cilt 3, sayı 4 - CERRAHPAŞA ÖĞRENCİ BİLİMSEL DERGİSİ

Transkript

İÇİNDEKİLER
Bahar Sayısı; Cilt 4, Sayı 5, 2011
Sahibi
Prof. Dr. Özgün Enver
Editörler
Prof. Dr. H. Oktay Seymen
İnt. Dr. Yasin Yılmaz
Yayın Sorumlusu
İdil Hancı
Danışma Kurulu
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Öğretim
Üyeleri
Yayın Kurulu
Dr. Eren Arslan
Dr. Erman Aytaç
Dr. Hüseyin Biçeroğlu
Dr. Feray Bölükbaşı
Dr. Fehim Esen
Dr. Seha K. Saygılı
Dr. Fulya Üstünkan
Dr. Odhan Yüksel
Kapak & Grafik & Web Tasarımı
Ahmed Serkan Emekli
Mizanpaj
Fırat Tevetoğlu
ÖBAK Başkanı
Özcan Ekin Kayan
Arka Kapak Fotografı
Behlül Baş
Yayın Türü
Yerel Süreli
Yazışma Adresi
Prof. Dr. Hakkı Oktay Seymen
İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi, Temel Bilimler Binası
Fizyoloji ABD, 34098 - İstanbul
www.ctfobakdergi.org
Dizgi-Baskı
İstanbul Üniversitesi
Basım ve Yayınevi Müdürlüğü
 FAKÜLTEDEN
Eczacıbaşı Tıp Öğrencileri Bilimsel araştırma ödülü yine Cerrahpaşa’nın 3
 ÖBAK ETKİNLİKLERİ
3. IMSRC (International Medical Student Research Congress)
Bediha Bölükbaşı 5
II. İstanbul Üniversitesi Tıp Öğrencileri Bilim Günü
Mehmet Köstek 7
İstanbul Üniversitesi Öğrenci Kök Hücre Çalışma Grubu
Burak Mergen 8
 TIP DÜNYASINDAN
Over kanseri tedavisinde yeni umut 11
Hepatit C tedavisinde dönüm noktası 12
 ARAŞTIRMA
Tip 2 diabetes mellituslu morbid obez hastalarda bariatrik cerrahi ve bariatrik
cerrahinin antidiabetik etkileri: Retrospektif çalışma
Elif Nur Koçmar 14
 OLGU SUNUMU
Post transplant lenfoproliferatif hastalık ve EBV hepatiti
Halil Eren Erdemli 19
 DERLEME
Post travmatik stres bozukluğu
Ahmed Serkan Emekli 22
Behçet Sendromu ve medikal tedavisi
Murat Altan 28
Asperger Sendromu
Elif Nurdan Özmansur 37
Diyabetli hastaların stresle başa çıkma yöntemleri
İpek Özönder 41
 ÇEVİRİ MAKALE
Evde ve toplumda kardiyak arrest sonrası ventriküler taşiaritmiler
Mert Tanal 44
 ROPÖRTAJ:
Prof. Dr. Reşat Özaras
Haluk Kerim Karakullukçu 54
 KİTAP KÖŞESİ
Karısını Şapka Sanan Adam- Oliver Sacks
Bengi Gül Alpaslan 59
 MÜZİK KÖŞESİ
Ludwig Van Beethoven
Yusufcan Koşansu 61
 REHBERLİK
Yurt dışında yaz Stajı
Almanya
Özcan Ekin Kayan 63
Amerika
Halil Eren Erdemli 64
 SİZDEN SEÇTİKLERİMİZ
Kişisel tıp
Zeynep Alpoğuz 67
Neden TIP?
Ahsen Çelik 70
Karikatür
Gökhan Canaz 72
İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Öğrnci Bilimsel Araştırma Kulübünün Yayın Organıdır. Yayın Hakları Cerrahpaşa Tıp
Fakültesi’ne aittir
Cerrahpaşa Öğrenci Bilimsel Dergisi
Dergi Hakkında
DERGİ HAKKINDA
1. Dergi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi’nin süreli bilimsel yayınıdır ve yılda 2 sayı yayınlanır.
2. Derginin amacı, tıp fakültesi öğrencilerinin özellikle tıp alanında olmak üzere hemen her konuda iletmek
istediklerini okuyucularla paylaşmalarıdır. Bu amaçla tıbbi orijinal araştırmalar, deneme yazıları, tartışmalı
konularda karşıt ve yandaş yazılar, ilginç olgu sunumları, klinik ve pratik uygulamaya ilişkin yazılar, editöre
mektuplar, editör yorumları, biyografi, röportajlar, tıp alanından haberler, etkinlik raporları dergide yer
alabilir.
3. Yazıların düzeni: A4 kâğıdın tek yüzüne, tek aralıklı “Word for Windows” programında, “Calibri” fontu ve 11
punto ile yazılmalı, tablolar da aynı formatta hazırlanmalıdır. Sayfa düzeni iki sütundan oluşacak şekilde olmalıdır.
Yazıcı çıkışı ile elektronik kaydın aynı olduğundan emin olunmalıdır.
4. Derginin yayın dili Türkçe’dir. Yazıların Türk Dil Kurumu Sözlüğü’ne ve Yeni Yazım Kılavuzu’na uygun olması
gerekmektedir. Yazarın kullandığı Latince veya İngilizce tıp teriminin Türkçe’de yaygın olarak kullanılan bir
karşılığı varsa onun kullanılması önerilmektedir.
5. Dergi editörlüğü, yayın kurallarına uymayan yazıları yayımlamama, düzeltmek üzere yazara geri gönderme ve
biçim olarak yeniden düzeltme yetkilerine sahiptir. Gönderilen yazılar danışman öğretim görevlisi ve editörler
tarafından değerlendirildikten sonra Yayın Kurulu kararı ile yayımlanır. Yayımlanmak üzere gönderilen yazılar,
başka yerde yayımlanmamış ve yayımlanmak üzere gönderilmemiş olmalıdır. Dergiye gönderilen yazılara telif
hakkı ödenmez ve yazar tüm haklarının Cerrahpaşa Tıp Fakültesi’ne ait olduğunu kabul eder.
6. Yazının başlığı, yazarların açık ad ve soyadları ile unvanları yer almalıdır. Aynı sayfada yazışmanın yapılacağı ad
ve soyadı, e-mail adresi yer almalıdır.
7. Referanslar:
Dergi:
Yüksel H, Güzelsoy D, Yazıcıoğlu N, Şenocak M, Öztürk M, Demiroğlu C. Long-term prognosis after a first
myocardial infarction in Turkey: determinants of mortality and reinfarction. Cardiology 1994;84: 345-55.
Kitap Örneği :
Gökçe-Kutsal Y (Ed): Temel Geriatri. Güneş Tıp Kitabevi, Ankara 2007.
Kitaptan Bölüm Örneği :
Aslan D. Uluslararası sağlık bakış açısı ile yaşlılık. In: Gökçe-Kutsal Y (Ed): Temel Geriatri. Güneş Tıp Kitabevi,
Ankara, 2007, pp 111-116
Elektronik yayınlardan makale örneği :
Milan AM, Sugars RV, Embery G, Waddington RJ. Modulation of collagen fibrillogenesis by dentinal
proteoglycans. Calcif Tissue Int, DOI: 10. 1007/s00223-004-0033-0, November 4, 2004.
Fakülteden
ECZACIBAŞI TIP ÖĞRENCİLERİ BİLİMSEL ARAŞTIRMA ÖDÜLÜ YİNE
CERRAHPAŞA’NIN
İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 6. sınıf öğrencisi, aynı zamanda
Cerrahpaşa Öğrenci Bilimsel Araştırma Kulübü üyesi ve Cerrahpaşa Öğrenci
Bilimsel Dergisi editörü intörn doktor Yasin Yılmaz “The attitudes towards
childhood abuse survivors in medical and nonmedical university students”
isimli araştırma projesiyle 2011 Eczacıbaşı Tıp Öğrencileri Bilimsel Araştırma
Ödülünü almaya hak kazandı.
Bu ödüle 2009 yılında yine Cerrahpaşa öğrencisi ve Bilimsel Araştırma Kulübü
üyesi Dr.Fehim Esen ve 2006’da Dr. Erman Aytaç layık görülmüştü.
Yasin Yılmaz’ın ödüle layık görülen araştırmansının konusu son zamanlarda tüm
dünyanın dikkatini çekmekte; çocukların cinsel istismarı ve psikiyatrik travma
üzerine. Batı ülkelerinde her on çocuktan bir veya ikisi cinsel istismara maruz kalmakta ve bu oran giderek
artmaktadır. Cinsel istismar, bu insanların kişilik ve ruhsal gelişimini olumsuz yönde etkilemektedir.
İstismara uğradığını belirten kişilerin, sosyolojik ve psikolojik etiketlenme durumları, uğradığı travmanın
şiddetini daha da artırmaktadır. Çalışmada, ileriki yaşamlarında cinsel istismara uğrayan kişilerle
karşılaşacak ve onlara bir şekilde mesleki açıdan yardımcı olmaya çalışacak geleceğin doktorları olan tıp
fakültesi öğrencilerinin, bu kişilere olan bakış açısını, geçerlik ve güvenirlik özelliği olan test ile ortaya
çıkarmak amaçlandı. Tıp fakültesinden ve tıp fakültesi harici başka fakültelerden toplam 500 öğrenciye
uygulanan testte, tıp fakültesi öğrencilerinin %70’i ve diğer öğrencilerin %60’ı cinsel istismara uğramış bir
insandan çocuklarına birkaç saatliğine bakmasına sıcak bakmadıkları anlaşıldı. Çocuklarının cinsel istismara
uğramış biriyle evlenmesine tıp fakültesi öğrencilerinin %75’i ve diğer öğrencilerin %60’ı olumsuz bakmakta
iken, tüm öğrencilerin %40’ı cinsel istismara uğramış biri sokakta iken çocuklarının dışarı yalnız başına
çıkmasına izin vermeyeceklerini belirtti. Tüm öğrencilerin %20’si böyle biriyle işyerinde beraber çalışmak
istemediklerini söylerken, tıp fakültesi öğrencilerinin %50’si ve diğer öğrencilerin %40’ı yakın çevresinden
birini böyle biriyle tanıştırmak istemediklerini bildirdi. Tıp fakültesi öğrencilerinin %40’ı ve diğer öğrencilerin
%35’i, böyle birinin beklenmedik davranış sergileyebileceğini ifade ederken, tıp fakültesi öğrencilerinin
%25’i ve diğer öğrencilerin %45’i böyle birinin bir işi başarıyla götürebileceğine inandığını belirtmiştir. Bir
kişinin cinsel istismara maruz kaldığını bildiğimde ona güvenim azalır sorusuna öğrencilerin yarısı kayıtsız
kalmaktadır. Tıp fakültesi öğrencilerinin %35’i ve diğer öğrencilerin yarısı böyle birinin günlük sorunlarını
halledebileceğine inandığını belirtmektedir.
Çalışmada tıp fakültesi öğrencilerini de klinik ve preklinik olarak sınıflandırıldığında, cinsel istismara uğramış
biriyle aynı iş yerinde çalışmak ve komşu olmak konularında preklinik öğrencilerinin daha temkinli
davrandığı görülmüştür.
Çalışma değerlendirildiğinde, preklinik öğrencilerin cinsel istismara uğramış birine karşı daha çekingen
tavırları ve genel olarak tıp fakültesi öğrencilerinin diğer öğrencilere oranla daha olumsuz ve önyargılı
3
Fakülteden
hareketleri dikkati çekmektedir. Tüm öğrencilerin yarısından çoğu böyle birine karşı hemen tüm konularda
olumsuz tavır takınmıştır. Tıp fakültesi öğrencilerinin daha olumsuz düşüncelerinin altında, böyle birinde
depresyon, postravmatik stres bozukluğu, disosiyatif bozukluklar, anksiyete ve intihar girişimi, ilaç
bağımlılığı ve kişilik bozukluğu gibi psikiyatrik hastalıkların daha sık bulunma ihtimalini biliyor olmaları
yatmakta olabilir. Cinsel istismara uğramış birine karşı verilebilecek psikolojik destek, onun yaşadığı
travmayı atlatmasına yardımcı olabilmektedir. Geleceğin doktorları olan tıp fakültesi öğrencilerinin bu
konuda olumsuz tavır takınması, üzerine gidilmesi gereken ve stajlarda informatik olarak anlatılması
gereken en önemli konulardan biri olacaktır.
4
Öbak Etkinlikleri
3. IMSRC (International Medical Sudent Research Congress)
Bediha Bölükbaşı, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Türkçe Tıp Bölümü, 4. Sınıf
24 Ülkeden 350 tıp fakültesi öğrencisi 6-8 Mayıs 2011 tarihlerinde Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Cem’i
Demiroğlu Oditoryumu’nda buluştu.
İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Öğrenci
Bilimsel Araştırmaları Kulübü, ‘Uluslararası Tıp Fakültesi
Öğrencileri Kongresi’nin’ bu yıl 6-8 Mayıs tarihlerinde
3.sünü düzenledi.
2007 yılına değin İstanbul Ünivesitesi Tıp Fakülesi, iki
yılda bir olmak üzere Uluslararası Tıp Bilimleri Öğrencileri
Kongresi’ni tek fakülte olarak gerçekleştirdi. 2007 yılında
ise Cerrahpaşa Tıp Fakültesi (CTF) ve İstanbul Tıp
Fakültesi (İTF) öğrenci bilimsel araştırmaları kulüpleri
(ÖBAK) işbirliğine imza
atarak, kongrenin her yıl düzenlenmesine karar verdiler.
2007 yılı Mayıs ayında Cerrahpaşa Tıp Fakültesi’nde ilki gerçekleştirilen
IMSRC’nin, CTF-ÖBAK tarafından bu yıl 3. düzenlendi. Almanya, İran,
Ukrayna, Türkiye, Kazakistan, Romanya, Polonya, Makedonya, İngiltere,
Rusya, Sırbistan, İsveç, Bosna Hersek, Macaristan, Suudi Arabistan, Slovakya,
Birleşik Arap Emirlikleri, Endonezya, Gürcistan, Finlandiya, Bulgaristan,
Kosova, Karadağ gibi 24 ülkenin tıp öğrencileri, bilimsel çalışmalarını 350
kişilik katılımcı platformu olan kongrede dünya ile paylaşmak için bir araya
geldi.
Kongrenin 2009 yılındaki onur konuğu Prof.Dr. M. Gazi Yaşargil idi.
Kongrenin bu yılki konuğu ise, çalışmalarına Amerika Bileşik Devletleri’nde
devam eden başarılı kardiyolog Doç.Dr. İlke
Sipahi idi.
Açılış seremonisi, 6 Mayıs saat 09.00 da yapılan
kongrede; 3 gün boyunca Sinir Bilim,
Kardiyoloji,
Endokrinoloji,
Mikrobiyoloji,
Gastroenteroloji, İmmunoloji, Romatoloji,
Nefroloji, Onkoloji ve Patoloji alanlarında
toplam 42 sözlü sunum, 27 poster sunumu
yapıldı.
Sunumların yanı sıra Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
‘nin çeşitli salonları ve laboratuarlarında, “In-
5
Öbak Etkinlikleri
Vitro Fertilizasyon”, “Temel Yaşam Desteği Uygulamaları”, “Morbid Obezite’ye Cerrahi Yaklaşımlar”,
“Ultrason Pratik Uygulamaları”, “Doğal Boşluk Cerrahisi” ve “Çocuk İstismarı” konulu çalışma grupları
oluşturularak katılımcılar, bu konularla ilgili birebir pratik uygulama yapma fırsatına sahip oldular.
Cem’i Demiroğlu Oditoryumu’ndaki yoğun bilimsel programın ardından katılımcılar için ilk gece İstanbul
Üniversitesi Rektörlüğü’nde “Açılış Kokteyli”, 7 Mayıs gecesi İstanbul Boğazı’nda Tekne Gezisi ve son gece
ise İstanbul Üniversitesi Baltalimanı Tesislerinde Gala Yemeği verildi.
Kongrenin bilimsel ve sosyal içeriği bütünüyle, CTF-ÖBAK öğrencilerinin bir yıl süren özverili çalışmaları ile
meydana getirilmiştir.
6
Öbak Etkinlikleri
II. İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ TIP ÖĞRENCİLERİ BİLİM GÜNÜ
Mehmet Köstek, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 2. Sınıf
İstanbul Üniversitesi’nin iki tıp fakültesi Cerrahpaşa ve İstanbul Tıp Fakültesi’nin ortak düzenlediği Ulusal
Bilim Günlerinin ikincisi 12 Mart’ta İstanbul Tıp Fakültesi 14 Mart amfisinde yapıldı. Ülkemizde veremle
savaşı başlatan Prof. Dr. Tevfik Sağlam hocamıza ithaf ettiğimiz bu günde bilimsel program çerçevesinde
ilginç sunumlar ve atölye çalışmaları yapıldı. Öğrenci sunumları ile hoca sunumlarının dönüşümlü olarak yer
aldığı programın sonunda katılımcılar gruplara bölünerek workshoplara dağıldı. Yapılan workshoplardan
özellikle “Sağlıklı Sevmek”, “SILS Kolesistektomi” ve “Bilimsel Araştırmalar Nasıl Yapılır?” isimli çalışmalar
büyük beğeni topladı. Bu bilim dolu günün ardından Balta Limanı’nda İstanbul’un eşsiz boğaz manzarasıyla
keyfimize daha da bir keyif katıp günü muhteşem bir şekilde sonlandırmış olmanın mutluluğunu yaşamış ve
farklı tıp fakültelerinden gelen birçok öğrenci arasında bilimsel ve sosyal açıdan güzel bir paylaşım ortamı
oluşturmuş olduk. İstanbul ve Cerrahpaşa Tıp Fakülteleri’nin Öğrenci Bilimsel Araştırma Kulüpleri’ne bu
eşsiz organizasyon için teşekkür ediyoruz…
7
2010 – 2011 Tıp Öğrenci Kongreleri
İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ ÖĞRENCİ KÖK HÜCRE ÇALIŞMA GRUBU
Burak Mergen, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İngilizce Tıp Bölümü, 2. Sınıf
İstanbul Üniversitesi Öğrenci Kök Hücre Çalışma Grubu olarak 1 Mart 2011 tarihinde gerçekleştirdiğimiz
tanışma toplantımızın ardından çalışmalarımıza başladık. Çalışma grubumuzda şu anda 3 farklı fakülteden
30 öğrenci yer almaktadır. Öğrencilerin isimleri ve öğrenim gördükleri fakülteler aşağıda belirtildiği gibidir:
İSİM
Sınıf
BÖLÜM
İSİM
Sınıf
BÖLÜM
1
Ayşegül Akkan
3
İngilizce Tıp
16
Özgür Bölükbaşı
1
İngilizce Tıp
2
Onur Erçelik
1
Türkçe Tıp
17
Uğur Güngör
3
İngilizce Tıp
3
Mert Tanal
2
Türkçe Tıp
18
Çağla Şişman
2
Türkçe Tıp
4
F. İlayda Doğançayır
3
İngilizce Tıp
19
Ufuk Yıldız
3
İngilizce Tıp
5
Doğaç Okşen
2
Türkçe Tıp
20
Faraz Talebazadeh
2
İngilizce Tıp
6
Abdülkadir Baziki
2
İngilizce Tıp
21
Kerem Fidan
2
Mol. Biyo. Ve Gen.
7
Mücahid Erdoğan
2
İngilizce Tıp
22
Hazel Topçu
3
Mol. Biyo. Ve Gen.
8
Elif Saraçoğlu
2
İ.Ü. Diş Hekimliği
23
Cemre Kandaz
2
Mol. Biyo. Ve Gen.
9
Esra Hanedar
1
İngilizce Tıp
24
Özge İlbaş
4
İ.Ü. Diş Hekimliği
10 Fırat Tevetoğlu
2
İngilizce Tıp
25
Hazal Haytural
4
Mol. Biyo. Ve Gen.
11 Ece Ilgazlı
2
İngilizce Tıp
26
Gizem Bektaş
3
İngilizce Tıp
12 Yusufcan Koşansu
2
İngilizce Tıp
27
Gamze Bildik
2
Mol. Biyo. Ve Gen.
13 Merve Hazal Yılmaz
3
İngilizce Tıp
28
Tuğçe Ayık
2
Mol. Biyo. Ve Gen.
14 Burak Mergen
2
İngilizce Tıp
29
Elçin Ergez
1
Türkçe Tıp
15 Senanur Şanlı
2
Türkçe Tıp
30
İsmail Şimşek
1
İngilizce Tıp
Bizler kök hücre çalışma grubu olarak gelecekte hastalıkları tedavi etmekte,
hastaya özgü yeni ilaçların geliştirilmesinde ve daha birçok alanda kök
hücrelere sıklıkla başvurulacağı inancındayız. Bu sebeple daha şimdiden
kendimizi teorik anlamda geliştirmeye başlamış bulunmaktayız ve kısa bir
zaman içerisinde laboratuvar becerilerimizi de geliştirmeyi hedefliyoruz.
Asıl amacımız ise tüm birikimlerimizi değerlendirecek yönde çeşitli
araştırma projeleri geliştirmek ve benzer projelerin üretilmesini sağlayacak
“işleyen bir çark yaratabilmek!”
1 Mart 2011 tarihinde düzenlediğimiz tanışma toplantımızın ardından her hafta düzenli olarak değerli
hocalarımızın anlatımıyla teorik dersler gerçekleştirdik.
Önümüzdeki haftalarda da devam edeceğimiz teorik dersler konusunda ise TÜBA’nın düzenlediği “Kök
Hücre Biyolojisi ve Klinik Uygulamaları” adlı kitaptan esinlenerek kendimize rehber bir program hazırladık.
Bu programımızı değerli hocalarımızın da katkılarıyla çalışma yılının sonunda tamamlamayı hedefliyoruz.
Tüm bu hedeflerimizi gerçekleştirmek için yalnızca bir fakülteden değil, birkaç farklı fakülteden öğrencileri
bir araya getirerek farklı bakış açıları sağlamayı amaçladık. Tüm dünyada olumlu sonuçlar doğurduğu kabul
görmüş bu multidisipliner bakış açısı sayesinde bilimsel anlamda çok daha hızlı gelişmelere öncü
olacağımıza inancımız sonsuz.
8
2010 – 2011 Tıp Öğrenci Kongreleri
Küçük bir çekirdek olarak başladığımız bu uzun yolculukta, sayımızı arttırmak için daha sistematik yollara
başvuracağız. Çünkü amacımız yalnızca günü kurtarmak değil; geçmişe iz bırakıp geleceğe uzanmak. Bu
yüzden okulunuzdaki panoları sık sık takip ederseniz çalışma grubumuzun etkinlikleri hakkında haberdar
olabilirsiniz.
Fotoğraf: Onur Erçelik
9
10
OVER KANSERİ TEDAVİSİNDE YENİ UMUT
Yumurtalık (Over) kanseri tedavisinde iyileştirme
sağlamak için geliştirilen Altuzan’ın üçüncü faz 3
çalışmasından olumlu sonuç alındı. Nükseden ve
platine duyarlı yumurtalık kanserinde yürütülen
Altuzan
çalışması,
kadınların
hastalıkları
kötüleşmeden anlamlı ölçüde daha uzun
yaşadığını gösterdi.
Önceden tedavi edilmiş (nükseden) platine
duyarlı yumurtalık (Over) kanseri olan kadınlarda,
Altuzan ve kemoterapi kombinasyonundan sonra
hastalığın ilerlemesine kadar tek başına Altuzan’ın
sürekli kullanımının değerlendirildiği üçüncü faz 3
çalışması Oceans’ın, primer sonlanım noktasını
karşıladığı açıklandı.
Çalışma,
Altuzan
ve
kemoterapi
kombinasyonundan sonra Altuzan kullanmaya
devam eden kadınların, tek başına kemoterapi
alan kadınlara kıyasla, hastalıkları kötüleşmeden
(progresyonsuz sağkalım veya PFS) daha uzun
yaşadığını gösterdi. Yeni güvenlilik bulgularının
gözlenmediği ve yan etkilerin, önceki merkezi
Altuzan çalışmalarında görülenlerle benzer
olduğu bildirildi. OCEANS çalışmasının tüm
sonuçlarının, önümüzdeki günlerde yapılacak bir
tıbbi toplantıda sunulması planlanıyor. Roche’un
Sağlık Direktörü ve Global Ürün Geliştirme
Başkanı Dr. Hal Barron, elde edilen sonuçlarla ilgili
şunları söyledi: “Yumurtalık kanseri olan kadınlar
için yeni tedavi seçeneklerine ihtiyaç olduğundan,
OCEANS
çalışmasının
sonuçlarından
çok
Tıp Dünyasından
memnunuz. Altuzan şu ana kadar üç büyük faz 3
çalışmada, yumurtalık kanseri için PFS’de anlamlı
iyileşme ortaya koydu. Bu verileri yakın gelecekte
yapılacak bir tıbbi toplantıda paylaşmak için
sabırsızlanıyoruz.” AB ruhsat başvurusu yapıldı,
ABD’de bu yıl başvurulacak. Çalışmadan elde
edilen sonuçlar, yeni tanı konmuş yumurtalık
kanseri olan kadınlarda yürütülen önceki iki faz III
çalışmadan (GOG 0218 ve ICON7) elde edilen
bulgularla
uyumluluk
gösterdi.
Önceki
çalışmaların her ikisi de, standart kemoterapi
(karboplatin ve paklitaksel) ile kombinasyon
halinde birinci basamak Altuzan ve ardından tek
başına Altuzan’ın sürekli kullanımının, yumurtalık
kanseri olan kadınların hastalıkları kötüleşmeden
yaşadığı süreyi, tek başına kemoterapi ile tedavi
edilen kadınlara kıyasla anlamlı ölçüde artırdığını
ortaya koymuştu. Roche, GOG 0218 ve ICON7
çalışmalarından elde edilen sonuçlara dayanarak,
Altuzan’ın birinci
basamak endikasyonda
kullanımı için bir Avrupa Birliği (AB) pazarlama
ruhsatı başvurusunu sundu ve bu yılın sonunda
İnsanlarda Kullanıma Yönelik Tıbbi Ürünler
Komitesi’nden (CHMP) bir karar bekliyor.
Genentech, Altuzan’ın over kanserinde kullanımı
için 2011’de ABD’de başvuru yapmayı planlıyor.
OCEANS çalışması hakkında: OCEANS, platine
duyarlı ve nükseden yumurtalık, primer periton
veya fallop tüp kanseri olan 484 kadın üzerinde
gerçekleştirilen çok merkezli, randomize, çift kör,
plasebo kontrollü bir faz III çalışmadır. OCEANS
çalışmasındaki kadınlar, çalışmaya kaydolmadan
önce en fazla bir tedavi rejimi almışlardır. Bu
çalışma, karboplatin ve gemsitabin kemoterapisi
ile kombinasyon halinde plasebo ve ardından tek
başına plaseboya kıyasla, karboplatin ve
gemsitabin kemoterapisi ile kombinasyon halinde
Altuzan (üç haftada bir 15 mg/kg) ve ardından
hastalık progresyonuna kadar tek ajan olarak
Altuzan’ı değerlendirmek üzere tasarlanmıştır.
Çalışmanın
primer
sonlanım
noktası
progresyonsuz sağkalım olmuştur. Çalışmanın
sekonder sonlanım noktaları genel sağkalım,
objektif yanıt, yanıt süresi ve güvenliliği
kapsamaktadır.
Platin bazlı kemoterapinin son dozunun alınması
ile hastalık nüksü arasındaki süre, tedavinin
11
Tıp Dünyasından
sonraki basamağında kullanılacak kemoterapi
seçeneğini belirlemek üzere değerlendirmede
önemlidir. İlk platin bazlı kemoterapinin
tamamlamasından altı aydan daha fazla süre
sonra hastalık nüksü görülürse hastalarda
“platine duyarlı” hastalık olduğu, nüksün altı ay
içinde görülmesi durumunda ise “platine dirençli”
hastalık olduğu belirtilir.
HEPATİT C TEDAVİSİNDE DÖNÜM NOKTASI
Telaprevire ulaşması için atılmış önemli bir
adımdır.” diye konuştu.
Janssen-Cilag International NV 17 Aralık 2010’da,
kronik hepatit C virüsünün (HCV) en yaygın formu
genotip 1’in tedavisi için geliştirilen ve doğrudan
etkili bir oral antiviral olan Telaprevir için, Avrupa
İlaç İdaresi’ne (EMA) ruhsat başvurusu yaptığını
açıkladı.
Telaprevir, Pegile-interferon ve Ribavirin (güncel
tedavi standardı) ile kombine edildiğinde, güncel
standart tedaviye kısmi yanıt veren, hiç yanıt
vermeyen ve nüks edenler de dahil, tedavisi yeni
başlamış ve daha önce tedavi görmüş ancak
iyileşememiş hastalarda etkin olan potent ve
selektif bir proteaz inhibitörüdür (PI).
Telaprevir başvurusunun hızlandırılmış olarak
değerlendirilmesi, insan sağlığına büyük faydalar
sağlayabilecek yenilikçi ve yeni ilaçlara erişimi
çabuklaştırmak üzere EMA tarafından kabul
edildi. Janssen’e bağlı ve viroloji alanında
özelleşmiş bir global araştırma ve geliştirme
firması olan Tibotec BVBA, Telaprevir’i Vertex
Pharmaceuticals işbirliğiyle geliştirmektedir.
HCV
Tedavisinde
Dönüm
Noktası
Janssen Bulaşıcı Hastalıklar ve Aşılar Global
Tedavi Alanı Başkanı Johan Van Hoof,
“Telaprevir’in EMA’ya sunulması, HCV tedavisinde
bir dönüm noktasıdır ve bulaşıcı hastalıklar için
yenilikçi tedaviler geliştirerek, daha önce
karşılanmamış ihtiyaçlara yanıt bulmaya yönelik
kararlılığımızı
göstermektedir.
Hepsinden
önemlisi ise bu başvuru, HCV ile yaşayan ve etkili
yeni tedavi seçeneklerine ihtiyaç duyan insanların
12
Kaynak: www.medical-tribune.com.tr
Dünyada 170 milyon insanın HCV ile yaşadığı
tahmin ediliyor ve bunların beş milyondan
fazlasının Avrupa’da olduğu düşünülüyor. Kronik
HCV, ciddi uzun süreli sağlık sorunlarına yol
açabiliyor ve hastaların yaklaşık yüzde 30’unda,
siroz da dahil (karaciğerde hasar ve skarlar
oluşması), progresif karaciğer hastalığına neden
oluyor. Bu da hastaları karaciğer yetmezliği ve
karaciğer kanseri riski altında bırakıyor. EMA’ya
yapılan başvuru, Telapreviri genotip 1
hastalarında mevcut HCV tedavi standardıyla
kıyaslayan ve daha önce görülmemiş sonuçları
olan üç Faz 3 çalışma ile desteklenmekte.
Frankfurt J W Goethe Üniversitesi Hastanesi Tıp
Fakültesi, Tıp Departmanı Şefi ve Tıp Profesörü
Stefan Zeuzem’in konu ile ilgili yorumu ise şöyle:
“Şu anda kullanılan hepatit C tedavisi uzun
sürüyor ve daha önce tedavi görmemiş hastaların
ancak yarısında etkili. Daha önceki tedavisi
başarısız olan hastalarda ise bu oran daha da
düşük. Eğer onaylanırsa, Telaprevir mevcut
standart tedaviye göre, HCV ile yaşayan pek çok
insanın iyileşme oranlarını anlamlı ölçüde
geliştirmeye ve tedavi sürelerini azaltmaya
yardımcı olacaktır.”
Kaynaklar
The Hepatitis C Trust. The hepatitis C virus: Genotypes of
HCV.
[cited
2010
Nov
11]
Available
from:
http://www.hepctrust.org.uk/hepatitisc/The+hepatitis+C+virus
2 World Health Organization. Hepatitis C, surveillance and
control. [cited 2010 November 29] Available from:
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo200
3/en/index4.html
3 Biggins SW. Treatment of recurrent hepatitis C after liver
transplantation. Infect Dis Clin North Am. 2006
Mar;20(1):155-74. Journal of Hepatology. 1999; 31:80-83
Kaynak: www.medical-tribune.com.tr
13
Araştırma
TİP 2 DİABETES MELLİTUSLU MORBİD OBEZ HASTALARDA BARİATRİK CERRAHİ VE
BARİATRİK CERRAHİNİN ANTİDİABETİK ETKİLERİ: RETROSPEKTİF ÇALIŞMA
BARIATRIC SURGERY ON MORBIDLY OBESE PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND THE
ANTIDIABETIC EFFECTS OF BARIATRIC SURGERY: A RETROSPECTİVE STUDY
Elif Nur Koçmar, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Türkçe Tıp Bölümü 3. sınıf
Kağan Zengin, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı Öğretim Üyesi
ÖZET
1950 yılından beri özellikle Amerikalı Cerrahlar tarafından yapılan obezite operasyonlarından sonra zayıflayan
hastalarda tip 2 diabetin süratle düzeldiği ya da ilaç kullanımı minimal seviyede kaldığı bilinmektedir. Son 5 yıldan
beri hem Amerikalı hem de Avrupalı bariatrik cerrahlar hastalar obez olmasalar da (BMİ < 35 hastalar) tip 2
diabetli ve ilaçla diabet kontrolü zor olan takibi yapılamayan olgularda obezite operasyonlarına benzer tekniklerle
operasyonlar yaparak diabetin iyileşmesinde yüz güldürücü sonuçlar almışlardır.
Çalışmamız İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı’nda seçilen, karşılaştırılmalı
4 grup halinde yapılmıştır (son 20 yılın hastaları).
1. Grup: Gastrik by-pass operasyonu olgular (30 olgu)
2. Grup: Sleeve gastrektomi operasyonu olgular (30 olgu)
3. Grup: ASGB operasyonu olgular (30)
4. Grup: Egzersiz + diet yaparak zayıflayan(30 olgu)
Bariatrik cerrahi sonrası takiplerde özellikle tip 2 diabetik hastaların değişik cerrahi tekniklerde farklı oranlarda
iyileştiğini göstermektedir. Bunun üzerine özellikle Amerika Birleşik Devletlerinde ve İtalya da BMİ 35’in altında
olan Tip 2 Diabetli hastalarda bariatrik cerrahi prosedürleri uygulanarak yapılan ameliyatlarda % 90’a varan
iyileşmeler gözlenmiştir ve neticeler yayınlanmıştır.
Anahtar kelimeler: Bariatrik cerrahi, tip 2 diabetes mellitus, gastrik bypass, gastrik bant, kilo kaybı
ABSTRACT
Since the 1950’s surgeons in the US and Europe realized that after obesity operations there is a significant
recovery from type 2 diabetes or minimal need for anti-diabetes medications. For the last 5 years bariatric
surgeons in Europe and the US have tried techniques similar to obesity surgery procedures for the treatment of
diabetic patients not obtaining good glycemic values with medications even they are not morbidly obese
(BMI<35). These operations have been successful, providing good glycemic values in these patients.
In this study we have included 4 groups of patients selected from the Cerrahpasa Medical School (from last 20
years).
1. Group: Roux and Y gastric bypass patients (30 cases)
2. Group: Sleeve gastrectomy patients(30 cases)
3. Group: ASGB patients (30 cases)
4. Group: Patients treated with diet and exercise.(30 cases)
After the follow-up of patients who underwent various bariatric operations, it is obvious that especially type2
diabetic patients are healed at different rates. For this reason in Italy and the United States patients who are
diabetic and have a BMI<35 have been operated and these cases who have been treated successfully are
published in various journals.
Keywords: Bariatric surgery, type 2 diabetes mellitus, gastric bypass, gastric banding, weight loss.
14
Araştırma
Giriş
Fazla kiloluluk ve obezite, pozitif enerji balansı sonucu
ortaya çıkar; fazla olan enerji adipoz doku olarak depo
edilir (3, 4). Artan beslenme ve azalan fiziksel egzersiz
ile fazla kiloluluk ve obezite endemik hale
gelmektedir. 40 yaşında obez veya fazla kilolu olmak
yaşam beklentisini en az 3 ile 6 sene azaltmaktadır (5).
Fazla kilolu ve obez bireylerin kilolarıyla bağlantılı
komorbiditelerinin de endemik artışı sonucu kilo
kaybını destekleyecek
tedaviler
geliştirilmeye
başlanmıştır. Bariatrik cerrahi prosedürlerinin oranları
gittikçe artmaktadır. Günümüzde bariatrik cerrahi,
uzun süreli kilo kaybında en efektif metottur. En iyi
operasyonlar vücut ağırlığını %35-40 civarında
azaltmaktadır ve bu etkileri en az 15 yıl
sürdürmektedirler (6).
Kilo kaybının önemine kısaca değinilecek olursa;
İnsülin rezistansında azalma
Diabetes mellituslu hastalarda daha iyi bir
metabolik regülasyon
Daha düşük kan basıncı
Daha düşük aterojenik kan basıncı
sağlamaktadır.
Roux-en Y gastrik bypass (RYGB), efektivite ve risk
dengesini en iyi sağlayan bariatrik cerrahi olarak
görülmektedir. RYGB’nin vücut ağırlığı ve glukoz
Şekil 1: LAGB (6)
metabolizması üzerine olan etkileri tam olarak
anlaşılamamıştır (7). Çalışmamızda RYGB, bilinen
yönleriyle ve hipoteze edilmiş mekanizmalarıyla ele
alınmıştır.
Bariatrik cerrahi spektrumu:
Obezitenin cerrahi tedavisinde kullanılan yöntemleri
kabaca 3 grupta incelenmektedir (8).
a) Malabsorptif prosedürler
b) Kısıtlayıcı prosedürler
c) Karma prosedürler
Araştırmamızda ele aldığımız üç bariatrik cerrahi
yöntemi bulunmaktadır. Birincisi laparoskopik
ayarlanabilir gastrik bant (LAGB), ikincisi RYGB,
üçüncüsü ise Sleeve gastrektomidir. LAGB ve Sleeve
gastrektomi kısıtlayıcı prosedürlerdir, RYGB ise karma
prosedürlere dahil olmaktadır.
LAGB tekniğinde, midenin proksimal kısmına
horizontal olacak şekilde silikon, şişirilebilir gastrik
bant yerleştirilir. Operasyon ertesi aşırı kusma veya
reflü olması durumunda bandın gerginliğinin
azaltılabilmesi LAGB’nin avantajıdır. Dezavantajları ise;
bandın kayması veya mide içine erozoyonu, reflü
özofagitis. LAGB sonrası kilo kaybı genelde RYGB’de
beklenenden daha azdır, buna karşın uzun süreli
kullanımında komplikasyonları daha seyrektir (9)
Şekil 2: RYGB (6)
15
RYGB en sık kullanılan bariatrik cerrahi yöntemidir
(10). Hem malabsorbtif hem kısıtlayıcı prosedüre
girmektedir (karma prosedür). Midenin depo hacmi
normaldekinin %5’ine kadar inmektedir. Mideye gelen
yiyecek midenin %95’ini, duodenumun tamamını ve
proksimal jejunumun küçük bir kısmını bypass
etmektedir. Hastaların vücut ağırlığı genelde %35-40
civarı azalmaktadır ve etkisinin çoğunluğu en az 15 yıl
boyunca kalıcıdır (6).
Sleeve gastrektomi ise nispeten yeni bir uygulamadır.
Kısıtlayıcı bir yöntemdir. Mide dikey olarak kesilerek
yaklaşık %90’ı çıkartılır. Kalan mide hacmi yaklaşık
olarak 150-200 ml hacmindedir. Mide hacminin
küçülmesi; alınan gıda hacmini azaltmasının yanı sıra,
Ghrelin hormonunun seviyesini de düşürerek tokluk
hissi yaratmaktadır.
Araştırma
bulunmaktadır. Tüm hastalar morbid obez ve tip 2
diyabetes mellitus hastası idi. 30 hastadan oluşan ilk
grup RYGB operasyonları geçirmişti. 30 hastadan
oluşan ilk grup gastrik bypass operasyonları geçirdi.
İkinci grup Sleeve gastrektomi ameliyatı geçirdi.
Üçüncü grup ayarlanabilir gastrik band ameliyatı
geçirdi. Dördüncü grubumuz ise kontrol grubu idi;
bariatrik veya gastrointestinal ameliyat geçirmeyen
gruptur, bu grup hastalarına diyet ve egzersiz
uygulanmıştır. Hastaların ortalama yaşı 44,2. Tüm
hastalara laparoskopik operasyon yapıldı. İlk grubun
ortalama yaşı 44,3 idi ve aynı grubun BMI değeri
45,06. İkinci grubun ortalama yaşı 41,60idi ve aynı
grubun BMI değeri 46,4. Üçüncü grubun ortalama yaşı
46,7 idi ve aynı grubun BMI değeri 44,6. Dördüncü
grubun ortalama yaşı 42,6 idi ve aynı grubun BMI
değeri 43,6 idi. 6 ay sonra tüm hastaların kiloları ve
kan şekerleri kontrol edildi. Ameliyat öncesi hastaların
kan şekeri değerleri not edildi. Birinci grubun ortalama
kan şekeri değeri 154,87 idi. İkinci grubun ortalama
kan şekeri değeri 157,78 idi. Üçüncü grubun ortalama
kan şekeri değeri 157,78 idi. Dördüncü grubun
ortalama kan şekeri değeri 144,06 idi (Tablo 1)
Şekil 3: Sleeve gastrektomi (13)
Yöntem ve Bulgular
Bu çalışma; İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp
Fakültesi Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı’ndaki iki
öğretim üyesi, bir asistan hekimin hastalarından
toplanmış datalarla oluşturulmuş retrospektif bir
çalışmadır. 4 gruba ayrılmış toplam 120 hasta
16
Tablo 1: Hasta gruplarının 3 aylık süreçler içindeki BMI
ve ortalama serum glikoz değerleri
Sonuç
Toplamda 90 hasta bariatrik cerrahi ile tedavi
edilmiştir. Ortalama operasyon süresi birinci grup için
116,5 dk, ikinci grup için 58,7 dk, üçüncü grup için 45,6
dk
olmuştur.
Perioperatif
ve
postoperatif
komplikasyonlar
bulunmamıştır.
Hastalar
operasyonlarından 12 ay boyunca belirli aralıklarla
kontrol edilmiştir. Her 3 gruptaki BMI (Tablo 2) ve kan
şekeri düzeyleri (Tablo 3) anlamlı fark olacak şekilde
düşmüştür (p<0,05). Fakat birinci gruptaki kan şekeri
düzeylerindeki düşüş, daha büyük bir düşüş olmuştur.
Araştırma
Bariatrik cerrahi efektif ve güvenilir bir prosedürdür ve
Diabetes Mellituslu morbid obez hastalarda yaygınlıkla
kullanılmaktadır. BMI ve kan şekeri düzeylerini
düşürmek için kullanılan efektif bir metottur. Diabeti
ve kiloyu kontrol etmenin en etkili yolu gastrik
bypasstır (Tablo 4). Gastrik bypass, sleeve gastrektomi
ve gastrik band metodları diabetes mellituslu morbid
obez hastalarla güvenilirlikle uygulanabilir.
Tablo 4: Farklı yöntemlerle tedavi edilen hasta
gruplarının 12. aydaki p değerleri
İletişim bilgileri:
Tablo 2 : Hasta gruplarının üçer aylık dönemler
içerisindeki BMI değerleri değişim tablosu
[email protected]
Kaynaklar
Tablo 3: Hasta gruplarının üçer aylık dönemler
içerisindeki ortalama serum glukozu değişim tablosu
Tartışma
Dört çalışma gurubunun bir yıllık sonuçları
incelendiğinde tip 2 diabetin iyileşmesinde en başarılı
grubun gastrik bypass operasyonu geçiren olgular
olduğu ikinci sırada ise sleeve gastrektomi geçiren
olguların olduğu tespit edilmiştir (11). Bu bulgu
dünyada ki çalışmaları da desteklemektedir (12).
1. Sjöström L, Lindroos AR, Peltonem M, Torgerson J,
Bouchardc, Carlsson B, Dahlgren S, Larsson B, Mabrok,
Sjöström CD, Sullivan M, Wedel H. Lifestyle, Diabetes and
Cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery.
New England J Med. 2004;351 (26):2683- 93.
2. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD et al.
Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis.
JAMA 2004;292(14):1724-37.
3. Haslam DW & James WP. Obesity. Lancet 2005;366:
1197–1209.
4. Meinders AE & Fogteloo J. Overweight and obesity;
recommendations from the National Health Council.
Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde 2003;147:1847–
1851.
5. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al
MA & Bonneux L. Obesity in adulthood and its
consequences for life expectancy: a life-table analysis.
Annals of Internal Medicine 2003;138:24–32.
6. Davıd e. Cummıngs, Joost Overduın, and Karen e. FosterSchubert. Gastric Bypass for Obesity: Mechanisms of
Weight Loss and Diabetes Resolution Department of
Medicine, Division of Metabolism, Endocrinology and
Nutrition, University of Washington, Veterans Affairs Puget
Sound Health Care System, Seattle, Washington 98195,
2004
17
7. NIH Consensus Development Panel. Gastrointestinal
surgery for severe obesity. Ann Intern Med 1991;115:956–
961
8. Schneider BE & Mun EC. Surgical management of morbid
obesity. Diabetes Care 2005;28:475–480.
9. Brolin RE. Bariatric surgery and long-term control of
morbid obesity. JAMA 2002;288:2793–2796.
18
Araştırma
10. Santry HP, Gillen DL & Lauderdale DS. Trends in bariatric
surgical procedures. JAMA 2005;294:1909–1917.
11. Taşkın M, Zengin K, Taşkın HE, Türkmen ÖU. Diabetin
cerrahi tedavisi, 2011 (baskıda)
12. Cowan G S Jr, Buffington CK: Significant changes in
blood pressure, glucose, and lipids with gastric bypass
surgery. World Journal of Surg 1993;32(9):987-952.
Olgu Sunumu
POST TRANSPLANT LENFOPROLİFERATİF HASTALIK VE EBV HEPATİTİ: OLGU SUNUMU
THE POST TRANSPLANT LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDER AND EBV HEPATITIS: CASE REPORT
Halil Eren Erdemli, İstanbul Üniversitesi, Cerrapaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 5. Sınıf
ÖZET
Post Transplant lenfoproliferatif hastalık (PTLD), kemik iliği ve solid organ transplantasyonları sonrasında
gelişebilen nadir fakat ciddi bir komplikasyondur. Sebebi çoğunlukla Epstein Barr virüsünün (EBV) sebep olduğu,
kontrol edilemeyen B hücre proliferasyonudur. Burada otoimmun hepatit ve primer sklerozan kolanjite bağlı
gelişen siroz sonucu transplant yapılmış hastada beklenmeyen derecede erken başlayan bir PTLD tablosu
sunacağız.
Anahtar Kelimeler: PTLD, EBV, immün supresyon, transplantasyon
ABSTRACT:
The Post Transplant Lymphoproliferative disorder is a relatively uncommon yet serious complication of both solid
organ and bone marrow transplantations. This complication is generally caused by an uncontrolled B-cell
proliferation induced by Ebstein-Barr virus (EBV). Here we present a prematurely developed PTLD case in a
patient who undergone the transplant operation because of cirrhosis resulted from autoimmune hepatitis and
primary sclerosing cholangitis.
Keywords: PTLD, EBV, immunosuppression, transplantation
Giriş
Post transplant lenfoproliferatif hastalık, (PTLD)
farmakolojik immünsüpresyona bağlı kemik iliği ve
solid organ transplantasyonunun nadir fakat ciddi bir
komplikasyonudur. Etiyolojisinde Epstein Barr
virüsünün (EBV) sebep olduğu kontrol edilemeyen B
hücre proliferasyonu vardır (1). Fakat T hücrelerden
de orijin alabilir (2-5). Erişkin transplantasyonlarında
PTLD oluşma insidansı, organa, yaşa, donörün EBV
serolojik
durumuna
ve
immünosupresyonun
derecesine bağlı olarak %1-20 arasındadır (6).
Epstein-Barr virüsü, tüm dünya popülasyonunda 18
yaş itibariyle %90-95 oranında seropozitiflik gösteren
bir Herpesvirüstür (7). EBV genellikle asemptomatik ya
da hafif semptomlara sebep olurken; özellikle immün
yetmezliği
olan
hastalarda
lenfoproliferatif
hastalıklara sebep olmaktadır.
Olgu Sunumu
21 yaşında siyahi erkek hastaya otoimmun hepatit ve
primer sklerozan kolanjite bağlı gelişen siroz
nedeniyle Mayıs 2005’te Roux EN Y biliyer enterik
anostomoz ile ortotopik karaciğer transplantı yapıldı.
Hastalık tablosuna Aralık 2006’da pnömoni ve Kasım
2009’da pansitopeni tanıları eklendi. Hastada
tekrarlayan biliyer obstrüksiyonlar, ilaç ilişkili
pansitopeni, böbrek yetmezliği, anoreksi ve EBV ile
ilişkili refrakter rejeksiyon gibi komplikasyonlar oluştu.
Kasım 2009’da yapılan kemik iliği biyopsisinde
hipersellülarite saptandı fakat PTLD lehine bir bulgu
gösterilemedi. Hastanın durumu kademeli olarak,
yaşayan donörden yapılacak ikinci bir transplantasyon
operasyonunu telafi edecek kadar iyileşti ve Temmuz
2010’da refrakör rejeksiyon ve sekonder biliyer siroz
nedeniyle bu operasyon yapıldı. Operasyon
sonrasında hastanın durumu karaciğer fonksiyon
bozuklukları, ateş, adenopati ile karakterize kötü bir
19
gidişat izledi. EBV PCR testi iki haftada mililitrede 3700
kopyadan 10800 kopyaya çıktı.
Temmuz 2010’da yapılan sağ inguinal lenf düğümü
biyopsisi, plazmasitoid ve olgun plazma hücre
kümeleriyle Kappa hafif zincir ekspresyonunuyla post
transplant lenfoproliferatif hastalığını gösterdi. EBVencoded RNA (EBER) in situ hibridizasyon testi pozitif
bulundu. Karaciğer biyopsisi EBV hepatitini gösterdi.
Vakaya
muhtemelen
son
transplantasyon
operasyonundan beri tacrolismus ve mycophenolate
mofetil kullanımına bağlı olarak daha da kötüleşen
kronik EBV komplikasyonu eklendi.
Ganciclovir, diğer ilaçlar veya PTLD sebebiyle oluşan
myelosupresyona bağlı olarak kan değerlerinde
düşme saptandı. Böbrek yetmezliği de anemi
tablosunu kötüleştirdi. Bu muhtemelen önceki
operasyona, immünosupresyona ve kronik EBV
enfeksiyonuna bağlı alışılmamış derecede erken
başlamış bir PTLD tablosuydu.
Tartışma
Post transplant lenfoproliferatif hastalık, Epstein-Barr
Virüsünün(EBV) yol açtığı malign transformasyon ile
karakterizedir. Hastalık klinik olarak 3 formda
prezente olur: lenfadenopatik, sistemik ve lenfomatöz
(10). PTLD her yerde oluşabilmekte ve semptomları
Olgu Sunumu
enfekte alanlarda görülmekle birlikte, deri, safra
kesesi, gastrointestinal sistem ve merkezi sinir sistemi
tutulumları rapor edilmiştir. Hastalık ilk olarak sinüzit,
otitis media, tonsilit, tonsilar nekroz ve havayolu
obstrüksiyonuyla bile manifeste olabilir (8, 9, 11).
Ateş, farenjit ve lenfadenopatinin ayırıcı tanısına
streptokok enfeksiyonu, enfeksiyöz mononükleoz ve
PTLD gibi birçok hastalık girmektedir. Uygun klinik
tabloyla birlikte PTLD’nin histopatolojik tanısı, doku
biyopsisinde lenfoproliferasyonun gösterilmesi, (şekil
1) EBV DNA, RNA veya proteininin dokuda
gösterilmesi
konmaktadır.
İmmunosupresyonun
derecesi, PTLD nin insidansı ve başlangıcı doğru
orantılıdır. Erken evredeki hastaların kür şansı daha
fazladır (12).
PTLD’nin tedavisi tartışmalı olmakla birlikle şu farklı
stratejilerle yapılabilmektedir: a) immunosupresyonun
azaltılması, donör T hücrelerinin transferi, EBV spesifik
T hücreleri ve IFNα kullanılarak T hücre
fonksiyonlarının geri kazanılması b) cerrahi,
radyasyon, kemoterapi, anti-B hücre antikorları
ve/veya anti-interlökin-6 antikorları ile B hücre
yükünün azaltılması c) antiviral ajanlar, intravenöz
immunglobulinler ile EBV’nin hedeflenmesi, EBV
epizomunun eradikasyonu ve timidin kinaz
uygulanması (8).
Şekil 1:
Hematoksilen eosin
ile boyanmış
monomorf atipik
lenfosit infiltrasyonu
(15)
20
İmmunosupresyonun azaltılması veya kesilmesi,
hastalığın acil tedavisidir. Fakat bu yöntemin apaçık
bir sakıncası vardır: allograft rejeksiyonu riskinin
artması. Şüphesiz ki burada bir denge gözetilmesi çok
önemlidir.
Cesarman
ve
ark
(13)
eğer
immunosupresyon
redüksiyonu
yapılacaksa,
öncesinde Bcl-6 gen mutasyonlarının araştırılması
gerekliliğini ortaya koymuşlardır.
Sistemik antiviral tedavinin hayati önemi olmadığı
rapor edilmiştir fakat ilerlemiş hastalığı olanlarda
uygulanması gereklidir. Acyclovir ve onun 10 kat daha
etkin analoğu olan ganciclovir EBV DNA
replikasyonunu in vitro inhibe ederler. Bu ajanlar
prolifere ve latent olarak enfekte olmuş lenfositlere
etkili değildirler ve ne yazık ki çoğu lenfoproliferatif
hastalıklar transforme olmuş B hücrelerinden
kaynaklanırlar (14).
Sitokinlerle tedavi, PTLD’ye karşı immün cevabı
artırmaya yöneliktir. Bu amaçla en yaygın kullanılan
ajan interferondur. Hiç şüphesiz, bu tedavi de graft
rejeksiyon riskini artırmaktadır.
Sonuç
PTLD, hayatı tehdit eden ve erken dönemde tedavi
edilmezse %90’dan yüksek mortalite oranına sahip bir
hastalıktır (12). Ancak erken tedavi iyi klinik sonuçlar
doğurur. Tedavi seçenekleri halen tartışmalı olmakla
birlikte acil IVIG, IFN α anti-IL 6 antikorları ile birlikte
antiviral tedavi etkinliğini kanıtlamıştır. Yan etkileri ise
graft rejeksiyonu ihtimaline karşı mutlaka akılda
tutulmalıdır.
Kaynaklar
1. Paya CV, Fung JJ, Nalesnik MA, et al. Epstein–Barr virusinduced posttransplant lymphoproliferative disorders.
ASTS/ASTP EBV-PTLD Task Force and The Mayo Clinic
Organized International Consensus Development Meeting.
Transplantation 1999; 68:1517–1525.
2. Jamali FR, Otrock ZK, Soweid AM, Al-Awar GN, Mahfouz
RA, Haidar GR et al. An overview of the pathogenesis and
natural history of post-transplant T-cell lymphoma. Leuk
Lymphoma 2007;48:1780–84.
Olgu Sunumu
3. Ravat FE, Spittle MF, Russell-Jones R. Primary cutaneous
T-cell lymphoma occurring after organ transplantation. J
Am Acad Dermatol 2006;54:668–72.
4. Hanson MN, Morrison VA, Peterson BA, Stieglbauer KT,
Kubic VL, McCormick SR et al. Posttransplant T-cell
lymphoproliferative disorders - an aggressive, late
complication of solid-organ transplantation. Blood
1996;88:3626–33.
5. Rajakariar R, Bhattacharyya M, Norton A, Sheaff M,
Cavenagh J, Raftery MJ et al. Post transplant T-cell
lymphoma: a case series of four patients from a single unit
and review of the literature. Am J Transplant 2004;4:1534–
39.
6. Cockfield SM. Identifying the patients at risk for
posttransplant lymphoproliferative disorder. Transplant
Infect Dis 2001;3:70–80.
7. Rooney CM, Smith CA, Ng CY, Loftin S, Li C, Krance RA,
Brenner MK, Heslop HE. Use of gene-modified virus-specific
T lymphocytes to control Epstein-Barr-virus-related
lymphoproliferation. Lancet. 1995;345(8941):9-13.
8. Gottschalk S, Rooney CM, Heslop HE. Post-transplant
lymphoproliferative disorders. Annu Rev Med. 2005;56:29–
44.
9. Halvorsen JA, Brevig T, Aas T, Skar AG, Slevolden EM, Moi
H. Genital ulcers as initial manifestation of Epstein-Barr
virus infection: two new cases and a review of the
literature. Acta Derm Venereol. 2006;86(5):439-42.
10. Tan, Keith K.C. MSc, MRPharmS Therapy with
cyclosporine following solid organ transplantation in
children. Current Opinion in Pediatrics 1992; 4(3):467-472,
June
11. Gordon AR, Loevner LA, Sonners AI, Bolger WE, Wasik
MA. Posttransplantation lymphoproliferative disorder of
the paranasal sinuses mimicking invasive fungal sinusitis:
Case report. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(5):855-7.
12. Gross TG, et al. B-cell lymphoproliferative disorders
following haematopoietic stem cell transplantation: risk
factors, treatment and outcome. Bone Marrow Transplant.
1999;23:251–8.
13. Cesarman E, Chadburn A, Liu YF, et al. BCL-6 gene
mutations in posttransplantation lymphoproliferative
disorders predict response to therapy and clinical outcome.
Blood 1998; 92:2294–302
14. Yao QY, Ogan P, Rowe M, et al. Epstein-Barr virusinfected B cells persist in the circulation of acyclovir-treated
virus carriers. Int. J. Cancer 1989; 43:67–71
15. pathologypics.com
.
21
Olgu Sunumu
POST TRAVMATİK STRES BOZUKLUĞU
POST TRAUMATIC STRESS DISORDER
Ahmed Serkan Emekli; İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 2. Sınıf
ÖZET
Post travmatik stres bozukluğu bireyin hayatını tehdit eden, ciddi yaralanma içeren, fiziksel bütünlüğünü bozan
bir ciddi bir travmaya maruz kalması veya başka bir bireyin bu şekilde tehdit eden bir travmaya maruz kalmasına
şahit olmasıyla semptomların geliştirilmesi olarak tanımlanmaktadır. İnsanların %50’sinden fazlası yaşamlarında
bir travmaya maruz kaldıklarından her insanda ortaya çıkabilmektedir. Travmanın ciddiyeti, süresi gibi etkenlerin
dışında hastalığın ortaya çıkmasını ve seyrini genetik, nöroendokrinolojik ve sosyal birçok sebep etkilemektedir.
Tedavisi psikoterapik ve farmakoterapik yöntemleri içermektedir. Başarılı bir tedavi ve hastanın yaşam kalitesini
artırmak için iyi bir doktor-hasta ilişkisi kurulmalıdır.
Anahtar Kelimeler: post travmatik stres bozukluğu, travma, stres, anksiyete
ABSTRACT
Post traumatic stress disorder is defined as the development of symptoms following exposure to an extreme
traumatic event in which an individual experienced an actual or perceived threat of death or serious injury or
threat to one's physical integrity; or witnessed a traumatic event that threatens another individual. Any individual
can develop PTSD because more than 50% of people experience a trauma in their lifetime. Besides trauma’s
severity and duration; social, neuroendocrinologic and genetic factors effects developing PTSD. Treatment
contains psychotherapeutic and pharmacotherapeutic methods. For successful treatment and increasing quality
of patient’s life, doctor-patient relationship should be good.
Keywords: post traumatic stress disorder, trauma, stress, anxiety
Giriş
Travmaya maruz kalmanın psikolojik sonuçlar
doğurduğu tarih boyunca bilinmektedir. Ciddi stres
etkenlerine bağlı olarak gelişen bu yanıtı Oppenheim
1892’de “traumatic neurosis” (travmatik nevroz),
Kraepelin ise 1896’da “Schreckneurose” (korku
nevrozu) olarak tanımlamışlardır (1). Günümüze kadar
da büyük savaşlara katılan askerlerde savaş
yorgunluğu olarak tanımlanan bu bozukluk DSM-I’de
(1952) (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders) travmatik stres adında ayrı bir bölümde
asker ve sivil alt kategorilerine ayrılarak
bahsedilmiştir. DSM-II’de (1968) erişkinlerde uyum
bozuklukları başlığı altında incelenirken, 1970’li
yıllardaki ve Vietnam Savaşı’ndan da edinilen tecrübe
ile 1980 yılında DSM-III’te “Post-Travmatik Stres
Bozukluğu” ismiyle yeni bir başlıkta incelenmiştir. En
22
güncel olarak 1994’de Amerikan Psikiyatri Derneği
tarafından DSM-IV TR’de “Post Travmatik Stres
Bozukluğu”, travmayı oluşturan ciddi bir tehdit, ölüm
veya yaralanmanın olduğu ve bu travma sonrasında
aşırı korku, dehşet, acizlik ve savunmasızlık
hissedilmesi olarak tanımlanmıştır (2).
PTSB istenmeyen şekilde araya giren düşünceler, aşırı
uyarılma hali, Flashback’ler, kabuslar, uyku
bozuklukları, hafıza ve konsantrasyon değişiklikleri ve
irkilme yanıtları gibi spesifik semptomlarla
karakterizedir.
PTSB fiziksel ve psikolojik travmalarla veya her ikisinin
beraber olduğu durumlarda ortaya çıkmaktadır. Bu
travmatik olaylar; kişinin başından geçen veya tanık
olduğu doğal felaketler (deprem gibi), savaş, cinsel
veya duygusal istismar, ciddi trafik kazaları, terörist
Olgu Sunumu
saldırı ve hatta hayatı tehdit eden bir hastalığın tanısı
olabilir.
Kalp krizi, organ transplantasyonu, HIV enfeksiyonu
gibi ciddi medikal problemler yaşanması da diğer
travmatik etkenlere göre az da görülse Post Travmatik
Stres Bozukluğu sebepleri arasındadır (3). Yoğun
bakıma giren hastaların yaşadığı medikal prosedürler
ve invaziv girişimlerin de oluşturduğu stresin de
PTSB’ye sebep olduğu düşünülmektedir (4).
Post travmatik stres bozukluğu medikal durumların
sonucunda ortaya çıkabildiği gibi kronik ve spesifik
olmayan durumların sebebi de olabilir. Kronik karın
ağrısı, bağırsak problemleri ve fibromiyalji gibi
durumların altında yatan sebebin PTSB olabileceği de
düşünülmelidir (5).
Toplum çapında yapılan araştırmalar sonucunda
insanların hayat süreleri boyunca bir travmaya maruz
kalma oranı %50 ile %90 arasındadır. Bu yüzden
hemen hemen her insanda PTSB ortaya çıkabilir.
Hayat boyunca PTSB’ye yakalanma oranı ise %5 ile
%10 arasındadır (6).
PTSB’nin oluşmasında bazı risk faktörlerinin de etkileri
vardır.
Tablo 1. Erkek ve Kadınların Travmatik Olaylara Yaşam Boyu Maruz Kalma Yaygınlığı ve PTSB Riski (7)
Yaşam Boyu Yaygınlığı (%)
Travma
PTSB Riski (%)
Erkek (n=2,812)
Kadın (n=3,065)
Erkek (n=2,812)
Kadın (n=3,065)
Hayati tehlikesi
olan kazalar
25,0
13,8
6,3
8,8
Doğal afetler
18,9
15,2
3,7
5,4
Silahla tehdit
19,0
6,8
1,9
32,6
Fiziksel müdahale
11,1
6,9
1,8
21,3
Tecavüz
0,7
9,2
65,0
45,9
Kadınlarda PTSB erkeklere oranla yaklaşık 2 kat daha
fazla ortaya çıkmaktadır. Çok yaşlı veya çok genç
bireyler de daha fazla risk altında bulunmaktadır.
Travma öncesinde bireyde veya bireyin ailesinde
psikiyatrik problemlerin bulunması da riski önemli
ölçüde artırmaktadır (1).
Ayrıca travmanın ciddiyeti, süresi ve tipiyle birlikte
kişinin travma sonrasında aldığı sosyal destek, genel
yaşam stresi, eğitimindeki yetersizlik de risk
faktörleri arasında sayılmaktadır (8).
Tanı Kriterleri
PTSB semptomları genel olarak 3 ana grupta
incelenmiştir.
(1) Olayın tekrar tekrar anımsanması, (2) travmayı
anımsatan uyaranlardan kaçınma ve duygusal
tepkisizlik ve (3) artan uyarılma semptomları. Bu
kategorilere ayırabileceğimiz semptomları gösteren
hastaların PTSB tanısı için uluslararası kriterler
belirlenmiştir. Bu kriterler (2);
A – Aşağıdakilerden her ikisinin de bulunduğu bir
biçimde kişi travmatik bir olayla karşılaşmıştır.
1) Kişi gerçek bir ölüm yada ölüm tehdidi, ağır bir
yaralanma yada kendisinin yada başkalarının fizik
bütünlüğüne bir tehdit olayını yaşamış, böyle bir
olaya tanık olmuş ya da böyle bir olayla karşı
karşıya gelmiştir.
2) Kişinin tepkileri arasında aşırı korku, çaresizlik ya
da dehşete düşme vardır (Çocuklar bunların
yerine dezorganize ya da ajite davranışla
tepkilerini dışavurabilirler).
23
Olgu Sunumu
B – Travmatik olay aşağıdakilerden biri (ya da daha
fazlası) yoluyla sürekli olarak yeniden yaşanır:
1) Olayın, elde olmadan tekrar tekrar anımsanan
sıkıntı ya da algılar vardır. ( Küçük çocuklar,
travmanın kendisini ya da değişik yönlerini konu
alan oyunları tekrar tekrar oynayabilirler.)
2) Olayı, sık sık, sıkıntı veren bir biçimde rüyada
görme. ( Çocuklar, içeriğini tam anlamaksızın
korkunç rüyalar görebilirler.)
3) Travmatik olay sanki yeniden oluyormuş gibi
davranma ya da hissetme (uyanmak üzereyken
ya da sarhoşken ortaya çıkıyor olsa bile, o
yaşantıyı yeniden yaşıyor gibi olma duygusunu,
illüzyonları, halüsinasyonlar ve dissosiyatif
“Flashback” epizodlarını kapsar).
4) Travmatik olayın bir yönünü çağrıştıran ya da
andıran iç ya da dış olaylarla karşılaşma üzerine
yoğun bir psikolojik sıkıntı duyma.
5) Travmatik olayın bir yönünü çağrıştıran ya da
andıran iç ya da dış olaylarla karşılaşma üzerine
fizyolojik tepki gösterme.
C – Aşağıdakilerden üçünün (ya da daha fazlasının)
bulunması ile belirli, travmaya eşlik etmiş olan
uyaranlardan sürekli kaçınma ve genel tepki
gösterme düzeyinde azalma (travmadan önce
olmayan)
1) Travmaya eşlik etmiş olan düşünce, duygu ya da
konuşmalardan kaçınma çabaları.
2) Travma ile ilgili anıları uyandıran etkinlikler,
yerler ya da kişilerden uzak durma çabaları.
3) Travmanın önemli bir yönünü anımsayamama.
4) Önemli etkinliklere karşı ilginin ya da bunlara
katılımın belirgin olarak azalması.
5) İnsanlardan uzaklaşma
yabancılaştığı duyguları.
ya
da
insanlara
6) Duygulanımda kısıtlılık (örn. Sevme duygusunu
yaşayamama)
7) Bir geleceği kalmadığı duygusunu taşıma (örn.
Bir mesleği, evliliği, çocukları ya da olağan bir
yaşam süresi olacağı beklentisi içinde olmama)
24
D – Aşağıdakilerden ikisinin ( ya da daha fazlasının)
bulunması
ile
belirli,
artmış
uyarılmışlık
semptomlarının sürekli olması:
1) Uykuya dalmakta ya da uykuyu sürdürmekte
güçlük
2) İrritabilite ya da öfke patlamaları
3) Düşüncelerini belirli bir konu
yoğunlaştırmada zorluk çekme
üzerinde
4) Hipervijilans
5) Aşırı irkilme tepkisi gösterme
E – Bu bozukluk, (B,C ve D Tanı Ölçütlerindeki
semptomlar) 1 aydan daha uzun sürer.
Semptomların süresinin 1 aydan kısa olduğu
durumda Akut Stres Bozukluğu tanısı konur.
F- Bu bozukluk, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya
da toplumsal, mesleki alanlarda ya da işlevselliğin
önemli diğer alanlarında bozulmaya neden olur.
Bu kriterlere uygun olarak konulacak tanı da eğer
semptomların süresi 3 aydan kısa ise akut, eğer 3
aydan fazla ise kronik olarak, semptomların ortaya
çıkışı travmadan en az 6 ay sonra başlamış ise de bu
hastalar geç başlangıçlı olarak değerlendirilir.
Nöroanatomik Değişiklikler
Dekleratif hafızada önemli yeri olan hippokampüs
stres etkenlerine çok hassas ve beynin en çok
plastisite yeteneği olan kısımlarından biridir.
Amigdala ise olayların duygusal hafızasında ve korku
yanıtlarının ediniminde kritik rol oynamaktadır (9).
Medial prefrontal korteksin amigdalayı inhibe
etmesiyle duygusal yanıt da modüle edilmiş olur (9).
Tüm bunlar gözönüne alındığında PTSB’nin
oluşturduğu nöral devreyi anlamak mümkündür.
PTSB ile ilgili yapılan görüntüleme çalışmalarında
medial prefrontal korteks, hippokampüs ve
amigdalada disfonksiyon görülmüştür (9, 10).
Olgu Sunumu
kadınlara göre koşullu korku edinimde amigdala
aktivasyonundaki artış daha fazladır.
Nöroendokrinolojik Değişiklikler
Resim 1. (9)
PTSB hastasının MRI’daki hipokampal hacmi.
PTSB olmayan bireye(sol) göre PTSB hastasında(sağ)
hipokampal hacim daha küçüktür.
Resim 2. (9)
PTSB’de medial prefrontal disfonksiyonu.
Bir grup PTSB gösteren savaş gazileriyle PTSB
göstermeyen savaş gazilerine savaşla ilgili travmatik
sesler ve resimler gösterilirken medial prefrontal
aktivasyonundaki azalma gösterilmiştir. (prefrontal
korteksteki sarı bölge)
Strese karşı organizmanın en önemli nöroendokrin
cevaplarından biri Hipotalamik-Hipofizyal-Adrenal
Eksendir. Strese maruz kalındığında hipotalamustaki
paraventriküler nukleustan kortikotropin-salgılatıcı
faktör salgılanır. Bu faktörün etkisiyle hipofizin ön
kısmından ACTH salgılanır. ACTH ise adrenal
korteksten
glukokortikoid
salınımını
sağlar.
Glukokortikoid ve mineralokortikoid reseptörlerine
bağlanan glukokortikoidler bu eksendeki negatif geri
beslemeyi sağlar.
Akut streste kortisol seviyesinin artması beklenirken
PTSB’de plasma ve ürindeki kortizol değerlerinin
azaldığı görülmüştür (11). Beklenenin aksine
gerçekleşen
bu
durumun
glukokortikoid
reseptorlerine artan bağlanmanın negatif geri
beslemeyi artırması sonucu olduğu bulunmuştur.
Buna ek olarak ACTH’ye verilen tepkinin azalması ile
birlikte merkezi sinir sisteminde kortikotropin
salgılatıcı faktör seviyelerinin yüksek bulunması ise
hipotalamustaki bu hiperaktivitenin, hipofizteki
glukokortikoid salgılatıcı faktöre ait reseptörlerin
down regulasyonuna bağlanmıştır (12).
Norepinefrin korku belleğinin kodlanmasını sağlar.
Kortizolun ise duygusal belleğin tekrar hatırlanmasını
engelleyici etkisi vardır. Hipokortizolizm ve
norepinefrindeki artış travmatik ve istenmeyen
anıların hatırlanmasına sebep olmaktadır.
Merkezi sinir sisteminde artan noradrenerjik tepki,
glukokortikoid salgılatıcı faktör ve norepinefrin
konsantrasyonu ile birlikte Hipotalamik-HipofizyalAdrenal Eksen’deki negatif geri besleme ve düşük
kortizol seviyeleri PTSB’nin ana özelliklerindendir
(13).
Resim 3. (9)
PTSB’de korku ediniminde Amigdala aktivasyonu.
Kadınlarda erken çocukluk travmasıyla ilişkili koşullu
korku ediniminde amigdala aktivasyonunda artış
görülmüştür. Amigdaladaki sarı bölgeler kan
akımındaki artışı göstermektedir. İstismarla ilişkili
PTSB’ye sahip olan kadınlarda PTSB olmayan
HHA Eksen dışında beyinde başka nörokimyasal
değişiklikler de görülmüştür. Strese karşı aşırı
hassasiyet ve stres tepkilerini dizginleyememe GABA,
serotonin ve nöropeptid Y’nin düzenleyici etkilerinin
eksikliğinde ortaya çıkmaktadır (13).
Glutamat, strese maruz kalındığında hippokampüs
ilişkili öğrenme ve amigdala ilişkili duygusal işlemede
kritik
öneme
sahiptir.
Uygun
olmayan
25
Glutamat/NMDA reseptör sistemindeki sinyal iletimi
de travmatik belleğin işlenmesinde bozukluğa sebep
olmaktadır (11).
Genetik Faktörler
PTSB’nin kalıtımı özellikle Vietnam gazisi olan ikizler
üzerinden çalışılmıştır. Çalışmalarda tek yumurta
ikizlerinin çift yumurta ikizlerine göre semptomları
anlamlı bir farkla PTSB’ye daha yakın olduğu
bulunmuştur. Bu çalışmalarda hesaplanılanlara göre
travma yanıtları varyansının yaklaşık %30’u kalıtsal
olarak aktarılmaktadır (14).
PTSB’de değişen nörobiyolojik mekanizmalardaki
genetik problemler de hastalıkta önemli rol
oynamaktadır. Serotonin (5-HT) Taşıyıcı (SERT) geni
17.kromozomda ve polimorfizm(5HTTLPR) taşıyan
bir gendir. Bu genin düzenleyici bölgesinde L (longuzun) ve S (short-kısa) allelleri bulunmaktadır. L
alleline sahip olanlarda SERT’ının aktivitesi S alleline
sahip olanlardan daha fazladır. Genotip-travma
ilişkilerinin sonucu olarak ortaya çıkan PTSB olan
bireylerde L allelinin ekspresyonu yüksektir (15).
Dopaminin noradrenaline dönüşmesini sağlayan
Dopamine-Beta Hidroksilaz enziminin aktarıldığı
gendeki
varyasyonlar
da
noradrenerjik
mekanizmadaki değişikliklere neden olarak PTSB gibi
anksiyete bozukluklarının görülmesinde etkili
olmaktadır (16).
PTSB ile ilgili yapılan en kapsamlı çalışmalar FKBP5
geni üzerinedir. FKBP5, hsp90 şaperon proteiniyle
etkileşimde bulunan bir yardımcı şaperon proteindir.
Hsp90 da FKBP5 ile birlikte nöronal viyabilite
sağlayarak glukokortikoid reseptorlere(GR) bağlanır.
FKBP5 olgun GR kompleksinin bir parçası olup GR
sensivitesini regüle eder. Şu ana kadarki PTSB ile ilgili
yapılan en önemli genetik çalışmada, FKBP5
polimorfizmiyle çocukluk çağında yaşanılan istismara
bağlı PTSB arasında bağlantı bulunmuştur.
FKBP5’teki dört tek nükleotid polimorfizmi anlamlı
bir şekilde çocukluk çağındaki istismarın şiddetiyle
ilişkildir (17).
Tedavi
PTSB’de uygun bir tedaviyle semptomlar azaltılıp
kontrol
altına
alınarak
yaşam
kalitesi
artırılabilmektedir. Erken ve doğru tedavi ile aynı
26
Olgu Sunumu
zamanda sekonder morbidite oluşması da
engellenilmeye çalışılmaktadır. Hastada alkol ve
madde bağımlılığı gibi tedaviye engel durumlar varsa
öncelikle bu durumların ortadan kaldırılması gerekir.
PTSB tedavisinde hem psikoterapinin hem de
farmakoterapinin yeri vardır. Hafif seyreden
vakalarda sadece psikoterapiyle tedavide başarılı
olunabilirken, orta ve daha ağır seyreden vakalarda
farmakoterapi ve psikoterapi kombinasyonuyla
tedavi düşünülmelidir. (7)
Farmakoterapiyle hastanın semptomları düzeltilerek
fizyolojik dengesi sağlanırken aynı zamanda
psikoterapinin etkinliği ve uygulanabilirliği için de
zemin hazırlanılır.
a)
Psikoterapi :
Grup, bireysel, aile, anksiyete yönetim, rahatlama
terapileri ve kognitif terapiler gibi terapi çeşitlerini
içerir. Kognitif Davranışsal Terapi’lerde hastanın
travma sırasında oluşan negatif duyguları, kendilerini
kötü hissetmelerine sebep olan düşünceleri
tanımlanarak o düşünceler yerine daha az stres
veren düşünceler ve duygularla değiştirilir.
Bu tür terapilerin arasında en etkilisi (Exposure
Therapy) Maruz Bırakma Terapisidir (7). Hastaya
travmaya ait anıların duygular tekrar tecrübe
ettirilerek travma belleğinde daha sağlıklı bir
duygusal yapılanma sağlanır. (Eye movement
desensitization and reprocessing) Göz hareketlerini
duyarsızlaştırma ve yeniden işleme adı verilen diğer
bir yöntemde ise travmanın en belirgin yanı
düşünülürken ritmik sakkadik göz hareketleri ile
beynin bilgi işleme mekanizması uyarılır. Bu terapiyle
anksiyetede kalıcı azalma, belleğin kognitif
değerlendirmesinde değişimler ve flashback
epizodlarını kesilmesi sağlanır (18). Terapi
prosedürlerinin uygulanması dışında psikiyatr-hasta
ilişkisi, semptomların daha erken anlaşılması ve
tedaviye yanıt açısından oldukça önemlidir.
b)
Farmakoterapi :
İlaç tedavisiyle semptomların azaltılması, strese karşı
direncin artırılması ile birlikte komorbidite ve
disabiliteyi engellemek amaçlanır. PTSB tedavisinde
birçok ilaç türü kullanılmaktadır. Selektif Serotonin
Reuptake İnhibitörleri, ekstraselüler serotonin
konsantrasyonunu gerialımı inhibe ederek artırırlar.
Yapılan klinik denemelerde fluoxetine, sertraline,
paroxetine gibi SSRI’ların PTSB semptomlarını
iyileştirmede başarılı oldukları gösterilmiştir (7).
İmipramin, amitriptilin gibi trisiklik antidepresanlar
etkili olsa da yan etkileri ve ciddi toksisiteleri
nedeniyle nadiren kullanılmaktadır (5). Phenelzelin
(MAO İnhibitörü), imipramine karşı daha başarılı
olmasına rağmen ciddi hipertansiyon krizleri
nedeniyle pek kullanılmaz. Bu ilaçların dışında
semptomları kontrol altına almak için ß-Blokerler,
antikonvülzanlar gibi ilaçlar da kullanılabilmektedir.
PTSB’nin yanında oluşan depresyon gibi diğer
hastalıklara yönelik de farmakoterapi uygulamak
gerekebilmektedir.
İlaçların yan etkileri, semptomlardaki iyileşmeler,
relapsın doğurabileceği zararlar, psikoterapiyle elde
edilen ilerlemelere göre tedavi kesilebilir ancak bazı
durumlarda yaşam boyu farmakoterapiye ihtiyaç
duyulabilir (5).
Sonuç
İnsanlar hayatları boyunca birçok travmatik olaya
şahitlik ederler. Dolayısıyla hemen hemen her
insanda PTSB olma ihtimali bulunur. Tedavi
edilmezse çok ciddi fiziksel, psikolojik ve sosyal
problemleri de beraberinde getiren bu hastalığın
erken teşhiş ve tedavisiyle travmatik hasarın hasta
üzerindeki etkisinin uzunluğu ve yoğunluğu
azaltılabilir ve yaşam kalitesi artırılabilir.
Daha efektif tedaviler geliştirmek için PTSB’nin
nöroendokrin mekanizması, biyolojik ve genetik
faktörleri üzerine daha geniş ve kapsamlı çalışmalara
ihtiyaç vardır.
Hangi faktörlerin PTSB oluşmasına karşı bireyleri
koruyabileceği,
nasıl
edinilebileceği
ileri
araştırmalarla ortaya çıkarılmalıdır. Bu sayede PTSB
olma riski yüksek bireyler tespit edilip önleyici
tedaviler geliştirilmesi mümkün gözükmektedir.
Kaynaklar
1. Keane TM, Marshall AD, Taft CT. Posttraumatic stress
disorder: etiology, epidemiology, and treatment outcome.
Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:161-97
2. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and
statistical manual of mental disorders: DSM-IV.
Washington, DC: American Psychiatric Association.
Olgu Sunumu
3. Mundy E, Baum A. Medical disorders as a cause of
psychological trauma and posttraumatic stress disorder.
Curr Opin Psychiatry 2004;17:23–127
4. Kross EK, Gries CJ, Curtis JR. Posttraumatic stress
disorder
following
critical
illness.
Crit
Care
Clin. 2008;24:875-87, ix-x.
5. Budur K, Falcone T, Franco K. Diagnosing and managing
posttraumatic
stress
disorder.
Cleve
Clin
J
Med. 2006;73:121-9.
6. Wittchen HU, Gloster A, Beesdo K, Schönfeld
S, Perkonigg A. Posttraumatic stress disorder: diagnostic
and epidemiological perspectives. CNS Spectr. 2009;14:512.
7.Davidson
JR, Stein
DJ, Shalev
AY, Yehuda
R.
Posttraumatic stress disorder: acquisition, recognition,
course, and treatment. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 2004;16:135-47.
8. Brewin CR, Andrews B, Valentine JD. Meta-analysis of
risk factors for posttraumatic stress disorder in traumaexposed adults. J Consult Clin Psychol. 2000;68:748-66.
9. Bremner JD. Neuroimaging in posttraumatic stress
disorder and other stress-related disorders. Neuroimaging
Clin N Am. 2007;17:523-38, ix.
10. Rauch SL, Shin LM, Phelps EA. Neurocircuitry models
of posttraumatic stress disorder and extinction: human
neuroimaging research--past, present, and future. Biol
Psychiatry. 2006;60:376-82.
11 Martin EI, Ressler KJ, Binder E, Nemeroff CB. The
neurobiology of anxiety disorders: brain imaging,
genetics, and psychoneuroendocrinology. Psychiatr Clin
North Am. 2009;32:549-75.
12. Yehuda R. Advances in understanding neuroendocrine
alterations in PTSD and their therapeutic implications.
Ann N Y Acad Sci. 2006;1071:137-66.
13. Heim C, Nemeroff CB. Neurobiology of posttraumatic
stress disorder. CNS Spectr. 2009;14:13-24.
14. Stein MB, Jang KL, Taylor S, Vernon PA, Livesley WJ.
Genetic and environmental influences on trauma
exposure and post-traumatic stress disorder symptoms: a
twin study. Am J Psychiatry. 2002;159:1675–1681.
15. Grabe HJ, Spitzer C, Schwahn C, Marcinek A, Frahnow
A, Barnow
S, Lucht
M, Freyberger
HJ, John
U, Wallaschofski H, Völzke H, Rosskopf D. Serotonin
transporter gene (SLC6A4) promoter polymorphisms and
the susceptibility to posttraumatic stress disorder in the
general population. Am J Psychiatry. 2009;166:926-33
16. Norrholm SD, Ressler KJ. Genetics of anxiety and
trauma-related disorders. Neuroscience. 2009;164:272-87
17. Binder EB, Bradley RG, Liu W, Epstein MP, Deveau TC,
Mercer KB, Tang Y, Gillespie CF, Heim CM, Nemeroff CB,
Schwartz AC, Cubells JF, Ressler KJ. Association of FKBP5
polymorphisms and childhood abuse with risk of
posttraumatic stress disorder symptoms in adults. JAMA
2008;299:1291–1305.
18. Shapiro F. Eye movement desensitization: a new
treatment for post-traumatic stress disorder. J Behav Ther
Exp Psychiatry. 1989;20:211-7.
27
Olgu Sunumu
BEHÇET SENDROMU VE MEDİKAL TEDAVİSİ
BEHCET’S SYNDROME AND MEDICAL TREATMENT
Murat Altan, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Türkçe Tıp Bölümü, 4.Sınıf
ÖZET
Behçet Sendromu, etiyolojisi bilinmeyen, her çaptan arter ve veni tutabilen, remisyon ve relapslarla seyreden
multi sistemik bir vaskülittir. 1937 yılında Hulusi Behçet tarafından; tekrarlayan oral ülserler, genital ülserler ve
iridosiklit triadı ile tanımlanmıştır. 1990 yılında International Study Group for Behçet Disease tarafından hastalığın
tanı kriterleri geliştirilmiştir. Coğrafi farklılıklara göre değişen klinik bulguların sıklığı ve çeşitliliği, Behçet
Sendromu’nun tedavisinde multidisipliner çalışma zorunluluğu doğurmuştur. Bu yazıda Behçet Sendromu’na
genel bir bakış yapılmış ve tedavi stratejilerine değinilmiştir.
Anahtar Sözcükler: Behçet Sendromu, Epidemiyoloji, Azatiyoprin
ABSTRACT
Behcet’s Syndrome is a multisystemic vasculitis with an unknown etiology affecting all sized arteries and veins
and characterized by remission and relapse. It was described with recurrent aphthous ulcers, genital ulcers and
iridocyclitis by Hulusi Behçet in 1937. In 1990 the diagnostic criteria of Behcet’s Syndrome was developed by
International Study Group for Behcet’s Disease. Frequency and variety of clinical findings which vary according to
geographical differences make the multidisciplinary study necessary in the treatment of Behcet’s Syndrome. In
this text, Behçet’s Syndrome is approached from a generak point of view and treatment strategies are described.
Keywords: Behcet’s Syndrome, Epidemiology, Azathioprine
Giriş
Behçet
Sendromu;
etiyolojisi
bilinmeyen,
multisistemik, kronik bir vaskülittir. Her çapta arter ve
veni tutabilmektedir. Prof. Dr. Hulusi Behçet; 21, 7 ve
3 yıl takip ettiği üç hastada ağız ve genital bölgede
aftöz belirtiler, gözde de çeşitli bulgular bulunduğunu
gözler ve bunun yeni bir hastalık olduğuna inanır (1)
ve tıp literatürüne bu hastalığı kazandırır. Behçet
Hastalığı ülkemizde oldukça sık görülmektedir ancak
tüm dünyada oldukça popüler bir yeri de vardır. Öyle
ki fellowship veya clerkship için başvuran ülkemiz tıp
fakültelerinden mezun doktorlara branşları farklı olsa
dahi Behçet Sendromu hakkında sorular muhakkak
yöneltilmektedir. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi olarak
Behçet Sendromu’na verilen önem hepimizce
bilinmektedir ve bu konuda uluslararası platformda
sayısız çalışma yayınlanmaktadır. Bu makalenin
yazılması da ismi iyi bilinen ama ne olduğu tıp
28
fakültesi öğrencileri arasında tam olarak bilinmeyen
Behçet Sendromu’nun net olarak anlaşılmasına
hizmet etmek amacındadır. Bu amaçtan yola çıkarak,
makalede ülkemizde ve uluslararası alanda
yayınlanmış pek çok yerli ve yabancı çalışmanın ve
kitabın derlemesi yapılmıştır. Sık görülen bu hastalığın
tanısını koyabilmek de ülkemiz hekimleri için
neredeyse bir zorunluluktur. Yine makalede
incelenmiş olan tedavisi ise multidisipliner bir çalışma
metodu ile sistematik olarak sürdürülmelidir. Ancak
bu şekilde aşağıda değinilecek olan ciddi
komplikasyonlar önlenebilir ve hastalara optimal
hayat standartları sağlanabilir.
Epidemiyoloji
Behçet Sendromu’nun Akdeniz bölgesi, Orta Doğu ve
Uzak Doğu’da sık görülmesi, tarihi ipek yolu ile bir
ilişkiyi akla getirmektedir (2). Hastalığın dünya
üzerindeki coğrafi dağılımı da klinik bulgularında
olduğu gibi farklılık gösterir (3). Hastalığın sık
görüldüğü bölgeler; Japonya, Çin, Kore, İran olarak
sayılabilir. Türkiye, hastalığın en sık görüldüğü ülkedir
(4,5).
1981-2004
yılları
arasında
Behçet
Sendromu’nun sıklığı hakkında farklı bölgelerde beş
saha çalışması yapılmıştır. Bu çalışma; Türkiye’de
adolesan/
erişkin
popülasyonunda
Behçet
Sendromu’nun prevalansının 20- 421/ 100000
olduğunu göstermiştir (6). Mahr ve arkadaşları, 2004
ve
2008
çalışmalarında
Fransa’da
Behçet
Sendromu’nun;
Wegener
granülomatozisi,
mikroskopik poliangitis, Churg- Strauss Sendromu ve
poliarteritis nodosa’dan birkaç kez daha yaygın
olduğunu tespit etmişlerdir (7).
Behçet Sendromu sıklıkla ikinci-üçüncü dekatta tanı
alır (6). Çocuklukta ve elli yaş üzerindeki
popülasyonda başlangıç nadirdir(3, 5). Önceleri
hastalığın 1.5/ 1 gibi bir oranda erkeklerde daha sık
olduğu söylenirken, son dönemde kadınlarda da
hastalığa erkeklere benzer sıklıkta rastlandığı
vurgulanmaktadır (8-10). Behçet Sendromlu erkekler
kadınlara göre daha şiddetli bir hastalığa yakalanmaya
eğilimlidirler. Hastalık ilişkili mortalite erkeklerde
kadınlara göre önemli ölçüde yüksektir ve oküler
hastalık özellikle erkeklerde daha şiddetlidir (7). Yaş ve
zaman ilerledikçe, hastalık ilişkili mortalite oranının
azalma eğiliminde olduğu, mukokutanöz bulguların ve
eklem bulgularının azaldığı bilinmektedir (11 ).
Cinsiyet; Behçet Sendromu’nun klinik bulgularını ve
prognozunu etkileyen bir faktördür (4). Bunun
yanında, hastalıkla ilişkili mortalite ve morbidite, genç
erkeklerde belirgin olarak artmıştır(4, 12).
Behçet Hastalığı’nın epidemiyolojisi ile genetik
faktörler arasındaki bağlantıya değinmek gerekirse
özellikle HLA- B5 veya onun split antijeni olan HLAB51 dikkati çeker. HLA- B51 antijeni, hastalığın yaygın
Olgu Sunumu
görüldüğü ülkelerde sıktır (13). HLA- B51, Behçet
Sendromu için bir risk faktörüdür (7).
Etiyoloji ve Patogenez
Behçet Sendromu’nun etiyolojisi ve patogenezi hala
bilinmemektedir ancak ana patolojinin; venöz
trombüs oluşturma eğilimi olan vaskülit olduğu
düşünülmektedir ve dolaşımda insan mukozal
membranlarına karşı gelişmiş otoantikorlar hastaların
yaklaşık % 50’sinde mevcuttur (2). Behçet
Sendromu’nun patolojisini iyi anlayabilmek için
öncelikle; hastalığı bazı romatolojik hastalık
gruplarından iyi ayırmak gerekmektedir.
Behçet Sendromu bir spondilartropati formu değildir
(7). Aralarında bir takım önemli farklılıklar
bulunmaktadır.
Tablo
1.1’de
genel
olarak
değinilmiştir.
Behçet Sendromu bir konnektif doku hastalığı değildir
ve klasik konnektif doku hastalıklarından çeşitli
özellikleri ile ayrılır. Örneğin;
. Behçet Sendromu Raynaud fenomeni ya da digital
ülserasyonla ilişkili değildir.
. Behçet Sendromu sekonder Sjögren Sendromu ile
ilişkili değildir (14).
. Behçet Sendromu erkeklerde daha şiddetli olmaya
eğilimlidir. Bu; genellikle lupus gibi çeşitli konnektif
doku hastalıklarında gözlenen hastalık paterninden
ayrımında önemli bir noktadır.
. Behçet Sendromu, uzun süreli ateroskleroz gelişim
riski taşıyor gibi görünmemektedir. Koroner
kalsifikasyonlar, aterosklerotik plaklar, angina pektoris
ve
myokardiyal
infarktüsün
sıklığı,
Behçet
Sendromu’nda artmamıştır (7-12).
Behçet Sendromu otoinflamatuar bir hastalık değildir
(15). İdiopatik inflamatuar bir hastalıktır ancak
otoinflamatuar hastalıklar olarak bilinen gruptan belli
başlı farklılıkları vardır ve bunlara Tablo 1.2’de
değinilmiştir (7).
29
Olgu Sunumu
Behçet Sendromu’ndaki hasarın çoğu damar
inflamasyonuna bağlıdır ve bu durum hastalığın bir
vaskülit türü olarak sınıflandırılmasını haklı kılar (16).
Behçet Sendromu’nun artmış immun cevapla
seyretmesinden immunregülasyonda bir defekt varlığı
sorumlu tutulmaktadır ve infeksiyöz ajan(lar)
tarafından tetiklendiği varsayılmış, olası etkenlerden
Herpes Simplex tip 1 virüsü ve bazı streptokoklar
suçlanmış ancak yeterli kanıt elde edilememiştir (17).
Diğer taraftan Behçet Sendromu’nun patolojisinde,
derinin travmaya
karşı
artmış non-spesifik
hiperreaktivitesi olarak tanımlanan paterji reaksiyonu
önemli bir özelliktir. Paterji reaksiyonu, alkolle
temizlenmiş ön kolun derisine, dermisi de geçecek
şekilde steril iğnenin sokulması ile indüklenir ve papül
veya püstül formasyonu oluşması gözlemlenir (18, 19).
T hücresi ile ilişkili bozuklukların patogenezde epeyce
rol aldığını düşündüren; T hücresi sayısında artış ve
hastalığın aktif dönemlerinde kuvvetli bir Th- 1 tipi
immun yanıt tanımlanmıştır. Ancak otoantikorların
bulunmaması, Sjögren Sendromu’nun yokluğu,
hastalarda diğer otoimmun hastalıkların artmış sıklıkta
beraber olmaması, steroide nispeten kötü yanıt ve
son olarak da hastalığın erkeklerde daha şiddetli
seyretmesi otoimmun bir mekanizmaya karşıt olan
bulgulardır (17). Ayrıca; paterji reaksiyonunun geç
döneminde olduğu gibi histopatolojik incelemelerde T
hücresinden zengin infiltrasyon izlenmesi, Th- 1
sitokin ekspresyonunun hastalık aktivitesi ile ilişkili
artması ve siklosporin- A gibi T lenfosit fonksiyonlarını
baskılayan ilaçların Behçet Sendromu üveitinde etkili
olması, Behçet Sendromu patogenezinde T hücresine
bağlı immun yanıtın önemli olduğunu göstermektedir
(20). Türkiye, Japonya ve hastalığın yaygın görüldüğü
diğer Akdeniz ülkelerinde paterji testinin pozitiflik
oranı % 50-80 olmasına karşın, Amerika ve İngiltere’de
paterji reaksiyonu pozitifliğine pek rastlanmamaktadır
(17).
Nötrofil hipermotilitesi, Behçet Sendromu’nun
kardinal karakteristiklerinden birisi değildir ve Behçet
Sendromu’nun patogenezinde merkezi özellik olduğu
hakkında çok az kanıt vardır (7).
Resim-1 Derinin travmaya karşı verdiği non-spesifik
hiperaktiviteyi gösteren (+) paterji reaksiyonu
Behçet Sendromu
Seronegatif Spondilartropatiler
Vaskülit
+++
-
Pauci-artiküler- büyük eklemler
++
++
Asimetri
+/ -
++
Omurga/ topuk tutulumu
+/ -
++
-
+++
+/ -
+++
Eritema nodosum, akneiform
lezyonlar, tromboflebit
Psöriazis
B5 (51)
B27
Sakroileit
Ailesel agregasyon
Deri lezyonları
HLA
Tablo 1.1 Behçet Sendromu artritinin seronegatif spondilartropatilerle karşılaştırılması (6)
30
Etkilediği yaş grubu
Olgu Sunumu
Otoinflamatuar hastalıklar
Behçet Sendromu
Pediatrik
Erişkin
En yüksek prevalanslı alanlar Çoğunlukla Avrupa ve Kuzey Amerika
İpek Yolu
Monogenik kalıtım
Var
Yok
Tekrarlayan ateş
Çok sık
Çok nadir
Hastalık süreci
Tedaviye kadar azalmaz
Zaman içinde azalır
Tablo 1.2 Behçet Sendromu ile otoinflamatuar hastalıklar arasındaki farklılıklar (7 )
Klinik
Tekrarlayan Oral Aftlar: Behçet Sendromu genellikle
mukokutanöz belirtilerle başlar (21) ve tekrarlayan
oral aftlar tanı için olmazsa olmazdır (2, 6, 7, 16).
Tekrarlayan oral aftların sıklığı, farklı hasta serilerinde
97- 100% civarındadır (3, 6, 22, 23). Hastaların %
90’ında başlangıç belirtisidir ve Behçet Sendromu’nun
tanısından ortalama 6-7 yıl önce presente olabilir (6,
22 – 24). Tipik olarak küçük, yüzeysel ya da sarı renkli
nekrotik merkezi olan derin ülserler şeklinde, ağrılı,
tek veya grup halinde oral kavite içinde herhangi bir
yerde bulunabilirler (2, 16, 17). Ülserler 1-2 hafta
sürerler ve yerlerinde skar bırakmadan iyileşirler.
Minör, major, herpetiform tipleri olabilir (25, 26). En
sık 5 mm’den küçük olan minör ülserler görülür (17).
Resim-2 Behçet Sendromu’nun karakteristiklerinden
olan aftöz ülserler
Genital ülserler: Genital ülserler tekrarlayan oral
aftlara oranla daha az sıklıkta görülürler ancak daha
spesifiktirler (2) Glans penis ve üretrayı tutmazlar ve
daha derin ve daha büyük ülserler olduğundan
iyileşirken skrotal skar bırakırlar (2, 16). Kadınlarda ise
labiumlarda zımbayla delinmiş gibi görünümde olup
vajina ve vulvayı da etkileyebilirler (16, 17).
Deri: Behçet Sendromlu hastaların yaklaşık % 80’inde
deri lezyonlarına rastlanabilir. Eritema nodosum
benzeri lezyonlar, papülopüstüler lezyonlar, ve
nadiren kutanöz vaskülit ile karakterizedir (2, 17).
Eritema nodosum benzeri lezyonlar, iki hafta içinde
pigmentasyon bırakarak iyileşirler, özellikle bir ven
üzerine yerleştiklerinde yüzeyel tromboflebitten klinik
olarak ayırt etmek
oldukça zordur (17).
Papülopüstüler lezyonlar; folikülit veya akneiform
lezyonlardır ve akne vulgaristen klinik ve patolojik
olarak ayırt edilemezler. Behçet Sendromu’nun
püstülleri steril değillerdir (6). Behçet Sendromlu
hastalarda püstül kültürlerinde, akne vulgariste
olduğu gibi bakteriler bulunmaktadır (27). Ancak
Behçet
Sendromu’nun
bakteriyolojisi,
akne
vulgarisinkinden farklıdır. Staphylococcus aureus,
Behçet Sendromu’ndaki lezyonlarda yaygın iken akne
vulgaris’te olağandışıdır (7).
Göz: Skarlaşabilen bilateral panüveit, körlüğe yol
açabileceğinden
hastalığın
en
korkulan
komplikasyondur (2). Hastalık çoğunlukla gözün ön ve
arka odaları ile retinayı birlikte tutar. İnflamasyonun
anterior segmentte sınırlı kalmasına iridosiklit denir.
Hipopiyonun görülmesi hastalık aktivasyonunun
patognomonik işaretidir. Ön kamaranın alt
kısımlarında fibrinöz ve yoğun hücresel infiltrat
koleksiyonu şeklinde görülür. Yer çekimine bağlıdır.
Mobildir ve başın hareketi veya hastanın postürünün
değişimine bağlı olarak pozisyon değiştirebilir (6).
Varlığı kötü prognoza işarettir (17).
31
Eklem: Behçet Sendromu’nda monoartrit daha sıktır.
Oligoartrit olsa dahi Behçet artriti sıklıkla
simetriktir.Periferik artrit genellikle deformasyona yol
açmaz. Sabah sertliği yoktur. Eklem tutulumunda
kronik seyir seyrektir (16, 17).
Damar: Tromboflebit, hastaların üçte birinde görülür
ve erkekleri daha çok etkiler. Vena cava superior ve
inferior tıkanmalarına neden olabilir. Pulmoner emboli
nadir görülen bir komplikasyondur. Venöz tutuluma
kıyasla arteriel tutulum daha azdır (2, 16, 17).
İntermittent kladikasyo, Behçet Sendromu’nun bir
özelliği olabilir ancak, mekanizma aterosklerozdan
bağımsız gibi görünmektedir. İntermittent kladikasyo,
arteriel tutulumdan ziyade periferik venöz tutulumu
olan hastalarda gözlenmiştir (6, 28).
Derleme
Behçet Sendromu’nun tanı kriteri yoktur.Ancak
Behçet Sendromu'ndan bahsedilince herkesin aynı
hastalığı anlaması için 1990 yılında International Study
Group for Behcet Disease tarafından sınıflama
kriterleri geliştirilmiştir. ( Bkz. Tablo 2 ). Behçet
Sendromu’nun bir tane major, dört tane de minör
kriteri vardır. Major kriter; tekrarlayan ağız ülserleridir
ve tanı için zorunludur. Diğer dört kriterden de en az
iki tanesi tanı için major kritere eşlik
etmelidir.International Study Group for Behcet
Disease tarafından oluşturulmuş bu sınıflama
kriterleri,
Behçet
Sendromu'nun
tanısını
kolaylaştırmayı amaçlamıştır ancak salt sınıflama
kriterlerinden yola çıkarak Behçet Sendromu'nun
tanısını koymaya çalışmak klinisyeni çoğu kez hataya
düşürebilmektedir. Bu nedenle tanıda esas, hastanın
kliniğidir.
Behçet Sendromu’nun Tedavisi
Resim-3 Derin ven trombozu
Nöroloji: Nörolojik tutulum parankimal ya da nonparankimal tipte olabilir. %75 oranında parankimal
tipte olup sıklıkla beyin sapı tutulumu da eşlik eder.
Piramidal bulguları, serebellar ve sensoryal yakınmalar
takip eder ve ağır seyirlidir. Dural sinüs tıkanmasına
bağlı non-parankimal kafa içi basınç artışı ise selim
seyretmektedir ve olguların %25 kadarını içerir.
Santral sinir sistemi ve major damar olayları Behçet
Sendromu’nun daha ciddi komplikasyonlarıdır (29, 30,
31). Buna rağmen santral sinir sistemi hastalığı;
Behçet Sendromlu hastalarda % 5 olarak bildirilmiştir
(29, 32, 33).
Gastrointestinal: Türkiye’deki Behçet Sendromlu
hastalar arasında % 0-5 arasında görülür (34 - 37).
Karın ağrısı, iştahsızlık, bulantı, kusma, ülseratif kolite
benzeyen kanlı diyare ve kolon hastalanması
Japonya’da sık olarak görülmektedir (17).
Behçet Sendromu’nun Tanısı
32
Mukokutanöz lezyonlar: Çoğu vakada steroid
preparatlarıyla lokal tedavi etkili olmaktadır (38).
Yapılan kontrollü çalışmalar; kolşisinin, oral ülserlerin
tedavisinde her iki cinsiyet için de etkili olmadığını,
sadece kadınlarda eritema nodosum ve genital
ülserlerde yararlı olduğunu göstermiştir (39).
Thalidomid, oral ve genital ülserler için bir diğer
seçenektir. Başka bir çalışma; eritema nodosum hariç
tüm mukokutanöz lezyonların thalidomid ile başarıyla
tedavi edilebileceğini göstermiştir (40). Ancak
nörotoksisite ve teratojenitesinden dolayı şiddetli
vakalar için saklanmalıdır (38). Ayrıca 40mg
metilprednizolon asetat, kadınlarda eritema nodosum
tedavisinde faydalıdır (38, 41).
Dirençli vakalarda; oral azatioprin, siklosporin A ve
interferon- alfa da kullanılabilir (38, 42).
Derleme
1. Tekrarlayan ağız ülserleri
.
Minör, major, herpetiform,
hasta
veya
doktorun
tanımladığı, senede en az 3
kez tekrarlayan
2. Tekrarlayan genital ülser
:
Hasta
veya
doktorun
tanımladığı aftöz ülser
veya sktaris
3. Göz lezyonları :
Anterior üveit, posterior
üveit veya biyomikroskobik
muayenede
vitreusta
hücre; veya doktorun
tespit ettiği retinal vaskülit
4. Deri lezyonları :
Hasta
veya
doktorun
tanımladığı
eritema
nodosum, doktorun tespit
ettiği psödofolikülit veya
papülopüstüler lezyonlar;
veya steroid tedavisinde
olmayan erişkin hastalarda
akneiform nodüller
5. Pozitif paterji testi :
24-48 saatte
gözlediği
doktorun
Tablo 2- Behçet Sendromu sınıflama kriterleri (Lancet
1990; 335: 1070)
** sınıflama kriterlerindeki tekrarlayan aftların
mutlaka olması ve yukarıdaki lezyonlardan en az iki
tanesinin eşlik etmesi gereklidir.
Behçet Sendromu’nun tedavisinde semptomların
ortadan kaldırılması, inflamasyonun erken dönemde
baskılanması ve kalıcı organ hasarının önlenmesi
amaçlanır. Cilt ve mukoza bulgularının tedavisinde
hedef, semptomları azaltarak hastaların yaşam
kalitesini düzeltmektir (43). Thalidomidin oral aftlar ve
genital ülserler üzerindeki etkinliğini gösteren açık
çalışmaların yanında 24 haftalık, çift kör bir çalışmada,
96 hastada oral aft, genital ülser ve foliküler
lezyonların tedavisinde plaseboya üstün olduğu
gösterilmiştir (40). Mukozal membran tutulumu
gargara ya da krem
formundaki
topikal
glukokortikoidlere yanıt verebilir, daha ciddi olgularda
ise thalidomid günde 100 mg kullanımda etkindir (2).
Ayrıca etanercept’in haftada iki kez 25 mg dozunda
uygulanmasının oral aftları, nodüler ve papülopüstüler
lezyonları azalttığı ve bu etkisinin birinci haftadan
itibaren başladığı gösterilmiştir (44). Tüm bu
çalışmaların ışığında, cilt ve mukoza lezyonlarının
tedavisinin Behçet Sendromu’nun tedavisinde başarılı
olunan yönlerden biri olduğu ve tedavi için çok sayıda
seçenek olduğu söylenebilir ama olası toksisiteleri göz
önünde bulundurularak thalidomid, azatioprin ve
interferon alfa gibi ilaçların ancak ciddi, sık tekrarlayan
semptomları olan hastalarda kullanılması akılcı
olacaktır (43).
Behçet Sendromu’nun eklem tutulumu kısa süreli
ataklar halindedir ve genellikle küçük eklem tutulumu
olmadıkça non-destrüktiftir (43, 45). NSAİİ’ler ve lokal
kortikosteroidler tedavide sıklıkla kullanılırlar (38).
Kolşisinin hem erkeklerde hem de kadınlarda etkili
olduğu kontrollü çalışmalarda gösterilmiştir (38, 39,
46). İnterferon alfa artriti tedavi etmede oldukça
yüksek etkiye sahiptir ancak yan etkilerden ötürü
dikkatli kullanılmalıdır (47). Azatioprin aynı zamanda
artrit ataklarının sıklığını azaltmada başarılı bir ajandır
(48). Bazı yazarlar metotreksat ve sülfasalazinin etkili
olduğunu iddia etmiştir ancak bu konuda yapılmış
kontrollü bir çalışma henüz yoktur.(38) Günde 20-30
mg oral prednizolonun kısa dönem kullanımı daha
şiddetli vakalarda etkili olabilir (38).
Göz tutulumu; Behçet Sendromu’nun en ciddi
manifestasyonudur ve yaklaşık olarak hastaların %
50’sini etkiler (12, 38, 49). Hastalığın ilk birkaç yılında
gelişir ve yıllar içinde daha şiddetli hale gelebilir (12,
38, 49). Göz tutulumu immunsupresiflerle tedavi edilir
(38), Azatioprin (2.5mg/kg/gün) kontrollü çalışmada,
visual atakları önlemede etkili bulunmuştur (38, 48).
Diğer bir immunsupresif olan siklosporin A kontrollü
çalışmalarda siklofosfamide göre üstün bulunmuştur.
2-5 mg/kg/gün dozunda anti-inflamatuar etkisi çok
hızlı başlar ancak toksik etkilerinden dolayı dikkatli
kullanılmalıdır. Behçet Sendromu’nda bir diğer
alternatif de interferon alfa’dır. Refrakter posterior
üveitin tedavisinde başarılı bulunmuştur (38, 50).
Günümüzde şiddetli ve rezistan üveitlerin tedavisinde
anti-TNF ajanları ( özellikle infliximab 5 mg/kg) başarılı
sonuçlar göstermişlerdir (51 - 53).
33
Behçet Sendromu dolaşım sisteminin her iki tarafını da
etkileyen birkaç vaskülitten birisidir (49). Ve venöz
tutulum daha ön plandadır. En sık manifestasyon alt
ekstremite derin venlerinin trombozu olarak karşımıza
çıkmaktadır (38). Azatioprin, superfisial ve derin
venlerin trombotik olaylarına engel olmaktadır (38,
49). Fibrinolitik tedavi başarısızdır (38). Arteriel
anevrizmalar, özellikle pulmoner arter anevrizması
venöz trombozdan daha şiddetli prognoza sahiptir ve
rüptüre ya da fistüle olarak masif hemoptiziye ve %
23-50 vakada ölüme neden olabilmektedir (38, 54).
Periferik arterlerin anevrizmaları % 30 oranında
cerrahi olarak düzeltilebilmektedir (55). Aylık pulse
siklofosfamid ile 1 mg/kg prednizolon kombinasyonu
ve üç aydan sonra prednizolonun dozunu her gün 10
mg azaltmak önerilmiştir (38). Anti-koagülasyon,
kanama riski nedeniyle kontrendikedir (38).
MSS tutulumunda parankimal hastalık geç
manifestasyondur ve hastalığın 5-10.yılından sonra
gelişir (12, 38, 56). Genellikle yüksek doz steroidler ve
siklofosfamid veya azatioprin kombinasyonu ile tedavi
edilirler (38). Dural sinus trombozu ise parankimal
hastalığa göre daha iyi prognozlu bulunmuştur (12, 38,
56). Dural sinus trombüsleri periferal major damar
hastalığı ile güçlü bir ilişki içerisindedir (29, 38). Bu
form da amprik olarak kortikosteroidler ve azatioprin
ile tedavi edilir (38). Daha şiddetli vakalarda
lumboperitoneal şant düşünülebilir (57).
Behçet Sendromlu genç hastalarda ve erkek
hastalarda medikal tedavi agresif olmalıdır (38).
Sendromun şiddeti zaman içerisinde azalmaya
eğilimlidir. Parankimal nörolojik tutulumlu hastalar
dışında yaşam beklentisi normal gibidir ve tek ciddi
komplikasyonu körlüktür (2). Göz tutulumunun
tedavisi son 20 yılda oldukça gelişmiştir ancak MSS
hastalığı ve vasküler lezyonların tedavisi daha az
tatmin edicidir (38).
Derleme
Lezyonlar
Önerilen Tedavi
Orogenital ülserler,
deri lezyonları
Hafif
Topikal tedavi
Kolşisin 1.5mg/ gün
Şiddetli
Azatioprin 2.5mg/kg/gün
Prednizolon > 20mg/gün
Thalidomid 100mg/gün
Etanercept 25mg, haftada iki kez
Artrit
Hafif
NSAİİ’ler
Kolşisin 1.5mg/gün
Şiddetli
INF-alfa 5IU/haftada 3 kez
Prednizolon >20mg/gün
Göz Hastalığı
Hafif
midriatikler ve steroidler ile lokal
tedavi
Şiddetli
Siklosporin-A 5mg/kg/gün
INF-alfa >3-5 IU/gün
Infliximab 5mg/kg/doz
Prednizolon 40-60 mg/gün 1-2 ay,
sonra azaltılır (akut ataklar için
saklanır)
Derin Ven
Trombozu
Azatioprin 2.5 mg/kg/gün, Asprin,
Anti-koagülan ?
Arteriel Hastalık
Prednizolon 1mg/kg/gün 1-2 ay,
sonra idame için azaltılır
Siklofosfamid aylık 1gr bolus
Cerrahi (abdominal ve periferal
anevrizmalar için)
Nörolojik Hastalık
Bolus prednizolon 1 gr/gün ( 5-7
ardışık gün )
Siklofosfamid aylık 1 gr bolus
Azatioprin 2.5 mg/kg/gün
GİS tutulumu
Prednizolon 30-60 mg/gün
Sülfasalazin 3-6 mg/gün
Azatioprin 2.5 mg/kg/gün
Thalidomid 50-200 mg/gün
Cerrahi rezeksiyon
Tablo 3- Behçet Sendromu’nun tedavisi (38)
34
Teşekkür
Bu yazının hazırlanmasında Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
öğrencisi Staj.Dr. Nurdan Bezir'den yardım alınmıştır
Kaynaklar
1. Tüzün Y. Ord. Prof. Dr. Hulusi Behçet. Türkiye Klinikleri J
Int Med Sci 2007; 3(9): 1-3.
2. Anthony S. Fauci, Carol A. Langford (Eds.) Harrison’s
Rheumatology, McGraw-Hill Companies, 2006 , 181-182
3. Saylan T, Mat C, Fresko İ, Melikeoğlu M, Behcet’s Disease
in the Middle East. Clin Dermatol 1999 ; 17(2): 209-223.
4. Pamuk ÖN, Çakır N, The Epidemiology of Behcet’s
Disease. J Int Med Sci 2005,1(25): 3-9.
5. Marshall SE. Behcet’s Disease. Best Prac. Res. Clin.
Rheumatol 2004 ; 18(3): 291-311.
6. Y. Yazici and H. Yazici (eds) : Behçet’s Syndrome,
Springer,2010, 36-37.
7. John H. Stone (Ed) : A Clinician’s Pearls and Myhts in
Rheumatology, Springer, New York, 2009 , 231
8. Kane- Paut I, Yurdakul S, Bahabri SA et al. Clinical
features of Behcet’s Disease in children: an international
collaborative study of 86 cases. J Pediatr 1998; 132(4): 721724.
9. Eldem B, Onur C, Özen S, Clinical features of Behcet’S
disease. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1998 ; 35(3) : 159161.
10. Yurdakul S, Günaydın İ, Tüzün Y, Tankurt N, Pazarlı H,
Özyazgan Y et al. The prevalence of Behcet’s Syndrome in a
rural area in Northern Turkey. J Rheumatol 1988 ; 15(5) :
820-822.
11. Yurdakul S, Hamuryudan V, Yazıcı H, Behcet’s
Syndrome. Curr Opin Rheumatol 2004 ; 16(1) : 38-42.
12. Kural-Seyahi E, Fresko İ, Seyahi N, et al. The long term
mortality and morbidity of Behcet’s Syndrome: a 2-decade
outcome survey of 387 patients followed at a dedicated
center. Medicene 2003 ; 82(1) : 60-76.
13. Verity DH, Marr JE, Ohno S, Wallace GR, Stanford Mr,
Behcet’s Disease, the Silk Road and HLA- B51: historical and
geographical perspectives. Tissue Antigens 1999; 54(3):
213-220.
14. Günaydın I, Üstündağ C, Kaner G et al. The prevalence
of Sjögren Syndrome in Behcet’s Syndrome. Clin Exp
Rheumatol 2005 ; 23(4 Suppl 38 ) : S67- S70.
15. Yazici H, Fresko İ Behcet’s Disease and other
autoinflammatory conditions: what’s in a name? Clin Exp
Rheumatol 2005; 23 (4): 1-2.
16. John Imboden, David B. Hellman, John H. Stone (eds) :
Current Rheumatology Diagnosis and Treatment, Lange
Medical Books/ McGraw- Hill, 2006:281.
17. Hasan Yazıcı, Vedat Hamuryudan, Abdullah Sonsuz (eds)
: Cerrahpaşa İç Hastalıkları, İstanbul Medikal Yayıncılık,
2005: 1004.
18. Fresko İ, Yazici H, Bayramiçli M, Yurdakul S, Mat C ,
Effects of surgical cleaning of the skin on the pathergy
Derleme
phenomenon in Behcet’s Syndrome Ann Rheum Dis 1993 ;
52: 619-620.
19. Yazici H, Tüzün Y, Tanman AB, et al. Male patients with
Behcet’s Syndrome have stronger pathergy reactions. Clin
Exp Rheumatol 1985 ; 3: 137-141.
20. Pay S, Etiology and pathogenesis of Behcet’s Disease. J
Int Med Sci 2005, 1(25): 10-18.
21. Zunt SL (2003) Recurrent aphthous stomatitis. Dermatol
Clin. 2003; 21(1): 33-39.
22. Gürler A, Boyvat A, Tursen U Clinical manifestations of
Behcet’s Disease. An anlysis of 2147 patients. Yonsei Med J
1997; 38 : 423-427.
23. Alpsoy E, Dönmez L, Önder M, et al. Clinical features
and natural course of Behcet’s Disease in 661 cases. A
multicenter study. Br J Dermatol 2007; 157: 901-906.
24. Bang D, Hur W, Lee S, Lee S Prognosis and clinical
relevance of recurrens oral ulceration in Behcet’s Disease. J
Dermatol 1995; 22(12) : 926-929.
25.Rogers Rs III Recurrent aphthous stomatitis in diagnosis
of Behcet’s Disease. Yonsei Med J 1997; 38(6): 370- 379.
26. McCarthy MA, Garton Ra, Jarizzo JL Complex aphtosis
and Behcet’s Disease. Dermatol Clin 2003; 21(1): 41-48.
27. Hatemi G, Bahar H, Uysal S, et al. The pustular skin
lesions in Behcet’s Syndrome are not sterile. Ann Rheum
Dis 2004 ; 63: 1450-1452.
28. Ugurlu S, Seyahi E, Yazici H. Prevalence of angina,
myocardial infarction and intermittent claudication
assessed by Rose Questionnaire among patients with
Behcet’s Syndrome. Rheumatology (Oxford) 2008 ; 47(4) :
472-475.
29. Tunc R, Saip S, Siva A, Yazici H, Cerebral venous
thrombosis is associated with major vessel disease in
BEhcet’s Syndorme. Ann Rheum Dis 2004 ; 63: 1693-1694.
30. Akman-Demir G, Bykan- Kurt B, Serdaroğlu P, Gurvit H,
Yurdakul S, Yazici H, et al. Seven- year follow up of
neurological involvement in Behcet’s Syndrome. Arch
Neural 1996 ; 53: 691-694.
31. Yazici H, Basaran G, Hamuryudan V, Yurdakul S, Hizli N,
Mat C. Et al. The ten year mortality in Behcet’s syndrome
Br. J Rheumatol 1996 ; 35 : 139-141.
32. Serdaroglu P, Yazici H, Ozdemir C,
Neurologic
involvement in Behcet’s syndorme. A prospective study.
Arch Neurol 1989 ; 46 : 265-269.
33. O’Duffy JD, Goldstein NP, Neurologic involvement in
seven patients with Behcet’s Disease Ann J Med 1976 ; 61 :
17-178.
34. Yurdakul S, Tuzuner N, Yurdakul İ, Hamuryudan V, Yazici
H, Gastrointestinal involvement in Behcet’s Syndrome: a
controlled study. Ann Rheum Dis 1996; 55: 208-210.
35. Yazici H, Tüzün Y, Pazarlı H, Yurdakul S, Yalçın B,
Müftüoğlu A, Behcet’s Disease as seen in Turkey. 1980 ; 65:
381-383.
36. Dişlen N, Koniçe M, Övcül C, eds. Clinical evaluation of
106 cases of Behcet’s disease. Proceedings of an
international symposium an Behcet’s Disease. Amsterdam:
Excerpta Medica, 1979 ; 124-129.
35
37. Sayek İ, Aran Ö, Uzunalimoğlu, Hersek E. Intestinal
Behcet’s Disease; surgical experience in seven cases.
Hepatogastroenterology 1991 ; 38: 81-83.
38. Seyahi E, Fresko İ, Melikeoğlu, Yazici H, Management of
Behcet’s Syndrome. Acta Reum Part. 2006 ; 31: 125-131.
39. Yurdakul S, Mat C, Tuzun Y, Ozyazagan Y, Hamuryudan
V, Uysal O, Senocak M, Yazici H. A double-blind trial of
colchicine in Behcet’s Syndrome. Arthritis Rheum 2001 ; 44:
2686-2692.
40. Hamuryudan V, Mat C, Saip S, Ozyazgan Y, Siva A,
Yurdakul S, Zwingenberger K, Yazici H. Thalidomide in the
treatment of the mucucutaneous lesions of the Behcet’s
Syndrome. A randomizedi double blindi pacebo controlled
trial. Ann Int Med 1998 ; 128: 443-450.
41. Mat C, Yurdakul S, Uysal S, Gogus F, Ozyazgan Y, Uysal
O, Fresko İ, Yazici H. A double blind trial of depot
corticosteroids in Behcet’s Syndrome Rheumatology (
Oxford ) 2006 ; 45 : 348-352.
42. Yazici H, Ozyazgan Y. Medical management of Behcet’s
Syndrome. Dev. Ophthalmol 1999; 31: 118-131.
43. Hatemi G, Melikeoglu M. The treatment of Behcet’s
Syndrome. J Int Med Sci 2005, 1(25): 64-69.
44. Melikeoglu M, Fresko İ, Mat C, Ozyazgan Y, Gogus F,
Yurdakul S, Hamuryudan V, Yazici H. Short term trial of
etanercept in Behcet’s Disease: a double blind, placebo
controlled study. J Rheumatol 2005 ;2(1): 98-105.
45. Yurdakul S, Yazici H, Tuzun Y, Pazarlı H, Yalcin B, Altac
M, Tuzuner N, Muftuoglu A. The arthritis of Behcet’s
Disease: a prospective study. Ann Rheum Dis 1983; 42: 505515.
46. Aktulga E, Altac M, Muftuoglu A, Ozyazgan Y, Pazarlı H,
Tuzun Y, Yalcin B, Yazici H, Yurdakul S, A double-blind trial
of colchicine in Behcet’s disease.Haematologica 1980 65:
399-402.
47. Hamuryudan V, Moral F, Yurdakul S, Mat C, Tuzun Y,
Ozyazgan Y, Direskeneli H, Akoglu T, Yazici H. Systemic
interferon alpha 2b treatment in Behcet’s Syndrome. J
Rheumatol 1994; 21: 1098-1100.
48. Yazici H, Pazarli H, Barnes CG, tuzun Y, Ozyazgan Y,
Silman A, Serdaroglu S, Oguz V, Yurdakul S, Lovatt GE, Yazici
B,et al. A controlled trial of azathioprine in Behcet’s
Syndrome. N Engl J Med 1990; 322: 281-285.
49. Fresko İ, Melikoglu M, Tunc R, Yazici H, Behcet’s
Syndrome: pathogenesis, clinical manifestations and
treatment in vasculitis by Gene V. Ball, St. Louis Bridges ed.
Oxford University Pres, USA; 1st edition (2002), 406-433.
50. Kotter I, Gunaydın I, Zierhut M, Stubiger N. The use of
Interferon alpha in Behcet’s Disease: review of the
literature, Semin Arthritis Rheum 2004; 33: 320-335.
36
Derleme
51. Ohno S, Nakamura S, Hori S, Shimakawa M, Kawashima
H, Mochizuki M, Sugita S, Ueno S, Yoshizaki K, Inaba G.
Efficacy, safety and pharmacokinetics of multipl
administration of infliximab in Behcet’s Disease with
refactory uveoretinitis. J Rheumatol 2004; 31: 1362-1368.
52. Sfikakis PP, Kaklamanis PH, Elezoglou A, Katsilambros N,
Theodossiadis PG, Papefthimiou S, Makromichelakis N.
Infliximab for recurrent, sight threatening ocular
inflammation in Adamantiades- Behcet Disease. Ann Intern
Med 2004; 140: 404-406.
53. Tugal- Tutkun I, Mudun A, Urgancioglu M, Kamil S,
Kasapoglu E, Inanc M, Gul A. Efficacy of infliximab in the
treatment of uveitis that is resistant to treatment with the
combination
of
azathioprine,
cyclosporine
and
corticosteroids in Behcet’s Disease: an open- label trial.
Arthritis Rheum 2005; 52: 2478-2484.
54. Hamuryudan V, Er T, Seyahi E, Akman C, Tuzun H,
Fresko İ, Yurdakul S, Numan F, Yazici H. Pulmonary artery
aneurysms in Behcet’s Syndrome. Am J Med 2004; 117:
867-870.
55. Kalko Y, Basaran M, Aydin U, Kafa U, Basaranoglu G,
Yasar T. The surgical treatment of arteriel aneurysms in
Behcet’s Disease: a report of 16 patients. J Vasc Surg 2005;
42: 673-677.
56. Akman-Demir G, Serdaroglu P, Tasci B. Clinical patterns
of neurological invlovement in Behcet’s Disease: evaluation
of 200 patients. The Neuro- Behcet Study Group, Brain
1999, 122: 2171-2182.
57. Erdem H, Dinç A, Pay S, Simsek I, Uysal Y. A neuroBehcet’s Disease case complicated with intracranial
hypertansion successfully treated by a lumboperitoneal
shunt. Joint Bone Spine 2006, 73: 200-2001.
Resim-1:
http://www.hulusibehcet.net/bhcet.html
( son ulaşma tarihi 17.04.2011 ) (web sitesi yöneticisinden
izin alınmıştır)
Resim-2:
http://www.bakimliyiz.com/portal/aft-nedir-nasil-tedaviedilir.html
(son ulaşma tarihi 19.04.2011) (web sitesi yöneticisinden
Resim-3:
http://www.varismerkezi.com.tr/tedavi_edilmemis_varisler
.asp
(son ulaşma tarihi 13.04.2011) (web sitesi yöneticisinden
Derleme
ASPERGER SENDROMU
ASPERGER SYNDROME
Elif Nurdan ÖZMANSUR; İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 4. Sınıf
ÖZET
Asperger Sendromu, normal veya üstün zekalı kişilerde görülen sosyal etkileşimde zorluklar ve sınırlı bir alanda
gösterilen stereotipik ilgi ile tanımlanan bir otistik spektrum bozukluğudur.
Diğer otistik spektrum
bozukluklarında olduğu gibi dil sorunları içermez fakat sözel olmayan iletişimde ve empati kurmada problemler
vardır. Yapılan araştırmalar beyinde yapısal ve fonksiyonel bir takım değişiklikler olduğunu göstermiş ve genetik
kökeni olduğunu düşündürmüşse de etiyolojiye yönelik elimizde net bir bilgi yoktur. Tedavide davranışsal
psikoterapi esastır.
Anahtar Kelimeler: Asperger Sendromu, otistik bozukluk, savant sendromu, nörogörüntüleme
ABSTRACT
Asperger Syndrome, is an autistic spectrum disorder and defined as difficulties in social interaction and
stereotypical interest and behavior shown in a limited area, seen in people with normal or higher intelligence, but
does not include language problems, like other autistic spectrum disorders. There are problems in setting up nonverbal communication and empathy. Studies point out the brain structural and functional changes and suggest
the genetic origin. Despite all this, there is no clear information we have devoted to etiology. In treatment,
behavioral psychotherapy is essential.
Keywords: Asperger Syndrome, Autistic disorder, savant syndrome, neuroimaging
Giriş
Asperger Sendromu, yaygın gelişimsel bozukluk,
yaşamın ilk yıllarında başlayan sosyal ilişki, iletişim ve
bilişsel gelişimde gecikme ya da sapma ile kendini
gösteren bir nöropsikiyatrik bozukluktur (1). Yaygın
gelişimsel bozukluklar içinde en çok araştırılan ve en
iyi bilineni otizmdir. Otistik bozuklukta sosyal ilişki ve
iletişimde zorluklar ve yineleyici (sınırlı) stereotipik
davranışlar vardır ve yaşam boyu süren bir hastalıktır.
Otistik çocuklar nesneleri işaret etme ya da göstermek
gibi, başkasının dikkatini belirli bir şeye yöneltme
davranışı olarak tanımlanan ‘ortak dikkat’ (joint
attention) davranışlarını gösterememektedir (2). Ortak
dikkatte bozulma hastalığın erken bir bulgusu olarak
karşımıza çıkmaktadır.
Otistik çocuklar kontrol grubuna benzer şekilde
bağlanma davranışları (anneyi yabancıya tercih etme)
göstermelerine karşın, sosyal anlayışlarının (social
comprehension) bozuk olduğu görülmektedir (3).
Zaman içerisinde özellikle yüksek fonksiyonlu
otistiklerin ilişki kurmalarında artış olmasına karşın
sosyal davranışları uygunsuz ve olağandışı olmaya
devam eder. Yani otistik çocuklar sosyal etkileşimlere
nispeten yanıt verebilmekte fakat dünyaya bakış
açılarını anne- babaları ile paylaşamamaktadır (4).
Yaygın Gelişimsel Bozukluk (Otistik spektrum
bozuklukları), DSM IV’de şu şekilde sınıflandırılmıştır:
Otistik bozukluk
Rett bozukluğu
Çocukluğun dezintegratif bozukluğu
Asperger bozukluğu
Başka türlü adlandırılamayan yaygın gelişimsel
bozukluk (APA)
37
Otistik spektrum bozuklukları yüksek ve düşük
fonksiyonlu olarak iki ana başlık altında
incelenmektedir. Yüksek fonksiyonlu grupta yüksek
IQ’ya sahip hastalar vardır. Bunlar genellikle erkektir
ve hastalığın başlangıcı diğerlerine göre daha geçtir
(5). Bu yüksek fonksiyonlu otizm gösteren grubun
sınıflandırılmasında araştırıcılar arasında bir fikir birliği
yoktur. Bu gruba Asperger Sendromu diyenlerin
yanında, Asperger’den farklı olarak “başka türlü
adlandırılamayan yaygın gelişimsel bozukluk” diyen
yazarlarda vardır. Yani Asperger sendromu ile Yüksek
işlevli otizm arasındaki ayrım şüphelidir (6). Bu
sebeptendir ki Asperger sendromunun prevalansı
bilinememektedir.
Yapılan araştırmalar otistik spektrum bozukluklarının
genetik kökeni olduğunu düşündürmektedir. Bunun
yanında bazı araştırıcılar döllenmeyi takip eden ilk
sekiz hafta içinde teratojenlere maruz kalmanın veya
doğumdan sonra çevresel faktörlerin, sendromun
patogeneziyle ilişkili olabileceğini varsaymışlardır,
fakat bu varsayımlar yeterli bilimsel verilere
dayanmamaktadır.
Asperger sendromu
Asperger sendromu bebeklik veya çocuklukta
başlamakta, nüks ve remisyonun olmadığı düzenli bir
seyir izlemektedir (7). Her zeka düzeyinden kişilerde
görülebilmektedir.
Asperger sendromu ilk defa 1944’de Avusturyalı
hekim Hans Asperger tarafından sosyal ilişkilerde
problem yaşayan dört olgu ile “ Otistik Psikopati ”
olarak tanımlanmıştır. Bu çocukların empati kurmada
başarısız, sözel olmayan iletişim becerileri iyi
gelişmemiş, sakar, sosyal çevreden kendini izole etme
eğiliminde olduğunu belirtmiştir. AS’li çocuklar, sessiz
ve içine kapalı bir kişilik sergilerler (8, 9). Fakat diğer
otistik bozukluklarla kıyaslandığında daha az içine
kapalıdırlar (6). Sosyal iletişimde yapılan el-kol
hareketleri, alınan vücut konumu, takınılan yüz ifadesi,
göz göze gelme gibi birçok sözel olmayan davranışta
belirgin bozulma, insanlarla iletişime, duygusal
paylaşıma karşı isteksizlik ve duygusal yanıtsızlık gibi
bozulmalar vardır.
38
Derleme
Sosyal ilişki güçlüğü, otizmi en iyi tanımlayıcı bulgudur
(10). Sosyal gelişimde görülen gerilik belirgindir ve
diğer gelişim geriliği ya da sapması ile bağıntılı
değildir.
Yaygın gelişimsel bozukluk tanısı olan hastalarda belli
bazı alanlarda izole olarak normalin üstünde beceriler
(Savant Sendromu) görülebilmektedir (11). Savant, dar
kapsamlı bir konu ile yoğun ilgilenme ve yetenek
geliştirme olarak tanımlanır. Asperger sendromu tanısı
için çok önemli bir bulgudur. Bunlar matematiksel
zihinden hesaplamalar, ileri düzeyde takvim belleği,
belli bir nesne ile ilgili detay bilgiler, olayların tarihini
ve gününü hesaplayabilme gibi bir takım
yeteneklerdir. Bu yetenekler hafıza, hesap, dikkat gibi
noktalara işaret etse de sebep olan nöronal
mekanizma bilinmemektedir. Asperger sendromu
taşıyan hastalarda savantların çok değişik alanlarda
olması hastalığın nörobiyolojik temellerinin karmaşık
olduğunu düşündürtmektedir.
Stereotipik, tekrarlı motor davranışlar OSB tanısında
oldukça önemli bir bulgudur ve Asperger
sendromunda da karşımıza çıkmaktadır. Bunlar basit
veya kompleks motor hareketlerdir ve istemli yapılan
hareketler gibi görünürler.
AS’lu kişilerin konuşmaları dikkate değer bir anomali
içermemekle birlikte dil kullanımı atipiktir (11). Mizah,
ironi, mecazi anlam taşıyan cümleleri anlamakta
zorlanırlar.
Asperger sendromu ile otizm arasındaki en önemli
fark, Asperger sendromunda klinik olarak dil veya
bilişsel gelişmede önemli bir gecikme yada sapmanın
olmamasıdır (1). Sosyal ilişkide nitel bozulma ve sınırlı,
yineleyici, basmakalıp davranışlar otizimde görüldüğü
gibi, Asperger sendromunda da görülmektedir.
Asperger sendromu, sosyal ilişki kurmada, duygusal
tepkileri anlamada problem içerir ve empati eksikliği
ile presente olur. Özellikle sosyal yaşantıdaki ipuçlarını
işlemedeki sorunlar, hastanın yürütücü işlevleri ile
kavramsallaştırma ve soyut düşünce becerilerindeki
ileri derecedeki bozulmadan kaynaklanıyor olabilir. Bu
becerideki kayıplarda frontal lob işlevlerindeki
yavaşlama ve azalmayı ifade etmektedir (8).
Hans Asperger, tanımladığı bütün olguların ileri
derecede hantal olduğunu ve bu bozukluğun birincil
özelliklerinden birisinin de bu olabileceğinden
bahsetmiştir. Asperger sendromunda, gecikmiş motor
yetiler ve motor beceriksizlik tanı için gerekli olmayan,
ancak bu bozuklukla birlikte olabilen özelliklerdir (12).
Sıklıkla belirgin sakarlıkları, esnek olmayan yürüme
şekilleri, tuhaf duruşları ve el becerilerinde gerilik
vardır. Otizmde hareket bozuklukları bildirilmiş olsa
da, genellikle söylenen, klasik Kanner otizminde motor
fonksiyonların göreceli olarak daha iyi olduğudur (12,
13). Fakat bunun tam tersini de iddia eden yazarlar
vardır (14). Sonuç olarak otizmde, başka türlü
adlandırılamayan gelişimsel bozuklukta ve Asperger
sendromunda değişik oranlarda koordinasyon
bozuklukları vardır. Asperger sendromu olan
çocukların zekâlarının otistik çocuklara göre daha iyi
olmasından dolayı, bazı belirli motor yeteneklerde
daha iyi olabilmektedirler.
Tanı genellikle dört ile on bir yaşları arasında konur
(15). Tanı da ana ölçüt, sosyal etkileşimde bozukluk,
yineleyici ve stereotipik davranış - ilgiler ve dil becerisi
ile bilişsel gelişimde önemli bir gecikme olmamasıdır.
AS’li çocukların birçoğuna başlangıçta dikkat eksikliği
ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB) yanlış tanısı
konmaktadır (15). Erişkin AS vakaları tanısı çok daha
güçtür çünkü tanı ölçütleri çocuklar için belirlenmiştir.
Otizm spektrum bozuklukları olan çocuklarda
psikiyatrik bozukluklar için risk artmıştır (16). Otizmi
olan çocuklar ve ergenlerde, entellektüel yeti kaybı
olan çocuklardan daha fazla dikkat eksikliği ve
hiperaktivite bozukluğu (DEHB) ve depresyon belirtisi
bulunmuş ve ayrıca yıkıcı davranış, anksiyete ve sosyal
ilişki kurmayla ilgili başka davranışsal sorunlarda daha
sık bulunmustur (17). Özellikle otizm ve DEHB ilişkisi
hakkında çok sayıda çalışma yapılmış, otizmde DEHB
görülme
sıklığının
%
78’e
kadar
çıktığı
gösterilmiştir(18).
Görüntüleme
Yapılan fMRI ve PET görüntülemelerinde, Savant
(normal üstü beceriler) ile ilgili işlemleri yaparken
hastanın sol frontal bölgesini istirahat dönemine göre
daha aktif kullandığı; sağ frontal ve paryetal korteksin
Derleme
ise fonksiyonel olarak
düşünülmüştür (8, 19).
sola
göre
baskılandığı
Fakat Asperger sendromu ile Savant özelliğinin
birbirinden bağımsız olduğunu; Savantın zaman
içerisinde gelişmiş farklı bir nöral devre ile oluştuğunu
savunan yazarlar vardır (8). Henüz savantın beyinde
ne şekilde işlediği, hafıza ile ilişkili bir durum olup
olmadığı ve sendromla net ilişkisinin ne şekilde olduğu
açıklığa kavuşmamış noktalardır.
fMRI görüntüleme çalışmaları sonucu hem bağlantı
azlığı hem de ayna nöron teorilerini destekleyen bazı
kanıtlar sağlanmıştır (20).
Asperger sendromunun patogenezi hakkında çeşitli
teoriler bulunmaktadır, fakat hiçbiri tam olarak sebebi
açıklayamamaktadır.
Empatinin kaybı
Asperger sendromunun en önemli fonksiyon
bozukluklarından biri de empati yapabilme
yetersizliğidir.
Uzun yıllardır prefrontal korteks lezyonlarından sonra
empatik anlamanın bozulabildiği iyi bilinmektedir(21).
Nörobilim araştırmaları, frontopolar korteksin
regülatör ve inhibitör işlem sürecinde yönetici
rolününe işaret etmektedir. Frontal hasar, kendinin ve
başkasının yaklaşımını anlama becerisinde ve bilişsel
esneklikte azalmaya neden olabilmektedir (21).
Empati kaybı temel olarak frontal lob, daha özgül
olarak prefrontal korteks lezyonlarından sonra
tanımlansa da, empati ile ilişkili tek bir defisitten
ziyade birbirinden bağımsız birden çok bozukluklar
olabileceği düşünülmektedir (22). Bu yaklaşımla
empatinin bozulmasıyla birçok farklı bozukluk
oluşabilmektedir. Empati ile ilişkili bozuklukların geniş
dağılımı ve bu bozukluklarda semptomatolojinin
çeşitliliği bu yaklaşımı desteklemektedir. Empati
yetersizliğinin birçok kaynağı olduğu varsayımı makul
görünmektedir (22).
Tedavi
Gelişim sırasında doğal yollarla elde edilemeyen, yaşa
uygun sosyal, iletişimsel ve mesleki becerileri
öğretmeye çalışmaktır (15). Kişiye özel, gereksinime
39
göre bir tedavi planı belirlenir. Tedavide aile eğitimi ve
desteği çok önemli bir yer almaktadır. Atipik
nöroleptik ilaçlar olan risperidon ve olanzapine
kullanımının semptomları azalttığı gösterilmiştir (15).
Selektif serotonin gerialım inhibitörleri (SSRI) de
yineleyici ilgi ve davranışların azaltılmasında etkilidir
(15).
Komorbid durumlarda Asperger Sendromunda sıklıkla
görülebilmektedir. Depresyon ve anksiyetenin
komorbiditesi %65 olarak tahmin edilmiştir (15). Bu
gibi durumlarda eşlik eden psikiyatrik hastalık içinde
tedavi uygulanmalıdır.
Sonuç ve Tartışma
Bazı araştırmacılar bunun bir bozukluktan ziyade bir
farklılık olduğunu iddia etmektedir. Yapılmış olan
çalışmaların azlığı ve sendromun değişken belirtileri
sebebiyle bu bozukluğu anlamak, sınıflandırmak ve
tedavi etmek için yeterli bilgiye ulaşılamamıştır.
Einstein, Wittgenstein ve Mozart’ın asperger
sendromu olduğunu ve bir alanda gösterdikleri aşırı
ilgi ve uğraşı sonucu dünya çapında asırlarca
unutulmayacak sonuçlar elde ettiğini düşünen yazarlar
vardır. Sonuç olarak Asperger Sendromu ile ilgili
araştırma, gözlem ve nörobiyolojisini aydınlatmayı
hedef alan görüntüleme çalışmalarına ihtiyaç vardır.
İletişim: [email protected]
Kaynaklar
1. Amerikan Psikiyatri Birliği (1994) Mental Bozuklukların
Tanısal ve Sayımsal El Kitabı (DSM-IV), 4. baskı, (çev. ed.: E
Köroğlu), Hekimler Yayın Birliği, Ankara, 1995
2. Mc Arthur D, Adamson LB. Joint Attention in Preverbal
Children: Autism and Developmental Language Disorder.J
Autism Dev Disord 1996;26(5):481-489
3. Pehlivanturk B. Otistik Bozukluğu Olan Çocuklarda
Bağlanma, Türk Psikiyatri Dergisi 2004;15(1):56-63
4. Volkmar FR, Lord C, Clin A ve ark. Autism and The
Pervasive Developmental Disorder. Child and Adolescent
Psychiatry, 3. baskı, Lewis M (Ed). Philadelphia. Lippincott
Williams and Wilkins, s.587-597
5. Szatmari P. The validity of autistic spectrum disorder: a
literature review. J Autism Dev Disord 1992;22(4):583-600
40
Derleme
6. Klin A. Autismand asperger syndrome: an overview. Rev
Bras Psiquiatr 2006;28:3-11
7. WHO 2006, International Statistical Classification of
Diseases and Related Health Problems, 10th ed. (ICD-10)
8. Şevik AE, Çengel Kültür E, Demirel H, Karlı Oguz K, Akça
O, Lay Ergün E, Demir B. Gelişmiş takvim belleği becerisi
sergileyen bir asperger sendromu olgusu. Türk Psikiyatri
Dergisi 2010;21(3):249-256
9. Iwanaga R, Kawasaki C, Tsuchida R ve ark. Brief Report:
Comparison of sensory-motor and cognitive function
between autism and asperger syndrome in preschool
children. J Autism Dev Disord 2000;30:169-174
10. Volkmar FR, Carter A, Sparrow SS ve ark. Quantifying
Social Development in Autism J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1993;32:627-632
11. Newport G. How do they do it? Insight on calender skill
from an Asperger’s savant. J Autism Dev Disord 2006;
36:239-247
12. Yorbık Ö, Erman H, Söhmen T. Asperger sendromu ve
yüksek fonksiyonlu otizmin tanısal ayırımı. Klinik Psikiyatri
2000;3:102-110
13. Leary MR, Hill DA. Moving on: autism and movement
disturbance. Ment Retrd 1996;34:39-53
14. Manjivinova J, Prior M. Comparison of asperger’s
syndrome and high functioning autistic children on a test of
motor impairment. J Autism Dev Disord 1995;25:23-29
15. McPartland J, Klin A. Asperger’s syndrome. Adolesc Med
Clin2006;17:771-88
16. McCarthy J. Otizm Spektrum Bozukluğu ve Entellektüel
Yeti Kaybı Olan Çocuklur. Current Opinion in Psychiatry
Tükçe Baskı 2007; 3(3):170-174
17. Breton AV, Tonge BJ, Einfeld SL. Psychopathology in
children and adolescents with autism compared to young
people with intellectual disability. J Autism Dev Disord
2006;36:863-870
18. Lee DO, Ousley OY. Attention- deficit hyperactivity
disorder symptoms in a clinic sample of children and
adolescents with pervasive developmental disorders. J Child
Adolesc Psycohopharmacol 2006;16:737-746
19.Ulay HT, Ertuğrul A. Otizmde beyin görüntüleme
bulguları: Bir gözden geçirme. Türk Psikiyatri Dergisi 2009;
20(2):164-174
20. Iacoboni M, Dapretto M. The mirror neuron system and
the consequences of its dysfunction. Nat Rev Neurosci
2006;7:942-51
21. Eslinger PJ. Neurological and neuropsycological bases of
empathy. Eur Neurol 1998;39:193-99
22. Decety J, Jackson PL. The functional architecture of
human empathy. Behav Cogn Neurosci Rev 2004;3:71-100
Derleme
DİYABETLİ HASTALARIN STRESLE BAŞA ÇIKMA YÖNTEMLERİ
COPING STYLE OF DIABETES PATIENTS WITH STRESS
İpek Özönder;İstanbul.Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 3. Sınıf
İnt. Dr. Yasin Yılmaz; İstanbul.Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü
Özet
Diyabetes Mellitus gibi kronik hastalıklar, hastalara stres yüklemektedir. Hastalığın prognozu, stres faktörlerince
etkilenmektedir. Psikolojik stres ve stresle başa çıkma yöntemi, diyabetin glisemik kontrolü üzerine etkisi vardır.
Ortaya atılan hipotezler, psikolojik semptomlar ile glisemik kontrol arasında ilişkinin karşılıklı olabileceğini
savunmaktadır. Psikolojik semptomlar, diyabetli hastaların stresle başa çıkma yöntemini değiştirebilmekte, bu
yöntem değişikliği de hastalığın prognozu üzerine önemli etkiler yapmaktadır. Derlememizde, diyabetli hastaların
stresle başa çıkma yöntemleri ve bu yöntemlerin diyabetin prognozu üzerine etkisi ele alınmıştır.
Anahtar Kelimeler: Diyabetes Mellitus, Stres, Stresle Başa Çıkma, Glisemik Kontrol
Abstract
Chronic diseases, such as diabetes mellitus, lead to emotional stress in patients. Prognosis of diabetes is
influenced by psychological distress and stressors. Psychological stress and coping style have a modulatory effect
on glycaemic control of diabetes mellitus. It is also hypothesized that there is a reciprocal relationship between
psychological symptoms and glycaemic control. Psychological symptoms can influence the diabetic patients’
coping style of stress, and thereby the prognosis of the disease. In our study, we aimed to approach coping style
of stress of diabetic patients and the possible effect of coping style on prognosis of diabetes.
Keywords: Diabetes Mellitus, Stress, Coping with Stress, Glycaemic Control
Giriş
Diyabetes mellitus gibi kronik hastalıklar, uzun süreçte
hastalara emosyonel stres yüklemektedir. Bu stres ve
stres faktörleri hastalığın prognozunu olumsuz yönde
etkileyebilmektedir. Psikolojik stresin ve bu stresle
başa çıkma yöntemlerinin diyabetin glisemik kontrol
üzerine etkisi olduğu yapılan çalışmalarla gösterilmiştir
(1,2). Glisemik kontrol ile psikolojik semptomlar
arasındaki ilişkinin karşılıklı olduğunu ileri süren
hipotezler de vardır (3).
Stresle başa çıkma yöntemi olarak aktif ve pasif yolları
deneyen hastaların, bu yöntemler neticesinde
hastalığın
prognozunda
önemli
değişiklikler
olabilmektedir. Aktif başa çıkma yöntemini kullanan
hastaların klinik gidişatında daha az kötüleşme
görülürken (4) pasif başa çıkma yöntemini kullanan
hastaların zayıf bir metabolik kontrolü olduğu yapılan
çalışmalarla gösterilmiştir (5). Derlememizde diyabetli
hastaların stresle başa çıkmada ne tür yöntemleri
kullandığı ve bu yöntemlerin hastalığın prognozu
üzerine etkisi tartışılmıştır.
Stres ve Diyabet
Psikolojik stres, çevresel veya hastalığın kendisinin
kişiye yaşattığı yıpratıcı duygusal deneyimlerdir (6).
Diyabet gibi kronik hastalıklar, psikolojik stresleri
aktive
edebilmekte
veya
kendisi
stres
oluşturabilmektedir (7,8). Diyabetli hastalar üzerinde
yapılan çalışmada ciddi psikolojik distresin (depresyon,
anksiyete ve diğer bozukluklar) diyabetli hastalar
arasındaki oranın 10% olduğu bulunmuştur (9). Kronik
hastalıkla birlikte stres, kendini psikiyatrik morbitide
(anksiyete, depresyon, yeme bozukluğu) olarak
göstermektedir.
Psikiyatrik
morbitidenin
de
41
eklenmesi, diyabetin gidişatında önemli değişikliklere
yol açabilmekte veya karşılıklı olarak birbirini agreve
edebilmektedir (10).
Strese yanıt olarak salgılanan kortizol, hormonal
anormalliklere ve obeziteye yol açabilmektedir (11).
Depresyon, Tip 2 diyabetin oluşma riskini iki kat
artırmakta ve diyabet için bir risk faktörü olarak kabul
edilmekte birlikte (12,13) psikolojik stres ile diyabetin
prevelansı arasında sıkı bir ilişki bulunduğu
gösterilmiştir (14).
Diyabet ve Stresle Başa Çıkma Yöntemleri
Stresli durumlara karşı gösterilen bilişsel ve
davranışsal çabalara stresle başa çıkma yöntemi
denilmektedir (5). Diyabetli hastalar, diyabetin ve
diğer stres faktörlerinin yüklediği stres ile baş etmek
için çeşitli yöntemler kullanmaktadır. Stresle başa
çıkma yöntemleri olarak iki temel yöntem vardır:
probleme dayalı çözüm (aktif yöntem) ve duyguya
dayalı çözüm (pasif yöntem). Hastaların hangi çözüm
yolunu kullandıklarını tespit etme amaçlı geliştirilmiş
anketlerden birisi Folkman ve Lazarus’un (15)
geliştirdikleri Stresle Başa Çıkma Tarzları Ölçeğidir.
Türkiye’de geçerlik ve güvenirlik çalışması Şahin ve
Durak (16) tarafından yapılmıştır. Ölçekte, probleme
dayalı yöntemi kapsayan kendine güvenli yaklaşım,
iyimser yaklaşım ve sosyal destek arama yaklaşımı
olmak üzere üç alt ünite ile duyguya dayalı yöntemi
kapsayan çaresiz ve boyun eğici yaklaşımı olmak üzere
iki alt ünite bulunaktadır.
Probleme dayalı yöntemde hasta; kişi-çevre ilişkisini
değiştiren doğrudan başa çıkma davranışları
kullanmaktayken; duyguya dayalı yöntemde, kişi-çevre
ilişkisindeki değişim hastanın çevreyi yorumlama
biçiminde olmaktadır (17). Probleme dayalı yöntemde
hedef, stresli durumun etkisini azaltmak veya başa
çıkacak kaynakları geliştirmek iken duyguya dayalı
yöntemde hedef hastanın kendi duygularını
düzenlemesidir.
Yapılan meta-analiz çalışmasında (18), probleme
dayalı yöntemi kullanan hastaların daha iyi glisemik
kontrole sahip oldukları ve daha az anksiyete ve
depresyon semptomları gösterdikleri; buna karşın
42
Derleme
duyguya dayalı yöntemi kullananların daha fazla
depresyon ve anksiyete semptomları gösterdikleri ve
tedaviye daha zayıf uyum sağladıkları gösterilmiştir.
Tip 1 diyabetli hastalarda yapılan çalışmada stresle
başa çıkma yönteminin günlük stres ile kan glukozu ve
duygudurum
arasındaki
ilişkiyi
düzenlediği
vurgulanmıştır (19).
Stres, hastalıktan kurtulmayı olumsuz etkilemekte,
yorgunluğu artırmakta ve tedavi kompliyansını
azaltmaktadır (20,21). Diyabetli hastaların probleme
dayalı yöntemi kullanmaları, hastalığını ve tedavisini
olumsuz etkileyen stres ile başa çıkmada en etkili
çözüm olmaktadır. Coelho ve ark. (22) yaptığı
çalışmada diyabet hastalarının çoğunluğunun stresle
başa çıkmada pasif yöntemi kullandığını göstermiştir.
Willoughby ve ark.(23) yaptığı çalışmada ise diyabet
hastalarının büyük kısmının aktif yöntemi benimsediği
belirtilmiştir. Pisula ve ark.(24) diyabetli gençler ve
aileleri üzerinde yaptığı çalışmada, diyabetli gençlerin
sosyal destek arama yöntemini kontrol grubuna göre
daha sık kullandığı ve annelerinin duyguya dayalı
yaklaşımının çocukları üzerinde etkili olduğunu
vurgulanmıştır.
Sonuç
Diyabet, hastalara stres yüklemekte ve hastalar da bu
stresle başa çıkmak için farklı çözüm yollarına
başvurmaktadır. Probleme dayalı çözüm yolu,
hastalığın gidişatına olumlu katkı sağlarken duyguya
dayalı çözüm yolu tedavi kontrolünde sorunlar
çıkarmaktadır. Derlememizde, diyabetli hastaların
stresle başa çıkmada hangi yöntemleri kullandığını ve
bu yöntemlerin prognoza olan etkisi tartışılmıştır.
Stresle başa çıkmada, hastalara sağlanacak olan
psikolojik desteğin, tedaviye uyumda ve hastalığın
gidişatında
yapacağı
değişiklikler
üzerine
düşünülmelidir. Stresin hormonal etkisi ve stresle başa
çıkmanın psikiyatrik özellikleri üzerine detaylı ve ileri
araştırmalara ihtiyaç duyulmaktadır.
İletişim: [email protected]
Kaynaklar
1. Sultan S, Epel E, Sachon C, Vailant G, Hartemann-Heurtier
A. A longitudinal study of coping, anxiety and glycaemic
control in adults with type 1 diabetes. Psychol Health
2008;23:73–89.
2. Yi JP, Yi JC, Vitalioano PP, Weinger K. How does anger
control affect glycaemic control in diabetes patients?
International J Behav Med 2008;15:167–172.
3. Luyckx K, Seiffge-Krenke I, Hampson SE. Glycemic control,
coping, and internalizing and externalizing symptoms in
adolescents with type 1 diabetes: a cross-lagged
longitudinal approach. Diabetes Care 2010 ;33(7):14241429.
4. Graue M, Wentzel-Larsen T, Bru E, Hanestad BR, Søvik O:
The coping styles of adolescents with type 1 diabetes are
associated with degree of metabolic control. Diabetes Care
2004;27:1313–1317.
5. Skocid M, Rudan V, Brajkovid L, Marcinko D. Relationship
among
psychopathological
dimensions,
coping
mechanisms, and glycemic control in a Croatian sample of
adolescents with diabetes mellitus type 1. Eur Child Adolesc
Psychiatry 2010;19(6):525-533.
6. Zhang CX, Tse LA, Ye XQ, Lin FY, Chen YM, Chen WQ.
Moderating effects of coping styles on anxiety and
depressive symptoms caused by psychological stress in
Chinese patients with Type 2 diabetes. Diabet Med
2009;26(12):1282-1288.
7. Watkins KW, Connell CM, Fitzgerald JT, Klem L, Hickey T,
Ingersoll-Dayton B. Effect of adults’ self-regulation of
diabetes on quality-of-life outcomes. Diabetes Care
2000;23: 1511–1515.
8. Shiu ATY, Wong RYM. Fears and worries associated with
hypoglycemia and diabetes complications: perceptions and
experience of Hong Kong Chinese clients. J Adv Nurs 2002;
39: 155–163.
9. McVeigh KH, Mostashari F, Thorpe LE. Serious
psychological distress among persons with diabetes – New
York City, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2004;53:1089-92.
10. Ananth A, Kolli S, Gunatilake S, Brown S. Atypical
antipsychotic drugs, diabetes and ethnicity. Expert Opin
Drug Safety 2005; 4:1111-1124.
11. Bjorntorp P, Rosmond R. The metabolic syndrome – a
neuroendocrine disorder? Br J Nutr 2000; 83 (Suppl 1):4957.
Derleme
12. Eaton WW, Armenian H, Gallo J, Pratt L, Ford DE.
Depression and risk for onset of type II diabetes. A
prospective population-based study. Diabetes Care
1996;19:1097-1102.
13. Freedland KE. Depression is a risk factor for the
development of type 2 diabetes. Diabetes Spectr
2004;17:150-152.
14. Mooy JM, de Vries H, Grootenhuis PA, Bouter LM, Heine
RJ. Major stressful life events in relation to prevalence of
undetected type 2 diabetes: the Hoorn study. Diabetes Care
2000;23:197-201.
15. Folkman, S. and Lazarus, R.S. If it changes it must be a
process: Study of emotion and coping during three stages
of a college examination. Journal of Personality and Social
Psycholog 1985;48:150-170.
16. Sahin NH, Durak A. Stresle Başaçıkma Tarzları Ölçeği:
Üniversite öğrencieri için uyarlanması. Türk Psikoloji Dergisi
1995;10 (34): 56-73.
17. Lazarus RS. “From psychological stress to the emotions:
A history of changing outlooks,” Annual Review of
Psychology 1993;44:1-21.
18. Duangdao KM, Roesch SC. Coping with diabetes in
adulthood: a meta-analysis. J Behav Med 2008;31:291–300.
19. Chang, Richard, "The Effects of Stress and Coping Styles
on Blood Glucose and Mood in Adolescents with Type 1
Diabetes" (2009). Honors Theses. Paper 3.
20. Mullins LL, Chaney JM, Pace TM, Hartman VL. Illness
uncertainty, attributional style, and psychological
adjustment in older adolescents and young adults with
asthma. Journal of Pediatric Psychology 1997;22:871–880.
21. Ayres A, Hoon PW, Franzoni JB, Matheny KB, Cotanch
PH, Takayanagi S. Influence of mood and adjustment to
cancer on compliance with chemotherapy among breast
cancer patients. Journal of Psychosomatic Research
1994;38:393–402.
22. Coelho R, Amorim I, Prata J. Coping styles and quality of
life in patients with non-insulin-dependent diabetes
mellitus. Psychosomatics 2003;44(4):312-318.
23. Willoughby DF, Kee CC, Demi A, Parker V. Coping and
psychosocial adjustment of women with diabetes. Diabetes
Educ 2000;26(1):105-112.
24. Pisula E, Czaplinska C. Coping with stress in adolescents
with type 1 diabetes and their mothers. Eur J Med Res
2010;15 (Suppl 2):115-119
43
Çeviri Makale
EVDE VE TOPLUMDA KARDİYAK ARREST SONRASI VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER
VENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS AFTER CARDIAC ARREST IN PUBLIC VERSUS AT HOME
Mert Tanal, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 2. Sınıf
Myron L. Weisfeldt, M.D., Siobhan Everson-Stewart, Ph.D., Colleen Sitlani, M.S., Thomas Rea, M.D., Tom P. Aufderheide, M.D., Dianne L. Atkins,
M.D., Blair Bigham, M.Sc., Steven C. Brooks, M.D., M.H.Sc., Christopher Foerster, M.Sc., Randal Gray, M.A.Ed., Joseph P. Ornato, M.D., Judy
Powell, B.S.N., Peter J. Kudenchuk, M.D., and Laurie J. Morrison, M.D., for the Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigator
ÖZET
Geçmiş Ventriküler fibrilasyonun veya hastahane dışı kardiyak arrestte kaydedilen ilk ritm olan nabızsız ventriküler
taşikardinin insidansı beklenmedik şekilde düşmüştür. Seyirci- konuşlandırılmış otomatik eksternal defibrilatörün
(AED’ler) toplumsal alandaki başarısı, bunun toplumda hastahane dışı kardiyak arrest geliştiğinde daha yaygın bir
başlangıç ritmi olabileceğini gösterir. Biz, arrestin yeri, aritmi tipi ve sağkalım olasılığının ilişkili olup olmadığını
anlamak için bir çalışma düzenledik.
Metotlar 2005 ile 2007 arasında, biz 10 Kuzey Amerika toplumunun erişkinlerinde hastahane dışı kardiyak arrestin
prospektif bir kohort çalışması düzenledik. Biz, ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardinin
sıklıklarını ve toplumda olan arrestlerle karşılaştırarak evde oluşan arrestler taburcuya kadar sağkalım sıklıklarını
belirledik.
Sonuçlar Saptanmış 12930 hastahane dışı kardiyak arrestin, 2042’si toplumda ve 9564’ü evde gerçekleşmiştir. Evde
oluşan kardiyak arrestler için, ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardi insidansı, %25 oranında acilmedikal-servis (EMS) personelinin gözetiminde, %35 oranında halk gözetiminde, %36 oranında seyirci tarafından
otomatik eksternal defibrilatör uygulanmışken görüldü. Toplumda oluşan kardiyak arrestler için sırasıyla bu oranlar,
%38, %60 ve %79’du. Başlangıç ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardinin eve oranla toplumda
gerçekleşmesi için düzeltilmiş karşılaştırmalı oran, seyirci tanıklığındaki arrestler için 2.28’di (%95 doğruluk aralığı
(CI), 1.96’dan 2.66’ya; P<0.001) ve seyircinin AED uyguladığı arrestler için 4.48’di (%95 CI, 2.23’ten 8.97’ye;
P<0.001). Taburcuya kadar sağkalım oranı AED’ye bağlı iken toplumsal yerde geçirilen arrestler için %34 ve evde
gerçekleşen arrestler için %12 idi (düzeltilmiş karşılaştırmalı oran, 2.49; %95 CI, 1.03’ten 5.99’a; P=0.04).
Kararlar Hastahane dışı kardiyak arrestler ister EMS personeli tarafından, ister toplum tarafından gözlensin, ister de
seyirci tarafından AED’ler hastaya uygulanmış olsun, başlangıç ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardili arrestlerin oranı eve göre toplumsal alanda çok daha yüksektir. AED’nin kullanıma hazırlığı gibi
resüsitasyonun stratejilerinin yükselen değerleri arrestin gerçekleştiği yerle ilişkili olabilir. (National Heart, Lung and
Blood Institute ve diğerleri tarafından desteklenir.)
ABSTRACT
Background The incidence of ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia as the first recorded
rhythm after out-of-hospital cardiac arrest has unexpectedly declined. The success of bystander-deployed
automated external defibrillators (AEDs) in public settings suggests that this may be the more common initial
rhythm when out of-hospital cardiac arrest occurs in public. We conducted a study to determine whether the
location of the arrest, the type of arrhythmia, and the probability of survival are associated.
Methods Between 2005 and 2007, we conducted a prospective cohort study of out-of-hospital cardiac arrest in
adults in 10 North American communities. We assessed the frequencies of ventricular fibrillation or pulseless
44
Çeviri Makale
ventricular tachycardia and of survival to hospital discharge for arrests at home as compared with arrests in public.
Results Of 12,930 evaluated out-of-hospital cardiac arrests, 2042 occurred in public and 9564 at home. For cardiac
arrests at home, the incidence of ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia was 25% when the
arrest was witnessed by emergency-medical-services (EMS) personnel, 35% when it was witnessed by a bystander,
and 36% when a bystander applied an AED. For cardiac arrests in public, the corresponding rates were 38%, 60%,
and 79%. The adjusted odds ratio for initial ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia in public
versus at home was 2.28 (95% confidence interval [CI], 1.96 to 2.66; P<0.001) for by stander witnessed arrests and
4.48 (95% CI, 2.23 to 8.97; P<0.001) for arrests in which bystanders applied AEDs. The rate of survival to hospital
discharge was 34% for arrests in public settings with AEDs applied by bystanders versus 12% for arrests at home
(adjusted odds ratio, 2.49; 95% CI, 1.03 to 5.99; P=0.04).
Conclusions Regardless of whether out-of-hospital cardiac arrests are witnessed by EMS personnel or bystanders
and whether AEDs are applied by bystanders, the proportion of arrests with initial ventricular fibrillation or
pulseless ventricular tachycardia is much greater in public settings than at home. The incremental value of
resuscitation strategies, such as the ready availability of an AED, may be related to the place where the arrest
occurs. (Funded by the National Heart, Lung, and Blood Institute and others.)
Giriş
Hastahane dışı kardiyak arrestte ilk kaydedilmiş ritm
olan ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardinin insidansı son birkaç on yılda dramatik
biçimde azalmıştır. 30 yıl önce, bu tip arrestlerin %70’i
başlangıç ventriküler fibrilasyon veya nabızsız
ventriküler taşikardi ile karakterizeydi; bugün bu
insidans %23’tür. Her yıl 300.000’in üstünde
Amerikan’ın hastahane dışı arrest geçirmesi, ulusal
olarak tahmini %7.9 sağkalım oranı olması ve hayatta
kalanlarının çoğunun ilk ritminin ventriküler
fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardili
hastaların oluşturduğu altkümeden olmasından dolayı
bu düşüş toplum sağlığı için çok büyük öneme sahiptir.
Kontrollü klinik denemeler gösterdi ki, toplumun
ulaşabildiği defibrilasyon –ki bu, toplumda, eğitimli
yetkili elemanlar tarafından, otomatik eksternal
defibrilatörün (AED’ler) toplum ayarında kullanımı
demektir- hastahane dışı kardiyak arrest sonrası
sörviyi arttırır. Buna karşılık, AED’lerin ev ayarlarında,
yetkili personelin kullanımı, büyük ihtimalle
ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardinin düşük prevelanslarında yer aldığından pek
yarar sağladığı kanıtlanamamıştır. Bu gözlemler,
AED’nin kullanıma hazır olması gibi kesin resüsitasyon
stratejilerinin artan değerlerinin, arrestin oluştuğu
mekânla ilişkili olabileceğini gösterir.
Bu çalışmanın amacı, yeni tanımlanmış ventriküler
fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardinin ve
kardiyak arresti toplumsal alanda veya evde geçiren
hastaların ve özellikle, seyirci tarafından AED
sağlanmışların sağkalım frekanslarını anlamaktır.
Metotlar
Çalışma dizaynı ve hastalar
Resüsitasyon
Sonuçları
Konsorsiyumunun
Epidemiyolojik Kardiyak Arrest (ROC-Epistry-Cardiac)
kaydı, hastahane dışı kardiyak arrestin toplum bazlı
acil-medikal-servis (EMS) kaydıdır. Biz, 7 ABD
eyaletinde (Alabama, Dallas, Iowa, Milwaukee,
Pittsburgh, Portland (OR) ve Seattle- King Country) ve
3 Kanada eyaletinde (Ottawa, Toronto ve British
Columbia) birden 208’e kadar ROC EMS ajansı ve
onların bağlı olduğu enstitülerde belirlenen veya
tedavi edilen hastaları içeren prospektif, çok merkezli,
toplum bazında kohort bir çalışma çıkarttık. Çalışma
eyaletleri 1 Aralık 2005-31 Mart 2007 arasında olmuş
kardiyak arrestler için bilgi sağlamıştır.
45
Çalışmanın
hastaları,
eksternal
defibrilasyon
uygulanmış (yetkili eleman veya EMS personeli
tarafından) veya göğüs kompresyonları ile tedavi
edilmiş (EMS personeli tarafından), travmatik olmayan
hastahane dışı kardiyak arrestli 19 yaş ve üstü
kişilerden
oluşmuştur.
Çalışma,
Washington
Üniversitesi kurumsal inceleme kurulları (bilgi
koordinasyon merkezi) ve katılan ABD ve Kanada
çalışma eyaletleri tarafından onaylandı. Onam için
gereklilikten vazgeçildi, çünkü çalışmanın minimal risk
kriterlerine uygun olduğu kabul edildi.
Veri toplama
Her konu hakkında bilgi ROC araştırmacıları tarafından
geliştirilen, değişmeyen tanımlar
kullanımıyla
toplanmıştır ve Utstein veri elementleri içermektedir.
Veri
elementleri
hastaların
demografik
karakteristikleri,
arrestlerin
koşulları,
tedavi
karakteristikleri ve hayatta kalma durumlarını içerir.
Veriler, verinin geçerlilik ve tekrarlanabilirliğini
sağlamak için tek tip prosedürleri takip eden eğitimli
personel tarafından toplanmıştır. Çalışma başında
kaydedilmiş tüm veriler, veri doğruluğunu maksimuma
çıkaran hata, mantık ve çapraz form kontrollerini konu
almıştır. Rutin, rastgele ve merkezi inceleme,
başlangıç ritminin stabil, tekrarlanabilir, değişken
olduğunu doğrulamıştır. Veriler, Sağlık Sigortası
Taşınabilirlik ve Sorumluluk Hareketi ile uygun olarak
tanımlanmıştır.
Çalışma tanımlamaları
Toplumsal alan, sağlık tesisleri hariç (hastahane,
medikal klinikler ve diğer sağlık kurumları), bir sokak
veya otoyol, kamu binası, rekreasyon binası,
endüstriyel yer veya diğer kamu mülkiyetleri olarak
tanımlanmıştır. Özel konum, bir ev (bu çalışmanın
temel odak noktası), yerleşim kurumu (genelde
huzurevi) veya diğer bazı toplumsal olmayan yerler
(genelde kırsal tarım arazisi yeri) olarak
tanımlanmıştır. Seyirci-tanıklı kardiyak arrest, EMS
sisteminin parçası olmayan bir kişi tarafından
gözlemlenen arrest olarak tanımlanmıştır. Seyirci
tarafından AED sağlanması, EMS sistemi dışından, EMS
personeli varmadan önce olay yerine gelen polis de
46
Çeviri Makale
içinde olmak üzere, bir kişi (veya birden fazla)
tarafından AED yerleştirilmesi (şok verimi dâhil veya
hariç) olarak tanımlanmıştır.
Seyirci-uygulamalı AED şoku, EMS personeli varmadan
EMS dışından bir personelin verdiği şok olarak
tanımlanmıştır. EMS-tanıklığında arrest, EMS yanıt
takımı üyesi eşliğinde oluşan kardiyak arrest olarak
tanımlanmıştır. Seyircinin arreste tanıklık eden, AED
uygulanan veya şok uygulayan olup olmadığı tespit
edilemeyen birkaç örnekte, biz, olayın tanığının
olmadığını veya AED uygulanmadığını varsaydık.
Taburcuya kadar sağkalım, mevcut kayıtlardan (Çoğu
olguda hastahane veya EMS kayıtları, azınlık olarak
medya kayıtları) tespit edilmiştir.
İlk kaydedilen ritm
Ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardi, eğer şok, seyircinin uyguladığı AED
tarafından verildiyse başlangıç kardiyak arrest ritmi
varsayılmıştır. EMS personeli tarafından belirlenen
başlangıç
ritmi,
ECG
kayıtlarından
(%25),
defibrilatörden çıkarılan kâğıt ritm takibinden (%24)
veya
EMS
kaydındaki
başlangıç
ritmi
açıklamalarından(%51) tespit edilmiştir.
Bildirilen başlangıç ritminin doğruluğunu sağlamak
için, 30 arrest, ilk kaydedilmiş ritm (şok uygulanabilen
[Ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardi]/uygulanamayan) ve arrestin yeri (evtoplumsal alan) ile tanımlanmış dört tabakanın her
birinden rastgele seçilmiştir ve bu 120 arrest, EMS
kaydı, defibrilatör ECG kayıtları veya her ikisinin
temelinde yazarların üçü tarafından bağımsız olarak
tekrar değerlendirilmiştir. Kaynak dokümanları elde
edilemeyen 13 arrest, yeniden değerlendirme
çalışmasının dışında bırakıldı. Ritm teşhisleri, %3,1
tahmini hata oranı için (%95 güven aralığı (CI), 0.0’dan
7.8’e)(Dört tabaka için örnekleme oranları dikkate
alınarak) bildirilen 107 olgunun sadece 3’ünde
bildirilmiş ritmin bir site tarafından yorumu ile karşıt
görüşteki yorumcular arasında tamamen uyumlu idi.
Çeviri Makale
Toplam Arrest
(12930)
Değişken
Ortalama yaş - yıl
Özel Konumdaki Arrest
Bakımevi veya Diğer
Ev
Özel Kurumlar
(N=9564)
(N=1324)
Toplumsal Alanda Arrest
(N=2042)
66.3 + 16.8
66.3 + 16.6
75.5 + 14.9
60.2 + 15.7
8227 (64)
5946 (62)
617 (47)
1664 (81)
5034 (39)
3485 (36)
424 (32)
1125 (55)
4077 (32)
2463 (26)
689 (52)
925 (45)
Seyirci-uygulamalı AED
Seyirci tarafından sağlanan AED
şoku
273 (2)
69 (1)
45 (3)
159 (8)
163 (1)
25 (<1)
14 (1)
124 (6)
EMS-tanıklı arrest- sayı (%)
Başlangıç VF veya nabızsız VT sayı (%) 6
Taburcuya kadar sağkalım - sayı
(%)
1115 (9)
835 (9)
119 (9)
161 (8)
3336 (26)
2134 (22)
167 (13)
1035 (51)
946 (7)
549 (6)
41 (3)
356 (17)
Erkek Cinsiyet- sayı (%)
2
Seyirci tanıklı arrest - sayı (%)
3
Seyirci-uygulamalı CPR - sayı (%)
5
4
Tablo 1. Arrestin Yerine Göre1, Kardiyak Arrestli Hastalar İçin Demografik Karakteristikleri, Resüsitasyon Durumu ve
Sonuçları
1
Artı-eksi değerler ortalama standart sapmadır. AED otomatik eksternal defibrilatörün, CPR kardiyopulmoner resüsitasyonun, EMS acil medikal
servislerin, VF ventriküler fibrilasyonun ve VT ventriküler taşikardinin kısaltmalarıdır.
2
%0.1 olguda veriler eksikti.
3
%15.8 olguda veriler eksik ve arrestin tanıksız olduğu varsayılmıştır.
4
%8.5 olguda veriler eksik ve CPR’ın uygulanamadığı varsayılmıştır.
5
%8.5 olguda veriler eksik ve AED’nin uygulanmadığı varsayılmıştır.
6
%8 olguda ilk kardiyak arrest ritmi (EMS personeli tarafından kaydedilen) bilinmiyordu ve bu hastalar bu yüzden analizin dışındadır.
İstatistiksel analiz
Sonuçlar
İstatistiksel analizler R yazılımının (İstatistiksel Bilgi
İşlem için R Vakfı) 2.1.1 versiyonunun kullanımı ile
yönetilmiştir. Tüm istatistiksel testler 0.05 anlamlılık
değeri ile iki taraflıdır.
Çalışma topluluğu
Ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardi ve taburcuya kadar sağkalım frekansları basit
oranlar halinde hesaplanmıştır. Çoklu lojistikregresyon analizleri, yaş, cinsiyet, seyirci-tanıklı
kardiyak arrest, seyirci ile başlatılan kardiyopulmoner
resüsitasyonun (CPR) varışı, 911’in aranmasından EMS
aracının varışına kadarki EMS tepki süresi için
düzeltme yapıldıktan sonra, yer ile ilk kaydedilen
taşikardi veya taburcuya kadar sağkalım arasındaki
bağımsız ilişkiyi değerlendirmek için, uygun şekilde,
kullanılmıştır.
Aralık 2005 ile Nisan 2007 arasında, toplam 14420
erişkin hasta, sağlık kurumu dışında olan kardiyak
arrestler için EMS personeli tarafından tedavi edildi
(figür 1); bu hastaların 14059’u için tüm bilgiler
mevcuttu. Başlangıç kardiyak arrest ritmi şok
edilebilen olarak biliniyor (örnek: ventriküler
fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardi) veya
12930 hastada (%92) seyirci- idaresinde AED şoku
makbuzunda belirtildiği gibi şok edilebilen olarak
kabul edildi. Bu gruptan 5034 hastada (%39) ev veya
toplumsal yerde seyirci tanıklığında kardiyak arrest
vardı, 273’ünde (%2) EMS personeli varmadan bir
seyirci tarafından AED uygulanmıştı ve 1115’inde (%9)
EMS personeli tanıklığında arrest olmuştu.
Tablo 1 arrestin yerine göre, sağkalımın ve kaydedilen
ilk ritm olarak ventriküler fibrilasyon veya nabızsız
ventriküler taşikardinin frekansını içeren hastaların
47
anahtar
demografik
karakteristiklerini
ve
resüsitasyonun durumunu göstermektedir. Kardiyak
arrest, toplumsal olmayan bir yerde olduğunda, evde,
bakım kurumlarında (örnek: bakımevi, huzurevi) veya
diğer bazı özel (ev olmayan) yerde, ileri derecede,
damgasını vurdu. Bakım kurumu veya diğer özel (ev
olmayan) yerlerde olan kardiyak arrestli 1324
hastadan sadece 41’, (%3) hayatta kaldı. Bu grup, ileri
analizden çıkarıldı, ki böylece bizim çalışmamızın
Çeviri Makale
temel odak noktası toplumsal yerde olanla evde olan
kardiyak arrestler arasında bir karşılaştırma oldu.
Toplumsal yerde, seyircinin tanık olduğu kardiyak
arrestler için, 911’in aranmasından EMS aracının olay
yerine varışına kadar geçen ortalama süre 5.0 dakika
(çeyrekler arası aralık, 3.8’den 6.6’ya); evdeki seyircitanıklığında arrest için ortalama süre 5.6 dakika
(çeyrekler arası aralık, 4.3’ten 7.1’e) idi.
Figür 1. Arrestin Geliştiği Yere Göre Altkümeler Halinde Kardiyak Arrestli Hasta Sayıları.
AED otomatik eksternal defibrilatörün ve EMS acil medikal servisin kısaltmalarıdır.
İlk ritm
İlk araştırılabilir ritm toplumda %26 frekans ile 12930
arrestin 3336’sında ventriküler fibrilasyon veya
nabızsız ventriküler taşikardi (daha nadiren, olgularda
hipotansif supraventriküler taşikardi) idi (tablo 1).
Evde oluşan seyirci tanıklığında kardiyak arrestli 3451
hastadan 1193’ünde (%35), toplumsal alanda kardiyak
arrest geçiren 1003 hastanın 600’ünde (%60), EMS
personeli vardığında başlangıç ventriküler fibrilasyon
veya nabızsız ventriküler taşikardisi vardı (tablo 2 ve
figür 2). Evdeki bir arreste oranla toplumsal alanda
48
seyirci-tanıklı arrest sonrası ilk ventriküler fibrilasyon
veya nabızsız ventriküler taşikardi için çok değişkenli
karşılaştırmalı
oran,
yaş,
cinsiyet,
seyirciyöneticiliğinde CPR ve 911’in aranmasından EMS
personeli olay yerine varıncaya kadar geçen zaman
ayarlanarak, 2.28 idi (%95 CI, 1.96’dan 2.66’ya;
P<0.001)(tablo 3).
Evde oluşan kardiyak arrestli 69 hastada EMS
varmadan bir seyirci tarafından AED uygulandı (tablo 2
ve figür 1). Bu hastalardan 25’inin (%36), toplumsal bir
yerde seyirci tarafından AED uygulanmış 159 hastanın
Çeviri Makale
125’i (%79) ile kıyaslandığında, şok edilebilen
başlangıç ritmi vardı. Evdekine kıyasla toplumda şok
edilebilir ritm için çok değişkenli karşılaştırmalı oran
(cinsiyet, yaş, seyirci-tanıklı arrest, seyirci- uygulamalı
CPR ve 911’in aranmasından EMS varışına kadar geçen
zaman dilimi düzeltilerek) 4.48’di (%95 CI, 2.23’ten
8.97’ye; P<0.001) (tablo 3). EMS personeli tanıklığında
evde olan 835 kardiyak arrestten, toplumsal yerde
oluşan 161 EMS-tanıklığındaki kardiyak arrestlerin
61’iyle (%38) karşılaştırıldığında, 207 olguda (%25) ilk
ritm ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardi idi (tablo 2 ve figür 2). EMS-tanıklı kardiyak
arrestler için, evde olana oranla toplumda olan ilk
taşikardi karşılaştırmalı oranı (yaş ve cinsiyet için
düzeltme yapılarak) 1.63’tü (%95 CI, 1.13’ten 2.35’e;
P=0.009) (tablo 3).
Seyirci Tanıklı Kardiyak
Arrest
Toplum
Ev (N=3451) (N=1003)
Değişken
Ortalama Yaş - Yıl
67.8 + 15.5
EMS Tanıklı Kardiyak
Arrest
Toplum
Ev (N=835)
(N=161)
61.7 + 15.7 67.7 + 15.7 59.6 + 17.6
Seyirci Uygulamalı AED
Ev
Toplum
2
3
(N=69)
(N=159)
61.8 +
16.5
60.0 + 14.2
Erkek Cinsiyet - No. (%)
2257 (65)
805 (80)
491 (59)
112 (70)
43 (62)
138 (87)
Seyirci-uygulamalı CPR - No. (%)
1219 (35)
555 (55)
9 (1)
0
61 (88)
150 (94)
-
-
-
-
25 (36)
124 (78)
1193 (35)
600 (60)
207 (25)
61 (38)
25 (36)
125 (79)
Ortalama
05.Haz
5.0
Çeyrekler Arası Aralık
4.3 - 7.1
3.8 - 6.6
276 (8)
202 (20)
138 (17)
44 (27)
8 (12)
54 (34)
Seyircinin Verdiği AED Şoku - No. (%)
Başlangıç VF veya Nabızsız VT - No. (%)
911'in aranmasından EMS'nin varışına kadar
geçen süre - Dakika
Taburcuya Kadar Sağkalım - No. (%)
Tablo 2. Olayın Koşullarına Göre, Evde veya Toplumda Olan Kardiyak Arrestli Hastaların Demografik Karakteristikleri,
Resüsitasyon Durumu ve Sonuçları. 1
1
Artı – eksi değerler ortalama standart sapmadır. AED, otomatik eksternal defibrilatörün, CpPR kardiyopulmoner resüsitasyonun, EMS acil
medikal servislerin, VF ventriküler fibrilasyonun ve VT ventriküler taşikardinin kısaltmalarıdır.
2
Evde olan 69 arrestin 34’ü (%49) seyirci tanıklığındadır.
3
Toplumda olan 159 arrestin 122’si (%77) seyirci tanıklığındadır.
Taburcuya kadar sağkalım
Sağkalım sonuçları tablo 1 ve 2’de gösterilmiştir. İlk
kardiyak arrest ritmi bilinen 12930 hasta genelinden
sağkalım %7 idi. Evde olan kardiyak arrest sonrası
sağkalım oranları seyirci veya EMS personeli tanıklığı
olmayan veya seyirci tarafından AED uygulanmayan
5209 hasta içinde %2, seyirci- tanıklığında arrestli
3451 hasta içinde %8, seyirci tarafından CPR
uygulanan 1219 hasta içinde %10 idi.
EMS personeli varmadan evde geçirilmiş kardiyak
arresti olan ve seyirci tarafından AED uygulanmamış
hastalar içinde, taburcuya kadar sağkalım ihtimali,
eğer arrest seyirci tanıklığında ise (karşılaştırmalı oran,
3.76; %95 CI, 3.01’den 4.70’e; P=0.004) ve eğer seyirci
CPR uygulamışsa (karşılaştırmalı oran, 1.37; %95 CI,
1.10’dan 1.70’e; P=0.004), belirgin biçimde artmıştır.
Toplumsal alanda seyirci tanıklı kardiyak arrest
geçirmiş 1003 hasta içinde sağkalım oranı %20 idi;
seyirci tarafından AED uygulanmış 159 olguda
sağkalım oranı %34’tü ve seyirci tarafından şok
uygulanmış 124 olguda ise bu oran %42’ydi. Evde olan
arreste oranla toplumsal alanda seyirci tarafından
kardiyak arrest sonrası AED uygulanmışken sağkalımın
düzeltilmiş karşılaştırmalı oranı 2.49’du (%95 CI,
1.03’ten 5.99’a; P=0.04). Seyirci tarafından AED
49
uygulanması ile şok almışlar içinde sağkalım oranları
kardiyak arrestin olduğu mekana göre belirgin olarak
değişmemiştir (toplumsal alanda arrest sonrası
sağkalım/ evde arrest sonrası sağkalım karşılaştırmalı
oranı, 1.68; %95 CI, 0.58’den 4.88’e; P=0.34).
Toplumda seyirci-tanıklı kardiyak arrest olgusunda
başlangıç ventriküler fibrilasyon veya nabızsız
ventriküler taşikardinin EMS’ye cevap zamanının
insidansına ait limitli grafik analizi (veri gösterilmiyor)
gösterir ki EMS tepki süresi sıfırdan 7 dakikaya çıktıkça
bu aritminin frekansı %60’tan %50’den aşağıya
inmemiştir. Bu yüzden, evdeki kardiyak arrest sonrası
Çeviri Makale
gözlenen ventriküler fibrilasyon veya nabızsız
ventriküler taşikardinin oldukça düşük olan
frekansının EMS tepki zamanı veya evdeki- tanıklı
arrestlerin olgusundaki diğer gecikmelerle pek
yakınlığı yoktur. EMS tepki süresi, ventriküler
fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardi
insidansının çok değişkenli analizde de görünür
derecede bağlantılı olmadığı görülmüştür (tablo 3).
Daha da fazlası, bu aritmilerin frekansı evdeki EMSpersoneli tanıklığındaki kardiyak arrestlerle yakındı
(%25) ve bu olgularda ilk ritmin olay ardından anında
kaydedileceği beklenmiştir.
Figür 2. Arrestin Olduğu Mekana
Göre, Altkümeler Halinde Ventriküler
Fibrilasyon (VF) veya Nabızsız
Ventriküler Taşikardi (VT).
Gösterilen yüzdeler, seyircinin otomatik
eksternal defibrilatör (AED) uyguladığı
kardiyak arrest olgularında şok edilebilen
ritmlerin varlığı için, seyircinin tanık olduğu
fakat AED uygulamadığı ve acil medikal
servis (EMS) personeli tanıklığındaki kardiyak
arrest olguları içindir.
Bu çalışmadaki popülasyon grupları için kaydedilmiş
sağkalım verileri toplumsal ve toplumsal olmayan
mekanların ikisinde de başarılı olmuş seyirciuygulamalı AED şokları ve tanıklı kardiyak arrestlerin
geçmiş kayıtları ile uyumludur. Toplumsal alanda
seyirciden AED şoku sağlanmış, bizim çalışmamızdaki
hastalar içinde sağkalım oranı %42’ydi. Bu, oyun
salonu video kameralarından görünür şekilde fark
edilmiş arrestlerin ardından AED uygulanmış
hastaların içinden %53 ortalama sağkalım oranını
içeren, kumarhanelerdeki kardiyak arrest çalışması ile
uygun şekilde karşılaştırılır. Benzer şekilde, Chicago
havaalanındaki kardiyak arrestlerin çalışmasında,
seyirci tarafından AED şoku almış hastalar içinde
sağkalım oranı %60 idi.
çalışma yerindeki ventriküler fibrilasyon veya nabızsız
ventriküler taşikardi insidansı ile ilgili benzer sonuçlara
ulaştı. Bununla birlikte, bu çalışmalar, ne seyirciuygulamalı AED içeren arrestleri belirgin biçimde
gösterdi, ne de arrest ile başlangıç ECG’si arası aralık
uzamış, tanıksız kardiyak arrestleri dışlamıştır.
Osaka, Japonya ve Kopenhag’daki çalışmalar,
toplumsal olmayanlara oranla toplumsal alan veya
İkincisi, bizim bulgularımız, evde seyirci tarafından
CPR’ın sıklık ve kalitesini arttıran strateji ile
50
Bu çalışmanın sonuçlarının kardiyak arrest sonrası
sağkalımı arttırmak için, halk sağlığı ve toplum
stratejileri için birçok önemli içeriğe sahiptir. Birincisi,
Amerika ve Kanada’daki kardiyak arrestlerin sadece
%20-30’u toplumsal alanda gerçekleştiği için, bizim
bulgularımız AED programları ve yatış elemanları
tarafından AED kullanılması ile ilgili eğitimin bu
bölgelerde odaklanmasını önermektedir.
Çeviri Makale
karşılaştırıldığında,
evde
AED
kullanımından
sağkalımın artan yararının az olduğunu önerir.
Seyircinin tanık olup CPR uyguladığı 1219 olgulu
evdeki kardiyak arrestler sonrası sağkalım oranı
%10’du ki bu evde seyirci-uygulamalı AED kullanımı ile
ilgili %12’lik sağkalım oranına oldukça yakındır. Büyük
ihtimalle Hızlı asistanlık sebepli olan, evde seyirci
tarafından uygulanan CPR oranının artışı ev AED’leri
kullanımı ile sağlanmış yarara benzer bir kazanç
sağlayabilir. Sağkalımı arttıran başka bir strateji de
hayat öpücüğü olmaksızın direkt sürekli göğüs
Değişken
kompresyonudur ki bu diğer başlangıç ritmli arrestlere
göre ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler
taşikardili kardiyak arrestlerde daha etkili olabilir.
Sürekli kompresyonu öneren deneysel çalışmalarda
kardiyak arrestin ventriküler fibrilasyon veya nabızsız
ventriküler taşikardi modelleri kullanılmaktadır. İnsan
üzerindeki iki yayınlanmış güncel çalışma, hayat
öpücüğü ile birlikte standart CPR almış olanlar ile
hayat öpücüğü olmadan sürekli kompresyon sağlanan
rastgele seçilmiş hastalar arasında belirgin bir
farklılığın
olmadığını
göstermektedir.
Seyirci Tanıklı Arrest
VF veya
VT
"Arrest"
Sayısı/
Total Sayı
(%)
EMS Tanıklı Arrest
Seyirci Uygulamalı AED
Düzeltilm Düzeltilm
emiş
iş
Düzeltilme
Düzeltilmiş
Düzeltilmiş
karşılaştır karşılaştır
miş
karşılaştır
Düzeltilmemiş karşılaştırm
malı
malı
karşılaştırm
malı Oran
karşılaştırmalı
alı Oran
Oran
Oran
VF veya
alı Oran
Oran (%95 CI)
(%95 CI)
VF veya VT (%95 CI) (%95 CI)
VT
(%95 CI)
(%95 CI)
"Arrest
"
"Arrest"
Sayısı/
Sayısı/
Total
Total Sayı
Sayı
(%)
(%)
Arrestin Yeri
1193/
Ev 3451 (35)
600/ 1003
Toplum
(60)
Erkek cinsiyet
Yaş (5 yıllık
dilimde artış)
Seyirci Tanıklı
Arrest
Seyirci
uygulamalı
CPR
911'in
aranmasından
EMS varışına
kadar süre
207/ 835
(25)
2.82 (2.44 3.26)
2.28 (1.96 2.66) 2
2.15 (1.87 2.46)
1.88 (1.63 2.17) 2
0.92 (0.90 0.93)
0.94 (0.92 0.96) 2
1.98 (1.75 2.24)
1.00 (1.00 1.00)
61/ 161
(38)
1.85
(1.30 2.64)
1.95
(1.44 2.64)
0.93
(0.90 0.98)
1.63
(1.13 2.35) 3
1.83
(1.34 2.48) 2
0.99
(0.98 1.00)
25/ 69
(36)
125/
159
(79)
6.47 (3.48 12.03)
4.48 (2.23 8.97) 2
3.07 (1.59 5.94)
2.08 (0.94 4.58)
1.00 (0.91 1.10)
4.67 (2.56 8.49)
1.02 (0.91 1.13)
3.50 (1.76 6.97) 2
1.76 (1.55 2.01) 2
1.96 (1.79 2.15)
2.09 (0.64 6.84)
1.00 (1.00 1.00)
1.00 (0.99 1.02)
1.00 (0.98 1.03)
Tablo 3. Olayın Koşullarına Göre1, Evdeki Arrestlere Oranla Toplumda Olan Kardiyak Arrestler İçinde Başlangıç
Ventriküler Fibrilasyonu veya Nabızsız Ventriküler Taşikardi İçin Anlamlı Karşılaştırmalı Oran.
1
AED otomatik eksternal defibrilatörün, CPR kardiyopulmoner resüsitasyonun, EMS acil medikal servislerin, VF ventriküler fibrilasyonun ve VT
nabızsız ventriküler taşikardinin kısaltmalarıdır.
51
2
3
Çeviri Makale
P < 0.001.
P= 0.009.
Bu çalışmaların ilkinde, kardiyak nedenli arrest geçiren
hastalar arasında hayat öpücüğü olmadan uygulanan
sürekli kompresyonun artan sağkalımla ilgili olduğu;
diğer çalışmada ise ventriküler fibrilasyon veya
nabızsız ventriküler taşikardi ile karakterize arrestli
hastalar arasında hayat öpücüksüz sürekli kompresyon
ile artan sağkalım arası bağlantı vardı. Eğer ventriküler
fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardi ile
karakterize arrestlerin yalnız sürekli kompresyonla
daha iyi sonuçları varsa, toplumsal alanda bu daha
etkili bir resüsitasyon stratejisi olabilir, ki buna karşılık
sürekli kompresyonlu hayat öpücüğü, ventriküler
fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardi sıklığı az
olan evde daha büyük öneme sahip olabilir.
Peki, evdekine göre toplumsal alanda kardiyak arrest
olduğunda kaydedilen ilk kardiyak arrest ritmi neden
farklıdır? Bir açıklamaya göre, evde kardiyak arrest
geçiren insan genelde daha yaşlı ve hayatı kısıtlayan
veya ev dışı aktivitelere katılıma engel olan bir veya
birden fazla kronik hastalığa sahiptir. Bu nedenle,
hastahane dışı kardiyak arrestin yeri, hastalık tanımı
veya hastalığın gidişatı ile ventriküler fibrilasyon veya
nabızsız ventriküler taşikardinin buna bağlı riski için
yedek bir değişken olabilir. Mesela implant edilmiş
defibrilatör ile tedavinin, daha hafif kalp ytetersizliği
olanlara oranla daha ağır kalp yetersizliği olan
hastalarda daha küçük bir etkisinin olduğu, şok
olabilen
aritmilerin
insidansının
(ventriküler
fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardi) bu iki
grup içinde dağıldığı önerilerek, bilinmektedir.
Sonuç olarak, bizim çalışmamız toplumsal alanda
tanığı olan arrestlilere göre evde, tanığı olan kardiyak
arrestliler arasında, kayıt altına alınmış ilk ritm olarak
taşikardinin frekansı daha düşüktür. Bu bulgu,
AED’lerin toplumsal konumda yerleştirilmesi için olan
tartışmayı güçlendirir. Her ne kadar evde olan
kardiyak arrestlerde AED’lerin rolü var olmaya devam
edecekse de, bu alandaki şok edilebilen aritmilerin
göreceli olarak düşük insidansı, yüksek kalitede direkt,
seyirci-uygulamalı CPR’ın (örnek: sevk memurunun da
yardımıyla), hayat kurtarmada, en az evde yaygın AED
52
kullanım kadar etkili olacağını vurgulayan bir tedavi
stratejisi önerir.
Kaynaklar
1. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK.
Changing incidence of outof- hospital ventricular
fibrillation, 1980- 2000. JAMA 2002;288:3008-13.
2. Becker L, Gold LS, Eisenberg M, White L, Hearne T, Rea T.
Ventricular fibrillation in King County, Washington:
a 30-year perspective. Resuscitation 2008; 79:22-7.
3. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional
variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and
outcome. JAMA 2008;300:1423-31. [Erratum, JAMA
2008;300:1763.]
4. Weisfeldt M, Sitlani C, Ornato J, et al. Survival after
application of automatic external defibrillators before
arrival of the Emergency Medical System: evaluation in the
Resuscitation Outcomes Consortium population of 21
million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20.
5. Heart and stroke statistics — 2010 update: a report from
the
American
Heart
Association.
Circulation
2010;121(7):e46- e215.
6. The Public Access Defibrillation Investigators. Publicaccess defibrillation and survival after out-of-hospital
cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:637-46.
7. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Home use of
automated external defibrillators for sudden cardiac arrest.
N Engl J Med 2008;358:1793-804.
8. Davis DP, Garberson LA, Andrusiek DL, et al. A descriptive
analysis of emergency medical service systems participating
in the Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) network.
Prehosp Emerg Care 2007;11:369-82.
9. Morrison LJ, Nichol G, Rea TD, et al. Rationale,
development and implementation of the Resuscitation
Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Resuscitation
2008;78:161-9.
10. Macdonald RD, Swanson JM, Mottley JL, Weinstein C.
Performance and error analysis of automated external
defibrillator use in the out-of-hospital setting. Ann
Emerg Med 2001;38:262-7.
11. Stolzenberg BT, Kupas DF, Wieczorek BJ, Sole DP.
Automated external defibrillators appropriately recognize
ventricular fibrillation in electromagnetic fields. Prehosp
Emerg Care 2002;6:65-6.
12. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW,
Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security
officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med
2000;343:1206-9.
13. Page RL, Joglar JA, Kowal RC, et al. Use of automated
external defibrillators by a U.S. airline. N Engl J Med
2000;343: 1210-6.
14. Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public
use of automated external defibrillators. N Engl J Med
2002;347: 1242-7.
15. Iwami T, Hiraide A, Nakanishi N, et al. Outcome and
characteristics of out-ofhospital cardiac arrest according to
location of arrest: a report from a large-scale, populationbased study in Osaka, Japan. Resuscitation 2006;69:221-8.
16. Folke F, Gislason GH, Lippert FK, et al. Differences
between out-of-hospital cardiac arrest in residential and
public locations and implications for public-access
defibrillation. Circulation 2010;122:623-30.
17. Folke F, Lippert FK, Nielsen SL, et al. Location of cardiac
arrest in a city center: strategic placement of automated
external defibrillators in public locations. Circulation
2009;120:510-7.
18. Atkins DL. Public access defibrillation: where does it
work? Circulation 2009; 120:461-3.
19. Rea TD, Eisenberg MS, Culley LL, Becker L. Dispatcherassisted cardiopulmonary resuscitation and survival in
cardiac arrest. Circulation 2001;104:2513-6.
Çeviri Makale
20. Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest
compression alone or with rescue breathing. N Engl J Med
2010;363: 423-33.
21. Svensson L, Bohm K, Castrèn M, et al. Compression-only
CPR or standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest. N
Engl J Med 2010;363:434-42.
22. Ewy GA, Zuercher M, Hilwig RW, et al. Improved
neurological outcome with continuous chest compressions
compared
with
30:2
compressions-to-ventilations
cardiopulmonary resuscitation in a realistic swine model of
out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;116:252530.
23. Weisfeldt ML. In CPR, less may be better. N Engl J Med
2010;363:481-3.
24. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone, or an
implantable cardioverter- defibrillator for congestive heart
failure. N Engl J Med 2005;352:225-37.
[Erratum, N Engl J Med 2005;352:2146.]
53
Ropörtaj
Haluk Kerim Karakullukçu, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Türkçe Tıp Bölümü, 2.
Sınıf
Dergimizin bu sayısında Fakültemiz Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı’ndan Prof. Dr. Reşat
Özaras ile röportaj yaptık. Kendisine bize gösterdiği ilgi için teşekkürlerimizi sunuyoruz.
Prof. Dr. Reşat Özaras 1970 Erzurum doğumludur, üniversiteye kadar olan
eğitimini Erzurumda tamamlamıştır, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi mezunudur.
İhtisasını Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı’nda yapan
Özaras daha sonra Enfeksiyon alanında özelleşmiştir. Yaptığı
araştırmalarla birçok ödül alan Hocamız Fakültemizin en genç
Profesörlerinden biridir.
Bize kendisi ile ropörtaj yapma şansını tanıyan Sayın Reşat Özaras’a teşekkür
ederiz.
Neden tıp fakültesini tercih ettiniz?
Bu fikir zaman içinde gelişiyor. Annem şu şekilde
dedi, babam bu şekilde dedi diye değil. İster
istemez ona doğru da bir yönelim oluyor. Onu net
olarak bir şeye bağlayamıyorsun. Lise yıllarında
böyle bir istek doğdu. Belki insanlara yardım etme
isteği, belki de araştırmaya açık bir yönünün
olması, bu konuda çok olumlu rol modellerin
olması gibi nedenlerle tercih ettim.
Liseyi Erzurum’da okumuşsunuz, dadaşlar
diyarında okumuşsunuz. O dönemde Erzurum’da
İstanbul’a gelmeye nasıl cesaret edebildiniz?
Çoğu insan buna cesaret edemez. Ben de
edemedim zaten (gülümseyerek). Benim niyetim
Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi’ni yazmaktı.
Benim şansm abim hukuk fakültesinde
öğrenciydi. Daha önce genel yetenek sınavı ile
giriliyordu üniversiteye. O önce diş hekimliği
sonra tıp fakültesinin ikişer yılını Erzurum Atatürk
54
Üniversitesi’nde okudu, çok memnun kalmadı.
Aradığım bu değil deyip İstanbul’a geldi.
İstanbul’da çok farklı bir ortam buldu ve çok
memnun oldu. Benim tercihimde o da çok etkili
oldu. Dolayısıyla ben İstanbul için hazır bir lojistik
ile geldim ve İstanbul’a adaptasyonum onun
sayesinde çok koly oldu.
Tıp eğitiminizi Cerrahpaşa’da almış, ihtisasınızı
da burada yapmışsınız. Bizi kendi gözünüzden
dünü ve bugünüyle Cerrahpaşa’yı anlatır
mısınız? Şu anda tıp eğitimi öğrenciler için daha
mı iyi durumda?
Tabi insanlar bu tür şeyleri değerlendirirken
somut
verilere
dayanmalıdır.
Belki
bilimadamlarına yakışan da budur ama bazen de
hisleriniz bunun önüne geçer. Hissi olarak ben
şöyle özetleyebilirim. “Ben Cerrahpaşa’yı
seviyorum.” İyi olabilir, kötü olabilir. Birisinin
babasını sevmemesi, onun babalığından bir şey
kaybettirmez. Bunun gibi ben de Cerrahpaşa’yı
eksiğiyle, gediğiyle, pozitifliğiyle, negatifliğiyle
seviyorum. Bazı şeylerin kötü olması benim
Cerrahpaşa sevgimi azaltmıyor. Eksiklerini
kapatmak için ben kendime düşeni yapıyorum.
Kıymetini bilelim diyorsunuz?
Şimdi kıymetini bilmek de ayrı bir şey. İnsan bir
arkadaş ortamında okulu kutsar. Bir iktisatçıya,
bir siyasalcıya, hatta bir Çapalı’ya Cerrahpaşa’nın
ne kadar güzel olduğunu anlatırdık. Şikayetlerimiz
de olurdu ama dışarıdan birisi gelip şikayet etse
rahatsız olurduk, savunmaya geçerdik. Bu çok
doğal bir şey. Ama bu onun eksiklerini görmezden
geleceğimiz anlmına gelmiyor. Sevmek bu
eksiklikleri
gidermeyi
gerektirir.
İnsanlar
Cerrahpaşa ile ilgili iddialı laflar edeceğine önce
kendilerini düzeltmeliler. “Birey kendini düzeltirse
Cerrahpaşa da düzelir.” Ben bu eleştiriyi yIllar
önce yaptığım için işimi en iyi şekilde yapmaya
çalışıyorum.
Vatan sevgisini ele alalım. Vatan sevgisini ölçmek
için bir barometre yok. İnsanın vatanını ne kadar
sevdiğini anlamak için yaptığı işlere bakarım.
Atatürk demiyor mu: “Vatanını en çok seven
vatanına en çok hizmet edendir.” Cerrahpaşa
sevgisi de Cerrahpaşa’ya bir şey yapmakla
değerlendirilir. İşini güzel yapmadan hamasi
nutuklarla
Cerrahpaşa
sevilmez
diye
düşünüyorum.
Hocam bize de Çapa’lı arkadaşlar sorduğunda biz
de Cerrahpaşayı dünyanın en güzel tıp fakültesi
gibi anlatıyoruz. (gülüşmeler)
Peki enfeksiyon hastalıklarını nasıl seçtiniz?
Gerçekten isteyerek mi seçtiniz, yoksa çoğu
asistanın yapmak zorunda kaldığı gibi aldığınız
puan mı sizi yönlendirdi?
Ben aslında iç hastalıklar ihtisası yaptım. İç
hastalıklarına da çok istekli geldim. “Hayatım
boyunca hiç iddialı konuşmadım. Bir tek
Cerrahpaşa dahiliye kazanmak hariç…” TUS’a
girerken herkese CTF Dahiliye’yi kazanacağımı
söyledim. İlk defa iddialı konuştum. Kendime
Ropörtaj
yakıştıramam iddialı konuşmayı, ama bunu
yaptım. O zaman enfeksiyon hastalıkları
dahiliyenin diğer alt branşları gibi bir statüdeydi.
İç hastalıklarını bitirmeme yakın enfeksiyonla
yakın ilişki içerisine girdim ve dolayısıyla buraya
geldim. (Gülümseyerek) Yani puanın zoruyla
gelmiş değilim.
2008 yılının Haziran-Eylül ayları arasında
Massachusetts General Hospital’da araştırma
deneyiminiz oldu. Bu yurt dışı deneyiminiz size
neler kattı?
Ben bir araştırma merkezine gittim. Burada bir
klinisyenim, yani hasta bakar, tedavi ederim, ama
araştırma
laboratuvarında
tamamen
materyellerle uğraşırsınız, işin içinde hasta
yoktur, hastadan alınmış bir materyel ya da deney
hayvanları vardır. Onların verileriyle ilgilenirsiniz,
deney yaparsınız. Ben orada karaciğer
immunolojisi üzerine çalıştım. Bana ne katkısı
oldu? Biz sadece işin klinik yönüyle uğraşmıyoruz,
işin bir de laboratuvar kısmı var. Hatta daha zoru
klinik ve laboratuvarı birleştirmek. Ben işin
laboratuvar kısmı için gittim. Burada da araştırma
imkanları var ama burada araştırmaya bakış açısı
çok farklı. Bizde hobi olarak yapılıyor gibi. Yapsan
da olur yapmasan da diye değerlendiriliyor. Oysa
orada apayrı bir araştırma dünyası olduğunu,
insanların yaşamlarının bir kısmının tamamen
araştırma olduğunu, bunun hobi değil mesai işi
olduğunu, buna ayrılan binalar, fonlar, yardımcı
elemanlar olduğunu ve böyle bir konsantrasyon
olduğunu gördüm. Bu benim araştırmaya bakış
açımı değiştirdi. İyi niyetinizden dolayı zaman
ayırıp ailenizden, sevdiklerinizden feragat ederek
ülkeniz için bir araştırma yapmak isteyebilirsiniz.
Ama böyle olmaz, bunu yaşam tarzı haline
getirmek gerekir. Ben de bunu düşündüm, o
merkezle gereken yazışmaları yaptım. Onlar da
çağırdılar, sağolsunlar yardımcı da oldular. Hala
da iletişimimiz devam ediyor.
Burada şuna gelmek istiyorum. Bizim klinik ya da
laboratuvar araştırmaya meraklı arkadaşlarımızın
böyle bir deneyimi yaşamalarında fayda var. İki uç
55
nokta var; birisi kendi merkezini hor görme, biri
de biz zaten her araştırmayı yapıyoruz, bizim
araştırma merkezimizde her şey var görüşüne
sahip olma. İkisi de doğru değil. Hem mevcut
durumumuzun hakkını vereceğiz, kıymetini
bileceğiz hem de bunu en ideal nasıl kullanırız ve
ürün çıkarırız, bunu görmemiz lazım. Bu yüzden
bu iş için çok deneyimli merkezlerde bir süre
kalmanız lazım.
Bunu bize verilmiş bir tavsiye olarak kabul
ediyorum.
Kesinlikle tavsiye ediyorum. Bizim dönemimizde
şartlar o kadar uygun değildi ama artık bilgiyi
paylaşmak daha kolay. Ben sizin yerinizde olsam
3., 4. yılımda 15 günlüğüne veya bir aylığına da
olsa yurt dışında bir merkezde çalışırdım. Bunun
için çeşitli fonlar ayrılıyor. Belki de yaz döneminde
başka bir yerde harcanacak para ile 15 gün böyle
bir yerde kalınabilir. Değişim programları var,
Erasmus programı var, çok güzel programlar
bunlar. Devlet de bunu destekliyor, Avrupa Birliği
de, önemli olan o ürkekliği yenmek. Onu biraz
olsun kırabilmek bile önemli bir şey. Bizim ülke
olarak bir alışkanlığımız var: bir konuda bir saat
sunum dinlemek yerine, o konuyu tecrübe etmiş
bir insanla 5 dakika konuşmayı tercih eder, ondan
işin ipuçlarını öğreniriz. Benim burada tavsiyem,
yurt dışına gitmek ve yurtdışına giderken de
gitmiş insanların deneyimlerini öğrenmek. Bu size
çok büyük bir tecrübe kazandırır, işi daha pratik
hale getirir.
Uzmanlığınızdan
itibaren
sürekli
ödül
alıyorsunuz. 2001 yılında Ulusal Hepatoloji
Kongresinde en iyi poster, 2004 Ulusal
Gastroenteroloji Kongresinde en iyi araştırma
ödülü, 2005 Novartis En iyi araştırma ödülü,
2006 Ulusal Gastroenteroloji Kongresinde en iyi
araştırma ödülü, 2008 Enfeksiyon Hastalıkları ve
Klinik Mikrobiyoloji Kongresinde en iyi araştırma
ödülü, 2008 Genç Araştırmacı Tıp Ödülü, 2009
Akademika en iyi klinik araştırma grubu ödülü,
2010 Roche Viral Hepatit Araştırma Teşvik Ödülü
ve en son Sayın Cumhurbaşkanı’nın elinden 2010
56
Ropörtaj
Sağlık Bilimleri Tübitak Teşvik Ödülünü aldınız.
Bu ödül avcılığı merakınız nasıl bir duygudur ve
nasıl sürekli kılabiliyorsunuz?
Ne olursa olsun insanın yaptıklarının takdİr
edilmesi hoşuna gidiyor, insanı motive ediyor.
Takdir edildikçe çalışmaya olan iştahınız artıyor.
Böyle olumlu bir döngü içine giriyorsunuz. Ben
bazı arkadaşların tavsiyeleri üzerine bir takım
ödüller için aday oldum, onların da önemli bir
kısmı olumlu sonuçlandı. Bilim yolunda
uğraşmanın meyveleri bunlar.
İzninizle sizin yurt dışı deneyiminize geri dönmek
istiyorum. Siz enfeksiyon hastalıkları ile
mücadelenin hem yurt içinde hem yurt dışında
nasıl yapıldığını bilen birisiniz, sizce ülkemiz bu
konuda dünya standartlarına erişmiş durumda
mı?
Ülkelere özgü hastalıklar var, bir de tüm dünyada
gördüğümüz hastalıklar var. Bizim ülkemizde
daha sık rastlanan hastalıklarla ilgili tabii bir takım
problemler yaşıyoruz. Mesela bruselloz ya da
tüberkuloz. Bir de ara ara ortaya çıkan ve belli bir
bölgeyi ilgilendiren bazı hastalıklar var: kırım
kongo, hanta virüs, batı nil ateşi gibi. Bunlarla ilgili
önemli mesafeler katedildiğini düşünüyorum.
Daha önce adı konamayan hastalıkların artık çok
kısa sürede adı konuyor. Bir takım hastlıkların
engellenmesi, tanınması, tedavisi ile ilgili çok
önemli ilerlemeler oldu. Enfeksiyoncular artık
daha iyi yetişiyor, kurslar, kongreler, seminerler,
sempozyumlar eksikleri kapatıyor, bilgiler
güncelleniyor. Ben ülkemizde hekimlerin çoğu
Avrupa merkezinden daha iyi yetiştiğini,
Amerika’nın belli merkezleri ile paralel bir
donanımı olduğunu düşünüyorum. Bazen
organizasyon eksikliğimiz, verileri bir araya
getirmede
ortak
çalışma
kültürümüzün
yetersizliğini kabul ediyorum. Ama birEy olarak
Türk
hekiminin
batılı
bir
hekimle
karşılaştırıldığında eksiğinin olmadığını, hatta
ülkemize özgü hastalıklar vesilesiyle daha
deneyimli olduğunu görüyorum. Özetle iyi bir
noktada olduğumuzu düşünüyorum. Bu konuda
biraz iyimserim.
Bir aralar deli dana dönemin moda hastalığıydı,
sonra şarbon, derken kuş gribi ortaya çıktı ve
hemen ardından aşıları üretildi. Bazı çevreler
bunlara laboratuvar ortamında oluşturulmuş,
ilaç firmalarının para kazanması için üretilmiş
virüsler gözüyle bakıyor. Bunların aşılarının veya
ilaçlarının hemen üretiliyor olması ilaç üretim
teknolojilerinin geldiği noktanın bir göstergesi
mi?
Bir takım komplo teorileri her zaman olacaktır.
Onların haklılığını veya haksızlığını çok fazla
araştırmış değilim ama olaya bir de şöyle bakalım.
Artık bilgi teknolojileri çok gelişti. Siz bir hastalıkla
karşılaşıyorsanız, onu tanımada çok daha hızlı
davranıyorsunuz. Eskiden birkaç yılda tanınabilen
bir hastalık, artık birkaç günde tanınıyor. İkincisi
de ilaç teknolojisi çok gelişti. Mikroorganizmanın
etkili bölgesini tespit edip ona karşı bir aşıyı
hemen geliştirebiliyorsunuz. Dolayısıyla bu adam
bu aşıyı yapmak için mi bunu ortaya çıkardı
sorusu bizim komplocu ve biraz kolaycı yönümüz.
Böyle bir virüs var, buyrun siz bulun o zaman,
aşısını üretin. Biz aşı teknolojisi geliştirdik ve biraz
mesafe aldık da bu yeni oluşan bakteri ve
virüslerde mi yetersiz kaldık? Hayır. Bu tür
dedikodularla bir yere gidemeyiz. Bilgiye ve bilgi
teknolojilerine sahip oldukça bunun sadece
dedikodusunu yaparız. Biraz daha bu alanda iş
üretmeliyiz. Hastalığı tanımlama, ona karşı bir
takım mekanizmalar geliştirmenin üstü bir takım
dedikodularla örtülebilir ama neticede gürül gürül
akan bir dünya ve çok hızlı gelişen bilgi
teknolojileri var. Bizim önce bunlara ayak
uydurmamız lazım.
Sizin dergilerde çıkan yazılarınızı incelediğimde,
yurtdışı kaynaklarda çıkan yayınlarınızın
çoğunlukta olduğu dikkatimi çekti. Artık bir
uzmanın doçentliğe geçiş yapması için yurt
dışındaki bilimsel dergilerde makale yayınlama
mecburiyeti
var.
Bu
mecburiyet
Ropörtaj
akademisyenlerin yurtdışı dergilerine öncelik
vermesine ve ulusal dergilerin kalitesinin düşük
olmasına neden oluyor mu?
Et böyle bir problem var. Bir önceki konuya
paralel olarak gideyim. Biz dünya tıbbına ve tıbbın
gidişatına çok hakim değiliz. Biz eğer literatüre,
bilgi teknolojisine ve tıbba hakim olmak istiyorsak
uluslararası alanda var olmamız lazım. Yerli bir
dergiyi yücelterek bu noktaya varamayız.
Amacımız bunu uluslararası camiaya yayıp o
alanda üretim yapmak. Ben bir dergi çıkarıp,
arkadaşlık ilişkilerimi kullanarak yazı alabilirim.
Ama insanlar bunu okumuyorsa, bilgimi kendi
bilgisinde kullanmıyorsa bunun bir anlamı olmaz.
Yazılar
başka
bilimadamları
tarafından
kullanıldıkça önemleri ortaya çıkar. Bir çeşme
yaptırdığınızı düşünün ama kuş uçmaz, kervan
geçmez bir yerde. Çeşme çok güzel, suyu çok
lezzetli ama kimse bunu kullanmıyorsa çeşmenin
bir önemi olmaz. Biz de önce bir yerli dergiyi
alalım, uluslararası camiada yüceltelim ve sonra
hepimiz ona destek olalım.
Son sorumuza geldik hocam, okullarda, eğitim
kurumlarında, temel bilimlerde, klinik bilimlerde
her hocanın mutlaka dedikodusu yapılır. Biz de
sizinle ilgili dedikoduları araştırdık. Sizden hem
asistanlarınız hem hastalarınız çok memnun.
Özellikle asistanlarınızla aranızda abi- kardeş
ilişkisi var. Yoğum iş hayatınıza rağmen nasıl bu
kadar olumlu kalabiliyorsunuz?
İnsan olgusuna önem vermekten geçiyor. Belki de
yetiştirme tarzımızdan geliyordur. Ben hayatı hep
kolaylaştırmaya çalışırım. Sınavda sorduğum
sorulardan, vizitte ve seminerlerde anlattıklarıma
kadar her şeye yansımış durumda. Ben uç bir
bilginin
insanlar
tarafından
bilinmemesi
durumunda ona yaptırım uygulanması taraftarı
değilim. İnsanlara pratik bilgiyi, onların işine
yarayacak bilgiyi vererek yol göstermeye
çalışıyorum. Bir şekilde alamamışsa ona da
elimden geldiğince yardım etmeye çalışıyorum.
Sağlık hizmeti ile uğraşıyoruz biz, hizmet talep
eden kişiler, canları yanmış insanlar. Bu insan size
57
parasını değerlendirmek için gelmemiş, bu
insanın bir sorunu var, bir organını ya da hayatını
tehdit ediyor. Sizin yardım etme tarzınız da çok
önemli. Yardımın niteliği ve niceliği… Hoyrat bir
tarzda dünyanın en iyi ilacını da verseniz hastanızı
iyileştiremezsiniz. Bu yüzden herkesi memnun
edecek bir tarzda olmanız lazım. Etme bulma
dünyası
der
büyüklerimiz
(gülüşmeler).
Erzurum’da bir söz vardır. Ne doğrarsan aşına, o
gelir kaşığına. İnsanların bana davranmasını
istediğim gibi davranıyorum insanlara. Özellikle
58
Ropörtaj
evimden daha fazla zamanımı geçirdiğim
işyerinde bunları uygulamaya çalışıyorum.
Bize zaman ayırdığınız için teşekkürler,
Fenerbahçeli futbolcular tarafından imzalanmış
bir formayı çerçeveletmişsiniz ama Fener’in
reklamını yapmamak için sormuyorum
Galatasaraylısın galiba (gülerek). Eskiden
Fenerbahçe kötü olduğu zaman bu sene takımı
nadasa bıraktık, seneye daha iyi olacak derdik,
sen de öyle dersin.
Kitap Köşesi
KARISINI ŞAPKA SANAN ADAM- OLIVER SACKS
Bengi Gül Alpaslan, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 4. Sınıf
karısıyla yiyecekleri yemeği mahvettiği, daha önce
bulmuş olduğu onlarca işten tekrar tekrar atıldığı
gibi... Doğrulup eline bir bez aldı ve temizlemeye
koyuldu "Akıllı Tikli Ray", yine...en baştan..."
"Birbirine karışan insan sesleri arasından sıyrılan
araç kornalarıyla uyandı. Geçen hafta başlanan
yol çalışmasını zamanında bitirebilmek için
hızlanmıştı işçiler anlaşılan. Uyanır uyanmaz
soluna döndü; ama yatak boştu. Karısı haber
vermeden çıkmış olmalıydı; dün geceki
tartışmalarından sonra böyle olmasını bekliyordu
da zaten. Elini yüzünü yıkayıp mutfağa geçti.
Karısının bıraktığı soğuk kahvaltıdan arda kalan
bulaşıkları acı bir tebessümle kenara itip, sabah
kahvesini yapmak için dolaptan sütü eline aldı.
İşte ne olduysa o anda oldu! Ansızın başlayan bir
"el çırpma" atağıyla elinde ne varsa ortalığa
saçıldı. Bir kaç dakika içinde son bulan atağın
ardından başını kaldırıp yarattığı kargaşaya bir göz
attı Ray. Hayatını da bu zavallı mutfak tezgahı gibi
dakikalar içinde darmadağın edebiliyordu. Tıpkı
dün akşam ve ondan önceki yüzlerce akşam
Doktorluk tıbba hizmet vermeyi seçenler için
hayatın büyük bir serüveniyse eğer, bu serüvenin
ilk evreleri, yani eğitim yılları, daha çok insan
vücudunu ve ona ait somut patolojileri
öğrenmekle
geçiyor.
Sabit
tanım
ve
parametrelerle inşa edilmiş olan bu ilk evreyi
tamamlayıp ikinci evreye doğru geçerken; yani
hastaları görüp, tedavi etmeye başladığımız
zaman, hastalıkların sadece kitaplarda yazan
semptom ve bulgulardan oluşmadığını görüyoruz.
Çünkü işin içine "insan" girmiştir artık. Her insan,
klasik hastalık bulgularına kendi duygularını,
hayatını da katar. İnsana bütün o öfkenin,
mutluluğun, hayalkırıklığının içinde neyin ters
gittiğini görerek, yerinde müdahale edebilmektir
hekimlik aslında.
Bireyin bu kendine ait dünyasını yaratmasında en
önemli organlardan biri de hiç kuşkusuz beyindir.
Sağlıklı bir beyinin kontrol ettiği bir vücuda sahip
hastalarla ilgilenmek bile bazen yeterince çetin ve
şaşırtıcı olabiliyorken, düşünün ki bir de kontrolü
59
tamamen kaybetmiş bir beyinin yol açtığı
karışıklıklar da nelerle karşılaşılmaz! Londralı
nörolog Dr Oliver Sacks de böyle düşünmüş olmalı
ki, 30 yıllık meslek yaşamının nadide anılarını bu
kitap aracılığıyla bizlerle paylaşmak istemiş.
Kitapta geçen hikâyelerin tamamı yazara ait tıbbi
anılardan oluşuyor. Kah kendimizi her bir hikaye
ile hayatlarına dahil olduğunuz karakterlerin kah
Dr Sacks'in yerine koyarak insan beyninin ne
kadar farklı şekillerde, farklı yollardan hayatı
etkileyebileceğine tanık olabiliriz.
Kitaba adını veren hikayenin kahramanı Dr P.
meşhur bir klasik müzik sanatçısıdır. Bir zaman
içinde öğrencilerinin, arkadaşlarının yüzlerini,
evindeki mobilyaları, arabasını tanımamaya
başlamıştır. Kendine verilen bir gülü : " 6 inç
uzunluğunda, yeşil uzun bir bağlantısı ile birlikte,
iç içe geçmiş kırmızı bir form " diye yorumlayıp,
ancak burnuna götürüp kokusunu aldıktan sonra
onun bir gül olduğunu söyleyebilmiştir. Yani
görebilen ancak gördüğünün ne olduğunu
tanıyamayan bir müzisyenin garip dünyasıyla
adım atıyoruz kitaba. Beynimizin girinti ve
çıkıntılarında yolculuk yaparmışcasına ilerlerken,
sol bacağını tanımayıp "bu kıllı ve çirkin şeyi
yatağıma kim bıraktı" diye bağırıp bacağını
yataktan atmaya çalışırken kendini de atan
adamın odasında soluklanabiliriz. Ya da kendisini
muayene eden doktorunu bir bütün olarak
görmeyi başaramayan; sakalı olduğu için peder,
beyaz giydiği için hemşire, steteskop taşıdığı için
doktor diye hitap eden bayanın dünyasına da bir
göz atabiliriz.
Yazının başında sabah kahvaltısına konuk
olduğumuz sabırsız, kavgacı, dönen kapılara takılı
kalan, kendi deyimiyle "Başkan'ın Broadway'li
Tikçisi"ne gelince... Oliver Sacks'in 1970'lerde
60
Kitap Köşesi
tanıştığı Ray; tikler, ani ve hızlı davranışlar,
kendine özgü konuşma şekilleri ve jestlerle
karakterize klinik bir tabloya sahip olan Tourette
Sendromu hastası bir gençtir. Makul derecede
başarılı bir okul hayatına rağmen, girdiği her işte
bu tikleri sebebiyle tutunamamış, ancak
hastalığını hayatını kazanma yolunda kullanmayı
bir şekilde başarabilmiştir: bir tik veya bateriye
takıntılı bir şekilde vurma ile elde edebilecek
beklenmedik, çılgın doğaçlamaları sayesinde
haftasonları bir mekanda çalarak para kazanmaya
başlamıştır. Diğer taraftan bu tikleri ve sinirli
karakteri karısı ve arkadaşları ile olan ilişkisini
oldukça yıpratmaktadır. Dr Sacks ile tedaviye
başladıktan sonra hastalığı gerileyen Ray için
ilişkileri olumlu yönde düzelme gösterirken, işi
için işler hiç de iyi gitmemiştir. Tedavi sonucu
yaratıcılığını ve doğaçlama yeteneğini kaybeden
"Akıllı Tikli Ray"in bu duruma çözümü ise bir hayli
ilginç olmuş: kafayı bulup müzikal yeteneğini geri
kazanabilmek için haftasonları ilacını kullanmayı
bırakıp hafta içleri kullanmaya devam etmek!
Dr Oliver Sacks "Karısını Şapka Sanan Adam"
kitabıyla, Ray ve onun gibi onlarca hastanın
hastalıklarının "ne" olduklarından ziyade onların
"kim" olduklarını bizlerle paylaşmış. Hastalıkların
"ne" olduklarıyla ilgilenmek her doktorun
yapmakla yükümlü olduğu tabi görevi; ancak
hastaların "kim" olduğuna da değer verecek bir
doktor olmak isteyenler, beynimizin bize oynadığı
muazzam oyunlarla zenginleştirimiş bu eserin
içinde kaybolmaya hazır olsunlar!
Müzik Köşesi
LUDWIG VAN BEETHOVEN (16 Aralık 1770- 26 Mart 1827)
Yusufcan Koşansu, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 2. Sınıf
geri dönmüştür. Viyana’ya geri döndüğünde ise
Mozart’ın 1792 yılında öldüğünü öğrenmiştir.
Ludwig van Beethoven 1770 yılında Bonn’da 8
oğlu olan, fakat bunların hepsinin de özürlü
olduğu bir ailenin çocuğudur. İlk müzik öğretmeni
tenor olan babası Johann van Beethoven
olmuştur. Babası onun mucize bir çocuk olduğunu
göstermek adına ona verdiği eğitimde oldukça
sert davranmıştır. Bu nedenle mutsuz bir
çocukluk geçiren Beethoven ailesine katkıda
bulunmak için ilk konserini 8 yaşında kilisede
piyano çalarak vermiştir.11 yaşında Christian
Gottlob Neefe’den piyano ve kompozisyon
dersleri aldıktan sonra 1787 yılında Bonn şehir
orkestrasında çalmaya başlamıştır.Sonra ücretli
izin alarak Viyana’ya Mozart’la çalışmak için
gitmesine
rağmen onun yanında fazla
kalamamış,annesinin hastalığı nedeniyle Bonn’a
Buna rağmen artık Viyana’da yaşamayı tercih
etmiş ve ünlü besteci Joseph Haydn’la çalışmaya
başlamıştır. Haydn onun yeteneğini farketmiş ve
her konuda ona destek olmuştur. Önceleri
Beethoven piyanist olarak ünlenmiş ve
emprovizasyonlarıyla hayranlık uyandırmıştır.
Daha sonra yaptığı bestelerle klasik müziğin tüm
müzisyenlerini etkilemiş ve özellikle Op. 109
piyano sonatıyla klasik müziğin Romantik
Dönemini başlatmıştır. Romantik döneme
öncülük etmiştir. Beethoven asilzadelerin
himayesinde yaşamaya başlamış ve hiçbir finansal
kaygısı olmadan sadece besteleriyle ve müzikle
uğraşmıştır. Aynı zamanda piyanonun gelişimiyle
de oldukça ilgilenen Beethoven, Viyana ve
Londra’daki ünlü firmalarla işbirliği içinde olmuş
ve günümüzde kullanılan piyanonun bu hale
gelmesinde önemli pay sahibi olmuştur.
Beethoven’ın dokuz senfonisi, beş piyano
konçertosu, bir keman konçertosu, bir piyano,
keman ve çello için üçlü konçerto, otuz iki piyano
sonatı ve birçok oda müziği eseri bulunmaktadır.
Sadece bir opera, Fidelio, bestelemiştir. Bu
operada bir İspanyol hapishanesi konu
edilmiştir.1798 yılında Beethoven işitme sorunu
yaşamaya başlamıştır. Bu nedenle kendini
inzivaya çekmiş ve toplumdan uzaklaşmaya
başlamıştır. Buna rağmen 1800 yılında ilk
senfonisini bestelemiştir. 3. Senfonisini, “Eroica”
olarak da bilinir, Napolyon’a Avrupa’ya demokrasi
getirdiği için adamıştır. Ancak daha sonra
Napolyon kendini İmparator ilan ettiğinde bu
adamayı geri almıştır. “9. Senfoni” ise en çok
61
Müzik Köşesi
bilinen ve bugün Avrupa Birliği marşı da olan en
çarpıcı senfonisidir ”5.Senfoni” ise tarihe
girişindeki dört notayla damga vurmuştur. Bu
dört nota müzik tarihi boyunca “kader”
kavramının en gerçekçi anlatımı olarak kabul
edilmiştir.”Fur elise” ise günümüzde herkes
tarafından bilinen, bestecinin oldukçta ünlü bir
eseridir.
Beethoven oldukça özenli çalışan bir müzisyendi.
Müziği, ifade gücü ve teknik olarak çok üst
seviyedeydi. Beethoven, Haydn ve Mozart’tan
devraldığı prensipleri geliştirdi, daha uzun
besteler yazdı ve daha tutkulu, dramatik eserler
oluşturdu.
Beethoven’ın işitme problemleri 1820 yılında en
kötü halini aldı ve besteci artık sadece yazarak
iletişim kurabiliyordu. Ancak bu onun müzik
hayatını kötü etkilememiş, hatta ünlü 9.senfoniyi
sağırlık döneminde bestelemiştir.
1827 yılında 56 yaşındayken dünyaca tanınan bir
besteci olarak ölmüştür ve cenazesine otuz bine
yakın insan katılmıştır.
62
Beethoven’ın doğduğu şehir olan Bonn’daki
heykeli
Rehberlik
YURT DIŞINDA YAZ STAJI
ALMANYA
Özcan Ekin Kayan, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 5. Sınıf
Merhaba arkadaşlar, bu sayımızda rehberlik köşemizde
pek çok tıp fakültesi öğrencisinin kafasında olan yaz
aylarında yurtdışında hem tatil hem de deneyim
amaçlı yapılan staj programlarında bahsedeceğim.
Benim deneyimim Almanya Berlin Charité Üniversitesi
Virchow Klinikum Kampüsünde Genel Cerrahi ve
Transplantasyon Cerrahisi’nde 6 haftalık bir staj oldu.
Hazırlık aşamasından stajın ilk gününe kadarki uğraşlar
ve ardından yaşanılan mükafattan çok daha fazlası
tecrübelerimi sizlerle paylaşacağım.
İlk adım=KARAR
Öncelikle böyle bir şeyi gerçekten isteyip
istemediğinize karar verin! Hepinize en basit adım bu
olarak gelebilir hatta adımdan da saymayabilirsiniz
ama inanın esas adım kararlılık. Tatilinizi neyle
değerlendirmek istediğinizi düşünün. Madalyonun bir
yüzü çok güzel evet, istediğiniz kadar yurtdışında bir
tatil. Ama diğer yüzü olan staj işleri biraz karıştırabilir.
Tatil yaparken sabah erken kalkmak hatta bazı geceler
nöbete kalmak, üstüne bir de bundan zevk almak
sadece gerçekten sevdiğiniz bir şeyle meşgulseniz olur.
Yaz ayları herkesin özlemle çektiği aylardır, tatil
yapmak bizi bunaltan şeylerden kurtulup yıl içinde
birikmiş streslerimizden arınmak isteriz, ki bu bizi ikinci
adıma yönlendirir:
İkinci adım=Dal seçimi
Hangi dalı seçmeniz gerektiği sorusunun ciddiyetini
belirtmek için bir şunu sorun kendinize: tatil aylarını en
çok hangi branşla iç içe geçirirsen okul başladığında
giden tatil haftalarıma için yanmaz? Benim çok uzun
bir süre veremediğim bir karardı bu. İki dal arasında
ciddi bir ikilemdeydim: Genel Cerrahi ve
Transplantasyon Cerrahisi. En sonunda ikisini birden
alabileceğim bir merkez aramaya başladım. Okuldaki
hocalarıma ve daha önce yurtdışında Erasmus ya da
yaz stajı deneyimi olan arkadaşlarımın da
yönlendirmesiyle
Avrupa’da birkaç üniversite
belirledim. Dilini az çok bildiğim bir ülkeye gitmeyi
tercih ederek Almanya Berlin Charité’yi seçtim ve web
sitesinden üniversitenin yabancı öğrencilere tanıdığı
staj imkanlarını araştırmaya başladım.
Üçüncü adım=İletişim
Charité’nin web sitesinde görüp araştırdığım birkaç
profesöre yazın yanlarında staj programına katılmak
istediğimi belirten bir başvuru maili attım.
Yurtdışından gelen öğrenciler için ayrılan kontenjan
dolmadan yetişebilmiştim ve bana kendi belirttiğim
tarihler arasında staj yapma imkanı sunmuşlardı.
Almanya yasalarına göre orada çalışılan süre boyunca
(staj bu süreye dahil ediliyor) bir çalışma izni almanız
gerekiyor ki bu sizi kabul eden kurum tarafından size
gönderilen
belgeleri
tamamlayıp
kuruma
postalamanızdan ibaret oluyor. Bu belgenin size
ulaşma süresi yaklaşık 4 hafta olup bu belgeyle
Almanya Schengen vizesi almak da çok kolay oluyor.
Dördüncü adım=Kalacak yer
Size maalesef kalacak yer ayarlayamıyorlar ki benim
en çok sıkıntı çektiğim kısım kalacak yer ayarlamaktı.
Zamanlama olarak bizim yaz tatilimiz Almanya’daki
üniversite yurtlarının dopdolu olduğu bir zamana denk
geliyor. Ancak kendi imkanlarınızla internetten yazın
tatile ya da başka bir yere giden insanların ev yada
odalarını kiralamak için ilanlar verdikleri sitelere
ulaşabilirsiniz. Ben bu siteler aracılığıyla 4 Yunan
arkadaşın evlerinde bir oda tutmuştum ve inanılmaz
sıcakkanlı insanlardı.
63
Rehberlik
Beşinci Adım=Staj ve Eğlence Başlasın!!
Eğer kafanızda yaz için benzer planlar var ve daha fazla
bilgi isterseniz ya da her türlü sorularınız için mail
adresim [email protected].
AMERİKA
Halil Eren Erdemli, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü, 5. Sınıf
Burada bahsedeceğimiz şey observership denilen
mesele. Tabii ki ilk karar vermeniz gereken şey, ne
stajı yapmak istediğiniz. Bundan emin olduktan
sonra kendinize nerede staj yapacağınız sorusunu
sormalısınız, kafamda belli bir yer yok ama iyi bir
yerde staj yapmak istiyorum diyorsanız, istediğiniz
bölümün hangi kliniklerde daha iyi olduğuna
internette US News’ten bakabilirsiniz, bu aşamada
birkaç klinik belirlemek faydalı, böylece kabul edilme
şansınız artmış olur. Başvurunuzun kabul
edilebilirliğini artırmak için başvurunuzu direk
hocalara yapabilirsiniz. Seçtiğiniz kliniklerin web
sitelerinden hocaların mail adreslerini ve çoğu zaman
özgeçmişlerini bulabilirsiniz. Yanında staj yapacağınız
hoca ne kadar iyiyse staj sizin için o kadar faydalı
olur, hele de ileride Amerika’da staj yapmak gibi
hedefleriniz varsa, staj yaptığınız süre boyunca
hocaya kendinizi gösterebilir ve stajınız sonunda
kendisinden tavsiye mektubu alabilirseniz ilerde
Amerika başvurularınızda çok faydasını görebilirsiniz.
Tabi Amerika’da staj yapmaya niyetlenmeden önce
bilinmesi gereken bazı şeyler var. Burada
bahsettiğimiz şey intern’lük sırasında yapılan
clerkship’ten farklı. Onun için mutlaka son sınıfta
olmanız gerekmekle birlikte prosedür çok daha
karışık ve üniversiteden üniversiteye değişmekle
birlikte çoğunlukla USMLE (ABD Tıp Lisansı sınavı)
birinci basamağı puanı, toefl yeterliliği gibi fazladan
şartlar koşulmakta. Çünkü yapacağınız clerkship,
kağıt üzerinde hands-on experience (hastayla direkt
kontakt) sayılıyor. Haliyle getirileri de o doğrultuda
oluyor.
Şimdi tekrar hocalara atmanız gereken maile
dönelim, cover letter denilen bir metin
64
hazırlamalısınız (bunu daha detaylı şekilde internette
de araştırıp bulabilirsiniz), kısaca tıp fakültesi
öğrencisi olduğunuzu, Amerika’da ihtisas yapmayı
düşündüğünüzü ve bu nedenle öncelikle bir yaz staj
yaparak kliniği ve çalışma ortamını gözlemlemek
istediğinizi yazarsanız yeterli olacaktır. Maili
olabildiğince çok kişiye atmakta fayda var, çünkü
yaklaşık olarak mail attığınız kişilerin 4te 1i mailinize
cevap veriyor ve cevapların da ancak 4te 1i olumlu
oluyor.
Bu
mailleşme
aşamasında
sizden
istenebilecek bazı belgeler var (hiçbir şey istenmeme
ihtimali de mevcut), örneğin transkriptiniz, öğrenci
belgeniz, okuldaki hocalarınızdan alınmış tavsiye
mektubu, ya da ingilizcenizin yeterli olduğuna dair
yine kendi üniversitenizin hocalarından birince
yazılmış bir mektup. Genelde bu belgeleri tarayıp email aracılığı ile göndermeniz yeterli oluyor.
Kabul edildekten sonraki aşamanız vize başvuruları.
Yukarıda anlattığım şekilde observer olarak kabul
edildiyseniz Turist vizesi almanız yeterli olacaktır.
(aksini istemedikleri sürece) Kabul aldığınız hocanın
sizin için yazıp göndereceği davet mektubu ile
kolayca turist vizesi alabilirsiniz. Bu davet
mektubunun, ne kadar süre ile Amerika’da
bulunacağınızı,
neler
yapacağınızı,
para
almayacağınızı ve hastayla direkt kontaktta
olmayacağınızı
(“hands
on
experience”
olmayacağını) belirtmesi gerekiyor. Çünkü bu
koşullarda almanız gereken vizenin biçimi değişiyor.
Aldığınız davet mektubunu ayrıca okuldan harçsız
pasaport belgesi alıp pasaportunuzu harçsız
uzatmak/ çıkartmak için de kullanabilirsiniz. Bunun
için okula davet mektubunuzun fotokopisi ve harçsız
pasaport yazısı istediğinize dair dilekçe yazmalısınız.
Okuldan size verecekleri harçsız pasaport yazısını
vergi dairesine onaylatmalı bununla emniyet
müdürlüğüne
başvurmalısınız.
Bu
durumda
pasaportunuzu yeni alıyorsanız sadece defter
bedelini ödüyorsunuz, var olan pasaportunuzu
uzatıyorsanız da hiçbir ücret ödemiyorsunuz.
Vize başvuruları bazen sıkıntılı geçebiliyor, prosedür
yine her zamanki gibi biraz zorlu. Öncelikle 20$
karşılığı vize randevusu alıyorsunuz, bu arada 140$
vize ücretini Fortis Bankası’na yatırmanız,
randevunuzdan en az 2 gün öncesinde internetten
başvuru formunu doldurmuş olmanız gerekiyor.
Randevunuza giderken ise yanınızda vize ücretinin
dekontu, başvuru formunuzun çıktısı ve maddi
durumunuzun iyi olduğunu gösteren belgelere
ihtiyacınız var, yanınızda öğrenci belgesi ve transkript
de götürseniz fena olmaz çünkü bazen
isteyebiliyorlar. Vize randevusunda önemli olan şey
karşınızdaki görevlinin sizin göçmen olarak
Amerika’da kalma gibi bir çabanız olmadığına
inanması ki tıp öğrencisi olduğunuz göz önünde
bulundurulursa
bu
çok
zor
olmayacaktır.
Başvurunuzun onaylandığını randevunuz esnasında
öğreniyorsunuz ve vizeniz birkaç gün içinde size
gönderiliyor.
Uçak bileti konusunda da genellikle 2-3 ay erkenden
almanız maddi açıdan daha uygun olabilir, bildiğiniz
gibi bilet fiyatları değişken. Eğer aktarmalı
alacaksanız minimum iki saat olmasını önerebilirim.
Kalacak yerinizi de Türkiye’deyken internetten
ayarlayabilirseniz inince rahat edersiniz. Bunun için
de yurtdışında eğitim ve yaşamla ilgili olan
forumlardan bilgi alıp birileriyle anlaşabilirsiniz. Hiç
olmadı craigslist gibi oda veya ev kiralayabileceğiniz
siteleri araştırın derim.
Rehberlik
esnasında bile aşağı yukarı nasıl bir staj geçireceğinizi
de tahmin edebilirsiniz. Şunu da belirtelim, tamamen
yanına gittiğiniz hocayla vakit geçirmek zorunda da
değilsiniz. Başka hocalarla, örneğin lab’ı olan bir
hocayla, tanışıp haftada bir-iki gün de onunla
geçirebilirsiniz. Ayrıca üniversitenin observer’lar için
bir programı yoksa, daha yırtıcı olmanız gerekebilir.
Haftada iki gün klinik bir gün ameliyat iki gün de
laboratuar şeklinde ayarlanmış bir program sizi
olabildiğince yormaya yeter. Tabi burada kervan
yolda düzülür faktörünü de unutmayalım. Burada
“Ben koşturmak istemiyorum, İngilizcemi de yeterli
bulmuyorum zaten, kendimi zorlamadan, paper
olsun yağsın bu staj CV’me” diyorsanız da klinik
hocalarına değil lab hocalarına mail atmanız gerekli.
Kabul edilme şansınızın çok daha az olduğunun da
altını çizelim. Çünkü genellikle 3 aydan fazla sürelerle
öğrenci kabul ediliyor ve en kötü senaryoyla paper
çıkmaması ve ardından eliniz boş dönme ihtimaliniz
var.
Bütün profesyonel kaygılar bir yana, başka bir ülkede
sağlık sisteminin nasıl olduğunu görmek, bir ön
tecrübe edinmek, tıbbın ne kadar evrensel olduğunu
görmek, Türkiye’ye dışarıdan bakabilmek, kısaca yeni
bir bakış açısı edinebilmek için yurt dışında staj
yapmak çok faydalı.
Bu uzun teknik detaylardan sonra asıl konuya
gelelim, stajınızın nasıl geçeceği ve bunu nasıl
belgeleyeceğiniz tamamen sizin kişisel beceriniz,
biraz da şansınızla alakalı. Çalışkan bir görüntü çizip
yanına gittiğiniz hocanızdan alacağınız sağlam bir
LOR (letter of recommendation) birçok kapıyı –belki
açmasa da – aralamaya yetebilir. Bunun için de
hocanızı iyi seçmeniz gerekiyor. Zaten yazışma
65
66
Sizden Seçtiklerimiz
KİŞİSEL TIP
Zeynep Alpoğuz, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Türkçe Tıp Bölümü, 2. Sınıf
İnsanlar farklıdırlar. Bu farklılık tıbba yansır. Niçin
bazı hastalara standart dozda verilen ilaçlar hiç
etkili olmaz? Niçin bazılarında ilaçların yan etkileri
görülür de diğerlerinde görülmez? Niçin bazı
insanlar kanser olur da bazıları olmaz? İşte bu
soruların yanıtı “Kişisel Tıp” tır.
Klasik tıp, tek ölçüt ve dozun herkese uygun
olduğu temeline dayanır. Kişisel tıpta ise “doğru
zamanda doğru hasta için konulan uygun tanı
içinde uygun dozda ve uygun ilaç” şeklinde
olmaktadır.
Sonuçta gelişen teknolojinin getirdiği genom,
proteom,
farmakogenom
çalışmaları,
biyoinformatik değerlendirmeler, modern tıbbı
değiştirmiştir. Herkese tek boyut yaklaşımı
Kişisel Tıp Nedir?
Genomics yani genom çalışmaları, genlerin birbiri
ile ve çevre ile nasıl etkileneceğine dair bilgiler de
dahil olmak üzere bireyin gen yapısını inceleyen
çalışmalardır. Genom çalışmaları bu yönü ile
tıbbın
uygulanmasına
devrim
getirme
potansiyeline sahip görünmektedir. Bu devrim ise
‘kişiselleştirilmiş tıptır’.
Kişisel tıp hastalığın önlenmesi ve tanınmasında
da genom çalışmalarından elde edilen bilgilerin
kullanılmasını içerir. Bu noktada koruyucu anlamı
için şöyle bir örnek verilebilir: Söz gelimi BRCA1
geninde bazı mutasyonları olan bir kişi meme,
yumurtalık ve olasılıkla prostat ve kolon kanseri
yönlerinden yüksek riske sahiptir. BRCA2
genindeki değişiklikler de meme, pankreas, safra
kesesi ve mide kanseri ile ilişkilidir.
Kişiselleştirilmiş Tıp Neye Yanıt Bulmaya Çalışır?
gerilerde kalmıştır.
Genler gözlerimizin rengine ve vücudunuzun
biçimine karar verir. Genler, aynı zamanda
hastalıklara duyarlılığınıza ve tedaviye nasıl yanıt
vereceğinize de karar verir. Her insanın yaklaşık
olarak 35000 geni olduğuna inanılır. Genlerin
hepsinin birlikte oluşturdukları gen setine ‘insan
genomu’ denir. İnsan genomu vücudun nasıl
çalışacağını açıklayan bir kullanım kılavuzudur.
Kişiselleştirilmiş tıp için, Amerikan Gıda ve İlaç
Kurumunun (FDA), Klinik Farmokoloji ve
Biyofarmasötik Bölüm Başkan Yardımcısı Felix
Frueh bir tanımlamada bulunuyor: Neden bazı
insanlar kanser olur da bazıları olmaz? Kanser bu
kişide neden daha saldırgandır? Neden bu ilaç
sizde etkisini gösterir de beni etkilemez? Neden
bir başkası için etkin dozun iki katına çıkması
gerekir? Neden bazıları içinse standart dozun
yarısı yeterli olur?
Farmokogenom çalışmalarının uygulandığı alanlar
ilacın uygun doz tahmini hastalığın alt kümesinin
67
tedavisinin hedeflenmesi ve tedavi için en etkili
ilacın seçilmesi ve son olarak viral genom
çalışmalarıdır.
Son birkaç yıldır kurulan özel şirketler birkaç yüz
dolar karşılığında DNA’nıza bakarak hangi
hastalıklara yakalanabileceğimizi belirlemeye
başladılar. Amerikan Sağlık Enstitüsü’nün en
önemli hedeflerinden biri her bir insanın 3 milyar
bazdan oluşan genetik malzemesinin 1000 doların
altında bir masrafla deşifre edilmesidir. Bu
gelişmeler sonucu yakın bir gelecekte doktora
giderken kendi vücudumuzun el kitabı olan kişisel
el kitabı olan kişisel gen haritamızı da götürüyor
olacağız. Gen haritamız, hangi hastalıklara
yakalanabileceğimizi, hatta yakalanma şansımızın
ne olduğunu göstermekle kalmayıp herhangi bir
hastalığa yakalandığımızda hangi ilacın bize iyi
geleceği ve hangisinin zehirli yan etkileri olacağını
dahi gösterecek.
Bu şirketler gönderilen tükürük örnekleri veya
özel bir kalemle yanağın iç yüzeyine sürterek orda
oradan elde edilecek hücrelerden yalıtacakları
DNA’da insan gen haritasının yarım milyondan
fazla noktasını taramakta ve müşterilerinin
genetik yapıları hakkında oldukça detaylı bilgileri
onlara sunmaktalar. Yine aynı analizler sonucu bu
şirketler müşterilerine
onların geçmişleri
hakkında, atalarının binleri hatta on binlerce yıl
önce dünyanın nesrinde yaşamış oldukları,
nerelere ve hangi yollardan göç ederek gelmiş
oldukları hakkında da bilgi veriyor. Sonuçlar
meme kanseri, kolon kanseri, kron hastalığı veya
kalp krizi gibi çok ciddi hastalıklara yakalanma
riski yanında göz rengi, laktoz toleransı veya dış
kulak yolundaki salgının katılık derecesi gibi ilginç
özellikler hakkında da bilgi içerir. Şirket imzalattığı
68
belgede bu testin tıbbi amaçlı olmadığını ileri
sürer ancak testin sonuçlarının kişinin sağlığıyla
ilişkisi olduğu yadsınamaz bir gerçek. En önemlisi
bu testler kişilerin belli hastalıklara yakalanma
risklerini göstererek “önleme” ye yönelik tıbbi
uygulamaların yaygınlaşmasına ön ayak oluyorlar.
Değerlendirme ve analiz hastanın genetik makyaj
ile doktor onun genetik ya da benzer bir genetik
yapısı olan küçük bir hasta alt grubu için özellikle
formüle edilmiştir ilaç tedavileri reçete olacaktır.
Ancak, kişiye özel tıp bir hasta için kişisel bir
seviyede doğru ilaç reçete ötesine geçer. O
doktor genetik profilleme dayalı yatkın hangi
hastalıklara bazı kişilerin belirlemenize yardımcı
olabilir. Doktor o bile belirtiler tezahür
başlamadan önce bir kişi zaten belli bir hastalığa
sahip olduğunu biliyor olabilirsiniz. Böyle önemli
bilgilerle donatılmış, hekim önlenmesi ve tedavisi
için bir plan hazırlarlar olabilir.
Önleme ve erken teşhis yanında bir yandan da
sayısız insanın yaşamını kurtarırken diğer yandan
da ülke ekonomisi için milyarlarca lira tasarruf
sağlayacaktır.
DNA’mızdaki kodlu bilgiye ulaşmak, insanın bir
anlamda sağlık açısından kaderine ulaşmasıyla eş
değer. Şimdiye kadar yapılan çalışmalarla bazı
hastalıklara neden olan mutasyonları yüzde yüz
kesinlikle belirlemiş durumdayız.
Kaynaklar:
Guttmacher et al., 2010. Personalized genomic
information: preparing for the future of genetic
medicine. NatureReviewsGenetic, 11 sayfa: 161-165.
Collins, FS. 2010. Language of Life. DNA and the
revolution in personalized medicine. HarperCollins
Publishers. New York, NY.
69
NEDEN TIP?
İnt. Dr. Ahsen Çelik, İstanbul.Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İngilizce Tıp Bölümü
Cihangir’de bir butik cafenin sahibi çatlak yaşlı
teyze ne okuyorsunuz diye sordu bize. TIP.
Gerizekalı bunlar dedi. Gülüştük hep beraber.
Haklıydı yaşlı teyze, ne gerek vardı ki bu kadar
kasmaya… Biz sessiz kahramanlar onca sıkıntı
dolu yıllar, değer mi? Değer. Çünkü her doktor
hastadır aslında ve tıbbiyeyi önce kendi hastalığını
tedavi etmek için seçer. Mükemmelliğine gölge
düşüren hastalığından kurtulma isteğidir ona bu
hırsı ve azmi veren.
anatomisinden psikiyatristine insanı ve kendisini
tanır, ruhundaki çatlak yerleri onarmaya çalışır.
Kimisinin de bedeni…
Kimisi toplumun ezilen kısmından gelir ya da
seçkin ve saygın doktor imgesi bir yerlerde
zihnine işlenmiştir. Doktor kimliği, beyaz önlük
onun için bir sınıf atlama vesilesidir. Kendine
güveni gelir. Artık üstündür, bir zamanlar onu
ezen insanları şimdi o ezebilir, onlara mesleğinin
ona verdiği güçle muamele edebilir.
Kimisi daha önceden sahip olamadığı yüksek
hayat standartları peşindedir, para ama çok para
kazanmak için en uygun mesleğin doktorluk
olduğunu düşünmektedir.
Kimisi zekasını ispatlama ihtiyacı hisseder.
Yemeden içmeden, gece gündüz çalışır, her şeyi
ezberler. Elinde tuttuğu güç zekası ve bilgisidir.
Kendine güveni gelir. Artık diğer insanları
bilgisiyle ezebilir.
Kimisiyse sadece meraklıdır, öğrenmeye açtır, çok
bilirse insanları ve hayatı daha iyi anlayacağını
sanır.
Kimisi övülmeye, sevilmeye, iyi hissetmeye
muhtaçtır,
ya
çok
eleştirilmiştir
ya
ilgilenilmemiştir ya da zamanında kendini
yeterince gösterememiştir. Duyduğu her Allah
razı olsun, teşekkür ederim doktor bey/hanım lafı
kendini iyi hissettirir. Arada onu eleştiren çıkarsa,
benliğinin en acıyan yeri kanar, büyük tepkiler
verir.
Kimisi
70
farkındadır,
ruhu
hastadır.
İnsan
Kimisi boş kaldığında nöronlarının çılgın deşarjını
engelleyememektedir, en iyisi mi sürekli dolu
olmak, zihnini meşgul etmek, sorunlardan
uzaklaşmaktır.
Kimisi erken yaşta bir yakınını kaybetmiştir,
babası, annesi, dedesi veyahut kardeşi… Ölüm,
ayrılık kalbini acıtır. Doktor olunca ölüme meydan
okuyacağını ya da ölümün canını acıtmayacağını
sanır.
Kimisinin hasta yakınları vardır. Okuyup doktor
olacak, yakınlarını sağlıklarına kavuşturacaktır.
Kimisine mirastır bu meslek, korkusu babasından
dedesinden geri kalmaktır.
Bu doktorlardan herbiri de mesleğini çok sevebilir
ve mesleğinde çok iyi olabilir. İnsanlara sağlık,
yaşam kalitesi, mutluluk verebilir, onların
yüzlerini güldürebilir. Ama her doktor biraz
hastadır aslında, her doktor önce biraz kendini
tedavi eder. Bu hasta ve yaralı insanlar
kendilerinden daha hasta ve yaralı insanların
hastalılıklarını iyileştirirken kendilerini de
iyileştirirler, başkalarının sorunlarıyla hemhal
olurken kendi sorunlarını unuturlar, onların
yaralarını sararken kendi yaralarını sararlar. Tırtıl
olarak girdikleri bu fakülteden altı senenin
sonunda kelebek olarak çıkarlar.
P.S. Bu yazı henüz içgörüsünü kaybetmemiş bir
hekim adayı tarafından yazılmıştır.
Bu amatör yazarın başka yazılarını okumak
isterseniz www.ahsencelik.blogspot.com adresini
ziyaret edebilirsiniz.
Her doktor biraz hastadır aslında... Her doktor
önce biraz kendini tedavi eder...
71
KARİKATÜR
Gökhan Canaz, İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, 5. Sınıf
72
[email protected]

cilt 3, sayı 4 - CERRAHPAŞA ÖĞRENCİ BİLİMSEL DERGİSİ

Transkript

Benzer belgeler

Sağlık, Kültür ve İnsan Bedeni

Dünya Örnekleri Işığında

2016/5638 Sor. No. MÜŞTEKİ

Camiamızdan bir vaka nedeniyle Dunning

Mustafa Akçakoyun - 6. atriyal fibrilasyon zirvesi 2017

tıp fakültesi tıp eğitimi ile ilgili kurul oluşturma yönergesi