Olgu Sunumu 1

Transkript

Olgu Sunumu 1
Hikmet Demir
Hikmet Demir
53 Yaşında
2 Çocuk babası
Emekli devlet memuru İstanbul’da yaşıyor
Hikmet Demir, 53 Yaşında
2 Çocuk babası
Emekli devlet memuru İstanbul’da yaşıyor
Yakınma: Gözlerde uçuşmalar, hafif görme bulanıklığı /2 ay
Özgeçmiş: 32 yaşında apendektomi, Sigara (+)
Soy geçmiş: Babası AMI nedeniyle kaybetmiş
Göz Doktoru
yKatarakt ve Göz TANSİYONU başlangıcı
Ben HİPERTANSİYON hastası mıyım?
Her Hipertansif Hastada Göz Dibi Değerlendirmeli !
Hipertansif Retinopati Tüm vücuttaki vasküler hasar (özellikle inme) konusunda bilgi vermektedir. Belirgin Ödem
Mikroanevrizma
Hemoraji
İnme Riski
AV
Çaprazlaşma
Fokal
0
2
4
6
8
Uzman Dr.
• TA: 130/85 mmHg (iki kez ölçüm)
• Kilo:78 kg, Boy:172 cm
• Fizik Muayene: Normal Elektrokardiyografi
Hastayı evine mi gönderelim?
Kan basıncı takibi mi yapalım?
Kan tetkiki mi isteyelim?
Kan Basıncı Takibi
Ambulatuar yöntem
Evde hasta tarafından ölçülmesi Kan Basıncı Takibi
Evde ölçülen her 10 mmHg’lık sistolik KB artışında KV olay gelişme riski %17.2 iken bu oran her 5 mmHg’lik diyastolik KB için %11.7 olmaktadır. Aynı KB artışlarındaki risk klinik ölümler için geçerli değildir. Bobrie, G. et al. JAMA 2004;291:1342-1349
Rutin testler
‰Açlık Kan Şekeri ‰Serum Total Kolesterol, LDL‐Kolesterol, HDL‐Kolesterol, Trigliserid ‰Serum Potasyum ‰Serum Ürik Asit ‰Serum Kreatinin ‰Tahmini Kreatinin Klirensi ‰Hb ve Htc ‰İdrar Tetkiki
‰EKG
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
Açlık Kan Şekeri: 105 mg/dl T.Kolesterol: 220 mg/dl LDL: 155 mg/dl
HDL:32 mg/dl
TG: 165 mg/dl
Serum Potasyum:4.2
Serum Sodyum: 145 mEq/l Serum Ürik Asit: 5 mg/dl
Serum Kreatinin:1.1 mg/dl
Tahmini Kreatinin Klirensi: 83,4 ml/dk Hb: 12.5 gr
Htc: %34 İdrar Tetkiki: Normal
Evde Ölçülen KB Değerleri
Sabah
Akşam
1. gün:
140/90 mmHg‐130/80 mmHg
2. Gün
160/80 mmHg‐140/90 mmHg
3. Gün
145/90 mmHg‐135‐90 mmHg
4. Gün
160/80 mmHg‐140‐90 mmHg
Hikmet Demir
53 Yaşında
2 Çocuk babası
Emekli devlet memuru İstanbul’da yaşıyor
Doktor ofisinde ya da klinikte ölçüm
24 saatlik ambulatuar ölçüm
Evde ölçüm (Hasta tarafından)
Sistolik kan basıncı (mm Hg)
Diyastolik kan basıncı (mm Hg)
140
90
125‐130
80
130‐135
85
Hangisi Daha Riskli?
Maskeli Hipertansiyon
Beyaz Gömlek Hipertansiyonu
J Am Coll Cardiol, 2005; 46:516-517
Hikmet Demir
53 Yaşında
Maskeli Hipertansiyon
Tedavi Planı Nasıl Olmalı?
A European Society of Cardiology Survey of Secondary Prevention of Coronary Heart Disease EUROASPIRE I, II, III
EUROASPIRE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Çek Cumhuriyeti
Finlandiya
Fransa
Almanya
Macaristan
İtalya
Hollanda
Slovenya
İspanya
Toplam sayı
1995
1996
I
331
415
396
392
421
425
387
413
389
3180
1999
2000
2006
2007
II
III
410
348
365
402
389
256
357
446
404
410
348
365
402
389
256
357
446
404
2995
2392
EUROASPIRE
I
II
III
20.3
21.2
18.2
17.4
20.1
28.0
25
32.6
38
Homo: Robulus Habilis
Erectus Sapiens
Obesus
Hikmet Demir
53 Yaşında
Maskeli Hipertansiyon
Yaşam tarzı değişikliği
Hikmet Demir
53 Yaşında
Yaşam tarzı değişikliği
Ne tür egzersiz ?
İlla bir egzersiz aleti almanız gerekmiyor!
Asansör yerine merdivenler kullanılabilir.
Gidilecek yerden bir süre önce araçtan inerek yürümek…
Günlük Sigara Sayısı Riski Etkiler mi?
Lancet. 2004;364(9438):937-52
Ek Mineral Almanıza Gerek YOK !
Kan basıncı düşürülmesi için KALSİYUM, MAGNEZYUM
veya POTASYUM takviyesi önermeyiniz.
NICE guideline DRAFT-2011
Hikmet Demir
53 Yaşında
Maskeli Hipertansiyon
İlaç tedavisi hemen gerekir mi?
Gelecek 10 Yıl için Kardiyovasküler Risk Hesaplanması
Hikmet Demir
53 Yaşında
Yüksek:>%20 Orta:%10‐20 Düşük:<%10
Dr. Mehdi Zoghi
www.kardiyokontrol.com
Dr. Mehdi Zoghi
Dr. Mehdi Zoghi
Sayın Hikmet Demir Yüksek Risk Grubundadır
53
.
220
33
155
.
http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype=prof
.
Hikmet Demir
53 Yaşında
Yüksek:>%20 Orta:%10‐20 Düşük:<%10
% 24
Dr. Mehdi Zoghi
KV Risk Olduğundan Daha Az Tahmin
Edilmektedir
60
%
tedavinin optimal düzeyin altında kalmasına yol açabilir
Framingham ile hesaplanan risk
50
40
Algılanan risk
% 33
% 27
30
20
10
0
% 10
10%
Erkek 61 yaş
Sigara içen
LDL kolesterol
Total kolesterol
6.3 mmol/L
244 mg/dL
8.2 mmol/L
317 mg/dL
Prim Health Care Res Dev. 2004;5:153-161.
Kadın 66 yaş
Diyabetli
LDL kolesterol
Total kolesterol
4.6 mmol/L
178 mg/dL
6.9 mmol/L
267 mg/dL
% 14
%5
Kadın 51 yaş
Sigara içen
LDL kolesterol
Total kolesterol
4.1 mmol/L
166 mg/dL
6.5 mmol/L
255 mg/dL
Hikmet Demir
53 Yaşında
2 Çocuk babası
Emekli devlet memuru İstanbul’da yaşıyor
Yüksek
Orta
♥Kan Basıncı <130/80 mmHg
♥T.Kolesterol <175 mg/dl
(tercihen <155 mg/dl)
♥LDL
LDL--K <100 mg/dl
(tercihen <80mg/dl)
♥AKŞ <110 mg/dl
♥HbA1c <%6.5
Düşük
Kardiyovasküler Korunma
↓ Kardiyovasküler Ölüm
↓ Akut Miyokard İnfarktüs
↓ Kalp Yetersizliği
↓ Strok (inme)
Birincil Korunmada Kardiyovasküler Risk Yaklaşımları
Yüksek risk yaklaşımı
Tüm toplum yaklaşımı
Birincil Korumada Yüksek Risk Yaklaşımı
KV risk cetveli ile yüksek risk altında olanların belirlenmesi ve arkasından yüksek riskli hastaların yönetimi
) Orta yaş grubu ve sigara içen
) Obez hasta, özellikle abdominal
) 1 veya daha fazla risk faktörü
) Ailede erken kardiyovasküler hastalık
) Kardiyovasküler hastalık lehine semptomlar
Birincil Korumada Tüm Toplum Yaklaşımı
Risk faktörlerinin dağılımını, seçilmiş gruplarda değil toplumun tümünde değiştirmeyi amaçlayan bir yaklaşım
Kardiyovasküler hastalıkların insidansını bütün toplumda düşürmek
& Trans‐yağ asitlerin yasaklanması (Danimarka)
& Diyetteki tuzun yarıya indirilmesi (Finlandiya)
& Sigarasız alanlar (İngiltere, İzlanda, İtalya, Türkiye)
Tüm Toplum Yaklaşımı Tüm topluma yönelik
• Radikaldir
• Elde edilen yarar fazladır
• Maliyet‐etkin (politika)
Kısıtlılıklar
• Kitlesel değişim zordur
• Politika dışındaki girişimleri uygulamak zordur
• Bireysel yararı azdır
• Sağlık personelinin motivasyonu azdır
• Girişimler toplumun normlarına aykırı gelebilir
Yüksek Risk Yaklaşımı
Yüksek Risklilere yönelik
• Birey düzeyinde yararı yüksek
• Anlatması kolay ve motivasyon yüksektir • Kişinin işbirliği gereklidir
Kısıtlılıklar
• Hastalığın toplam yüküne etkisi azdır
• Sıklıkla kötüye kullanılır
• Maliyeti yüksek (taramalar) • Palyatiftir, asıl sorunu çözmez
• Toplum düzeyinde girişimlerden uzaklaştırır
Kardiyovasküler Risk Faktörleri
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Yaş
Cinsiyet
Aile öyküsü
Tütün‐alkol
Hipertansiyon
Diyabet
Hiperlipidemi
Obezite
Hareketsiz yaşam Aile öyküsü
Kardiyovasküler Risk Faktörleri
INTERHEART
Lancet. 2004;364(9438):937-52
Kardiyovasküler korunma:
? Aspirin ? β‐blokerler ? RAAS Blokeri
? Kalsiyum kanal blokeri
? Diüretikler
? Statin
? Omega 3 yağ asitleri
Kardiyovasküler korunma:
9Aspirin ? β‐blokerler ? RAAS Blokerleri
? Kalsiyum kanal blokerleri
? Diüretikler
? Statin
? Omega 3 yağ asitleri
ACTION
A Coronary disease Trial
Investigating Outcome with
Nifedipine GITS
ACTION: Hastaların Özellikleri
Nifedipin
Plasebo
(n=3 825)
(n=3 840)
Ortalama yaş
63.5± 9.3
63.4 ±9.3
Hipertansiyon
%52
%52
Diyabet
%15
%14
Hiperlipidemi
%62
%63
Periferik arter hastalığı
%13
%13
İnfarktüs hikayesi
%52
%50
Anjiyografik olarak KAH (MI yok)
%32
%33
p<0.0001
140
Sistolik KB
(mm Hg)
Nifedipin
Plasebo
135
130
125
80
Diyastolik KB
(mm Hg)
74
yıl
0
1
2
3
4
5
6
Nifedipin
Plasebo
Olaysız yaşam %
Tüm nedenler bağlı ölüm (p=0.4)
1.0
0.8
Birincil sonlanım noktası
(Ölüm, MI, KY, İnme)
p=0.5
0.6
(Ölüm, MI) p=0.9
Etkin Kardiyovasküler Korunma Sağlanılamıyor
0.4
0.2
yıl
0.0
0
2
4
6
Kardiyovasküler korunma:
Vazok onstri
onstriks
ksiiyon
Ang II
SSS aktivasyonu
↑Aldosteron
↑Vasopressin
↑Endotelin
Lancet. 2000;355:6372000;355:637 -45
Adv Intern Med. 2000;45:419
2000;45:419--29
↑PAI
PAI--1/
tromboz
trombo
z
Trombosit
kümeleşmesi
Superoxide
üretimi
Miyozit
büyümesi
Damar
düz kas büyümesi
↑K ollagen
Kardiyovasküler korunma:
Hipertansiyon, Oksidatif Stress ve Anjiotensin II Endotel Disfonksiyonun Kaynağıdır.
Miy okardiyal
is kemi
V entriküler
remodeling
V entriküler
dilatasyon
A t eroskleroz
S on dönem
K V hastalık
Ris k
f aktörleri
Ölüm
Hipertansiyon
Oksidatif stres
Anjiotensin II
Am Heart J 1991;121:1244–63
K alp yetersizliği
RAAS Blokajında DOZ
Anti--hipertansif & KV korunma
Anti
Miy okardiyal
is kemi
V entriküler
remodeling
V entriküler
dilatasyon
A t eroskleroz
S on dönem
K V hastalık
Ris k
f aktörleri
Ölüm
Hipertansiyon
Oksidatif stres
Anjiotensin II
Am Heart J 1991;121:1244–63
K alp
y et ersizliği
14
12
%‐20
Plasebo
10
Perindopril
10 mg
8
6
RRA: 20%
4
p = 0.0003
2
0
0
1
2
3
4
% KV ölüm, MI, Kardiyak arrest
5
Yıl Prevention of Heart Failure in Patients in the Heart Outcomes Prevention Evaluation
(HOPE) Study Sistolik 3.3 mmHg
Diyastolik 1.4 mmHg
Ramipril 10 mg
0
-5
-10
-15
-20
-16
-20
-25
-26
-32
-30
-35
Tüm
nedenler
N Engl J Med 2000;342:145‐153
Mİ
İnm e
KV ölüm
Val-HeFT: Valsartan tüm populasyonda anlamlı olarak m ortalit
Valortalite
e ve
m orbidit
orbidite*
e* bileşik sonlanım noktasını düşürmektedir.
Val-HeFT çalışmasında hastaların %84’ü günde Valsartan 320 mg doz değerine
ulaşmıştır
Olaysız yaşam süresi olasılığı (%)
100
95
90
85
80
%13.2
75
ri sk
a za lması †
70
Plasebo (n=2,499)
65
0
Valsartan (n=2,511)
0
3
6
9
12
15
18
21
randomizasyon sonrası süre (ay)
*T üm nedenlere bağlı ölüm, resüsitasyon yapılmış kardiak arrest, kötüleşen KY için hastaneye
y atış veya intravenöz inotroplar veya vasodilatörlerle tedavi
Val-HeFT: Valsartan in Heart Failure Trial †p=0.009
Cohn et al. N Engl J Med 2001;345:1667–75
24
27
RAAS Blokajında DOZ
Anti--hipertansif < KV korunma
Anti
Miy okardiyal
is kemi
V entriküler
remodeling
V entriküler
dilatasyon
A t eroskleroz
S on dönem
K V hastalık
Ris k
f aktörleri
Ölüm
Hipertansiyon
Oksidatif stres
Anjiotensin II
Am Heart J 1991;121:1244–63
K alp
y et ersizliği
RAAS Blokajında DOZ
Anti--hipertansif < KV korunma
Anti
Doza bağlı
Aşırı Kan Basıncı Düşmesi
Doza bağlı KB düşüşü 9 randomize kontrollü çalışmasının meta‐analizi: 4278 hasta
valsartan
Çalışma başlangıcından sonuna
ortalama değişim* (mmHg)
0
Placebo (n=1,157)
80 mg
(n=782)
160 mg
(n=907)
320 mg
(n=646)
–2
–4
–6
–5.9 –6.0
–8
–9.0
–10
–12
SBP
DBP
–11.1
–11.2
–11.5
–14
–14.3
–16
*Tedavi süreleri 4‐8 hafta
Wei r et a l . J Cl i n Hypertens 2007;9:103–12
–14.9
RAAS Blokajında DOZ
Anti--hipertansif < KV korunma
Anti
Potasyum ve Kreatinin düzeyleri
Valsartan 320 mg ile potasyum ve kreatinin
düzeylerinde anlamlı artış olmamıştır
Valsartan 320 mg
Hasta Oranı (%)
Potasyum (mMol)
>%20 artış
%2.3
Kreatinin (g/L)
>%50 artış
%0.6
Hikmet Demir
53 Yaşında
Rp
9Aspirin 9RAAS Blokeri
9Statin
9Omega 3 yağ asitleri
Hikmet Demir
53 Yaşında
Açlık kan şekeri: 105 mg/dl T.Kolesterol: 220 mg/dl LDL: 155 mg/dl
HDL:32 mg/dl
TG: 165 mg/dl
VKİ: 26.4 kg/m2
Bel çevresi: 103 cm
Düzenli egzersiz yapmıyor.
Hikmet Demir
53 Yaşında
Yeni diyabet gelişimi ve ARB’ler
ARB
0.57 (0.46-0.72) p<0.0001
ACE inhibitörü
0.67 (0.56-0.80) p<0.0001
KKB
0.75 (0.62-0.90) p=0.002
Plasebo
0.77 (0.63-0.94) p=0.009
ß bloker
0.90 (0.75-1.09) p=0.30
Diüretik
Referans
Odds Ratio (diyabet gelişimi için)
143,153 hastayı içeren 22 klinik çalışmanın meta-analizi
Jikei Heart;
Valsartan kullanan grupta yeni DM oluşum
riski %28 daha azdır.
%28’LİK RİSK
AZALMASI
0,72 (0,52-0,98)
Valsartan lehine
0.5
kewaki ACC 2009 e-Abstract: 1030-72
Non ARB lehine
1
Risk azalması (% 95 güven aralığı)
2
Birincil Kardiyovasküler Korunma
Rp
9Aspirin 9RAAS Blokeri
9Statin
9Omega 3 yağ asitleri
3 ay sonra
Kilo: 75 kg, KB: 125/80 mmHg (ev ölçümleri), Klinikte: 130/80 mmHg
Açlık kan şekeri: 98 mg/dl T.Kolesterol: 180 mg/dl, LDL: 119 mg/dl, HDL:33 mg/dl
TG: 140 mg/dl
İleri Tetkik Gerekir Mi?
Ekokardiyografi
Efor testi
Hs CRP
Lipoprotein (a)
Homocystein
Hikmet Demir
Mikroalbuminürideki azalma
Valsartan dozu arttıkça artmaktadır.
Mikroalbuminüride değişim %
0
160 mg
320 mg
-25
-51
-60
Hollenberg NK et al. J Hypertens. 2007 ;25:1921-1926
A meta‐analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension
18 çalışma, 146 aktif ilaç kolu (n = 3767 hasta) ve 17 plasebo kolu (n = 346 hasta)
ARB
KKB
-2%
ACE--i
ACE
Diüretik
β-bloker
0%
-4%
-6%
-8%
-10%
-12%
-14%
Am J Med. 2003;115(1):41-6
Kan basıncında 2mmHg’lik azalma kardiyovasküler
olay riskini %7-10 azaltmaktadır
ƒ 61 prospektif, gözlem çalışmasının meta‐analizi
ƒ 1 milyon erişkin
Ortalama SKB’de
2 mmHg azalma
Lewington ve ark. Lancet 2002;360:1903–13
İskemik kalp hastalığı
mortalitesi riskinde
%7 azalma
İnme mortalitesi
riskinde % 10
azalma

Benzer belgeler