Yoğun Bakım - H.Ü.TF Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı

Transkript

KARDİYAK CERRAHİDE YOĞUN BAKIM
PRENSİPLERİ
KALP AMELİYATLARI SONRASI POSTOPERATİF BAKIM
POSTOPERATİF BAKIMDA SUBSİSTEMLER
Kalp hastalarının postoperatif yoğun bakım takiplerinde amaç, postoperatif seyrin
normal olup olmadığını kontrol etmek ve morbidite durumlarında ise bir girişim gerekip
gerekmeyeceğine karar vermektir. Bunun için gereken değerlendirmeler subsistem
yaklaşımları yolu ile yapılır. Bu değerlendirmeler için monitör sistemine bağlanan
hastalardan elde edilen verilerin toplamı postoperatif genel sistem fonksiyonlarının
değerlendirilmesini sağlayacaktır.
KARDİYOVASKÜLER SUBSİSTEM
Yoğun bakımda açık kalp cerrahisinden çıkan hastanın iyileşme devresinde
hastanın gereksinimlerini karşılamada yeterli bir kan akımının (Cardiac Output) mevcut
olup olmaması, kardiyovasküler subsistemi değerlendirme bakımından esas ana noktayı
oluşturur. Bu durumda vurgulamak istenen şey ise vücuda yeterli kan akımını temin
etmede bizzat kalbin performansının (iş gücünün) yeterlilik derecesidir.
KARDİYAK PERFORMANSIN YETERLİLİĞİ
Tüm Vucutta O2 Tüketimi (VO2)
Bazı Durumlarda VO2 tedavi ve kardiyak output ve mikst venöz O2 seviyelerinin
verdiği bilgilerden daha iyi bir değerlendirme olasılığı sağlar. Fick prensiplerine göre
hesaplanışı ise şöyledir.
VO2(ml/dk/m2)=Q(CaO2-CvO2)->
VO2
Q= -------------- (lt/dk)
CaO2-CvO2
1.38(Hb) SO2
CO2 = ------------------
+ 0.03 PO2 (ml/lt)
100
1
PRENSİPLERİ
1.38(Hb) SaO2
VO
CvO2 = --------------------- + 0.03 PaO2 X -------------100
Q
Hb (konsantrasyonu) = gr/lt, SO2 (O2 saturasyonu) = % kapasite, PO2 (O2 tension = O2 parsiyel
basınç ) = mmHg,1.38 (1gr Hb’nın O2 kapasitesi ) = ml/gr, 0.03 (37OC da kanda O2’nin eriyebilme
(kapasitesi) = ml/mmHg, a=arteriel, v=venöz, V=Consumption (tüketim), C= content (içerik) Q (flow akımı)=
ml/dk
DEĞERLENDİRME : CVO2 arttırmak için SaO2, PaO2 arttırılır. Kardiyak output, CVO2 ve
PVO2ile direkt, PVO2’de hücre PO2 ilgili olarak değişir. Fakat, bunun için periferik dolaşımda
şant olmaması gerekir. Doku O2 getirimini (supply) arttırmak için PaO2’i bununla ilgili
olarakta SaO2, Hb veya QCO arttırmak gerekir. Doku O2 getirimini (supply) arttırmak için
PaO2 i bununla ilgili olarakta SaO2 , Hb veya QCO arttırmak gerekir.
VO2’nın normal değeri, 370C de 155ml/dk/m2 dir. Kalp cerrahisinin ilk bir birkaç saati
içinde devam eden hipotermi sebebiyle, bu VO2 değeri düşük olabilir. Ameliyat sonrası
da devam eden rezidü hipotermi sebebiyle postoperatif devrede ilk birkaç saat içinde O2
tüketimindeki bu düşme;kısmen azalan kapiller yoğunluğu (kapiller akım azlığı), kısmen de
adale kitlesi ve vücudun diğer organlarındaki kapiller akımın artan dağılım dengesizliğine
bağlıdır.(Beerthuizen-1981). Ameliyat sonrası periferik perfüzyon 4-8 saatte normale
döner. VO2 deki azalma birkaç saatten fazla sürerse ölüm olasılığı artar.
MİKST VENÖZ O2 DÜZEYLERİ
Mikst venöz O2 düzeyleri PVO2 veya SVO2 olarak ifade edilir. Bu kriterler ortalama
doku O2 seviyelerini gösterdiği için dolaşım hakkında yeterli bilgi verir (Kirklin-1974). PVO2
< 30 mmHg olduğu durumlarda ise kalp dakika atım hacminde (kardiyak output)(lt/dk)
yetersizlik ciddi demektir. Bazen mevcut normal vucut ısısında VO2’nın aşağı yukarı
normal olduğu bilmek gerekir, aksi halde, mikst venöz O2 düzeyleri normal civarında bile
olsa, bu durum kardiyak output’un yeterli olduğu anlamına gelmez.
Kardiyak İndeks ( lt/dk/m2) :
Kardiyak indeks, yetişkinde yoğun bakımda ilk saatlerde (2.0 lt/dk/m2 ), ertesi sabah
ise (2.4+ 0.2 lt/dk/m2 ) olmalıdır. Bu seviye 2.2-2.4 arasında oynayabilir. Bebekler ve
çocuklarda bu rakam biraz daha yüksektir. Kardiyak indeks gençlerde ameliyat sonrası
4.saatlerde düşmeye ve 9-12. saatlerde yükselmeye başlar.
Arteriyal Kan Basıncı :
Erken postoperatif devrede, genelde yüksek olan sistemik vasküler rezistans
sebebiyle, kan basıncı normal veya yüksek olabilir. Bu durum dolaşımda artan
katekolaminlere plazma renin, anjiotensin-2 seviyelerine ve diğer mekanizmalara bağlıdır.
Kardiyak output düşük bile olsa bu yüksek sistemik vasküler rezistans dolayısıyla arter
basıncı normal veya yüksek düzeyde kalır. Siyanotik konjenital kalp hastalıklarında ise
2
PRENSİPLERİ
erken postoperatif devrede sistemik vasküler rezistans ve dolayısıyla kan basıncı düşmeye
yönelir.
Fakat, kardiyak output ve dolayısıyla kardiak performans normaldir. Bunun nedeni
preoperatif kronik hipoksi ve polisitemiye cevap olarak gelişmiş geniş sistemik arter ve
arteriol yapısı ile yüksek sistemik vasküler rezistansdır. Onun için bu hastalarda
hipotansiyon tanısı şüpheli bir değerlendirmedir. Eğer hasta yaşına kıyasla ortalama arter
kan basıncı normalin %10 altında ise nekahat durumundaki bir hasta için bu durum normal
kabul edilemez.
Ayak Pedal Nabızları:
Ayak bileği nabızları, postoperatif erken devrede kardiyak output ile mükemmel
olmamakla birlikte oldukça uyum gösterir.
Deri Sıcaklığı:
Ayaktan alınır. Kardiyak output yetersizliğinin dolaylı göstergesidir. Bilhassa 3 aylık
öncesi infantta ayak nabzı ile birlikte değerlendirilirse, kardiyak output yetersizliğinin ve
kardiyak sebeplere bağlı ölüm olasılığını önceden söyleme imkanını verir.
İdrar Çıkışı ve Serum K Düzeyi
Kardiyak output hakkında dolaylı bilgi verir. Neonate(yeni doğan) ve infantlarda
erken ameliyat sonrası devrede oliguri yetersiz bir kardiyak output işaretidir. 4. saatten
sonra hiperkalemi (5mM/lt) ise düşük bir kardiyak outputun hassas bir göstergesidir. Acil
tedavi gerekir. Hiperkalemi, ayak deri ısısı düşüşü ve özofagus ısısı yükselişi ile birliktedir.
Metabolik Asidoz:
Metabolik asidoz, kardiyak output yeterliliği hakkında dakik ve spesifik değildir.
Kanın asit baz dengesini gösterir. Ameliyat sonrası metabolik asidoz artişı laktik asidemi
neticesidir. Çünkü laktatlar kardiyak output ve VO2 nın düşük olduğu durumlarda oluşan
anaerobik metabolizma ürünüdür. Normalde laktik asit konsantrasyonu kanda ya azdır
veya hiç yoktur. (0.7-2.1mM/lt) konsantrasyonunun (5mM/lt) yükselmesi (moderate) orta
derecede, (10 mM/lt) yükselmesi ise ciddi bir metabolik asidozu gösterir. Bu durum aynı
zamanda azalan kardiyak output ile de birliktedir. Erken posteperatif devrede orta
derecede yükselme gösteren metabolik asidoz 12-24 saatte normal değerlere iner.
Arter PH< 7.4 olduğu zaman asidozdan bahsadilebilir . Fakat bu CO2 birikmesine
bağlıdır ve PaCO2 40 mmHgdan yüksek olduğunun belirtisidir. Alternatif olarak laktik asit
yükselmesinde de metabolik asidozdan bahsedilir. Beraberinde baz açığı, (base excess)
standart bicorbanat hesaplarıda yapılır. Normalde tampon baz (48mEq/lt), base excess ise
–3(2) Å0-> +2(5) dir.
KARDİYAK FONKSİYON (CARDİAC OUTPUT) BELİRLEYİCİLERİ
Normalde nekahetteki (convalescence) hastada Cl=2,5-3,5 lt/dk/m2’dir Posteperatif
4-6.cı saatlerde genelde yükselir ve ertesi günde yüksek kalır. CPB sonrası kardiyak
output durumu; genelde hastanın yaşı, morfolojik lezyonu (MS,Ml vb), ameliyat öncesi
fonksiyonel kapasitesi (NYHA class) CPB süresi ve global miyokardiyal iskemi derecesi ile
ilgilidir. Erken postoperatif devrede belli sınırlar arsaındaki kalp atımları ile direkt bir ilgi
içindedir. Arterial basınç ne kadar yüksek ise kardiyak output da o kadar yükselir.
Kalp fonksiyonunun yani ventrikül performansının (iş gücünün) göstergesi olan
preload ve afterload ventriküle ait olan inotropik durum (kontraksiyon) ve kalp atım sayısı
3
PRENSİPLERİ
arasındaki ilişki ile belirlenir. Bu determinantlarda ayrıca MVO2 (miyokard O2 tüketimi =
consumption) ile doğrudan ilgilidir(Sonnenblick-1971). Normal ve anormal ventrikül
fonksiyonu ise, ventrikül içi basınç ile ventrikül hacmi arasındaki ilişkiyi ortaya koymak
suretiyle en iyi şekilde ifade edilir.
Stroke volum (atım hacmi) = diastol sonu volümü - sistol sonu volümüdür.
EF(ejection fraction)ise iki volüm arasındaki fraksiyonel ilgiden iberettir. Kalpte O2 tüketimi
ve her ventriküle ait iş gücü ise şu formüller ile normale yakın olarak hesap edilebilir.
ClxMaPx0,0144
LVSWl= ____________________ = (56+ 6gr/dk/m2)
HR
Cl x MapX0.0144
RVSlWl = __________________ = (8.8+ 0.9 gr/dk/m2)
HR
LVSWl, RVSWl; sol ve sağ ventrikül stroke work indeksleri, MaP= mean arteriel
pressure, MpaP= mean pulmoner arteriel pressure, HR (heart rate)= kalp atım sayısını
belirtmektedir.
Klinik olarak ventrikül içi basıncı ve volümü indirekt değerlendirilir. Örneğin sağ
ventrikülün ejeksiyon (fırlatma) esnasındaki basıncı pulmoner arter sistolik basıncına
eşittir. Sol ventrikül içinde bu basınç periferik arter sistolik basıncına eşit kabul edilir. Bu
değerlendirmelerin yapılabilmesi için her iki tarafta da valvar veya subvalvar bir darlığın
olmaması gerekir.
Diastol fazındaki basınçlar (LVFP=sol ventrikül dolma basıncı) da indirekt
değerlendirilen basınçlardandır. Örneğin sağ ventrikül diastolik basıncı santral venöz
basınca (CVP), aynı şekilde sol ventrikül diastolik basıncıda sol atrial basınca eşittir.
Pratikte de sol atrial basınç, Swan-Ganz pulmoner katateri ile ölçülebilen PCWP veya
PaDP’a (pulmoner arteriel diastolik basınç) ile eşdeğerdir. Bu ölçümlerinde sağlıklı
olabilmeleri için sağda triküspit darlıkları, soldaki değerlendirmeler için ise mitral
darlıklarının veya alveolo-kapiller bölgede vasküler gradient sebebi obstrüktif akciğer
hastalığının olmaması gerekir.
Ventriküler Preload
Ventriküler preload denildiği zaman ventrikül diastol sonu volüm (VEDV) anlaşılır.
Bu ise venöz dönüşün miktarını gösterir. Solda, preload=LVED’u ve kontraksiyon kuvveti
ile ilgilidir. Diastol esnasında sarkomer lif uzunluğu ile de tahmin edilir. Volüm arttıkça
diastol sonu ventrikül basıncını da arttıracaktır. Frank-Starling kanuna göre artan preload
ile birlikte atım hacmi ve (stroke work) ventrikülün iş gücü de artar. Yüksek preloadda
ventrikül dolma basınçlarında bunun aksi olur.
4
PRENSİPLERİ
Ventrikülde volüm değişmesi, diastol esnasındaki transmural basınç değişmesi,
ventrikül duvar kalınlığı ve ventrikül kompliansı ile ortaya konur. Transmural basınç
değişmesi ise ventrikül içi ve perikard içi basıncı ile belirlenir. Ventrikülün kontraksiyon
kuvvetini belirleyen LVEDP, sol atrial basıncı değişmeleri ile ilgili olup kan hacmi ve
sistemik venöz kapasiteden etkilenir. Sistemik venöz kapasite ise CPB sonrası azalır.
(Reit-1968). Transmural basınç intraperikardial basınçtan etkilendiği için perikardial
kapatma, sternumu kapatma veya her ikisini birden kapatma perikard içi basıncı
artıracak buna karşılık transmural basınç azalacaktır. Bu ise kardiyak performans yani
ventrikül iş gücünü ters etkiler.
Ameliyat sonrası veya esasındaki komplians değişmeleri ise miyokardın su içeriği
ile ilgilidir. Normal atrial ve ventriküler valvli hastalarda kalp cerrahisi sonrası preloaddaki
ani değişmeler sağ veya sol atriumdaki ani ortalama basınç değişmeleri ile orantılıdır.
Atriumlar bir rezervuar olarak çalıştığından VEDP o taraf ortalama atrium basıncı ile aynı
olur. Bu sebeple daha yukarıda söylendiği gibi ortalama atrium basıncını ölçmek VEDP
hakkında yeterlidir. LAP ise direkt ölçülebildiği gibi pulmoner damar hastalığı yokluğunda
PCWP ölçümleri ile de anlaşılabilir. Sağda ise ventriküler preload göstergesi CVP(santral
venöz basınç)dir.
Ventriküler afterload
Afterload, ventrikül çıkışındaki hidrolik enerjetik diye tanımlanır. Kanın ventrikülden
çıkışını geciktiren kuvvetlerden ibaret olup, solda sistemik, sağda ise pulmoner damar
sisteminin direnç ve kapasitesi ile belirlenir. Bu özellikler ventrikül tarafından dıştan ve ileri
doğru yapılmış olan işi tanımlayacak olan ventrikül fırlatma uyarısının miktar ve özelliğini
(kalite ve kantite) etkiler. Aflerloadın diğer bir tanımını da ventriküler fırlatma esasında
ventrikülün çapraz kesit birimi başına düşen kuvvet (force per unit area = cross sectional
area), yani sistolik cidar çapı azaldıkça düşer. Bu ilgi ventriküler dilatasyonda tersinedir.
Sistemik dolaşımda, yüksek sistemik vasküler direnç sebebiyle kalıcı özellikler
hakimdir ve sol ventrikül eksternal iş gücünün aşağı yukarı %90’nı oluşturur. Afterloadda
sistemik damar direnci mühimdir ve genelde şu şekilde hesaplanır.
SVR= MAT.P(MMHG) X80) = ORTALAMA 900-1.400 DYN-SEC/M-5
KARDİYAK OUPUT
(LT/DK)
SVR= sistemik vasküler rezistans, PVR= pulmoner vasküler rezistans, M.at.P= mean (ortalama)
atrial basınç, MpaP= mean pulmoner arteriel basınç.
Sağ ventriküldeki eksternal iş gücünün pulmoner arter
osilasyonlarına sarf edilen kısmı ise %50’dir.
ve damarlarının cidar
Sağlam ventrikülde afterload sistol esnasındaki ventrikül içi basıncı, ventrikül
hacmi, ventrikül cidar kalınlığı ve ventrikül şekli ile yakından ilgili olmuş oluyor. Ventrikül
duvarı sistol esnasında en kalın durumdadır. Bu kalınlaşmanın olamadığı durumlarda cidar
stresi artıyor demektir. Aksi halde örneğin, mitral yetmezliğinde ventrikül sistolde küçük ve
kalın olduğu için sistolik cidar streside daha az olur. Afterloada ait ventrikül cidar
determinantları ameliyat esnasında ve ameliyat sonrası erken devrede pek değişme
göstermez. Sağ ve sol ventriküllere ait afterload değişmeleri genelde sistolde ventrikül içi
5
PRENSİPLERİ
basınç değişmeleri ile oluşur. Bu değişmeler aorta ve pulmoner arter proksimal kısmındaki
sistolik basınç değişmelerine eşittir. Ameliyat esnasında veya erken postoperatif devrede
pulmoner arter basıncı direkt ölçülebilir. Fakat aortanın ki ölçülemez. Bunun yerine femoral
veya radial arterinki kullanılır. Fakat aort ile periferik arter basınçları arasında fark olsa
dahi ortalama arter basınçları değişmez. Periferik arterdeki basınç, aorta basıncından
biraz fazladır.
Ameliyat sonrası hipertansiyon eğilimi artan periferik vasküler rezistansa bağlıdır.
Bu durum ventriküler afterload artmasına sebep olduğu gibi stroke volümü azaltır ve sol
ventrikülün metabolizmasını da yükseltir ve geciken iskemi sebebi dahi olabilir. Bu
durumun tedavisi için kriter, ortalama arteriel basıncın normal kıymetinin %10 üstüne
yükselmesidir. Bu gibi hastaların nitrogliserin veya niprus ile tedavisi esnasında serebral
komplikasyonlardan kaçınmak için hastayı hipotansiyona da sokmamak gerekir.
Miyokard Kontraktilite Durumu
Miyokardın inotropik durumu, preload, afterload ve kalp atımlarına tabi olmadığı için
doğrudan ölçmek zordur. Fakat preload ile kalbin atım gücü (Str W) arasındaki ilgi ve
sistolik basınç / hacim arasındaki ilgiler bu hususta bir yaklaşım getirir.
Ventrikül basınç hacim ilgisi değerlendirilmesi, kardiak fonksiyonun belirlenmesinde
kullanılır. Çünkü bu ilgi sistol ve diastol esnasında kalbin pompalama performansını
karakterize eder ve ventrikül ile vaskularite (damar sistemi) arasındaki bağlantı hakkında
bilgi verir.
Stroke volüm değişmesi, ventrikülün diastol sonu adale lif uzunluğundaki veya adale
lif kısalmasına direnç gösteren ventrikül yüklenmesindeki değişme gibi deyimlerle izah
edilemediği zaman, kontraktilite durumundaki bir değişme neticesi gibi kabul edilmelidir.
Ventrikül kontraksiyonunda ani iniş ve çıkışlar olabilir. Bir ventrikül kontraktilitesi öteki ile
karşılaştırıldığı zaman bir problem çıkarabilir. Örneğin: bir papiler adale diğerinden 2 misli
kalın ise kontraksiyon kabiliyeti de ötekinden 2 misli fazladır. Papiler adaledeki kontraktilite
adalenin kalınlık ve uzunluğu ile uyumludur.
Sağ ve sol ventriküldeki performans değerlendirmesinde, ameliyat esnasında veya
postoperatif iki ventrikülden bir tanesinin kalp performansını sınırladığı görülür. Hastanın
tedavisinde bu durum göz önüne alınmalıdır. Örneğin: atrioventriküler valvler normal
olduğu zaman sağ ve sol atrial basınçlar arasındaki ilişki en önemli noktadır. Çünkü, bu
artial basınçlar ventrikül diastol sonu basınçları ile yakından ilgilidir. Kardiak valvlerin
normal olduğu zamanlarda valvin ait olduğu atrium basıncı ile yakın bir ilişki içinde o taraf
ventrikülü, kardiak performansı sınırlar. Bu hususta ekokardigrafi destekleyici bilgi verir.
Kalp Hızı
Kalp atım sayısının kardiak fonksiyonunun (kardiyak output =lt/dk) diğer 3
belirleyicisi (determinant) ile ilgisi yoktur. Normal kalp atımı; kardiyak outputu yeterli olarak
devam ettirebilir. Fakat kalp atım sayısının düşük olması, artan preloaddan dolayı (stroke
volume) atım hacmini artıramadığı için kardiyak outputu düşürür. Kalp sayısının artışıda,
kontraksiyondaki hafif artmaya rağmen diastolik dolma zamanındaki kısalma dolayısıyla
yetersiz preload sebebi olduğunda kardiyak output düşer.Cerrahi sonrası 90-110 arası
kalp atımı yeterlidir (Kouchoukos-1976). Atrioventriküler bölgeden kalkan ek ritimler
vetrikül dolmasına atrial katkının olmaması sebebi ile sinus ritiminden daha az etkilidir. Bu
ritimler geçici olup, hız kazanmadıkça atrial pacing ile kolayca düşürülür. Çıkışları ani bir
tehlike yapmaz. Bu durumda sinüs ritmini veya ek ritmi, büyüklerde 70/dk, küçüklerde
110/dk da tutmak uygun olur. Böylece ventriküldeki prematür kasılmalar azalır ve kardiyak
output artar. Bunu sağlamak için iki atrial pacing yerleştirilebilir. Preoperatif devrede
6
PRENSİPLERİ
olmadığı halde postoperatif devrede atrial fibrilasyon oluşması geçicidir. Ventriküler atımlar
dijital ile kontrol altına alınır. Ventriküler atımlar atrial fibrilasyonla birlikte 85/dk ise bu tür
hastalar valvar kapak hastalıklı, digoxin kullanmış yaşlılardır. Ventriküler pacing ile atımlar
100/dk çıkarılır. 85-110 arası ventriküler ritmde digoxine başlanır. Dakikada 6’dan az
tekrarlayan tek odaklı prematür vuruşlarda özel bir tedavi gerekmez.
Kalp Rezervi
Reaktif hiperemide ve adenozin infüzyonu esnasında kan akımının resting flow
(istirahat esnasındaki kan akımı) miktarı üstünde artış göstermesi, koroner akım rezervi
olarak isimlendirilir. Koroner akım rezervi olarak maksimal koroner vazodilatasyon
esnasındaki akım miktarıdır(Gold). Yetişkin insan kalbinde sol ventrikül miyokard
perfüzyonu maksimal koroner dilatasyon elde edilmek sureti ile resting perfüzyonunun 4
misline çıkabilir(Chan). Yetişkinler ile karşılaştırıldığında infantlardaki bu artış resting
perfüzyonun ancak iki misli olmaktadır (Fisher DJ, J der Physiol 1980;2:151-9).
Kalp rezervi, artan vücud VO2, afterload, ve azalan preload üstünde meydana gelen
ani gelişmelere karşı cevap olarak kardiyak outputun artma ve devam ettirme kapasitesini
gösterir. Bu kapasiteyi elverişli hale getiren mekanizmalar, kardiyak output ve kalp
kontraksiyonunu arttıran ve devam ettiren kalp içi ve dışı olanaklardır. Bu olanakların
büyük bir kısmı, miyokard kontraksiyonu ve koroner kan akımı içinde yer alır. Örneğin,
egsersiz stres testi bir nevi kardiak rezerv testidir. Onun için kalp cerrahisinden sonra
iyileşme devresinde olan hastalarda sadece kardiyak rezerv yetersizliği yeterli olmaz.
İlaveten kardiyak rezerv yetersizliği şu durumlarda ortaya çıkar. Enerji sarfı yapan veya
hipertermi gibi VO2 arttırıcı durumlar, yeni doğanlarda paroksismal pulmoner arteriel
hipertansiyona bağlı afterload yükselmeleri, kan kaybına bağlı preoladda ani azalmalardır.
Bunlar postoperatif ani ölüm sebeplerini de izah edebilir.
Kardiyak rezerv, ayrıca preoperatif miyokard kasılması ve koroner akım şartlarına
da sıkı sıkıya bağlıdır. Kardiyak rezerv hastalık dolayısıyla kalp performansını karşılamak
için tama yakın kullanılmış ise intra veya postoperatif devrede oluşacak stresli durumları
karşılamada yetersiz kalır. Bu rezervler ameliyat öncesi arttırılamaz. Fakat, soğuk
kardiyopleji, aort kökünden kontrollü perfüzyon veya gerektiğinde sıcak kardiyopleji ile
yapılan indüksiyon teknikleri ile daha önce azalmış bulunan kalp enerji yükü ameliyatta
artırılabilir.
KARDİYAK CERRAHİ SONRASI AKUT FONKSİYON BOZUKLUĞU, DÜŞÜK DEBİLİ
KALP SENDROMU(LCOS)
Düşük debili kalp sendromu (low cardiac output sendrome) (LCOS) 1959’dan beri
bilinmektedir. Bu düşük (stroke work) atım ile ilgili düşük kapasiteli ve konjestif kalp
yetmezliği ile birliktedir. Miyokard fonksiyonunu %20-25 kaybetmiştir. Bu hastalarda önemli
bir şey morbidite sebebi olan anaerobik myokard metobolizmasını düzeltmek için hastaya
yeterli O2 verebilmektir. Bu miktar 335ml/dk/m2 veya 8.2 ml/dk/kg dır. Bu miktarın altında
ise VO2 (O2 tüketimi) nin azalması laktik asidoz sebebi olur.(Shibutani-1982). Dokularda
yeterli O2 saturasyonu ölçülerek anlaşılır (mikst Sv O2). Bu miktar %60’ın altına
düşmemelidir. Bölgesel olarak dokulara yeterli O2 bırakılıp bırakılmadığının tespiti güçtür.
Çünkü postoperatif devrede organların O2 istekleri farklıdır. O bölgeye yayılan bölgesel
damardaki refleks ve hormonal aktiviteye bağlı gelen kan miktarıda farklı olur. Örnegin,
böbrek, deri istirahatteki adale kan getirimine fazla bağımlı değildir. Çünkü istirahatte dahi
maksimale yakın O2 çekişine gereksinimleri vardır. Bu farklar ise deri ve splanknik
bölgeden bu bölgelere olan kan akım geçiş (shift) ile karşılanır. Bu şekilde bölgesel kan
nakilleri bölgesel arterlerin sempatik uyarımları (Melander-1968) baroreseptör ve
kemoreseptör (Ayres-1984) ile oluşan genel vazokonstriksiyon yolu ile olur. Metabolik
7
PRENSİPLERİ
aktivitedeki değişimleri izlemek için de solunumla atılan havadaki CO2 basınç ölçümleri
yapılabilir. Isıtma esnasında artan metabolik gereksinimler anestezi ajanları ile atılır.
Böylece inotropik desteğe gereksinim azalmış olur.
LCOSda Etiyoloji:
Etiyolojik faktörler şu grupları oluştururlar:
1. Yetersiz operasyonlar:
-
Kalp içi veya kalp dışı şantların onarılmadan açık kalması,
-
Valvar yetersizlikler,
-
Greft veya konduit denilen bypasslarda fonksiyon bozukluğu,
-
Kalbe baskı yapan oluşumlar,
-
Kalbe kan getiren ve götüren damarlardaki tıkanmalar.
Bu nedenler, acil reoperasyon sebebidir.
2. Miyokardial Fonksiyon Bozukluğu:
Ameliyat sonrası bir sebebe bağlanamayan atrial basınç yükselmeleri
miyokardial fonksiyon bozukluğu ile ilgilidir. Bu gibi durumlarda transözofageal
ekokardiyografi, ventrikül sistol ve diastol sonu volümlerinin ve ventrikül cidar
hareketlerinin belirlenmesi, miyokardial nekroz, stuning veya bozulan kalp rezervi
neticesi düşük kalp debisini oluşturan durumların doğrudan doğruya
değerlendirilmesinde yardımcıdır. Artan serum CK-MB enzimleri de yukarıdaki
bulguların destekleyicisidir.
3. Akut Kardiyak Tamponad Durumları:
Tamponad, yükselen atrial basınca karşı ventrikülde ani preload azalması ile
birliktedir. Erken postoperativ devrede LCOS sebebidir. Akut kalp tamponadı,
intraperikardial kanamanın yetersiz drenajı sonucu oluşur. Bu durum perikard dikişle
kapatılmamış olsa dahi gögüs içinde kalbi baskı altında sıkıştırdığından miyokard
ödemi ve kalp odacıkları dilatasyonuna sebep olur. Keza neonat ve infantlarda akut
pulmoner hipertansiyon krizi esnasında akut sağ ventrikül genişlemesi akut atipik bir
tamponad sebebidir ve LCOS’a neden olur. Bu durumda sternumu açık bırakmak
veya geçirgen olmayan sentetik bir örtü ile mediastinumu cilt altında kapatmak
gerekir. Bazen ameliyat sonrası stabil veya yeterli olan kardiyak outputa rağmen
sağ ve sol atrial basınçların ani yükselmesi ile birlikte genel durumlarda bozulma
olabilir. Gögüs tüplerinden de drenaj kesilmiştir. Bu durumda geç oluşan bir kardiak
tamponanttan şuphelenilir. Gögüs grafilerinde mediasten gölgesinin gittikçe
genişlediği, arter basıncın düştüğü, nabız basıncının daraldığı, düşen arter
basıncının inotropiklere cevap vermediği görülür. Ayrıca transözofagial iki boyutlu
ekokardiyografik incelemede intraperikardial kan tespiti tamponad tanısı
koydurtucudur.
4.
Ventriküler Afterload Artışları :
Sağ tarafta bu durum pulmoner arter basıncı ve pulmoner vasküler dirençte ani
yükselme sonucu oluşur. Paroksismal pulmoner hipertansiyon devrelerinde yapılan
intratrakeal aspirasyonlar esnasında ani olarak meydana çıkar. Kardiyak output ani
düşer ve morbitdir. Bilhassa yeni doğanlarda ve bebeklerde bu neticeler
8
PRENSİPLERİ
muhtemelen sadece artan afterloada bağlı olmayıp sağ ventrikül rezervinin
bozulması ile de ilgilidir.
Sol ventrikül afterloadında yükselmeler, aspirasyon esnasında sıkıntı, gerginlik
anında veya hipokside olduğu gibi sistemik arter basıncının ani artmalarında olur.
Birlikte sol ventrikül rezerv bozuklukları da bulunur.
5.
Aritmiler: Atrioventriküler nod veya his bandının ilaçlar veya hipoksi ile
harabiyeti bradiaritmi sebebidir. Bu ise kardiyak outputu düşürecektir. Atrial
fibrilasyon ve flatter formu altındaki taşiaritmiler veya paroksismal atrial taşıkardiler,
hipotansiyon sebebi olurlar. Katekolamin infüzyonları esnasında da artabilirler.
LCOS’da Risk Faktörleri:
Kronik ventriküler preload ve afterload, kontraktilitenin
a) Ventriküler hipertrofi
b) Cidar sertliği(stiffnes)
c) Kronik kalp yetmezliği gibi sebeplerle bozulması, kalp cerrahisi sonrası düşük kardiyak
output riskini artırır. Bu tür hastalarda ameliyat esnasındaki hasar yukarıdaki kronik
durumlar üstüne eklenir ve perioperatif var olan bu risk faktörler (ventriküler hipertrofi,
cidar sertliği, kronik kalp yetmezliği), postoperatif hızla değişme gösteremeyeceği için
kardiyak outputu düşüren risk faktörlerinin büyük ve önemli bir grubunu oluştururlar.
Bazı kronik hastalarda ise aort yetmezliğinde regürjitan kan hacmini ortadan kaldırmak
gibi veya geniş sol-sağ defektlilerde defekti kapatmak gibi cerrahi düzenlemeler
ameliyat sonrası kardiyak outputda sürekli ve olumlu etki ve düzelme meydana
getirirler. Preoperatif ventriküler kontraktilitedeki ani azalmalar, ameliyat esnasındaki
soğuk kardiyopleji, aort kökü perfüzyonu, gerektiğinde sıcak kardiyoplejik indüksiyon
önlemleri ile azalan enerji depoları arttırılmak sureti ile iyileştirilebilir.
Postoperatif kardiyak output düşmesi ve mortalite sebebi olan en önemli bir risk
faktörüde, global miyokardiyal iskemi derecesi ile miyokardial koruma önlemlerinin
etkinliği arasındaki farklılıktır. CPB’da koronerlere hava kaçması da her ne kadar bir
risk faktörü oluşturabilsede kalp, dolaşımını bizzat desteklemeye başlamadan
koronerlere kaçan havanın büyük bir kısmı, koroner sinüsten çıktığı için postoperetif
zararlı etkiside azalır.
CPB karşı tüm vücudu etkileyen inflamatuar cevapta operasyon sonrası düşük kardiyak
output olasılığını arttırıcı faktörlerdendir. Uzayan CPB’da operasyon sonrası mortalite
bir risk faktör oluşturur. Fakat uzayan bir CPB’nin yetersiz kardiyak performansın
sebebinden çok, neticesi olduğunu da bilmek gerekir.
Yetersiz operasyonlar neticesinde de düşük kardiyak output oluşabilir. Yetersiz koroner
bypass greft operasyonları sonucu koroner kan akımının bozulması ile gelişen akut
miyokard iskemisi neticesi nekrozlu veya nekrozsuz miyokard fonksiyon yetmezliği
meydana cıkabilir. Keza ventrikül akım girişi(inflow) ve çıkış (outflow) bölgelerinin
yetersiz onarımları da operasyon sonrası kardiyak outputu zıt etkiler. Onarım sonrası
geriye kalan atriyoventriküler ve semilunar valv yetmezlikleri, keza geniş sağ-sol
şantlarının onarım sonrası kalan VSD artıkları gibi durumlar sol ventrikül atım hacmi
gereksinimlerini arttırdığından düşük debi kardiyak output sebebi olurlar. Örneğin
konjenital VSD onarımlarından sonra erken postoperatif devrede sol-sağ şant
(Qp/Qs>1.5) ise defekt tamiri yetersiz olmuş demektir. Bu şant hesaplaması
termodilüsyon teknikleri ile yapılabildiği gibi arter ve ven O2 saturasyonlarından da
hesaplanabilir.
9
PRENSİPLERİ
SaO-Sv O2 (RA)
Qp/qs= ---------------------SaO-Sv O2 (Pa)
Qp = Pulmoner (flow), Qs =Sistemik akım, S=satürasyon, RA= sağ atrium,
Pa= pulmoner arter.
LCOS seyrinde spontan iyileşme nadirdir. Agresiv tedavi ister. Geniş bir myokard nekroz
oluşmadıkça tedavi ile erken postoperatif devrede şifa elde edilebilir ve çok hastada geç
postoperatif devrede de hastalık belirtisi kalmayabilir.
LCOS Tedavisi
Ameliyat sonu erken tedavi gerektirir. Böyle yapıldığı taktirde kardiyak performans 1-2
günde düzelir. İlk yapılması gereken şey, eğer kardiyak tamponat durumu varsa
reoperasyonla boşaltmaktır. Pulmoner hipertansiyon krizinde olduğu gibi akut kardiyak
dilatasyon gelişmişse derhal sternumu açıp, açık olarak bırakmak postoperatuar daha geç
bir devrede tekrar kapatmaktır. Fakat perikard kapatılmaz. Kardyiak konstriksiyon yoksa
tedavi preload, afterload, kontraktilite durumu, kalp atımları ve doku O2 seviyelerini
düzelterek kardiyak outputu arttırmaya yöneltilir. Bunlarda yetersiz kalırsa dolaşım arttırıcı
aletler devreye sokulur(MCAD). Bu aletler içinde pratik olarak en kullanışlısı “İABP”dır.
Düşük kardiyak output durumunda mekanik olmayan tedavi metotları : Bu metotlar
ameliyat sonrası en erken devrede ve ilk aşamada denenirler. Kardiyak output düşük ise
atrium basıncı>15 mmHg olana kadar preload, duruma göre kan veya serum verilerek
arttırılmaya çalışılır. Sol ventrikül cidar kalınlığı fazla veya kontraktilitesi ve kompliansı
azalmış ise LAP ortalama 20mmHg’ya çıkarmak gerekir. Bu seviyede pulmoner ödem
olasılığınında artacağı bilinmelidir. Sağ ventrikül, kardiyak performansta sınırlayıcı bir
faktör olduğundan sağ atrial basınç 18 mmHg’ya kadar yükselebilir ve bu seviyenin üstüne
çıktıgında ise kardiyak output birden düşer ve tüm vucutta mayi birikmesine yol açar,
pleural effüzyonlar gelişir, asid teşekkülü artar.
Sol ventrikül, kardiyak performansta sınırlayıcı bir faktör olduğundan sistemik
arteriel basınç, normalin üstünde %10 dan fazla yükseldiği zaman sol ventrikül afterloadını
vazodilatasyon yapan ilaçlar vererek normal ile normalin üstünde %10 arasında
azaltmalıdır.
Nitroprussit, seçkin bir vazodilatatör ilaçtır. Kuvvetli arteriel, daha hafif olarak venöz
dilatatördür. Yarılanma ömrü kısadır (7 gün). Genç ve orta yaşlılarda güvenli olarak
kullanılır. Nitroglycerine; kuvvetli venöz dilatatördür, koroner akım bu yolla arttırılır.
Kalsiyum kanal antogonistleri, arteriollere de benzer vazodilatatör etki yapar ve koroner
perfüzyonu düzeltir. Nifedipin, diltiazemde bu tip ilaçlardan olup yarılanma ömrü daha
uzundur. Ventrikül kontraktilitesi üstüne depresif etkisi vardır. Bu etki nifedipin-adalatta
daha azdır. Bu durum nifedipini daha tercih edilen ilaç yapar. Uzun süreli mitral valv
hastalıklarında veya pulmoner damar sisteminde obstrüksiyon yapmış konjenital kalp
hastalıklarında yükselen pulmoner arter basıncı ile birlikteki sağ ventrikül fonksiyon
bozukluğu kardiyak performansı sınırlar. Bu tür hastalarda da vazodilatatörler sağ ventrikül
performansını ve kalp stroke volümünü arttırırlar. Bu hususda Nitrogliserine(0.53µg/kg/dk).Nitroprusside (0.5-3 µg/dk) ve fhentolamine (1.5-2µg/kg/dk) etkili olur.(Kirklin –
1981).İnfantlarda anesteziden 24-48 saat önce phentanyl veya bir başka ajanı İV.olarak
10
PRENSİPLERİ
vermek paroksismal pulmoner arter hipertansiyonu dolayısıyla artan sağ ventrikül
afterloadını azaltır (Lyn-1984). Alternatif olarak neonate ve infantlarda uzun etkili alfa
reseptör blok yapıcı ajanlardan phenoxybenzamine (dibenzyline), CPB başlarken kullanılır
ve ilave doz hasta yoğun bakımdan döndükten sonra 12. saatte yapılır.
Yaş (Yıl )
≤
<
Sist/diast.
Ortalama
( mmHg)
Normal değer
Normal değer
ortalamasından
ortalamasından
10%fazla
10%az
( mmHg)
( mmHg)
( mmHg)
______________________________________________________________________________________________
0.5
80/46
57
63
51
0.5 - 1.0
89/60
70
77
63
1.0 - 2.0
99/64
76
84
68
2.0 - 4.0
100/65
77
85
69
4.0 - 2.0
105/65
78
86
70
12.0 -15.0
118/68
85
94
74
120/70
87
96
78
15.0
________________________________________________________________________
Yaş ile ilgili kan basıncı normal değerleri sistol, diastol ve mean arter basınçları ile mean arter
basıncının %10 fazlası ve %10 eksiği kıymetler, yaşla ilgili olarak tabloda görülmektedir.
Kalp atımları artrial veya ventriküler pacing ile düzeltilir. Atrial fibrilasyon ve
atrioventriküler
dissosiyasyonlarda
atrioventriküler
pacing
peşpeşe
kullanılır.
Taşiaritmilerde farmokolojik olanaklar denenir.
Bu tedbirlerle düzeltilemeyen kardiyak performans da katekolaminlere başlanılır.
Başlangıç, dopamin enfüzyonu ile yapılır (2.5µg/kg/dk) ve bu doz gerektiğinde artırılır (1529µg/kg/dk). Dopaminin dopaminerjik reseptörler yolu ile renal akımı artırıcı etkiside
vardır.(Hollenberg -1973). Dopaminin düşük dozları (2-4 µg/kg/dk)sistemik vasküler
rezistansı arttırmaz. (Golberg -1974). Bu ilacın etkili olmadığı durumlarda dobutamin,
dobutrex benzer dozlarda verilir. İsoproteranol (0.01-0.10 µg/kg/dk) başlangıçta tercih
edilir. Sağ ventrikül disfonksiyonuna ve pulmoner vasküler dirence etkisi fazladır.
Hipotansiyon ve normal kardiyak outputta norepinephrinede kuvvetli bir vazokonstriktör
ilaçtır. Dobutrex gibi ilaçların yetersizliğinde verilir (0.01-0.05 µg/kg/dk). Amrinon inotropik
olup periferik vazodilatatördür. Vasküler düz adaleye direkt gevşetici etki yapar (3µg/kg/dk)
ile başlanıp, (5-20 µg/dk)sa artırılır. Tuzlu solüsyon içinde verilir. Bilhassa neonate
(yenidoğan) ve infantlarda vazodilatatör etkisine bağlı olarak kan hacmini kontrol gerekir.
Katekolaminlerden daha az taşikardi yapar ve atrial aritmilere etkilidir (Ryan-1985).
Exonamine etkisi amrinoninkine benzer ama genelde tercih edilmez. İyonize Ca++
seviyelerinin düşük olduğu (<1.2 nMol/lt)durumlarda (0.1mMol/lt) Ca++ seruma katılır. Sinüs
11
PRENSİPLERİ
ritimli bazı hastalarda kronik ventriküler kontraksiyonu arttırmak için bilhassa cocuklarda
digitalis verilebilir. Fakat yenidoğanlarda verilmez. Çünkü diastolik fonksiyonu bozabilir.
İABPC: İntraaortik balon pompası ile kontrpulsasyon anlayışı, koroner akımın diastolik
olarak arttırılması prensibini oluşturur. İlk klinik kullanımı Kantrowitz tarafından yapılmıştır.
Kullanımı diastolik koroner akımı arttıran, sistolik afterloadu azaltan, MO2S/ MO2D
endokard yaşam ratiosunu düzelten ve kardiyak outputu arttıran diastolik kontrpulsasyon
esasına dayanır. Dopamine cevap vermeyen kardiyak fonksiyon yetmezliklilerde ameliyat
sonrası katekolaminlerin kullanımına cevap vermemiş miyokard nekrozlu veya nekrozsuz
ciddi sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hastalar ile ciddi ventriküler aritmili, myokard
nekrozlu ve yetersiz kardiyak outputlu hastalarda kullanılır. Ameliyat sonrası yaşama olan
etkisi %50’dir. Renal yetmezliklilerde bu oran <%50 altına iner (Dowing-1986). İABP
iskemik kalp hastalıklarından başka valvar veya konjenital kalp hastalıklarında da kullanılır.
İABP’nın konumu pompa çalışmaya başladıktan sonra elde edilen aortik basınç pulsasyon
diyagramından anlaşılır.İABP kontrpulsasyona 1/1 ventrikül sistol ratiosu içinde başlanır.
Hastada 6-12 saat içinde düzelme başlar. Şayet katekolamin veriliyorsa azaltılır. Düzelme
başlayınca İABP ratio 1/3-1/8’e indirilir. Pek çok hastada son düzelme anı 12-48 saati
bulunur.
Ventrikül Yardımcı Aletleri :1969 Yılında ilk defa Cooley tarafından kullanılmıştır. Şimdi
ameliyat sonrası ventriküler disfonksiyonlularda olduğu gibi kardiyak transplantasyon
bekleyenlerde kardiyak destek için kullanılır. Bu dolaşım yardımcı aletleri (MCAD) sol
ventriküler, sağ ventriküler, biventriküler acid device diye ayrılır. Uygulamada hastanın
kendi ventrikülü yerinde bırakılır. Alet vücuda dıştan takılan suni bir kalp pompası gibi işlev
görür. Böylece paracorporeal takılan bu alet hastanın dolaşımını sağlar. Aletle hastanın
sağ veya sol veya her iki kalp tarafı arasındaki kan akımı deriden girip çıkan tüplerle
sağlanır. Tümü ile vücuda implante olan tipinde ise alet, bataryası ile birlikte göğüs
içindedir. Enerji kaynağı periyodik olarak değiştirilir. Bu gibi aletlerde kullanılan santrifugal
pompa (BioMedicus), sağ, sol veya biventriküler takılır. Yetişkinlerde ve çocuklarda
kullanılabilir. Antikoagülasyon gerekmez veya ACT 150-200 saniye tutulacak şekilde
düşük heparinizasyon yapılır. Kan atriumlardan yerçekimine bağlı olarak aletin atriumuna
dolar ve buradan santrifugal pompa ile hastanın aortasına veya pulmoner arterine atılır.
Pompanın kullanım müddeti iki haftaya yakındır. Bu pompalar elektrik kaynağı veya
pnömatik olarak çalışır. Elektrikle şartlandırılmış olan iskelet adalesi de ( m. Latissimus
dorsi) hem ventriküle yardımcı olarak hem de aortik akımın diastolik artışında bir araç gibi
kullanılmaktadır. Extracorporeal membran oksijenasyon (ECMO) veno-arterial veya venovenöz olarak kullanılır. Periferik kanülasyon ve heparinizasyon icab eder. Ameliyat sonrası
dolaşımı desteklemek için tekrar devreye sokulur. Bu uygulama kardiyak kateterizasyonda,
MI geçirenlerde veya anjioplasti esnasında destekleyici olarak ve ciddi neonatal pulmoner
yetmezlikte başarı ile kullanılmıştır. Kalp opersayonları sonrası ventrikül yardımcı
aletlerinin alternatifi olarakta kullanılabilir. Dezavantajları ise, heparinizasyon ve yeniden
oksijeneratör kullanma mecburiyetleridir.
Suni Kalp: Hastanın kendi ventrikülleri yerine göğüs içine yerleştirilir. Kullanımı sınırlıdır.
Hemopump: Etkili olmakla birlikte kullanımı sınırlıdır. Femoral arter ve ventrikül arası
çalışır.
KARDİYAK ARİTMİLERİN TEDAVİSİ
Aritmiler postoperatif dönemde morbidite ve mortalite açısından son derece önmelidirler.
Bu nedenle ameliyat esnasında kalbe takılan atrial ve ventriküler pacing telleri 5-10 gün
yerinde bırakılmalıdır (Friesen-1968).
12
PRENSİPLERİ
Ventriküler elektriksel duyarlılık durumları(instabilite):
Ventriküler taşiaritmiler perioperatif olmadığı zaman genelde potansiyel olarak
lethaldirler. Uzayan operasyon iskemi devreleri, yetersiz myocardial revaskülarizasyon,
greft tıkanmaları, hipokalemi, asidoz, hipoxi, intrakardiyak kataterlerin iyi
yerleştirilememesi, hipomagnezemi,, katekolaminlerin kullanımı, atrial ve ventriküler
insizyonlar, peri ve postoperatif taşiaritmi sebepleridir.
Bunlar hastaların yaklaşık % 29’da multifokal ve premature ventriküler kontraksiyonlar
şeklindedir. Ventriküler taşiaritmiler ve premature ventriküler kontraksiyonları, ventriküler
taşikardileri ve ventriküler fibrilasyonları içerir. Bu ventriküler taşiaritmilerde ani mortalite
tehlikesi vardır. Bu nedenle postoperatif dönemde 48 saat süreyle hastanın sıkı bir şekilde
monitörize edilerek takip edilmesi gereklidir. Bu atipik atımlar tedaviye cevap verirler.
Medikal tedavi ile düzelmeyen ventriküler aritmilerde seyir mortal olabilir. Bunlarda vücuda
yerleştirilmiş olan cardioverter ya da defibrilator kullanmak gerekebilir. Şayet ameliyat
sonrası 1-2 gün premature ventriküler kontraksiyonlar (> 6 vuruş/dakika) oluşuyor ise
kardiyak performans iyi bile olsa tedavisi şarttır. Eğer hemodinamik durum bozuluyor ise
anında DC kardiyoversiyon ister(100 watt/sec.), etki etmez ise voltajı iki misli artırıp
tekrarlamak gerekir. Proflaktik olarak β- bloker ajan kullanmak yararlı olur.
Ventriküler taşikardide üç vuruşta bir tekrarlama varsa bu iyi tolere edilir veya ilaçlarla
kontrol altına almak yoluna da gidilebilir. Ventriküler taşikardi hemodinamiyi tehdit eden bir
durum halini alıyorsa DC kardiyoversiyon(5 joules) tek bir uygulama bile yeterli olabilir.
Ventriküler fibrilasyonda derhal defibrilatör uygulaması gereklidir.
Ventriküler aritmilerin tedavisinde kullanılan antiaritmik ilaçlar esas 4 grup halinde
tabloda görülmektedir.
Digital toxisitesinde bidirectional ventriküler taşikardiler, nonparoxismal AV bölge
taşikardileri, bigemine, multifokal premature ventriküler kontraksiyonlar, bloklu atrial
taşikardiler görülebilir. Bazen serum digoxin seviyeleri yükselmiş olabilir. Digoxin normal
serum seviyeleri 1.4-10 microgr/ml’dir. Yarılanma süresi ise 36 saattir. CPB ve dializ
sırasında vücuttan atılamaz. Hipokalemi digital toxisitesini artırır. (Shapiro-1978)
Kalsiyum kontrendikedir. Kardiyoversiyondan kaçınılmalıdır. Digital toxisitesi için tedavi,
digoxin spesifik fab fragmanlarının stoichiometric verilmesidir. 30-60 dakikada etki ortaya
çıkar.
ATRİAL ARİTMİLER:
Postop dönemde sık olarak ortaya çıkar. Bakımı en güç olan atrial flatterlerdir.
Paroxismal atrial taşikardilere pek sık olarak rastlanmaz. Atrial fibrilasyonların açık kalp
operasyonları sonrasında oluşma sıklığı %25-50’dir. Aşırı morbidite ve mortaliteye neden
olmazlar. Preoperatif devrede mevcut olan pekçok atrial fibrilasyon postoperatif dönemde
sinus ritmine dönebilir (Douglas-1985). CPB sonrasında da ortaya çıkabilir. Preoperatif βadrenarjik bloker kullananlarda, postoperatif bu ajanın kesilmesi postoperatif atrial
fibrilasyon gelişme olasılığını %40 artırır (Matangi-1985). KOAH ve böbrek hastalığı
olanlarda görülme olasılığı daha fazladır. Koroner bypass operasyonları sonrasında > 70
yaş’de %30 oranında ortaya çıkarken, < 40 yaş’da % 4 sıklıkta meydana gelebilmektedir.
Atrial fibrilasyonu önlemek için β-adrenarjik bloker ajanlarla proflaksi yapılabilir. Bunun için
postoperatif 1. günü sabah (3-4x 10-20 mg/gün) inderale başlanır veya atenolol (3-4 x 25
mg/gün) verilir. Bu ilaca propranololden daha iyi tahammül edilir. Atrial fibrilasyon
tedavisinde postoperatif olarak tahmin edilen digital dozunun 2/3’ü verilir. Ventriküler ritim
kontrole alınamıyorsa ve hastada ventriküler fonksi alınamıyorsa ve hastada ventriküler
fonksiyon yetersizliği ve puşmoner bir hastalık yoksa oral propranolale (2-3x40 mg )
13
PRENSİPLERİ
başlanır. Durum acilse ilaç İV verilir. Bir doz 0.075 mg/kg’dır. Total doz 5 mg’ı aşmamalıdır
ve hemen orale geçmelidir.
Alternatif ilaç olarak amiodoran kullanılır. Bolus olarak (5mg/kg/20 dakika) verilir. Bolus
arkasındanda devamlı olarak (0.25-0.5 mg/dk/4-8 saat) infüzyon olarak verilebilir. Kinidine
göre yan etkileri daha azdır. Uzun zaman devam önerilmez. Kardiyak operasyon öncesi
verilen amiodoranın miyokard üzerine depresan etkisine bağlı olarak ameliyat sonrasında
iletim bozuklukları, MI ve akciğer ödemi oluşmasına neden olur (Dimopoulou).
Atrial flutterler postoperatif çıktığında tedavisi güçtür. Atrial pacing ile tedavi edilir.
Flutter kesilince hemen digoxine başlanır ve 6 hafta devam edilir. Paroxismal atrial
taşikardiler, postoperatif oluştuğunda atrial pacing ile tedavi edilir. Katekolamin alanlarda
oluşmuş ise katekolamini azaltmak gerekir. Destek icap ediyorsa amrinon, β-adrenarjik
bloke edici ajanlar (propranolol) faydalıdır. Multifokal tipler İV verapamil ile tedavi edilir.
PULMONER SUBSİSTEM:
Postoperatif erken evrede pulmoner fonksiyonun yetersizliği, hasta henüz entübe
durumda ve kontrollü ventilasyon yaparken ventile ettiği gaz karışımı ve ventilasyonun
dakika hacmine karşı PO2 ve PaCO2 cevabı ile anlaşılır. Arterial O2 seviyelerinin cevabı,
alveola-arterial O2 farkı olarak ifade edilir. Bu fark normalde birkaç mmHg’dır. CPB sonrası
ise bu küçük fark %3-15 nisbetindeki intrapulmoner sağ-sol shuntlardan dolayı büyük
alveola-arterial O2 farklarına dönüşür. Bu neticelerin doğruluğu için, hastada sağ atriuma
indocyanin green enjeksiyonu ile elde edilen boya eğrileri ile veya renkli doppler akımlı iki
boyutlu TEE görüntüleme ile belirlenebilen intrakardiyak shuntların olmaması gerekir. CO2
seviyeleri bakımından cevap ise, arterial CO2 basıncının 30-45 mmHg’da tutmak için
gereken ventilasyon dakika hacmi olarak ifade edilir. Hastada tracheal tüp çıkarıldığında
görünürdeki tahmin edilen solunum fonksiyonu kadar PaCO2 ve PaO2 ölçümleri de
kullanılabilir pulmoner fonksiyon göstergeleridir. Yetişkinde < 45 mmHg altında, küçük
çocukta ise <50 mmHg altında, infantta < 55 mmHg altındaki PaCO2 yeterli ventilasyon
dakika hacmini belirler. Bu devrede PaO2 hafif düşüktür ve genelde CPB sonrası ilk birkaç
gün böyle kalır. Bu durum genişlemiş alveola arterial O2 farkından dolayıdır. Fakat hasta
rahat görünüşlü ve solunumu da kolay ve rahattır.
PULMONER YETMEZLİK NEDENLERİ:
Total CPB’de akciğer dolaşımının olmayışı, parsiyel CPB’de ise çok az oluşu pulmoner
yetmezliğin en önemli sebeplerinden birisidir. Bu durum kapiller seviyede düşük değerli
streslere sebep olabilir. Nötrofiller bu streslere karşı hassastır (Entmajn-1991). Pulmoner
vasküler sistemde iltihabi bir cevabın yanıtı olan nötrofil lökositler, CPB’nin genel yıkıcı
etkisine katkıda bulunurlar. Alveolakapiller membran normalden daha geçirgen olur.
Neticede makromoleküller buralardan pulmoner dokuya geçer ve alveollere kadar girerler.
Bu durum pulmoner ödem sebebidir ve radyoaktif albumin enjeksiyonu ile ortaya çıkarılır.
Sol alt lob atalektazilerininm gelişimi bu nedenledir. Bazı hastalarda akciğerlerin direkt
travması ve sol frenik sinir harabiyeti pulmoner fonksiyon bozukluğuna neden olur ve sol
alt lob atalektazilerinin % 16’nı oluşturur. Sol frenik sinir paralizileri 6 ayda düzelir. Frenik
sinir hasarı genellikle intraperikardiyal topikal buzlu soğutma neticesinde meydana gelir
(Scannell-1963). Trachea alt kısmının ve bronşların mekanik obstrüksiyonuda bir pulmoner
fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. Diğer pulmoner disfonksiyon nedenleri, yaşlı
populasyondaki pulmoner ödem sebebi olan venulokapiller permerabilite bozulmaları ve
pulmoner kanamalardır.
14
PRENSİPLERİ
AKUT PULMONER YETMEZLİKTE RİSK FAKTÖRLERİ:
- Hastanın yaşı: < 2 yaş ve > 60 yaş olması, vücutta ve akciğerlerde ödem gelişimine
neden olabilir.
- KOAH,
- Preoperatif PH,
- Konjenital alveolar hipoplazi,
- Down sendromu,
- Preoperatif amiodoran kullanımı,
- Membran tipi oksijenatörler dışında diğer tip oksijenatörlerin kullanımı,
- CPB süresi,
- Kompleman aktivasyonunda ortaya çıkan C3a mikatarının nötrofil aktivasyonunu
arttırması, ameliyat esnasındaki risk faktörleridir.
- Postoperatif LAP’nın normalden yüksek olması pulmoner venüler basıncıda arttırır.
Neticede, artan pulmoner venöz basınç, alveolakapiller retrograd ödeme neden olur
ve pulmoner fonksiyonu bozar.
- Hastanın uzun süreli makanik ventilatör desteğinde kalması.
AKUT PULMONER YETMEZLİĞİN SEYRİ VE TEDAVİSİ:
Orta derecede solunum fonksiyon bozukluğu özel tedavisiz solunum egzersizleri ile
iyileşir. Preoperatif LV hipertrofisi ve fonksiyon bozukluğu olan hastalarda LAP< 15 mmHg
olsa bile ortopne durumu ve paroxismal gece dispneleri olabilir. PA akciğer grafileri fazla
bir patoloji göstermese dahi bu hastalar diüretiklere hemen cevap verirler.
Genelde
pulmoner interstisyumda CPB esnasında biriken sıvı postoperatif 24-72 saat içinde
vasküler yatağa geri döner ve böbrek fonksiyonlarının yeterli olmadığı ve diürezin yetersiz
kaldığı durumlarda ise kan volümünü arttırır. Pulmoner venöz basınç LAP, LVEDP birden
yükselir ve ağırlık artması gibi, diğer sıvı retansiyon bulguları olmadığı halde pulmoner
semptomlar ortaya çıkar. Postoperatif alveolar ve interstisyumda birikmiş proteinden
zengin mai silier bronş fonksiyonu ile de terminal bronşiollerden ve ana bronşlardan
öksürükle atılır. Aksi halde dispne ve takipne sebebi olabilirler. Bununla birlikte
tracheabronşial sekresyonlar 2-3 gün içinde öksürükle atılıp temizlenmelidir. Akciğer
volümü, vital kapasite artışı genellikle reversbl olur (Estenne-1985) Akciğerlerin normale
dönüşü 3-6 ay içinde gerçekleşir. Akciğerlerin tedavisinde şu tedbirleri almak gereklidir.
Tracheal tüp çıkarılması ertesi sabah veya duruma göre postoperatif 4-6 saat sonra
yapılmalıdır.Reoperasyonlarda tracheal tüp çıkartılması biraz daha geciktirilebilir.
Hastalarda alveola arterial O2 basınç farkı normalde çok azdır. Fazla ise FiO2’yi artırmak
gerekir. PaCO2’i 30-35 mmHg’da tutacak şekilde solunum sayısı ayarlanmalıdır. Hastada
extravase, intertisyel aralığa doğru sızan plazma dolayısyla hemokonsantrasyon azalabilir.
Onun için konsantre serum albumin vermek yararlı olur. Extrasellüler su miktarını
azaltmak içinde diüretikler verilir. Hastada nörolojik komplikasyonlar varsa, kardiyak
subsistem fonksiyonları bozuk ise, göğüs tüpünden kanama devamlı ise, kalan bir defekt
olasılığı varsa ve bunlar için reoperason düşünülüyorsa tracheal tüpün çıkarılması 48 saat
sonrasına bırakılabilir. Zorlu solunuma bağlı pnömotorax oluşmasında hemen su altı
drenajına başvurulur. Proteinden zengin bronşial salgı ile ilgili bronkospazmlarda
aerosollere ek olarak IV aminofilin (0.15 mg/kg/dakika) % 10 dextrose içinde devamlı
infüzyon şeklinde verilir. Başlangıç yükleme dozu (4mg/kg/ 20 dakika) dır. Yenidoğanlkar
ve infantlarda diafragma paralizilerinde entübasyon durumu 15 günü aşabilir. Bunlarda
hemidiafragma plikasyonu çabuk extubasyona olanak verdiği gibi diafragma fonksiyonunu
bozmaz ve frenik paralizi düzelmesini de engellemz. On günü aşan entübasyon
durumlarında trakeostomi yapılır. İnfantlarda trakeostomi komplikasyonları daha çoktur.
PaCO2 >50 mmHg olup 4 saat böyle devam ediyorsa kardiyak output azalma belirtileri
15
PRENSİPLERİ
varsa, hasta rahat soluyamıyorsa, öksürük yetersiz ise, trakeal sekresyon fazla ise tekrar
entübasyon gerekir. Pulmoner hipertansiyonlu kişilerde bronkospazm birkaç saniye iinde
gelişir. Kardiyak outputta düşme, PaO2’deki azalma ile birliktedir. Bu sendrom,
yenidoğanlarda , pulmoner hipertansiyonlu konjenital kardiyak defekti olan infantlarda
ameliyat sonrası gelişir. Ameliyat sonrası 18 saatte yükselen pulmoner arterial basınç ile
birlikte hipertansiyon krizi meydana gelir. Kriz esnasında sağ ventrikülin akut
dilatsayonuna bağlı atipik kardiyak tamponatta gelişir. Bu sendrom yıllardan beri bilindiği
halde sebebi bilinmiyordu. Konjenital kalp defektlerindeki aşırı pulmoner kan akımı ve
nisbeten düşük periferik vasküler rezistans bu sendromun risk faktörlerini oluşturur.
Pulmoner arter ve arteriollerdeki histolojik yapı normale yakındır. Pulmoner hipertansiyonu
sabit pulmoner vasküler hastalıklarda bu sendrom görülmez. CPB sonrasında akciğerlerde
nötrofil birikimleri ve pulmoner endotelial hücre zedelenmelerinin bilinen varlığı bu
sendromun gelişmesine uygun ortamlar hazırlar. Pulmoner endotelial hücrelerden
salgılanan arachidonic metabolitler, bradikinini inaktive edecek pulmoner endotelial hücre
yetmezliği bu harap olan hücrelerden konstriktif platelet activating faktör salgılanışı (Ryan1985) muhtemelen CPB esnasındaki olaylar ile de desteklenir. Belki de bu endotelial
hücreler preoperatif yüksek pulmoner kan akımı ile önceden bu postoperatif durumu
şartlandırmışlardır. Vazokokonstriksiyon sebebi olan akut hipoksi ve katekolamin
tedaviside postoperatif risk faktörleri arasında sayılır. Akut pulmoner hipertansiyon krizi
tedaviye rağmen fataldir. Bu krizin tedavisinden önce önlenmesi mühimdir. Yenidoğan ve
infantlarda en önemli önlem 20-48 saat veya daha fazla sedasyon ile paralitik durumun
devamını sağlamaktır. Hasta tedavide iken entübasyonda bırakılır. Küçük çocuklarda ve
daha büyüklerde fentanil (25 µgr/kg), panküronyum (0.015 mg/kg) hiç olmaz ise 20-24 saat
birlikte verilirse rigidite önlenir ve pulmoner hipertansif kriz olasılığı en aza iner. Bu ilaçların
kardiyak fonksiyona veya sistemik ve pulmoner dolaşıma zıt etkileri çok azdır. Ayrıca
solunum havasındaki O2 konsantrasyonunu yükseltmek faydalıdır. Periferik vasküler
rezistansı azaltır. Pulmoner arter içine nitroprussid infüzyonuda yararlıdır. Pulmoner
vasküler rezistansı azaltmak için nitrik oxid kullanımıda ümit vericidir ve prostosikline
üstündür. 1000 ppm NO, N2 flowmetre ile inhalasyon yoluyla verilir. 25 cm basınç seviyesi
altındaki bir noktadan hastadan dolaşan gaz örneği alınıp analizatörler ile NO ölçümü
yapılır. Hasta iyileştkçe ilaç dozu azaltılır. Pulmoner hipertansiyonlu TGA’lı yenidoğanlarda
pre ve postoperatif NO inhalasyonu ile iyi neticeler alınmıştır. NO inhalasyonlarına karşı
rebound direnç gösteren pulmoner hipertansiyonlarada rastlanmıştır ( Atz-1996)
RENAL SUBSİSTEM
İdrar katateri ile idrar miktarı kontrol edilirken ilk 24 saat her 4 saatte bir serum K
konsantrasyonu ölçülür. Duruma göre ikinci 24 saatte, 8 saatte bir olmak üzere serum K
ölçümüne devam edilmelidir. Serum kreatinin ve BUN kontrolleri ilk 48 saat sabahları
yapılmalıdır. Üriner output>500 ml, 24 saat/m2 veya 20ml/saat/m2, büyüklerdeki normal
idrar çıkış sınırlarıdır. Bu sınır infant ve küçük çocuklarda 0.5-1 ml/saat/kg olmalıdır. Renal
yetmezlik durumlarında serum kreatinin (1mg/dl), BUN (<40mg/dl), serum K (<5 meq/lt)
değerleri normalinin üstüne yükselir. Yoğun bakımda iyileşme devresindeki hastada erken
postoperatif devrede kırmızı kan hücreleri olmaksızın pembe idrar, serbest plazma
hemoglobin varlığını gösterir ve 40 mg/dl yükseklğindeki serbest Hb miktarı tehlikeli ve
potansiyel bir hemoliz belirtisidir.
AKUT RENAL YETMEZLİK NEDENLERİ VE RİSK FAKTÖRLERİ:
Yetişkinlerde akut renal yetmezlik nadirdir. Örneğin; koroner bypass greft sonrası
hastaların % 0.1’de görülür. İntrakardiyak operasyon sonrası infantlarda ise %1-10
sıklığında meydana gelir. Yetişkinlerde postoperatif akut renal yetmezlik ancak kardiyak
16
PRENSİPLERİ
subsistem kriterlerinin bozuk ve CO2’un düşük olduğu durumlarda gelişebilir iyi
yönlendirilmiş kardiyak operasyonlardan sonra pek görülmez. Risk faktörleri içinde çeşitli
sebepler sayılabilir. Örneğin; preoperatif renal fonksiyon bozukluğunun bulunması en
önemli risk faktörüdür. TOF gibi siyanotik konjenital kalp hastalıkları, class IV kronik kalp
hastalıkları postoperatif dönemde akut renal yetmezlik tehlikesini artırır. Yeni doğan ve
infantlarda bilhassa posoperatif dönemde, ileri derecede CO2 azalmasına bağlı olarak
gelişen akut renal yetmezliğin bir risk faktörüdür ve sıklığı % 8-10’dır. Bu durumun nedeni
isehenüz olgunlaşmamış böbreğin azalan CO2 karşısında idrarı iyi konsantre
edememesidir. Buna ek olarak yetişkinler ile karşılaştırıldığında infantlarda CPB esnasında
ve erken ameliyat sonrası devrede daha çok doku hipoxisi gelişir. Bu durum ise nefrotoxik
olan K, BUN ve diğer maddelerin kanda artması ile birlikte olur. Örneğin; ürik asit (10
mg/dl) yükselir ve nefrotoxik etki eder. 60 yaş üstü hastalarda akut renal yetmezliğe karşı
potansiyelite veren diğer bir yaş grubudur. Uzun süren CPB’ler de risk faktörüdür. Derin
hipotermi ve total sirkülatuar arrestinise risk faktörü olarak etkisi bilinmiyor. 28 C ‘de 1.6
lt/dakika ve 30 mmHg basınç altında uygulanan CPB, ameliyat sonrası CO2 ‘in normal
olduğu olgularda akut renal yetmezlik olasılığını düşürür. Prime volümün kan
sulandırılmadan yapılması akut renal yetmezlik riskini arttırır. Plazmada yüksek Hb
seviyeleri (>40 mg/dl) CPB sonrası erken postoperatif dönem için risk faktörüfür.
Gentamisin ve bazı antibiyotikler de ameliyat sonrası oluşan akut renal yetmezlik sebebi
olabilirler.
AKUT RENAL YETMEZLİK SEYRİ VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ:
Akut renal yetmezlik belirtileri ameliyat sonrası 12-18. saatlerde başlar.İnfant ve
çocuklarda vücudun kardiyak ouput arttırma önlemlerine karşı böbreklerin oligüri cevabı ile
direnç göstermeleridir. Bu direnç dopamine ve furosemide cevap vermez.Bu oligüri,
hemoliz olan kırmızı kan hücrelerinden ve intrasellüler doku depolarından açığa çıkan
yüksek serum K konsantrasyonu ve daha yavaş artan BUN ve kreatinin ile birlikte olur. Acil
önlemlerle ölüm tehlikesi azalır. Düzelme başladığı zaman ise kardiyak output yükselir ve
önemli bir renal fonksiyon bozukluğu kalmadan hasta iyileşebilir. Daha hafif olan ve
büyüklerde görülen renal yetmezlik ise postoperatif 3-4. günlerde ortaya çıkar. Bu tür letal
değildir. BUN ve kreatinin yükselmesi yavaş olur.Bu yükselme postoperatif 7-8. günlerde
olup oligüri genellikle kaybolur. Hiperkalsemi 5 mg/dl’yi geçmez. % 75 hastada spontan
şifa olur.
Akut böbrek fonksiyon bozukluğunun tedavisinde aşırı sıvı yüklenmesinden
kaçınılmalıdır. Bu yükleme durumunda orta derecede renal fonksiyon bozuklukları
gelişebilir. Postoperatif erken evrede oligüri geliştiğinde preload ve afterloadı optimal
duruma getirmek için dopamine başlanır (2.5 µgr/kg/dk) ve furosemid (1 mg/kg) İV verilir.
Yeterli cevap alınırsa 6-12 saatte bir tekrarlanır ve 3 gün devam edilir. Eğer 30-60 dakika
içinde cevap alınamıyorsa miktar 2-4 katına (8mg/kg) çıkarılabilir. Sulu bir idrar çıkışı
başlarsa bu renal fonksiyon bakımından faydalı bir işarettir. Serum K (>5.5 mEq/lt) ise
glukoz-insulin karışımı İV verilir. K-exalate lavmanları yapılır.. İdrar çıkışı furosemide cevap
vermediği zaman, kokteyl olarak furosemide (40 mg), (100 ml % 20’lik) mannitol içinde
olarak (1 mg/kg/dk) infüzyon yapılır. 2-4 saate bir idrar osmolaritesine bakılır (310
mOsm/lt) ise hemen 4 saat verilip 4 saat kesilerek aralıklı infüzyona başlanır veya 3000
ml. idrar çıkmaya başlayınca kesilir. 2 saaty içinde cevap alınamyan olgularda kokteyl
infüzyon durdurulur. Oligüri ve hiperkaleminin birkaç saatlik tedaviye cevap vermediği
yenidoğan ve infantlarda ölüm gelişir. Bu gibi hastalarda CPB zamanında artmış olan
extrasellüler sıvı volümü dolayısı ile derhal acil peritoneal dialize başlamakta da fayda
vardır. Bu gibi olgulşarda bu extrasellüler sıvı birikimini mümkün olduğunca azaltacak
önlemleri almakta faydalıdır. Örneğin; CPB esnasında ultrafiltrasyonu önlemek erken
17
PRENSİPLERİ
ameliyat sonrasında sıvı verilmesini ileri derecede azaltmak, yenidoğan ve infantlarda
median sternotomide Xyhpoid altından bir periton dializ katateri yerleştirmek gibi. Bu dializ
katateri başlangıçta bir dren gibi fonksiyone ederek plazmanın protein içeriğine eşit protein
içerikli bol miktarda peritoneal sıvı çıkışına olanak vererek böbreklerde rahatlama
sağlayabilir. Furosemide cevap vermeyen oligürilerde ve 5 mEq/lt üstündeki serum K
seviyelerinde derhal peritoneal dialize başlamakta fayda vardır. Dialize alternatif olarak (10
ml/kg) izotonik ve hipertonik solüsyonlarda kullanılabilir. Yenidoğan, infant ve çocuklarda
dializ neticesi kardiyak performansta düzelme ve ventilatuar gereksinimde de azlma olur.
Daha yaşlılarda ve yetişkinlerdeki oligürik olmayan renal yetmezlikte hemodializ seçkin bir
yöntemdir.İnfant ve yenidoğanlarda ise hemodializ gerekmez (Srinivasan-1981). Devamlı
AV hemopump teknik de hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda denenebilir.
NÖROPSİKOLOJİK SUBSİSTEM
Genel Nöropsikolojik Subsistem
CPB sonrasında etrafa uyum sağlamak, hatırlatma, öğrenme, görme ve motor
hareketleri ekseriyetle yeterlidir. % 20 olguda geçici azaltabilir. % 5 olguda da ciddiyet
gösterir (Shaw-1987) Postoperatif 8. haftada en az % 60 olguda nöropsişik fonksiyonlar
tamamen düzelir. 6 ay-5 yıl arası bu tip fonksiyonların normale döndüğü hasta yüzdesi %
80’den fazladır. (Sotamiemi-1986).
Fonksiyon bozukluğu sebepleri; beyindeki organik değişimler, embolizasyon, iskemi ile
birlikte perfüzyon azlığından ibarettir. Bu sistemin fonksiyon bozukluğunda rol oynayan risk
faktörleri ise yaş, karotis arter stenozları, CPB’nin uzun sürmesi, partikül gaz
mikroembolileri ve membran oksijenatör haricindeki oksijenatörleri kullanmadır.
Mizaç Huy Sistemi
Anksiyete, depresyon, öfori hali, % 7 olguda delirium hali görülebilir. Risk faktörü
olarak preoperatif anksiyete sayılabilir. % 2-20 olguda halüsinasyon hali vardır. Tedavileri
psikiyatriktir.
LOKALİZE NÖROPSİKİLOJİK SUBSİSTEM
Postoperatif devrede hamiparezi, hemipleji, görme defektleri oluşur ve hemen
gerileyip kaybolabilirler. Okuma güçlüğü erken devrede meydana çıkar ve iki haftada
kaybolur. Hemiparezi, hemipleji sıklığı % 0.5 oranında olup genç hastalarda rastlanır. 65
yaş üstünde bu oran % 5, 75 yaş üstünde ise % 8’dir. Bu semptomatolojide neden ve risk
faktör olarak; platelet kümeleri embololisi, mikrobubles, hava embolisi, fibrin birikimleri,
aterosklerotik plak embolisi gibi CPB komplikasyonları sayılabilir. Yaş, atheroskleroz, CVH,
kardiyak output düşüklüğü, CPB süreside diğer risk faktörlerini oluştururlar.
Tedavide; hiperbarik oksijenasyon uygulaması masif hava embolisinde etkili olabilir.
Spontan iyileşme sıklıkla olabilir. İntervallerin 12-24 saati aştığı durumlarda bu tedavi
fayda vermez. Entübasyon ve sedatifler denenebilir. Prognoz değişiktir.
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM
Postoperatif birinci gün ağızdan alım başlar. Entübasyon tüpü olanlarda postoperatif
12-24 saatte nazogastrik sondadan sıvı verilmesine başlanır. Batında distansiyon varsa,
peristaltizm henüz yoksa, İV beslenme yapılır. Peptik ülseri olan hastalarda histamin H2
reseptör antagonistleri
her 6 saatte bir ağızdan veya İV verilir. Bu ilaçların yerine
cimetidin (300 mg) de verilebilir. Bu ilaçlara hasta hastanede yattığı sürece devam edilir.
18
PRENSİPLERİ
AKUT YETMEZLİK TİPLERİ
Hastaların yaklaşık olarak % 1’de gelişir ve çeşitli tipleri vardır. Sindirim sistemi
kanamaları, hemorojik gastrit ve duodenit neticesi olur. Masif kanamalar kolonla ilgilidir.
Akut kolesistit:
Sağ hipokondriumda ağrı, sertlik ayrıca ateş ve lökositoz vardır. Bu komplikasyonda
mortalite % 75’tir.
Akut pankreatit:
Hastaların yaklaşık olarak % 25’de gelişir ve hiperamilezemi vardır. Kalp cerrahisi
sonrası pankreatik sellüler hasar gelişmesi, yüksek doz kalsiyum verilenlerde rastlanır.
Amilazı yükselen hastaların yaklaşık % 5’de pankreas abseleri ve hemorojik pankreatit
gelişebilir.
Karaciğer nekrozu:
Kardiyak cerrahi sonrası billuribin konsantrasyonu 3 mg/dl olan hastaların % 20’de
sarılık gelişir. & mg/dl’de sarılık şiddetlidir. Preoperatif sağ atrial hipertansiyon, intraoperatif
hipoxi, erken postoperatif hipotansiyon, intraoperatif aşırı kan transfüzyonu, postoperatif
sarılık olasılığını arttırır. Halothane gazı ayrı bir risk faktörüdür. Postoperatif kardiyak
output iyi ise karaciğer fonksiyonu derece derece düzelir. Kardiyak output ciddi olarak
azaldığında hepatik nekroz gelişir, tek faydalı ve yeterli tedavi TPN’dir.
İntestinal nekroz:
Postoperatif sinsi şekilde gelişebilir. Sonuçta perforasyon olabilir.
Ösofajit:
İntraperikardiyal kan birikmesi ve perikardit ile ilgili gelişip disfaji nedeni olur. Candida
ösofajitinin antibiyotik tedavisi 1-2 hafta sürebilir. Tanı ösofagografi ile doğrulanır.
Diare:
Kanlı ve mukuslu olup, abdominal distansiyon ile birliktedir. Ameliyat sonrası 10. hafta
sonuna doğru görülebilir. Antibiyotikleri kesmak icap eder. Nedeni, uzun süren LCOS ve
iskemi neticesi barsak nekrozu veya ülseratif kolit veya proktitdir. Feçes sık olup, patlayıcı
tarzda fışkırır gibidir. Sigmoidoskopi tanı koydurucudur. Barsak iskemi ve nekrozunda
operasyon ve rezeksiyon gerekir. Prognozu kötüdür.
Abdominal distansiyon:
Abdominal gaz birikimine bağlıdır. Distansiyon nedeni, p.o procainamid, sefalosporin
alımı, mediastinit, akut pankreatit olabilir. Postoperatif 2-4. gün meydana çıkar.
AKUT YETMEZLİK NEDENLERİ, RİSK FAKTÖRLERİ VE TEDAVİLERİ
GİS veya karaciğerin hipoperfüzyonu (Krasna -1988) yenidoğan ve infantlarda vena
cava inferior kanülünün uygun olmayan pozisyonu, umblikal arter trombozisi gibi nedenlere
bağlıdır. Preoperatif peptik ülser, yenidoğanların akut nekrotizan enteriti, ileri yaş, uzun
süran CPB, İABP kullanımları risk faktörlrini oluştururlar. Tedavide histamin H2 reseptörleri
ve cimetidin kullanılır.
ENDOKRİN VE İMMÜN SUBSİSTEM
Akut adrenal yetmezlik % 1-5 sıklığında görülür. Semptomlar ameliyat sonrası 4-10.
günlerde çıkar. Karın ağrısı, abdominal distansiyon, mental bozukluk, ateş ve şok belirtileri
olur. Serum kortizol seviyelerinde azalma tanı koydurucudur. Derhal İV kortizol ve salin
19
PRENSİPLERİ
infüzyonu vermek semptomları düzeltir. Yetmezlik sebebi sürrenal glandın hemorajik
infarktıdır. Postoperatif antikoagülan tedavi ile ağırlaşır. Bazı olgularda T3 (Triiyodotironin)
azalması olup 24 saat düşük kalır. T3 verilmesi tedavide yeterlidir. İmmün subsistem CPB
sonrası düşer ve bir kaç hafta düşük kalır. IL seviyelerinde artma vardır ve bu hipertermiye
neden olur.
KARDİYAK CERRAHİ SONRASI HASTA TAKİBİNDE BAZI ÖZELLİKLER
SIVI, ELEKTROLİT VE KALORİ TAKİBİ
ÇOCUK VE YETİŞKİNLERDE ( > 2 YAŞ VEYA > 13 KİLOGRAM)
Postoperatif 48 saat Na verilmez. Su ihtiyacı olarak ilk gün (500 ml/m2/gün) sonraki
günler ise (750 ml/m2/gün) % 5 glukoz verilir. Fazla sıvı vermek zararlı etki yapar. Şayet
böbrek fonksiyonu bozuk ise sıvı yüklenmesine neden olur. Postoperatif (10 mEq/m2/dl) K
verilebilir. Total K azalmasına rağmen bu miktar aşılmamalıdır. Çünkü fazla verilen K
böbrekten kaçar, genelde ilk 3 günde hipokalemi (< 3 mEq/lt) altına düşmedikçe tedavi
gerekmez. Şayet digital veriliyorsa serum K (4mEq/lt) de tutulmalıdır. Eğer ektopik
ventriküler atım varsa serum K seviyesi (4.5-5 mEq/lt) arttırılmalıdır.
Trakeal tüp çıkarılmasından birkaç saat sonra ağızdan gıdaya başlanır. Postoperatif 2.
gün İV veriliş kesilir. Postoperatif birkaç gün Na çıkışı bozulabilir. Hastanın ağırlığı
preoperatif ağırlığına eşit oluncaya kadar Na diyetine devam edilir. Extübasyon birkaç gün
gecikecek olursa nazogastrik beslemeye geçilir.
YENİDOĞAN VE İNFANTLARDA (< 2 YAŞ VEYA < 13 KİLOGRAM)
Bu yaştaki çocuklarda enerji gereksinimini karşılamak için % 10’luk glukoz verilir. Na’a
az miktarlarda başlanır. Genelde Na (250 ml/m2/24 saat) vermek bu ihtiyacı karşılar. Hasta
extübe edildikten 8 saat sonra ağızdan beslenmeye başlanır. Her 4 saatte bir glukozlu su
verilir. Bebek yeterince kendine geldiğinde anne sütüne başlanır. İkinci günden daha uzun
zamandan beri entübasyonu olan bebeklerde ise nazogastrik sondadan beslenme yapılır.
Entübasyonda 48-72 saati aşmamalıdır. Postoperatif ilk 48 saat günde iki defa hipoglisemi
kontrolü yapılmalıdır. Bilhassa 3 aylıktan küçüklerde bu gereklidir. Günde iki defa kan
şekeri bakmak yerine önlem olarak hergün % 10’luk glukoz da verilebilir. Hipoglisemi (< 80
mg/dl) ise (50mg/kg) glukoz, (1mg/kg) % 50 dextroz, aynı miktar % 5 glukoz ile karıştırılıp
15 dakika üstünde İV verilir. 30 dakika sonra kan şekeri ölçülür. 4 saatte bir ölçme
tekrarlanır. Sıvı protokolü genelde şu şekilde ayarlanır.
Postoperatif 1. gün: 250ml/m2/24 saat tuzu serum, Na verilmez.
500 ml/m2/24 saat % 10 glukoz+ su, K verilmez.
Postoperatif 2. gün: 250 ml/m2/24 saat tuzlu serum,
750 ml/m2/24 saat % 10 glukoz+su, K verilmez.
Postoperatif 3. gün: p.o beslenmeye geçilir.
METABOLİK ASİDOZ
Postoperatif ilk saatlerde, baz açığının (≥ 2mEq/lt) olması normaldir. Arterial PH >7.4,
PaCO2>30 mmHg ölçümlerinde tedavi gerekmez. PaCO2<30 mmHg ise öncelikli olarak
baz açığı tedavi edildikten sonra PaCO2 ayarlanır. PH<7.4 ise, baz açığı tedavi edilir.
Şayet iyileşme devresi normal geçiyorsa büyüklerde 4-8 saat, infantlarda 2-4 saat
beklemeyle baz açığı kendiliğinden düzelir. Özellikle, infantlara ek olarak Na yüklenmemiş
olur. Tedavi protokolü şu şekildedir:
20
PRENSİPLERİ
Endikasyon: Baz açığı (> 2mEq/lt), PH (<7.35), PaCO2<30 mmHg tedavi gerektirir.
Tedavi: Extrasellüler sıvıya yöneltilip, miktarı ise vücut ağırlığının % 30’u kabul edilir. Total
extrasellüler baz açığı = baz açığı (mEq/lt) x vücut ağırlığı x 0.3’tür.
Hastaya total extrasellüler baz açığının yanısıra eşit miktarlarda Na gidecek şekilde
NaHCO3 verilir. ½ saat içinde baz açığı ölçülür, icap ediyorsa tedavi tekrar edilir. Şayet
hastada akut kardiyak output azalması varsa veya kardiyak arrest olmuşsa yüksek doz
NaHCO3 verilir (büyükler için 44 mEq, çocuk ve infantlar için 1mEq/kg).
ORTA DERECEDE METABOLİK ALKALOZ
Postoperatif ilk 24 saate alkaloz oluşması nekahat halindeki hastada normaldir. Bu
kısmen verilen kandaki antikoagülan solüsyonun (Na sitrat) içerdiği Na miktarı ile ilgilidir ve
yüksek miktardaki kan transfüzyonlarında görülür. Nitrat metabolizması neticesinde Na
iyonlarını dengede tutmak için uygun tek anyon olarak bikarbonat ayrılır. Bu durum 2-4.
günlerde H iyonlarının hücreden göçü ile artar. H iyonları K iyonları ile yer değiştirdiğinden
hem bu nedenle hem de idrarla çıkış dolayısıyla serum K düşer. Bunun için yeterli
miktarda K da vermek gerekir.(200meq/24 saat). Bu miktarın belirlenmesi 4 saatte bir
yapılan K titrajı ile olur. Alkaloz serum klorid düşüşü ve kompansatuar olarak PaCO2
yükselmesi ile birliktedir. Böbrek fonksiyonu normal ise durum kendiliğinden düzelir. Şayet
durum bozuluyorsa hidroklorik aside devam edilir. Tedavi protokolü şu şekilde düzenlenir.
Endikasyon: PH(>7.60), baz fazlası(>5mEq/lt) tedavi gerektirir.
Tedavi: 0.15 normal hidroklorik asit solüsyonu hazırlanır. (12.5 ml %36’lık konsantre
hidroklorik asit 1000 ml steril su ile sulandırılır), böylece (0.5 normal HCL)’ın bir litrelik
solüsyonu (150mEq) Cl içermiş olur. Klorid eksikliği aşağıdaki gibi hesaplanır.
Cl eksikliği= 0.3 x kg + Cl konsantrasyonu(mEq/lt)
Total baz fazlası (mEq)= 0.3 x kg x baz fazlası(mEq/lt)
0.15 normal HCL 16-24 saat içinde verilerek klorid eksikliği giderilir. Azami infüzyon
hızı(0.2 mEq) H+/kg/saat olmalıdır. Total baz fazlalığı 0-1 mEq/kg’a kadar inmelidir. K
seviyesi (>3.5 mEq/lt) olmalıdır.
VÜCUT ISISI
Postoperatif vücut ısı anormalliklerinin 4-5 gün sürmesi normaldir. Bazen hipotermi 2
hafta sürebilir. Hipertermi periyodik olarak çıkıp kaybolabilir. Ateşli zamanlarda kan kültürü
negatiftir. Bu ateş tipinde IL dahil çeşitli hipotezler üretilmiştir. Ateşin ilk 6-36 saatlerde
artması letal bir konplikasyondur. Hipermetabolik durumlara bağlı olabilir. İnfüzyon ile ilgisi
yoktur ve kendiliğinden kaybolur. Etyolojisi bilinmemektedir. Ateşle birlikte düşük kardiyak
output deride kan akımının düşmesine neden olur. Bu ise derideki ısı kaybını bozar.
Ayrıvca rtan ısı dolayısıyla VO2 de bozulur. Bu yüksek ısının malign hipertermi ile ilgisi
yoktur. Bu yüksek ısıda hem VO2 artmasını önlemek hemde deriden ısı kaybını arttırmak
için kardiyak output yüksek tutulmalıdır. Ayrıca peritoneal soğuk dializde yapılabilir.
Özetle, tedavide şunların yapılmakta olduğu görülür. Acetaminophen supp.,
dexamethasone (0.25 mg/kg/İV) vücüda soğuk banket uygulaması, ciltten ısı kaybını
arttırmak için sodium nitroprussid (1 µg/kg/dk), kardiyak outputu arttırmak, soğuk veya oda
ısısında dializ solüsyonu ile peritoneal dializ, TA düşükse adrenalin vermek.
KANAMA
Göğüs tüplerine 10-15 mmHg negatif basınç uygulanır. Ameliyat sonrası kanama
artarsa reoperasyon yapılmalıdır. Belirli bir kanama noktası bulunmayan olgularda spesifik
21
PRENSİPLERİ
kanama tedavisine geçilmeden önce kontroller yapılmalıdır. Bu kontroller ACT bakmak,
fibrinolitik aktivasyonu ölçmek, platelet fonksiyon kaybını ve azalmasını ölçmekten ibarettir.
Tedavi olarak protamin, taze plazma, konsantre platelet, aminocoproic asid veya aprotinin
verilir.
KARDİYAK TAMPONAT
Hastaların %30’unda ameliyat sonrası 4-10. günlerde perikardiyal effüzyon gelişebilir.
Bu hastalar erken ameliyat sonu devrede çok kanamaları olan hastalardır. 10.gün içinde
kendiliğinden artan bu effüzyonlar, daha sonra kendiliğinden çekilebilir ve asemptomatik
olup tedaviyi gerektirmezler. Bu tip olguların %1’inde de kardiyak tamponat gelişir ve acil
operasyon ister. Geç tamponatlar birkaç hafta sonra da gelişebilir. Nedeni bilinmemekle
birlikte antikoagülan tadavi uygulananlarda oluştuğu görülmüştür. Ciddi morbidite ve
mortalite sebebi olurlar. Semptomatolojide, izah edilemeyen halsizlik, letarji, efor dispnesi,
ortopne, hepatomegali, asit, periferik ödem, yüksek juguler ven basıncı, paroksismal
nabız, sebebi bilinmeyen prerenal azotemi, gögüs grafisinde kalp gölgesinin genişlemesi
bulguları vardır. Perikardiyal dekompresyon yapmak gerekir. Drenaj, perikardiyosentez
veya reoperasyon icap eder.
İNFEKSİYON
Yara komplikasyonları, mediastinit, sternal ayrılmalara neden olur. (%0.8) bilateral
İMA-CBG operasyonlarında sternal ayrılma sıklığı ise %8 dir. Mortalitesi ise %6-7’dir.
Erken etkin tedavi neticesi %5 altına iner. Bacakta safen veni kaldırıldığında oluşan
hematom enfeksiyonu %1-2’dir. Enfeksiyon risk faktörleri başlıcası retrosternal hematom
oluşması olmak üzere operasyonun uzaması, sternumun iyi kapatılamaması, şişmanlık,
diabet, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, uzun süre mekanik dolaşım yardımcı alet
(MCAD) kullanımı ve steroid kullanımdan ibarettir.
Ameliyat öncesinde ortaya çıkmış olan solunum sisteminin obstrüktif tip
hastalıklarının (KOAH) tedavisinde β-adrenerjik ilaçların kullanımı ve body mass index
(MBİ) (BMİ=vücut metrekaresi başına hastanın boyuna göre vücutağırlığıdır) (Bitkover). ile
ifade edilen şişmanlık derecesi, ameliyat sonrası sternal stabilizasyonun bozulması ve
mediastinit oluşmasındaki en önemli risk faktörlerindendir.
Diğer mediastinit faktörleri arasında yaş, sigara içme durumu, diabet, ameliyat
öncesi antibiyotik kullanımı, kortizon tedavisi ve MI geçirilmiş olması, acil bakımda tedavi
görmüş olması, deri hastalıklarının (ülser, ekzama vb.) bulunması yer alır. Ameliyat
esnasında risk faktörleri arasında ise CPB süresi, AoCC süresi, CABG sayısı, teknik
problemler, ameliyattaki kan kaybı, transfüzyon sayısı ve gögüs tüplerinin sayısı gibi
durumlar bulunabilir. Ameliyat sonrası risk faktörlerini ise hastahanede yatış süresi,
mekanik vantilatörde kalış süresi, ototransfüzyon kullanımı, solunum problemleri ve βadrenerjik ilaçların kullanımı, İABP kullanımı, hemodializ gereksinimi ve reoperasyonlar
teşkil eder (Blanchard). Mediastinitten ölüm oranı %12.1’dir.
Hastada ameliyat öncesi geçebilen KOAH’ın mühim bir göstergesi olan βadrenerjiklerin kullanımı ve ameliyat sonrası KOAH problemleri ve normal boylu bir
hastada ağırlığın 10 kg’dan fazla oluşu mediastinit tehlikesini 2 kat arttırmaktadır. Diğer
risk faktörlerinin ise bu iki faktöre eklenmesi mediastinit tehlikesini daha da fazlalaştırır.
Sternum stabilizasyonun bozulması, β- adrenerjik ilaç kullanımı, BMİ artması ile birlikte
olmakla beraber operasyonla ilgili risk faktörlerinden sayılmaz. Bu iki mediastinit risk
faktörüne bağlı aşırı kilolu hastalarda sternum kanatlarında iki yana doğru itilme
problemlerinin fazla oluşu veKOAH’lı hastada öksürüklerin siddeti de sternum kanatlarına
aşırı yük yükler. Bu durum ise sternal ayrılma sebebi olup mediastinit ile birlikte gelişir.
22
PRENSİPLERİ
Subkutan doku iskemisi de bu bölgeden içeriye mikroorganizasyon göçüne neden olarak
mediastinit gelişmesine katkı yapar. Mediastinit durumu genelde ameliyat sonrası 7.günde
gelişir.
Mediastinit ve sternum ayrılmasında tedavi olarak kateter yolu ile antibiyotik
irrigasyonu ile mediastinit temizlenir ve debridman sonrası kanatları ayrılan sternumu
tekrar kapatılması işlemine geçilir(Schumaker-1963). Daha sonraları yukarıdaki tekniğe
mediastiniti omental flep (LeeAB.Surgery 1976;80:433-6) veya adele flepi (Jurkiewicz Mİ.
Ann Surg 1980;191:738-44) ile doldurduktan sonra sternum kapatılma uygulamalarına
eklenmiştir: Sternum tekrar kapatılması işleminde sağlam bir fiksasyon yapılması şarttır.
Fiksasyon için presternal adale plastronu oluşturarak sternotominin kapatılması ilk defa
1977 yılında Robiseck tarafından tarif edilmiş ve kapatma interrupted paslanmaz çelik
teller kullanılarak yapılmıştır. Sternumu kapatma teknikleri arasında (Robiseck F.J Thorac
Cardiovasc Surg 1977;73:267-8) ve 8 şekli perikostal sütürlerle kapatma teknikleri
başlıcalarıdır. Bu tür kapatmalar bilhassa frajil ve fraktürlü sternumlarda fayda sağlar.
Robiseck, zigzag örgü sütürla sternumu karşılıklı yaklaştırarak kapatma tekniğinde
dikişlerin geçtiği dokuyu besleyen kolateral kan getiriminin bozulma ve sternal aralığın üst
ve altta iyi kapatılmama olasılığı vardır. Bunu ortadan kaldırmak için yapılan parasternal
çelik sütürlarla sternumu yakınlaştırma vertikal stabiliteyi koruduğu gibi karşıdan karşıya
atılan yaklaştırıcı sütürler de kollateral akımını bozmadan üst ve altta iyi bir sternal
yaklaştırma sağlar(Gamel).
ŞiLOTORAKS
Şilotoraks: Aort koarktasyon tamiri, Blalock-Taussing operasyonu ve interpozisyon sant
uygulaması, PDA operasyonları, TGA için yapılan switch operasyonları, Gleen, Waterston,
Fontan operasyonları sonrasında olur. Postoperatif erken devrede meydana çıkar, drene
edilir ve kendiliğinden kesilerek düzelir. Geç şilotoraksta aspirasyonlar yeterli olabilir.
Sternal torakotomi sonrası oluşmuşsa ve 7 günden fazla devam ediyorsa ve operasyon
gerektirebilir. Cerrahi girişim esnasında yapılacak olanlar, ameliyat bölgesi içinden geçen
yaralı duktusu bulup bağlamak, bu bölgeye fibrin glue uygulamak ve üstüne plevrayı gibi
uygulamalardır. Diğer kardiyak ameliyatlar sonrası perikardiyal mesafede şilotoraks
oluşması daha nadirdir ve tedaviside güçtür. Geniş ve çabuk bir perikardiyal drenaj ister
ayrıca özel bir dietde uygulanabilir.
POSTPERFÜZYON VE POST KARDİYOTOMİ SENDROMLARI
Postperfüzyon sendromunun sebebi henüz tamamen açlıklığa kavuşmamıştır.
Homolog kandan geçen cytomegalic bir virus ile ilgili bir enfeksiyon olarakta tarif
edilmektedir. Verilen kan volümü arttıkça enfeksiyon sıklığının artması da bunu
göstermektedir. Ameliyat sonrası 10. haftada orta derecede ateş, rahatsızlık hissi, adale
ağrısı, terleme, kanda lenfositoz, atipik mononükleer hücrelerin çıkışına ek olarak antibody
kompleman fiksasyon reaksiyonunda yükselme tespit edilir. Teknik olarak güç olmakla
birlikte, idrarda virus tespit edilir. 2 hafta süren semptomatoloji, tedavisiz kendiliğinden
geçer.
Postkomissurotomi sendromu ilk olarak Saloff tarafından 1953’de tarif edilmiştir.
Daha sonra postkardiyotomi ve postperiokardiyotomi sendromu olarak isimlendirilmiştir.
Sendrom perikardiyal kavitedeki harap olan otojen dokuya karşı gelişen bir immünolojik
cevap olarak ameliyattan birkaç hafta veya ay sonra meydana çıkar. Göğüs ağrısı pleural,
perikardial kauçuk sürtünme sesi ( friction rube ) effüzyon, bazen ateş ve tamponat
bulguları ile ortaya çıkar. Kendiliğinden sınırlanır. Süresi 2-100 gündür.%21 oranında
23
PRENSİPLERİ
tekrarlayabilir. 30 ay sonrası görülen nüksler vardır. Tedavi aspirin ve prednison (4mg/gün)
gibi ilaçlardır.
GENEL BAKIM
Çocuk ve Büyüklerde (>2 yaş, >13 Kg)
Hasta yatağına entübasyon durumunda gelir. Volüm kontrollü ventilatöre bağlanır.
Nazogastrik tüp yerleştirilir. Postoperatif 1. gün sabah 7’ye kadar verilen sıvı ölçülür.
Elektrolitler ve kalorik alımlar değerlendirilir. Foley kateterden idrar çıkışı saatlik takip edilir.
Gögüs tüpleri 15mmHg negatif basınçlı kontinü aspiratöre bağlanır. Hipertansiyonlu
hastalarda kardiyak performans iyi bile olsa devamlı niprus infüzyonu başlanır (10
µg/kg/dk). Fazlası toksiktir. 24 saati aşkın kullanılabilir, pulmoner ve sistemik arterioler ve
venüler sisteme etkilidir.
Niprus toksisite belirtileri, anoreksi, metabolik asidoz, konvülziyon orientasyon
bozukluğu, müsküler kasılmalardan ibarettir. Antidotu sodyum thiosulfattır (10µg/kg/dk).
Nitrogliserin, polivinil kateter tarafından emildiği için tüpteki satürasyon tamamlayıncaya
kadar, hastadaki konsantrasyon beklenenin altında kalır.
Tansiyona etkisi niprus kadar değildir. Phentolamine (regitine) (1.5-2 µg/kg/dk) αreseptör blok yapıcı ajandır. Direkt olarak damar düz adalesini etkiler ve sistemik vasküler
rezistansı düşürür. Aynı etkide diğer bir ilaçta phenoxybenzamine (dibenzamine)’dir (1
mg/kg/dk). 30’-60’ geç etki eder ve etkisi 12-24 saat sürer. Arter ve ven sistemine etki
eder.
Göğüs direnlerinden gelen kan otomatik reinfüzyon sistemi ile hastaya verilir ve 612 saat sonra durdurulur. Kanama eğilimi olursa derhal durdurulur.
Ertesi sabah durumu iyi olan hasta extübe edilir. Nazogastrik tüp varsa daha önce
çıkarılır. Extübasyondan sonra hastanın başı 30 dakika kaldırılır. Öksürük ve nefes
egzersizlerine başlanır.İV.sıvı verilmişse ertesi gün 24 saat daha sürer. Çocukta üriner
sonda alınabilir, büyüklerde daha ertesi güne bırakılabilir. Gögüs tübünden drenaj
kesilmişse tüp ameliyat ertesi günü sabah veya akşam alınabilir. Önce alt sonra üst tüp
alınır.
YENİ DOĞAN ve İNFANTLARDA
(<2 yaş, <13 kg)
Postoperatif kalp rezervleri büyüklerinkinden daha azdır. Bunlarda nazotrakeal tüpler
sekresyonla çabuk tıkanır, iki saatte bir temizlenir. Pulmoner hipertansif kriz devrelerine
dikkat etmek ister. Serum K seviyeleri oliguri esnasında süratle yükselebilir. Bu
çocuklarda, büyüklerdeki gibi katater, tüpler, pacing teller, intrakardiyak monitör
bağlantıları ile yoğun bakıma getirilir ve bağlantılar yeniden düzenlenir, kaval ve juguler
kataterlerden trombüs tehlikesi dolayısıyla kaçınmalıdır. Çocuk, yoğun bakımda ventilatör
sisteme bağlanır. Hasta normal nekahet durumunda dahi olsa dopamine 2.5 µg/kg/dk
takılmalı ve postoperatif birinci gün içinde devam edilmelidir. İlaç katılmış sıvı akım ve
takibi büyüklerdeki gibidir (2-3 ml/saat). Sıvı hesabı ameliyat birinci günü sabahına kadar
sürer. Pancuronium veya phentanyl verilebilir (10-20 γg/kg/dk). Bu ilaç sempatik aktiviteyi
kontrol eder. Ventilasyonla PaCO2 =30mmHg, PaO2 >120 mmhg. PH>7.45 tutulmalıdır. Bu
durum sistemik vasküler rezistansta paroksismal artma olasılığını azaltır.
Postoperatif birinci gün erkenden endotrakeal tüp çıkarılır. Extübasyondan 2 saat
önce deksamethasone (0.1 mg/kg), 2 saat sonrada yine aynı miktar ilaç verilir. 24 saat
müddetle bebeğe nemli hava verilir. PaCO2’nın aşırı artmamasına dikkat edilir.
24
PRENSİPLERİ
Extübasyondan birkaç saat sonra ağızdan beslenme başlanır. Yenidoğanlardaki beslenme
güçlüğü sebebi ile 1-2 günden sonra intrakardiyak kataterler kaldırılır. Göğüs tüpleri
bundan sonra alınmalıdır.
Sistemik pulmoner şant açılanlarda pulmoner akımın büyüklüğü sistemik pulmoner
vasküler dirençler arasındaki ilgi ile anlaşılır. Pulmoner vasküler direnç düşük ise pulmoner
akım artar, sistemik akım azalır. Pulmoner vasküler direnç derece derece veya ani olarak
artıyor ise pulmoner akım azalıyor demektir. Bu azalma ekseriya süratli olur ve hipoksi
gelişir. Bu durumlar PVR; PaCO2 ve PH ile belirlenir. Bu hastalarda metabolik asidoz arzu
edilmediği halde orta derecede yüksek FİO2 kontrasyonu arzu edilir ve PaCO2’nın
düzeltilmeye çalışılması PVR’i düzeltecek en etkili metoddur. Pulmoner kan akımı çok
yüksek, sistemik kan akımı ise çok düşük gibi göründüğü zaman periferik vasküler
rezistansı arttırmak ve dolayısıyla pulmoner kan akımını azaltmak ve sistemik kan akımını
arttırmak için PaCO2 40-45 mmHg/lt gibi vasat bir basınca yükseltilebilir. Pulmoner kan
akımı çok düşük, hipoksi çok belirgin olduğu zaman PaCO2 25-35 mmHg ye düşürmek
suretiyle PVR düşürülmeye çalışılır: PaCO2 deki bu değişmeler tidal volüm ve solunum
sayısını değiştirmek suretiyle elde edilir. PaCO2 25-30 mmHg olacak şekilde ventilatuar
değişmeler devreye sokulur. Böyle olduğunda ise pulmoner kan akımı aşırı artar veya
sistemik kan akım çok düşer. PaCO2 arttırılması basitçe, solunum havasındaki fraksiyonel
CO2 konsantrasyonu (FİCO2) arttırılarak olur. İnfantlarda açık kalp ameliyat sonrası erken
devrede hiperkatabolik duruma cevap olarak proteoliz ve hiperaminoasidemi gözlenmiştir.
Bunu önlemek için parenteral nütrisyonel infüzyon desteği gereklidir. Kritik hastalıklı
bebeklerde ameliyat sonrası ilk 6 saat devamlı düşük doz (0.1 mg/kg/saat) furosemid
infüzyonu, inotropik ve pulmoner antihipertansif tedaviye ek olarak yapılmalıdır. Böylece
idrar çıkışı rahatlar ve low-output sendromda düzelme olur. Bu bebeklerde furosemid
infüzyonlarının (1 mg/kg/4 saatte bir) bolus halinde yapılması önerilmez. İdrar çıkışında
fluktuasyon neden olur. Bu fluktuasyonlar ise daha fazla sıvı replasman tedavisine
gereksinim gösterir.
YOĞUN BAKIMDA İLAÇ PROTOKOLLERİ
KATEKOLAMİNLER
İlaç çocuk ve büyüklerde (>13kg) %5 glukozlu su içinde sulandırılarak, yenidoğan ve
infantlarda (<13kg), %12 glukozlu su içinde sulandırılarak mikrodrip ile şu formüle göre
verilir.
ml/saat(damla sayısı/dk)=İnfüzyon hızı (µg/kg/dk)xkgx60
Konsantrasyon (µg/ml)
CABG ameliyatlarında pre ve postoperatif devrede düşük dozda verilen dobutamin,
enoximone ve epinephrinin etkisi arteriel grefte yaptığı vazodilatasyondan daha çok
miyokarda ait pozitif inotropik fonksiyonuna dayanır.
DOPAMİN
Konsantrasyon
DOBUTAMİN
Verilişi
Yaş-kg
400mg (=10ml)/250 ml%5glukoz - 5-20 γg/kg/dk
>2>13
>2>13
>2>13
25
PRENSİPLERİ
<2<13
<2<13
EPİNEPHRİNE
Konsantrasyon
Verilişi
Yaş-kg
4mg/250 ml%5glukoz
-
0.05-0.2 γg/kg/dk
>2>13
8mg/250 ml%5glukoz
-
0.1-0.24γg/kg/dk
>2>13
2mg/250 ml%10glukoz
-
0.025-0.1 γg/kg/dk
<2<13
4mg/250 ml%10glukoz
-
0.05-0.2 γg/kg/dk
<2<13
ARİTMİLERDE TEDAVİ PROTOKOLÜ
Ventriküler Aritmiler
Ventrikülde erken devredeki elektriki stabilizasyonun olmadığı durumlarda şunlar
yapılır.
PVC (Premature ventriküler kontraksiyon) veya ventriküler taşıkardi varlığında ve
hastanın genel durumu iyi ise lidocain İV(1 γg/kg) veya 50 mg bolus olarak verilir. Kardiyak
outputun düşük olduğu durumlarda ise derhal DC kardiyoversion (100-200W) yapmak
gerekir.
Eğer serum K seviyesi (<4mEq/lt) altında ise (1-5mEq/lt) bolus olarak verilir veya
(20 mEqK) 50ml-%5 glukoz içinde 1 saat süre ile verilir. Bu veriliş tarzı serum K (3.54mEq/lt) çıkana kadar tekrar edilir. Ertesi sabah serum K seviyelerine bakılır (<4mEq/lt)
ise, ağızdan %20, 10 ml olarak portakal suyu içinde günde 2 defa verilir.
Ventriküler ritm (<80-90/dk) altına düşüyor ise pacing başlatılabilir. Şayet ritm, sinus
ritimden başka bir ritm veya AV nod ritmi ise veya atrial pacingden netice alınamıyorsa
ventriküler pacing kullanılır. 2.veya 3. derecede AV blokda atrium-ventrikül için ardarda
pacing kullanılır.
Aritmiler basit tedbirler ile düzelmiyor ve tekrarlıyorsa devamlı olarak İV.lidocaine
(20-50γg/kg/dk) başlanır. Veriliş formülü:
Damla/dk=dozxkgx60
4
2gr lidocaine 250 ml dekstroz içinde sulandırılır.
Atrial Aritmiler
Çabuk atrial pacing uygulaması: (250-300 vurum /dk) atrial atımlarda, atrial
flatterden bahsedilir. Vuruşlar arası sabittir. Atrial flatterin daha süratli şekli olan atrial
flatter- fibrilasyonda vurumlar(>350 vurum/dk) üstündedir. Hızlı atrial pacing ile flatterlere
etkili olunur. Atrial flatter -fibrilasyonda bu nadiren mümkündür. Atrial flatterde pacing eşiği
genelde yüksek tutulur. Başlangıçta output eşiği (10-20mA)dir. Bipolar atrial pacing
kullanılır.Nispeten yavaş pacing rateden başlanır. Atrial flatter kontrolleri hızlı ventriküler
cevaba göre yapılır.
26
PRENSİPLERİ
Ramp teknikte (10 vurum/dk) ile başlanır ve gittikçe arttırılır. Lead II elektrotta
positif atrial kompleks çıkınca pacing rate hemen durdurulur veya ventriküler (rate) hız
düzelinceye kadar yavaş yavaş azaltılır.
Devamlı Atrial Pacing: Atrial flatter önceki uygulamalarla, kesilip tekrarlıyorsa, bu
durum atrial fibrilasyon ile birlikte AV blok sebebi oluyorsa ventriküler ritm digoksin ile
kontrole alınır.
Farmokolojik tedaviye ragmen PVC devamlı oluyor veya tekrarlıyorsa (200-230
vurum/dk) atrial pacing ile genelde netice alınabilir ve AV iletim 2/1’e iner
Akut Dijitalizasyon
10 gün içinde dijital almamış hastalarda yaklaşık doz (tahmin edilen) digoxine
büyüklerde (0.9 mg/m2)İV ve (1.6 mg/m2) ağızdan, infantlarda ise (50 γg/kg) İV ve (1015γg/kg/gün) verilerek başlanır.
Atrial fibrilasyonlularda ventriküler atım sayısı (110 vurum/dk) olana kadar şu
şekilde digoxin verilmeye başlanır.
Ventriküler atım
Büyüklere Dijital dozu
Küçüklere Dijital Dozu
110-120 vurum/dk
--0.15 mgİV
--%10
110-140 vurum/dk
--0.2mgİV
--%15
>140vurum/dk
--0.25 mgİV
--%20
Dijital dozları 2-3 saatte bir tekrar edilir. Ventrikül atım sayısı kontrole alınınca İV
verilen son dijital dozundan 6-12 saat sonra büyüklerde ağızdan idame dozuna
(0.25mg/gün) geçilir. Çocuklarda ise idame dozu sinüs ritimde anlatılan yaklaşık
dijilitalizasyon dozunun 1/12si olup günde iki defa tekrar edilir. Şayet yukarıdaki dozlar ile
ventriküler atımlar kontrole alınamıyor ise dijitalin toksik etkiside göz önüne alınarak
kontrol altında daha yüksek dijital dozuna başlanır. Bu durum ise genelde atrial flatterfibrililasyonlularda görülür.
Sinüs Ritimlilerde:
Dijitalizasyon gerekiyorsa genelde başlangıç olarak yukarda söylenen yaklaşık
digoxin dozunun 1/3’ü verilir. Bu doz 3 saat sonra tekrarlanır ve bundan 6 saat sonra
idame dozuna geçilir. İdame dozu yaklaşık dijital dozun 1/12’si olup günde iki defa
tekrarlanır.
Akut Renal Yetmezlikte Serum K Seviyelerini (>5.5 mEq/LT) Düzeltmedeki Tedavi
Protokolü
Yetişkinlerde %5 lik dextrozun 50 ml’i içine 20 Ü insülin konur ve 10 dakikadan daha
uzun bir süre IV olarak verilir. Çocuklarda ve ınfantlarda ise %25 dextrozun (2ml/kg) içine
(0.5 ml/kg) regular insülin karıştırılıp, 10 dakikadan daha uzun bir süre IV olarak verilir.
K-Eksalate Lavman Uygulaması:
Büyükler için sorbitol veya %20 dekstrozun 200 ml’si içine karışımdan 50 gr ilave
edilip, lavman yolu ile verilir ve 30 dakika kadar içerde tutulur. Çocuk ve infantlarda ise
27
PRENSİPLERİ
karışım (1 gr/kg) (10-50ml) sorbitol içine katılıp lavman şeklinde verilir. 10 yaşından
büyüklere bu miktar 150 ml kadar arttırılır.
Yetişkinler için 1 ampul 44mEq, çocuk ve infantlar için (1mEq/kg) NaHCO3 IV verilir.
Serum K seviyeleri >6.5 mEq/lt aşıyor ise hastaya digoxin verilmiyorsa, hiperkaleminin
kardiyovasküler etkilerini azaltmak üzere büyükler için (200mg/kg) çocuk ve infantlar için
(10mg/kg) kalsiyum klorid İV olarak verilir.
ENTÜBE HASTALARIN BAKIM PROTOKOLÜ
Hasta ventilatörde iken hava ısıtıcı ve nemlendiricileri çalışır durumda olmalı aletin
intermittant mandatiory ventilation (İMV) valvleri ve PEEP ventilasyon sistemi çalışmaya
hazır olmalıdır.
Trekeal tüp hastalarda postoperatif 24 saat yerinde kalacak şekilde uygun
pozisyonda olmalıdır.
Başlangıçta FİO2 (0.6), tidal volüm (10-15ml/kg), İMV (10 solunum/dk-büyüklerde)
(15 solunum/dk-çocuklarda) (20 solunum/dk-küçüklerde), (25 solunum/dk-infantlarda)
olmalı, endexpiratory pressure ise <40mmHg olmalıdır. KOAH olanlarda ve atrial switch
veya Gleen veya Fontan operasyonu yapılan hastalarda, büyükler için(8cm su), >4 yaş
küçüklerde (4cm su)PEEP yapılmalıdır.
Her gün göğüs grafisi çekilmeli, hasta entübe ise ilk 24 saat 4-6 saatte bir kan
gazlarına bakılmalıdır.
Extübasyon kriterleri şunlardır:
Hastanın uyanık olması, hemodinamik durumunun iyi olması, göğüs tüplerinden
kanama olmaması, ayrıca İMV (6 solunum/dk) FİO2 (0.40) iken PaO2 >70mmhg
(intrakaardiyak sağ-sol şant yoksa) olması spontan solunum (<25 solunum/dk,
yetişkinlerde) ve (<50 solunum/dk –infantta) olması gerekir.
PaCO2 ve PH normal olmalıdır. Şayet metabolik alkaloz mevcut ise PH normal
PaCO2 bir dereceye kadar yüksek olabilir.
28

Yoğun Bakım - H.Ü.TF Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı

Transkript

Benzer belgeler

KARDİYAK TÜMÖRLER

Tanım - TARD

Kardiyovasküler Travma, Cevdet Uğur Koçogulları

Kardiyojenik Şok - Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp

Kardiyak Acillere Yaklaşım

Kalp Aritmileri

kardiyopulmoner resüsitasyon

Full Text

this PDF file - Pediatric Practice and Research