse alkaloz
• pH 7.35 - 7.39 arasında ise kompanse asidoz
• pH 7.41 - 7.45 arasında ise kompanse alkaloz olarak
yorumlanmalıdır.
Baz fazlalığı (BE): Bu terim metabolik değişiklikler sonucu bir litre kanda
artmış ya da azalmış toplam asit ve bazların düzeyini belirlemek için kullanılır.
Normal değerleri ±2.5’dir. Baz fazlalığındaki değişiklikler metabolik olayları
yansıtmaktadır. Negatif baz fazlalığı metabolik asidozu, pozitif baz fazlalığı
metabolik alkalozu gösterir. Bu normalse olay solunumla ilgilidir.
Bikarbonat (HCO3): Normal değeri 22-26 mEq/L’dir.
8
GENEL CERRAHİ
Bikarbonat düşükse metabolik asidoz
Bikarbonat yüksekse metabolik alkaloz olarak yorumlanır.
Parsiyel karbondioksit basıncı (pCO2): Normal değeri 40 mmHg’dır.
Parsiyel oksijen basıncı (pO2): Normal koşullarda arteriyel kanda 95-100
mmHg, venöz kanda 40 mmHg kadardır. Plazma pO2’si alveolar pO2’sine
eşittir.
POTASYUM BOZUKLUKLARI
HIPERPOTASEMI (HIPERKALEMI)
Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde olmasına denir.
Nedenleri:
• Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri
• Addison hastalığı
• Asidozis
• Aşırı K+ alımı
• Endojen kaynaklı K+ artışı (hücre yıkımı, travma, hemoliz, hiperkatabolizma,
hematom resorbsiyonu)
• Banka kanlarının massif transfüzyonu
Tedavi
Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler alınmalıdır. Aritmi, A-V
blok varsa hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla
antagonize etmek için % 10’luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyle
infüzyon şeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin infüzyonu yapılabilir.
Acil tedavi girişimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek için Potasyumun hücre içine
girmesine yöneliktir. Asıl tedavi potasyumun vücuttan atılmasına yöneliktir. Bu
amaçla diüretikler (furosemid) ve iyon değiştirici reçineler (kayeksalate)
kullanılabilir. En son çare hemodializdir.
Hipopotasemi (hipokalemi)
Plazma K düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altına düşmesidir.
AKUT (DEKOMPANZE) KRONIK (PARSİYEL KOMPANZE)
pH
PCO2
Plazma
HCO3
pH
PCO2
Plazma
HCO3
Respiratuar asidoz
↓↓
↑↑
N
↓
↑↑
↑
Respiratuar alkaloz
↑↑
↓↓
N
↑
↓↓
↓
Metabolik asidoz
↓↓
N
↓↓
↓
↓
↓
Metabolik alkaloz
↑↑
N
↑↑
↑
↑
↑
9
GENEL CERRAHİ
Nedenleri:
• Böbreklerden aşırı K kaybı
• K’un hücre içine girmesi
• K’umdan fakir sıvıların uzun süre verilmesi
• K eklenmeksizin TPN yapılması
• Gastrointestinal kayıplar
Tedavi
Tedaviye başlamadan önce nedenin saptanması gereklidir. K sadece hücre içine
girmiş ve total vücut K’u azalmamışsa K vermek tehlikeli olacaktır.
Hipokaleminin nedeni total vücut K’undaki azalma ise, bir yandan K verilmeli bir
yandan da kayba yol açan hastalık tedavi edilmelidir.
K verilirken dikkat edilecek kurallar:
1- Verilen çözeltide 40 meq/l’den fazla K olmamalı
2- Günlük total doz 160 meq’ı geçmemeli
3- 40 meq/saat hızı EKG monitarizasyonu olmadıkça aşılmamalı
4- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli
KALSiYUM BOZUKLUKLARI
Bir yetişkinde yaklaşık 1000-1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99’u kemiklerde fosfat
ve karbonat tuzları şeklindedir. Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dl’dir. Yaklaşık olarak
% 50’si non-iyonize durumda ve plazma proteinlerine bağlı olarak bulunur. Non-iyonize
Ca’un % 5’ i de başka maddelere bağlıdır. Kalan % 45’lik kısım iyonize kalsiyum olarak
nöromusküler stabiliteden sorumludur.
HİPOKALSEMİ
Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dl’nin altına düşmesidir.
Nedenleri
• Akut pankreatit
• Massif yumuşak doku infeksiyonları
• Akut ve kronik böbrek yetmezliği
• Hipoparatiroidizm
• Ciddi hipomagnezemi
• Hipoproteinemi ( total kalsiyum düşer, iyonize kalsiyum normaldir)
• Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düşer)
Belirtiler
• Ağız çevresinde ve parmak uçlarında parestezi
• Chvostek bulgusu
• Trousseau bulgusu
• Kas krampları
• Laringeal stridor
• Tetani
• Konvülzyon
• Q-T uzar
10
GENEL CERRAHİ
•
•
•
•
Ventriküler fibrilasyon
Kemik ağrısı
Kemik kırıkları
Diş bozuklukları
Hiperkalsemi
Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl’nin üzerine çıkmasıdır. En sık görülen
nedeni primer hiperparatiroidizmdir. Sadece hastanede yatan hasta grubu dikkate
alındığında malign hastalıkların kemik metastazları daha sıktır.
CERRAHİ HASTADA BESLENME
CERRAHI HASTADA BESLENME
Bir grup cerrahi hastada yeterli beslenme desteği sonucun başarılı olması için
kritik öneme sahiptir:
• Ameliyat öncesi hastalığına bağlı düşkünleşmiş hastalar
• Malnütrisyonlu hastalar
• Travma hastaları
• Sepsisli hastalar
• Cerrahi komplikasyonlar gelişen hastalar
• Yeterli kalori alamayan hastalar
Özel beslenme desteği enteral; enteral + periferik ven yolu ile destek veya santral
ven yolu ile verilebilir.
Enteral yol ilk düşünülmesi ve mümkün olduğunda kullanılması gereken yoldur.
• Uygulanması basittir, daha ekonomiktir, hastalar tarafından daha iyi tolere
edilir.
• Relatif olarak normal gastrointestinal sisteme sahip olduğu halde ağızdan
yemek alamayan veya almayacak hastalarda tercih edilir.
• Enteral beslenme için nazofaringeal, gastrostomi ve jejunostomi ile tüp
beslenmesi kullanılabilir.
• Hastanın enteral beslenmeyi tolere etmesi infüzyon hızı, ozmolalite ve
verilen solüsyonun kimyasal yapısına bağlıdır.
Enteral beslenmenin komplikasyonları
• Bulantı-kusma
• Aspirasyon
• Diare
• Barsak duvarında nekroz ve pnömotosis sistoides intestinalis
• Sıvı elektrolit dengesizlikleri
• Hiperozmolar non-ketotik koma
Parenteral yol ise sınırlı oral alımı olan ya da hiç ağızdan beslenemeyen hastalarda
kullanılır. Parenteral beslenme gastrointestinal sistemin anatomik veya fonksiyonel
bütünlüğünün bozulması sonucu enteral beslenmenin yapılamadığı durumlarda
hasta için gerekli karbonhidrat, protein, yağ ve diğer besin elamanlarını içeren
hiperosmolar solüsyonların vena kava süperiora yerleştirilen bir katater yolu ile
sürekli infüzyonudur.
11
GENEL CERRAHİ
Endikasyonları
Genel olarak bir hasta 7 gündür ağızdan beslenemiyorsa, gelecek 7 gün
içerisinde ağızdan beslenmeye geçilemeyecekse ya da son 2 haftada %7 kilo
kaybetmişse total parenteral beslenme (TPN) düşünülmelidir.
TPN Endikasyonları
• Intestinal obstruksiyonlar
• Uzamış paralitik ileuslu hastalar
• Barsak uzunluğu yeterli olduğu halde malabsorbiyonu olan hastalar
• Geniş tam kat yanık, majör kemik kırıkları veya yumuşak doku
yaralanması gibi ciddi travmaya bağlı metabolik gereksinimleri aşırı
derecede artan hastalar
• Masif ince barsak rezeksiyonuna bağlı kısa barsak sendromu
gelişen hastalar veya enteroenterik, enterokolik, enterovezikal ya da
enterokutan fistülü olan hastalar.
• Serebrovasküler olaylardan sonra ösefagus diskinezisi, idiopatik
diare, psikojenik kusma veya anoreksiya nervoza gibi hastalığı olan
yetişkinler
• Orofaringeal travma
• Gastrointestinal stenozlar
Kontrendikasyonları
• Gastrointestinal sistemden beslemek mümkünse
• Beslenme durumu iyi olan, parenteral beslenmenin kısa süreceği
hastalar
• Deserebre hastalar
TPN’de kalorinin çoğu glukoz olarak verilir. Ancak lipidlerin de verilmesi
gerekmektedir. Çünkü lipidler konsantre enerji kaynağı olup, küçük hacimlerle
fazla enerji verebilmeyi olanaklı kılar. Ayrıca lipid solüsyonları essensiyel
yağ asitleri ve yağda eriyen vitaminlerin de verilmesini sağlar. Bu nedenle
TPN uygulamasında enerji kaynağı olarak hem karbonhidrat hem de yağ
verilmelidir. Karbonhidrattan sağlanan enerji / yağdan sağlanan enerji oranı
olarak genellikle 70/30 veya 60/40 tercih edilmektedir.
Protein gereksinimi
Beslenme desteği verilen hastalarda proteolizis sonucu kaybedilen proteinlerin
yerine konması ve günlük protein sentezinin devam edebilmesi için amino
asit solüsyonlarının kullanılmasına ihtiyaç vardır. Vücut proteinlerinin
korunabilmesi için alınması gerekli günlük protein miktarı 0.8-1gr/kg,
ortalama 56-70 gr’dır.
Maksimum faydayı sağlamak için
• Verilen kalorinin nitrojene oranı en azından 100-150 kalori/gr
nitrojen olmalıdır ve bunlar birlikte infüze edilmelidir. Protein ve
karbonhidratlar farklı zamanlarda verildiğinde nitrojen kullanımında
belirgin azalma olmaktadır. Değişik hastalıklarda non-protein kalori
/ nitrojen oranı farklı olabilir. Sepsiste nitrojenin arttırılması ve nonprotein kalorinin azaltılması ile 100:1; üremide ise 300:1-400:1 gibi
oranlar önerilmektedir.
12
GENEL CERRAHİ
• Dekstroz infüzyon hızı 7 mg/kg/dak olmalıdır
• Parenteral beslenme sırasında A, B, C ve D vitaminlerinin yanısıra
haftada bir kez K vitamini ve folik asit intramusküler olarak verilmelidir.
Vitamin B12 ve demir enjeksiyonu da ayda bir kez yapılmalıdır.
• Belirli organ bozukluklarında, hastanın karbonhidrat, protein veya yağ
kullanma yeteneği bozulabilir. Buna bağlı olarak TPN uygulamalarında
tutulan organa ve stres durumuna göre değişiklikler yapılmalıdır.
• Karaciğer bozukluklarında: Dallı zincirli amino asitlerden zengin,
aromatik amino asitlerden fakir, düşük proteinli; yüksek karbonhidratlı;
düşük yağlı rejimler kullanılmalıdır.
• Böbrek bozukluklarında: Essensiyel amino asitlerden zengin,
düşük proteinli; yüksek karbonhidratlı; elektrolit dengeli rejimler
kullanılmalıdır.
• Akciğer bozukluklarında: Düşük karbonhidratlı; yağdan fakir; orta
proteinli rejeimler kullanılmalıdır.
• Ciddi stres varlığında: Dallı zincirli amino asitlerden zengin, yüksek
proteinli; orta karbonhidratlı; orta yağlı rejimler kullanılmalıdır.
Paranteral Nütrisyonun Komplikasyonları
Teknik Komplikasyonlar
Kateterin yerleştirilmesi sırasında gelişen sorunlar. Pnömotoraks,
hemotoraks, hidrotoraks, subklavian arter yaralanması, kardiyak aritmiler,
hava embolisi, brakiyal pleksus yaralanması
Metabolik Komplikasyonlar
Elektrolit anormallikleri
TPN alan hastalara günde en az 50 mEq sodyum, 40 mEq potasyum,
90-100 mEq fosfor, 28-32 mEq magnezyum ve kalsiyum verilmelidir.
Anabolik dönmeme geçen hastalarda ek potasyum, fosfor ve magnezyum
gerekebilir.
Eser mineral eksiklikleri
Çinko eksikliği. Parenteral beslenme sırasında en sık görülen eser mineral
eksikliğidir. Diffüz ya da parmaklar arasında görülen ekzamatoid rash,
deri pililerinin koyulaşması ve nörit ile karakterizedir.
Essensiyel yağ asitlerinin eksikliği
Yağsız parenteral beslenmeler uzun sürerse essensiyel yağ asitlerinin,
özellikle de linoleik asit eksiklikleri gelişebilir. Deride kuruma, pulpul
soyulma ve saçlarda dökülme ile karakterizedir. Total kalorinin %1015’inin yağlarla sağlanması ile önlenebilir.
Glukoz metabolizması bozuklukları
Hiperglisemi. En tehlikeli metabolik komplikasyonu olup, genellikle glukoz
infüzyonuna hızlı başlanması nedeni ile gelişir. Bunun dışında en sık neden
sepsistir. Sepsisin en erken bulgusu olup diğer bulgulardan 24 saat
önce gelişir. Hiperozmolar nonketotik koma. Kan şekerinin çok yüksek
düzeylere çıktığı, buna bağlı gelişen ozmotik diürez sonucu dehidratasyon,
ateş ve komaya neden olarak fatal seyredebilen bir komplikasyondur.
13
GENEL CERRAHİ
Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma. Içeriğine bağlı olmaksızın
TPN alan hastalarda ALT, AST, GGT ve AP düzeylerinde artış görülür.
Hiperbilirubinemi nadiren görülür ve genellikle sepsise ikincil gelişir.
TPN’ye bağlı olarak karaciğerde yağlanma da gelişir.
Septik Komplikasyonlar
Kateter infeksiyonu. TPN alan hastalarda potansiyel olarak en öldürücü
komplikasyon kateter sepsisidir. Bakteriyel kateter sepsisleri direk
olarak kateter bakımı ile ilgilidir ve iyi ve uygun bakımla %1’in altına
indirilebilir. Fungal kateter sepsisleri daha ciddi patolojilerdir. Kandida
en sık karşılaşılan fungal patojendir. Kateter sepsisi, kateter çevresindeki
derinin kolonizasyon derecesi ile ilişkilidir. Çevresindeki deride 103’ten
fazla mikroorganizma kolonize olan kateterler sepsise neden olur. Gram
pozitif bakteriyemiler sırasında, kateterde kolonize olabileceğinden,
kateter çıkarılmalıdır. Gram negatif organizmalar katetere kolay implante
olmadıkları için, kateteri sterilize etmek için antibiyotik tedavisi yeterlidir.
Kandida infeksiyonu saptanacak olursa intravenöz beslenme durdurulmalı
ve enteral beslenme başlanmalıdır.
Beslenme durumunun değerlendirilmesi ve nütrisyonun takibi
Beslenme gereksinimi duyan hastaların belirlenmesi ve nütrisyonun
değerlendirilmesinde yağ dokusu, kas dokusu ve visseral protein olmak
üzere, nütrisyonel açıdan anlamlı, 3 vücut bölmesine yönelik ölçümler yapılır.
Yağ dokusu organizmanın enerji deposudur. Vücuttaki proteinin %75’ini
barındıran kaslar ise protein deposudur. Visseral protein bölmesini ise serum
proteini oluşturur.
Ağırlık-Boy indeksi. Boy ve ağırlığı ideal değerlerle karşılaştırarak nütrisyonel
durumu hakkında fikir edinilebilir. Son 6 ayda vücut ağırlığının %10’unu -irade
dışı- kaybetmiş olma malnütrisyon tanısında yardımcı bir kriterdir.
Kreatinin-Boy indeksi. 24 saatlik idrarla atılan kreatinin miktarının normal
değerle karşılaştırılması esasına dayanır. Idrarla atılan kreatinin miktarı toplam
kas yapısı ve toplam vücut nitrojeni ile orantılıdır.
Triseps deri kalınlığı. Deri altı yağ dokusu, vücuttaki yağ dokusunun ve
beslenme durumunun güvenilir bir göstergesi olduğundan kol orta kısmın
derisi kalınlığı beslenme durumu hakkında fikir verebilir.
Kol çevresi ölçümü. Deri ile birlikte kas kalınlığınında ölçümü yapılmış
olur.
Serum albumin düzeyi. Serum proteininin önemli kısmını albumin oluşturur.
yarıömrünün uzun olması nedeni ile akut durumlarda beslenme dengesi için
iyi bir parametre değildir.
Serum prealbumin düzeyi. Yarıömrü kısa olduğu için akut değişiklikleri
göstermede ve beslenme desteğinin takibinde faydalıdır.
Serum transferrin düzeyi. Beslenme durumunun değerlendirilmesinde
serumdaki miktarının az olması nedeni ile avantajlı bir parametredir.
Retinol bağlayan protein. Kısa yarı ömrü nedeni ile vücuttaki protein
değişikliklerini en kısa sürede yansıtabilen, malnütrisyonun en özgün
parametrelerinden biri olarak kabul edilmektedir.
14
GENEL CERRAHİ
Immünolojik testler. Malnütrisyon immün sistemi, özellikle de hücresel
immüniteyi baskıladığı için tüberkülin, kandida ve streptokinaz antijenlerine
karşı deri testleri nütrisyonun değerlendirlmesi için kullanılabilir.
Nitrojen dengesi. Hastanın nütrisyonel durumunun değerlendirilmesinde
ve sağlanan desteğin takibinde altın standart, protein olarak alınan azot
miktarından kaybedilen azot miktarının çıkarılması esasına dayanan nitrojen
dengesidir.
ŞOK
Şok, en basit ve genel tanımı ile periferik dolaşım yetmezliği ya da yetersiz
doku perfüzyonudur. Temel sorun, dolaşım sistemi yolu ile hücrelerin metabolik
gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamamasıdır. Bu nedenle
normal hücresel metabolizma gerçekleştirilememekte, ilerleyen metabolik dengesizlik
hücre membran işlevlerini bozmakta ve sonuçta hücre ölümü ortaya çıkmaktadır.
Şok 4 ana tipe ayrılabilir:
1- Hipovolemik şok
2- Septik şok
3- Kardiyojenik şok
4- Nörojenik şok
HIPOVOLEMIK ŞOK
Nedenleri
• Ani ve aşırı kanama: ağır gastrointestinal kanamalar, travmatik dış
kanamalar,aort anevrizması yırtılması, retroperitoneal kanamalar gibi.
• Aşırı sıvı kayıpları: geniş yanıklar; peritonit, pankreatit, intestinal
obstruksiyonlar gibi hastalıklara bağlı; aşırı kusma ve ishale bağlı sıvı
kayıpları.
Klinik bulgular
•
•
•
•
•
Nabız hızlı ve yüzeyeldir.
Ekstremiteler soğuk ve soluktur.
Solunum hızlı ve yüzeyeldir.
Vücut sıcaklığı düşmüştür.
Susuzluk hissi görülür.
Şok üç evreye ayrılarak incelenebilir:
1. Kompanse şok dönemi: kalp debisi ve kan basıncındaki ilk düşüş
sempatoadrenerjik etki ile dengelenmiştir. Belirti ve bulgular şiddetli değildir.
Bu dönemde organ işlev bozukluklarına ilişkin bulgu yoktur, anksiyete dikkati
çekebilir.
2. Dekompanse şok dönemi: organizma vital organların perfüzyonunu
sağlamakta yetersiz kalmaya başlar. Kan basıncı düşmüş, nabız filiform hale
gelmiştir. Deri terli, soğuk ve soluktur.
15
GENEL CERRAHİ
3. Irreversibil (geç) şok dönemi: ileri derecedeki vasokonstriksiyon ve kalp debisi
düşüklüğü, doku perfüzyonunu hücre membranının işlevlerini bozacak düzeye
getirmiştir. Ayrıca akım düşüklüğü kanın hücresel elemanlarının agregasyonuna
ve sonuçta yer yer akımın durmasına neden olmuştur. Hipoksinin, asidozun, toksik
maddelerin, serbest lizozomal enzimlerin etkisiyle kompanzasyon mekanizmaları
-bu aşamada- arter basıncını vital organ perfüzyonlarını sağlayacak düzeyde
tutamaz hale gelmiştir. Böbrek dolaşımının bozulması akut tübüler nekroza,
gastrointestinal iskemi mukozal kanama ve bakteri translokasyonuna,
miyokardiyal iskemi ise kontraktilitenin azalması ile hipotansiyon ve kalp
debisi düşüklüğü açısından kısır döngüye neden olmuştur. Bu aşamada artık
organizmada geriye dönmez hasarlar ortaya çıkmaya başlamıştır.
Yerleşmiş Hipovolemik Şokta Hemodinamik Parametrelerdeki
değişiklikler:
1. Nabız hızında artma.
2. Arteriyel kan basıncında düşme.
3. Ortalama arteriyel basınçta düşme.
4. Santral venöz basınçta düşme.
5. Pulmoner arter ve pulmoner arter ortalama basıncında düşme
6. Pulmoner arter köşe basıncında düşme.
7. Kalp debisinde azalma.
8. Sistemik vasküler dirençte artma.
9. Arteriyel-venöz oksijen içeriğinin farkında (a-v o2) artma.
10. Total oksijen tüketiminde azalma.
Hipovolemik Şokta Tedavi
1. Sıvı tedavisi. Başlangıçta ne verilmesi gerektiği tartışmalıdır. Ancak genel
kural hasta ne yitirdi ise replasmanı da aynı sıvı ile yapılmalıdır. Başlangıçta
ekstrasellüler sıvı kaybı elektrolit solüsyonları ile karşılanmalıdır.
Ringerli laktat solüsyonu. Şokta sıvı resüsitasyonu için en sık kullanılan
dengeli tuz solüsyonudur (kristalloid). Içeriğindeki laktat karaciğerden ilk
geçişte hızlıca bikarbonata dönüştüğü için serum pH’sının normale daha
hızlı dönmesini sağlar.
Kolloid solüsyonlar. Yapılan pekçok çalışmada kolloid solüsyonların
resüsitasyon, sıvı gereksinimi, komplikasyonlar, hastanede kalma süresi ve
mortalite açısından kristalloid solüsyonlara üstünlüğü gösterilememiştir.
2. Vasoaktif ilaçlar. Hipovolemik şokta kan basıncını yükseltmek için erken
dönemde vazokonstriktör ilaç kullanılması kontrendikedir. Özellikle de
sıvı tedavisi yapılmadan ve yeterli intravasküler volüm sağlanmadan
bu ilaçların kullanılması prognozu kötüleştirir. Yeterli sıvı replasmanı ile
intravasküler volüm doldurulduktan sonra arteriyel kan basıncı ve periferik
dolaşım yeterli hale gelmemişse, kalbin kontraktilitesini arttıran dopamin,
dobutamin, izoproterenol gibi inotropik ilaçlar kullanılabilir.
3. Pulmoner destek ve oksijen tedavisi. Eğer akciğer patolojisi yoksa
ve hastanın yeterli solunumu varsa arteriyel O2 yeterlidir. Ancak
inspiryum havasındaki O2 oranını (FiO2 ) arttırmakla kanın oksijen içeriği
arttırılabileceği için şoktaki tüm hastalara maske ile O2 verilmelidir.
16
GENEL CERRAHİ
Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sağa kaydıran (P50 değerini arttıran)
faktörler:
• pH’nın azalması
• Vücut ısısının artması
• PCO2’nin artması
• 2,3-DPG’nin artması
• Kortizol
• Aldosteron
• Tiroid hormonları
• Pirüvat kinaz eksikliği
• Genç eritrositler
Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisini sola kaydıran (P50 değerini azaltan)
faktörler:
• pH’nın artması
• 2,3-DPG’nin azalması
• Vücut ısısının azalması
• PCO2’nin azalması
• Karboksihemoglobin
• Methemoglobin
• Hekzokinaz eksikliği
• Yaşlı eritrositler
SEPTIK ŞOK
Infeksiyon: Normal olarak steril olan konakçı dokunun mikroorganizmalarla
invazyonuna verilen inflamatuar cevaptır.
Bakteriyemi: Kanda canlı bakterilerin bulunmasıdır.
Sistemik Inflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Çeşitli ciddi klinik tahribatlara
verilen sistemik inflamatuar cevaptır. Aşağıdaki koşullardan iki veya daha fazlası
vardır.
Ateş> 38°C veya <36°C
Kalp hızı>90/dk
Solunum hızı > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg
Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Sepsis: Infeksiyona sistemik cevaptır. Infeksiyon ile birlikte aşağıdaki koşullardan
iki veya daha fazlası vardır.
Ateş> 38°C veya <36°C
Kalp hızı>90/dk
Solunum hızı > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg
Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Şiddetli (Ciddi) sepsis: Sepsisin organ disfonksiyonuna, hipoperfüzyona veya
hipotansiyona eşlik etmesidir.
Septik şok: Sepsiste, yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyonun ve
perfüzyon bozukluklarının devam etmesidir. En sık etkenler gram (-) bakterilerdir.
Gram (-) sepsisin en sık nedenleri ise sırasıyla genitoüriner sistem infeksiyonları,
solunum yolları infeksiyonları ve intraabdominal infeksiyonlardır.
17
GENEL CERRAHİ
En sık etken olan gram (-) bakteri E.coli’dir. Klebsiella, psödomonas, proteus,
serratia ve enterobakter de sık saptanan etkenlerdir. Bacteroides türleri en sık
karşılaşılan anaerobik bakterilerdir.
Septik şokun fizyopatolojisi, hiperdinamik ve hipodinamik dönem olmak üzere
iki dönemde incelenebilir. Erken dönemde kalp debisi artmış veya normaldir ve
vasküler direnç azalmıştır. Bu dönemde a-v O2 farkı da daralmıştır. Bu azalma
patolojik arteriyo-venöz şantlardan dolayı O2 kullanımının düşmesine bağlıdır.
DEĞIŞIK ŞOK TİPLERİNİN FİZYOLOJİK ÖZELLİKLERİ
CVP ve PAKB
Kalp debisi
Sistemik
vasküler direnç
Venöz O2
saturasyonu
Hipovolemik
⇓
⇑
⇓
⇓
Kardiyojenik
⇑
⇓
⇑
⇓
Hiperdinamik
⇑
⇑
⇓
⇑
Hipodinamik
⇓
⇓
⇑
⇑⇓
Nörojenik
⇓
⇓
⇓
⇓
Şok tipi
Septik
Daha sonraki dönemde miyokard depresan faktör ve bilinmeyen başka nedenlerle
kalp debisi düşmeye ve periferik direnç artmaya başlar. Hastalarda tipik olarak
hipotansiyon, düşük nabız basıncı ve oligüri gelişir. Bu dönem hipodinamik dönem
olarak adlandırılır.
ARDS
ARDS’ye Neden Olan Olaylar
Travma
Sepsis
Yağ embolisi
Pankreatit
Multiple transfüzyonlar
DIC
Yanıklar
Milier tüberküloz
Ilaç aşırı dozları: Eroin, asetilsalisilik asit, metadon
Mide içeriğinin aspirasyonu
Diffüz pnömoni
Boğulma
Iritan gaz inhalasyonu: NO2, CI2, SO2, NH3
Duman inhalasyonu
Oksijen toksisitesi
Akciğer kontüzyonu
Radyasyon
18
GENEL CERRAHİ
Yüksek basınç
HEMORAJİK ŞOKTAKİ FİZİK BULGULAR
Hafif (Kan hacmi<%20)
Orta (Kan hacmi %20-40)
Ciddi (Kan hacmi >%40)
Solukluk
Solukluk
Solukluk
Soğuk ekstremiteler
Soğuk ekstremiteler
Soğuk ekstremiteler
Kapiller doluşun azalması
Kapiller doluşun azalması
Kapiller doluşun azalması
Terleme
Terleme
Terleme
Kollabe derialtı venler
Kollabe derialtı venler
Kollabe derialtı venler
Taşikardi
Taşikardi
Oligüri
Oligüri
Postural hipotansiyon
Hipotansiyon
Mental durum değişikliği
ARDS’nun Klinik Kriterleri
Majör Kriterler
• Tedaviye cevap vermeyen hipoksemi
• Azalmış akciğer kompliansı
• Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması
• Akciğer grafisinde diffüz, bilateral infiltrasyon görünümü (atılmış pamuk
manzarası)
• Ölü alan ventilasyonunun artması
Minör kriterler:
• Kardiyak debinin artması
• Hiperventilasyon
• Kardiyojenik pulmoner ödemin ekarte edilmiş olması
Tanı
ARDS tanısı klinik şüphe ile başlar, hipoksinin gösterilmesi, anormal akciğer
grafisinin görülmesi ve azalmış akciğer kompliansının ölçülmesi ile tanı
konur.
19
GENEL CERRAHİ
PULMONER FONKSİYONLARIN SAPTANMASI
Fonksiyon
Normali
Tedavi Gerekir
Oksijenizasyon:
PaO2 (FI O2 = % 40)
> 90 mmHg
< 90 mmHg
PaO2 / FI O2
> 250
< 250
PaO2
Alveoler-arteriyal oksijen
farkı
(% 100 O2 10-15 dk
solunurken)
60-100 mmHg
50-200 mmHg
< 60 mmHg
> 200 mmHg
35-40 mmHg
< 12 L/dk
< 30 mmHg
> 60mmHg
Artmış
Hız
12-25/dk
> 25/dk
Komplians
50 cm /cmH2O
<50 cm3/cmH2O
Ventilasyon:
Pa CO2
Pa CO2
Dakika volümü
Mekanik:
3
VD/VT
> 0.6
Vital kapasite
<10-15ml/kg
YARA İYİLEŞMESİ
YARA KAPANMASI TİPLERİ
• Primer kapatma (onarım): Oluşan yaraların sutür, stapler veya tape ile akut
olarak yaklaştırılmasıdır.
• Gecikmiş primer kapatma: Yaranın oluştuktan birkaç gün sonra kapatılmasıdır.
Gecikme aşırı doku nekrozu, yabancı cisim ve belirgin bakteriyel kontaminasyon
bulunan yaralarda infeksiyon gelişmesini önlemek için gerekli olabilir. Yara
açık kaldığı sürece bakteriyel kolonizasyon şansı daha az olur. Açık yaralarda
da normal onarım süreci devam eder. Gecikmiş primer kapatılan yaralardaki
gerilim kuvveti primer kapatılan yaralar ile aynıdır.
• Spontan (sekonder) kapanma: Açık bırakılan yara kenarlarının, fizyolojik
bir olay olan yara kontraksiyonu ile birbirlerine doğru hareket etmesi sonucu
yaranın kendiliğinden kapanmasıdır.
YARA İYİLEŞMESİ
Iyileşme sürecinde 3 ayrı biyolojik mekanizma katkıda bulunur:
1- Epitelizasyon: Deri veya mukozada tam kat olmayan (partial-thickness)
yaralanmalarda keratinositlerin migrasyonu ve çoğalması ile defektif yüzeyin
kapatılmasıdır.
20
GENEL CERRAHİ
2- Kontraksiyon: Tam kat deri yaralanmalarının veya koledok, ösefagus gibi
tübüler organların onarımlarında rol oynayan mekanizmadır. Doku kaybı olan
yaralarda, yara bölgesinin büyüklüğü çevre dokunun merkeze doğru hareket
etmesi ile küçültülmeye çalışılır. Yaranın meydana gelmesinden itibaren 57. günde başlayan kontraksiyon hareketi, yaranın genişlik ve şekline bağlı
olmaksızın sabit bir hızla 39. güne kadar devam eder. Yara kontraksiyonu,
bir kontraktil protein olan aktin flamentlerinden zengin myofibroblastlarla
sağlanır.
3- Konnektif doku matriks birikmesi: Fibroblastlar travma bölgesine göç eder
ve burada yeni konnektif doku matriksini üretirler. Primer yara onarımında temel
önem taşıyan mekanizmadır. Kollajen tüm yumuşak doku, tendon, ligament ve
kemiklerde ekstrasellüler matriksin majör komponentidir.
Yaranın tipine bağlı olarak her mekanizmanın katkısında farklılıklar olabilir.
Yara iyileşmesi 4 döneme ayrılır:
1- Koagülasyon
2- Inflamasyon
3- Fibroplazi
4- Remodeling
Koagülasyon
Yaralanmayı takiben hasar gören damardan kanama olur. Buna refleks olarak
vasokonstriksiyon gelişir. Trombositler ilk tıkacı oluşturduktan sonra pıhtılaşma
faktörleri salgılayarak fibrin oluşumunu başlatırlar. Fibrin hem hemoastatik
işlev görür hem de yaralanma bölgesine gelecek inflamatuar hücreler için
bir iskelet fonksiyonu görür. Trombositler ayrıca yara iyileşmesini düzenleyen
sitokinlerin üretiminden de sorumludur.
YARADA KONNEKTİF DOKU MATRİKS BİRİKİMİ
21
GENEL CERRAHİ
Inflamasyon
Bu dönem lökositlerin yara içine migrasyonu ile karekterizedir. 24 saat
içinde PMN lökositler yarada hakim olurlar. Bunlar yara bölgesindeki doku
artıklarını sindirirler. Daha sonra makrofaj hakimiyeti başlar. Makrofajların
yara bölgesinde bulunması iyileşme olayı için esastır. Makrofajlardaki
artış başlangıçta ortamdaki hücre artıklarının fagositozuna yöneliktir. Daha
sonra makrofajlar, fibroblastik proliferasyonu uyaran bazı mitojen maddeler
de salgılamaktadırlar.
Bu dönemde rol alan inflamatuar hücreler konnektif doku matriks üretimini
düzenlemek için eskiden büyüme faktörü olarak isimlendirilen değişik sitokinler
salgılarlar.
Fibroplazi
Fibröz protein kollajenin sentez edildiği dönemdir. Bu dönemde yara gerginliği
artar, doku bütünlüğü onarılmaya başlar. Yaralanmadan sonra 10 saat içinde
kollajen sentezi artmaya başlar. 5-7 günlerde kollajen sentezi pik yapar ve
daha sonra tedricen azalır.
Remodeling
Bu dönemde akut ve kronik inflamatuar hücreler tedrici olarak azalır.
Angiogenezis azalır ve fibroplazi sonlanır. Kollajen sentezi ile yıkımı arasında
bir denge oluşur.
Yara iyileşmesinde sitokinler
Sitokinlerden bazıları yara iyileşmesinde büyük önem taşırlar:
PDGF ( platelet-derived growth factor): trombositlerden salgılanan, yara
iyileşmesindeki pekçok olayı başlatan ve diğer bazı sitokinlerin de salınmasını
uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara
kontraksiyonunu uyarır. Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz
sentez ve sekresyonunu uyarır.
TGF-β (transforming growth factor): Esas olarak trombosit, makrofaj ve
fibroblastlardan salgılanır. Fibroblastlarda kollajen ve diğer matriks yapılarının
sentezini arttıran bir sitokindir. Kollajenazı inhibe eder, anjiogenezisi arttırır.
Normal yara iyileşmesi için gereklidir.
FGF (fibroblast growth factor): güçlü bir angiogenik faktördür, anjiogenezisi,
epitel hücrelerinin migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu arttırır.
EGF (epidermal growth factor): Keratinostlerden salgılanır ve otokrin
mekanizma ile epitelizasyonu arttırır.
KGF (keratinosit growth factor): Fibroblastlardan salgılanır veparakrin olarak
keratinosit çoğalmasını arttırır.
İyileşme dokusunun fiziksel özellikleri
Cerrahi biyoloji açısından yara iyileşmesinde meydana gelen bütün morfolojik
ve kimyasal olayların en önemli sonucu, yara gerilim kuvvetinin normal doku
düzeyine gelmesidir. Yara iyileşmesinin erken döneminde gerilim kuvvetine
katkıda bulunan en önemli faktörler epitel hücreleri, fibroblastlar ve endotel
hücreleri ile fibrin-fibronektin kompleksi arasındaki kohezyon kuvvetidir.
22
GENEL CERRAHİ
Kollajen fibrillerin ortaya çıkması ile yara gerilim kuvvetinin kazanılma oranı
hızlanır.
Doku iyileşme hızları dokunun tipine bağlı olarak değişir. Örneğin fasya, deriye
göre çok daha yavaş iyileşmektedir. Postoperatif ilk 4-6 günden sonra gerilim
kuvveti gittikçe artarak 14- 16 günde en yüksek değere erişir. Oysa fasyada,
orjinal gerilim kuvvetinin % 50’sine 50 günde, % 80’ine 6 ay-1 yılda ulaşır.
Yara iyileşmesini etkileyen faktörler
Lokal
•
•
•
•
•
•
•
•
•
faktörler
Kan akımı
Denervasyon
Hematom
Infeksiyon (lokal)
Mekanik stres
Koruma
Cerrahi teknik
Sütür materyali ve tekniği
Doku tipi
Genel
•
•
•
faktörler
Yaş
Anemi
Kortikosteroidler: Başlangıçtaki inflamatuar hücre sayısını azaltırlar.
Epitel ve kapiller proliferasyonu yavaşlatır, kontraksiyonu inhibe
ederler. Bu etkileri, travmadan hemen önce veya iyileşmenin erken
döneminde verildiğinde görülür. 3. günden sonra yara iyileşmesinde
inhibitör etkileri saptanmamıştır.
Sitotoksik ilaçlar: Kemoterapötik ilaçlar hücresel proliferasyonu inhibe
ederek yara iyileşmesini bozarlar. Deneysel modellerde pekçok ilaç
çalışılmış, hemen hepsinin yara iyileşmesini bozduğu gösterilmiştir.
Nitrojen mustard, siklofosfamid, metotreksat, karmustin (BCNU) ve
doksorubisin yara iyileşmesini en fazla bozan ilaçlardır.
Diabet: Yara iyileşmesinin erken inflamasyon aşamasında bozukluk
olmaktadır. Insülin eksikliğine bağlı inflamatuar cevapta meydana
gelen bozukluklar sonucu gerilim kuvvetinde ve kollajen birikimindeki
azalma insülin tedavisi veya A vitamini ile düzeltilebilir.
Malnütrisyon: Hipoproteinemi sürecinde ortalama 7 hafta sonra yara
iyileşmesi bozulmaktadır. Hidroksiprolin verilmesinin iyileşmenin
düzelmesinde etkisi yokken, metionin önemli bir düzelme
sağlamaktadır. Arjinin de posttravmatik dönemde, kastan amino asit
mobilizasyonunu önleyerek iyileşme olayını olumlu etkilemektedir.
Malnütrisyon söz konsu olduğunda infeksiyon ve yara iyileşmesi
sorunlarının çözümünde en iyi yol, enteral veya parenteral beslenme
ile, pozitif nitrojen dengesinin korunmasıdır.
Sarılık
Obezite
Kompanze oligemi ve hipoksi: Anemi tek başına yara gerilim kuvvetinde
•
•
•
•
•
•
23
GENEL CERRAHİ
•
•
•
•
•
azalmaya sebep olmaz. Kanamaya bağlı gelişen hipovolemi replase
edilirse hematokrit feğeri %50’den fazla düşse bile yara gerilim kuvveti
normal sınırlarda kalmaktadır. Parsiyel oksijen basıncının normal
olması hücre hareketi, replikasyonu ve protein sentezi için gereklidir.
Ayrıca moleküler oksijen prolin ve lizin hidroksilasyonunda zorunlu
kofaktördür. Yara dokusunda oksijen konsantrasyonunun arttırılması
kollajen sentezini ve yara gerilim kuvvetini arttırır.
Malign hastalıklar
Infeksiyon (genel)
Vitamin eksiklikleri: C vitamini kollajen sentesindeki pek çok
basamakta zorunlu kofaktör olduğu için, eksikliğinde prolin ve
lizin hidroksilasyonunda bozulma sonucu kollajen sentezinde ve
gerilim kuvvetinde azalma meydana gelir. Inflamatuar hücrelerin
yara içine göçünde A vitaminin rolü vardır. Inflamasyon fazında
glukokortikoidlerin veya insülin eksikliğinin meydana getirdiği inhibitör
etki A vitamini ile antogonize edilebilir. E vitamini membran yapılarını
stabilize ettiği için kollajen sentezini inhibe eder. B1 (tiamin) ve B2
(riboflavin) eksikliğine bağlı da yara iyileşmesi bozulur. Vitamin B6
(piridoksin) eksikliği de kollajen çapraz bağlarını inhibe eder.
Eser element eksiklikleri: Çinko eksikliğinde epitel ve fibroblast
proliferasyonu olmadığı için yara iyileşmesi olumsuz etkilenir. Kronik
iyileşmeyen yaralar gelişir.
Genetik ve immünolojik sorunlar: Genetik veya immünolojik
sorunlar sonucu ortaya çıkan keloid, hipertrofik yanık skarları ve
hipertrofik skarlar aşırı kollajen birikimi ile birlikte olan yara iyileşme
sorunlarıdır.
YANIK
Sıcak su yanıkları günlük hayatta en sık karşılaşılan yanık nedenleridir.
Yanığın ciddiyetini belirleyen faktörler
• Genişlik (yanık yüzdesi): 9’lar kuralı kullanılarak karar verilebilir. Her üst
ekstremite toplam vücut yüzeyinin (TVY) %9’unu, her alt ekstremite %18’ini, gövdenin
önü %18’ini, arkası %18’ini, baş ve boyun %9’unu ve perine %1’ini oluşturur.
• Derinlik: Uzun dönemde yanık hastasının fiziksel ve fonksiyonel sonucunun temel
belirleyicisidir.
Birinci derece yanıklar sadece epidermisi ilgilendirir. Yaklaşık 4 günde zedelenen epitel
dökülür ve tam iyileşme sağlanır.
Ikinci derece yanıklar Epidermis ve dermisin bir kısmını ilgilendiren yanıklardır.
Karakteristik olarak epidermis dermis arasında içi plazma ve A vitamininden zengin
sıvı ile dolu büller gözlenir. Infeksiyon gelişmesi önlenirse bu yanıklar 3-9 haftada
iyileşir.
Üçüncü derece yanıklar (Tam kat yanıklar) Deri bütün tabakaları ile yanmış, elastikiyeti
kaybolmuş, ağrısız, kahve veya beyaz bir renk almış, damarlar tromboze olmuştur.
24
GENEL CERRAHİ
Bu yanıklarda klasik olarak eskar (tamamen yanarak elastikiyetini, canlılığını kaybeden
ama yapısal bütünlüğü bozulmamış deri) gelişir.
Dördüncü derece yanıklar Sadece derinin tüm tabakalarını değil, subkutan yağ dokusunu
ve daha derindeki yapıları da tutan yanıklardır.
• Lokalizasyon: Yüz, perine, el ve eklem yanıkları daha ciddi yanıklardır.
• Yaş genel durum: Çucuklarda ve yaşlılardaki yanıklar daha ciddidir.
• Yanık nedeni: Elektrik yanığı, kimyasal yanıklar gibi bazı nedenler daha ciddi
yanıklara neden olur.
Yanıklı hastalarda yatış endikasyonları
• 10 yaş altı ve 50 yaş üstü hastalarda toplam vücut yüzeyinin % 10’undan daha geniş
ikinci ve üçüncü derece yanıklar
• Diğer yaş gruplarında toplam vücut yüzeyinin % 20’sinden daha geniş ikinci ve
üçüncü derece yanıklar
• El, yüz, genital bölge ve eklem yanıkları
• Elektrik yanıkları
• Inhalasyon hasarı olan yanıklar
• Kimyasal yanıklar
• Tedaviyi zorlaştıracak, iyileşmeyi geciktirecek veya morbidite ya da mortaliteyi
arttıracak medikal hastalığı olan hastalarda gelişen yanıklar
• Eşlik eden travmanın (kemik kırığı gibi) bulunduğu yanık hastaları
Yanık komplikasyonları
• Curling ülserleri: Duodenum ve midede görülen stres ülserleri.
• Akalkuloz kolesistit
• Akut pankreatit
• Superior mezenterik arter sendromu
• Nonokluzif iskemik enterokolit
• Sellüler ve hümoral immünite baskılanır
• Miyokard infarktüsü
• Infeksiyöz komplikasyonlar
• pnömoni: yanıklı hastalarda en sık karşılaşılan infeksiyon odağı solunum
sistemidir.
• invazif yanık yara sepsisi
• süpüratif tromboflebit
• bakteriyel endokardit
• idrar yolu infeksiyonları
• kulakta kondirit
• parotit
• sinüsit
• Marjolin ülseri: Eski yanık skarlarının kronik ülserasyonu malign dejenerasyona yol
açabilir. En sık skuamöz karsinom görülür.
Tedavi
• Hava yolunun açık tutulması
• Sıvı tedavisi
• Tetanoz profilaksisi
• Analjezi
• Antibiyotik tedavisi
25
GENEL CERRAHİ
• Yara bakımı
• Antiülser tedavi
Sıvı tedavisinde önemli olan hemodinamik dengenin korunması, organ ve doku
perfüzyonlarının sağlanmasıdır. Verilecek sıvının miktarı, vücut ağırlığına ve yanık
yüzeyinin genişliğine dayanarak hesaplanabilir (Parkland formülü):
Verilecek toplam sıvı = 4 X Vücut ağırlığı X Yanık yüzdesi
Bu formülle hesaplanan miktarın yarısı ilk sekiz saatte, ikinci yarısı sonraki onaltı
saatte verilir. Ilk 24 saatte kullanılacak sıvı genellikle ringer laktat solüsyonudur.
Bu dönemde dekstroz verilmemelidir.
Ikinci 24 saatte kolloid sıvıların yanısıra normal idrar akımını sağlayacak kadar idame
sıvı tedavisi de %5 dekstroz olarak verilir.
Kolloid ihtiyacı 0.5 X Vücut ağırlığı X Yanık yüzdesi formülüyle hesaplanabilir. Bu
intravasküler onkotik basıncın yükselmesini sağlar.
Resüsitasyonun yeterliliğinin takibinde en yararlı parametre idrar çıkışıdır. Renal
perfüzyonun düzelmesi, diğer organların perfüzyonlarının düzelmesinden sonra olduğu
için yeterli idrar çıkışı hemodinamik stabiliteyi gösterir. Arzulanan idrar çıkışı yetişkinlerde
40-60 ml/saat, 30 kg’a kadar olan çocuklarda 1 ml/kg/saat’tir.
Elektrik yanığı olan hastalarda, miyoglobinüri geliştiği için durum daha farklıdır. Serbest
myoglobin böbrek tübüllerine toksik etki yaparak akut tübüler nekroza ve anüriye yol
açar. Bu toksik pigmentin hızlıca atılımını sağlamak için, idrar çıkışını 100-150 ml/saat
hızına getirecek şekilde intravenöz hidrasyon arttırılır. Bu hastalarda idrar rengi pembe,
kırmızı veya kahverengi olur, bu renk düzelene kadar bol sıvı hidrasyonuna devam
edilir. Eğer renk değişikliği çok koyu ise, yani atılması gereken pigment miktarı fazla
ise tek başına hidrasyon yetmeyebilir. Bu hastalara sodyum bikarbonat vererek idrar
pH’sı 5.6’nın üzerine çıkarılır. Böylece myoglobinin çözünebilirliği arttırılır.
YARA BAKIMI
Hava yolunun açık olduğundan emin olduktan ve sıvı resüsitasyonuna başladıktan
sonra yanık yarasının lokal bakımı başlar.
Yanıktaki mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni infeksiyondur. Bu nedenle
yanık yara bakımının topikal antimikrobiyal ajanlarla yapılması ve yaranın
kapatılması infeksiyon tehlikesini azaltabilir.
Yanık yarası antibakteriyel deterjan ile yıkanmalıdır. Klorheksidin yarayı temizleme
ve dekontamine etmede en etkili maddedir.
Yanık yara infeksiyonu
Yanıklı hastalarda ölümcül yara infeksiyonlarının en sık sorumlusu gram negatif
bakteriler primer olarak da psödomonas suşlarıdır.
Yanık sonrası kısa sürede tüm yaralar kontamine olur. Yanık bölgesinde ilk 24
saat içinde Gram (+) koklar, 3-7 günde aerobik Gram (-) bakteriler görülür.
Yara yüzeyinde kolonize olan mikroorganizmalar avasküler eskarı da penetre
edebilirler. Fakat bunun klinik önemi yoktur. Eskarın altında canlı-cansız
doku sınırında da bakteriler çoğalarak bu bölgede süpürasyona ve eskarın
ayrılmasına neden olabilirler. Bazen mikroorganizmalar alttaki canlı dokuyu
da invaze ederek sistemik sepsise neden olurlar.
26
GENEL CERRAHİ
Yanık sepsisinin esas patolojik özelliği, mikroorganizmaların canlı dokulara
invazyonunun gösterilmesidir. Mikroorganizmalar perivasküler yapılara yayılır,
sonra damar duvarını invaze eder ve damarın oklüzyonuna neden olarak çevre
dokularda hemorojik nekroza neden olur. Daha sonra kan dolaşımına geçen
mikroorganizmalar metastatik lezyonlara neden olurlar. P. aeuroginosa’nın
yanık olmayan dokulardaki metastatik lezyonu ektima gangrenozum’dur.
TVY’nin %20’den fazlasını tutan infeksiyon olduğunda sepsis olasılığı
artmaktadır. Etkili topikal antibiyotiklerin kullanılması sonucu fungal yanık
infeksiyonları artmıştır. Bu infeksiyondan primer olarak yüksek oranda invazif
olan Phycomycetes ve Aspergillus sorumludur. Candida yara yüzeyinde sıklıkla
kolonize olmakla birlikte, invazif potansiyeli çok az olduğu için yanık sepsisine
nadiren neden olur.
Yanık yarasında infeksiyonunun kesin tanısı biopsi ile konulur. Kantitatif yüzey
kültürleri doğru değildir ve yanıltıcıdır. Histolojik tanı elde edilemediği zaman
bakteri yoğunluğunun her gram dokuda 105 ‘ten fazla olması ve aynı bakteri
ile eş zamanlı pozitif kan kültürü yanık yara sepsisinin relatif olarak güvenli
bir göstergesidir.
Topikal antimikrobiyal kemoterapi
Gümüş nitrat, gümüş sülfodiazin ve mafenid asetat geniş spektrumlu, etkinliği
ispatlanmış, yaraya topikal olarak uygulanan ajanlardır. Ağır kolonizasyon
gelişmeden uygulanırlarsa yara infeksiyonunu kontrol etmede hepsi eşit
derecede etkilidir. Bunlardan sadece mafenid asetat eskara penetre olabilir
ve eskar yüzeyinin altında yoğun bakteriyel proliferasyonu önleyebilir. Mafenid
asetat özellikle klostridiuma karşı etkilidir. Önemli bir dezavantajı ise karbonik
anhidraz enzimini güçlü bir şekilde inhibe ettiği için böbrek tampon sistemini
bozarak metabolik asidoza neden olmasıdır.
HEMOSTAZ
Trombosit fonksiyonları
Trombositler 2µm çapında, megakaryosit fragmanlarıdır. Normal sayısı 200000400000/mm3’tür. Damar yaralanmasından sonra subendotelyal kollajene ve birbirlerine
15 sn içinde yapışmaya başlarlar. Bu olay von Willebrand faktör (vWF) varlığında olur.
Bu faktörün eksikliğinde von Willebrand hastalığı gelişir. Böylece yumuşak bir trombosit
tıkacı oluşur. Olay bu aşamaya kadar reversibledır. Bu süreç primer hemostaz olarak
bilinir ve heparin verilmesinden etkilenmez. Bu da heparinize hastalarda da niçin
hemostazın gelişebildiğini açıklar.
Vasküler kontraksiyon ve trombosit tıkacının oluşması için geçen süre, klinikte kanama
zamanı olarak değerlendirilir.
Trombosit fonksiyonları aspirin ile bozulur, kanama zamanı uzar.
Pıhtılaşma
Pıhtılaşma fibrinojenin fibrin haline dönüştürülmesi işlemidir. Pıhtılaşmadaki işlemler
dizisi iki yol izler: 1. Faktör XII (Hageman Faktör) ile başlayan intrinsik yol, 2. Faktör
VII ile başlayan ekstrinsik yol.
27
GENEL CERRAHİ
Sonuçta bu iki yol, faktör X, V ve II’yi de içine alan ortak bir yolda birleşir.
Tromboplastin (Faktör III), Ca (Faktör IV) ve Faktör VIII hariç tüm koagülasyon faktörleri
karaciğerde sentezlenir. Faktör II, VII, IX ve X’un sentezi için K Vitamini gereklidir.
Protrombin zamanı (PTZ)
Ekstrinsik yol hakkında fikir verir. Faktör II, V, VII, X ve fibrinojenin eksikliğini gösterir.
Kumadin ile yapılan antikoagülasyonun kontrolünde tercih edilen testtir.
Parsiyel tromboplastin zamanı (PTT)
Intrinsik yol hakkında fikir verir. Faktör VIII, IX, XI, XII eksikliklerinde uzadığı gibi PTZ’nin
gösterdiği faktörlerin eksikliğinde de uzar. PTZ ile birlikte kullanıldığı zaman hangi
faktörlerin eksik olduğu tahmin edilebilir. PTZ normal, PTT uzamış ise Faktör VIII, IX,
XI veya XII eksikliği var demektir. PTT normal PTZ uzamış ise Faktör II, V, VII, X veya
fibrinojen eksikliği olabilir.
KLINIKTE GÖRÜLEN HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI
1-Konjenital Hemostaz Bozuklukları
Hemofili A
En sık görülen konjenital hemostaz bozukluğudur. X’e bağlı resesif geçiş
gösterdiği için erkeklerin hastalığıdır.
2-Akkız (Edinsel) Hemostaz Bozuklukları
Trombositopeni
En sık görülen kazanılmış hemostaz bozukluğu. Trombosit sayısının 100000/
mm3 altında olması trombositopeni olarak kabul edilir. Trombosit sayısının
60000/mm3 olması normal bir hemostaz için yeterlidir. 50000/mm3‘in
üzerindeki değerler tedavi gerektirmez. 10000-20000/mm3 arasında spontan
kanama gelişebilir. Özellikle 10000/mm3‘ün altında spontan kanama sık ve
ciddidir.
K vitamini antagonistlerine bağlı hemostaz bozuklukları
Varfarin grubu ilaçlara (kumadin) bağlı gelişir. K vitaminine bağlı koagülasyon
faktörlerini (F II, VII, IX, X) bloke eder. Kumadinin etkisi verildikten iki gün
sonra başlar. Kesildikten sonra da iki gün devam eder. Etkilerini antogonize
etmek için K vitamini parenteral olarak verilir. Ancak bu etki 6 saatten önce
başlamayacağı için acil durumlarda taze donmuş plazma veya taze kan
kullanılır.
Heparine bağlı hemostaz bozuklukları
Heparin antitrombin III ile birleşerek etki yapar ve daha çok antitrombin III’ün
etkisini arttırır. Sonuçta PTT ve aPTT uzar. Acil durumlarda etkisini antagonize
etmek için protamin sülfat (her 100 Ü heparin için 1 mg ) kullanılır.
Hipofibrinojenemi:
Dissemine Intravasküler Koagülasyon (DIC): Tüketim koagülopatisi veya
defibrinasyon sendromu olarak da tanımlanan bu sendrom, akkiz hemostaz
bozukluklarının en önemli ve en ciddi sorunlar yaratan patolojilerinden biridir.
28
GENEL CERRAHİ
DIC geliştiğinde bir yandan pıhtılaşma bir yandan da bunun sonucu fibrinolizis
olmaktadır. Koagülasyon elemanları ve trombositler süratle tüketilir. Fibrin ve
fibrinojen yıkım ürünleri kanda artar. PTZ ve aPTT uzar, fibrinojen ve trombosit
sayısı azalır. Fibrin yıkım ürünleri ve D-dimer sıklıkla yüksektir. Periferik
yaymada eritrositlerin fragmente olduğu gözlenir.
TRANSFÜZYON
Kan transfüzyonu öncesinde alt grupların tek tek tayin edilmesi yerine Crossmatch
yapılır. Bu testte verici eritrositleri ile alıcının serumu karşılaştırılır. (Majör
crossmatch) Ayrıca vericinin serumu ile alıcının eritrositleri de karşılaştırılır.
(Minör crossmatch) Bu iki testte de eritrosit aglutinasyonu oluşmuyorsa subgrup
uyuşmazlığı yok demektir.
Depolanan kanda şu değişiklikler gözlenir:
• ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalır
• O2 taşıma kapasitesi azalır
• Ozmotik frajilite artar
• Trombositler 24 saatten sonra kaybolur
• Potasyum miktarı yükselir
• Laktik asit birikir
• pH azalır
• Amonyak birikir
• Faktör V ve VIII azalır
• Faktör II, VII, IX, XI stabil olarak bulunur
Transfüzyon Komplikasyonları
• Hemolitik reaksiyon: A, B, O ve Rh grup uyuşmazlıklarına veya teknik
hatalara bağlı olarak gelişir. Eritrositlerin yıkımı sonucu hemoglobinemi
ve hemoglobinüri gelişir. En sık rastlanan klinik bulgular oligüri ve
hemoglobinüridir. Ayrıca hipotansiyon, göğüste sıkışma hissi ve göğüs
ağrısı, sarılık, bulantı, kusma, flank ağrısı, siyanoz ve hipotermi, dispne,
titreme, diffüz kanama, allerjik reaksiyonlar, yüzde flushing ve kanın
verildiği ven civarında ağrı ve ısı artışı gözlenir. Tedavisinde tübüllerde
hemoglobin presipitasyonunu önlemek için idrarın alkalileştirilmesi ve
diürez yapılır. Bunun için de mannitol veya furozemid ile birlikte bikarbonat
verilir.
• Ateş ve allerjik reaksiyonlar: Transfüzyonların yaklaşık % 1’inde görülen
en sık komplikasyonudur.
• Bakteriyel sepsis: Gram (-) organizmalar, özellikle de pseudomonas suşları
en sık sebeptir.
• Emboli:
• Trombofilebit:
• Fazla transfüzyon ve pulmoner ödem:
• Hastalık bulaşması: CMV kan transfüzyonu sonrası en sık bulaşan viral
ajandır. Posttransfüzyon viral hepatit, kan transfüzyonunun en sık görülen
fatal komplikasyonudur.
29
GENEL CERRAHİ
Massif Transfüzyon
Bir defada 2500 mL’den daha fazla ya da 24 saat içinde 5000mL’den
daha fazla kan transfüzyonudur.
Komplikasyonları:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dilüsyonel trombositopeni
Hipervolemi
Trombosit fonksiyonlarında bozulma
Faktör V, VIII eksikliği görülür. Faktör XI eksikliği de olabilir.
Sitrat intoksikasyonu
Asidoz
Hiperpotasemi
Hipotermi
Oksijen transportunun bozulması
ABDOMİNAL TRAVMALAR
Karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlar dalak, böbrek, barsaklar ve
karaciğerken; en az yaralanan organlar mezenter, pankreas ve diafragmadır.
KÜNT KARIN TRAVMALARI
Dalak ve karaciğer künt karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlardır.
Künt karın travmalı hastaların çoğunda eksplorasyon gereği açık değildir. Aynı
cerrah tarafından yapılan seri fizik incelemeler periton iritasyonunu erken dönemde
saptayabilir ve ciddi infeksiyon veya hemorajik komplikasyonlar gelişmeden
laparotomi kararını verdirebilir.
Bilinci kapalı hastada parasentez oldukça yardımcıdır. Pozitif olması (0.1 ml
pıhtılaşmayan kan veya gastrointestinal içerik) anlamlıdır. Fakat negatif olması
karın içi olayın varlığını ekarte ettirmez.
Diagnostik peritoneal lavaj intraabdominal yaralanmanın saptanmasında en duyarlı
tanı yöntemi olmaya devam etmektedir. Güvenilirliği % 98’dir. Ancak invazif bir
yöntemdir, karın içine umblikus altından yapılan bir insizyonla katater yerleştirilir.
Kataterin yerleştirilmesinden sonra karın içinden 10 mL’den fazla serbest kanın
aspire edilmesi diagnostik peritoneal lavajın pozitif olduğu anlamına gelir. Eğer 10
mL’den az kan aspire edilirse 1 L serum fizyolojik karın içine verilir. Hasta sağa sola
ve aşağı yukarı hareket ettirildikten sonra verilen solüsyon geri alınır ve eritrosit
sayımı, amilaz ve alkalen fosfataz düzeyleri saptanır.
Karın travmalarında peritoneal lavaj endikasyonları
• Bilinci kapalı hastalar
• Spinal kord travması olan hastalar
• Şüpheli karın bulguları olan hastalar
• Parasentezi negatif olan hastalar
• Açıklanamayan hipotansiyon
• Abdomenin seri fizik incelemesinin yapılamayacağı durumlar
30
GENEL CERRAHİ
Karın travmalarında peritoneal lavajın önerilmediği durumlar
• Ateşli silah yaralanmaları
• Parasentezi pozitif olan hastalar
• Barsakların dilate olması
• Geçirilmiş karın ameliyatı olması
• Gebelik
Pozitif peritoneal lavajın kriterleri
• Hücre sayımının >100000 eritrosit / mm3 olması
• > 500 beyaz küre / mm3 olması
• Safra, bakteri, yemek artıkları veya serum düzeyinden daha yüksek amilaz
saptanması
Peritoneal lavaj retroperitoneal yaralanmalar için çok güvenilir bir metot
değil.
• Pankreatik yaralanmalarda
• Duodenal yaralanmalarda
• Ürolojik yaralanmalarda
• Büyük damar yaralanmalarında
Ultrasonografi 250 mL’den daha fazla inraperitoneal sıvı kolleksiyonlarının
saptanmasında çok duyarlıdır, fakat solid organ yaralanmalarının
değerlendirilmesinde görece daha başarısızdır.
Künt karın travmalarının tanısında abdominal tomografi kullanımı çok
yaygınlanmıştır. Özellikle karaciğer, dalak ve böbrek yaralanmaları bu yöntemle
büyük bir doğruluk oranı ile saptanabilir.
Tomografi konservatif tedaviye aday, hemodinamik olarak stabil hastalarda primer
olarak endikedir.
Ayrıca hemodinamik olarak stabil ama fizik muayene bulguları güvenilir olmayan
hastalarda veya kafa travması gibi tomografi değerlendirmesi gereken hastalarda
da endikedir. Bazı dezavantajları ve sınırlamaları olmasına rağmen özellikle
karaciğer,dalak ve böbrek yaralanmalarının değerlendirilmesinde önemli bir
tanısal testtir. Retroperitoneal travmaların değerlendirilmesini de sağlar.
Bütün bunlara rağmen bazı durumlarda travmanın durumunu anlamak için
hemodinamik olarak stabil hastalarda tanısal laparoskopi yapılabilir. Özellikle
karaciğer ve ön diafram hakkında mükemmel bilgi sağlar.
Künt karın travmalı hastalarda laparotomi endikasyonları:
• Akut karın bulguları olması
• Peritoneal lavajın pozitif olması
• Parasentezin pozitif olması
• Açıklanamayan şok
PENETRAN (DELİCİ) KARIN TRAVMALARI
Genellikle ateşli silahlar veya delici, kesici aletlerle olan yaralanmalardır.
Penetran karın travmaları sonucu en sık yaralanan organlar:
1- Ince barsaklar
2- Karaciğer
31
GENEL CERRAHİ
3- Mide
4- Kolon
Kesici aletlerle olan yaralanmalarda yaranın derinliği önemlidir. Yaranın derinliği,
yaralanan yere radyoopak madde vererek veya lokal eksplorasyon yapılarak
değerlendirilmeye çalışılır.
Penetran karın travmalarında eksploratif laparotomi endikasyonları:
• Peritoneal iritasyon bulguları
• Açıklanamayan şok
• Barsak seslerinin kaybı
• Omentum veya organ evisserasyonu
• Peritoneal kaviteye yakın geçen tüm kurşun yaralanmalarında eksploratif
laparotomi endikasyonu vardır. Bu ifade alt göğüs, abdomen, flank ve sırt
bölgesini kapsamaktadır.
• Mide, rektum, veya mesanede kan görülmesi
Bu bulgular yoksa 24-48 saat yakın gözlem altında tutulur. Eğer genel durumu
bozulursa veya bu bulgular ortaya çıkarsa ameliyata alınır.
RETROPERITONEAL HEMATOMLAR
En sık nedeni pelvik kemik kırıklarıdır(% 60).
32
GENEL CERRAHİ
MEME HASTALIKLARI
BENİGN MEME HASTALIKLARI
Jinekomasti
Erkekte meme dokusunun tek ya da iki taraflı olarak büyümesine denir.
Jinekomasti meme kanseri gelişme riskini arttırmaz. Ancak Klinefelter Sendromundaki
primer testiküler yetmezlikte meme kanseri riski artar.
Jinekomastinin fizyopatolojik mekanizmaları
1- Östrojenin arttığı durumlar
A) Gonadal orjin
a. Gerçek hermafroditizm
b. Testisin gonadal stromal neoplazmları
i. Leydig hücreli
ii. Sertoli hücreli
iii. Granüloza-theca
c. Germ hücreli tümörler
i. Koryokarsinom
ii. Seminom, teratom
iii. Embriyonel karsinom
B) Non-testiküler tümör
a. Deri- nevüs
b. Adrenal kortikal neoplazm
c. Akciğer kanserleri
d. Hepatosellüler karsinom
C) Endokrin bozukluklar
D) Karaciğer hastalıkları (Siroz)
E) Beslenme değişikliği ile ilişkili durumlar
2- Androjenin azaldığı durumlar
A) Yaşlanmaya bağlı (Senil)
B) Hipogonadizm
a. Primer testiküler yetmezlik
i. Klinefelter sendromu (XXY)
ii. Reifenstein sendromu (XY)
iii. Rosewater, Gwinup, Hamwi familyal jinekomasti (XY)
iv. Kallmann sendromu
v. Jinekomasti ile ilişkili Kennedy hastalığı
vi. Konjenital anorşi
vii. Androjen biyosentezindeki konjenital defektler
viii. ACTH eksikliği
b. Sekonder testiküler yetmezlik
i. Travma
33
GENEL CERRAHİ
ii. Orşit
iii. Radyasyon
iv. Hidrosel
v. Varikosel
vi. Spermatosel
c. Böbrek yetmezliği
3- Ilaçla ilişkili jinekomasti
4- Sistemik hastalıklar
A) Akciğerin non-neoplastik hastalıkları
B) Göğüs duvarına travma
C) Anksiyete, stres gibi SSS ile ilişkili nedenler
D) AIDS
Kistik hastalık
Memede en sık rastlanılan hastalıktır. Tek bir kistin ya da birçok küçük kistin meydana
getirdiği palpabıl bir kitledir. Makroskobik kistik hastalık ve mikroskobik kistik hastalık
olmak üzere ikiye ayrılır. Meme kanseri riski ancak displazi ile birlikte bulunan olgularda
artar.
Makroskobik kistin ilk tedavisi aspirasyondur. Aspirasyon ile tedavi edilen bir kistin açık
biyopsi endikasyonları:
• Aspirasyondan sonra kaybolan kitle, 2 haftadan daha kısa sürede tekrarlıyorsa
• 2 aspirasyondan daha fazla yapılmasına rağmen aynı bölgede tekrarlıyorsa
• Kist sıvısı koyu renkli, kıvamlı ve kanlı ise
• Aspirasyona rağmen kitle kalıyorsa
• Hiç sıvı gelmez ve solid olduğu tespit edilirse
Adenofibroma (Fibroadenoma)
Kistik hastalıktan sonra en sık görülen ikinci meme hastalığıdır. Genellikle genç kız
ve kadınlarda görülür. En sık görüldüğü yaş grubu 20-30’lu yaşlardır. Klinikte keskin
sınırlı, mobil, sert bir kitle olarak ele gelir. Eksizyonel olarak çıkarılması hem tedavi
hem tanı aracıdır.
Sistosarkom Filloides
Adındaki ‘sarkom’ kelimesi karışıklığa neden olmaktaysa da çoğunlukla benign
tümörlerdir. Malign sistosarkom filloides’lere nadir rastlanır. Benign filloid tümörler
histolojik olarak büyük fibroadenomlardan çok zor ayırt edilir. Klinikte keskin sınırlı,
mobil, sert, düzgün yüzeyli kitle olarak ele gelir. Herhangi bir boyutta olabilmekle
beraber genellikle 4-5 cm’ye ulaşan ve fibroadenoma göre biraz daha ileri yaşlarda
görülen lezyonlardır. Lokal rekürens riski nedeni ile geniş lokal eksizyonları uygun tedavi
yaklaşımıdır. Ancak lokal rekürens riskine karşı yakından takip edilmelidir. Histopatolojik
olarak malign şüphesi olan tümörler, daha büyük boyutlu tümörler total mastektomi
ile tedavi edilir. Aksiller metastaz oranı %0.9 gibi çok düşük oranlarda görüldüğünden
aksiller diseksiyon gerekli değildir.
34
GENEL CERRAHİ
BENİGN MEME LEZYONLARININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ
Tanı
Yaş
Palpabıl kitle
Mammografik özelliği
Fibrokistik hastalık+
atipi olmaksızın
proliferatif hastalık
35-50 (premenapozal)
Olabilir
Olabilir
Atipik duktal
hiperplazi
Menapozdan sonra
artar
Rastlantısal
Nadir
Atipik lobüler
hiperplazi
Menapozdan sonra
azalır
Rastlantısal
Nadir
Sklerozan adenozis
25-50 (premenapozal)
Sık
Sıklıkla benign kalsifikasyon
Fibroadenom
20-30
Sık
Yaşlılarda daha belirgin
Intraduktal papillom
Meme başı akıntısının en sık sebebidir. Areolanın hemen altındaki laktifer duktusların
içinde oluşur. Çok küçük olduğu için palpe edilemez.
Duktal ektazi
Areolanın altındaki meme dokusunda ele gelen küçük kitleler ile karakterizedir. Meme
başı akıntısı sık rastlanan bir klinik bulgudur. Olay periduktal inflamasyonla başlar, olay
ilerledikçe duktuslarda destrüksiyon ve dilatasyon gelişir.
Yağ nekrozu
Göğüs veya meme travmasını takiben gelişebilir. Klinik ve radyolojik olarak meme
karsinomu ile en sık karışan hastalıktır.
MEME KANSERİ
Sporadik meme kanseri: Ailede iki kuşakta meme kanseri öyküsü olmadan gelişen
meme kanseridir.
Familyal meme kanseri: Bir veya daha fazla birinci veya ikinci derece akrabalarda meme
kanseri öyküsü olan bir hastada gelişen meme kanseri, diğer özellikler herediter meme
kanseri tanımına uymuyor.
Herediter meme kanseri: Pozitif aile öyküsü olan meme kanserli bir hastada over ve kolon
gibi başka kanserler de görülüyorsa, otozomal dominant geçiş varsa, premenapozal
dönemde ve genç yaşta görülüyorsa, bilateral olma eğiliminde ise herediter meme
kanseri terimi kullanılmaktadır.
Meme kanseri risk faktörleri
Meme kanseri açısından en önemli risk faktörü kadın cinsiyette olmaktır.
• Ileri yaş
• Yüksek sosyoekonomik durum
• Evlenmemiş olmak
• Şehirde yaşamak
• Doğurmamış olmak
35
GENEL CERRAHİ
• Ilk tam gebelik yaşı ≥30 olmak
• Erken menarş
• Geç menapoz
• Obezite
• Yağdan zengin diet
• Bir memede kanser öyküsü olması
• Benign proliferatif lezyon öyküsü olması
• Non-invazif karsinom öyküsü olması
• 1° akrabada meme kanseri öyküsü olması
• Endometrium ve over kanseri öyküsü olması
• Yüksek doz radyasyon öyküsü olması
Premenapozal dönemde ooferektomi veya cerrahi olarak menapoza girmek meme
kanseri riskini azaltır.
Klinikte meme kanserinin ilk belirtisi genellikle bir kitledir. En çok memenin üst dış
kadranından gelişir. Daha sonra sırasıyla santral bölge, üst iç kadran ve alt kadranlar
gelir.
Meme Kanserinin Histolojik Sınıflandırması
•
Meme başı
Paget hastalığı
Paget hastalığı+intraduktal karsinom
Paget hastalığı+invaziv duktal karsinom
•
Duktal orjinli karsinomlar
DKIS (Intraduktal karsinom)
Invaziv (Infiltratif) duktal karsinom
Skirröz, Komedo, Inflamatuar, Medüller, Musinöz (Kolloid), Papiller,
Tübüler
• Lobüler orjinli karsinomlar
LKIS
Invaziv lobüler karsinom
• Nadir görülen meme kanserleri
Skuamöz hücreli (Epidermoid) karsinom
• Meme sarkomları
Histolojik inceleme sonuçlarına göre invazif meme kanseri
riskleri
Riski arttırmayan lezyonlar
• Apokrin değişiklikler
• Duktal ektazi
• Hafif epitelyal hiperplazi
Az riskli lezyonlar (1.5-2 kat)
• Orta derecede hiperplazi
• Sklerozan adenozis
• Papillom
36
GENEL CERRAHİ
Orta riskli lezyonlar (4-5 kat)
• Atipik duktal hiperplazi
• Atipik lobüler hiperplazi
Yüksek riskli lezyonlar (8-10 kat)
• Lobüler karsinoma in situ (LKIS)
• Duktal karsinoma in situ (DKIS)
Memenin görüntülenmesinde mamografi ve ultrasonografi (USG) rutin olarak
kullanılmaktadır.
Mamografi ile saptanan meme kanserlerinin %10-50’si palpe
edilmemektedir, tersine palpe edilebilen lezyonların %10-20’si mamografi
ile gösterilememektedir. Amerikan Kanser Birliğinin önerilerine göre 40-50
yaş arasında her 1-2 yılda bir, 50 yaşından sonra ise yılda bir mamografi
istenmelidir.
Mamografinin duyarlılığı yüksek olmasına karşın özgüllüğü düşüktür.
Mamografide
•
•
•
•
•
spiküler lezyon,
saçılmış mikrokalsifikasyon,
asimetrik dansite,
duktal asimetri,
normal meme yapısının distorsiyonu meme kanseri lehine
bulgulardır.
Meme kanserinin yayılımı
Kanser hücreleri öncelikle lenfatik akımla lenf nodlarına giderler. Meme
lenfatiğinin döküldüğü 2 lenf nodu grubu vardır. 1- Meme lenfatiğinin
büyük bölümünün döküldüğü aksiller lenf nodları 2- Mammaria interna lenf
nodları
Bölgesel lenf nodlarının metastazla tutulması ya da bu nodlara giden lenfatik
damarların bloke olması memenin lenfatik akışını zorlaştırır. Rahatlıkla drene
olamayan lenf meme derisinde birikir. Böylece deride (peau d’orange) portakal
kabuğu görünümü ortaya çıkar.
Meme kanserinin, özel bir lenfatik yayılma yolu da permeasyon yayılmasıdır.
Kanser hücreleri lenfatik damar duvarına tutunarak, lenfatik akımın ters
yönünde hareket ederek deride satellit deri nodülleri oluştururlar.
Meme kanseri hematojen yayılım ile kemiklerde ve yumuşak dokularda
metastaz yapar. En çok metastaz yaptığı yerler: Kemik, akciğer, karaciğer ve
plevradır. Overler de meme kanserinin sık metastaz yaptığı yerlerdir.
Kemiklerde en sık yerleştiği bölgeler:
• Vertabralar: Özellikle lomber vertabralar
• Pelvis kemikleri
• Femur üst ucu
• Kostalar
• Kafatası kemikleri
37
GENEL CERRAHİ
Meme Kanserinin Klinik Evrelendirmesi
Columbia Evrelendirmesi
A Grubu: Memede kitle var. Aksilla lenf nodları klinik olarak tutulmamış.
Grav belirti yok.
B Grubu: Memede kitle var. Aksillada çapı 2.5 cm’den küçük lenf nodu var.
Grav belirti yok.
C Grubu: Aşağıdaki grav belirtilerden sadece biri var.
1- Meme derisinin 1/3’ünden az bölgeyi tutan ödem
2- Meme derisinde ülserasyon
3- Tümörün göğüs duvarına solid fiksasyonu
4- Aksilla lenf nodlarının ileri derecede tutulması
a) çapı> 2.5 cm
b) çapı < 2.5 cm fakat birkaç lenf nodu olması
5- Aksilla lenf nodunun çapı ne olursa olsun deriye ya da çevre dokulara
fikse olması
D Grubu: Aşağıda sıralanan ilerlemiş olgular.
1- C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasının birlikte
bulunması
2- Meme derisinin 1/3’ünden çoğunu tutan ödem
3- Satellit deri nodülleri
4- Inflamatuar meme kanseri
5- Supraklaviküler lenf nodu metastazı
6- Parasternal metastaz
7- Kol ödemi
8- Uzak metastaz
TNM Evrelendirmesi
PRIMER TÜMÖR (T)
TX : Primer tümör saptanamadı
T0 : Primer tümör yok
Tis : Karsinoma in situ
T1 : Tümör < 2 cm
T1mic: Mikroinvazyon < 0.1 cm
T1a:Tümör > 0.1 cm - < 0.5 cm
T1b: Tümör > 0.5 cm - < 1 cm
T1c: Tümör > 1 cm - < 2 cm
T2 : Tümör 2-5 cm arasında
T3 : Tümör > 5 cm
T4 : Göğüs duvarına veye deriye direk yayılım gösteren tümör
T4a : Göğüs duvarına yayılım (pektoralis kası hariç)
T4b : Ödem, ülserasyon, satellit nodül
T4c : T4a veT4b
T4d : Inflamatuar meme kanseri
LENF NODLARI (N)
NX : Regional lenf nodu metastazı saptanamadı
N0 : Regional lenf nodu metastazı yok
38
GENEL CERRAHİ
N1 : Aynı taraf aksillada, mobil lenf nodu metastazı
N2 : Aynı taraf aksillada fikse lenf nodu metastazı veya aynı tarafta klinik
olarak saptanmış internal mammaria lenf nodu metastazı
N2a: Aynı taraf aksillada fikse lenf nodu metastazı
N2b: Aynı tarafta sadece klinik olarak saptanmış internal mammaria
lenf nodu metastazı ve klinik olarak aksiller lenf nodu metastazı
yok
N3 : Aynı tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazı, veya aynı tarafta
klinik olarak saptanmış internal mammaria lenf nodu metastazı ve
klinik olarak aksiller lenf nodu metastazı, veya supraklaviküler lenf
nodu metastazı
N3a: Aynı tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazı
N3b: Aynı taraf internal mammaria lenf nodu metastazı ve aksiller
lenf nodu metastazı
N3c: Aynı taraf supraklaviküler lenf nodu metastazı
UZAK METASTAZ (M)
MX: Uzak metastaz varlığı saptanamadı
M0 : Uzak metastaz yok
M1 : Uzak metastaz var
MEME KANSERINDE TNM EVRELENDIRMESI
Evre 0:
Evre I:
Evre IIA:
Evre
Evre
Evre
Evre
Evre
Tis
T1
T0
T1
T2
IIB:
T2
T3
IIIA:
T0
T1
T2
T3
T3
IIIB:
T4
T4
T4
IIIC:
Herhangi bir T
IV: Herhangi bir T
N0
N0
N1
N1
N0
N1
N0
N2
N2
N2
N1
N2
N0
N1
N2
N3
Herhangi bir N M1
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (Columbia’ya göre)
• Columbia C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasının birlikte
bulunması
• Meme derisinin 1/3’ünden çoğunu tutan ödem
• Satellit deri nodülleri
• Inflamatuar meme kanseri
• Supraklaviküler lenf nodu metastazı
• Parasternal metastaz (internal mammaria lenf nodu metastazı)
• Kol ödemi
39
GENEL CERRAHİ
• Uzak metastaz
Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (TNM’ye göre)
• Göğüs duvarı invazyonu
• Ödem, ülserasyon, satellit nodül şeklinde deri invazyonu
• Inflamatuar meme kanseri
• Aynı tarafta internal mammaria lenf nodu metastazı
• Evre IV meme kanseri
Erken evre meme kanserinin lokal tedavisinde klasik yöntem mastektomi olmasına
rağmen meme koruyucu (konservatif) cerrahi giderek daha sık kullanılmaktadır.
Meme koruyucu cerrahi (MKC)
Özgün bir komplikasyon olmadıkça (tümörün çapı ve yeri, multifokal olması,
diffüz mikrokalsifikasyon varlığı, radyoterapiye kontrendikasyon varlığı gibi) her
kadına meme koruyucu cerrahi uygulanabilir. Her meme koruyucu cerrahiye
radyoterapi ve aksilla diseksiyonu eklenir.
Mastektomi
Basit, modifiye radikal veya radikal mastektomi şeklinde yapılabilir. Genellikle
evre I ve II hastalarda (operable meme kanseri) uygulanır. Evre III ve IV
kanserlerde lokal kontrol için uygulanabilir. Ancak evre III ve IV’te primer
tedavi mastektomi olmamalıdır.
Mastektomiye aksilla lenf nodu diseksiyonu ya evrelendirme ya da klinik olarak
palpable lenf nodlarının çıkarılması amacı ile eklenir.
Cerrahi sonrası hormonal tedavi ve kemoterapi
Meme kanserinin, lokal ve bölgesel kontrolü sağlayacak, tedavisinden sonra
belli endikasyonlarla, okült metastazları kontrol etmek, rekürensleri azaltmak
ve sağkalımı arttırmak amacı ile hormonal tedavi ve kemoterapi verilir (Tablo
1).
Meme kanseri hücresinde östrojen reseptörleri (ÖR) ve progesteron reseptörleri
(PR) bulunabilir. Östrojen reseptörünün pozitifliği tümörün tedaviye daha iyi
cevap vereceğini ifade eder. Postmenapozal hastalar, premenapozal hastalara
göre daha yüksek olasılıkla ÖR pozitifliğine sahiptirler.
Tamoksifen, östrojenin kompetetif antagonisti olup, östrojenin reseptörlere
bağlanmasını önler. Postmenapozal, ÖR (+), aksilla metastazı olan hastada
tamoksifen standart tedavidir. Kemoterapiden sonra başlanır ve en az 2 yıl
süre ile (genellikle 5 yıl) verilir.
Düşük risk: T < veya = 1 cm, ÖR veya PR(+), yaş ≥ 35 (tüm faktörler olacak)
Orta risk:
T = 1-2 cm, ÖR veya PR(+), grade 1-2
Yüksek risk: T > 2 cm, ÖR ve PR (-), yaş < 35 (en azından biri olacak)
Cerrahi sonrası radyoterapi endikasyonları
• Tüm memeye 4500-5000 cGy radyoterapi uygulanır.
• Lumpektomi yapılması (radyoterapi her hastada eklenmelidir)
• Mastektomi sonrası radyoterapi ise 4’den fazla lenf nodunun metastatik
tutulumu varsa
• Lenf nodlarının ekstrakapsüler yayılımı varsa
• Lokal olarak ileri meme kanserlerine
40
GENEL CERRAHİ
LOKAL İLERİ VE İNFLAMATUAR MEME KANSERİ TEDAVİSİ
Lokal ileri meme kanserini kesin olarak tanımlamak güçtür fakat bu terim
genellikle Evre IIIA ve Evre IIIB’yi ifade eder. Ilerlemiş meme kanserinde
lokal-bölgesel tedavi tek başına yeterli olmamakta, dolayısı ile sistemik
tedavinin de lokal-bölgesel tedaviye eklenmesi gerekmektedir. Kemoterapi
ile (özellikle doksorubisin içeren) hastalığın operable hale gelmesinden
(evresinin küçültülmesinden) sonra mastektomi yapılmaktadır. Hastalığın
evresi küçültülemezse memeye radyoterapi uygulanıp daha sonra mastektomi
yapılması önerilmektedir. (Şekil 1)
Inflamatuar meme kanseri inflamasyon bulguları ile karakterize meme kanseri
olup, 9-12 aylık ortanca sağkalım süresi ile fatal bir hastalıktır. Dramatik
bir klinik tablo yaratır. Karakterisitik patolojik özelliği dermal lenfatik
permeasyonudur. Sıklıkla aksiller nodal metastaz vardır. Tanı konduğunda
kemik sintigrafisi ve tomografi gibi radyolojik yöntemlerle uzak metastaz
araştırılmalıdır. TNM evrelendirmesinde T4d olarak sınıflandırılıp hastayı
IIIB’ye sokmaktadır.
Metastatik meme kanserinin tedavisi
Metastatik meme kanserinde tedavi semptomlara yönelik olmalıdır. Bu amaçla
3 tedavi uygulanabilir:
a) Sistemik kemoterapi
b) Hormonal tedavi
c) Lokal radyoterapi
Kemoterapi
Genç, östrojen reseptörü negatif ve visseral organ metastazı olan hastalara
uygulanabilir. Bu amaçla tek ajan kullanılacaksa doksorubisin uygundur. Ayrıca
siklofosfofamid, metotroxate, vincristine, paclitaxel (Taxol) ve 5-fluorouracil
de kullanılabilir.
TEDAVİ
Düşük risk
Orta risk
Yüksek risk
Premenapozal, ÖR veya PR (+)
±Tmx
Tmx ± KT
KT + Tmx
Premenapozal, ÖR ve PR (-)
--
--
KT
Postmenapozal, ÖR veya PR (+)
±Tmx
Tmx ± KT
Tmx + KT
Postmenapozal, ÖR ve PR (-)
--
--
KT
NOD NEGATIF HASTALAR
NOD POZITIF HASTALAR
Premenapozal, ÖR veya PR (+)
KT + Tmx
Premenapozal, ÖR ve PR (-)
KT
Postmenapozal, ÖR veya PR (+)
Tmx + KT
Postmenapozal, ÖR ve PR (-)
KT
41
GENEL CERRAHİ
Hormonal tedavi
Östrojen reseptör pozitif metastatik meme kanseri olan hastalarda ilk seçenek
endokrin tedavi olmalıdır. Bu amaçla tamoksifen kullanılabilir. Tamoksifen
tedavisinin yan etkileri sıcak basması, sıvı retansiyonu ve daha az olasılıkla
tromboemboli ve katarakt oluşumudur.
Radyoterapi
Metastatik meme kanserinde radyoterapinin yeri sınırlıdır. Kemik metastazlarına
bağlı ağrıyı azaltmak ve kemik kırıklarını önlemek amacı ile uygulanmaktadır.
Beyin, spinal kord veya meningslere metastaz varsa radyoterapi ile palyasyon
sağlanabilir.
Meme kanserinde prognostik faktörler
• Tümörün büyüklüğü
• Aksiller lenf nodlarının durumu
• Tümörün histolojik tipi
• Tümörün grade’i
• Östrojen-progesteron reseptör durumu
• Tümörün proliferatif hızı (düşük s-faz)
• Hastanın yaşına (premenapozal-postmenapozal)
• Gebelik-laktasyon gibi endokrin durumu
• 11 nolu kromozomda defekt
• c-erb-B-2 (HER2/neu) gibi protoonkogenlerin bulunması,
• EGF, TGF-α, TGF-β gibi bazı büyüme faktörlerinin bulunması
Tümör boyutu ve aksiller lenf nodu durumu prognozu belirleyen en önemli
prognostik faktörlerdir.
DKIS’nun tedavisinde “total mastektomi” altın standart olsa da meme koruyucu
cerrahinin de uygulanırlığı hızla artmaktadır.
Lobüler karsinoma in situ (LKIS) invazif hastalığın kaçınılmaz prekürsörü
olmaktan çok invazif hastalık için artmış riski gösterir. Riskin az olması
nedeniyle hastalar gözlenmekle yetinilir. Hastalığın memede yaygın ve bilateral
olma eğilimi nedeniyle cerrahi yapılacaksa, en azından bilateral mastektomi
yapılmalıdır. Aksiller lenf nodu metastazı oranı % 1’den az olduğu için rutin
aksiller diseksiyon da önerilmez. Temiz cerrahi sınırlara ulaşacak şekilde geniş
rezeksiyonlar, hastalık memede diffüz tutulum gösterdiği için gereksizdir. Rutin
bilateral mastektomi bu kadar düşük riskli bir lezyon için agresif radikal bir
işlem gibi gözükmektedir.
42
GENEL CERRAHİ
GIS HASTALIKLARI
ÖSEFAGUS HASTALIKLARI
GASTROÖSEFAGIAL REFLÜ HASTALIĞI
Komplikasyonları
• Ösefajit
• Striktür
• Barret ösefagusu
• Progresif pulmoner fibrozis
Tanı
24 saat pH monitarizasyonu Doğruluk oranı %96’dır. Gastroösefageal reflü
hastalığının tanısında altın standart olarak kabul edilmektedir.
Tedavi
Hastaların çoğunda sosyal ve diet alışkanlığının düzenlenmesi ve alginik asitantiasit konbinasyonu ve asit supresyonunu içeren medikal tedavi yeterli olmakta,
cerrahi tedaviye gerek kalmamaktadır. Yaklaşık %25-50 hastada ise düzelmeyen
veya ilerleyen hastalık nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir. Medikal tedavinin
başarısız olmasında en önemli faktör alt ösefagus sfinkterinin yapısal olarak bozuk
olmasıdır.
Barret ösefagusu
Ösefagusun normal skuamöz epitelinin kolumnar epitel ile yer değiştirmesidir.
Gastroösefagial reflü olan hastaların %7-10’nunda gelişir. Bu hastalığın doğal
seyrindeki son aşamayı oluşturan premalign bir lezyondur.
NONİNVAZİV MEME KANSERLERİNİN ÖZELLİKLERİ
LKIS
DKIS
Yaş
44-47
54-58
Klinik belirti
Yok
Kitle, ağrı, akıntı
Mammografik belirti
Yok
Mikrokalsifikasyon
Premenapozal
2/3
1/3
Senkron invazif karsinom
%5
%2-46
Multisentrisite
%60-90
%40-80
Bilateralite
%50-70
%10-20
Aksiller metastaz
%1
%1-2
Insidansı
%25-35
%25-70
Lateralite
Bilateral
Ipsilateral
Tanıya kadar geçen süre
15-20 yıl
5-10 yıl
Takiben gelişen karsinom
43
GENEL CERRAHİ
Komplikasyonları
• Ülserasyon
• Kanama
• Striktür
• Malignensi gelişimi
Displazi gelişmeden antireflü ameliyatı yapılmalıdır. Antireflü cerrahi girişim
hastalığın gerilemesini sağlamaz ancak ilerlemesini durdurur. Eğer “high grade
displazi” varsa rezeksiyon önerilmektedir.
Faringoösofageal divertikül (Zenker divertikülü): Krikofaringeus kasının
transvers lifleri ile inferior faringeal konstriktör kasının oblik lifleri arasında,
arkada ve genellikle solda oluşur. Erkeklerde ve 50 yaş üzerinde daha sık
görülür. Bir pulsiyon divertikülüdür. Üst ösefagus motilite bozukluğu sonucu
geliştiği ileri sürülmektedir.
En sık semptomu yiyeceklerin üst ösefagusta takılma hissidir. Nadiren içinde
skuamöz hücreli karsinom gelişebilir.
AKALAZYA
Alt ösefageal sfinkterin primer bozukluğudur. Nörojenik dejenerasyon nedeni ile
gevşeyemeyen alt ösefageal sfinkter ösefagus içindeki intralüminal basıncın
yükselmesine yol açar. Bu da progresif olarak peristaltizmin azalmasına ve
ösefagus gövdesinin genişlemesine neden olur.
Disfaji karakteristik olarak başlangıçta soğuk ve sulu gıdalara disfaji daha
fazladır.
Ağrı hastalığın başlangıcında daha fazladır ve dilatasyon arttıkça azalır. Ağrının
nedeni alt sfinkterdeki atmış basıncı yenmek için peristaltizmin artmış
olmasıdır.
Akalazyanın kesin tanısı manometrik çalışmalarla konulur.
Akalazyanın manometrik özellikleri:
• Alt ösefagus sfinkterinin (AÖS) relaksayonunu tam olamaz (<%75
relaksasyon)
• Ösefagusta peristaltizm olmaması
• AÖS basıncı artmıştır (> 26 mmHg)
• Intraösefageal basınç artmıştır
Komplikasyonları:
• Aspirasyon pnömosi
• Kandida ösefajiti
• Ösefagus karsinomu: ösefagus karsinomu gelişme riski 7 kat artar.
Baryumlu ösefagus grafisinde alt uçta kuş gagası şeklinde, giderek daralan ösefagus
görünümü vardır.
Tedavi
Öncelikle dilatasyon sonra ösefagomiyotomidir.
44
GENEL CERRAHİ
ÖSEFAGUS TÜMÖRLERI
MALİGN TÜMÖRLERİ
En sık karşılaşılan malign tümörü skuamöz hücreli karsinomdur (% 90).
Adenokarsinomları giderek artan sıklıklarda görülmektedir. Bunun en önemli
nedeni Barret ösefagusudur.
Risk faktörleri:
• Alkol, sigara
• Benzipiren ve değişik nitrozaminler
• Riboflavin ve çinko eksiklikleri
• Yüksek ısıda alınan yiyecek ve içecekler
• Human papilloma virüs
• Premalign durumlar
• Barret ösefagusu
• Uzun süreli akalazya
• Korozif striktürler
• Plummer-Vinson sendromu: Atrofik oral mukoza, disfaji, kolay
kırılan kaşık tırnaklar ve kronik demir eksikliği anemisi ile
karakterize nadir görülen bir sendromdur. Disfajinin nedeni
krikofaringeus kasının hemen altındaki fibröz veb’tir. Yeterince
uzun takip edilen hastaların % 100’ünde oral mukoza, hipofarinks
ve ösefagusa ait malignensiler gelişir.
• Tylosis: El ve ayaklarda derinin kalınlaşması ile karakterize
otozomal dominant bir hastalık.
En sık karşılaşılan septomlar disfaji (yutma güçlüğü) ve kilo kaybıdır.
BENİGN TÜMÖRLERİ
Ösefagusun en çok karşılaşılan bengin tümörü leiomyomdur.
ÖSEFAGUS PERFORASYONLARI
Iatrojenik perforasyonlar: En sık karşılaşılanıdır.
Spontan perforasyon: (Boerhaave sendromu) Genellikle postemotojeniktir.
Ösefagogastrik bölgedeki yırtık, mukoza ve submukoza seviyesinde ise üst
gastrointestinal kanama nedenlerinden Mallory-Weiss sendromuna yol açar.
Eğer yırtılma tüm duvarı tutuyorsa perforasyona neden olur. Perforasyon genellikle
gastroösefageal bileşkenin hemen üzerinde ve sol lateral duvardadır.
Subkutan veya mediastinal amfizemin görülmesi tanıyı kesinleştirir.
KOROZIF MADDE TRAVMASI
Korozif maddelerin neden olduğu lezyonlar 3 dönemde incelenir:
1.dönem: Akut nekrotik faz: Travmadan sonra 1-4 gün sürer.
2.dönem: Ülserasyon ve granülasyon fazı: Travmadan 3-5 gün sonra başlar.
Nekrotik doku dökülür ve yerini granülasyon dokusu doldurmaya başlar. 1012 gün sürer ve ösefagusun en zayıf olduğu dönemdir.
3.dönem: Skatrizasyon fazı: Travmadan sonra 3.haftada başlar. Oluşan bağ
dokusu kontrakte olmaya ve ösefagusu daraltmaya başlar.
45
GENEL CERRAHİ
Klinik. Erken dönemde ağızda ve substernal bölgede ağrı, hipersalivasyon,
disfaji
Emetiklerin kullanılması ve hastayı kusturma işlemleri kontrendikedir.
Hipovolemi düzeltilir. Geniş spektrumlu antibiyotik başlanır. Erken dönemdeki
disfaji geçtikten sonra oral beslenme başlatılır.
Steroid kullanmanın hayvanlarda etkili olduğu gösterildiği halde insanlarda
faydası tartışmalıdır.
HIATAL HERNILER
3 tip ösefageal hiatal herni saptanmıştır:
1- Sliding (kayıcı) (tip I) herni:
2- Paraösefageal herni (tip II):
3- Kombine veya miks tip herniler (tip III):
Paraösefageal hiatal hernilerin klinik bulguları sliding hernilerden farklıdır.
Paraösefageal hernilerde disfaji ve postprandial dolgunluk daha yüksek oranda
gözlenirken, sliding hernilerde retrosternal yanma hissi, regürjitasyon ve disfaji
görülmektedir. Sliding hernilerdeki semptomlar genellikle gastroösefageal reflüye
bağlı fonksiyonel anormalliklerden dolayı gelişir. Sliding hiatal hernisi olan bir grup
hastada gastroösefageal reflü olmamasına rağmen disfaji olabilir.
Paraösefageal herniler asemptomatik veya çok az semptomatik olmasına rağmen
aşırı kanama, volvulus nedeniyle akut gastrik obstruksiyon veya iskemi gibi
katastrofik olaylara neden olabilirler.
Tanı
Hasta dik dururken çekilen akciğer grafilerinde kalp gölgesi arkasında hava-sıvı
seviyesi görülmesi paraösefageal herni tanısını koydurur. Ayrıca ösefagografi ve
ösefagoskopi ile tanı konabilir.
Tedavi
Paraösefageal herni saptandığında elektif olarak ameliyat edilmelidir. Çünkü
hastalığın doğal seyrinde % 25 oranında kanama, perforasyon, nekrozis gibi
yaşamı tehdit edici komplikasyonların gelişme riski vardır.
Sliding hernide cerrahi tedavi kararı, gastroösefageal reflüye bağlı semptom ve
komplikasyonların şiddetine bağlıdır.
MİDE HASTALIKLARI
PEPTIK ÜLSER
Ösefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel divertikülünde görülebilen
bir hastalıktır. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser
patofizyolojisinde mukozal savunma faktörleri daha ön planda görülmektedir.
Duodenal ülserli hastaların çoğunda asit salgısı normalden fazla iken, gastrik
ülserlilerde normal veya normalden azdır.
Duodenal Ülser: Genellikle pilordan sonraki ilk 1-2 cm içinde proksimal
duodenumda görülür.
46
GENEL CERRAHİ
Klinik
• En önemli belirti epigastrik ağrıdır.
Ağrının yanısıra ülserin komplikasyonlarına ikincil belirtiler gözlenebilir.
• Kanama. Peptik ülsere bağlı gelişen en sık komplikasyondur. Peptik
ülserlilerin %15-20’sinde bir dönemde masif kanama gelişebilir. Kanama
genellikle duodenum arka yüzüne yerleşik ülserlerin gastroduodenal arter
duvarını erode etmesine bağlı gelişir.
• Perforasyon ve penetrasyon. Ülser gastroduodenum duvarının tüm
katlarını erode ederse perforasyon veya çevre yapılara penetrasyon
gelişir. Peptik ülserlilerin %5-10’unda görülür. Asidik içeriğin peritonu irite
etmesine bağlı ani başlangıçlı karın ağrısı, “tahta karın” bulgusu olarak
ifade edilen akut karın bulguları ve paralitik ileus gelişir. Perforasyona
bağlı pnömoperitoneum hastaların %75’inde bulunur. Akciğer grafilerinde
diafram altında serbest hava görülür.
• Obstruksiyon. Kronik ülsere bağlı gelişen ödem ve skar dokusu sonucu
lümen daralması %5 olguda gözlenebilir. Sinsi başlangıçlıdır. Bulantı,
kusma ve karında distansiyon gelişebilir. Kusmaya bağlı dehidratasyon ve
metabolik alkaloz saptanabilir.
Tedavi. Medikal tedavi.
Cerrahi tedavi. Klasik olarak intraktabilite ve ülser komplikasyonlarının
(kanama, perforasyon, obstruksiyon) tedavisinde cerrahi endikasyonu vardır.
Ancak reküren ülser ve intraktabıl ağrıda H. pylori eradikasyonunun %90’nın
üzerinde başarılı olması, burdaki cerrahi gereğini de sorgulamamıza neden
olmaktadır.
Cerrahi yöntemler:
• Proksimal gastrik vagotomi (PGV) (Yüksek selektif, süperselektif, paryetal
hücre vagotomisi) ⇒ morbiditesi ve mortalitesi en düşük, rekürensi en
yüksek ameliyat tipidir.
• Selektif vagotomi + drenaj ameliyatı
• Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyatı
• BTV + antrektomi⇒ rekürensi en düşük, morbidite ve mortalitesi en yüksek
ameliyat tipidir.
Vagotomi
Vagotominin rasyoneli asit-pepsin sekresyonunun kolinerjik uyarımını
ortadan kaldırmaktır. Kolinerjik uyarının kaldırılması, aralarındaki
etkileşimden dolayı, paryetal hücrelerin histamin ve gastrine olan
duyarlılığını da azaltır.
Vagotomi sonrası:
•
•
•
•
•
Bazal asit salgısı %80 azalır
Stimule edilmiş asit salgısı %50 azalır
Gastrin düzeyleri artar
Sıvı gıdaların boşalması hızlanır
Katı gıdaların boşalması belirgin olarak gecikir
47
GENEL CERRAHİ
PGV sonrası:
•
•
•
•
•
•
Bazal asit salgısı %75’ten daha çok azalır
Stimule edilmiş asit salgısı %50 azalır
Bazal gastrin düzeyleri artar, yemeğe oluşan cevap azalır
Sıvı gıdaların boşalması normalden hızlıdır
Sfinkter fonksiyonu ve peristaltizm korunur
Katı gıdaların boşalması normaldir
GASTRİK ÜLSER
Duodenal ülsere benzer klinik bulgular vardır. En önemli semptom ezilme veya
yanma tarzında epigastrik ağrıdır.
Tedavi
Bugün için önerilen, tedaviye H2 reseptör blokörleri ile başlanmasıdır. Eğer H.pylori
de varsa buna yönelik üçlü tedavi başlanır. Tedavinin 8.haftasında kontrol radyolojik
inceleme veya endoskopi yapılmalıdır. Eğer ülser tamamen iyileşmemiş ise tedaviye
devam edilmeli ve kontrol çalışmaları 12 ve 15. haftalarda da tekrarlanmalıdır. Bu
süreye kadar iyileşmeyen ülser hastalarına cerrahi tedavi uygulanmalıdır.
Cerrahi tedavi endikasyonu duodenal ülsere göre daha çabuk konulmaktadır.
Bunun nedenleri malignensi riski ve gastrik ülserin daha yüksek komplikasyon
hızına sahip, daha virülan bir hastalık olmasıdır.
Cerrahi tedavi olarak ülseri de içerecek şekilde distal gastrik rezeksiyon -vagotomili
ya da vagotomisiz- etkili bir tedavi yöntemidir.
MIDE NEOPLAZMLARI
Mide tümörlerinin çoğunluğu maligndir. Bunların da yaklaşık % 95’i
adenokarsinomdur.
Benign tümörler
Tüm mide tümörlerinin % 5-10’ununu oluştururlar. En sık görülenleri polipler
ve leiomyomlardır.
Polipler
Gastrik epitelin papiller uzanım tarzında büyümesi ile karakterize olan bu
lezyonlar, midenin en sık görülen benign tümörüdür.
Malign tümörler
% 95 adenokarsinom
% 4 lenfoma
% 1 leiomyosarkom
Mide karsinomu
Etyoloji
• Diyet: Mide kanseri için üzerinde en çok durulmuş risk faktörüdür.
Yüksek oranda nitrit içeren tütsülenmiş yiyecekler, konserve, tuzlu
kurutulmuş balık tüketenlerde risk artmaktadır. Aklorhidrik midede
kolonize olan bakteriler de, dietle alınan nitratları nitritlere ve yine
gıdalarla alınan aminleri de, nitritlerin varlığında, karsinojenik Nnitrozo bileşiklerine dönüştürürler.
48
GENEL CERRAHİ
Vitamin C ve diğer antioksidanlar da nitiritlerden mutajenik bileşikler
oluşmasını önler. Ayrıca taze meyva ve sebzeler de koruyucudur.
• H. pylori
• Genetik ve herediter faktörler
• A kan grubu
• Adenomatöz polipler
• Pernisiyöz anemi ile birlikte aklorhidri ve atrofik gastrit
• Parsiyel gastrektomi. Safra reflüsü ve bakteriyal kolonizasyon sonucu
nitrozamin oluşumuna bağlanır.
Klinik
Iştahsızlık ve kilo kaybı en sık rastlanan semptomlardır.
Karın ağrısı geç ve nadir bir semptomdur.
Massif hematemez nadir görülmekle birlikte gaytada gizli kan sıktır.
Karında kitle palpe edilebilir. Bazı hastalarda hepatomegali, asit veya
sarılık gibi metastaz bulguları ile başvururlar.
Mide karsinomları direk, implantasyon, hematojen ve lenfatik
yolla yayılım gösterir. Direk yayılım ile omentuma, karaciğere, pankreas
ve kolona invazyon yaparlar. Implantasyon yolu ile periton içinde
yayılabilirler. Mide karsinomlarının peritoneal yolla overlere metastaz
yapmasına Krukenberg tümörü, rektouterin fossaya metastaz
yapmasına Blumer Shelf, yaygın peritoneal tutuluma işaret eden
umblikusta kitleye Sister Joseph nodülü, duktus torasikus yoluyla sol
supraklaviküler fossaya metastaz yapmasına Virchow nodülü, sol aksiller
lenf nodunu tutmasına Irish Nodu adı verilir.
Mide kanserinin primer yayılım yolu lenfatiklerdir.
Hematojen yolla en sık karaciğerde metastaz gelişir. Akciğer, kemik,
adrenal ve deri metastazları da görülür.
Mide karsinomları mide duvarında invazyon derecesine göre
2’ye ayrılır:
1- Erken mide karsinomları. Lenf nodu metastazı olsun ya da olmasın
mukoza ve submukozayı tutan karsinomlardır.
2- Ilerlemiş mide karsinomları. Kas tabakası ve serozaya kadar ulaşan
ya da çevre dokulara invazyon gösteren mide kanserleridir.
MAKROSKOBIK GÖRÜNÜME GÖRE PATOLOJIK SINIFLANDIRMA IKI
TÜRLÜ YAPILABILIR:
I-
Bormann sınıflandırması
Tip
Tip
Tip
Tip
1:
2:
3:
4:
Polipoid tümörler
Keskin sınırlı, ülsere karsinomlar
Çevre dokuyu infiltre eden ülsere karsinomlar
Diffüz infiltratif karsinomlar
II- Lauren sınıflandırması
a) Intestinal tip. Intestinal metaplazi vardır. Intetinal metaplazi
mide epitelinin Goblet ve Panet hücreleri ile yer değiştirmesidir.
49
GENEL CERRAHİ
Glandüler yapılardan zengindir. H.pylorinin süperfisyel gastrit,
atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi, karsinoma in situ ve
en sonunda invazif kanser dizisini başlattığına inanılmaktadır.
Ciddi displazi mide kanserinin habercisidir ve mutlaka mide
rezeksiyonu gerektirir. Epidemik bölgelerde ve erkeklerde daha
sık görülür. Daha çok Borman tip 1 ve 2 lezyonlardır.
b) Diffüz tip. Glandüler yapılardan fakirdir. Çevresel faktörlerle
daha az ilişkili mide kanseridir. Endemik bölgelerde, kadınlarda
ve gençlerde daha sık görülür. Daha çok Borman tip 2, 3 ve 4
lezyonlardır.
Ilerlemiş mide kanserinin duvar içinde diffüz yayılımı sonucu linitis
plastika (matara mide) oluşur.
Tedavi
Mide karsinomlarının tedavisi cerrahidir. RT ve KT’nin çok etkili oldukları
söylenemez.
POSTGASTREKTOMI SENDROMLARI
Gastrektomiye ait komplikasyonlar erken ve geç komplikasyonlar olmak üzere iki
grup altında incelenir.
Geç komplikasyonlar
Mide cerrahisinden sonra ilk aylarda hastaların yaklaşık % 20’sinde görülür.
Zamanla ve diyet düzenlemeleri ile hastaların çoğunda kaybolurken, yaklaşık
% 5 hastada kalıcı olur.
Dumping sendromu
Erken ve geç dumping olmak üzere iki tipi vardır.
Pilorun kesilmesi ya da bypass edilmesi sonucu mideden jejunuma hızlı,
sürekli ve kontrolsüz boşalma nedeni ile olur. Fazla miktarda karbonhidrat
içeren hiperosmolar gıdaların jejunuma aniden gelmesi, intravasküler
kompartmandan intestinal lümene hızlı sıvı geçişine neden olur. Intravasküler
volüm kaybına ek olarak erken dumping sırasında serotonin, GIP (gastrik
inhibitör polipeptid), VIP (vazoaktif inhibitör peptid) ve nörotensin gibi bazı
enterik hormonlar da salgılanır. Bunlar erken dumpingdeki vazomotor
semptomlardan sorumludur.
Geç dumping, fazla miktardaki karbonhidrata cevap olarak salgılanan,
enteroglukagon sonucu gelişir. Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz
alınımından sonra geriler. Hastaların çoğunda semptomlar konservatif olarak
diyet düzenlenmesiyle kontrol edilebilir.
Alkalen gastrit
Pilor fonksiyonunun bozulması sonucu safralı duodenal içeriğin mideye
kontrolsüz geçişi gastrite neden olmaktadır. En çok Billroth II ameliyatından
sonra görülür. Medikal tedavinin başarılı olmadığı durumlarda Roux en Y
gastrojejunostomi yapılmaktadır.
50
GENEL CERRAHİ
Marjinal ülser (reküren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser)
Genellikle anastomozun hemen yakınında, efferent jejunal loop tarafında
olurlar.
Afferent loop sendromu
Kusma gıda artıkları içermez.
Eferent loop sendromu
Safralı ve gıda artıkları içeren kusma vardır.
Diare
Bütün mide ameliyatlarından sonra diare gelişebilir. Ancak trunkal vagotomiden
sonra en fazladır(% 20).
Kronik gastrik atoni
Anemi
En sık karşılaşılan demir eksikliği anemisidir. Vitamin B12 ve folat eksikliğine
bağlı megaloblastik anemi daha seyrektir.
Kalan mide dokusunda karsinom
Gastrektomi yapılan hastaların yaklaşık %3’ünde geç dönemde (15 yıl veya
daha uzun) mide karsinomu gelişebilir.
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARI
Üst gastrointestinal sistem kanamaları
Treitz ligamentinin proksimalinden (genellikle ösefagus, mide veya duodenumdan);
alt gastrointestinal sistem kanamaları Treitz ligamentinin distalinden (genellikle kolon,
rektum veya terminal ileumdan) kaynaklanan kanamalardır.
Hematemez
Genellikle ligamentum Treitz’ın proksimalindeki bir kanama nedeni ile meydana gelen
kanlı kusmadır. Kahve telvesi görünümünde olması daha yavaş bir kanamaya işaret
eder
Melena
Siyah, kötü kokulu, cıvık, katran gibi gayta çıkarılmasıdır. Melena gelişmesi için 50 ml
kan yeterlidir. 1000 ml’lik kanama 5 gün süren melenaya neden olabilir. Günde 10 ml
kan kaybı gaytada gizli kan testini pozitif hale getirmeye yeterlidir.
Hematokezya
Rektumdan taze kan gelmesidir. Genellikle alt gastrointestinal sistem kanamalarını
göstermekle birlikte masif üst gastrointestinal sistem kanamalarında da olabilir.
Gastrointestinal kan kaybı olanlarda azotemi gelişir. 30-50 mg/dl gibi Kan üre azotu
seviyelerine üst gastrointestinal sistem kanamalı hastalarda, özellikle de ösefagus varis
kanaması olanlarda sık rastlanır. Kan üre azotu/serum kreatinin oranı 36’dan büyükse
kanamanın üst gastrointestinal sistemden kaynaklandığını gösterir.
51
GENEL CERRAHİ
ÜST GASTROINTESTINAL SISTEM KANAMALARI
Mortalite % 10-20 arasında değişir. Mortaliteyi etkileyen faktörler:
• Yaş (> 60)
• Yandaş organ hastalığı (özellikle hepatik, pulmoner)
• Transfüzyon gereksinimi (>5 ünite)
• Stres durumu (cerrahi, travma, sepsis)
Üst gastrointestinal sistem kanama insidansı ve nedenleri toplumdan topluma
farklılık gösterir. Peptik ülser insidansı, alkolizm oranı, NSAI kullanım oranı ve
yaşa bağlı olarak değişir.
Kentsel bölgelerde varis ve akut mukozal lezyonlar ilk sırada yer alır. Kırsal kesimde
ise peptik ülser ilk sırayı alır.
Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarının nedenleri:
1. Peptik ülser %30-60
2. Akut mukozal lezyonlar % 15-30
3. Ösefagogastrik varisler % 10
4. Mallory-weiss yırtıkları %5-10
5. Reflü ösefajit % 2
6. Gastrik neoplazmlar %3
Duodenal ülserler gastrik ülserlere göre daha sık kanamaya neden olurlar.
Kronik benign gastrik ülserler sıklıkla antrum ve küçük kurvaturda bulunurken,
akut mukozal lezyonlar korpus ve fundusta yerleşirler. Her iki kurvatur üzerinde
de olabilirler.
Tedavi
1. Sıvı tedavisi. Şoku tedavi etmek ve kan volümünü yeterli hale getirmek
amaçlanır.
2. Kanama yerinin lokalizasyonu
3. Müdahale planı
Hastaların çoğunluğunda melena bulunduğu için nasogastrik tüp takılması
önemlidir. Nasogastrik aspirasyonun temiz olması Treitz ligamentinin
proksimalindeki bir kanamayı ekarte eder.
Ilk resüsitasyon ve stabilizasyondan sonra ilk yapılacak işlem ösefagogastroduodenoskopi ile kanama yeri lokalizasyonudur. Ayrıca terapötik işlemler
de endoskopik olarak yapılabilir.
Sintigrafik incelemeler 0.1 ml/dk hızında devam eden kanamaların
lokalizasyonunda yardımcı olabilir.
Arteriografi 1-2 ml/dk’ yı aşan hızlardaki kanamalarda % 90 doğrulukla
kanama odağını lokalize edebilir.
Üst gastrointestinal sistem kanamalarında acil cerrahi müdahale nadiren
gerekir. Ilk 24 saat içinde 4 ünite ve daha fazla transfüzyon gereksinimi oluyor
ve kanama devam ediyorsa acil cerrahi tedavi endikasyonu vardır.
52
GENEL CERRAHİ
ALT GASTROINTESTINAL SISTEM KANAMALARI
Treitz ligamentinin distalinden kaynaklanan kanamalardır (Tablo 1). Bu kanamaların
çoğu kendiliğinden dururken yaklaşık %10-25 hastada kanama kontrolü
için cerrahi tedavi gerekir. 24 saat içinde 3 üniteden fazla kan transfüzyonu
gerektiren kanamalar masif alt gastrointestinal sistem kanamaları olarak
nitelendirilir.
En sık sebepleri divertikülosis ve angiodisplazidir. Inflamatuar barsak hastalıkları,
iskemik kolit ve tümörler diğer nedenlerdir. Karsinom alt gastrointestinal sistem
kan kayıplarının en sık karşılaşılan nedenidir. Ancak bunlarda kan kaybı hızlı ve
abondan olmayıp okült kan kayıpları söz konusudur. Divertiküllerden kaynaklanan
kanamalar hastaların %70-90’ında sağ kolondan kaynaklanmaktadır.
Tedavi
Tedavide ilk yapılması gereken intravasküler volüm replasmanı ve kanamanın
yerinin saptanmasıdır (Şekil1). Kanama yerinin saptanması, kanama nedeninin
saptanmasından daha önemlidir. Kanamanın yerinin saptanması için
mezenterik anjiografi, kolonoskopi ve sintigrafi yapılabilir.
Sintigrafi ile en az 0.5 mL/dakika hızında olan kanamalar,
Mezenterik anjiografi ile en az 1 mL/dakika hızında olan kanamalar
saptanabilir.
İNCE BARSAKLAR
CROHN
Crohn hastalığının en sık gelişen intestinal komplikasyonu obstruksiyon ve
perforasyondur. Perforasyonlar serbest perforasyon şeklinde olup jeneralize
peritonite yol açabilir. Daha sıklıkla ise kapalı perforasyon sonucu fistül ve
intraabdominal apse gelişimi olur. Fistüller hastalıklı barsak segmentleri ile
ince barsak, kolon, mesane, vajina veya mide gibi çevre organlar arasında
gelişmektedir.
Crohn hastalarında, kolonun genişlemesi, karında hassasiyet, ateş ve lökositoz ile
karakterize toksik megakolon gelişebilir.
Crohn hastalığının uzun dönemde görülebilecek diğer bir komplikasyonu tutulan
segmentlerde kanser gelişimidir.
ALT GASTROİNTESTİNAL SİSTE KANAMALARININ YAŞA VE SIKLIK SIRALAMASINA GÖRE
NEDENLERİ
Infant ve çocuklarda
Meckel divertikülü
Polipler
Ülseratif kolit
Duplikasyonlar
Adolösan
Meckel divertikülü
Inflamatuar
barsak
hastalığı
Polipler
<60 yaş yetişkinler
Divertikülozis
Inflamatuar
hastalığı
Polipler
Malignensi
Anjiodispla
barsak
>60 yaş yetişkinler
Anjiodisplazi
Divertikülozis
Malignensi
Polipler
53
GENEL CERRAHİ
Cerrahi tedavi
Cerrahi rezeksiyon küratif olmamasına rağmen hastaların %75’i, hastalığın
başlangıcından itibaren 20 yıl içinde bir ya da daha çok ameliyat olurlar.
Cerrahi tedavi sadece komplikasyonları tedavi etmek içindir. Cerrahiden
sonra rekürens yüksektir.
Cerrahi tedavi endikasyonları:
1. Obstruksiyon
2. Apse
3. Fistül
4. Serbest perforasyon
5. Ürolojik komplikasyonlar: En sık görülen ürolojik komplikasyon üreter
obstruksiyonudur.
6. Hemoraji
7. Kanser gelişimi
8. Perianal hastalıklar
9. Büyüme geriliği
NEOPLASTIK HASTALIKLARI
Benign Neoplazmları
En sık rastlananlar adenomlar, leiomyomlar ve lipomlardır. Adenom otopsi serilerinde
en sık rastlanan benign tümörken, leiomyom semptomlara yol açan en sık benign
tümördür.
Malign Neoplazmları
En sık rastlananlar: adenokarsinom, karsinoid, sarkom ve lenfomadır.
En sık rastlanan bulguları: diare, obstruksiyon ve kronik kan kaybına bağlı
anemidir.
Karsinoma
Ince barsakta yerleşen malign tümörlerin yaklaşık % 50’sini oluşturur.
Adenokarsinomlar duodenum ve proksimal jejunumdan daha sık gelişir.
Duodenal adenokarsinomların da yaklaşık yarısı ampulla vateriden gelişir.
Açılıp kapanan sarılık ve gaytada gizli kan poztifliği periampuller karsinomlar
için karakteristiktir.
Ince barsak malign tümörlerinin prognozu kötüdür. En iyi 5 yıllık sağkalım
oranları % 30-40 ile periampuller karsinomlardadır.
Karsinoid
Enterokromafin hücrelerden gelişen tümörlerdir. Karsinoidler başta serotonin
ve P maddesi olmak üzere bazı hümoral faktörler salgılarlar
Karsinoidler foregut, midgut ve hindguttan gelişen bütün organlarda
görülebilirler. Ancak GIS’de % 90’dan fazlası 3 yerde bulunur:
1- Apendiks (% 46) en sık bulundukları lokalizasyondur.
2- Ileum (%28)
3- Rektum (%17)
En nadir görüldüğü organlar ösefagus ve pankreastır.
54
GENEL CERRAHİ
Karsinoid tümörlerin malignite potansiyeli 4 faktöre bağlıdır:
1- Lokalizasyon: Lokalizasyona göre metastaz oranları
Apendiks
%3
Kolon
% 60
2- Boyut: 1 cm’den küçük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %75’i) % 2,
1- 2 cm arasındaki karsinoidler (tüm karsinoidlerin %20’si) % 50
2- 2 cm’den büyük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %5’i) % 80-90
metastaz yaparlar.
3- Invazyon derinliği: Submukozaya kadar inen karsinoidler metastaz
yapmazken, serozayı tutan karsinoidlerin % 70’i metastaz yaparlar.
4- Büyüme patterni: Histolojik büyüme patterni de sağkalımla ilişkilidir
ve prognostik öneme sahiptir.
Tedavi
3 faktöre bağlıdır.
1- Boyut: 1 cm’den küçük lezyonlar için segmenter rezeksiyon yeterlidir.
1 cm’den büyük, multiple lezyonlar veya lenf nodu metastazı olan
lezyonlar için geniş rezeksiyon gereklidir.
2- Lokalizasyon
3- Metastatik hastalığın varlığı veya yokluğu
Apendiks karsinoidinin tedavisi:
Apendiks karsinoidlerinin çoğunluğu apendiksin ucuna lokalizedir.
1- 1 cm’den küçük lezyon ve metastaz bulgusu yoksa sadece
apendektomi küratiftir.
2- 2 cm’den büyük lezyonlar için sağ hemikolektomi yapılmalıdır.
2 cm’den küçük lezyonlarda intramural lenfatik invazyon, serozal tutulum
ve mezoapendiks içinde mikroskobik tutulum olsa bile apendektomi
yeterlidir, geniş rezeksiyona gerek yoktur. Lenf bezi tutulumu olan
olgularda ise sağ hemikolektomi gerekir.
Karsinoid sendrom: Malign karsinoidli hastaların % 5-10’unda görülen,
epizodik flushing, bronkospazm, diare ve vazomotor kollaps atakları ile
karakterize bir sendromdur.
Hepatomegali, diare ve flushing %80
Sağ kalp kapak hastalıkları
%50
Astım
%25
Malabsorbsiyon ve pellegra (demans, dermatit, diare) da bazen
gözlenebilir.
Bu sendromun görüldüğü hastaların çoğunda massif karaciğer
metastazları bulunmaktadır. Ancak karaciğer metastazı bulunan tüm
hastalarda karsinoid sendrom gelişmemektedir.
Karaciğeri by-pass eden over ve retroperitoneal karsinoidler karaciğer
metastazı olmadan da karsinoid sendromuna yol açabilirler.
Karsinoid sendrom en sık jejunoileum karsinoidlerine bağlı
görülmektedir.
55
GENEL CERRAHİ
DIVERTIKÜLER HASTALIKLARI
Ince barsaklarda en sık görülen gerçek divertikül Meckel divertikülüdür. Duodenal
divertiküller ise ince barsaklarda en sık görülen kazanılmış divertiküllerdir.
Meckel Divertikülü
Gastrointestinal sistemde en sık karşılaşılan gerçek divertiküldür.
Insidansı % 2’dir. Genellikle ileoçekal valvin 60 cm proksimalinde, ileumun
antimezenterik kenarında yerleşir. Meckel divertikülünün içinde sıklıkla
heterotropik olarak gastrik veya pankreatik doku bulunur.
Komplikasyonları: Yaşam boyu komplike olma olasılığı %4’tür.
1- Intestinal obstruksiyon: En sık görülen komplikasyonudur.
2- Kanama: Ikinci sık görülen komplikasyonudur.
3- Akut divertikülit: Üçüncü sık görülen komplikasyonudur. Klinik olarak
apendisitten ayrılamaz.
4- Perforasyon: Ektopik gastrik mukozadan salgılanan asit ve pepsine bağlı
peptik ülser nedeniyle gelişir.
5- Herni kesesi içinde divertikül bulunabilir⇒ Littre hernisi
INCE BARSAK FISTÜLLERI
Büyük çoğunluğu cerrahiye ikincil gelişir. % 2’den azı granülomatöz barsak
hastalıklarına veya travmaya bağlı olarak gelişebilir.
Komplikasyonları
1- Sepsis
2- Sıvı-elektrolit eksiklikleri
3- Eksternal drenajın olduğu bölgede deri nekrozları
4- Malnütrisyon
1-
Proksimal fistüller;
• Günlük debi daha fazladır
• Daha fazla sıvı ve elektrolit kaybı vardır
• Drene olan içerik sindirim enzimleri açısından daha zengindir
• Fistülün distalinde önemli bir barsak segmenti, besinlerin absorbsiyonu
için kullanılamamaktadır.
• Spontan kapanmaları daha zordur.
2-
Distal fistüller:
• Günlük debi daha azdır
• Barsak içeriği daha katı olduğu için kapanması daha kolaydır.
• Absorbsiyon fonksiyonu bozulmamaktadır
• Sıvı elektrolit kaybı daha azdır
• Bakımı daha kolaydır
Debiye göre;
1- Yüksek debili ⇒ > 500 ml/gün
2- Orta debili ⇒ 200-500 ml/gün
3- Düşük debili ⇒ < 200 ml/gün
56
GENEL CERRAHİ
Tedavi
• Oral beslenme durdurulur.
• TPN başlanır.
• Intestinal içeriğin karın içine dağılmadan dışarıya alınması yani fistülün
kontrollü hale gelmesi sepsisin kontrolünü sağlar
• Sistemik antibiyotikler de sepsisin kontrol altına alınmasına yardım eder.
• Somatostatin, intestinal motiliteyi ve sekresyonları inhibe ettiği için
kullanılabilir.
3-6 haftalık medikal tedavi sonrası fistül kendiliğinden kapanmamışsa ve bu
sürede sepsis kontrol altına alınmış ve yeterli beslenme desteği sağlanmışsa
fistülün cerrahi tedavisine geçilir. Fistül traktı ve fistüle dahil olan barsak
segmenti rezeke edilerek çıkarılır.
Fistüllerin % 30’dan daha azı spontan olarak kapanır.
Fistülün spontan kapanmasını engelleyen faktörler:
• Yüksek debili fistüller
• Proksimal fistüller
• Fistüle barsağın çevresinin % 50’sinden fazlasının katılması
• Aktif granülomatöz barsak hastalığı, kanser veya radyasyon enteriti olan olan
bir segmentten kaynaklanan fistüller
• Fistülün distalinde obstruksiyon varsa
• Fistülle ilişkili drene edilmemiş apse kavitesi varsa
• Fistül traktüsünde yabancı cisim varsa
• Fistül traktüsü 2.5 cm’den kısa ise
• Fistül traktüsü epitelize olmuşsa
KÖR LOOP SENDROMU
Diare, steatore, anemi, kilo kaybı, karın ağrısı, multiple vitamin eksiklikleri ve
nörolojik bozukluklar ile karakterize nadir bir klinik sendromdur.
Öncelikle Schilling testi (60Co ile işaretlenmiş B12 verilir) yapılır. Normalde Vit
B12’nin üriner atılımı %7-25 arasında olmalıdır. Pernisiyöz anemi ve kör loop
sendromunda %0-6 arasında bulunur.
KISA BARSAK SENDROMU
Ince barsak uzunluğunun, uygun beslenmeyi sürdürmek için yeterli olmadığı
durumlarda ortaya çıkan semptom ve bulgulardan oluşan bir sendromdur.
Klinikte temel olarak diare, sıvı ve elektrolit eksiklikleri ve malnütrisyon gözlenir.
Terminal ileum ve ileoçekal valfin korunduğu durumlarda, ince barsakların % 70’ine
kadar rezeksiyonu tolere edilebilir. Distal ileumun 2/3’ü ve ileoçekal valv rezeke
edilirse safra tuzları ve Vit B 12 absorbsiyonu bozulur.
Proksimal barsak segmentlerinin rezeksiyonu, distal segmentlere göre daha kolay
tolere edilir.
Kalan enterositler hiperplazi gösterirler, villusların boyu uzar, hücre yenilenmesi
ve lüminal uca göçleri hızlandırılır. Barsak lümenin çapı artar, barsak duvarında
hipertrofi gelişir, enterosit sayısı arttırılır. Nörotensin bu süreçte rol alan en kuvvetli
enterortropik faktör olarak kabul edilmektedir.
57
GENEL CERRAHİ
Tedavi
• Diarenin kontrolü
• Sıvı elektrolit kayıplarının replasmanı
• TPN
INTESTİNAL OBSTRUKSİYONLAR
Intestinal içeriğin normal pasajının bozulmasıdır. Ekstraluminal, intraluminal veya
intramural nedenlerden kaynaklanabilir.
Mekanik Intestinal obstruksiyon intestinal geçişi engelleyen fiziksel engelin varlığını
işaret eder.
Basit obstruksiyon: Barsak beslenmesinde sorun olmaksızın obstruksiyon
olmasıdır.
Strangüle obstruksiyon: mezenterik damarlardaki tıkanmaya bağlı olarak barsak
duvarının beslenmesinin bozulduğu obstruksiyon tipidir.
Kapalı loop obstruksiyonu: barsak segmentinin her iki ucunun da obstrukte olduğu
obstruksiyon tipidir.
Intestinal obstruksiyonlar ayrıca parsiyel-komplet, akut-kronik, proksimal-distal
olarak da sınıflandırılır.
Ince barsak obstruksiyonlarının en sık görülen nedenleri:
1. Postoperatif adhezyonlar (% 65-80)
2. Herniler (% 15-25)
3. Malign tümörler (% 10-15)
Çocuklarda, gençlerde ve daha önce ameliyat geçirmeyenlerde herniler daha sık
etyolojik faktör olarak görülmektedir.
Kolon obstruksiyonlarının en sık görülen nedenleri:
1. Kolon kanseri (% 60)
2. Divertikülit (% 15)
3. Volvulus (% 15)
Intestinal obstruksiyonun 4 kardinal belirtisi; kramp tarzında karın ağrısı, kusma,
obstipasyon ve abdominal distansiyondur.
ADKG’de veya hasta ayakta duramıyorsa lateral dekübit karın grafilerinde gaz-sıvı
seviyelerinin görülmesi diagnostiktir. Normalde mide ve kolonda gaz görülebilirken,
ince barsakta çok minimal gaz görülebilir. Kontrastlı grafiler de tanıda yardımcı
olabilir.
Tedavi
• Sıvı elektrolit tedavisi
• Gastrointestinal dekompresyon
• Uygun zamanda cerrahi müdahale
Obstruksiyonun parsiyel veya tam olduğunun ayırt edilmesi önemlidir. Parsiyel
obstruksiyonda 48 saat süre ile medikal tedavi uygulanıp duruma göre karar
verilmelidir. Tam obstruksiyonlar ise hemen cerrahi tedavi gerektirir.
58
GENEL CERRAHİ
KALIN BARSAKLAR
SİGMOİD VOLVULUS
Tüm volvulusların yaklaşık % 90’nını oluşturur. Kramp tarzında karın ağrısı,
distansiyon, obstipasyon vardır.
Düz karın grafileri tanı koydurucu olabilir. Ters U görüntüsü, omega işareti
veya kahve çekirdeği görüntüsü tipiktir. Baryumlu lavman ile çekilen grafilerde
baryum sütunun giderek inceldiği ve bir obstruksiyon noktasında sonlandığı görülür.
Bu görünüme kuş gagası deformitesi denir.
Tedavi
Eğer gangrenden şüpheleniliyorsa ameliyat yapılmalıdır. Peritoneal iritasyon
bulguları, lökositoz, ateş yoksa rektosigmoidoskopi ile redüksiyon denenebilir.
Nonoperatif redüksiyon sonrası rekürens % 40 gibi yüksek oranda görülür. Bu
nedenle redüksiyon sonrası mekanik barsak temizliğini takiben elektif koşullarda
sigmoid rezeksiyon yapılmalıdır. Nonoperatif redüksiyon başarılamıyorsa cerrahi
ile volvulus düzeltilir.
DİVERTİKÜLER HASTALIKLAR
Kolon divertikülleri en sık sigmoid kolonda görülür. Olguların yaklaşık % 50’sinde
divertiküller sigmoide sınırlıdır. Olguların % 40’ında diğer kolon segmentleri özelliklede inen kolon-, % 5-10’unda tüm kolon tutulabilir.
Kolon divertikülleri genellikle infeksiyona veya kanamaya neden olarak klinik
bulgu vermektedirler. Olguların %10-25’inde divertikülit, %15’inde kanama
gelişmektedir.
Divertikülit
Divertikülün inflamasyonunu ifade eder. Kolon divertiküllerin en sık görülen
komplikasyonudur.
Akut divertikülit sol tarafta yerleşmiş bir apendisit gibi bulgu verir. En
sık rastlanan semptom sol alt kadran ağrısıdır. Eğer divertikilütten
şüpheleniliyorsa rektosigmoidoskopi ve kolon grafisi, perforasyon riski
yaratacağı için, kontrendikedir. Tanı hikaye ve fizik muayeneye dayanarak
konulur. Eğer tanıda şüphe varsa bilgisayarlı tomografi çok yardımcıdır.
Komplikasyonları
• Apse gelişimi (%40-50)
• Intestinal obstruksiyon (%10-30)
• Serbest perforasyon (%10-15)
• Fistülizasyon (%4-10)
Divertikülite bağlı olarak kolon ve mesane, vagina, ince barsaklar ve deri
arasında fistüller gelişebilir. Divertikülit, sigmoido-vezikal fistüllerin en sık
karşılaşılan sebebidir. Ikinci en sık sebep sigmoid karsinomudur.
59
GENEL CERRAHİ
ANGİODİSPLAZİ (VASKÜLER EKTAZI, ARTERIOVENÖZ MALFORMASYON, ANGIEKTAZI)
Ileri yaşlarda daha sık görülen, submukozal venlerin kronik, intermitant obstruksiyonu
sonucu gelişen bir vasküler anormalliktir. En sık çekumda yerleşir.
INFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARININ ÖZELLIKLERI
Ülseratif kolit
Crohn
Lokalizasyon
Rektum, sol kolon
Herhangi bir yer
Rektal kanama
Sık, sürekli
Nadir, aralıklı
Rektal tutulum
Hemen daima
Yaklaşık % 50
Fistül
Nadir
Sık
Ülser
Düzensiz yapıda, yaygın tutulum Kaldırım taşı görünümü
Darlık
Nadir (karsinom şüphesi)
Sık
Karsinom
Insidans artar
Insidans artar
Toksik kolon dilatasyonu Daha sık
Daha nadir
Semptom ve bulgular
Diare
Sık
Sık
Rektal kanama
Sık
Nadir
Tenesmus
Sık
Yok
Karın ağrısı
Nadir
Sık
Ateş
Nadir
Daha sık
Kusma
Yok
Sık
Kilo kaybı
Nadir
Sık
Perianal hastalık
Yok
Sık
Karında kitle
Yok
Sık
Malnütrisyon
Nadir
Nadir
Endoskopik ayırım
Erken bulgular
Ödem, eritem,
Aftöz ülserler, perianal hastalık
rektal tutulum
Rektum sağlam
Ara dönem bulguları Granülergörünüm, Linear ülserler, kaldırım taşı görünümü
Temasla kanama
Arada sağlam bölgeler
Geç bulgular
Ayrı ayrı ülserler, pü Temasla kanama, birleşmiş ülserler,
darlıklar
NEOPLASTIK HASTALIKLARI
Premalign lezyonlar
Ülseratif kolit: 10 yıldan sonra her yıl için % 1 karsinom gelişme insidansı
vardır.
Crohn hastalığı: Karsinom gelişme insidansı 20 yılda % 7’dir. Karsinom gelişme
riski bypass edilmiş segmentlerde, striktür gelişen segmentlerde ve kronik
fistüllerde daha yüksektir.
60
GENEL CERRAHİ
Polipler
Non-Neoplastik
Polipozisler
Inflamatuar
− ÜK’teki psödopolipler
− Nodüler lenfoid hiperplazi
Hamartom
− Juvenil (Retansiyon) polip
Neoplastik
Sınıflama dışı
Adenomlar
− Tübüler
− Tubulovillöz
− Villöz
Hiperplastik (Metaplastik)
Ailevi juvenil polipozis
Peutz-Jeghers polipler
Cronkhite-Canada sendromu
Cowden hastalığı
Bazal hücreli nevüs sendromu
Familyal polipozis koli
Gardner sendromu
Turcot sendromu
Hiperplastik polipozis
Polip -kanser ilişkisi
• Adenomatöz polipler kanser gelişimin gerekli koşulu veya prekürsörüdür
• Polip sayısı arttıkça kanser riski artar.
• Adenomatöz polibin tipi kanser gelişiminde önemlidir:
• Villöz adenomlarda kanser riski % 40
• Tübülovilloz adenomlarda % 22
• Tubuler adenomlarda % 5
• Adenomatöz polibin boyutu büyüdükçe kanser gelişme riski de artar. 2
cm’den büyük villöz adenomlarda kanser gelişme riski % 53, tübülovilloz
adenomlarda % 46, tübüler adenomlarda % 35’tir.
• Ciddi displazi polibin kansere doğru ilerlediğini gösterir. Muskularis
mukozayı invaze eden lezyonlar invazif karsinom olarak tanımlanır.
• FAP’lı hastalarda kolon çıkarılmazsa kanser gelişimi %100’dür. Bu
hastalardaki adenomlar sporadik adenomlardan farklı değildir.
Kolon Kanserleri
Yüksek risk grubu hastalar
1) 50 yaş üzerindeki insanlar
2) Premalign durumlar
• 10 yıldan uzun süredir ülseratif koliti olanlar
• Striktür formasyonu olan crohn hastalığı
• Familyal adenomatöz polipozis
• Herediter nonpolipozis kolon kanser sendromu
• Kolon polibi öyküsü
3) Ailede kolorektal kanser veya polip öyküsü
61
GENEL CERRAHİ
Kolorektal karsinomların klinik bulguları lokalizasyona göre farklılıklar
göstermektedir. Tüm lokalizasyondaki karsinomlarda gözlenebilen karın
ağrısı en sık rastlanan klinik belirtidir. Kolorektal karsinomların ilk belirtisi
dışkılama düzenindeki değişimdir.
Rektal kanama da sık gözlenen, önemli bir belirtidir. Sağ kolon kanserlerinde
genellikle demir eksikliğine yol açan mikroskobik kanama gözlenirken, sol
kolon kanserlerinde hemotokezya gelişmektedir.
Sol kolon kanserlerinde barsak çapının daha dar ve bu bölgede barsak
içeriğinin daha kıvamlı olmasına bağlı obstruksiyon daha sık görülür.
Obstruksiyona bağlı perforasyon ve peritonit de gelişebilir.
Ateş etyolojisi araştırılan kişilerde Streptococus bovis bakteriyemisinin
görülmesi de kolon karsinomunu düşündürmelidir.
Kilo kaybı ve karında kitle de geç dönemde görülebilir.
Kolorektal karsinomu olan hastaların %3-5’inde senkron kolorektal karsinom,
%30’unda senkron polip olma olasılığı vardır.
Evrelendirme ve Prognoz: Kolorektal kanserlerde kesin evrelendirme, uzak
metastaz varlığı dışında cerrahi rezeksiyon ve histopatolojik değerlendirmeden
sonra yapılır.
Diğer solid tümörlerden farklı olarak primer lezyonun büyüklüğünün prognoz
üzerine etkisi minimaldir.
Prognozu belirleyen temel faktörler:
• Tümörün barsak duvarındaki penetrasyon derinliği
• Regional lenf nodu metastazı varlığı
• Uzak metastaz varlığı
• Histolojik differensiyasyon
• Venöz veya perinöral invazyon
• Barsak perforasyonu
• Yüksek CEA seviyeleri
• Aneuploid nükleus
TNM Evrelendirmesi
Primer tümör (T)
T1: Submukozayı tutan tümör
T2: Kas tabakasını tutan tümör
T3: Subserozaya kadar ilerleyen tümör
T4: Tüm duvarı tutan veya komşu organları invaze eden tümör
Bölgesel lenf nodları (N)
N0: Lenf nodu metastazı yok
N1: Perikolik 1-3 lenf nodu metastazı
N2: Perikolik 4 veya daha fazla lenf nodu metastazı
N3: Kolonu besleyen damarların çıkış bölgelerindeki lenf nodu
metastazları
Uzak metastaz (M)
M0: Uzak metastaz yok
M1: Uzak metastaz
62
GENEL CERRAHİ
Evre I
T1
T2
T3
T4
herhangi bir T
herhangi bir T
herhangi bir T
Evre II
Evre III
Evre IV
N0
N0
N0
N0
N1
N2,N3
herhangi bir N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Dukes Evrelendirmesi
Dukes
Dukes
Dukes
Dukes
A: Kolon duvarı içindeki tümör
B: Kolon duvarını geçmiş ama lenf nodu metastazı yapmamış tümör
C: Lenf nodu metastazı yapmış tümör
D: Uzak metastaz
Dukes Astler-Coller modifikasyonu
Dukes
Dukes
Dukes
Dukes
A: Mukoza-submukozayı tutan tümör
B1: Kas tabakasına kadar ilerleyen tümör
B2: Kas tabakasını geçmiş tümör
C1: Kas tabakasına kadar ilerleyen ama lenf nodu metastazı yapmış
tümör
Dukes C2: Kas tabakasını geçmiş tümör ve lenf nodu metastazı yapmış
tümör
Dukes D: Uzak metastaz
KARACİĞER HASTALIKLARI
KARACİĞER APSELERİ
Piyojenik karaciğer apseleri
En sık etyolojik neden ekstrahepatik biliyer sistemdeki taş veya karsinoma
bağlı obstruksiyonlara ikincil kolanjittir.
Ateş en sık rastlanan semptomdur.
Tedavi. Perkütan veya cerrahi drenaj+uygun antibiyotik tedavisi. Antibiyotik
tedavisi en az iki hafta intravenöz, 4 hafta oral olmak üzere uzun süreli
sürdürülmelidir.
Amebik karaciğer apseleri
En sık komplikasyon sekonder infeksiyondur. Apsenin rüptürüne bağlı sorunlar
gözlenebilir. En ciddi soruna yol açan rüptür perikarda olan rüptürdür.
Tedavi
Amebisidal ilaçlar kullanılır, gerektiğinde aspirasyon ve cerrahi drenaj ile kombine
edilir. Çoğu olguda aspirasyon gerekmez ve olay medikal tedavi ile düzelir.
Perkütan aspirasyon endikasyonları:
• Amebisidal tedaviye rağmen klinik tablo sürüyorsa
• Klinik ve radyolojik olarak karaciğer apsesi düşünülüyorsa
63
GENEL CERRAHİ
KARACİĞER KİSTLERİ
Non Parazitik kistleri
Tek veya çok sayıda, lokalize veya diffüz, uniloküler veya multiloküler olabilir.
Genellikle asemptomatiktirler.
Parazitik kistleri
Karaciğer Kist Hidatiği. Hidatik kistlerin %70’i karaciğerde yerleşir. Bu kistlerin
çoğu karaciğer sağ lobunda ve tektir. Karaciğerden sonra ikinci sıklıkla akciğer
etkilenir (%10-30).
En sık saptanan komplikasyonu safra yollarına rüptür olmasıdır. Ikinci en sık
komplikasyon sekonder infeksiyonlardır.
Tedavi
Karaciğer Kist Hidatiğinin temel tedavisi cerrahidir. Temel prensip parazitin
inaktive edilmesi, germinatif membranın ortadan kaldırılması ve geride
kalan kavitenin obliterasyonudur. Inaktive edici ajan olarak hipertonik NaCI
çözeltileri, %0.5’lik gümüş nitrat, alkol veya hibitan kullanılabilir.
Kavitenin obliterasyonu kapitonaj, omentopeksi, tüp drenaj, serum fizyolojik
ile doldurulup kapatılarak veya marsupializasyon ile gerçekleştirilebilir.
Medikal tedavi: Ameliyatın tolere edilemeyeceği durumlarda ya da ameliyat
öncesi profilaktik olarak mebendazol (35-50 mg/kg) veya albendazol (10-15
mg/kg) kullanılabilir.
BENIGN TÜMÖRLERI
Hemanjiyom
Karaciğerde en sık görülen nodül hemanjiyomdur. Malign dejenerasyon
gözlenmez. Lezyonların çoğu 5 cm’den küçük ve asemptomatiktir. Hepatik
anjiografide, hemanjiomun opak madde ile dolması sonucu, “pamuk yünü”
görünümün gözlenmesi tanıda yardımcıdır.
Cerrahi tedavi endikasyonları:
• ağrı
• kitle etkisi
• belirgin büyüme
• trombositopeni gelişiyorsa
• rüptür
Rezeksiyon en iyi tedavi seçeneğidir.
MALIGN TÜMÖRLERI
Etyoloji
• Kronik karaciğer hastalığı en önemli rolü oynamaktadır. Siroz, olguların
%60’ında bulunur. Hepatosellüler karsinoma yol açan en sık tipi post-nekrotik
sirozdur. Diğer tip sirozlarda da (alkol, alfa-1 antitripsin eksikliği, porfiria) risk
artmaktadır. Hepatik malignensi, sirozlu hastaların %4.5’inde bulunur. Ilginç
olarak primer biliyer siroz hepatsellüler karsinomla ilişkili görülmemektedir.
64
GENEL CERRAHİ
• HBV ve HCV infeksiyonu
• Kimyasal ajanlar
− Aflatoksin: Asperjillus flavus’un yiyecek maddelerini kontamine etmesine
bağlı olarak hepatosellüler karsinom insidansı Asya ve Afrika’da
artmıştır.
− Androjenik steroidler
− Oral kontraseptifler
− Vinil klorid
− Thorium diokside (Thorotrast)
• Proteinden fakir beslenme ve Kwashiorkor
• Hemakromatozis
• Hepatik adenom
• Clonorchis sinensis infestasyonları kolanjiyokarsinom gelişiminde bir faktör
olarak düşünülür.
Primer karaciğer karsinomlarının en sık karşılaşılan tipi hepatosellüler
karsinom(HCC) dur.
Klinik
Bu lezyonların hepsi tek, büyük bir nodül olarak gelişebileceği gibi, yaygın nodülarite
veya organın diffüz tutulumu olarak da gelişebilir.
Kilo kaybı ve halsizlik olguların %80’ninde bulunur.
Hepatomegali en sık saptanan bulgudur.
HCC’lu hastalarda pekçok paraneoplastik bulgu gözlenebilir. Bunların en sık
rastlananı hipoglisemidir.
Kötü prognoz kriterleri:
• kolanjiokarsinom
• lenf nodu metastazı
• siroz
• hipokalsemi
• artmış alkalen fosfataz seviyeleri
• uzamış PTZ
Metastatik Neoplazmları
Karaciğerin en sık rastlanan tümörüdür.
Karaciğere en sık metastaz yapan primer tümör bronkojenik
karsinomdur.
Cerrahi rezeksiyon ile en iyi sonuçlar kolorektal ve Wilm’s tümörü
metastazlarında elde edilir. Metastatik karaciğer tümörü rezeksiyonunda,
kolorektalden sonra, ikinci en sık endikasyonu nöroendokrin malignensiler
oluşturmaktadır.
PORTAL HİPERTANSİYON
Portal venöz sistem içinde yükselmiş basınca işaret eder. Normal portal basınç 250
mmH2O’dan azdır. Ortalama 215 mmH2O’dur.
65
GENEL CERRAHİ
Nedenleri:
Presinüzoidal
Prehepatik
Sinüzoidal
Postsinüzoidal
Portal ven trombozu
Splenik ven trombozu
Artmış hepatopetal akım
Intrahepatik
Şistozomiazis
Konjenital hepatik fibrozis
Infiltratif lezyonlar (Sarkoidoz, Gaucher)
Siroz
Hemokromatozis
Wilson hastalığı
Intrahepatik Veno-oklüzif hastalık
Posthepatik Budd-Chiari sendromu
Konstruktif perikardit
Konjestif kalp yetmezliği
Asit
Volüm kaybını yerine koymak için aldosteron salınımı artırılır. Bu da asit
oluşumunda bir kısır döngü yaratan sodyum ve su retansiyonuna neden
olur.
Tedavi
Medikal tedavi %95 hastada asiti çözer. Yüksek kalorili, karbonhidrat ve
proteinden zengin diet, vitamin desteği hepatik fonksiyonları destekler. Sodyum
alımının kısıtlanması (10-20 mEq/gün) ve diüretik tedavisi esastır. Sıvı alımı
genellikle kısıtlanmaz. Asit oluşumuna eşlik eden hipokalemiyi tedavi etmek
için potasyum replasmanı yapılır. Diüretik tedaviye genellikle spironolakton ile
başlanır. Çünkü hastaların çoğunda sekonder hiperaldosteronizm vardır. Eğer
bu tedavi yetersiz kalırsa hidroklortiazid veya fürosemid (lasix) eklenmelidir.
Hipersplenizm
Hipersplenizm kriterleri:
• Beyaz küre sayısının <4000
• Trombosit sayısının <100000/ mm3
Splenektomi nadiren gerekir.
Ensefalopati ve koma
Nöropsikiyatrik semptom ve bulguların ortaya çıkması, doğal olarak gelişen ya
da cerrahi olarak oluşturulan porto-sistemik şantlara bağlıdır. Bu nedenle de
portal-sistemik ensefalopati denir. Hepatik komalı hastalarda kan amonyak
düzeyleri 125 ng/dl’nin üzerindedir.
Tedavi
Günlük protein alımı ( ≤ 50 gr) kısıtlanır
Diyetteki glukoz, bakterilerin amonyak üretimini inhibe eder
Katartik ve lavmanlar ile barsakların boşalması sağlanır
Barsaktaki bakteri sayısını azltmak için absorbe olmayan antibiyotikler verilir
(neomisin veya kanamisin)
Laktuloz: hem katartik hem de barsaktaki pH’yı düşürerek kolon mukozasından
amonyak absorbsiyonunu azaltır.
66
GENEL CERRAHİ
Varis kanaması
Profilaksi
Ilk basamak
Ikinci basamak
Son dönem
tedavi planlamasındaki basamaklar
Beta blokörler
Endoskopi ve farmakolojik tedavi
Dekompresyon (TIPS veya cerrahi shunt)
Transplantasyon
SAFRA KESESİ VE EKSTRAHEPATİK SAFRA YOLLARI
Ekstrahepatik biliyer obstruksiyonun sık görülen nedenleri:
• Koledokolitiazis
• Pankreas tümörleri
• Safra yolları tümörleri
• Periampuller bölge tümörleri
• Pankreatit ve sklerozan kolanjit gibi bazı inflamatuar olaylar
• Kist hidatik
Sarılıklı hastada ilk yapılması gereken diagnostik yöntem ultrasonografidir.
Obstruktif patolojileri non-obstruktif patolojilerden ayırt eder. Duktusların dilate
olup olmadığı ve dilatasyonun seviyesi belirlenir.
Daha kesin tanımlamalar ise PTK veya ERKP ile sağlanır.
KOLELITIASIS
Temel olarak iki tip safra taşı vardır: kolesterol safra taşları (% 70) ve pigment
safra taşları (% 30)
Safra taşlarının tanısı
Abdominal USG. Safra taşlarını göstermede en etkili ve güvenilir yöntemdir.
Doğruluk oranı %95’in üzerindedir.
Abdominal radyografi.
Oral kolesistografi.
Abdominal CT ve MRI.
Safra yolları sintigrafisi. Özellikle akut kolesistit tanısında güvenilir bir
yöntemdir.
PTK (Perkütan transhepatik kolanjiografi). Invazif bir tanısal işlem olup
hastaneye yatırılarak ve öncesinde PTZ düzeyleri kontrol edilerek yapılır.
Kanama, kolanjit, safra kaçağı ve kateter ile ilişkili diğer komplikasyonlar
gözlenebilir. Hematobilia sıklıkla gelişir, ancak kendikendini sınırlar.
ERKP (Endoskopik reteograd kolanjiopankreatikografi). PTK’ya kıyasla
daha az invazif bir yöntem olup, hastaneye yatmadan yapılabilir.
Biliyer kolik: Semptomatik safra taşlarının en sık belirtisidir.
Akut kolesistit: Safra taşlarının en sık karşılaşılan komplikasyonudur. Murphy
bulgusu (sağ üst kadranın derin palpasyonu sırasında solunum arresti
gelişmesi) pozitiftir. Akut kolesistit tanısı için en spesifik test hepatobiliyer
sintigrafi olmasına rağmen abdominal ultrasonografi en çok tercih edilen
yöntemdir.
67
GENEL CERRAHİ
Akut kolesistitin komplikasyonları:
• Perikolesistik apse. En sık görülen komplikasyonudur.
• Perforasyon. En ciddi komplikasyonudur.
• Fistül. En sık gelişen fistül kolesistoduodenal fistüldür.
• Perforasyon, Bilier enterik fistül ve safra taşı ileusu: Safra kesesi ile
barsak arasında fistül en sık duodenum düzeyinde olmaktadır. %15 ile
kolon ikinci sırada gelmektedir. Fistül yolu ile barsağa geçen taşlar ince
barsakların en dar yeri olan terminal ileumda obstruksiyonlara neden
olabilmektedir. Bunun dışında kolesistoenterik fistül oluşumu tamamen
asemptomatik olabilir.
• Kronik kolesistit: Kese duvarında lenfosit infiltrasyonu ve fibrozis ile
karakterizedir. Safra başlangıçta steril olmasına rağmen sekonder olarak
başta koliform basiller, Klebsiella, streptokok ve daha nadir olarak da
klostrudium ve salmonella ile enfekte olmaktadır.
• Akut pankreatit: Semptomatik safra taşı olanların yaklaşık % 15’inde
pankreatit gelişmektedir.
• Koledokolitiasis: Kolesistektomi yapılan hastaların yaklaşık % 6-12’sinde
koledokta taş saptanır.
Intraoperatif kolanjiografi çekme endikasyonları:
• Alkalen fosfataz ve bilirubin değerlerinin yüksek olması
• Safra kesesi içinde birçok küçük taşın bulunması ve sistik kanalın
genişlemesi
• Koledoğun kalınlaşması ve genişlemesi
• Safra kesesi içinde fasetli, tek taş bulunması
• Hastada sarılık veya pankreatit öyküsünün bulunması
Amfizamatöz kolesistit: Safra kesesi lümeni ve duvarı içinde gaz
varlığı ile karakterize, fatal bir komplikasyondur. Daha çok diabetik
erkek hastalarda görülür. En doğru tanı yöntemi tomografidir. Direk
karın grafilerinde hava görülmesi tanıda yardımcıdır.
Safra kesesi ve safra yollarında hava görülebilecek durumlar:
• Sfinkterotomi
• Biliyoenterik anastomoz
• Kolesistoenterik fistül
• Inkopetan oddi sfinkteri
• Amfizamatöz kolesistit
KOLANJİT
Charcot triadı olarak bilinen ateş, sarılık ve sağ üst kadran ağrısı ile karakterize
safra yollarının infeksiyöz hastalığıdır. Bunlara şok ve santral sinir sistemi bulguları
(bilinç bulanıklığı, koma) eklenirse Reynold pentadı’ndan söz edilir.
Safra yollarındaki obstruksiyona infeksiyonun eklenmesi sonucu gelişir.
Nedenleri:
• Koledok taşları
• Benign biliyer striktürler: %90’dan fazlasının nedeni operatif safra
yolları travmalarıdır. Operasyonlardan en sık kolesistektomi, sonra
safra yolları cerrahisi ve mide cerrahisine bağlı gelişir.
68
GENEL CERRAHİ
• Anastomatik striktürler
• Kist hidatik
• Tümörler ( biliyer, ampulla, pankreas)
En sık sorumlu mikroorganizma gr (-) bakterilerdir. Özellikle de E. coli en sık
etyolojik faktördür.
Tedavi:
• I.V hidrasyon
• Uygun antibiyotik
Hastaların çoğu başlangıçta tek başına bu iki yöntem ile tedavi edilebilir. Az bir
kısmında acil biliyer drenaj gerekir. Kolanjitli hastanın tedavisindeki anahtar nokta
biliyer dekompresyonun ve drenajın sağlanmasıdır. Bu da cerrahi, endoskopik veya
perkütan olarak yapılabilir.
SKLEROZAN KOLANJİT
Intrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarının tamamını veya bir kısmını tutan
progresif, inflamasyon ve fibrozis ile sonuçlanan bir hastalıktır. Başta ülseratif
kolitis olmak üzere granülomatöz barsak hastalıkları ile retroperitoneal fibrozis ve
mediastinel fibrozis ile birlikte sklerozan kolanjit görülebilmektedir.
Primer sklerozan kolanjit en sık görülen tipidir ve idiopatiktir.
Tıkanma sarılığı düşünülen bir hastada USG’de safra yollarında dilatasyon
görülmezse sklerozan kolanjitten şüphelenilmeli ve ilk tanı yöntemi olarak ERCP
yapılmalıdır. ERCP’de “tespih boncuğu görünümü” tipiktir. Kesin tanı yöntemi
karaciğer biyopsisidir.
SAFRA KESESİ TÜMÖRLERİ
En sık rastlanan tümörü adenokarsinomdur.
Risk faktörleri:
• Taş: Safra kesesi karsinomu olan hastaların yaklaşık %90’ında taş da
bulunmaktadır. Özellikle de 2.5 cm’den büyük taşların çevresindeki mukozada
ve adenomlarda displastik değişiklikler saptanmaktadır.
• Adenom: Prekanseröz bir lezyon olup, ultrasonografi ile polipoid lezyonlar
olarak saptanır. Polip 1 cm’den büyükse, tekse, taşla birlikte ise veya hasta 50
yaşından büyükse kolesistektomi önerilir.
• Dispalstik değişiklikler
• Porselen safra kesesi: Safra kesesi karsinomu insidansı %20’lerdedir.
• Kolesistoenterik fistül: Kolesistoenterik fistülü olan hatalarda safra kesesi kanseri
insidansının %15 olduğuna inanılır.
• Konjenital safra yolları dilatasyonu: Safra kesesi kanseri riski daha yüksektir.
• Ülseratif kolit: Safra yolları malignensileri ile iyi bilinen ilişkisi vardır.
Malignensilerin çoğu safra yollarını tutmakla birlikte yaklaşık %13’ü safra
kesesinden köken alır.
Kronik kolesistitin nadir bir formu olan xantogranülomatöz kolesistit safra kesesi
kanserini taklit edebilir. Ayrıca bu kolesistitler beklenenden daha yüksek safra
kesesi kanseri insidansı ile ilişkilidir.
69
GENEL CERRAHİ
Safra kesesi karsinomu tanısı çoğu zaman, semptomatik kolelitiasis için yapılan
ameliyat sırasında konur. Bunlarda kese duvarı kalınlaşmış, sert bir hal almış
ve karaciğer parankimine, mideye, duodenuma ve pankreasa direk invazyon
göstermiş olabilir. Diğer bir formunda kese içine uzanım gösteren polipoid bir
lezyon söz konusu olabilir. Safra kesesi karsinomu hızlı lokal yayılım gösteren
agresif bir karsinomdur. Lezyonların çoğu unrezektabıl ve inkürabıl’dır. Cerrah
tarafından tanınamayan, patolog tarafından tesadüfen bulunan lezyonlar en iyi
prognoza sahiptir. Safra kesesi karsinomlarında hemen daima taş vardır ve taşa
bağlı semptomatoloji olur. Preoperatif tanı konması nadirdir.
Tedavi
Kolesistektomi + karaciğer yatağının wedge rezeksiyonu + regional
lenfadenektomi
PANKREAS HASTALIKLARI
PANKREATIT
a) Akut pankreatit
Safra taşı: En sık görülen pankreatit nedenidir.
b) Alkol:
c) Hiperkalsemi
d) Hiperlipidemi:
e) Familyal pankreatit:
f)
Protein eksikliği:
g) Postoperatif (iatrojenik) pankreatit:
h) Ilaçlar: Akut pankreatitin nadir fakat önemli sebeplerinden biridir. En
çok suçlananlar: steroidler, azotio0prin, 6-merkaptopürin, tiazid diüretikler,
fürosemid, sülfonamid, tetrasiklin ve östrojenler
ı)
Kanal obstruksiyonları:
i)
Striktürler:
j)
Pankreas divisum:
k) Değişik nedenler:
• Akrep sokması
• Infeksiyon ajanları: kızamık, grup b koksaki virusler, herpes
simpleks,mononükleosis)
• Antikolinesteraz insektisitler
l)
Idiopatik pankreatit:
Ranson kriterleri
Ilk geldiğinde:
Yaşı > 55
Serum LDH > 350 IU/L
BK > 16000
SGOT (AST) > 250 IU/L
Kan şekeri > 200mg/dI
70
GENEL CERRAHİ
Ilk 48 saat sonunda:
Hematorit düşüşü > %10
BUN artışı > 8 mg/dI
Serum Ca < 8 mg/dI
Arteriyel PO2 < 60 mmHg
Baz defisiti > 4 mEq/L
Hesaplanmış sıvı sekestrasyonu > 6000 mL
Ciddi akut pankreatitte cerrahi endikasyonları
• Ayırıcı tanı
• Düzelmeyen bilier pankreatit
• Infekte pankreatik nekroz
• Pankreatik apse
Kronik pankreatit
Kronik pankreatitin en sık nedeni alkolizmdir.
Olguların %95’inde temel semptom karın ağrısıdır.
Kronik pankreatitte ağrının potansiyel nedenleri:
• Pankreatik duktal hipertansiyon
• Intrapankreatik sinirlerin inflmasyonu
• Pankreatik sinirlerdeki koruyucu perinöral kılıfların kaybı
• Pankreatik iskemi
• Psödokistler
• Pankreatik ve peripankreatik infeksiyon
• Bilier obstruksiyon
• Kolanjit
• Dodenal obstruksiyon
Kronik pankreatitte cerrahi endikasyonları
• Ağrı
• Koledok obstruksiyonu
• Duodenal obstruksiyon
• Psödokist
• Pankreas kanseri şüphesi
• Sol taraflı portal hipertansiyona neden olan splenik ven
obstruksiyonu
• Portal hipertansiyona neden olan portal ven obstruksiyonu
PANKREASIN KISTIK LEZYONLARI
PSÖDOKİSTLER
CT psödokist şüphesi olan hastaların ilk değerlendirmesinde kullanılmalı,
takipleri USG ile yapılmalıdır. ERCP cerrahi öncesi yapılacak tetkiklerden
biridir. Rutin olarak yapılmamalıdır. Komplikasyonları:
En korkulan komplikasyonları;
• Hemoraji (%6)
• Rüptür (%7)
• Infeksiyon (%14)’dur.
71
GENEL CERRAHİ
PANKREAS TÜMÖRLERI
A) Ekzokrin pankreas tümörleri
Pankreas başı karsinomlarının yaklaşık %75’inde obstruktif sarılık, kilo
kaybı ve derin yerleşimli karın ağrısı mevcuttur.
Courvoisier bulgusu: sarılıklı bir hastada distandü ve palpable safra kesesi
bulunmasıdır.
Serum markerları içinde, pankreas kanserleri için en güvenilir olan CA 199’dur.
PTK daha çok proksimal safra yolu tümörlerinde (Klatskin tümörleri)
tercih edilirken, ERCP periampüller bölge lezyonlarında daha fazla bilgi
sağlamaktadır.
Periampuller tümörlerin prognozları:
5 yıllık sağkalım oranları (%)
pankreas
10
safra yolları
15
duodenum
30
ampulla vateri
35-40
Kistik neoplazmlar
Seröz (mikrokistik) kistadenom: Ekzokrin pankreasın en sık görülen
benign neoplazmı.
B) Adacık hücre (Islet cell) neoplazmları:
Insülinoma. Beta hücrelerinden köken alan ve en sık görülen adacık hücre
neoplazmıdır. Klasik olarak Whipple triadı bulunur:
1- Açlıkta ortaya çıkan hipoglisemik semptomlar
2- Semptomatik durumlarda kan şekeri 50 mg/dl’nin altına düşer
3- IV. glukoz verilmesini takiben semptomlarda düzelme görülür.
Açlık hipoglisemisi pankreas dışı tümörlerde de görülebilir ancak plazma insülin
seviyeleri normaldir. Bunlar: Hemanjioperisitom, fibrosarkom gibi mezenkimal
orjinli tümörler, hepatoma ve adrenokortikal karsinom’dur.
Gastrinoma (Zollinger-Ellison Sendromu)
Ciddi, dirençli peptik ülserler vardır. Olağan dışı lokalizasyonlarda
yerleşmiş, multiple ülserlerdir. Aşırı gastrik asit sekresyonunun
pankreatik lipazı inhibe etmesine bağlı yağ malabsorbsiyonu sonucu
diare gözlenir.
VIPoma (Verner-Morrison sendromu; WDHA sendromu: Watery
Diare, Hipokalemi ve Aklorhidri; Pankreatik kolera)
Bu sendromun %80-90 sebebi pankreasın VIP salgılayan adacık hücre
tümörüdür. Geri kalanı retroperitoneal sempatik zincir veya adrenal
medulladaki ekstrapankreatik tümörler ile ilişkilidir.
Ciddi diareye bağlı metabolik asidoz ve hipokalemi gelişir.
72
GENEL CERRAHİ
Glukagonoma
α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgılayan adacık hücre
tümörüdür. Özellikle bacaklarda ve perinede yer değiştiren nekrolitik
dermatit, kilo kaybı, stomatit, hipoaminoasidemi, anemi ve hafif DM
ile karakterize bir sendromdur. Venöz trombozis ve pulmoner emboliye
eğilim artar.
Somatostatinoma
Somatostatin üreten adacık hücre tümörüdür. DM+malabsorbsiyon ve
diare+safra kesesinindilatasyonu+kolelitiasis ile karakterizedir.
73
GENEL CERRAHİ
PERİTONİT VE İNTRAABDOMİNAL İNFEKSİYONLAR
MOF’ta organ yetmezlikleri sıra ile gelişir. Fonksiyonları ilk bozulan pulmoner sistemdir.
Daha sonra renal sistem, gastrointestinal sistem, hematopoetik sistem, karaciğer, santral
sinir sistemi ve son olarak kardiyovasküler sistem etkilenir.
PRIMER BAKTERIYEL PERITONIT
Spontan peritonit
Önceleri nefrotik sendromlu çocuklar en sık etkilenen grupken, şimdi siroz ve
sistemik lupus’lu yetişkinler en sık etkilenen gruptur.
En sık asitli hastalarda görülür. Monobakteriyel bir infeksiyondur. Sekonder
peritonitler ise tipik olarak polimikrobiyaldir.
Yetişkinlerde en sık görülen organizma koliform basillerdir.
E coli infeksiyonların %70’inden izole edilmektedir.
INTRAABDOMINAL APSELER
Abdominal CT en etkin tanı yöntemidir.
Sol subfrenik apseler: Üst karın apselerinin en sık görülenidir.
Küçük omentum (Lesser sac) apseleri
Prognozu en kötü olan apselerdir.
Intraabdominal apselerin tedavisi
Intraabdominal apseleri tek başına antibiyotik ile tedavi etmek genellikle
mümkün olmamaktadır. Çünkü antibiyotikler apse kavitesi içerisine yeterince
iyi penetre olamazlar. Olan antibiyotikler ise apse içerisindeki enzimler
tarafından yıkılırlar. Lokalize pürülasyon bir kez oluşunca mutlaka drene
edilerek tedavi edilmelidir.
Perkütan drenaj: Intraabdominal apselerin çoğunun tedavisinde USG veya CT
kılavuzluğunda yapılan perkütan drenajlar tercih edilmektedir.
Açık cerrahi drenaj endikasyonları:
• Perkütan drenajın başarısız olması
• Perkütan drenajın yapılamayacak olması
• Pankreatik veya karsinomatöz apselerin bulunması
• Barsak fistülü ile ilişkili apselerin bulunması
• Küçük omentumu tutan apselerin bulunması
• Çok sayıda, interloop apsenin bulunması
74
GENEL CERRAHİ
TİROİD HASTALIKLARI
GUATR
Tiroid bezinin benign genişlemesini ifade eden bir terimdir.
Guatr gelişimi;
• kalıtımsal enzim defektlerine
• dış faktörlere bağlı
• idiopatik
olabilir.
Endemik guatrlı hastalarda aşırı iyot verilmesi tirotoksikozise yol açabilir. Bu durum
Jodbasedow sendromu olarak bilinir.
SOLİTER TİROİD NODÜLLERİ
Tiroid nodülleri sık rastlanan lezyonlar olup, çoğu benigndir. Bunlar kolloid nodül
veya adenomlardır. Tiroid nodülü olan her hastayı ameliyat etmeye gerek yoktur.
Tiroid kanser gelişimi için yüksek risk taşıyan hastaları seçip onları ameliyat etmek
gerekir.
Karsinom gelşimi için yüksek risk taşıyan nodüllerin seçilmesi için yapılan
değerlendirmede kullanılan kriterler:
Öykü
En önemli faktör eksternal radyasyon öyküsü olup olmamasıdır. Tek veya multiple
nodülü olan hastalarda, radyasyon öyküsü varsa, hastaların %35-40’ında tiroid
karsinomu bulunabilir.
♦ Başlangıç zamanı.
♦ Yaş ve cinsiyet.
♦ Ses kısıklığı, dispne, disfaji malign tümör olasılığını düşündürmelidir.
Fizik muayane
Tek nodüller multiple nodüllere göre daha yüksek risk taşırlar. Tek nodüllerin
yaklaşık %15’i maligndir.
Tiroid kanserlerinin çoğu muayenede sert, fikse lezyonlardır. Boyunda ve tiroid
isthmus
üzerinde (Delphian nodu) büyümüş lenf nodları metastaz olasılığını düşündürür.
Tiroid fonksiyon testleri
Tiroid kanserlerinin çoğu ötiroid olduğu için bunlar tanıda çok yardımcı değildir.
Hipertiroidizm varlığında bir nodülün karsinom olma olasılığı daha azdır.
Tiroid sintigrafileri
Artık 131I izotopları yerine 123I ve 99mTc tercih edilmektedir.
Ultrasonografi
Tiroid nodüllerini saptamada ve kistik-solid ayırımını yapmada çok yararlı bir
tekniktir. Karsinomların çoğu solid nodüllerdir. Kistik lezyonların çoğu ve miks
lezyonlar genellikle benigndir.
75
GENEL CERRAHİ
Iğne biyopsisi
Tiroid nodüllerinin değerlendirilmesinde ve ameliyat kararının verilmesinde en
önemli test tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisidir (TIıAB). En yüksek riskli nodül
soliter (tek), soğuk ve solid nodüldür. %30-35 dolayında kanser riski taşır. Birden çok
nodülün olduğu durumlarda da, diğerlerinden belirgin olarak büyük olan ve farklılık
gösteren nodül dominant nodül olarak tanımlanır ve tek nodül gibi davranılır.
Tirotoksikozis
Aktif tiroid hormonlarının aşırı sekesyonu ile ilişkili klinik bulguların geliştiği
hastalıkları tanımlar.
Hipertiroidizm nedenleri
Tiroid hormon sekresyonunun arttığı durumlar
Graves hastalığı
Toksik nodüler guatr
Toksik adenom
Jod-Basedow sendromu
Tiroid hormon sekresyonunun artmadığı durumlar
Subakut tiroidit
Fonksiyonel metastatik tiroid kanseri
Struma overi
Iatrojenik (Hipotiroidizmin fazla tedavisi)
Graves hastalığı (Toksik diffüz guatr)
Tirotoksikozun en sık görülen formudur. Klinik olarak guatr, tirotoksikozis ve
eksoftalmus klasik triadı ile karakterizedir.
Toksik multinodüler guatr
Genellikle non-toksik multinodüler guatr zeminde gelişir. Bu nodüllerden
bir tanesi zaman içerisinde (ortalama 17 yıl) otonomi kazanarak hormon
üretmeye başlayabilir.
Toksik adenoma
Tek toksik adenomun genellikle bir folliküler neoplazm olduğuna
inanılmaktadır. TSH’tan bağımsız olarak fonksiyon gösteren bir nodül
mevcuttur. Ekzojen olarak tiroid hormonu verilmesi T3 ve T4 sekresyonunu
süprese etmekte yetersizdir.
Tedavi
Değişik tedavi seçenekleri vardır: antitiroid ilaçlar ile medikal tedavi, radyoaktif
131I ile ablasyon tedavisi ve subtotal veya total tiroidektomi. Hastanın yaşına,
hastalığın ciddiyetine, bezin büyüklüğüne, eşlik eden patolojilere bağlı olarak
tedavi tercihi değişir. Tedavi seçimini etkileyen diğer faktörler hastanın tercihi ve
gebelik ve laktasyondur. Antitiroid ilaçlar tiroidal iyodun organik bağlanmasını
ve iodotrozinlerin birleşmesini inhibe ederler. Altta yatan hastalığa direk etkileri
yoktur. Hipertiroidi kliniğinde düzelmeler tedavinin ilk iki haftası içinde görülmeye
başlar. Ötiroid hale getirilen Graves hastalarının bir kısmında uzun süreli remisyon
gözlenirken, çoğunda tirotoksikoz tekrarlar. Bu nedenle radyoaktif iyot tedavisi
veya tiroidektomi ile kesin tedavinin yapılması gerekir.
76
GENEL CERRAHİ
Radyoaktif iyot tedavisi: Radyoakif iyot tedavisinde 131I kullanılmaktadır. Bu tedavi
cerrahi gereğini ortadan kaldırdığı için, cerrahinin komplikasyonlarını önlemektedir.
Ancak hastaların büyük çoğunluğunda kalıcı hipotiroidi gelişebilmektedir (10 yıl
sonunda %70)
35 yaş ve üzerindeki kadınlarda kullanılması tercih edilmektedir. Ancak son
zamanlarda daha gençlerde de kullanılmaktadır. Hamilelerde ve laktasyondaki
kadınlarda mutlak kontrendikedir.
Ameliyat için hazırlık: hipertiroidili hastalarda cerrahi tedavi öncesi bir hazırlık
gerekir. Hafif olgularda sadece iyot yeterli olabilir. Ancak hazırlığa genellikle
antitiroid ilaçlar ile başlanır ve hasta ötiroid hale getirildikten sonra ameliyat
öncesi 8-10 gün potasyum iyodür eklenerek bezin vaskülaritesi azaltılır.
En sık yapılan ameliyat bilateral subtotal tiroidektomidir. Bu ameliyattan sonra
%0-3 reküren sinir paralizisi, %1-3 hipoparatiroidi gelişebilir. Normalde bilateral
subtotal tiroidektomi sonrası her iki tarafta toplam 4-5 gr doku bırakılır.
TİROİDİTLER
Tiroidin inflamatuar olayları akut veya kronik olabilir.
Akut tiroidit süppüratif ve non-süppüratif olmak üzere ikiye ayrılırken, kronik tiroidit
Hashimoto hastalığı, granülomatöz (dev hücreli) tiroidit ve Riedel tiroiditi olmak
üzere 3 gruba ayrılır.
Akut süppüratif tiroidit
En nadir görülen tiroidittir. Mutlaka ÜSYE’nu takiben gelişir. Genellikle tek
taraflıdır.
Tedavi: intravenöz antibiyotik ve varsa apse drenajıdır.
Hashimoto hastalığı (Lenfositik tiroidit)
Kronik lenfositik veya otoimmün tiroidit olarak da bilinir. En sık gözlenen
otoimmün tiroid hastalıklarından biridir ve hipotiroidizmin en sık sebebidir.
Arada kalan epitel hücreleri daha büyüktür ve oksifilik değişiklikler gösterir
⇒ Hürthle veya Askanazy hücreleri
Klinik: Tiroid bölgesinde ağrısız boyun genişlemesi görülür. Solunum zorluğu
veya yutma güçlüğü gözlenebilir.
Hashimoto tiroiditli hastalarda malign lenfoma insidansı arttığı için yeterli
hormon replasmanına rağmen büyüyen tiroidlerde biyopsi yapılmalıdır.
Tedavi: Simetrik ve diffüz büyümelerde, bası semptomları yoksa süpresyon
tedavisi uygulanır. Bası semptomları, karsinom şüphesi veya kozmetik nedenler
ile cerrahi tedavi uygulanabilir. Genellikle tercih edilen cerrahi bilateral
subtotal tiroidektomidir.
Subakut tiroidit
Granülomatöz tiroidit, De Quervain tiroiditi, dev hücreli tiroidit olarak da
bilinen, nadir bir hastalıktır.
Klinik: Tek veya iki taraflı tiroid ağrısı, ateş ve kırıklık ile karakterizedir.
Aspirasyon sitolojisi dev hücreleri gösterirse tanısaldır.
Tedavi: Aspirin, nonsteroidal antiinflamatuarlar ve steroid kullanılabilir.
77
GENEL CERRAHİ
Riedel (Struma) tiroidit
Riedel struması veya invazif fibröz tiroidit olarak da bilinen çok nadir ve
etyolojisi bilinmeyen bir hastalıktır. Çevre yapılara da invazyon gösteren
fibrozis nedeni ile tahta sertliğinde tiroid mevcuttur.
Bezin bilateral tutulumu kuraldır. Bası semptomları olabilir. Klinik olarak
anaplastik karsinoma benzer ve ancak biyopsi ile ayırt edilebilir. Kompresif
semptomlar varsa isthmektomi yapılır.
MALIGN TÜMÖRLERI
Esas olarak 4 tip tiroid karsinomu vardır:
1- Papiller
2- Folliküler
3- Medüller
4- Anaplastik
Bunların dışında tiroid, lenfoma veya metastatik karsinomlar tarafından tutulabilir.
Hürthle hücreli karsinom ise folliküler neoplazmların bir varyantı olarak kabul
edilir.
Papiller karsinom en sık görülenidir (%80)
Folliküler karsinom (yaklaşık %10)
Medüller karsinom (yaklaşık %5)
Anaplastik karsinom (yaklaşık %1)
Folliküler ve anaplastik tiroid kanserleri iyot eksikliği görülen bölgelerde daha
sıktırlar.
Papiller Karsinom
Papiller ve folliküler karsinomlar differensiye tiroid karsinomları olarak
sınıflandırılır. Boyunda büyümüş lenf nodları bulunabilir. Ilerlemiş hastalıkta
ses kısıklığı, disfaji ve dispne görülebilir.
Bu kanser tiroid bezi içinde sıklıkla multisentriktir.
Eksternal radyasyon sonucu gelişen tiroid karsinomları papiller tiptir.
Tedavi
Tüm tiroid kanserleri içinde en iyi prognoza sahip olan tümördür.
Tiroid kanserleri için en iyi tedavi seçeneği total tiroidektomidir. Eğer lenf
nodu tutulumu da varsa modifiye radikal boyun diseksiyonu da eklenir.
Profilaktik boyun diseksiyonunun yeri yoktur.
Prognoz
En önemli prognostik faktör (tek olarak) uzak metastaz özellikle de kemiğe
olan metastazdır. Papiller ve folliküler karsinomlu hastalar tiroidektomi sonrası
tiroidin tamamının çıkarılıp çıkarılmadığına bakılmaksızın yaşam boyu süpresif
dozlarda tiroid hormon tedavisine alınmalıdır.
Folliküler Karsinom
Multisentrisite papiller karsinomlara göre çok daha azdır. Lenf nodu metastazı
sıklığı da papiller karsinomlara göre çok daha azdır (<%10). Metastatik
yayılım hematojen yolla olur ve kemik, akciğer ve karaciğer sık metastaz
yaptığı yerlerdir.
78
GENEL CERRAHİ
TIıAB folliküler adenom ile folliküler karsinomu ayırt edilmesinde yardımcı
değildir. TIıAB sonucu folliküler hücre tabakaları görülen hastaların %20’si
karsinom; %80’i adenomdur.
TIıAB ile folliküler lezyonu olduğu saptanan hastalara isthmus ve piramidal lobu
da içerecek şeklilde tiroid lobektomi yapılmalıdır. Patolojik inceleme sonucu
adenom ise tedavi yeterlidir; eğer karsinom ise standart tedavi yaklaşımı
bilateral total tiroidektomidir.
Follliküler karsinomlar, papiller karsinomlara göre daha agresif tümörlerdir.
Prognozu olumsuz etkileyen faktörler:
• Tanı konduğunda 50 yaşından büyük olmak
• 4 cm’den büyük tümörler
• Yüksek grade’li tümörler
• Belirgin vasküler invazyon
• Ekstratiroidal invazyon
• Uzak metastaz
Hürthle Hücreli Tümörler
Tiroid malignensilerinin yaklaşık %3’ünü oluşturur.
Folliküler karsinomlardan şu özelliklerle ayrılır:
• Daha sıklıkla multifokal ve bilateraldir
• Lenf bezlerine daha sık metastaz yaparlar (%25)
• Radyoaktif iyodu genellikle tutmazlar
Hürthle hücreli adenomlar için lobektomi; Hürthle hücreli karsinomlar için ise
total tiroidektomi yapılmalıdır. Hürthle hücreli kanserlerin mortalitesi folliküler
kanserlere göre daha yüksektir.
Medüller Karsinom
Tiroid tümörleri içinde amiloid içeren tek tümör medüller karsinomlar olduğu
için tümör stromasında amiloid bulunması diagnostiktir.
Tanı
Serum kalsitonin düzeylerinin yükselmesi (>300 pg/ml) tanısaldır.
Tedavi
Medüller karsinomlar tiroksin tedavisine cevap vermedikleri gibi radyoaktif
iyodu da tutmazlar. Eksternal radyoterapiye de duyarlı değildir. Standart cerrahi
tedavi, multisentrisite sık olduğu için ve daha agresif bir hastalık olduğu için
total tiroidektomidir. Sağkalım hastalığın tipi ile de ilişkilidir. Iyi prognozdan
kötüye doğru sıralama:
• Familyal, non-MEN MTK’ları
• MEN IIA
• Sporadik MTK’ları
• MEN IIB
Anaplastik Karsinom
Tiroidin undifferensiye karsinomudur.
Regional lenf nodları sıklıkla büyümüştür ve basıya bağlı semptomlar vardır.
79
GENEL CERRAHİ
Uzak metastazlar kemikten ziyade akciğerlerde görülmektedir. Yapılabilirse
total tiroidektomi+modifiye boyun diseksiyonu tedavi seçeneğidir. Fakat
hemen tüm hastalar unrezektabıl’dır. Çoğu zaman tedavi bası semptomlarını
ortadan kaldırmaya çalışmakla sınırlıdır.
Metastatik Karsinom
Tiroide en sık metastaz yapan lezyon hipernefromadır. Ikinci sırada
bronkojenik karsinom gelir.
Tiroidektomi komplikasyonları:
1- Tiroid fırtınası: Hipertiroidi semptom ve bulgularının aşırı derecede ortaya
çıktığı yaşamı tehdit edici bir komplikasyondur.
2- Hemoraji:
3- Reküren laringeal sinir travması:
4- Hipoparatiroidizm:
80
GENEL CERRAHİ
PARATİROİD HASTALIKLARI
PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
Hastanede yatmayan hastalar için en sık hiperkalsemi nedenidir.
Etyoloji
%90 tek paratiroid adenomu
%2 iki paratiroid adenomu
%8 multiglandüler hastalık (esas hücre hiperplazisi)
< %1 paratiroid kanseri
Tanı
PTH konsantrasyonunun ve serum kalsiyum seviyelerinin yüksekliğinin gösterilmesi
ile primer hiperparatiroidizm tanısı konulur.
Hiperkalseminin ayırıcı tanısında laboratuvar bulguları
serum
alkalen idrarda
idrarda PTH
fosfat
fosfataz kalsiyum
fosfat
Hiperparatiroidi
Primer, tersiyer
↓
N,↑
↑
↑
↑
Sekonder
↑
↑
↓
↓
↑
Malign hastalıklar
N
↑
↑
N
↓
(EktopikPTH sendromunda ↑)
Tedavi
Soliter paratiroidektomi tek adenomun tedavisi için yeterlidir. Multiglandüler
hastalık söz konusu ise cerrahi tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total
paratiroidektomi ve ön kola ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanır.
Hiperparatiroidik durumun düzeltilmesi ile semptom ve bulguların büyük
çoğunluğunda düzelmeler gözlenmektedir. Bir tek hipertansiyon çoğu hastada
tedaviden fayda görmemektedir.
SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM
Sekonder hiperparatiroidizmde de PTH seviyelerinde yükselme vardır ama bu serum
kalsiyum düzeylerindeki azalmaya bağlıdır. Serum kalsiyum düşüklüğü böbrek
hastalığına veya malabsorbsiyon sendromuna bağlı olabilir. Bu hastalıklara
bağlı olarak vitamin D metabolizmasında bozukluk vardır ve barsaktan kalsiyum
absorbsiyonu azalmıştır. Kompensatuar olarak paratiroidler, PTH düzeylerini
arttırarak serum kalsiyumunu normale getirmeye çalışır. Paratiroid bezlerinde
esas hücre hiperplazisi görülür.
Sekonder hiperparatiroidizmin diğer nedenleri rikets ve osteomalazidir.
Tedavi
Sekonder hiperparatiroidizmin ilk tedavisi medikaldir. Detle alınan fosfat kısıtlanır
ve oral fosfat bağlayıcılar verilerek hiperfosfatemi tedavi edilir.
81
GENEL CERRAHİ
Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroidektomi de şu endikasyonlarla
gerekebilir:
• Kontrol edilemeyen kemik ağrısı
• Kemik kırıkları
• Tedaviye dirençli kaşıntı
• Semptomatik ektopik kalsifikasyonlar
• Medikal olarak kontrol edilemeyen hastalık
Operasyonda paratiroid bezlerinin hepsinin hiperplastik olduğu görülür. Cerrahi
tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total paratiroidektomi ve ön kola
ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanır.
TERSİYER HİPERPARATİROİDİZM
Sekonder hiperparatiroidizmde görülen esas hücre hiperplazisinin otonomi
kazanması sonucu tersiyer hiperparatiroidizm gelişir. Sekonder hiperparatiroidizm
ve kronik böbrek yetmezliği bulunan ve önceden hipokalsemik olan hastalarda
hiperkalsemi saptanması ile tanı konur.
Sekonder hiperparatiroidizmi olan kronik böbrek yetmezliği hastalarına böbrek
transplantasyonu yapıldığında gelişebilir. Kalsiyum seviyeleri normale gelince
hiperplazik hale gelmiş bezlerin PTH sekresyonunu durduramamaları sonucu
geliştiği düşünülmektedir. Cerrahi tedavi nadiren gerekir. Çoğu olguda tersiyer
hiperparatiroidizm kısa süre devam edip, sonunda normale döner. Eğer kalıcı
olursa paratiroidektomi yapılabilir.
MULTİPLE ENDOKRİN NEOPLAZİ (MEN)
2 tip MEN tanımlanmıştır:
MEN-I
• Pitüiter tümörler
• Pankreatik tümörler
• Hiperparatiroidizm
MEN-IIA
• Medüller tiroid karsinomu
• Feokromasitoma
• Hiperparatiroidizm
MEN-IIB
• Medüller tiroid karsinomu
• Feokromositoma
• Nadir hiperparatiroidizm
• Ganglionörom fenotip
• Dil nöromaları
• Marfanoid görünüm
MEN-I (Wermer sendromu)
Otozomal dominant bir hastalık. Hiperparatiroidizm, MEN-I sendromunun en
sık karşılaşılan komponentini oluşturuyor. Olguların%87-97’sinde görülüyor.
Bu hastalarda hemen daima paratiroid hiperplazisi bulunuyor.
82
GENEL CERRAHİ
MEN-I’li hastalarda pankreasta sıklıkla multiple ve tüm pankreas boyunca
dağılım gösteren, en sık gastrinoma olmak üzere tüm adacık hücre tümörleri
bulunabiliyor. Pankreasta multiple adacık hücre tümörü saptandığında MEN-I
sendromu göz önünde bulundurulmalıdır.
HİPOPARATİROİDİZM
Hipoparatiroidizmin en sık nedenleri:
• Cerrahi olarak çıkarılma
• Travma
• Paratiroidlerin devaskülarizasyonu
KEMİK AÇLIĞI FENOMENİ
Primer hiperparatiroidili hastalarda paratiroidektomiden sonra, PTH düzeyleri
normale gelince, demineralize kemikte kalsiyum ve fosfat depolanmaya başlar
ve hipokalsemi gelişir.
Kemik açlığında hem kalsiyum hem fosfor düşüktür, PTH ise normaldir.
Hipoparatiroidizmde serum kalsiyum düzeyleri düşük, fosfor yüksek, PTH
düşüktür.
Geçici hipoparatiroidizm gözlendiğinde serum kalsiyum düzeyleri genellikle
postoperatif 2. ve 3. günde en düşük değerdedir.
Idiopatik hipoparatiroidizm nedeni bilinmeyen, nadir bir hastalıktır.
Klinik
Hipoparatiroidizm ile ilişkili semptomlar, hipokalsemiye bağlı gelişen
semptomlardır.
Tedavi
Hafif hipokalsemi olgularında tedaviye gerek yoktur. Ciddi semptomlar geliştiğinde
kalsiyum replasmanı yapılır. Akut dönemde intravenöz daha sonra oral olarak
verilir. Oral verilen kalsiyum tek başına serum kalsiyum düzeyini yükseltmeye
yetmiyorsa vitamin D tedavisi de başlanmalıdır.
PSÖDOHİPOPARATİROİDİZM
Psödohipoparatiroidizm, ilk kez Albright tarafından, 1942’de, hipoparatiroidizmin
klinik ve biyokimyasal bulgularını gösteren; kısa boylu, kalın vücutlu, yuvarlak
yüzlü, kısa-kalın parmaklı; mental geriliği olabilen; ve bazen derialtı ossifikasyon
alanları görülebilen bir genetik hastalık olarak tanımlanmıştır.
Klinik bulgular paratiroid sekresyonun eksikliğinden ziyade, PTH’un biyolojik
etkilerine hedef organın cevapsızlığına bağlıdır.
Paratiroid bezleri genellikle hiperplastik ve serum PTH düzeyleri yüksektir.
Hipokalsemi ve hiperfosfatemi saptanır.
Kemik hastalıkları da gösteren bu sendroma Albright’ın herediter osteodistrofisi
de denir.
Psödohipoparatiroidizmli hastalarda dokuların PTH’a cevapsızlığının 2 tipi olduğu
gösterilmiştir:
83
GENEL CERRAHİ
Psödohipoparatiroidizm tip 1’de renal adenil siklaz sisteminde defekt vardır.
Bunlar idrara normal insanlardan ve diğer idiopatik hipoparatiroidizmlilerden
daha az cAMP atabilirler. Bu da ayırıcı tanıda kullanılabilecek bir yöntemdir.
PTH verildiğinde idiopatik hipoparatiroidizmlilerde idrardaki cAMP artarken,
psödohipoparatiroidizmli hastalarda artış olmayacaktır.
Psödohipoparatiroidizm tip 2’de PTH’a cAMP cevabı normaldir, fakat hormonun
fosfatürik etkisi bozulmuştur. Burada bozukluğun cAMP oluşmasından sonraki
kademede olduğu düşünülür.
Psödohipoparatiroidizmin tedavisi, hipoparatiroidizmin tedavisi ile aynıdır: düşük
fosfatlı diet, kalsiyum ve vitamin D replasmanı.
84
GENEL CERRAHİ
KARIN DUVARI, MEZENTER. OMENTUM. RETROPERİTON
AKUT OKLUZİF MEZENTERİK İSKEMİ
Süperior mezenterik arterin (SMA) akut oklüzyonu emboli veya tromboza bağlı
gelişebilir. Bu iki etyolojik faktör hemen hemen eşit oranda sorumlu tutulmaktadır.
Tipik olarak emboli SMA’nın çıkış yerinde ya da middle kolik, sağ kolik, ileokolik
gibi majör dallarının çıktığı bölgede yerleşmektedir.
Trombotik tıkanıklıklar ise tipik olarak aortanın visseral damarların çıktığı
segmentlerinde görülür.
Etyolojik faktör ne olursa olsun SMA’nın proksimal oklüzyonuna ilk yanıt distal
dalların yoğun spazmı ve iskemidir. SMA oklüzyonu Treitz ligamentinden transvers
kolonun ortasına kadar olan bölgede iskemiye neden olur.
SMA’in ani ve tam tıkanıklığı vasküler yatakta yoğun bir vazospazma yol açar.
Bunun sonucu iskemik infarkt gelişir. Mukoza, barsak duvarında iskemiye en hassas
bölge olduğu için mukozal ülserasyonlar gelişir ve bu da gastrointestinal kanamaya
neden olur. MIskeminin ilerlemesi ile yaklaşık 6 saat içinde barsakta siyanoz ve
tam kat barsak nekrozu gelişir.
Akut intestinal iskemi fizik muayene bulguları ile uyumsuz, narkotik analjeziklere
cevap vermeyen şiddetli karın ağrısı ile karakterizedir. Hastalarda genellikle atrial
fibrilasyonun eşlik ettiği koroner arter hastalığı öyküsü vardır.
Akut intestinal iskemi tanısını koymak için çok özgün laboratuvar kriterleri
yoktur.
Iskemik olay ilerledikçe 20000/mm3 üzerindeki değerlere ulaşabilir.
Hemokonsantrasyon nedeni ile hematokrit artar.
Baz açığı ile karakterize metabolik asidoz gelişir.
Serum amilaz, fosfat ve kreatinin fosfokinaz düzeylerinde yükselmeler
görülebilir.
Direk karın grafilerinde, akut intestinal iskemi sırasında, bulgular geç dönemde
çıkar. Bu nedenle de düz karın grafileri güvenilir tanı yöntemleri değildir, ancak diğer
nedenlerin ekarte edilmesinde faydalı olabilir. Direk karın grafilerinde iskemiye
bağlı submukozal ödem sonucu gelişen “parmak izi” görünümü saptanması bunun
tek istisnasıdır. Akut intestinal iskemi sırasında direk karın grafilerinde daha çok
non-spesifik hava dolu ince barsak segmentleri görülür. Mezenterik ve portal vende
hava görülmesi nadir ama yüksek oranda tanısal bir bulgudur.
Mezenterik anjiografi (arteriografi) akut mezenterik iskemi şüphesi olan hastalarda
yapılması gereken en önemli tanısal yöntemdir. Tedavi yaklaşımlarının belirlenmesi
açısından bu hayati önem taşır. Non-oklüzif bir iskemi saptanmışsa bunun tedavisi
anjiografi kateterinden verilecek ilaçlarla yapılabilir.
Tedavi
Akut mezenterik iskemi saptandığında anjiografi kateterinden papaverin veya
nitrogliserin gibi vazodilatatör ilaçların sürekli infüzyonuna başlanmalıdır.
85
GENEL CERRAHİ
Daha sonra destek tedavinin sağlanmasını takiben mümkün olan en erken dönemde
hasta ameliyata alınmalı ve belirgin nekroz gelişmiş barsak segmentleri rezeke
edilmelidir. Eğer belirgin nekroz yok, iskemik değişiklikler söz konusu ise cerrahi
revaskülarizasyon yöntemleri uygulanır. Iskemik barsakların vitalitesi (iskemik
değişikliklerin geri dönüşü) 24-48 saat sonra yapılacak “second look” (ikinci
bakış) laparotomi ile kontrol edilir.
Non-oklüzif visseral iskemi
Bu tip iskemi genellikle akut miyokard infarktüsüne bağlı kalp yetmezliği veya kronik
kalp yetmezliği; aşırı diüretik tedavisi sonucu hipovolemi; kardiak inotropik destek
tedavisi ve α adrenerjik ilaç tedavisi gibi düşük akım ile karakterize durumlarda
görülür.
Akut arteriyel ve venöz mezenterik tıkanmalarda görülene benzer bir klinik tablo
vardır. Hastalar genellikle daha yaşlıdır ve infarktüs birkaç günlük periyotta yavaş
yavaş gelişir. Arteriogram ile majör damarların açık olduğu, ancak orta ve küçük
boy damarlarda multiple segmenter darlıklar ve damar duvarında dolaşımın
olmadığı gözlenir.
Tedavi
Kardiak fonksiyonların düzeltilmesi, splanknik vazokonstruksiyon yapan ilaçların
kesilmesi ve papaverin veya nitrogliserin gibi vazodilatör ilaçların direk olarak
SMA içine infüze edilmesi önerilen tedavi yöntemleridir. Bu tedavi birkaç gün
sürdürülebilir. Bu süreçte tedavinin etkinliğini monitörize etmek üzere seri
arteriografiler çekilir. Olası bakteriyel translokasyon nedeni ile geniş spektrumlu
antibiyotik başlanır.
Peritoneal iritasyon bulguları gelişirse operasyon zorunlu hale gelir. Nekrotik barsak
segmentleri rezeke edilmelidir.
Iskemik segmentler içinse vazodilatör tedavinin devam edeceği 24-48 saatlik
sürenin sonunda “second look” laparotomi yapılır.
Non-oklüzif iskeminin mortalitesi %80’lere kadar ulaşabilmektedir.
MEZENTERİK VENÖZ TIKANIKLIK
Mezenterik venöz tıkanmanın hemen daima nedeni akut tromboz’dur. Mezenterik
venöz tromboz idiopatik olabilir veya bazı klinik bozukluklara sekonder olarak
gelişebilir. Sekonder mezenterik venöz tromboza yol açan faktörler:
1) Infeksiyon: apendisit, divertikülit veya pelvik abse gibi karın içi infeksiyöz
veya inflamatuar olaylar
2) Hematolojik hastalıklar: polisitemia vera, oral kontraseptif kullanımı ile
ilişkili hiperkoagülabilite
3) Lokal venöz konjesyon ve staz: portal hipertansiyon ve portal venin dıştan
basısına bağlı
4) Travma: cerrahi veya başka nedenlere bağlı travma sonucu
Yaklaşık %25 olguda herhangi bir faktör saptanamaz ve idiopatik veya primer
olarak sınıflandırılır. Bunlar muhtemelen protein C, protein S veya antitrombin III
eksikliği gibi kalıtımsal hiperkoagülabilite bozukluklarına bağlıdır.
86
GENEL CERRAHİ
Patoloji
Jejunum ve ileum en sık tutulan bölgelerdir (%80). Kolonik ve duodenal tutulum
nadirdir (%20). Iyi lokalize olmayan, kramp tarzında karın ağrısı ile karakterizedir.
Iştahsızlık, mikroskobik veya makroskobik kan içeren diare görülebilir. Ağrı
genellikle narkotiklere cevap vermez. Kanlı diare arteriyel tıkanıklıklara göre daha
sıktır. Barsak sesleri hipoaktif veya hiç yoktur. Lökositoz ve hematokrit yüksekliği
saptanabilir. Arteriyel tıkanıklıklarda olduğu gibi fosfat, amilaz, kreatinin fosfokinaz
yükselmesi görülebilir. Metabolik asidoz sıktır. Parasentez ile seroanjinöz sıvı elde
edilebilir, bu sıvının kötü kokulu olması acil laparotomi endikasyonudur.
Direk karın grafileri genellikle yardımcı değildir. CT en yararlı test olup, süperior
mezenterik vendeki trombozu sıklıkla gösterebilir. Ayrıca CT’de barsak duvarında
kalınlaşma, barsak duvarı veya portal vende hava görülebilir.
Arteriografi tanı için gerekli değildir. Yapılırsa arteriyel etyolojiyi ekarte eder ve
venöz fazında süperior mezenterik venin dolmaması veya dolma defektlerinin
görülmesi tanısal olabilir.
Tedavi
Tedavinin temel prensibi erken tanı ve intravenöz heparin ile hemen
antikoagülasyon tedavisi başlanmasıdır. Peritoneal iritasyon bulguları olmadıkça
intravenöz heparin ve destek tedavi yeterlidir. Sonrasında reküren tromboz
olasılığını azaltmak için, yaşam boyu kumadin ile antikoagülasyon yapılmalıdır.
Peritoneal iritasyon bulguları gelişen hastalarda acil eksplorasyon ve nekroze
barsak segmentlerinin çıkarılması gerekir. Intravenöz heparin tedavisi preoperatif
veya intraoperatif olarak başlanmalıdır. Barsakların vitalitesini değerlendirmek için
“second look” laparotomi gerekebilir.
KRONİK VİSSERAL İSKEMİ (INTESTİNAL ANJİNA)
Intestinal kan akımının barsağın vitalitesi için yeterli, fonksiyonları için yetersiz
olduğu son durum “intestinal anjina” olarak isimlendirilir.
Etyoloji
Kronik visseral iskemi hastalarının %95’ten fazlasında etyolojik faktör visseral
damarlardaki aterosklerozisdir. Belirgin kronik intestinal iskemi gelişebilmesi
için, üç ana visseral arterden (çöliak, süperior mezenterik, inferior mezenterik) en
az ikisinin daralması gerektiği kabul edilmektedir.
Klinik
Semptomlar genellikle 60-70 yaşlarında başlar. Kronik visseral iskemide yemek
sonrası karın ağrısı tipiktir. Yemek ile ağrı arasındaki nedensel ilişki yemek
yemeden kaçınma sonucunu doğurur. Bunun sonucu hızlı gelişen, ciddi kilo kaybı
gelişir. Intestinal iskemi ilerledikçe malabsorbsiyon sendromu gelişir.
Tanı
Kontrast arteriografi ise kronik visseral iskeminin kesin tanısını konmasını sağlayan
yöntemdir.
Tedavi
Sentetik veya doğal greft ile dar segmentin by-pass’ı.
87
GENEL CERRAHİ
KOLONİK İSKEMİ (INFERİOR MEZENTERİK ARTER TIKANIKLIĞI)
Genellikle yaşlı insanlarda görülür. Sık rastalanan nedeni aterosklerotik darlıklar
ve bu plak üzerinde gelişen trombozdur. Ancak olguların çoğunda saptanabilen bir
neden yoktur. Iatrojenik olarak da, abdominal aort anevrizması onarımı sırasında,
inferior mezenterik arter bağlanabilir.
Kolon iskemisinin en sık görüldüğü kolon segmentleri: sigmoid ve inen kolon,
splenik fleksura, çıkan kolon’dur.
Tanı
Çift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopide yama tarzında mukozal ülserasyonun
gösterilmesi ile konulur. Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tanısında değeri
çok azdır.
Tedavi
Kolonik iskemi tanısı konduğunda ya da şüphelenildiğinde ilk tedavi olarak:
parenteral sıvı tedavisi başlanır; barsak istirahate alınır; geniş spektrumlu antibiyotik
tedavisi başlanır.
Kolonik iskemi hastaların yaklaşık %50’sinde reversible olup, sadece destek tedavi
gerektirir.
88
GENEL CERRAHİ
VASKÜLER HASTALIKLAR
ANEVRİZMALAR
Bir arterin normal çapının en az 1.5 katı kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma
denir.
DEJENERATİF ANEVRİZMALAR (ATEROSKLEROTİK ANEVRİZMA)
Anevrizmaların en sık görülen tipidir. Disekan anevrizmalar. Primer patolojik olay
arter duvarındaki tabakaların arter lümenine paralel olarak parçalanmasıdır. Olayın
başlangıcının arterin media tabakasındaki kanama mı yoksa intimadaki yırtık sonucu
mu olduğu konusu kesin değildir. Fakat sonuçta intima tabakası ile medianın 2/3
iç tabakası arasındaki diseksiyon, içinden kan akımının olduğu, yalancı lümene
neden olur. Kanın diseksiyonun oluşturduğu yalancı lümenden tekrar ana lümene
geçmesi hastanın aylar veya yıllarca yaşamasını sağlar. Eksternal rüptür ise öldürücü
kanamaya neden olur. Hastaların %75’inde hipertansiyon bulunur.
MİKOTİK ANEVRİZMALAR
Intravasküler veya ekstravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalardır.
Intravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalar varolan anevrizmanın sekonder
olarak infekte olması sonucu gelişenler ve mikrobiyal arterite bağlı gelişenler
olmak üzere ikiye ayrılır. Varolan anevrizmanın infeksiyonu nadirdir. Mikrobiyal
arteritlerin klasik örneği ise sifilitik anevrizmalardır. Genellikle asendan ve
torasik aortada görülen, ancak görülme sıklığı giderek azalan anevrizmalardır.
Mikotik anevrizmalardan en sık sorumlu mikroorganizmalar salmonella ve
stafilakok’tur.
Ekstravasküler infeksiyona bağlı gelişen anevrizmalar en sık penetran
travmayı takiben hematom ve bunun kontamine olması sonucu gelişir. Mikotik
anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar değişiklikler
olduğunda şüphelenilmelidir. Intravenöz antibiyotik başlanır. Rüptür yüksek
morbidite ve mortaliteye neden olacağı için gerekli hazırlıklar sonrasında acil
cerrahi tedavi endikasyonu vardır.
ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMALARI
Abdominal aortik anevrizmaların en sık görüldüğü lokalizasyon ifrarenal
aortadır. Bunlar aynı zamanda en sık tedavi gerektiren anevrizmalardır. Aortik
anevrizmalar iğ şeklinde olup, renal arterlerin çıkış noktasının hemen altından
başlayıp, değişik uzunluklarda olabilir. Yaşlı insanların %2’sinde bulunur ve sıklığı
giderek artmaktadır. Erkelerde kadınlara göre 9 kat daha sık görülür.
Klinik
Klinik tablo 3 dönemde incelenebilir:
1- Asemptomatik dönem: Semptom yoktur, pulsatil kitle palpe edilir.
2- Semptomatik dönem: Yaklaşık %40’ında semptom vardır. En sık görülen
semptom karın ağrısıdır. Ikinci en sık semptomsa bel ağrısıdır. Erken cerrahi
girişim için en önemli endikasyon ağrıdır.
89
GENEL CERRAHİ
3- Rüptür dönemi: Özellikle çapı 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha
fazladır, bunlara yönelik cerrahi tedavi hastaların sağkalımını uzatır. Ancak
rüptür riskini belirleyen tek faktör çap değildir. Diastolik hipertansiyon,
anevrizma çapı, kronik obstruktif akciğer hastalığı en önemlileridir.
Ani başlayan çok şiddetli karın ağrısı ile karakterizedir. Hasta şokta olup,
hemen cerrahi tedavi yapılmazsa anevrizmanın yerine göre birkaç saatte
ölür. Abdominal aort anevrizmaları en sık retroperitoneal bölgeye, daha nadir
olarak da barsağa rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sık görüldüğü bölge
duodenumun distal kısmıdır.
Anevrizmaların yaklaşık %75’i asemptomatik dönemde pulsatil bir kitle olarak
saptanır. Dinlemekle karında sistolik üfürüm duyulur. Ön-arka ve lateral direk karın
grafilerinde aortanın geniş ve kalsifiye kenarlı gölge vermesi karakteristiktir. Bunun
dışında ultrasonografi, tomografi, MRI ve arteriografi tanı amacı ile kullanılabilir.
Doğruluğu, emniyeti ve düşük maliyeti nedeni ile USG anevrizmaların tanı ve
takibinde tercih edilen yöntemdir.
Tedavi
Abdominal aort anevrizmalarının tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çıkarılır
ve yerine bir damar grefti konur.
AKUT ARTREİYEL OKLUZYON
Bir organı besleyen tek damarın tıkanması durumunda 6 saat sonra irreversible
iskemi gelişebilir.
Arteriyel tıkanmanın ve buna bağlı gelişen iskeminin en önemli özellikleri p harfi
ile başlayan 6 semptom ve bulgudur: pain (ağrı), pulselessness (nabız yokluğu),
pallor (solukluk), poikilotermi, parestezi, paralizi. Akut arter tıkanıklarının %75’ten
fazlasında ilk semptom ağrıdır.
Parestezi ve paralizi akut arter tıkanıklığı olan hastaların değerlendirilmesinde en
kritik özelliklerdir. Bu bulguların olması, ekstremitede iskemiye en duyarlı doku olan,
duyu ve motor sinir uçlarının anoksisine işaret eder. Duyu lifleri motor liflere göre
biraz daha duyarlıdır. Bu nedenle de parestezi genellikle paraliziden önce gelişir.
Paralizi daha ileri iskemilerde çizgili kas nekrozu sonucu da olabilir. Parestezi
ve paralizi, altta yatan sorun tedavi edilmedikçe 6-8 saat içinde, gangren
gelişeceğini gösteren ve hemen tedavi gereği oluşturan bulgulardır. Alt ekstremite
akut iskemisinde en erken nörolojik bulgular, peroneal sinir sahasındadır. Birinci
metatarsal bölgedeki hiperestezi, baş parmağın dorsifleksiyon yapamaması ve
neticede gelişen düşük ayak görünümünden oluşur.
Bazı olgularda öykü ve fizik muayene bulguları ile kesine yakın tanı koymak mümkün
olmakta ve ek bir girişime gerek olmamaktadır.
Ancak hastaların çoğunluğunda akut arter tıkanıklığı tanısını kesinleştirmek,
tıkanıklığın lokalizasyonunu saptamak ve tedaviyi planlamak üzere areteriografi
gerekmektedir.
En sık nedenler arteriyel emboli ve trombozdur.
Emboliler genellikle arter çapının hızlı daralma gösterdiği dallanma noktalarında
yerleşmektedir.
90
GENEL CERRAHİ
Alt ekstermitede en sık tutulan damarlar:
• Common femoral
• Popliteal
• Common iliak
• Abdominal aort bifürkasyonu’dur.
Üst ekstremitede de brakial arterin radial ve ulnar arterlere ayrıldığı bifurkasyon
bölgesinde ve daha az olarak da profunda brachii’nin çıkış noktasına yerleşir.
KRONIK ARTERIYEL OKLÜZYON
Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen tıkayıcı hastalıkların en sık nedeni
aterosklerozdur. Semptomatik arteriyel lezyonlar en sık infrarenal aorta, iliak
arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyel femoral arterde lokalize olurlar
Aorta-iliak okluzif hastalık
Infrarenal aorta ve iliak damaraların aterosklerosis sonucu gelişen kladikasyo,
impotans ve femoral nabızların azalması ile karakterize iskemik sendromuna
“Leriche Sendromu” da denmektedir.
Bu hastalık pelvik organların ve alt ekstremitelerin kan akımını azaltır. Klinik
belirtiler bu azalmanın derecesine göre 4 dönemde incelenir:
1- Subjektif dönem. Ekstremitenin uç kısımlarında soğukluk hissi
ve içten yanma hissi vardır. Hafif bir yorgunluk ve karıncalanma
olabilir. Dikkatli bir muayene sorası fark edilebilecek renk değişikliği
bulunabilir. Tıkanma yerinin etrafında gelişen kollateraller, istirahatte,
iskemiye bağlı ağrıyı önler.
2- Kladikasyo-intermittant dönem. Egsersizle birlikte kan akımının yetersiz
hale gelmesi sonucu genellikle baldırda ancak bazen kalça veya ayak
tabanında da görülebilen ağrı gelişir. Ayak ve parmak sırtında kılların
döküldüğü, tırnakların deforme olduğu saptanır.
3- Istirahat ağrısı dönemi. Istirahat esnasında da olan devamlı bir ağrı
vardır. Solukluk ve çoğunlukla ödem de saptanır.
4- Nekroz ve gangren dönemi. Ayakta, parmak araları ve tırnak yatağında
kapanmayan yaralar, nekroz ve gangrenler mevcuttur. Ayak ileri
derecede soğuktur. Şiddetli ağrı devam etmektedir.
Tanı
Öykü ve fizik muayene ile tanı koymak mümkünse de doppler, basınç ölçümleri,
pyletismografi ve ısı ölçümleri yapılabilir. Elektif operasyon öncesi standart veya
dijital arteriografi gereklidir. Dopplerde trifazik dalga paterninin kaybolması
ve ekstremitelerin simetrik kısımları arasında iki dereceden fazla ısı farkı
bulunması tıkayıcı arter hastalığını düşündürür.
Tedavi
Konservatif ve cerrahi olmak üzere iki grupta incelenebilir.
Aortailiak rekonstruksiyonun primer endikasyonları:
• Istirahat ağrısı
• Ülserasyon veya gangren
• Mavi ayak parmağı sendromu gibi ateroembolik olaylar
91
GENEL CERRAHİ
Tek başına kladikasyonun cerrahi endikasyonu olup olmadığı tartışmalıdır.
Medikal durumu uygun hastalarda, yaşam kalitesini bozuyorsa genellikle
endikasyon olarak kabul edilir.
İNFRAİNGUİNAL OKLUZİF HASTALIK
Infrainguinal damarlar, inguinal ligamentin distalinde bulunan damarlar olup,
common femoral, süperfisyal ve derin femoral, popliteal ve infrapopliteal arterleri
kapsar. Alt ekstremitede aterosklerotik darlığın en sık görüldüğü bölge süperfisyal
femoral arterdir.
Klinik
En sık rastlanan klinik tablo süperfisyal femoral arterde addüktör kanal düzeyinde
tek bir bölgede tıkanma ve buna bağlı hastanın birkaç yüz metre yürümesi ile
baldırda gelişen kladikasyodur. Daha kritik iskemi istirahat ağrısı, ülserasyon veya
gangrenler ile klinik belirti verir ve süperfisyal femoral artere ek olarak aortailiak,
derin femoral veya tibial arterleri de içeren multisegmental hastalık geliştiğinde
görülür. Istirahat ağrısı karakterisitk olarak ayağın ön bölgesine veya medial ark’a
lokalizedir ve geceleri yatakta en şiddetlidir
Tanı
Fizik muayene alt ekstremite okluzif hastalığının tanı ve lokalizasyonunda en önemli
yöntemdir. Aortailiak okluzif hastalığı olan hastalarda kasıkta femoral nabızlar
alınmazken, infrainguinal tıkanıklığı olan hastalarda femoral nabızlar normaldir,
popliteal nabızlar (süperfisyal femoral arter tıkanıklığı) veya pedal nabızlar (tibial
arter tıkanıklığı) alınmaz.
Arteriografi infrainguinal arteriyel okluzif hastalığın lokalizasyon ve ciddiyetinin
belirlenmesinde en kesin yöntemdir. Dopler ultrasonografi arteriografiye daha az
invazif bir alternatif olarak kullanılır.
Tedavi
Infrainguinal arteriyel rekonstruksiyon endikasyonları, aortailiak rekonstruksiyon
endikasyonlarına benzer şekilde, ciddi kladikasyo, ağrı, ülserasyon veya gangren
gibi bulgulardan oluşur.
PULMONER TROMBOEMBOLİZM
Pulmoner embolilerin %85-90’ı alt ekstremite venlerinden, kalnı da sağ kalp veya
diğer venlerden gelişir. Emboli bir kez gelişip, pulmoner kan akımı kesilince bu
bölgede ventilasyon/perfüzyon oranı yükselir. Akciğer buna pıhtıdaki trombositlerden
salınan serotoninin neden olduğu bronkokonstruksiyonla cevap verir.
Ventilasyon-perfüzyon ilişkisinin bozulması hipoksemiye neden olur. Vasküler
sistemdeki %30’dan fazla kayıp ortalama pulmoner arter basıncında yükselmeye
neden olur. Sistemik basıncın azalması içinse tıkanmanın %50’den fazla olması
gerekmektedir.
92
GENEL CERRAHİ
MAJÖR PULMONER EMBOLİDEKİ KLİNİK SEMPTOM ve BULGULARIN SIKLIĞI
Dispne
%80
Takipne
%88
Anksiyete
%60
Taşikardi
%63
Plevral ağrı
%60
P2 artışı
%60
Öksürük
%50
Ral
%51
Hemoptizi
%27
S3 veya S4
%47
Senkop
%22
Plevral sürtünme sesi
%17
Klinik
Pulmoner embolisi olduğu doğrulanan hastaların %33’ten daha azında venöz
trombozun klinik belirtilerini gösterir.
Hastaların büyük çoğunda göğüs ağrısı ve dispne gelişir.
Diğer erken semptomlar arasında takipne, terleme ve anksiete bulunur.
Hemoptizi hastalığın geç dönemlerinde görülür ve pulmoner infarksiyona işaret
eder.
Tanı
Pulmoner emboli tanısını koymanın en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir.
Diğer tanı yöntemlerinden EKG’nin primer önemi miyokard infarktüsünü ekarte
etmektir. Pulmoner embolide EKG’de sıklıkla spesifik olamayan ST ve T dalgası
değişiklikleri gözlenir.
Akciğer grafisi pnömoni, pnömotoraks, ösefagus perforasyonu ve konjestif kalp
yetmezliği gibi diğer olasılıkları ekarte etmede faydalanılır. Pulmoner embolinin
nadir bir sonucu olan pulmoner infarktlar akciğer grafisinde kama şeklinde dansite
görünümüne neden olur.
Arteriyel kan gazları analizinde hipoksemi ve hipokapni gelişir.
Santral venöz basıncın düşük olması büyük olasılıkla pulmoner emboliyi ekarte eder.
Pulmoner embolide en sık kullanılan tanısal test akciğer perfüzyon sintigrafileridir.
Normal bir sintigrafi major pulmoner emboliyi ekarte eder, ancak sintigrafide
saptanan her anormallik pulmoner emboliyi doğrulamaz. Ventilasyon-perfüzyon
sintigrafisi ile birlikte yapılıp, değerlendirildiğinde tanısal doğruluk oranları yükselir.
Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi şüpheli olduğunda selektif pulmoner anjiografi
yapılmalıdır.
Tedavi
Minör emboliler tek başına antikoagülan tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi
edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanını (PTT) normalin en az iki katı uzatacak
şekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoğu zaman, yanı sıra oral antikoagülasyon
da başlanır.
93
GENEL CERRAHİ
KARIN DUVARI FITIKLARI
BAŞLICA FITIK TİPLERİ
Kasık fıtıkları
Karın duvarının en zayıf olduğu yer kasık bölgesidir ve karın duvarı fıtıklarının
en sık geliştiği yer de kasık bölgesidir. Her iki cinsde de görülmekle birlikte
erkeklerde 25 kat daha sıktır. Fıtıkların % 75’i erkeklerde görülmektedir.
Fıtık prevelansı yaşla artmaktadır. Inguinal fıtıklar tüm fıtıkların yaklaşık %80
‘nini oluşturmaktadır. Diğerleri femoral %6, insizyonel %5, umblikal %4,
epigastrik %1ve diğer tip fıtıklar %1 olarak sıralanmaktadır. Inguinal fıtıklar
direk veya indirek olabilir. Erkeklerde indirek inguinal fıtıklar 2 kat daha fazla
görülmektedir. Hem erkeklerde hem kadınlarda en sık görülen fıtık indirek
inguinal fıtıklardır. Femoral fıtıklar sık değildir, özellikle erkeklerde daha da
nadir görülür. Kadınlarda, özellikle yaşlı kadınlarda daha sık görülür. Ancak
kadınlarda da inguinal fıtıklar daha sıktır. Femoral fıtıklar genellikle redükte
edilemeyen kitleler olarak bulgu vermektedir. Fıtık kesesi boş bile olsa femoral
kanal çevresindeki yağ ve lenf nodları nedeni ile redükte olmamaktadırlar.
Genişlemiş lenf nodları (Clouqet veya Rosenmüller), sinovyal kistler, safenik
ven varisleri, psoas absesi ile femoral fıtıklar karışabilir. Hem indirek hem
femoral fıtıklar sağ tarafta sola göre iki kat daha sık görülür.
Komplikasyonlar
• Obstruksiyon: Karın ameliyatı geçirmeyenlerde ve çocuklarda en sık
obstruksiyon nedeni fıtıklardır. Fıtıklaşan barsak segmentinde pasajın
durması sonucu obstruksiyon gelişebilir.
• Inkarserasyon: Fıtık kesesinin karın içine geri itilememesi, redükte
edilememesi durumudur. Indirek inguinal veya femoral fıtıklarda rölatif
sık görülür. Insidansı indirek inguinal fıtıklarda %10, femoral fıtıklarda
%20 civarındadır.
• Strangülasyon: Fıtık kesesi içindeki dokunun kan akımının bası altında
kalmasına bağlı nekroz gelişmesidir. Direk fıtıklarda strangülasyon çok
nadirdir.
Sliding fıtıklar
Bir organ veya mezenter fıtık kesesinin duvarlarından birini oluşturur.
Olguların büyük kısmı büyük indirek inguinal fıtıklardır. Sliding fıtıklar
inguinal fıtıkların %2-3’ünü oluşturur. Geniş bir indirek fıtık özellikle de yaşlı
bir erkekte bulunuyorsa ve redükte olmuyor veya güçlükle redükte oluyorsa
akla gelmelidir. Daha çok sağda çekum, solda sigmoid veya mezosu kesenin
bir parçası olabilir.
Richter fıtığı
Eğer barsak lümenin tam çevresinden daha az bir kısmı fıtık kesesi içinde ise
buna Richter fıtığı denir. Bunlarda kalın veya ince barsak bulunabilir fakat en
sık distal ileum bulunur. Bu fıtık karın duvarındaki herhangi bir fıtıkta oluşabilir,
fakat en çok femoral kanalda oluşur.
94
GENEL CERRAHİ
Richter fıtığında barsağın sadece antimezenterik kenarı fıtık kesesi içindedir.
Tipik olarak 60-70 yaşlarında ve femoral fıtığı olan kadınlarda görülür.
Etyoloji
Inguinal fıtıklar konjenital veya kazanılmış olabilir. Her iki durumda da
güçlü bir aile hikayesi vardır. Kasık fıtıklarının çoğu genetik geçişlidir.
Tüm indirek inguinal fıtıklar konjenitaldir ve prossesus vajinalisin tam
kapanmaması sonucu gelişmektedir. Prossesus vajinalisin açık kalması,
indirek fıtık oluşumu için bir potansiyel faktörü ifade etmektedir, ancak
mutlaka fıtık gelişeceği anlamına gelmez. Fıtıklaşmaya neden olacak
diğer faktörlerin de bulunması gerekir:
• Kas yetmezliği: Konjenital veya kazanılmış internal oblik kas
yetersizliği, iç halkayı karın içi basıncın etkisine açık bırakır (kepenk
mekanizması).
• Bağ dokusu yıkımı
− Karıniçi basınç artışının yarattığı fiziksel stres
− Sigara
− Yaşlanma
− Bağ dokusu hastalıkları
• Kronik karıniçi basınç artışı: Obezite, öksürük, konstipasyon,
prostatizm, asit, peritoneal dializ, gebelik gibi karıniçi basıncını kronik
olarak arttıran ve karın distansiyonuna neden olan faktörler de fıtık
oluşumuna katkıda bulunabilir.
• Pelvik kemik kırıklarına bağlı gelişen deformiteler
• Kötü yapılmış apendektomi insizyonları da kepenk mekanizmasını
bozarak inguinal fıtıklara neden olabilirler.
Cerrahi tedavi komplikasyonları:
• Kanama
• Üriner retansiyon
• Skrotal ekimoz
• Testis ödemi
• Testiküler kan akımının bozulması
• Testiküler atrofi
• Hidrosel
• Vas deferensin kesilmesi
• Barsak yaralanması
• Mesane yaralanması
• Femoral venin sıkışması
• Nöroma
• Gözden kaçan fıtık
• Rekürens
− Indirek fıtık onarımı için <%1
− Direk fıtık onarımı için %4-10
− Femoral fıtık onarımı için %1-7
− Reküren fıtık onarımı için %5-35
Rekürensin en önemli nedeni teknik hata olup, onarım hattında gerginlik
olmasıdır.
95
GENEL CERRAHİ
CERRAHİ İNFEKSİYONLAR
Ameliyat sahasında gelişen tüm postoperatif infeksiyonlar operasyon bölgesi (cerrahi
alan), infeksiyonları olarak tanımlanmaktadır.
Yüzeyel insizyonel: Sadece deri ve derialtı dokuyu kapsayan infeksiyonlardır.
Derin insizyonel: Fasyal ve kas tabakalarını kapsayan infeksiyonlardır.
Organ boşlukları: Insizyon dışında, ameliyat sırasında açılan veya manipule edilen
herhangi bir bölgeyi ilgilendiren infeksiyonlardır. Organ boşluklarını ilgilendiren
cerrahi alan infeksiyonları arasında postoperatif intraabdominal apseler, ampiyem ve
mediastinit bulunur.
Yaradaki mikroorganizmanın sayısı ve virülansı, konakçının lokal savunma faktörlerini
yeterince aşarsa operasyon bölgesi infeksiyonları gelişir.
Cerrahi yaralardaki infeksiyonlar, potansiyel mikroorganizmalarla konakçı savunma
faktörleri arasındaki kompleks ilişkiye bağlı olarak gelişir.
CERRAHİ İNFEKSİYONLARI ETKİLEYEN BAŞLICA FAKTÖRLER
Bakteriyel Faktörler
Yara içinde bakterilerin birikmesi ve artması infeksiyonun gelişimi için önkoşuldur.
Yara infeksiyonlarının çoğu ameliyattan 5 gün veya daha sonra klinik olarak ortaya
çıkarken, streptokok ve klostridiumların neden olduğu infeksiyonlar 24 saat içinde
gelişebilmektedir.
Travmatik yaralarda infeksiyon gelişmesi için genellikle 105’ten fazla
mikroorganizmanın kontaminasyonu gerekmektedir.
Lokal Yara Faktörleri
Günlük uygulamada lokal savunma mekanizmalarının inhibisyonu yara
infeksiyonlarının en önemli nedenidir. Fagositik hücrelerin fonksiyonunu bozan
tüm faktörler yara infeksiyonu gelişimini kolaylaştırır.
Infeksiyon riskini arttıran lokal yara faktörleri:
• Yabancı cisim kullanımı (sütür, dren gibi)
• Dokuların doğru kapatılmaması
• Sütürlerin çok sıkı olmasına bağlı doku strangülasyonu
• Ölü dokuların bulunması
• Hematom
• Seroma
Hasta Faktörleri
• Yaş
• Insizyonun kan akımının azalması
• Ameliyat sırasında hipoterminin önlenmesi ve yüksek FIO2 (%80) verilmesi yara
infeksiyonu hızını belirgin olarak azaltmaktadır.
• Vasküler reaktivitenin azalması (üremide, ileri yaşta olduğu gibi)
• Yüksek doz kortikosteroid kullanımı ve diğer immünsüpresif ilaçların
kullanımı,
• Kanser ve travma da infeksiyona olan duyarlılığı arttırmaktadır.
96
GENEL CERRAHİ
Cerrahi yaralar, endojen kontaminasyon olasılığına dayanarak, infeksiyon riskine
göre; temiz (%1-2), temiz kontamine (<%10), kontamine (%15-20) ve kirli yaralar
(<%40) olarak sınıflandırılmıştır:
INFEKSIYON RISKINE GÖRE CERRAHI YARALARIN
SINIFLANDIRILMASI
Temiz
Temiz kontamine
Kontamine
-
Non-travmatik, non-infekte
Sorunsuz teknik
SS, GIS, GUS açılmamış
GIS ve SS’nin belirgin kaçak olmaksızın açılması
Orofarinksin, vajenin veya non-infekte GUS ya da safra
yollarının açılması
- Teknikte minör bozulma
- Açık, yeni travmatik yaralar,
- GIS’ten major kaçak,
- Infeksiyon varlığında GUS ya da safra yollarının
açılması
Kirli (Infekte)
- Teknikte major bozulma,
- Devital doku, yabancı cisim veya fekal kontaminasyon
içeren veya tedavisi geciken travmatik yaralar,
- Organ perforasyonları,
- Pü ile karşılaşılan ameliyatlar
Immünoterapi
Aktif ve pasif immünizasyon özellikle tetanoz ve kuduz olmak üzere bazı
durumlarda cerrahi infeksiyonları önlemede faydalıdır.
Tetanoz profilaksisi şeması
Önceki tetanoz
aşısı öyküsü
Bilinmiyor veya
< 3 doz
≥ 3 doz
Temiz minör yara
Td
TIG
+

†

Diğer yaralar
Td
TIG
+
+
†

†: Aşıları tam olan birinin;
temiz-minör yaralanmasında son dozun üstünden 10 yıldan fazla, diğer
yaralanmalarında son dozun üstünden 5 yıldan fazla zaman geçmişse
tetanoz rapeli yapılır.
Profilaktik kemoterapi ile bakteriyel yükün azaltılması
Profilaktik sistemik antibiyotik kullanımı, bakteriyel kontaminasyon bulunmayan
veya yabancı cisim kullanılmayan, temiz cerrahi yaralarda endike değildir
(Tablo 2).
97
GENEL CERRAHİ
BAZI CERRAHİLER İÇİN PROFİLAKTİK ANTİBİYOTİK ÖNERİLERİ
Torasik cerrahi:
(Pulmoner ve ösefageal)
Oral anaeroblar, S. aureus gram (-)
enterikler
Sefazolin veya
Doksisklin veya
Klindamisin
Gastroduodenal: (ülser,
kanamalı dudenal ülser,
mide kanseri)
Orofaringeal flora, gram (-) enterikler,
S. Aureus
Sefazolin veya
Gentamisin
+klindamisin
Kolorektal:
Enterik aerob ve anaeoroblar
Oral neomisin+
eritromisin veya
Sefazolin+
metronidazol
Apendektomi:
Enterik aerob ve anaeoroblar
Sefazolin+
metronidazol
Gentamisin+
metronidazol
Abdominal travma:
Enterik aerob ve anaeoroblar
Sefazolin+
metronidazol
Gentamisin+
Profilaktik Antibiyotik Kullanım Endikasyonları
• Yüksek riskli gastroduodenal ameliyatlar: Mide kanseri, ülser,
obstruksiyon, kanama, asit üretiminin azaldığı durumlarda yapılan
ameliyatlar, morbid obezite için yapılan ameliyatlar
• Yüksek riskli biliyer ameliyatlar:
• 60 yaşın üzerindeki hastaların ameliyatları
• Akut inflamasyon varlığında yapılan ameliyatlar
• Koledokta taş için yapılan ameliyatlar
• Sarılıklı hastada yapılan ameliyatlar
• Daha önce safra yolları cerrahisi veya endoskopik biliyer
maniplasyon geçiren hastalardaki ameliyatlar
• Ince barsak ve kolon rezeksiyonları
• Median sternotomi ile yapılan kardiyak işlemler
• Alt ekstremite veya abdominal aorta vasküler cerrahisi
• Jinekolojik ameliyatlar
• Kraniotomi
• Kalıcı prostetik materyal yerleştirilen ameliyatlar
• Ağır kontaminasyon ve doku hasarı olan travmatik yaralar
• Daha önceden kalp kapak hasarı olan hastalarda bakteriyel endokarditi
önlemek için
Profilaktik antibiyotik kullanımının prensipleri:
• Antibiyotikler ameliyat başlamadan 30-60 dk önce intravenöz olarak
verilir.
• En sık karşılaşılan patojenlere karşı etkili olabilecek, en ucuz
antibiyotikler seçilmelidir.
• Ameliyat 4 saatten veya kullanılan antibiyotiğin yarı ömrünün iki
katından uzun sürerse tekrarlanmalıdır.
• Ilk 24 saat içinde 2 veya 3 doz daha yapılabilir. Daha sonra yapılmasına
gerek yoktur.
98
GENEL CERRAHİ
YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI (YDİ)
Yüzeyel dokunun medikal ve cerrahi infeksiyonları arasındaki fark ölü dokunun
saptanmasıdır.
SELLÜLİT
Deri ve derialtı dokunun yüzeyel yayılan infeksiyonudur. Lokal ağrı, hassasiyet,
ödem ve eritem ile karakterizedir. Normal kan akımına sahip canlı dokularda,
interstisyel ödem, PMN lökosit infiltrasyonu ile karakterize yumuşak doku
infeksiyonudur. Birkaç tipi olmasına rağmen en sık görüleni erizipeldir. Erizipelde
etken A grubu β hemolitik streptokoktur (S.pyogenes). Genellikle infekte deri ile
normal deri arasındaki sınır belirsizdir. Erizipelde ise keskin bir sınır dikkat çeker.
DERİALTI APSELER
Gövdede, baş ve boyundaki yüzeyel apselerde en sık neden S. aureus’tur, genellikle
streptokoklar da birlikte bulunur.
Aksilladaki apselerde sıklıkla gram negatifler saptanırken, belden aşağıda yerleşen
apselerde sıklıkla aerob-anaerob gram negatif miks flora saptanmaktadır.
KARBENKÜL
Birden çok sayıdaki kıl kökünün infeksiyonun birleşmesi ile oluşan derialtı
apseleridir. En sık boynun arkasında ve sırt bölgesinde görülür. En sık etken S.
aureus’tur.
FELON
Parmakların distal falankslarında meydana gelen pürülan infeksiyondur. Deri ve
kemik arasındaki fibröz bandlardan dolayı minimal şişkinlik görülür. Bu bölgede
yoğun ağrı ve basınca neden olur.
MEME APSELERİ
Genellikle emziren kadınlarda görülen, sıklıkla S. aureus’un neden olduğu
apsedir.
PERİREKTAL APSELER
Anal bölgedeki glandların infeksiyonu olarak başlar ve perirektal boşluklara yayılır.
Etken genellikle aerobik ve anaerobik gram (-) bakterilerdir.
99
GENEL CERRAHİ
NEKROTİZAN YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI (NYDİ)
Hem klostridial hem non-klostridial NYDI’ları derialtı apse ve sellülite göre daha az
görülen ama çok daha ciddi infeksiyonlardır. Net bir sınırı olmayan ve erken dönemde
üzerindeki deri, görece normal görünümde olan infeksiyonlardır. Klostridial infeksiyonlar
tipik olarak kas tabakasını da tutar ve klostridial miyonekroz veya gazlı gangren olarak
isimlendirilir. Çoğu non-klostridial ve klostridial infeksiyonlar derialtı fasya boyunca
yayıldığı için nekrotizan fassitis olarak da adlandırılır. Yumuşak dokularda gazın
bulunması anaerobik metabolizmayı gösterir.
YDI’nun hızlı ilerlemesi, infeksiyona karşı belirgin hemodinamik cevap olması, medikal
tedaviye cevap vermemesi NYDI’nun erken belirtisi olabilir.
Sellülit ile birlikte ekimoz, bül, dermal gangren, yoğun ödem, krepitasyon olması
nekrotizan infeksiyonu düşündürür ve cerrahiyi zorunlu kılar.
Klostridial miyonekroz için cerrahi tedavi tutulan dokuların eksizyonunu gerektirir. Nonklostridial infeksiyonlar ise genellikle, ampütasyon gerektirmeden, geniş eksizyon ve
debridman ile tedavi edilebilir.
Klostridial infeksiyonlarda en sık saptanan mikroorganizmalar C. perfingens, C. novyi,
C. septicum’dur. Diğer bakteriler de sıklıkla birlikte bulunur.
Non-klostridial NYDI’nun izole nedeni olarak sıklıkla rapor edilen bakteri ise
beta-hemolitik S. pyogenes’tir. Bu mikroorganizma ameliyat ve travma öyküsü
olmayanlarda en sık saptanan patojendir. Postoperatif veya posttravmatik NYDI’larında
en sık saptanan etkenler ise gram (-) ve gram (+), aerobik ve anaerobik patojenleri
kapsayan miks bakteriyel floradır.
100
GENEL CERRAHİ
MALİGN DERİ TÜMÖRLERİ
Risk faktörleri
Ultraviole ışınlarına fazla maruz kalan insanlarda her üç deri malignensisi de daha sık
görülür. Katran, arsenik ve nitrojen mustard iyi bilinen kimyasal karsinojenlerdir.
Human papillomavirüs bazı skuamöz karsinomlarla ilişkili olarak bulunmuştur.
Radyoterapi uygulanan hastalarda radyasyon dermatiti gözlenen bölgeler bazal ve
skuamöz hücreli kanserler için artmış risk taşımaktadır. Yanık skarlarında, büllöz
hastalıklarda gözlenen deri soyulamalarında ve dekübit ülserlerinde olduğu gibi kronik
iritasyona maruz kalan deri bölgelerinde skuamöz kanser gelişme riski artmaktadır.
Immün sistem bozukluklarında da deri malignensilerinin görülme sıklığı artmaktadır.
Malign hastalıklar veya organ transplantasyonu nedeni ile immünsüpresif tedavi
alanlarda deri malignensisi gelişme riski artmıştır. Benzer şekilde AIDS’li hastalarda
da deri neoplazmı gelişme riski yüksektir.
BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM
Epidermisin bazal hücrelerine benzeyen hücrelerden gelşmiş karsinomdur. En sık
görülen deri kanseridir
SKUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOM
Epidermisteki keratinositlerden gelişen tümörlerdir. Bazal hücreli karsinomlara
göre daha agresif olup, daha kolay çevre doku invazyonu ve metastaz yaparlar.
Vücudun herhangi bir yerinde görülebilmekle beraber, en fazla görüldüğü yerler
yüz (mukokutaneal bileşke alt dudak ağız tabanı gibi) ve el sırtıdır. Skuamöz
hücreli kanserlerin %75’i baş ve boyun bölgesinde gelişir. Kalan %25 vücudun
diğer bölgelerine dağılmıştır. Alt dudakta görülen kanserlerin %95’i Skuamöz
hücreli kanserdir.
Tümörün kalınlığı ile biyolojik davranışı arasında ilişki vardır. 10 mm’den kalın
lezyonların metastaz olasılığı daha yüksektir. Yanık skarlarında (Marjolin ülseri),
kronik osteomiyelit bölgelerinde, travma bölgesinde gelişen tümörler daha agresif
seyreder, daha erken metastaz yaparlar.
Lezyonlar mümkünse 1 cm’lik sağlam sınırla eksize edilmelidir.
MALİGN MELANOMA
Melanositlerin malign transformasyonu sonucu gelişen neoplazm.
En sık görüldüğü lokalizasyon, melanomların %90-95’inin geliştiği deridir. Deriden
sonra en sık görüldüğü yer göz, daha sonra müköz membranlar özellikle de
anorektal bölgedir. Melanomaların %4’ü primer odak saptanmaksızın metastatik
olarak bulunurlar.
Tipleri
Melanomun sık görülen 4 ayrı tipi vardır. Bunlar sıklık sırasına göre: yüzeyel yayılan
(superficial spreading), nodüler, lentigo malign melanom, akral lentiginöz.
101
GENEL CERRAHİ
• En sık görülen, tüm melanomların %70’ini oluşturan yüzeyel yayılan tiptir. El
ve ayaklar hariç deride herhangi bir yerde görülebilir. Düzdür, sıklıkla regrese
alanlar da içermektedir. Tanı anında çapı genellikle 1-2cm arasındadır. Vertikal
büyümeye başlamadan önce, görece daha uzun ışınsal büyüme dönemine
sahiptir.
• Nodüler tip tüm melanomların %15-20’sini oluşturur. Lezyonlar daha koyu
ve daha kabarıktır. Hemen hemen tüm nodüler melanomlar teşhis anında
vertikal büyüme fazındadır. Agresif lezyonlar olmalarına rağmen prognozları
aynı invazyon derinliğine sahip yüzeyel yayılan melanomla aynıdır.
• Lentigo malign melanom tüm melanomların %5-10’unu oluşturur. Genellikle
yaşlıların boyun, yüz ve el sırtında görülür. Tanı konulmadan önce büyük
boyutlara ulaşma eğiliminde olmalarına rağmen invazif büyümenin gecikmesine
bağlı en iyi prognoza sahip melanomlardır.
• Nadir görülen akral lentiginöz tip tamamen farklıdır. El ayası, ayak tabanı
ve tırnak altında gelişir. Melanom koyu renkli insanlarda görece daha az
gözlenirken, akral lentiginöz tip bunlarda daha sıktır.
Prognostik faktörler
Hastalığın prognozu hakkında klinik bilginin en iyi yorumlandığı yöntem TNM
evrelendirme sisitemidir.
•
Primer tümör (T)
•
Lenf nodu tutulumu (N)
TX Primer tömör odağı saptanamaz
T0 Primer tömöre ait kanıt yok
Tis Melanoma in situ
T1 Tümörün kalınlığı < 1 mm
T1a: Ülser yok
T1b: Ülser var
T2 Tümör kalınlığı 1.01 – 2.0 mm
T2a: Ülser yok
T2b: Ülser var
T3 Tümör kalınlığı 2.01 – 4.0 mm
T3a: Ülser yok
T3b: Ülser var
T4Tümör kalınlığı 4 mm’den daha fazladır
T4a: Ülser yok
T4b: Ülser var
NX Bölgesel lenf nodu metastazı saptanamadı
N0Bölgesel lf nodu tutulumu yok
N1Bir lenf nodunda metastaz
N2Iki veya üç bölgesel lenf nodunda metastaz veya nodal metastaz olmaksızın
intralenfatik bölgesel metastaz
N3Dört veya daha fazla bölgesel lenf nodunda metastaz veya konglomere
metastatik lenf nodları veya in-transit metastaz veya bölgesel lenf
nodlarında metastazla birlikte satellitler
102
GENEL CERRAHİ
•
Uzak metastaz (M)
MX Uzak metastaz saptanamadı
M0 Uzak metastaz yok
M1 Uzak metastaz
M1aDeri, derialtı doku veya uzak lenf nodlarında metastaz
M1bAkciğer metastazı
M1c
Diğer organ metastazı veya herhangi bir yerde artmış serum laktik
dehidrogenaz (LDH) düzeyleri ile ilişkili metastaz.
Evrelendirme
Evre 0
Tis, N0, M0
Evre IA
T1a, N0, M0
Evre IB
T1b, N0, M0
T2a, N0, M0
Evre IIA
T2b, N0, M0
T3a, N0, M0
Evre IIB
T3b, N0, M0
T4a, N0, M0
Evre IIC
T4b, N0, M0
Evre III
Herhangi bir
Herhangi bir
Herhangi bir
Evre IV
Herhangi bir
Herhangi bir
T, N1, M0
T, N2, M0
T, N3, M0
T,
N, M1
Clark evrelendirmede histolojik seviyeleri kullanmıştır:
Clark Level I Bazal membranın üzerindeki tümörler
Clark Level II Papiller dermis
Clark Level III Papiller/retikülerdermal bileşke
Clark Level IV Retiküler dermis
Clark Level V Subkutan yağ dokusu
Breslow ise oküler mikrometre kullanarak invazyon derinliğini ölçerek evrelendirme
yapmıştır. Lezyonlar epidermisin granüler tabakasından veya ülser tabanından
başlayarak tümörün ulaştığı en derin noktaya kadar ölçülür.
Breslow I
≤ 0.75 mm
Breslow II 0.76-1.5 mm
Breslow III 1.51-3.0 mm
Breslow VI ≥ 3.0 mm
Bölgesel lenf bezlerinde tümör tutulumu köyü prognoz göstergesidir. Lenf bezi
metastazı Evre I ve II lezyonları EvreIII’e dönüştürmektedir.
Pozitif lenf bezi sayısı da sağkalım ile ilişkilidir. Uzak metastaz varlığı ise çok
kötü prognoz belirtisidir. Bunlarda ortanca sağkalım değeri 2-7 ay arasında
değişmektedir.
Diğer önemli prognostik faktörler:
• Anatomik lokalizasyon. Histolojik tip ve invazyon derinliğinden bağımsız olarak
ekstremitede yerleşen melanomların prognozu gövde veya yüz melanomlarına
göre daha iyidir.
103
GENEL CERRAHİ
• Ülserasyon. Lezyonda ülserasyonun bulunması kötü prognoz göstergesidir.
Bilinmeyen nedenlerle ülsere lezyonlar daha agresif seyretmektedirler.
• Cinsiyet. Kadınlarda sağ kalım oranları daha yüksektir. Ayrıca kadınlarda
melanomlar daha çok ekstremitelerde görülmekte ve daha az ülsere
olmaktadır.
• Histolojik tip. Lentigo malign melanom daha iyi prognoza sahiptir. Nodüler
melanomlar, invazyon derinliği eşitlenirse, yüzeyel yayılan tip ile aynı prognoza
sahiptir. Akral lentiginöz lezyonlar ise daha kötü prognoza sahiptir.
Tedavi
Melanomun primer tedavisi cerrahidir.
In situ lezyonlar için (Clark level I) 0.5-1cm’lik sağlam sınır kür için yeterlidir. T1
lezyonlar için (Clark level II, <0.76mm) lokal rekürensi önlemek için 1cm’lik sağlam
sınır gerekir. Daha kalın lezyonlar için 2-3 cm’lik sağlam sınır önerilmektedir.
Klinik olarak pozitif olan tüm lenf bezleri bölgesel lenf bezi diseksiyonları ile
çıkarılmalıdır.
104
GENEL CERRAHİ
CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR
Genel anestezi alacak hastada kardiyak riski belirlemede en önemli faktör geçirilmiş
miyokard infarktüsü öyküsüdür. Miyokard infarktüsü öyküsü olmayan hastalarda
kardiyak ölüm riski %1-1.2 arasındayken miyokard infarktüsünün üzerinden 3 aydan
daha az zaman geçmişse bu risk %16-37 arasında olmaktadır. Miyokard infarktüsünden
6 ay sonra ise kardiyak ölüm riski %6’dır.
Pulmoner risk. Arteriyel kan gazı analizinde PCO2’nin 45 mmHg’dan fazla olması
ciddi difüzyon bozukluğunu yansıtır ve pulmoner riski belirlemede PO2’den daha
duyarlıdır.
Renal risk. Böbrek sorunlarını kan üre azotu ve kreatinin düzeylerindeki artışlar yansıtır.
Bunların serum düzeylerindeki yükselmeler, böbrek rezervinin %75-90’dan fazlası
kaybolmadan ortaya çıkmaz.
Hepatik risk. Hepatik fonksiyon bozukluğu en iyi Chid-Pugh kriterleri ile belirlenir.
Child-Pugh sınıflandırması.
1
2
3
Albumin (gr/dL)
>3-5
2.8-3.5
<2.8
Bilirubin (mg/dL)
<2
2-3
>3
PTZ(artan saniye)
1-3
4-6
>6
Asit
Yok
Hafif
Orta
Ensefalopati
Yok
1-2
3-4
5-6 puan A
7-9 puan B
10-15 puan C
Kan amonyak düzeyi 150 ng/dL’nin üzerinde ya da albumin 2 gr/dL’nin altında ise
mortalite %80’e yakındır.
Nütrisyonel-Immünolojik risk. Son 3-4 ayda %15’ten fazla kilo kaybeden, serum
albumini 3 gr/dL’den az olan, deri testleri anerjik olan ve serum transferrin düzeyi 200
mg/dL’den az olan hastalar ciddi beslenme bozukluğu olan hastalar olup, bunlarda
postoperatif komplikasyon riski daha fazladır. Malnütrisyonlu hastalar ameliyat öncesi
4-5 gün enteral veya parenteral beslenme desteğine alınıp retinol bağlayan protein,
tiroksin bağlayan prealbumin ve transferrin düzeyleri normale geldikten sonra ameliyat
edilmelidir.
POSTOPERATIF DÖNEMDE GELIŞEN SORUNLAR
Antidiüretik hormon (ADH) salınımının artışına bağlı idrar çıkışı azalır. Erken
postoperatif dönemde hiponatremi eğilimi vardır. Intraabdominal cerrahiden
sonra diürez, barsak hareketlerinin normale dönmesi ve üçüncü boşluk ve
peritoneal kavitedeki sıvıların geriemilmesi ile, 2 ile 4 gün içinde başlar. Aynı
anda intravasküler volümün yeniden kazanılması ile ADH ve aldosteron sentezinin
azalması da diüreze katkı sağlar.
Açık intraabdominal cerrahi işlemlerden sonra mide ve kolondaki ileus 2-5 gün
kadar sürer. Bu süre minimal invazif cerrahiden sonra çok daha kısadır.
105
GENEL CERRAHİ
Ateş
Ilk 24 saat içindeki ateş de atelektazi ve pulmoner sekresyonların
temizlenememesine bağlı gelişir.
24-48 saat içindeki ateş de genellikle solunum komplikasyonlarına bağlı
gelişir. Ancak kateter ile, özellikle de ameliyat öncesinde bulunan kateterler
ile, ilişkili olabileceği de düşünülmelidir. Yara selülit ve nekrotizan fassit
açısından incelenmelidir.
48-72 saatten sonraki ateş. Ilk 72 saat ateşi olmayan hastada bundan sonra
başlayan ateş genellikle ciddi bir komplikasyonun belirtisidir. En sık nedeni
yara infeksiyonudur.
Bir haftadan sonraki ateş, ilaç alerjisi olmadıkça, hemen her zaman ciddi
komplikasyon göstergesidir. Anastomoz kaçağı, anastomoz çevresinde abse
veya derin yara infeksiyonu gibi geç infeksiyonlar sonucu olabilir.
YARA KOMPLIKASYONLARI
Yara infeksiyonu
Ameliyat sırasında yara kontaminasyonu gelişebilir, ama bakterilerin
bulunduğu her yarada infeksiyon gelişmez. Yara infeksiyonlarında en sık
karşılaşılan mikroorganizma stafilokok aureus’tur.
Cerrahi alan infeksiyonu riskini arrtırabilen hasta veya ameliyat ile ilişkili
faktörler:
Hasta
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ile ilişkili
Yaş
Beslenme durumu
Diabet
Siagara kullanımı
Obezite
Uzak infeksiyon
Mikroorganizma kolonizasyonu
Immün cevabın bozulması
Preoperatif hastanede kalış süresinin uzaması
Ameliyat ile ilişkili
• Deri antisepsisi
• Preoperatif traş
• Preoperatif deri hazırlığı
• Ameliyat süresi
• Antibiyotik profilaksisi
• Ameliyathane hava ventilasyonu
• Cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu
• Ameliyat sahasında yabancı cisim varlığı
• Drenler
• Uygunsuz cerrahi teknik
106
GENEL CERRAHİ
Yara infeksiyonunun klinik belirtileri ödem ve şişkinlik, yara çevresinde
hiperemi, ısı artışı ve ağrı ile karakterizedir. Yara infeksiyonu genellikle
postoperatif 5 ile 8. günlerde ortaya çıkar. Antibiyotik alan hastalarda yara
infeksiyonu haftalar sonra da gelişebilir. Çevresinde belirgin selülit olmayan,
deri ve deri altı dokunun basit pürülan kolleksiyonları insziyonun açılması ile
tedavi edilebilir. Yara çevresinde ödem ve selülit olduğunda yaranın açılması
ve debridmanının yanısıra antibiyotik kullanımı da gerekir.
GENITOÜRINER SISTEM KOMPLIKASYONLARI
Üriner retansiyon
Daha çok erkeklerin ameliyatlarından sonra görülen kadınlarda nadir olan
bir komplikasyondur. Majör abdominal cerrahiden sonra %4-5 oranında
görülürken anorektal cerrahiden sonra %50’nin üzerinde görülür.
Ağrı, stres, spinal anestezi ve alfa adrenerjik stimulasyonu arttıran değişik
anorektal refleksler mesane boynundaki kasların gevşemesini engelleyerek
üriner retansiyona neden olurlar.
Üriner retansiyona etki eden bir diğer neden de, özellikle yaşlı hastalarda,
infüze edilen sıvı miktarıdır. Hastada kan kaybı veya dehidratasyon olmadıkça
minimal sıvı verilmelidir.
Fenoksibenzamin ve prazosin gibi alfa adrenerjik blokörlerin üriner retansiyonu
önlediği gösterilmişken, parasempatik stimulan olan betanekolün üriner
retansiyonu önleci etkisi yoktur.
RESPIRATUAR KOMPLIKASYONLAR
Risk faktörleri. Pulmoner komplikasyonların gelişimini kolaylaştıran yaş, kardiyak
hastalık veya yapılan cerrahinin tipi gibi bazı risk faktörleri hastaya bağlıdır ve
değiştirilemez. Bazı risk faktörleri için ise ameliyat öncesinden önlem almak
mümkündür.
Sigara kullanımı. Pulmoner riskin azalması için ameliyattan en az 8 hafta önce
sigaranın bırakılması gerekir.
Yaş. Ileri yaş tek başına cerrahi kararını etkilememelidir. Perioperatif respiratuar
komplikasyon riskini belirlemede en önemli risk faktörü yaştan ziyade hastanın
genel fizyoljik durumudur.
Obezite. Vücut ağırlığı ideal kilosunun %30’undan fazla olan hastalarda, göğüs
duvarının kompliansının azalmasına bağlı, fonksiyonel rezidül kapasitede
belirgin azalma vardır. Bu azalma uzun süre sırt üstü yatma gereği ile birleşince
obez hastalarda postoperatif dönemde hipoventilasyon ve hipoksemiye eğilim
yaratmaktadır.
Kronik obstruktif akciğer hastalığı. Önceden pulmoner hastalığı olanlarda
postoperatif komplikasyon riski artar. Solunum fonksiyon testleri var olan
hastalıkların saptanmasında yardımcıdır.
Kardiyak hastalık. Postoperatif respiratuar komplikasyona neden olan en belirgin
kalp hastalığı pulmoner ödemin eşlik ettiği konjestif kalp yetmezliğidir. Jüguler
venöz distansiyonu olan, üçüncü kalp sesi duyulan ve pulmoner ödem öyküsü olan
hastalarda büyük olasılıkla pulmoner komplikasyon gelişecektir.
107
GENEL CERRAHİ
Atelektazi
Perfüzyon devam etmesine rağmen alveolün kapanması ile ventilasyonun
durmasıdır.
Atelektaziyi önlemek ve tedavi etmek için en sık kullanılan teknikler öksürtme,
derin solunum, göğüs perküsyonu ve postural drenaj, spirometri, aralıklı pozitif
basınçlı solunum ve sürekli pozitif havayolu basıncı’dır. Bunlardan öksürtme,
derin solunum ve spirometri basit, ucuz ve kolay uygulanabilir yöntemlerdir.
Pnömoni
Hastanede gelişen en sık üçüncü infeksiyon olmasına rağmen morbiditesi ve
mortalitesi en fazladır. Sorumlu mikroorganizmalar Psödomonas, Serratia,
Klebsiella, Proteus, Enterobakter ve Streptekok gibi güçlü patojenlerdir.
Gram negatif organizmaların görülme sıklığı, özellikle de yoğun bakımdaki
hastalarda, giderek artmaktadır. Bunun nedeni geniş olarak anti-asit tedavi
kullanımı sonucu midede gelişen intestinal kolonizasyon olabilir. Nazogastrik
tüp ve uzun süre sırt üstü yatış pozisyonu da kolaylaştırıcı faktörlerdir.
Aspirasyon
Partiküllü asit içeriğin fazla miktarlarda aspirasyonu, hemen aspire edilip
boşaltılarak; solunum yollarının lavajı yapılarak; endotrakeal tüple hava yolu
korunarak ve tüm partiküller çıkarılana kadar uygulanan pulmoner temizlikle
tedavi edilmezse ölümcül olabilen, katastrofik bir patolojidir. Aspirasyon
sendromunun ilerlemesini durdurmak için steroid kullanımı ancak aspirasyon
gelişmeden önce verilirse etkilidir.
Aspirasyonun klinik belirtileri oldukça gürültülüdür. Gastrik içeriğin ağızda
bulunmasını takiben vizing, hipoksi ve siyanoz gelişir. Bilinci kapalı
hastalarda aspirasyon ana solunum yollarında obstruksiyona neden olabilir.
Akciğer grafisinde lokal hasar ve infiltrasyon gelişimi saptanır. Aspirasyon
gelişen hastaların %50’den fazlasında başlangıçtaki kimyasal inflamasyondan
sonra bakteriyel pnömoni gelişir.
Aspirasyonun tek etkili tedavisi midenin boşaltılması ve asidik içeriğin
nötralizasyonu ile korunmadır. Aspirasyonun erken dönemindeki tedavi üst
solunum yollarının lavajı ve debrislerin çıkarılmasından oluşur. Tedaviyi
başlatmak için ve solunum yollarının tam olarak temizlenmesini sağlamak
için endotrakeal entübasyon gereklidir. Bronkoskopik temizleme tüm
partiküllerin çıkarılabilmesi açısından faydalı olabilir. Hava yollarındaki
inflamatuar cevap nedeni ile oluşan obstruksiyon ve buna bağlı gelişen vizingi
tedavi etmek için bronkodilatör ilaçlar yardımcı olabilir. Pozitif basınçlı
ventilasyon ve PEEP sıklıkla gerekir.
Yağ embolisi sendromu
Yağ embolisi travma sonrası çok sık görülen bir patolojidir. Uzun kemiklerde
fazla miktarda yağ bulunduğu için kemik travmalarından sonra sık görülmesi
şaşırtıcı değildir. Pulmoner fonksiyon bozuklukları, koagülopati ve
nörolojik bozukluklarda oluşan dolaşımdaki yağ globüllerinin artması
ile ilişkili yağ embolisi sendromu ise sık karşılaşılan bir sendrom değildir.
Insidansının %3.5 ile 8.75 arasında değiştiği bildirilmektedir
108
GENEL CERRAHİ
Bu sendromun görüldüğü klasik hasta grubu travmaya bağlı multiple uzun
kemik kırığı olan hastalardır. Zedelenen ilikten ilik içeriği ve yağ intravasküler
alana geçerek pulmoner kapiller yatağa kadar ilerler. Geniş emboliler majör
ve sekonder pulmoner damarlarda mekanik obstruksiyona neden olur
Klinik
Yağ embolisi sendromu gelişen hastaların yaklaşık %75’inde bir derece
solunum yetmezliği ortaya çıkar. Bu yetmezlik genellikle travmadan hemen
sonra gelişmekle birlikte 48-72 saate kadar da gelişebilir. Sendrom
ARDS’ye de ilerleyebilir. Küçük bir kısmında entübasyon ve respiratuar
destek gerekebilir. Akciğer grafisinde karakteristik bulgu bilateral alveoler
infiltrasyon görünümüdür.
Santral sinir sistemi tutulumu olguların çok büyük kısmında görülür, ancak
pulmoner fonksiyon bozukluğu olmadan gelişmez. En sık görülen nörolojik
semptomlar konfüzyon ve komaya kadar ilerleyebilen dezoryantasyondur.
Hipoksemi bu bulguları arttırabilir ama oksijen tedavisi ile düzelmez.
Aksilla, boyun ve deri katlantılarında 12-24 saat süren ve sonra hızlıca
kaybolan, karakteristik peteşiyel rush gelişir. Aynı rush oral mukoza ve
konjuktivada da olabilir.
Ateş, taşikardi sıktır. Hematokrit düzeylerinde açıklanamayan düşme,
trombositopeni, hipokalsemi ve hipoalbuminemi saptanan diğer
klinik bulgulardır. Arteriyel kan gazlarında hipoksemi ve serum lipaz
düzeylerinde yükselmeler saptanabilir. Idrarda yağ globüllerinin
araştırılması çok anlamlı değildir. Çünkü travmadan sonra hastaların
çoğunda idrarda yağ globülleri saptanır ama bunların çok azında yağ
embolisi sendromu gelişir.
Tedavi
Hipoksemi, ateş, açıklanamayan konfüzyon veya takipnesi olan kemik
kırıklı hastalarda kırığın immobilizasyonu hemen sağlanmalıdır.
Yeterli sıvı resüsitasyonu, transfüzyon ve bazılarına göre TPN uygulaması
yağ embolisi sendromu insidansını azaltmaktadır.
Steroidlerin rutin kullanımı konusunda yeterli bulgu yoktur.
Heparinin lipaz aktivitesini arttırarak yağın temizlenmesine katkı
sağladığı bildirilmişse de oleik asit salınımın artması sonucu sendromun
toksisitesinin artabileceği şüphesi de vardır. Kan vizkositesini azaltan
ve trombosit adhezyonunu azaltarak trombositopeniyi önleyen ve kan
hücrelerinin agregasyonunu azaltan düşük moleküler ağırlıklı dekstran
kullanımı da önerilmiştir. Lipaz aktivitesini azaltarak serbest yağ asitlerinin
salınımını azaltmak için etil alkol kullanımının faydalı olabileceği ileri
sürülmüştür ancak bu kanıtlanamamıştır. Ventilasyon desteğini ve yeterli
sıvı tedavisini içeren destek tedaviler verilmelidir. Uygun tedavi desteği
verilen hastalarda ölüm nadiren gelişir.
109
GENEL CERRAHİ
TRANSPLANTASYON
Transplantasyon, bir vericiden (donör) alınan graft’in-hücreler, dokular veya organlarbaşka bir kişiye (alıcı veya konak) yerleştirme işlemidir. Eğer graft normal anatomik
yerine yerleştirilirse ortotopik transplantasyon ( karaciğer veya kalp); eğer farklı bir yere
yerleştirilirse heterotopik transplantasyon (böbrek veya pankreas) diye isimlendirilir.
Aynı türün genetik olarak farklı üyeleri arasında gerçekleştirilen transplantasyonlar
allojenik transplantasyon (allograft); farklı türlerin üyeleri arasındaki transplantasyonlar
xenojenik transplantasyon (xenograft); aynı üyenin bir yerinden alınan graftin farklı bir
yere yerleştirilmesi ototransplantasyon (otograft) olarak isimlendirilir.
Transplantasyondaki en önemli sorun, transplante edilen dokunun nekrozu ile
sonuçlanan, immünolojik rejeksiyondur. Bu olay alıcının beyaz küreleri ile ilişkilidir.
Transplant rejeksiyonunda en önemli rolü lenfositler oynamaktadır. Rejeksiyonu
önlemek ve graftin yaşam süresini uzatmak amacı ile değişik yöntemler denenmiş, bu
amaçla radyoterapi ve 6-merkaptopürin kullanılmıştır. Daha sonra kortikosteroidlerin
kullanılması graft ömrünü uzatmıştır. 1960’ların başlarında antilenfosit serumun
immünsüpresif etkisi tanımlanmıştır.
Allograft rejeksiyonu, transplante edilen graft dokusunu oluşturan hücre yüzeyinde
yer alan yabancı histocompatibility (dokuuygunluk) antijenleri tarafından oluşturulur.
Histocompatibility antijeni olarak fonksiyon gösteren pekçok antijen vardır. Örneğin
konakta doğal olarak bulunan ABO kan grup antijenleri hızlı graft rejeksiyonuna neden
olabilir.
En güçlü transplantasyon antijenleri ‘‘major histocompatibility complex (MHC)’’ adı
verilen tek bir kromozom bölgesinde bulunur. MHC tüm immün cevabı etkileyen
özellikleri kontrol eden geniş bir gen kompleksidir. Insanlarda 6. kromozomda
lokalizedir. Tüm memeliler benzer MHC’lere sahip olmakla beraber türler arasında
dizin farklılıkları gözlenmektedir. Insanlarda MHC gen ürünleri ilk defa lökositlerde
araştırıldığı için ‘‘human leukocyte antigens’’ (HLA) olarak isimlendirilmiştir.
Organ transplantasyonunun 40 yılı aşan tarihindeki klinik deneyimler gösterdi ki,
uzun süreli immünsüpresif tedavinin yan etkileri transplantasyon sonrası morbidite ve
mortaliteye neden olmaktadır. Transplantasyondaki nihai amaç, immünsüpresif tedavi
olmaksızın uzun süreli immünolojik toleransın sağlanmasıdır.
KLİNİK REJEKSİYON SENDROMLARI
Rejeksiyonları fizyopatolojisine göre hiperakut, akut ve kronik rejeksiyonlar olarak
sınıflandırmak mümkündür. Bunların içinden sadece akut rejeksiyon başarılı şekilde
tedavi edilebilir. Hiperakut rejeksiyon tedavi edilemeyen ama önlenebilen bir
olaydır. Kronik rejeksiyon ise sorun olmaya devam etmektedir.
Hiperakut rejeksiyon
Donör antijenleri ile daha önceden sensitize olan alıcılarda gelişmektedir.
Graft reperfüzyonunu takiben ilk dakikalar ile saatler içerisinde gelişir.
Transplantasyon öncesinde dolaşımda bulunan antikorlar, grafte bağlanır ve
kompleman aktivasyonu sonucu hücre lizisi başlar. Bunun sonucunda graft
tromboze olur.
110
GENEL CERRAHİ
Hiperakut rejeksiyon tedavi edilememesine rağmen transplantasyon öncesi
yapılacak tarama testleri ile önlenebilir. Bu testler lenfositotoksik crossmatch
ve ABO tiplendirmesidir. Crossmatch alıcının serumu ile vericinin lenfositlerinin
kompleman varlığında karşılaştırılması esasına dayanır.
Uygun ABO tiplendirmesi ve negatif crossmatch transplantasyon olgularının
%99.5’inde hiperakut rejeksiyon gelişmesini önler.
Akut rejeksiyon
Primer olarak T hücrelerinin sorumlu olduğu, günler ile haftalar arasında
değişen süreçte gelişen rejeksiyondur. Ameliyattan sonraki ilk 5 günden sonraki
herhangi bir zamanda gelişebilir. Fakat en sık ilk 6 ay içinde gelişir ve T
hücrelerine yönelik immünsüpresif tedavi kullanılmadıkça allotransplantların
kaçınılmaz bir sonucudur. Graftin T hücreler ile yoğun infiltrasyonu ve
fonksiyonlarının kaybı ile sonuçlanır.
Başarılı bir tedavi sonrası graft fonksiyonları olguların %90-95’inde geriye
döner. Tedavi başarısız olursa hemen daima graft kaybedilir. Bu nedenle
akut rejeksiyon tanısının hemen konması zorunludur. Ancak modern
immünsüpresif tedavi alan hastalarda akut rejeksiyon ataklarının çoğu, organ
disfonksiyonlarına bağlı sekonder belirtiler çıkana kadar asemptomatiktir.
Organ fonksiyonları bozulduktan sonra da tedavi çok güçleşmektedir. Bu
nedenle özellikle transplantasyonun ilk yılı süresince akut rejeksiyon için iyi
bir monitörizasyon zorunludur. Izah edilemeyen graft fonksiyon bozuklukları
hemen biopsi ile değerlendirilmeli ve akut rejeksiyonun karakteristik
özellikleri olan lenfosit infiltrasyonu ve parankim nekrozu olup olmadığı
araştırılmalıdır.
Kronik rejeksiyon
Sinsi başlangıçlı, aylar ile yıllar arasında değişen süreçte gelişen, fizyopatolojisi
çok iyi anlaşılamamış, bu nedenle de tedavi edilemeyen rejeksiyondur. Akut
rejeksiyondan ayırıcı tanısında biopsi faydalıdır. Histolojik olarak relatif daha az
lenfosit infiltrasyonu ve parankimal fibrozis ile karakterizedir. Kronik rejeksiyon
retransplantasyon gerektirir.
Immünsüpresyon
Immün sistemin baskılanmadığı durumlarda tüm allograftler rejeke edilecektir.
Tüm organlar için graftin uzun süre fonksiyon gösterebilmesi (canlılığını
sürdürebilmesi) immün cevapsızlığın sürdürülmesini gerektirmektedir. Ancak
hiçbir immünsüpresif yöntem allograftlere özgün değildir ve allograft kaybını
önleyen tüm yöntemler infeksiyon ve malignensi riskini de arttırmaktadır.
Transplantasyon sonrası erken postoperatif dönemde çok yoğun bir
immünsüpresyon uygulanır ve bu giderek azaltılır. Bu döneme indüksiyon
immünsüpresyon adı verilmektedir. Bu dönemde T hücre cevabı tamamen
önlenmektedir. Bunun üzun süre sürdürülmesi ölümcül sonuçlara yol açar.
Hastanın yaşamı boyunca akut rejeksiyonu önlemek üzere kullanılan tedavi
idame (maintenance) immünsüpresyon adını almaktadır. Eğer dozları iyi
ayarlanırsa bu ajanlar iyi tolere edilmektedir. Ancak bunlar da infeksiyon ve
malignensi riskini arttırmaktadır.
111
GENEL CERRAHİ
Akut rejeksiyon atağın tedavi etmek ve rejeksiyon sürecini durdurmak için
kullanılanlar rescue ajanlar olarak isimlendirilir. Bunlar indüksiyon sırasında
verilenlerle aynıdır.
TRANSPLANTE EDİLEN BAŞLICA ORGANLAR
PANKREAS
Tip I diabette normal glukoz homeostazisini sağlamanın en başarılı yöntemi
pankreas transplantasyonudur.
Endikasyonları
45 yaşından genç, tip I insülin bağımlı hastalar potansiyel pankreas
transplantasyonu adayıdır. Diabetik hastalarda ölüm sıklıkla miyokard
infarktüsüne bağlı olduğu için belirgin koroner arter hastalığı olan
hastalar uygun aday değildir. Ciddi periferik vasküler hastalığa bağlı majör
amputasyonu olan diabetikler veya ciddi görme bozukluğu olanlar da uygun
adaylar değildir. Transplantasyon sonrası uzun süreli immünsüpresyon
gerektiği için tedavi edilmemiş malignensi, aktif infeksiyon ve HIV seropozitifliği
de kontrendikasyonları oluşturmaktadır.
KARACIĞER
Karaciğer transplantasyonu, alıcının kendi karaciğeri çıkarıldıktan sonra
normal anatomik yerine yerleştirilerek (ortotopik) veya alıcının karaciğeri
yerinde bırakılıp, donör karaciğer ektopik bir bölgeye yerleştirilerek
(heterotopik) yapılabilir. Ortotopik karaciğer transplantasyonları daha sık
tercih edilmektedir.
Endikasyonları
Teorik olarak karaciğer yetmezliği ile sonuçlanan tüm hastalıklarda (Tablo
1) karaciğer transplantasyonu yapılabilir. En sık nedenler kronik aktif
hepatit, primer bilier siroz, sklerozan kolanjit, bilier atrezi ve alkolik sirozdur.
Çocuklarda en sık indikasyon ekstrahepatik bilier atrezidir. Karaciğer
transplantasyonu akut veya fulminant veya daha sıklıkla kronik karaciğer
hastalığına bağlı olarak gelişen irreversible karaciğer yetmezliğinin tedavisi
için yapılmaktadır. Fulminanat hepatitin nedeni genellikle bilinmemekle
birlikte viral hepatite, Wilson hastalığına, hepatotoksinlere, alkolik hepatite
bağlı olabilmektedir. Fulminant hepatik yetmezliği olan hastalarda yapılan
karaciğer transplantasyonlarının sonuçları, kronik karaciğer hastalığında
yapılan transplantasyonlara göre daha kötüdür.
Hepatit B veya C’ye bağlı gelişen posthepatik sirozlu hastalarda transplante
karaciğerde de sirozun rekürens riski vardır.
Kanserli hastalarda karaciğer transplantasyonu tartışmalıdır ve sonuçlar benign
hastalara göre daha kötüdür.
112
GENEL CERRAHİ
Kontrendikasyonları
• Ileri evre kardiovasküler hastalık
• Dissemine kanser
• Multisistem organ yetmezliği
• Karaciğer dışı infeksiyon odağı
• Medikal tedaviye uyumsuzluk
• Ciddi nörolojik bozukluk
BÖBREK
Böbrek transplantasyonu en sık yapılan solid organ transplantasyonu olup,
kronik böbrek yetmezliğinin tercih edilen tedavisi haline gelmiştir.
Böbrek yetmezliğine en sık yol açan 3 hastalık:
Insülin bağımlı diabet
Glomerülonefrit
Hipertansif nefrosklerozis
Diğer nedenler
Polikistik böbrek hastalığı
Alport hastalığı
Ig A nefropatisi
SLE
Nefrosklerozis
Interstisyel nefrit
Piyelonefrit
Obstruktif üropati
Graft ve hasta sağkalımı giderek artmış, relatif ve mutlak kontrendikasyonları
giderek azalmıştır.
Son dönem böbrek yetmezliği olan tüm hastalar transplantasyon adayı değildir.
TABLO 1. KARACİĞER TRANSPLANTASYONUNUN SIK KARŞILAŞILAN İNDİKASYONLARI
Yetişkin
Çocuk
Kronik aktif hepatit
Bilier atrezi
Alkolik siroz
Kronik aktif hepatit
Primer bilier siroz
Hepatoma
Sekonder bilier siroz
Neonatal hepatit
Sekonder kolanjit
Hepatik fibrozis
α-1 antitripsin eksikliği
Sekonder bilier siroz
Hemakromatozis
Budd-Chiari sendromu
Akut hepatit B
113
GENEL CERRAHİ
ORGANIN SAKLANMASI (PRESERVASYONU)
Organların donörden alınmasını takiben alıcının hazırlanmasına kadar bir süre için
saklanması kaçınılmazdır. Kabul edilebilir saklama zamanı organa göre değişiklik
göstermektedir. Kalp, donör kardiektomiden sonra 5 saat içinde transplante edilir.
Böbrek 40-50 saat güvenle saklanabilmesine rağmen daha erken transplantasyonu
tercih edilmektedir. Pankreas için bu sürenin 30 saate kadar uzadığı bildirilmekle
beraber çoğu pankreas 10-20 saat içinde transplante edilmektedir. Karaciğer
transplantasyonu genellikle donör hepatektomiden sonraki 6-12 saat içinde
yapılmaktadır. Barsak transplantasyonunun ise alındıktan sonraki 12 saat içinde
yapılması önerilmektedir.
Organ preservasyonu donörün saptanması ile başlar. Kardiopulmoner instabilite
ve hipotansiyon organa zarar verebilir. Sıcak iskemi zamanı mümkün olduğunca
kısaltılmalı ve organ hızlıca soğutulmalıdır. Soğuk saklamada organ 4°C’ye kadar,
uygun saklama solüsyonu ile vasküler sistemden yıkanarak soğutulur. Yıkama
organ içindeki kanın da mümkün olduğunca çıkarılmasını sağlar. Yıkama basıncı
ve volümü fazla olmamalıdır. Yıkama volümü organdan organa değişir. Karaciğer
genellikle 2-3 L, böbrek 200-500 mL ile yıkanır. Sonra organ steril taşıyıcıya konarak
4-6 °C’de muhafaza edilir.
114
GENEL CERRAHİ
DALAK
Dalak sol üst kadranda yerleşmiş, süperiorda diafragmanın sol kısmı; anterior, posterior
ve lateralde kostaların alt bölümü ile çevrelenen bir organdır. Çeşitli süspansuar
ligamentlerle asılı olarak pozisyonu korunmaktadır. Bu ligamentler: splenofrenik,
splenorenal, splenokolik ve gastrosplenik ligamentlerdir. Gastrosplenik ligament
normalde kısa gastrik damarları barındırır, diğer ligamentler ise portal hipertansiyon
dışında avaskülerdir.
Hastaların %14-30’unda aksesuar dalak bulunur (Şekil 1). Özellikle hematolojik
hastalıklar nedeni ile ameliyat edilenlerde bu oran daha da yüksektir. Aksesuar dalak
en sık dalak hilusunda bulunur. Daha sonra da sıklık sırasına göre;
• Gastrosplenik ve splenokolik ligamentlerde
• Gastrokolik ligamentte
• Splenorenal ligamentte
• Büyük omentumda
• Hatta nadiren kadında pelvis, erkekte skrotumda sol testis lokalizasyonunda da
bulunabilir.
DALAK FONKSIYONLARI
• Filtrasyon. Dalak normal fizyolojik şartlarda önemli filtrasyon görevi
yapmaktadır. Hatalı ve yaşlanmış eritrositler, hatalı granülositler, hatalı ve
normal trombositler ve hücresel artıklar dalak tarafından kandan temizlenirler
(Tablo 1).
• Immünolojik fofonksiyonları. Normal dalak mononükleer fagositik sistemden
çok zengin, antijeni gören hücre sisteminin bulunduğu ve antikor sentezinin
yapıldığı önemli bir organdır. Dalakta bulunan makrofajlar antijenleri ve
antijen-antikor komplekslerini fagosite etmektedir. Özellikle Ig M yapısındaki
antikorların sentezinde rolü vardır.
• Depolama. Dalak gevşeme ve kasılma özelliği sonucu depolama fonksiyonu
olan bir organdır. Eritrositleri, retikulositleri, lenfositleri ve trombositleri
depolamaktadır. Splenomegali varlığında eritrositlerin de %10-45’i,
trombositlerin de %90’ı dalakta birikebilmektedir. Granülositlerin ise dalakta
depolandığı gösterilememiştir.
• Kan hacminin düzenlenmesi. Kronik masif splenomegalili hastalarda plazma
hacmi artmaktadır.
• Hematopoez. Esas olarak fetal yaşamda görülen bir fonksiyonudur. Doğumdan
sonra bu işlevini kaybetmekle birlikte miyeloid metaplazi, kronik myelositik
lösemi ve polisitemi vera gibi hastalıklarda dalakta hematopoez olmaktadır.
Dalak fonksiyonu sonucu, kanın hücresel elamanlarının patolojik azalmasının
2 mekanizması vardır: a) hücresel elamanların dalakta aşırı yıkımı; b) kandaki
hücrelere karşı dalakta antikor üretilmesi.
Bu iki mekanizma üzerinden dalak aktivitesinin artışı, kan elamanlarının tümünün
(pansitopeni) veya ikili kombinasyonlarının (anemi, lökopeni, trombositopeni)
azaldığı hipersplenizm denilen tabloya yol açar.
115
GENEL CERRAHİ
Dalak fagositik aktivitesindeki artmaya paralel olarak tedricen büyümeye başlar ve
anormal hücrelerin eliminasyonu yanında, zaman içinde normal kan hücrelerinin
de sekestrasyonu söz konusu olur. Hipersplenizmin tedavisi splenektomidir.
Kan hücrelerinde belirgin azalma olan hipersplenizm hastalarında splenektomi
yapıldıktan sonra birkaç hafta içinde kan sayımları normal değerlere ulaşır.
Spleneomegali değişik hastalıklara ikincil olarak gelişir (Tablo 2,3,4). Splenomegali
olduğunda toplam trombositlerin %90’ı dalakta sekestre olabilir. Eritrositler
de büyüyen dalak tarafından kandan uzaklaştırılır. Beyaz küreler de dalakta
sekestrasyona uğramakla birlikte infeksiyon geliştiğinde dolaşıma geçerek normal
fonksiyon gösterebilirler.
Splenomegalide aneminin bir nedeni de eritrositlerin özellikle dalaktaki artan
plazma içinde kısmen dilüsyona uğramasıdır.
Splenektomi genel olarak primer hastalığı kontrol etmek için ya da splenomegali
ve onunla ilişkili sorunları gidermek için yapılır (Tablo 5).
TEDAVISI SPLENEKTOMI OLAN HEMATOLOJIK HASTALIKLAR
Hemolitik Anemiler
Matür eritrositlerin hızlanmış yıkımı ile karakterize bir dizi hastalığı kapsar.
Konjenital anemiler eritrositlerin yapısal anomalileri nedeni ile gelişirken,
kazanılmış anemiler normal eritrosit yapısına rağmen dış faktörler nedeni
ile gelişmektedir. Her ikisinde de eritrosit yaşam süresinin kısaldığı
gösterilmektedir.
Herediter sferositoz
Splenektomi tek tedavisidir. Genellikle 4 yaşından önce yapılmaz. Tedaviye
dirençli bacak ülserleri varsa daha erken yapılabilir. Çünkü dalak çıkarılmadıkça
bunlar tedaviye cevap vermez.
Herediter eliptositoz
Klinik tablo sferositozdakine çok benzer. Tüm semptomatik hastalar için
splenektomi gerekir. Splenektomiden sonra hemoliz azalır ve anemi düzelir.
Enzim eksikliklerine bağlı herediter hemolitik anemiler
1-Anerobik glikolitik yoldaki enzim eksiklikleri, prototipi pirüvat kinaz eksikliği
(PK). 2- Heksozmonofosfat shunt’ındaki enzim eksiklikleri, prototipi glukoz6-fosfat eksikliği (G-6-PD).
Bu eksiklikler nedeni ile eritrositlerin hemoliz oranları artar. PK eksikliğinde
splenomegali daha sık görülürken G-6-PD eksikliğinde daha nadirdir.
Hastaların çoğunda hemoglobin düzeyleri 8 gr/dL’nin üzerinde kalır,
asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez. Ciddi PK eksikliklerinde splenektomi
faydalı olabilir. G-6-PD eksikliğinde splenektomi endikasyonu yoktur.
Talassemi
Splenektomi temel hematolojik hastalığı etkilememekle beraber hemolizi ve
transfüzyon gereksinimini azaltır. Belirgin splenomegali ve/veya tekrarlayan
semptomatik dalak infarktları splenektomi için endikasyon oluşturur.
116
GENEL CERRAHİ
Orak hücreli anemi
Eritrositlerde normalde bulunan Hb-A’nın Hb-S ile yer değiştirdiği
hemoglobinopatidir. Oksijen basıncının düştüğü durumlarda eritrositlerin
içindeki Hb-S kristalleşir. Orak biçimindeki bu eritrositlere bağlı kan viskozitesi
artar ve dolaşımda yer yer stazlar meydana gelir. Bu durgunluğun primer
sonucu trombozdur. Bu da iskemi, nekroz ve organ fibrozislerine yol açar.
Dalakta orak hücrelerin neden olduğu infarktlar sonucu otosplenektomi
gelişmektedir. Splenektomi nadiren gerekir.
Idiopatik otoimmün hemolitik anemi
Bazı hastalarda akut bir seyir gösterir, kendi kendini sınırlar ve tedavi
gerektirmez. Daha ciddi anemiler kortikosteroid veya kan transfüzyonu
gerektirebilir. Steroide rezistan ise, remisyon için çok yüksek doz steroid
gerekiyorsa, steroide bağlı yan etkiler ortaya çıkıyorsa ya da steroid kontrendike
ise splenektomi yapılabilir.
Idiopatik trombositopenik purpura. (İTP)
Dolaşımdaki Ig G yapısındaki antitrombosit faktörlere bağlı olarak
trombositlerin yıkılması ile karakterize kazanılmış bir hastalıktır. Bu faktörlerin
kaynağı dalaktır. Ayrıca sensitize trombositlerin tutulduğu yer de dalaktır.
En sık rastlanan klinik belirtiler peteşi ve/veya ekimozlardır. Dalak nadiren
palpabıldır. Dalağın büyümesi trombositopeniye başka bir hastalığın neden
olabileceği yönünde şüphe uyandırmalıdır.
Karakteristik laboratuvar bulguları: trombosit sayısı 50000/mm3 veya altında,
hatta sıfıra yakındır; trombositopeni nedeni ile kanama zamanı uzamış ama
pıhtılaşma zamanı normaldir. Genellikle belirgin anemi ve ya lökopeni
görülmez.
İTP ile birlikte otoimmün hemolitik anemi bulunması Evans sendromu olarak
bilinir.
İTP tanısı alan hastalara 6 hafta-2 ay steroid tedavisi uygulanmakta, eğer
tedaviye cevaben trombosit sayısı artmazsa splenektomi yapılmaktadır. Eğer
cevap verirse steroid dozu tedricen azaltılmakta, bu sırada trombositopeni
gelişirse splenektomi yapılmaktadır.
Trombositopeniye bağlı intrakranial kanama gelişirse acil splenektomi
yapılmalıdır.
İTP nedeni ile ameliyata alınacak hastalar için hazırlanan trombosit
süspansiyonları splenik damarlar bağlandıktan sonra verilmelidir.
Hodgkin hastalığı, Lenfoma ve Lösemiler
Son yıllarda kronik lenfositik lösemi (KLL) ve kronik myelositik lösemide
(KML) splenektomi çok ağır pansitopeni varlığı dışında yapılmamaktadır.
KLL’li hastaların %80-90’ında, splenektomi sonrası, hematolojik düzelme
olmakla birlikte hastalığın doğal seyri değişmez. KML’de de splenektominin
esas hastalık üzerine etkisi yoktur.
Hairy cell lösemide sekestrasyon ve hipersplenizm nedeni ile pansitopeni
gelişmektedir. Tedavisinde splenektomi çok etkilidir.
117
GENEL CERRAHİ
Hodgkin hastalığında hastalığın yaygınlığını saptamak ve tedaviyi planlamak
amacı ile evrelendirme laparotomisi yaygın olarak uygulanmaktadır.
Evrelendirme laparotomisinde intraabdominal alan incelenmekte, dalak
çıkarılmakta, karaciğerin her iki lobundan wedge ve iğne biopsileri yapılmakta
ve mezenterik, paraaortik, paraduodenal ve iliak lenf bezlerinden multiple
biyopsiler alınmaktadır. Ancak son yıllarda bilgisayarlı tomografinin daha
yaygın kullanılması ve güvenilirliğinin artması ile cerrahi evrelendirme daha
az yapılmaktadır.
Non-Hodgkin lenfomalı hastaların çoğunluğu başlangıçta yaygın hastalığa
sahip oldukları için cerrahi evreleme endikasyonu yoktur.
SPLENEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
•
•
•
•
•
•
Sol alt lob atelektazisi. En sık görülen komplikasyonudur.
Subfrenik hematom
Subfrenik abse
Pankreatit
Pankreatik fistül
Tromboembolik olaylar: özellikle miyeloid metaplazili hastalarda görülür.
Splenektomiden sonra trombosit sayısının artması ile ilişkilidir.
• Postsplenektomi sepsis: Başta pnömokok ve H.influenza olmak üzere enkapsüle
bakterilerin neden olduğu, ani başlayan ve hızlı bir seyirle fatal sonuçlanan
infeksiyonlardır. Splenektomi olacak tüm hastalara profilaktik olarak pnömokok
ve mümkünse H.influenza aşısı yapılmalıdır. Aşı için en uygun zaman elektif
splenektomiden 10 gün öncesidir. Dalağı çıkarılan tüm çocuklar 18 yaşına kadar
penisilin profilaksisi almalıdır.
Splenektomi sonrası kan tablosunda görülen değişiklikler
• Karakteristik eritrositler gözlenir
− Howell-Jolly cisimleri
− Heinz cisimleri
− Pappenheimer cisimleri
− Akantositler
− Ince inklüzyonlar içeren eritrositler
• Granülositoz
• Trombositoz
• Opsoninler azalır
• IgM azalır
SPONTAN DALAK RÜPTÜRÜ
Normal dalağın spontan olarak rüptüre olabildiğini belirten yayınlar olmasına
rağmen, bu olay daha çok hematolojik hastalıklar tarafından tutulan dalakta
görülen bir olaydır. Spontan dalak rüptürünün en sık karşılaşılan nedeni sıtmadır.
Ikinci sırada infeksiyöz mononükleozis gelir. Infeksiyöz mononükleozisli hastalarda
en sık ölüm nedeni spontan rüptür veya minör travma sonrası görülen dalak
rüptürüdür. Dalak rüptürü sarkoidoz, akut ve kronik lösemi, hemolitik anemi,
polisitemia vera ve kandidiazise bağlı gelişen dalak abselerinde de görülebilir.
118
GENEL CERRAHİ
HİPOSPLENİZM
Dalağın büyüklüğü her zaman dalak fonksiyonları için güvenilir bir indeks değildir.
Hiposplenizm normal boyutlardaki dalakta veya büyümüş dalakta gözlenebilir.
Yenidoğan ve yaşlılarda klinik önemi bilinmemekle birlikte dalak fonksiyonları
azalmaktadır.
Hiposplenizm nedenleri:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Yenidoğan
Yaşlılık
Konjenital aspleni
Tekrarlayan sekestrasyon krizleri
Orak hücreli anemi (hiposplenizme en sık yol açan hastalıktır)
Esansiyel trombositoz
Sıtma
Splenik arter ve ven trombozu
Otoimmün hastalıklar
SLE
Romatoid artrit
Sarkoidoz
Glomerülonefrit
Tümör veya kistler
Amiloidoz
Postsplenektomi
Dalak irradyasyonu
Inflamatuar barsak hastalıkları (ülseratif kolit hiposplenizme en sık yol açan
cerrahi hastalıktır)
Tirotoksikoz
DIĞER LEZYONLAR
Ektopik dalak
Çok nadir görülen, splenik ligamentlerin normalden uzun olmasına bağlı
dalağın çok mobil olması ile karakterize durumdur. Dalak alt kadranda
veya pelviste bulunabilir. Pedikülün torsiyonu gelişirse acil cerrahi tedavi
gerekebilir.
Kist ve tümörleri
Dalak kistleri nadir görülür. Parazitik kistler genellikle echinococcus’a bağlı
gelişir.
Parazitik olmayan dalak kistlerinin %80’i yalancı (sekonder) kist tipindedir.
Bunların çoğu travmaya ikincil okkült rüptürler sonucu gelişir.
Semptomatik parazitik kistler splenektomi ile tedavi edilir. Asemptomatik
psödokistler cerrahi tedavi gerektirmez ama ultrasonografik olarak büyüme
riski açısından takip edilmelidir.
Dalağın benign tümörleri çok seyrek olarak klinik belirti verirler. En sık
görülen benign tümörü hemanjiomlardır. En sık görülen primer malign
tümörü anjiosarkomdur.
119
GENEL CERRAHİ
Abseleri
Splenik abseler abdominal sepsisin çok nadir görülen nedenidir. Primer splenik
abseler orak hücreli anemide infarkt sonrası görülür. Intravenöz ilaç alışkanlığı
olanlarda da piyojenik splenik abseler daha sık görülmektedir. Klinik olarak
ateş, titreme, splenomegali ve sol üst kadran hassasiyeti bulunur. Splenektomi
tercih edilen tedavi yöntemidir.
Splenik fungal abseler immünsüpresif, steroid veya kemoterapi alanlarda
gelişir. Hastaların çoğu sistemik antibiyotik tedavisi alan ve intestinal kandidia
kolonizasyonu gelişmiş hastalardır.
TABLO 1. DALAK TARAFINDAN KANDAN UZAKLAŞTIRILAN MADDELER
Normal insanlarda
Hastada
Eritrosit membranı
Sferositler
Eritrosit membranındaki çukur ve kraterleri
Orak hücreler
Howell-Jolly cisimciklerini
Antikorla kaplı eritrositler
Pappenheimer cisimcikleri (siderotik granüller)
Antikorla kaplıtrombositler
Akantositler
Antikorla kaplı beyaz küreler
Yaşlanmış eritrositler
TABLO 4. ÇEŞİTLİ HASTALIKLARDA SPLENOMEGALİ ETYOLOJİSİ
Iş yükünün artması: (Immün yanıt)
Subakut bakteriyel endokardit
Infeksiyöz mononükleozis
Felty sendromu
Iş yükünün artması: (Eritrosit yıkımı)
Herediter sferositz
Herediter eliptositoz
Talassemi
PK eksikliği
Konjestif
Siroz
Splenik ven trombozu
Miyeloproliferatif
Kronik myelositik lösemi
Myeloid metaplazi
Infiltratif
Sarkoidoz
Gaucher hastalığı
Neoplastik
Hairy cell lösemi
Kronik lenfositik lösemi
Metastatik kanser
120
GENEL CERRAHİ
TABLO 2. SPLENOMEGALİ VE HİPERSPLENİZM YAPAN HASTALIKLAR
1. Hemolitik anemiler
A. Herediter
B. Akkiz nedenler
a. Membran defektleri: Herediter sferositoz, Herediter
eliptositoz
b. Hemoglobinopatiler: Talassemiler, Orak hücreli anemi
a. Otoimmün: Idiopatik akkiz otoimmün, hemolitik
anemi
2. Infeksiyonlar
Infeksiyöz mononükleozis
Subakut bakteriyel endokardit
Romatoid artrit (Felty Sendromu)
SLE
Sarkoidoz
Sıtma
Bruselloz
Leishmaniazis
Schistosomiasis
Milier tüberküloz
3. Konjestif nedenler
Karaciğer sirozu
Portal ven trombozu
Splenik ven trombozu
Budd-Chiari sendromu
Konjestif kalp yetmezliği
4. Infiltratif hastalıklar
Kronik lösemiler
Lenfomalar
Polisitemia vera
Gaucher Hastalığı
Miyelofibrozis
Amiloidozis
Glikojen depo hastalığı
Niemann-Pick hastalığı
5. Dalak tümör ve kistleri
TABLO 3. MASSİF SPLENOMEGALİ YAPAN NEDENLER
Kronik myeloid lösemi
Agnojenik Myeloid lösemi
Hairy-Cell (Tüysü hücreli) lösemi
Gaucher Hastalığı
Talassemi major
Sıtma
Leishmaniazis (Kala-Azar)
121
GENEL CERRAHİ
TABLO 5. SPLENEKTOMİ ENDİKASYONLARI
Esas hastalığı kontrol etmek için
Kronik ve ciddi hipersplenizm için
Herediter sferositoz
Otoimmün anemiler
Dalak rüptürleri
ITP
Trombotik trombositopenik purpura
Primer kistleri ve tümörleri
Hairy cell lösemi
Lenfoproliferatif hastalıklar (non-Hodgkin, KLL,
KML)
Felty sendromu
Agnojenik myeloid metaplazi
Talassemi
Sarkoidoz
Gaucher hastalığı
Porfiria eritropoetika
Splenik ven trombozu
Orak hücreli anemi
AIDS
Ilaç kullanımı ile ilişkili trombositopeni
122
GENEL CERRAHİ