Eylül 2012, Cilt 4, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

ISSN 1308 - 6715
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve
Pediatrik Cerrahi Dergisi
Eylül 2012 Cilt: 4 Sayı: 3
SAHİBİ
EDİTÖRLER
Rengin ŞİRANECİ (Başhekim)
Gülay AYDIN TİRELİ
Hasan ÖNAL
Ali İsmet TEKİRDAĞ, Sultan KAVUNCUOĞLU
YAYIN KURULU
Nuray AKTAY AYAZ Kamuran ZİYARETLİ ŞANLI
Gonca YILDIRIM
DANIŞMA KURULU
Erdal ADAL (İstanbul)
A. Tan CİMİLİ (İstanbul)
İpek AKİL (Manisa)
Erkan ÇAKIR (İstanbul)
Mete AKİSU (İzmir)
Mine ÇALIŞKAN (İstanbul)
Canan ALDIRMAZ AĞARDAN (İstanbul) Salim ÇALIŞKAN (İstanbul)
Alpaslan AKYOL (İstanbul)
Kürşat Bora ÇARMA (Gaziantep)
Mustafa Tayfun ALDEMİR (İstanbul)
Ayşegül ÇINAR KUŞKUCU (İstanbul)
Sema ANAK (İstanbul)
İsmail ÇEPNİ (İstanbul)
Murat APİ (Adana)
Figen ÇOKUĞRAŞ (İstanbul)
Ayşe Engin ARISOY (İzmit)
Haluk ÇOKUĞRAŞ (İstanbul)
Emin Sami ARISOY (İzmit)
Feyza DARENDELİLER (İstanbul)
Hasan Cemal ARK (İstanbul)
Vedat DAYICIOĞLU (İstanbul)
Saadet ARSAN (Ankara)
Cem DEMİREL (İstanbul)
Gülseren ASLAN (İstanbul)
Demet DEMİRKOL (İstanbul)
Halil ASLAN (İstanbul)
Ömer DEVECİOĞLU (İstanbul)
Alev ATIŞ (İstanbul)
Uğur DİLMEN (Ankara)
Ahmet AYDIN (İzmir)
Fatih DURMUŞOĞLU (İstanbul)
Gönül AYDOĞAN (İstanbul)
Melahat DÖNMEZ (İstanbul)
Arzu BABAYİĞİT HOCAOĞLU (İstanbul) Murat ELEVLİ (İstanbul)
Murat BERKKANOĞLU (Antalya)
Mehmet ELİÇEVİK (İstanbul)
Neşe BIYIKLI (İstanbul)
Erhan EMEL (İstanbul)
Suat BİÇER (İstanbul)
Haluk EMİR (İstanbul)
Hülya BİLGEN (İstanbul)
Ömer ERDEVE (Ankara)
Rüveyde BUNDAK (İstanbul)
Müferet ERGÜVEN (İstanbul)
Ayşenur CELAYİR (İstanbul)
Adnan ERİM (İstanbul)
Tiraje CELKAN (İstanbul)
Tülay ERKAN (İstanbul)
Ebru ÇENGEL KÜLTÜR (Ankara)
Ayşe Güler EROĞLU (İstanbul)
Yavuz CEYLAN (İstanbul)
Cem FIÇICIOĞLU (İstanbul)
Ali GEDİKBAŞI (İstanbul)
Ahmet GÜL (İstanbul)
Ahmet GÜLKILIK (İstanbul)
Kemal GÜNGÖRDÜK (Mardin)
Ayla GÜNLEMEZ (Kocaeli)
Kadir GÜZİN (İstanbul)
Nevin HATİPOĞLU (İstanbul)
Metin KARABÖCÜOĞLU (İstanbul)
Feyza KARAGÖZ GÜZEY (İstanbul)
Özgür KASAPÇOPUR (İstanbul)
Fuat KIRCELLİ (İstanbul)
Aysel KIYAK (İstanbul)
Tufan KUTLU (İstanbul)
Nilgün KÜLTÜRSAY (İstanbul)
Haluk Erdal MALATYALIOĞLU (Samsun)
Ceyhun NUMANOĞLU (İstanbul)
Özay ORAL (İstanbul)
Fahri OVALI (İstanbul)
Selim ÖNCEL (Kocaeli)
Sibel ÖZBEK (İstanbul)
Tuncay ÖZEKİNCİ (Diyarbakır)
Sema ÖZER (Ankara)
Süheyla ÖZKUTLU (Ankara)
Gülyüz ÖZTÜRK (İstanbul)
Yıldız PERK (İstanbul)
İbrahim POLAT (İstanbul)
Serdar SANDER (İstanbul)
Sezai ŞAHMAY (İstanbul)
Zafer ŞALCIOĞLU (İstanbul)
Rengin ŞİRANECİ (İstanbul)
Alper TANRIVERDİ (Aydın)
Nurten TARLAN (Ankara)
Burak TATLI (İstanbul)
Emine TÜRKKAN (İstanbul)
Münevver TÜRKMEN (Aydın)
Beyhan TÜYSÜZ (İstanbul)
Nafiye URGANCI (İstanbul)
Zeynep Seda UYAN (Kocaeli)
Mesut Abdulkerim ÜNSAL (Trabzon)
Volkan ÜLKER (İstanbul)
Mesut Abdülkerim ÜNSAL (Trabzon)
Cihat ÜNLÜ (İstanbul)
Mehmet VURAL (İstanbul)
Mehmet YALAZ (İzmir)
Coşkun YARAR (İstanbul)
Alev YAVUZ YILMAZ (İstanbul)
Gonca YILDIRIM (İstanbul)
Emel YILMAZ (Bursa)
Adnan YÜKSEL (İstanbul)
Gazi ZORER (İstanbul)
Kapak Tasarımı: Yrd. Doç. Dr. E. Mahir Gülcan tarafından yapılmıştır.
Sahibi:
Rengin Şiraneci
www.kanunieah.gov.tr
Yazı İşleri Müdürü:
Kamuran Ziyaretli Şanlı
Yönetim Yeri / Yayıncı:
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Turgut Özal Cad. No. 1 Halkalı/Küçükçekmece/İSTANBUL
Tel: 0212 404 15 00
Yayın Türü: Yaygın Süreli
Yayınlayan Kuruluş / Baskı Yeri: LOGOS YAYINCILIK
Yıldız Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D. 66/67 34349 Gayrettepe-İstanbul
Tel: (0212) 288 05 41 - (0212) 288 50 22 Fax: (0212) 211 61 85
E-mail: [email protected]
www.logos.com.tr
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Süreli Yayınıdır.
Ocak, Mayıs ve Eylül aylarında olmak üzere yılda 3 sayı olarak yayınlanır.
Bu dergi Acid Free (Alkali) kağıda basılmaktadır. / This journal is printed on Acid-Free paper
ISSN 1308 - 6715
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve
Pediatrik Cerrahi Dergisi
CİLT: 4
SAYI: 3
EYLÜL 2012
İÇİNDEKİLER
Derleme / Review
• Gebelik ve Lomber Disk Herniasyonu
Pregnancy and Lumbar Disc Herniation
S. BAYDIN, S. Ş. BAYDIN, E. EMEL, M. GÜNDAĞ, İ. ALATAŞ .........................................
Klinik Araştırmalar / Clinical Investigations
• PAPP-A ve Uterin Arter Pulsatilite İndeksi Ölçümlerinin Preeklampsi Öngörüsündeki Yeri
The Role of PAPP-A and Uterine Artery Pulsatility Index in the Prediction of
Preecplamsia
Y. Olgaç, G. Yıldırım, Ö. Dündar, A. İ. Tekirdağ ..................................................................
• Trizomi 18 ve 13 Olgularında Ultrasonografi Bulguları
Sonographic Features in Cases with Trisomy 18 and 13
Y. Olgaç, E. Asar Canaz, İ. Polat, A. İ. Tekirdağ ..................................................................
• Histeroskopik Adezyolizis Yapılan Olguların Prognozu
Prognosis of the Cases with Completed Hysteroscopic Adhesiolysis
D. Aydoğan Kırmızı, A. İriş, C. E. Taner ...............................................................................
• 2010-2012 Yılları Arasında Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Acil
Servisi'ne Başvuran İntihar Girişimlerinin Demografik Özellikleri
Demographic Features of Suicide Attempt Cases Applied To Umraniye Education and
Research Hospital Pediatric Emergency Department Between 2010 and 2012
M. Ö. Toklucu, S. Akova, S. Aydoğdu, A. S. Yazar, M. Kul ..........................................
• Yozgat'ta Yaşayan Çocuklarda Pasif İçiciliğin Solunum Sistemi Hastalıkları Üzerine
Etkisi
Influence of Passive Smoking on Respiratory Diseases in Children Living in Yozgat
Ö. Küçük, Y. Göçmen, S. Biçer ..........................................................................................
• Fetal Malnutrisyonun Klinik Skorlaması (CAN score) ve Ailenin Sosyoekonomik
Durumu ile İlişkisi
The Relation Between Clinical Asssessment of Nutritional Status Score (CAN score) and
Socioeconomical Status of Family
M. Ö. Toklucu, G. Toklucu, İ. Şehla, H. Dağ, S. Hatipoğlu ............................................
93-96
97-105
106-113
114-118
119-123
124-129
130-137
Olgu Sunumu / Case Report
• Huzursuzluk ve Baş Tutamama Yakınması ile Başvuran Hastada Nadir Bir Lökodistrofi
Nedeni: Canavan Hastalığı: Olgu Sunumu
A Patient Admitted with Complaint of Irritability and Lack of Head Control a Rare
Cause of Leukodystrophy Canavan Disease: A Case Report
İ. Kafadar, B. Tufan Taş, B. Aydın Kılıç ................................................................................... 138-143
• Dizin ........................................................................................................................................... 144-146
Editörden
Değerli Meslektaşlarım,
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi alanında hakemli dergimiz
bu sayı ile Türk Tıp Dizini’ne girmiş olarak dördüncü yılını doldurmuştur. Eylül ayında yayınladığımız bu sayımızın hazırlanma aşaması yaz dönemine gelmektedir, tatil dönemlerinde bile bizden desteğini esirgemeyen tüm yazarlarımıza ve hakemlerimize
teşekkür ederiz.
Yakın gelecekte Türk Atıf Dizini’ne de girmeyi hedeflerken bu konuda da desteğini sürdüren ve çabalarımız sırasında bize destek veren Başhekimimiz sayın
Dr. Rengin Şiraneci’ye teşekkür ederiz
Ocak 2013 sayımızda yayınlanmak üzere yeni araştırmalarınızı bekler hepinize sağlıklı, başarılı günler dileriz.
Kl. Şef. Uzm. Dr. Ali İsmet Tekirdağ
Kl. Şef. Uzm. Dr. Sultan Kavuncuoğlu
Derleme
JOPP Derg 4(3):93-96, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.093
Gebelik ve Lomber Disk Herniasyonu
Pregnancy and Lumbar Disc Herniation
Sevda BAYDIN *, Serhat Şevki BAYDIN **, Erhan EMEL **, Meliha GÜNDAĞ ****,
İbrahim ALATAŞ ***
* Gevaş Devlet Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Bölümü
** Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroşirurji Kliniği
*** Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroşirurji Kliniği
**** Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroşirurji Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Bel ağrısı, hekime başvuru nedenleri arasında ikinci sırayı
alacak kadar sıklıkla karşılaşılan bir semptomdur ve 45
yaş altı popülasyonun en sık iş gücü kaybına neden olan
faktördür. Bel ağrısı, gebelikte süreç içinde meydana gelen
postural ve hormonal değişiklikler sonrası ortaya çıkar.
Buna karşın semptomatik lomber disk herniasyonu çok
nadir olarak karşımıza çıkmaktadır.
Ranks second among the causes of low back pain in pregnant women seeking medical attention. Low back pain
population under the age of 45 which is the most common
symptom of loss of manpower. Low back pain, postural and
hormonal changes that occur in the process after pregnancy occurs.
Siyatalji yakınması olan gebelerde tetkik olarak yumuşak
dokuya hassasiyeti ve fetusa zararının olmaması nedeniyle
Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) tercih edilir.
Şiddetli ağrı ön planda ise ilk planda epidural steroid
enjeksiyonu düşünülebilir. Ancak, motor ve/veya sfinkter
kusuru tespit edildiyse cerrahi kararı verilmelidir. Sol lateral dekübit pozisyonda cerrahiye alınmalı ve ameliyat
boyunca fetal kalp sesleri takip edilmelidir.
However, rates of symptomatic lumbar disc herniation very
rarely appearedduring pregnancy. Present with sciatica
and fetal loss in pregnant women due to lack of sensitivity
of investigation, the soft tissue of Magnetic Resonance
Imaging (MRI) is preferred. Severe pain in the first place in
the epidural steroid injection may be considered in the
foreground. However, motor and / or sphincter defect is
detected should be the decision of surgery. The left lateral
decubitus position should be taken to surgery, and fetal
heart sounds should be monitored throughout the surgery.
Anahtar kelimeler: lomber, disk, herniasyon, gebe
Key words: lumbar, disc, herniation, pregnant
GİRİŞ
%90 arasında değişen oranda bel ağrısına rastlanıldığı rapor edilmiştir. Buna karşın semptomatik lomber disk herniasyonu 1/10.000 gibi çok
nadir olarak karşımıza çıkmaktadır.
Bel ağrısı hekime başvuru nedenleri arasında
ikinci sırayı alacak kadar sıklıkla karşılaşılan bir
semptomdur ve 45 yaş altı popülasyonun en sık
iş gücü kaybına neden olan durumlardandır.
Gebelikte ise hormonal ve fizyolojik olarak postural değişikliklerin etkilediği lomber omurga,
pelvik eklemler ve alt ekstremitelerde kilo alımı
sonucunda daha fazla yüklenme ve zorlanma
olur. Bu nedenlerden dolayı gebelikte %20 ile
Fizyopatoloji
Gebelerde semptomatik hareket kısıtlılığının en
sık nedeni bel ağrısıdır (1). Bel ağrısı olan gebelerin % 80’inde günlük aktivitelerinin kısıtlanır,
%30’unun ise yatarak dinlenmeyi gerektirecek
Alındığı tarih: 09.08.2012
Kabul tarihi: 06.09.2012
Yazışma adresi: Ass. Serhat Şevki Baydın, Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Beyin Cerrahisi Kliniği, Zuhuratbaba, Bakıröy/ İstanbul
e-posta: [email protected]
93
JOPP Derg 4(3):93-96, 2012
Klinik
Gebelikte spinal kolonla ilgili en sık semptom
bel ağrısıdır (4). Değişik serilerde %20 ile %90
arasında değişiklik gösterse de ortalama %50
gebede bel ağrısı oluşmaktadır. Bel ağrısı gebelikte özellikle ikinci ve üçüncü trimesterde görülür. Bel ağrısı olan gebelerin %15’inde yakınmalar günlük yaşamını kısıtlayacak kadar ağır
olmaktadır.
Şekil 1. 1. Normal bir spinal kolona sahip bayanlardaki ağırlık
merkezi ve vücudun yük dağılımı görülmekte. 2. Gebe bir
bayanda ağırlık merkezinin anteriora doğru kaydığı ve yük
dağılımının yer değiştiği görülmekte.
kadar şiddetli bel ağrısının olduğu bildirilmektedir (2,3).
Gebelikle ilişkili bel ağrısının mekanizması
halen net olarak açıklanmasa bile birçok yazar
bu patolojinin doğal bir sürecin sonucu olarak
ortaya çıktığını savunmaktadır (3). Ancak, gebelik öncesi bel ağrısı, lomber disk herniasyonu
veya skolyozu olan kadınlarda, gebelikte patolojilerinin arttığı ve daha semptomatik olduğu da
kabul edilmektedir (4).
Gebelik süresince meydana gelen spinal patolojilerde sorumlu tutulan birinci faktör; büyüyen
uterus ile beraber kilo alımı sonucunda fizyolojik olarak ağırlık merkezinin öne kayması olarak
gösterilmektedir (5) (Şekil 1). Diğer faktör ise
gebelik süresince artan relaksin seviyelerine
bağlı gelişen eklemlerdeki gevşeklik olarak gösterilmektedir (6,7).
Postural ve hormon seviyelerindeki bu değişiklikler haricinde, gebenin yaşı, gebelik sayısı,
gebelik öncesi var olan spinal patoloji varlığı,
kemik kitlesi ve sosyal yaşamı da fizyopatolojide rol oynayan faktörlerdendir (8).
94
Siyatalji diğer bir semptom olarak gebelerde
karşımıza çıkabilmektedir. Spinal sinir kökü
basısına işaret eder. Siyatik sinir trasesine uyan
ağrı ile başvuran gebede ilk akla gelmesi gereken patoloji lomber disk herniasyonu olmalıdır.
Gebelerde lomber disk herniasyonu çok nadirdir
ve 1/10.000 oranında görülür (9). Siyatalji ile
başvuran gebelerde %2 oranında düşük ayak ve/
veya sfinkter kusuru ile presente kauda sendromunun olabileceği literatürde belirtilmiştir (4,10).
Gebelikte ortaya çıkan siyataljinin gebe olmayan hastalardakinden önemli bir farkı; ağrının
gebelik dışında yatak istirahatı ile azalmasına
rağmen, gebelerde özellikle gece yatınca artmasıdır. Berg ve ark.’nın (11) yaptığı bir çalışmada,
862 gebenin 79’unda nöroşirurji konsültasyonu
istenecek kadar şiddetli bel ağrısının olduğu
görülmüştür. Bu hastalara yapılan muayene ve
tetkikler neticesinde üçünde kök basısının olduğu tespit edilmiştir (11).
Gebelik boyunca postural ve hormonal değişiklikler neticesinde ortaya çıkan pelvik relaksasyon sonrası nadir görülen diğer bir patoloji ise
spondilolistezisdir. En sık lomber 5-sakral 1
seviyesinde karşımıza çıkar (4). Spondilolisteziste
lomber bölgedeki ağrı tipik olarak harekete başlarken ortaya çıkar. Literatürde, oldukça nadir
rastlandığı için fazla bilgi bulunmayan bu patoloji için bazı yazarlar, gebelik sonrasında spondilolistezisin gerilediğini söylemektedirler.
S. Baydın ve ark., Gebelik ve Lomber Disk Herniasyonu
Şekil 3. Sol lateral dekübit pozisyonu. Lomber diskektomi
kararı verilen gebenin cerrahi pozisyonu.
Şekil 2. Sol siyatalji ile polikliniğimize başvuran 32 haftalık
gebeden istediğimiz lomber MRG’de L4-5 seviyesinde sol spinal siniri bası altına alan disk herniasyonu görülmekte.
Tartışma
Bel ağrısı, gebelikte süreç içinde meydana gelen
postural ve hormonal değişiklikler sonrası ortaya çıkar ve ortalama %50 gibi yüksek oranda
görülür (4). Bel ağrısı ile başvuran gebede önemli olan ağrının lokalizasyonu ve yayılımıdır.
Semptomlar ilerleyicidir ve sıklıkla ikinci ve
üçüncü trimesterde belirginleşir (3,4,8).
Lomber disk herniasyonunda, herniye disk fragmanının spinal sinire basısından dolayı ilerleyici
bel ve bacak ağrısı olur (4,12). Ağrı istirahat ve
aneljeziklerle geçmez, ancak belli pozisyonlarda
azalır. Bunun nedeni spinal sinirin içinden geçtiği lomber vertebral foramenin pozisyonel olarak
genişlemesidir. Gebelerde ise ağrı farklı olarak
yatmakla artmaktadır. Spinal sinir üzerindeki
bası süresi ve etkisi arttıkça duyusal semptomlar
da ortaya çıkmaktadır. Bununla beraber sfnkter
kusuru gelişen olguların çoğunda ağrı artık yoktur ve olgu acil hale gelmiştir. Çünkü sfinkterleri uyaran sakral spinal sinirlerde bası sonucu
iskemi gelişmeye başlamıştır (10).
Siyatalji yakınması olan gebelerde tetkik olarak
yumuşak dokuya hassasiyeti ve fetusa zararının
olmaması nedeniyle MRG tercih edilir (13) (Şekil 2).
Şiddetli siyataljisi olan ve kök basısı tespit edilen hastada epidural steroid enjenksiyonu tercih
edilir (14). Steroid olarak sıklıkla metil-prednizolon
kullanılmaktadır. Steroid enjeksiyonu sinir
kökündeki bası sonucu oluşan ödemi azaltır.
Steroid enjeksiyonuna yanıt vermeyen ve motor
ve/veya sfinkter kusuru gelişen gebelerde cerrahi tercih edilir.
Lomber disk hernisi tespit edilen ve cerrahi
kararı verilen gebede, sıklıkla genel anestezi
tercih edilmesine rağmen, spinal anestezi ile de
diskektomi gerçekleştiren merkezler mevcuttur.
Fakat çoğu yazar hastanın cerrahi süreçte ağrı
duymaması ve konforu açısından genel anestezinin daha üstün olduğuna inanmaktadır (15,16).
En uygun cerrahi pozisyon sol lateral dekübittir
(Şekil 3). Çünkü vena cava superior sağ taraftadır ve cerrahi süreçte bası altında kalmaması
gerekir. Fetal kalp sesleri tüm ameliyat boyunca
takip edilmelidir (15).
Sonuç
Siyatalji kliniği ile başvuran gebede lomber disk
herniasyonu düşünülmeli ve lomber MRG istenmelidir. Şiddetli ağrı ön planda ise ilk planda
95
JOPP Derg 4(3):93-96, 2012
epidural steroid enjeksiyonu düşünülebilir.
Ancak, motor ve/veya sfinkter kusuru tespit
edildiyse cerrahi olarak diskektomi yapılmalı ve
spinal sinir üzerindeki bası kaldırılmalıdır.
KAYNAKLAR
1. Gutke A, Ostgaard HC, Oberg B. Pelvic girdle
pain and lumbar pain in pregnancy: a cohort study
of the consequences in terms of health and functioning. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(5):E14955.
2. Mens JM, Vleeming A, Stoeckart R. Understanding peripartum pelvic pain. Implications of a
patient survey. Spine 1996; 21:1363-1369.
http://dx.doi.org/10.1097/00007632-19960601000017
PMid:8725930
3. Moon WN, Kim MY, Oh HJ. Incidence and risk
factors of pelvic pain in pregnancy. J Korean
Spine Surg 2000;7:259-263.
4. Han IH. Pregnancy and spinal problems. Curr
Opin Obstet Gynecol 2010;22(6):477-481.
http://dx.doi.org/10.1097/GCO.0b013e3283404ea1
PMid:20930629
5. Ritchie JR. Orthopedic considerations during
pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2003;46:456466.
http://dx.doi.org/10.1097/00003081-20030600000024
PMid:12808395
6. Kristiansson P, Svardsudd K, von Schoultz B.
Serum relaxin, symphyseal pain, and back pain
during pregnancy. Am J Obstet Gynecol
1996;175:1342-1347.
http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(96)70052-2
7. Chan YL, Lam WW, Lau TK. Back pain in
pregnancy: magnetic resonance imaging correlation. Clin Radiol 2002;57:1109-1112.
http://dx.doi.org/10.1053/crad.2002.1077
8. Mohseni-Bandpei MA, Fakhri M, AhmadShirvani M. Low back pain in 1,100 Iranian
pregnant women: prevalence and risk factors.
Spine J 2009;9:795-801.
96
http://dx.doi.org/10.1016/j.spinee.2009.05.012
PMid:19574106
9. LaBan MM, Perrin JC, Latimer FR. Pregnancy
and the herniated lumbar disc. Arch Phys Med
Rehabil 1983;64:319-321.
PMid:6222717
10.Kim HS, Kim SW, Lee SM, Shin H. Endoscopic
discectomy for the cauda equina syndrome during
third trimester of pregnancy. J Korean Neurosurg
Soc 2007;42(5):419-420.
http://dx.doi.org/10.3340/jkns.2007.42.5.419
PMid:19096583 PMCid:2588184
11.Berg G, Hammar M, Möller-Nielsen J, Lindén
U, Thorblad J. Low back pain during pregnancy.
Obstet Gynecol 1988;71(1):71-75.
PMid:2962023
12.Brown MD, Brookfield KF. Lumbar disc excision and cesarean delivery during the same anesthesia. A case report. J Bone Joint Surg Am 2004;
86-A:2030-2032.
PMid:15342767
13.Evans JA, Savitzda DA, kanal E, Gillent J.
Infertility and pregnancy outcome among magnetic resonance imaging workers. J Occup Med
1993;35:1191-1195.
PMid:8113921
14.Manchikanti L, Singh V, Cash KA, Pampati V,
Damron KS, Boswell MV. Effect of fluoroscopically guided caudal epidural steroid or local
anesthetic injections in the treatment of lumbar
disc herniation and radiculitis: a randomized,
controlled, double blind trial with a two-year
follow-up. Pain Physician 2012;15(4):273-286.
PMid:22828681
15.Abou-Shameh MA, Dosani D, Gopal S,
McLaren AG. Lumbar discectomy in pregnancy.
Int J Gynaecol Obstet 2006;92(2):167-169.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijgo.2005.09.028
PMid:20695826
16.Iyilikçi L, Erbayraktar S, Tural AN, Celik M,
Sannav S. Anesthetic management of lumbar
discectomy in a pregnant patient. J Anesth
2004;18(1):45-47.
http://dx.doi.org/10.1007/s00540-003-0199-z
PMid:14991476
Araştırma
JOPP Derg 4(3):97-105, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.097
PAPP-A ve Uterin Arter Pulsatilite İndeksi
Ölçümlerinin Preeklampsi Öngörüsündeki Yeri
The Role Of PAPP-A and Uterine Artery Pulsatility Index In The
Prediction of Preecplamsia
Yusuf OLGAÇ *, Gökhan YILDIRIM **, Öznur DÜNDAR **, Ali İsmet TEKİRDAĞ **
* Viranşehir Devlet Hastanesi
** Kanuni Sultan Süleyman Eğitim Araştırma Hastanesi
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Çalışmanın amacı 11+0 ile 13+6 gebelik haftaların
arasında ölçülen PAPP-A ve Ut-PI değerlerinin preeklampsi gelişimindeki öngörüsünü ortaya koymak ve istatistiksel olarak bir fark olup olmadığını saptamak.
Objective: The purpose of this study is to examine the relationship between low maternal serum pregnancy-associated
plasma protein-A (PAPP-A) and uterine artery pulsatility
index (UtA-PI) at 11 + 0 to 13+ 6 weeks with subsequent
development of pre-eclampsia (PE) and to determine the
statistical differences.
Yöntemler: 11+0 ile 13+6 haftalarında rutin kontrol için
hastanemize başvuran 740 kadının, PAPP-A ve Ut-PI
değerleri ölçülerek doğuma kadar antenatal takipleri
yapıldı.
Bulgular: PAPP-A ortalaması preeklampsi grubunda etkilenmemiş gruptan anlamlı olarak daha düşük olup, Ut-PI
ortalaması etkilenmemiş gruptan anlamlı olarak daha yüksekti.
Sonuç: Literatürde bu konudaki çalışmalar çelişkilidir.
Ancak, düşük PAPP-A preeklampsi gelişimi için bir belirteçtir. PAPP-A’ya bağlı hastaya özgü preeklampsi riski
Ut-PI ölçümü ile desteklenebilir.
Methods: UtA-PI and serum PAPP-A were measured in
740 women attending for routine care at 11 +0 to 13 + 6
weeks of gestation and antenatal care have been continued
until delivery.
Results: Mean PAPP-A values were significantly lower in
the PE group than the uneffected group and mean Ut-PI
values were significantly higher in the PE group than the
uneffected gruop.
Conclusion: Literature is controversial on this topic. Low
PAPP-A is a marker for subsequent development of PE. The
PAPP-A-related patient-specific risk for PE can be modified by the measurement of UtA-PI.
Anahtar kelimeler: preeklampsi, PAPP-A, Ut-PI
Key words: pre-eclampsia, PAPP-A, Ut-PI
GİRİŞ
kınlığın ve tromboksan-prostasiklin arasındaki
dengesizliğin, preeklampsinin ortaya çıkmasında etkili olduğu ileri sürülmektedir. Bu da, preeklampside annenin bağışıklık sistemin önemli
bir rolü olduğuna işaret etmektedir (1).
Preeklampsideki pek çok klinik bulgu ortaya
çıkmadan önce, 10-20. gebelik haftaları arasında
plasentasyonda bozukluklar oluşmakta ve bu
değişikliklerden ancak haftalar, aylar sonra biyokimyasal ve klinik bulgular ortaya çıkmaktadır.
Preeklampsi (PE), gebelikte sık görülen bir hastalıktır ve halen dünyada maternal-fetal morbidite ve mortalitenin en önde gelen nedenlerinden
biridir (1). Primigravidlerin yaklaşık olarak
%8-10’unda ya preeklampsi ya da gebeliğin
indüklediği hipertansiyon (PIH) gelişir.
Preeklampsinin fizyopatolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır (2). Bazı kuramlarda, genetik yat-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Yusuf Olgaç, S.B. Viranşehir Devlet Hastanesi, Şanlıurfa
97
JOPP Derg 4(3):97-105, 2012
Preeklampsinin belirti ve bulguları genellikle 2.
ve 3. trimesterde ortaya çıkmaktadır. Preeklampsinin fizyopatolojisi her ne kadar açıklığa
kavuşmamış ise de bazı mekanizmalar tanımlanmıştır. Bu mekanizmalara göre preeklampsinin
altında yatan temel sorun, genel vazokonstriksiyon hali ile öncü peptit ve aminlere karşı damarsal duyarlılıkta artıştır.
Preeklampsideki temel bozukluk annenin spiral
arterlerinde trofoblastik invazyonun yetersiz veya
hiç olmaması sonucu uteroplasental ve sistemik
dolaşımda endotel hasarının oluşması ve sonuç
olarak da anormal plasentasyonun olmasıdır.
Böylece uteroplasental dolaşımda yüksek direnç
ve plasental perfüzyonda ve bunun sonucu olarak
fetusa giden kan akımında azalma olmaktadır.
Anormal uterin arter doppler bulguları, plasenta
yatağının spiral arterlerinde fizyolojik değişikliklerin hiç olmaması ya da yetersiz oluşu ile ilişkilidir (1). Bunun sonucu olarak anormal uterin arter
doppler bulgularının, gebeliğin ilerleyen dönemindeki preeklampsiyi öngörmede iyi bir belirteç
olabileceği bildirilmiştir (3).
On üç, 18 ve 21 trizomileri için etkin tarama
11+0 ile 13+6 gebelik haftaları arasında anne
yaşı, fetal ense saydamlığı (NT), maternal
serumdaki serbest β-hCG (Human chorionic
gonadotropin) ve PAPP-A (Pregnancy Assaciated
Plasma Protein-A) düzeylerinin birlikte kullanılması ile yapılmaktadır (4). Her üç anomali de
artmış anne yaşı, artmış NT ve azalmış PAPP-A
ile ilişkilidir. Trizomi 21’de β-hCG yüksek iken,
diğer trizomilerde β-hCG düşüktür. Ölçülen her
değer MoM (Multiples of Median) değerine,
gebelik yaşına, anne yaşına, ırka, sigara içme
durumuna, konsepsiyon yöntemine, gebelik
sayısına, kullanılan aygıt ve belirteçlere göre
öncelikle ve kesinlikle dönüştürülmelidir (5-9).
Kromozomal olarak normal olan gebeliklerde
düşük anne serum PAPP-A değerlerinin, ilerleyen dönemlerde preeklampsi gelişme riski ile
ilişkili olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır (10).
98
Ancak, PAPP-A değerinin PE taramasında kullanımı etkin bir yöntem değildir çünkü etkilenmiş olguların yalnızca %8-23’ü 5. persantilin
yani 0,4 MoM’un altındadır (11,12).
PE için etkin ilk trimester taraması, Doppler
ultrasonografi ile uterin arter pulsatilite indeksi
(Ut-PI) ölçümü, PAPP-A, gebenin özellikleri,
BMI, etnik özellikleri birlikte değerlendirilerek
yapılabilir (13).
Bu çalışmanın amacı gebeliğin 11+0 ile 13+6
haftalarında ölçülen maternal serum PAPP-A ve
doppler ultrasonografi ile belirlenen Ut-PI değerlerinin preeklampsi gelişimi ile olası ilişkilerini
incelemektir.
Gereç ve Yöntemler
Bu çalışma Şubat 2010 ile Mart 2011 tarihleri
arasında Bakırköy Kadın Doğum ve Çocuk
Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Perinataloji Ünitesi’ne rutin gebelik izlemi amacıyla başvuran 740 olgunun antenatal izlemiyle
yapıldı. Olgular çalışma hakkında bilgilendirilerek aydınlatılmış onamları alındı.
Bakırköy Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları
Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurulu’nun
12 Haziran 2009 tarih ve 256 sayılı kararı ile
çalışmaya başlandı.
Olgulara 11+0 ile 13+6 gebelik haftaları arasında ilk başvuru değerlendirmeleri yapıldı.
Olguların yaşını, VKİ’ni, doğum sayısını, tıbbi
özgeçmişini (preeklampsi öyküsü, diabetes mellitus, kronik hipertansiyon, trombofili, antifosfolipid sendromu), ilaç kullanım öyküsünü (antihipertansifler, steroidler, insulin, betamimetikler,
aspirin, antikoagulanlar, antiepileptikler, antidepresanlar, antitiroidler, tiroksin, antienflamatuarlar), konsepsiyon yöntemlerini (spontan,
ovülasyon indüksiyonu, IVF) içeren ayrıntılı
anamnezleri alındı.
Y. Olgaç ve ark., PAPP-A ve Uterin Arter Pulsatilite İndeksi Ölçümlerinin Preeklampsi Öngörüsündeki Yeri
Ölçülen PAPP-A değerleri, CRL (Crown-Lump
Length), gebenin kilosu, ırk, gebelik sayısı, sigara içme durumu ve konsepsiyon yöntemine göre
düzeltilerek MoM değerine dönüştürüldü.
CRL, Ut-PI ve NT ölçümleriyle major fetal anomalilerinin saptanması için transabdominal ultrasonografi yapıldı.
Doppler ultrasonografi için uterusun sagital bir
kesiti alınarak servikal kanal ve internal servikal
os tanımlandı. Sonra transdüser, internal os
düzeyinde serviksin bir tarafından diğerine
doğru yavaşça yönlendirilirken, renkli haritalandırma kullanılarak her bir uterin arter tanımlandı.
Aralıklı akım doppleri görüntülemesi, insonasyon açısı 50 derecenin altında kalacak ve örnekleme aralığı 2 mm ile tüm damarı kapsayacak
şekilde yapıldı. Tekrarlayan benzer dalga şekilleri elde edildiğinde Ut-PI ölçüldü; sağ ve sol
uterin arterlerin Ut-PI ortalamaları hesaplandı.
Tüm ultrasonografiler Fetal Tıp Kuruluşunun
(Fetal Medicine Foundation) 11+0’dan 13+6
gebelik haftası taraması ve doppler yeterlilik
sertifikası olan sonografi uzmanlarınca yapıldı
(http://www.fetalmedicine.com).
Doppler sonuçları gebelik yönetim şeklinin etkilenmemesi amacıyla olgulara ya da hekimlerine
verilmedi.
PAPP-A MoM değerleri, sonografi bulguları,
olguların karakteristik özellikleri ve tıbbi bilgileri bilgisayar veritabanına kaydedildi.
Olguların antenatal izlemleri perinataloji polikliniğimizde doğuma kadar devam etti. Gebelik
sonuçları ile ilgili verilere hastanemizin gebelik
kayıtlarından ulaşıldı. Hastaların tüm gebelik
sonuçları ya da gebeliğe bağlı hipertansiyonları,
durumun preeklampsi olup olmadığının belirlenmesi amacı ile araştırıldı.
Preeklampsi, Uluslararası Gebelikte Hipertansiyon Topluluğu’nun çalışmasına göre, daha
önceden normotansif olan bir kadının, gebeliğin
20. Haftasından sonra 4 saat aralıklarla ölçülen
iki diastolik kan basıncının 90 mmHg’nın üzerinde olması ve 24 saatlik idrarda 300 mg’ın
üzerinde veya dipstickte ++ proteinüri varlığı
olarak tanımlandı ve uygulandı.
İstatistiksel Analiz
Olgular öncelikle gebelik sonuçlarına göre 3
gruba ayrıldı: Erken PE, geç PE ve etkilenmemiş grup. Ut-PI ve PAPP-A MoM dağılımları
Gaussian Logaritma Dönüşümü ile yapıldı.
Olgunun hangi özelliklerinin etkilenmemiş grupta Ut-PI’ın güçlü belirteçleri olduğunu belirlemek
amacı ile çoğul regresyon analizi yapıldı.
Verilerin dağılımı Kolmogorov-Smirnov ile test
edildi. Parametrik kesikli verilerin analizinde
ANOVA, parametrik olmayan verilerin analizinde Mann-whitney u test kullanıldı.
Mann-whitney u test kullanılarak PAPP-A ve
Ut-PI ortalama MoM değerleri, gebelik sonuçlarına göre kıyaslandı.
Olgunun karakteristik özellikleri, Ut-PI ve
PAPP-A MoM değerlerinin hangilerinin PE
öngörmede belirgin katkıda bulunduğunu belirlemek amacı ile regresyon analizleri yapıldı.
Analizlerde SPSS 19.0 programı kullanıldı
Bulgular
İlk trimester tarama testi 11+0 ile 13+6 gebelik
haftalarında 740 canlı tekiz gebelikte yapıldı.
Gebelik sonuçlarına ulaşamadığımız 227 olgu
çalışma dışında bırakıldı. Altı olgu fetal anomali
nedeni ile ve 5 olgu da gebeliğin 24. haftasından
önce fetal ölüm ya da düşük meydana gelmesi
nedeni ile çalışma dışı bırakıldı. Çalışma dışı
kalan toplam 228 olgu demografik özellikler
99
JOPP Derg 4(3):97-105, 2012
açısından çalışmaya alınan edilen 502 olgudan
belirgin farklılıklar taşımamaktaydı.
Kalan 502 olgunun 460’ı preeklampsiden etkilenmezken, 18’i gebeliğin 34. haftasından önce
(erken PE); 24’ü ise 34. haftasında veya daha
sonra (geç PE) doğumla sonuçlanacak şekilde
PE tanısı aldılar. Grupların karakteristik özellikleri Tablo 1’de özetlenmiştir.
Preeklampsi tipine göre hastaların yaşı, vücut
kitle indeksileri, doğum sayıları, baş popo mesafesi, gebeliğin oluşum şekli, beta-HCG değeri,
sigara öyküsü, ilaç kullanımı, fetal kayıp oranları açısında anlamlı farklılık (p > 0.05) göstermemekteydi.
Geç preeklampsi grubunda (0.74±0.94), PAPP-A
ortalaması etkilenmemiş gruptan (0.90 ± 0.51)
anlamlı (p<0.001) olarak daha düşüktü. Geç
preeklampsi grubunda (2.77±1.21) uterin arter
PI ortalaması etkilenmemiş gruptan (1.40±0.69)
anlamlı (p<0.001) olarak daha yüksekti. Geç
preeklampsi grubunda (36.83±1.40) doğumda
gebelik hafta ortalaması etkilenmemiş gruptan
(37.67±2.62) anlamlı (p<0.01) olarak daha
düşüktü. Geç preeklampsi grubunda (2687.1±
499.2) doğum ağırlığı ortalaması etkilenmemiş
gruptan (3159.3±621.7) anlamlı (p<0.001) olarak daha düşüktü. Geç preeklampsi grubunda
(16: %66.7) uterin arterde çentik oranı etkilenmemiş gruptan (136: %29.6) anlamlı (p<0.001)
olarak daha yüksekti. Geç preeklampsi grubunda (3: %12.5) preeklampsi öykü oranı etkilenmemiş gruptan (14: %3.1) anlamlı (p<0.001)
olarak daha yüksekti. Geç preeklampsi grubunda (3: %12.5) medikal öykü oranı etkilenmemiş
gruptan (11: %2.4) anlamlı (p<0.001) olarak
daha fazlaydı (Tablo 1).
Tablo 1. Preeklampsi tipine göre hastaların özellikleri ve ölçümleri.
Preeklampsi Tipi
Etkilenmemiş
Ort.±s. s.
Yaş
Vücut Kitle İndeksi
Parite Var Yok
Parite Sayısı
Baş Popo Mesafesi
PAPP-A
Uterin Arter PI Değeri
Doğum Gebelik Haftası
Doğum Ağırlığı
Gebeliğin Oluşum Şekli
Spontan
Ovulasyon İnd.
IVF
Beta hCG Değeri
Uterin Arterde Çentik
Sigara Öyküsü
Preeklampsi Öyküsü
Medikal Öykü
Var
Kronik Hip.
Diyabetes Me.
Antifosfolipid Sen.
Trombofili
İlaç Kullanımı
Yok
Var
Fetal Kayıp <24 Hafta
n%
28.08±5.19
23.98±4.75
259
% 56.4
0.90±1.09
12.38±1.20
0.90±0.51
1.40±0.69
37.67±2.62
3159.3±621.7
Erken Preeklampsi
Ort.±s. s.
n%
28.33±6.93
23.62±3,61
13 % 72.2
% 72.2
1.11±1.02
12.38±0.63
0.29±0.15***
3.30±1.25***
32.72±2.80***
1577.2±609.2***
449
8
2
116±0.69
136
63
14
% 97.8
% 17.7
% 0.4
% 39.6
% 13.8
% 3.1
18
0
0
1.10±0.52
17
5
2
% 100.0
% 0.0
% 0.0
11
4
5
1
1
% 2.4
% 0.9
% 1.1
% 0.2
% 0.2
1
1
0
0
0
% 5.6
% 5.6
% 0.0
% 0.0
% 0.0
421
38
6
% 97.1
% 8.3
% 1.3
15
3
1
% 83.3
% 16.7
% 5.6
94.4***
% 27.8
% 11.1
Mann-Whitney u test / Anova / ki-kare test / Fischer test / Fischer Exact *p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001
100
Geç Preeklampsi
Ort.±s. s.
n%
28.25±5.91
24.91±4.95
14
% 58.3
0.88±1.12
12.40±0.73
0.74±0.94***
2.77±1.21***
36.83±1.40**
2687.1±499.2***
24
0
0
0.97
16
4
3
% 100.0
% 0.0
% 0.0
3
0
1
2
% 12.5*
% 0.0
% 4.2
% 8.3
0
20
4
0
% 0.0
% 83.3
% 16.7
% 0.0
66.7***
% 16.7
% 12.5**
Tablo 2. Uterin Arter PI, doğumda gebelik haftası ve doğum ağırlığı değerlerinin etkilenmemiş, erken ve geç preeklampsi gruplarında
dağılımı.
5.0
6.0
4.0
PAPP-A
Uterin Arter PI
3.0
2.0
4.0
2.0
1.0
.0
.0
Etkilenmemiş
Erken
Geç
Preeklampsi Preeklampsi
45.0
Erken
Geç
Etkilenmemiş
Erken
Geç
5000.0
40.0
4000.0
35.0
Doğumda Gebelik Haftası
Etkilenmemiş
30.0
25.0
3000.0
2000.0
2000.0
20.0
15.0
.0
Etkilenmemiş
Erken
Geç
101
JOPP Derg 4(3):97-105, 2012
Tablo 3. Etkilenmemiş ve erken preeklampsi durumuna etki
eden faktörlerin lojistik regresyon modeli.
Uterin PI
PAPP-A
Doğum Gebeliğin Kaçıncı Haftası
Constant
Tahminde Doğruluk %
B
SH
p
Odds
-2,041
7,785
0,010
-1,435
32,144
0,749
2,923
0,003
0,512
12,317
0,006
0,008
0,003
0,005
0,009
0,130
2403,9
1,010
0,238
Genel
Erken Preeklampsi
Etilenmemiş
% 99.0
% 83.3
% 99.6
Y= 32,144-2,041 x (Uterin PI) + 7,785 x (PAPP-A)
+ 0,010 x (Doğum ağırlığı) - 1,435 x (Doğ. Geb. Kaçıncı Haf.)
PAPP-A ortalaması erken preeklampsi grubunda
(0.29±0.15) etkilenmemiş gruptan (0.90±0.51)
anlamlı (p<0.001) olarak daha düşüktü. Uterin
arter PI ortalaması erken preeklampsi grubunda
(3.30±1.25) etkilenmemiş gruptan (1.40±0.69)
anlamlı (p<0.001) olarak daha yüksekti. Doğumda
gebelik hafta ortalaması erken preeklampsi grubunda (32.72±2.80) etkilenmemiş gruptan
(37.67±2.62) anlamlı (p<0.001) olarak daha düşüktü. Erken preeklampsi grubunda (1577.2±609.2)
doğum ağırlığı ortalaması etkilenmemiş gruptan
(3159.3±621.7) anlamlı (p<0.001) olarak daha
düşüktü. Uterin arterde çentik oranı erken preeklampsi grubunda (17: %94.4) etkilenmemiş gruptan (136: %29.6) anlamlı (p<0.001) olarak daha
yüksekti (Tablo 1).
Uterin arterde çentik oranı erken preeklampsi
grubunda (17: %94.4) etkilenmemiş gruptan
(136: %29.6) anlamlı (p<0.001) olarak daha
yüksekti. Uteride çentik olma odds oranı etkilenmemiş gruba göre erken preeklampsi de
40.38 kat daha fazlaydı.
Uterin arterde çentik oranı geç preeklampsi grubunda (16: %66.7) etkilenmemiş gruptan (136:
%29.6) anlamlı (p<0.001) olarak daha yüksekti.
Uterin arterde çentik olma odds oranı etkilenmemiş gruba kıyasla geç preeklampside 4,75 kat
daha fazlaydı (Tablo 2).
Uterin arter PI, PAAP-A, doğumun gebeliğin
hafta değeri ve doğum ağırlığı değerleri annenin
erken preeklampsi olasılığına etki etmektedir
102
Tablo 4. Etkilenmemiş ve geç preeklampsi durumuna etki eden
faktörlerin regresyon modeli.
Uterin PI
Doğum Gebeliğin Kaçıncı Haftası
Sabit
Tahminde Doğruluk %
B
SH
p
Odds
-1.472
0.003
-0.477
15.393
0.251
0.001
0.145
3.995
0.000
0.000
0.001
0.000
0.229
1.003
0.621
Genel
Erken Preeklampsi
Etilenmemiş
% 95.4
% 25.0
% 99.1
Y= 15,393-1,472 x (Uterin PI) + 0,003 x (Doğum ağırlığı)
-0,477 x (Doğ. Geb. Kaçıncı Haf.)
(Tablo 3).
Etkilenmemiş ve erken preeklampsi durumuna
etki eden faktörlerin lojistik regresyon modeli
aşağıdaki gibidir. Model ile erken preeklampsinin öngörü doğruluk oranı % 83.3, etkilenmemiş
grubu öngörü doğruluk oranı %99.6’dır. Modelin
öngörüde genel doğruluk oranı ise % 99.0’dır.
Uterin arter PI, doğumun gebeliğin hafta değeri
ve doğum ağırlığı değerleri annenin geç preeklampsi olasılığına etki etmektedir (Tablo 4).
Etkilenmemiş ve geç preeklampsi durumuna
etki eden faktörlerin lojistik regresyon modeli
aşağıdaki gibidir. Model ile geç preeklampsinin
öngörüde doğruluk oranı % 25.0, etkilenmemiş
grubu öngörü doğruluk oranı %99.1’dır. Modelin
öngörüde genel doğruluk oranı ise % 95.4’dür.
Tartışma
Bu çalışmadaki bulgularımız, PE gelişen gebeliklerde 11+0 ile 13+6 gebelik haftalarında
serumda PAPP-A düzeylerinin azaldığını bildiren daha önceki çalışmalar ile uyumludur (6-12).
Çalışmanın ek bulgularından biri PAPP-A
düzeylerinin erken PE grubunda, geç PE grubundan daha düşük olduğudur.
Ayrıca çalışmamıza göre PAPP-A ve Ut-PI arasında anlamlı bir ilişki bulunmaktadır.
Spencer ve ark.’nın (13) 8000 gebede yaptıkları
bir çalışmada, 156 olguda PE gelişmiş ve
PAPP-A ile Ut-PI arasında anlamlı bir ilişki
ortaya konmuştur.
Ayrıca verilerimize göre PAPP-A’ya bağlı hastaya
özel PE riski gebenin karakteristik özelliklerinden
güçlü bir şekilde etkilenmektedir. 11+0 ile 13+6
gebelik haftalarında serumda PAPP-A düzeyleri
PE gelişen gebeliklerde 5. persantilin altındaydı.
PAPP-A ve PE olan gebelerin doğumdaki gebelik
haftaları arasında anlamlı bir ilişki vardı.
Düşük bir PAPP-A düzeyinde hastaya özel PE
riski, erken PE için geç başlangıçlı PE göre daha
yüksektir. PAPP-A ilişkili hastaya özel PE riski
tayininde maternal değişken özellikleri de hesaba katmak gereklidir. Örneğin, 0,1 MoM düzeyindeki bir PAPP-A için erken PE riski beyaz,
nullipar bir kadın için %5 iken, önceki gebeliğinde PE öyküsü olması riski %21’e çıkartmaktadır. Bu hesaplamalarda regresyon analizlerinden elde edilen formüller uygulanmıştır.
Gebeliğin 11+0 ile 13+6 haftalarında düşük
PAPP-A değerleri trizomi 21, 18 ve 13 için artmış risk ile ilişkilidir. Kromozomal olarak normal olan fetuslarda özellikle erken başlangıçlı
PE’de, düşük PAPP-A, gelişebilecek PE gelişimi için bir belirteçtir. Ancak duyarlılığı PE taraması için yetersizdir. PAPP-A’ya bağlı hastaya
özel PE riski, anne karakteristik özellikleri, PE
öyküsü ile güçlü bir şekilde desteklenebilir.
Ayrıca PAPP-A ve Ut-PI arasında güçlü bir ilişki
vardır ve PAPP-A’ya bağlı hastaya özel PE riski
Ut-PI ölçümü ile değiştirilebilir.
%35 duyarlılığı bulunmaktadır. Plasental perfüzyonun bozulmasının Ut-PI’da artışa yansımasının PE gelişimi ile ilişkili olduğu bulgusu;
Preeklampsinin plasental bozukluğun bir sonucu
olduğu varsayımı ile uyumludur (13,15,16,17,18,19).
Patolojik çalışmalar, preeklampsili kadınların
plasentalarındaki lezyonların doğumdaki gebelik haftası ile ters orantılı olduğunu göstermektedir (20,21).
Çalışmamızda da benzer şekilde, 502 gebeden
42’si PE gelişti ve hem PE gelişen grupta hem
de etkilenmemiş grupta Ut-PI ve PAPP-A arasında anlamlı bir ilişki bulundu. Bu bulgunun iki
sonucu vardır. İlki, hasta öyküsü ve Ut-PI kullanılarak yapılan PE taramasına, PAPP-A eklenmesi ile öngörü iyileştirilememektedir. İkincisi,
PAPP-A’ya bağlı hastaya özel PE riski Ut-PI
ölçümü ile değiştirilebilir ve annenin özellikleri
ile PAPP-A ve Ut-PI değerlerini birlikte ele alan
çoğul regresyon denklemleri ile öngörü arttırılabilir.
Papageorghio ve ark. (1), 11-13 gebelik haftasında yapılan uterin arter doppler ultrasonografisi,
maternal özellikler ve kan basıncını ölçümlerini
birlikte kullanarak hipertansif hastalıklar için
yapılan taramanın verimliliğini belirlemeye
çalışmışlardır. Sekiz bin altmış bir kadının dâhil
edildiği çalışmada 37 hastada erken PE ve 128
hastada geç PE gelişti. Ut-PI değerleri erken ve
geç PE gruplarında etkilenmemiş gruba göre
anlamlı şekilde yüksek bulundu.
Prefumo ve ark.’nın (14) yaptığı 401 komplikasyonsuz gebenin katıldığı bir çalışmada 14 olguda gestasyonel HT ve 6 olguda PE gelişmiş
ancak Ut-PI ile PAPP-A arasında anlamlı bir
ilişki bulunamamıştır.
Plasencia ve ark.’nın (13) yaptıkları çalışmada
gebeliğin hipertansif hastalıklarının taramasında
her iki uterin arterin PI ölçümlerinin ortalamasının mı; en yüksek değerin mi yoksa en düşük
değerin mi öngörüsünün fazla olduğu araştırıldı.
Ut-PI ölçümlerinin en düşük, en yüksek ve ortalama değerlerinin üçü de PE grubunda, etkilenmemiş gruba göre anlamlı olarak daha yüksekti.
Annenin özgeçmişi ve Ut-PI değerine dayanan
PE taramasının erken PE için %75, geç PE için
Çalışmamızda da uterin arter PI ortalaması
erken preeklampsi grubunda etkilenmemiş grup103
JOPP Derg 4(3):97-105, 2012
tan anlamlı olarak daha yüksekti. Geç preeklampsi grubunda uterin arter PI ortalaması etkilenmemiş gruptan anlamlı olarak daha yüksekti.
Uteroplasental dolaşımın ikinci trimesterde oluşması rastgele bir olay olmayıp, birinci trimester
ile korelasyon gösteren bir olaydır. Bu varsayıma dayanarak gebe üzerinde yapılan uterin arter
doppler ultrasonografi çalışmalarında, 10-14.
gebelik haftasındaki PI ile 19-22. gebelik haftasındaki PI değerleri arasında anlamlı ilişki
bulunmuştur. Von Dadelszen ve ark. (22), 12.-13.
gebelik haftasında olan 352 gebede uterin arter
pulsatilite indeksi erken gebelikte yüksek bulunanlar ile düşük bulunanlar arasında preeklampsi gelişme riskini karşılaştırmıştır. Sonuç olarak,
uterin arter PI değeri en yüksek olan grupta preeklampsi gelişme riskinin normal olan gruptan 4
kat fazla olduğu bildirilmiştir.
Verilerimizde uterin arterde çentik oranı erken
preeklampsi grubunda etkilenmemiş gruptan
anlamlı olarak daha yüksekti. Geç preeklampsi
grubunda uterin arterde çentik oranı da benzer
şekilde etkilenmemiş gruptan anlamlı olarak
daha yüksekti.
Pilalis ve ark.’nın yaptıkları 878 gebenin dâhil
edildiği prospektif bir çalışmada PE gelişimi için
bağımsız risk faktörleri artmış Ut-PI ve annede
PE öyküsü varlığıydı. Artmış Ut-PI değeri ve
düşük PAPP-A değerlerinin SGA gelişimi için
öngörüsü yüksekti. Artmış Ut-PI değeri dekolman plasenta için tek bağımsız risk faktörü olarak
bulundu. PE öngörüsünde Ut-PI ve maternal PE
öyküsünün birlikte kullanımı doppler ultrasonografinin tek başına kullanımına göre daha anlamlı
sonuçlar vermektedir. Benzer şekilde SGA öngörüsünde Ut-PI ve PAPP-A’nın birlikte kullanımı
daha iyi sonuçlar vermektedir.
(10)
Papageorghio ve ark.’nın (1) yaptıkları 30639
kadının katıldığı çok merkezli prospektif bir
çalışmada, PE ile SGA ve doğumdaki gebelik
haftası arasındaki ilişki araştırıldı ve Ut-PI öngörüsü değerlendirildi. PE gelişen olguların
104
%77.2’sinde ortalama Ut-PI 95. persantilin üzerindeydi. Erken doğum ve SGA ile ilişkili PE
olgularında Ut-PI ölçümü anlamlı olarak verimli
bulundu.
Çalışmamızda doğum ağırlığı ortalaması geç
preeklampsi grubunda etkilenmemiş gruptan
anlamlı olarak daha düşüktü. Doğumda gebelik
hafta ortalaması geç preeklampsi grubunda etkilenmemiş gruptan anlamlı olarak daha düşüktü.
Erken preeklampsi grubunda doğumda gebelik
hafta ortalaması etkilenmemiş gruptan anlamlı
olarak daha düşüktü. Erken preeklampsi grubunda doğum ağırlığı ortalaması etkilenmemiş gruptan anlamlı olarak daha düşüktü.
Preeklampsinin öngörüsü, literatür değerlendirmelerinden de görüldüğü üzere çok çalışılmış
,ancak bir fikir birliği oluşturulamamış bir konudur. Birbiri ile çelişen veriler vardır. Çalışmamız
genel itibari ile literatür ile benzer sonuçlar elde
etmiştir.
KAYNAKLAR
1. Papageorghio AT, Yu CHK, Bindra R, Pandis G,
Nicholaides KH for fetal Medicine Foundation
Second Trimester Screening Group. Multicenter
screening for preeclampsia and fetal growth restriction
by transvaginal uterine artery Doopler at 23 weeks of
gestation. Ultrasound Obsest Gynecol 18(5):441-449.
2. Bronses IA. Morphological changes in uteroplacental
bed, in pregnancy hypertension. Clin Obstet Gynaecol
1977;4:573-593.
PMid:598186
3. Khong TY, Wolf F, Robertson WB, Bronses I.
Inadequate maternal vascular response to placentation
in pregnancies complicated by PET and small for gestational age infents. Br J Obstet Gynecol 1986;93:104959.
4. Kagan KO, Wright D, Valencia C, Maiz N, Nicolaides
KH. Screening for trisomies 21, 18 and 13 by maternal
age, fetal NT, fetal heart rate, free β hCG and PAPP-A.
Human Reprod 2008; 23:1968-1975.
http://dx.doi.org/10.1093/humrep/den224
PMid:18544579
5. Kagan KO, Wright D, Spencer K, Molina FS,
Nicolaides KH. First-trimester maternal serum Free
β-hCG and PAPP-A and trisomy 21. Ultrasound Obstet
Gynecol 2008;31:493-502.
http://dx.doi.org/10.1002/uog.5332
PMid:18432600
6. Ong CYT, Liao AW, Spencer K, Munim S, Nicolaides
KH. First trimestermaternal serum free β human chorionic gonadotrophin and pregnancy associated plasma
protein A as predictors of pregnancy complications.
BJOG 2000;107: 1265-1270.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2000.tb11618.x
7. Yaron Y, Heifetz S, Ochshorn Y, Lehavi O, OrrUrtreger A. Decreased first trimester PAPP-A is a
predictor of adverse pregnancy outcome. Prenat Diagn
2002;22:778-782.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.407
PMid:12224070
8. Smith GCS, Stenhouse EJ, Crossley JA, Aitken DA,
Cameron AD, Connor JM. Early pregnancy levels of
pregnancy associated plasma protein A and the risk of
intrauterine growth restriction, premature birth, preeclampsia and stillbirth. J Clin Endocrinol Metab
2002;87:1762-1767.
http://dx.doi.org/10.1210/jc.87.4.1762
9. Dugoff L, Hobbins JC, Malone FD, Porter TF,
Luthy D, Comstock CH, et al. First trimester maternal
serum PAPP-A and free beta subunit human chorionic
gonadotropin concentrations and nuchal translucency
are associated with obstetric complications: a population based screening study (The FASTER Trial). Am J
Obstet Gynecol 2004;191:1446-1451.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2004.06.052
PMid:15507981
10.Pilalis A, Souka AP, Antsaklis P, Daskalakis G,
Papantoniou N, Mesogitis S, Antsaklis A. Screening
for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler and PAPP-A at 11-14 weeks gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;29:135-140.
PMid:17221926
11. Spencer K, Cowans NJ, Chefetz I, Tal J, Meiri H.
First trimester maternal serum PP-13, PAPP-A and
second trimester uterine artery Doppler pulsatility
index as markers of pre-eclampsia. Ultrasound Obstet
Gynecol 2007;29:128-134.
PMid:17149788
12.Plasencia W, Maiz N, Bonino S, Kaihura C,
Nicolaides KH. Uterine artery Doppler at 11+0 to
13+6 weeks in the prediction of pre-eclampsia.
Ultrasound Obstet Gynecol 2007;30:742-749.
PMid:17899573
13.Spencer K, Yu CKH, Cowans NJ, Otigbah C,
Nicolaides KH. Prediction of pregnancy complications
by first trimester maternal serum PAPP-A and free
β-hCG and with secondgnancy outcome. Prenat Diagn
2002;22:778-782. trimester uterine artery Doppler.
Prenat Diagn 2005;25:949-953.
PMid:16086443
14.Prefumo F, Canini S, Casagrande V, Pastorino D,
Venturini PL, De Biasio P. Correlation between first
trimester uterine artery Doppler indices and maternal
serum free β-human chorionic gonadotropin and pregnancy associated plasma protein A. Fertil Steril
2006;86:977-980.
http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2006.01.063
PMid:16963045
15.Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides
KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of
gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:583586.
http://dx.doi.org/10.1046/j.0960-7692.2001.00594.x
PMid:11844193
16.Yu CKH, Smith GCS, Papageorghiou AT, Cacho
AM, Nicolaides KH. An integrated model for the prediction of preeclampsia using maternal factors and
uterine artery Doppler velocimetry in unselected low
risk women. Am J Obstet Gynecol 2005;193:429-436.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2004.12.014
PMid:16098866
17.Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. The physiological response of the vessels of the placental bed to
normal pregnancy. J Pathol Bacteriol 1967;93:569579.
http://dx.doi.org/10.1002/path.1700930218
PMid:6054057
18.Khong TY, De Wolf F, Robertson WB, Brosens I.
Inadequate maternal vascular response to placentation
in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by
small-for-gestational age infants. Br J Obstet Gynaecol
1986;93:1049-1059.
19.Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA, Rees A,
Tiltman A, Vercruysse L, van Assche A. Placental
bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1991;98:648-655.
20.Moldenhauer JS, Stanek J, Warshak C, Khoury J,
Sibai B. The frequency and severity of placental findings in women with preeclampsia are gestational age
dependent. Am J Obstet Gynecol 2003;189:1173-1177.
http://dx.doi.org/10.1067/S0002-9378(03)00576-3
21.Sebire NJ, Goldin RD, Regan L. Term pre-eclampsia
is associated with minimal histopathological placental
features regardless of clinical severity. J Obstet
Gynaecol 2005;25:117-118.
http://dx.doi.org/10.1080/014436105400041396
22.von Dadelszen P, Magee LA, Roberts JM.
Subclassification
ofpre-eclampsia.
Hypertens
Pregnancy 2003;22:143-148.
http://dx.doi.org/10.1081/PRG-120021060
PMid:12908998
105
Araştırma
JOPP Derg 4(3):106-113, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.106
Trizomi 18 ve 13 Olgularında Ultrasonografi
Bulguları
Sonographic Features in Cases with Trisomy 18 and 13
Yusuf OLGAÇ *, Emel ASAR CANAZ **, İbrahim POLAT ***, Ali İsmet TEKİRDAĞ ***
* S.B. Viranşehir Devlet Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
** S. B. Başakşehir Devlet Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
*** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Trizomi 18 ve trizomi 13 tanısı almış fetuslara ait
sonografik bulguları değerlendirmek.
Objective: To evaluate the sonographic characteristics of
fetuses with trisomy 18 and trisomy 13.
Yöntemler: Mart 2002 ile Kasım 2011 arasında hastanemizde saptanan 26 trizomi 18 ve 5 trizomi 13 olgusuna ait
veriler ve tıbbi kayıtlar derlendi. Olgular 13-28. gebelik
haftalarında prenatal ultrasonografik muayeneleri yapılan
ve sonrasında trizomi 18 veya 13 olduğu kanıtlanmış gebe
kadınlardan seçilmiştir. Kromozomal olarak trizomi 13
veya 18 olduğu kesinleşen bu olgulardaki ultrasonografi
bulguları gözden geçirildi.
Methods: From March 2002 to November 2011, we reviewed the database and medical records of 26 cases with
trisomy 18 (n=21) and trisomy 13 (n=5). The subjects were
recruited from pregnant women undergoing prenatal
sonographic examinations at 13-28 weeks of gestation and
subsequently proven trisomy 18 or 13. The results of ultrasound findings were reviewed in these cases with chromosomes confirmed as trisomy 18 or 13.
Bulgular: Tüm olguların en az iki patolojik ultrason
görüntüsü vardı. Sık gözlenen bulgular koroid pleksus kisti,
patolojik kafa şekli, kardiyak patolojiler, holoprozensefali
ve ilişkili yüz anomalileri, anormal el ve/veya ayak şekli,
polidaktili, pençe el ve omfalosel idi. Yapısal olmayan polihidroamnios ve gelişme geriliği gibi patolojik bulgular
olguların üçte birinden daha az bir kısmında saptandı.
Results: All cases had at least two abnormal sonographic
finding. The common sonographic findings included choroid plexus cysts, abnormal head shape, cardiac anomalies,
holoprosencephaly with associated facial anomalies,
abnormal feet and/or hands, especially polydactyly, clenched hand and omphalocele. Non-structural abnormal findings such as polyhydroamnios or fetal growth restriction
were seen in less than one third of the fetuses.
Sonuç: Trizomi 18 veya 13 olgularının hemen hemen tümünün gebeliğin ortalarında ortaya çıkan karakteristik anomaliler gösteren ultrason bulguları mevcuttu. Gebeliğin
orta döneminde yapılacak ayrıntılı ultrasonografi, ileri
genetik araştırma trizomi için 13 veya 18’li fetusların etkin
bir şekilde taranmasını sağlayabilir.
Conclusions: Nearly all fetuses with trisomy 18 or 13 had
characteristic sonographic patterns of abnormalities
demonstrated at midpregnancy. Detailed ultrasonography
screening at midpregnancy is effective especially in fetuses
with trisomy 18 or 13.
Anahtar kelimeler: genetik ultrason, trizomi 18, trizomi 13
Key words: genetic ultrasound, trisomy 18, trisomy 13
GİRİŞ
zomal trizomidir ve bildirilen sıklığı 1/3000 ile
1/8000 arasında değişmektedir (1,2). İlk olarak
1960 yılında Edwards tarafından tanımlandı.
İleri derece zekâ geriliği ve yenidoğanlarda yüksek ölüm oranları Trizomi 18 için özgün bulgu-
Trizomi 18 veya Edwards Sendromu ölümcül
kromozomal bir hastalıktır. Down Sendromu’ndan sonra ikinci sıklıkta ortaya çıkan oto-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Yusuf Olgaç, S.B. Viranşehir Devlet Hastanesi, Şanlıurfa
106
Y. Olgaç ve ark., Trizomi 18 ve 13 Olgularında Ultrasonografi Bulguları
lardır. Durum uzun dönem sağkalım ile uyumlu
değildir ve yaşayabilmeyi başaran az sayıdaki
olgunun yaşam kalitesi ciddi şekilde düşüktür.
Prenatal dönemde ölüm oranı yüksektir ve canlı
doğan fetuslarda ölüm, yaşamın ilk dört haftasında gerçekleşir (3). İkinci ve üçüncü trimesterdeki ultrasonografik bulguları iyi bilinmektedir
(4)
. Bu bulgular çilek şeklinde kafa yapısı, ventrikülomegali, posterior fossa kistleri, yüz yarıkları, mikrognati, nukal ödem, diafragma hernisi,
kalp patolojileri, özafagial atrezi, böbrek patolojileri, ekstremite anomalileri ve gelişme geriliğidir. İlk trimester sonografi bulguları daha az
oranda bildirilmiştir; bunlar artmış ense saydamlığı ve kalp patolojileridir (5, 6).
Patau Sendromu olarak bilinen Trizomi 13, 1960
yılında tanımlanmıştır (7). Sıklığı 5000 canlı
doğumda bir olup, üçüncü sıklıkta rastlanılan
otozomal trizomidir (2). Sendromun özgün bulguları, merkezi sinir sistemi patolojileri (özellikle holoprozensafali), yüz ve göz ile ilgili patolojiler, polidaktili, yumru ayak, kalp patolojileri,
böbrek patolojileri ve tek umbilikal arterdir.
Ortalama yaşam süresi 2,5 gündür. Trizomi 13
ile doğanların %82’si ilk ayda ölürken, yalnızca
%5’i ilk 6 ay yaşayabilmektedir (2). Sağ kalanlarda zekâ geriliği vardır ve sıklıkla nöbet geçirirler. Sendromun prognozu kötü olduğu için erken
prenatal tanı önemlidir. Prenatal ultrasonografideki gelişmeler; konjenital anomalilerin erken
saptanmasına, prenatal bakımın artmasına ve
ölümcül bozuklukların olduğu olgularda gebeliğin sonlandırılması seçeneğinin sunulmasına
olanak sağlamıştır (8,9).
Bu çalışmada son 5 yıldaki Edwards ve Patau
Sendromlu olgularımızın yönetiminden elde
edilen ultrasonografik bulgular ile ilgili deneyimimizi paylaşmaktayız. Bu çalışmanın amacı,
trizomi 18 ve trizomi 13 tanısı almış fetuslara ait
sonografik bulguları değerlendirmektir.
Gereç ve Yöntemler
Bu tanımlayıcı çalışma, İstanbul Bakırköy
Kadın-Doğum ve Çocuk Hastalıkları Eğitim
Araştırma Hastanesi Perinataloji biriminde
yapılmıştır. Normal olmayan ultrasonografik
bulguları veya normal olmayan üçlü test sonucu
olan gebelere genetik ultrasonografi ve kromozomal çalışma seçeneği sunuldu. Olgular, gebeliğinin orta döneminde (13-28 gebelik haftalarında) çeşitli endikasyonlarla prenatal sonografik çalışmalara tabi tutulan gebeler arasından
seçildi. Dâhil edilme kriteri, normal olmayan
ultrasonografik değerlendirmeden sonra, amniosentez, kordosentez veya koryon villus örneklemesi ile Trizomi 13 ve 18 tanısının konması
şeklindeydi.
Ultrasonografik incelemeler Mart 2002 ile
Kasım 2011 tarihleri arasında kliniğimizde
görevli maternal-fetal tıp uzmanlarınca konulmuş olup, Voluson 730 Expert ve Pro (TM, GE
HealthcareMilwaukee, WI) ultrason cihazı kullanıldı. Tüm ultrasonografik bulgular, prospektif
olarak, sitogenetik tanı konulmadan, ilk muayenede tanımlandı. Perinatoloj ünitemize yönlendirilme nedenleri, uterusun gebelik haftasından
küçük olması (n=1), pozitif tarama testi (n=2),
şüpheli ya da açıklanamayan ultrasonografik
bulgular (n=22) şeklindeydi. Ultrasonografik
görüntüleme, BPD (Biparietal Çap), HC (Baş
Çevresi), AC (Karın Çevresi) ve FL (Femur
Uzunluğu) gibi rutin biyometrik ölçümler ile
serebral ventriküllerin, arka fossanın, omurganın, kalbin dört odacık görüntüsünün, midenin,
böbreklerin ve mesanenin ACOG ve AIUM kriterlerine (10,11) uygun olarak anatomik değerlendirilmesini kapsamaktadır. Bu anatomik yapılara ek olarak, nukal deri katlantısı bölgesi, serebellum, sağ ve sol ventriküler çıkış bölgeleri,
renal pelvis ve ekstremiteleri de değerlendirmeyi amaçladık. Kalbin dört odacık görüntüsünde
107
JOPP Derg 4(3):106-113, 2012
A
D
G
C
B
F
E
İ
H
Şekil 1. Trizomi 18 olgularında farklı bulgular. A. Atrio-ventriküler septal defekt; B. Ventriküler septal defekt; C. Çift çıkışlı sağ ventrikül; D. Ventrikülomegali ile birlikte porensefalik kist; E. Septalı kisitk higroma; F. Bilateral koroid pleksus kisti; G. Oligodaktili; H.
Çilel kafa görünümlü kafa şekli; İ. “Rockerbottom” ayaklar.
veya sağ ve sol ventriküler çıkış bölgelerinde bir
patolojiden şüphe edildiğinde fetal kalbin renkli
doppler görüntülemesi kullanıldı.
Tüm 26 olguda trizomi 13 veya trizomi 18 tanısı
amniosentez (n=18), kordosentez (n=4), koryon
villus örneklemesi (n=2) ve kardiosentez (n=1)
ile doğrulandı. Hastane etik komitesi; ailenin
bilgilendirilmesi ve onamı ile gebeliğin sonlandırılması kararlarını verdi. Tüm ailelere gebeliğin sonlandırılmasını takiben otopsi seçeneği
sunuldu.
108
BULGULAR
Bu çalışmada 2002 ile 2011 yılları arasında
13-28 gebelik haftalarında genetik karyotiplemeden önce, uygun ultrasonografi bulguları ve
çoklu tarama testi belirteçleri olan 21 tane trizomi 18 ve 5 tane trizomi 13 olgusu tanımlanmıştır. Trizomi 18 için ortalama anne yaşı 32 (1843) iken, bunlardan 14’ü 35 yaşın altındaydı. On
altı kadın multipar ve 5 kadın nullipardı.
Patolojik ultrasonografi bulguları olguların
tamamında saptandı (%100). Anomalilerin saptandığı ortalama gebelik haftası 19’du (13-24
hafta aralığında). Gebelik sonlandırıldığında
ortalama gebelik haftası 24.56’ idi (16-33 gebe-
A
D
C
B
E
F
Şekil 2. Trizomi 13’e eşlik eden ultrason bulguları. A. Vermis agenezisi; B. Semilobar holoprozensefali; C. Alobar holoprosencephaly;
D. Yarık dudak; E. Tek umbilical arter. F. Tek nostril ve bilateral anoftalmili fetusun 3D görüntüsü.
lik haftaları).
Trizomi 13 için ortalama anne yaşı 25.6’ydı (2132 yaş). Tamamı 35 yaş altındaydı. Ultrasonografik inceleme tüm 5 olguda da anormaldi
(%100). Tanı sırasında ortalama gebelik haftası
23.05’ti (16-28. gebelik haftaları). Gebelik sonlandırılma haftası ortalama 24’tü (18-30. gebelik
haftaları).
Tüm olgular karyotiplemeden önce sonografik
olarak değerlendirildi. Tıbbi tahliye işlemi,
uygun bilgilendirme ve genetik danışmanlık
sonrasında yapıldı. Tüm olgularda en az 2 patlojik sonografi bulgusu vardı.
Trizomi 18 için en sık bulgular: koroid pleksus
kistleri, çilek şeklinde kafa, VSD ve ekstremite
anomalileriydi. Trizomi 13 için en sık bulgular
ise: vermis hipoplazisi, holoprozensefali ve yüz
yarıklarıydı. Trizomi 13 ve Trizomi 18 olguları
için sonografik bulgular ve uygun sonografik
örnekler Tablo 1, Şekil 1 ve 2’de gösterilmiştir.
109
JOPP Derg 4(3):106-113, 2012
Tablo 1. Trizomi 18 ve 13 olgularında sonografik bulgular.
Bulgu
Trisomi 18 (%)
Trisomi
A- Kafa Tası / Beyin
- Koroid Pleksus kisti
- Çilek şeklinde kafa
- Vermis hipoplazisi / agenezisi
- Ventrikülomegali
- Holoprozensefali
- Dandy-Walker malformasyonu
- Corpus callosum agenezisi
- Cisterna magna genişlemesi
Olguların 14/21’nde (66.6%)
9 (42.8)
8 (38.1)
4 (19.0)
3 (14.3)
1 (4.8)
1 (4.8)
1 (4.8)
-
Olguların tümünde 5/5
2 (40.0)
2 (40.0)
1 (20.0)
1 (20.0)
B- Yüz / Boyun
- Kistik higroma
- Yüzde yarık
- Mikrognati
- Siklops
- Nukal ödem
- Anoftalmi
- Tek burun deliği
Olguların 6/21’nde (28.6%)
4 (19.0)
2 (9.5)
2 (9.5)
-
Olguların tümünde 5/5
2 (40.0)
1 (20.0)
1 (20.0)
1(40.0)
1 (20.0)
C- Kalp
- Ventrküler septal defekt (VSD)
- Atrioventriküler septal defekt (AVSD)
- Fallot tetralojisi
- Çift çıkışlı sağ ventrikül
- Pulmoner stenoz
- Tek AV kapak
- Hipoplastik sol ventrikül ve arkus aorta
In 15/21 (71.4%) of cases
9 (42.8)
4 (19.0)
3 (14.3)
2 (9.5)
2 (9.5)
3 (14.3)
1 (4.8)
In 2/4 (59%) of cases
1 (25.0)
1 (25.0)
-
D- Göğüs / Batın
- Hidronefroz
- Omfalosel
- Mide yokluğu
- Diyafragma hernisi
- Hidrotoraks
- Asit
In 7/21 (33.3%) of cases
2 (9.5)
1 (4.8)
1 (4.8)
1 (4.8)
2 (9.5)
1 (4.8)
Hiçbir olguda saptanmamıştır
-
7 (33.3)
4 (19.0)
2 (9.5)
2 (9.5)
1 (4.8)
1 (25.0)
1 (25.0)
-
E- Diğer
- Normal olmayan el / ayaklar
- Tek umbilikal arter
- Polihidroamnios
- Fetal gelişme geriliği
- Umbilikal kordon kisti
Tartışma
Edwards sendromu 18. kromozomun fazladan
bir kopyasının varlığından kaynaklanan kromozomal bir patolojidir. Trizomi 18’in etyolojisi,
maternal mayotik ayrışmama (%90’dan fazlası),
paternal mayotik ayrışmama (%5) ve paternal
dislokasyondur. Trizomi 18’de her organ sistemi
etkilenebilir. Fetusun gelişimi genellikle geridir;
mikrosefali, oksipital çıkıntı, düşük kulak, mikrognati ve küçük ağızdan oluşan yüz patolojileri
mevcuttur. Ayrıca parmak anomalilerini, sindaktiliyi, rocker-bottom deformitesini içeren iskelet
110
anomalileri de vardır. Kalp ve böbrek patolojileri de sıktır (2).
Trizomi 13’ün diğer sendromların özgün bulguları ile ortak sonografik belirteçleri vardır.
Trizomi 13’ün sık görülen sonografik bulguları;
yüzde yarıklar, mikrosefali, gelişme geriliği,
kalp patolojileri, nöral tüp defektleri, omfalosel,
polikistik böbrek, polidaktilidir. Kafaiçi anomaliler, arka fossa patolojileri, korpus kallozum
agenezisi ve ventrikülomegalidir. Genel olarak
alobar holoprozensefali sık bir bulgudur ve
büyük bir oranda ciddi orta hat defektleri, hipo-
telorizm, siklopi, mikroftalmi ve burun yokluğu
ile ilişkilidir (12,13). Yapılan en kapsamlı çalışmaya göre (13), Trizomi 13’lü fetuslara ait sonografik bulgular, holoprozensefali, yüz anomalileri,
böbrek anomalileri, kalp defektleri, gelişim geriliği, ekojenik kalp odağı, ventrikülomegali, geniş
sisterna manga, kistik higroma ve polidaktili,
radial aplaziyi içeren ekstremite anomalileridir.
Dudak yarıkları olguların %60-80’inde görülebilse de holoprozensefali en duyarlı belirteçtir
(14)
. Nukal ödem, ekojenik bağırsak, hidronefroz
gibi ikinci trimesterde sıklıkla trizomi 21’e eşlik
eden belirteçler; trizomi 13’te de nadiren gözlenir. Bu küçük çalışma da, Trizomi 13’ün kendine
özgü ancak diğer sendromlar ile ortak olabilen
sonografik belirteçleri olduğunu göstermektedir.
Ayrıca gebeliğin orta döneminde yapılacak
ayrıntılı ultrasonografinin; genetik taramanın
gerekliliğini etkin bir şekilde ortaya koyabileceğini ön görmektedir.
Kromozomal anomalilerin prenatal taraması için
yapılmış çoğu çalışma Down Sendromu hedeflenerek geliştirilmiştir. Bazı çalışmalara göre
ultrasonografik bulgulara dayanan skorlama
indeksinin kullanımı, Down sendromu olgularının %81’ini, %4,4 yanlış pozitiflik oranı ile
ortaya koyabilmektedir (15,16,17).
Alfa-fetoprotein, konjuge olmayan estriol ve
insan koryonik gonadotropinden oluşan 3 biyokimyasal değer ve anne yaşı Down Sendromu
riskini belirlemek için kullanılmıştır ve 35 yaş
altında Down Sendromu riskini %69 gibi yüksek bir duyarlılık ile belirlemiştir (18). Buna göre
Trizomi 18 için tam bir tarama yöntemi belirlenememiştir, ancak yukarıda belirtilen 3 biyokimyasal belirteç normalden daha düşük sonuçlar vermektedir (19-21). Analitlerin düzeyleri normal gebeliklerde MoM (multiple of medians)
olarak belirlenir. Bu belirteçleri kullanarak
Trizomi 18’in %60 oranında ve %0,4 yalancı
pozitiflik ile tanımlanabileceği bildirilmiştir.
Ancak, çalışmamızda, yalnızca 4 olguda (%17)
3 biyokimyasal belirtecin tamamı düşüktü. İlk
ve ikinci trimesterde fetusların incelenmesi için
ultrasonografinin kullanılmaya başlanması, fetal
anöploidiler ile uyumlu belli sonografik belirteçlerin tanımlanmasına olanak sağlamıştır (22).
Ultrasonografik belirteçler, ileri anne yaşı ve
üçlü serum belirteçlerindeki anormalliklere
kıyasla daha yüksek pozitif öngörme oranına
sahiptir (23). İkinci trimesterde (13-24 gebelik
haftalarında) Trizomi 18 için üçlü serum belirteçleri ve ultrasonografiyi karşılaştıran retrospektif bir çalışmada, Trizomi 18’li fetuslarda
ultrasonografinin (%70) biyokimyasal testlere
(%43) oranla daha çok anormallik gösterdiği
bildirilmiştir (24). Çalışmamızda, olguların
23’ünde (%100) ultrasonografik belirteç vardı.
Ancak yalnızca 4’ünde (%19) biyokimyasal
tarama testi pozitifti. Çalışmamızda literatürle
uyumlu şekilde AVSD, çilek şeklinde kafa,
koroid pleksus kistleri, kistik higroma, vermis
agenezisi/hipoplazisi, plevral efüzyon, tek umbilikal arter, yüz yarıkları, polihidramnios, ekstremite anomalileri gibi bulgulara sıklıkla rastlandı.
Koroid pleksus kisti ile Trizomi 18 arasındaki
ilişki net bir şekilde ortaya konulmuştur (25).
Çalışmamızda olguların %42’sinde koroid pleksus kisti saptandı. Diğer çalışmalarda kardiyak
patoloji oranı %90 iken, çalışmamızda bu oran
%71.4’tü. Çalışmamızda saptanan patolojik bulgular ve oranları Tablo 1’de verilmiştir. Kalp
kapakçıklarındaki hemodinamik patolojiler ve
büyük damarlarda hipoplazi nedeni ile trizomik
fetuslarda ense saydamlığında artış olduğu hipotezi kurulmuştur (26). Nukal ödem, hidronefroz
gibi bulgularda Trizomi 21 ve bazen Trizomi 18
olgularında saptanabilmektedir. Sözü edilen bulgulardan birine rastlanıldığında, Trizomi 18 riski
akılda tutulmalıdır ve ayrıntılı sonografi ile ek
bulgular aranmalıdır. Bu bilgiler göstermektedir
ki çoğu fetusta birden fazla sonografik bulgu
111
JOPP Derg 4(3):106-113, 2012
vardır ve ciddiyeti yüksek oranda değişkendir.
Bu tarz dar kapsamlı çalışmalarda tek bir bulguyu en iyi belirteç olarak göstermek zordur, ancak
denilenilir ki, sonografik bulguların sayısı arttıkça tanının doğruluğu artmaktadır. Güncel bir
çalışmada 38 fetusa ait sonografik anomaliler
Tizomi 18 olarak tanımlanmış ve sonografik
anomalilerin duyarlılığı yayınlanmıştır. Trizomi
18 olgularında 4 ya da daha fazla sayıda sonografik anomali saptandığı ve bunların Trizomi
18’li fetusların taranmasında duyarlılığının
%100 olduğu bildirilmiştir (27). Devore, ekokardiogramın da eklenmesi ile tarama başarısını
%99 olarak açıkladı (28). Çalışmamızda, Trizomi
18 olgularında en az 2 patolojik bulgu saptanmıştır.
On bir - 14 gebelik haftalarında erken kardiyak
tarama, nörosonografiyi içeren ense saydamlığı
ölçümü ve karyotipleme için bir gerekçe olan
kistik higromanın dışlanması yararlı olabilir.
Literatürde, ilk trimester taramanın bu dönemdeki anöploidilerin %80’ini saptayacağını bildiren az sayıda yayın vardır (29,30,31,32). Sonuç olarak, bu ölümcül sendromların erken prenatal
tanısı anne morbiditesini azaltabilir ve aileye
gebelik sonlandırılması ile ilgili bir seçenek sağlar. Çalışmamıza göre, Trizomi 13 ve 18’li olgularının çoğunda sonografi ile saptanabilen en az
iki yapısal anomali olması nedeni ile prenatal
tarama için ultrasonografik tarama dışında tek
başına yeterli olacak bir test bulunmamaktadır.
Öyleyse prenatal tarama, ilk olarak 11-14. gebelik haftalarında ve daha sonra 18-22. gebelik
haftalarında her gebeye önerilmelidir.
KAYNAKLAR
1. Edwards MT, Smith WL, Hanson J et al. A new
trisomic syndrome. Lancet 1960;1:787-789.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(60)90675-9
2. Jones KL. Smith’s Recognizable Patterns of
human Malformation, 5th edition. Philadelphia:
112
WB. Saunders, 1997;14-15.
3. Rasmussen SA, Wong LY, Yang Q et al.
Population-based analyses of mortality in trisomy
13 and trisomy 18. Pediatrics 2003;111:777-784.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.111.4.777
PMid:12671111
4. Nicolaides KH, Snijders RJM, Gosden CM et
al. Ultrasonographically detectable markers of
fetal chromosomal abnormalities. Lancet
1992;340:704-707.
http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(92)92240-G
5. Sherod C, Sebire NJ, Soares W et al. Prenatal
diagnosis of trisomy 18 at the 10-14 week ultrasound scan. Ultrasound Obstet Gynecol 1997;
10:387-390.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1469-0705.1997.
10060387.x
PMid:9476321
6. Gembruch U, Baschat AA, Knöpfle G,
Hansmann M. Results of chromosomal analysis
in fetuses with cardiac anomalies as diagnosed by
first- and early second-trimester echocardiography.
Ultrasound Obstet Gynecol 1997;10:391-396.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1469-0705.1997.
10060391.x
PMid:9476322
7. Patau K. Multiple congenital anomaly caused by
an extra chromosome. Lancet 1960;1:790-795.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(60)90676-0
8. Nicolaides KH, Azar G, Byrne D, et al. Fetal
nuchal translucency: Ultrasound screening for
chromosomal defects in first trimester of pregnancy. BMJ 1992;304:967-969.
http://dx.doi.org/10.1136/bmj.304.6831.867
Mid:1392745 PMCid:1882788
9. DeVore GR. Second trimester ultrasonography
may identify 77–95% of fetuses with trisomy 18.
J Ultrasound Med 2000;19:565-576.
PMid:10944043
10. American College of Obstetrics and Gynecology:
Ultrasonography in pregnancy. ACOG 1994;
Technical Bulletin 187:1.
11.American Institute of Ultrasound in Medicine:
Antepartum obstetrical guidelines. J Ultrasound
Med 1986;5:241.
PMid:3517368
12.Lehman CD, Nyberg DA, Winter III TC et al.
Trisomy 13 syndrome: Prenatal US findings in a
review of 33 cases. Radiology 1995;194:217-222.
PMid:7997556
13.Greene MF, Benacerraf BR, Frigoletto Jr FD.
Reliable criteria for theprenatal sonographic diagnosis of alobar holoprosencephaly. Am J Obstet
Gynecol 1987;56:687-689.
14.Benacerraf BR, Nadel A, Bromley B.
Identification of second trimester fetuses with
autosomal trisomy by use of sonographic scoring
index. Radiology 1994;193:135-140.
PMid:8090881
15.Benacerraf BR, Nyberg D, Bromley B,
Frigoletto FD. Sonographic scoring index for
prenatal detection of chromosomal abnormalities.
J Ultrasound Med 1992;11:449-458.
PMid:1283415
16.Bafler I. Fetal anöploidi olgularında 2. trimester
ultrasonografinin etkinliği ve yeri. T Klin Jinekol
Obstet 2002;12:364-370.
17.Wald NJ, Watt HC, Hackshaw AK. Integrated
screening for Down’s syndrome based on tests
performed during the first and second trimester. N
Engl J Med 1999;341:461-467.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199908123410701
PMid:10441601
18.Merkatz IR, Nitowsky HM, Macri JN, Johnson
WE. An association between low maternal serum
alpha-fetoprotein and fetal chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol 1984;148:886-894.
PMid:6201071
19.Bogart MH, Pandian MR, Jones OW. Abnormal
maternal serum chorionic gonadotrophin levels in
pregnancies with fetal chromosome abnormalities. Prenat Diagn 1987;7:623-630.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970070904
PMid:2447576
20.Canick JA, Knight GJ, Palomaki GE et al.
Low second trimester maternal serum unconjugated estriol in pregnancies with Down syndrome.
Br J Obstet Gynecol 1988;195:330-333.
21.Pandya P, Snijders R, Johnson S et al. Screening
for fetal trisomies by maternal age and fetal nuchal
translucency thickness at 10-14 weeks of gestation.
Br J Obstet Gynecol 1995;102:957-962.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.1995.
tb10902.x
22.Bahado-Singh RO, Choi SJ, Oz U et al. Early
second-trimester individualized estimation of trisomy 18 risk by ultrasound. Obstet Gynecol
2003;101:463-468.
http://dx.doi.org/10.1016/S0029-7844(02)03078-8
23.Hobbins JC, Lezotte DC, Persutte WH et al.
An 8-center study to evaluate the utility of midterm genetic sonograms among high-risk pregnancies. J Ultrasound Med 2003;22:33-38.
PMid:12523608
24.Brumfield CG, Wenstrom KD, Owen J, Davis
RO. Ultrasound findingsand multiple marker screening in trisomy 18. Obstet Gynecol 2000; 95:51-54.
http://dx.doi.org/10.1016/S0029-7844(99)00461-5
25.Walkinshaw S, Pilling D, Spriggs A. Isolated
choroid plexus cyst-the need for routine offer of
karyotyping. Prenat Diagn 1994;14:663.
26.Hyett JA, Moscoso G, Nicolaides KH. Cardiac
defects in 1sttrimester fetuses with trisomy 18.
Fetal Diagn Ther 1995;10:381-386.
http://dx.doi.org/10.1159/000264262
PMid:8579776
27.Yeo Lami, Guzman ER, Day-Salvatore D et al.
Prenatal detection of fetal trisomy 18 through
abnormal sonographic features. J Ultrasound
Med 2003;22:581-590.
PMid:12807074
28.DeVore G. OC125: Genetic ultrasound: 99%
detection rate for trisomy 13, 18 and 21.
Ultrasound Obstet Gynecol 2007;30:405.
29.Geipel A, Daiss T, Katalinic A et al. Changing
attitudes towards noninvasive aneuploidy screening at advanced maternal age in a German tertiary care center. Ultraschall Med 2007;28:67-70.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-858573
PMid:16596512
30.Spencer K, Nicolaides KH. A first trimester trisomy 13 / trisomy 18 risk algorithm combining
fetal nuchal translucency thickness, maternal
serum free beta-hCG and PAPP-A. Prenat Diagn
2002;22:877-879.
PMid:12378569
31.Sen C. The use of first trimester ultrasound in
routine practice. J Perinat Med 2001;29:212-221.
http://dx.doi.org/10.1515/JPM.2001.030
PMid:11447925
32.Hyett JA, Moscoso G, Nicolaides KH. Cardiac
defects in 1st-trimester fetuses with trisomy 18.
Fetal Diagn Ther 1995;10:381-386.
http://dx.doi.org/10.1159/000264262
PMid:8579776
113
Araştırma
JOPP Derg 4(3):114-118, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.114
Histeroskopik Adezyolizis Yapılan Olguların
Prognozu
Prognosis of the Cases with Completed Hysteroscopic
Adhesiolysis
Demet Aydoğan Kırmızı, Aslı İrİş, Cüneyt Eftal Taner
İzmir Ege Doğumevi ve Kadın Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Histeroskopi ile intrauterin adezyozyon saptanan ve
adezyolizis yapılan olguların prognozunu incelemek.
Objective: To observe the prognosis of cases, of which intrauterine adhesion is determined and adhesiolysis is carried out, via hysteroscopy.
Yöntemler: Hastanemizde histeroskopik adezyolizis yapılan 18 olgunun verileri retrospektif olarak incelendi.
Adezyonlar American Fertility Society (AFS) İntrauterin
Adezyon Sınıflandırması’na göre sınıflandırıldı.
Histeroskopi sonrası, olgularla görüşülerek menstrual
paternleri ve gebelik durumları sorgulandı.
Bulgular: İnfertilite nedeniyle histeroskopi yapılan toplam
18 infertil olgu çalışmaya alındı. Olguların 13’ü evre I, 2’si
evre II ve 3’ü evre III olarak değerlendirildi. Olguların 9’
unda küretaj öyküsü bulunmamaktaydı, diğer 9 olguda
ortalama 1.4 (1-5) küretaj öyküsü olduğu saptandı. Operasyon sonrası tüm olgulara siklik östrogen-progesteron
tadavisi verildi. Olgulardan 1’ine RİA, diğer olgulara ise
intrauterin balon yerleştirildi. On sekiz olgunun 2’sinde
gebelik gelişirken, yalnızca 1 olgunun gebeliği term canlı
doğum ile sonuçlandı. Hipomenore/amenore yakınması
bulunan 6 olgudan 4’ünün histeroskopik adezyolizis sonrası yakınmalarında düzelme görüldü.
Sonuç: İntrauterin adezyon şüphesinde histeroskopi ile
kesin tanı, evreleme ve tedavi olanakları değerlendirilmelidir.
Methods: In our hospital, we examined retrospectively the
data belonging to 18 cases of which hysteroscopic adhesiolysis was accomplished. Adhesions were classified according to Intrauterine Adhesion Classification by American
Fertility Society (AFS). In the wake of hysteroscopy, we
interviewed the patients, and enquired their menstrual patterns and pregnancy status.
Results: A total of 18 infertile cases were incorporated in
the study, which had undergone hysteroscopy due to infertility. 13 cases were assessed as stage I, where as 2 and 3
cases were classified as stage II and III, respectively. 9
cases did not have curettage history; whereas an average
1.4 (1-5) curettage history was determined in 9 cases. After
operation, all cases were subject to cyclic estrogenprogesterone treatment. IUD was applied to 1 case, whereas intrauterine balloon was implemented on others.
Pregnancy occurred in 2 of 18 cases, and the pregnancy of
only 1 case resulted in live birth. The complaints of 4 of 6
cases, who suffered from hypomenorrhea/amenorrhea,
were reduced.
Conclusion: Definitive diagnosis, staging and treatment
possibilities by hysteroscopy should be assessed with respect to intrauterine adhesion suspect.
Anahtar kelimeler: intrauterin adezyon, asherman, histeroskopi
Key words: intrauterine adhesion, asherman, hysteroscopy
GİRİŞ
amenore izlenen yirmi beş yaşındaki bir olgunun
sunulmasıyla literatüre girmiştir (1). 1948 yılında
ise Joseph Asherman tarafından kendi ismiyle
anılmaya başlamıştır (2,3). Asherman Sendromu
İntrauterin adezyonlar ilk kez 1894 yılında
Fritsch’in bildirdiği postpartum küretaj sonrası
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Demet Aydoğan Kırmızı, Gazi Caddesi, Yenişehir / İzmir
114
D. Aydoğan Kırmızı ve ark., Histeroskopik Adezyolizis Yapılan Olguların Prognozu
adezyonlar sonucu uterin kavitenin tamamen ve
kısmi obliterasyonu ile menstruel sorunlar, infertilite veya tekrarlayan gebelik kaybıyla sonuçlanan bir hastalıktır (4). İntrauterin adezyon insidansında günümüzde artış görülmektedir. Bunun
iki nedeni; adezyon tanısının kolaylaşması ve
adezyon oluşmasına neden olabilen intrakaviter
uterin cerrahi uygulamalarının artmış olmasıdır
(5,6)
. İntrauterin adezyonların patogenezinde,
endometrial hasarın sklerozis ile iyileşmesi ve
buna sekonder adezyon formasyonunun oluşması rol oynamaktadır. Endometriyal hasar oluşmasındaki en sık neden endometriumun bazal
tabakasının travma görmesidir. Erken postpartum dönemdeki küretajlar en önemli travmalardır (6). İkinci en sık neden erken gebelik kaybı
sonrası yapılan küretajlardır (% 30.9). Diğer
nedenler arasında genital tüberküloz, puerperal
enfeksiyonlar ve pelvik radyasyon maruziyeti
yer almaktadır. Farklı endikasyonlarla histerosalpingografi uygulanmış hastaların %1,5’inde,
tekrarlayan gebelik kayıplarından yakınan hastaların % 5-39’unda ve artık gebelik ürünleri
için girişim geçiren hastaların % 40 kadarında
intrauterin adezyonlar saptanmıştır (7-11).
Adezyonlara bağlı semptomlar uterin kavitenin
fiziksel obliterasyonu sonucu gelişir. En sık
menstrual bozukluklar arasında amenore, hipomenore ve dismenore görülür. Hastaların yakınmalarının şiddeti ile intrauterin adezyon derecesi
korele olmayabilir. Siklik ağrılar obliterasyonun
üzerindeki aktif endometriumdan kaynaklanan
siklik kanamanın drenajının bozulması ve uterin
kavitede birikmesiyle oluşur. Bu durum uzayan
süreçte hematometraya ve retrograd menstruasyona bağlı sekonder endometriosise neden olabilir. Histeroskopi intrauterin adezyon tanısını
doğrulama yanında tedavi olanağı da sağlar.
Günümüzde altın standart kabul edilmektedir.
Bu çalışmada histeroskopi ile intrauterin adezyon saptanan olgular tekrar gözden geçirilerek
adezyon skorları belirlenmiş, adezyolizis sonrası
fertilite ve siklus düzenleri sorgulanmıştır.
GEREÇ ve YÖNTEM
Hastanemizde amenore, hipomenore ve/veya
infertilite nedeniyle histerosalpingografi çekilen
ve/veya histeroskopi yapılan olgular gözden
geçirildi. 2009-2011 yılları arasında histeroskopi ile intrauterin adezyon saptanan 18 olgu çalışma grubunu oluşturdu. Tüm hastalara standart
histereskopi prosedürü uygulandı ve distansiyon
medyumu olarak %1,5 Glycine kullanıldı.
İntrauterin ortalama 150 mmHg basınç oluşturarak adezyolizis işlemi yapıldı. Tüm hastalara
postoperatif antibiyotik tedavisi verildi.
Retrospektif olarak hasta kayıtları alınarak yaş,
gebelik, parite, abortus, küretaj durumlarına
bakıldı. Histeroskopi öncesi ve sonrası menstrual paternleri ve fertilite durumları telefon irtibatı
ile sorgulandı. Hastaların ameliyat raporlarına
göre etkilenen kavite oranı ve adezyon çeşidi
belirlendi. AFS sistemi (Tablo 1) kullanılarak
olgular evre I (hafif), evre II (orta) ve evre III
(ağır) olarak sınıflandırıldı.
BULGULAR
Çalışma grubumuzu intrauterin adezyon nedeniyle histeroskopi işlemi yapılan 18 infertil olgu
oluşturdu. Olguların yaş, evlilik süresi ve gebelik sayısıları Tablo 2’de gösterilmiştir. Dört olgu
Tablo 1. American Fertility Society (AFS) intrauterin adezyon
sınıflaması.
Etkilenen kavite oranı
Puan
<1/3
1
1/3-2/3
2
>2/3
4
Adezyon çeşidi
Puan
Filmy
1
Filmy&dens
2
Dens
4
Menstrual patern
Puan
Normal
0
Hipomenore
2
Amenore
4
Toplam puan
Adezyon evreleri
1-4 puan
5-8 puan
9-12
Evre 1 (hafif)
Evre 2 (orta)
Evre 3 (ağır)
115
JOPP Derg 4(3):114-118, 2012
TARTIŞMA
Tablo 2. Yaş, evlilik süresi, gebelik sayısı.
Yaş
Median
Percentiles
Minimum
Maximum
Ort. evlilik Ort. gebelik
süresi
sayısı
35.40
6.50
1
% 25 30.50
4.75
0
% 75 37.50
11.25
1
20 yaş
42 yaş
3 yıl
20 yıl
0
6
sezaryen ile doğum yapmıştı. Beş olgunun daha
önceden abortus öyküsü (1-3) bulunmaktaydı.
Olguların küretaj sayılarına bakıldığında ortalama 1 kez kürtaj yapıldığı saptandı (0-5).
Olguların 9’unda küretaj öyküsü bulunmamaktaydı. Olguların 6’sında hipomenore/amenore
öyküsü bulunmaktaydı (%33.3). Olguların biri
myomektomi, biri sezaryen sonrası infertilite ve
hipomenore/amenore yakınmasıyla histeroskopiye alındı ve evre III adezyon tanısı konuldu.
Olguların 17’sine postoperatif 5 gün süreyle intrauterin balon (5 cc) yerleştirilmiş, birine postoperatif 2 ay süreyle copper-T RİA uygulanmıştı.
Tüm olgulara siklik östrojen ve progesteron
tedavisi verilerek endometrium gelişimi desteklendi ve postoperatif antibiyotik profilaksisi
verildi. AFS sınıflamasına göre sınıflandırıldığında hastaların 13’ü evre I, 2’si evre II ve 3’ü
evre III olarak değerlendirildi. Postoperatif 4
olgunun hipomenore /amenore yakınması düzeldi. Evre III tanısı alan 2 olgunun yakınmaları
düzelmedi.
Histeroskopik adezyolizis sonrası gebelik gelişimine bakıldığında sekonder infertil, eski sezaryenli bir olguda fundusta yer alan sineşilerin
(evre I) giderilmesi sonrasında miadında canlı
doğum gerçekleşti. Öyküsünde 1 abortus olan bir
olgumuzda adezyolizis sonrası gebelik gerçekleşti fakat abortusla sonuçlandı. Olgulardan 3’üne
daha sonrasında IUI, 7’sine IVF uygulanmış fakat
başarılı sonuç alınamamıştı. Gebelik oranı 2/18,
canlı doğum oranı 1/18 olarak saptandı.
116
İntrauterin adezyon formasyonundan şüphelenilen hastaların kesin tanısı ve tedavisi için histeroskopik
değerlendirme
gerekmektedir.
Histeroskopik adezyoliziste primer amaç normal
kavite oluşacak şekilde uterusun restorasyonudur. Bununla birlikte postoperatif dönemde tekrar oluşabilecek yapışıklıkları engellemek amacıyla diseksiyon yapılan yüzeylerin üzerinde
endometrial gelişmeyi uyarmak gerekmektedir.
Histeroskopik adezyolizis başarısında, intrauterin adezyonların tipi ve yaygınlığı en önemli
kriterdir. Kabul edilebilir anatomik sonuçların
elde edilme oranı, bir ya da iki histeroskopik
girişim sonrasında %63.8-97 olarak belirtilmiştir (7,8,9). Sieger ve Valle’nin 800 hastayı postoperatif değerlendirdiği çalışmalarında %60 gebelik
ve %38.8 canlı doğum oranı bildirilmiştir (10).
Birçok çalışmada doğum oranları %30-40 (5,9)
oranında verilirken, bu oranın %60-70’lere ulaştığı yayınlar da mevcuttur (5). Valle’nin geniş
serili bir çalışmasında ise hafif, orta, ağır adezyolisiz uygulanan hastalarda sırasıyla gebelik
oranları %93, %66, %32 ve canlı doğum oranları %81, %66, %32 olarak bildirilmiştir (6).
Menstruasyon bozuklukları açısından tedavi
sonuçlarının değerlendirildiği bir çalışmalarında
hastaların %75-100’inde semptomlarda azalma
bildirilmişlerdir. Myers ve ark. (12) ciddi Asherman Sendromu bulguları ve amenoresi olan 12
olguyu inceledikleri çalışmalarında olguların
tümüne preoperatif ve postoperatif oral östrojen
tedavisi verilmiş ve histeroskopi sonrası uterin
balon kateter / RİA yerleştirilmiştir. Olgular 6
ay-10 yıl süreyle izleme alınmış ve 39 yaş altındaki 9 olgunun 6’sında gebelik geliştiği, 4’ünün
term ve terme yakın doğum yaptığı ve tümünde
amenore yakınmasının düzeldiği belirtilmiştir.
Roy ve ark. (13) çalışmalarında Asherman
Sendromu nedeniyle histeroskopik adezyolizis
yapılan 89 olguyu incelemiş, 2 ay sonra olgulara
D. Aydoğan Kırmızı ve ark., Histeroskopik Adezyolizis Yapılan Olguların Prognozu
ikinci kez histeroskopi yapılmışlar ve 12 olguda
adezyon reformasyonu görüldüğünü belirtmişlerdir. Kümülatif doğum hızı 2 yıl içinde %86.1
olarak bildirilmiştir. Histereskopik adezyolizis
sonrası takiplerin nasıl yapılacağı kesinlik
kazanmamıştır. Sınırlı sayıdaki çalışma tekrarlayan operatif girişimler arasında 6-8 haftalık
periyotlar bırakılarak yoğun adezyonu olan hastalarda bir-iki siklus çekilme kanaması sonrası
ofis histereskopinin tekrarının gerekebileceği
yorumunda bulunmuştur (14). Myers ve ark. (12)
hasta takibinde histerosalpingografi ve transvajinal ultrason kullandıklarını belirtmiştir.
Çalışmamızda olgulara postoperatif standart
takip planı uygulanmamış olup, diğer infertilite
faktörlerini de taşıyan olgular durumlarına spesifik olarak takip edilmiştir.
Çalışmamızda operasyon sonrası canlı doğum
gelişen olgumuzun AFS skoru 2 (evre I) idi.
Operasyondan 10 ay sonra gebelik gelişti.
Antepartum ve postpartum takiplerinde herhangi bir komplikasyon görülmedi. Gebelik oluşarak abortusla sonuçlanan diğer olgumuzun ise
daha önceden bir abortus öyküsü vardı. Olgunun
AFS skoru 4 (Evre I) olarak değerlendirilmişti.
Çalışma grubumuzda canlı gebelik oranın düşük
olmasının infertiliteye yol açan diğer faktörlerin
varlığına ve adezyon reformasyonuna bağlı olabileceği düşünülmektedir.
Menstruasyon bozuklukları değerlendirildiğinde; hipomenore/amenore yakınması olan toplam
6 olgunun 4’ünde düzelme görülmüştür. Bu hastalar evre I-II grubunda yer almaktaydı.
Adezyon nükslerini engellemek için intraoperatif foley kateteri veya rahim içi araç yerleştirilmesi uygulanmakta , postoperatif hormon tedavisi ve postoperatif antibiyotik tedavisi eklenmektedir. İntrauterin araçlar yaklaşık 1-3 ay
kavitede tutulur (15). Foley kateter ise 5-14 gün
süreyle uygulanabilir. Hormon tedavisi için literatürde değişik protokoller belirtilmiştir.
Endometrial dokunun rejenerasyonunu sağlamak için östrojen tedavisi 2-3 ay süre ile 2,5
mg/g konjuge östrojen veya 28 gün 4 mg/gün
estradiol tablet son 10 gün 10 mg/gün medroksiprogesteron asetat tedavisi uygulanabilir veya
bir çalışmada belirtildiği gibi preoperatif de
uygulanabilir (12). Kliniğimizde postoperatif olarak 11 gün 2 mg estradiol valerat, 10 gün 2 mg
estradiolvalerat ve 0.5 mg norgestrel içeren
tedavi tüm intrauterine adezyon saptanan hastalara uygulanmaktadır.
Histeroskopi sırasında en sık görülen iki komplikasyon uterin perforasyon ve servikal travmadır. Uterin perforasyon oranı %0.7-0.8 civarındadır (16). Servikal laserasyon ve uterin perforasyonların çoğu serviksin dilatasyonu sırasında
olmaktadır. Histereskopi sırasında oluşabilecek
uterin perforasyon eşzamanlı ultrasonografi
veya laparoskopi kullanılarak değerlendirilebilir. Bu durum olguya ve operatörün tercihine
bağlıdır. Özellikle servikal stenozda, aşırı uterin
antefleksiyon veya retrofleksiyonda, alt segment
yerleşimli myomlarda risk artmaktadır (17).
Çalışma grubumuzdaki 18 olguda histeroskopik
adezyolizis operasyonlarında perforasyon ve
servikal travma gibi herhangi bir komplikasyon
izlenmedi.
Sonuç olarak, intrauterin adezyon şüphesinde
histeroskopik yaklaşım ile kesin tanı, evreleme
ve tedavi olanakları değerlendirilmelidir.
Histeroskopik adezyolizis işleminin gebelik
oranlarına etkisini göstermek ve olguların postoperatif izlemlerinin standardizasyonunu sağlamak için daha fazla sayıda olgu içeren prospektif çalışmalara gerek duyulmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Fritscfi J. Einfall von volligen Schwund der
117
JOPP Derg 4(3):114-118, 2012
Gebermutterhohle nach Auskratzung. Zentrable
Gynaekol 1894;52:337.
2. Asherman JG. Amenorrhoea traumatica (atretica). J Obstet Gyenecol Br Emp 1948;55:20-30.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.1948.
tb07045.x
3. Asherman JG. Traumatic intra-uterine adhesions. J Obstet Gynecol Br Emp 1950;57:892-896.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.1950.
tb06053.x
4. Klein SM, Garcia C-R. Asherman’s sydrome :a
critique and current review. Fertil Steril 1973;
24:722-735.
PMid:4725610
5. Pabuccu R, Atay V, Orhon E, et al. Hysteroscopic
trearment of intrauterine adhesions is safe and
effective in the restoration of normal menstruation. Fertil Steril 1997;68:1141-1143.
http://dx.doi.org/10.1016/S0015-0282(97)003750
6. Valle RF, Sciarra JJ. İntrauterine adhesions:
hyteroscopic diagnosis, classification, treatmentand reproductive outcome. Am J Obstet Gynecol
1988;158:1459-1470.
PMid:3381869
7. Sugimoto O. Diagnostic and therapeutic hyteroscopy for traumatic intra-uterine adhesions. Am J
Obstet Gynecol 1978;131:539-547.
PMid:677196
8. Hamou J, Salat-Baroux J, Siegler AM.
Diagnosis and treatment of intra-uterine adhesions by microhysteroscopy. Fertil Steril 1983;
39:321-326.
PMid:6825866
9.March CM, Israel R. Gestational outcome following hysteroscopic Iysis of adhesions. Fertil
Steril 1981;36:455-459.
PMid:6269905
10.Siegler AM, Valle RF. Therapeutic hysteroscopic
procedures. Fertil Steril 1988;50:685-701.
118
PMid:3053254
11.Protopapas A, Shushan A, Magos A. Myometrial
scoring: a new technique fort he management of
severe Asherman’s sydrome. Fertil Steril 1998;
69:860-864.
http://dx.doi.org/10.1016/S0015-0282(98)000363
12.Myers EM, Hurst BS. Comprehensive management of severe Asherman syndrome and amenorrhea Fertil Steril. 2012;97(1):160-164. Epub 2011
Nov 17.
13.Roy KK, Baruah J, Sharma JB, Kumar S,
Kachawa G, Singh N. Reproductive outcome
following hysteroscopic adhesiolysis in patients
with infertility due to Asherman’s syndrome Arch
Gynecol Obstet 2010;281(2):355-361. Epub 2009
May 20.
http://dx.doi.org/10.1007/s00404-009-1117-x
PMid:19455349
14.Fedele L, Bianchi S, Frontino G. Septums and
synechiae: approaches to surgical correction. Clin
http://dx.doi.org/10.1097/01.grf.0000211948.36465.a6
PMid:17082672
15.Orhue AA, Aizken ME, Igbefoh JO. A comparison of two adjunctive treatments for intrauterine
adhesions following Iysis. Int Gynaecol Obstet
2003;82:49-56.
http://dx.doi.org/10.1016/S0020-7292(03)000304
PMid:20695826
16.Jansen FW, Viedevoogd CB, Van Ulzen K.
Complications of hysteroscopy: a prospective, multicenter study. Obstet Gynecol 2000;96:266-70
http://dx.doi.org/10.1016/S0029-7844(00)008656
17.Loffer FD. Contraindications and complications
of hysteroscopy. Obstet Gynecol Clin North Am
1995;22:445-455.
PMid:8524530
Araştırma
JOPP Derg 4(3):119-123, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.119
2010-2012 Yılları Arasında Ümraniye Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Çocuk Acil Servisi’ne Başvuran
İntihar Girişimlerinin Demografik Özellikleri
Demographic Features of Suicide Attempt Cases Applied To
Umraniye Education and Research Hospital Pediatric Emergency
Department Between 2010 and 2012
Mustafa Özgür TOKLUCU *, Sevgi AKOVA *, Selime AYDOĞDU *, Ahmet Sami YAZAR *,
Müslüm KUL **
* Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatri Kliniği
** Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocukve Ergen Psikiatrisi Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Bu çalışmada ergenlik çağı intihar olguları incelenerek
demografik özelliklerinin değerlendirilmesi amaçlandı.
Objective: The aim of the study was to investigate the adolescent
suicides in order to define their demographical properties.
Yöntemler: Ocak 2010-Haziran 2012 tarihleri arasında Ümraniye
Eğitim Araştırma Hastanesi Çocuk Acil Servisi’ne başvuran intihar olgularının dosyası retrospektif olarak değerlendirildi. Olgular
yaş, cinsiyet, mevsim, intihar girişimi zamanı ile başvuru arasında
geçen süre, alınan ilaç sayısı, ilaç alış yolları, semptomları ve
uygulanan tedavi yöntemleri açısından incelendi.
Methods: The reports of suicide attempts were investigated between January 2010 and Jun 2012 in emergency service retrospectively. The participants were analyzed on age, sex, season, duration
of time between suicide and application, suicide reasons, number
of taken medicine, the way of medication, symptoms,treatment
methods.
Bulgular: Otuz aylık süre içerisinde acil servise başvuran 50 intihar olgusu incelendi. Başvuruların 46’sı (% 92,0) kız, 4’ü (% 8,0)
erkek olup, %16’sı 14, %28’i 15, %56’sı 16 yaşında idi. İntihar
girişimleri en sık 16 yaşında (% 56) ve kız cinsiyette saptandı. İlaç
alımı ile hastaneye başvuru arasında geçen süre, tek bir gruptan
ilaç alımı için ortalama 14, 3 veya daha fazla farklı gruptan ilaç
alımı için 4 saatti. Hastaneye başvurularda mevsimsel bir farklılık
izlenmedi. Hastanede kalış süresi ortalama 30 saatti. Başvuran
intihar olgularının tamamı oral ilaç alımı yoluylaydı. Bunlar içinde analjezikler (parasetamol, naproksen) ve santral sinir sistemi
ilaçları (antidepresanlar-antipsikotikler) görülmekteydi. Olguların
% 60’ına mide yıkama, aktif kömür tedavisi, vital bulguların yakın
takibi; % 20’sine aktif kömür; %8’ine aktif kömür, N-asetilsistein;
%8’ine mide yıkama, aktif kömür, N-asetilsistein, vital bulguların
yakın takibi ve % 4’üne vital bulguların yakın takibi uygulandı.
Results: 50 suicides were investigated in 30 months in emergency
service. 46 female (92,0%), 4 (8,0%) male, 16% of them were 14
years old(yo), 28% were 15(yo), 56%were 16 (yo). Most frequent
age of suicide attepts in females was 16 (56%). Duration of time
between taken medicine and application for one medicine was 14
hours in average, for the 3 or more different group of medicine, it
was 4 hours. There is no correlation was found between suicide
and seasons. The duration of hospitalization was 30 hours in average. All suicides were used oral medication. Analgesics (parasetamol, naproxen), central nerve system affective medicines (antidepressants -anti psychotics) were most frequently seen. 60% of
the participates were treated by gastric lavage, active coal and
monitorization, N-acetylcystein, 20 % of them by active coal, and
4 % by monitorization.
Sonuç: İntihar girişimlerinin kız cinsiyette daha sık ve en fazla
oral yoldan ilaç alımı ile olduğu saptanmıştır. Alınan ilaçlar içinde
en sık analjezikler ve santral sinir sistemi ilaçları (antidepresanlarantipsikotikler) görülmekteydi. Çalışmamızda, psikopatoloji oranlarının düşük olmasına rağmen intihar girişimi varlığı; ergenlerin
ebeveyn ilişkileri başta olmak üzere yaşadıkları çeşitli zorlanmalar karşısında intihar girişimine yöneldiklerini düşündürmüştür.
Anahtar kelimeler: intihar girişimi, ergenlik çağı, demografi
Conclusion: Suicide attempts were more frequent in females and
mostly by oral intake of drugs. The most common drugs were analgesic drugs and central nervous system drugs (antidepressants,
antipsychotics). In our study although the suicide attemps there
were low rates of psychopathology which made us think that adolescents head to suicide attempts in various strains especially
about relationship with their parents.
Key words: suicide attempt, adolescent period, demography
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Mustafa Özgür Toklucu, Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Adem Yavuz Cad. No: 1 Çocuk Servisi 3. Kat
Ümraniye İstanbul
119
JOPP Derg 4(3):119-123, 2012
GİRİŞ
İntihar insanın kendini bilerek ve isteyerek yok
etmesidir. Yazın da intihar girişimlerinin yıllık
sıklığı 10-40/100.000 arasında değişmektedir (1).
Amerika Birleşik Devletleri’nde (ABD) yıllık
intihar oranı 11/100.000 olarak bildirilmektedir.
ABD’de bir yılda en az 31.000 kişi intihardan
ölmektedir. Bu tüm ölümlerin %1.4’ünü oluşturmaktadır (1). İntihar girişimi oranı ise bunun 15
katı kadardır. Dünyada ölüm nedenleri sıralamasında 13. sırada olan intihar, gençler ve erişkinlerin (15-34 yaş grubu) ölüm nedenleri arasında
ilk üç sıradadır (2). Türkiye’de de benzer şekilde
ölüm nedenleri arasında intihar üst sıralardadır.
Türkiye’de genel nüfusta intihar sıklığı
2/100.000, Ankara’da ise intihar girişimi sıklığı
107/100.000’dir (1). İstatistikler incelendiğinde
intihar ergen ölümlerinin 2. en sık nedenidir (3).
Yine 15-24 yaş grubunda intiharın motorlu taşıt
kazalarına bağlı ölümlerden fazla olduğu görülmektedir (4).
Türkiye’de intihar hızı artma eğilimindedir ve
özellikle gençlerin intiharlarındaki artış dikkat
çekmektedir. 1994-2003 yılları arasında 24 yaşın
altındaki intihar oranının 2 kat arttığı belirlenmiştir (4).
Sıklığı nedeniyle günümüzde önemli bir halk
sağlığı sorunu haline gelen intihar girişimi
olguları, çok boyutlu değerlendirilmesi ve
önemle ele alınması gereken bir konudur. Bu
konunun etiyolojik, epidemiyolojik, psikolojik,
sosyolojik ve antropolojik açıdan farklı boyutlarda ele alınması, konuyla ilgili bilgi eksikliğini gidermek ve önlenmesine yönelik çalışmalara ağırlık vermek açısından önemlidir.
Ergenlerin sorunları dikkate alındığında, onlara
yönelik planlanacak koruyucu ve önleyici ruh
sağlığı hizmetlerinin yapılandırılması için ruhsal belirti düzeylerinin ve intihar olasılığının
belirlenmesi önemlidir (5,6).
İntihar psikolojik, sosyolojik, ekonomik ve kül120
türel pek çok faktörün etkisi sonucunda gerçekleşen çok değişkenli bir olaydır. Bu nedenle
intihar, normal bireylerden, ağır ruhsal bozukluğu olan bireylere kadar çok geniş bir örneklem
grubunda görülebilmektedir (7). İntihar oranları
ülkedeki yaşam biçimi, sosyal sınıf, yaş, cinsiyet, eğitim, medeni durum gibi değişkenlere
bağlı olarak değişmekle birlikte kişinin bedensel, biyolojik ve ruh sağlığına yönelik değişkenlerle de ilişkili olmaktadır (8).
İntihar olgularının klinik ve demografik özelliklerinin belirlenmesi, uygun klinik yaklaşım ve
koruyucu hekimlik yoluyla alınabilecek önlemlerin belirlenmesinde yol gösterici olacaktır. Bu
nedenle çalışmamızda, hastanemiz çocuk acil
servisine Ocak 2010-Ağustos 2012 tarihleri arasında getirilen intihar olgularının demografik ve
klinik özelliklerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
GEREÇ ve YÖNTEMLER
Ocak 2010-Haziran 2012 tarihleri arasında
Ümraniye Eğitim Araştırma Hastanesi Çocuk
Acil Servisi’ne başvuran 1108 zehirlenme olgusunun dosyası geriye dönük olarak intihar amaçlı zehirlenme açısından incelendi. Bu olgular
arasından bulunan 50 intihar olgusu çalışmaya
alındı. Olgular yaş, cinsiyet, mevsim, intihar
zamanı ile başvuru arasında geçen süre, alınan
ilaç sayısı, ilaç alış yolları, uygulanan tedavi
yöntemleri, tedavi sonuçları, semptom verip
vermeme, hastanede izlem süreleri açısından
incelendi. Tüm olgular çocuk psikiyatristi tarafından değerlendirildi.
İstatistiksel değerlendirme için Statistical
Package for the Social Sciences (SPSS)18.0
programı kullanıldı. Veriler istatistiksel olarak
ANOVA testi, bağımsız örneklem t testi kullanılarak değerlendirildi. P< 0.05 anlamlı olarak
kabul edildi.
M. Ö. Toklucu ve ark., 2010-2012 Yılları Arasında Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Acil Servisi’ne Başvran İntihar
Girişimlerinin Demografik Özellikleri
BULGULAR
Otuz aylık süre içerisinde acil servise başvuran
50 intihar olgusu incelendi. Başvuruların 46’sı
(% 92,0) kız, 4’ü (% 8,0) erkek olup; %16’sı 14,
%28’i 15, %56’sı 16 yaşında idi. İntihar girişimleri en sık 16 yaşında (% 56) ve kız cinsiyette
saptandı. İlaç alımı ile hastaneye başvuru arasında geçen süre tek bir gruptan ilaç alımı için
ortalama 14 saat iken, 3 veya daha fazla farklı
gruptan ilaç alımı için 4 saat idi. Bu durum istatistiksel olarak anlamlı bulundu (Tablo 1).
Hastaların semptom vermesi ile hastaneye geliş
süresi arasında anlamlı bir fark saptanmadı
(Tablo 2).
Tablo 1. İntihar girişimi ile hastaneye başvuru arasındaki süre
(saat) ile alınan ilaç çeşit sayısının ilişkisi.
İlaç çeşit sayısı
N
Ortalama (saat)
1
2
3 ve 3’ten fazla
Toplam
20
14
16
50
13.6500
11.7857
4.1429
10.3333
Tablo 2. İntihar girişimi ile hastaneye başvurma süresi ile
semptom verme ilişkisi.
İntihar girişiminin
yol açtığı semptomlar
İntihar girişimi ile
hastaneye başvuru
arasındaki süre (saat)
Asemptomatik
Semptomatik
N Ortalama
(saat)
22
28
6,7727
12,5714
Hastaneye başvurularda anlamlı mevsimsel bir
farklılık izlenmedi. Tüm mevsimlerde olguların
kız cinsiyette daha çok olduğu saptanmıştır. Yaz
mevsiminde hiç erkek cinsiyette olgu başvurusu
olmamıştır.
Hastanede kalış süresi ortalama 30 saatti.
Başvuran intihar olgularının tamamı oral ilaç
alımı yoluylaydı. Alınan ilaçlar içinde en sık
analjezikler (parasetamol, naproksen) ve santral
sinir sistemi ilaçları (antidepresanlar-antipsikotikler) görülmekteydi.
Olguların % 60’ına mide yıkama, aktif kömür ve
vital bulguların yakın takibi (ateş takibi, monitörize edilerek tansiyon, kalp atımları ve saturasyon takibi); % 20’sine yalnızca aktif kömür;
%8’ine aktif kömür ve N-asetilsistein tedavisi ;
%8’ine mide yıkama, aktif kömür, N-asetilsistein
tedavisi ve vital bulguların yakın takibi ve olguların % 4’üne yalnızca vital bulguların yakın
takibi uygulandı.
Çocuk psikiyatrisi tarafından yapılan değerlendirmede DSM-IV tanı ölçütlerine göre 2 olguya
(%4) depresif bozukluk tanısı konularak ilaç
tedavisi başlandı. İki olgu da 16 yaşında ve kız
hasta idi. Kırk sekiz (%96) olguda ise DSM-IV
tanı ölçütlerini karşılayan psikopatoloji tespit
edilmedi (9). Tüm olguların ailelerine ergenlik
döneminin özellikleri anlatılarak danışmanlık
hizmeti verildi. Ayrıca tüm olgular destekleyici
psikoterapi ile izleme alındı.
TARTIŞMA
Otuz aylık süre içerisinde acil servise başvuran
50 intihar olgusunda yaşla beraber intihar oranlarının artış gösterdiği dikkat çekicidir. İntihar
başvuruları en sık 16 yaşında (% 56) gözlenmekteydi ve bu yaş grubunda kız hastalar çoğunluktaydı. İntihar sıklığında cinsiyetler arası fark
yazın bulguları ile uyumludur. Bu durum stres
ile baş etme konusunda kız ve erkek cinsiyet
arasındaki farklarla ilişkili olabilir. Bir diğer
cinsiyetler arası fark olarak erkekler daha sık
olarak intihar girişimini sonlandırmaktadır,
kadınlar ise daha sık girişimde bulunmaktadır
(10)
. Kız ve erkek oranları çeşitli çalışmalarda 3/1
ile 9/1 arasında değişmektedir. Türkiye’de değişik çalışmalarda bu oran 4/1 ve 3/1 olarak bildirilmiştir (11). 2004 yılında yayımlanan Trabzon’daki ergen intihar girişimleri ile ilgili çalışmada
intihar girişiminde bulunanların %90’ı kız ve
kız/erkek oranı 9/1 olarak bildirilmiştir (12).
Çalışmamızda elde ettiğimiz bulgular bu sonuçlar ile uyumludur (kız/erkek oranı 11,5/1).
Kızların erkeklere göre intihar girişiminde daha
fazla oranlarda bulunmalarının nedeni, toplum121
JOPP Derg 4(3):119-123, 2012
daki kız çocuklarının aile içindeki yeri ve rolü
ile ilişkili olabilir. Ergenlik döneminde erkek
çocukların daha dışa dönük olmaları ve bağımsız davranışları desteklenirken, kız çocukların
bu dönemde eve daha fazla bağlı kalmalarının
beklenmesi nedeniyle kız çocukların bireyselleşmesinin engellenmesi kızlarda duygudurum
bozukluklarına yol açabilmektedir (13,14).
Çalışmamızda olguların hastaneye başvurularında anlamlı mevsimsel bir farklılık izlenmedi. Bu
durum yazından farklıdır. Yazında intihar girişimlerinin en fazla yaz aylarında, en az kış aylarında gerçekleştiği bildirilmiştir (15,16,17).
Çalışmamızda yaz mevsiminde erkek cinsiyette
hiç olgu başvurusu olmamıştır. Bu durum 2011
yılında Söğüt ve ark.’nın (15) Şanlıurfa bölgesinde intihar girişimleri değerlendirilmesi üzerine
yaptığı çalışmayla uyumludur; bu çalışmada yaz
aylarında erkek cinsiyette kadın cinsiyete göre
daha az olgu başvurusu olduğu saptanmıştır.
İlaç alımı ile hastaneye başvuru arasında geçen
süre tek bir gruptan ilaç alımı için ortalama 14
saat iken, 3 veya daha fazla farklı gruptan ilaç
alımı için 4 saatti. Çoklu ilaç alımı olan hastalarda daha kısa süredeki başvurular gerçek ölüm
korkusuna bağlanabilir. Kekeç ve ark.’nın (18)
çoklu ilaç zehirlenmeleri ile ilgili çalışmasında
çoklu ilaç alımından sonraki ilk 5 saatte başvuru
oranı %63.2’ydi. Zehirlenme olgularının acile
başvuru süreleri İzmir’de yapılan bir çalışmaya
göre en sık alımdan sonraki 2 saatte (%45.2) iken,
Pekdemir ve ark.’nın (19,20) yaptığı çalışmada ilk
iki saatte başvuru oranı %39.3’tür.
Tüm intihar amaçlı zehirlenmeler oral ilaç alımı
yöntemiyle gerçekleşmişti. Bunlar içinde analjezikler (parasetamol, naproksen) ve santral sinir
sistemi ilaçları (antidepresanlar-antipsikotikler)
sıklıkla görülmekteydi. Dikkat çekmek amaçlı
intihar girişimlerinde ilaçlarla oral yol sıklıkla
kullanılmaktadır (18,21,22).
122
Çocuk psikiyatrisi tarafından yapılan değerlendirmede DSM-IV tanı ölçütlerine göre 2 olguya
(%4) depresif bozukluk tanısı konularak ilaç
tedavisi başlandı. Kırk sekiz (%96) olguda ise
DSM-IV tanı ölçütlerini karşılayan psikopatoloji tespit edilmedi (9). İntihar eden ergenlerde yapılmış bütün çalışmalarda depresyon en sık rastlanan psikiyatrik bozukluk olmuştur. Duygu durum
bozukluğu ve öyküde intihar girişimleri kızlarda,
madde kötüye kullanım bozukluğu ve antisosyal
davranışlar erkeklerde daha fazladır (23).
Bu çalışmanın önemli bir bulgusu olguların
çoğunda psikiyatri izlemine alınırken ilaç tedavisi gerektirecek bir psikopatoloji tespit edilmemiş olmasıdır. Gençlerin intihar ile ilişkili psikososyal etkenler açısından iyi bir şekilde araştırılması önleyici ve koruyucu önlemler açısından
yararlı bilgiler sağlayabilir. DSM-IV tanı ölçütlerine göre depresif bozukluk tanısı konularak
ilaç tedavisi verilen 2 olguda bize psikopatoloji
varlığında intihar açısından önleyici takiplerin
önemini anımsatmıştır (9).
Yazında ergen intiharlarında görülen risk faktörlerinden biri de ruhsal bozukluklardır (12). Yineleyen
intiharların psikopatolojiye eşlik ettiği görülmektedir. Tamamlanmış intiharların %90’ında ruhsal bir
bozukluk öyküsü vardır. Daha önceki intihar girişimlerinin varlığı riski artırıcı bir faktördür.
Yineleyen girişimler intihar düşüncesinin ciddi
boyutta olduğunu düşündürmelidir (12,24).
Çalışmamızın geriye dönük bir çalışma olması
nedeniyle çalışmanın kısıtlılıkları vardır: Geriye
dönük dosya kayıtlarında verilere ulaşılmasındaki zorluk, tanı kısmının eksik doldurulması,
acil servislerdeki yoğunluk nedeniyle zehirlenme tanılı hastaların dosyalarında intihar girişiminin belirtilmemiş olabileceği, olgu sayısının
azlığı ve psikiyatrik değerlendirmelerinin yapılandırılmış görüşmelerle yapılmamış olması
sayılabilir. Ayrıca çalışmanın yalnızca zehirlenme olguları ile sınırlı olması nedeniyle sonuçları
tüm intihar olgularına genellenemez.
M. Ö. Toklucu ve ark., 2010-2012 Yılları Arasında Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Çocuk Acil Servisi’ne Başvran İntihar
Girişimlerinin Demografik Özellikleri
SONUÇ
İlaç alımı ile intihar girişimlerinin özelikle kız
cinsiyetteki ergenlerde görüldüğü ve bu amaçla
en fazla kullanılan yöntemin oral yoldan ilaç
alımı olduğu saptanmıştır. Alınan ilaçlar içinde
en sık analjezikler ve santral sinir sistemi ilaçları (antidepresanlar-antipsikotikler) görülmekteydi. Bu ilaçların reçetesiz satın alınmasının önlenmesi ve ev içerisinde kilitli ecza dolaplarında
saklanması ergen intihar girişimlerini azaltmada
etkili olabilir.
Ülkemizde önemli bir sağlık sorunu olan ergen
intihar girişimleri konusunda bilgilerimiz kısıtlıdır. Çocukluk çağındaki intihar girişimleri hakkında daha anlamlı ve güvenilir bilgi edinmeye
yönelik ileriye dönük çalışmalara gereksinim
olduğunu düşünmekteyiz. İntihar etme davranışı
için risk faktörlerinin bilinmesi özellikle duygudurum değişiklikleri yaşayan ergenleri koruma
çabalarında önemlidir.
Çalışmamızda, psikopatoloji oranlarının düşük
olmasına rağmen, intihar girişimi varlığı, ergenlerin ebeveyn ilişkileri başta olmak üzere yaşadıkları çeşitli zorlanmalar karşısında intihar
girişimine yöneldiklerini düşündürmüştür.
KAYNAKLAR
1. Yüksel N. İntiharın nörobiyolojisi, Klinik psikiatri 2001;
Ek 2:5-15- klinikpsikiyatri.org
2. Dünya Sağlık Örgütü (2001) World Health Report. http://
www.who.int/whr/2001/en/
3. Nelson Pediatri 17th edition (Çevirisi) 1. Cilt. 2007;24:86.
4. Türkiye İstatistik Yıllığı (2004) T.C. Başbakanlık Devlet
İstatistik Enstitüsü, Ankara.
5. Dursun OB, Güvenir T, Özbek A. Çocuk ergen ruh
sağlığında epidemiyolojik çalışmalar: Yöntemsel bir
bakış. Psikiyatride güncel yaklaşımlar, Current Approaches
in Psychiarty 2010;2(3):401-416.
6. Ocaktan ME, Özdemir O, Akdur R. Birinci basamakta
ruh sağlığı hizmetleri. Kriz Dergisi 2004;12(2):63-73.
7. Gould MS, Kramer AR. Youth suicide prevention.
Suicide Life Threat Behav 2006;31:6-31.
http://dx.doi.org/10.1521/suli.31.1.5.6.24219
PMid:11326760
8. Aseltine RH, DeMartino R. An outcome evaluation of
the SOS suicide prevention program. Am J Public Health
2006;94:446-451.
http://dx.doi.org/10.2105/AJPH.94.3.446
PMid:14998812 PMCid:1448274
9. Amerikan Psikiyatri Birliği (1994) Mental Bozuklukların
Tanısal ve Sayımsal El Kitabı, Dördüncü Baskı (DSM-IV)
(Çev. ed.: E Köroğlu) Hekimler Yayın Birliği, Ankara, 1995.
10. Beautrais AL, Joyce PR, Mulder RT. Personality traits
and cognitive styles as risk factors for serious suicide
attempts among young people. Suicide Life Threat Behav
1999;29:37-47.
PMid:10322619
11. Çuhadaroğlu F, Sonuvar B. Adölesan intiharları, risk
faktörleri üzerine bir inceleme. Türk Psikiyatri Dergisi
1992;3:222-226.
12. Sayar K, Bozkır F. İntihar girişiminde bulunan ergenlerde intihar niyeti ve ölümcüllüğün belirleyicileri. Yeni
Symposium 2004;42(1):28-36.
13. Çuhadaroğlu F, Sonuvar B. Adolesan intiharları ve kendilik imgesi. Türk Psikiyatri Dergisi 1993;4:29-38.
14. Yıldız AÖ, Uçar B. Eskişehir bölgesinde çocukluk çağı
zehirlenmelerinin retrospektif değerlendirilmesi. Çocuk
Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2003;46:103-113.
15. Söğüt Ö, Sayhan MB, Gökdemir MT, Kaya H, Al B,
Orak M, Üstündağ M. Türkiye’nin Güneydoğusunda,
Şanlıurfa ve çevresinde özkıyım girişimlerinin değerlendirilmesi, 2011; 10(1):8-13.
16. Sayıl I, Oral A, Güney S, Ayhan N, Ayhan Ö, Devrimci
H. Ankara’da intihar girişimleri üzerine bir çalışma. Kriz
Dergisi 1993;1:56-61.
17. Günay Y, Yenilmez Ç, Seber G, Kaptanoğlu C.
Eskişehir ilinde 1997-1999 yılları arasındaki intihar olgularının değerlendirilmesi. Kriz Dergisi 2001;9:1-10.
18. Kekeç Z, Sözüer EM, Duymaz H, Ökkan S. Acil servise başvuran çoklu ilaç zehirlenmelerinin yedi yıllık analizi. Türkiye Acil Tıp Dergisi 2005;5:69-72.
19. Karcıoğlu Ö, Demirel Y, Esener Z ve ark. Acil Serviste
İlaç ile Zehirlenmeler: Bir Yıllık Olgu Serisi, Acil Tıp
Dergisi 2002;2:26-33.
20. Pekdemir M, Kavalcı C, Durukan P ve ark. Acil
Servisimize Başvuran Zehirlenme Olgularının
Değerlendirilmesi. Acil Tıp Dergisi 2002;2:36-40.
21. Çeliker H, Tezcan E, Günal Aİ, Çelebi H, Dönder E.
Elazığ bölgesindeki intihar amaçlı zehirlenmelerin demografik özellikleri. FÜ. Sağlık Bil Dergisi 1996;10:33-37.
22. Serinkan M, Yanturalı S. Acil Serviste İntihar Amaçlı
Zehirlenmelerin Geriye Dönük Analizi. The Turkish
Journal of Toxicology 2003;1:15-19.
23. Shaffer D, Gould MS, Fisher P, Trautman P, Moreau D,
Kleinman M, Flory M. Psychiatric diagnosis in child and
adolescent suicide. Arch Gen Psychiatry 1996;53:339-348.
http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.1996.018
30040075012
PMid:8634012
24. Sayıl I, Berksun O, Palabıyıklıoğlu R ve ark. Kriz ve
Krize Müdahale. 1. Baskı, Ankara: AÜ. Psikiyatrik Kriz
Uygulama ve Araştırma Merkezi Yayını. 2000; No:6.
123
Araştırma
JOPP Derg 4(3):124-129, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.124
Yozgat’ta Yaşayan Çocuklarda Pasif İçiciliğin
Solunum Sistemi Hastalıkları Üzerine Etkisi
Influence of Passive Smoking on Respiratory Diseases in Children
Living in Yozgat
Öznur KÜÇÜK *, Yeşim GÖÇMEN **, Suat BİÇER *
* Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
** Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Sigara dumanına maruz kalma ya da pasif içicilik
çocuklarda önemli bir halk sağlığı sorunudur. Bu çalışmada polikliniğe getirilen çocukların ve bunların içinde solunum yolu hastalığı tanısı almış olanların ne kadarının pasif
sigara içicisi olduğunun belirlenmesi amaçlandı.
Objective: Exposure to tobacco smoke (ETS), a universal
public health problem, has a significant impact on diverse
health conditions, particularly for young children. We
aimed to investigate passive smoke exposure among children admitted to pediatric outpatient clinic with respiratory
tract infection.
Yöntemler: Çocuk polikliniğine başvuran hastaların dosyaları geriye dönük olarak incelendi. Çocukların evde
sigara dumanına maruz kalma durumunun olup-olmadığı
ve solunum yolu hastalığı olan çocukların ne kadarının
sigara dumanına maruz kaldığı poliklinik hasta kayıtlarından elde edildi.
Bulgular: Çalışmada 15 gün ile 16 yaş arası 873 hasta
incelendi. Çocukların 293’ünde (%33,6) evde sigara içen
ev halkı mevcutdu. Sigara dumanına maruz kalan 293
çocuğun 114’ünde (%38,9) solunum sistemi hastalığı saptandı. Sigaraya maruz kalma ve solunum yolu hastalıkları
arasında ilişki p=0,05 saptandı.
Sonuç: Pasif sigara dumanına maruz kalma başta çocuklar olmak üzere tüm yaş grubunu etkileyen önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Evde pasif sigara içiciliği, solunum
sistemi hastalıkları başta olmak üzere birçok hastalığa
sebep olan önlenebilir bir risk faktörüdür.
Methods: Medical records of children who had been admitted to pediatric outpatient clinics were reviewed retrospectively, the data of exposure to smoke at home and the rate
of ets among children with respiratory tract infection was
searced through policlinic records.
Results: We studied 873 children between 15 days and 16
years. Exposure to smoke was reported in 293 (33.6%)
children, of whom 114 (38,9%) had respiratory problems.
There was a significant relationship betweeen ETS and
respiratory ilnesses (p=0,05).
Conclusion: Passive exposure to smoke is an important
public health problem effecting the whole population but
mostly the children. Passive exposure to smoke at home is
a preventable risk factor leading to many diseases and
respiratory tract infections.
Anahtar kelimeler: pasif sigara içimi, çocuk, solunum
sistemi hastalıkları
Key words: exposure to tobacco smoke, child, respiratory
diseases
GİRİŞ
dumanda bulunan bir kısım zararlı maddelerin
solunmasıdır (1). SDPE toplum sağlığı sorunudur
ve risk en fazla erken çocuk yaşlarında görülmekle birlikte, tüm çocukluk dönemini etkilemektedir (2,3).
Sigara dumanından pasif etkilenim (SDPE) ya
da pasif içicilik; kendisi sigara içmediği halde
sigara içen kişilerin dumanına maruz kalarak bu
Yazışma adresi: Yrd. Doç. Dr. Öznur Küçük, Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul
124
Ö. Küçük ve ark., Yozgat’ta Yaşayan Çocuklarda Pasif İçiciliğin Solunum Sistemi Hastalıkları Üzerine Etkisi
Pasif içicilik çocuklarda solunum sistemi hastalıklarının önemli ve önlenebilir bir risk faktörüdür. Çevresel sigara dumanı sağlığı tehdit edici
çok önemli bir faktör olup, en iyi bilinen karsinojenik maddeleri içerir, bu maddeler solunum
sistemi yanında pek çok sistemi ilgilendiren
önemli hastalıklara yol açabilir (4,5). Çocukların
çevresel sigara dumanına maruz kalmasının
akciğerin gelişimini negatif etkilediği, solunum
sistemi enfeksiyonları, orta kulak enfeksiyonları
ve çocukluk çağı astımı gibi hastalıkların görülme oranını arttırdığı, duman ile temasın artmasıyla bu problemlerin şiddetinin arttığı gösterilmiştir (6).
Türkiye’de pasif içicilik konusuna verilen önem
her geçen gün artmakta olup, bu kapsamda çalışmalar yapılmaktadır (7,8). Bu çalışmada çocuk
polikliniğine başvuran çocukların pasif sigara
dumanına maruz kalma ve solunum sistemi hastalıkları ile ilişkisinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
GEREÇ ve YÖNTEM
Bu kesitsel çalışmada Ocak 2011- Eylül 2011
tarihleri arasında tıp fakültesi hastanesi çocuk
polikliniğine başvuran hastaların dosyaları geriye dönük olarak incelendi. Çalışmaya başvuran
tüm çocuk hastalar dâhil edildi. Çocuklar evde
sigara içen birey olması, annenin sigara kullanımı, babanın sigara kullanımı ve solunum sistemi
hastalığı tanısı alıp almaması bakımından değerlendirildi.
Hastalar yaşlarına göre (süt çocuğu, oyun çocuğu ve okul çocuğu) üç gruba ayrıldı (grup 1: 0- 1
yaş, grup 2: 2-6 yaş, grup 3: 7-12 yaş). Çocukların
pasif sigara dumanına maruz kalma durumu ve
ebeveynlerin sigara kullanma yüzdeleri, sigara
kullanan ebeveynlerin çocuklarında solunum
sistemi hastalığı görülme yüzdeleri belirlendi.
Bulguların değerlendirilmesinde SPSS 16.0.0
(Chiacago, IL, USA) paket program kullanıldı.
Normal dağılım gösteren değişkenler için veriler
ortalama±standart sapma, normal dağılmayan
değişkenler için veriler medyan, minimum ve
maksimum olarak gösterildi. Gruplar arası karşılaştırmalarda kategorik değişkenler için ki-kare,
sürekli değişkenler için tek yönlü varyans analizi (ANOVA) uygulandı ve çoklu karşılaştırmalarda Tukey HSD metodundan yararlanıldı.
Normal dağılım göstermeyen veriler için
Kruskal-Wallis testi kullanıldı. Normal dağılım
gösteren veriler için Pearson, normal dağılmayan veriler için Spearman korelasyon testi uygulandı. İstatistiksel değerlendirmelerde p<0.05
anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Yaşları 15 gün ile 16 yaş arasında değişen (ortalama 5.58±3.5 yıl) toplam 873 çocuk hasta
değerlendirildi. Tüm çocuklar ve SDPE çocuklar için yaş ve cinsiyet dağılımı Tablo 1’de gösterilmiştir. Çocukların yaş gruplarına göre evde
sigara dumanına maruz kalma, annenin sigara
kullanım ve babanın sigara kullanım yüzdeleri
Şekil 1’de görülmektedir. Sigara kullanan ebeveynlerin çocuklarında yaş gruplarına göre solunum sistemi hastalığı görülme yüzdeleri ise
Şekil 2’de belirtilmiştir.
Tüm hastaların 380’inde (%43,5) solunum
sistemi hastalığı vardı, SDPE hastaların ise
114’ü (%38.9) solunum sitemi hastalığı tanısı
almıştı. Solunum yolu hastalığı tanısı alan
tüm hastaların %30’u pasif sigara dumanına
maruz kalan hastalardı. Sigara dumanına
maruz kalan ve kalmayan çocukların solunum
125
JOPP Derg 4(3):124-129, 2012
1-6 yaş
0-1 yaş
6-12 yaş
41,4
41,3
44
46,6
32
24,8
9,1
7
evde sigara içimi (%)
11,6
anne sigara kullanımı (%)
baba sigara kullanımı (%)
Şekil 1. Çocukların yaş gruplarına göre evde sigara içimi, anne sigara kullanımı ve baba sigara kullanım yüzdeleri.
baba sigara kullanımı (+)
anne sigara kullanımı (+)
52
48,7
40,3
17
38,7
18,2
0-1 yaş hastalık (+) %
1-6 hastalık (+) %
6-12 yaş hastalık (+) %
Şekil 2. Yaş gruplarına göre anne ve babanın sigara kullanımının çocuklarda solunum yolu hastalığı oluşturma yüzdeleri
yolu hastalığı tanısı alma yüzdeleri Şekil 3’te
gösterilmiştir.
Evde sigara dumanına maruz kalma durumu
çocukların yaş gruplarına göre değerlendirildiğinde, yaş büyüdükçe SDPE oranının arttığı
görüldü; Grup 1 (n=39, %24.8), Grup 2 (n=144,
%32), Grup 3 (n=266, %41.3). Evde sigara
dumanına maruz kalma açısından yaş grupları
arasında anlamlı fark vardı (p=0,01). Evde siga126
ra dumanına maruz kalma açısından olan farklılık, grup 1 ile grup 3 (p<0.001) ve grup 2 ile
grup 3’ten (p=0.01) kaynaklanmaktaydı. Anne
ve babanın sigara kullanımı ile yaş grupları arasında anlamlı farklılık saptanmadı (p>0.05).
Birinci grupta (0-1 yaş) SDPE olmayan çocuklar
arasında solunum yolu hastalığı oranı daha yüksekti (p=0.05). Bu durum 1. grupta SDPE oranının diğer gruplara göre daha az olmasına bağlı
olarak ortaya çıktığı düşünüldü.
Sigara maruziyeti (+)
Sigara maruziyeti (-)
100
58,6
25,4
20,6
stı
m
tit
24,3
N
O
Si
nü
zi
t
Fa
re
nj
it
To
ns
ill
it
0
A
32,7
21
79,4
74,6
Br
on
şio
lit
41,4
az
of
ar
en
jit
37,5
75,7
67,3
Br
on
şit
79
62,5
Şekil 3. Sigara dumanına maruz kalan ve kalmayan çocuklarda solunum yolu hastalıklarının görülme yüzdeleri.
Tablo 1. Tüm çocukların ve SDPE çocukların cinsiyet ve yaş
dağılımları.
Tüm Çocuklar
SDPE Çocuklar
Sayı
%
Sayı
%
Cinsiyet
Erkek
Kız
449
424
51,4
48,6
144
149
49,1
50,9
Yaş Gruplaması
Grup 1 (0- 1 yaş)
Grup 2 (1- 6 yaş)
Grup 3 (6 yaş üstü)
157
450
266
18
51,5
30,5
39
144
110
13,3
49,1
37,6
Toplam
873
100
293
100
SDPE: Sigara dumanından pasif etkilenim.
Çalışmamızda hem anne hem babanın sigara
kullanma oranı %6.7 saptandı. Bu çocukların
26’sında (%46.4) solunum yolu hastalığı tespit
edildi.
TARTIŞMA
Dünyanın pek çok ülkesinde ve özellikle çocuklarda pasif sigara içicilik oranının çok büyük
boyutlarda olduğu bildirilmektedir. Bu nedenle
pasif sigara içiciliği çocukluk çağında başlamak
üzere her yaş grubunda önemli bir halk sağlığı
sorunu olarak kabul görmektedir. Dünya Sağlık
Örgütü (DSÖ) verilerine göre dünya üzerindeki
çocukların yaklaşık yarısının evlerinde en az bir
kişi sigara içmektedir (9). Amerika’da okul öncesi çocukların %38’i evde sigara dumanına maruz
kalırken bu oran İngiltere’de %50 ve Kuzey
Avrupa ülkelerinde %57 olarak bulunmuştur (1012)
. Ülkemizde yapılan çalışmalarda çocukların
yüksek oranda (yaklaşık %75) çevresel sigara
dumanına maruz kaldıkları gösterilmiştir (13).
Çalışmamızda çocukların %33.6 oranında sigara
dumanına maruz kaldığı saptanmıştır. Türkiye
geneli ile karşılaştırıldığında sigara maruziyeti
oranı düşük saptandı. Çalışmamızda eğitim
düzeyleri ve demografik özellikler değerlendirilemediği için çalışmamızda oranların düşük
olması ailelerin il merkezinde yaşamaları ve
üniversite hastanesine başvuran hastaların çalışmaya alınmış olması nedeni ile ebeveynlerin
eğitim düzeyinin yüksek olduğu düşüncesine
bağlanmıştır.
Evde en fazla sigaraya maruz kalmanın babadan
kaynaklandığı bunu anne ve kardeşlerin izlediği
saptanmıştır (14). Çalışmamızda ebeveynlerin
sigara kullanma durumuna bakıldığında babaların %44.3’ünün, annelerin %9.3’nün sigara içi127
JOPP Derg 4(3):124-129, 2012
cisi olduğu saptanmıştır. Başer ve ark.’nın (15)
Denizli il merkezinde yürüttükleri çalışmada da,
erkeklerin %50.3’ünün, kadınların ise %12.1’inin
sigara içicisi oldukları saptanmıştır. Boyacı ve
ark.’nın (13) çalışmasında babaların %57.8’inin,
annelerin ise %23.3’ünün sigara içicisi olduğu
saptanmıştır. Özellikle anne ve babanın birlikte
sigara içicisi olduğu durumlarda bu riskin herhangi birisinin içici olduğunda yarattığı riske
göre daha yüksek olduğu belirtilmektedir.
Çalışmamızda hem anne hem babanın sigara
kullanma oranı %6.7 saptanmıştır. Bu çocukların %46.4’te solunum yolu hastalığı saptanmış
olması riskin arttığını göstermektedir.
Ev içinde sigara dumanına maruz kalan çocuklarda solunum sistemi hastalıklarına yakalanma
riskinin arttığını gösteren pek çok çalışma vardır
(13,16-18)
. Bu nedenle pasif sigara dumanına maruz
kalma solunum sistemi hastalıklarının önemli ve
önlenebilir bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Çalışmamızda ebeveynlerin sigara
kullanımı ile solunum yolu hastalıkları arasında
anlamlı ilişki saptanmamış, ancak evde sigara
dumanına maruz kalma ile solunum yolu hastalıkları arasında pozitif bir ilişki saptanmıştır.
Çalışmamızda sigaraya maruz kalan hastaların
114’ünde (%38) solunum yolu enfeksiyonu gelişirken, sigaraya maruz kalmayan 580 hastanın
266’sında (%45) solunum yolu enfeksiyonu
ortaya çıktığı görülmektedir. Çalışma geriye
dönük olduğu için maruz kalan ve kalmayan
hasta sayısı orantılı olmadığından bu sonuç istatistiksel olarak anlamlı değerlendirilmedi.
Robinson ve ark. (19) annelerin pasif içicilik açısından önemli risk faktörü olduğunu vurgulamışlardır. Çalışmamızda anne sigara içme oranı
%9,5 iken, sigara kullanan annelerin %50’sinde
solunum yolu hastalıkları tespit edilmiştir.
128
Sigara dumanına maruz kalan çocukların ileri
yaşamlarında kronik obstrüktif akciğer hastalığı
(KOAH), kanser gibi pek çok hastalığın risklerinin arttığı belirtilmektedir (20). Çocukların sigaradan etkilenmeleri; ev ortamlarında, ev içinde
içilen sigara miktarıyla bağlantılıdır. Çalışmamız
geriye dönük dosya taraması olduğu için bu bilgi
tespit edilememiş olup, sigaranın uzun dönem
etkilerinin tespit edilebilmesi için bu olguların
uzun süreli izlemi gerekmektedir.
Bu çalışma toplumdaki sigara kullanımının
çocuklarda solunum sistemi hastalıkları üzerindeki etkisini vurgulamak için yapılmıştır.
Çalışmada ailelerin demografik özellikleri, evde
yaşayan kişi sayısı, sigara kullanan başka birey
olup olmadığı, tekrarlayan solunum yolu hastalıkları açısından sorgulanmaması ve çocukların
kan nikotin düzeyleri gibi sigara dumanına
maruz kalma ile solunum sistemi hastalıkları
arasında ilişki kurabilecek daha objektif veriler
bulunmamaktadır.
Sonuç olarak, pasif sigara dumanına maruz
kalma başta çocuklar olmak üzere tüm yaş grubunu etkileyen toplum sağlığı sorunudur. Ev
içinde pasif sigara dumanına maruz kalma solunum sistemi hastalıkları başta olmak üzere birçok sistem hastalıklarına neden olan bir risk
faktörüdür. Çalışmamızda çocukların %33.6
oranında sigara dumanına maruz kaldığı, ebeveynlerin sigara kullanma durumuna bakıldığında babaların %44.3’ünün, annelerin %9.3’nün
sigara içicisi olduğu saptanmıştır. Anne ve/veya
babaların sigara içiciliğini bırakması ile çocuklarında solunum sistemi hastalığı oluşması önlenebilir. Ülkemiz gibi sigara içiminin sık olduğu
toplumlarda bu konu toplum ve çocuk sağlığı
açısından büyük önem taşımaktadır.
KAYNAKLAR
1. Boztaş G, Aslan D, Bilir N. Çevresel sigara dumanından etkilenim ve çocuklar. Sürekli Tıp Eğitimi
Dergisi 2006;15:75-78.
2. Peat JK, Keena V, Harakeh Z, Marks G. Parental
smoking and respiratory tract infections in children.
Paed Respir Rev 2001;2:207-213.
http://dx.doi.org/10.1053/prrv.2001.0142
PMid:12052321
3. Özmert EN. Erken gelişiminin desteklenmesi-II:
Çevre. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi
2005;48:337-354.
4. Çobanoğlu N, Kiper N. Bina içi solunan havada
tehlikeler. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi
2006;49:71-75.
5. Sexton K, Adgate JL, Church TR, et al. Children’s
exposure to environmental tobacco smoke: using diverse exposure metrics to document ethnic/racial differences. Environ Health Perspect 2004;112:392-397.
http://dx.doi.org/10.1289/ehp.6473
6. Janson C. The effect of passive smoking on respiratory health in children and adults. Int J Tuberc Lung
Dis 2004;8:510-516.
PMid:15137524
7. Oksuz E, Mutlu ET, Malhan S. Characteristics of
daily and occasional smoking among youths. Public
Health 2007;121:349-356.
http://dx.doi.org/10.1016/j.puhe.2006.12.007
PMid:17337284
8. Ekerbicer HC, Celik M, Guler E, Davutoglu M,
Kilinc M. Evaluating enviromental tobacco smoke
exposure in a group of turkish primary school students and devoloping intervention methods for prevention. BMC Public Health 2007;7:202.
http://dx.doi.org/10.1186/1471-2458-7-202
PMid:17692111 PMCid:2048514
9. WHO Tobacco Free Initiative, http://www.who.int/
tobacco/health_impact/youth/ets/en/print.html
International Consultation on ETS and Child Health
Report, January 1999. Erişim tarihi: January 6, 2008.
10.Gergen PJ, Fowler JA, Maurer KR, et al. The
burden of environmental tobacco smoke exposure on
the respiratory health of children 2 months through 5
years of age in the United States: third national health
and nutrition examination survey, 1988 to 1994.
Pediatrics 1998;101:1-8.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.101.2.e8
PMid:9445518
11.Arvis MJ, Goddard E, Higgins V, et al. Children’s
exposure to passive smoking in England since the
1980s: Cotinine evidence from population surveys.
BMJ 2000;321:343-345.
http://dx.doi.org/10.1136/bmj.321.7257.343
PMid:10926591 PMCid:27450
12.Lund KE, Skrondal A, Vertio H, et al. To what
extent do parents strive to protect their children from
environmental tobacco smoke in the nordic countries? A population-based study. Tob Control 1998;7:5660.
http://dx.doi.org/10.1136/tc.7.1.56
PMid:9706755 PMCid:1759638
13.Boyacı H, Etiler N, Duman C, et al. Environmental
tobacco smoke exposure in school children: parent
report and urine cotinine measures. Pediatr Int
2006;48:382-389.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1442-200X.2006.02225.x
PMid:16911083
14.Ergüder T, Soydal T, Uğurlu M, et al. Tobacco use
among youth and related characteristics, Turkey. Soz
Praventivmed 2006;51:91-98.
http://dx.doi.org/10.1007/s00038-005-0020-x
15.Başer S, Hacıoğlu M, Evyapan F, et al. Denizli il
merkezinde yaşayan erişkinlerin sigara içme özellikleri. Toraks Dergisi 2007;8:179-184.
16.Gurkan F, Kiral A, Dagli E, et al. The effect of
passive smoking on the development of respiratory
syncytial virus bronchiolitis. Eur J Epidemiol
2000;16:465-468.
http://dx.doi.org/10.1023/A:1007658411953
17.Al-Dawood K. Parental smoking and the risk of respiratory symptoms among schoolboys in Al-Khobar
City, Saudi Arabia. J Asthma 2001;38:149-154.
http://dx.doi.org/10.1081/JAS-100000033
PMid:11321685
18.Cobanoglu N, Kiper N, Dilber E, et al. Environmental
tobacco smoke exposure and respiratory morbidity in
children. Inhal Toxicol 2007;19:779-785.
http://dx.doi.org/10.1080/08958370701402085
PMid:17613087
19.Robinson J, Kirkcaldy AJ. ‘You think that I’m smoking and they’re not’: Why mothers still smoke in the
home. Soc Sci Med 2007;65:641-652.
http://dx.doi.org/10.1016/j.socscimed.2007.03.048
20.Surgeon’s General 2004 Report, The Health
Consequences of Smoking on the Human Body
(http://www.cdc.gov/tobacco/sgr/sgr_2004/). Erişim
tarihi: January 6, 2008.
129
Araştırma
JOPP Derg 4(3):130-137, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.130
Fetal Malnutrisyonun Klinik Skorlaması
(CAN score) ve Ailenin Sosyoekonomik Durumu ile
İlişkisi
The Relation Between Clinical Assessment of Nutritional Status
Score (CAN score) and Socioeconomical Status of Family
Mustafa Özgür Toklucu *, Güldeniz Toklucu **, İhsan Şehla ***, Hüseyin DAĞ ****,
Sami Hatİpoğlu *****
* Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatri Kliniği
** Şırnak Silopi Devlet Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
*** Büyükçekmece Özel Kolan Hastanesi, Pediatri Kliniği
**** Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatri Kliniği
***** Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatri Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Çalışmamızda, CAN score (Clinical Assessment of
Nutritional Status: Nutrisyonel Durumun Klinik Değerendirilmesi) yöntemini kullanarak fetal malnütrisyonlu
bebeklerin oranını, AGA ve SGA bebekler arasındaki dağılımını ailenin sosyoekonomik durumu ile malnutrisyon
arasındaki ilişkiyi saptamayı amaçladık.
Objective: The aim of the study is to investigate ratio of
fetal malnutrition (FM), distribution of FM among
Appropriate for Gestational Age (AGA) and Small
Gestational Age (SGA) babies and to establish correlation
between FM and socioeconomical status of the families by
using CAN Score (Clinical Assessment of Nutritional
Status) while comparing with other measure methods.
Gereç ve Yöntemler: Prospektif olarak 708 yenidoğana
CAN score uygulandı ve bebeklerin annelerine sosyoekonomik düzey ve annenin gebelik öyküsü ve daha önceki
gebelikleri hakkında sorular soruldu.
Bulgular: Çalışmaya katılan 708 yenidoğan (YD) bebekten
159 (%22,5)’unda FM saptanmıştır. Denver intrauterin
gelişme eğrilerine göre gestasyon yaşına uygun (AGA)
olan yenidoğanlardan %20,5’inde fetal malnutrisyon (FM)
saptanırken, gestasyon yaşına göre küçük (SGA) olanlarda
%87,5 FM saptanmıştır. SGA olan YD’ın %12,5 (2/16)’inde
ise FM saptanmaması dikkat çekicidir. Aylık geliri asgari
ücret ve daha az olan ailelerin bebeklerinde daha fazla FM
saptanması arasında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde
farklı bulundu (p<0.05).
Material and Methods: Prospective study of 708 term
healthy newborns assessed using CAN score and mothers
took a questionary about socioeconomic status of family
and gestational history of their previous and recent pregnancy.
Results: FM was found in 159 (22.5%) of 708 newborn.
FM is also observed in 20.5 % (142/692) of the children
with AGA according to Denver intrauterine developmental
graphs. In SGAs 87.5 (14/16) of the children were found as
FM. It also quite interesting that 12,5 % (2/16) of the SGA
newborn are diagnosed as FM. FM was found in families
with minimum wage or below the minimum wage.
(p<0.05).
Sonuç: CAN score yenidoğanlarda fetal malnutrisyonun
değerlendirilmesinde kolay ve hızlı uygulanabilen klinik
skorlama yöntemi olmakla beraber ailenin sosyoekonomik
durumu da fetal malnutrisyon gelişiminde önemli bir etkendir.
Conclusion: CAN score is a simple and quick way of clinical scoring for evaluating FM at birth. However, socioeconomical status of family is also an important factor for
FM.
Anahtar kelimeler: CAN score, fetal malnutrisyon, SGA,
AGA, ailenin sosyoekonomik düzeyi
Key words: CAN score, fetal malnutrition, SGA, AGA,
socioeconomical status
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Mustafa Özgür Toklucu, Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Adem Yavuz Cad. No: 1 Çocuk Servisi 3. Kat
Ümraniye / İstanbul
130
M. Ö. Toklucu ve ark., Fetal Malnutrisyonun Klinik Skorlaması (CAN score) ve Ailenin Sosyoekonomik Durumu ile İlişkisi
GİRİŞ
Yenidoğan bebeklerin doğumdan sonraki dönemde ilk muayeneleri oldukça önemlidir. Bu muayene sırasında yenidoğanın fizik muayene bulgularından, baş çevresi, boy, kilo gibi bazı
ölçümlerden yararlanılarak bebeğin olası komplikasyonlar açısından risk grubunda olup olmadığı saptanır. Bu amaçla geliştirilmiş pek çok
yöntem vardır (1).
Tüm bebeklerin %3-10’unun büyüme geriliği
gösterdiği tahmin edilmektedir (2). Gelişmekte
olan ülkelerde düşük doğum ağırlıklı bebeklerin
oranı %5-7’dir (3). İntrauterin gelişme geriliği
(İUGG) olan bebekleri tanımak uzun dönem
sekelleri azaltmakta önemlidir.
Günümüzde asıl amaç, intrauterin dönemdeyken
fetal büyüme ve gelişmeyi etkileyen faktörlerin
ve fetusun bunlardan ne derece etkilendiğinin
saptanmasıdır. İUGG olan ve/veya gestasyon
yaşına (GY) göre ölçümleri (baş çevresi, boy ve
kilo) toplum normallerinin altında olan bebekleri saptamakta kullanılan yöntemlerle fetal malnutrisyonlu (FM) bebeklerin bir bölümü yanlışlıkla nutrisyonel durumu iyi olarak değerlendirilmektedir. Bu nedenle FM’u saptamak için,
term olduğu bilinen bebeklerde toplum normallerine göre yapılmakta olan değerlendirilmelerden bağımsız olarak kullanılabilecek, uygulaması kolay ve hızlı bir yöntem geliştirilmiştir. Bu
yöntem CAN score (Clinical Assessment of
Nutritional Status: Nutrisyonel durumun klinik
değerlendirilmesi) yöntemidir (3).
Preterm doğum ve İUGG ile düşük sosyoekonomik düzey arasında güçlü pozitif bir korelasyon
vardır. Annede; beslenme yetersizliği, anemi,
kronik hastalık, yetersiz prenatal bakım, ilaç
kötü kullanımı, doğum komplikasyonları, abortus, preterm bebek doğurma öyküsü olması
düşük sosyoekonomik düzeyi olan ailelerde
daha sık görülür. Fetal büyümede sistematik
farklılıkların annenin kilosu, boyu, doğum sayısı, bebeğin kilosu, ailenin sosyal sınıfı, sigara
içip içmemeleri ve diğer faktörlerle ilişkili olduğu da tanımlanmıştır (5).
Çalışmamızın amacı, CAN score yöntemi kullanılarak Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve
Doğum kliniklerinde 01 Ocak 2005 - 01 Haziran 2005 tarihleri arasında doğan bebeklerde
fetal malnutrisyon oranını ve FM ile ailenin sosyoekonomik durumu arasındaki ilişkiyi saptamaktı.
GEREÇ ve YÖNTEM
Çalışmamızda 01 Ocak 2005 - 01 Haziran 2005
tarihleri arasında Bakırköy Dr. Sadi Konuk
Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları
ve Doğum kliniklerinde canlı doğan 847 bebekte
GY tayini yapılarak koşullara uygun 708 yenidoğana CAN score uygulandı. Ailelerin sosyoekonomik düzeyleri ve annelerin gebelik öyküsü
yüz yüze görüşülerek elde edildi ve kaydedildi
(Ek 1 ve 2).
Çoğul gebelikler, prematureler (gestasyon yaşı
<38 hafta) ölü doğumlar, LGA (gestasyon yaşına göre büyük: Large for Gestational Age)
bebekler çalışmaya dahil edilmedi. GY tayini
SAT (son âdet tarihi) ve Dubowitz puanlama
sistemi ile CAN score’dan bağımsız olarak,
farklı kişiler tarafından doğumdan 12-24 saat
sonra yapıldı. YD’ın kilo, boy ve baş çevreleri
tek bir araştırmacı tarafından alındı. Ağırlık
ölçümünde mekanik bebek terazisi kullanıldı.
Baş çevresi (BÇ) milimetrik taksimatlı esnemeyen bir mezürle en geniş oksipitofrontal
çaptan ölçüldü. Boy ölçümü baş kısmı sabit,
ayak kısmı hareketli bebek boy ölçme masası
131
JOPP Derg 4(3):130-137, 2012
EK 1. CANSCORE Uygulama Formu.
4
3
2
1
SAÇ
YANAKLAR
ÇENE VE BOYUN
Soyadı:
KOLLAR
SIRT
İNTER VEYA
SUBSCAPULER
KALÇA
KIVRIMLARI
BACAKLAR
Protokol No:
Doğum Tarihi:
Ağırlık (gr):
Boy (cm):
Gestasyon Yaşı (hafta):
Cinsiyet:
Beklenen Doğum Ağırlığı:
(Denver Intrauterin Gelişme
Eğirilerine göre)
CANSCORE Puanı:
GÖĞÜS
KAFESİ
KARIN CİLDİ
TOTAL
ile ölçüldü. Daha sonra Lubchenko intrauterin
büyüme ve gelişme eğrileri kullanılarak YD’lar
bulgularına göre SGA (gestasyon yaşına göre
küçük: 10. persentilin altında), AGA (gestasyon
yaşına göre uygun:10-90. persentil arası) ve
LGA (90. persentilin üstünde) bebek olarak
sınıflandırıldı (Ek 3). Çalışmaya SGA ve AGA
olan bebekler alındı.
132
CAN scoreda her bir parametre için minimum 1
(kötü, ileri derecede fetal malnutre) maksimum
4 (iyi, malnutrisyonu olmayan) puan verilebilir.
Değerlendirme sonunda da en az 9; en çok 36
puan elde edilir. CAN scoreda sınır değer 24’tür
(4)
. Skorlamada malnutrisyonlu bebeklerde saptanan dokuz belirti ve bulgu değerlendirilir.
Saçların yumuşak/sert ve güçlü-sık/zayıf-seyrek
EK 2. CANSCORE ANKET FORMU
EK 3. Lubhenko(Denver) intrauterin gelisme
eĞrileri
CANSCORE ANKET FORMU
ANNE İLE İLGİLİ
Yaş:
Kilo (Doğum Öncesi - Sonrası)
Boy:
Eğitimi:
Sigara:
ALKOL:
MESLEK:
GEBELİKTE HASTALIK
DİABETES MELLİTUS:
PREEKLAMPSİ - EKLAMPSİ:
HİPERTANSİYON:
ALLERJİ:
İLAÇ:
X-RAY:
İYE:
PİS KOKULU VAJİNAL AKINTI:
HEPATİT:
ÖNCEDEN PREMATÜR, SGA DOĞUM,
ÖLÜ DOĞUM ÖYKÜSÜ:
PARİTE: GRAVİDA, PARİTE (G, P)
GEBELİKTE TAKİP, DEMİR, VİTAMİN:
BABA İLE İLGİLİ:
YAŞ:
EĞİTİM:
KİLO:
BOY:
MESLEK:
AYLIK GELİR
50 TL ALTI:
500-100 TL ARASI:
1000-1500 TL ARASI:
1500 TL ÜZERİ:
OTURDUĞU YER
ODA SAYSI:
KALDIĞI KİŞİ SAYISI
olup olmadığı, yanakların dolgunluğu, çene altı
yağ dokusu, kol ve bacaklarda ciltaltı yağ dokusu, femur ön yüzünde diz ve dirsekte cildin ciltaltı dokudan kolay ayrılıp ayrılamadığı (doku
turgoru), interkostal aralıklarda çökme olup
olmadığı, sırtta azalmış yağ dokusu ve kolayca
kaldırılabilen incelmiş cilt (interskapuler mesa-
fede) varlığı, abdomende ciltaltı yağ dokusunun
azalmış olup olmadığı, gluteal bölgede cilt kıvrımlarının derinliği ve sayısı, cildin gevşekliği
değerlendirilir (Ek3). Yirmi dört ve altındaki
değerler fetal malnutrisyonun klinik kanıtı
kabul edilir. Yirmi dörtten büyük puan alan yenidoğanlar fetal malnutrisyonu olmayan bebek
olarak değerlendirilir.
Çalışmaya alınan bebeklerin annelerinden bilgilendirilmiş olur alındı. Annelere özgeçmişi,
gebelik bilgileri, aileye ait sosyoekonomik özellikleri anket formunda soruldu (Ek 2). Anne ile
ilgili olarak; Annenin adı soyadı, yaşı, doğum
öncesi ve sonrası aldığı kilosu, boyu, eğitim
durumu, sigara içip içmediği, içiyorsa miktarı,
alkol alıp almadığı aldıysa miktarı ve çalışıp
çalışmadığı soruldu. Annenin gebeliğine ait;
gebelikte hastalık geçirip geçirmediği (diyabet,
preeklampsi, üriner sistem enfeksiyonu, vajinit,
hepatit), allerji ve X-ray maruziyeti öyküsü, gravida (G), parite (P), abortus (A), küretaj (C)
133
JOPP Derg 4(3):130-137, 2012
sayıları, önceki doğumlarda SGA ve prematürite
öyküsü, gebelik süresince kullanılan demir ve
vitamin ilaçları soruldu. Baba ile ilgili olarak;
Babanın yaşı, eğitim durumu, kilosu, boyu, mesleği soruldu. Ailenin aylık geliri saptanırken
asgari ücret ve altı, 500-1000 TL, 1000-1500
TL, 1500 TL üzeri kazanç miktarları soruldu.
Asgari ücret brüt 500 TL olarak kabul edildi.
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS (Statistical
Package for Social Sciences) for Windows 11.0.1
programları kullanıldı. Verilerin istatistiksel
değerlendirilmesinde; veriler frekans, yüzde
oran; ortalama, medyan ve standart derivasyon
ile, sürekli değişkenler için Student T testi,
kesikli değişkenler için χ2 testi (Ki kare testi =
Chi- square test) ve Fisher’in kesin testi (Fisher’s
exact test) kullanılarak değerlendirildi. P< 0.05
anlamlı olarak kabul edildi.
BULGULAR
01 Ocak 2005 - 01 Haziran 2005 tarihleri arasında Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim Araştırma
Hastanesi Doğumhanesi’nde Dubowitz puanlama sistemine göre çalışmamıza uygun olan term
ve preterm toplam 847 canlı doğum olmuştur.
Otuz sekiz ile 42 haftalar arasında doğan bebeklerden 708’ine CAN score uygulandı.
Çalışmaya 692 (%81.7) AGA ve 16 (%1.9) SGA
olmak üzere toplam 708 bebek dâhil edildi.
Çalışmaya alınan 708 bebekten 159 (%22)’unda
CAN score puanı 24 ve altında bulunarak FM
kabul edildi. Puanı 24 ve üzerinde olan 549
(%77,5) bebekte FM yoktu.
SGA olan 16 yenidoğanın 2 (%12,5)’sinde FM
saptanmazken, 14 (%87,5)’ünde CAN score 24
ve altında olup, FM söz konusu idi (Şekil 1).
Çalışmaya alınan 708 bebeğin ailesinin aylık
geliri araştırıldı. Aylık geliri asgari ücret ve
altında olan ailelerin bebekleriyle, gelir durumu
daha iyi olan ailelerin bebeklerinin FM’ la ilişkisi sorgulandı. Aylık geliri asgari ücret ve altında
olan ailelerin sayısı 417 (%58.9) idi. Bunların
bebeklerinde FM saptananların sayısı 105
(%25.2); normal fetal büyüme olanlar ise 312
(%74.8) olarak bulundu. Aylık geliri asgari
ücretten fazla olan aile sayısı 291 (% 41.1) idi.
Bunların bebeklerinde FM saptananların sayısı
54 (%18.6), normal fetal büyüme olanların sayısı ise 237 (%81.4) olarak bulundu. Aylık geliri
asgari ücret ve daha az olan ailelerin bebeklerin-
Şekil 1. Fetal malnutrisyonlu bebeklerin SGA ve AGA bebekler arasındaki dağılımı.
134
de daha fazla FM saptanması istatistiksel olarak
anlamlı düzeyde farklı bulundu (p<0.05).
FM saptanma riski açısından annenin, abortus,
küretaj, prematüre doğum, ölü doğum öyküsü,
eğitim durumu, çalışıp çalışmaması, annede
gebeliğe bağlı diabetes mellitus veya gebelikte
preeklampsi- eklampsi görülmesi, gebelikte ilaç
kullanımı, antibiyotik kullanımı, gebelikte hastalık geçirme, hipertansiyon görülmesi, pis
kokulu akıntı olması ve hepatit B taşıyıcılığı
arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı (p>0.05).
TARTIŞMA
Çalışmamızda koşullara uyan 708 yenidoğandan
159 (%22,5)’unda FM saptanmıştır. Lubchenko
intrauterin büyüme ve gelişme eğrilerine göre
AGA bebeklerin %20,5 (142/692)’inde FM saptanırken, SGA bebeklerin %87,5 (14/16)’inde
FM saptanmıştır. SGA bebeklerin %12,5
(2/16)’inde ise FM saptanmaması dikkat çekicidir. Olası perinatal problemleri ve geç sekelleri
belirlemek için tek başına intrauterin gelişme
eğrilerinin kullanılması yeterli değildir (6,7).
Yalnızca bu eğriler kullanıldığında saptanan
FM’lu AGA bebekler olası risk grubu dışında
kalmaktadır. Oysa çalışmamızda olduğu gibi
yapılan farklı çalışmalarda (4,8,9,10,11,12,13) AGA
bebeklerde de FM gösterilmiştir. Çalışmamızda
ve ülkemizde yapılan diğer çalışmalarda AGA
bebeklerde FM, Metcoff’un (4) yaptığı çalışmadan daha yüksek oranda saptanmıştır. FM’lu
AGA bebeklerde, FM’lu SGA bebekler’ le benzer perinatal sorunlar ve geç dönem sekeller
gözlenmektedir. Bu yüzden AGA bebeklerde
FM’nun saptanması ve bu bebeklerin olası riskler yönünden yakın takibi gerekmektedir (7,14,15).
Aylık geliri asgari ücret ve altı olan ailelerin
bebeklerinde daha fazla fetal malnutrisyon saptanması istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur
(p<0.05). Ekonomik durumu daha kötü olan
annelerin diyetindeki proteinlerinin düşük olması, fetal karaciğerin yapı ve fonksiyonlarında
kalıcı değişikliklere neden olur. Fetal malnutrisyon yalnızca fetal büyümeyi etkilemekle kalmaz, birçok doku ve organın da gelişimini bozabilir (16).
FM’da risk faktörleri arasında sayılan annenin
obstetrik öyküsü, eğitim durumu, çalışması;
gebeliğe bağlı diabetes mellitus veya gebelikte
preeklampsi- eklampsi görülmesi; gebelikte ilaç
kullanımı; gebelikte hastalık, hipertansiyon
görülmesi, pis kokulu akıntı olması ve hepatit B
taşıyıcılığı arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı (p>0.05).
Her toplum için intrauterin gelişme eğrilerinin
özel olarak belirlenmesi gerekir. Irk ve coğrafi
özellikler eğrileri etkilemekte olup, bu eğrilerin
zamanla toplum normallerini yansıtamadığı,
dolayısıyla belli aralıklarla yenilenmesi gerekliliğine dikkat çekilmiştir (17).
İntrauterin gelişme eğrileri tek başına kullanıldıklarında yalnızca SGA-AGA ayırımı yapılabilmektedir. Tüm AGA bebeklerin nutrisyonel
durumunun yeterli olarak değerlendirildiği ve
fetal malnutrisyonun yalnızca SGA veya İUGG
olan bebeklerle eşanlamlı olarak düşünüldüğü
sınıflamalar büyük bir hataya yol açacaktır (4).
Bu nedenle hem AGA hem de FM olan yenidoğanlar perinatal sorunlar ve oluşabilecek geç
sekeller açısından risk taşıdıkları halde gözden
kaçmaktadır.
İntrauterin dönemde iken saptanan düzeltilmiş
doğum ağırlığı ile gerçek doğum ağırlığı arasındaki fark intrauterin büyüme geriliği ya da
FM’un derecesini gösterir. Ancak, bunun için
gebelik boyunca düzenli takip gerektirmektedir
(18)
. FM’ lu AGA bebeklerde de FM’lu SGA
135
JOPP Derg 4(3):130-137, 2012
bebekler gibi perinatal sorunlar ve geç dönem
sekeller gözlenmektedir. Bu yüzden FM’lu AGA
bebeklerin de saptanarak yakın takibe alınmaları
gerekmektedir (19,20,21).
CAN score yenidoğanların nutrisyonel durumunun değerlendirilmesinde kolay ve hızlı uygulanabilen klinik bir skorlama yöntemidir. Herhangi
bir komplike yöntem veya alet gerektirmeksizin
neonatal morbiditeyi öngörmede uygulanabilen
bir klinik indekstir. Ancak, FM’lu yenidoğanlarda daha geniş katılımlı ve prospektif nörolojik
gelişimin de değerlendirildiği çalışmalara gereksinim vardır. Çalışmamızda Vücut Kitle İndeksi
(BMI: Body Mass Index) gibi ölçümler yapılmaması ve bebeklerin nörolojik ve büyüme
gelişme takipleri yapılamaması çalışmamızın
kısıtlılıklarını oluşturmaktadır.
SONUÇ
CAN score YD’da fetal malnutrisyonun değerlendirilmesinde kolay ve hızlı uygulanabilen bir
klinik skorlama yöntemidir. Ailenin sosyoekonomik durumu FM gelişiminde önemli bir etkendir. Bu konu ile ilgili geniş katılımlı prospektif
çalışmalara gereksinim vardır.
KAYNAKLAR
1. Crouse DT, Cassady G. The small-for gestational age infant. In: Avery GB, Fletcher MA,
MacDonald MG, eds. Neonatology: Pathophysiology and management of the Newborn. 4th. ed.
Philadelphia: JB Lippincott Company, 1994:369398.
2. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ,
Gilstrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD
(eds). Fetal büyüme bozuklukları. In: Williams
Doğum Bilgisi Cilt 1. Akman AC (Ceviren). 21.
Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri. 2005;
29:744-764
3. Villar J, Alobelli L, Kestler E, Belizan J. Health
priority for developing countries. The prevention
136
of chronic fetal malnutrition. Bull World Health
Organ 1986;64:847-851
PMid:3493853 PMCid:2490987
4. Metcoff J. Clinical assessment of nutritional status at birth. fetal malnutrition and SGA are not
synonymous. Pediatric Clinics of North America
Philadelphia: WB Saunders Company. 1994;
41(5):875-891
5. Stoll BJ, Kliegman RM. The high-risk infant. In
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,eds.
Nelson Textbook of Pediatrics.17th Edition.
Philadelphia: WB Saunders Company 2004;
86:550.
6. Hill RM, Verinaud WM, Deter RL, et al. The
effect of intrauterine malnutrition on the term
infant: A 14-year prospective study. Acta Paediatr
Scand 1984;73:482-487.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.1984.
tb09959.x
7. Patterson RM, Prihoda TJ, Gibbs CE, Wood
RC. Analysis of birth weight percentile as a predictor of perinatal outcome. Obstet Gynecol
1986;68(4):459-463.
PMid:3748491
8. Çıray FC. Fetal malnutrisyonun klinik skorlaması. Yayınlanmamış Uzmanlık Tezi. Şişli Etfal
Eğitim ve Araştırma Hastanesi 4. Çocuk Kliniği.
İstanbul: 1997.
9. Kaçan A, Dallar Y, Tanyer G. Yenidoğanda
Nutrisyonel Durumun Değerlendirilmesi. Ulusal
Neonatoloji Kongresi Özet Kitabı 1996.
10.Mehta S, Tandon A, Dua T, Kumari S, Singh
SK. Clinical assessment of nutritional status at
birth. Indian Pediatr 1998;35:423-428.
PMid:10216623
11.Deodhar J, Jarad R. Study of the prevalence of
and high risk factors for fetal malnutrition in term
newborns. Ann Trop Paediatr 1999;19:273-277.
http://dx.doi.org/10.1080/02724939992365
12.Tailor D, Navak US. Cansscore-assessment of
nutritional status of newborns. J Obstet Gynecol
India 2002;52:76-78.
13.Karatekin G, Salihoğlu O, Kocabora H,
Canturk G, Okan F, Nuhoğlu A. Term yenidoğanlarda fetal malnutrisyon sıklığı. Medical
Network Klinik Bilimler ve Doktor. 2002;8:353355.
14.Fitzhardinge PM, Steven EM. The small-fordate infant. II. Neurological and intellectual sequ-
elae. Pediatrics 1972;50:50-57.
PMid:5038108
15.Low JA, Galbraith RS, Muir D, Killen H,
Pater B, Karchmar J. Intrauterine growth retardation: a study of long-term morbidity. Am J
PMid:7065042
16.Ovalı F, Dağoğlu T. Neonatoloji 2007;25:215218.
17. Warsof SL, Gohari P, Berkowitz RL, Hobbins
JC. The estimation of fetal weight by computerassisted analysis. Am J Obstet Gynecol 1977;
128(8):881-892.
PMid:888868
18.Brenner WE, Edelman DA, Hendricks CH. A
Standart of fetal growth for the United States of
America. Am J of Gynecol 1976; 126:555-64.
19. Crosby WM, Metcoff J, Costiloe JP, et al. Fetal
malnutrition: an appraisal of correlated factors.
Am J Obstet Gynecol 1977;128:22-31.
PMid:851157
20.Fitzhardinge PM, Steven EM. The small-fordate infant. II. Neurological and intellectual sequelae. Pediatrics 1972;50:50-57.
PMid:5038108
21.Low JA, Galbraith RS, Muir D, Killen H,
Pater B, Karchmar J. Intrauterine growth retardation: a study of long-term morbidity. Am J
137
Olgu Sunumu
JOPP Derg 4(3):138-143, 2012
doi:10.5222/JOPP.2012.138
Huzursuzluk ve Baş Tutamama Yakınması ile
Başvuran Hastada Nadir Bir Lökodistrofi Nedeni:
Canavan Hastalığı: Olgu Sunumu
A Patient Admitted with Complaint of Irritability and Lack of
Head Control a Rare Cause of Leukodystrophy Canavan Disease:
A Case Report
İhsan KAFADAR *, Burcu TUFAN TAŞ **, Betül AYDIN KILIÇ ***
* İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Çocuk Nöroloji Birimi
** İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği
*** İstanbul Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Dört aylık kız hasta baş tutmada güçlük yakınması ile
çocuk nöroloji polikliniğine başvurdu. Yapılan tetkikleri
sonucunda nadir bir sekonder megalensefali nedeni olan
Canavan hastalığı tanısı aldı. Canavan hastalığı otozomal
resesif olarak kalıtılan, erken dönemde hipotoni, ilerleyen
dönemde spastisite, makrosefali, baş kontrolünün olmaması, ilerleyici ağır mental retardasyon ve nöbetlerle karakterize bir lökodistrofidir. Olgu Canavan hastalığının ve diğer
nörometabolik nedenlerin makrosefali ayırıcı tanısındaki
yerine dikkat çekmek amacıyla sunulmuştur.
A 4 months old girl come neurology outpatient clinic with
complaints of difficulty in keeping the head. As a result of
the investigations is a rare cause of Canavan disease with
a clinical diagnosis of secondary cases megalensefali.
Canavan disease is an autosomal recessive inherited disease. In early period of this disease, hypotonia occurs, later
progressive spasticity have been seen. Canavan disease is
a kind of leukodystrophy characterized by macrocephaly,
lack of head control, progressive severe mental retardation
and seizures. In this case report, we draw attention of
Canavan disease and other metabolic disorders in the differential diagnosis of macrocephaly.
Anahtar kelimeler: Canavan hastalığı, hipotoni, makrosefali
Key words: Canavan disease, hypotonia, macrocephaly
GİRİŞ
Makrosefaliye neden olan hastalıklar: 1) Beyin
omurilik sıvısında artışa, yani hidrosefaliye
yol açanlar, 2) Primer veya sekonder nedenlerle megalensefaliye, yani beyin kütlesinde
artışa neden olanlar, 3) Kraniyum kalınlığında
artışa, yani makrokraniye neden olanlar, 4)
İntrakraniyal boşluğu dolduran kan, subdural
sıvı gibi ekstraserebral sıvılar da artışa neden
olan hastalıklar olarak dört ana grupta sınıflandırılabilir (1).
Frontooksipital bölgeden ölçülen baş çevresinin;
düzeltmiş yaş, ırk ve cinsiyet gibi parametreler
göz önüne alındıktan sonra 97. persentil değerinin üzerinde olması makrosefali olarak tanımlanmaktadır. Makrosefali önemli ve nonspesifik
bir semptom olup, birçok hastalıkta karşımıza
çıkabilmektedir (1).
Yazışma adresi: Uzm. Dr. İhsan Kafadar, İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi 34377 İstanbul
138
İ. Kafadar ve ark., Huzursuzluk ve Baş Tutamama Yakınması ile Başvuran Hastada Nadir Bir Lökodistrofi Nedeni: Canavan Hastalığı:
Olgu Sunumu
Makrosefalinin en sık karşılaşılan nedenlerini
hidrosefali ve periserebral koleksiyon oluşturmaktadır (2). Bu nedenledir ki makrosefalinin
veya makrosefal gelişimin ayırıcı tanısında ender
görülen megalensefali nedeni olan metabolik
hastalıklar gözardı edilmekte veya geç tanılandırılabilmektedir.
Baş tutmada güçlük yakınması ile çocuk nöroloji polikliniğine başvuran hastaya, yapılan tetkikleri sonucunda nadir bir sekonder megalensefali
nedeni olan Canavan hastalığı teşhisi kondu.
Canavan hastalığı otozomal resesif olarak kalıtır. Erken dönemde hipotoni, ilerleyen dönemde
spastisite, makrosefali, baş kontrolünün olmaması, ilerleyici ağır mental retardasyon ve nöbetlerle karakterize bir lökodistrofidir. Tanısı idrar,
kan ve beyin omurilik sıvısında N-asetil aspartik
asit (NAA) artışı, beyin dokusunda manyetik
rezonans (MR) görüntülemede diffüz beyaz cevher kaybı, hipomyelinizasyon bulguları ve kraniyal MR spektroskopide artmış NAA düzeyinin
gösterilmesi ile konmaktadır (3). Tedavi yaklaşımları semptomatik olup, nöbetlerin ve spastisitenin kontrol edilmesine dayanmaktadır (4).
Şekil 1. Bilateral serebral-serebellar derin ak madde ile subkortikal ak maddede, globus pallidus, talamus ve beyin sapında
T2 ağırlıklı sekanslarda hiperintens diffüz simetrik ak madde
lezyonları saptandı.
Bu makale Canavan hastalığının ve diğer nörometabolik nedenlerin makrosefali ayırıcı tanısındaki yerine dikkat çekmek amacıyla sunulmuştur.
OLGU
Dört aylık kız hasta, huzursuzluk, başını tutamama yakınmaları ile çocuk nöroloji polikliniğine
getirildi. Normal spontan vaginal yolla doğan
olgunun prenatal ve perinatal anamnezinde bir
özellik yoktu. Olgunun anne babası arasında
ikinci derece akrabalık mevcuttu. Soygeçmişinde
bir özellik tanımlanmıyordu. Fizik muayenesinde baş kontrolü, gözle obje takibi ve gülümsemesi yoktu. Çocuk anneyi tanımıyordu, derin
tendon refleksleri artmıştı, Babinski bulgusu
bilateral mevcuttu. Kilosu 6.500 g (50-75 persentil), boyu 60 cm (10-25 persentil) olan hastanın baş çevresi 43 cm idi ve 90. persentil üstünde değerlendirildi. Diğer sistem muayenelerinde
bir özellik tespit edilmedi. Olgunun anamnezi
derinleştirildiğinde, önceden çocuğun annesine
normal gelen kafa çevresinin artık anneye daha
büyük geldiği öğrenildi. Çocuğun baş çevresi
Şekil 2. N-asetil aspartik asit pikinde belirgin artış, kolin ve
kreatinin piklerinde düşüş, miyoinozitol pikinde ise hafif artış
saptandı.
139
JOPP Derg 4(3):138-143, 2012
Tablo 1. Makrosefali ayırıcı tanısı (1).
Ailesel özellikler?
Persantile uygun büyüme?
Somatik bulgular özelliksiz mi?
Nörolojik gelişim yaşına uygun mu?
EVET
Normal
bulgu
HAYIR
Makrosefal
gelişim kinetiği?
EVET
Açıklanması
gereken
makrosefali
(Tablo 2).
HAYIR
sefalisi saptanmayan olgunun kraniyal MR tetkikinde; bilateral serebral-serebellar derin ak
madde ile subkortikal ak maddede, globus pallidus, talamus ve beyin sapında T2 ağırlıklı
sekanslarda hiperintens diffüz simetrik ak madde
lezyonları saptandı (Şekil 1). Hastanın kraniyal
MR Spektroskopisinde NAA pikinde belirgin
artış, kolin ve kreatinin piklerinde düşüş, miyoinozitol pikinde ise hafif artış saptandı (Şekil 2).
Bu bulgular sonucunda olguya Canavan hastalığı tanısı konuldu. Hastanın gen analizi yapılamadı. Hasta halen hastanemiz çocuk nöroloji
polikliniğinde takip edilmekte olup, topiramat
tedavisi almaktadır.
TARTIŞMA
Relativ makrosefali
HAYIR
Normal
bulgu
EVET
Transiyent makrosefali örn:
- Prematür doğum
- Yetersiz beslenme
- Kronik hastalıklar
- Psikososyal deprivasyon
kalıcı makrosefali örn:
- Konstitüsyonel veya
endokrin büyüme geriliği
doğumda 35 cm idi. Normal çocuk polikliniğinde yapılan baş çevresi ölçümlerine ulaşılamadı.
Yapılan laboratuvar tetkiklerinde; idrar-kan aminoasit kromotografisinde bir özellik saptanmadı,
kan laktat düzeyi: 28 mg/dL (Normal (N): 9-30),
kan amonyak düzeyi: 116. 2 mikrogram/dL (N:
0-86), idrarda organik asit analizinde ise N- asetil aspartikasit değeri 1172 mg/g (N: <10 mg/
gün) olarak gözlendi. Yapılan transfontanel ultrasonografisinde yer kaplayıcı lezyon ve hidro140
Canavan hastalığı, beyaz cevherin spongiform
dejenerasyonu ile kendini gösteren otozomal
resesif bir lökodistrofidir (5). Sıklıkla Askenazi
Yahudilerinde gözlenmekle birlikte, birçok
etnik grupda da Canavan hastalığı ile karşılaşılmaktadır (5,6). Hastalığın geni 17p13- ter üzerinde gösterilmiştir. Bu gen mutasyonunun neden
olduğu aspartoaçilaz enzim eksikliğinin hastalıktan sorumlu olduğu düşünülmektedir (5,7,8).
Santral sinir sistemi bulgularının da beyaz cevherde aspartoaçilaz enzimi eksikliğine bağlı
olarak geliştiği bildirilmektedir (9). Normalde
aspartoaçilaz enziminin metabolize ettiği NAA,
nöronların mitokondrilerinde üretilerek oligodendroglial hücrelere aktarılır ve burada aspartoaçilaz ile asetoasetat ve aspartata hidrolize
olur. Aspartoaçilaz enzimi eksikliğinde ise
dokuda N- asetil aspartikasit birikimi olmaktadır (5). NAA’nın hidrolizasyondaki olan bu
defekt sonucu, miyelin bütünlüğü bozulur ve
beyin dokusunda beyaz cevherde süngerimsi
dejenerasyon olur (10). Ayrıca bu hidroksilasyon
defekti sonucunda Canavan hastalığı tanısı
almış olgularda NAA idrarda, kanda ve beyinde artmaktadır (11).
Olgu Sunumu
Tablo 2. Makrosefaliye yaklaşım (1).
Görüntüleme yönteminde bulgu yok?
EVET
- Sotos Sendromu
- XYY Sendromu
HAYIR
İntrakraniyal yapılarda değişiklikler?
HAYIR
Makrokrani
EVET
- Hematolojik hastalıklar
- Kraniyo-Skeletal displazi
- Ailesel Varyasyon
HAYIR
Yer kaplayıcı lezyon
EVET
HAYIR
Hidrosefali
EVET
- Damar anomalisi
- Doku neoplazisi
- Araknoid kist
- Abse
-Kominikan
-Obstruktiv
-Exvacuo (Serebral atrofiye sekonder)
HAYIR
Megalensefali
EVET
- Anatomik
- Metabolik
- Toksik
HAYIR
Ekstraserebral sıvı
EVET
Klinik olarak Canavan hastalığı; makrosefali,
hipotoni, irritabilite ve buna eşlik eden beslenme
bozuklukları ile karakterizedir (12). Hastalığa ait
semptomlar, genellikle yaşamın ilk 6 ayında
görülür ve hayatın ilk birkaç yılında hastalık
sıklıkla ölümle sonlanmaktadır. Ancak, Canavan
hastalığının nadir olarak daha geç dönemde ortaya çıkan ve nadir olarak daha uzun bir klinik
gidiş gösteren tipleri de vardır (5,7,8). Bu nedenle
hastalığın klinik seyrini konjenital, infantil ve
juvenil form olarak sınıflandırmak olasıdır (13).
Görme bozuklukları, duyma kaybı, irritabilite ve
emme güçlüğü hastalığın ilk semptomlarını
oluştururken (14), gelişme geriliği, nistagmus ve
- Subdural
- Subaraknoid
makrosefali olguların çoğunda ilk yıl içinde
ortaya çıkan semptomlardır (7,8). Makrosefali ise
özellikle 6. aydan itibaren ortaya çıkan ve giderek belirginleşen bir semptomdur (12). Canavan
hastalığında olguların büyük bölümünde ilk 2
yaş içinde beyin ağırlığı normalin % 50’sinin
üzerindedir. Daha sonra ise serebral atrofinin
ilerlemesi ile beyin ağırlığı normal ya da normalden daha az olabilir. Hastalığa sıklıkla eşlik
ettiği düşünülen epilepsi ise sıklıkla daha geç
dönemde görülen bir bulgudur (7,8). Olgumuz 4
aylık bir çocuktu ve baş çevresi değerleri yaşına
göre 97. persentilin üzerlerinde değildi. Ancak,
çocuğun baş tutamama ön planda olmak üzere
141
JOPP Derg 4(3):138-143, 2012
motor geriliği vardı.
rımızı oluşturdular (Şekil 2).
Canavan hastalığın tanısı; klinik olarak megalensefali ve gelişme geriliği ile başvuran bir
hastada, idrar, kan ve beyin omurilik sıvısında
NAA artışı, beyin dokusunda manyetik rezonans
görüntülemede diffüz beyaz cevher kaybı,
hipomyelinizayon bulguları ve kraniyal MR
spektroskopide artmış NAA düzeyinin gösterilmesi ile konmaktadır (3).
Biz genel pediatri pratiğinde yapılan temel hatalardan birinin; Canavan hastalığı için karakteristik bulgu olan kabul edilen megalensefali, yani
makrosefali semptomunun bu hastalık için
“olmazsa olmaz “ olarak kabul edilmesi olduğunu düşünmekteyiz. Oysa megalensefali bu hastalıkta süt çocukluğunda ancak 6 aylıktan itibaren karşımıza çıkmaktadır. Olgumuzda da gelişme geriliği ve laboratuvar sonuçları Canavan
hastalığı tanısını desteklemekteydi, ancak olgunun başvurusunda makrosefalisi yoktu.
Canavan hastalığı tanısında; beyaz cevherde
diffüz ve simetrik olarak bilgisayarlı tomografide dansite düşüklüğü, kraniyal MR’da ise T1
ağırlıklı serilerde intensite azalması, T2 ağırlıklı
serilerde ise intensite artışı izlenmesi tanıda
önemli yol gösterici bulgulardır (15). Olgumuzda
da T2 ağırlıklı serilerde intensite artışı olgumuzda Canavan hastalığı tanısını desteklemekteydi.
Canavan hastalığı ayırıcı tanısında bazı klinik ve
kraniyal MR bulguları nedeniyle Krabbe hastalığı, metakromatik lökodistrofi, L- 2- hidroksiglutarik asidemi ve van der Knapp hastalığı düşünülmelidir (15). Ancak, Krabbe ve metakromatik
lökodistrofide genellikle derin beyaz cevherin
tutulması ve hastalarda normal kafa boyutlarının
olması, L- 2- hidroksiglutarik asidemi ve van
der Knapp hastalığında ise makrosefalinin klinik
ve laboratuvar bulgularının daha geç ortaya çıkması ayırıcı tanıda yol gösterici olmaktadır (16).
Kraniyal MR spektroskopide Canavan hastalığında beyaz cevherde aspartoaçilaz enzimi
eksikliğine bağlı olarak NAA artışına sekonder
belirgin olarak ortaya çıkan NAA piki Canavan
hastalığı için spesifiktir. Ayırıcı tanıda düşünülen diğer hastalıklarda ise bu NAA piki izlenmemektedir (17).
Olgumuzda da idrarda artmış NAA miktarı ve
beyin MR spektroskopide artmış NAA piki hastalığın tanılandırılmasında temel tanı dayanakla142
Canavan hastalığında tedavi yaklaşımları semptomatik olup, nöbetlerin ve spastisitenin kontrol
edilmesine dayanmaktadır. Koruyucu yaklaşımlar
arasında; taşıyıcılığın saptanması, genetik danışma ve prenatal olarak tanı konulması, amniyotik
sıvının NAA için test edilmesi ve moleküler çalışmalar yapılması yer alır (4). Tedavide düşük doz
topiramat kullanımının baş çevresinin büyüme
hızını yavaşlattığını gösterilmiştir (18). Bu nedenle
hastamıza topiramat tedavisi düşük dozdan başlanmış ve takibe alınmıştır.
SONUÇ
Makrosefali, makrosefalik baş gelişimi, hipotoni
ve nöromotor gelişme geriliği olan hastalarda
lökodistrofik hastalıklar da düşünülmelidir.
Ancak, Canavan hastalığında klasik bulgu olarak kabul edilen makrosefali bulgusunun altınca
ay civarında ortaya çıktığı unutulmamalıdır.
KAYNAKLAR
1. Überall MA. Makrozephalus In: Differentialdiagnose Pädiatrie. Michalk D., Schönau E. Elsevier.
2 Aufl. München 2005: 89-97.
2. Aicardi J, Bax M, Gillberg C. Malformations of
the central nervous system In. Diseaes of the
Nervous System in Childhood. Mac Keith P. 3.
Olgu Sunumu
Ed. London 2009: 63-68.
3. Matalon R, Matalon KM. Canavan disease prenatal diagnosis and genetic counseling. Obstet
Gynecol Clin North Am 2002;29(2):297-304.
http://dx.doi.org/10.1016/S0889-8545(01)00003-1
4. Al-Dirbashi OY, Kurdi W, Imtiaz F, Ahmad
AM, Al-Sayed M, Tulbah M, Al-Nemer M, et
al. Reliable prenatal diagnosis of Canavan disease by measuring N-acetylaspartate in amniotic
fluid using liquid chromatography tandem mass
spectrometry. Prenat Diagn 2009;29(5):477-480.
PMid:19235826
5. Gordon N. Canavan Disease: A review of recent
developments. Eur J Pediatr Neurol 2000;5:65-69.
http://dx.doi.org/10.1053/ejpn.2001.0467
PMid:11589315
6. Kaul R, Gao GP, Aloya M, Balamurugan K,
Petrosky A, Michals K, Matalon R. Am J Hum
Genet 1994;55:34-41.
PMid:8023850 PMCid:1918221
7. Harding BN, Surtees R. Metabolic and neurodegenerative diseases of childhood. In Graham DI,
Lantos PL eds. Greenfield’s Neuropathology
vol1, 7th ed. London: Arnold; 2002: 485-511.
8. Ellison D, Love S, Harding BN, Lowe J,
Vinters HV eds. Disorders that primarily affect
white matter. Neuropathology, 2nd ed. London,
Mosby; 2004: 119-129.
9. Matalon R, Michals K, Sebesta D, et al.
Aspartoacylase deficiency and N-acetyl aspartic
aciduria in patients with Canavan disease. Am J
Med Genet 1988;29:463-471.
http://dx.doi.org/10.1002/ajmg.1320290234
PMid:3354621
10. Clark JB. N-acetyl aspartate: a marker for neu-
ronal loss or mitochondrial dysfunction, Dev
Neurosci 1998;20:271-276.
http://dx.doi.org/10.1159/000017321
PMid:9778562
11.Matalon R, Michals K. Recent advances in
Canavan disease. Adv Pediatr 1999;46:493-506.
PMid:10645473
12.Michaelis R, Niemann G. Makro und mikrosefali In. Entwicklungsneurologie und Neuropädiatrie.
Thieme. 2. Aufl. Stutgart 1999: 139-155.
13.Jellinger KA. Canavan Krankheit In: Neurologie
in Praxis und Klinik. Hopf HC, Deuschl G,
Diener HC, Reichmann H. Thieme. 3. Auf. 2.
Band Stutgart 1999: 760-65.
14.Aydınlı N, Çalışkan M, Calay M, Özmen M.
Use of localized proton nuclear magnetic resonance spectroscopy in Canavan’s disease. Turk J
Pediatr 1998;40:549-557.
PMid:10028864
15. McAdams HP, Geyer CA, Done SL, et al. CT
and MR imaging of Canavan disease. AJNR Am J
Neuroradiol 1990;11:397-399.
PMid:2107726
16.Barkovich AJ. Pediatric neuroimaging. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2000.
17.Grodd W, Krageloh-Mann I, Klose U, et al.
Metabolic and destructive brain disorders in
children: findings with localized proton MR
spectroscopy. Radiology 1991;181:173-181.
PMid:1887030
18.Topçu M, Yalnizoğlu D, Saatçi I, Haliloğlu G,
Topaloğlu H, Senbil N, Onol S, et al. Effect of
topiramate on enlargement of head in Canavan
disease: a new option for treatment of megalencephaly. Turk J Pediatr 2004;46(1):67-71.
Mid:15074377
143
KONU DİZİNİ
Cilt/Volume 3, 2012
A
AGA, 130
Ailenin sosyoekonomik
düzeyi, 130
Amiel-Tison nörolojik
muayenesi, 16
Anestezi, 85
Anksiyete, 74
Asherman, 114
C
CAN score, 130
Canavan hastalığı, 138
Ç
Çocuk, 24,124
D
Demografi, 119
Disk, 93
E
Eklampsi, 80
Endometriyal, hücreler, 10
Endometriyum, 10
Enteral beslenmeye geçiş, 31
Ergenlik çağı, 119
Erken LH piki, 1
Etiyoloji, 24
F
Fetal anomali, 61
Fetal malnutrisyon, 130
Fleksiyon kontraktürü, 43
G
Gebe, 93
144
Gebelik sonucu, 1
Gebelik, 61
Genetik ultrason, 106
Gonadotropin realizing hormon, 1
Gonadotropin, 1
H
Herniasyon, 93
Hipotoni, 138
Histeroskopi, 114
İ
İntihar girişimi, 119
İntrauterin adezyon, 114
İntrauterin inseminasyon, 1
K
Komplikasyon, 80
L
Lomber, 93
M
Makrosefali, 138
Meningomyelosel, 85
Multiple pterjium sendromu, 43
O
Ovaryen hilal işareti, 39
Over kanseri, 39
P
PAPP-A, 97
Parenteral beslenme, 31
Pasif sigara içimi, 124
Perinatal risk faktörleri, 16
Pilor stenozu, 69
Postpartum pelvik relaksasyon, 47
Preeklampsi, 80, 97
Prematürite, 16
Prenatal tanı, 89
PRES, 80
Prognoz, 24
Q
Q tipi test, 47
S
Safrasız kusma, 69
Sedoanaljezi, 85
Servikal smear, 10
Sezaryen, 47
SGA, 130
Solunum sistemi hastalıkları, 124
Spina bifida, 74
Stresle baş etme, 74
T
Talasemi, 61
Trizomi 13, 106
Trizomi 18, 106
U
Ultrasonografi, 39, 89
Ut-PI, 97
V
Vajinal epizyotomili doğum, 47
Vasküler malformasyon, 89
Y
Yineleyen pnömoni, 24
SUBJECT INDEX
Cilt/Volume 3, 2012
A
Adolescent period, 119
AGA, 130
Amiel-Tison neurological
examination, 16
Asherman, 114
C
CAN score, 130
Canavan disease, 138
Cervical smear, 10
Child, 124
Children, 24
D
Demography, 119
Disc, 93
E
Endometrial cells, 10
Endometrium, 10
Etiology, 24
Exposure to tobacco smoke, 124
F
Feal malnutrition, 130
Flexion contracture, 43
G
Genetic ultrasound, 106
Gonadotrophin realizing
hormone, 1
Gonadotrophine, 1
H
Herniation, 93
Hypotania, 138
Hysteroscopy, 114
I
Intrauterine adhesion, 114
Intrauterine insemination, 1
L
Lumbar, 93
M
Macrocephaly, 138
Multiple pterygium syndrome, 43
O
Ovarian cancer, 39
Ovarian crescent sign, 39
P
PAPP-A, 97
Parenteral feeding, 31
Perinatal risk factors, 16
Pre-eclampsia, 97
Pregnancy outcome, 1
Pregnant, 93
Premature LH peak, 1
Prematurity, 16
Prognosis, 24
R
Recurrent pneumonia, 24
Respiratory diseases, 124
S
SGA, 130
Socioeconomical status, 130
Suicide attempt, 119
Switching to enteral feeding, 31
T
Trisomy 13, 106
Trisomy 18, 106
U
Ultrasonography, 39
Ut-PI, 97
145
YAZAR DİZİNİ / AUTHORS INDEX
Cilt/Volume 3, 2012
A
Akagündüz NG, 47
Akova S, 119
Alataş İ, 74,85,93
Aldemir EY, 31
Alkış İ, 1
Arslan FN, 43
Asar Canaz E, 106
Atılgan R, 10
Aydın Kılıç B, 138
Aydın Tireli G, 69
Aydoğan Kırmızı D, 114
Aydoğdu B, 69
Aydoğdu S, 119
Aydoğmuş, Ç, 24
B
Bakır VL, 1,47,61
Baydın S, 93
Baydın SŞ, 74,85,93
Bayramov V, 39
Berker B, 39
Beşik Başdaş C, 69
Biçer S, 124
Boztosun A, 10
C
Cebeci B, 31
D
Dağ H, 130
Demirali O, 69
Demirci T, 43
Dündar Ö, 97
E
Ekiz A, 47
Emel E, 85,93
Ender Soydinç H, 89
Erdemoğlu E, 80
Evsen MS, 89
146
G
Göçmen Y, 124
Gökçedağ A, 74,85
Gönen İ, 24
Gündağ M, 93
Güney M, 80
Günyeli İ, 80
Güvenç Ü, 69
Özdoğan T, 16
Özercan MŞ, 10
Öztüregen E, 74
Öztürk E, 31
H
Hasbajramı A, 1
Hatipoğlu H, 24
Hatipoğlu S, 130
Hergünsel B, 85
S
Sak ME, 89
Sander S, 69
İ
İriş A, 114
K
Kafadar İ, 138
Kahraman K, 39
Kahveci H, 43
Karaman A, 43
Kavak SB, 10
Kavuncuoğlu S, 16,31
Korkmaz Çokyaman N, 61
Küçük Ö, 124
Kul M, 119
Kuzdan MÖ, 69
P
Pala Ş, 10
Polat İ, 1,47,61,106
Ş
Şehla İ, 130
Şenel Y, 16
Şiraneci R, 24
Şükür YE, 39
T
Tahmiscioğlu S, 24
Taner CE, 114
Taner MZ, 89
Tekirdağ Aİ, 1,47,61,97,106
Toklucu G, 130
Toklucu MÖ, 119,130
Tufan Taş, B, 138
Türel Ö, 24
Türkyılmaz Z, 43
L
Lal BT, 74
Ü
Ülker V, 1,47
M
Mahmut Z, 69
Mungan T, 80
V
Vural S, 89
O
Olgaç Y, 97,106
Ö
Özbek S, 31
Y
Yazar AS, 119
Yetkim Yıldırım G, 61
Yıldırım G, 1,47,97
Yılmaz G, 85
YAZARLARA BİLGİ
JOPP Dergi Kuralları:
“Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi
(JOPP) Dergisi” Sağlık Bakanlığı Kanuni Sultan Süleyman
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yılda 3 sayı yayınlanan
süreli yayın organıdır. Dergide jinekoloji, obstetrik, pediatri,
pediatrik cerrahi ve temel tıp bilimlerini içeren orijinal araştırma makaleleri, olgu sunumları, derlemeler, ile panel ve
kongre gibi etkinliklerin duyuruları da yayınlanır.
Dergiye gönderilen yazıların başka bir dergide yayınlanmamış ve kabul edilmemiş olması gerekir. Daha önce kongre ve bilimsel toplantılarda bildirilmiş ve özet halinde
yayımlanmış çalışmalar belirtilmesi kaydıyla kabul edilebilir.
Gönderilen yazıların biçimsel uygunluğu sağlananlar,
editör tarafından 2 hakemin değerlendirmesine gönderilir,
gerek görüldüğü takdirde istenen değişiklikler yazarlarca
yapıldıktan sonra yayınlanmak üzere sıraya alınır, yayınlanır.
Yazarlar editöre hitaben yazdıkları kapak mektubunda
tüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak katkıda
bulunduklarını, makalenin bilimsel ve etik sorumluluğunu
paylaştıklarını belirtmelidirler. Sadece on-line olarak gönderilen yazılar değerlendirmeye alınır. www.journalagent.
com/jopp sitesine kayıt olunarak yazı gönderilmesi ve
takibi yapılabilir. Yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca hiçbir yeni isim, yazar olarak
eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez
Bilimsel sorumluluk
Makalede adı geçen tüm yazarların yazıya doğrudan
katkısı olmalıdır. Bu yazarlar makaledeki çalışmayı planlamalı, yapmalı, makaleyi yazmalı, revize etmeli, istatistiksel
değerlendirmesini yapmalı veya son halini kabul edip gönderilmesine onay vermelidir.
Araştırma makalelerinde hipotezlerin incelenmesi, verilerin istatistiksel değerlendirmesi ile olur. İstatistiksel
Değerlendirmede yapılabilirse, bulguların miktarı belirtilmeli ve ölçüm hataları veya güven aralıkları uygun değerlerle gösterilmelidir. İstatistik kavramlar, kısaltmalar ve semboller tanımlanmalıdır. Makalelerin bilimsel kurallara
uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Etik sorumluluk
Yayınlamadan önce yazarlar www.logosyayincilik.com
adresinde bulunan dergimize ait “Olur Belgesi”ni doldurup
imzalayarak 0212 571 47 90’a faks yoluyla göndermelidir.
Kurumların etik veya denetim kurulu onay ve desteği alındığını veya 1975’de kabul edilen Helsinki Anlaşmasında
(http://www.wma.net/e/policy/b3.htm) belirlenen insan
deneylerine ait ilkelere uyulduğunu ya da uyulmadığını,
çalışmanın yapıldığı insanlardan bilgilendirildikten sonra
rıza alındığı makalenin GEREÇ VE YÖNTEMLER bölümünde belirtilmelidir.
Eğer çalışmada hayvanlar kullanılmış ise yazarlar aynı
bölümde çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve
kurumlarının etik kurullarından onay aldıklarını belirtmek
zorundadırlar.
Eğer makalede dolaylı veya dolaysız ticari bağlantı veya
çalışma için maddi destek veren kurum/firma bulunuyorsa
yazarlar; ön sayfada kullanılan ticari ürün, ilaç, firma ile
ticari nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar) bildirmek zorundadır.
Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Yazım Dili Yönünden Değerlendirme
Derginin yayın dili Türkçedir. Gönderilecek yazılarda
Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü ile tıbbi terimler sözlükleri esas alınmalıdır.
Yazılan metin yayın için kabul edildikten sonra dergiye
ait kabul edilir ve telif hakkı yayımcı üzerine geçer.
Editör, yayımcı tarafından kişilere veya mala gelebilecek herhangi bir hasar ya da yaralanmanın sorumluluğu
kabul etmez.
Yazının Hazırlanması
Yazılar “Times New Roman” fontu ile 12 punto ile çift
satır aralıklı, en az 25 mm kenar boşluğu bırakılacak şekilde
yazılmalıdır.
Gönderilen yazılarda şu sıraya uyulmalı ve her biri ayrı
sayfaya yazılmalıdır:
Sayfa 1, Başlık, Tam başlığı, onaylanmış finansal destek
(ödenek)
Sayfa 2, Özet ve Anahtar Kelimeler: Özet çalışmanın
amacını, planlanışını, kurulumunu, hastaları, sonuçları ve
tartışmayı içeren Amaç (Objective) Yöntem (Method)
Bulgular (Results) Yorum (Conclusions) ana başlıklar altında ve 250 sözcüğü geçmeyecek şekilde yazılmalıdır. Özetin
altına 3-10 anahtar kelime tanımlanmalıdır.
Sayfa 3, İngilizce başlık özet ve anahtar kelimeler hazırlanacaktır. Bu sayfa 3. sayfanın özelliklerini içerecektir. Bu
sayfa yabancı indeksler tarafından kullanılacaktır.
Sayfa 4, Özetin sonrasında aşağıdaki kısımlar makaleye
her biri ayrı sayfada olacak şekilde dahil edilmelidir.
· Giriş
· Gereç ve Yöntemler
· Sonuçlar
· Tartışma
· Teşekkür
Kaynakça: Kaynaklar metinde belirtildiği sırada numaralandırılmalıdır. Tablo ve figürlerde ilk kez belirtilen referanslar tablonun veya figürün açıklandığı metin içinde
mutlaka belirtilmelidir. Kaynaklar parantez içinde arabik
harflerle yazılmalıdır.
Sunu, yayımlanmamış gözlemler, kişisel değerlendirmeler kaynak olarak kullanılmamalıdır. Sözlü olmayan yazılı
referanslar (parantez içinde) yazılabilir. Kaynak olarak
kabul edilmiş ancak yayımlanmamış makaleler için dergi
belirtilmeli ve “yayımlanmakta” ifadesi eklenmelidir.
Kaynaklar yazarların orijinal dokümanlarından doğrulanmalıdır. Dergilerin başlıkları Index Medicus’da belirtilen kısaltmalara göre yapılmalıdır. Makaledeki tüm yazarlar yazılmalı fakat sayı beşi geçerse altıncı olarak “et al” yazılmalıdır.
Tablolar ve açıklamaları
a) Tablolar: Ayrı sayfalara çift boşluklu yazılmalı ve
rakamlara konuda geçen sırasına göre başlık verilmeli ve
numaralandırma yapılmalı. Tablolar fotoğraf gibi sunulmamalı. Her sütuna kısa başlık verilmeli. Açıklayıcı bilgileri
başlıkta değil dipnotlarda verilmeli. Dipnotlar için şu sırada
belirtilmiş sembolleri kullanılmalı; a, b, c, d, e, f.
b) Resimler: Şekiller özenle profesyonelce çizilmiş ve
fotoğraflanmış olmalı, elle çizim veya kitap harfiyle basım
kabul edilemez. Harfler veya belirleyici işaretler anlaşılır ve
yazı boyutu her figür için sabit olmalıdır. Bir figürdeki
tanımlamalar için büyük harfler kullanılmalı. Semboller,
yazılar ve numaralar basım için küçültüldüğü takdirde dahi
okunabilir olabilmeleri için belirgin biçimde anlaşılır olmalıdırlar. Başlıklar ve detaylandırılmış açıklamalar çizimin
kendisinde değil resme ait yazıda olmalıdır. Resimler sisteme word dokumandan ayrı bir dosya olarak (.jpg formatında) yüklenmelidir.
c) Kısaltmalar: Metin içinde kelimenin ilk geçtiği yerde
parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma
kullanılır. Cümle ve paragraf başları kısaltma ve rakamla
başlamaz.
d) Açıklayıcı bilgiler: Ayrı bir sayfaya ardışık düzende
çift aralıklı yazılır.
e) İzinler: Diğer kaynaklardan temin edilmiş materyaller, dergiye izin veren telif hakkı sahibi tarafından yazılı bir
ifade ile desteklenmiş olmalıdır.
Teşekkür. Çalışmaya entelektüel olarak katılmış fakat
yazarlık açısından katılım göstermemiş kişiler ve fonksiyonları buraya yazılabilir. Örnek, “bilimsel danışman”, “bioistatistik uzmanı”, “veri toplayıcısı” veya “klinisyen”. Bu kişilerden isimleri yazılması için izin alınmalıdır. Yazılı izinlerin alınmasından yazarlar sorumludur.
Kaynak Örnekleri
1. Takihara H, Sakatoku J, Cockett ATK. The pathophysiology of varicocele in male infertility. Fertil Steril
1991;55:861-868.
Kitaplar
2. Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2nd rev. ed. London: S. Paul, 1986.
3. Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache. New York: Springer-Verlag, 1988.
4. Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of
invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman
WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease.
Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders, 1974:457-472.
Abstract
5. O'Hanley P, Sukri N, Intan N. Morbidity and mortality trends of typhoid fever due to Salmonella typhi at the
Infectious Disease Hospital (IDH) in North Jakarta from
1984 to 1991 [abstract no. 945]. In: Program and abstracts
of the 32nd Interscience Conference on Antimicrobial
Agents and Chemotherapy. Washington, DC: American
Society for Microbiology, 1992:268.
Mektup
6. Kremer J. Yardsticks for successful donor insemination [mektup]. Fertil Steril 1991;55:1023-1024. Yayımlanmakta
7. Lillywhite HB, Donald JA. Pulmonary blood flow
regulation in an aquatic snake. Science. Baskıda.
Orijinal makaleler
10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde (özet, tablo, şekiller,
kaynaklar dahil) hazırlanmalıdır.
Olgu sunumları
Olgu sunumları kısa ve öz, bilgilendirici nitelikli 5 sayfayı aşmayacak şekilde, bir tablo veya figürden oluşmalı;
giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar bölümlerini içermelidir.
Derlemeler
Derginin içeriğine ait konularda güncel, en son yenilikleri kapsayacak şekilde, 10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde
editörlerin uygun gördüğü kişiler tarafından ve en fazla 50
kaynak kullanarak yazılmalıdır.
Editöre mektup
Bu kısım dergide son zamanlarda yayınlanan makaleye
yönelik eleştirileri içerir. Mektup kısa, özet (400 kelimeyi
aşmamalı), çift boşluklu ve en fazla 5 kaynaktan oluşmalı.
Mektup ve yanıtlar dergi formatına uygun olmalıdır. Yazışma
ile birlikte detaylı adres, telefon ve faks numarası ve e-mail
adresi bildirilmelidir.
Editör, mektupları kısaltma ve dergi formatına uyumlu
olması için diğer değişiklikleri yapma hakkına sahiptir.
Düzeltmeler
Düzeltmeler başka bir açıklama yapılmadığı takdirde
sorumlu olan yazara yollanacaktır. Danışmanlar tarafından gerekli görülen düzeltmeler yapıldıktan sonra yazar
yeniden düzenlenmiş yazısını, önerilen düzeltmeleri
nerelerde yaptığını, eğer düzenleme yapmadıysa da
gerekçesini içeren maddeler halinde “editöre cevap”
mektubuyla birlikte en kısa sürede yeniden dergiye gönderilecektir. Yayın için kesin kabul edilen makaleler için
sorumlu yazara bir mektup yollanacaktır. Düzeltme sırasında yapılan değişiklikler, yazım hataları dışında, yazarların sorumluluğundadır.

Eylül 2012, Cilt 4, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

Benzer belgeler

Krozom bozuklukları için yeni nesil tarama testi

Tam Metin PDF - Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi

Zararlı alışkanlıklar

MS (Multipl Skleroz)

hamile kadınların istekleri üzerine, Trizomi 21

Trizomi 18 ve 13 Olgularında Ultrasonografi Bulguları Sonographic

Gebelikte Cerrahi Hastalıklar

Gebeliğin Kolestatik Hastalığında Maternal ve Perinatal Sonuçlar

Levonorgestrelli Rahim İçi Araç Uygulanan Menorajili Hastalara Ait