308-313 YaÛ Embolisi Sendromu

Yağ Embolisi Sendromu:
Beş Olgunun Analizi
F. Sema OYMAK*, Muhammed GÜVEN**, Mehmet BİLGİN***, İnci GÜLMEZ*, Ramazan DEMİR*, Mustafa ÖZESMİ*
*
**
***
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı,
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, KAYSERİ
ÖZET
Yağ embolisi sendromu (YES) ciddi ve multiple ortopedik travmalı hastaların %5’inde görülmektedir. YES’nun patogenezini anlamak için son zamanlardaki çalışmalara karşın, başlangıçtaki klinik tanımlamalara çok az ilave yapılabilmiştir.YES tanısı, ciddi travma veya ortopedik cerrahiden sonra olayın ilk üç gününde, peteşi, mental konfüzyon ve solunum yetmezliği gelişen herhangi bir hastada düşünülmelidir. Klinik tablo hafif olabileceği gibi solunum yetmezliği ve komaya da ilerleyebilir. YES’nun tanısını sağlayan tek bir klinik özellik ya da laboratuvar testi yoktur. YES tedavisi, altta yatan travmaya
yönelik girişimlerle birlikte, solunum bozukluklarının düzeltilmesi ve tam hidrasyonu sağlamaya yönelik olarak destek tedavisini kapsar. Kortikosteroidlerin, riskli hastaların proflaksisinde ve YES gelişmiş olguların tedavisinde yararlı olduğu bildirilmektedir.
Burada, travma sonucu uzun kemik kırıkları ve buna bağlı olarak YES gelişen beş hasta sunuyoruz. Hastaların hepsi yoğun
bakım ünitelerinde izlendi. Dört hastada ventilatör ile solunum desteği gerekti. Bütün hastalara kortikosteroid tedavi verildi. Bir hasta infeksiyon komplikasyonundan kaybedildi, diğer dört hasta ise başarılı bir şekilde tedavi edildi.
ANAHTAR KELİMELER: Yağ embolisi sendromu, travma
SUMMARY
FAT EMBOLISM SYNDROME: ANALYSIS OF FIVE CASES
The fat embolism syndrome occurs in about 5% of patients who have experienced severe and multiple orthopedic injuries. Despite recent advances in understanding of the pathogenesis of this syndrome, little has been added to the initial
clinical description. The diagnosis of fat embolism syndrome should be considered in any patient who, after severe trauma or orthopedic surgery, develops respiratory distress, mental confusion, or petechiae within 3 days of injury. This
syndrome may be mild or progress to respiratory failure and coma. No single clinical feature or laboratory test establishes the diagnosis of the fat embolism syndrome. Treatment of the fat embolism syndrome is largely supportive, directed
at ensuring proper hydration, managing respiratory manifestations, and dealing with the underlying trauma. Anecdotal
reports also suggest that corticosteroids may be beneficial as prophylactic and even after the fat embolism syndrome has
developed.
Here, we are presenting five patients with long bone fractures following trauma in whom fat embolism syndrome developed. All patients were treated in intensive care units. Four patients were treated successfully but one died from infectious complication despite all supportive treatment and corticosteroids.
KEY WORDS: Fat embolism syndrome, trauma
308
Solunum Hastalıkları 2000; 11: 308-313
Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi
GİRİŞ
Yağ embolisi sendromu (YES), ilk defa Von Bergman tarafından femur kırığı olan bir hastada tanımlandı, şimdi ise travmatik ve non-travmatik çeşitli durumlarda tanımlanmış iyi bilinen bir klinik
antitedir (1). Venöz dolaşıma katılan 20 mikrondan
büyük yağ globüllerinin akciğer kapiller damarlarını tıkamasıyla akciğer yağ embolisi meydana gelir.
Yağ globülleri sistemik dolaşıma geçebildiğinde,
beyin, böbrek, göz, cilt gibi çeşitli organ kapillerlerinde de tıkanma ve fonksiyon bozukluğu meydana gelir. Bu duruma yağ embolisi sendromu denir.
Yağ embolisi sendromu genellikle uzun kemiklerin
travmatik kırıklarını takiben olursa da, nadiren travma ile ilişkisiz olarak hiperlipidemik durumlarda,
elektif ortopedik girişimlerde veya liposuction
komplikasyonu olarak da gelişebilir (2-4).
Hastalarda ateş, açıklanamayan solunum sıkıntısı,
mental konfüzyon ve sıklıkla gövde üzerinde peteşiler şeklinde döküntü gelişir. Bu sendrom hafif olabileceği gibi solunum yetmezliği ve komaya da ilerleyebilir. YES’nda akciğerlerde, kompliyansta azalma ile birlikte, erişkin solunum sıkıntısı sendromunda görülene benzer nonkardiyojenik pulmoner
ödem ve intrapulmoner şantlar ortaya çıkmaktadır.
Nörolojik bulgular bazen fokal nörolojik defektler
olmaksızın stupor ve komaya ilerleyebilir. Otopside,
çoğu organlarda, özellikle de pulmoner ve serebral
damarlarda yağ globülleri bulunur (5-7).
GEREÇ ve YÖNTEM
1998 yılı içinde bölümümüz tarafından YES’lu 5 olgu takip ve tedavi edildi. Olguların hepsi travmaya
uğramadan önce tamamen sağlıklı olan kişilerdi.
Tüm hastalar erkekti ve ortalama yaş 22.0 ± 4.2 yıl
idi. Bütün olgularda multiple kemik kırıkları vardı
ve altta yatan neden dört olguda trafik kazası, bir
olguda ise intihar amacı ile yüksekten atlamaya
bağlı genel vücut travmasıydı. Tüm olgularda YES
tanısı anamnez, klinik bulgular, radyolojik ve kan
gazı bulgularına dayanılarak koyuldu. Hastalar yoğun bakım ünitelerinde takip ve monitörize edildi.
Hastaların hepsinde dispne, peteşi ve hipoksemiden oluşan YES’in klasik triadı bulunuyordu. Hastaların hepsi tedavi amacıyla değişen dozlarda prednizolon tedavisi aldılar. Nazal kanül ve rezervuar
Solunum Hastalıkları 2000; 11: 308-313
maske ile oksijen verilmesine rağmen PaO2 yükseltilmeyen olgularda hasta uyutularak entübe edildi
ve ventilatöre bağlandı. Ventilatör tedavisinde ilk
olarak continous mandatory ventilation (CMV)
moduna geçilerek hastanın cevabı gözlendi. Ventilatör altında yeterli oksijenasyonun sağlanamadığı
olgularda 5 cm H2O basıncında positive end expiratory pressure (PEEP) ilave edildi. Beş cm H2O PEEP basıncı yetersiz olan hastalara, PEEP basıncı tedrici olarak 10 cm H2O’ya kadar artırıldı. Hastalarda
klinik, radyolojik ve kan gazlarının düzelmeye başlaması ile PEEP azaltılmaya başlandı. Hasta tolere
eder etmez asiste ventilasyon moduna (SIMV) geçildi. PAO2 - PaO2 (alveolar-arteriel O2 farkı) azalan,
akciğerlerin radyolojik görüntüsü düzelen hastaların solunum hızı dakikada 20’nin altına indiğinde
hasta ventilatörden ayrıldı. Ventilatörden ayırma işlemi önceleri 15-30 dakikalık sürelerle ve endotrakeal tüpten doğrudan %40’lık O2 verilerek yapıldı.
Bu dönemde solunum hızının artışı ve PaCO2’nin
artışı varsa, solunum yetmezliğinin halen devam
ettiği düşünülerek hasta tekrar ventilatöre bağlandı. Solunum sıkıntısına düşmeksizin giderek uzayan
sürelerle ventilatörden ayrılmayı tolere eden hastalarda ventilatör tedavisi sonlandırıldı. Septik komplikasyonlardan kaçınmak için mekanik solunum dönemi mümkün olduğunca kısa tutulmaya çalışıldı.
SONUÇLAR
Dördüncü olgu dışındaki olgular ya YES tanısı ile
diğer sağlık merkezlerinden gönderilmiş veya acil
serviste yağ embolisi tanısı düşünülerek yatırılmıştı.
Dördüncü olguda ise genel vücut travması nedeni
ile acil servise kabul edildikten yaklaşık 12 saat sonra konfüzyon ve koma gelişmiş ve YES tanısı almıştı. Travmadan sonra semptomların başlama zamanı 12 saat ile 72 saat arasında değişiyordu (ortalama 41 ± 21 saat). Tüm olgularda tanı konulduğunda belirgin hipoksemi mevcut olup PaO2 değerleri
37.5 ile 44.6 mmHg arasındaydı (ortalama 43.0 ±
2.9 mmHg). Hastaların ortalama hemoglobin değerleri 10,3 ± 3,0 g/dL (7.1 - 15.4 g/dL), ortalama
beyaz küre sayısı 15100 ± 5500/mm3 (7200 21900 arasında) ve ortalama trombosit değerleri
156800 ± 81000/mm3 (75.000 - 280000 arasında), ortalama serum total bilüribin düzeyleri 1.38 ±
0.22 mg/dL (1.20 - 1.70 mg/dL), ortalama serum
LDH değerleri ise 939 ± 549 U/L (550 - 1903 U/L)
idi. YES tanısı ile birlikte tüm olgulara İV steroid te-
309
Oymak FS, Güven M, Bilgin M, Gülmez İ, Demir R, Özesmi M.
davisi verildi. Bir ve dördüncü hastalar pulse steroid tedavisi (1 g/gün) alırken, diğer olgular 3 x 40
mg ile 3 x 100 mg arasında prednizolon tedavisi
aldılar. Birinci olgu dışındaki tüm olgularda, nazal
kanül ve daha sonra reservuar maske ile oksijen verilmesine rağmen PaO2 60 mmHg’nın altında seyretmesinden dolayı ventilatör yardımıyla mekanik
ventilasyon tedavisine geçildi. Tüm olguların PA akciğer grafilerinde bilateral alveolar infiltrasyonlar
mevcuttu. Hastaların mevcut kırıkları, YES gelişim
zamanları, klinik bulguları, akciğer grafisi bulguları
ve tedavi yöntemleri Tablo 1’de özetlenmiştir. İki
nolu olgunun PA akciğer grafisi ise Resim 1’de görülmektedir.
Mekanik ventilatöre bağlanan hastalarda bu tedavi
ortalama 8.3 ± 3.3 (6-13 gün) devam etti. Dördüncü olgu 13 gün ventilatörde kalmasına rağmen eksitus oldu. Hiçbir hastada ventilatöre bağlı mekanik
travma nedeni ile pnömotoraks ve pnömomediastinum gözlenmedi. İki, dört ve beşinci olgularda
ventilatöre bağlı pnömoni gelişti ve uygun antibi-
Resim 1. İki nolu olgunun PA akciğer grafisinde yaygın bilateral alveoler infiltrasyonlar.
Tablo 1. Olguların kırıkları, YES gelişme zamanları, klinik-radyolojik bulguları ve tedavi
protokolleri.
Olgu
no
Kırık
yeri
YES
Tedavi
Periferik
PA akciğer
zamanı
şekli
bulgular
grafisi
İlaçlar
Subkonjunktival
Bilateral alveolar
Prednizolon
kanama, göğüs
infiltrasyon
(latent period)
1
Tibia-fibula
48 saat
Rezervuar maske
cildinde peteşiler
2
Femur-
6 saat
tibia-fibula
Mekanik
ventilatör+PEEP
Trombositopeni,
Bilateral alveolar
ciltte peteşiler,
infiltrasyon
Prednizolon
koma
3
Açık parçalı
24 saat
femur
Mekanik
Anemi, peteşi
Bilateral alveolar
Prednizolon,
ventilatör+PEEP
ve purpura,
infiltrasyon
aminofilin
Yaygın peteşiler,
Bilateral alveolar
Prednizolon
konfüzyon, koma,
infiltrasyon
cisim kırığı
4
Genel vücut
koma
10 saat
travması, açık
Mekanik
ventilatör+PEEP
parçalı kırık
5
Tibiafibulada
açık kırık
anemi, trombositopeni
48 saat
Mekanik
ventilatör+PEEP
Ateş, göğüs cildinde
Bilateral alveolar
peteşiler, anemi,
infiltrasyon
Prednizolon
subkonjunktival
kanamalar
310
Solunum Hastalıkları 2000; 11: 308-313
Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi
yotiklerle tedavi edildi. Dördüncü olguda ise sepsis
tablosu hakimdi ve hasta antibiyotik tedavisine
rağmen eksitus oldu.
TARTIŞMA
Nontrombotik embolizmin en sık görülen şekli yağ
embolisidir. Yağ embolisi insidansı uzun kemik kırıklarının büyüklüğü ve sayısı ile doğrudan ilişkilidir.
Uzun kemik kırıkları ile ilgili bir çalışmada yağ embolisi insidansı, tibia ve femurun kombine kırıklarında %27.8, femur gövdesi kırığında %4.7, bir tibia gövde kırığında %2.8 olarak bildirilmiştir
(2,8,9). Massif yağ embolisi tek büyük kemik kırığı
olanlarda %26, multiple kırığı olanlarda %45 oranında görülmekle birlikte, büyük travmalardan
sonra yağ embolisi sendromu olguların ancak %13.5 kadarında görülmektedir. Kırıklar iki taraflı ve
multiple ise bu oran %5-10’a kadar çıkmaktadır (57). Kore savaşında yapılan postmortem çalışmalarda, YES insidansı sadece %10-20 olmasına rağmen, yağ embolisi varlığı büyük kemik diafiz kırıkları olan kurbanların %90’nından fazlasında dokümente edilmiştir (10).
Hemen her olguda başlatıcı olay ile YES gelişmesi
arasında latent bir periyod vardır. Fulminant seyirli
olgularda bu süre birkaç dakika kadar kısa olabileceği gibi, genellikle 48 saat kadardır. YES, olguların
%25’inde travmadan sonraki ilk 24 saat içinde,
%50’sinde ilk 36 saat ve %25’inde ilk 48 saat içinde ortaya çıkmaktadır (11). Bizim 5 olgumuzdan
3’ünde travmadan sonra ilk 24 saatte, 2’sinde ise
travmadan sonra ilk 48 saat içinde YES gelişmişti.
Yağ embolisi, gençlerde büyük oranda trafik kazalarına bağlı uzun kemik kırıklarından sonra, yaşlılarda ise kalça kırığı ve artroplasti sonrası gelişmektedir. Yağ embolilerinin en önemli kaynağı kemik iliği olup, en sık nedeni de travmadır. Ancak daha az
oranda olmak üzere yanıklar, ağır infeksiyonlar, osteomyelit, kan transfüzyonu, kardiyovasküler
bypass, total kalça ve diz artroplastisi, liposuction,
parenteral lipid infüzyonu, karbon tetrakloridin indüklediği yağlı karaciğer değişikliğinde, diabetes
mellitus, sistemik lupus eritamatosus, pankreatit,
alkole bağlı hepatik yetmezlik ve yüksek doz kortikosteroid tedavisi sonucunda da gelişebilmektedir
(5,7,11-13). Bizim olgularımızın hepsi gençti ve
4’ünde trafik kazası sonrası, birinde ise genel vücut
travması sonrası oluşan uzun kemik kırıkları sonucunda YES gelişmişti.
Solunum Hastalıkları 2000; 11: 308-313
YES’nun patogenezi tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte, patogenezde mekanik ve biyokimyasal iki fizyopatolojik teori öne sürülmektedir. Mekanik teoriye göre, özellikle uzun kemiklere olan
travma sonucu kemik iliğindeki yağ hücreleri parçalanır ve açığa çıkan yağ damlacıkları yırtılan venlerden akciğer yatağına ulaşarak burada iskemik ve
hemorajik değişikliklere neden olur. Biyokimyasal
teori özellikle travma dışı durumlarda gelişen yağ
embolisini açıklamaktadır. Buna göre, travmadan
sonra nötral yağlar pankreas ve akciğer kaynaklı lipaz enzimi tarafından serbest yağ asitlerine çevrilmekte, ayrıca artan katekolaminler depo yağlarının
mobilizasyonuna yol açarak, kandaki nötral yağ ve
serbest yağ asitlerinin düzeylerini arttırmakta, sonuçta bu iki yoldan biri ile oluşan serbest yağ asitlerinin toksik etkileri sonucu YES gelişmektedir. Akciğerlerde endotel yıkımı, sürfaktan inaktivasyonu,
kapiller permeabilite artışı ve histamin salınımı sonucu inflamasyon meydana gelmektedir. Agrege
olan ve sekestrasyona uğrayan trombositlerden
açığa çıkan seratonin ve 5-hidroksi triptamin bronkospazm ve vazospazm oluştururken, hemoliz sonucu ise kanda hemoglobin düzeyi azalır (5,7,13,
14). YES ayırıcı tanısında özellikle pulmoner tromboembolizm, kalp yetmezliği, akciğer kontüzyonu,
şok akciğeri ve kranio-serebral travmalar akla gelmelidir (5,13,14).
Semptom ve bulgular çok geniş bir spektrum gösterebilir. Yağ globüllerinin sadece akciğer kapiller
yatağını tıkadığı olgularda klinik, esas olarak akciğer fonksiyonlarının bozulması ile ilişkilidir. Arteryel
hipoksemi olguların çoğunda vardır ve bazen subklinik YES’nun tek bulgusu olabilir (15,16). YES’nun
erken tanısında kabul gören görüş, risk altındaki
hastalarda arter kan gazı takiplerinin periyodik olarak yapılmasıdır. Bizim de tüm olgularımızda arteryel kan gazı örneklerinde belirgin hipoksemi mevcuttu.
Tanı uzun kemik kırıklarının bulunduğu durumlarda dispne, peteşi ve mental konfüzyondan oluşan
klasik triadın tanınması ile konulur (15). Başlangıç
semptomları sıklıkla spesifik olmayıp düşük dereceli ateş ve taşikardiyi kapsar. Hastalar ateş ve taşikardiyi takip eden dönemde dispneden yakınırlar
(11). Bizim olgularımızda da başlangıçta subfebril
ateş mevcutken sonraki takipleri sırasında 38°C’ye
varan ateşleri oldu. Olguların hepsinde başlangıç
311
Oymak FS, Güven M, Bilgin M, Gülmez İ, Demir R, Özesmi M.
döneminde dispne mevcut iken, daha sonra tablo
tüm olgularda aşikar solunum yetmezliğine ilerlemişti.
Sistemik YES’nda özellikle merkezi sinir sitemi fonksiyonlarındaki değişiklikler ile ilgili semptom ve bulgular sık görülür. Bunlar arasında huzursuzluk, letarji, stupor, koma, deliryum, konvülsiyonlar, korea
ve atetoid hareketler sayılabilir. Neden serebral kapillerdeki yağ embolizmi ve hipoksidir. Başlangıçta
görülebilen irritabilite ve konfüzyon, stupor ve komaya ilerleyebilir (11,15). Dördüncü olguda hastanın konfüzyonu komaya ilerlemişken diğer olguların hepsinde konfüzyon vardı.
YES’unda peteşiler, genellikle travmadan 24-48 saat sonra ve karakteristik olarak vücudun üst kısımlarında, boyun kökünde, aksillada, göğüste, böğürlerde, konjunktivada ve bazen yumuşak damakta
görülmektedir. Sık muayene yapılmadıkça gözden
kaçabilir. Olgularımızın hepsinde YES tanısının konduğu ilk 24-48 saat içinde subkonjunktival, axilla
ve boyun kökünde peteşileri saptanmıştı. Bazen retina damarlarında da yağ görülebilir (11,15).
Laboratuvar verileri spesifik değildir, ancak hastalarda değişmez olarak arteryel hipoksi ve akciğer
grafisinde bilateral alveolar infiltrasyonlar sıklıkla
görülür. Hemotokrit ve trombosit sayısında düşme
olabilir. Serum lipaz düzeyi 3. günde yükselmeye
başlar, 7-8. günlerde maksimuma ulaşır. İdrar, balgam ve serebrospinal sıvıda yağ damlacıkları %50
olguda görülebilir, ancak bu bulgu patognomonik
bir özellik değildir (5,14). Bronkoalveolar lavajda
nötrofil ve makrofajlarda hücre içi yağ globüllerinin
saptanması ve pulmoner arterden alınan kan örneğinde yağ globüllerinin tespiti iki yeni yöntem olup
duyarlılıkları kesin olarak bilinmemektedir (17-20).
Bizim olgularımızın hepsinde ciddi arteryel hipoksi
ve dispnelerinin geliştiği dönemde akciğer grafilerinde bilateral alveolar infiltrasyonlar vardı. İki, dört
ve beşinci olgularımızda trombosit sayılarında azalma, üç, dört ve beşinci olgularda ise hemotokritde
düşme saptandı.
Multiple travmalı hastalarda etkin bir tedavinin
prensibi yağ embolisinin oluşumunu önlemektir.
Bu nedenle kırığın erken fiksasyonu ve stabilizasyonu gerekir. Kırık bölgesiyle aşırı ve gereksiz yere oynamak tekrarlayan yağ embolilerine yol açabileceğinden sakıncalıdır (11). YES gelişen olgularda ise
tedavinin esası solunumun desteklenmesi ve hi-
312
poksi ile mücadeledir. Yalnızca takipne ve dispnesi
bulunan, akciğer grafisi normal olan hastalar, arter
kan gazlarına izlenerek gözlem altında tutulmalıdır.
Bu tip hastalara başlangıç döneminde nazal kanül
veya rezervuarlı maskeler ile oksijen vermek yeterli
olabilir. Amaç arteryel pO2’yi 60 mmHg civarında
tutmaktır. Çünkü 60 mmHg’lık arteryel pO2 yaklaşık %90 civarında oksihemoglobin saturasyonu
sağlamaktadır. Bizim birinci olgumuzda sadece
maske ile verilen O2 ile tedavi edilip, mekanik ventilatör tedavisine ihtiyaç duyulmadı. Yeterli O2 tedavisine rağmen hastanın solunum sayısı 30-40’ı
aşıyorsa veya pO2 düşmeye devam ediyorsa ve alveol-arteryel (A-a) pO2 farkı yüksek ise yani akciğer
fonksiyonlarında hızlı ve ciddi bir bozulma varsa,
solunum desteği için ventilatör tedavisine başlanır.
Ventilatörde ilk tercih edilecek mod CMV olup,
eğer hasta bu tedaviye yeterli cevap vermiyorsa PEEP moduna geçilmelidir. Bu yöntemle fonksiyonel
rezidüel kapasite artarak, atelektaziler engellenir,
akciğer içi şant ve alvelo-arteryel oksijen basınç farkı azalır, hipoksi düzelir (7,11). Bizim de birinci hasta dışındaki 4 hasta kan gazı değerlerindeki ileri derecede bozulma, takipne, taşikardi ve hipoksiye
bağlı bilinç bozulması nedeniyle ventilatöre bağlandı. PEEP modunun en son tercih olarak kullanılması görülecek komplikasyonların en çok bu modda olmasındandır. Bizim ventilatöre bağlanan 4
hastamızın hiçbirinde ventilatörde PEEP moduna
bağlı barotravma komplikasyonu olmadı. Septik
komplikasyonlar nedeni ile mekanik solunum dönemi mümkün olduğunca kısa tutulmaya çalışılmalıdır. İkinci ve beşinci olgumuzda ventilatör tedavisi altında pnömoni gelişti ve antibiyotiklerle tedavi
edildi. Hasta tolere eder etmez tekrar CMV modunda ventilasyona geçilmelidir. Solunum hızı dakikada 20’nin altında olduğunda PAO2- PaO2 farkı
da azalıp akciğerlerin radyolojik görüntüsü düzeldiğinde hasta ventilatörden ayrılabilir.
YES tedavisinde ilaç olarak alkol, heparin ve düşük
molekül ağırlıklı dekstran denenmiş, ancak bugün
için tedavide kullanımları yoktur. Kortikosteoidler
ise ortaya çıkan beyin ödemini, akciğer inflamasyonunu ve kapiller endotel harabiyetini azaltmak
amacıyla kullanılmaktadır (5,11). YES’nda proflaktik olarak düşük ve yüksek doz steroid uygulamalarını içeren çalışmalar vardır (21,22). Kallenbach ve
arkadaşlarının çalışmalarında, 8 saatte bir 1.5
mg/kg toplam 6 doz prednisolon verilmesinin
Solunum Hastalıkları 2000; 11: 308-313
Yağ Embolisi Sendromu: Beş Olgunun Analizi
proflaktik tedavi dozu olarak yeterli olduğu bildirilmiştir (22). Prospektif bir çalışmada, kemik travmasından sonra 12 saat içinde yüksek riskli hastalara
verilen kortikosteroidlerin YES’nda etkili bir azalma
sağladığı görülmüştür (23). Ancak yüksek riskli hastalarda kortikosteroidlerle proflaktik tedavi halen
tartışmalıdır. Bizim olgularımızın hepsine tedavi
amacı ile steroid tedavisi verildi. Robert ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmanın sonuçları, travmaya
bağlı yağ embolili hastalardaki prognozun YES’nun
ciddiyetinden çok, kaza ciddiyet skorlaması ile ilişkisi olduğunu göstermektedir (24). Tedavi amacıyla yüksek doz kortikosteroid verilmesine ve yeterli
ventilasyon desteğine karşın, intihar amacı ile yüksekten atlamış ve ağır derecede genel vücut travaması olan dördüncü olgu kaybedildi. Böyle ciddi
vücut travmalı olgularda, travma sonrası hastanın
takipne, konfüzyon ve koma bulgularının çıkmasını
beklemeden, YES proflaksisi için yüksek doz steroid
tedavisi verilmesi önerilmektedir. Lindeque ve arkadaşlarının çift kör çalışmasında, bu tip yüksek riskli
hastalarda 30 mg/kg gibi yüksek dozlarda steroidin
hem hasta ilk geldiğinde hem de 4 saat sonra yapılmasının yararlı olduğu bildirilmiştir (21). Bizim
olgumuzda proflaktik amaçlı steroid tedavisi uygulanmamıştı.
YES bir erişkin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS)
varyantı olmakla birlikte, bu sendrom için prognoz
yakın takip ve yeterli yoğun bakım tedavisi ile çok
iyileşmektedir (5,11). Mortalite yaklaşık %8 civarındadır. Önemli olan tanı ve gerekli tedavinin
mümkün olduğu kadar erken yapılmasıdır.
KAYNAKLAR
1. Evarts CM. The Fat embolism syndrome: A review. Surg
Clin North Am 1970;50:493-507.
2. Nachtwey FJ. Fat embolism syndrome. In: Bordow RA,
Moser KM (eds). Manuel of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. Fourth edition, Little Brown Company,
Boston 1996:301-4.
3. Dillerud E. Complications after liposuction. Plast Reconstr Surg 1988;79:844-5.
4. Ross RM, Johnson GW. Fat embolism after liposuction.
Chest 1988;93:1294-5.
5. Levy D. The fat embolism syndrome: A review. Clin Orthop Related Res 1990;261:81.
8. Fabian TC, Hoots AV, Stanford D et al. Fat embolism
syndrome: Prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med 1990;18:42-6.
9. Ten Duis HJ, Nissten MW, Klasen HT, Binnendijk B. Fat
embolism in patients with an isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma 1988;28:383-9.
10. Greendyke RM. Fat embolism in Korean battle casualties: Its insidence, clinical significance and pathologic aspects. Am J Pathol 1956;32:379.
11. Ak A, Kalyoncu F, Emri S. Yağ embolisi ve yağ embolisi
sendromu. Türkiye Klinikleri 1988;8:399-401.
12. Müller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP. The incidence,
pathogenesis, diagnosis and treatment of fat embolism.
Orthop Rev 1994;23:107-17.
13. Moylan JA, Lucas GL. Fat embolism syndrome: Orthopedics 1996;19:567-71.
14. Hulman G. The pathogenesis of fat embolism. J Pathol
1995;176:3-9.
15. Palevsky H.I, Kelley MA, Fishman AP. Pulmonary thromboembolic disease. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA,
Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds). Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Third edition. Newyork:
McGraw-Hill Company 1998;1326.
16. Gossling HR, Pelligrini VD. Fat embolism syndrome. Clin
Orthop 1982;165:68-79.
17. Castella X, Valles J, Cabezuelo MA et al. Fat embolism
syndrome and pulmonary microvasculer cytology. Chest
1992;101:1710-1.
18. Roger N, Xaubet A, Agustei C et al. Role of bronchoalveolar lavage in the diagnosis of fat embolism syndrome. Eur Respir J 1995;8:1275-80.
19. Gitin TA, Seidel T, Cesa PJ et al. Pulmonary microvascular fat: The significance? Crit Care Med 1993;21:673-7.
20. Nylen S, Sylven C. İınduced fat embolism in rabbits by
means of radioactive labelled fat. Acta Chir Scand
1976;142:361.
21. Lindeque BG, Schoeman HS, Domisse GF et al. Fat embolism and fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg
(Br.) 1987;69:128-31.
22. Kallenbach J, Lewis M, Zaltzman M et al. “Low dose”
corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma 1987;27:1173-6.
23. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: A prospective
study in high- risk patients. Ann Intern Med 1983;99:
438-43.
24. Robert JH, Hoffmeyer P, Broquet PE et al. Fat embolism
syndrome. Orthop Rev 1993;22:567-71.
Yazışma Adresi
6. Johnson MJ, Lucas GL. Fat embolism syndrome. Orthopedics 1996;19:41-9.
F. Sema OYMAK
7. Madenoğlu H, Koç K, Karaoğlu S ve ark. Yağ embolisi
sendromu (olgu sunumu) Cerrahi Tıp Arşivi 1998;3(1);
30-4.
Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı
Solunum Hastalıkları 2000; 11: 308-313
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
38039/KAYSERİ
313