Pocket Medicine Kucuk.fh11

Transkript

DAH‹L‹YE
CEP K‹TABI
DAH‹L‹YE
ÖZET B‹LG‹LER VE
GÜNCEL NOTLAR
Editör
MARC S. SABATINE, M.D., M.P.H.
ASSOCIATE PREFESSOR OF MEDICINE
HARVARD MEDICAL SCHOOL
Çeviri Editörleri
Prof. Dr. Muhammet Güven
Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi
‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal›
Yo¤un Bak›m Bilim Dal›
Doç. Dr. Leylagül Kaynar
Hematoloji Bilim Dal›
Doç. Dr. Fatih Tanr›verdi
Endokrinoloji ve Metabolizma
Hastal›klar› Bilim Dal›
GÜNEfi TIP K‹TABEVLER‹
Dördüncü Bask›
DAH‹L‹YE CEP K‹TABI
Türkçe Telif Haklar› 2015
Orjinal Ad›: Pocket Medicine
Yay›nevi: Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins
Yazarlar: Marc S. Sabatine
Çeviri Editörleri: Prof. Dr. Muhammet Güven, Doç. Dr. Leylagül Kaynar,
Orjinal ISBN: 978-1-4511-0335-2
Kitab›n 5846 ve 2936 say›l› Fikir ve Sanat Eserleri Yasas› Hükümleri gere¤ince (kitab›n bir bölümünden al›nt› yap›lamaz, fotokopi yöntemiyle ço¤alt›lamaz, resim, flekil, flema, grafik v.b.’ler kopya edilemez) tüm haklar› Günefl T›p Kitabevleri Ltd fiti.’ne aittir.
Yay›nc› ve Genel Yay›n Yönetmeni: Murat Y›lmaz
Genel Yay›n Yönetmeni Yard›mc›s›: Polat Y›lmaz
Yay›n Dan›flman›: Ali Aktafl
Dizgi-Düzenleme: H. Turgut Yozgatl›
Kapak Tasar›m: Olcay Tafldemir
Bask›: Ayr›nt› Bas›m Yay›n ve Matbaac›l›k Hiz. San. Tic. Ltd. fiti.
‹vedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770. Sok. No: 105-A
Ostim/ANKARA Tel: 0.312.394 55 90-91-92 • Fax: 0.312. 394 55 94
Sertifika No:13987
UYARI
Medikal bilgiler sürekli de¤iflmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamalar› dikkate al›nmal›, yeni araflt›rmalar ve klinik tecrübeler ›fl›¤›nda tedavilerde ve ilaç uygulamalar›ndaki de¤iflikliklerin gerekli olabilece¤i bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar
hakk›nda üretici firma taraf›ndan sa¤lanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama flekillerini ve kontrendikasyonlar› kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için
en iyi tedavi fleklini ve en do¤ru ilaçlar› ve dozlar›n› belirlemek uygulamay› yapan hekimin sorumlulu¤undad›r. Yay›nc› ve editörler bu yay›ndan dolay› meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu de¤ildir.
www.guneskitabevi.com
‹Ç‹NDEK‹LER
Katk›da Bulunanlar
Çeviriye Katk›da Bulunanlar
Girifl
Önsöz
Çeviri Editörü Önsözü
vii
x
xii
xiii
xiv
KARD‹YOLOJ‹
Rajat Gupta, Vivany R. Taqueti, David M. Dudzinski, Rory B. Weiner,
Michelle O’Donogheu, Marc S. Sabatine
Çeviri: Dr. ‹brahim Özdo¤ru, Dr. Mehmet Güngör Kaya, Dr. Tu¤rul ‹nanç,
Dr. Ali Do¤an, Dr. Nihat Kalay
Elektrokardiyografi
Gö¤üs A¤r›s›
Kah Noninvazif De¤erlendirme
Koroner Anjiyografi ve Revaskülarizasyon
Akut Koroner Sendrom
Pulmoner Arter Kateteri ve Bireysellefltirilmifl Tedavi
Kalp Yetmezli¤i
Kardiyomiyopatiler
Kalp Kapak Hastal›klar›
Perikardiyal Hastal›klar
Hipertansiyon
Aortik Anevrizma
Akut Aortik Sendromlar
Aritmiler
Atrial Fibrilasyon
Senkop
Kalp ‹çi Cihazlar
Kardiak D›fl› Cerrahi için Kardiak Risk De¤erlendirmesi
1-1
1-3
1-4
1-5
1-6
1-12
1-14
1-17
1-20
1-25
1-28
1-30
1-31
1-32
1-35
1-37
1-39
1-40
PULMONARY
Mary Berlik Rice, Kathryn A. Hibbert, Atul Malhotra
Çeviri: Dr. Nuri Tutar, Dr. ‹nsu Y›lmaz, Dr. Ramazan Coflkun
Dispne
Solunum Fonksiyon Testleri (SFT)
Ast›m
Kronik Obstrüktif Akci¤er Hastal›¤›
Hemoptizi
Soliter Pulmoner Nodül
Obstrüktif Uyku Apnesi (OSA)
‹ntertisiyel Akci¤er Hastal›¤›
Plevral Efüzyon
Venöz Tromboemboli (VTE)
Pulmoner Hipertansiyon (PHT)
Solunum Yetmezli¤i
Mekanik Ventilasyon
Akut Solunum S›k›nt›s› Sendromu
Sepsis
2-1
2-1
2-2
2-5
2-7
2-7
2-8
2-9
2-11
2-13
2-16
2-18
2-19
2-22
2-23
GASTROENTEROLOJ‹
Louis J. Cohen, Andrew S. de Lemos, Lawrence S. Friedman
Çeviri: Dr. Kadri Güven, Dr. fiebnem Gürsoy, Dr. Alper Yurci, Dr. Gülten Sezgin Can
Özofagus ve Mide Hastal›klar›
Gastrointestinal Kanama
Diyare, Konstipasyon ve ‹leus
Divertiküler Hastal›k
‹nflamatuvar Barsak Hastal›¤›
3-1
3-3
3-5
3-9
3-10
‹ntestinal ‹skemi
Pankreatitler
Karaci¤er Test Bozukluklar›
Hepatitler
Akut Karaci¤er Yetmezli¤i
Siroz
Hepatik Vasküler Hastal›k
Asitler
Bilier Kanal Hastal›¤›
3-12
3-13
3-15
3-17
3-20
3-21
3-25
3-26
3-27
NEFROLOJ‹
Andrew L. Lundquist, Eugene P. Rhee, Hasan Bazari
Çeviri: Dr. Murat Hayri Sipahio¤lu, Dr. Ayd›n Ünal, Dr. ‹smail Koçyi¤it
Asit-Baz Bozukluklar›
Sodyum ve Su Dengesi
Potasyum Dengesi
Böbrek Yetmezli¤i
Glomerüler Hastal›k
‹drar Analizi
Böbrek Tafl›
4-1
4-6
4-10
4-12
4-16
4-18
4-19
HEMATOLOJ‹-ONKOLOJ‹
Andrew J. Aguirre, Franklin W. Huang, David B. Sykes, David T. Ting,
Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan
Çeviri: Dr. Leylagül Kaynar, Dr. Halit Karaca, Dr. Serdar fi›vg›n, Dr. Veli Berk
Anemi
Hemostaz Bozukluklar›
Trombosit Hastal›klar›
P›ht›laflma Bozukluklar›
Hiperkoagulabil Durumlar
Lökosit Bozukluklar›
Transfüzyon Tedavisi
Myelodisplastik Sendrom (MDS)
Myeloproliferatif Neoplaziler (MPN)
Lösemi
Lenfoma
Plazma Hücre Hastal›klar›
Hematopoetik Kök Hücre Nakli (HKHN)
Akci¤er Kanseri
Meme Kanseri
Prostat Kanseri
Kolorektal Kanser
Pankreatik Tümörler
Onkolojik Aciller
Primeri Bilinmeyen Kanserler
5-1
5-6
5-7
5-10
5-11
5-12
5-13
5-14
5-15
5-17
5-21
5-24
5-26
5-28
5-30
5-32
5-33
5-35
5-36
5-37
‹NFEKS‹YON HASTALIKLARI
Roby P. Bhattacharyya, Rachel P. Simmons, Nesli Basgoz
Çeviri: Dr. Gökhan Metan, Dr. Hayati Demiraslan, Dr. Ayflegül Ulu K›l›ç
Pnömoni
Fungal Enfeksiyonlar
Duyarl› Konaklarda Enfeksiyonlar
Üriner Sistem Enfeksiyonlar› (‹YE)
Yumuflak Doku ve Kemik Enfeksiyonlar›
Sinir Sisteminin Enfeksiyonlar›
Bakteriyel Endokardit
Tüberküloz
HIV/AIDS
Kene Kaynakl› Hastal›klar
Nedeni Bilinmeyen Atefl (NBA)
6-1
6-3
6-4
6-5
6-6
6-9
6-12
6-15
6-17
6-21
6-23
ENDOKR‹NOLOJ‹
Alaka Ray, Geoffrey A. Walford, Michael Mannstadt
Çeviri: Dr. Fatih Tanr›verdi, Dr. Züleyha Karaca
Hipofiz Bozukluklar›
Multipl Endokrin Sistem Hastal›klar›
Tiroid Bozukluklar›
Adrenal Bozukluklar›
Kalsiyum Bozukluklar›
Diabetes Mellitus
Lipid Bozukluklar›
7-1
7-2
7-3
7-7
7-11
7-13
7-16
ROMATOLOJ‹
Gwen C. Crevensten, Katherine P. Liao, Robert P. Friday
Çeviri: Dr. Soner fienel
Artrit–Genel Bak›fl
Romatoid Artrit (RA)
Tekrarlayan Polikondrit
Kristal Birikimli Artritler
Seronegatif Spondiloartritler
Enfeksiyöz Artrit ve Bursit
Konnektif Doku Hastal›klar›
Sistemik Lupus Eritematozus (SLE)
Vaskülit
Kriyoglobulinemi
Amiloidoz
8-1
8-3
8-4
8-5
8-7
8-9
8-11
8-15
8-17
8-21
8-22
NÖROLOJ‹
David Y. Hwang, Atul Maheshwari, Mikael L. Rinne, David M. Greer
Çeviri: Dr. Sevda ‹smailo¤ullar›
Mental Durum De¤iflikli¤i
Nöbetler
Alkol Yoksunlu¤u
‹nme
Güçsüzlük ve Nöromüsküler Disfonksiyon
Bafla¤r›s›
Bel ve Spinal Kord Hastal›¤›
9-1
9-3
9-5
9-6
9-8
9-10
9-11
EKLER
Çeviri: Ramazan Çoflkun
‹KYD Algoritmalar›
YBÜ ‹laçlar›
Antibiyotikler
Formül ve H›zl› Referans
10-1
10-4
10-6
10-7
KISALTMALAR
11-1
‹NDEKS
‹-1
PHOTO INSERTS
Radyoloji
Ekokardiyografi
Koroner Anjiyografi
Peripheral Blood Smears
Lösemiler
‹drar Analizi
P-1
P-9
P-13
P-13
P-14
P-15
KATKIDA BULUNANLAR
Andrew J. Aguirre, MD, PhD
Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital
Nesli Basgoz, MD
Associate Chief and Clinical Director, Infectious Disease Division,
Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical
School
Hasan Bazari, MD
Attending Physician, Nephrology Unit, Massachusetts General Hospital
Program Director, Internal Medicine Residency, Massachusetts General Hospital
Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School
Roby P. Bhattacharyya, MD, PhD
Louis J. Cohen, MD
Gwen C. Crevensten, MD
Andrew S. de Lemos, MD
Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital
Daniel J. DeAngelo, MD, PhD
Clinical Director, Adult Leukemia Program, Dana-Farber Cancer Institute & Brigham
and Women's Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School
David M. Dudzinski, MD, JD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital
Robert P. Friday, MD, PhD
Attending Physician, Rheumatology Unit, Massachusetts General Hospital Associate
Director, Rheumatology Fellowship Program, Massachusetts General Hospital
Instructor in Medicine, Harvard Medical School
Lawrence S. Friedman, MD
Chair, Department of Medicine, Newton-Wellesley Hospital
Assistant Chief of Medicine, Massachusetts General Hospital
Professor of Medicine, Harvard Medical School
Professor of Medicine,Tufts University School of Medicine
David M. Greer, MD, MA
Director, Neurological Consultation Service, Massachusetts General Hospital
Program Director, Partners Neurology Residency Program
Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School
Rajat Gupta, MD
Kathryn A. Hibbert, MD
Pulmonary and Critical Care Fellow, Harvard Medical School
Franklin W. Huang, MD, PhD
David Y. Hwang, MD
Neurology Resident, Partners Neurology Residency
Katherine P. Liao, MD, MPH
Rheumatology Fellow, Brigham and Women's Hospital
Andrew L. Lundquist, MD
Atul Maheshwari, MD
Atul Malhotra, MD
Associate Physician, Divisions of Pulmonary & Critical Care and Sleep
Medicine, Brigham and Women's Hospital Medical Director of the Brigham Sleep
Disorders Program Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School
Michael Mannstadt, MD
Assistant Physician, Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital Instructor in
Medicine, Harvard Medical School
Michelle O'Donoghue, MD, MPH
Investigator.TIMI Study Group and Associate Physician, Cardiovascular Division,
Brigham and Women's Hospital
Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital
Instructor in Medicine, Harvard Medical School
Alaka Ray, MD
Eugene P. Rhee, MD
Nephrology Fellow, BWH/MGH Joint Nephrology Fellowship Program
Mary Berlik Rice, MD
Mikael L. Rinne, MD, PhD
David P. Ryan, MD
Clinical Director, Massachusetts General Hospital Cancer Center
Associate Chief of Hematology/Oncology, Massachusetts General Hospital
Marc S. Sabatine, MD, MPH
Vice Chair.TIMI Study Group and Associate Physician, Cardiovascular
Division, Brigham and Women's Hospital
Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital
Rachel P. Simmons, MD
Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital and Brigham and Women's
Hospital
David B. Sykes, MD, PhD
Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare
Hematology/Oncology Program
Viviany R.Taqueti, MD
David T.Ting, MD
Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare
Hematology/Oncology Program
Geoffrey A. Walford, MD
Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital
Rory B.Weiner, MD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital
ÇEV‹R‹YE KATKIDA BULUNANLAR
Yrd. Doç. Dr. Veli Berk
Onkoloji Bilim Dal›
Doç. Dr. Leylagül Kaynar
Yrd. Doç. Dr. Ramazan Coflkun
‹ç Hastal›kar› Anabilim Dal›
Yo¤un Bak›m Bilim Dal›
Yrd. Doç. Dr. Ayflegül Ulu K›l›ç
Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon
Hastal›klar› Anabilim Dal›
Yrd. Doç. Dr. Hayati Demiraslan
Yrd. Doç. Dr. ‹smail Koçyi¤it
Nefroloji Bilim Dal›
Doç. Dr. Ali Do¤an
Kardiyoloji Anabilim Dal›
Doç. Dr. Gökhan Metan
Prof. Dr. fiebnem Gürsoy
Gastroenteroloji Bilim Dal›
Doç. Dr. ‹brahim Özdo¤ru
Prof. Dr. Kadri Güven
Doç. Dr. Soner fienel
Romatoloji Bilim Dal›
Doç. Dr. Tu¤rul ‹nanç
Uzm. Dr. Gülten Can Sezgin
Doç. Dr. Sevda ‹smailo¤ullar›
Nöroloji Anabilim Dal›
Doç. Dr. Nihat Kalay
Yrd. Doç. Dr. Halit Karaca
Onkoloji Bilim Dal›
Doç. Dr. Züleyha Karaca
Doç. Dr. Mehmet Güngör Kaya
Doç. Dr. Murat Hayri Sipahio¤lu
Yrd. Doç. Dr. Serdar fi›vg›n
Yrd. Doç. Dr. Nuri Tutar
Gö¤üs Hastal›klar› ve Tüberküloz
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Ayd›n Ünal
Yrd. Doç. Dr. ‹nsu Y›lmaz
Gö¤üs Hastal›klar› ve Tüberküloz
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Alper Yurci
‹LKSÖZ
Medicine Cep Kitab›'n› sunmak benim için heyecan verici! Bilgi fazlal›¤›n›n oldu¤u bir
dönemde "Stajyer doktorlar için neden baflka bir k›lavuz?" fleklinde mant›ksal bir soru
sorulabilir. Çok say›da kaynak kitapta veya bilgisayar›n bir tuflunda kullan›ma haz›r genifl
bilgiler olmas›na ra¤men bu bilgiler genellikle stajyer doktorlara ay›r›c› tan› ve tedavi konular›n› aç›klamakta beklediklerinden daha az yard›mc› olmaktad›r.
Medicine Cep Kitab› stajyer doktorlardan ve ö¤retim üyelerine uzanan bir aral›kta
t›p alan›yla ilgili ekibin ortak giriflimidir. Bu iflbirli¤i stajyer doktorlar taraf›ndan büyük
s›kl›kta karfl›lafl›lan t›bbi sorunlara h›zl› fakat dikkatli bir ilk yaklafl›m sa¤lamak için tasarlanm›flt›r. Hastan›n baflvurusundan saatler sonra vizitlerde ö¤retim üyelerinden stajyerlere s›kl›kla gelen sorular teflhise gitmek ve tedaviye bafllamak için öngörülen önemli yollar› olufltururlar. Bu yaklafl›m hastan›n tetkiklerini dayanarak kan›ta dayal› t›bbi tart›flmay› kolaylaflt›racakt›r. ‹yi düzenlenmifl bu el kitab› her stajyere hastay› uygun bir flekilde
zaman›nda de¤erlendirme, tan›y› destekleyici kan›tlar› ve terapötik müdahalenin muhtemel sonuçlar›n› düflünmeye yönelterek bu yönde yeteneklerinin geliflmesine yard›mc›
olacakt›r. Medicine Cep Kitab›'n›n t›p e¤itimine ve hastalar›m›z›n bak›m›na de¤erli katk›lar›n›n olaca¤› görülecektir.
DENNIS A. AUSIELLO, MD
Physician-in Chief, Massachusetts General Hospital
Jackson Prefessor of Clinical Medicine, Harvard Medical School
ÖNSÖZ
Jenny, Matteo ve Natalie için sevgilerle
Asistan hekimler, yandal asistanlar› ve uzman doktorlar taraf›ndan kaleme al›nan Medicine Cep Kitab›'n›n amac› mümkün oldu¤unca k›sa yoldan hastaya ilk yaklafl›m ve yatan
hastalarda s›k görülen t›bbi problemler konusunda klinisyen için gerekli bilgiyi sa¤lamakt›r.
Önceki bask›lar›m›za olan muaazam geri dönüfller klinisyenler için önemli bir bofllu¤u doldurmak konusunda yard›mc› olabilece¤imizi ortaya koydu. Dördüncü bask› ile
birlikte her konuyla ilgili kapsaml› güncelleme, bir çok yeni konunun eklenmesi (aortik
sendrom, sepsis, obstruktif uyku apnesi, karaci¤erin vasküler hastal›klar›, diüretiklerin
uygun kullan›m›, viral solunum yolu enfeksiyonlar›, duyarl› konaklarda enfeksiyonlar, yo¤un glisemik kontrol, eklem a¤r›l› ve alkol yoksunlu¤u yaflayan hastaya yaklafl›m› içeren
); 2010 y›l›n›n ortas›na do¤ru yay›nlanan önemli çal›flmalar ve en yeni gözden geçirmeleri referans alan; ve eklenmifl yüksek rezolüsyonlu gö¤üs tomografi görüntüleri, gö¤üs
ve bat›n tomografileri, ekokardiyogramlar ve periferik kan yaymas› ile idrar fotomikrograflar› içeren önemli baz› gelifltirmeler geliyor. Daha iyi gelifltirmeler için önerileri de
bekliyoruz.
Tabii ki t›p herhangi bir boyutta kitaba s›¤d›r›lmayacak kadar genifl bir aland›r. Burada bahsedilen birçok bafll›¤a adanm›fl ayr› ayr› bölümler mevcuttur. Medicine Cep Kitab› daha kesin kaynaklara baflvurmadan önce ilk teflhis ve yönetimi sürecine rehberlik
etmek için sadece bafllang›ç noktas›n› oluflturmaktad›r. Buradaki öneriler mümkün oldu¤u kadar kan›ta dayal› olmas›na ra¤men t›p hem bir bilim hem de bir sanatt›r. Her zaman oldu¤u gibi klinik de¤erlendirmenin yap›lmas› her senaryo için uygulanmal›d›r.
Stajyer doktorlara, yan dal uzmanlar›na ve Massachusetts Hastanesi Uzmanlar›na
destekleri için minnettar›m. Böyle bilgili, özel ve sevecen bir hekim grubu ile çal›flmak
ayr›cal›kt›r. Bafl asistan olarak sahip oldu¤um en iyi deneyimlerden biri olarak her zaman
orada geçirdi¤im zaman› an›msar›m Hasan Bazari, Denny Ausiello, Larry Friedman, Nesli Baflgöz, Mort Swartz, Eric Isselbacher, Bili Dec, Mike Fifer, Roman DeSanctis ve son
olarak da Charlie McCabeile Peter Yurchak gibi seçkin klinik dan›flmanlara da minnettar›m. Aileme destekleri ve sevgileri; ve tabi ki eflim Jennifer Tseng'e cerrah olmas›na ra¤men en yak›n dan›flman›m, en iyi arkadafl›m ve hayat›m›n aflk› oldu¤u için özel teflekkürlerimi sunuyorum.
Bu zor fakat inan›lmaz de¤erli doktorluk yolculu¤unda Medicine Cep Kitab›'n› yararl› bulaca¤›n›z› umuyorum.
MARC K. SABATINE, MD, MPH
ÇEV‹R‹ ED‹TÖRLER‹N‹N ÖNSÖZÜ
Gerek t›p e¤itimi, gerekse uzmanl›k e¤itimi boyunca veya e¤itim sonras› sa¤l›k hizmeti
sunumunda daima elimizin alt›nda olacak bir baflvuru kayna¤›na ihtiyaç duyar›z. Günümüzde bilgi çok fazla artm›fl ve bilgiye ulafl›m kolaylaflm›fl olsa da cebimizde tafl›bilece¤imiz bir kayna¤›n yerini hiçbir fley tutamaz. Sahip oldu¤unuz bu kitap ö¤rencilik ve hekimlik hayat›n›z boyunca size yard›mc› olmas› için haz›rlanm›fl, genifl bir çeviri ekibiyle
kullan›m›n›za haz›r hale getirilmifltir. Kitap dahili hastal›klar konusunda en s›k karfl›lafl›lan problemler konusunda sizlere yard›mc› olacakt›r. Bir textbook de¤ildir. Ancak konular› haz›rlaman›z ve kolayca anlaman›z için gereken tüm bilgileri içermektedir. Bu nedenle baflvuru kayna¤› niteli¤indedir.
Bu kitab›n haz›rlanmas›nda eme¤i geçen tüm çeviri ekibine, sizlere ulaflmas›nda katk›lar› olan Günefl T›p Kitabevleri çal›flanlar›n›, zamanlar›n› çald›¤›m›z ailelerimize flükranlar›m›z› sunuyoruz.
Prof. Dr. MUHAMMET GÜVEN
Doç. Dr. LEYLAGÜL KAYNAR
Doç. Dr. FAT‹H TANRIVERD‹
ELEKTROKARD‹YOGRAF‹
Yaklafl›m (sistemik yaklafl›m hayati önem tafl›r)
H›z (taflikardik mi, bradikardik mi?) ve ritim (P ve QRS aras›ndaki iliflki nas›l?)
‹ntervaller (PR, QRS, QT) ve eksen (LAD veya RAD ?)
Odac›k anormalli¤i (LAA ve/veya RAA var m›? LVH ve/veya RVH var m›?)
QRST de¤ifliklikleri (Q dalgalar›, V1-V6 R progresyon kayb›, ST ↑/↓ veya T dalgas› de¤ifliklikleri var m›?)
Sol eksen sapmas› (LAD)
fiekil 1-1. QRS ekseni
• Tan›m: - 30°’den daha negatif eksen (derivasyon II’ de S > R)
• Etiyoloji: LVH, LBBB, inferior MI, WPW
• Sol anterior fasiküler blok: LAD (-45°’den -90°’a) ve aVL’de
qR ve QRS >120 ms ve LAD’ye sebep olacak baflka bir durumun
yoklu¤u (mesela ‹M‹)
normal
eksen
Sa¤ eksen sapmas› (RAD)
• Tan›m: +90°’den ileri eksen (derivasyon I’de S > R)
• Etiyoloji: RVH, PE, KOAH (genellikle < +110°), septal defektler, lateral MI, WPW
• Sol posterior fasiküler blok: RAD (90-180°) ve I ve aVL’de
rS ve III ve aVF’de QRS <120 ms ve RAD’ye sebep olacak baflka bir durumun yoklu¤u
Dal Bloklar› (Circ 2009;119:e235)
Normal
RBBB
LBBB
Bafllang›ç depolarizasyonu septumu soldan sa¤a do¤ru geçer (V1'de r
ve V6'da q; not: LBBB'de yok) bunu LV bask›n olacak flekilde LV ve
RV serbest duvar› takip eder (not: RV depolarizasyonu daha geç olur
ve RBBB'de görülebilir.)
1. QRS ≥120 ms (110-119 = inkomplet)
2. Sa¤ gö¤üs derivasyonlar›nda (V1, V2) rSR
3. I ve V6’da genifl S dalgas›
4. Sa¤ gö¤üs derivasyonlar›nda ± ST ↓ veya TWI
1. QRS ≥120 msec (110-119 = inkomplet)
2. I, aVL, V5-V6’da genifl, slurred (e¤imli) monofazik R (e¤er
kardiyomegali varsa V5-V6'da ± RS
3. I, V5 ve V6'da Q yoklu¤u (aVL'de dar bir q olabilir)
4. Ana QRS defleksiyonuyla ters yönde ST ve Tw yer de¤iflimi
5. ‹nferior derivasyonlarda ± Rpk, LAD, Qw'ler
Bifasiküler blok: LBBB + LAFB/LPFB
Uzam›fl QT intervali
(JAMA 2003;289:2120; NEJM 2004;350:1013; www.torsades.org)
• QRS kompleksinin bafllang›c›ndan T dalgas›n›n sonuna kadar QT ölçülür (en uzun QT’yi ölç)
• QT kalp h›z› ile birlikte de¤iflir → Bazett formülü ile düzelt: QTc = QT/ √RR (saniye olarak), formül çok yüksek ve çok düflük kalp h›z›nda do¤ru sonuç vermez (normal QTc < 450 ms erkek
ve <460 ms bayan)
• Etiyoloji:
Antiaritmikler: s›n›f la (prokainamid, dizopramid), s›n›f III (amiadoran, sotalol)
Psikotik ilaçlar: antipsikotikler (fenotiazinler, haloperidol, atipikler), Li, SSRI ? TCA
Antimikrobikler: makrolitler, kinolonlar, vorikonazol, fentamidin, atovekon, klorokin,
amantadin, foskarnet, atazanavir, TMP-SMX ?
Di¤er ilaçlar: antiemetikler (droperidol, 5-HT3 antagonistleri), alfuzosin, metadon, ranolazin,
Elektrolit düzensizlikleri: hipoCa, hipoK ? hipoMg ?
Otonomik disfonksiyon: ‹KK (derin TWI), inme, karotid endarterektomi, boyun diseksiyonu
Konjenital (uzun QT sendromu): K, Na, Ca kanal bozukluklar›,
Çeflitli nedenler: KAH, KMP, bradikardi, yüksek dereceli AVB, hipotiroidizm, hipotermi
EKG
P dalga
Kriteri
Sol Atriyal Anomali (LAA)
msn
Sa¤ Atriyal Anomali (RAA)
msn
veya
Sol ventriküler hipertrofi (LVH)
veya
(Circ 2009;119:e251)
• Etiyoloji: HTN, AS/AY, HKMP, aort koarktasyonu
• Kriterler (hepsi <%50 Se ve >%85 Sp ile birlikte)
Romhilt-Estes puan skorlama sistemi: 4 puan = muhtemel, 5 puan = kesin
↑ amplitüd (afla¤›dakilerden herhangi biri): ekstremite derivasyonlarda en büyük R veya S
≥20 mm veya V1 veya V2’de S ≥30 mm veya V5 veya V6’da R ≥30 mm (3 puan)
1-1
•
•
•
•
EKG
Çeviri: Dr. ‹brahim Özdo¤ru, Dr. Mehmet Güngör Kaya, Dr. Tu¤rul ‹nanç,
Dr. Ali Do¤an, Dr. Nihat Kalay
EKG
1-2
QRS defleksiyonuna ters ST’nin yer de¤iflimi: dijital kullan›m› olmadan (3 puan); dijital kullan›m› ile beraber (1 puan); LAA (3 puan); LAD (2 puan); QRS süresi ≥90 ms (1 puan) V5
veya V6’da intrinsikoid defleksiyon (QRS kompleksinin bafllang›c›ndan R dalga pikine kadar
geçen zaman) ≥50 ms (R dalgas›n›n tepe noktas›nda bafllayan QRS) (1 puan)
Sokolow-Lyon: V1’de S + V5 veya V6’da R ≥35 mm
Cornell: aVL’de R + V3’de S >28 mm (erkeklerde) veya >20 mm (kad›nlarda)
Di¤erleri: aVL’de R ≥11 mm (veya LAD/LAFB varsa ≥13 mm ve III’de S ≥15 mm
Sa¤ ventrikül hipertrofisi (RVH)
(Circ 2009;119:e251)
• Etiyoloji: kor pulmonale, konjenital (tetraloji, BAT, PS, ASD, VSD), MS, TY
• Kriterler (kriterlerin hepsi sensitif olmama e¤iliminde; ancak KOAH hastalar› hariç oldukça spesifiktir)
V1’de R >S veya V1’de R ≥7 mm, V5 veya V6’da S ≥7 mm, gö¤üs derivasyonlar›nda R/S oran›nda düflme
RAD ≥ + 110° (LVH + RAD veya V5 veya V6’da belirgin S → biventriküler hipertrofi)
V1 veya V2’de bask›n R dalgas›n›n ay›r›c› tan›s›
•
•
•
•
Ventriküler geniflleme: RVH (RAD, RAA, l, V5, V6’da derin S dalgalar›); HKMP
Miyokardiyal hasar: gerçek posterior MI (s›kl›kla ‹M‹); Duchenne müsküler distrofi
Anormal depolarizasyon: RBBB (QRS > 120 ms, rSR’); WPW (↓ PR, δ dalgas›, ↑ QRS)
Di¤erleri: dekstroversiyon; derivasyonlar›n yanl›fl yerlefltirilmesi; normal varyant
R progresyon kayb› (Rpk)
(Archives 1982;142:1145)
• Tan›m: Aflikar Q dalgalar› olmaks›z›n anterior kuvvetlerin kayb› (V1-V3); V3’de R dalgas› ≤3 mm
• Etiyoloji:
eski anteroseptal MI (genellikle V3’de R dalgas› ≤1.5 mm, ± kal›c› ST ↑ veya TWI V2 ve V3)
kardiyomiyopati
LVH (belirgin sol prekordiyal voltajla birlikte gecikmifl R dalgas› kayb›)
RVH/KOAH (derivasyon l’de küçük R dalgas› ve belirgin S dalgas›)
LBBB; WPW; kalbin saat yönünde dönüflü; derivasyonlar›n yanl›fl yerlefltirilmesi
Patolojik Q dalgalar›
• Tan›m: ≥30 ms veya ayn› komplekste R dalgas›n›n yüksekli¤inin %25’inden büyük
• I, aVL, V5 ve V6’da küçük (septal) q dalgalar› normaldir, III, aVR, V1’de izole Qw olabilir
• LBBB, infiltratif hastal›k, HKMP, KOAH, PTX, WPW’de ‘psödoinfarkt’ patterni görülebilir
ST segment elevasyonu (STE)
(NEJM 2003;349:2128; Circ 2009;119:e241,e262)
•
•
•
•
•
•
Akut MI (yukar› do¤ru bombeleflme ± TWI) veya kal›c› STE ile önceki MI
Koroner spazm (prinzmetal anjina; koroner bir da¤›l›mda geçici STE)
Miyoperikardit (diffüz, yukar› do¤ru çukurlaflma STE; iliflkili PR ↓; Tw genellikle yukar› do¤ru)
HKMP, Sabo aya¤› KMP, ventriküler anevrizma, kardiyak travma
Pulmoner emboli (V1-V3’de yer yer STE; V1-V4’de tipik olarak TWI, RAD, RBBB)
Repolarizasyon anormallikleri
LBBB (↑ QRS süresi, QRS kompleksi ile uyumsuz STE)
LBBB’de STEMI’nin tan›s›: QRS ile uyumlu ≥1 mm STE (Se 73%, Sp 92%) veya uyumsuz ≥5 mm
(Se %31, %Sp 92) (‘Sgarbossa kriteri’, NEJM 1996;334:481)
LVH (↑ QRS amplitüdü); Brugada sendromu (rSR’, V1-V2’de downsloping STE)
Hiperkalemi (↑ QRS süresi, uzun T’ler, P dalgas› yok)
• Erken repolarizasyon: en s›k V2-V6 derivasyonlar›nda ve genç yetiflkinlerde görülür
J noktas› ↑ 1-4 mmm; R dalgas›n›n iniflinde çentiklenme; ST’nin yukar› do¤ru çukurlaflmas›; genifl Tw; STE/T dalga amplitüd oran› <%25; pattern egzersiz ile ortadan kaybolabilir
‹nferior derivasyonlarda erken repolarizasyon ↑ VF riski ile iliflkili olabilir, fakat mutlak risk düflüktür (NEJM 2009;361:2529)
ST segment depresyonu (STD)
•
•
•
•
Miyokardiyal iskemi (± anormal Tw) veya akut gerçek posterior MI (V1-V3)
Dijitallerin etkisi (ST’nin çökmesi ± anormal Tw, dijiital seviyeleri ile korelasyon göstermez)
Hipokalemi (± U dalgas›)
LBBB veya LVH iliflkili olarak repolarizasyon anormalli¤i (genellikle V5, V6, I, aVL derivasyonlar›nda)
T dalga inversiyonu (TWI: genellikle ≥1 mm; e¤er ≥5 mm ise derin)
•
•
•
•
•
•
•
(Circ 2099;119:e241)
‹skemi veya infarkt; Wellens iflareti (derin erken prekordiyal TWI) → proksimal LCA lezyonu
Miyoperikardit; KMP (Sabo aya¤› ve ARVD dâhil); MVP; PE (özellikle V1-V4’de TWI varsa)
LVH/RVH ile iliflkili repolarizasyon anormalli¤i (‘strain patterni’), BBB
Taflikardi sonras› veya kalp pili tak›lmas› sonras›
Elektrolit, digoksin, PaO2, PaCO2, pH veya ›s› bozukluklar›
‹ntrakraniyal kanama (‘‘serebral T dalgalar›’’, genellikle ↑ QT ile birlikte)
Çocuklarda (V1-V4’de) ve QRS kompleksinin bask›n olarak görülmedi¤i derivasyonlarda normal
varyant olarak; genç atletlerde derin TWI gelecekteki KMP riskini gösteriyor olabilir (NEJM
2008;358:152)
Düflük voltaj
• Bütün ekstremite derivasyonlar›nda QRS amplitüdü (R + S) <5 mm ve bütün gö¤üs derivasyonlar›nda <10 mm
• Etiyoloji: KOAH (sadece gö¤üs derivasyonlar›nda), perikardiyal efüzyon, miksödem, obesite, plevral efüzyon, restriktif veya infiltratif KMP, diffüz KAH
D‹SPNE
Çeviri: Dr. Nuri Tutar, Dr. ‹nsu Y›lmaz, Dr. Ramazan Coflkun
Hava yolu obstrüksiyonu
(↑ artm›fl hava yolu direnci)
Ast›m, KOAH, bronflektazi (dilate, kollapsa meyilli hava yollar›,
bozulmufl sekresyon klirensi, ± hemoptizi; enfeksiyon en s›k
neden; Rx: mukolitikler, bronkodilatörler, ± antibiyotikler), CF
(Kronik solunum yolu enfeksiyonlar›, bronflektazi, infertilite,
pankreatit), tümör ya da yabanc› cisim
Pulmoner ödem: Kardiyojenik (LV sistolik veya diastolik
disfonksiyonu) ya da kardiyojenik olmayan (akut akci¤er
hasar›/ARDS)
‹AH
Büyük damar: PE, tümör emboli
Küçük damar: PHT, vaskülit, ‹AH, amfizem
Plevral hastal›k: Effüzyon, fibrozis
Gö¤üs duvar›/diafragm: kifoskolyoz, ↑ bel çevresi)
Nöromusküler hastal›klar
Hiperinflasyon (Ast›m, KOAH)
Kemoreseptörler: Hipoksemi, metabolik asidoz
Mekanoresptörler: ‹AH, pulmoner ödem, PHT, PE
Anemi, methemoglobinemi, CO zehirlenmesi
Parankimal hastal›klar
(↑ ekspansiyon direnci)
Vasküler
(V/Q uyuflmazl›¤›)
Akci¤erler
(↑ gü¤üs duvar›/diafram
ekspansiyon direnci, solunum
kas güçsüzlü¤ü)
Reseptör stimülasyonu
↓ O2 tafl›ma kapasitesi
(fakat nl PaO2)
Psikolojik
Anksiyete, panik atak, depresyon, somatizasyon
De¤erlendirme
• Kardiyopulmoner muayene, SaO2, CXR (Ekler ve Radyoloji bölümüne bak›n), EKG, KKY belirleyicileri: KKY öyküsü, PND, S3, CXR’de venöz konjesyon, AF (JAMA 2005;294:1944) dispne ile nl
CXR → KAH, ast›m, PE, PHT, erken dönem ‹AH, anemi, asidoz, NM hastal›klar
• Bu bafllang›ç de¤erlendirmeden sonra: SFT, Akci¤er BT, TTE, kardiyopulmoner testler
• KKY’de BNP ve NT-Pro BNP ↑ (fakat ayn› zamanda AF, PE kaynaklanan RV yükü, KOAH alevlenmesinde, PHT’da ↑)
BNP > 100 pg/ml ise: Dispneye neden olan KKY için %90 Se, %76 Sp (NEJM 2002;347:161)
NT-Pro BNP: >300 pg/ml → KKY için %99 Se, %60 Sp (Bu nedenle, <300 d›fllamak için kullan›l›r)
Yafl iliflkili de¤erleri: <50 y ise: >450 pg/ml, 50-75 y aras›: >900, >75 y: >1800 ise → %90 Se,
%84 Sp (EHJ 2006;27:330)
Kronik kalp yetmezli¤inde ↑, böylelikle bilinen kuru BNP” ile karfl›laflt›rmay› gerektirir
SOLUNUM FONKS‹YON TESTLER‹ (SFT)
• Spirometri: Obstrüktif akci¤er hastal›klar›n› de¤erlendirmek için
Ak›m-volüm e¤risi: Tan› ve/veya lokalize obstrüksiyon
Bronkodilatör: Klinik olarak ast›mdan flüpheleniliyor ya da bazal de¤erinde obstrüksiyon saptanm›flsa kullan›l›r
Metakolin provokasyon testi: E¤er spirometri nl ise ast›m tan›s›n›n konulmas›nda yard›mc›
olur, FEV1’de >%20 düflme ↓ ast›m
• Akci¤er volümleri: NM nedenleri de içeren restriktif akci¤er hastal›klar›n› de¤erlendirmek için
• DLCO: Gaz de¤ifliminde fonksiyonel yüzey alan›n› de¤erlendirmek için, obstrüktif ve restriktif hastal›k nedenlerinin ay›r›c› tan›s›nda ve erken ‹AH ve vasküler hastal›klar›n izleminde yard›mc›d›r.
fiekil 2-1. Anormal SFT’ye yaklafl›m
Anormal SFT’ye yaklafl›m
FEV1/FVC <%75
TLC <%80
RESTR‹KT‹F PATERN
OBSTRÜKT‹F PATERN
Bronkodilatöre FEV1 yan›t›
%12 ve
200 ml ↑
minimal
Ast›m ya da
astimatik
bronflit
KOAH
Kronik
bronflit
↓ DLCO
Amfizem
Anormal DLCO ile
normal spirometri
↓ DLCO
↓ DLCO ↑ DLCO
PE, PHT,
Vaskülit,
Erken ‹AH,
anemi
‹AH
Ast›m,
KKY
Hemoraji,
Polisitemi,
pulmoner kan
volümü (örn,
Obezite hafif KKY,
Sol → Sa¤ flant)
nl DLCO
↓ Pimax
↓ RV
Plevral
hastal›k
NM
hastal›k
2-1
Etiyolojiler
D‹SPNE/SFT
Patofizyoloji
ASTIM
Tan›m ve epidemiyoloji
ASTIM
2-2
• Hava yolu afl›r› duyarl›l›¤› ile seyreden kronik inflamatuar hastal›k + de¤iflken hava yolu
obstrüksiyonu
• Popülasyonun ~%5’i etkilenmektedir. Olgular›n ~%85’i 40 yafl civar›ndad›r.
Klinik görünümler
(NEJM 2001;344:350)
• Klasik triad = H›fl›lt›l› solunum, öksürük, dispne; di¤erleri gö¤üste s›k›flma, balgam; semptomlar tipik olarak epizodik alevlenmelerle kronik seyreder
• Tetikleyiciler
solunum irritanlar› (sigara, parfüm, vs) ve alerjenler (evcil hayvanlar, ev tozu akarlar›, polenler, vb.)
infeksiyonlar (ÜSYE, bronflit, sinüzit)
ilaçlar (ASA, NSAID’ler, lökotrienler, βB bronkospazm, histamin arac›¤› ile morfin sülfat)
emosyonel stres, so¤uk hava, egzersiz
• Alevlenmeler: S›kl›¤›, süresi, fliddeti, tedavi gereksinimi aç›s›ndan önemlidir (steroid ihtiyac›, acil
servis baflvurusu, hastaneye yat›fl› ve entubasyon)
Fizik muayene
• H›fl›lt›l› (vizing) solunum ve ekspiriyum uzunlu¤u
• Nazal polip varl›¤›, rinit, döküntü → Alerjik komponent
• Alevlenme → ↑ SH, ↑ kalp h›z›, yard›mc› solunum kaslar›n› kat›l›m›, terleme, pulsus paradoksus
Tan›sal testler
• Peak exp flow (PEF): bronkodilatör sonras› ≥60 L/dk ↑ ya da ≥%20 diürnal varyasyon ast›m
tan›s›n› destekler, kiflisel en iyi de¤erinin <%80 kötü kontrol, <%50 a¤›r alevlenme ile uyumlu
• Spirometre: ↓ FEV1, ↓ FEV1/FVC, konkav ak›m-volüm e¤risi; akci¤er volümleri: ↑ ± RV ve TLC
+ bronkodilatör yan›t (↑ FEV1 ≥%12) kuvvetle ast›m tan›s›n destekler
e¤er SFT nl ise metakolin provakasyon (↑ FEV1 ≥%20): Se >%90 (AJRCCM 2000; 161:309)
• Balgam: eozinofil >%3 ise %86 Se, %88 Sp sahip; ayr›ca Curschmann’n›n spiralleri (distal hava yollar›n›n mukus t›kac›) ve charcot-Leyden kristalleri (eozinofil lizofozfolipaz) görülebilir; balgam
eozinofil say›s› de¤iflim ayaktan hasta tedavisine yard›mc› olabilir (Lancet 2002; 360:1715)
• Allerjiden flüpheleniyorsa → serum IgE, eozinofil, deri testi/radyoallergosorbent testi (RAST)
kontrol edilir
Ay›r›c› tan› (“her h›fl›lt›l›; vizing solunum ast›m de¤ildir…”)
• Hiperventilasyon ve panik atak
• Üst solunum yolu obstrüksiyonu ya da yabanc› cisim aspirasyonu; laringeal/vokal kord disfonksiyonu (örn, GERD’ye sekonder)
• KOAH, bronflektazi; ‹AH (sarkoidoz dahil); vaskülit; PE
• KKY
Ast›m›n efllik etti¤i sendromlar›
•
•
•
•
(Lancet 2002; 360:1313)
Atopi = Ast›m+alerjik rinit + atopik dermatit
ASA duyarl› ast›m (Samter sendromu) = ast›m + ASA duyarl›l›¤› + nazal polip
ABPA = ast›m + pulmoner infiltrasyon, aspergillus’a karfl› alerjik reaksiyon
Churg-Strauss = Ast›m + eozinofili + granulomatöz vaskülit
Rahatlat›c› tedaviler (Semptomlarda h›zl› düzelme sa¤lamak için kullan›l›r)
• K›sa etkili inhaler β2 agonist: ilk seçenek tedavi albuterol; levoalbuterol (R-izomeri) 2 kat potent, ek yarar› yok, daha az taflikardi ? (J allergy Clin Immunol 2008;122:544)
• ‹nhaler antikolinerjikler (ipratropium) β2 agonist etkinli¤ini art›r›r → ↑ bronkodilatasyon
Kontrol edici ilaçlar (kontrollü sa¤lamak için günlük al›nan ilaçlar)
(NEJM 2009; 360:1002)
• ‹nhaler kortikosteroidler: Seçilecek Rx (JAMA 2001;285:2583). Gerekti¤i zaman ? hafif ast›m için
günlük kadar etkilidir (NEJM 2005;352:1519 ve 2007;356:2040). PO steroidler kontrolsüz a¤›r ast›m
için kullan›labilir fakat sistemik yan etkileri nedeniyle gereksiz kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r.
• Uzun etkili inhaler β2 agonistler (örn, salmeterol): ‹nhaler steroidlere eklendi¤i zaman PEF de¤erinde art›fl sa¤l›yor (Lancet 2009;374:1754). Egzersize ba¤l› ast›m›n kontrolü d›fl›nda, inhaler steroid olmadan kullan›lmamal›d›r (mortalite art›rabilir; Chest 2006;129:15 ve Annals 2006; 144:904). β2 reseptör
farmakokinetik etkilefliminin klinik iliflkisi kesin saptanmam›flt›r (Lancet 2009;374:1754).
• Nedokromil/kromolin: Eriflkinlerde kullan›m› s›n›rl›d›r. Genç hastalarda egzersize ba¤l› bronkospazmda faydal›d›r; egzersiz ya da di¤er tetikleyicilerden önce kullan›lmad›kça etkisizdir.
• Teofilin: Kontrolü zor ast›ml› hastalarda yararl›d›r, PO kullan›m kolayl›¤› vard›r fakat yüksek yan
etki profiline sahiptir.
• Lökotrien modifiye ediciler: Özelikle aspirin duyarl› ast›m (AJRCCM 2002;165:9) ve egzersize
ba¤l› ast›m› (Annals 2000; 132:97) olan baz› hasta gruplar›nda oldukça etkilidir. 5-lipooksijenaz yolundaki gen transkripsiyonlar› tedavi yan›t›n› etkiler (Nat Genet 1999;22:168).
• Anti- IgE: inhaler steroid kullan›m›na ra¤men kontrol alt›na al›namayan alerjik ast›ml› (↑ IgE) olgularda kullan›l›r. A¤›r ast›m› olan hastalar›n ço¤unda maliyet etkinli¤i iyidir (JACI 2007; 120:1146).
ÖZOFAGUS VE M‹DE HASTALIKLARI
Çeviri: Dr. Kadri Güven, Dr. fiebnem Gürsoy, Dr. Alper Yurci, Dr. Gülten Sezgin Can
D‹SFAJ‹
Tan›m
• Orofaringeal: A¤›z yolu ile al›nan yiyeceklerin üst özofagus sfinkteri yoluyla özofagusa iletilmesinde görülen bozukluk
• Özofagial: Yiyeceklerin özofagustan mideye ulaflmas› s›ras›nda oluflan yutma ve geçifl zorlu¤u
ÖZOFAGUS
fiekil 3-1. Disfaji Sebepleri ve Yaklafl›mlar (NCP Gastrohep 2008;5:393)
Disfaji
bo¤azda yiyecek
tak›lma hissi
yutma güçlü¤ü, dizatri, öksürük,
salya art›fl›, nazal regürjitasyon
Orofaringeal Disfaji
EGD±Baryumlu inflamasyon
Özofajit
Grafi
Modifiye baryumlu grafi
KBB muay. ± EGD
darl›k varsa nöromüskler sorunlar
Oral kanser, XRT, Stroke. Parkinson.
ALS, Miyopatiler
Zenker’s
darl›k
varsa
Mekanik Obstrüksiyon
kat› g›da yutma güçlü¤ü
intermitant
sx
Ring. Web,
Eozinofilik özofajit
progresif sx progresif
kronik GERD
sx
Peptik
striktür
3-1
Özofagial Disfaji
Özofagial
kanser
normal
normal
Manometri
anormal
Molitilite Bozukluklar›
kat›/s›v› g›da yutma güçlü¤ü
intermitant sx
± gö¤üs a¤r›s›
Spazm ve iliflkili
bozukluklar
progresif sx progresif sx GERD
Akalazya
Skleroderma
amiloid. DM
Akalazya
• Etiyoloji: idiopatik (en s›k), pseudoakalazya (GE bileflke tümörüne ba¤l›), Chagas
• Semptomlar: disfaji (kat› ve s›v›), gö¤üs a¤r›s› (hastalar›n 1/3’ünde), regürjitasyon
• Tan›: baryum içirilir → distalde kufl gagas› fleklinde daralma ile görülen dilate özofagus; manometri → özofagusta efl zamanl› olarak düflük amplitüdlü kontraksiyonlar ve alt özofagial sfinkterde tam olmayan gevfleme (± alt özofagial sfinkter hipertansiyonu); EGD → pseudoakalazya d›fllanmal› (retrofleksiyon ile)
• Tedavi: Heller miyotomi; balon dilatasyonu (%2 özofagus perforasyonu); botulinum toksin (cerrahiye
kötü aday için)
Di¤er Özofagial Hastal›klar
• Webler (Üst ve orta özofagusta; konjenital, GVHD ve Fe eksikli¤i anemisi); Ringler (halka): (Alt özofagusta muhtemelen GERD’a ba¤l› ?); Zenker divertikülü (Faringoözofagial bileflke); tan› baryum içirilir; tedavi: endoskopik veya cerrahi
• ‹nfeksiyöz özofajit: Odinofaji > disfaji; immünsüpresiflerde s›kl›kla Candida, HSV, CMV’ye ba¤l›.
• ‹laç özofajiti: odinofaji > disfaji; NSAID, KCL, bifosfanatlar, doksisiklin-tetrasiklin.
• Eozinofilik özofajit: EGD’de ringler, dalgal› özofagus, striktür, biyopside >15 eozinofil/büyük büyütmede; tedavi steroid.
GASTROÖZOFAG‹AL REFLÜ HASTALI⁄I (GERD)
Patofizyoloji
•
•
•
•
Alt özofagus sfinkterinin (AÖS) abart›l› geçici relaksasyonu veya yetersiz AÖS fonksiyonu
Uzam›fl asit maruziyetine ba¤l› mukozal hasar (özofajit) striktüre yol açabilir.
Risk faktörleri: hiatal herni, obezite, gastrik hipersekretuvar durumlar, mide boflalmas›nda gecikme
Art›r›c› faktörler: supin pozisyonu, ya¤l› yiyecekler, kafein, alkol, sigara, KKB, gebelik
Klinik Görünüm
• Özofagial: gö¤üste yanma, atipik gö¤üs a¤r›s›, regürjitasyon, a¤›za ac› su gelmesi, disfaji
• Ekstraözofagial: öksürük, ast›m (s›kl›kla kontrol alt›na al›namayan), larenjit, dental erozyonlar
Tan› (Gastro 2008;135:1383)
• Hikaye ve ampirik PPI tedavi cevab›na dayan›r (Se %78 ve Sp %54) (Annals 2004;140:518)
• EGD; günde iki kez al›nan PPI tedavisine yeterli cevap yoksa veya alarm bulgular› varsa: Disfaji, odinofaji, kusma, kilo kayb›, Fe eksikli¤i anemisi, GGKT pozitif, ele gelen kitle, lenfadenopati veya >55 yafl
• Kesin tan› konulam›yor ve EGD normal → yüksek rezolüsyonlu manometri ile 24 saatlik özofagial pH
monitorizasyonu
Tedavi (NEJM 2008;359:1700)
• Yaflam tarz›: presipite edici faktörlerden kaç›nmak, kilo kayb›, afl›r› ve geç vakitli yemekten kaç›nmak,
yüksek yast›kta yatmak
• Medikal: PPI (günde 2 doza kadar) >H2 RA, özellikle özofajitte (Coch 2007;2:003244), antiasitler. PPI %8090 hastada rahatlama sa¤lar; Yan etkiler: diare, bafl a¤r›s›, C.difficile ve kalça k›r›k riskinde artma
• Cerrahi: medikal tedavi alt›nda semptomlar devam ediyorsa fundoplikasyon: Baflar› >%90, fakat yar›dan fazla hasta 10 y›l sonra medikal tedavi al›r
Komplikasyonlar (NEJM 2009;361:2548)
• Barrett özofagusu: GERD olan hastalar›n %10-15’inde görülmesine karfl›n, GERD olmayanlar›n %5-6’s›nda
görülür
• Özofagial adenokarsinom: risk Barrett özofagusu varsa y›lda ~%0,5, düflük dereceli displazi varsa y›lda
~%1.6, yüksek dereceli displazi varsa y›ll›k ~%6
• Yönetim: EGD ve biyopsi ile takip (veya yüksek rezolisyonlu görüntülemeli dar band veya OCT)
Displazi olmayan Barrett’s de 3 y›lda bir; düflük dereceli displazide 6 ayda bir; yüksek derece: kanseri d›fllamak için endoskopik mukozal rezeksiyon, sonra radyofrekans ablasyon veya di¤er ablatif tedaviler
D‹SPEPS‹ (‘HAZIMSIZLIK”)
3-2
Tan›m
• Üst abdominal semptomlar: a¤r›, rahats›zl›k hissi, dolgunluk, fliflkinlik ve yanma
ÖZOFAGUS
Etiyoloji
• Fonksiyonel (“Nonülser dispepsi” veya NÜD ~%60): afferent visseral hipersensitivite ve anormal gastrik
motilite birlikteli¤i (Roma III criteria in Gastro 2006;130:1377)
• Organik (~%40): GERD, PÜH, nadiren gastrik kanser, di¤er sebepler (ilaçlar, diabetik gastroparezi, laktoz
intolerans›, biliyer a¤r›, kronik pankreatit, mezenterik iskemi)
• Organik nedeni düflündüren ve EGD gerektiren alarm bulgular› (alarm semptomlar listesine GERD konu bafll›¤›na bkz)
Fonksiyonel Dispepsi Tedavisi (NÜD) (Gastro 2005;129:1756)
• H. pylori eradikasyonu → seroloji pozitif ise ampirik tedavi, süre 14 gün (Cochrane 2006(2) CD002096)
• Baz› durumlarda PPI etkili olmakta (Yanl›fl tan› konmufl GERD ?), di¤er ajanlar → prokinetikler, TCA
PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I (PÜH)
Epidemiyoloji ve Etiyoloji (Lancet 2009;374:1449)
• Yaflam boyu prevalans ?%10, fakat insidans› azalmakta, çünkü H. pylori insidans› azalmakta ve potent asit süpresyon tedavisi kullan›lmakta. Bununla birlikte komplikasyonlar için hastaneye yatma insidans› artmakta
(yafll› nüfusta artma ve artm›fl NSAID kullan›m›na sekonder olarak)
• H. pylori enfeksiyonu: duodenal ülserin (DU) %80’i ve gastrik ülserin (GU) %60’›, genel popülasyonun
~%50’si H.pylori ile kolonizedir, fakat PÜH sadece %5-10’unda geliflmekte
• ASA ve NSAID: %45 erozyonlar, %15-30 GU, %0.1-4 ÜG‹K
• Hipersekretuvar durumlar (s›kl›kla multipl rekürren ülserler): gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu, diare ile ortaya ç›kabilir, PÜH’n›n < %1), karsinoid ve mastositozis
• Malignite: GU’in %5-10’u
• Di¤er: sigara, stres ülserleri (santral sinir sistemi etkilendi¤inde Cushing, yan›kta Curling), RT, kemoterapi,
CMV veya HSV (immünsüpresif), bifosfanatlar; steroidler yaln›z bafl›na bir risk faktörü de¤ildir, fakat
NSAID ile birlikte kullan›m› ülser geliflimini art›r›r
Klinik Görünüm
• Epigastrik abdominal a¤r›: DU’de yemekle a¤r› azal›r, ancak GU’de yemekle a¤r› artar
• Komplikasyonlar: ÜG‹K, perforasyon ve penetrasyon, gastrik ç›k›fl obstrüksiyonu
Tan›sal Çal›flmalar
• H. pylori için test yap
Seroloji: Se >%80, Sp >%90, eradikasyonu do¤rulamak için kullan›fll› de¤il, çünkü pozitiflik haftalardan y›la kadar devam eder
Gayta antijeni: Se ve Sp >%90, eradikasyonu do¤rulamakta kullan›l›r; akut G‹K’te yanl›fl pozitiflik oran› yüksek
EGD + h›zl› üreaz testi (Se ve Sp >%95) veya histoloji: antibiyotik, bizmut ve PPI kullan›m› varsa yanl›fl
negatif olabilir
• EGD ay›r›c› tan› için gerekir; baflar›s›z ampirik tedavi veya alarm semptomlar› oldu¤unda; maligniteyi d›fllamak için gastrik ülserlerden bx; bening görünümlü ülser komplike olmufl veya tedaviye ra¤men semptomlar devam ediyorsa 6-12 haftada EGD tekrar edilir
Tedavi (NEJM 2010;362:1597)
• H. pylori pozitif ise, tedavi et:
Üçlü tedavi: Klaritromisin 500 2x1 + Amoksisilin 1 g 2x1 + PPI 2x1/10-14 gün (fakat klaritromisin direnç oran› yüksek)
Dörtlü tedavi: MNZ + TCN + bizmut + PPI (klaritromisin dirençli H. pylori veya amoksisilin allerjisi)
Ard›fl›k tedavi (PPI + antibiyotik/5 gün → PPI + 2 farkl› antibiyotik/5 gün): Birinci s›ra tedavideki gibi, eradikasyon oran› ~%90’a ç›kmakta (Annals 2008;148:923)
PÜH’dan baflka; gastrik MALT lenfoma, atrofik gastrit, gastrik kanser aile hikayesi olanlarda test ve tedavi
• H. pylori negatif ise: PPI ile gastrik asit süpresyonu
• ASA ve NSAID kesilir ve PPI eklenir
• Yaflam tarz› de¤iflikli¤i: sigara ve alkol b›rak›l›r, diyetin rolü gösterilememifl
• Cerrahi: medikal tedaviye dirençli ise (NSAID kullan›m› d›flland›ktan sonra) veya komplikasyonlar (yukar› bkz) için
ASA/NSAID Kullan›m›nda Proflaksi (JACC 2008;52:1502)
• PPI: a) PÜH ve ÜG‹K hikayesi varsa, b) Klopidogrel de kullanacaksa (↓ antiplatelet etkisinie ra¤men), c) Yafl
>60, steroid veya dispepsi faktörlerinin 2 veya daha fazlas›n›n bir arada olmas›; önce H.pylori testi ve tedavisi
• Mizoprostolü göz önünde bulundur; sadece ASA tedavisi al›yor ise H2RA’y› düflün (Lancet 2009;374:119)
• KV risk düflük ve ASA kullanm›yor ise, COX-2 inhibitörüne geçmeyi düflün (PÜH ve ÜG‹K riski daha az, KV
olay riski daha yüksek)
• Stres ülseri: risk faktörleri = YBÜ ve koagülopati durumlar›, mekanik ventilasyon, G‹K hikayesi, steroid kullan›m›; tedavi PPI ile
AS‹T-BAZ BOZUKLUKLARI
Çeviri: Dr. Murat Hayri Sipahio¤lu, Dr. Ayd›n Ünal, Dr. ‹smail Koçyi¤it
GENEL
Tan›mlar
•
•
•
•
Ciddi Asit-Baz Bozukluklar›n›n Sonuçlar›
Respiratuar
Metabolik
Nörolojik
Asidemi (pH <7.20)
↓ kontraktilite, arteriyel vazodilatasyon
↓ OAB ve kardiak output;
katekolaminlere cevapta ↓
↑ aritmi riski
Hiperventilasyon, ↓ resp. kas gücü
↑K
Mental durum de¤iflikli¤i
Alkalemi (pH >7.60)
Arteriyel vazokonstriksiyon
↓ koroner kan ak›m›
↑ aritmi riski
Hipoventilasyon
↓ K, ICa, Mg,PO4
Mental durum de¤iflikli¤i,
konvulziyonlar
(NEJM 1998;338:26 ve 107)
Çal›flmalar
• Primer bozuklu¤u belirle: pH, PaCO2 ve HCO3 düzeylerini kontrol et
• Kompanzasyon derecesinin uygun olup olmad›¤›n› belirle
Primer Bozukluklar
Primer Bozukluk
Metabolik asidoz
Metabolik alkaloz
Respiratuar asidoz
Respiratuar alkaloz
Problem
H+ kazan›lmas› veya HCO3 kayb›
HCO3 kazan›lmas› veya H+ kayb›
Hipoventilasyon
Hiperventilasyon
pH
↓
↑
↓
↑
HCO3
⇓
⇑
↑
↓
PaCO2
↓
↑
⇑
⇓
Asit/Baz Bozukluklar›nda Kompanzasyon
Primer hastal›k
Metabolik asidoz
Metabolik alkaloz
Akut respiratuar asidoz
Kronik respiratuar asidoz
Akut respiratuar alkaloz
Kronik respiratuar alkaloz
Beklenen kompanzasyon
↓ PaCO2 = 1.25 x ΔHCO3
veya PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 ± 2
(yada, PaCO2 = pH’n›n son iki basama¤›)
↑ PaCO2 = 0.75 x ΔHCO3
↑ HCO3 = 0.1 x ΔPaCO2
(yada, ↓ pH = 0.008 x ΔPaCO2)
↑ HCO3 = 0.4 x ΔPaCO2)
(yada, ↓ pH = 0.003 x ΔPaCO2)
↓ HCO3 = 0.2 x ΔPaCO2)
(yada, ↑ pH = 0.008 x ΔPaCO2)
↓ HCO3 = 0.4 x ΔPaCO2)
Miks tip bozukluklar (ayn› anda birden fazla primer bozukluk)
• E¤er kompanzasyon tahmin edilenden daha fazla veya daha az ise, 2 bozukluk olabilir:
PaCO2 çok düflük → efllik eden primer resp. alkaloz
PaCO2 çok yüksek → efllik eden primer resp. asidoz
HCO3 çok düflük → efllik eden primer met. asidoz
HCO3 çok yüksek → efllik eden primer met. alkaloz
• Normal pH fakat…
↓ PaCO2 + ↑ HCO3 → resp. asidoz + met. alkaloz
↓ PaCO2 + ↓ HCO3 → resp. alkaloz + met. asidoz
normal PaCO2 ve HCO3 fakat ↑ AA → AA met. asidoz + met. alkaloz
normal PaCO2, HCO3 ve AA → bozukluk yok veya normal AA met. asidoz + met.alkaloz
• Efl zamanl› resp. asidoz (hipoventilasyon) ve resp. alkaloz (hiperventilasyon) birlikte olmaz
4-1
Organ Sistemi
Kardiyovasküler
AS‹T-BAZ
Asidemi → pH <7.36, alkalemi → pH >7.44
Asidoz → [H+] art›ran olaylar; alkaloz → [H+] azaltan olaylar
Primer bozukluklar: metabolik asidoz veya alkaloz, respiratuar asidoz veya alkaloz
Kompanzasyon
repiratuar: hiper veya hipo ventilasyon primer metabolik olaya karfl› koymak için PaCO2’n› de¤ifltirir
renal: primer respiratuar olaya karfl›koymak için için H+/HCO3 ekskresyonu/retansiyonu
respiratuar kompanzasyon dakikalar içinde görülür; renal kompanzasyon saatler ya da günler sürer
kompanzasyon kesinlikle pH’y› tam olarak düzeltmez; e¤er pH normalse miks tipte bir bozuklu¤u
düflünmek gerekir
fiekil 4-1. Asit-baz nomogram›
Arteriyel Plazma [HCO3] (mEq/L)
Metab.
Alkaloz
Kronik
Resp.
Asidoz
Kr
.R
üze Asid esp.
rin oz
ea
kut
Akut Resp
. Asidoz
Miks
Resp. +
Met. Alkaloz
Normal
Miks
Resp. +
Met. Asidoz
p.
om
. k doz
esp . Asi
oz
r
t
sid
nen Me
ik A
l
kle dan
o
e
B ma
tab
Miks
ol
Me
Met. Asid. +
Resp. Alk
Akut
Resp
. Alk
p. ne
es eri
. R üz
Kr k.
Al kut
A
p.
es
. R k.
Kr Al
AS‹T-BAZ
4-2
Miks
Resp. Asid.
+ Met. Alk.
Beklenen
resp. komp.
olmadan
Met. Alk.
Arteriyel Kan pH
E¤er arteriyel kan gaz› mevcut de¤ilse venöz kan gaz› kullan›labilir, fakat pH (yaklafl›k olarak) ~ 0.04 ↓, PaCO2 8
mmHg ↑, HCO3 2 mEq ↑ Brenner BM, ed. Brenner ve Rector’s The Kidney, 8th ed., 2007; Ferri F, ed. Practical Guide
to The Care of the Medical Patient, 7th ed., 2007)
METABOL‹K AS‹DOZ
Bafllang›ç çal›flmalar
• anyon aç›¤›n› (AA) hesapla AA = Na – (HCO3 + Cl) = ölçülemeyen anyonlar-ölçülemeyen
katyonlar
e¤er glukoz yüksekse düzeltilmifl Na’u de¤il ölçülmüfl Na’u kullan
beklenen AA = [albümin] x 2.5 (örn, albümin 4 g/dL ise 10, albümin 3 g/dL ise 7.5’dir)
↑ AA ↑ organik asitler, fosfatlar ve sülfat gibi ölçülemeyen anyonlarda?
↓ AA →↓ albümin veya ölçülemeyen katyonlarda (Ca, Mg, K, Li, bromin, immünglobulin) art›fl
• E¤er AA ↑, ilave bir metabolik asit-baz bozuklu¤unun olup olmad›¤›n› belirlemek için delta delta’y› (ΔΔ = ΔAA/ΔHCO3) kontrol et; ΔAA = (hesaplanm›fl AA – beklenen AA), ΔHCO3
= (24-HCO3)
ΔΔ = 1-2 → saf AA metabolik asidoz
ΔΔ = <1 → AA’l› metabolik asidoz ve efl zamanl› normal AA’l› metabolik asidoz
ΔΔ > 2 → AA’l› metabolik asidoz ve efl zamanl› metabolik alkaloz
AA Metabolik Asidozda Etiyolojiler
Ketoasidoz
Laktik asidoz
Diyabetes mellitus, alkolizm, açl›k
Tip A: doku oksijenasyonunda bozulma, örn, dolafl›m veya respiratuar
yetmezlik, sepsis, iskemik ba¤›rsak, karbon monoksit, siyanid
Tip B: doku oksijenasyonunda bozulma yok, örn, malignensi, alkolizm,
ilaçlar (metformin, salisilatlar, propilen glikol, non-nükleozid revers
transkriptaz inhibitörü)
D-Laktik asidoz: k›sa ba¤›rsak sendromu → glukoz al›m›yla aktive olur →
kolonik bakteriler taraf›ndan d-laktata metabolize edilir; standart laktat
ölçümleriyle tespit edilemez
Renal yetmezlik Fosfat, sülfat, ürat gibi organik anyonlar›n birikimi
Zehirlenmeler
Metanol (cam silme s›v›s›, antifiriz, solventler, yak›t): formik asite
metabolize olur
Etilen glikol (antifiriz): glikolik ve oksalik asidlere metabolizasyon
Propilen glikol (farmasotik çözücü, örn, diazepam ve lorazepam;
antifiriz): laktik asidoz
Salisilatlar: metabolik asidoz (laktat ve ketonlardan) + santral sinir
sistemindeki respiratuar merkezin uyar›lmas›na ba¤l› respiratuar alkaloz
Asetaminofen: glutatyon azalmas› → duyarl› konaklarda (beslenme yetersizli¤i
olanlar, kad›nlar, renal yetmezlik) endojen organik asit 5-oxoprolinde ↑
ANEM‹
Çeviri: Dr. Leylagül Kaynar, Dr. Halit Karaca, Dr. Serdar fi›vg›n, Dr. Veli Berk
Eritrosit (RBC) kitlesinde ↓: Hct <%41 veya Hb <13.5 g/dL (erkek); Hct <%36 veya Hb <12 g/dL (kad›n)
Klinik görünüm
• Semptomlar: ↓ O2 da¤›l›m› → yorgunluk, efor dispnesi, anjina (KAH varsa)
• Bulgular: solukluk (mukoz membranlar, avuç içi çizgileri), taflikardi, ortostatik hipotansiyon
• Di¤er bulgular: sar›l›k (hemoliz), splenomegali (talasemi, neoplazi, kronik hemoliz), petefli/purpura (kanama bozuklu¤u), glossit (demir, folik asit, B12 vitamin eksiklikleri), koilonifli
(demir eksikli¤i), nörolojik bozukluklar (B12 eksikli¤i)
Tan›sal de¤erlendirme
Anemi
RI <%2
AZALMIfi ÜRET‹M
düflük
MCV
mikrositik
anemi
normal artm›fl
MCV
MCV
normositik
anemi
makrositik
anemi
RI >%2
ARTMIfi YIKIM VEYA KAYIP
↑ LDH
↑ bilirubin
↓ haptoglobin
hemoliz
kanama
b/sx
yeni akut
kan kayb›
M‹KROS‹T‹K ANEM‹LER
Demir eksikli¤i (NEJM 1999;341: 1986 ve Hematoloji ASH E¤itim Program› 2003;40)
• ↓ ilik demiri ve azalm›fl vücut demir depolar› → hem sentezi →↓ mikrositoz → anemi
• Özel klinik görünümler: anguler keilosis, atrofik glossit, pika (buz, kül gibi besleyici olmayan maddelerin tüketilmesi), koilonifli (kafl›k t›rnak)
Plummer-Vinson sendromu (demir eksikli¤i anemisi, özofajial web ve atrofik glossit)
• Etyoloji: kronik kanama (Gastrointestinal – kanser dahil ve menstruasyon gibi), ↓ üretim (malnutrisyon, Çölyak ve Chron hastal›¤›, artm›fl gastrik pH, subtotal gastrektomi sonucu ↓ emilim), ↑ ihtiyaç (gebelik, EPO kullan›m›). Nadiren, hepsidin bozuklu¤una ba¤l› genetik demir dirençli genetik bozukluk (Nat Genet 2008;40:569).
• Tan›: ↓ demir (Fe), ↑ TDBK (total demir ba¤lama kapasitesi), ↓ ferritin (özellikle <15), ↑
transferin saturasyonu (Demir/TDBK; özellikle <%15), ↑ soluble transferrin reseptörü, ?
trombosit; farkl› bir etyoloji ile uyumlu hikaye olmad›kça gastrointestinal kanama için tetkik ile baflla ve H.pylori için serolojik tetkik, ? Çölyak tetkikleri (anti-TTG, anti-gliadin, anti-endomisyal Ab)
• Tedavi (Demir deste¤i): oral demir, günde 3 kez (anemiyi düzelene kadar ~6 hft, demir depolar› dolana kadar ~6 ay); afl›r›/sürekli gastrointestinal kay›p veya diyaliz ya da kanser hastas› gibi vakalarda
EPO tedavisi, öncesi hastalar IV demir (Demir-sukroz, -glukonat, -dekstroz) için de¤erlendirilmeli.
Talasemiler (NEJM 2005; 353:1135)
• Hb yap›m›nda α- veya β-globin zincirlerinin sentezi →≠ eflit olmayan altünitler → RBC ve eritroit öncüllerin y›k›lmas›; hemoliz ve inefektif eritropoez sonucu anemi
• α-talasemi: 16. Kromozom (normal de 4 α geni) üzerindeki α-globin gen kompleksindeki delesyonlar
3 α → α-talasemi- 2 tafl›y›c› = sessiz tafl›y›c›;
2 α → α-talasemi - 1 tafl›y›c› veya α-talasemi minör = hafif anemi
1 α → HbH (β4) hastal›¤› = ciddi anemi, hemoliz ve splenomegali
0 α geni → Hb Bart (γ4) = intrauterin hipoksi ve hidrops fetalis
• β-talasemi: 11. kromozom üzerindeki β–globin genindeki mutasyonlar → yok veya ↓ gen ürünü
1 mutant β geni → tal minör (veya tafl›y›c›l›¤›) = hafif anemi (transfüzyon gerekmez)
2 mutant β geni → tal intermedia (ara s›ra transfüzyon) veya tal major (= Cooley anemisi:
transfüzyon ba¤›ml›s›) mutasyonlar›n fliddeti ile iliflkili olarak.
5-1
fiekil 5-1. Anemiye yaklafl›m
ANEM‹
• Hikaye: kanama, sistemik hastal›k, ilaçlar, toksin maruziyetleri, diyet (pika dahil), aile hikayesi
• Ayr›nt›l› CBC; RBC indeksleri, retikulosit, MCV dahil (not: efl zamanl› görülen hastal›klar → MCV
normal olabilir), RDW
• Retikulosit indeksi (RI): [Retikulosit say›s› X (Hasta Hct/normal Hct)]/maturasyon faktörü.
Maturasyon faktörü için; Hct:%45 = %1, %35 = 1,5, %25 = 2, %20 = 2.5’dir.
RI >%2 → yeterli ilik cevab›, RI <2 → hipoproliferasyon
• Periferik yayma: RBClerin eflit aral›kl› yay›ld›¤› ve birbiri ile çok az temas etti¤i alan› seçiniz;
RBC boyutu, flekli, inklüzyonlar› (Bkz: Ekler ve Periferik yayma görüntüleri), lökosit morfolojisi ve trombosit say›s›n› kontrol ediniz.
• ‹lave laboratuar tetkikleri olarak: Hemoliz belirteçleri (RI >%2), demir/demir ba¤lama kapasitesi,
ferritin, folat, B12, karaci¤er testleri, BUN, Cr, TFT, Hb elektroforezi, enzim tetkikleri, gen mutasyon analizleri.
• Kemik ili¤i (K‹) aspirasyon ve biyopsisi (bx), gerekliyse genetik testlerle birlikte.
• Özel klinik görünüm (fliddetli olgularda): chipmunk (Bir çeflit Amerika sincab›) yüzü, patolojik k›r›klar, hepatosplenomegali (ekstrameduller hematopoeze ba¤l›), yüksek at›ml› KKY, bilirubin
tafllar›, demir yükleme bulgular› (kronik transfüzyon sonucu).
• Tan›: MCV <70, normal demir, MCV/RBC <13, ± ↑ retikulosit, bazofilik noktalanma, Hb
elektroforezinde: β talasemide ↑ HbA2 (α2δ2), α-tal tafl›y›c›l›¤›nda normal görünüm.
• Tedavi: folik asit, transfüzyonlar + deferoksamin, deferasirox (oral demir ba¤lay›c›); transfüzyon
ihtiyac›nda ≥%50 ↑ ise splenektomi; fliddetli β-tal majorlu çocuk hastalarda allojenik HKHN’yi
de¤erlendiriniz.
ANEM‹
5-2
Kronik inflamasyon anemisi (afla¤› bkz)
Sideroblastik anemi
• RBC öncüllerinde defektif hem sentezi
• Etiyoloji: herediter/X-ba¤l› (ALAS2 mutasyonu), idiyopatik (MDS-RARS), geri dönüfllü
(alkol, kurflun, izoniazid, kloramfenikol, bak›r eksikli¤i, hipotermi)
• Özel klinik görünümler: hepatosplenomegali, demir birikim sendromu
• Tan›: Sosyal durum, meslek ve TB hikayesini gözden geçir; mikrositer, normositik veya makrositik olabilir; de¤iflen miktarlarda hipokromik eritrosit popülasyonu; ↑ demir, normal TDBK, ↑
Ferritin, bazofilik noktalanma, eritrositer Pappenheimer cisimcikleri (demir içeren inklüzyonlar), kemik ili¤inde ring sideroblastlar (demir yüklü mitokondri)
• Tedavi: Düzeltilebilir nedenleri tedavi ediniz; piridoksin denemesi, fliddetli anemide transfüzyon,
baz› herediter vakalarda yüksek-doz piridoksin
fiekil 5-1. Anemiye yaklafl›m
Mikrositik Anemi
↓ Fe, ↑ TDBK,
↓ ferritin,
Fe/TDBK <%18
MCV/RBC >13
↓ Ki Fe
demir eksikli¤i
anemisi
Normal demir çal›flmalar›
MCV/RBC <13 basofilik
noktalanma ± ↑
retikülozit ± anormal Hb
elektroforezi
Talasemi
↓ Fe, ↑ TDBK,
↓ ferritin,
Fe/TDBK >%18
Kronik inflamasyon
anemisi
↑ Fe, TDBK,
↑ ferritin
bazofilik noktalanma
K‹’de ring sideroblastlar
Sideroblastik
anemi
NORMOS‹T‹K ANEM‹LER
Pansitopeni (afla¤›ya bkz)
Kronik inflamasyon anemisi (ACI; NEJM 2005;352;1011; 2009;361:1904)
• Bozulmufl demir kullan›m›na ba¤l› ↓ RBC üretimi ve ↑ hepsidine ba¤l› fonksiyonel demir eksikli¤i; sitokinler (IL-6, TNF-α) ↓ EPO cevab›/üretimi
• Etiyoloji: otoimmun hastal›klar, kronik enfeksiyon, inflamasyon, HIV, malignite
• Tan›: ↓ Fe, ↓ TDBK (genelde normal veya düflük transferin satürasyonu), ± ↑ ferritin;
genelde normokrom, normositer (%70 vakada) fakat uzarsa mikrositer olabilir.
• Demir eksikli¤i birlikteli¤i s›kt›r. Tan›sal ipuçlar›; ↓ serum ferritin seviyeleri, K‹ biyopsisinde
demir boyamas›nda negatif sonuç, oral demir tedavisine cevap ve/veya ↑ soluble
transferrin reseptör/ferritin indeksi (Blood 1997;89:1052).
• Tedavi: altta yatan hastal›¤›n tedavisi ± eritropoietin (? Epo <500 mU/ml ise), kanser veya kemoterapi-iliflkili kronik hastal›k anemisi, Hb ≤10gr/dl ise EPO ver. Ferritin <100 veya Demir/TDBK <%20 ise, demir ver.
Kronik hastal›klarda anemi
• Kronik inflamasyon anemisi (yukar› bkz)
• Kronik böbrek hastal›k anemisi: ↓ EPO, ekinosit (burr cell) olabilir, EPO ver (bkz ‘‘Kronik Böbrek Hastal›¤›’’)
• Endokrin eksiklikler: hipometabolizim ve tiroid, hipofiz, adrenal veya paratiroid hastal›klar›nda ↓
O2 ihtiyac› → ↓ EPO; normositik veya makrositik olabilir.
Sideroblastik anemi (yukar› bkz)
Pür eritroid aplazi
•
•
•
•
Y›k›c› antikor veya lenfositler → inefektif eritropoez
Timoma, KLL ve parvovirüs ile iliflkili
Tan›sal testler: K‹ biyopside eritroid öncüllerinin yoklu¤u, di¤er seriler normal
Tedavi: timus büyük ise timektomi, parvovirüs infeksiyonu varsa IVIG, KLL ise immunsüpresyon
veya idiyopatik ise; eritrosit süspansiyon transfüzyonu ile destek tedavisi;
? Anti-eritropoietin Ablar› varsa eritropoietin reseptör agonisti (NEJM 2009;361.1848)
PNÖMON‹
Çeviri: Dr. Gökhan Metan, Dr. Hayati Demiraslan, Dr. Ayflegül Ulu K›l›ç
Pnömoni Mikrobiyolojisi
Klinik tablo
Toplumdan
kazan›lm›fl
(CID 2007;44:527)
Hastaneden
kazan›lm›fl
‹mmünsüprese
Aspiration
(NEJM 2001;334:665)
Etiyolojiler
S. pneumoniae,
Mycoplasma, Chlamydia, viral (özellikle genç ve sa¤l›kl›larda).
H. influenzae, M. catarrhalis (özellikle KOAH’l›larda)
Legionella (özellikle yafll›, sigara içenler ve düflük immünitelilerde)
Klebsiella ve di¤er GNR (özellikle alkolikler ve aspirasyonda)
S. aureus (özellikle viral enfeksiyon sonras›)
‹nfluenza A ve B ve di¤erleri (Bkz.“Viral Solunum Enfeksiyonlar›”)
(%40–60 olguda organizma elde edilemez)
Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Enterobacter,
Serratia, Acinetobacter gibi GNR’ler ve S. aureus (MRSA dahil)
Asit süpresyonu pnömoni riskini art›rabilir (JAMA 2009;301:2120)
Yukar›dakiler + PCP, mantar, Nocardia, atipik mikobakteri, CMV, HSV
Mide içeri¤inin aspirasyonuna ba¤l› Kimyasal pnömonitis
Orofaringeal mikroorganizmalar›n aspirasyonuna ba¤l› ≥24–72 saat sonra
geliflen Bakteriyel pnömoni
ayaktan: oral flora (Streptokoklar, S. aureus, anaeroplar)
yatan veya kronik hasta: GNR ve S. Aureus
Tan›sal çal›flmalar
• Balgam Gram boyama: yarar› tart›fl›l›r. ‹yi bir örnek mi (balgam veya tükrük)? → küçük büyütmeli incelemede <10 epitel ve pürülan örnek için >25 PMN olmal›
• Balgam kültürü: Örnek laboratuvara 1-2 saat içinde ulaflmal›
Seçilmifl durumlarda, respiratuvar viral testleri (DFA veya PCR), nadiren viral cx düflün
• Kan kültürleri (antibiyotiklerden önce!): Patojene ba¤l› olarak, hastalar›n ~%10’unda +
• CXR (ön-arka ve lateral; bkz Radyolojik görüntüler) → a¤›r pnömoni veya >5 cm efüzyon varsa boflalt›n
• Di¤er laboratuvarlar: SaO2 veya PaO2, ayr›nt›l› CBC, elektrolitler, BUN/Cr, glukoz, KCFT; arteryel pH (a¤›rsa)
• Di¤er mikrobiyolojik çal›flmalar (ço¤u atipik için eflleflmifl serolojiler var)
Mycoplasma: antibiyoti¤in ilk dozundan önce bo¤az veya balgam/BAL PCR
Legionella: ‹drar Ag (L. pneumophila serotip L1’i, klinik hastal›¤›n %60–70’inde saptar)
S. pneumoniae idrar Ag‘i (%50–80, Sp >%90)
MTb: ARB için indüklenmifl balgam ve mikobakteri cx (beklerken empiric solunum izolasyonu);
TB düflünüyorsan kinolondan kaç›n; e¤er boyama + ise h›zl› DNA tetkiki iste
HIV + veya bilinen hücre arac›l› immünitede düflüklük varsa PCP için indüklenmifl balgam al;
15-54 y ise HIV testi yap
• Bronkoskopi: immünsüpresif, kritik hasta, yan›ts›z veya kronik pnömonili hasta ise düflün. Ayr›ca
yeterli balgam ç›karamayan TB’dan ve indüklenmifl balgam› al›nam›yor veya yok ancak klinik
flüphe yüksek ise PCP‘den flüpheleniyorsan düflün
• Bafllang›ç tedavisinde yetersiz düzelme nedenleri:
Yetersiz süre: klinik düzelmeyi görmek ≥72 saat alabilir
Yetersiz ilaç düzeyi: örn. vanko <15-20 μg/ml (akci¤er penetrasyonu için gerekli)
Dirençli organizma (veya superenfeksiyon): örn. MRSA, Pseudomonas; bronkoskopi düflün
Yanl›fl tan›: fungal/viral, kimyasal pnömoni, PE, KKY, ARDS, DAH, ‹AH; BT düflün
Parapnömonik efüzyon/ampiyem: özellikle S. pneumonia, GrpA Strep ile görülür; CXR neg ise
BT düflün (efüzyon varsa, özellikle loküle ise tan›sal boflaltma ± gö¤üs tüpü)
Metastatik enfeksiyon (endokardit, menenjit, artrit), apseler
Prognoz (ayr›ca bak PORT skoru, sonraki sayfa)
•
•
•
•
Pnönomi ve grip ABD’de ölümlerin 8’inci sebebidir
Düflük riskli hastalar için oral antibiyoti¤e geçilerek taburcu edilebilir (CID 2007;44:527)
CXR 6 hft’ya kadar ço¤unlukla düzelir; altta yatan malignite veya di¤er tan›lar› d›fllamak için izlem
Pneumoni Severity Indeksin (PSI, aka PORT skoru) yerini alacak daha basit parametreler, benzer
performans özellikleri olan fakat do¤rulanmam›fl yeni ölçümler önerilmekte;
CURB-65 (Thorax 2003;58:377): Confusion,Uremi, RR (sol h›z›) ≥30, BP (KB) <90/60, age
(yafl) ≥65
SMART-COP (CID 2008;47:375): SBP (sistolik kan bas›nc›) <90, Multilober infiltratlar, Alb
<3.5 g/dl, RR ≥30, Taflikardi (Nb >125/dk), Confusion, O2 sat <%90, pH <7.35 (arteriyel)
6-1
• “Tipik”: Akut bafllang›çl› atefl, pürülan balgaml› öksürük, dispne, CXR’de konsolidasyon
• “Atipik” (orijinalde kültür negatif olarak tan›mlan›r): Ekstrapulmoner sx (bulant›/kusma, bafl a¤r›s›, miyalji ve bo¤az a¤r›s›) ve kuru öksürü¤ün sinsi bafllang›c›, yamal› infiltrasyon ve yüksek transaminaz ve Legionellada düflük Na ile kendini gösterme e¤ilimindedir
• B/sx ve görüntüleme ‘‘tipik’’ (S.pneumonia, H. influenzae) ve ‘‘atipik’’ (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, viral) pnömoniyi ay›rmada güvenilir de¤il
PNÖMON‹
Klinik görünümler
PORT Skoru, Prognoz ve Önerilen Triaj
S›n›f
I
II
III
IV
V
De¤iflkenler
Demografik
Ek problemler
Muayene
Laboratuvar
Skor
Mortalite
Önerilen Triaj
Yafl<50, efllik eden durum yok
<%1
Ayaktan
≤70
<%1
Ayaktan
71-90
%2.8
K›sa süreli yat›fl?
91-130
%8.2
Yat›fl
>130
%29.2
YBÜ
Puan
Erkek (yafl, y›l), kad›n (yafl-10), bak›m evinde kalma (+10)
Tümörler (+30), karaci¤er hst (+20), KKY (+10), SVO (+10), böbrek hst (+10)
Mental durum de¤iflikli¤i (+20), SS >30 (+20), Sistolik kan bas›nc› <90 (+20),
vücut ›s›s› <35°/>40° (+15), Nb >125 (+10),
pH <7.35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130 (+20), glukoz >250 (+10), Hct
<30 (+10), PaO2 <60 veya SaO2 <90 (+10), plevral efüzyon (+10)
(NEJM 1997;336:243)
Tedavi
PNÖMON‹
6-2
Klinik
Ayaktan
Toplumdan kazan›lm›fl,
yatan
Toplumdan kazan›lm›fl,
YBÜ yat›fl
Hastaneden kazan›lm›fl ve
çoklu dirençli patojen için
risk
‹mmünsüprese
Aspirasyon
Tedavi yolu
Empirik tedavi rehberleri*
Yeni antibiyotik yok: makrolid veya doksisiklin
Yeni antibiyotik: (makrolid+ (yüksek doz amoks-klav veya
ikinci jenerasyon ceph.) veya solunum FQ
(Üçüncü kuflak ceph. + makrolid) veya solunum FQ
(Üçüncü kuflak ceph. veya amp-sulbaktam) + (makrolid veya
FQ) (pseudomonas riski olmad›¤›n› varsayarak)
(Antipseudomonal penisilin veya sefalo veya karbapenem) +(FQ
veya [gentamisin + azitromisin]) + vankomisin
Yukar›dakiler ± PCP’yi kapsamas› için TMP-SMX ± steroidler
(Üçüncü kuflak sefalo veya FQ) ± (klindamisin/metronidazol)
Bafllang›çta IV tedavi bafllanmal›d›r.
Klinik olarak cevap var ve oral alabiliyorsa oral ilaca geç
*Mümkün oldu¤unda, organizma-hedefli tedavi, in-vitro duyarl›l›klar veya lokal ilaç direnci verileri kullan›larak
düzenlenmelidir. Ventilatör-iliflkili pnömoni için Pseudomonas ve non-fermenter GNR hariç 8 ≈15 gün tedavi,
(JAMA 2003;290:2588; AJRCCM 2005;171:388; CID 2007;44:527)
Korunma
• Pnömokokal polisakkarit afl›: >65 yafl veya yüksek riskli hastal›k
• V‹P önlemleri: Yatak bafl› >30°, klorheksidin y›kama; yüksek riskli hastalarda aspirasyon önlemleri
V‹RAL SOLUNUM ENFEKS‹YONLARI
Mikrobiyoloji ve Epidemiyoloji
• Tipik patojenler: k›sa, hafif = rinovirüs, koronavirüs; daha uzun, daha a¤›r veya komplike = influenza, parainfluenza, respiratuvar sinsityal virüs (RSV), adenovirus
• Mevsimsel grip: ABD’de her y›l 365.000 yat›fl, 51.000 ölüm; ço¤u >65y (NEJM 2008;359:2579)
• Pandemik 2009 H1N1: genç hastalarda daha a¤›r seyreder (JAMA 2009;302:1896)
Tan›
• Primer klinik: Öksürük, atefl, miyalji, artralji, rinore, farenjit (öksürük ± düflük derece atefl ile
seyreden viral bronflitin aksine; genelde benigndir ve kendini s›n›rlar)
• Nazal y›kama veya balgam/BALda respiratuvar viral panel (grip, paraflu, RSV, adeno)
• Nazal sürüntüde h›zl› influenza testi: Se ~%50-70 (pandemik grip için daha düflük ?), Sp ?%95
• DFA (Se ~%85), RT-PCR (alt›n standart) influenza için mevcut (PCR tipleri ay›rt eder)
Tedavi
• Mevsimsel influenza: M2 inhibitörü (amantadin, rimantadin) sadece tip A’ya karfl› etkili; Nöraminidaz inhibitörleri (oseltamivir, zanamivir) Ave B’ye karfl› etkili fakat direnç var
• Pandemik H1N1 influenza: oseltamivire %100 duyarl›, PO alamayan kritik hastalar için IV peramivir düflün (günümüzde ABD’de acilde kullan›lmaktad›r); amantidine dirençli
• Oseltamivir 2 x 75 mg PO x 5 gün, sx’in 48 saati içinde bafllan›rsa etkili, fakat immunsupreselerde her zaman kullan›lmal› ve a¤›r influenzaya e¤ilimli hastalarda düflünülmelidir
• ‹mmünsüpreselerde (örn. Kemik ‹li¤i Nakli, akci¤er transplantasyonu) RSV için inhale ribavirin;
eriflkin verisi s›n›rl›d›r
Korunma
• ‹naktif grip afl›s›: H1N1 dahil mevsimsel ve seçilen pandemik grip için mevcut,
Komplikasyon riski tafl›yan >50 yafl, sa¤l›k çal›flanlar›, yüksek riskli hastalara bak›m verenler için
önerilir; e¤er fazla miktarda afl› var ise herkese
• Hastalar için izolasyon, damlac›k önlemleri güçlü öneri
• Do¤rulanm›fl gribin yüksek riskli temas› için profilaksi: günlük oseltamivir 75 mg PO x10 gün
H‹POF‹Z BOZUKLUKLARI
Çeviri: Dr. Fatih Tanr›verdi, Dr. Züleyha Karaca
H‹POF‹Z YETMEZL‹⁄‹ (H‹POP‹TU‹TAR‹ZM) SENDROMLARI
Panhipopituitarizm
• Adrenal yetmezlik primere benzer (bkz. Adrenal Hastal›klar), farkl› olarak:
tuz kayb› veya hipokalemi olmaz (çünkü aldosteron korunmufltur)
hipopigmentasyon olmaz (çünkü ACTH/MSH yüksek de¤il)
↓ TSH
• Santral hipotiroidizm guatr olmamas› d›fl›nda primere benzer (bkz.Tiroid Hastal›klar›)
• Tan› serbest T4 ve TSH düzeyleri ile konur, serbest T4 düflük ve TSH düflük veya TSH uygunsuz
olarak normal olabilir
↓ PRL
• Laktasyon olmaz
↓ GH
• Osteoproz, yorgunluk ve kilo al›m› için ↑ kronik risk
• Tan›: uygun uyar› (örn. insülin tolerans testi, glukagon) ile GH yükselmemesi ile konur
• Eriflkinde GH yerine koyma tedavisi tart›flmal›d›r
↓ FSH & LH
• Klinik görünüm: ↓ libido, impotans, oligomenore veya amenore, infertilite
• Fizik muayene: ↓ testis boyutu, aksiller, pubik ve vücut k›llar›n›n kayb›
• Tan›: ↓ sabah testosteron veya östradiol ve ↓ veya normal FSH/LH düzeyleri (akut hastal›kta tüm
düzeyler ↓ olabilir, hospitalize hastalarda ölçme)
• Tedavi: testosteron veya östradiol yerine koyma tedavisi, mümkünse altta yatan hastal›¤›n düzletilmesi
↓ ADH (hipotalamik veya stalk hastal›¤›): diabetesinsipidus
• Klinik görünüm: a¤›r poliüri, hafif hipernatremi (e¤er su al›m› yetersiz ise a¤›r olabilir)
• Tan›: bkz. “Sodyum homeostazis hastal›klar›”
7-1
↓ ACTH
H‹POF‹Z
• Etiyolojiler
Primer: cerrahi, radyasyon, tümörler(primer veya metastatik), enfeksiyon, infiltrasyon (sarkoid, hemokromatozis), otoimmün, iskemi (do¤um s›ras›nda hipofizerinfrakta ba¤l› geliflen
Sheehan sendromu dahil), karotid anevrizmalar›, kavernöz sinüs trombozu, travma
Sekonder: (hipotalamikdisfonksiyon veya stalk bas›s›): tümörler (kraniofarenjiomalar dahil),
enfeksiyon, infiltrasyon, radyasyon, cerrahi, travma
• Klinik görünümler
Hormonal: akut → halsizlik, çabuk yorulma, hipotansiyon, poliüri ve polidipsi; kronik → bradikardi, seksüel disfonksiyon, aksiller ve pubik k›llanma kayb›, a¤›rl›k kayb›, amenore
Kitle etkisi: bafl a¤r›s›, görme alan de¤iflikli¤i, kraniyal sinir felci, galaktore
Apopleksi: (hipofizerhemoraji veya infarkt, genellikle altta yatan adenom ile birlikte): ani bafl
a¤r›s›, bulant› ve/veya kusma, görme alan de¤iflikli¤i, kraniyal sinir felci, meningismus, mental durum de¤iflikli¤i, hipoglisemi, hipotansiyon
• Tan›sal çal›flmalar
Hormonal tetkikler:
kronik: ↓ hedef bez hormonu + ↓ veya normal trofik hipofizer hormonu
akut: hedef bez hormon düzeyleri normal olabilir
parsiyel hipopituitarizm panhipopituitarizmden daha s›kt›r
Hipofiz MRI
• Tedavi
Eksik olan hedef bez hormonlar›n› yerine konulur
Hastalarda fark edilmesi ve tedavi edilmesi gereken en önemli eksiklikler adrenal yetmezlik ve hipotiroidizmdir; e¤er ikisi birlikte olursa, öncelikle glukokortikoid tedavisi verilmeli, daha sonra tiroid hormonu verilmelidir, böylelikle adrenal kriz presipite edilmez
H‹POF‹Z HORMON FAZLALI⁄I (H‹PERP‹TU‹TAR‹ZM) SENDROMLARI
Hipofiz tümörleri
• Patofizyoloji: Adenom → trofik hormon fazlal›¤› (e¤er tümör fonksiyonelse, fakat %30-40’› de¤il)
ve kompresyona ba¤l› di¤er trofik hormonlarda potansiyel eksiklikler; PRL ve GH’nun birlikte
sekresyonu prolaktinomalar›n %10’nda görülür
• Klinik görünüm: fazla hormon sekresyonuna ba¤l› sendromlar (bkz. afla¤›) ± kitle etkisi: bafl a¤r›s›, görmede de¤ifliklik, diplopi, kraniyal nöropatiler
• Tetkikler: MRI, hormon düzeyleri, ± görme alan› testi, MEN1’i düflün (bkz. afla¤›) e¤er <10 mm,
kitle etkisi yok, hormonal etkiler yok ise 3-6 ayda bir izle
7-2
Hiperprolaktinemi (NEJM 2010, 362:1219)
• Etiyoloji
Prolaktinomalar (hipofiz adenomlar›n›n %50’si)
Nonprolaktinoma kitlelere ba¤l› stalk bas›s› → inhibitör dopamin ↓ →PRL ↑ (hafif)
• Fizyoloji: PRL laktasyonu uyar›r ve GNRH’y› inhibe eder → FSH ve LH ↓
• Klinik görünümler: Amenore, galaktore, infertilite, ↓ libido, impotans
• Tan›sal çal›flmalar: ↑ PRL, ancak birçok durumda yükselir: hamilelik veya egzojen östrojenler, hipotiroidizm, dopamin antagonistleri (psikiyatrik ilaçlar, antiemetikler), böbrek yetmezli¤i (↓
klirens), siroz, stres, ↑ karbonhidratl› diyet gibi durumlar d›fllanmal›. MRI tümörü de¤erlendirmek için, e¤er MRI optik kiyazma kompresyonu gösterirse görme alan testi.
• Tedavi
Asx ise (bafla¤r›s› veya hipogonadal sx yok) ve mikroadenom (< 10 mm) ise, MRI ile izle
Sx veya makroadenom var ise (≥ 10 mm) seçenekler flunlard›r:
medikal: bromokriptin (%70-100 baflar› oran›) veya kabergolin (daha iyi tolere edilir) gibi dopamin agonistleri; yan etkiler bulant› ve/veya kusma, ortostasis, nazal konjesyon
cerrahi: transsfenoidal cerrahi (ana endikasyonlar: medikal Rx cevaps›zl›¤›, GH ko-sekresyonu
veya nörolojik sx düzelmemesi); %10-20 rekürrens oran›
radyasyon: cerrahi veya nedikal tedavilere cevap olmaz veya tolere edilemez ise
H‹POF‹Z
Akromegali (↑ GH, adenomlar›n %10’u, NEJM 2006, 355:2558)
• Fizyoloji: IGF-1 sal›n›m›n› uyar›r
• Klinik görünümler: ↑ yumuflak doku, artralji, çenede büyüme, bafl a¤r›s›, karpal tünel sendromu,
makroglossi, ses k›s›kl›¤›, uyku apnesi, amenore, impotans, diabetes mellitus, akantozis/yumuflak fibrom (skin tag), ↑ terleme, HTN/KMP, kolon polipleri
• Tan›sal çal›flmalar: pulsatil sal›n›m›ndan dolay› rasgele GH ölçümü yararl› de¤ildir
↑ IGF-1 (somatomedin C); ± ↑ PRL; tümörü de¤erlendirmek için hipofiz MRI
oral glukoz tolerans testi → 2 saatte GH 1 (<0.3 yeni assay metodu ise) ng/mL’nin alt›na bask›lanmaz
• Tedavi: cerrahi, oktreotid, (uzun ve k›sa etkili formlar), dopamin agonistleri (PRL ko-sekresyonu var ise), pegvisomant (GH reseptör antagonisti), radyasyon
• Prognoz: Rx olmadan mortalite 2-3 kat ↑, hipofiz yetmezli¤i riski, kolon kanseri
Cushing hastal›¤› (↑ ACTH): Adenomlar› %10-15’ini oluflturur, bkz. “Adrenal Hastal›klar”
Santral hipertiroidizm ( ↑ TSH, ↑ α-subunit): Çok nadirdir; bkz. “Tiroid Hasal›klar›”
↑ FSH ve LH: Genellikle non-fonksiyone, bas› etkisi nedeniyle hipofiz yetmezli¤i tablosu görülür
MULT‹PL ENDOKR‹N S‹STEM HASTALIKLARI
Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) Sendromlar›
Tip
1
(MENIN
inaktivitesi)
2A
(RET protoonkogen)
2B
(RET protoonkogen)
Özellikler
Paratiroid hiperplazi/adenomlar› → hiperkalsemi (~ %100 penetrans)
Pankreatik adac›k hücre neoplazisi (gastrin, VIP, insülin, glukagon)
Hipofiz adenomlar› (fonksiyone veya non-fonksiyone)
Medüller tiroid karsinomu (MTK)
Feokromasitoma (~ %50)
Paratiroid hiperplazi → hiperkalsemi (%15-20 )
MTK
Feokromasitoma (~ %50)
Mukozal ve gastrointestinal nöromalar
Poliglandüler Otoimmün (PGA) Sendromlar
Tip
1
(çocuk)
II
(eriflkin)
Özellikler
Mukokütanöz kandidiyazis, hipoparatiroidizm, adrenal yetmezlik
Adrenal yetmezlik, otoimmün tiroid hastal›klar›, tip 1 diabetes mellitus
ARTR‹T–GENEL BAKIfi
Çeviri: Dr. Soner fienel
Eklem a¤r›s› olan hastaya yaklafl›m
• Öykü: Eklem a¤r›s› ile yumuflak doku a¤r›s›n›, enflamatuar a¤r› ile enflamatuar olmayan
a¤r›y› ay›rt et.
Enflamatuar a¤r›y› düflündüren özellikler: belirli bir eklemde fliflme (travma hikayesi olmadan);
günler ve aylarca devam etmesi, sabah tutuklu¤u; hareket ve egzersiz ile a¤r› ve tutuklukta
düzelme, NSA‹D’ler veya steroidlerle düzelme
• Fizik muayene (FM) (daha ileride): flikâyetin yerini ve enflamasyonun (artrit, bursit, tendinit)
veya enflamatuar olmayan a¤r›n›n (artralji, myofasial a¤r›) objektif belirtilerinin olup olmad›¤›n› belirleyin
• Osteoartrit (OA), enflamatuar olmayan efüzyonlu ya da enflamatuar olmayan efüzyonsuz, kemik
genifllemesi veya krepitasyon ile birlikte görülür
Eklem A¤r›s›nda Anahtar Fizik Muayene Bulgular›
Fizik muayene
‹nspeksiyon
fiiflme
K›zar›kl›k
Palpasyon
Is› art›fl›
Hassasiyet
Artralji
Bursit
Tendonit
Miyofasial
evet
de¤iflir
hay›r
hay›r
evet
evet
evet
genellikle
hay›r
hay›r
evet
de¤iflir
hay›r
de¤iflir
evet
bursa üzerinde
genellikle
tendon
üzerinde
hay›r
evet
s›n›rl›
tam veya
s›n›rl›
genellikle
her ikisi
tam
tam, s›kl›kla
a¤r› ile s›n›rl›
aktif > pasif
tam
ROM*
ROM
Aktif veya pasif
ROM ile a¤r›
her ikiside
Yumuflak Doku
de¤iflir
genellikle
her ikisi
ARTR‹T
Eklem
Enflamatuar
Artrit
*Range of motion (ROM): Eklem veya bursa veya tendon ile iliflkili eklem hareket aç›kl›¤›
8-1
Artrite yaklafl›m
fiekil 8-1. Artrite yaklafl›m
Süresi?
akut
kronik
Enflamasyon?
Enfeksiyon
Travma/Hemartroz
Kristal birikmesi
Reaktif
Erken kronik neden
Evet
Hay›r
Etkilenen eklem say›s›
mono
A¤r›s›z enfeksiyon
Erken oligo/poli
oligo
poli
A¤r›s›z enfeksiyon
Spondiloartrit
Erken poli
Osteoartrit
Internal bozulma
Osteonekrozis
Tümor
Romatoid
Lupus
Myozit
Sistemik Sklerozis
CPPD hastal›¤›
Eklem A¤r›s›nda Anahtar Fizik Muayene Bulgular›
Omuz
Dirsek
El bile¤i
1. karpal metakarpal eklem
MCP
PIP
DIP
Kalça
Diz/ayak bile¤i
Ayak parma¤›
OA, kalsifik (Milwaukee omuzu), septik, CPPD
Septik, spondiloartrit, juvenil idiyopatik artrit (olekranon bursit ve
lateral epikondilit dahil, a¤r›n›n artritik olmayan yayg›n nedenleri)
RA, CPPD, septik, gut, eriflkinlikte-bafllayan Still hastal›¤›
OA
RA, CPPD, psoriyatik, gut
OA, RA, psoriyatik, gut
OA, psoriyatik, gut
OA, septik, spondiloartrit, osteonekroz
OA, RA, gut, CPPD, psoriyatik, septik, Lyme, spondiloartrit,
sarkoidoz
Gut, OA, spondiloartrit, psoriyatik
Major Artritlerin Karfl›laflt›rmas›
Özellik
Bafllang›ç
Enflamasyon
Patoloji
Eklem say›s›
Eklem tipi
Tipik olarak
tutulan yerler
Özel artikular
bulgular
OA
kademeli
(-)
dejenerasyon
poli
küçük veya büyük
Kalçalar, dizler,
omurga, 1. karpal
metakarpal eklem,
DIP, PIP
Bouchard nodu
Heberden nodu
Kemik
de¤ifliklikleri
Eklem d›fl›
özellikler
osteofitler
Lab verileri
normal
RA
kademeli
(+)
pannus
poli
küçük
MCP, PIP, el
bilekleri, ayaklar,
ayak bilekleri
Gut
akut
(+)
mikrotofüs
mono – poli
küçük veya büyük
MTP, ayaklar,
ayak bilekleri,
dizler
Spondiloartrit
de¤iflken
(+)
entezit
oligo veya poli
büyük
Sakroiliak omurga,
büyük periferal
ulnar deviasyon
Ku¤u boynu
boutonniere
osteopeni
erozyonlar›
SC nodüller
pulmoner
kardiyak
splenomegali
ürat krsitalleri
en blok omurga
entezopatisi
(ör. Aflil)
erozyonlar
ankiloz
üveit
konjuktivit
aortik yet.
psoriyazis
‹BH
(+) RF, anti-CCP
↑ ÜA
erozyonlar
tofüs
olek. bursit
renal tafllar
ARTR‹T
8-2
Eklem S›v›s›n›n Analizi
Test
Görünüm
Normal
berrak
Enflamatuar olmayan
berrak, sar›
WBC/mm3
<200
<2000
Poliler
Kültür
Durumlar
< %25
(-)
< %25
(-)
OA, internal bozukluk
Enflamatuar
Berrak – opak
sar›-beyaz
>2000
≥%50
(-)
RA, kristal
BDH
Spondilartrit
Septik
opak
>2000
genellikle >50.000
≥ %75
(+)
enfeksiyon
MENTAL DURUM DE⁄‹fi‹KL‹⁄‹
Çeviri: Dr. Sevda ‹smailo¤ullar›
Tan›mlar
•
•
•
•
•
Konfüzyon (ensefalopati): uygun düflünce sürecini sa¤layamama
Deliryum: artan ve azalan konfüzyonel durum ile beraber sempatik belirtiler
Uykululuk hali: bilinç seviyesi ↓, fakat sözel veya a¤r›l› uyaranla hemen uyanma
Stupor: a¤r›l› uyaranla uyanman›n bozulmas›, fakat baz› amaçl› hareketlerin korunmas›
Koma: uyaranlara karfl› amaçl› cevab›n olmad›¤›, uyku benzeri cevaps›zl›k durumu
‹lk de¤erlendirme
Etiyolojiler
Primer Nörolojik
(genellikle fokal bulgularla beraber)
Sistemik
(genellikle yafll›larda)
‹nme
Nöbet (postiktal, status, nonkonvulzif)
Enfeksiyon: meningoensefalit, apse)
Epidural/subdural hematom
Konküzyon
Hidrosefali
Komplike migren
Venöz tromboz
Geçeci global amnezi
SSS vasküliti
TTP
Kardiyak: ciddi KKY, HTN ensefalopati
Pulmoner: ↓ PaO2, ↑ PaCO2
G‹: karaci¤er yetmezli¤i, kab›zl›k, Wilson
Renal: üremi, hiponatremi ve hipernatremi
Endokrin: ↓ glukoz, DKA, HHS, ↑ Ca,
hipotiroidizm veya hipertiroidizm,
Addison krizi
Enfeksiyon: pnömoni, ‹YE, sepsis
Hipotermi ve hipertermi
‹laçlar (özellikle, opiatlar ve sedatifler)
Alkol ve toksinler
Göz açma
Spontan
Sesle
A¤r›l› uyaranla
Cevap yok
En iyi sözel cevap
En iyi motor cevap
Emirlere uyuyor
Oryante
A¤r›y› lokalize ediyor
Konfüze
A¤r›yla çekiyor
Uygunsuz kelimeler
Dekortike postür
Anlams›z sesler
Deserebre postür
Cevap yok
Cevap yok
Skoru hesaplamak için 3 kategorideki puanlar› toplay›n
Puanlar
6
5
4
3
2
1
‹lk tedavi
•
•
•
•
•
Havayolunu kontrol edin, vital bulgular› monitorize edin, ‹V yol aç›n
Servikal travma flüphesi varsa servikal (C)-omurgan›n immobilizasyonu
Wernicke ensefalopatisinin kötüleflmesini önlemek için dekstrozdan önce Tiamin (100 mg ‹V)
Dekstroz (50 g ‹V pufle)
Opiatlardan flüpheleniliyorsa Nalokson 0.01 mg/kg; benzolardan flüpheleniliyorsa flumazenil 0.2
mg ‹V
• ICP ↑ ve herniasyon endiflesi varsa; yata¤›n bafl›n› ↑; mannitol ile osmoterapi; hiperventilasyon;
deksametazon; gerekti¤inde acil cerrahi dekompresyonu düflün
9-1
Glasgow Koma Skalas›
MENTAL DURUM
• Hikaye (tipik olarak baflkalar›ndan): eski veya yeni hastal›klar›, altta yatan demans veya psikiyatrik hastal›klar; kafa travmas›; ilaçlar, ilaç veya alkol kullan›m›
• Genel fizik muayene: asteriksis, travma bulgular›, karaci¤er hastal›¤›n›n vücuttaki izleri, embolik fenomenler, ilaç kullan›m› bulgular›, ense sertli¤i (menenjit veya subaraknoid kanamada bulunabilir, fakat travma/servikal omurga k›r›¤› flüphesinde bakmay›n) aç›s›ndan de¤erlendirme
• Nörolojik muayene (e¤er mümkünse, sedatifler/paralitikler verilmeden)
Uyarana cevap aç›s›ndan gözlem, papilödemi, spontan hareketler
Pupil büyüklü¤ü ve reaktivitesi: pinpoint → opiatlar; orta pozisyonda ve fiske → beyin sap› lezyonu; fiske ve dilate → ciddi anoksik ensefalopati, herniasyon
‹ntakt okülosefalik (“tafl bebek gözü”, gözler bafl hareketinin tersine hareket eder) veya okülovestibüler (“so¤uk kalorikler”, gözler lavaj yap›lan kula¤a do¤ru yavaflça döner ve sonras›nda h›zla uza¤›na do¤ru horizontal nistagmus olur) beyin sap›n›n sa¤lam oldu¤unu gösterir
Di¤er kraniyal sinirler: istirahatte göz pozisyonu, görsel tehdide cevap, kornea refleksi, nazal
g›d›klanmaya yüz buruflturma, öksürük/ö¤ürme refleksi (gerekirse ET ile manipulasyon)
↑ ICP’nin b/sx için de¤erlendirme: Bafla¤r›s›, kusma, HTN, ↓ kalp h›z›, papilödemi, tek tarafl›
dilate pupil
A¤r›l› uyarana kol ve bacaklar›n motor cevab›, amaçl› vs. postür fleklinde olup olmad›¤›na dikkat
ederek; deserebre = kollar uzat›lm›fl; dekortike = kollar bükülmüfl; her iki bacak uzat›lm›fl
Derin tendon refleksleri, Babinski cevab›
Tan›sal çal›flmalar
• Beyin CT; Servikal-omurga k›r›¤›n› d›fllama amaçl› radyografiler; pnömoniyi d›fllamak için CXR
(yafll›larda)
• Laboratuar: elektrolitler, BUN, Cr, AKG, KCFT, CBC, PT, PTT, NH3, tox tarama, TSH, idrar
analizi
• Lomber ponksiyon; menenjit d›fllamak amaçl›
• EEG, nonkonvulzif nöbetleri d›fllamak amaçl›
ANOKS‹K BEY‹N HASARI
Prevalans
• En az 5 dak. serebral hipoksisi olan hastalar risk alt›ndad›r
• ABD’de y›lda 1.5 milyon kardiyak arrest olmakta; %30’u kurtulmakta, fakat sadece %10-20’si ba¤›ms›z hale gelmektedir
‹lk de¤erlendirme
• Nörolojik muayene: koma muayenesi üzerine odaklan›n → kranial sinirler, a¤r›ya motor cevap
• Görüntüleme: arrestin ilk günü genellikle bilgi vermez; fakat e¤er hasta kafaya darbe alm›fl flekilde bulunmuflsa veya bu duruma flahit olunmuflsa hipotermiye bafllamadan önce yap›lmal›d›r
Koma Muayenesi Kontrol Listesi
Kranial sinirler
Motor
Duyu
Refleksler
Pupiller cevap, ekstraoküler hareketler, kornea refleksi
Spontan kol bacak hareketleri, postur alma
A¤r›l› uyarana cevap
Derin tendon refleksleri, Babinski
MENTAL DURUM
9-2
‹ndüklenmifl hipotermi (NEJM 2002;346:549, 559)
• Endikasyonlar›: Kardiyak arresti takiben ilk 6 saat içindeki komada (izole solunum arresti olmamal›).
• Sadece VT/VF’de tam çal›fl›lm›fl, fakat asistol veya PEA arresti sonras› yap›lmas› da kabul edilebilir.
• Kontrendikasyonlar›: serebral dahil aktif kanama; bilinen sepsis; yeni cerrahi veya travma (relatif);
KV instabilite; nörolojik muayenede aç›k düzelme (amaçl› hareketler, ses ç›karmalar)
• Metod: hedef ›s› 32-34°C x 24 saat (so¤utman›n bafllad›¤› saatten itibaren) so¤uk salin infüzyonlar›; bafl, boyun, ve gövdeye buz paketleri; so¤utma battaniyeleri e¤er mümkünse so¤utma yelekleri veya endovasküler kateter kullan›labilir
• Komplikasyonlar
kardiyak disritmiler (en s›k bradikardi): önemli disritmi veya hemodinamik instabilite varl›¤›nda, so¤utmay› kes ve aktif olarak hastay› yeniden ›s›t (bu durum aktif yeniden ›s›tman›n yap›lmas› gereken tek kofluldur; aksi halde saatte 0.5°C’den daha h›zl› ›s›t›lmamal›d›r)
koagulopati: Hastalar fibrinolitik, GP IIb/IIIa inhibitörleri, vb. alabilir ve hâlâ so¤utmaya devam
edilebilir. PTZ ve PTT kontrol et.
enfeksiyon: so¤utma esnas›nda kan kültürlerini denetleyin
hiperglisemi
so¤utma esnas›nda hipokalemi, hiperkalemi ve beraberinde yeniden ›s›tma yap›n; K’u 4-5
mEq/L aral›¤›nda tutun
Devam eden de¤erlendirme
• Nörolojik muayene: günlük olarak koma muayenesi, kranial sinirler, GCS skoruna dikkat edin.
De¤erlendirme yapmak için hastan›n yeterli bir süre sedasyon alm›yor olmas› gerekir (kullan›lan doz, Rx’in süresi, her hastan›n kendi metabolik proçeslerine ba¤l›).
• Labs: günlük CBC, PTZ/PTT, elektrolitler. Serum nöron-spesifik enolaz (NSE) 1-3. günlerde
• Görüntüleme: arrestten 24 saat sonra kontrasts›z BT; e¤er anlaml› de¤ilse, 3-5. günlerde MRI
• EEG: nöbeti veya myoklonusu olan her hastada yap›lmal›d›r (status epileptikusu d›fllamak amac›yla); cevaps›z bütün hastalarda göz önünde bulundurulmal›d›r (nonkonvulzif nöbetleri d›fllamak
amac›yla)
• Somatosensoriyel uyar›lma potansiyelleri (SSEP): bilateral kortikal cevap yoklu¤unda kötü prognoz tahmininde yararl›; arrestten sonraki 48 saatten daha erken yap›lmamal›d›r (so¤utulmuflsa
72 saat)
Prognoz (Neuro 2006;67:203; NEJM 2009;361:605)
• Sadece 72 saat içinde pupiller ve korneal refleksi; ve a¤r›ya motor cevab› olmayan; ayn› zamanda
48 saat içinde SSEP cevab› olmayan hastalarda daima kötü prognoz öngörülebilir
• Bunun d›fl›nda, nörolojik muayene, yafl ve komorbid hastal›klar, ve yard›mc› verileri (serum NSE,
nörogörüntüleme, EEG, SSEP) göz önünde bulunduran multifaktöryel yaklafl›m gerekir
• fiüphe varl›¤›nda, daha fazla zaman tan›y›n (özellikle daha genç hastalarda ve indüklenmifl hipotermi yap›lan hastalarda)
‹KYD ALGOR‹TMALARI
Çeviri: Dr. Ramazan Çoflkun
fiekil 10-1. ‹KYD VF/Nab›zs›z VT, asistol &PEA algoritmalar›
Nab›zs›z Arrest
Temel ABCD Gözden Geçirmesi
Airway (Havayolu): Havayolunu aç (Bafl geri-çene yukar› veya a¤›z içinden)
Breathing (Solunum): + bas›nçl› ventilasyon (2 soluk ver)
Circulation (Dolafl›m): Gö¤üs kompresyonu (4-5 cm, ~100/dk.; 30:2 komp.-vent. oran›)
Defibrilation (Defibrilasyon): H›zl› bir flekilde ritmi kontrol et
fioklanabilir
fioklanamaz
VF veya VT
AS‹STOL veya PEA
Defibrilasyon 1 kez
(200 J bifazik veya 360J monofazik)
Asistolü birden fazla derivasyonda
do¤rula (VF’yi ekarte et)
5 siklus CPR (~2 dk.)
ve
‹kincil ABCD Gözden Geçirmesi
Airway (Havayolu): Obstrüksiyonu gider; airway tak; ? ileri havayolu = Entübasyon
Breathing (Solunum): Havayolu yerleflimini kontrol et (klinik olarak ve = Ventilasyon
CO2 ölçümü ile); O2; KPR’ye ara vermeden 6-8 sn.de bir (8-10 soluk/dk)
= IV Damaryolu
Circulation (Dolafl›m): IV Damaryolu
Differential Dx (Ay›r›c› Tan›): Sebepleri düflün (afla¤›ya bkz. H’ler ve T’ler)
Ritmi konrol et
fioklanabilir
(VF/VT)
fioklanamaz
(Asistol/NEA)
Defibrilasyon 1 kez
Vazopressör her 3-5 dk.da bir
(floktan önce veya sonra)
Epinefrin veya Vazopressin
Vazopressör her 3-5 dk.da bir
Epinefrin veya Vazopressin
2 dk
Ritmi konrol et
‹KYD
Atropin
Asistol veya yavafl h›zl› PEA
varsa
2 dk
‹LAÇLAR
Epinefrin: 1 mg IV (1:10.000 solüsyondan 10 mL) veya her
3-5 dk.da bir 2 mg ETT
Vazopressin: 40 U IV birinci veya ikinci epinefrin yerine
Lidokain: 1-1,5 mg/kg IVP (~100 mg) sonras›nda 0,5-0,75
mg/kg (~50 mg) her 5-10 dk.da bir maks. 3 mg/kg
Atropin: 1 mg IV her 3 -5 dk.da bir 3 kez
Magnezyum: 1-2 g IV TdP varsa
PEA ve asistolün geri dönüfllü sebeplerinin tedavisi:
Toksinler/Tabletler: ilaca özel
Hipovolemi: s›v› infüzyonu
Tamponat: perikardiyosentez
Hipoksi: oksijenasyon
Hidrojen iyonlar› (asidoz): NaHCO3
Tansiyon Ptx: i¤ne ile dekompresyon
Hipokalemi: KCl
Tromboz (AKS): PKG (veya litik tedavi), ‹ABP
Hiperkalemi: Ca, NaHCO3, insülin/glu.
Tromboz (PE): lizis, Trombektomi
Hipoglisemi: glukoz
Travma (Hipovolemi, ↑ ICP): her ATLS
Hipotermi: ›s›tma
(‹KYD 2005 k›lavuzlar›ndan uyarlanm›flt›r, Circ 2005;112(Suppl I):IV-58)
10-1
Defibrilasyon 1 kez
Antiaritmik
(floktan önce veya sonra)
Amiodaron, Lidokain veya Mg
fiekil 10-2. ‹KYD taflikardi algoritmas›
Taflikardi
Stabil de¤il= hipotansiyon veya flokun di¤er
semptomlar›, mental durum de¤iflikli¤i, gö¤üs a¤r›s›
Sinüs taflikardisini ekarte et
Senkronize Kardiyoversiyon
Hasta
Stabil de¤il
(Kalp h›z› <150 ise nadiren ihtiyaç olur)
veya
PMVT defibrilasyon
IV Damaryolu, O2, 12-derivasyonlu EKG, sebebi için H ve P’lere bkz
QRS <120 msn
DAR QRS KOMPLEKS‹
Düzenli Ritim
Vagal
Manevralar
Düzensiz Ritim
AF,AFL veya MAT
Kalp h›z›n› diltizem
veya metoprolol
ile kontrol alt›na al
Adenozin
Ritim Düzeldi
Muhtemel
AVNRT veya AVRT
Tekrar ederse,
Muhtemel
AFL, ATAC, NPJT
GEN‹fi QRS KOMPLEKS‹
Düzenli Ritim
Düzensiz Ritim
VT veya fiüpheli
WCT
Aberran iletili AF
veya metoprolol ile
kontrol alt›na al
amiodaron
veya
prokainamid
veya
lidokain
+
AF + WPW
amiodaron,
prokainamid veya
ibutilid. Adenozin,
senkronize
kardiyoversiyon
için haz›rlan
digoksin, CCB
ve bB verme.
Aberran iletili SVT
adenozin
PMVT (normal QT)
veya metoprolol
ile kontrol alt›na al
‹skemiyi tedavi et
amiodaron
veya lidokain
+
Defibrilasyon için
haz›rlan
10-2
adenozin veya
diltizem ve
metoprolol
gibi uzun etkili
AV nod ajanlar› ver
Ritim Düzelmedi
QRS ≥120 msn
‹KYD
Torsades ( QT)
Elektrolit bozukluklar›n›
düzelt
Mg 2 g. IV
pace veya
izoproterenol
? lidokain
KARD‹YOVERS‹YON
TEDAV‹LER
Yard›mc› Donan›m
Oksimetre
Aspiratör
IV damar yolu
Adenozin: 6 mg H›zl› IVP, sonra 20 cc NS bolus, her 2 dk.da
12 mg IVP ihtiyaç halinde 2 kez
Entübasyon donan›m›
Premedikasyon:
Amiodaron: 150 mg IV 10 dk.da
Diltizem: 15-20 mg IV 2 dk.da, 15 dk. Sonra ihtiyaç halinde
20-25 mg, 5-15 mg/saat
Anestezi servisini ara
‹butilid: 1 mg 10 dk.da, ihtiyaç halinde 1 kez daha tekrarla
Midazolam 1-5 mg.
Fentanil 100-300 μg.
Etkiye göre doz ayarla
Lidokain: 1-1,5 mg/kg IVP, 5-10 dk.da bir tekrarla
Senkronize Kardiyoversiyon:
100, 200, 300, 360 J
veya bifazik karfl›l›¤›
Metoprolol: Her 5 dakikada 5 mg IV 3 kez
Prokainamid: 17 mg/kg 50 mg/dk.da (EF düflüflünden sak›n)
Verapamil: 2,5-5 mg IV 2 dk.da, ihtiyaç halinde 15-30 dk.
sonra 5-10 mg
(‹KYD 2005 k›lavuzlar›ndan uyarlanm›flt›r, Circ 2005;112(Suppl I):IV-67)
KISALTMALAR
AST
asx
AT
ATII
ATIII
ATN
ATRA
AV
AVA
AVB
AVF
AVG
AVNRT
AVR
AVRT
AY
AZT
anjiyotensin II
antitrombin III
akut tübüler nekroz
all-trans retinoik asit
atriyoventriküler
aortik kapak alan›
atriyoventriküler blok
arteriyovenöz fistül
arteriyovenöz greft
AV nodal reentran taflikardi
aort kapak replasman›
AV resiprokal taflikardi
aort yetmezli¤i
azatioprin
b/sx
BAL
BAT
BBB
BCx
BDH
BDZ
bili
BiPAP
BiV
bkz.
BMS
BNP
BOOP
BOS
BPH
BT
BTA
BUN
bx
bulgular ve semptomlar
bronkoalveolar lavaj
büyük arterlerin transpozisyonu
dal blo¤u
kan kültürü
ba¤ dokusu hastal›¤›
benzodiyazepinler
bilirübin
bilevel pozitif hava yolu bas›nc›
biventriküler
bak›n›z
ç›plak metal stent
B-tip natriüretik peptit
bronfliolitis obliterans organize pnömoni
beyin omurilik s›v›s›
benign prostat hipertrofisi
bilgisayarl› tomografi
bilgisayarl› tomografi anjiogram
kan üre azotu
biyopsi
C’
CABG
CALLA
CBC
CBD
CCI4
CCP
CEA
ceph
CF
Cfcx
CFU
CH
CHO
CK
CMV
CO
COP
COX
CPAP
CPPD
Cr
CrCl
CRP
CsA
CVID
CVP
kompleman
koroner arter bypass grefti
s›k görülen ALL antijeni
tam kan say›m›
ortak safra kanal›
karbon tetraklorid
siklik peptit içeren sitrülin
karsinoembriyonik antijen
sefalosporin
kistik fibrozis
seftriakson
koloni oluflturan birim
Crohn hastal›¤›
karbonhidrat
kreatin kinaz
sitomegalovirüs
karbon monoksit
kriptojenik organize pnömoni
siklooksijenaz
sürekli pozitif havayolu bas›nc›
kalsiyum pirofosfat dihidrat
kreatinin
kreatinin klirensi
C-reaktif protein
siklosporin A
common variable immünyetmezlik
santral venöz bas›nç
11-1
AoD
AoV
AÖS
APC
APL
APLA
APS
ARB
ARDS
ARV
ARVC
AS
ASA
ASD
de¤ifliklik
beta-bloker
5’ nükleotidaz
merkaptopürin
anyon aç›¤›
abdominal aort anevrizmas›
antiaritmik ilaç
antikor
akut bakteriyel endokardit
akut böbrek hasar›
allerjik bronkopulmoner
asiste kontrol
anjiyotensin-dönüfltürücü enzim
ACE inhibitörü
antikardiyolipin antikoru
adrenokortikotropik hormon
asiklovir
adenozin deaminaz
Ayakta direk bar›n grafisi
antidiüretik hormon
atriyal fibrilasyon
aside dirençli basil
atriyal flutter
alfa-fetoprotein
aminoglikozid
antijen
Alt gastro intestinal kanama
Akut glomerülonefrit
kazan›lm›fl ba¤›fl›kl›k yetmezli¤i
akut intertisyel nefrit
akut interstisyel pnömoni
arteriyel kan gaz›
akut koroner sendrom
akut karaci¤er yetmezli¤i
akut lenfoblastik lösemi
Aksiller lenf nodu diseksiyonu
alkalin fosfataz
amyotrofik lateral skleroz
alanin transaminaz
antimitokondriyal antikor
akut miyokard infarktüsü
akut myeloid lösemi
antinükleer antikor
antinötrofil sitoplazmik antikor
antiromatizmal ilaç
aort disseksiyonu
aort kapa¤›
alt ösofagus sfinkter
aktive protein C
akut promyelositik lösemi
antifosfolipid antikor
antifosfolipid antikor sendromu
anjiyotensin reseptör blokörü
akut solunum s›k›nt›s› sendromu
antiretroviral
aritmojenik sa¤ ventriküler
aort stenozu
aspirin (asetilsalisilik asit)
atriyal septal defekt
Aspergilloz
aspartat transaminaz
asemptomatik
atriyal taflikardi
KISALTMALAR
Δ
β B:
5’-NT
6-MP
AA
AAA
AA‹
Ab
ABE
ABH
ABPA
AC
ACE
ACEI
ACL
ACTH
ACV
ADA
ADBG
ADH
AF
AFB
AFL
AFP
AG
Ag
AG‹K
AGN
AIDS
AIN
AIP
AKG
AKS
AKY
ALL
ALND
ALP
ALS
ALT
AMA
AMI
AML
ANA
ANCA
Radyoloji
Aort ark› (knob)
FOTO⁄RAF EKLER‹
Ana ve sol pulmoner
arterler
F-1
Sol atrial uç
Sol ventrikül
1 Normal PA CXR. Konveks sa¤ kalp s›n›r› sa¤ atrium taraf›ndan oluflturulur (düz oklar),
e¤imli oklar ise vena kava süperiorun lokalizasyonunu göstermekte. Sol kalp ve büyük damarlar›n kenar› 4 kayan Mo¤ol olarak bilinir. Yukar›dan afla¤› do¤ru Mo¤ollar aort ark›, ana
ve sol pulmoner arter, sol atrial apendiks ve sol ventriküldür (Radyoloji 101, 3rd ed, 2009.)
Sa¤ ventrikül
Sol atrium
Sol ventrikül
2 Normal lateral CXR. (Radyoloji 101, 3rd ed, 2009)
3 KOAH: hiperlüsensi, afl›r› havalanm›fl akci¤erler ve düz diyaframlar. (Radyoloji 101, 3rd ed,
2009)
F-2
FOTO⁄RAF EKLER‹
4 ‹nterstisyel pulmoner ödem: Kerley A,B ve C çizgileri ve vasküler iflaretlerde sefalizasyon
ile. (Fund. Diag. Radiology 3rd ed, 2006)
5 Alveoler pulmoner ödem. (Fund. Diag. Radiology 3rd ed, 2006)
Sternal wire sutures
Minor fissure
6 Sa¤ üst lob pnömonisi. (Radyoloji 101, 3rd ed, 2009)

Pocket Medicine Kucuk.fh11

Transkript

Benzer belgeler

Özel Sevgi Hastanesi, Manavgat

Sarkoidoz / Güncel Tan› ve Tedavi Yaklafl›mlar›

Taflk›rma Sistemleri - Elmed Medical Systems

Ev Nizamnamesi