Perioperatif dönemde ileri yaşam desteği

Transkript

PERĠOPERATĠF DÖNEMDE ĠLERĠ
YAġAM DESTEĞĠ
Necati GÖKMEN
Elvan ÖÇMEN
Ali GÜNERLĠ
Perioperatif dönemde ileri yaĢam desteği
Bu makale Perioperative ACLS by The American Society of
Critical Care Anesthesiologists & The American Society of
Anesthesiologists, Committee on Critical Care Medicine February
2008’ den Türkçeye çevrilmiĢtir. Makalenin yazarları Andrea
Gabrielli, Michael O’Connor ve Gerald A. Maccioli’ den izin
alınmıĢtır. The 2010 AHA Guidelines for CPR’ a göre
düzeltilmiĢtir.
2
Makalenin Türkçeye çevrilmesinde aĢağıda adı geçen tüm
Uzmanlık Öğrencilerine teĢekkür ederiz.
Özlem Acun,
Meltem Ademoğlu,
Gülay Akıncı,
Murat Arslan,
Emine Aydın,
Hakan Aygün,
Hayri Bekteş,
Oytun Dora,
Güneş Eskidemir,
Hatice Fidan,
Edip, Gönüllü
Seda Güzeldağ,
Duyguhan İşgüven
Zehra Kadam,
Gözde Karka,
Sinem Kıstır,
Volkan Onay,
Sultan Şıvğın,
Sevecan Taygun
3
PERĠOPERATĠF DÖNEMDE ĠLERĠ YAġAM DESTEĞĠ
GĠRĠġ
İleri Yaşam Desteği (İYD), Temel Yaşam Desteğinin (TYD) geliştirilmesiyle ortaya çıkmış
ve hastane dışında yanıt vermeyen bireylerin resusitasyonuna odaklanmıştır. Daha sonra bu
hastaların acil servislerdeki bakımı da sürdürülmüş ve hastanenin diğer bölümlerinde yanıt
vermeyen hastalara yapılan uygulamalarla genişletilmiştir. İleri Yaşam Desteği‟ nin başlayışı, nabzı
ve bilinci olmayan hastaların bulunmasıyla belirlenmiştir. İleri Yaşam Desteği ritime dayalı
uygulanır ve yaşamın her döneminde karşılaşılan kardiyak hastalıkların ani gelişen belirtilerine
özeldir. Etkili elektriksel ve farmakolojik yaklaşımla nabızsız elektriksel aktivitenin (NEA) spontan
dolaşıma geri dönebileceğini (SDGD) varsayar.
Perioperatif dönemde gelişen kardiyak arrest, farkına varılması ve öngörülebilmesi
nedeniyle diğer nedenlere bağlı gelişen kardiyak arrestlerden tamamen farklıdır. Bu dönemde
gelişen kardiyak arrestin tedavisi ve yönetimi tam zamanında ve hedefe yönelik olmalıdır. Çoğu
kardiyak arrestte hasta hakkında yeterli bilgi sahibi olmanın ve tedavi olanaklarının kullanılmasının
prognozu iyileştirdiği bilinmektedir.
Operasyon sırasında nabızsız kardiyak arrest gelişimi dakikalar ya da saatler içinde olması
nedeniyle, hastane içi veya hastane dışı diğer nabızsız kardiyak arrest koşullarından tamamen
farklıdır. Sonuç olarak, hastaların fizyolojik durumlarını desteklemek için alınan ciddi önlemler
İYD gereksinimini önleyebilir veya önüne geçebilir. Perioperatif
dönemde hastaların
patofizyolojik ortamı da farklıdır. Örneğin hipovolemi, perioperatif plak rüptürüne bağlı gelişen
transmural enfarktdan daha sık karşılaşılmasına rağmen,
intraoperatif miyokard iskemisi
ventriküler fibrilasyon (VF) veya pompa yetersizliği sonucu gelişmesinden daha çok, O2 sunumu
ile tüketimi arasındaki dengesizliğe bağlı olarak gelişmektedir. Sonuçta aritmi şekilleri ve tedavisi
acil servistekinden çok farklılık gösterir.
Genel ve nöroaksiyel anestezi sırasında en sık görülen kardiyak ritim bozukluğu bradikardi
ve bunu izleyen asistolidir (%45). Diğer yaşamı tehdit eden ritimler şiddetli taşiaritmilerdir.
Şiddetli taşiaritmiler; ventriküler taşikardi (VT), ventriküler fibrilasyon (VF) (%14) ve nabızsız
elektrik aktivitesini (NEA) (%7) içermektedir. Dikkat edilirse %33 olgunun kalp ritmi
değerlendirilmemiş ve kayıtlara geçmemiştir.
Ameliyathane
dışında
kardiyak
arrest
gelişen
hastalarda
nedenler
genellikle
belirlenemezken, ameliyat esnasında gelişen kardiyak arrestlerde kısa da olsa bir neden listesi
çıkarılabilmektedir. Bu özellik etiyoloji bazlı ve hedefe yönelik resusitasyon çabalarına imkan
4
vermektedir ki, bu çabalar genelde İYD kılavuzlarının algoritmlerine uymamaktadır. Bazı
uzmanlar bu durumu sub-standart bakım olarak tanımlarken çoğu uzman ameliyat odasında
yapılan resusitasyonu ilgili duruma uygun olarak yorumlar. Aslında bu durum hastanın kendi özel
klinik durumuna göre tedavi olmasını sağlamaktadır.
İleri Yaşam Desteği ilk ortaya atıldığında bu konuyla ilgilenen küçük bir multidisipliner
grubun fikir birliği vardı ve önerdikleri kılavuzların içeriğini destekleyecek bilimsel veriler kısıtlı
kalmaktaydı. Neyse ki konu ile ilgili oluşturdukları senaryolar ortak ilgi alanlarını kapsadığından,
İYD kılavuzlarının oluşturulmasını kolaylaştıracak nitelikteydi. Şu anda kullanılan kılavuzlar
doğrudan ulaşılabilecek büyük sayılardaki çalışmalara dayanarak oluşturulmuştur. Maalesef bu
çalışmalar perioperatif dönem dışındaki durumlara odaklanmış olup İYD kılavuzlarının
perioperatif durumlara uygulanmasını sınırlandırmıştır.
Kardiyak arrest toplum için yaygın olarak görülse de, perioperatif dönemde göreceli
olarak nadir karşılaşılan bir durumdur. Bu durum, geniş epidemiyolojik çalışmaların yapılmasını
zor ya da imkansız hale getirirken kanıta dayalı kılavuzların geliştirilmesini de engellemektedir.
Buna rağmen perioperatif kardiyak arrest veya dolaşım yetmezliği gibi durumların yönetiminde
anesteziyoloji ve reanimasyon uzmanları deneyimli kişilerdir.
1) Prearrest/Arrest’ ten kaçınma: Kurtarma
Kurtarmadaki başarısızlık sıklıkla kardiyak arrest nedeninin yanlış belirlenmesidir.
Doktorların bir kriz durumunda olduklarını algılayabilmeleri nadirdir. Ne yazık ki, çoğu durumda
sorun başarısız bir kurtarma değil; her türlü desteğin kullanılmasına izin vermeyecek kadar kısa
sürede kritikleşen hastalardan dolayı yetersiz kurtarmadır.
Kurtarma iki ayrı ve çok farklı aĢamayı içerir; kriz durumunun varlığının
değerlendirilmesi ve etkili yönetimidir. Klinik şartlarda hastanın durumunun kriz olup olmadığının
değerlendirilmesi, etkili yaklaşımdan çok daha zordur. Kriz durumunun zamanında tanınmasına
ve uygun tedaviye rağmen olumsuz sonuçlar olabilmektedir. Aşağıda hastanın kriz durumunun
tanınmasını ve bu durumun etkili yönetimini gösteren bazı örnekler vardır.
Perioperatif kardiyak arrest tipik olarak hipoksemi ya da dolaşımsal sürecin kötüye
gidişiyle ortaya çıkmaktadır. Kardiyak arrestin önüne geçebilmek için akut aneminin,
hipokseminin ve kardiyak debiyi etkileyen diğer bileşenlerin-preload, kasılma gücü, afterloadbaşarılı bir şekilde kontrolü gerekmektedir. Anestezistler hipokseminin tanınmasında ve
yönetilmesinde deneyim sahibidirler. Bu nedenle bu makalenin geri kalan kısmının içeriğini
kardiyopulmoner etkileşimlerin ve hızlı dolaşım yetmezliğine gidişin tedavisi oluşturmaktadır.
5
Kardiyak arrestten korunma
Art yük (Afterload)
Kontraktilite
Ön yük (Preload)
İYD/ İYD ritimleri
Oto-PEEP: Akciğerlerin dolaĢımı tıkaması
Oto-PEEP; intrensik PEEP veya gaz sıkışması olarak da bilinen, genelde amfizem, astım
ve obstrüktif akciğer hastalıklarında görülen bir durumdur. Böyle hastalarda ekspiryumun
tamamlanması için yeterli zaman olmayışı nedeniyle akciğerlerde ekspiryum sonu volümde ve
basınçta artış olmaktadır. Bu basınç torakstaki büyük venlere yansımakta ve total venöz dönüş ile
kardiyak debide düşmeye neden olmaktadır. Oto-PEEP, dolaşım yetmezliğinin iyi tanımlanmış
nedenlerinden biri olmakla birlikte aynı durumu nabızsız elektiriksel aktivite (NEA)‟ye veya
elektromanyetik disassosiasyona (EMD) sebep olarak belirlemek çok zordur.
Bazı hekimler hipoventilasyonun zararlı etkileri olacağı konusunda endişelidirler. Bu
yaklaşım son 50 yılın anestezi ve ilaç konusundaki geleneksel yaklaşımı olmakla beraber özellikle
geçmiş 20 yıl içinde yapılan klinik gözlem ve çalışmalarla değişmiştir. Bu çalışmaların hiçbiri
perioperatif hastalarla olmamasına rağmen son 15 yıl içerisinde; ılımlı hipoventilasyon ve
respiratuvar asidozun hayatta kalmada yararlı olabileceğini gösteren çok sayıda olgu serisi ve
çalışma bulunmaktadır. Hipoventilasyonun, KOAH veya ARDS hastalarında barotravma oluşma
sıklığını düşürdüğü açıktır. Bu yüzden perioperatif kardiyak arrest yaşayan hastalar genellikle
destek oksijen tedavisi almakta ve hipoventilasyon hipoksemisine eğilimlerinin azaltılmasına
çalışılmaktadır.
Kapnografi obstrüktif akciğer hastalıklarında yanlış değerlendirilebilir. Çoğu uzman iki
konuda aynı fikirdedir: 1) Kritik obstrüktif akciğer hastalığı olanlar, hiperkarbiyi ve respiratuvar
asidozu iyi tolere etmektedir, 2) Bu yüzden bu hastalar yüksek inspiratuvar akımlarla (yüksek peak
basınçları olduğu göz önüne alınarak) ve dakikada 12‟nin altında frekansla solutulmalıdır.
Eğer oto-PEEP dolaşım yetmezliğinin nedeni olarak görülüyorsa endotrakeal tüp ile
ventilatör bağlantısının 10-20 sn kadar ayrılması dolaşımda dramatik düzelmeye neden olabilir. Bu
manevraya iyi yanıt veren hastalar obstrüksiyon ya da bronkospazm tedavisinden maksimum
fayda sağlayacaklar ve düşük dakika ventilasyonu ve ventilatör frekansı ile yaşayabileceklerdir.
Oto-PEEP varlığını saptamak ve geriletmek, dolaşım bozukluğunun tedavisinde en doğru yol
olmaktadır. Dolaşımı stabil olmayan hastalarda oto-PEEP ilk akla gelen nedenlerden biri
olmalıdır.
6
Önemli olarak; dolaşım yetersizliği olan veya kardiyo-pulmoner resusitasyon (KPR)
uygulanan hayvan modellerinde hiperventilasyon çoğunlukla hayatta kalma şansını azaltmaktadır.
Dakikada 20 kez solutma, dakikada 12 solutmaya göre, anlamlı olarak daha düşük hayatta kalma
oranıile birliktedir. Genel anlamda bu çalışmalar şu ilkeye önem vermektedir; düşük akım
(perfüzyon) durumunda, intratorasik basınç artış süreci dakika solunum sayısıyla doğru
orantılıyken; kan basıncı, koroner ve serebral akımla ters orantılıdır. Bu değerlendirme İYD
kılavuzlarının yeni versiyonlarının ventilatuvar desteği daha az göz önünde bulundurma nedenidir.
Ayrıca negatif basınçlı ventilasyon teknolojisinin geliştirilmesinin desteklenme nedenlerinden
birisidir.
Bu kılavuzlardan kaynak alan bir diğer öneri de şudur; dolaşımı stabil olmayan hastalarda
kanın oksijenlenmesi yeterli şekilde desteklenmeli, ve hasta için güvenli olduğu düşünülen en
düşük tidal volüm ve frekansta ventilasyon sağlanmalıdır.
Şekil 1. Oto-PEEP varlığında inspirasyon öncesi ekspirasyon dalga formunun bazal değer
olan 0‟ a dönememesi
7
Desteğin basamaklı artırılması:
Eğer hekim olarak aşağıda bahsi geçen kılavuzlardaki uygulamalardan daha fazlasına
ihtiyaç duyacak kadar acil durum olduğunu hissediyorsanız, destekleyici bakımın seviyesine göre
monitorizasyonu artırmak gerekir. Bu tür hastalarda zamanında arteriyel ve santral venöz kateterin
yerleştirilmesi seri değerlendirme yapmaya yardımcı olabilecektir. İnvaziv monitorizasyon,
destekleyici tedaviden öncelikli olmamalıdır. Monitorizasyon derecesini artırma kararı kılavuzların
gösterdiğinin de ötesinde çok sayıda klinik gözlemin sonucunda oluşmaktadır.
Hipovolemi ve Sistolik Basınç DeğiĢimleri:
Perioperatif
dönemde
görülen
hipotansiyonun
en
sık
nedeni
hipovolemidir.
Hipovoleminin en iyi göstergesi ise sistolik ve nabız basınç varyasyonudur. Bu hastalardaki
hipovolemi nedeni ise genellikle saptanmaktadır. Hipovoleminin en iyi göstergesi sistolik ve nabız
basınç eğrilerindeki büyük dalgalanmalardır. Hastaların çoğu sıvı tedavisine iyi yanıt verir. Bazen
bunun tersi de olabilir; solunumla gerçekleşen sistolik ve nabız basınç varyasyonunun az veya hiç
olmayışı, durumunda, öncesinde uygun volüm replasmanı yapılmasına rağmen dolaşım destek
tedavisinin hemen başlanmasını gerektirebilir. [(+) inotropların eklenmesi, (-) inotropların elimine
edilmesi]. Önemli nokta; artmış tidal volüm (8 mL/kg), yüksek akciğer kompliyansı (amfizem) ve
göğüs duvarı kompliyansının az olduğu (3. derece göğüs yanığı) durumlarında, sistolik basınç
dalgalanmaları artmaktadır. Bu gibi durumlar sıvı tedavisinin gerekliliğini belirlemede göz önünde
bulundurulmalıdır.
Şekil 2. Sistolik basınç ve nabız basıncı solunum ile dalgalanmaları ve hastanın sıvı
tedavisine cevabı
8
ġekil 3. Klinik uygulamada arteriyel basınçtaki solunum dalgalanmalarını nasıl değerlendiririz.
CO: kardiyak debi; ΔPP: arteriyel nabız basınç farklılığı; SV: atım volümü; SVO 2:miks venöz
oksijen satürasyonu; Vt:tidal volüm.
Ne kadar volüm fazladır? Bu modern çağın bitmeyen tartışmasıdır. Tam bir fikir birliği
yoktur. Acil bir hastayla karşı karşıya kalındığında, hekimler sıvı tedavisini kendi klinik
deneyimlerine dayanarak ve pulmoner ödeme yol açmayacak kadar yüksek volümlerde
yapabilmektedirler.
Pompa ġoku:
Sol ventrikül (LV) yetmezliğinin yönetimi, sağ ventrikül (RV) yetmezliğinden farklıdır. Her
iki durumda da yeterli ventriküler dolum ve kanın geriye dönüşünü sağlayabilmek önemlidir. LV
yetmezliğinin tedavisi en iyi şekilde afterloadun azaltılması ve onu takiben (+) inotrop uygulaması
ile olmaktadır. Bazı LV yetmezliği durumlarında mekanik yardım araçlarına da ihtiyaç
duyulabilmektedir. Ancak klinikte bu aşamaya gelinmesine genelde izin verilmemektedir.
9
ġekil.4. Sol ventrikül şoku tedavisi
RV yetmezliği en iyi şekilde pulmoner vazodilatörler ve (+) inotropların kombinasyonuyla
tedavi edilebilir. LV yetmezliğinin tersine sistemik vazokonstriktörlerin kullanımı end-organ
perfüzyonunda ve kardiyak debide düzelmeyle ilişkilidir. Mekanik araçlar RV yetmezliğinin
tedavisinde kullanılmamaktadır. RV yetmezliğinin patofizyolojisi sağ ventrikül enfarktı dışında
pulmoner vasküler rezistanstaki artışa bağlıdır.
Sağ ventrikül yetmezliğinin nedenleri:
Primer pulmoner hipertansiyon,
Massif pulmoner emboli,
Tekrarlayan tromboemboliler,
Şiddetli obstrüktif akciğer hastalığı,
Obstrüktif uyku apnesi,
Morbid obesite.
10
ġekil 5. Sağ ventrikül şoku tedavisi
Kriz:
Bazı hastalarda destekleyici ve ileri tedaviye rağmen klinik kötüleşme olmaktadır. Böyle
durumlarda anestezi uzmanları tipik olarak „CODE‟ ilaçlarını küçük dozlar halinde uygular.
Birtakım başka ölçütler de yardımcı olabilmektedir.
Cerrahi prosedürün değerlendirilmesi
Anestezi makinesi ve devresinin acil gözden geçirilmesi
Kullanılan ilaçların gözden geçirilmesi
Taşınabilir X-Ray ile göğüs grafisi alınması (tansiyon pnömotoraks)
Ekokardiyogram
görülmesi
(ventriküler
dolum,
ventriküler
fonksiyonlar,
kapak
fonksiyonlarının değerlendirilmesi ve tamponadın dışlanması için)
H1 ve H2 blokerlerle ampirik tedavi
Stres dozunda ya da idame dozunda steroidin ampirik kullanımı.
o Önceden steroid tedavisi almayan hastalarda 50 mg hidrokortizon iv ve 50 µg
fludrokortizon po/ng
11
o
Katekolamin tedavisi ile durum iyiye gideceğine kötüleşiyorsa hastanın daha
önceden tanı konmamış karsinoid tümörü olduğu akla gelmelidir. Dolaşım desteği
acil olarak vazopressin ve volümle sağlanmalıdır.
o
Katekolaminlerin başarısız olduğu durumlarda düşük dozlarda vasopressin işe
yarayabilir (0.5-2 Ü İV).
2. ARREST
Perioperatif sık karşılaşılan dolaşımsal sorunlar aşağıda listelenmiştir.
Anestezi iliĢkili:
Anestezik
ilaçların
Kardiyovaskuler:
(intravenöz
veya
inhalasyon) yüksek doz kullanılması
Yüksek sempatik blokajlı nöröaksiyel
blok
Vazovagal refleks
Hipovolemik ve/veya hemorajik şok
Tansiyon pnömotoraks
Anaflaktik reaksiyon
Lokal anestezik sistemik toksisitesi
Transfüzyon reaksiyonları
Malign hipertermi
Akut elektrolit imbalansı (↑K+)
İlaç uygulama hataları
Ciddi pulmoner hipertansiyon
Artmış intraabdominal basınç
Solunumsal:
Pacemaker sorunları
Hipoksemi
Uzamış Q-T sendromu
Oto PEEP
Akut koroner sendrom
Akut bronkospazm
Pulmoner emboli
Hava embolisi
Okulo-kardiyak refleks
Elektrokonvülzif tedavi
Anaflaksi
Anaflaksi perioperatif dönemdeki dolaşımsal kollapsın nadir görülen ancak önemli
nedenlerinden biridir. Kullanılan ajanın anestezide en sık kullanılan yol olan IV bolus şeklinde
uygulanmasıyla minor allerjik reaksiyonlardan; vazojenik şokla seyreden hipotansiyon, taşikardi ve
bronkospazm gibi geniş bir aralıkta semptomlar oluşabilir. Perioperatif hastalarda gelişen
anaflaktik reaksiyonların çoğu az miktarda ilaçla oluşur. Anaflaktik reaksiyon yaşamı tehdit eden
durumların %3-4‟ünü oluşturur. Anestezik ilaçlarda ise 10000‟de 2.2-22.4 oranında gelişme
12
olasılığıyla beraber, disritmik kardiyak arrestlerin major veya eşlik eden nedenlerinden biri olarak
kabul edilir.
Nedenleri:
IV kontrast maddeler
Lateks allerjisi
β laktam antibiyotikler
Nondepolarizan kas gevşeticiler
Anaflaksi geçiren hastaya yaklaşımın başlıca mekanizması mevcut reaksiyonun sona
erdirilmesi ve hastaya destek tedavisi başlanmasıdır. Mümkünse cerrahi işlem durdurulmalıdır.
Hasta hızlıca IV sıvı ve vazopressörlerle desteklenmelidir. Hastaya verilen epinefrinin istenilen
etkisinin hastanın dolaşımını desteklemek değil reaksiyonu durdurmak olduğu unutulmamalıdır.
Bu nedenle her zaman önerilen dozda verilmelidir (0.01 mg/kg ya da erişkinlerde yaklaşık 1 mg).
Tedavi
Anaflaksiye yol açan ilaç ya da ajanı
hastadan uzaklaştırın
H1 bloker (50 mg difenhidramin IV)
H2 bloker (20 mg famotidine IV)
Eğer mümkünse cerrahi işlemi durdurun
Steroid (50-150 mg hidrokortizon IV)
Hastayı FIO2:1.0 ile solutun
Kandaki triptaz düzeyi tanıyı doğrulamak
10 sn boyunca kalp atımı alamazsanız
adına bakılabilir.
göğüs masajına başlayın
1 mg epinefrin IV
2 Ü vazopressin IV
Geniş bir damar yolundan sıvı verin
Hava Embolisi
Hava embolisi perioperatif hastalarda dolaşımsal sorunların ve kardiyak arrestin önemli bir
nedenidir. Son zamanlarda gaz insuflasyonu yapılan invaziv girişimlerin uygulamasının artmasıyla
hava embolisinin de görülme sıklığı artmaktadır. Bu durumla ilgili retrospektif insan çalışmaları
zor olsa da, gittikçe artan bir görüş birliğiyle bu tür hastalarda resusitatif çabaların sağ kalbe
yönelmesi hava embolisine yönelmesinden daha önemli bulunmuştur.
Nedenleri:
Laporoskopi
Basınçlı yara yeri irrigasyonu
Endobronşial lazer işlemleri
Spinal cerrahi
Santral venöz kataterizasyon
Posterior fossa cerrahisi
Histeroskopi
Basınçlı sıvı infüzyonu
13
Klinik Bulguları:
Bradiaritmi/bradikardi
End tidal C02‟de düşme
Kardiyovasküler kollaps
Tedavi:
%100 O2 uygulayın. Ciddi solunumsal sıkıntı veya uzamış hipoksemi varsa hastayı entübe
edin.
Hastayı acilen Trendelenburg pozisyonuna alın ve sol lateral dekubit pozisyonuna getirin.
Bu manevra hava embolisinin ventrikülün apeksinde kalmasını sağlar ve havanın
pulmoner artere geçişini engelleyerek sağ venriküler atım volümü korunmuş olur.
Hastanın sistemik arteriyel kan basıncını IV sıvılarla, gerekirse de β adrenerjik/
vazopressörlerle desteklenmelidir.
Hiperbarik O2 tedavisinin;
varolan hava baloncuklarını küçültmesi ve hızlı çözünmeleri için yüksek difüzyon
o
gradienti oluşturması,
o iskemik dokuların oksijenasyonunu artırması,
o intrakraniyal basıncı düşürmesi gibi faydaları göz önünde bulundurulmalıdır.
Dolaşımsal kollapsta gereğinde KPR‟ a başlanmalıdır.
Hiperkalemi
Hiperkalemi tanısı güç olmakla birlikte, perioperatif hastalardaki kardiyak arrestin önemli bir
nedenidir. Son dönem renal yetmezliği olan, renal yetmezliği olup kan transfüzyonu gereken veya
massif hemoraji nedeniyle kan transfüzyonu yapılan normal hastalar büyük risk altındadır.
Beklenmeyen kardiyak arrest gelişen bu tür hastalarda ve bu koşullarda hiperkalemi tedavisi en az
miktarda IV bikarbonat ve kalsiyumla yapılmalıdır.
Tedaviyi yapan hekimler, hiperkalemi nedeniyle kardiyak arrest geçiren hastalarda, klinik
tablonun genellikle düşünüldüğü gibi gittikçe artarak kötüleşmediğini bilmelidir. Hiperkaleminin
neden olduğu kardiyak arrestte ritm bradikardi, asistoli, VT, VF ya da NEA olarak ortaya çıkabilir.
Santral Venöz GiriĢim Komplikasyonları
Pnömotoraks santral kateter yerleştirmenin iyi bilinen bir komplikasyonu olmakla birlikte,
perioperatif
dönemde
nisbeten
nadir
görülür..
Uygulayıcıların
çoğu
santral
venöz
kataterizasyondan sonra hastanın genel durumunda kötüleşme olması halinde pnömotorakstan
kuşkulanır.
Retrospektif
yapılan
çalışmalar
santral
katater
takılan
hastalarda
hem
14
hemopnömotoraksın hem de tamponadın bazen tanınamayan ve ölümcül sonuçlar doğurabilen
komplikasyonlar olduğunu göstermiştir. Bu nedenle santral kataterizasyon sonrası kötüleşen
hastalarda PA-AC grafisi yanında ekokardiyografi de yapılmalıdır.
Anestezi Teknikleri ve Kardiyak Arrest
Lokal Anestezikler
Lokal anestezik toksisite riskini tahmin etmek güçtür. Lokal anestezikler genellikle doza
bağımlı olarak kardiyak depresyona yol açmaktadır. Bunlar arasında klinikte yaygın kullanımda
olan bupivakain en güçlü kardiyak depresyon yapan ve kardiyak arrestle en cok ilişkilendirilen
lokal anesteziktir. Neyse ki, uyanık hastaların bir çoğunda lokal anestezik toksisitesine bağlı olarak
ortaya çıkan santral sinir sistemi belirtileri uygulayıcılar için uyarı niteliğinde olmaktadır. Fakat bazı
şanssız hastalarda bu değişimler ne yazık ki kardiyak arreste işaret eder.
Lokal anestezik toksisitesinin belirtileri
Kulaklarda çınlama ya da uğultu
Prematür ventriküler atımlar
Ağızda metalik tat ya da dudak çevresinde
Sonrasında EMD/NEA ya da asistoliyle
karıncalanma
Konuşma bozuklukları
seyredebilen geniş QRS kompleksleri
Bradikardi ya da AV blok
Anksiyete
Tonik klonik kasılmalar
Konfüzyon
15
Tedavi
Lokal anestezik uygulamasını durdurun.
H1
Tüm
1mg IV epinefrin (bazı otoriteler daha
transkütanöz
yüksek doz önermektedir).
Trakeal entübasyon ve %100 O2 ile
blokerler
göz
önünde
bradikardik
ya
da
ritmler
IV
için
pacemakerler
kullanılabilir.
En önemlisi KPR‟ a en az 60 dk süreyle
solutun.
%20 intralipid, 1.5 ml/kg IV yükleme,
cevap
vermeyen
tutabilmek
için
devam edilmelidir. Lokal anesteziklere bağlı
çok uzamış kardiyak arrest vakalarında iyi bir
sonrasında 0.25 mL/kg/saat IV.
pH>7.25
H2
bulundurulmalıdır.
Gereğinde KPR‟a başlayın.
Hızlı
ve
hastalarda
nörolojik derlenme görülmüştür.
NaHCO3
yapılabilir.
Nöroaksiyel Anestezi
Nöroaksiyel anesteziye bağlı olarak gelişen kardiyak arrest vakaları perioperatif periyottaki
mortalite ve morbiditenin en çözülemeyen sebeplerinden biridir. Oluş mekanizması tartışmalı olsa
da çeşitli cerrahi prosedürlerin uygulandığı genç sağlıklı hasta grubunda daha iyi dokümante
edilmiştir. Patofizyolojisi halen gizemini korumaktadır. Uygulayıcılar tarafından beklenmeyen bir
olay olması vakaların tek ortak noktasıdır. Yıllar boyunca, fark edilemeyen solunum depresyonu,
yüksek seviyeli blokla birlikte aşırı miktarda sedasyon, yüksek seviyeli spinal anestezinin dolaşım
sistemi üzerine direk ve indirek etkileri, ilaçlar ve havayolu yönetimiyle kurtarmadaki başarısızlık
gibi çeşitli hipotezler öne sürülmüştür. Bu hastalarda hipoventilasyona bağlı hipoksi etken olarak
düşünülmemiştir. Çünkü oksijen satürasyonunun yeterli olduğuna dair vaka bildirim raporları
bulunmaktadır. Nitekim yüksek spinal anestezinin, dolaşım ve kardiyak sistemin sempatik
innervasyonu üzerine etkisi olduğunu kanıtlayacak yeterli miktarda klinik ve temel bilim
çalışmaları mevcuttur.
Kuzey Amerika‟da yapılan son çalışmalarda nöroaksiyel anesteziyle ilgili kardiyak arrest gelişimi
10000 vakada 1.8 oranındadır. Diğer tüm tekniklere oranla en çok spinal anestezide görülmektedir
(10,000 de 0.9-2.9; P = 0.041). Vakaların %50‟ sinde kardiyak arrest gelişimi cerrahi olaylarla
ilişkilendirilmiştir (ekleme sement konulması, spermatik kord maniplasyonu, femur fraktürünün
manipülasyonu ve amniyotik membran rüptürü gibi).
Nöroaksiyel anestezide vazopresörlerin kullanımı halen tartışmalıdır.
16
Nöroaksiyel Anestezi ĠliĢkili Kardiyak Arrestte Tedavi
Anestezi ya da sedasyon infüzyonunu durdurun.
Hastayı %100 oksijenle solutun ve entübe edin.
Hasta bradikardikse veya >10 sn süreyle kalp atımı yoksa KPR‟a başlayın.
Bradikardi için 1 mg atropin uygulayın.
En az 1 mg adrenalin yapın (0.1mg\kg‟a kadar).
Eş zamanlı olarak 40 Ü vasopressin tedavisine başlayın.
17
ġekil 6. Temel Yaşam Desteği/İleri Yaşam Desteği tedavisi (2005 AHA kılavuzuna göre) 2010 ERC kılavuzuna göre düzeltilmiştir
18
Operasyon Salonunda Kardiyak Arestin Tanınması
Nabızsız EKG ritmi (VF, Nabızsız VT)
10 sn süreyle nabız alınamaması
End tidal C02 kaybı
Pletismografta kayıp
Operasyon Odasında Temel YaĢam Desteği/Ġleri YaĢam Desteği
Genel anestezi altında kardiyak arrest gelişen hastalarda KPR‟a „iyi misiniz?‟ sorusuyla
başlamak gereksizdir.
Etkili KPR yapabilmek için gerekli kişileri çağırın.
Defibrilatörü hazırlayın.
Hasta entübe değilse balon maske ventilasyonuna başlayın ve hastayı en kısa zamanda entübe
edin, FiO2=1.0
Gerekmedikçe KPR‟a ara vermeyin. Kapnograf, femoral yada karotisten nabız kontrolüne
kıyasla, spontan dolaşımın başladığının daha güvenilir bir göstergesidir.
Kapnografı doğru havayolu ve etkili KPR‟ın göstergesi olarak kullanın.
Ventilasyonu manuel ve 8-10/dk olacak şekilde yapın. Göğüsün yükseldiğini görün.
Obstrüksiyon açısından değerlendirin. Sorun yoksa mekanik ventilasyona geçin. Eğer
obstrüksiyon varsa aspire edin, fiberoptik bronkoskop kullanın.
Tüm damar yollarını sonuna kadar açın.
Efektif KPR'ı değerlendirmek için kapnografdaki düşüşlere dikkat edin.
Operasyon Odasında Ġleri YaĢam Desteği Protokolleri: Özel Durumlar
Operasyon odasında ileri yaşam desteğine geçme zamanının değerlendirilmesi, çeşitli
nedenlerden dolayı diğer ortamlardan daha güçtür.
İlk olarak monitör kaynaklı yanlış alarmlar, kardiyak arrest vakalarından daha sık görülür.
Öyleki EKG monitöründe görülen asistolün en sık sebeplerinden biri elektrodlardan ya da
kablolardan birinin çıkmasıdır. Ayrıca ameliyathaneler zorlayıcı ortamlardır ve cihazlar çok
kullanılmaya bağlı bozulabilmektedir. Operasyon odasında sık görülen diğer durumlar ise
hipotansiyon ve bradikardidir ve küçük müdahalelerle hastalar hemodinamik açıdan stabil hale
getirilebilir.
Bazı hastalarda ise yeterli monitorizasyon zor ya da imkansızdır (vaskülopatiler, hipotermi,
morbid obezite).
19
Ventilasyon
Aşırı pozitif basınçlı ventilasyonun zararlı olduğu konusunda görüş birliği oluşmasıyla,
kardiyak arrest kılavuzlarındaki en önemli değişim, (yenidoğanlar hariç) tek uygulayıcı için 30:2
ventilasyon/kompresyon sayısıdır. Etkin bir havayolu (endotrakeal entübasyon, LMA yada
özafageal airway) sağlamak için erişkinlerde 2 kurtarıcı gereklidir. Hasta solunum sayısı 10/dk
olacak şekilde solutulmalıdır ve entübe hastalarda göğüsü kaldıracak kadar tidal volum
(erişkinlerde yaklaşık 500mL) verilmelidir. Çocuklar ve infantlarda gelişen kardiyak arrest vakaları
genellikle asfiksiye sekonder olduğundan, ventilasyon daha ön plana çıkmıştır, 5 efektif
solunumdan sonra 15:2 ventilasyon/kompresyon oranı 2 kurtarıcıyla yapılabilir.
20
AMELĠYATHANEDE PERĠARREST RĠTĠMLER
Stabil olmayan peri-arrest ritmilerin şematik gözden geçirilmesi
ġekil 7. Pre-arrest ritimler şeması ve zor havayolu algoritması
21
Bradikardi
ġekil 8. Bradikardi nedenleri ve tedavisi algoritması
22
Perioperatif bradikardi: Özel durumlar
Yeterli oksijenasyonu sağlayın, mümkünse puls oksimetri ile doğrulayın.
IV sıvıları tamamen açın.
Ciddi bradikardide verilen ilaçların dolaşıma katılabilmesi için KPR‟a başlayın.
0.5 mg atropin sonrasında 1 mg epinefrin 2-10 µg/dk IV uygulayın (1 dk sonra tekrarlayın).
Acilen transtorasik yada transvenöz pacemaker için hazırlanın.
Özafagiyal pacemaker, transvenöz pacemaker'a uygun bir alternatif olabilir.
Atropin ve epinefrine rağmen ritm düzelmiyorsa; pacemaker'ı 100 atım/dk olacak şekilde
ve asenkronize olarak ayarlayın.
Yeterli pacemaker aktivitesini görmek için end-tidal CO2‟ i ve pletismografı kullanın.
Nabzın çok zayıf olduğu zamanlarda invaziv arteriyel monitorizasyon yapılması uygundur.
Acil Pacemaker Endikasyonları
Pozitif kronotropik ajanlara duyarsız, hemodinamiyi bozan semptomatik bradikardi,
Elektrolit anomalileri, ilaç aşırı dozu, asidoz ya da kaçak atımlarda ilaçlara yanıtsız
bradikardiler,
Semptomatik sinus nodu disfonksiyonu, Mobitz tip II, Mobitz tip III dal blokları veya
bifasiküler bloklar,
Elektriksel kardioversiyona dirençli hızlı atımlı supraventriküler ya da ventriküler
taşikardiler.
23
Taşikardi
Şekil 9. Taşikardi nedenleri ve tedavisi algoritması
Dar kompleks ve düzensiz? Muhtemelen AF : Amiodaron, stabil değilse kardioversiyon
Dar kompleks ve düzenli? Karotis sinus masajından sonra 12 mg adenosine IV bolus
kullanın. Eğer adenosine ile düzelmediyse reentran PSVT (kardioversiyona cevap veren)
yada
ektopik
atrial
taşikardi,
multifokal
atrial
taşikardi,
junctional
taşikardi
(kardioversiyona cevapsız, ventriküler disfonksiyon) düşünülür.
24
Kardioversiyon: Özel durumlar
Acil kardioversiyon taşikardiye bağlı ciddi semptomları olan yada ventrikül hızı 150‟ nin
üstünde hastalara yapılır.
Kardioversiyon sonrası ciddi bradikardi oluşabileceğinden daima eksternal pace
uygulamasına hazır olunmalıdır.
Tablo 1. Stabil olmayan taşikardi tedavisinde kardiyoversiyon enerjileri
Ritim
Monofazik
Bifazik
PSVT
50 J, 100 J , 200 J, 300 J, 360 J
100 J
100 J giderek artırılır
50 J, 100 J
50 J
70-120 J giderek artırılır
200J, 300 J, 360 J
50 J, 100 J
120-150 J giderek artırılır
Atrial Flatter
Atrial Fibrilasyon
25
Arrest veya Algoritimler
ġekil 10. Ameliyathanede gelişen kardiyak arest nedenleri
26
Ameliyathanede kardiyak arrest:
Şekil 11. Ameliyathanede gelişen kardiyak arrest nedenleri ve tedavi algoritması
27
Ameliyathanede Kardiyak arrest: Özel durumlar:
Glukozsuz İV kristaloid solusyonu hipoglisemi şüphesi yok ise.
Balon valf maske veya anestezi makinası ventilatörü ile 10 dak VT 5-7 mL/kg
ventilasyon yapılması ve spirometri ile kontrol edilmelidir.
Cerrahi ekip açık kalp masajı için hazır olmalıdır.
Tablo 2. Nabızsız elektriksel aktivite veya asistoli ayırıcı tanısı (8H&8T)
Hipoksi
Hipovolemi
Hipervagal
Hidrojen iyonu
Hiperkalemi
Hipertermi
Hipotermi
Hipoglisemi
Travma/hipovolemi
Tansiyon pnomotoraks
Koroner trombozis
Tamponat
Tromboz (Pulmoner arter)
Uzamış QT sendromu
Toksinler (anaflaksi)
Pulmoner hipertansiyon
Tablo 3. Nabızsız elektriksel aktivite arrest nedenlerinin EKG ritimleri
PEA nedenleri
Hipovolemi
Hipoksi
Oto-PEEP
Vazovagal
Anaflaksi
Tansiyon pnomotoraks
Tamponat
Sağ ventriküle bağlı arest
Sol ventriküle bağlı arest
Pulmoner hipertansiyon
Hiperkalemi
Hipoglisemi
Hipotermi
Uzamış QT sendromu
Hipokalemi
Arest öncesi ritim
Dar kompleksli taşikardi veya bradikardi
Bradikardi
Dar kompleksli taşikardi bunu izleyen bradikardi
Bradikardi: Bazen bradikardi ile birlikte sivri T
dalgası
Taşikardi
Dar kompleksli taşikardi
Q dalgası, ST ↓,bunu izleyen ST↑, VT, Vfib
Sağ dal bloğu, sağ ventrikül yüklenmesi
Sivri T dalgası, genişlemiş QRS
Dar kompleksli taşikardi
J veya Osborne dalgası
Bradikardi
Yassılaşmış T dalgası, U dalgası, genişlemiş QRS,
uzamış QT, genişlemiş kompleksli taşikardi
28
Tablo 4. Nabızsız elektriksel aktivite ile birlikte EKG’de ventrikül kompleks büyüklüğü
Dar Kompleks
Geniş Kompleks
Kardiyak nedenli değil
Kardiyak nedenli
Hipovolemi, vazodilatasyon
Toksin veya ilaçlar
Ventriküler TaĢikardi ve Torsades-de-Pointes
Monomorfik vs PolimorfikVT
Monomorfik VT:
Normal sol ventrikül fonksiyonu: amiodaron, lidokain veya procainamid
Bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu: amiodarone, lidokain
Polimorfik VT:
Genellikle kendi kendini sınırlar ancak tekrarlar ise Mg++ 2g IV kullanılmalıdır.
Stabil değil ise defibrilasyon
İlaçlar ile spontan sonlama olur ve tekrar oluşması engellenir. Ancak tedaviye yanıt alınmaz
ise nabızsız VT/VF algoritmi kullanılır.
Uzamış QT? Mg++ 2 g IV
Uzama yok ise? Monomorfik VT tedavisine bak
Torsade de pointes: Mg++ 2 g IV, Stabil değil ise defibrilasyon
Ventriküler Fibrilasyon
YetiĢkin ve pediatrik hastalarda defibrilasyon
Bifazik defibrilatörler birçok durumda monofazik defibrilatörlerin yerine geçmiştir ve daha
düşük enerji kullanırlar.
Tablo 5. Defibrilasyonda kullanılan enerjiler
Klinik durum
Bifazik enerji
Monofazik enerji
Ventriküler Taşikardi
Senkronize 150 J
Senkronize 300-360 J
150-200 J
300-360J
(nabızlı ise)
Ventriküler Fibrilasyon/
nabızsız VT
Kardioversiyon veya defibrilasyon girişimine ilk seferinde yanıt vermeyen hastalar, kullanılan
ilaçlardan sonra cevap verebilirler.
29
Tablo 6. Ventriküler aritmilerde kullanılan ilaçlar
Ventriküler TaĢikardi
Ġlk tercih
Ġkinci tercih
Üçüncü tercih
Amiodaron
Lidokain
Prokainamid
(nabızlı ise, hasta
stabilse)
Ventriküler Fibrilasyon
Amiodaron
Torsades
Magnezyum
sulfat
Amiodaron: 300 mg IV bolus, sonra 150 mg bolus, her 5 dakikada tekrar, total doz 1.5 gr.
İnfüzyon hızı:1 mg /dak
Lidokain: 1.0-1.5 mg /kg bolus. 3-5 dak sonra 0.5-0.75 mg/kg
Mak doz 3 mg/kg.
İnfüzyon hızı: 1-4 mg /dak
Magnezyum sülfat: Torsades, hipomagnezemi ve hipopotasemi için IV 2 gram. 3 kez
tekrarlanabilir.
Prokainamid: 20-30 mg/dak IV. Mak: 17 mg/kg.
İnfüzyon hızı: 1-4 mg/dak
VT, VFib ve TdP: Ġlave değerlendirmeler
Adenozin, kalsiyum kanal blokeri, beta bloker ya da digoksin kullanılmamalı
Nöroaksiyel anestezi esnasında kardiyak arrest geçiren hastalarda adrenalin (1 mg),
vasopressin (40 U IV). Dakikada 1 kez 3 defa tekrarlayın. 5 Kardioversiyon siklusu
beklemeyin.
Hiperkalemi sıklıkla geniş kompleksli taşikardinin umulmadık nedenidir. Riskli hastalarda
tedaviyi düşünün.
o 1 gr CaCl IV bolus (tipik olarak 10 mL/100 mg)
o 100 meq NaHcO3
o Regüler insülin 10 Ünite IV ve 25 gr Dekstroz IV
Bu komplikasyonlar için riskli hastalarda tansiyon pnömotoraksın ampirik tedavisini
düşünün.
30
EK 1. Önerilen infüzyon hızları
İnfüzyon
İnfüzyon hızı
Karışım
Ort hız hız (mL/sa 80 kg için)
Dobutamin
1-20 µg/kg/dk
1g/250 mL
12
(10 µg/kg/dk)
Norepinefrin
0,05-0,5 µg/kg/dk
16 mg/250 mL
7,5
(0,1 µg/kg/dk)
Epinefrin
0,05-0,2 µg/kg/dk
16 mg/250 mL
7,5
(0,1 µg/kg/dk)
Dopamin
1-20 µg/kg/dk
400 mg/250 mL
30
(10 µg/kg/dk)
Vazopresin
5-80 miliU/dk
20 Ü/100 mL
12
(40 miliU/dk)
Fenilefrin
0,1-3 µg/kg/dk
20 mg/250 mL
60
(1 µg/kg/dk)
Nitroprussid
0,3-10 µg/kg/dk
50 mg/250 mL
24
(1 µg/kg/dk)
Fenoldopam
0,05-0,3 µg/kg/dk
4 mg/100 mL
12
(0,1 µg/kg/dk)
Amiodoron
1mg/dk 6 sa, 0,5 mg/dk
720 mg/500 mL
20,8
(0,5 mg/dk)
Lidokain
1 mg/dk
2 g/250 mL
7,5
Milrinon
Yük: 50 µg/kg 10 dk
20 mg/100 mL
12
(0,5 µg/kg/dk)
0,375-0,75 µg/kg/dk
31
EK 2. CODE Ġlaçları
Ġlaç
Formül
Doz/veriliĢ
Epinefrin
1/1000-1/10000
1mg İV bolus; 3 dk bir tekrar
Vazopresin
20 Ü/1 mL
40 Ü
Atropin
0,5 mg/mL
1 mg
Adenozin
Değişken
6 mg IV bolus & 20 mL
12 mg IV bolus&20ml dk x 2
Amiodoron
Digoksin
300 mg, 20-30 mL %5
Dekstroz
300 mg IV bolus,
0.25mg/mL veya
0.1mg/mL 1 veya 2 mL ampul
Tekrarı 150 mg IV bolus 3 dk
yükleme 10-15 µg/kg
Esmolol
Değişken
0.5 mg/kg 1 dk
50 µg/kg /dk 4 dk
Tekrar bolus x1 ve infüzyon
100 µg/kg /dk
Lidokain
100 mg 5mL
1-1.5 mg/kg – 100 mg IV
bolus
Magnezyum sülfat
Değişken
1-2 g IV 5 dk
Kalsiyum klorür
100 mg/mL/10 mL
500-2000 mg IV bolus
Sodyum bikarbonat
50 mEq/ 50 mL
50 miliEq IV bolus
32
Ek 3: Kardiyak arrest geçiren gebe bir hastada resusitasyon
Gebe bir kadın arrest geçirdiğinde 2 potansiyel hasta vardır, anne ve fetüs. Fetüsün
kurtuluşu için en iyi umut annenin kurtuluşudur. En sık karşılaşılan gebelikle ilişkili anne
ölümlerinin
sebepleri
kanama
(hipovolemi),
emboli
(venöz
veya
amniyotik
sıvı),
preeklampsi\eklampsi, kardiyomyopati ve serebrovasküler olaylardır. Morbidite ve mortalite zaten
var olan bir medikal durumun (örneğin kardiyak hastalıklar, lupus, diabet, astma) kötüleşmesi veya
rastlantısal medikal durumlar (örneğin kanserler, morbid obezite) ve otomobil kazaları, intiharlar
ve cinayetlerdir. Anestezi ekibi gebe bir kadını resusite edebilmek için bu durumların herhangi
birinde çağrılabilir.
TYD\İKYD uygularken kurtarıcılar gebelikle oluşan anatomik, mekanik ve fizyolojik
değişiklikleri anlamak zorundadır. Çoğul gebelikler daha büyük değişikliklerle birliktedir ve kriz
anında daha az rezervle ilişkilidir. Hipoksi, hiperkapni, ve asidoz; gebelik esnasında azalmış
foksiyonel rezidüel kapasite, artmış O2 ihtiyacı\CO2 üretimi, azalmış tamponlama kapasitesi
sebebiyle aşırı hızla gelişebilir. Resusitasyon çabaları suboptimal koşullardan dolayı (havayolu
ödemi, gastroözefageal reflü ve profilaktik tedbirlerin kaybı gibi) sıklıkla zor entübasyon ve
pulmoner aspirasyonla zorlaşabilir. En önemlisi gestasyonun 20. haftasından sonra gebe uterus
inferior vena cavaya ve aortaya anne supin pozisyondayken baskı uygular ve belirgin şekilde venöz
dönüşü ve kardiyak debiyi azaltır. Bu hipotansiyona veya şoka sebep olabilir ve kritik hastalarda
arresti tetikleyebilir. Kardiyak arrest sırasında aortokaval bası o kadar artabilir ki venöz dönüş
engellenir ve kardiyak kompresyonları etkisizleştirebilir. Hastayı 15-300 çevirmek uterusu yana
kaydırır ve prearrest durumda obstrüksiyonu azaltır. Kardiyak arrest sırasında fetüs çıkarılmadan
resusitasyon imkansız olabilir.
Gebe kadın için TYD\ ĠKYD
Anestezide ileri kardiyak yaşam desteği (İKYD) önerilerinde entübasyon ve ventilasyon, ilaç
tedavileri (epinefrin, vasopressin ve dopamin dahil) ve defibrilasyon dozları gebe hastaya
diğerleriyle eşit dozda uygulanmaktadır. Ek olarak bu hastalarda TYD ve İKYD de aşağıdaki
modifikasyonlar uygundur:
-Uterusu anneyi sol yanına yatırarak 15-30 derece yer değiştirmek, sağ kalçasının altına
yükseklik koymak veya uterusu elle kenara çekmek.
-Erken dönemde normalden daha küçük bir endotrakeal tüple ve mümkünse krikoid
basıyla havayolu güvenliğini sağlamak.
-Göğüs kompresyonlarını diafram elevasyonunu sağlayacak şekilde sternumun merkezinin
az üstüne yapmak.
33
-Fetal ve uterin monitörleri kapatarak standart İKYD dozlarınıyla defibrilasyon yapmak.
-Fetüs çıkmadan efektif akım olamayacağından ilaç uygulama yolu olarak femoral venin
kullanılmaması uygundur.
-20 haftanın altındaki gebeliklerde acil sezeryan doğum düşünülmemelidir, çünkü bu
büyüklükteki gebe uterus annenin kardiyak debisini belirgin olarak etkileyemez
-20-23 haftalık gebelikde ise annenin başarılı resüsitasyonu için acil histerotomi yapılabilir
fakat doğan infant için yaşama şansı beklenmez.
-20-24
haftadan
sonraki
gebeliklerde;
anne
ile
fetusa
başarılı
resusitasyon
uygulanamıyorsa, kardiyak arrestin ilk 5. dakikasının sonunda acil histerotomi (sezaryan
doğum) düşünülmelidir.
-Eğer kardiyak şok hemorajiye sekonder gelişti ise (ektopik gebelik, ablasyo plasenta,
plasenta previa ve uterin rüptür) aşağıdaki uygulamalar da resusitasyon protokolüne
eklenebilir.
a) uterin atoniyi düzeltmek için oksitosin ve prostoglandin uygulaması
b) uterin baskı sütürleri
c) uterin kan damarlarının radyolojik embolizasyonu
d) histerektomi
e) aortik kros- klemp
Uygulayıcılar sezeryana karar verirken geri döndürülebilen gebeliğe özgü sebepleri ve
kardiyak arreste sebep olabilecek yan sebepleri tanımaya çalışmalıdır. Örneğin spinal hipotansiyon
genellikle oksijenasyon, ventilasyon, epinefrin ve vasopressin gibi vasopressörlerin (nöroaksiyel
anestezi bölümüne bakın) agresif kullanımı ile düzeltilebilir. Eklamptik ataklar kendini
sınırlayabilir ve magnezyum aşırı dozu bir veya tekrarlayan kalsiyum klorid dozlarına cevap
verebilir (1gr iv). Amniyotik sıvı embolisine bağlı kardiyak yetmezlik (gebeliğin anafilaktik
sendromu da denir) nadiren dakikalar içinde çözülebilir. Genellikle inotropik destek gerekir ve ilk
birkaç dakikayı atlatabililen hastalar tipik olarak uterin atoni ve tüketim koagülopatisi yaşarlar.
Acil histeretomi (Perimortem sezeryan doğum)
Gebe uterusun aortokaval basısı venöz dönüşün durmasıyla sonuçlanabilir ve TYD ile
İYD'e cevapsızlığa neden olabilir. Bu durumda acil doğum (4-5-dk içinde) annenin hayatını
kurtarabilir. Doğum sonrası gelişen olumlu değişiklikler aortokaval basının ani kalkışı, venöz
dönüş ve kardiyak outputun artışı, artmış pulmoner fonksiyon ve azalmış oksijen ihtiyacıdır.
Ayrıca 24 hf ve üstü fetüsün kurtulması için en iyi şans kardiyak arrestin ilk 5 dakikasında
doğumun gerçekleştirilmesiyle olur. Amerikan kalp cemiyetinin 2005 yönlendirme kitaplarına göre
''resusitasyon lideri, gebe kadın kardiyak arrest geçirir geçirmez acil histeretomi (sezeryan doğum)
34
protokolü için karar vermelidir. Daha ileri durumda “ … annenin kalbine kan akımı sağlanamazsa
anne ve infantın hayat kaybıyla sonuçlanabilir. Dikkat edilmeli ki kardiyak arrestin TYD
uygulamasıyla geri dönüp dönmeyeceğine karar vermek için maksimum süre 4-5 dakikadır (Bu
görüş 2010 ERC kılavuzunda da yer almaktadır). Kurtarma ekibinin acil sezeryanı başlatmak için
bu süreyi beklemesine gerek yoktur. ''Eğer uterin büyüklük 20 haftanın altında ise acil doğum
gerekmez. 20-23 haftalar arasında (fetal yaşayabilirlik öncesi) yalnızca anneye faydası gözetilir. 24
haftanın üstünde anne ve fetüsün ikisi de gözetilir. Doğum 5 dk içinde gerçekleşmezse, annenin
faydası gözetilerek doğum en kısa sürede geçekleştirilmelidir. Katz ve ark. yaptığı 20 yıllık bir
araştırmada hemodinamik durum belirtildiği gibi olan 18 hastanın 12'sinde maternal nabız ve kan
basıncı sezeryan doğum sonrası normale dönmüş, hiçbir vakada annenin durumu kötüye
gitmemiştir.
Annenin iyi nörolojik tablo ile kurtuluş şansını optimize etmek için ameliyathane olmayan
normal
doğum
odalarında
acil
sezeryan
başlatabilmek
için
ileri
düzey
hazırlıklar
bulundurulmalıdır. Hastayı TYD\İKYD esnasında ameliyathaneye taşımak, doğum odasında
yapılan sezeryana göre daha zor ve zaman harcayıcıdır. Ayrıca göğüs kompresyonlarında ve
monitorizasyonda bölünmelere neden olur, annenin ve fetüsün yaşam olasılığını azaltır. Acil
sezeryan uygulaması planları obstetrik, anestezi, neonatal ve yardımcı personellerle ortaklaşa
yapılmalı ve nelerin yapılabileceği belirlenmelidir.
EK 4: ĠYD’nin perioperatif dönemdeki epidemiyolojisi ve patofizyolojisi
Kardiyak arestin epidemiyolojisi anestezi dünyası için tek ve özeldir. Hipoksemik ve disritmik
kardiyak arest sedasyon, rejyonel veya genel anestezi altında seyrek görülür. Anestezist hastanın
tıbbi geçmişiyle ilgili bilgilere sahip olduğundan, kardiyovasküler ve solunumsal verilerdeki
değişiklikleri hızla fark edip gerekli müdahaleyi başlatabildiğinden ameliyathanedeki arrestlerde
yaşam şansı daha farklı değerlendirilmektedir.
Anestezi esnasında kardiyak arrest seyrek rastlanan bir olaydır. Daha iyi monitorizasyon
yöntemlerinin gelişmesi, daha iyi ilaçlar, klinik standartların kabul edilmesi,
artmış bilgi ve
deneyimle hasta güvenliğini arttırmıştır. Buna rağmen anestezi altında kardiyak arrest gelişebilir;
farkındalık, erken tanı ve tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir.
Bu konuyla ilgili son bilgi Mayo klinik Rochesterdan gelmiştir. Resusitasyon gerektirecek
kardiyak arrest tanımlanmıştır. Kapalı göğüs basısı veya anestezi indüksiyonu sonrası açık kalp
masajı uygulamadaki seçenekler arasında bildirilmiştir. Yoğun bakıma transfer sonrası oluşan
kardiyak arrestler kapsam dışı bırakılmıştır. Çalışmada resusitasyon sonrası en az 1 saat hayatta
kalanlar ve resusitasyon sonrası taburcu olanlar olarak 2 farklı grup oluşturulmuş. Arreste neden
35
olabilecek sebepler 3 grupta toplanmış: 1) intraoperatif kanama 2) varolan kardiyak sebep 3)
entübasyon ve ekstübasyondaki hipoksi. Toplamda anestezi altında 24 kardiyak arest
tanımlanmıştır. (0.5\10000 anestezide).
Bu yıllık 20 milyon anestezinin gerçekleştirildiği Birleşik Devletlere genellenirse en az 1000
hasta\yıl veya günde 3 hasta anesteziden kardiyak arreste gitmektedir.
Bu rakam muhtemelen küçültülmüştür. Çünkü Birleşik devletler ve dış ülkelerdeki birçok
akademik kurum dışında gerçek dünyada gereken önem verilmemektedir.
Önemli bir bulgu olarak geniş bir retrospektif çalışmaya göre cerrahi sırasında hemen
ulaşılabilecek bir anestezistin bulunması ölüm sıklığını ve kurtarmadaki hataları anestezi doktoru
bulunmayan durumlara göre daha fazla azaltmıştır (ölümde:=1.06 p<0.04 kurtarma
hatasında:=1.10 p<0.01). Bu anestezist yönetimindeki anestezinin, kardiyak arrest ve bunun uzun
dönem mortalitesinde olumlu etki sağladığını göstermektedir.
Gerekli dikkat ve monitorizasyon, zamanında farkında olmanın anahtarıdır ve krize uygun
cevabı vermeyi sağlar. Örneğin 80‟lerde ASA‟nın yaptığı bir çalışmaya göre hipoksi ilişkili
ölümlerin %57'si respiratuvar komplikasyonlara karşı daha uyanık olma, pulse oksimetre ve
kapnografinin kullanımıyla önlenebilir olduğu saptanmıştır.
ASFĠKSĠYE BAĞLI KARDĠYAK ARREST
Anestezi esnasında kardiyak arrest ve ölümün önemli bir nedeni olarak respiratuvar
komplikasyonlar ve çeşitleri tanımlanmıştır. Ama bu kanı 1980‟ lerin sonunda yaygınlaşmıştır.
Daha sonra bilim adamları ve devlet kurulumları anesteziye bağlı ölümler üzerine büyük bir veri
tabanı geliştirmeye karar vermişlerdir.
Tüm anestezistler için hipoksi kardiyak arrestin başta gelen nedenidir ve sıklıkla „cannot
intubate – cannot ventilate’ durumunda oluşur. Anestezi sırasında hipoksi endotrakeal tüpün
yerleştirilmesindeki sorunlar (özofageal ya da endobronşial yerleşim, aksidental trakeal
ekstübasyon ), mide içeriğinin aspirasyonu, sıklıkla yüzeyel anestezi altında mekanik irritasyona
bağlı laringospazm, ciddi bronkospazm ve oksijen kaynağı sorunlarına bağlı hipoksik gaz karışımı
gibi hava yolu yönetimindeki sorunlar sebebiyle oluşur.
Yetersiz ventilasyon 1980‟ lerde kardiyak arrest olgularının % 35‟ini oluştururken bu oran
1990‟larda giderek artmıştır. ASA da bu zamanda gönüllü bildirilen major anestezi
komplikasyonlarına bağlı ulusal sigorta davalarını kaydetmeye başlamıştır. Gönüllü kayıtlardaki
sınırlamaya rağmen davalar kardiyak arrestin asıl sebebi olan öngörülemeyen zor hava yolu
olguların % 25‟ i olarak doğrulamıştır.
Çoğu yeni derlemede hem entübasyon hem ekstübasyonda, havayolu ve ventilasyon ilişkili
kardiyak arrest oranı yaklaşık % 45‟ dir. Bu serilerde 24 kardiyak arrest direk anestezi yönetimi ile
36
ilişkilidir.
Normotermide kardiyak arrest sırasında beyin 5-7 dk yeterli oksijen alamadığında irreversibl
hipoksik ve iskemik beyin hasarı oluşur. Fark edilemeyen hipoksik gaz karışmı uygulanması ya da
uzamış hipotansiyon sebebiyle beklenmeyen hipoksik beyin hasarı oluşabilir. Hipoksemi
sırasındaki kardiyak arrestin elektrofizyolojik bulguları spesifiktir. Başlangıçta var olan
hiperkarbinin agreve ettiği kısa sempatik stimülasyonu ciddi bradikardi izler. Artmış serum
potasyumu, akut metabolik (laktik) ve solunumsal asidoz anestezinin neden olduğu
kardiyovasküler depresyonu arttırır. Bu kaskad düzeltilmezse sonuç olarak asistoli veya vagal
stimülasyon ya da artmış serum potasyumunun indüklediği PEA gelişir. Bu kısır döngü fark edilir
ve hipoksi zamanında düzeltilirse süreç başarıyla sonlanabilir.
Disritmik yetişkin kardiyak arrestinin ilk birkaç dakikasında ventilasyon spontan
sirkülasyonun düzelmesi için esas değildir ve yeni AHA kılavuzlarına göre efektif göğüs
kompresyonlarına kıyasla daha önemsizdir. Oksijenasyonu ve normal ventilasyonu sağlayabilmek
için kurtarıcının hemodinamiyi düzeltmesi gerekir. Hava yolu güvenliği sağlanırken ciddi
hipoksinin en sık sonucu olan şoka yanıtsız ritmi önlemek için hızla asıl farmakolojik destek
olarak adrenalin verilmelidir.
Ayrıca hasta tam arrest halindeyse ve entübe ise kompresyonlar ile yaklaşık 50 ml‟ lik tidal
volüm sağlanabilir. Dakikada 100 kompresyon yapılırsa yaklaşık 4,5 L lik dakika ventilasyonu
sağlanabilir. Ne yazık ki bu sık ve küçük tidal volümlerle oluşan artmış ölü boşluk ventilasyonun
etkileri kolay tahmin edilememektedir.
Kardiyak arrestin nedeni, şahit olunmuş „no ventilation no entubation’ durumunda ya da sıklıkla
pediyatrik popülasyonda olduğu gibi kesin olarak asfiksi ise oksijen rezervleri neredeyse tamamen
tüketilir, karbondioksit ve laktat düzeyleri arrestten hemen önce ciddi oranda artar. Bu durumda
dokuların oksijen içeriği minimal olur ve %100 inspiratuvar oksijen konsantrasyonu ile ventilasyon
sağkalım için gereklidir.
Asfiksiye bağlı kardiyak arrest hayvan çalışmalarında (yeterli preoksijenasyon yapılan
anestezi altında endotrakeal tüpü klemplenen domuz) göstermiştir ki ventilasyon yapmadan
kardiyak kompresyon ile arteriyel PaO2 sadece bir dakika normal sınırlarda tutulabilmiştir ve
spontan dolaşımın dönüşü sadece göğüs kompresyonlarına ventilasyon eklendiğinde not
edilmiştir.
Aksine VF de kardiyak arrestin başlangıcında hipoksemi ve asidemi sadece birkaç dakikada
belirgin olur.
Her ne kadar kardiyak arrestte pozitif basınçlı ventilasyon venöz dönüş akımını azaltsa da,
ventilasyon akciğer perfüzyonunu sağlamaya yönelik yapılmalıdır.
37
Sistemik kan akımı azaldığında akciğer perfüzyonu da azalır. Düşük akım durumlarında CO2
akciğere daha az dağılır, daha az elimine edilir ve ekshale edilen CO 2 miktarı da azalır. CO2
eliminasyonundaki azalma venöz kanda ve dokularda CO2 birikimine neden olur. Sistemik ve
pulmoner perfüzyonu yansıtan miks venöz PCO2, doku asit baz durumunun göstergesidir.
Pozitif basınçlı ventilasyon, inspirasyon sırasında pozitif intratorasik basınca neden olur,
toraksa gelen venöz dönüş azalır ve sonuç olarak kardiyak preload, dolayısıyla kardiyak output
azalır. Akciğer kompliyansı iyi, göğüs duvarı rijit ise pozitif basınçlı ventilasyonla havayolu basıncı
verilmesi ile plevral basınç aktarımı artar. Ayrıca bu durum inspiratuvar akım oranı ve süresi, tidal
volüm, ventilasyon oranı ve oto-PEEP derecesi gibi bir çok parametreyi değiştirir.
Düşük akım durumunda arteriyel PCO2 ve PO2 öncelikle alveolar ventilasyonun yeterliliğni
gösterir. Eğer alveolar ventilasyon fazla ise pulmoner kapiller yatağa olan azalmış kan akımı aşırı
ventile olur ve ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu oluşur. Yeterli ventilasyon için %100 FiO2, 810/dak frekans, 5-7 ml/kg tidal volüm verilmesi, inspirasyon süresinin 1sn olması (Ti) uygundur.
Kardiyak arrestte uygulanan gereksiz hiperventilasyon asid-baz dengesinde önemli bir değişiklik
oluşturmadan preloadu, koroner ve serebral perfüzyonu düşürür.
Lokal Anestezik Toksisitesi
Lokal anestezi
Lokal anestezi toksisitesi ilacın uygulanışından sonra doz bağımlı lokal kasılma-daralma ya
da sistemik dilatasyon oluşana kadar sıklıkla önceden tahmin edilemez. Sistemik etkiler farklılık
gösterebilir ama genelde toksik etki disritmi ya da kardiyak depresyon şeklinde olur. Lokal
anestetik etki yavaş ya da hızlı kalsiyum kanalları üzerinden olur. Yıllarca bu ikincil etkiler
tartışılırken bir çalışma göstermiştir ki genelde tüm lokal anestezikler ilaç spesifik negatif inotrop
etkilidirler. Hayvan miyokardında yapılan lokal anestezik toksisitesi çalışmalarında, bupivakainin
kardiyotoksisite etiyolojisinde, kardiyak soydum kanallarının yaygın bloğu dolayısıyla ciddi
kardiyak ileti baskılanması rol oynar.
Bupivakain miyokardiyal enerji metabolizmasını inhibe etmekte diğer anesteziklerden daha
fazla potens gösterir. Bunu da repiratuvar zincirin blokajı, ATPaz inhibisyonu, oksidatif
fosforilasyon bozulması ve ATP-ADP translokasyonun inhibisyonu ile yapar.
Klinikte aşırı doz lokal anesteziye bağlı sistemik toksisite karmaşık ve nonspesifiktir.
Başlangıçta açıklanamayan uni ya da multifokal PVC gibi disritmiler, hafif nörokognitif
disfonksiyon ve tinnitus, metalik tat ya da konuşma bozukluğu oluşur. Bupivakainin spesifik EKG
özellikleri malign ventriküler disritmilere yol açan QRS kompleksi genişlemesi, tipik
elektromekanik dissosiasyon ya da asistolidir. Lidokain ve etidokain daha sıklıkla ciddi bradikardi
veya atriyoventriküler bloğa yol açarlar. Nadiren lokal anestezik toksisitesi VT ya da VF ye
38
dönüşebilen tek yönlü bloğa ve re-entriye yol açar.
Nöroaksiyel Anestezi
Rejyonel anestezi esnasında oluşan kardiyak arrest olgularının %50‟ sinde eğer yetersiz
ventilasyon tanınabilir ve önlenebilirse arrestin önlenebileceği söylenmektedir.
Ulusal bir çalışmada ASA‟ nın veri tabanından major anestezik sorunlar ile ilgili kapalı
sigorta davalarını gözden geçirilmiştir.
İlginç klinik sonuçlar ortaya çıkmıştır. Her bir davada olay önceden tahmin edilememiştir.
Hastaların ASA skoru düşüktür ve genel olarak sonuçlar kötüdür. Kardiyak arrest gelişen
olguların %30‟ unda spinal anestezi acil bir cerrahi için uygulanmıştır. En sık tetrakain kardiyak
arrestle ilişkilendirilmiştir.
Bazı başka faktörler de kalp atım hızını aniden düşürebilir. Bunlar atriyum ve venoatriyal
bileşkedeki reseptörlerin stimülasyonunda azalma (ters bainbridge fenomeni), atriyum boşalması ile
SA düğümün direk gerilmesi ve non-miyelinize afferent vagal sinir liflerinin artmış uyarılması gibi
yollarla olur. Sol ventrikül duvarındaki gerilme sensörlerinin de azalmış gerilmeye tepki vermeleri
de ciddi bradikardiye yol açar (Bezold-Jarisch refleksi). Tüm nöroaksiyel anestezi teknikleri ile
kardiyak arrest kaynaklarda belirtilmiştir. Spinal anestezi altında daha sık ve daha kötü
sonuçludur.. Hayvan çalışmalarında yüksek spinal anesteziye bağlı kardiyak arrest en iyi yüksek
doz epinefrine yanıt verir. Spinal anestezinin kardiyak arrestte katekolaminlere nöroendokrin
yanıtı baskılaması sebebiyle yüksek doz epinefrine ihtiyaç duyulduğuna inanılmaktadır. İV 1 mg lık
başlangıç dozunu takiben toplam doz 0.1 mg/kg olana kadar ilave dozlar uygulanabilir. 1 mg dan
fazla doz kullanımı düzgün iyileşme ile ilişkili bulunmuştur. Ama miyokard üzerine olası zararlı
etkileri dikkate alınmalıdır. Hayvan çalışmaları göstermiştir ki, epinefrin anestezi altındaki
hastalarda, resusitasyon esnasında miyokardın oksijen tüketimini arttırır, ventriküler ritm,
ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ve postmiyokardiyal disfonksiyon gibi istenmeyen yan etkileri
arttırır.
Dahası epidural anestezi uygulanan bir hayvan çalışmasında, elektrikle indüklenen VF da
tek doz vazopressin yüksek doz epinefrin ile kıyaslanmıştır. Vazopressin epinefrine göre ilk 5
dakikada daha iyi organ (kalp ve beyin) perfüzyonu sağlar. İlginç bir gözlem olarak insanlara
genellenemese de nöroaksiyel bloğa bağlı kardiyak arrestte tipik olarak şok uygulanamayan ritm
gözlenir. Bundan dolayı yüksek spinal anestezide potansiyel yararlı etkiler test edilememiştir.
ETCO2 başarılı resüsitasyonun bir göstergesi olabilir. Uygun doz epinefrine rağmen ETCO2 10
mmHg den düşükse sonuçlar genellikle kötüdür.
39
Kaynaklar:
Genel
1. 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care. Part 4: Adult Basic Life Support. Circulation 2005;112:IV-18-IV-34.
2. Lagasse RS: Anesthesia safety: Model or myth? A review of the published literature and
analysis of current original data. Anesthesiology 2002; 97:1609-1617
3. Biboulet P, Aubas P, Dubourdieu J, Rubenovitch J, Capdevila X, d'Athis F. Fatal and nonfatal cardiac arrests related to anesthesia. Can J Anesth 2001; 48:326-332 .
4. Olsson GL, Hallen B. Cardiac arrest during anaesthesia. A computer-aided study in 250,543
anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1988; 32:653-664
5. Newland MC, Ellis SJ, Lydiatt CA, Peters KR, Tinker JH, Romberger DJ, Ullrich FA,
Anderson JR. Anesthetic-related cardiac arrest and its mortality. A report covering 72,959
anesthetics over 10 years from a US teaching hospital. Anesthesiology 2002; 97(1):108-115
6. Runciman WB, Morris RW, Watterson LM et al. Crisis management during anaesthesia:
Cardiac arrest. Qual Saf Health Care 2005; 14:e14
7. Silber JH, Kennedy SK, Even-Shoshan O et al. Anesthesiologist direction and patient
outcomes. Anesthesiology 2000; 93(1):152-163
8. Tinker JH, Dull DL, Caplan RA, Ward RJ, Cheney FW. Role of monitoring devices in
prevention of anesthetic mishaps: a closed claims analysis. Anesthesiology 1989; 71:541-546
9. Zor Hava Yolu, TARD Anestezi Uygulama Kılavuzları, Kasım 2005
Positive Pressure Ventilation
1. Aufderheide TP, Sigurdsson G, et al. Hyperventilation-induced hypotension during
cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004;109(16):1960-1965.
2. Pepe PE, Raedler C, Lurie KG, Wigginton JG. Emergency ventilatory management in
hemorrhagic states: elemental or detrimental? J Trauma. 2003 Jun;54(6):1048-55
3. Yannopoulos D, Aufderheide T, Gabrielli A, Beiser DG, McKnite DS, Pirrallo RG,
Wigginton J, Becker L, Vanden Hoek T, Tang W, Nadkarni N, Idris AH, Lurie KG. Clinical and
hemodynamic comparison of 15:2 and 30:2 compression to ventilation ratios for
cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2006.
AutoPEEP
1. Franklin C, Samuel J, Hu T-C: Life-threatening hypotension associated with emergency
intubation and the intiation of mechanical ventilation. Am J Emerg Med 12:425, 1994.
40
2. Pepe PE, Marini JJ: Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients
with airflow obstruction: The auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 126:166, 1982.
3. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M: Auto-PEEP during CPR: An “occult” cause of
electromechanical dissociation? Chest 99:492, 1991.
4. Pepe PE, Raedler C, Lurie KG, Wigginton JG. Emergency ventilatory management in
hemorrhagic states: elemental or detrimental? J Trauma. 2003 Jun;54(6):1048-55;
Permissive Hypercapnea
1. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, et al: Low mortality rate in adult respiratory distress
syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a
prospective study. Crit Care Med 1994; 22:1568-78
2. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R: Low mortality associated with low volume pressure
limited ventilation with permissive hypercapnea in severe adult respiratory distress syndrome.
Intensive Care Med 1990; 16:372-77
3. Roupie E, Dambrosio M, Servillo G, et al: Titration of tidal volume and induced hypercapnea
in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:121-29
4. Amato MRP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al: Beneficial effects of the "Open Lung
Approach" with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit
Care Med 1995; 152:1835-46
Pharmacotherapy of Shock:
1. Mullner M. Urbanek B. Havel C. Losert H. Waechter F. Gamper G. Vasopressors for shock.
Cochrane Database of Systematic Reviews. (3):CD003709, 2004.
2. Robin J, OliverJ, Landry DW: Vasopressin Deficiency in the Syndrome of Irreversible Shock J
Trauma. 2003; 54:S149–S154
3. JA Kellum, M R Pinsky,: Use of vasopressor agents in critically ill patients Current Opinion in
Critical Care 2002, 8:236–241
4. Vasopressin for hypotension associated with regional and general anesthesia;
5. Boccara G, Ouattara A, Godet G, Dufresne E, Bertrand M, Riou B, Coriat P: Terlipressin
versus norepinephrine to correct refractory arterial hypotension after general anesthesia in
patients chronically
treated
with renin-angiotensin
system
inhibitors.
Anesthesiology
2003;98(6):1338-44
6. Eyraud D, Brabant S, Nathalie D, Fleron MH, Gilles G, Bertrand M, Coriat P: Treatment of
intraoperative refractory hypotension with terlipressin in patients chronically treated with an
antagonist of the renin-angiotensin system. Anesth Analg. 1999 May; 88(5):980-4.
41
7. Morelli A, Tritapepe L, Rocco M, Conti G, Orecchioni A, De Gaetano A, Picchini U, Pelaia P,
Reale C, Pietropaoli P: Terlipressin versus norepinephrine to counteract anesthesia-induced
hypotension in patients treated with renin-angiotensin system inhibitors: effects on systemic and
regional hemodynamics. Anesthesiology. 2005 Jan;102(1):12-9.
Vasopressin in Cardiogenic Shock:
1. Morales DL. Gregg D. Helman DN. Williams MR. Naka Y. Landry DW. Oz MC. Arginine
vasopressin in the treatment of 50 patients with postcardiotomy vasodilatory shock. Annals of
Thoracic Surgery. 69:102-6, 2000
2. Argenziano M, Choudhri AF, Oz MC, et al: A prospective randomized trial of arginine
vasopressin in the treatment of vasodilatory shock after LVAD placement. Circulation 96:2869;1997
3. Argenziano M, Chen JM, Choudri AF, et al: Management of vasodilatory shock after cardiac
surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac
Cardiovasc Surg 116:973-80;1998
4. Overand PT, Teply JF: Vasopressin for the treatment of refractory hypotension after
cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 86:1207-9;1998
5. Eyraud D, Brabant S, Nathalie D, et al: Treatment of intraoperative refractory hypotension
with terlipressin in patients chronically treated with an antagonist of the rennin-angiotensin
system. Anesth Analg 88:980-4;1999
6. Dunser MW. Mayr AJ. Stallinger A, et al: Cardiac performance during vasopressin infusion in
post-cardiotomy shock. Intensive Care Medicine. 28:746-51, 2002
Vasopressin in CPR:
1. Stiell IG. Hebert PC. Wells GA. et al: Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac
arrest: a randomised controlled trial Lancet. 2001;358:105-9 (negative study)
2. Denault A. Beaulieu Y. Belisle S. Peachey G: Best evidence in anesthetic practice. Treatment:
vasopressin neither improves nor worsens survival from cardiac arrest. Canadian Journal of
Anaesthesia. 2002;49:312-4
3. Krismer AC. Hogan QH. Wenzel V. et al:The efficacy of epinephrine or vasopressin for
resuscitation during epidural anesthesia. Anesthesia & Analgesia. 2001;93:734-42
(animal model which suggests it AVP may be of benefit)
1. Grmec S, Mally S: Vasopressin improves outcome in out-of-hospital cardiopulmonary
resuscitation of ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia: a observational
cohort study Critical care (London, England). 10(1):R13, 2006 Feb.
42
2. Guyette FX, Guimond GE, Hostler D, Callaway CW: Vasopressin administered with
epinephrine is associated with a return of a pulse in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation.
63(3):277-82, 2004 Dec.
3. Wenzel V. Krismer AC. Arntz HR. Sitter H. Stadlbauer KH. Lindner KH. European
Resuscitation Council Vasopressor during Cardiopulmonary Resuscitation Study Group. A
comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation.
New England Journal of Medicine. 350(2):105-13, 2004
Anaphylaxis
1. Keenan RL, Boyan CP. Cardiac arrest due to anesthesia. A study of incidence and causes.
JAMA 1985; 253:2373-2377.
2. Schwartz LB, Metcalfe DD, Miller JS, Earl H, Sullivan T: Tryptase levels as an indicator of
mast-cell activation in systemic anaphylaxis and mastocytosis NEJM 1987 316:1622- 1626
Local Anesthetic Toxicity
1. Johns RA, DiFazio CA, Longnecker DE. Lidocaine constricts or dilates rat arterioles in a
dose-dependent manner. Anesthesiology 1985; 62:141-144
2. Clarkson CW and Hondeghem LM. Evidence for a specific receptor site for lidocaine,
quinidine and bupivacaine associated with cardiac sodium channels in guinea pig ventricular
myocardium. Circ Res 1985; 56:496-506
3. Eledjam JJ, La Coussaye JE et al. In vitro study on mechanisms of bupivacaine-induced
depression of myocardial contractility. Anesth Analg 1989; 69(6):732-735;
4. Hasselstrom LJ and Morgensen T. Toxic reaction of bupivacaine at low plasma concentration.
Anesthesiology 1984; 61: 99-100
5. Groban L, Deal DD, Vernon JC et al. Cardiac Resuscitation after incremental overdosage with
lidocaine, bupivacaine, levobupivacaine, and ropivacaine in anesthetized dogs. Anesth Analg
2001; 92:37-43
6. Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to
Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest. Anesthesiology
2006;105:217-8.
7. Litz RJ, Popp M, Stehr SN, Koch T. Successful resuscitation of a patient with ropivacaineinduced asystole after axillary plexus block using lipid infusion. Anaesthesia 2006;61:800-1
Neuraxial Anesthesia
1. Keenan RL, Boyan P. Cardiac arrest due to anesthesia. JAMA 1985; 253: 2373-2377
2. Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: Common mechanisms and strategies for
prevention. Anesth Analg 2001; 92:252-256
43
3. Stienstra R. Mechanisms behind and treatment of sudden, unexpected circulatory collapse
during central neuraxis blockade. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44:965-971
4. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW: Unexpected cardiac arrest during spinal
anesthesia: A closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1988; 68(1):5-11
5. Hilgenberg JC, Johantgen WC: Bradycardia after intravenous fentanyl during subarachnoid
anesthesia (letter). Anest Analg 1980; 59:162-163; Fortuna A: Droperidol and spinal anesthesia
(letter). Anesth Analg 1984; 63:782
6. Hogan QH, Stadnicka A, Stekiel TA et al. Effects of epidural and systemic lidocaine on
sympathetic activity and mesenteric circulation in rabbits. Anesthesiology 1993; 79:1250-1260
7. Carpenter RL, Caplan RA, Brown DL et al. Incidence and risk factors for side effects of spinal
anesthesia. Anesthesiology 1992; 76:906-916
8. Bainbridge FA. The influence of venous filling upon the rate of the heart. J Physiol (Lond)
1915; 50:65-84
9. Hainsworth R. Reflexes from the heart. Phys Rev 1991; 71:617-658
10.Campagna JA, Carter C. Clinical relevance of the Bezold-Jarisch Reflex. Anesthesiology 2003;
98(5):1250-1260
11.Kopp SL, Horlocker TT, Warner ME et al. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia:
Frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth Analg 2005; 100:855-865,
12.Auroy Y, Narchi P, Messiah A, et al. Serious Complications Related to regional anesthesia:
Results of a prospective survey in France. Anesthesiology Sept 1997; 87(3):479-486
13.Auroy Y, Benhamou D, Bargues L et al. Major complications of regional anesthesia in France.
Anesthesiology 2002; 97(5):1274-1280
14.Rosenberg JM, Wahr JA, Sung CH et al. Coronary perfusion pressure during cardiopulmonary
resuscitation after spinal anesthesia in dogs. Anesth Analg 1996; 82: 84-87
15.Rosenberg JM, Wortsman J, Wahr JA et al. Impaired neuroendocrine response mediates
refractoriness to cardiopulmonary resuscitation in spinal anesthesia. Crit Care Med, Mar 1998;
26(3):533-537
16.Callaham M, Barton C. Prediction of outcome of cardiopulmonary resuscitation from endtidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med 1990; 18:358-362.
17.Ditchey RV, Lindenfeld JA. Failure of epinephrine to improve the balance between
myocardial oxygen supply and demand during closed-chest resuscitation in dogs. Circulation
1988; 78:382-389
18.Niemann JT, Haynes KS, Garner D, et al. Postcountershock pulseless rhythms: Response to
CPR, artificial cardiac pacing, and adrenergic agonist. Ann Emerg Med 1986; 15:112-120
44
19.Tang W, Weil MH, Gazmuri R, et al. Pulmonary ventilation/perfusion defects induced by
epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1991; 84:2101-2107
20.Tang W, Weil MH, Sun S, et al. Epinephrine increases the severity of postresuscitation
myocardial dysfunction. Circulation 1995; 92:3089-3093
21.Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, et al. Vasopressin improves vital organ blood flow
during closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation 1995; 91:215- 221
22.A Comparison of Vasopressin and Epinephrine for Out-of-Hospital Cardiopulmonary
Resuscitation; Wenzel V., Krismer A. C., Arntz H. R., Sitter H., Stadlbauer K. H., Lindner K. H.,
the European Resuscitation Council Vasopressor during Cardiopulmonary Resuscitation Study
Group N Engl J Med 2004; 350:105-113, Jan 8, 2004
23.Krismer AC, Hogan QH, Wenzel V, et al. The efficacy of epinephrine or vasopressin for
resuscitation during epidural anesthesia. Anesth Anal 2001; 93:734-742.
24.Kopp SL, Horlocker TT, Warner ME et al. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia:
Frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth Analg 2005; 100:855-865
25.Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpected cardiac arrest during spinal
anesthesia: A closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1988; 68:5- 11
Apsphyxia and Cardiac Arrest
1. Kubota Y, Toyoda Y, Kubota H et al. Frequency of anesthetic cardiac arrest and death in the
operating room at a single general hospital over a 30-year period. J Clin Anesth 1994; 6:227-238
2. Lunn JN. The study on anaesthetic-related mortality. Anaesthesia 1980; 35:617;
3. Lunn JN, Mushin WW. Mortality associated with anesthesia. Anaesthesia 1982; 37:856; Lunn
4. JN, Hunter AR, Scott DB: Anaesthesia-related surgical mortality. Anaesthesia 1983; 38:10901096
5. Keenan RL, Boyan CP. Cardiac arrest due to anesthesia. A study of incidence and causes.
Jama 1985; 253:2373-2377
6. Caplan RA, Ward RJ, Posner KL, Cheney FW. Adverse respiratory events in anesthesia: a
closed claims analysis. Anesthesiology 1990; 72:828-833
7. Newland MC, Ellis SJ, Lydiatt CA, Peters KR, Tinker JH, Romberger DJ, Ullrich FA,
Anderson JR. Anesthetic-related cardiac arrest and its mortality. A report covering 72,959
anesthetics over 10 years from a US teaching hospital. Anesthesiology 2002; 97(1):108-115
8. Adams, J. Hume. Hypoxic brain damage. Br J Anaesth 1975: 47:121-129
9. Lagasse RS: Anesthesia safety: Model or myth? A review of the published literature and
analysis of current original data. Anesthesiology 2002; 97:1609-1617
45
10.Idris AH, Banner MJ, Fuerst R, Becker LB, Wenzel V, Melker RJ. Ventilation caused by
external chest compression is unable to sustain effective gas exchange during CPR: A comparison
with mechanical ventilation. Resuscitation 1994; 28(2):143-150.
11.Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, et al. “Bystander” chest compression and assisted ventilation
independently improved outcome from piglet asphyxia pulseless “cardiac arrest”. Circulation
2000; 101:1743–1748
12.Cardiac Arrest Resuscitation of the Pregnant Woman Cardiac arrest associated with
pregnancy. Circulation 2005; 112: Issue 24 [Suppl 1] IV 150 - IV 153.
13.http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-150
14.Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean delivery. Obstet Gynecol
1986;68:571-6.
15.Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery: Were our assumptions
correct? American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005;192:1916- 21.
16.Soar J et al: European Resuscitation Council: Guidelines for Resuscitation 2005. Section 7.
Cardiac Arrest in Special Circumstances. Resuscitation 2005;7S1, S135-S170
46

Perioperatif dönemde ileri yaşam desteği

Transkript

Benzer belgeler

Kardiyovasküler Travma, Cevdet Uğur Koçogulları

kardiyopulmoner resüsitasyon

KARDİYAK TAMPONAD KLİNİĞİ İLE GELEN PRİMERİ BELLİ

Tanım - TARD

Tam Metin

(Supermicro SS316 Serisi Depolama Sunucu Ailesi Bro\376\374r.xlsx)

KARDİYAK TÜMÖRLER

Hosgeldiniz - London Ambulance Service