P1. Bağımlı mıyız?

BAĞIMLI MIYIZ?
Caner Çetinoğlu, Yurdagül Deveci, Seray Gülay, Murat Potas, Şehnaz
Şekeroğlu
Danışman: A. Şebnem İlhan
ÖZET
Bireyin fark etmek istemediği ancak gözden kaçırılmaması gereken
oldukça önemli bir sorun olan bağımlılık, fiziksel ya da psikolojik(ruhsal)
olarak zarar vermesine rağmen bir nesneye, kişiye ya da varlığa karşı
duyulan önlenemez istek olarak tanımlanmaktadır. Bağımlılık yapıcı
maddelerin tarihi neredeyse insanlık tarihi kadar eskilere dayanmakta;
kullanımı ise kontrol altına alınamadığında bireylerin sağlıklarını, sosyal
yaşamlarını ve ekonomik güçlerini tehdit etmektedir. Bağımlılık, ruhsal ve
fiziksel olarak ikiye ayrılmaktadır. Fiziksel bağımlılık, fizyolojik istek;
ruhsal bağımlılık ise alışkanlık olarak açıklanmaktadır. Bir anda ortaya
çıkmayan bağımlılık, hazırlık, ilk kullanım/deneyim, kullanmayı/ eylemi
sürdürme, ilerleme, bırakma, tekrar kullanmayı/denemeyi düşünme,
tekrar kullanım ve tekrar başlama evrelerini içeren uzun bir süreçtir.
Bağımlılıkla ilgili yapılan çalışmalarda sigara, alkol ve madde
bağımlılıklarının mekanizmaları gösterilmiş ve özellikle dopamin, serotonin,
GABA, epinefrin, norepinefrin gibi nörotransmitter maddelerin üzerinde
durulmuştur. Yapılan araştırmalarda anatomik yapılarda ve yolakların
işleyişinde fizyolojik değişikliklerin meydana geldiği bildirilmiştir. Sıklıkla
duyduğumuz madde bağımlılıkları yanı sıra son yıllarda egzersiz, yemeiçme, internet, alışveriş, seks, kumar gibi bağımlılık türlerinin varlığını
gösteren çalışmalar literatüre girmiş olsa da henüz mekanizmalarının çoğu
tam olarak açıklanamamıştır. Çalışmamızda bağımlılığın tarihçesi ve
tanımı, bağımlık türleri, evreleri ve genel fizyolojik mekanizmaları ile ilgili
literatür bilgisi derlenerek geniş bir çerçevede sunulmaya çalışılmış;
bağımlılıktan kurtulma yolları ile ilgili önerilerde bulunulmuştur.
Anahtar Kelimeler: Fiziksel bağımlılık, ruhsal bağımlılık, nörotransmitter
BAĞIMLILIK NEDİR?
Bağımlılık, fiziksel ya da psikolojik olarak zarar vermesine rağmen bir
nesneye, kişiye ya da varlığa karşı duyulan önlenemez istek olarak
tanımlanmaktadır. Bağımlılık ölçütlerine göre aşağıda yer alan
maddelerden yalnızca üçü tanı koymak için yeterlidir.
1) Tolerans gelişmesi
2) Madde kesildiğinde ya da azaltıldığında yoksunluk belirtilerinin ortaya
çıkması
3) Madde kullanımını denetlemek ya da bırakmak için yapılan ama boşa
çıkan sürekli çabalar
4) Maddeyi sağlamak, kullanmak ya da bırakmak için büyük çaba
harcanması
5) Madde kullanımı nedeniyle sosyal, mesleki ve kişisel etkinliklerin
azalması ya da tümüyle bırakılması;
6) Maddenin tasarlandığından daha uzun süre ve yüksek miktarlarda
kullanılması;
7) Fiziksel ya da ruhsal sorunların ortaya çıkmasına ya da artmasına
rağmen madde kullanımının sürdürülmesi
Bağımlılık uzun süre boyunca fiziksel ve ruhsal bağımlılık olarak iki grupta
değerlendirilmiştir. Ruhsal bağımlılık, kişinin duygusal olarak kendini
tatmin etmek amacı ile madde kullanımı şeklinde tanımlanmaktadır.
Ruhsal bağımlılıkta madde alımı kişide doyum, haz gibi hislerin oluşmasını
sağlar. Fiziksel bağımlılık ise kişinin maddeyi fizyolojik olarak istemesi
şeklinde tanımlanmaktadır. Fiziksel bağımlı kişi, maddeyi almadığı taktirde
vücudunun maddeye karşı adaptasyon geliştirmiş olması sebebiyle bazı
belirtiler ortaya çıkar. Ancak günümüzde bu iki bağımlılık birbirinden net
olarak ayrılamamakta ve genellikle bir bütün olarak değerlendirilmektedir
(37).
Bağımlılığın Evreleri
Bu evreler sırası ile: Hazırlık, ilk kullanım/karşılaşma, kullanımı/eylemi
sürdürme, ilerleme, bırakma, tekrar kullanmayı/yapmayı düşünme, tekrar
kullanım/yapma, tekrar başlama (37).
Bağımlılık Tarihi
Tarihsel süreçte bahsi geçen bağımlılık yapıcı olarak tanımlanan ilk madde
olan alkolün ilk kullanımının fermente edilmiş bal veya meyvelerin tüketimi
şeklinde olduğu düşünülmektedir. Bilinçli alkol üretiminin ise üzüm
fermantasyonu ile yapıldığına dair ilk veriler M.Ö 6000'lerde bugünkü
Ermenistan bölgesinden elde edilmiştir (34).
Mental hastalıklara yönelik ilaç geliştirme çalışmaları, barbitüratlar,
benzodiazepinler gibi maddelerin tedavide kullanılmasını başlatmıştır.
Ancak araştırmalar sırasında aynı ilaçların tedavi yanında bağımlılık
oluşturabilmesi gibi trajik bir durum da ortaya çıkmıştır (16, 33, 40).
Bağımlılığın tedavisi ve önlenmesine yönelik çalışmaların, 1980'lerde artış
gösterdiği göze çarpmaktadır. Bu artışın nedeni olarak Vietnam
Savaşı'ndan dönen Amerikan askerlerinin arasında bağımlıların (özellikle
morfin) oranının fazla olması ve aynı askerlerin toplum içerisinde
yaşadıkları uyum sorunları gösterilmektedir (28).
BAĞIMLILIK TİPLERİ
TÜTÜN (SİGARA) BAĞIMLILIĞI
Tütünün tarihçesinin 4000 yıl öncesine dayandığı bilinmektedir. Amerika
kıtasını keşfeden Christophe Colomb, yerlilerin çiğnediği tütünü Avrupa’ya
taşımıştır. Osmanlılar döneminde tütünün kağıda sarılıp yakılarak içilmesi
(tüttürülmesi), sigara sarma makinesinin icadı (1880) sigara içme
alışkanlığının şekillenmesine yol açmıştır (5). Tütünün özgün maddesi,
nikotin adı verilen koyu renkli, acı bir sıvıdır. Sigarada nikotin yanısıra
katran ve karbon monoksit de bulunmaktadır ve kanserlerin özellikle
katran nedeniyle meydana geldiği gösterilmiştir. Sigara içildiğinde etkin
maddelerin akciğerden kana hızla geçerek 8-10 saniye içinde etkinliğini
göstermesiyle
birlikte
kol,
bacak
ve
deri
kan
damarlarında
vazokonstrüksiyon; iç organ damarlarında ise vazodilatasyon meydana
gelir. Solunum hızı; beyinde epinefrin (E), norepinefrin (NE) ve serotonin
salınımı artar. Tütün, iştahı azaltır, kan basıncını yükseltir, damar
tıkanıklıklarına yol açar. Koroner kalp hastalığı, obstrüktif akciğer hastalığı,
serebrovasküler hastalıklar ve periferik damar hastalıklarının tütün
kullanımı ile yüksek oranda ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Koroner kalp hastalığına bağlı ölümlerin %30'u tütün kaynaklıdır. Günde
iki paket sigara içenlerde ölüm oranı içmeyenlere göre iki kat artmaktadır.
Sigarayı bırakanlarda bile koroner kalp hastalığı geçirme riski içmeyenlere
göre iki kat yüksek bulunmuştur. Akciğer kanserlerinin %80-90’ı tütün
kullananlarda görülmektedir. Mesane, larinks, özofagus ve pankreas
kanserlerinin de tütün ile ilişkisi saptanmıştır.
Nikotin ağız ya da deri yoluyla alındığında zehirlenmeye yol açabilir ancak
duman yoluyla zehirlenme olmaz çünkü dumanı karaciğerde hızla
metabolize edilmektedir. Bir sigarada 0,5 mg nikotin bulunmaktadır ve 60
mg nikotin öldürücüdür. Şiddetli bağımlılık yapan nikotin, 90-120 dakika
alınmadığı zaman yoksunluk belirtileri ortaya çıkmaktadır. Sinirlilik,
gerginlik, öfke, uykusuzluk, baş dönmesi, titreme, tansiyonda düşme, kas
kasılmaları şeklinde ortaya çıkan belirtiler, ilk gün içinde en üst düzeye
çıkmaktadır. ABD’de bir yılda 400,000 kişi sigara kullanımı nedeniyle
ölmektedir. Genç yaşta sigara kullanımı,
akciğer fonksiyonlarını
bozmakta; akciğerin gelişimini azaltmakta, performansı düşürmektedir.
Sigara içimi, başka bağımlılıklara da zemin hazırlayabilmektedir.
Çalışmalarda sigara içenlerde esrar kullanma riski 8 kat, kokain kullanma
riski ise 22 kat fazladır (38).
DSM-IV kriterlerine göre nikotin bağımlılığı başlıca altı kriterden üç veya
daha fazlası için tanımlanmaktadır (2):
–– Azalmış etki veya aynı etkiyi sağlamak için artan dozlarla belirli nikotin
toleransı
–– Kesilmede geri çekilme belirtilerinin çıkması
–– Azaltma çabalarına karşılık ısrar eden sigara içme isteği
–– Sigara içme veya tütün satın alma için yoğun zaman harcama
–– Sigara içme için iş, sosyal, ve keyif verici aktiviteleri erteleme
–– Sağlık risklerine karşın sigara içmeyi sürdürme
ALKOL BAĞIMLILIĞI
İçki yapımında kullanılan etanol dünyada en sık kullanılan psikoaktif
maddelerden biridir. Alkol bağımlılığı, kişi ve çevre üzerindeki etkileri
nedeniyle önemli bir halk sağlığı sorunudur (53).
Çevresel ve kültürel gelişimin bir parçası olduğu kabul edilen alkol
tüketiminin memeliler ve diğer türler için gündelik bir olay olduğuna dair
teoriler bulunmaktadır (15, 35). Nitekim Batı Malezya ormanlarında
yaşayan, memelilerin atası olarak kabul edilen bir fare türünün, Ptilocercus
lowii, sarhoş edici derecede alkol içeren Eugeissona tristis ağacının
nektarından gün içerisinde tüketmesine rağmen tolerans geliştirmiş olduğu
saptanmıştır (63). Bu keşif, alkol kullanımının geleneksel ve sosyokültürel
davranış kalıplarına yerleştiğini kanıtlamaktadır (45).
Alkol kullanımının suistimali hem sağlık açısından hem de ekonomik ve
sosyal açılardan pek çok zarar vermektedir. Özellikle ergenlik çağında
başlayan aşırı alkol kullanımı, pek çok organ ve sistemin bozulmasına yol
açmaktadır. Ergenlik dönemindeki bir insanın beyninin aşırı alkol
tüketiminden kaynaklanan bilişsel sıkıntılara bir yetişkinin beyninden daha
duyarlı olduğu yapılan deneylerde gösterilmiştir (13, 46).
Dünyada hastalık nedeniyle gerçekleşen ölümlerin %3,2’sinden alkolün
sorumlu olduğu gösterilmiştir (61). Aynı zamanda alkol kişinin alkolü
“kendi ilacı” olarak kullanması nedeniyle pek çok psikiyatrik bozukluğun da
ek tanısıdır (25, 49).
Alkolün Etkileri
Hücre Üzerindeki Etkileri: Bu konuda sırasıyla lipit ve protein olmak
üzere iki farklı teori ortaya sürülmüştür. Lipit teoride, etanolün membran
yapısını bozduğu ve bu şekilde hücrelere etki ettiği öne sürülmektadir.
Ancak bozuk membran yapısının protein fonksiyonunu değiştirmesi için
aynı teoride çok yüksek konsantrasyonun gerektiği vurgulanmaktadır.
Ayrıca farmakolojik aralık üstündeki alkol konsantrasyonlarının membrana
etkileri 0,1 santigrat derece sıcaklık artışı etkisine benzer; membran
proteinlerinin ve nörotransmitter bağımlı iyon kanallarının işlevlerinde
değişime yol açmaz (39).
10-20 mM aralığında alkol konsantrasyonunda, doğrudan çeşitli iyon
kanalı ve reseptör fonksiyonlarının engellediğini gösteren bulgular protein
teoriye işaret etmektedir (39). Lovinger (1989), NMDA işlevinin 5-50 mM
ve üzerindeki etanol ile konsantrasyon bağımlı bir şekilde inhibe edildiğini
göstermiştir (32).
Nörokimyasal Sistemler ve Sinyal Yolları Üzerindeki Etkiler:
Mezolimbik Dopaminerjik Sistem: Kötüye kullanılan tüm diğer
maddelere benzer şekilde, etanol ağırlıklı olarak nükleus akumbens (NAC)
kabuk bölgesindeki nöronlardan dopamin (DA) salınımını uyarır ve bu
nörokimyasal olayın alkol takviye isteğinine neden olduğu ileri
sürülmektedir (44). Bir başka çalışmada da etanolün, DAergic nöronları
ateşleme oranında doza bağlı bir artış meydana getirdiği gösterilmiştir
(17).
Gama amino bütirik asit (GABA): Merkezi sinir sisteminin en önemli
inhibitör nörotransmitteri olan GABA, nöronlar içinde klor geçişini artırarak
hiperpolarizasyona neden olur (11, 52). Araştırmalar noradrenalin (NA) ile
birlikte GABA’nın alkol bağımlılığında en önemli nörotransmitterler
olduğunu göstermektedir.
Alkolden kesilmede, lokus seruleusun aşırı aktivitesi öne çıkmaktadır (4).
Lokus seruleusün aşırı aktivitesi üzerine GABA ve alkolün baskılayıcı etkisi
vardır. Alkolün baskılayıcı etkisi direkt ve indirekt olmak üzere iki yolla
olmaktadır. Alkol direkt etkiyle lokus seruleusun hiperaktivitesini
baskılarken; indirekt etkisini hem GABA stimülasyonu hem de GABA
reseptörü ile kompleks oluşturarak ve lokus seruleustan NA salınmasını
inhibe ederek nöronlarda depresyon şeklinde göstermektedir. Kronik
alkoliklerle yapılan plazma GABA seviyelerindeki düşüşü gösteren
çalışmalarda, beyinde GABA reseptörlerinin normalden daha fazla olduğu
gösterilmiştir. Çalışmalarda, alkole bağlı plazma düzeyi azalmış olan
GABA’nın etkisini artırmak için GABA reseptörlerinin arttığı ileri
sürülmektedir (11, 52).
Endojen Opioid Sistem: Alkol, hem opioid peptidlerin hem de
reseptörlerin fonksiyonunu etkilemektedir. Alkolün pek çok davranış ve
farmakolojik etkisi, opiadların etkisine benzerdir. Bu etkilerinden dolayı
alkol ile morfin arasında çapraz tolerans gelişmektedir (18).
Serotonin:
Deneysel
veriler,
serotonerjik
nöronların
alkolizmin
tedavisinde önemli olduğunu göstermiştir (41). Bir çalışmada alkol tercih
eden sıçanlar ile tercih etmeyenler karşılaştırıldığında alkol tercih eden
sıçanların nükleus akkumbens bölgelerinde serotonin ve dopamin
seviyelerinin azaldığı bulunmuştur (29). Roy ve Wirgkunen (1987) bir grup
alkol bağımlısında beyin seratonin metabolizmasındaki bozuklukların erken
yaşta bağımlılığa; aynı kişilerin anti-sosyal davranışlarının da alkole
yönelttiğini ileri sürmektedirler (43).
MADDE BAĞIMLILIĞI
Bağımlılık Süreçleri ve Madde Bağımlılığının Oluşumu
Oluşan bağımlılık “psişik (psikolojik)” veya “fiziksel” (fizyolojik) nitelikli
olabilir. Gerçekten de bu maddelerin ilk alındıklarında kendini iyi ve güçlü
hissettirici (öforizan) ve kaygıyı giderici (anksiyolitik) etkileri vardır.
Bunun nedeni alınan maddenin beynimizin ödül sistemini uyarıcı etkisidir.
Kişide maddeye karşı şiddetli bir istek oluşturmaya başlarlar. Psikolojik
bağımlılık olarak da tanımlayabileceğimiz bu süreçte maddeyi alma isteği
giderek maddeye karşı aşerme düzeyinde bir özleme (crawing) dönüşür,
zorunlu hale gelir. Tolerans gelişmeye başlar. Yani maddeye fiziksel
(fizyolojik) bağımlılık gelişir. Fiziksel bağımlılık basitçe maddenin kronik
kullanımı sırasında beyinde ters adaptasyon gelişimi olarak da ifade
edilebilir. Fiziksel bağımlılık gelişiminin en iyi göstergesi “yoksunluk krizi”
belirtileridir(57, 58).
Madde bağımlılığı çok yönlü ve birçok faktör tarafından etkilenen karmaşık
bir beyin hastalığıdır. İlaç arayışı davranışına ilaçların pozitif pekiştirici,
kendini tercih ettirici (diskriminatif) ve koşullanmış stimulus oluşturucu
etkileri katkı sağlamaktadır. Pozitif pekiştiriciyi etkileyen bir başka faktör
de ilacın dozudur (26, 27, 59).
Bir ilacın diskriminatif özelliği ne kadar güçlü ise kullanma alışkanlığını
bırakmak da o ölçüde güçtür. Tedavi yardımı ile madde alımını azaltan
veya bırakanların büyük çoğunluğu belli bir süre sonra tekrar kullanıma
başlamaktadırlar daha güçlü bir şekilde ve çok daha kısa sürede yeniden
oluşmaktadır.
Madde
Bağımlılığının
Nöroanotomik,
Nörokimyasal
ve
Nörobiyolojik Yönü
Ventral ön beyin ile ventral orta beyni birbirine bağlayan bir halkanın
ilaçların ödüllendirici etkileri ile yakın bir ilişkisi olduğu ileri sürülmektedir.
Beyindeki birçok anatomik yapı ve yolakların ödüllendirici (keyif verici)
etkinliklerinde ve pozitif pekiştiri tesirinde önemli bir role sahip olduğu
konusunda bilim insanları büyük ölçüde fikir birliği içindedir.
Dopamin ve Dopaminerjik Sistem: Yapılan birçok deneysel çalışmada
dopaminin ödüllendirme ve pozitif pekiştiri olaylarına aracılık ettiğini
düşündüren veriler elde edilmiştir. Dopamin D2 reseptörlerinin özellikle
madde bağımlılığını ilgilendiren ödüllendirmenin genetik zemininde de
önemli bir katkıya sahip olduğu yolunda yayınlanan araştırma sonuçlarının
çoğunda yapılan ortak vurgu, dopamin D2 reseptör eksikliği ile
ödüllendirmeye duyarlılıkta bir azalma oluştuğu şeklindedir. D2R’nin
psikopatolojide oynadığı önemli rol göz önüne alındığında opioide maruz
kalan ergenler, gelecek döllere bağımlılığı da içeren psikolojik bozukluklara
karşı savunmasızlık aktarabilirler (30). Son zamanlarda madde
bağımlılığının bir “ödül eksikliği sendromu” olabileceği şeklinde görüş
bildiren verilerde artışlar gözlenmektedir.
Alkol ve madde bağımlılığında, D2 reseptörlerin dopamin bağlama
afinitesinde düşüşle karakterize bir hipodopaminerjik aktivite oluştuğunu
ve bunun giderilmesi için kişilerin alkol gibi dopaminerjik sistemi uyaran
agonistlere yönelerek ödül eksikliğini telafi etmeye çalıştığı söylenebilir.
Bağımlılık yapıcı maddelerin tekrarlayan kullanımlarının zaman içinde
glutamat, serotonin ve GABA başta olmak üzere beyinde başka
nörotransmitter sistemlerini de etkileyerek bu maddelerin sürekli
kullanımına zemin hazırlayan bir ters adaptasyona neden olabileceğini
düşünebiliriz. Dopaminin rolü daha çok bağımlılığın başlangıç dönemi ile
ilişkili gibi görünmektedir(7, 8, 12).
Glutamat ve Glutamaterjik Sistem: Glutamat beyin ve omurilikte
bulunan eksitatör bir nöromediatördür. Glutamaterjik sistemin en önemli
reseptörleri NMDA (N-metil-D-Aspartat) reseptörleridir. Morfin ve benzeri
opioidler glutamaterjik sisteme ait NMDA reseptörlerini indirekt olarak
aktive ederler. Bu da morfine tolerans gelişmesine neden olur.
Glutamaterjik agonistlerin dopaminerjik sinir gövdelerine veya sinir
uçlarına uygulanmasının dopamin salınımında artışa yol açtığı
gösterilmiştir (47).
Endojen Opioidler ve Opiyaterjik Sistem: Beyindeki opiyaterjik
nöronların uyarılması pozitif pekiştiriyi artırır. Morfin ve diğer opioid
bağımlılığında opioid maddelerle uyarılmış olan endojen opioid sistemin
yetersizliği söz konusudur (1).
Serotonin ve Serotonerjik Sistem: Serotonin beyinde nörotransmitter
ve
nöromodülatör
görevi
yapan
bir
monoamindir.
Serotonin
antagonistlerinin yeme içme davranışının yanı sıra alkol gibi bazı bağımlılık
yapıcı maddelerin tüketimini veya tercihini azalttığı yolunda bazı yayınlar
yapılmıştır(55, 56).
GABA
ve
GABAerjik
Sistem:
GABA
beynin
ana
inhibitör
nöromediyatörüdür. GABA-B reseptör antagonisti CGP-35348 hipnosedatif
ilaçlara bağlı kesilme sendromu tedavisinde kullanılmış ve nöbetleri
azalttığı görülmüştür (24).
Noradrenalin ve Noradrenerjik Sistem: Bağımlılık yapıcı maddelerin
belli bir süre kullanımı sonucu lokus seruleus gibi önemli noradrenerjik
yapılarda adaptasyon oluşur (31).
Nitrik Oksit ve Santral Nitrerjik Sistem: Son zamanlarda santral
nitrerjik sistemin morfin ve alkol bağımlılığında rolü olabileceğine ilişkin
bazı veriler elde edilmiştir.
Bu nörotransmitterler ve ilişkili oldukları sitemler gerek birbirleri ile
gerekse glutamaterjik sistem gibi başka sistemlerle de etkileşebilmektedir.
Bu durum madde bağımlılığının altında yatan santral farmakolojik
mekanizmaların anlaşılmasını güçleştirmekte ve etkili bir farmakolojik
tedavinin geliştirilmesinde önemli engel teşkil etmektedir.
Glutamat ve NO bağımlılığın oluşumundan çok yoksunluk sendromu
belirtileri ile ilişkili gibi görünmektedir. Yoksunluk sendromu esnasında
karşılaşılan istenmeyen belirtilerin çoğu bu sistemlerin aktivasyonu ile
ilişkilidir (23, 54).
İNTERNET BAĞIMLILIĞI
Son yıllarda, internetin insan yaşamı üzerine etkileri ayrıntılı olarak
incelenmekte ve internetin, bireyin ev, okul ve iş yaşantısını devam
ettirmede sağladığı kolaylıkların yanı sıra, bir takım olumsuzluklara da yol
açabileceği belirtilmektedir. 1996 yılında ilk kez Goldberg tarafından
kullanılan internet bağımlılığı terimi (19), daha sonra psikiyatri
literatüründe yer almıştır.
İnternet başında çok uzun zaman geçirmek çocuklar üzerinde sadece
ruhsal bozukluklara sebep olmaz; oturma pozisyonundaki yanlışlıklar
sebebiyle kas ve iskelet sisteminde hasar, görme ve konuşma problemleri,
beyin gelişiminde problemler gibi sorunlara da sebep olabilmektedir.
Bununla birlikte, internet kullanım düzeyi düşük olan ergenlerin ise yüksek
olanlara göre aile ve arkadaşları ile daha iyi ilişkiler kurduğunu gösteren
bulgular da bulunmaktadır (6).
Griffiths (2000) aşırı internet kullanıcılarının aslında internet bağımlısı
olmadıklarını fakat interneti başka bağımlılıklarının tatmini için ideal bir
ortam olarak kullandıklarını ifade etmektedir(20). .
İnternet bağımlılığı ile ilgili yapılan gözlemler sonucu, oluşturulan tanı
ölçütlerinin daha çok madde bağımlılığına benzer özellikler gösterdiği
görülmüştür (3).
7 maddelik DSM-IV sınıflama sistemine göre(1):
1. İnternet ile ilgili aşırı zihinsel uğraş
2. İnternete bağlı kalma süresinde artışa ihtiyaç duyma
3. İnternet kullanımını azaltmaya yönelik basarisiz girişimlerde bulunma
4. İnternet kullanımının azaltılması durumunda yoksunluk belirtileri
5. Başlangıçta olduğundan daha uzun süre internete bağlı kalma
6. İnternettin aşırı kullanılması yüzünden ilişkiler, okul ya da işle ilgili
sorunlar yaşama
7. İnternete bağlı kalabilmek için aile üyelerine, terapiste veya başkalarına
yalan söyleme
8. İnternete bağlı kalındığı süre içerisinde duygulanım değişikliğinin olması
(umutsuzluk, suçluluk, anksiyete, depresyon gibi)
Ülkemizde de genç nüfusun yoğunluğu göz önüne alındığında, internet
bağımlılığı özellikle bağımlılıkla uğraşan uzmanlar tarafından göz ardı
edilmemesi gereken bir durumdur. Özellikle okul çağında sık görülen
internet bağımlılığı, öğrencilerin ruhsal ve bedensel gelişimlerini, sosyal
ilişkilerini ve akademik başarılarını kötü yönde etkilemektedir. Aşırı
internet kullanan bireyler incelendiğinde bu kişilerin insan ilişkilerindeki
hayal kırıklıklarına karşı aşırı duyarlı oldukları yabancılarla iletişime
girmenin bu kişilerdeki anksiyete düzeylerini belirgin derecede artırdığı
saptanmıştır (10).
İnternet bağımlılığı her yasta ve cinsiyette görülebilmektedir. Her ne kadar
tanı ölçütleri belirlenmiş olsa da zaman zaman başka hastalıkların yanında
ortaya
çıktığı
için
önemsenmemekte
veya
tamamen
gözden
kaçırılmaktadır (22).
KUMAR BAĞIMLILIĞI
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından patalojik kumar oynama, dürtü
kontrol bozukluğu olarak tanımlamıştır (62). Buna ek olarak bazı
araştırmacılar, patolojik kumar oynamanın bir duygu durum bozukluğu
olduğunu ileri sürmektedir (33, 42, 48).
Duygu durum bozukluğu olduğu fikrine karşıt olarak bazı araştırmacılar,
depresyonun kumar oynamanın olumsuz sonuçlarından doğan ikincil bir
tepki olduğunu bildirmişlerdir (51).
Birtakım araştırmacılar, patolojik kumar oynama davranışının en iyi şekilde
obsesif-kompulsif
spektrum
bozukluğu
olarak
anlaşılabilineceğini
düşünmektedir. Bu terim kalıtsal ve biyolojik mekanizmaları paylaşan bir
grup bozukluğu betimlemek için kullanılır (9).
Serotonerjik İşlev, Noradrenerjik İşlev, Dopaminerjik İşlev, Psikoanalitik
Kuramlar, Davranışsal Kuramlar, Bilişsel Kuramlar şeklinde incelenir.
EGZERSİZ BAĞIMLILIĞI
Zamanı fiziksel aktivite ile geçirmeye aşırı istekli olma, engellere rağmen
kontrolsüzce
aşırı
egzersiz
yapma,
egzersiz
bağımlılığı
olarak
tanımlanmaktadır (21). 4 fazda incelenir: Birinci fazda kişi sadece
eğlenmek ve formda kalmak için egzersiz yapmaktadır. İkinci fazda risk
başlar, egzersiz sırasında kendini iyi hissettiğini fark eden kişi hayatındaki
problemlerden uzaklaşmak için egzersize yönelir. Üçüncü fazda kişi artık
yaşamını katı egzersiz planına göre düzenlemeye başlamıştır;
yaralanmalar ve sosyal problemler görülebilir. Dördüncü fazda kişi artık
bağımlıdır, hayatı egzersiz üzerine kuruludur tüm olumsuz sonuçlarına
rağmen kontrolsüzce egzersize devam etmektedir (50).
YEME-İÇME BAĞIMLILIĞI
Nörobiyolojik araştırmalar obezite ve madde bağımlılığında gözlenen ödül
sistemlerinde ortaya çıkan benzerlikleri ortaya koymaktadır. Buna karşıt
olarak bazı araştırmalar ile belirgin farklılıklara işaret etmektedirler (64).
Obezite ile yeme bağımlılığı arasındaki ilişki hala tartışılan bir konudur.
Bazı araştırmacılar obezitenin yeme bağımlılığı dışında bir ruhsal bozukluk
olarak DSM-V' te yer almasını önermekte iken (60), bazı araştırmacılar
obezitenin kalıtsal nörodavranışsal bir bozukluk olarak tanımlanması
gerektiğini öne sürmüşlerdir (36). Yeme bağımlılığında ortaya çıkan
davranışların obezitenin tamamını açıklamada yeterli olmadığını, ancak
yeme bağımlılığında ortaya çıkan birçok nörobiyolojik değişikliklerin obez
kişilerde de saptanmasının önemli bir bulgu olduğu belirtilmiştir(14).
SONUÇ
Çok çeşitli türleri bulunan bağımlılık konusundaki çalışmalarda aslında
türlerin kendi içlerinde farklı yolaklara sahip olsalar da birbiriyle ilişkili
olduğu gösterilmiştir. Bunun yanı sıra bütün bağımlılık tiplerinin insanı
fiziksel ve ruhsal olarak etkilediği kanıtlanmıştır. Derlememizi hazırlarken
okuduğumuz çalışmalarda henüz internet, yeme-içme ve egzersiz
bağımlılığı gibi bazı bağımlılık türlerinin mekanizmalarının tam olarak
açıklanamamış olmasının, toplum içinde henüz ciddi bir sorun olarak
görülmemelerinden kaynaklandığını düşünmekteyiz. Araştırmalar, tüm
bağımlılıkların insan fizyolojisi üzerinde önemli zararlı etkileri olduğunu
göstermektedir. Maddi sıkıntılardan kronik hastalık sonucu ölüme kadar
varabilen bu zararlı etkilerden kurtulmak ya da bağımlılığın esaretine hiç
düşmemek için farklı sosyal aktivitelere yönelmek, kendinize daha fazla
zaman ayırmak ve var olan problemleri bu bağımlılıklarla çözemeyeceğinizi
anlamak atılabilecek ilk adımlardır. Kişisel olarak çözülemeyeceğinin
farkına varıldığı anda da hiç vakit kaybetmeden bir uzmandan yardım
almak gerekmektedir. Unutulmamalıdır ki, bağımlılıktan kurtulmak kişiyi
yaşamın her alanında özgür hale getirir.
KAYNAKLAR
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
th
Mental Disorders 4 ed. Washington, DC: APA: 1994.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders Fourth Edition Text Revision. Washington, DC: American
Psychiatric Association; 2000.
3. Arısoy Ö. Internet Addiction and Its Treatment. Psikiyatride Güncel
Yaklaşımlar 2009; 1: 55-67.
4. Aston.Jones G,Foote SL, Bloom FE. Low doses of ethanol distrupt sensory
responsen of brain noradrenerfic neurons. Nature 1982; 296: 857-860.
5. Barış İ. Tutun kullanımının tarihçesi. Toraks Derneği Merkezi Kursları:
Tutun Kontrol Uzmanlığı, Ankara, 2003.
6. Bayraktar F, Gün Z Incidence and correlates of internet usage among
adolescents in North Cyprus. Cyberpsychol Behav 2007; 10: 191-197.
7. Blum K, Braverman ER, Holder JM, et al. Reward deficiency syndrome: a
biogenetic model for the diagnosis and treatment of impulsive, addictive,
and compulsive behaviors. J Psychoactive Drugs 2000; 32 (Suppl. i-iv): 1112.
8. Bowirrat A, Oscar-Berman M. Relationship between dopaminergic
neurotransmission, alcoholism, and reward deficiency syndrome. Am J Med
Genet 2005; 132B: 29-37.
9. Cartwright C, Decaria C, Hollander E. Pathological gambling: a clinical
review. Practical Psychiatry and Behavioral Health 1998; 4: 277-286.
10. Cengizhan C. Bilgisayar ve internet bağımlılığı Griffiths M. Internet
Addiction: Fact or Fiction? The Psychologist 1999; 12: 246-250.
11. Coffman JA, Petty F. Plazma GABA leves in chronic alcoholic. Am.
Psychiatry 1985; 142: v 1204-1205.
12. Comings DE, Blum K. Reward deficiency syndrome: genetic aspects of
behavioral disorders. Prog Brain Res 2000; 126: 325-341.
13. Crews FT, Braun CJ, Hoplight B, et al. Binge ethanol consumption
causes differential brain damage in young adolescent rats compared with
adult rats. Alcohol Clin Exp Res 2000; 24: 1712–1723.
14. Devlin MJ. Is there a place for obesity in DSM-V? Int J Eat Disord 2007;
40: 83-88.
15. Dudley R. Evolutionary origins of human alcoholism in primate
frugivory. Q Rev Biol 2000; 75: 3–15.
16. Dundee JW, McIllroy PDA. A history of the barbiturates. Anaesthesia
1982; 37: 726- 734.
17. Gessa GL, Muntoni F, Collu M, et al. Low doses of ethanol activate
dopaminergic neurons of the ventral tegmental area. Brain Res 1985; 348:
201–203.
18. Gianoulakis C. The effect of ethanol on the biosynthesis and reflation of
opioid peptides. Expericenta 1989; 45: 428-435.
19. Goldberg I. Goldberg’s message 1996.
http://www.usr.rider.edu/~suler/psycyber/supportgp.html.
20. Griffiths MD. Internet addiction: Time to be taken seriously? Addiction
Research 2000; 8: 413-418.
21. Hausenblas HA, Downs DS. Exercise dependence: a systematic review.
Psychol Sport Exerc 2002; 3:89-123.
22. Johansson A, Gotestam KG. Problems with computer games without
monetary reward: similarity to pathological gambling. Psychol Rep 2004;
95: 641-650.
23. Kalicki JM, Meyer ER, Cicero TJ, et al. Inhibition of morphine withdrawal
syndrome by a nitric oxide synthase inhibitor, NG-nitro-L-arginine methyl
ester. Life Sci 1993; 52: 245-249.
24. Kayaalp SA. Rasyonel Tedavi Yönünden Tıbbi Farmakoloji. 8.Baskı, Cilt
1, Ankara, Feryal Matbacılık Sanayi ve Ticaret A.Ş., 1998, 719-758.
25. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, et al. Lifetime and 12-month
prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Results
from the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 8–
19.
26. Koob FG, Bloom FE. Cellular and molecular mechanisms of drug
dependence. Science 1988; 242: 715-723.
27. Koob FG. Drugs of abuse: anatomy, pharmacology and function of
reward pathways. Trends Pharmacol Sci 1992; 13: 177-184.
28. Lee N. Robins, Darlene H. Davis, and David N. Nurco AJPH Supplement,
Vol.64, December, 1974 How Permanent Was Vietnam Drug Addiction? 3843
29. Li TK, Lumeng L, Mc Bride J. Pharmacology of alcohol preference in
rodents. Adv Alcohol Subs Abuse 1998; 7: 73-86.
30. http://link.springer.com/article/10.1007/s0021301229601/fulltext.html
31. Linnoila M, Mefford I, Nutt D, et al. Alcohol withdrawal and
noradrenergic function. Ann Int Med 1987; 107: 875-889.
32. Lovinger DM, White G, Weight FF. Ethanol inhibits NMDA- activated ion
current in hippocampal neurons. Science 1989; 243: 1721– 1724.
33. McCormick RA, Russo AM, Ramírez LF. Affective disorders among
pathological gamblers seeking treatment. Am J Psychiatry 1984; 142:215218.
34. McKim MW. Drugs and Behavior. An Introduction to Behavioral
Pharmacology. Forth Edition, Prentice-Hall, Inc., New Jersey, 2000.
35. Nesse RM, Berridge KC. Psychoactive drug use in evolutionary
perspective. Science 1997; 278: 63–66.
36. O’Rahilly S, Farooqi IS. Human obesity: A heritable neurobehavioral
disorder that is highly sensitive to environmental conditions. Diabetes 2008;
57: 2905-2910.
37. Ögel K, Cep Üniversitesi İletişim Yayınları, 1997
38. Ögel K, Onur N. 99 Sayfada Sigara Bağımlılığı. Türkiye İş Bankası
Yayınları, 2010.
39. Peoples RW, Li C, Weight FF. Lipid vs. protein theories of alcohol action
in the nervous system. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1996; 36: 185–201.
40. Reinisch JM, Sanders SA. Early barbiturate exposure: The brain sexually
dimorphic behavior and learning. Neurosci Biobehav Rev 1982; 6: 311-319.
41. Rosenthal N, Daveport Y, Cowary R, et al. Monoamine metabolites in
cerebrospinal fluid of depresive sub groups. Psychiatry Res 1980; 2: 113119.
42. Roy A, Custer R, Linnoila M, et al. Depressed pathological gamblers.
Acta Psychiatr Scand 1988; 77: 163-165.
43. Roy A, Virkkunen M, Linnoda M. Reduced central serotonin turnover in a
subgroup of alcoholics? Psychopharmacol and Biol. Psychiatry 1987; 11
173-177.
44. Spanagel R, Weiss F. The dopamine hypothesis of reward: past and
current status. Trends Neurosci 22: 521–527, 1999.
45. Spanagel R. Alcoholism: A Systems Approach From Molecular
Physiology to Addictive Behavior Physiol Rev 2009; 89: 649–705.
46. Spear LP, Varlinskaya EI. Adolescence. Alcohol sensitivity, tolerance and
intake. Recent Dev Alcohol 2005; 17: 143–159.
47. Stewart J, Druhan JP. The non–competitive MDA antagonist, MK-801
blocks the development of conditioned activity to amphetamine. Society for
Neuroscience Abstracts 1991; 557: 12.
48. Sullivan S, Abbott M, McAvoy B. Pathological gamblers: will they use a
new telephone hotline? N Z Med J 1994; 107:313-315.
49. Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. The comorbidity of
alcoholism with anxiety and depressive disorders in four geographic
communities. Compr Psychiatry 1998; 39: 176–184.
50. Thornton, E.W.; Scott, S.E. Motivation in the committed runner:
Correlation between self-report scales and behavior. Health Promot. Int.
1995
51. Thorson JA, Powell FC, Hilt M. Epidemiology of gambling and depression
in an adult sample. Psychol Rep 1994; 74: 987-994.
52. Tran VT, Snyder SH, Major IF, et al. GABA receptors and increased in
brains of alcoholics, Ann Neurol 1981; 9: 289-292.
53. Uzbay İT. Alkol, Farmakolojik özellikleri ve alkol bağımlılığının
nörofarmakolojik yönü. Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları (Alkol kullanım
bozuklukları ve tedavisi) 1996; 1(2): 227-254.
54. Uzbay İT, Arıcıoğlu Kartal F. Inhibitory effect of agmatine on naloxoneprecipitated abstinence syndrome in morphine dependent rats. Life Sci
1997; 61: 1775-1781.
55. Uzbay IT, Usanmaz SE, Tapanyiğit EE et al. Dopaminergic and
serotonergic alterations in the rat brain during ethanol withdrawal:
association with behavioral signs. Drug Alcohol Depend 1998; 53: 39-47.
56. Uzbay IT, Usanmaz S, Akarsu ES. Effects of chronic ethanol
administration on serotonin metabolism in the various regions of the rat
brain. Neurochem Res 2000; 25: 257- 262.
57. Uzbay İT. Madde bağımlılığı. Silahlı Kuvvetler Dergisi 2009; 399: 99115.
58. Uzbay İT. Madde bağımlılığı ve Hiperikum perforatum’un madde
bağımlılığı üzerine etkileri. Fitoterapi, 2009.
59. Uzbay İT, Yüksel N. Madde kötüye kullanımı ve bağımlılığı.
Psikofarmakoloji. Yüksel N. (Ed.), Yenilenmiş 2. Baskı, s. 485-520, Çizgi Tıp
Kitabevi, Ankara, 2003.
60. Volkow ND, O’Brien CP. Issues for DSM-V: Should obesity be included
as a brain disorder? Am J Psychiatry 2007; 164:708-710.
61. WHO. Global Status Report on Alcohol and Drugs of Abuse, 2004.
62. WHO: The ICD 10 classification of mental and behavioural disorders:
clinical descriptions and diagnostic guidelines. Oxford University Press,
World Health Organization, Geneva, 1992.
63. Wiens F, Zitzmann A, Lachance MA, et al. Chronic intake of fermented
floral nectar by wild treeshrews. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105: 10426–
10431.
64. Wilson GT. Eating disorders, obesity and addiction. Eur Eat Disord Rev
2010; 18: 341-351.