Vertigo ve Dengesizlik - Journal of Neurological Sciences

J.Neurol Sci [Turk]
Journal of Neurological Sciences [Turkish] 22(2):#21;142-160, 2005
Davetli Derleme Makale
Vertigo ve Dengesizlik
Michael G. HALMÀGYI, Gülden AKDAL
Neurology Kliniği, Kraliyet Prens Alfred Hastanesi, Sydney, Avustralya (GMH); Dokuz Eylül
Universitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye
Özet
Vertigo, dizziness ve dengesizlik günlük pratikte başvuran hastaların yaygın yakınmalarındandır.
Bu terimlerin hepsi hastalar tarafından birbirlerinin yerine kullanılır. Denge kliniğinde görülen
hastaların çoğunun tekrarlayan vertigosu vardır. Yineleyen vertigo hemen hiçbir zaman ciddi bir
nörolojik sorun oluşturmaz. Bu durum hemen hemen her zaman; benign pozisyonel vertigo,
Meniere hastalığı veya migrene bağlıdır. Hastaların geri kalanında vertigo değil dengesizlik vardır.
Klinisyenler vertigo ile dengesizlik ayırımını iyi yapmalıdırlar ve vertigolu hastalarda uygun testleri
yaparak değerlendirmelidirler. Bu derlemede, vertigo veya dengesizliğe neden olan durumlar
ayrıntıları ile tartışılmaktadır.
Anahtar Sözcükler: Vertigo, dengesizlik.
Tekrarlayan vertigonun hemen hemen hiçbir
zaman nedeni ciddi bir nörolojik sorun değildir.
Hemen hemen her zaman benign pozisyonel
vertigo (BPV), Meniere hastalığı veya migren
gibi üç nedene bağlıdır. Kraliyet Prens Alfred
Hastanesi Denge Bozuklukları Kliniğinde ayda
ortalama 150 yeni hasta değerlendirilmektedir.
Bu hastaların yaklaşık 100’ü tekrarlayan
vertigo ve 50’si ise kronik ya da subakut denge
kaybı nedeniyle başvurmaktadır. Tekrarlayan
vertigo nedeniyle başvuran hastaların 1’inde
neden geçici iskemik atak veya migrene bağlı
olmayan epizodik ataksidir. Dengesizliği olan
50 hastadan yalnızca 10’unda unilateral ya da
kronik yetmezliğe neden olan bilateral
vestibüler kayıp veya yaşlılarda dengesizliğe
ve düşmelere neden olan BPV vardır. Kalan 40
hastanın yarısında ise sensoriyel nöropati,
hidrosefali,
spinal
kord
hastalığı
gibi
dengesizliğe neden olan tek ve tanımlanabilen
temel bir nörolojik neden vardır. Kalan yarısı
ise yaşlı hastaları kapsar. Bu hastalarda görme
keskinliğinde azalma, eklem replasmanı, artirit
ve belki presbistaz (presbystatis)
gibi
dengesizliğe neden olabilecek birçok ek faktör
vardır.
Akut spontan vertigo; ilk baş ağrısı, sırt ağrısı
veya bilinç kaybı gibi, aksi kanıtlanmadıkça
ciddi bir
nedene
bağlı olabilir. Viral
nörolabirentit, izole akut spontan vertigonun en
sık nedenir. Ancak en önemli ayırıcı tanı
ölümcül olabilen akut serebellar infakttır.
Nörologların dizzness yakınması ile başvuran
hastayı değerlendirirken en sık yaptığı 7 hata
aşağıdadır.
1- Vertigoyu dengesizlikten ayıramamak
2- Pozisyonel test yapmamak ya da
yapmayı bilmemek
3- Baş çevirme (head impulse) testini
yapmamak ya da yapmayı bilmemek
4- Migrenin, baş ağrısı eşlik etmeden de
vertigonun
sık
görülen
nedeni
olduğunu bilmemek
5- Odiyometri
istememek
ya
da
değerlendirmeyi bilmemek
6- Vertigo atağı sırasında hastayı tekrar
değerlendirmeyi planlamamak
7- Hastayı
doğru
olarak
muayene
etmeden
manyetik
rezonans
görüntüleme (MRG) istemek
142
J.Neurol Sci [Turk]
VERTİGO NEDİR?
a. Vertigo, dönme illüzyonudur. Sol ve
sağ vestibüler çekirdek arasındaki eşit
olmayan nöronal aktiviteye bağlıdır. Bu
eşit olmayan asimetri; normal bir kişiyi
20
saniye
döndürüp
hızla
durdurduktan sonra, kalorik testte
olduğu gibi bir labirenti ısıtıp ya da
soğutarak veya benign paroksismal
pozisyonel vertigo (BPPV) da olduğu
gibi otokonik parçaların semisirküler
kanallar boyunca hareket etmesi
sonucu
ortaya
çıkar.
İpsilateral
vestibüler çekirdeği inhibe eden
vestibüler son organın, sinir veya
nukleus ya da vestibülo-serebellumun
ani tek taraflı hasarı sonucu vertigo
gelişebilir. Eş zamanlı bilateral gelişen
vestibüler hasar denge bozukluğuna
neden olur, vertigoya neden olmaz.
Unilateral vestibüler stimulasyondaki
gibi vertigo, bilateral vestibüler hasarı
olan bir hastada asla gelişmez.
b. Vertigo her zaman geçicidir.Vestibüler
sinir tek taraflı cerrahi olarak hasara
uğratıldığında
bile
vertigo
ve
nistagmus birkaç gün içinde hafifler.
Vertigo ve nistagmusun düzelmesi,
vestibüler sinir tekrar birleştirildiği için
değil,
vestibüler
kompanzasyon
sırasında,
vestibüler
çekirdeğin
dinlenme potansiyeli onarılırken beyin
sapında kimyasal değişiklerin olması
sonucudur (29).
c. Vertigo baş hareketleriyle her zaman
kötüleşir. Her zaman baş dönmesi
(dizzeness) olan kişiler, baş dönmesi
olduğunda hareket edip hayatlarından
memnunlarsa vertigoları yoktur.
Aural
vertigoları
(BPV,
Meniere
hastalığı, migren) olan hastalarda
bilinç kaybı olmamalıdır. Ancak bazı
hastalar
‘Dengenizi
mi
kaybediyorsunuz ya da bilincinizi mi?’
ya da ‘bayılacak gibi mi yoksa düşecek
gibi mi oldunuz’ şeklindeki basit
sorulara inandırıcı yanıt veremezler.
Vertigolu hastalar eğer çok kusarlarsa,
otolitik drop atakları (76,77) varsa ya
da düşerken kafalarını çarpmışlarsa
bilinçlerini yitirebilirler.
Nöbet
ve
senkop
gibi
diğer
paroksismal bozuklukları tanımada
olaya tanık olanların tanımlamaları
önemli olabilir, ama bu vertigo için
geçerli
değildir.
Hiperventilasyonla
olan panik ataklar dizzenesse neden
olabilir ama vertigoya değil. Ancak
vertigo atakları olan hastalarda panik
atak ve agorafobi gelişebilir (78).
‘Fobik postural vertigo’; sıklıkla obsesif
kompulsif bozukluğu olan hastaların
ayakta veya yürürken öznel denge
bozukluğunu anlık hareket illüzyonu
olarak algılamalarıdır (19). Belirtiler
özgül yerler ve zamanlarda anksiyete
ile ortaya çıkar. Olguların çoğu iyi
tanımlanmış
periferal
vestibülopati
tanısı almıştır. ‘Fobik postural vertigo’
tanımından herkes hoşlanmasa bile,
hastalar tipik olarak bu tanıdan
memnun kalır (22). Destek ve
açıklama ile yakınmaları daha iyiye
gidebilir (85).
POZİSYONEL VERTİGO
BPPV tekralayan vertigonun en sık
nedenidir (93,121). Öykü bellidir: ‘ne
zaman yatakta dönsem veya çamaşır
assam ya da arabanın altına baksam
başım döner’. Hastaların çoğunda
BPPV haftalar süren ataklar halinde
devam eder sonra kendiliğinden
düzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllar
sonra tekrarlayabilir (26,131). Uzun
yıllardır tekrarlayan vertigo atakları
olan hastalarda muayene de normal
ise tanı en büyük olasılıkla BPPV dir.
BPPV; bir semisirküler kanal içindeki;
genellikle
posteriyor,
otokoniyal
parçaların yolunu şaşırması sonucu
ortaya çıkar. Bu parçaların yerini
değiştirmek, hastada baş dönmesine
neden olan en kışkırtıcı pozisyondan
normal tarafa 180 derece döndürerek
acil düzelme sağlamakla mümkün olur
(43).
Tanı
için
anahtar,
Dix-Hallpike
manevrasıdır
(143).
Dix-Hallpike
testinin amacı posteriyor semisirküler
kanaldaki otokoninin hareket ederek
vertigo
ve
nistagmus
ortaya
çıkarmasıdır. Brandt ve Daroff (18) ve
sonra Semont ve ark (98) ve Epley
(34) kanaldan otokoniyi kanalda
hareket ettirmenin kanal çıkmasına
yardımcı olduğunu göstermişlerdir.
143
J.Neurol Sci [Turk]
Şekil 1. Sol posteriyor kanal BPPV’si olan hastada Epley manevrasının uygulanması.
Sol posteriyor semisirküler kanal BPPV. Oturur pozisyondan (başlangıç) hastaya hızlıca sola
Hallpike manevrası yapılır (1). Sonra baş yavaşça sağa döndürülür (2-5). Hasta sağ tarafına
döner, baş sağa 90 º daha döndürülür (6). İki, üç dakika sonra hasta ayağa kalkar (bitiş)
Şekil 2. Menier hastalığı olan bir hastada ardı sıra yapılan odiyometrilerde tam
düzelme giden dalgalı unilateral sensoriyel işitme kaybı. 100db’ de normal akustik
refleksler.
Sol posteriyor semisirküler kanal BPPV’si olan
yatakta oturan bir hastayı düşünün (Şekil 1).
Bu pozisyonda posteriyor semisirküler kanalın
pozisyonu yerçekimine bağlı olarak en alttadır
ve ampulla da en alttadır. Kanaldaki her hangi
bir otokoni kupulanın yakınına gelir. (Şekil 1başlangıç). Hastanın başı sola çevrilir ve
hastanın başı yatağın ucunda sallanır halde
kalması için aniden hasta geriye yatırılır
(posteriyor semisirküler kanalın düzleminde),
böylece posteriyor semisirküler kanalın orta
noktası en altta kalır. Otokoni bu pozisyonda
kupuladan düşer ve kanalın ortasına kadar
gelir. Otokoni kupuladan ayrıldığında negatif
basınç oluşturur ve kupulada posteriyor
144
J.Neurol Sci [Turk]
semisirküler kanalın primer afferentleri için
eksitatör olan ampullafugal defleksiyona neden
olur. Sonuç olarak, yalnızca kısa (~20sn)
vertigo atağı oluşturmaz aynı zamanda
hastanın bakış açısından yukarı vurumlu ve
saat yönünün tersine bir nistagmus oluşturur
(13). Nistagmusun dönme aksı uyarılan
posteriyor semisirküler kanal düzlemine 90 º
dir, bu olguda sol posteriyor kanaldır. (8). Eğer
hasta sağına yavaşça 180 º yüzünün sağ tarafı
yatağa değene dek döndürülürse, posteriyor
semisirküler kanal ters dönmüştür (Şekil 1-6).
Bu pozisyonda anteriyor ve posteriyor kanalları
birleştiren bölge en alttadır. Bu düzeyde
otokoni semisirküler kanaldan hareket eder, bu
kez daha hafif vertigo atağı ve saat yönünün
tersine yukarı vurumlu nistagmus oluşturur.
Yüzü yere bakan hasta ayağa kalkınca otokoni
vestibüle doğru yoluna devam eder. Bu Epley
tarafından
tanımlanan
parçayı
tekrar
yerleştirme (particle repositioning) ya da daha
doğru olarak tanımlanan ‘serbestleştirici’
manevradır. Bu durum genellikle kendiliğinden
düzelse de (75), 5 hastadan 1’in de BPPV
ataklarını
durdurur
(143).
Tekrarlayan
manevralara dirençli hastalarda cerrahi olarak
posteriyor semisirküler
kanal okluzyonu
yapılabilir (147). Özellikle post travmatik
olgularda bilateral olabilir ancak bazen tek
taraflı mı yoksa bilateral mi olduğunu
söylemek,
hasta
etkilenmeyen
tarafa
döndürüldüğünde
ampullapetal
nistagmus
nedeniyle güçtür (134).
BPPV’li hastaların çoğunda gösterilebilen
vestibüler ve işitsel işlev bozukluğu yoktur. Çok
az olguda akut vestibüler nöriniti ya da Meniere
hastalığı ve Cogan sendromu gibi ileryici iç
kulak hastalığı sırasında ortaya çıkabilir (86).
Çok ender olarak tipik BPPV atağı multipl
skleroz (40), tümör (32,55), malformasyon
veya dejenerasyon (13) gibi posteriyor fossa
hastalıklarında görülebilir, fakat BPPV çok sık
olduğu için böyle hastalarda ikisi de olabilir
(39).
Lateral (veya horizontal) semisirküler kanal
BPPV’si nistagmusun horizontal olduğu bir
varyanttır. Nistagmus genellikle alttaki kulağa
doğrudur (geotropik), kanaldaki otokoninin
kupulaya doğru düştüğünü gösterir. Bazen
üstteki kulağa doğrudur (agetropik) otokonin
kupulada takılı kaldığını düşündürür (37).
Lateral semisirküler kanal BPPV’sinde tedavi
uzanmış hastayı kötü taraftan 360º döndürerek
hastanın iyi tarafında uyumasına izin vererek
otokoninin lateral semisirküler kanaldan
vestibüle yolunu bulmasını sağlamaktır
(117,142).
TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO
İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanın
tanısı sıklıkla Meniere hastalığı veya migrendir.
Meniere
hastalığının
mekanizması
gibi
görünen epizodik endolenfatik hipertansiyon ve
distansiyon düşük frekanslı işitme kaybı,
tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk veya
blokaj hissi yaratır (47,109). Vertigo atakları bir
iki saat sürer ancak tinnitus ve işitme kaybı
günlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylar
hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. İlk vertigo
ataklarından sonra vestibüler ve kohlear işlev
düzelebilir. Kalorik testler ve pür ton
odiyometrisinin her ikisi de normal olur. Daha
sonra, vertigo ataklarından sonra kalıcı işitme
ve vestibüler işlev kaybı ataklar arasında bile
net
olarak
saptanabilir.
Tekrarlanan
odiyometrilerle fluktuasyon gösteren işitme
kaybının gösterilmesi tanı koymada anahtardır
(Şekil 2). Gliserol veya furasemid ile uygulanan
dehidrasyona
düzelme
ve
transtimpanik
elektrokohleagrafi tanıyı doğrulamaya yardımcı
olabilir (89). Meniere hastalığı herhangi bir
basamakta alevlenebilir eğer ilerlerse, ileri
evrelerde hasta hala spontan vertigo ataklarına
maruz kalabilir. İşitme kaybı olan kulakta
sürekli tinnitus ve seslerin bozuk olarak
algılanması sonucu konuşma anlaşılamaz hale
gelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarak
hissedilir.
İdrarda
günlük
sodyumu
50mmol/günün altına indirmeyi amaçlayan
diyetle sodyum kısıtlaması diüretiklerden daha
sorunsuz
ve
daha
etkilidir
(htpp:/oto.wustl.edu/men/sodium.htm).
Endolenfatik kese dekompresyonu vertigo
ataklarını durdurabilir fakat işitme kaybını geri
getiremez.
Ayrıca herhangi bir işitsel ve
vestibüler işleve zarar vermemelidir. Düşük
doz intratimpanik gentamisin, labirentektominin
aksine vertigoyu durduramaz ama, intrakranyal
sinir diseksiyonu kadar iyi işitmeyi korur
(49,154).
Tekrarlayan spontan vertigo atakları ile
başvuran, ataklar arasında herhangi bir geçici
işitme kaybı, tinnitus ve kulakta dolgunluk
hissinin farkında olmayan, normal odiyometri
ve normal kalorik testleri olan hastalara tanı
koymak sık rastlanan bir sorundur. Böyle bir
hastanın pekala Menier hastalığı da olabilir.
Hastanın geçici düşük frekanslı seslere karşı
vertigo atağı sırasında işitme kaybı olabilir,
fakat 1.5kHz altında olduğu için tek kulaktaki
basit işitme kaybını sorun etmemiş olabilir.
Bazı hastalarda, tek taraflı tinnitus ve işitme
kaybı gelişmeden önce defalarca spontan
vertigo atakları olabilir, Meniere tanısı sonunda
kesinleşir. Fakat tekrarlayan vertigo atakları ve
145
J.Neurol Sci [Turk]
işitmesi normal olan hastaların vestibüler
migreni olabilir (125).
Bazı migrenlilerin aura olarak vertigoları vardır
(114), ardından tipik yarım baş ağrısı , bulantı
ve kusma gelişir. Diğer migren hastaları ve
yakınları, baş ağrısı ve işitme kaybının eşlik
etmediği, bulantı ve hatta kusmanın eşlik ettiği
tipik olarak bir saatten az süren tekrarlayan
spontan vertigo atakları tanımlar (21). Böyle
ataklar, Bickerstaff (16) daha dramatik klinik
özellikler gösteren durumları tanımlasa da,
baziler migren olarak adlandırılmıştır. Migrenöz
vertigo atakları sırasında santral, periferal, ya
GENELLİKLE
VERTİGOYA
OLMAYAN HASTALIKLAR
NEDEN
Normal muayene bulgusu, objektif işitme ve
vestibüler kaybı olmayan hastalara konacak
kesin tanılar genellikle yanlıştır. Akut orta kulak
iltihabı süpüratif labirentit eşlik etmediği sürece
vertigoya neden olmaz. Kronik orta kulak
iltihabı ender olarak, ikincil endolenfatik
hidrops veya kolesteatoma bağlı perilenf fistülü
gelişmesi nedeniyle işitme kaybıyla birlikte
vertigoya neden olabilir.
Spontan perilenf
fistülü olarak tanımlanan bütün olgular, lateral
semisirküler kanalın orta kulağa değil,
süperiyor semisirküler kanalın orta kranyal
fossaya doğru yırtılması sonucu gelişir (107).
Süperiyor semisirküler yırtılması odiyometride
otosklerozu taklit eden bulgulara neden olabilir
(59,105,108). Akustik nörinom (vestibüler
schwanom), labirent içinde olmadıkça, ender
olarak spontan vertigo ataklarına neden olur.
Asimetrik veya unilateral vestibüler ve işitme
bozukluğu olmayan hastalarda hiçbir zaman
vertigoya neden olmaz (113).
Mikrovasküler kompesyon, trigeminal ve fasiyal
sinirlere ait paroksismal belirtiler için geçerlidir.
Ancak vestibüler sinire ait mikrovasküler
kompresyon bulguları inandırıcı değildir (11).
Anteriyor inferiyor serebellar arter (AICA)
normal olarak internal oditör kanala doğru
dönerek ilerler ve bulgulara neden olur.
Unilateral hiperakuzi veya tinnitusla birlikte
olan sık vertigo atakları karbamazepin ile
tedaviye yanıt
verebilir
ve
‘vestibüler
paroksimi’olarak adlandırılır (20) ancak bu
hastalarda semptomatik vasküler kompresyona
neden olabilecek yeterli bulgu yoktur.
Fisher hala haklıdır; arka dolaşıma ait geçici
iskemi tekrarlayan izole vertigo ataklarını
açıklamaz (38).Yine de, diplopi gibi beyin sapı
bulgularının eşlik ettiği bazı atakları olan
hastalarda düşünülebilir (50,53,118). Ardı sıra
beyin sapı bulguları eşlik etmeden, gün içinde
defalarca tekrar eden ve dakikalar süren
da her ikisinin de etkilenmesi şeklinde görülen
vestibüler bozukluklar olabilir (145). Migrenöz
pozisyonel vertigo, vestibüler litiazise bağlı
benign pozisyonel vertigodan ayırt edilmelidir
(144). Migren daha kronik bir tip dengesizliğe
neden olabilir (41,150). Migrenlilerdeki vertigo
atakları, migren tedavisinde kullanılan ergo,
triptan (115) ve hatta aspirin gibi ilaçlara yanıt
verebilir. Bazı hastalarda ise beta-bloker,
kalsiyum kanal blokeri, trisiklikler, valproat,
asetazolamide ve metiserjit ile tedavi vertigo
ataklarını önleyebilir (128).
ataklarda arka dolaşıma ait geçici iskemik
ataklardan şüphelenilmelidir.
Tinnitus
ve
sağırlık gibi işitmeye ait bulgular, tek taraflı ise
ve vertigo atakları ile birlikte oluyorsa, beyin
sapı problemini değil de aural durumları akla
getirmelidir (29). Aksine, geçici bilateral işitme
kaybı beyin sapı iskemisini akla getirir (97).
Arka dolaşıma ait iskemi olgularında vestibüler
fonksiyon testlerinin normal olması beklenir,
vestibüler testler sadece negatif olduklarında
tanıya yardımcı olur. Eğer tek taraflı bir
anormallik saptanırsa, bu santral neden yerine
aural durumlar düşünülmelidir.
Ender olarak izole vertigo atakları bir vertebral
arter ya da ciddi olarak baziler arter stenozu
veya gelişen tromboz nedeniyle ortaya
çıkabilir.
Böyle
durumlarda
tromboliz,
anjioplasti, stent uygulaması hemen gerekebilir
(122,157).
Non invazif beyin tomografisi (BT)ve MRG’nin
yaygın olarak kullanılması ile, özgül olmayan
nörolojik belirtileri olan hastalar, dizziness de
dahil olmak üzere, vertigosu olan hastaların da
BT’si, ekstra ve intra kranyal MR anjiografisi
yapılır. Bu hastaların bazılarının arka dolaşıma
ait damarsal anormallikleri vardır, bunların pek
çoğu asemptomatiktir ve tehlikeli değildir. Bir
vertebral arterin veya subklaviyan arterin
başlangıcındaki proksimal stenozlar, sadece
diğer vertebral arter tıkalı ya da rudimente
olduğunda potansiyel olarak semptomatiktir
veya tehlikelidir. Diğer hastaların ise normal
varyant olarak tanımlanması gereken; bir
büyük dominan ve bir küçük vertebral arteri,
baziler artere bağlanmadan posteriyor inferiyor
serebellar arter (PICA) olarak sonlanan
vertebral arteri, bazilerin fenestrasyonu,
vestibülo koklear sinire komşu internal oditer
kanala doğru uzanan AICA, görüntülenemeyen
ya da olmayan bir PICA, bir AICA ya da her
ikisinden biri vardır (120).
146
J.Neurol Sci [Turk]
İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI
Hayatında ilk defa bulantı, kusmanın eşlik ettiği
izole vertigo atağı geçiren bir hastada neden
ya vestibüler nörit ya da serebellar infarkttır.
Ani, spontan, izole, tek taraflı, total ya subtotal
periferik vestibüler işlev kaybı genellikle viral
nedenlere bağlanmıştır. ‘Vestibüler nöritis’,
‘labirentit’, ‘vestibüler nörinit’ ve ‘nöro-labirentit’
olarak adlandırılır. Viral enfeksiyon için kanıt
zayıftır (6) ve bazıları ‘akut tek taraflı periferal
vestibülopati’ olarak adlandırmayı tercih eder
(17). Erken verilen kortikosteroidler periferal
vestibüler fonksiyonun düzelmesine yardımcı
olurken
antiviral
ilaçlar
(ör.valasiklovir)
etkisizdir (136).
Superiyor ve inferiyor vestibüler nörit birlikteliği
olan hastalarda, klinik bulgular labirentektomi
veya vestibüler nörektomi olan hastalarda
olduğu gibidir. Yavaş fazları etkilenen kulağa
doğru horizontal torsiyonel spontan nistagmus
vardır, hızlı fazlar ise etkilenmemiş kulağa
doğrudur. Nistagmus her zaman değişmez
biçimde unilateraldir, her iki yöne olan bakış ile
uyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus
fiksasyonla suprese olduğu için standart klinik
bakıda gözden kaçabilir. Görsel fiksasyon
ortadan kaldırılarak gözler değerlendirilirse
örneğin, oftalmoskopi sırasında bir göz
kapatıldığında (159) veya Frenzel gözlüğü ile,
primer pozisyonda nistagmusun
olduğu
görülür. Baş çevirme testi (Şekil 3) değişmez
şekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmış
lateral semisirküler kanal işlevini gösterir (60).
Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleri
açıkken desteksiz ayakta durabilir ancak belli
bir noktada sabit kalacak şekilde adım atarsa
lezyon tarafına sapar – pozitif Fukada veya
Unterberger testi. Her zaman etkilenen tarafa
doğru okuler tilt reaksiyonu (okular tilt reaction)
vardır ancak bu ender olarak klinikte gözlemde
fark edilebilir. Etkilenen tarafa doğru başta
eğiklik (head tilt), bazen etkilenen taraftaki
gözden kaynaklanan vertikal diplopi de eşlik
edebilir.
Bununla
birlikte,
okuler
tilt
reaksiyonunun ana bulgusu olan, gözlerde
etkilenen tarafa doğru konjuge torsiyonel
kayma yalnız indirekt oftalmokospi sırasında
ya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Yine
de, her klinik nörofizyoloji laboratuvarında
yapılabilecek olan basit bir testle subjektif
görsel
horizontal
değerlendirilerek
bu
anlaşılabilir (62). Bazı hastalarda sadece
süperiyor vestibüler siniri etkilenir ve inferiyor
dal etkilenmez (34) böylece vestibüler nöritli
hastalarda; otokoninin utrikülden posteriyor
semisirküler kanala dökülmesi sonucu ortaya
çıkan BPPV gelişebilir (86).
Şekil 3. Baş çevirme testi. Hastanın başı olabildiğince hızlı olarak 15° derece bir tarafa
çevrilir ve hastadan gözlerini uzak hedefe fikse etmesi istenir. Çizimdeki olgunun sağ
periferal vestibüler lezyonu nedeniyle ağır sağ lateral semisirküler kanal işlev kaybı vardır.
Hastanın başı normal olan sol tarafa çevrilirken (üstteki sıra), hasta hedefte fiksasyonunu
sağlayabilir.Ancak, hastanın başı sağa döndürüldüğünde vestibülookuler refleks yetersizliği
147
J.Neurol Sci [Turk]
nedeniyle hasta hedefte fiksasyonunu sürdüremez (E) test bitince bu nedenle hedefe sakkad
olan istemli bir göz hareketi yapmak zorunda kalır (F). Bu testte baş, hızlıca döndürülmelidir,
çünkü smooth pursuit göz hareketleri başın dönmesini telafi edebilir.
Akut vestibüler nöritin en önemli ayırıcı tanısı
serebellar infarktla yapılmalıdır, klinik muayene
ile bu ayrıcı tanıyı yapmak mümkündür (4, 9,
95, 98). Hayatında ilk defa vertigo atağı
geçirmiş hastada baş çevirme testi pozitif ise
hastanın akut vestibüler nöriti vardır. Eğer test
negatif ise, hastanın superiyor vestibüler dalı
etkileyen akut vestibüler nöriti yoktur ve
serebellar infarktı olabilir. Serebellar infarktta,
nistagmus bilateraldir, vertikal olabilir, görsel
fiksasyon ile suprese olmaz. Serebellar infarktlı
bir hasta gözleri açık iken bile desteksiz ayakta
duramaz, vestibüler nöritli bir hasta durabilir.
Akut serebellar infaktlar BT de görülmez ancak
MR’da belli olur (Şekil 4). Serebellar infarktı
olan
hastalardan
bazıları
cerrahi
dekompresyon gerektiren akut, hayati riski olan
beyin ödemi geliştirir (79, 90). Serebellar
infarkt olgularının birçoğu vertebral arter
disseksiyonu (130) ya da kardiyak kökenli
emboli (63) sonucu gelişir bazı olgularda ise
paradoksik emboli (69) nedendir. Böyle
olgularda rekürrensi önlemek için uzun süreli
antikoagülasyon gerekebilir (3). Ancak beyin
sapı infarktlarındaki, özellikle vestibülo-kohlear
sinir ve iç kulak kanlanmasını sağlayan AICA
sulama alanındaki infarktlarda (118,140) ve
beyin sapı tutulumu olan multipl sklerozda,
vestibülo-kohlear sinir giriş bölgesindeki plaklar
(45) vertigo ve nistagmus ağırlıklı klinik tabloya
neden olsa da, bu bulguların labirentte değil de
beyin sapında olduğu gösteren ek beyin sapı
bulguları her iki tabloya da eşlik eder.
b
Şekil 4. Sol PICA akut infarktını gösteren
MRG. Hasta acil servise, baş dönmesi
bulantı ile başvurmuştu. Nörolojik bakıda
tek anormal bulgu desteksiz ayakta
duramama
ve
yürüyeme
olarak
değerlendirilmiş. Nistagmus saptanmamış
ve baş çevirme testi pozitif olarak
bulunmuş. MR anjiografisi normal olan
hastanın
transözefagiyal
ekokardiyografisinde (sağda) sağdan sola
spontan şanta neden olan küçük bir atriyal
septal defekt saptanmış.
Eğer hastanın vestibüler nöriti varsa, % 25
olasılıkla
daha
sonra
tipik
posteriyor
semisirküler kanal BPPV’si ya da yetersiz
vestibüler işleve bağlı dengesizlik yakınması ile
başvuracaktır. Eğer hastada serebellar küçük
bir embolik infarkt geçirmişse, başka bir atağı
olana dek başvurmaz, tekrar başvurduğunda
ise büyük olasılıkla serebellumun dışında
başka bir embolik lezyon nedeni iledir.
DENGESİZLİK
a
Dengesizlik her zaman vestibüler nedene bağlı
değildir. Dengesizliği olan hastaların % 20’sinin
unilateral veya bilateral vestibüler kaybı (127)
veya BPV’si (94) vardır. Yaklaşık % 40’nın
dengesizliğe neden olabilecek tanımlanabilen
tek bir nörolojik nedeni vardır. Bunlar; periferal
veya miyelopatiye bağlı sensoriyel ataksi,
progresif supranükleer paralizi (PSP) gibi
ekstra piramidal bozukluk, edinilmiş ya da
katılımsal serebellar ataksi, arka çukur tümörü,
148
J.Neurol Sci [Turk]
normal basınçlı hidrosefali ya da ortostatik
tremor. Kalan % 40’ının ise
görme
keskinliğinde azalma, eklem replasmanı, artirit
ve belki de presbystatis (10) gibi olası birçok
nedeni vardır.
Bilateral vestibülopati: Bilateral vestibüler kayıp
ataksi ve osilopsiye neden olur, vertigoya
neden olmaz (129). İşitme kaybının eşlik
etmemesi önemlidir. Tanısal güçlüğe neden de
olabilir. Hasta mükemmel olarak adımlayabilir
ve tek sorun yumuşak ve gevşek bir zemin
üzerinde göz kapalı ayakta -bir çeşit Romberg
testi duramamasıdır. Baş çevirme testi sağa,
sola, yukarı ve aşağıya pozitiftir. Kalorik ve
rotasyonel testler bilateral ağır etkilenmiş
lateral
kanal
vestibülo-oküler
refleksi
gösterebilir ya da hiç yanıt alınamayabilir.
Bazen tek taraflı vestibüler işlev kaybı olan
hastalar benzer bulguları gösterebilir (149).
İşitme kaybı olmadan gelişen en sık vestibüler
işlev kaybı gentamisin entoksikasyonudur (61).
Sistemik gentamisin insanda kohleatoksik
değildir, sağırlık ve tinnitusa neden olmaz.
Ancak vestibüler sistem için güvenli doz aralığı
yoktur. Hastanede yatıştan sonra dengesizlik
yakınması gelişen her hastada başka neden
kanıtlanmadıkça
gentamisin
vestibülotoksisitesi
düşülmelidir.
Hasta
gentamisin uygulandığının farkında olmayabilir;
bu nedenle hastane kayıtları incelenmelidir.
İşitmenin normal olduğu ancak bilateral
vestibülopatiye neden olan diğer nedenler;
herediter vestibülopati (81), süperfisiyal sideroz
(87), ve meningeyal karsinomatözdur (124).
Herediter ve epizodik serebellar ataksiler
Dominant kalıtılan spinoserebellar ataksili
(SCA) hastaların ilerleyici ekstremite ve
yürüme ataksisi, dizartri ve göz hareketleri
bozuklukları farklı kombinasyonlarda olabilir.
Horizontal bakış ile uyarılan nistagmus ve
bozulmuş smooth pursuit her SCA’da
görülebilir. SCA6’da aşağı vurumlu nistagmus
(downbeat nystagmus) (50,138,155) veya
periyodik alternan nistagmus (64) görülür, fakat
smooth pursuit anormalliği olmasına rağmen,
vestibülookuler refleks (VOR) supresyonu
bazen şaşırtıcı olarak normaldir (139). SCA1
ve SCA2’ de sakkadlar yavaştır (23,25).
Vestibüler işlev SCA1 (23,25), SCA3 ve tipik
Friedreich’ta
(52,156) bilateral azalmıştır
ancak tipik Friedreich’ ta SCA’den farklı olarak
bilateral sağırlıkta eşlik eder (33,44). SCA
1,2,3’ de genlerin işlevleri bilinmezken,
SCA6’ya neden olan gen P/Q tip voltaja bağlı
kalsiyum kanalının alfa 1 sub unitini kodlayan
CACNA1A dır.
Değişik CACNA1A mutasyonları, ilerleyici
ataksiden çok epizodik ataksiye-EA2 neden
olmaktadır. EA2’ ye neden olan CACNA1A
mutasyonları nonsens (anlamsız) veya splice
bölgesinde ya da çerçeve kayması şeklinde
olabilir.
Bu
mutasyonlar
açık
okuma
çerçevesini bozabilir, böylece fonksiyonel
olmayan kesilmiş protein oluşumuna yol
açabilir (80). Birçok missense mutasyon, iyi
korunmuş aninoasit rezidülerinin yapısını
değiştirerek EA2’ ye (56,137) veya ağır
ilerleyici ataksiye (158) neden olur. Ataksi
epizodları 20 yaşından önce başlar ve tipik
olarak egzersiz ve stres ile tetiklenir,
asetozalamid tedavisine yanıt verir. Ataklar
arasında EA2 tanılı hastalarda bakış ile
uyarılan nistagmus, rebound nistagmus, baş
sallanır pozisyonda ortaya çıkan pozisyonel
aşağı vurumlu, zaman içinde spontan aşağı
vurumlu nistagmus haline gelen, nistagmus
saptanır. Daha sonra hafif trunkal taksi ve
azalmış smooth pursuit ve sakkadik dismetri
gelişir. Ataklar sırasında, EA2’li hastalarda
interiktal dönemde görülmeyen ek spontan
nistagmuslar da görülür. Bazı SCA6 tanılı
hastalar, EA2 tanılı hastalar gibi asetazolamide
yanıt veren vertigo atakları geçirir (82).
EA1’ li hastaların ataksi atakları EA2’ li hastlara
göre daha kısadır, nistagmus yerine interiktal
miyokimileri vardır, ve genellikle asetazolamide
yanıtsızdır. (35,96). EA1 deki mutasyonlar
potasyum kanalı genini KCNA1, etkiler.
Sporadik ve edinilmiş serebellar ataksiler
Bazı hastalardaki geç başlangıçlı, ilerleyici,
sporadik ataksilerin de genetik temeli olabilir.
Bu tip ataksisi olan hastaların kombine VOR ve
smooth pursuit göz hareketi kaybına bağlı
kompanzatuvar göz hareketi kaybı ile belirli,
ilerleyici bilateral vestibüler kayıpları vardır
(104). Bu hastaların tanısı multi sistem atrofi
(MSA) olabilir; otonomik tulumun eşlik ettiği
veya
etmediği,
özellikle
ortostatik
hipotansiyon, bradikinezi ve rijidite gibi ektra
piramidal özellikli bir serebellar ataksi tablosu
sergileyebilirler (152).
Progresif ve dirençli subakut serebellar
ataksinin en sık nedeni paraneoplastik
serebellar
dejenerasyondur.
Bazılarının
vertigosu da olabilir (88). Antinöronal antikorlar
bazen saptanabilir, antikor varlığa tanıya
yardımcı olmasının dışında, non spesifik
lezyon veya yanlış pozitif sonuçlara neden
olan, tüm vücut tomografisinde veya pozitron
emisyon tomografi (PET) incelemesinde
saptanan lezyonların tanı aralığını da daraltır
(5,12,54,132).
Creuztfeldt-Jacob
hastalığı
149
J.Neurol Sci [Turk]
dirençli ilerleyici subakut serebellar ataksiye
neden olabilir (84).
Gluten intoleransı (çöliak hastalığı) olan
hastalarda serebellar ataksi görülebilir (1, 58).
Nedensel ilişki hakkında şüpheler olsa da (28,
153), glutensiz diyet ataksiyi düzeltir.
Dengesizliği olan hastalarda anti-gliadin
antikorları bakılmalıdır, pozitif sonuç olduğunda
barsak biyopsisi yapılmalıdır.
Erişkinlerde diğer ender olası ilerleyici
serebellar ataksi nedenleri; glutamik asit
dekarboksilaz antikorları (anti-GAD) (70,141),
ve E vitamini eksikliğidir (71).
Wernicke-Kosakoff sendromunun bir parçası
olan serebellar ataksiye, bellek ve göz hareketi
bozuklukları
eşlik
eder.
Ekstremite
ataksisinden çok, dizartri ve yürüme ataksisi
görülür, VOR anormal olabilir (42). WernickeKorsakoff sendromu, her zaman alkolizme
bağlı değildir, B1 vitamin eksikliğinde gelişir.
Akut Wernicke-Korsakoff sendromu acil bir
tıbbi durumdur (160).
Ekstrapiramidal
bozuklukları
ve
bazal
gangliyon
Ekstrapiramidal bozukluklar özellikle PSP
yürümede ve dengede ilerleyici bozulma,
aksiyal rijidite ve düşmelerle başlayabilir
(48,112). Sonra dizartri, bradikinezi, daha
sonra önce aşağı ve sonra yukarı sakkadlarda
kayıp ile belirli göz hareketi anormalliği görülür,
hastaların okurken ve yemek yerken sorunları
ortaya çıkar (15). VOR göz hareketleri
etkilenmez, hastada göz kırpmanın eşlik
etmediği bir bakış gelişir. Daha sonra bütün
sakkadik göz hareketleri kaybolur ve yutma
güçleşir. Yaşam beklentisi 5 yılın altındadır.
Küçük adımlı, yürümeye başlarken, dönüş ve
duruşlarda güçlük ile belirli denge, postür ve
yürüme bozukluğu tipik Parkinson hastalığı
(110) ve yaygın Lewy cismi hastalığında (24)
görülür. Ekstraprimidal hastalığı olan bir kişi
muayene eden tarafından omuzlarından geriye
doğru hızlıca çekildiğinde, hasta tutulmazsa
düşebilir, bu pozitif ‘çekme’ testidir (111).
Yürüme
apraksisi,
alt
ekstremite
Parkinsonizmi, primer progresif yürümenin
donması (primary progresive freezing of gait)
yürümeyi başlatma, yürümeyi durdurma ve
dönme ile ilgili sorunları olan yaşlı hastalarda
görülür, bu hastaların en azından başlangıçta,
bacakları, kolları ve kranyal sinirleri ile ilgili
motor güçlükleri yoktur (36). Çoğu daha sonra
diğer ekstra piramidal belirtiler geliştirir ve 5 yıl
içinde sandalyeye bağımlı hale gelir. MSA’lı
hastalarda (152), ekstrapiramidal ve serebellar
işlev bozukluğuna bağlı ya da ortostatik
hipotansiyona bağlı, yürümenin donması (57)
veya dizzneness ve denge problemleri (148)
görülebilir
Denge ve yürüme yaş ile birlikte kötüye gider.
Sensoriyel girdi de kötüleşme, özellikle
vestibüler olanda ve subkortikal beyaz cevher
değişikleri bu kötüleşmenin sadece %
30’undan sorumludur (10).
Periferik sinir ve spinal kord hastalıklarında
görülen sensoriyel ataksi
Omuriliğin arka kordonunu etkileyen hastalıklar,
alt ekstremitelerde propriosepsiyonda azalmaya
neden olur, sonuç olarak ayakta ve yürürken
dengesizlik- sensoriyel ataksi görülür. Dorsal kök
ganliyonunu etkileyen hastalıklar sensoriyel
nöronopatiler adını alır (92), dorsal köklerin
kendileri ya da periferal sinirlerdeki büyük miyelinli
aksonları sensoriyel ataksiye neden olabilir.
Eskiden tabes dorsalis en sık nedendi.
Günümüzde ise, subakut kombine dejenerasyona
neden olan B12 yetmezliği (66), bakır yetmezliği
(91),
omuriliğe
radyasyon
verilmesi,
paraneoplastik sensoriyel nöropati, Sjorgen
sendromu, çöliak hastalığı, paraproteinemi, platinli
bileşiklerle olan kemoterapi, ve HIV/AIDS subakut
veya kronik sensoriyel ataksisi olan hastalarda
düşünülmelidir. Akut sensoriyel ataksi üç
sendromda ortaktır; Guillane Barre, Miller Fisher
ve Bickerstaff
‘beyin sapı ensafaliti’. Bu üç
sendromda da net klinik farklılıklar olmasına
rağmen serumda anti-gangliozid antikorları varlığı
ve hepsinin intravenöz immunglobulin veya
plazmaferez gibi immun tedaviye yanıt vermesi
ortak özelliktir.
Sensoriyel ataksilerde
distalde pozisyon ve
vibrasyon duyusunda azalma olacaktır. Omurilik
hastalığında eğer piramidal yollar etkilenmişse
tendon refleksleri artmış ve plantar yanıt
ekstensör olacaktır. Dorsal kök gangliyon, dorsal
kök ve periferik sinir hastalıklarında tendon
refleksleri alınamayacaktır. Ataksi sensoriyel
nedene bağlı ise standart Romberg testi pozitif
olur, eğer bu test normal olarak değerlendirilirse,
hastanın kalın köpük bir matın üstünde durması
istenerek zorlaştırılır. Bu test güçlükle algılanan
sensoriyel ataksileri, vestibüler ataksi veya
astansi/ astasi de ortaya çıkarır.
Doğru
değerlendirme için ileri inceleme yapılmalıdır.
Sinir iletimi incelemesi özellikle duysal iletim
anormalliklerini değerlendirilir, somatosensoriyel
uyarılmış potansiyeller ise, omurilikte iletim
anormalliklerini incelenir. Beyin omurilik sıvısı
(BOS) incelemesinde yüksek protein düzeyleri,
spinal MRG’de kompresyon veya arka kordondaki
150
J.Neurol Sci [Turk]
yüksek T2 sinyalleri değerlendirilir. Sural sinir
biyopsisinde
aksonal
dejenerasyon,
demiyelinizasyon veya vaskülit yukarıdaki kan
testlerine ek olarak aranır.
Omurilikte basıya neden olan ve kauda equina
problemleri yaşlılarda dengesizlik ve düşmelere
neden olabilir. Bu hastalarda eğer dengesizliği ve
düşmeleri açıklayacak bir neden yoksa tüm
omuriliğin MRG ile incelemesi uygun olur. Nitröz
oksit anestezisi veya kötüye kullanımı, özellikle
gençlerde ve bazen sağlıkçılarda B12 vitamini
kullanımını engelleyerek ve subakut kombine
dejenerasyon benzeri bir klinik oluşturabilir (74).
Vestibüler Schwannom
Günümüzde vestibüler schwannomlu (akustik
nörinom)
hastaların,
denge
sorunları
hastalıktan çok yapılan tedaviye bağlıdır.
Vestibüler
schwannomlar
sıklıkla
yavaş
büyürler, yıllar içinde hastaların iyi telafi
edebilecği tek taraflı vestibüler kayıp gelişir,
ancak hastalarda semptomatik vestibüler
ataksi gelişme olasığı düşüktür. Tek taraflı
işitme kaybı ve tinnitusu olan ya da
olmayanların
MRG’sinin
yapılmasıyla
tesadüfen saptanan (100) küçük hipofizer
adenomlar gibi (27), küçük asemptomatik
vestibüler schwannomlar da saptanır (ref yok).
Bulgu verdiğinde vestibüler schwannomlar
unilateral
veya
asimetrik
bilateral
sensorinörinal işitme kaybı ve/veya tinnitus
(30), yakınması ile nörolog yerine kulak burun
boğaz (KBB) hekimine başvurur. Ancak KBB
hekimi MRG’de vestibüler bir tümör görülse
bile, hastanın denge yakınması olmadığı için
vestibüler fonksiyon testlerini istemez (101).
Normal vestibüler fonksiyonu olan bir hastada
tümör çıkarıldığında, normal işlevi olan bir
vestibüler sinir kesilmiş olur. Vertigo, bulantı ve
nistagmus ile belirli post-operatif tek taraflı
vestibüler deafferantasyon sendromu gelişir.
Kronik vestibüler yetmezliğe bağlı olarak % 25
oranında hafif, ancak kalıcı olabilen ve
vestibüler rehabilitasyonu gerektiren bir ataksi
olasılığı vardır (14,73,127).
Labirent
içinde
gelişen
vestibüler
schwannomlar enderdir ancak ikincil bir
Meniere benzeri durumla vertigoya neden olur
(113).
Hiperventilasyon
ile
tetiklenen
nistagmus ender görülür, ancak vestibüler
schwannomun tipik özelliğidir (106).
Serebellar Tümör
Baş ağrısı ile birlikte dengesizlik ve pozisyonel
vertigo serebellar tümörün klasik bulgusudur
(67). Pozisyonel vertigo, genellikle paroksismal
değil kalıcıdır (32,55). Ependimom gibi
4.ventrikül tümörleri (Şekil 5) (102) olan
hastaların vertigoları olmadan pozisyonel
kusmaları vardır (31). Ayrıca, özellikle
cerrahiden sonra ortaya çıkan kranyal sinir
tutulumuna değil de skew sapma nedeni ile
gelişen vertikal strabismus gibi karışık göz
hareketi bozuklukları vardır (126).
A
İntrakanaliküler vestibüler schwannomlar opere
edildiğinde kaçınılmaz olarak, tek taraflı
vestibüler ve koklear sinir fonksiyonu kaybı
olacağından, en iyi MRG ile izlenir. Tümörün
serebellopontin sistern içine büyümesine izin
vermek, sonra yapılacak cerrahi girişimde
fasiyal siniri riske atar (68). Menenjiyom ve
epidermoid tümörler gibi diğer serebellopontin
tümörler sadece beyin sapı ve serebelluma
bası yapacak kadar büyüdüğünde dengesizlik
yapar.
B
151
J.Neurol Sci [Turk]
Şekil 5. Progresif ataksi, pozisyonel vertigo
ve baş ağrısı yakınması ile başvuran iki
hastanın MRG’si. Üstteki MRG’de
4.ventrikülde ependimoma (a) ve alttaki
MRG’de (b) Chiari malformasyonu.
Yetişkinlerde, metastaz en sık rastlanan
serebellar tümör nedenidir, baş ağrısı dışında
belli bir hacme ulaşmadan herhangi bir soruna
neden olmaz. Akut spontan vertigo, metastatik
tümör, hemanjiyoblastom gibi kistik bir tümör
içine kanama olduğunda ani büyüme nedeniyle
ortaya çıkar. Böyle durumlarda görüntüleme
kötü bir sürprize neden olur. Bazen BBT’ de ya
da MRG’de serebellar infarktı, serebellar
tümörden ayırt etmek güç olabilir, PET
yardımcı olabilir. Serebellar tümörler yavaş
olarak büyürse, sonunda kaçınılmaz olarak
hidrosefali gelişebilir ve ataksiye neden olur
(135). Serebellar tümörler sonucu gelişen
tekrarlayan subaraknoid kanamalar, ilerleyici
bilateral vestibüler ve kohlear fonksiyonlarda
kayba neden olan superfisiyal sideroza neden
olur (87). Serebellar tümörlü hastalarda diğer
potansiyel ilerleyici bilateral vestibülo-kohlear
kayıp, temporal kemik radyonekrozu (83) ve
malign menenjite bağlıdır (72, 116,123,146).
Chiari malformasyonu
Yetişkinlerde Chiari malformasyonu, serebellar
ataksi, basınçın tetiklediği vertigo, pozisyonel
vertigo, pozisyonel nistagmus -sıklıkla aşağı
vurumlu, nistagmusun tetiklediği osilopsi ve
pozisyonel kusma gibi vestibüler ve denge
sorunlarına neden olur (13). Küçük Chiari
malformasyonları, vestibüler schwannomlar
gibi, vertigosu olan hastalarda ya da vestibüler
nedenli olmayan, baş ağrısı gibi yakınmalar
sonucu çekilen MRG’lerde saptanır (2). Böyle
olgularda, yakınmanın malformasyona mı bağlı
olduğuna yoksa rastlantısal mı olduğuna karar
vermek güçtür (2). Serebellar
tonsillerin
foramen
magnumdan
herniyasyonu,
paraflokkulusun insanda eş değeri olan
vestibüloserebellumun bir kısmının herniye
olması Chiari malformasyonlarında dengesizlik
ve vestibüler bozuklukların nedeni olarak
görünmektedir. Serebellar tümörler ve lumboperitoneyal BOS
şantları
da
tonsiller
herniyasyona neden olarak semptomatik
edinilmiş Chiari malformasyonuna neden olur.
http://nyneurosurgery.org/chiari intro.html
üriner inkontinans, bellek sorunları, düşük
başınçlı ya da normal başınçlı hidrosefalinin
klasik özellikleridir. Görüntülemede ventrikül
genişlemesine kortikal atrofi eşlik etmez ya da
ılımlı bir atrofi saptanır. İnfüzyon testinde BOS
akımına artmış direnç olmasına rağmen BOS
basıncı normaldir (65). Ventriküler şant denge,
bellek inkontinansta dramatik düzelme sağlar.
Ancak hangi hastaların yararlanacağını tahmin
etmek güç olabilir (103). Şantın riski
enfeksiyon ve subdural kanamadır. Eğer 3
günlük lomber BOS drenajından sonra yürüme
ve denge düzelirse, hastanın kalıcı şanttan
yararlarma olasılığı oldukça yüksektir (135).
http://neurosurgery.medsch.ucla.edu/Diagn
oses/Adult/AdultDis_1.html
Ortostatik tremor
Ortostatik tremoru olan hastaların, yürürken
ve otururken değil de ayağa kalktıklarında
bacaklarında titremeleri olur. Tipik olarak
hastanın yürürken bir sorunu olmaz, ancak
sırada bekleyemez. Hastanın bütün bacak
kaslarında olan ayağa kalktığında ortaya çıkan
~16 Hz lik bir tremor, oturduğunda kaybolur.
Eller ve kollarda olan ~8 Hz lik esansiyel
tremordan farklıdır. Basit bir yüzeyel elektrodla
kaydedilmenin yanı sıra, bir steteskopla bile
duyulabilir (uzaktaki helikopter sesi gibidir).
Çoğunlukla ek bir nörolojik problem yoktur,
hastaların % 25’inde Parkinsoniyen özellikler
görülebiri. (46) Tremor özürlülüğe neden
olmaya başlarsa klonazepam, levodopa
kullanılabilir.
htpp://orthostatictremor.org/
Şekil 6. Ortostatik tremorlu bir hastada
yüzeyel EMG. 16Hz lik tipik burst
aktivitesi görülmekte.
Normal basınçlı hidrosefali
Hidrosefali çocuk ve gençlerde dengesizliğe
neden olur. Yaşlı bir kişide yürüme bozukluğu,
152
J.Neurol Sci [Turk]
REFERENCES
Özet
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada
1-Abele M, Schols L Schwartz S, Klockgether T .
Prevalence of antigliadin antibodies in ataxia
patients. Neurology 2003;60:1674-1675
Her zaman pozisyonel test yap
Manevra yapmayı öğren
Her zaman odiometri iste
Migren tedavisi dene
Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezliği
koy
2-Akin A, Canakci Z, Sen A, Tore HF. Chiari-I
malformation in two fighter pilots. Aviat Space
Environ Med. 2003;74:775-8
İlk akut spontan vertigo atağında
(1)
(2)
Baş çevirme testini yapmayı öğren
Her zaman serebellar infarktı düşün
3-Amarenco P, Levy C, Cohen A, Touboul PJ,
Roullet E, Bousser MG. Causes and mechanisms of
territorial and non-territorial cerbellar infarcts in
115 consecutive patients. Stroke 1994;25:105-12
4-Amarenco P. The spectrum of
infarctions. Neurology 1991;41:973-9.
cerbellar
Dengesizliği olan hastada
(1)
(2)
(3)
Gentamisin vestibülo toksisitesini düşün
Normal basınçlı hidrosefaliyi düşün
Posteriyor
fossa
tümörünü
veya
malformasyonunu hatırla
(4) Ortostatik tremoru düşün
(5) Spinal kord ya da periferal sinir patolojisini
düşün ve B12 düzeyi iste.
5-Antoine JC, Cinotti L, Tilikete C, Bouhour F,
Camdessanche JP, Confavreux C, Vighetto A,
Renault-Mannel V, Michel D, Honnorat J.
[18F]fluorodeoxyglucose
positron
emission
tomography in the diagnosis of cancer in patients
with paraneoplastic neurological syndrome and
anti-Hu
antibodies.
Ann
Neurol.
2000
Jul;48(1):105-8
6- Arbusow V, Schulz P, Strupp M, Dieterich M,
von Reinhardstoettner A, Rauch E, Brandt T.
Distribution of herpes simpex virus 1 in human
geniculate ganglia: implications for vestibular
neuritis. Ann Neurol 1999;46:416-419
7-Aw ST, Fetter M, Cremer PD, Karlberg M,
Halmagyi GM.
Individual semicircular canal
function in superior and inferior vestibular neuritis.
Neurology 2001; 57: 768-74.
Vertigo and imbalance
ABSTRACT
Vertigo, dizzeness and imbalance are
common complaints of patients seen in
pratice. Both of the terms are used
interchangable by the patients. Most of the
patients seen in a balance clinic have
recurrent vertigo. Recurrent vertigo is
almost never due to a serious neurological
problem. It is almost always due to; benign
positional vertigo, Meniere’s disease or
migraine. The rest of the patients have an
imbalance not vertigo. The clinicians should
distinguish vertigo from imbalance, and do
the proper tests for evaluating patient with
vertigo. In this review, conditions causing
vertigo and imbalance and evaluating
patients are discussed in detail.
ANAHTAR SÖZCÜKLER: Vertigo, imbalance
8-Aw ST, Todd MJ, Aw GE, McGarvie LA,
Halmagyi GM. Benign positional nystagmus: a
study of its three-dimensional spatio-temporal
characteristics Neurology 2005 June 12 (in press)
9-Baloh RW . Differentiating between peripheral
and central causes of vertigo J Neurol Sci
2004;221:3
10-Baloh RW Ying SH Jacobsen KM A longitudinal
study of gait and balance in normal older people
Arch Neurol 2003;60:835-839
11-Bergsneider M, Becker DP. Vascular
compression syndrome of the vestibular nerve: a
critical analysis. Otolaryngol Head Neck Surg
1995; 112: 118-24.
12-Berner U, Menzel C, Rinne D, Kriener S,
Hamscho N, Dobert N, Diehl M, Kaufmann R,
Grunwald F. Paraneoplastic syndromes: detection
153
J.Neurol Sci [Turk]
of malignant tumors using [(18)F]FDG-PET. Q J
Nucl Med. 2003 Jun;47(2):85-9.
13-Bertholon P, Bronstein AM, Davies RA, Rudge
P, Thilo KV. Positional downbeating nystagmus in
50 patients: cerebellar disorders and possible
anterior semicircular canalithiasis. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2002;72:366-72
26-Buttner U, Helmchen C, Brandt T. Diagnostic
criteria for central versus peripheral positioning
nystagmus and vertigo: a review. Acta Otolaryngol
1999;119:1-5.
27-Chidiac RM, Aron DC. Incidentalomas. A
disease of modern technology. Endocrinol Metab
Clin North Am 1997;26:233-53.
14-Betchen SA, Walsh J, Post KD. Self-assessed
quality of life after acoustic neuroma surgery. J
Neurosurg. 2003;99:818-23.
28-Cross AH, Golumbek
PT.
Neurologic
manifestations of celiac disease; proven or just a
gut feeling? Neurology 2003;60:1566-1568
15-Bhidayasiri R, Riley DE, Somers JT, Lerner AJ,
Buttner-Ennever JA, Leigh RJ Pathophysiology of
slow vertical saccades in progressive supranuclear
palsy.
Neurology.
2001;
57(11):2070-7.
29-Curthoys IS, Halmagyi GM Vestibular
compensation in Buttner U(ed) Vestibular
dysfunction and its therapy. Adv Otorhinolaryngol
1999;55:82-110.
16- Bickerstaff E. Basilar artery migraine. Lancet
1961;i:15-17
30-Dawes PJ, Basiouny HE Outcome
magnetic resonance imaging as an initial
exclude vestibular schwannoma in
presenting with unilateral tinnitus. J
Otol 1999;113:818-22
17- Boehmer A. Acute unilateral peripheral
vestibulopathy. In: Baloh RW, Halmagyi GM, eds.
Disorders of the vestibular system. New York:
Oxford University Press, 1996:318-27.
18- Brandt T, Daroff R. Physical therapy in the
treatment of benign paroxysmal positional vertigo.
Arch Otolaryngol 1980;106:484-485
19-Brandt T. Phobic postural vertigo. Neurology
1996;46:1515-9.
20-Brandt Th, Dieterich M. Vestibular parxoysmia:
vascular compression of the eighth nerve? Lancet
1994;798-9.
21-Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migraine
associated
vertigo.
Acta
Otolaryngol
2005;125:276-279
22- Bronstein AM, Gresty MA, Luxon LM, Ron MA,
Rudge P, Yardley L. Phobic postural vertigo; letter
and reply. Neurology 1997;49:1480-1
23-Bürk K, Fetter, Abele M, Laccone F, Brice A,
Dichgans J, Klockgother T. Autosomal dominant
cerebellar ataxia type 1: oculomotor abnormalities
with
SCA1,
SCA2
and
SCA3.
J
Neurol 1999;246:789-97.
24-Burn DJ, Rowan EN, Minett T, Sanders J, Myint
P, Richardson J, Thomas A, Newby J, Reid J,
O'Brien JT, McKeith IG. Extrapyramidal features
in Parkinson's disease with and without dementia
and dementia with Lewy bodies: A cross-sectional
comparative study. Mov Disord. 2003;18(8):884-9.
25-Buttner N, Geschwind D, Jen JC, Perlman S,
Pulst SM, Baloh RW. Oculomotor phenotypes in
autosomal dominant ataxia. Arch Neurol 55:13531357;1998
of using
screen to
patients
Laryngol
31-Drachman
DA, Diamond
ER, Hart
CW.
Posturally-evoked vomiting; Association with
posterior fossa lesions. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1977;86:97-101.
32-Dunniway HM, Welling DB. Intracranial tumors
mimicking benign paroxysmal positional vertigo.
Otolaryngol Head Neck Surg 1998;118:429-36.
33-Ell JJ, Prasher D, Rudge P. Neuro-otological
abnormalities in Friedreich’s ataxia. J Neurol
Neurosurg Psychiat 1984;47:26-32
34-Epley JM. Human experience with canalith
repositioning maneuvers. Ann NY Acad Sci
2001;942:179-191.
35-Eunson LH, Rea R, Zuberi SM, Youroukos
S, Panayiotopoulos
CP, Liguori
R, Avoni
P, McWilliam
RC, Stephenson
JB, Hanna
MG, Kullmann DM, Spauschus A. Clinical, genetic,
and expression studies of mutations in the
potassium channel gene KCNA1 reveal new
phenotypic variability. Ann Neurol 2000;48:647-56
36- Factor SA, Jennings DL, Molho ES, Marek KL
The natural history of the syndrome of primary
progressive freezing gait. Arch Neurol 2002
Nov;59(11):1778-83.
37-Fife T. Recognition and management of
horizontal canal benign positional vertigo. Am J
Otol 1998; 19: 345-51
38-Fisher CM. Vertigo in cerebrovascular diseases.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1967;85:529534
154
J.Neurol Sci [Turk]
39-Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, Beatty
CW, Offord KP, Ballard DJ. Benign positional
vertigo: incidence and prognosis in a populationbased study in Olmsted County, Minnesota. Mayo
Clin Proc 1991;66:596-601.
40-Frohman EM, Zhang H, Dewey RB, Hawker
KS, Racke MK, Frohman TC.Vertigo in MS: utility
of positional and particle repositioning maneuvers.
Neurology 2000;55:1566-9.
41-Furman JM, Balaban CD, Jacob RG, Marcus
DA. Migraine-anxiety related dizziness (MARD): a
new disorder ? J Neurol Neurosurg Psychiatry
2005;76(1):1-8.
42-Furman JM, Becker JT. Vestibular responses in
Wernicke's encephalopathy. Ann Neurol 1989
Nov;26(5):669-74
43-Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal
positional vertigo. N Engl J Med 1999; 341: 15906.
44-Furman JM, Perlman S, Baloh RW. Eye
movements in Friedreich's ataxia. Arch Neurol
1983; 40(6):343-6.
45-Gass A, Steinke W, Schwartz A, Hennerici MG.
High resolution magnetic resonance imaging in
peripheral vestibular dysfunction in multiple
sclerosis.
J
Neurol
Neurosurg
Psychiatry 1998;65:945
46-Geschlager W, et al Gerschlager W, Munchau
A, Katzenschlager R, Brown P, Rothwell JC, Quinn
N, Lees AJ, Bhatia KP. Natural history and
syndromic associations of orthostatic tremor.
Movement Disorders 2004;19:788-795
47-Gibson WPR, Arenberg IK. Pathophysiologic
theories in the etiology of Meniere's disease.
Otolaryngol Clin North Am 1997;30:961-8.
48-Goetz CG, Leurgans S, Lang AE, Litvan I.
Progression of gait, speech and swallowing deficits
in progressive supranuclear palsy. Neurology
2003;60:917-22.
49-Goksu N, Yilmaz M, Bayramoglu I, Bayazit YA.
Combined
retrosigmoid
retrolabyrinthine
vestibular nerve section: results of our experience
over 10 years. Otol Neurotol 2005 May;26(3):4813
50-Gomez CM, Thompson RM, Gammack JT,
Perlman SL, Dobyns WB, Truwit CL, Zee DS, Clark
HB, Anderson JH. Spinocerebellar ataxia type 6:
gaze-evoked and vertical nystagmus, Purkinje cell
degeneration, and variable age of onset. Ann
Neurol 1997;42:933-950
51-Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, Sauer
CM, Burch CM. Isolated vertigo as a manifestation
of
vertebrobasilar
ischemia.
Neurology
1996;47:94-7.
52-Gordon CR, Joffe V, Vainstein G, Gadoth N.
Vestibulo-ocular arreflexia in families with
spinocerebellar ataxia type 3 (Machado-Joseph
disease).
J
Neurol
Neurosurg
Psychiatry 2003;74:1403-6.
53-Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin.
Clinical and electronystagmographic features in 84
cases. Arch Neurol. 1989; 46:281-4. Arch Neurol
1990;47:12-3.
54-Greenlee JE. Recommended diagnostic criteria
for paraneoplastic neurological syndromes. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ;75(8):1090
55-Gregorius FK, Crandall PH, Baloh RW.
Positional vertigo with cerebellar astrocytoma.
Surg Neurol 1976;6:283-6.
56-Guida S, Trettel F, Pagnutti S, Mantuano E,
Tottene A, Veneziano L, Fellin T, Spadaro M,
Stauderman K, Williams M, Volsen S, Ophoff R,
Frants R, Jodice C, Frontali M, Pietrobon D.
Complete loss of p/q calcium channel activity
caused by a CACNA1A missense mutation carried
by patients with episodic ataxia type 2. Am J Hum
Genet 2001;68:759-764.
57-Gurevich T, Giladi N. Freezing of gait in
multiple system atrophy (MSA). Parkinsonism Relat
Disord 2003;9(3):169-74
58- Hadjivassiliou M, Grunewald R, Sharrack B,
Sanders D, Lobo A, Williamson C, Woodroofe N,
Wood N, Davies-Jones A. Gluten ataxia in
perspective: epidemiology, genetic susceptibility
and clinical characteristics. Brain 2003;126:685691
59-Halmagyi GM, Aw ST, McGarvie LA, Todd MJ,
Bradshaw A, Yavor RA, Fagan PA. Superior
semicircular
canal
dehiscence
simulating
otosclerosis. Journal of Laryngology and Otology
2003;117:553-558.
60-Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of
canal paresis. Arch Neurol 1988;45:737-9.
61-Halmagyi GM, Fattore CM, Curthoys IS, et al.
Gentamicin vestibulotoxicity. Otolaryngol Head
Neck Surgery 1994;111:571-4.
62-Halmagyi GM. Garnett Passe memorial lecture.
New clinical tests of unilateral vestibular
dysfunction. J Laryngol Otol 2004;118:589-600
155
J.Neurol Sci [Turk]
63-Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty
JH, Asinger RW, Halperin JL. Stroke with
intermittent atrial fibrillation: incidence and
predictors during aspirin therapy. Stroke
Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J
Am Coll Cardiol 2000;35:183-7.
64-Hashimoto T, Sasaki O, Yoshida K, Takei Y,
Ikeda S.
Periodic alternating nystagmus and
rebound nystagmus in spinocerebellar ataxia type
6. Mov Disord
2003 Oct;18(10):1201-4.
65-Hebb AO, Cusimano MD. Idiopathic normal
pressure hydrocephalus: a systematic review of
diagnosis and outcome. Neurosurgery 2001
Nov;49(5):1166-84; discussion 1184-6.
66-Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M,
Deutschl G, Lucking CH. Subacute combined
degeneration: clinical, electrophysiological and
magnetic resonance imaging finding. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1998;65:822-827
67-Hirose G, Halmagyi GM. Brain tumors and
balance disorders. In Baloh RW, Halmagyi GM.
Disorders of the Vestibular System. New York,
Oxford University Press 1996 p445-460
68-Hoistad DL, Melnik G, Mamikoglu B, Battista
R, O'Connor CA, Wiet RJ. Update on conservative
management of acoustic neuroma.
Otol
Neurotol 2001;22:682-5.
69-Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR,
Smith C, Mohr JP. Surgical closure of patent
foramen ovale in cryptogenic stroke patients.
Stroke 1997;28:2376-81.
70-Honnorat J, Saitz A, Giometto B et al Cerebellar
ataxia with anti-glutamic acid decarboxylase
antibodies. Arch Neurol 2002;58:225-230
71-Hoshino M, Masuda N, Ito Y, Murata M, Goto J,
Sakurai M, Kanazawa I. Ataxia with isolated
vitamin E deficiency: a Japanese family carrying a
novel mutation in the alpha-tocopherol transfer
protein gene. Ann Neurol 1999;45:809-12.
72-Houck JR, Murphy K. Sudden bilateral profound
hearing
loss
resulting
from
meningeal
carcinomatosis. Otolaryngol Head Neck Surg
1992;106:92-7
73-Humphriss RL, Baguley DM, Moffat DA.Change
in dizziness handicap after vestibular schwannoma
excision. Otol Neurotol. 2003;24:661-5
74-Ilnicky S, Jelencsik I, Kenez J, Szirmai I, MR
findings in subacute combined degeneration of the
spinal cord caused by nitrous oxide anaesthesia –
two cases. European Journal of Neurology
2002;9:101-104
75-Imai T, Ito M, Takeda N, Uno A, Matsunaga
T, Sekine K, Kubo T. Natural course of the
remission of vertigo in patients with benign
paroxysmal
positional
vertigo.
Neurology 2005;64(5):920-1.
76- Ishiyama G, Ishiyama A, Baloh RW. Drop
attacks and vertigo secondary to a non-Meniere
otologic cause. Arch Neurol 2003;60:71-75
77- Ishiyama G, Ishiyama A, Jacobson K, Baloh
RW. Drop attacks in older persons secondary to an
otologic cause. Neurology 2001;57:1103-1106.
78- Jacob RG, Furman JM, Durrant JD, Turner SM
. Panic, agoraphobia and vestibular dysfunction.
Am J Psychiatry 1996;153:503-12.
79-Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J,
Busse O. Surgical and medical management of
patients with massive cerebellar infarctions: results
of the German-Austrian Cerebellar Infarction
Study. J Neurol 1999;246:257-64.
80-Jen J, Kim GW, Baloh RW. Clinical spectrum
of episodic ataxia type 2. Neurology 2004;62:1722.
81-Jen J, et al Suggestive linkage to chromosome
6q in families with bilateral vestibulopathy.
Neurology 2004;63:2376-2379
82-Jen JC, Yue Q, Karrim J, Nelson SF, Baloh RW.
Spinocerebellar ataxia type 6 with positional
vertigo and acetazolamide responsive episodic
ataxia.
J
Neurol
Neurosurg
Psychiatry 1998;65:565-8.
83-Johannesen
TB, Rasmussen
K, Winther
FO, Halvorsen U, Lote K. Late radiation effects on
hearing, vestibular function, and taste in brain
tumor patients.
Int J Radiat Oncol Biol
Phys 2002;53:86-90.
84-Jones HR Jr, Hedley-Whyte ET, Freidberg
SR, Baker RA. Ataxic Creutzfeldt-Jakob disease:
diagnostic techniques and
neuropathologic
observations
in
early
disease.
Neurology 1985;35:254-7.
85- Kapfhammer HP, Mayer C, Hock U, Huppert
D, Dieterich M, Brandt T. Course of illness in
phobic postural vertigo. Acta Neurol Scand
1997;95:23-8.
86-Karlberg M, Hall K, Quickert N, Hinson J,
Halmagyi GM. What inner ear diseases cause
benign paroxysmal positional vertigo. Acta
Otolaryngologica 2000;120:380-385.
87-Kassubek J, Obert M, Lucking CH Superficial
siderosis of the CNS: a late complication of
cerebellar tumors. Neurology 1999;53:1893-4.
156
J.Neurol Sci [Turk]
88-Kearsley
JH, Johnson
P, Halmagyi
GM.
Paraneoplastic cerebellar disease. Remission with
excision
of
the
primary
tumor.
Arch
Neurol 1985;42:1208-10
89-Kimura H, Aso S, Watanabe Y. Prediction of
progression from atypical to definite Meniere’s
disease using electrocochleography and glycerol
and furosemide tests. Acta Otolaryngology
2003;123:388-395
Arch
Otolaryngol
2005;131(3):241-4.
Head
Neck
Surg
101- Lustig LR, Rifkin S, Jackler RK, Pitts LH.
Acoustic neuromas presenting with normal or
symmetrical hearing: factors associated with
diagnosis and outcome. Am J Otol 1998;19:212-8.
102-Lyons MK, Kelly PJ. Posterior fossa
ependymomas: report of 30 cases and review of the
literature. Neurosurgery 1991;28:659-665.
90- Koh MG, Phan TG, Atkison JL, Wijdicks EF.
Neuroimaging in deteriorating patients with
cerebellar infarcts and mass effect. Stroke
2000;31:2062-7
103-Meier U, Konig A, Miethke C. Predictors of
outcome in patients with
normal-pressure
hydrocephalus.
Eur
Neurol 2004;51(2):5967. Epub 2003 Dec 4.
91- Kumar N, Gross JB Jr, Ahlskog JE. Copper
deficiency myelopathy produces a clinical picture
like
subacute
combined
degeneration.
Neurology 2004 Jul 13;63(1):33-9.
104-Migliaccio AA, Halmagyi GM, McGarvie LA,
Cremer PD. Cerebellar ataxia with bilateral
vestibulopathy: description of a syndrome and its
characteristic clinical sign
Brain
2004
Feb;127:280-93.
92-Kuntzer T, Antoine JC, Steck AJ.Clinical
features and pathophysiological basis of sensory
neuronopathies
(ganglionopathies).
Muscle
Nerve 2004 Sep;30(3):255-68.
93-Lanska DJ, Remler B. Benign paroxysmal
positioning vertigo: classic descriptions, origins of
the provocative technique and conceptual
developments. Neurology 1997; 48: 1167-77
94-Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL.
Benign paroxysmal positional vertigo: clinical
characteristics of dizzy patients referred to a Falls
and Syncope Unit. Q J Med 2005;98:357-364
95-Lee H, Cho YW .A case of isolated nodulus
infarction presenting as a vestibular neuritis. J
Neurol Sci 2004;221:117-9
105-Mikulec AA et al Superior semicircular canal
dehiscence presenting as conductive hearing loss
without vertigo Otology Neurotology 2004;25:121129
106- Minor LB, Haslwanter T, Straumann D, Zee
DS.
Hyperventilation-induced
nystagmus
in
patients
with
vestibular
schwannoma.
Neurology 1999;53:2158-68.
107- Minor LB. Superior canal dehiscence
syndrome. Am J Otol 2000; 21: 9-19.
108- Minor LB, Carey JP, Cremer PD, Lustig LR,
Streubel SO, Ruckenstein MJ. Dehiscence of bone
overlying the superior canal as a cause of apparent
conductive hearing loss. Otology Neurotology
2003; 24:270-278
96-Lee H, Wang H, Jen JC, Sabatti C, Baloh
RW, Nelson SF. A novel mutation in KCNA1 causes
episodic
ataxia
without
myokymia.
Hum
Mutat 2004;24:536.
109- Minor LB, Schessel DA, Carey JP. Meniere’s
disease. Current opinion in neurology 2004; 17:916
97- Lee H, Yi HA, Baloh RW. Sudden bilateral
simultaneous deafness with vertigo as a sole
manifestation of vertebrobasilar insufficiency. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:539-41.
110-Muller J, Seppi
K, Stefanova
N, Poewe
W, Litvan I, Wenning GK. Freezing of gait in
postmortem-confirmed atypical parkinsonism. Mov
Disord 2002 Sep;17(5):1041-5.
98- Lee H, Yi HA, Cho YW, Sohn CH, Whitman
GT, Ying S, Baloh RW. Nodulus infarction
mimicking
acute
peripheral
vestibulopathy.
Neurology 2003;60:1700-2.
111- Munhoz RP, Li JY, Kurtinecz M, Piboolnurak
P, Constantino A, Fahn S, Lang AE Evaluation of
the pull test technique in assessing postural
instability in Parkinson's disease. Neurology 2004
Jan 13;62(1):125-7
99- Levrat E, van Melle G, Monnier P, Maire R.
Efficacy of the Semont maneuver in benign
paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg 2003;129:629-33.
100- Lin D, Hegarty JL, Fischbein NJ, Jackler RK.
The prevalence of "incidental" acoustic neuroma.
112- Nath U, Ben-Shlomo Y, Thomson RG, Lees AJ,
Burn DJ. Clinical features and natural history of
progressive supranuclear palsy: a clinical cohort
study. Neurology 2003;60:910-6.
157
J.Neurol Sci [Turk]
113- Neff BA, Willcox Jr TO, Sataloff RT.
Intralabyrinthine
schwannomas.
Otol
Neurotol 2003;24:299-307.
125- Radtke A, Lempert t, Gresty MA, Brookes G,
Bronstein AM. Migraine and Meniere’s disease: is
there a link? Neurology 2002; 59:1700-1704.
114- Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M,
Arnold G, Lempert T. The interrelations of
migraine, vertigo and migrainous vertigo.
Neurology 2001; 56: 436-41.
126-Radtke A, Bronstein AM, Gresty MA, Faldon
M, Taylor W, Stevens JM, Rudge P. Paroxysmal
alternating skew deviation and nystagmus after
partial destruction of the uvula. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001;70:790-3.
115- Neuhauser H, Radtke A, von Brevern M,
Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migranous
vertigo: a pilot randomized placebo-controlled
trial. Neurology 2003; 60:882-883
116-Norris LK, Grossman SA, Olivi A. Neoplastic
meningitis following surgical resection of isolated
cerebellar metastasis: a potentially preventable
complication. J Neurooncol 1997;32:215-23
117- Nuti D, Agus G, Barbieri MT, Passali D. The
management of horizontal canal paroxysmal
positional vertigo. Acta Otolaryngol (Stockh)
1998;118:455-60.
118-Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior
inferior cerebellar artery syndrome. Neurology
1992;42:2274-9.
119-Odaka M, Yuki N, Tatsumoto M, Tateno
M, Hirata K. Ataxic Guillain-Barre syndrome
associated with anti-GM1b and anti-GalNAc-GD1a
antibodies. J Neurol 2004 Jan;251(1):24-9.
120-Paksoy
Y, Vatansev
H, Seker
M, Ustun
ME, Buyukmumcu , Akpinar
Z. Congenital
morphological abnormalities of the distal vertebral
arteries (CMADVA) and their relationship with
vertigo and dizziness. Med Sci Monit 2004;10:316323
121-Parnes L. Agrawal SK, Atles J. Diagnosis and
management of benign paroxysmal positional
vertigo (BPPV). Canadian Medical Association
Journal (CMAJ) 2003;169:681-693
127-Reid CB, Eisenberg R, Halmagyi GM,Fagan
PA. The outcome of vestibular nerve section for
intractable vertigo: the patinet’s point of view.
Laryngoscope 1996;106:1553-1556.
128- Reploeg MD, Goebel JA. Migraine-associated
Dizziness: Patient Characteristics and Management
Options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-71.
129-Rinne T, Bronstein AM, Rudge P, Gresty MA,
Luxon LM. Bilateral loss of vestibular function:
clinical findings in 53 patients. J Neurol 1998; 245:
314-21..
130-Saeed AB, Shuaib A, Al-Sulaiti G, Emery D.
Vertebral artery dissection: warning symptoms,
clinical features and prognosis in 26 patients. Can
J Neurol Sci 2000;27: 292-6
131-Sakaida M, Takeuchi K, Ishinaga H, Adachi M,
Mjima Y. Long-term outcome of benign paroxysmal
positional vertigo. Neurology 2003; 60:1532-34
SCD
132-Shams'ili S, Grefkens J, de Leeuw B, van den
Bent M, Hooijkaas H, van der Holt B, Vecht
C, Sillevis Smitt P. Paraneoplastic cerebellar
degeneration
associated
with
antineuronal
antibodies: analysis of 50 patients. Brain 2003;
126:1409-18.
133- Sperling NM, Franco RA Jr, Milhorat TH.
Otologic manifestations of Chiari I malformation.
Otol Neurotol 2001; 22:678-81.
122-Phatouros
CC, Lefler
JE, Higashida
RT, Meyers PM, Malek AM, Dowd CF, Halbach
VV. Primary stenting for high-grade basilar artery
stenosis.
AJNR
Am
J
Neuroradiol 2000
Oct;21(9):1744-9.
134- Steddin S, Brandt T. Unilateral mimicking
bilateral benign paroxysmal positioning vertigo.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 120:133941.
123-Pollak L, Klein C, Rabey JM, Reichenthal E.
Posturally evoked vomiting without nystagmus in a
patient with Arnold-Chiari malformation. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001;71:414-5.
135-Stolze
H, Kuhtz-Buschbeck
JP, Drucke
H, Johnk
K, Diercks
C, Palmie
S, Mehdorn
HM, Illert M, Deuschl G.Gait analysis in idiopathic
normal pressure hydrocephalus--which parameters
respond
to
the
CSF
tap
test?
Clin
Neurophysiol 2000;111:1678-86.
124-Pollak
L, Milo
R, Kossych
V, Rabey
MJ, Shapira E. Bilateral vestibular failure as a
unique presenting sign in carcinomatous
meningitis: case report. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2001;70:704-5
136- Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D,
Maag KP, Dieterich M, Bense S, Theil D, Jahn K,
Brandt T. Methylprednisolone, valacyclovir or the
combination for vestibular neuritis. New Eng J Med
2004; 351:354-361
158
J.Neurol Sci [Turk]
137-Subramony SH, Schott K, Raike RS, Callahan
J, Langford
LR, Christova
PS, Anderson
JH, Gomez CM. Novel CACNA1A mutation causes
febrile episodic ataxia with interictal cerebellar
deficits. Ann Neurol 2003; 54:725-31
138-Takahashi H, Ishikawa K, Tsutsumi T,
Fujigasaki H, Kawata A, Okiyama R, Fujita T,
Yoshizawa K, Yamaguchi S, Tomiyasu H, Yoshii F,
Mitani K, Shimizu N, Yamazaki M, Miyamoto T,
Orimo T, Shoji S, Kitamura K, Mizusawa H. A
clinical and genetic study in a large cohort of
patients with spinocerebellar ataxia type 6. J Hum
Genet 2004; 49:256-64.
two cases. Eur
Aug;260(7):404-7.
Arch
Otorhinolaryngol 2003
149- Waterston JA, Halmagyi G M. Unilateral
vestibulotoxicity due to systemic gentamicin
therapy. Acta Otolaryngol (Stockh) 1998; 118:4748.
150 - Waterston JA. Chronic migrainous vertigo J
Clin Neurosci 2004; 11:384-388
151Weber
PC, Cass
SP.
Neurotologic
manifestations of Chiari 1
malformation.
Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 109:853-60.
139-Takeichi N, Fukushima K, Sasaki H, Yabe
I, Tashiro K, Inuyama Y. Dissociation of smooth
pursuit and vestibulo-ocular reflex cancellation in
SCA-6. Neurology 2000; 54:860-6.
152- Wenning GK, Colosimo C, Geser F, Poewe W.
Multiple system atrophy. Lancet Neurol. 2004
Feb;3(2):93-103. Review. Erratum in: Lancet
Neurol. 2004 Mar;3(3):137.
140-Thomke F, Hopf HC.
Pontine lesions
mimicking acute peripheral vestibulopathy.. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66:340-9.
153- Wills AJ; Unsworth DJ. The neurology of
gluten sensitivity: separating the wheat from the
chaff. Curr Opin Neurol 15:519-23; 2002.
141-Tilikete C, Vighetto A, Trouillas P, Honnorat J.
Potential Role of Anti-GAD Antibodies in Abnormal
Eye Movements.Ann N Y Acad Sci 2005
Apr;1039:446-54.
142-Tirelli G, Russolo M. 360-degree canalith
repositioning procedure for the horizontal canal
Otolaryngolo Head Neck Surg 2004; 131:740-746
154- Wu IC, Minor LB. Long-term hearing outcome
in patients receiving intratympanic gentamicn for
Meniere’s disease. Laryngoscope 2003;113:815820
155-Yabe I, Sasaki H, Takeichi N, Takei A, Hamada
T, Fukushima K, Tashiro K. Positional vertigo and
macroscopic downbeat positioning nystagmus in
spinocerebellar ataxia type 6 (SCA6). J
Neurol. 2003; 250:440-3.
143-Viirre E, Purcell I, Baloh RW.The DixHallpike test and the canalith repositioning
maneuver. Laryngoscope. 2005; 115:184-7.
144- von Brevern M, Radtke A, Clarke AH,
Lempert T. Migrainous vertigo presenting as
episodic positional vertigo. Neurology 2004;
61:469-472
145- von Brevern M, Zeise D, Neuhasuer H,
Clarke AH, Lempert T. Acute migrainous vertigo:
clinical and oculographic findings. Brain 2005;
128:365-374
146-Wagemakers M, Verhagen W, van de Borne B,
Venderink D, Wauters C, Strobbe L. Bilateral
profound hearing loss due to meningeal
carcinomatosis J Clin Neruoscience 2005; 12:315318
147- Walsh RM, Bath AP, Cullen JR, Rutka JA.
Long-term results of posterior semicircular canal
occlusion for intractable benign paroxysmal
positioning vertigo. Clin Otolaryngol 1999; 24:
316-23
156- Yoshizawa T, Nakamagoe K, Ueno T, Furusho
K, Shoji S. Early vestibular dysfunction in
Macahdo-Joseph disease detected by caloric test. J
Neurol Sci 2004; 221:109-111
157-Yu W, Smith WS, Singh V, Ko NU, Cullen
SP, Dowd CF, Halbach VV, Higashida RT Longterm outcome of endovascular stenting for
symptomatic
basilar
artery
stenosis.
Neurology 2005; 64:1055-7
158-Yue Q, Jen JC, Nelson SF, Baloh RW.
Progressive ataxia due to a missense mutation in a
calcium-channel gene. Am J Hum Genet 1997;
61:1078-1087
159-Zee DS. Ophthalmoscopy in examination of
patients with vestibular disorders. Ann Neurol
1978;3:373-4.
160-Zubaran C, Fernandes JG, Rodnight R.
Wernicke-Korsakoff syndrome. Postgrad Med J
1997;73(855):27-31.
148- Wang SR, Young YH. Multiple system atrophy
manifested as dizziness and imbalance: a report of
159
J.Neurol Sci [Turk]
The Online Journal of Neurological
Sciences (Turkish) 1984-2005
Geliş tarihi: 30.05.2005
Düzeltme ve kabul: 19.06.2005
İletişim
E-mail: [email protected]
The Online Journal of Neurological
Sciences (Turkish) 1984-2005
This e-journal is run by Ege University Faculty
of Medicine, Dept. of Neurological Surgery,
Bornova, Izmir-35100TR as part of the Ege
Neurological Surgery World Wide Web
service.
Comments and feedback:
E-mail: [email protected]
URL: http://www.jns.dergisi.org
Journal of Neurological Sciences (Turkish)
ISSNe 1302-1664
160