Bölüm 7 - rasimenar.com

Transkript

BÖLÜM 7
AKUT M‹YOKARD ‹SKEM‹S‹‹NFARKTÜSÜ; KL‹N‹K
ELEKTROKARD‹YOGRAF‹
Prof. Dr. Rasim ENAR
AKUT M‹YOKARD ‹SKEM‹S‹‹NFARKTÜSÜ; KL‹N‹K
ELEKTROKARD‹YOGRAF‹:
“Neyi ararsan onu görürsün,
Neyi bilirsen onu tan›rs›n.
Gözler bakar,
Ak›l ise görür.”
AKUT M‹YOKARD-‹SKEM‹S‹NDE EKG:
Miyokard›n rölatif ve fokal iskemisi nekroz (infarktüs) geliflmedende olabilir. Bu de¤ifliklikler egzersiz (fiziksel stres) ve heyecanlanmaya cevap (mental stres) veya spontan olarak meydana gelebilir.
• Anlaml› miyokard iskemisi, spesifik EKG de¤ifliklikleri göstermeyebilir. Genellikle miyokard iskemisi ile ilgili oluflan de¤ifliklikler EKG’de ST segmenti ve T dalgas›nda görülmektedir. Miyokard iskemisi, birlikte infarktüs yok ise QRS kompleksinde de¤ifliklik oluflturmaz.
761
762
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
• Miyokard iskemisinde görülen EKG de¤ifliklikleri;
a. T dalgas›nda yass›laflma veya T dalgas› inversiyonu
b. Anormal büyük T dalgas› (T yüksekli¤inin art›fl›) veya primer anormal T dalgas›n›n normalizasyonu
c. Afla¤›ya-do¤ru konveks, konkav ST segment depresyonu,
veya horizontal ST segment depresyonu.
d. ST segment elevasyonu
e. Yukar›dakilerin kombinasyonu.
T DALGA DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹;
Miyokardiyal iskemi çeflitli flekilde T dalgas›n›n morfolojisini
etkilemektedir; T dalgas›n›n yükselmesi, düzleflmesi, inversiyonu
veya bifazikleflmesi.
• T dalgas›n›n yükselmesi; AM‹’nde görülen erken de¤iflikliktir. V1-V3’de görüldü¤ünde SV’ün posteriyor duvar›n iskemisinin, T dalga inversiyonunun ön duvardaki ayna görüntüsüdür.
‹leri derecede (fliddetli) iskemide bu bölgeyi gören elektrodlarda
T dalgas› amplitüdü artmaktad›r.
* T dalgas›n›n büyüklü¤ü için kullan›lan bir kriter yoktur ve de¤ifliklikler önceki EKG ile karfl›laflt›r›larak de¤erlendirilmedir.
• T dalgas›n›n yass›laflmas›; miyokardiyal iskemide s›kt›r ancak ço¤unlukla spesifik olmayan bir bulgudur. Miyokardiyal iskemi T dalga inversiyonu da meydana getirebilmektedir.
* Unutulmamas› gereken; normalde III, aVR ve V1’de özellikle
negatif QRS kompleksi ile T dalgas› inversiyonu bulunabilmektedir. Di¤er derivasyonlarda ise derin simetrik T inversiyonu (tepe-
KL‹N‹K ELEKTROKARD‹YOGRAF‹
763
si sivri), kuvvetle miyokard iskemisini göstermektedir.
‹skemik kalp hastal›¤›n›n en önemli bulgular›ndan birisi T yass›laflmas›d›r. T dalgas›n›n voltaj› azalm›flt›r.
T yüksekli¤inin kesin bir kriteri olmad›¤›ndan T dalgas›’n›n durumu spesifik olmayan bir bulgu olup düflük voltaj olarak görülebilir ve miyokard ve perikard› etkileyen her durumda saptanabilir, bunlar; iskemi, ventriküler hipertrofi, intraventriküler ileti
problemleri, elektrolit bozukluklar›, ilaç etkileri, miyokardit, kardiyomiyopati, hormonal bozukluklar (perikardit), tiroid, obesite.
* ‹skeminin k›smen transmurallik gösterdi¤i durumlarda T dalgas› bifazik flekil gösterebilmektedir, bu görüntü özellikle akut-faz
s›ras›nda anteriyor derivasyonlarda saptanmaktad›r, bifazik T dalgas› ise geliflime devam ederek tepesi sivri simetrik T dalgas›na
(pozitif veya negatif T) dönüflmektedir. Bu de¤ifliklik anstabil veya kreflendo-anginal› hastalarda meydana gelmekte olup kuvvetle miyokardiyal iskemiyi göstermektedir.
• T dalga ‹nversiyonu; T dalgas›n›n yönünün yuklar›ya do¤ru (pozitif) oldu¤u derivasyonlarda negatif T dalgalar›n›n meydana gelmesi.
* Prekordiyal derivasyonlar›n herhangi birisinde daha önce pozitif iken T inversiyonu bulunmas› (V3-V6) her zaman için anormal olarak nitelendirilmektedir.
* T dalgas›n›n V2’de negatif olmas›, V1’de pozitif olsa dahi
anormal kabul edilmektedir.
T dalgas› inversiyonunu I, II veya aVF’de negatif T dalgalar›n›n görülmesi durumunda da patolojik olarak tan›mlanmaktad›r
(bu derivasyonlarda T dalgas› genelde pozitiftir).
764
* Unutulmamas› gereken not; ekstremite derivasyonlar›nda T
dalgas›n›n normalli¤ine karar verebilmek için tüm derivasyonlar›n
kollektif olarak de¤erlendirilmesi gerekti¤idir. Dolay›s› ile ekstremite derivasyonlar›n›n yorumlanmas› prensip olarak prekordiyal
derivasyonlardan ayr›lmaktad›r.
• T dalgas›n›n inversiyonunun spesifik olmayan etyolojileri: Miyokard iskemisi, ventriküler hipertrofi, intraventriküler ileti bozukluklar›, elektrolit bozukluklar›, ilaç etkileri, miyokardit,
kardiyomiyopati, intrakraniyal kanama, mitral kapak prolapsusu,
pulmoner embolizm, perikardit, taflikardi epizodu veya AdamStokes nöbetinden sonra.
* “T dalgalar›n›n derin ve simetrik inversiyonu”; büyük olas›l›kla iskemik kaynakl› olabilir.
• T dalgas› normalizasyonu; ‹skemik kalp hastal›¤›nda kronik olarak negatif olan T dalgalar›n›n iskemik epizod s›ras›nda
pozitif duruma gelmesi, bu iskemik epizod spontan veya fiziksel
stress sonucu olabilir. Normalizasyon kesinlikle anormal bir bulgu olup miyokard iskemisini göstermektedir.
ST-SEGMENT DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹
Klinik pratikte iskemik kalp hastal›¤› flüphesini de¤erlendirme
ve yorumlamada hastan›n klinik hikayesinin ›fl›¤›nda EKG s›kl›kla kullan›lmaktad›r.
Ayr›ca EKG uygun tedavi stratejisini seçmede de de¤erli bir
yard›mc›d›r.
‹skemik miyokard EKG’de herhangi bir derivasyonda P dalga-
765
s›, QRS kompleksi ve ST-T dalga de¤ifliklikleri ile kendini göstermektedir. ‹leti yollar›n›n iskemisi ise her türden aritmiyi meydana
getirebilmektedir.
EKG’nin yorumunu güçlefltiren durumlar bulunmaktad›r, EKG
trasesi örne¤i hastan›n kalbinin tamamen normal oldu¤unu düflündürebilir fakat gerçekte hastada ciddi yayg›n koroner arter
hastal›¤› bulunmaktad›r.
Ayr›ca hastaneye AM‹ ile gelenlerde ilk trasede tipik ve tan›sal
EKG de¤ifliklikleri bulunmamaktad›r; hastalar›n %20’sinde ise normal veya normale yak›n EKG saptanm›flt›r.
Miyokardiyal iskemi ST-T dalgalar›n ilave QRS’de de baz› de¤iflikli¤e sebep olmaktad›r.
M‹’nin ventrikül duvarlar›n›n kal›nl›¤›n›n tamam›n› (transmuralli¤inin) tutmas›n›n aksine transmural olmayan infarktüs QRS
kompleksini direk etkilememektedir, ancak iskemi QRS komplekslerini geniflleterek dal bloklar› meydana getirebilir.
* Gö¤üs a¤r›l› bu hastalarda biyomarkerler ve görüntüleme
yöntemleri ile M‹ bulunamamas›na ra¤men EKG de¤iflikliklerinin
prognostik önemi gösterilmifltir.
• Bu hastalar›n; ST depresyonu gösterenlerinin %20’sinde ve
%15’de T dalgas› inversiyonlular›n›n %15’inde de ilk flikayetten
sonra 12 ay içerisinde a¤›r angina, M‹ veya ölüm saptanm›flt›r, buna karfl›l›k normal EKG trasesi olanlarda olay s›kl›¤› %10’dur.
ST-T dalga de¤ifliklikleri iskemi için spesifik de¤ildir ve di¤er
hastal›k süreçleri s›ras›nda da görülebilmektedir (ventrikül hipertrofisi, hipokalemi, Digoksin tedavisi gibi).
766
ST Segmet Depresyonu;
Primer olarak tan›mlanabilmesi için, di¤er derivasyonlardaki ST
elevasyonuna sekonder olarak meydana gelmemesi (-resiprok olmamas›) gerekir.
Tipik miyokardiyal iskemi ST segment depresyonu meydana
getirmektedir.
• Normal ST segmenti yumuflak olarak T dalgas›na kar›flmaktad›r ve buna ba¤l› ço¤unlukla ST segmentinin sonunu ve T dalgas›n›n bafllang›c›n› belirlemek güçtür.
* ST de¤iflikli¤inde esas olarak en önemli de¤iflikliklerden birisi en belirgin olarak ST segmenti ile T dalgas› aras›ndaki aç›n›n
düzleflmesidir.
• Daha aflikar de¤ifliklik ise horizontal veya afla¤›ya-kavisli/konkav (downsloping) ST segment depresyonudur. Horizontal
ST depresyonu kuvvetle miyokardiyal iskemiyi göstermektedir.
• Afla¤›ya-kavisli ST depresyonu daha az spesifik olup SV hipertrofisi ve Digoksin alan hastalarda da görülmektedir. Herhangi bir derivasyonda ST depresyonunun derecesi R dalgas›n›n büyüklü¤ü ile iliflkilidir.
ST segment depresyonu 12 derivasyonlu EKG’de V4-V6’da daha belirgindir. ST depresyonun derecesi herhangi bir derivasyonda vurudan-vuruya de¤iflebilmektedir.
ST depresyonu ‹nferiyor derivasyonlarda anteriyor prekordiyallere göre çok fazla belirgin de¤ildir (R dalgas› daha küçük oldu¤undan).
* ST depresyonunun; ≥ 2 derivasyonda, ≥ 2 mm derinli¤inde
olmas›, yayg›n koroner arter hastal›¤›na ba¤l› yayg›n miyokardi-
767
yal iskemisinin kötü prognostik bulgusudur.
ST segment depresyonu geçici olabilmektedir ve tedavi ile rezolusyonu görülebilmektedir.
Devaml› ST segment monitorizasyonunda ilk saatler ve günlerde tekrarlayan gö¤üs a¤r›s› ile birlikte EKG’de seri de¤ifliklikler
saptanm›flt›r, bu bulgular iskemik kalp hastal›¤›n›n teflhisinde çok
yard›mc›d›r.
ST Segment Elevasyonu;
Gö¤üs a¤r›s› ile ST elevasyonu genellikle vazospastik anginadaki (Variyant veya Prinzmetal) iskemiyi göstermektedir. Bu hastalar›n
büyük bölümünde proksimal koroner arter stenozu bulunmufltur.
* ST segment elevasyonu olup düzeliyorsa, miyokard hasar›n›
gösteren enzim yükselmesi oluflturmadan, T inversiyonu ile takip
edilebilmektedir.
* Q-dalgal› M‹’de yeni iskeminin iflareti ST elevasyonudur. Bu
bulgunun duvar hareket bozuklu¤u, veya infarktl› segmentin d›flar›ya-balonlaflmas› ile birlikte oldu¤u düflünülmektedir, nadiren
ayni bölgenin reinfarkt›n› da göstermektedir.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ;
12-DER‹VASYONLU EKG:
Gö¤üs a¤r›s›n›n klinik de¤erlendirmesinde, EKG hastan›n fizik
muayene ve klinik hikayesine eklenmesi gereken bir tan› yöntemidir.
AM‹’nin h›zl› ve kesin teflhisinin hayati önemi vard›r ve buna
göre zamanl› reperfüzyon tedavisi prognozu düzeltebilmektedir.
768
Reperfüzyon tedavilerinin indikasyonunda s›kl›kla EKG kriterleri kullan›lmaktad›r. Klasik olarak geliflmekte olan transmural
AM‹’yi tan›mlamak için ST segment elevasyonun 2 veya daha fazla anatomik olarak komflu derivasyonda bulunmas› aranmaktad›r,
anlam›; infarkt arterinin total trombotik oklüzyonu.
AM‹’nin erken evresinde EKG normal veya normale yak›n olabilmektedir: AM‹ hastalar›n yar›s›ndan az›nda ilk EKG’de aflikar
tan›sal de¤ifliklikler bulunmaktad›r;
Yaklafl›k %10 hastada ST elevasyonu ve depresyonu enzimatik
markerler ve klinik hikaye ile AM‹ kan›tlanm›flt›r.
Ancak birçok hastada seri EKG monitorizasyonunda geliflme
gösteren de¤ifliklikleri tan›sal bulgular›n oluflmas› takip etmektedir.
AM‹ T DALGASI DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹;
H‹PERAKUT-T DALGASI:
AM‹’de de¤iflik T dalga de¤ifliklikleri meydana gelmektedir; T
dalgas›n›n düzleflmesi, bifazik T dalgas›, negatif T dalgas› ve anormal yükseklikte büyük T dalgalar›.
Bu de¤iflikliklerin hiçbiri spesifik de¤ildir.
Ancak spesifik olmamak önemsiz veya kesin olarak anormal
anlam›na gelmemelidir. Örne¤in; küçük T yass›laflmas› ciddi koroner arter hastal›¤›n›n tek EKG anormalli¤i olabilir.
• Nonspesifik EKG T dalga de¤ifliklikleri; miyokard iskemisi,
ventrikül hipertrofisi, intraventriküler ileti bozuklu¤u, miyokardit,
kardiyomiyopati, perikardit, elektrolit bozuklu¤u (özellikle potas-
769
yum de¤iflikliklerinde), ilaçlara yan›t olarak (dijital), hipotiroidide,
subaraknoid kanamalarda meydana gelmektedir. Nadiren gebelikte ve so¤uk içecekler ile de görülmektedir. Vucut pozisyonun
de¤iflmesi ile etkilenen toraks içerisindeki kalbin pozisyonun de¤iflmesi QRS aks›n› ve buna ba¤l› olarak T dalgas›n›n aks›n› etkileyebilmektedir.
QRS aks›ndaki hafif de¤ifliklik (15-30∞) ekstremite derivasyonlar›nda T dalga de¤ifliklikleri yapabilmektedir.
AM‹’nin en tipik T dalga de¤iflikli¤i derin, simetrik T inversiyonudur.
• Derin simetrik T dalgas› inversiyonu akut transmural veya
subepikardiyal M‹ süreci sonucu meydana gelmektedir. Fakat
QRS de¤iflikli¤i olmadan da primer subendokardiyal M‹’de primer
de¤ifliklik olarak görülmektedir, bu durumda birçok derivasyonda
görülen T dalgas› de¤ifliklikleri belirgindir.
• AM‹’nin en erken EKG bulgusu; geliflmekte olan iskemiinfarkt bölgesi (-Jeopardize alan) üzerinde T dalgas›n›n amplitüdünün artmas›d›r. T dalgas› daha belirgin, simetrik, tepesi sivri;
“Hiperakut”.
Hiperakut T dalgalar› anteriyor derivasyonlarda daha belirgindir, eski EKG ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha kolay tan›nmaktad›r. T
dalgalar›ndaki bu de¤ifliklikler infarktüsün bafllamas›ndan 5-30
dakika sonra bulunmaktad›r ve bunlar› ST segment de¤ifliklikleri
takip etmektedir.
770
AM‹’DE EKG DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹N‹N SIRASI:
1. ST elevasyonu; anstabil bir durumdur ve yak›n zamandaki
olay› göstermektedir ve her zaman infarkt›n geliflmesine ba¤l›
de¤iflikliklerinin önünde gelmektedir.
2. R dalgas›n›n voltaj›n›n azalmas› ve anormal Q dalgas›n›n
oluflmas›; infarkt› iflaret etmektedir. Nadiren bu de¤ifliklikler
gerileyebilmektedir, anlam›; miyokard›n rejenerasyonudur.
Elektrod alt›ndaki nebde dokusunun büzüflmesi kendine yak›n
komflu sa¤l›kl› miyokard› çekmesi ve buran›n hipertrofisi ile
üzerinin örtülmesi.
‹nfarkt sonras› nebde dokusunun büzüflmesi ile anormal q
dalgas›, küçülmüfl R dalgas› (r) veya herikisi de meydana gelebilmektedir.
• r dalgas›n›n yüksekli¤i daha sonra artabilmektedir (R dalgas› rejenerasyonu).
* Bu bulgu miyokard›n rejenerasyonununu göstermemektedir.
3. ST elevasyonlu M‹’de QRS de¤ifliklikleri; yak›n zamanda
geçirilmifl (birkaç gün içerisinde) infarktüsü göstermektedir.
QRS de¤ifliklikleri ile normal S-T segmenti, ve simetrik T dalgas› inversiyonu biraz daha yafllanm›fl infarkt› göstermektedir
(1-2 ay içerisinde).
4. Nadiren zaman içerisinde nebde dokusunun büzüflmesi ile infarkt›n bütün EKG kan›tlar› kaybolabilmektedir.
771
‹nferiyör M‹’de anormal T Dalgas› De¤ifliklikleri:
• Normal T dalgas› kriterlerinden, en önemlisi; T aks›n›n QRS
aks›ndan ± 45∞ farkl› olmas›d›r (fiekil 1).
* ‹nferiyör M‹’de özel olarak II, III, aVF’de T inversiyonlar›
• Frontal planda ortalama QRS ve T akslar› aras›ndaki aç›
45∞’yi aflm›yorsa anormal olarak de¤erlendirilmektedir.
ST SEGMENT DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹:
‹nfarktüsün erken evresinde ST de¤ifliklikleri meydana gelmektedir ve bunun en dramatik olan› ise ST elevasyonudur.
Bu de¤ifliklikler infarkttan çok lezyonu iflaret etmektedir ve iskeminin fliddeti ve süresi ile uyumludur; lezyon anstabildir, bundan dolay› ST de¤ifliklikleri genelikle düzelmektedir.
Akut ST segment elevasyonunun düzelmesini s›kl›kla infarkt›n
özgün QRS de¤ifliklikleri takip etmektedir. Fakat nadiren ST rezolusyonundan sonra infarkt›n tan› koydurucu de¤ifliklikleri geliflmez.
Normal ST segmenti izo-elektrik çizgide olup 1 mm afla¤› veya
yukar› sapmamaktad›r.
Miyokard lezyonunun esansiyel de¤ifliklikleri, izo-elektrik çizginin üzerindedir.
• ‹zo-elektrik çizgi; kardiyak aktivitenin olmad›¤› horizontal
çizgidir. ‹ki kalp vurusu aras›, T dalgas›n›n sonu ile sonraki P dalgas›n›n bafllang›c› aras› ST elevasyonudur, transmüral ve sub-epikardiyal infarktüsü gören derivasyonlarda görülmekte ve bu primer
de¤ifliklikler ile ayn› zamanda infarkt›n lezyon bölgesinin ters taraf›nda “Resiprokal ST-segment depresyonu”da kaydedilmektedir.
*
(T)
(+)
(++)
fiekil 1. A: Normal ST segment ve T dalgas›.
B ve C: Miyokardiyal iskemide T dalgas›.
Hafif iskemide T dalgas› tepesinin (*) sivrileflmesi, iskeminin fliddetlenmesi ile T’nin
proksimal baca¤›n›n (+) aç›s› genifllemekte, T’nin distal aç›s› (++) daralmakta, dikkat çekici olarak T noktas› yükselmekte; fliddetli iskemi-lezyon göstergesi (AM‹’nin
ilk 2-4 saatinde)
T dalga fleklini etkileyen de¤ifliklikler:
• T dalga flekli asimetriktir; ST segmenti ile T dalgas›n›n proksimal baca¤› aras›ndaki ac›, terminal aç›ya göre (distal T baca¤› ile bazal çizgi aras›nda) daha az belirgindir.
• T dalgas› tepesi rölatif olarak künttür.
• Miyokardiyal iskemide T dalgas›; daha fazla daral›r ve tepesi sivrilir, simetrik flekil al›r.
• Bafllang›çtaki aç› (ST-proksimal T baca¤›) daha az belirsiz olmaya bafllar, terminal aç›ya yaklafl›r (distal T baca¤›-bazal çizgi).
ST segment de¤ifliklikleri:
• ST segmenti QRS’den sonra bazal çizgiden ayr›lma e¤ilimi gösterir > 0.12 sn
veya 3 mm süre bu de¤iflim T dalgas›n›n proksimal baca¤› ile birliktedir, proksimal
aç› belirginleflir. ST sefali proksimal 3 mm (veya 0.12 sn kadar pro elektrikte kal›r.
772
773
“Primer ST-segment depresyonu” ise sub-endokardiyal infarkt›
gören derivasyonlarda görülmektedir.
AM‹’nin erken döneminde ST elevasyonu olmaktad›r.
ST segmentinin yer de¤ifltirmesi miyokard hücre membran›n›n
lezyonu sonucudur. Anlam›; membrandan geçen ak›m›n bozulmas›d›r.
Bu bozukluk lezyonlu AM‹’nin en erken tan›nmas›n› sa¤lamakta olup EKG’de ST segment elevasyonu olarak görülmektedir.
Genelikle semptomlar›n bafllamas›ndan sonra saatler içerisinde
görülmektedir.
• ST segmenti düzleflir ve ST-T dalgalar› aras›ndaki aç› kaybolur. ST elevasyonu ile ST’nin normal konkavl›¤› (aç›kl›¤› kaybolmaktad›r, daha fazla ve yüksek ST elevasyonunda ST konveks
(yukar›ya aç›k hale dönüflmektedir).
• ST segment elevasyonunun derecesi < 1 mm ile 10 mm aras›nda de¤iflmektedir.
QRS KOMPLEKS‹,
PATOLOJ‹K Q DALGASI:
‹ki QRS anormalli¤i öncelikle miyokard infarktüsünü göstermektedir.
Bunlar;
1. bölgesel-lokal uygunsuz düflük R voltaj›,
2. anormal Q dalgalar›.
Bu de¤ifliklikler birbirine benzememesine ra¤men benzer M‹
sürecinin parçalar›d›r.
774
• Miyokard nekrozu sonucunda QRS kompleksinin pozitifli¤inin kaybolmas› ile negatif Q dalgas› geliflmekte, pozitif dalgan›n
(R) ise büyüklü¤ü azalmaktad›r. Anlam›; infarktüs de¤ifliklikleri ile
ilgili olarak canl› miyokard›n azalmas›; -R amplitüdünün azalmas›
veya total olarak kaybolmas›d›r; -Q oluflumu.
* Kay›t yap›lan prekordiyal elektrodun alt›nda, pozitif dalgalar›n büyüklü¤ü normal ve anormal durumlar›n herikisinde de canl› miyokard›n kal›nl›¤›n› göstermektedir. Elektrodun alt›nda prekordiyallerde bu kal›nl›k normalde sa¤dan-sola do¤ru artmaktad›r; R-dalgas› amplitüdü prekordiyal derivasyonlarda V1’den V6’ya
do¤ru artmaktad›r.
R voltaj›n›n kayb›: fiayet infarktüs sol ventrikül miyokard›n›n
kal›nl›¤›n›n bir bölümünde meydana geldiyse; V3-V5 pozisyonundaki elektrodlarda bu bölümdeki R dalgas› voltaj› azalabilir.
• R voltaj› kayb› için ‹nfarkt öncesindeki bazal-EKG’deki uygun derivasyonlardaki R dalga yüksekli¤i ile karfl›laflt›r›larak karar
verilmelidir.
• ‹nfarktüsünü iflaret eden R voltaj› kayb› kriterleri;
a. Prekordiyal derivasyonlar V2-V5 aras›ndaki R voltaj›n›n en
az iki derivasyonda azalmas›d›r.
b. Nadiren normal prekordiyal seride R dalgas› V2, V3 veya
V4’den birisinde küçük, daha küçük olabilmektedir. Teorik olarak M‹’de yaln›z V5’de R dalgas› yüksekli¤i azalabilir.
c. Ancak birçok olguda ‹nfarktüs en az iki derivasyonluk
miyokard› tutmaktad›r.
d. ‹nfarktüs; sadece V4’e göre V5 veya V6’daki R yüksekli¤i
ile teflhis edilmemelidir. Bu bulgu normalin de¤iflkeni
775
olup sebebi; V5-V6 aras›nda bulunan akci¤erin daha derinli¤inin daha fazla olmas›ndand›r.
• ‹nfarktüsü gösteren muhtemel 4 QRS de¤iflikli¤i bulunmaktad›r:
i. Azalm›fl R voltaj›.
ii. R dalgas›ndan önemli azalma olmadan anormal Q dalgalar›.
iii. R dalga voltaj›n›n azalmas› ile birlikte anormal Q dalgalar›.
iv. QS kompleksleri.
Bu 4 de¤iflliklik miyokard infarktüsünün derinli¤inin artmas› ile
(transmurallik) birlikte geliflen bir süreçlerdir.
Non-uniform infarkt kal›nl›¤›nda ise bu bulgular›n kombinasyonu olabilir.
Ekstremite derivasyonlar›nda SV konfigürasyonunu gösteren
derivasyonlarda normal septal Q dalgalar› görülebilir.
• Derivasyon tutulumu kalbin aks›na ba¤l›d›r;
1. Horizontal kalbin aks›: 0∞ ile-30∞ aras›nda olup, sol prekordiyal derivasyonlar›n normal qR kompleksi; I, aVL taraf›ndan yans›t›lmaktad›r. Bu derivasyonlarde normalde q dalgalar› görülebilmektedir.
2. Kalbin vertikal aks›: +60∞ ile + 90∞ aras›nda olup sol prekordiyallerin normal qR kompleksi II ve aVF taraf›ndan yans›t›lmaktad›r. Bu derivasyonlar normal q dalgas› gösterebilir.
3. Aks 0∞ ile+ 60∞ aras›nda ise, I ve II. derivasyonlarda normal
q dalgas› görülmektedir.
776
Normal QS kompleksi; QS kompleksi canl› ventrikül miyokard›n›n depolarizasyon dalgas›n›n sorgulanan derivasyondan
uzaklaflt›¤›n› göstermektedir (fiekil 2). Normalde ventrikül depolarizasyonu endokarddan epikarda do¤rudur; Kalp kavitesini gören tüm derivasyonlarda QS kompleksi görülebilir ve bu aVR için
normal bir durumdur, aks›n durumuna ba¤l› olarak II veya aVL’de
normalde QS görülebilir.
Kalp vertikal ise II, III ve aVF derivasyonlar› normal septal q
dalgas› gösterirler (qR), aVL ise normal QS kompleksi, aVR de ise
beklendi¤i gibi QS kompleksleri bulunmaktad›r. Horizontal kalpte I ve aVL derivasyonlar›normal q dalgalar› göstermektedir.
aVR’de ise beklendi¤i gibi QS bulunmaktad›r.
fiiddetli saat-yönünde rotasyonda V1 ve çok nadiren V2 QS
komplekslleri göstermektedir.
* Anormal QS; kaviteyi görmeyen di¤er derivasyonlarda QS
komplekslerinin görülmesi.
• Miyokard infarktüsününde EKG’de bulunmas› gereken
QRS kriterleri;
1. R dalga yüksekli¤inin azalmas›: Normali infarktla ayn› günde olmayan önceden çekilen EKG veya prekordiyal derivasyonlarda araya girdi¤i di¤er derivasyonlar›n›nkine göre
2. V1-V6’da, I, II, aVF, aVL’de; QS.
3. Anormal derin, genifl q dalgalar›; V1-V6, I, II, aVL, aVF. Q
dalgalar›, süresi ≥ 0.04 saniye, derinli¤i ise bulundu¤u R dalgas›n›n yüksekli¤inin 1/4’ünü afl›yorsa anormaldir.
777
Anormal Q dalgalar›:
Süresi anormal genifl, takip eden R dalgas›na göre rölatif olarak anormal derin anormal Q dalgalar› uzunlu¤u ≥0.04 saniye, derinli¤i ise birlikte oldu¤u R dalgas›n›n yüksekli¤inin 1/4’den daha
derin oldu¤unda anormal olarak de¤erlendirilmektedir. AM‹ gelifltikten sonra QRS kompleksinde meydana gelmektedir: R dalgas›n›n yüksekli¤inin kaybolmas›, patolojik Q dalgas› geliflmesi. Heriki de¤ifliklik elektrod alt›ndaki canl› miyokard›n kaybolmas› sonucudur.
* Miyokard nekrozunun tek sabit EKG bulgusu Q dalgas›d›r.
AM‹’de Q dalgas› semptomlar›n bafllamas›ndan sonra 1-2 saat içerisinde erken oluflabilmektedir. Görülmesi, klasik olarak genellikle semptomlar›n bafllamas›ndan s›kl›kla 12 saatte nadiren ise 24
saate kadar meydana gelmektedir.
Patolojik Q dalgas›n›n bulunmas› tamamlanm›fl infarkt› göstermek için gerekli de¤ildir.
ED‹TÖRÜN NOTLARI:
Yak›n zamanda bafllam›fl gö¤üs a¤r›s› ile EKG’de Q dalgas› ve ST
elevasyonu bulunmas› durumunda hasta halen trombolizden veya
primer perkutan giriflimden faydalanabilmektedir. Sebebi fliddetli iskemi sonucu perkinye-miyositer sistabe depolarizasyon blo¤u.
Yayg›n M‹’de Q dalgalar› kal›c› nekrozu göstermektedir, daha lokalize M‹’de iyileflme süreci s›ras›nda nebde dokusu kontrakte olmaktad›r, böylece elektrik-olmayan bölge küçülmektedir, sonuç; Q
dalgalar› kaybolmaktad›r.
• Normal ve non-infarkt Q Dalgalar›:
M‹’nin EKG teflhisinde Q dalgas› miyokard nekrozunun tan›nmas›nda uzun zamandan beri kullan›lan markerdir. Ancak bu fe-
778
nomenin kesin mekanizmas› halen tart›flmal›d›r. Ayn› zamanda Q
dalgas›n›n duyarl›l›¤› y›llardan beri k›ymetini korumufltur.
Bütün ‹nfarktlar Q dalgas› meydana getirmemektedir. Orijinal
olarak non-Q M‹’ler; sub-endokardiyal veya non-transmural ‹nfarkt olarak kabul edilmektedir. Geçmiflteki patolojik çal›flmalarda
transmural M‹’nin, her zaman Q dalgas› oluflturmad›¤› çarp›c› olarak gösterilmifltir ayr›ca Q dalgas›, ventrikül duvar› tamamen nekroz olmadan da meydana gelebilmektedir.
M‹’nin aranmas›nda EKG duyarl›l›¤›n› azaltan önemli faktör zaman olup patolojik Q dalgas›n›n büyüklü¤ünün zamanla geriledi¤i ve M‹’den haftalar ve aylar sonra kayboldu¤u saptanm›flt›r.
Elektrofizyolojik sebepleri: SDB, sol-ön hemiblok, preeksitasyon
gibi ileti bozukluklar›, ventriküler pacemaker paterni.
M‹’nin EKG ile tan›s›n›n di¤er yüzü ise bu yöntemin spesifitesidir. Anlam›; belirgin Q dalgalar›n›n tümü M‹ olarak kabul edilmektedir.
Bunlar›n bir bölümü “Psödo-‹nfarkt Q dalgalar›” olarak tan›mlanmakta olup klinik pratikte çok dikkat edilmesi gereken durumlard›r (Tablo 1).
Tablo 1: Psödo-infarkt Q-dalgalar› ile birlikte olan faktörler
1. Pozisyonel varyantlar (Fizyolojik)
2. Septal Q dalgalar›: Sol pnömotoraks
3. De¤iflmifl ventriküler ileti;
• Sol dal blo¤u, WPW sendromu
4. Ventriküler geniflleme-büyüme;
• Sa¤ ventrikül dilatasyonu, hipertofik kardiyomiyopati
5. Miyokardiyal hasar veya infiltrasyon;
• Dilate kardiyomiyopati, amiloid (restriktif KMP)
779
Varyant-Q dalgalar›n›n yanl›fl yorumlanmas› sonucunda hasta
luzumsuz olarak hastaneye yat›r›lmakta ve yo¤un bir flekilde tehlikeli ve pahal› yöntemlerle tetkike maruz kalmaktad›r.
Her Q dalgas› hastan›n klini¤i koroner arter hastal›¤›na uyumsuzluk gösteriyorsa ilgili koroner d›fl› major etyo-patolojiler araflt›r›lmal›d›r. Örne¤in; pulmoner embolizm, kardiyomiyopati.
Q Dalgas›’n›n Patoloji ve Patofizyolojisi:
Q dalgas›n›n tarifi, QRS kompleksinin inisiyal negatif defleksiyonu’dur. Dolay›s› ile Q dalgas› erken ventrikül depolarizasyonunun yönünü iflaret etmektedir, erken ventrikül depolarizasyonu
elektriki-kuvvetleri, bak›lan derivasyonunun pozitif aks›ndan >
90∞ uzaklaflmaktad›r (fiekil 2).
Q dalgas›n›n bulunmas› durumunda bu fenomen kaybolmaktad›r. Senbebi ancak herhangi bir spesifik elektrofizyolojik mekanizmaya ba¤lanamam›flt›r.
• Psödo-infarkt Q dalgas› afla¤›daki 4 faktörden biri ve
kombinasyonlar› ile iliflkili olabilir;
1. Fizyolojik veya pozisyonel varyantlar (Septal Q dalgalar›,
sol pnömotoraks).
2. De¤iflmifl Ventriküler ileti (SDB, Wolf-Parkinson-White
paterni).
3. Ventriküler geniflleme (sa¤ ventrikül genifllemesi, hipertrofik kardiyomiyopati).
4. Miyokardiyal hasar veya miyokardiyal infiltrasyon (kardiyomiyopatiler, amiloidoz).
780
l
so kül
i
ntr
e
v
e
vit
ka
l
iya
d
r
ka
do ka
n
be aba
t
Su
‹NFARKT
•
x
fiekil 2. M‹’de inisiyal 0.04 sn QRS vektörü, deformitesi:
A. Normal QRS’in birinci 0.04 sn’sini subendokardiyal tabakada
ayn› anda oluflan vektörlerin ortalamas› yapmaktad›r.
B-C. M‹’de infart bölgesindeki QRS’in birinci 0.04 sn’de elektriki
kuvvet teflekkül etmektedir. QRS’in birinci 0.04 sn’nin vektörü
infakt uza¤›n› iflaret etmektedir (GRANT 1967). Sonuçta infarkt
bölgesinde (•) QRS’in 0.04 sn vektörü negatif (Q), karfl› tarafta
ise (x) pozitif (QRS’de amplitid art›fl›).
781
Fizyolojik ve Pozisyonel Faktörler:
Ventriküllerin fizyolojik aktivasyonu interventriküler septumun
sol taraf›ndan bafllamaktad›r, bu erken depolarizasyon kuvvetleri
öne ve sa¤a yönelmifltir, sonuçta küçük septal Q dalgas› (<0.04
saniye) lateral derivasyonlarda ve bir veya daha fazla ekstremite
derivasyonunda oluflmaktad›r.
Elektriki aks›na ba¤l› daha belirgin Q dalgalar› (QR, QS) ekstremite derivasyonlar›nda görülmektedir. Örne¤in; vertikal aksta
aVL’de, horizontal aksta III, aVF’de. Seyrek olmamakla V1’de normalin varyant› olarak QS kompleksi bulunmaktad›r.
* Varyant-QS’in prekordiyal derivasyonlar V1 ve V2’nin herikisinde de görülmesi çok nadirdir.
Belirgin Q dalgas›, kalbin aks›n›n yönü ve kalp ile karfl› karfl›ya olan derivasyonun aks› gibi çeflitli pozisyonel faktörler taraf›ndan de¤ifltirilmektedir.
Gö¤üs elektrodlar›n›n yanl›fl yerlefltirilmesi anteriyör psödo-infarkt paternlerinin önemli sebebidir.
• R dalgas› paterninin zay›f progresyonu;
a. Bazen birlikte gerçek QS dalgas› bulunmas› durumunda
b. Gö¤üs derivasyonlar›n›n bulunmas› gereken yerin çok
yukar›s›na yerlefltirilmelerinden kaynaklanmaktad›r,
c. Kad›nlar›n sol memesine elektrodlar›n yerlefltirilmesi.
d. Dekstrokardi’de altta strüktürel anormalli¤in bulunmamas› durumunda R dalgalar›n›n progresyonu, derivasyonlar›n
sa¤a do¤ru V1’den V6’ya kaydedilmesi ile düzelmektedir.
e. Sol Pnömotoraksta mediyasten sa¤a do¤ru yer de¤ifltirmifltir. Bu, sol prekordiyallerde R dalgalar›n›n kaybolmas›na sebep olmaktad›r.
782
f. R progresyonuna sebep di¤er pozisyonel faktörler; pektus ekskavatum, büyük damarlar›n düzeltilmifl konjenital
transpozisyonu, sol perikard›n konjenital yoklu¤u.
De¤ifltirilmifl ‹leti:
Ventriküler depolarizasyonun s›ras›n›n intrensek de¤iflmesi patolojik non-infarkt Q dalgas›n›n oluflmas›n› sa¤lamaktad›r. *Psödoinfarkt Q dalgalar› ile görülen iki önemli ileti bozuklu¤u; SDB (sol
dal blo¤u), ve WPW (Wolf Parkinson White) preeksitasyon paternidir.
• SDB’nda; inisiyal septal repolarizasyon kuvvetleri normalin
tersi do¤rultusunda sa¤dan-sola yönelmifltir.
Bunun sonucunda QS kompleksi sa¤ mid prekordiyallerde ve
nadiren ekstremite derivasyonlar›ndan II,III, aVF’nin birisinde veya daha fazlas›nda görülebilir.
• WPW’de; Atriyo-ventriküler yard›mc› ileti yolu (Kent-dal›),
AV dü¤ümüne u¤ramadan geçmektedir ve ventriküler depolarizasyonu anormal flekilde bafllatmaktad›r.
Bypass-yolun (yard›mc›-ileti yolu) lokalizasyonuna göre inisiyal negatif QRS kuvvetleri (Q dalgas›) sa¤ prekordiyal derivasyonlarda görülebilir (V1-V5).
Ayr›ca sol prekordiyaller (V4-V6) ve/veya ekstremite derivasyonlar›nda bulunabilir.
• WPW’de V1’de posteriyor infarkta benzeyen R dalgalar› da
bulunabilir ve bu durumda WPW teflhisi kriterleri kombinasyonu:
i. K›sa PR intervali <0.12 saniye (genelikle, fakat her zaman
olmamak koflulu ile),
783
ii. Genifl QRS
iii. Bir veya daha fazla derivasyonda QRS’in inisiyal yükselifl
veya iniflinde deforme veya çentikli segment, -“delta dalgas›” (pozitif veya negatif) bulunmas›.
Tan›sal kar›fl›kl›k preeksitasyon paternlerinin gizli oldu¤u durumdan kaynaklanmaktad›r (Örne¤in QRS hafifçe genifl PR intervali mutlak olarak k›sa de¤il).
Bu olgularda WPW’nin kesin olarak de¤erlendirilmesi uzun
dönem ambulatuvar ritm monitorizasyonuna ve sa¤ kalbe pacing’e veya elektrofizyolojik testlere ihtiyaç göstermektedir.
• Dikkat edilmesi gereken; SDB ve WPW psödo-infarkt paternleri meydana getirirken ayn› zamanda ise gerçek infarkt paternini
maskelemektedirler. Dolay›s› ile bu ileti bozukluklar›nda infarkt
teflhisinin duyarl›l›¤› ve spesifitesi düflmüfltür.
• Sol-anteriyor hemiblokta (SAHB); EKG’de özellikle anteriyor psödo-infarkt paterni meydana gelmektedir (örne¤in V1V3’de QS paterni).
SAHB teflhisi; belirgin sol aks deviyasyonu ile desteklenmelidir,
(>-45∞), QRS kompleksi hafifçe genifllemifltir.
Ancak SAHB, horizontal plandaki gö¤üs derivasyonlar›ndaki
QRS komplekslerini çok az etkilemektedir.
Muhtemelen en s›k görülen bulgu V5 ve V6’da rölatif olarak belirgin S dalgas›, zay›f R progresyonu, SAHB’nin rutin bulunan bir
özelli¤i de¤ildir, küçük q dalgas› V1-V3’de bildirilmifltir, bu küçük
q dalgalar›, gö¤üs derivasyonlar›n›n bir üst interkostal aral›ktan
kaydedilmesi ile daha belirginleflmektedir.
Q dalgalar›n›n genel pozisyonlar› gö¤üs derivasyonlar›, normal
pozisyonlar›n›n bir alt›ndaki interkostal aral›¤a yerlefltirilip kaydedildi¤inde kaybolmaktad›r.
784
* Ancak genel klinik kural; sa¤-mid-prekordiyal derivasyonlarda QS veya QR kompleksinin inisiyal parças› olan belirgin Q dalgas› tek bafl›na SAHB taraf›ndan meydana getirilemez.
• Ventriküler büyüme,
Patolojik Q dalgas›, s›kl›kla do¤ru olmadan ventriküler lezyon
ve kaybolmufl miyokardiyal depolarizasyon kuvvetlerinin spesifik
markeri olarak düflünülmektedir. Paradoks olarak, psödo-infarkt
paterninin önemli sebebi sol veya sa¤ ventriküler büyümedir.
Zay›f R progresyonu SVH’nde (sol ventrikül hipertrofisi), akut
ve kronik sa¤ ventrikül yüklenmesinde s›kça gözlenmifltir. Bu durumlarda Q dalgas› de¤iflik mekanizmalar› yans›tmaktad›r; erken
ventriküler repolarizasyon kuvvetleri aras›ndaki dengenin bozulmas›, kalp geometrisi ve pozisyonun de¤iflmesi.
V1’den lateral gö¤üs derivasyonlar›na do¤ru R voltaj› kayb› ile
aflikar Q dalgalar› KOAH’ta görülebilir.
Ekstremite derivasyonlar›nda düflük QRS voltaj› ve P pulmonale bulunmas› tan›ya yard›mc› di¤er bulgulard›r. R dalga progresyonun kaybolmas› sa¤ ventrikül dilatasyonunun yans›malar›ndan
birisidir.
• Kalbin, amfizematöz gö¤üste, afla¤›ya do¤ru yer de¤ifltirmesi zay›f R progresyonunda KOAH hastalar›nda major rol oynamaktad›r.
Bu hastalarda R dalgas› progresyonunun parsiyel veya tam normalizasyonu bu prekordiyal derivasyonlar›n bir alt interkostal aral›ktan kaydedilmesi ile mümkündür.
• Pulmoner embolizme ba¤l› akut kor-pulmonalede psödo-infarkt paternleri olabilir, bu durumda akut sa¤ ventrikül yüklenme-
785
si zay›f R progresyonuna ve bazen sa¤-mid-prekordiyallerde T
dalga inversiyonuna sebep olabilir (“sa¤ ventrikül-yüklenmesi”)
ve anteriyor M‹’yi taklit etmektedir.
Klasik S1 Q3T3 paterni olabilir. Bu bulgular spesifik ve duyarl›
de¤ildir.
Belirgin Q dalgas› (genelikle QR kompleksinin bir bölümü olarak), patern ile aVF’de meydana gelebilir, ancak tek bafl›na akut
sa¤ yüklenme derivasyon II’de patolojik Q dalgas› meydana getirememektedir. Akut veya kronik sa¤ yüklenmede V1’de anteriyor
M‹’ye benzeyen QR kompleksi ile birlikte olabilir.
• Hipertrofik kardiyomiyopati’de; infarkt paternleri önemlidir.
‹diyopatik hipertrofik subaortik stenozda (‹HSS) EKG anteriyor,
posteriyor, veya lateral infarktüse benzeyebilir.
Depolarizasyon anormalli¤inin patogenezi belirsizdir. Belirgin
infero-lateral Q dalgalar› (II, III, aVF, V4-V6) ve uzun sa¤ prekordiyal R dalgalar› belirgin hipertrofik septumda oluflan artm›fl repolarizasyon kuvvetleri ile iliflkilidir ve ayr›ca acayip QRS kompleksleri de meydana gelebilir.
T dalgas› polaritesi Q dalgalar›n›n (‹HSS veya infarktüs) ay›r›c›
tan›s›nda önemlidir;
a. Belirgin Q dalgas› küçük terminal r dalgas› bulunan derivasyonlarda görülmesi ‹HSS’ye ait olup T dalgas› infarktüste
pozitif olacakt›r, belirgin Q dalgas› pozitif veya negatif T dalgalar› ile birlikte olabilir.
b. Belirgin Q dalgas›n›n QS veya Qr tipteki komplekslerde T
inversiyonu ile birlikte olmas› hipertrofik kardiyomiyopati
tart›flmas›n› bafllatmaktad›r.
786
• Miyokardiyal kay›p ve miyokard dokusu’nun yerine geçilmesi; elektromotiv kuvvetlerin kaybolmas›, miyokard nekrozunu
gösteren derivasyonlarda R dalgas› kayb› ve M‹’nin Q dalgas› oluflmas› ile birliktedir. Q dalgas›n›n patogenezindeki bu mekanizmas› infarktüs ile koroner arter hastal›¤› için spesifik de¤ildir. Lokal
elektromotiv kuvvetlerin kayb›na neden olabilecek herhangi bir
akut veya kronik süreç Q dalgas›n› meydana getirebilir (Tablo 2).
Örne¤in; elektriki olarak inert (-hareketsiz) madde amiloid
maddesinin miyokard dokusunun yerine geçmesi, tümör, non-infarktüs Q dalgalar›na sebep olabilir.
Çeflitli kardiyomiyopatiler miyokardiyal fibroz sonucu Psödoinfarkt paternleri meydana getirebilirler.
* Yanl›fl görüfl; kalp yetersizli¤inde Q dalgas›n›n görülmesi “‹skemik kalp yetersizli¤i” tan›s› için gerekli kabul edilmektedir.
Geçici Q dalgas›, non-infarktüs miyokard iskemisinde metabolik bozukluklarda olabilir.
Tablo 2: Kronik nonkoroner myokard “hasar›na” ba¤l› Q-dalgalar›
1. Amiloidoz
2. Konstriktif perikardit
3. Dilate kardiyomiyopatiler; idiyopatik, alkolik, miyokardit v.s.
4. Ekinokok kisti
5. Endokardiyal fibroelastozis
6. Müsküler distrofiler
7. Miyokardiyal travma
8. Miyotonia atrofika
9. Sarkoidoz
10. Skleroderma
11.Tümör
NA Cardiology Clinics, 1987; 3: 357-367.
787
ST SEGMENT‹ VE T DALGALARININ
REZOLÜSYONU:
‹nfarkt gelifltikten sonra ST segment elevasyonu azalmaktad›r
ve T dalgas› inversiyonu bafllamaktad›r. ‹nferiyör M‹’de ST düzelmesi 2 haftada, anteriyor M‹’de ise daha uzun zamanda olmaktad›r.
fiayet SV anevrizmas› geliflmifl ise de¤iflmeden uzun süre devam edebilmektedir (>4-6 hafta).
T dalga inversiyonu ise aylarca sürer ve nadiren M‹ iflareti olarak kal›c›d›r.
RES‹PROKAL ST SEGMENT DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹:
Akut infarkt bölgesi uza¤›ndaki derivasyonlarda ST depresyonu resiprokal de¤ifliklikler olarak bilinmektedir ve bunlar AM‹’yi
göstermede oldukça duyarl›d›r.
Resiprokal de¤ifliklikler inferiyor infarktlar›n %70’de, anteriyor
infarktlar›n %30’da görülmektedir.
ST segment depresyonu horizontal veya afla¤›ya do¤rudur. Resiprokal ST depresyonlar›n›n varl›¤›, ST elevasyonunun klinik
öneminden flüphe duyuldu¤u durumlarda yard›mc› olmaktad›r.
* Resiprokal de¤ifliklikler kuvvetle akut infarkt› iflaret etmektedir, duyarl›l›k ve pozitif öngörürlü¤ü %90’n›n üzerindedir, ancak
bulunmamas› teflhisi d›fllamamaktad›r.
Resiprokal de¤iflikliklerin sebebi belirsizdir. S›kl›kla genifl infarktlarda görülmektedir; infarkt›n yay›ld›¤›n› veya infarkt uza¤›ndaki iskemiyi yans›tmaktad›r.
Bunlar›n alternatifi ise bu de¤iflikliklerin elektriki bir fenomen
788
sonucu oldu¤u görüflüdür; akut lezyon ak›m›n›n üzerindeki gören
elektrodun (ST elevasyonunu gösteren) karfl›s›ndaki elektrod bu
görüntünün “ayna görüntüsünü” göstermektedir (ST depresyonu).
‹nfarkt uza¤›ndaki bölgelerde yayg›n ST segment depresyonu
genellikle yayg›n koroner arter hastal›¤› ve sonuçta kötü prognozu iflaret etmektedir.
‹NFARKT LOKAL‹ZASYONU:
AM‹’nin standart 12 derivasyonlu EKG ile kaydedilen de¤iflikliklerinin da¤›l›m›n›n de¤erlendirilmesi ile hastada suçlu koroner
arteri ve infarktüsü lokalize etmek mümkündür.
Koroner arterin proksimal oklüzyonu daha yayg›n EKG de¤ifliklikleri meydana getirmektedir.
‹zole edilmifl inferiyor infarktlar›n EKG de¤ifliklikleri II, III, aVF
derivasyonlar›nda görülmektedir ve sa¤ koroner arter veya distal
sirkumfleks arter hastal›¤› ile birliktedir. Proksimal sirkumfleks
hastal›¤› s›kl›kla lateral infarkt görüntüleri ile birliktedir (I, aVL,
V5, V6).
Anteroseptal M‹ bulgular› ise genelikle LAD hastal›¤›nda olmaktad›r (V1-4).
• Sa¤ Ventrikül ‹nfarktüsü (S⁄V‹);
özelikle Standart 12-derivasyonlu EKG sa¤ ventrikül hasar›n›
göstermede duyarl›l›¤› düflüktür. S⁄V‹ inferiyor infarktlar›n
%40’da birlikte bulunmaktad›r. Anteriyor infarktlara da komplike
olabilir, nadiren ise izole bir fenomendir (Bölüm 11).
12 derivasyonlu EKG inferiyor M‹ bulgular›n› göstermektedir,
789
V1’de ST segment elevasyonu ile birliktedir (Anteroseptal M‹’nde
ST elevasyonunun fliddeti V1’den Æ V4’e do¤ru artmaktad›r
S⁄V‹’de ise tersi olmaktad›r).
ST elevasyonun izole olarak V1 derivasyonunda görülmesi nadir bir fenomendir.
Sa¤-gö¤üs derivasyonlar› S⁄V‹ için daha duyarl›d›r.
En önemli derivasyon V4R’dir (elektrod lokalizasyonu midklaviküler çizgide sa¤ beflinci interkostal aral›k).
S⁄V‹’de ST elevasyonunun süresi k›sa oldu¤undan bunun kayd› inferiyor M‹’de mümkün oldu¤u kadar erken olmal›d›r (‹nfarkt›n bafllamas›ndan sonra ilk 10 saat içerisinde).
SV‹ genelikle sa¤ koroner arterin sa¤ ventrikül dal›ndan önce
proksimalinin oklüzyonu sonucudur ve inferiyor M‹ ile birliktedir.
Sirkumfleks arter oklüzyonunda görülen S⁄V‹ bu arterin dominant oldu¤u durumda olup, inferolateral M‹ ile birliktedir.
• Posteriyör ‹nfarktüs;
Sol ventrikülün posterolateral infarkt› posteriyor M‹ olarak tan›mlanmaktad›r. Standart 12-derivasyon EKG ile teflhis edilmesi
genelikle gözden kaçmaktad›r. 12 derivasyonlu EKG posteriyör
derivasyonlar› ihtiva etmemektedir.
Posteriyör M‹’de EKG de¤ifliklikleri direk olarak anteriyor prekordiyal derivasyonlarda görülebilmektedir.
V1-V3 derivasyonlar› sol ventrikülün posteriyör duvar›n›n endokardiyal yüzeyini görmektedir. Bu derivasyonlar direk infarkt üzerinde olmalar›na ra¤men kalbin ters taraf›n› kaydetmektedirler
(ayna görüntüsü), posteriyor M‹ de¤ifliklikleri bu derivasyonlarda
terstir.
790
• R dalgas› yükselmifl, daha genifl ve dominant olup, ST depresyonu, pozitif T dalgalar› ile birliktedir. Bu bulgular, AM‹’de görülen Q dalgas›, ST segment elevasyonu ve T inversiyonun z›tt›d›r.
Sol ventrikülün anteriyör duvar›n›n iskemisi de V1-V3 derivasyonlar›nda ST segment depresyonlar› meydana getirmektedir ve
bunlar posteriyor M‹’den ay›rt edilmelidir. Posteriyor derivasyonlar V7-V9’un kullan›lmas› buna önemli katk›lar sa¤lamaktad›r.
DAL BLOKLU AM‹:
Dal bloklar› s›kl›kla koroner arter hastal›¤›, hipertansiyon veya
dilate kardiyomiyopatide görülmektedir.
Sol dal genellikle kan›n› LAD (sol ön inen dal) ve sa¤ koroner
arterden almaktad›r.
• AM‹’de yeni sol dal blo¤unun teflekkülünün anlam›: ‹nfarkt
genellikle anteriyör olup ve mortalitesi de oldukça yüksektir.
• Sol dal blo¤u (SDB) varl›¤›nda; AM‹’nin EKG de¤iflikliklerinin tan›mak güçtür. Sol dal blo¤unda depolarizasyon dalgas› genifllemifltir ve bu repolarizasyon dalgas›n› da etkilemifltir. Repolarizasyon dalgas›n›n yönünün ana defleksiyonunkinin tersi yönünde olmas› (uygun diskordans).
P veya negatif QRS kompleksleri ile ayn› derivasyonlar›nda anteriyor AM‹’ye benzer ST elevasyonu ve pozitif T dalgalar› görülmektedir (“z›t” veya “ters” konkordans).
Sol dal blo¤unda AM‹ teflhisi için de¤iflik EKG kriterleri gösterilmifltir, fakat bunlar›n hiçbirisi AM‹ geliflimi s›ras›nda kullan›labi-
791
lecek yeterli duyarl›l›kta bulunmam›flt›r ancak bunlar›n baz› özellikleri akut iskemi için spesifiktir.
Pozitif QRS defleksiyonun oldu¤u derivasyonlarda ST segment
elevasyonu negatif QRS defleksiyonu ile birlikte V1,V2, V3 de ST
depresyonu, bu de¤ifliklikler komplike olmam›fl sol dal blo¤unda
beklenmemektedir (uygun konkordans).
Uygun-konkordans kuvvetle akut iskemiyi göstermektedir.
V1 ve V2 derivasyonlar›nda afl›r› ST elevasyonu (≥ 5 mm) akut
iskemiyi düflündürmektedir (Tablo 3).
fiüphe devam ediyorsa seri EKG ile bu de¤iflikliklerin geliflimi
takip edilmelidir.
ST ELEVASYONUNDA AYIRICI TANI:
ST segment elevasyonu birçok muhtemel sebepten meydana
gelmektedir: Normalin de¤iflkeni, kardiyak veya nonkardiyak olabilmektedir. Do¤ru teflhis edilmesi özellikle trombolitik tedavi uygulanmadan önce önemlidir (trombolitik tedavi riskine gereksiz
maruz kal›nmas› önlenmektedir).
Tablo 3: AM‹’de sol-dal blo¤u varl›¤›nda tan› kriterleri
KR‹TERLER
1. QRS’e konkordan > = 1 mm ST Elevasyonu
SKOR
5
2. V1-V2 veya V3’te > = 1 mm ST Depresyonu
3
3. QRS’e diskordan > = 5 mm ST Elevasyonu
2
3 kriterin de bulunmas› AM‹ tan›s›nda spesifite aç›s›ndan %90, pozitif öngörürlü¤ü ile
%88 de¤erindedir.
(*N. Engl J Med 1996: 334: 481-487)
792
ST segment elevasyonunun yorumu her zaman klinik hikaye
ve muayenenin ›fl›¤›nda yap›lmal›d›r (Tablo 4).
* Akut iskemide EKG’de ST elevasyonunda resiprokal de¤ifliklikliklerin bulunmas› kuvvetle akut iskemiyi göstermektedir. Seri EKG
veya devaml› ST segment monitörizasyonu iskemik ST segment
elevasyonunun geliflimini ve evolüsyonunu takip için gereklidir.
• Sa¤ gö¤üs derivasyonlar›ndaki ST segment elevasyonunun
yorumuna dikkat edilmelidir; Özellikle V2 ve V3’de ST elevasyonu yukar›ya do¤ru konveks olmaktan daha s›k yass› (düzleflmifl;
izoelektrik çizgide) görünümdedir.
• Sa¤ derivasyonlarda yalanc› ST elevasyonu yapan durumlar:
Akut pulmoner emboli, sol ventrikül hipertrofisi, akut anteroseptal M‹, perikardit, geçirilmifl anteriyör M‹’ye ba¤l› anevrizma, sol
dal blo¤u.
Bu derivasyonlardaki ST elevasyonu dikkatle yorumlanmal›d›r.
• Benin erken repolarizasyon; sa¤l›kl› kiflilerde de¤iflik derecede ST elevasyonu bulunmaktad›r, daha s›k prekordiyal derivasyonlarda ve en s›k V4’te görülmektedir (Tablo 5, Tablo 6).
• Erken repolarizasyon karakteristik EKG özellikleri ile tan›nabilmektedir:
J noktas›n›n izoelektrik çizginin üzerine ç›kmas›, birlikte ST
segmentinde yükselme, R ve S dalgalar›n›n köflesinde belirgin
çentiklenme, J noktas› belirginleflmesi, ST segmentinin yukar›ya
do¤ru konkavl›¤›, simetrik, genifl amplitüdlü pozitif T dalgas›.
• Eskiden geçirilmifl miyokard infarktüsü; AM‹’de görülen ST
elevasyonu genellikle akut olay›n 2 haftas› içerisinde geçmektedir, fakat özellikle anteriyor AM‹’de devam edebilmektedir ve
bunlarda SV anevrizma tan›s› düflünülmelidir.
793
Tablo 4: Normal koflullar ve de¤iflik durumlarda ST elevasyonu ve
EKG özellikleri
1.NORMAL (Erkek-paterni de denmektedir):
Genç sa¤l›kl› erkeklerin %90’da görülmekte, Æ 1-3 mm elevasyon.
2. ERKEN DEPOLAR‹ZASYON:
En belirgin V4’de görülmekte, J noktas›nda çentiklenme ve büyük, sivri T
dalgalar› ile birlikte ekstremite derivasyonlar tutuldu¤unda aVR’de resiprokal
ST depresyonu, aVL’de resiprok yok (Tablo 6).
≠:
3. NORMAL‹N VARYANTI ST≠
V3’den V5’e negatif T dalgalar› ile birlikte görülür, k›sa QT, yüksek QRS
voltaj›.
4. VENTR‹KÜLER H‹PERTROF‹:
Konkav, sol ventrikül hipertrofisinin di¤er bulgular› ile birlikte
5. SOL-DAL BLO⁄U:
Konkav, QRS’e diskordan ST segment deviasyonu.
6. AKUT PER‹KARD‹T:
Difüz ST segment elevasyonu, aVL’de olmayan, aVR’de resiprokal ST
depresyonu
7. H‹PERKALEM‹:
Hiperkaleminin di¤er özellikleri ile birlikte; genifl QRS, sivri T dalgalar›; P
dalgalar› düflük-amplitüdlü veya yok. ST segmenti genellikle aç›kl›¤› afla¤›ya
do¤ru elevasyon gösterir.
8. BRUGADA:
V1, V2’de rSR tipik aç›kl›¤› afla¤›ya do¤ru ST≠
9. PULMONER EMBOL‹ZM:
De¤ifliklikler inferiyör ve arteroseptal M‹’ye benzemektedir.
10.KARD‹YOVERS‹YON:
Keskin ST elevasyonu s›kl›kla > 10 mm, direk-ak›m flokundan hemen sonra
veya 1 dakika sonra kaybolmaktad›r.
11.PR‹NZMETAL ANG‹NA:
M‹’deki ST elevasyonu gibidir, fakat yukar›ya ç›k›fl›n plato veya omuz noktas›
devaml›d›r (mezar tafl› görünümü). Respokal de¤ifliklikler aVL ve III aras›nda
(NEJM 2003; 349: 2128-35)
794
Prekordiyal
Bulgu yok
Sinüs bradikardisi
Vertikal
K›salm›fl deprese
prekordiyal/ekstremite
Yok
Geçifl V2’de; QRS sonunda
çentiklenme ve counterclokwise rotasyon (saatin
aksi yönünde
Konkav, 2-5 mm
Bölge
Klinik muayene
Aritmi
Aks
PR
AVR’de resiprokal depresyon
Yüksek sivri, hafif asimetrik
Kal›c›
Normale döner
Resiprok
T
Takip
Egzersiz
ST segm.
Q
QRS morf.
<50 yafll›
Erkek
Yafl
Cins
ERKEN REPOLAR‹ZASYON
Yap›lmamal› + miyokardit
4 evreli de¤ifliklikler
Resiprokal depresyon yok
Bafllang›çta pozitif, sonra negatif
Yükselmifl birinci bölümü konveks
Yok
Düflük voltaj, ST-T elevasyonuna
ra¤men S dalgas› devam eder
Bütün derivasyonlar
Perikardiyal sürtünme sesi
Elektriki alternans
Sinüs taflikardisi, A. Fib.
Horizontal
Bütün derivasyonlarda deprese
Her yaflta
Farks›z
PER‹KARD‹T
Tablo 5: Erken repolarizasyon/perikardit/miyokard infarktüsünün ay›r›c› özellikleri
Konvex, >5 mm yükselme
nadir de¤il
Resiprokal de¤ifliklik var
Bafllang›çta yüksek, sivri,
sonra negatif
Yeni ST-T de¤ifliklikleri
meydana gelir
Akut dönem yap›lar›
‹nfarkta göre anormal
QRS’in ç›kan baca¤›nda
konveks ST≠
?
?
>50 yafll›
Erkek
Menopozdan sonra farks›z
‹nfarkt bölgesindeki elektrodlarda
S3/sistolik sufl
? Atriyal/ventrikül
M‹ (M‹ HASARI)
EKG: Konveks ST≠, yükselmifl T dalgas›, horizontal
aks, PR deviyasyonu prekordiyal + ekstremite derivasyonlar› resiprokal de¤ifliklikler
Bunlar›n tamam› progresyon gösterir
(Clin Cardiol 1995; 309:305-311)
Üçlü ritm: (a¤r›,
EKG, biyomarker ≠)
CK-mB ≠
EKG; evre-1: tüm derivasyonlarda konveks ST≠,
V1’de deprese, horizantal aks, PR deviasyonu
prekordiyal + ekstremite derivasyonlar› perkarditte
s›v› (?) hastal›¤›n rezeksiyonu ile de¤ifliklikler olur
Gö¤üs a¤r›s›
Frotman
CK-MB ±
evre-2: ST normal T normale döner
evre-3: T negatifleflir
evre-4: EKG normalizasyonu, seri EKG de¤ifliklikleri
EKG; Prekordiyal derivasyonlarda konkav ST≠,
V6 izoelektrik, vertikal aks, PR deviasyonu sadece
prekordiyal veya ekstremite derivasyonlar›nda ani
geçifl, countr-clokwise rotasyon, QR sonu çentikli
asimetrik T sivrili¤i, seri EKG’lerde sabit
Klinik bulgu yok
CK-MB: Normal
Tablo 6: Erken Repolizasyona stratejik yaklafl›m
Miyokard infarktüsü
Ø
Ekokardiyogram
Ø
Asinerji
Perkardit
Ø
Ekokardiyografide
perkarditta s›v› (?)
Erken repolarizasyon
Ø
Ekokardiyogram normal
795
796
Akut olay›n iki ay› içerisinde EKG yorumlan›rken eski EKG ile
karfl›laflt›r›lmas› tan›ya yard›mc›d›r.
• Akut perikardit, burada ST elevasyonu genellikle diffüzdür
ve hariç tüm derivasyonlarda bulunmaktad›r (Tablo 7).
ST segment elevasyonu yukar›ya-do¤ru konkavd›r; birinci bölümü konveks (AM‹’de ise yukar›ya-do¤ru konveks). PR segmentinde depresyon da görülebilmektedir.
Perikarditte ST segment elevasyonu subepikardiyal miyokardite ba¤l›d›r, buradaki hasarl› doku anormal ST vektörünü meydana getirmektedir, sonuç; epikardiyal yüzeyi gören elektrodlarda
ST segment elevasyonu kaydedilmektedir. Ventrikül kavitesini görenlerde (aVR ve V1) ST segment depresyonu bulunmaktad›r.
Yayg›n resiprokal de¤iflikliklerin bulunmamas›, PR segment
depresyonu ve Q dalgas›n›n olmay›fl› perikarditi AM‹’den ay›rmaktad›r.
• ST segment elevasyonunun di¤er sebepleri (Tablo 8);
i. Sol ventrikül hipertrofisinin, karakteristik özellikleri akut
iskemiye ba¤l› olanlar ile kar›flabilmektedir. Prekordiyal
derivasyonlarda sekonder repolarizasyon anomalisine
ba¤l› ST segment elevasyonu.
Tablo 7: Perikardit’te EKG de¤ifliklikleri
Evre-I : ST Elevasyonu, T Pozitifli¤i
Evre-II : ST Elevasyonunda düzelme, pozitif-yass› T dalgas›
Evre-III : ST izoelektrik, T dalga inversiyonu
Evre-IV : ST izoelektrik, T dalgas› pozitif
797
Tablo 8: ST-elevasyonunun ekstrakardiyak etyolojisi
A. SEREBRAL HASTALIK
1. Vasküler olay
2. ‹ntrakraniyal bas›nç art›fl›
3. ‹ntrakraniyal kanama
4. Kanama
B. ABDOM‹NAL HASTALIK
1. Akut peritonit
2. Pankreatit
3. Akut kibrokistik
4. Hiyatus hernisi
C. ‹LAÇLAR
1. Kinidin
2. Prokainamid
3. Dijital
4. ‹soproterenol
D. METABOL‹K
1. Hipotermi
2. Hiperventilasyon
3. Hiperkalemi
E. D‹⁄ER
1. Arteriyel
2. So¤uk su içmek
3. Fazla sigara içmek
4. Kardiyak arrest
Clin Cardiol 1999; 22: 59-65.
ii. ‹ntrakraniyal kanamada (özellikle subaraknoid), ST segment elevasyonu veya depresyonu görülebilmektedir
(ventrikül repolarizasyon süresine de¤iflen otonomik tonusun etkisi).
iii. Vazospastik angina (Prinzmetal).
• Posteriyör ‹nfarktüse-ba¤l› perikardit:
798
TEOR‹K B‹LG‹LER;
ELEKTROPATOF‹ZYOLOJ‹:
Bozulmufl koroner kan ak›m›n›n EKG manifestasyonlar›:
Koroner arter hastal›¤› EKG ile afla¤›daki gibi tan›mlanmaktad›r;
a. miyokardiyal iskemi,
b. miyokardiyal lezyon,
c. miyokardiyal nekroz,
d. intraventriküler ileti bozuklu¤u,
e. aritmiler.
‹skemi, lezyon ve nekroz bunlar›n patolojik karfl›l›¤›n› tam olarak ifade etmemektedir, hastal›¤›n elektropatolojik yans›malar›
olup histolojik manifestasyonlar ile çok az paralellik göstermektedir. Anlam›; hücresel elektriki kuvvetleri idame ettiren de¤iflik faktörlerin kaybolmas› veya bozulmas› anlam›na gelmektedir.
• Miyokardiyal iskeminin elektrokardiyografik bulgular›; T dalgas›:
fieklini, büyüklü¤ünü ve yönünü etkilemektedir;
• Normal T dalgas›n›n flekli asimetriktir; proksimali distal baca¤›na göre daha yatayd›r, anlam›; ST segmenti ile T dalgas›n›n
proksimal baca¤› aras›ndaki aç› distal T baca¤› ile bazal çizgi
aras›nda olana göre daha genifltir. Apeksi veya ucu rölatif olarak
künttür.
• Miyokardiyal iskemide T dalgas›; simetrik, daha daralm›fl ve
apeksi daha keskindir.
799
Simetrik T; ST ile T’nin proksimal baca¤› aras›ndaki aç›n›n
geniflli¤i azal›r ve distal aç›ya (distal T baca¤› ile bazal çizgi aras›ndaki aç›) yaklafl›r. T dalgas›n›n içindeki aç› daha daral›r;
T’nin tepesinin sivrilmesine neden olmaktad›r.
• Miyokardiyal lezyonun etkisi; ST segmenti:
Miyokardiyal iskemiye ba¤l› simetrik T dalgas›n›n görülmesi
sonras› STQRS kompleksinden sonra bazalden hemen sonra ayr›lma e¤ilimi göstermektedir (bazal çizgide 3 mm veya 0.12 saniyeden fazla kalmaz). T dalgas›n›n proksimal baca¤›n›n bafl›nda
yumuflak ve belirsizce sonlan›r.
Koroner yetersizli¤in progresyonu ile ST segmenti daha fazla
izoelektrik duruma gelmektedir; bazal çizgide 3 mm veya daha
fazla seyreder, ayr›ca daha belirgin duruma gelmeye bafllamaktad›r; ST-T aç›s› daha keskinleflir. Bu de¤ifliklikler T dalgas›n› daha
da belirginlefltirmektedir ve karakterinin belirmesine yard›mc› olmaktad›r; simetrik sivri tepeli T görünümü (Koroner T dalgas›).
• Miyokardiyal lezyonun elektrokardiyografik bulgular›:
Bunlar; ST segment deviyasyonu, ST segment fleklinin de¤iflmesidir.
a. Miyokardiyal lezyon sonucunda ST segment deviyasyonu
veya yer de¤ifltirmesi lezyon yüzeyine do¤rudur. Sonuçta
subepikardiyal lezyon; epikardiyal derivasyonlarda yükselmifl ST segmenti olarak yans›maktad›r, endokardiyal derivasyonlarda ise ST depresyonu bulunmaktad›r. Subendokardiyal lezyon epikardiyal yüzeye ST segment depresyonu
olarak ulaflmaktad›r, endokardiyal yüzeydeki elektrodlarda
yükselmifl ST bulunmaktad›r.
800
b. ST-segment fleklinin de¤iflmesi; ST yükselmesi konkav veya
konveks fleklindedir. Depresyon ise genellikle yukar›ya konkavd›r. Horizontal veya plan depresyon olabilir. Miyokard
lezyonunun ST segmenti yükselmifl veya deprese olmufltur ve
bir bölümü birlikteki T dalgas›n›n flekli ve yönüne ba¤›ml›d›r.
• Örne¤in; yükselmifl ST-segmenti miyokardiyal iskeminin simetrik tersleflmifl, tepesi sivri T dalgas› ile birliktedir; ST segmenti
yukar›ya-konveks (koy flekli; “mezar-tafl› görünümü”), yukar›ya
do¤ru-konvekslik; yumuflak (belirsiz) veya simetrik parabolik olabilir;
• Koy-fleklindeki ST-segmentinin distal segmenti ters-dönmüfl T
dalgas›n›n proksimal baca¤›na yumuflak olarak kar›flmaktad›r.
Bu formda ST-segmenti AM‹’nin yerleflmifl faz› için karakteristiktir, genellikle amplitüdü azalm›fl veya kaybolmufl R dalgas› ile birliktedir.
• Pozitif T dalgas› ve yukar›ya-do¤ru dominant QRS kompleksi ile birlikte ST elevasyonu genelikle yukar›ya-konkavd›r; AM‹
için karakteristiktir.
• Yükselmifl ST-segmenti asimetrik olarak pozitif –T dalgas›na
do¤ru rölatif olarak yükselmifltir; bu bulgu erken-hiperakut faz›n
karakteristi¤idir.
• fiayet deprese olmufl ST-segmenti pozitif T dalgas› ile birlikte
ise; genellikle yukar›-konkav veya bükülmüfl sarkm›fl (sagging) görünümdedir; simetrik-parabolik çizgi gibi (fiekil 3).
801
fiekil 3. PR segmentinin yer de¤ifltirmesi ile ST segmenti aras›ndaki
iliflkiler.
(a) Normal, (b) subendokardiyal lezyon, (c) subepikardiyal lezyon, (d) atriyal lezyon + subepikardiyal lezyon sempatik etkisi,
(f) sempatik subenkardiyal lezyon (g) sempatik etki + subepikardiyal lezyon.
(Circulation 1960 1960; 22: 635)
802
• ST-segmenti depresyonu horizontal olabilir, pozitif-T dalgas›
proksimal baca¤›n›n yapt›¤› ST-T kavfla¤›nda aç› meydana getirmektedir; plan ST-depresyonu olarak tan›mlanmaktad›r.
• Deprese olmufl ST-segmenti ters T dalgas› ile bulundu¤unda;
genellikle yukar›ya konvekstir.
• Miyokard nekrozunun EKG bulgular›:
Miyokardiyal nekrozun elektropatolojik anlam›; miyokard
hücresinin aktive olamamas›d›r. EKG ile elektriki kuvvetlerin kaybolmas›; nekrotik bölgeyi gören derivasyonlarda negatif defleksiyon olmas› ve normal pozitif defleksiyonun kaybolmas›d›r. Bu
bölgeyi gören elektrodlara Q veya QS defleksiyonu gibi yans›maktad›r. Yer çekiminin elektriki merkezi nekrotik bölgenin uza¤›na
kaym›flt›r. Q dalgas› daha küçük derece infarktlarda sadece R
dalgas› amplitüdünün kaybolmas› ile görülmektedir.
Özet olarak: Transmural M‹ 3 bölge ihtiva etmektedir (Tablo 9
ve fiekil 4):
1. Merkezde; Nekroz-bölgesi, ölü doku.
2. Ölü bölgeyi saran; Lezyon-bölgesi.
3. Lezyonlu bölgeyi saran; ‹skemi-bölgesi.
• ‹skemi bölgesi; T dalgas› ve T vektöründeki anormallikler ile
kendini göstermektedir.
‹skemide repolarizasyonun yönü geriye dönmüfltür, dolay›s› ile
T dalgas›n›n yönü olmas› gerekenle z›tt›r.
T vektörü ise iskemik bölgeden uzaklaflmaktad›r.
803
Tablo 9: ‹nfarktüsün elektrokardiyografik fazlar› (fiekil 5)
1. Erken hiperakut “Lezyon” faz›
2. Tamamen yerleflmifl akut faz
3. Kronik stabilize olmufl faz
EKG:
1 Æ Akut lezyon blo¤u (J nokta yükselmesi, aç›kl›¤› yukar› bakan ST ≠, T dalga
amplitüdü ≠)
2 Æ Patolojik Q veya QS kompleksleri, yükselmifl ST segmenti T dalga ucunun
negatifleflmesi
3 Æ ST-T normal veya normale yak›n-kronik koroner yetersizli¤i yans›t›r.
• Subendokardiyal lezyonda ise tersi do¤rudur, ST vektörü lezyon bölgesinden uzaklaflmaktad›r ve bunun sonucunda epikardiyal derivasyonlarda ST depresyonu, endokardiyal derivasyonlarda
ise ST elevasyonu görülmektedir.
• Nekroz bölgesi veya ölü bölge; inisiyal 0.04 saniye vektörün
yönünün de¤iflmesine neden olmaktad›r.
Normalde ventriküler depolarizasyonun inisiyal 0.04 saniyesinde sol ventrikülün subendokardiyal bölgesinde de elektriki kuvvetler oluflmaktad›r. Bu vektörlerin sonucunda 0.04 saniyelik vektörü ortalama QRS vektörüne paraleldir ve afla¤›ya-do¤ru, inferiyöre, posteriyöre yönelmifltir.
Ölü doku elektriki olarak sessiz oldu¤undan, infarktüs gelifltikten sonra infarktüs bölgesinde QRS intervalinin inisiyal 0.04 saniyesinde elektriki kuvvetler meydana gelmemektedir.
‹nisiyal 0.04 saniyelik vektörü infarkttan uzaklaflma e¤ilimi göstermektedir (fiekil 2).
fiekil 4. Transmural infarktüs ile lateral sbendokardiyal yay›l›m hipotetik olarak subendokardiyal
ince bir band infarktüsten ayr›lm›flt›r.
804
805
‹NFARKTÜSÜN ELEKTROKARD‹YOGRAF‹K
EVOLUSYONU
fiekil 5. A: Normal.
B-C-D: Hiperakuttan tamamen geliflmifl faza infarkt›n EKG
evolasyonu.
I. Erken hiperakut lezyon faz›.
II. Geliflmifl akut faz.
III. Kronik stabilize faz.
• Hiperakut faz: ST segmentinin aç›kl›¤›-yukar›ya meyillielevasyonu.
• Geliflmifl akut faz: Patolojik Q; yükselmifl ve konkav ST
segmenti; ters dönmüfl sivri-tepeli T dalgas›.
• Kronik faz: Patolojik Q; ST segment ve T dalgas› normal;
kronik koroner yetersizli¤i gibi (ST depresyonu, T negatifli¤i sabit).
806
Pratik olarak miyokard infarktüsü, ço¤unlukla sol ventrikülü
tutmaktad›r. ‹nsiyal 0.04 saniyelik vektörü infarktl› sol ventrikül
bölgesinden uzaklaflmaktad›r.
a. Bu inisiyal 0.04 saniyelik vektörün projeksiyonu frontal planda; herhangi bir ekstremite derivasyonun aks›n›n negatif yar›s›nda derin Q dalgas› olarak görülmektedir, R ise benzer flekilde ekstremite derivasyonunun aks›n›n pozitif yar›s›nda daha
genifl olarak meydana gelmektedir.
b. Vücudun horizontal plan›na ba¤l› olarak; bu derivasyonlar›n
akslar›n›n inisiyal 0.04 saniyelik vektörünün projeksiyonuna
ba¤l› olarak prekordiyal derivasyonlarda da anormal Q ve R
dalgalar› görülebilir.
c. ‹nfarkt›n genifl ve transmural oldu¤u durumda; ölü bölge ventrikül depolarizasyonu boyunca herhangi bir elektriki kuvvet
meydana getirememektedir. Bütün QRS intervali s›ras›nda oluflan vektör infarkt bölgesinden uzaklaflacakt›r. Sonuçta alt›nda
‹nfarkt yatan derivasyonda QS defleksiyonu görülecektir (fiekil 6, fiekil 7, fiekil 8, fiekil 9).
fiekil 6. Subendokardiyal ve subepikardiyal/transmural iskemide ST, T vektörünün yeni ve EKG’de
ilgili elektroda yans›mas›.
A: Normal, endokard-epikard T dalga vektörü.
B: Subendokardiyal iskemide T dalga vektörü.
C: Subepikardiyal iskemide T vektörü.
D. Subendokardiyal lezyonda ST vektörü.
E: Subepikardiyal lezyonda T vektörü.
Epikard
Endokard
AM‹-‹SKEM‹S‹N‹N ELEKTROPATOLOJ‹K
EVOLUSYONU VE MEKAN‹ZMALARI: fiekil 6-fiekil 9
807
fiekil 7. Subendokardiyal, subepikardiyal/transmural fliddetli-iskeminin oluflturdu¤u (+) ve (-) QRS
defleksiyonlar›; R amplitüdonde de¤ifliklikler (R dalga boyu ve insiyalde negatif Q oluflumu)
A: Normal endokardiyal-epikardiyal QRS vektörü.
B: Minimal subendokardiyal nekrozda de¤iflmemifl QRS vektörü (hopotetik)
C: Anlaml› subendokardiyal nekrozda azalm›fl QRS vektörü, sona Q dalga teflekkülü.
D: Transimal nekrozda, sebep, kardiyal nekroza ba¤l› azalm›fl QRS vektörü ile QRS
vektörünün yok olmas›
808
809
3
3
fiekil 8. A-B: Normal ventriküler aktivasyon; sol ventrikül
derivasyonlar›nda qR kompleksi,.
C: transmural nekrozda; ventriküler aktivasyonda sol ventrikül
derivasyonlar›nda QS kompleksi.
1. Septal aktivasyon (depolarizasyon).
2. Sol ventrikül aktivasyonu.
3. Sa¤ ventrikül aktivasyonu.
1 fi 2 fi 3 fi aktivasyon s›ras›
810
ENDOKARD
EP‹KARD
‹SKEM‹K
HÜCRELER
‹ST‹RAHAT
AKT‹VASYON
AKT‹VE OLMUfi
‹Y‹LEfiME
‹ST‹RAHAT
SOL VENTR‹KÜL DUVARI
fiekil 9. Epikardiyal hücreleri iskemik olan transmural hücreler dizisinin
depolarizasyon ve repolarizasyonu.
Miyokardiyal iskemi T vektörü ile yans›t›lmaktad›r (fi iskemi yüzeyinden uzaklaflmaktad›r). T vektörü ortalama QRS vektörünün yönünün tersi yönündedir. Bunun nedeni iskemik hücrenin
repolarizasyonunun gecikmesidir. Epikardiyal hücre iskemisinde; repolarizasyon gecikmifltir, sa¤l›kl› hücreler önce iyileflmektedir (D).
811
AM‹’N‹N; EKG TANISI:
Klasik Kriterler;
Miyokard ‹nfarktüsünün EKG tan›s› QRS kompleksinin inisiyal
0.04 saniyesindeki anormallik görülmesi ile konmaktad›r (Q, QS
veya R). Buna T anormalli¤i, karakteristik ST segment de¤ifliklikleri veya hepsi efllik etmektedir.
I- Q DALGASI DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹;
• Q dalgalar› I, II, aVF’de; flayet geniflli¤i: ≥0.04 saniye, derinli¤i >2 mm ve takip eden R dalgas›n›n >%25’i ise anormal kabul
edilmektedir.
• aVL’de ise bu de¤erler genifllikte 0.04 saniye, derinlikte ise
2mm daha fazla, R dalgas›n›n yüksekli¤inin %50’sinden daha derin olmas› olarak kabul edilmektedir.
fiayet R voltaj› 5 mm veya daha küçükse Q/R oran› tan› için uygun olmayan bir yöntemdir.
• Genifl Q ve QS bazen normalde de olmaktad›r.
aVL’de genifl Q görülmesi; bu derivasayonda negatif P ve T
dalgas›n›n ve I’de; anormal Q dalgas›n›n yoklu¤u ve III, aVF’de;
genifl R dalgalar› bulunmas›; bu ilave bulgular›n yard›m› ile “Normalin-Varyant›” olarak de¤erlendirilebilmektedir.
• Q3’ün anlam› (III’de Q dalgas›); II ve aVF’deki varl›¤›na da ba¤l›d›r. fiayet Q3 genifl ise (≥0.04 saniye) birlikte aVF ve II’de de anormal Q dalgas›n›n bulunmas› genifl Q3’ün anormal oldu¤unu göstermektedir. AVF ve III’de Q dalgas›, ≥ 1mm ve aVR’de inisiyal R’de
de dalgas› olmas› inferiyor ve anterolateral M‹’yi iflaret etmektedir.
812
* Derin genifl Q3, II ve aVF’de genifl ve derin Q ile birlikte de¤ilse genelikle normaldir. AVF veya aVL’de Q dalgas›n›n bulunmamas›, izole Q3 derin veya genifl olmas›na ra¤men normaldir, bu
durum aVL’deki R dalgas›n›n aVF’dekinden daha uzun oldu¤u ve
R: “II = aVF - aVL” oldu¤u durumda görülmektedir.
• Prekordiyal derivasyonlarda normalde sadece sol V1 derivasyonda Q bulunmaktad›r.
Sol prekordiyal derivasyonlarda anormal Q’nun kriterleri; geniflli¤i; ≥ 0.04 saniye, derinli¤i; >2 mm ve amplitüdü; R dalgas›n›n
%15’inden büyük olmas›.
• aVF, II, ve III’te QS bulunmas› her zaman anormaldir.
Bu bulgu genel olarak LAH’l› veya LAH’s›z inferiyor infarktüste meydana gelmektedir.
Bazen M‹’den farkl› di¤er durumlarda da görülmektedir; pulmoner amfizem, sol-dal blo¤u, ventriküler preeksitasyon.
• aVF ve III’deki QS kompleksi ile birlikte II. derivasyonda QR
veya qrS veya R dalgas›n›n bafllang›c›nda küçük çentik, LAH varl›¤›nda; inferiyor infarktüs teflhisini koydurmaktad›r (kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› d›fllanmal›).
• AVF ve III’de QS görülmesi ile II’de Q dalgas›n›n bulunmay›fl›; inferiyor M‹ veya amfizemi düflündürmektedir, ancak normalin varyant› da olabilmektedir.
• Q dalgas› ve QS dalgas›n›n patolojik veya anormal oldu¤una karar verebilmek için birçok solunumsal veya postural manevralar yap›lmaktad›r, bunlar›n geçerlili¤i halen tart›flmal›d›r.
813
II- ST SEGMENT VE T DALGASI
DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹;
Baz› anteriyor M‹ olgular›n›n erken döneminde geçici, anormal
büyük T dalgalar› meydana gelebilmektedir.
Daha s›kl›kla ST segment elevasyonu infarktüsün ilk iflaretidir,
ST segment tipik olarak yukar›-do¤ru konveks yükselir, birlikte T
dalgas›n›n terminal inversiyonu bulunmaktad›r. Ancak oblik olarak yükselmifl olabilir. ST izoelektrik çizgiye döndü¤ünde, derin
simetrik T inversiyonlar› görülmektedir.
Bu T de¤ifliklikleri “koy’a-benzer T” (cove-plan T), “Koroner”
veya “Pardee” olarak da tan›mlanmaktad›r.
Önceki tan›mda T yukar›ya-do¤ru konveks yükselmifl ST segmenti elevasyonunu takip eden negatifleflmifl T dalgas›.
Daha sonra, negatifleflmifl T dalgas›, izoelektrik, fakat yukar›ya
do¤ru, konveks ST elevasyonu ile takip ediliyor. ‹nfarkt bölgesinin z›t taraflar›na yerlefltirilmifl endokardiyal derivasyonlarda epikardiyal ST-T de¤iflikliklerini ST segment deprese olmufl veT dalgas› pozitif görülmektedir.
• ST elevasyonunun do¤al hikayesinde rezolüsyon inferiyor
M‹’de %95, anteriyor M‹’de ise %40 hastada 2 haftada meydana
gelmektedir. ‹nfarktüsten sonra 2 haftadan fazla devam eden ST
segment elevasyonu normal bazal de¤erlere dönememektedir.
• Devaml› ST segment elevasyonu klinik olarak daha a¤›r infarktüs ile birliktedir, ayr›ca SV asinerjisinin rölatif insensitif indeksi olarak bulunmufltur SV anevrizmalar›n›n yaklafl›k %60’›nda devaml› ST segment elevasyonu saptanm›flt›r (Tablo 10).
814
Tablo 10: Post-M‹ EKG de¤iflikliklerinin aç›klamas›
Yayg›n ve fliddetli ST elevasyonu
Transmural iskemi yay›l›m›
Q veya R dalga kayb›
Öncelikle transmural M‹ geliflimi
T inversiyonu
Öncelikle non-Q veya subendokardiyal geliflim
Q dalgas› yay›l›m›
Transmural M‹ yay›l›m›
T inversiyonu yay›l›m›
Subendotelyal M‹ yay›l›m›
• M‹’nin EKG tan›s›, QRS’deki tan›sal de¤iflikliklerin bulunmay›fl› ile kesin olarak konamayabilir, ancak tipik ST segment ve T
dalga de¤ifliklikleri bulunmas› durumunda kuvvetle düflünülmelidir (Bölüm 1).
Hasta hikayesi ve klinik bulgular› infarktüse benzeyen ve perikardit tan›s› ekarte edilebilen hastalarda infarktüsten kuvvetle
flüphelenilebilir.
ED‹TÖR:
‹nfarktüsün subendokardiyal, küçük veya transmural oldu¤u durumlarda EKG veya seri EKG spesifik anormallikler göstermeyebilir. M‹
tan›s› her zaman klinik alana (hikaye, klinik bulgular) b›rak›lmal›d›r.
* Patagnomik EKG anormaliklerinin yoklu¤unda M‹ tan›s›n›n
d›fllanmas› mümkün de¤ildir.
M‹’nin de¤iflik evrelerinin evolüsyonu zaman içerisinde çekilen
seri EKG ile gösterilmektedir.
M‹’de tipik olarak, T dalga de¤ifliklikleri olufltuktan sonra k›sa
süre devam etmekte ve görülmekte birkaç dakikada-saatte son-
815
lanmakta ve yerini ST segment de¤iflikliklerine terk etmektedir.
Birkaç saat ve gün içerisinde bazen de ayn› anda anormal Q
dalgas› görülmektedir.
ST segmenti yavaflça bazal yerine dönünce T dalgas› negatif olmaktad›r.
Haftalar, aylar, hatta y›llar içerisinde T dalgas› pozitifleflebilir ve
tekrar yavaflca normale dönebilir, bu durumda hastan›n ‹nfarktüs
oldu¤unu gösteren tek bulgu anormal Q dalgas› veya QS defleksiyonudur.
Bazen bunlar dahi tamamen kaybolabilir ve böylece EKG’de
infarktüs kan›tlar› kaybolabilir ve bulunmayabilir.
‹NFARKTÜS’ÜN SINIFLANDIRILMASI
M‹ süresine göre “Akut”, “Geçmifl” veya “Eski” olarak s›n›fland›r›labilir.
• Akut infarktüs, EKG’de tipik ST de¤iflikliklerinin bulunmas›
ile tarif edilmektedir.
• Geçmifl infarktüs, EKG’de tipik QRS kompleks anormallikleri ile kombine tipik T de¤iflikliklerinin görülmesi ile teflhis edilmektedir.
• Eski infarktüs, EKG’de sadece karakteristik QRS kompleks
anormalliklerinin görülmesi ile tan›nmaktad›r. Eski M‹ teflhisinde
tan›sal EKG bulgular›n›n yan›nda eski M‹ hikayesinin de bulunmas› arzu edilmektedir.
Tek EKG trasesi ile hastada M‹’nin geçmifl bir süreç veya rezidüel oldu¤una karar vermek güçtür.
‹nfarkt›n yafl›, en iyi seri EKG’deki ST segment ve T dalga de¤ifliklikleri de¤ifliklikleri ve klinik ve laboratuvar verileri ile tayin
816
edilmektedir.
Lokalizasyon; M‹ lokalizasyonu, M‹ tan›sal bulgular›n›n meydana geldi¤i derivasyonlar›n lokalizasyonuna göre yap›lmaktad›r.
Lokalizasyonda sadece QRS anormalikleri kullan›lmaktad›r.
M‹ LOKAL‹ZASYONU’NUN TANISAL
ÖZELL‹KLER‹
1. Anteriyör veya Anteroseptal ‹nfarktüs (fiekil 10)4:
a. V1’de normal inisiyal R dalgas› bulunmas›,
b. R dalgas›n›n bir veya sonraki daha fazla derivasyonda (V2,
V3, V4) QS veya QR kompleksleri ile yerde¤ifltirmesi (Q
amplitüdü 0.04 saniyeden genifl, amplitüdü R’nin %25’inden
büyük),
c. Anterolateral infarkt hariç I, aVL ve V6’da septal Q olmamas›. De¤iflken (Varyant) paternler;
1. R dalgas›n›n amplitüdünün progressif azalmas› (V1’den
V4’e),
2. Bu derivasyonlarda R’nin zay›f progresyonu,
3. V1, V2’de RS kompleksinden önce küçük kesin Q dalgas›
olmas›.
4. V1 ve V2’de veya V1’den V3’e QS dalgas› bulunmas›.
2. Apikal, mid-anteriyor, veya lokalize anteriyor infarktüs:
Anormal Q dalgas› ve QS kompleksi mid-prekordiyal derivasyonlarda bulunmaktad›r, R dalgas› sa¤ prekordiyal derivasyonlarda korunmufl olup I, aVL ve V6’da normal septal Q dalgas› görülmektedir. Genifl apikal infarktlar do¤al olarak infero lateral infarkt
fiekil 10. 7 Anteriyor AM‹ hastas›n›n gelifl EKG’si: (25 m/sn-h›z, MV)
A, B: II. derece iskemi: V2-3’de yüksek derecede ST elevasyonuna
ra¤men J noktas› R aplitüdünün <%50’sinde meydana gelmekte.
C-G: III. derece iskemi: V2-3’de de¤iflik büyüklükte ST elevasyonuna ra¤men, S dalgas› bütün örneklerde V2-3’de kaybolmufltur. (Clements IP: The electrocardiogram in AMI. Futura Publ. 1998, p.201).
G: J R’in >%50’sinde olufltu.
817
818
ile de birliktedir, sol prekordiyallerde ve ayr›ca ekstremite derivasyonlar›nda anormal Q dalgas› bulunmaktad›r.
3. Anterolateral veya lateral infarktüs:
Anormal Q dalgas› V3-6, I ve aVL’de bulunmaktad›r.
4. Süperiyor veya yüksek-lateral infarktüs:
I ve aVL’de patolojik Q dalgalar› görülmesi.
fiayet bu derivasyonlarda Q anormallikleri müphem ise II, III,
aVF’de patolojik genifl R dalgalar›n›n bulunmas› tan›sal olarak anlaml›d›r.
5. ‹nferiyor veya diyafragmatik infarktüs (fiekil 11):
Q veya QS defleksiyonunun II, III, ve aVF derivasyonlar›nda
bulunmas›, genelikle bu anormallik ile aVR’de yükselmifl inisiyal
R dalgas› amplitüdü birliktedir (>1 mm).
• Bu bulgu ‹nferiyor veya kombine ‹nferiyor + Anteriyor infarktüs tan›s› için anlaml›d›r.
‹nferiyor M‹ teflhisinde genelde bir problem bulunmamaktad›r,
çünkü EKG sadece QRS anormaliklerini meydana getirmemektedir, ayn› zamanda aVF, II, III’te ST segment ve T dalga de¤iflikliklerinin evolüsyonununu da göstermektedir.
Eski ‹nferyor M‹’de, çal›flmalarda eski inferiyor M‹’lerin %3035’inde anormal Q dalgas› inferiyor derivasyonlarda bulunmam›flt›r. Önemli say›daki hastada bu derivasyonlarda küçük inisiyal R
dalgas› görülmüfltür, dolay›s› ile inferiyor M‹ tan›s› konamam›flt›r.
• Eski inferiyor M‹’de Q dalgas› anormali¤i afla¤›daki gibi da¤›lm›flt›r; %15; her üç derivasyonda, %5-10; sadece aVF’de, %25;
fiekil 11. ‹nferiyor AM‹ 8 hastan›n gelifl EKG örnekleri: (25 mm/sn/IMV
A-D: II. ‹skemi örne¤i: II, III, aVF’de J noktas› R yüksekli¤inin <%50’sinde köfle yapm›flt›r.
EH: III. derece iskemi: J noktas› en az 2 inferiyor derivasyonda R aplitüdunun >%50’sinden
ç›k›yor.
819
820
sadece III. derivasyonda, %25-30; sadece III ve aVF’de Q dalgas›
görülmüfltür.
III. derivasyon teflhis için daha fazla tercih edilmektedir, ancak
bu görüflün do¤rulu¤u kan›tlanamam›flt›r.
* Unutulmamas› gereken; derivasyon III’te ve daha az da
aVF’de; kor-Pulmonal’e olsun/olmas›n KOAH’ta, akut kor-pulmonale, sa¤-dal blo¤unda, nadiren SV hipertrofisinde anormal Q dalgas› bulunabilir.
• Akut inferiyor M‹ hastalar›n›n yar›s›nda prekordiyal ST segment depresyonu meydana gelmektedir (fiekil 12)4;
a. Prekordiyal ST depresyonu olsun/olmas›n inferiyor M‹’lerin
%50’sinde birlikte bulunan anlaml› LAD darl›¤›n›n varl›¤› anjiyografik olarak gösterilmifltir.
b. ST depresyonlu inferiyor M‹’lerde SV disfonksiyonu daha
fazla ve SVEF’si ise daha kötü, klinik seyri ise daha morbid
bulunmufltur.
c. ST depresyonu posteriyor SV duvar›n ST elevasyonunun ayna görüntüsü olabilir,
d. ‹nferiyor M‹’ye ek olarak anteriyor iskemi veya postero-lateral infarktüs bulunabilir.
6. Gerçek posteriyor, posterobazal veya dorsal infarktüs:
Anormal büyük veya genifl inisiyal R dalgas› veya herikisi; V1
ve komflu sa¤ anteriyor gö¤üs derivasyonlar›nda (V3R, V2R) bulunmaktad›r.
Ayr›ca V1 ve V2’de R/S oran› ≥ 1 olabilir.
S›kl›kla V1’de R’nin ç›kan baca¤› deforme olmufltur.
Bazen sa¤ prekordiyallerde rR veya RSR görülmektedir. Anor-
4
fiekil 12. 4 ‹nferiyor AM‹ hastas›nda gelifl EKG (25 mm/sn-1 mV): prekordiyal ST-depresyonlar›
A: Prekordiyal ST depresyonu yok.
B: V1-5’de ST depresyonu, V1-2’de maksimal
C: V1-6; en fazla: V1-3, V4-6 birbirine eflit
D: Sadece V4-6 ST depresyonu
821
822
mal Q dalgas› arka derivasyonlar V8 ve V9’da görülebilir (vertebra ve skapula aras›), ancak 12-derivasyonlu EKG’de birlikte inferiyor veya lateral M‹ yok ise görülmemektedir.
‹nfarktüsün akut faz›nda sa¤ prekordiyallerde ST segmenti
deprese, T dalgas› ise pozitif ve uzun olabilir. Bu de¤ifliklikler
posteriyor bölgedeki ST segment elevasyonu ve T dalga inversiyonunun resiprokal de¤ifliklikleridir.
7. Sa¤ Ventrikül ‹nfarktüsü:
Transmural SV ‹nfarktüsünün %14-34’de sa¤ ventrikülün serbest duvar›nda infarktüs görülmüfltür (Bkz Bölüm 11). Bu olgular›n klinik insidans› ise %25-48 bildirilmifltir. Akut ‹nferiyor M‹’de
sa¤ ventrikül yetersizli¤i ve hipotansiyonun klinik olarak saptanmas› ile sa¤ ventrikül M‹ tan›s›ndan flüphelenilmelidir. Akut inferiyor M‹’de sa¤ prekordiyal derivasyonlar›n bir veya daha fazlas›nda ST elevasyonu görülmesi sa¤ ventrikül M‹’nin en s›k EKG
manifestasyonudur. ST elevasyonu V4 R-V6R ≥ 1 mm sa¤ ventrikül M‹’nin en fazla güvenilen indikatörüdür.
8. Subendokardiyal ‹nfarktüs:
EKG’de subendokardiyal iskemi ve lezyon bulgular› görülmektedir. Deprese olmufl ST segmenti ile sonunda yukar› do¤ru (pozitif) T dalgas› baz› ve prekordiyal derivasyonlar›n tamam›nda
ve/veya I ve aVL ve/veya II, III ve aVF’de görülmektedir. Ancak
malesef bu bulgular tan›sal olarak spesifik de¤ildir.
Uyar›lm›fl angina pektoris ata¤› ve koroner yetersizlikte bu de¤ifliklikler klasik transmural M‹’nin inisiyal EKG manifestasyonlar›lar› olarak görülebilmektedir.
Bazen prekordiyal derivasyonlarda derin negatif T dalgalar› SV
823
subendokardiyal M‹’de bulunmaktad›r.
Bu tipte T dalga de¤ifliklikleri, M‹’nin sub-endokardiyal bölümünün üzerindeki miyokardiyal iskeminin transmural bölümünün iskemisinden kaynaklanmaktad›r (transmural iskemi + subendokardiyal infarkt).
• Bu bulgular nonspesifik olup, benzer T dalga de¤iflikliklerinin görüldü¤ü durumlar; angina pektoris’, koroner yetersizlik,
transmural veya subendokardiyal M‹, perikardit, S⁄V yüklenmesi, akut veya kronik kor pulmonale.
PACEMAKER HASTALARINDA M‹’N‹N TEfiH‹S‹
Pacemaker hastalar›nda AM‹’nin EKG teflhisi oldukça güçtür.
M‹’nin baz› EKG anormallikleri, bulunabilirse non-pace komplekslerde aranmal›d›r.
• Pacemaker hastalar›nda AM‹’den afla¤›daki durumlarda flüphelenilmelidir;
a. V1-V3’te belirgin ST elevasyonu,
b. S⁄V pace’li hastada V3-V5’de çentikli S dalgas› yayg›n anteriyor M‹’de bulunabilir.
M‹’DE TANISAL PROBLEMLER:
1. AM‹’de inisiyal EKG normal olabilir ve AM‹’nin tan›sal paternleri oluflmadan önce günlerce normal kalabilir.
%20 hastada ise EKG tamamen normal kalabilir veya akut
infarkt s›ras›nda spesifik olmayan anormal de¤ifliklikler gösterebilir.
824
2. M‹’nin EKG anormallikleri zamanla azalabilir veya tamamen
kaybolabilmektedir.
M‹’den 1 y›l sonra hastalar›n %10’unda EKG normal olup,
%20 hastada ise EKG’nin infarktüs için tan›sal olma özelli¤i
kaybolmaktad›r.
Sonuçta eski EKG traselerinin yoklu¤unda eski M‹’nin teflhisi zaman geçtikçe imkans›zlaflmaktad›r.
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN AYIRICI
TANISI:
a. Sol Ventrikül Hipertrofisi (SVH);
SV hiperetrofisinin EKG kriterleri genellikle M‹’nin yanl›fl teflhis
edilmesine sebep olmaktad›r.
• SV’ün diyastolik yüklenmesi veya aort kapak hastal›¤›nda
meydana gelmifl ise sol prekordiyal ve ekstremite derivasyonlar›nda Q dalgas›n›n fliddetlenmesi, SV genifllemesi ile septal hipertrofide meydana gelmektedir; Q dalgas› genifl olmadan daha fazla
derindir, Q/R oran›n›n < 0.15 olmas› M‹’den çok hipertrofi lehine
bulgulard›r.
b. Sa¤ Ventrikül Hipertrofisi (S⁄VH);
S⁄VH veya dilatasyonu, veya her ikisinde prekordiyal derivasyonlarda anteriyor M‹’ye benzeyen anormallikler bulunabilir.
Bu anormalikler; V1’de; qR veya QR, R dalgalar›n›n amplitüdlerinin lokalize azalmas› veya geçifl bölgesindeki derivasyonlarda
(V3-5) QS defleksiyonlar› ile yer de¤ifltirmesi, ilk üç veya daha fazla derivasyonda QS paterni ile R dalgas›n›n azalmas› veya S dalgas›n›n, ST segmentinin ve T dalga de¤iflikliklerinin fliddetlenmesi.
825
V1’de qR veya QR paterni septal infarkta ba¤l› sa¤-dal blokunu
göstermektedir, QRS kompleksi genifllemifltir.
• Sa¤ dal blo¤u ile birlikte M‹’nin teflhisi; di¤er EKG anormaliklerine uygun V1’de geç genifl R dalgas› ile birlikte Q dalgas›, I,
V5, V6’da S dalgas› görülmesi.
• S⁄V genifllemesinin tan›nmas›; ekstremite derivasyonlar›nda
sa¤ aks deviyasyonu ve sol prekordiyallerde rS bulunmas› ile kolaylaflmaktad›r.
c. Diffuz miyokardiyal hastal›k;
Miyokardit, ba¤ dokusu hastal›klar›, amiloidoz, sarkoidoz ve
di¤erleri, çeflitli tipte kardiyomiyopatiler EKG’de yanl›fl-pozitif M‹
paternleri gösterebilirler.
Psödo-infarktüs paternleri de¤iflik kardiyomiyopatilerde görülmektedir; en s›k görüleni ‹diyopatik Subaortik Stenozdur.
• Akut miyokardit’te; spesifik EKG paterni görülmez. S›kl›kla
görülen bulgular; arritmiler, AV ileti bozukluklar›, dal-blo¤u, düflük voltaj, ve nonspesifk ST-T anormaliklleri.
Bazen AM‹’ye benzeyen anormal Q dalgalar› ve ST-T de¤ifliklikleri bulunabilir, bu psödo-infarktüs paternleri gerçek miyokard
infarktüsünkilerden ay›rt edilememektedir.
Kardiyak amiloidoz; psödo-infarktüs paternleri meydana getirebilmektedir. V1-3’de derin Q dalgalar› olgular›n yar›s›nda görülmektedir.
Bazen anormal Q dalgalar› inferiyor ekstremite derivasyonlar›nda bulunmaktad›r.
Di¤er anormalikler; düflük voltaj, AV ve ventriküler ileti bozuk-
826
lu¤u, ST-T anormalli¤i ve sol aks deviasyonu.
Sarkoidoz’da; Q dalgas› nadiren olmaktad›r.
Tam-kalp blo¤u ve di¤er AV ileti bozukluklar›, dal-blo¤u, nonspesifik ST-T anormallikleri ve çeflitli aritmiler bu hastal›kta daha
s›kt›r.
d. Akut kor pulmonale;
Derivasyon III ve aVF’de anlaml› Q dalgas› ve T dalga negatifli¤i, sa¤ prekordiyallerde de benzer anormallik bulunmaktad›r.
Sa¤ aks deviasyonu bulunmas›, S1Q3T3 paterni, geçici sa¤-dal
blo¤u, kalbin horizontal aks›n›n saat-yönündeki rotasyonu, geçiflzonunun sola do¤ru yer de¤ifltirmesi ve sa¤ ventriküler yüklenme
paternlerinleri ek bulgulard›r.
Bunlar akut pulmoner embolizmde görülmektedir.
e. Pulmoner Amfizem;
Prekordiyal derivasyonlarda R dalgas›n›n zay›f progresyonu veya QS defleksiyonu; heriki kriterde anteriyor M‹’yi taklit edilebilir.
Amfizem tan›s›; düflük voltaj geriye kalan prekordiyallerde rS
kompleksleri, sa¤ veya sol aks deviasyonu, nadiren genifl Q dalgalar› inferiyor derivasyonlarda görülmektedir. Bunlar› ‹nferiyor
M‹’den ay›rt etmek imkans›zd›r.
DAL BLOKLU M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ:
• Sa¤-dal blo¤unda QRS vektörünün ilk 0.04-0.06 saniyesi
dal blo¤undan (S⁄DB) etkilenmemifltir; dolay›s› ile S⁄DB’li anteroseptal, anterolateral, veya inferiyor infarktüste inisiyal QRS vek-
827
törünün yönü etkilenmemifltir, bu bölgelerin infarkt› QRS’in geç
intervalindeki kuvvetleri etkilememektedir.
S⁄DB’nin karakteristik terminal vektör deformitesi de¤iflmemektedir.
Dolay›s› ile S⁄DB’da birlikte bulunan miyokard infarktüsünü
teflhis etmek mümkündür, M‹ deformitesi; QRS vektörünün inisiyal 0.04 saniyesindedir, S⁄DB’nin deformitesi; QRS vektörünün
terminal 0.04 saniyesinde etkilidir (Tablo 11).
• S⁄DB ile birlikte olan posterobazal infarktüs kural d›fl› bir
ayr›cal›kt›r. Bu kombinasyonda problem; gerçek-posteriyor M‹ ve
S⁄DB’nin QRS vektörünün önü herikisinde de anteriyora do¤ru
yönelmektedir, dolay›s› ile ikisininde QRS vektörüne etkilerini birbirinden ay›rmak imkans›zd›r. S⁄DB’de dorsal infarkt›n EKG teflhisi oldukça güçtür.
Tablo 11: Sol ve sa¤ dal bloklar›n›n EKG özellikleri
EKG Bulgular›
QRS aks›
QRS süresi
Derivasyon-V1
I ve V6
Sol Dal Blo¤u
Sa¤ Dal Blo¤u
Normal/sola
Normal
>0.12 sn
>0.12 sn
QS, rS
RSR’
Deforme R dalgas›
ED‹TÖR
1. Sa¤ dal blo¤u geliflte AM‹’nin ST-T de¤iflikliklerini ve sonradan da Q
dalgas› geliflimini etkilemektedir.
2. Sol dal blo¤u ST-T dalgalar›n› k›smen örtmektedir, ancak özellikle ilk
saatte (10-15 dk ara ile seri EKG dökümlerinde minimal de olsa tan›sal
önemi olan EKG de¤ifliklikleri görülebilmektedir.
828
• Eskiden beri sol-dal blo¤unda (SDB) miyokard infarktüsünün yaln›z EKG teflhis edilmesi imkans›z kabul edilmektedir. Sebebi; SDB’de ventriküler septum sa¤dan-sola depolarize olmaktad›r. QRS’in inisiyal vektörün inisiyal 0.04 saniyesi sola yönelmifltir. Bu bulgu, serbest duvarda M‹ bulunsun/bulunmas›n de¤iflmez.
‹nfarkt›n tan›sal bulgusu; anormal QRS vektörünün inisiyal
0.04 saniyesinde kaybolmufltur, anormal Q dalgalar› SDB’de sol
prekordiyal ve ekstremite derivasyonlar›nda M‹ bulunmas›na ra¤men görülmemektedir.
Ancak anterolateral infarkt›n etkisi QRS vektörünün sonraki
yar›s›nda görülmektedir. ‹nfarkt bölgesinin elektriki güç meydana
getirememesi, di¤er güçlerin infarkttan uzaklaflmas›na müsade
etmektedir ve bunlar üstün duruma gelmifltir, bu güçlerin oryantasyonu V6 ve bazen I’deki termilal S dalgas›nda görülmektedir.
‹nterventriküler septumun yayg›n M‹’sinde EKG’de QRS vektör
anormalli¤i daha belirgin hale gelmektedir.
Bunun sebebi; SDB’nin inisiyal sa¤-sol septal depolarizasyonunun infarkt taraf››ndan kesilmesidir, dolay›s› ile erken QRS intervalinde sa¤ ventriküler güçler dominant hale geçmifltir.
Bunlar›n sa¤a yönelmesi ile V1’den V4’e do¤ru R dalgas›n›n
yüksekli¤inde progressif azalma görülür.
V6, I ve aVL’de Q dalgas› kaybolmufltur. Ancak SV duvar›n›n
aktivasyonu bafllad›ktan sonra geriye kalan QRS vektörü sola ve
arkaya yönelmifltir, bu terminal R dalgas›n› meydana getirdi¤inden I, aVL, V6’ya yans›maktad›r.
Son S dalgalar› ise sa¤ prekordiyal derivasyonlarda kaydedilmektedir.
829
• S⁄DB ile Anteriyor M‹;
* Tan› kriterleri:
1. QRS kompleksinin süresi ≥ 0.12 saniye.
2. Derivasyon I ve sol prekordiyallerde genifl S dalgas›.
3. Anteroseptal infarktüs ile birlikte S⁄DB’de sa¤’dan-sola prekordiyal derivasyonlarda infarkt›n tan›sal bulgular›n› göstermektedir (V1’den V4’e). Bu derivasyonlarda inisiyal R dalgalar› kaybolmufltur. QRS kompleksi S⁄DB ile de¤ifltirilmifltir, dolay›s› ile Q dalgas›na ilave genifl/deforme R dalgalar›
bu derivasyonlarda görülmektedir. ‹nfarkt›n daha genifl olmas› ile anormal Q dalgalar› I ve aVL’de ve sol prekordiyal
derivasyonlarda görülebilir.
• S⁄DB ile inferiyor M‹;
* Tan› kriterleri:
1. QRS süresi ≥ 0.12 saniye.
2. Prekordiyaller S⁄DB paterni gösterirler.
3. II, III, aVF’de inferiyor M‹’nin tan›sal bulgular› bulunmaktad›r.
• SDB ile Miyokard ‹nfarktüsü;
SDB’de miyokard infarktüsünden M‹ için SDB trasesinde karakteristik ST segment ve T dalgas› anormalliklerinin görülmesi ile
flüphelenilmektedir, AM‹’ninkiler görülmemekte olup sebebi
SDB’nin sekonder ST-T vektör anormalliklerini oluflturan vektörel
kuvvetlerin daha büyük olmas›ndand›r, dolay›s› ile iskemi ile
lezyonun yönü nadiren de¤iflmektedir.
830
• Sol prekordiyaller ile II, III, aVF’de ST segment elevasyonu
aterolateral veya inferiyor M‹’yi göstermektedir.
• Sa¤ prekordiyallerde ST elevasyonunun de¤erlendirmesi güçtür, bu derivasyonlarda ST elevasyonu komplike olmam›fl SDB’de
de meydana gelmektedir.
a. ST segmentin elevasyonu; ana QRS defleksiyonuna konkordan
olarak; >2 mm, ana QRS defleksiyonuna diskordan; >5 mm
görüldü¤ü zaman anlaml› olarak kabul edilmekterdir (-anteriyor iskemi).
b. SDB’de sa¤ prekordiyallerde, T inversiyonunun görülmesi anteriyor miyokard iskemisini iflaret etmektedir.
Benzer flekilde II, III, aVF’de T dalgas› inversiyonlar› inferiyor AM‹ için iflaret olmaktad›r. Ana defleksiyonun pozitif oldu¤u derivasyonlarda, T dalgas›n›n da pozitif görülmesi SV serbest duvar›n›n infarkt› için anlaml› olabilir.
c. Baz› lateral duvar infarktlarda I, aVL, V5 ve V6’da RS paterni
görülmektedir.
Bu bulgu SDB’de horizontal planda prekordiyal derivasyonlarda geçifl-zonu sola do¤ru yer de¤ifltirdi¤i durumlarda da görülmektedir. T dalgas›n›n konfügirasyonu tan›ya yard›mc› olabilir.
RS paterninin geçifl-zonunun yer de¤ifltirmesi sonucunda T
dalgas› genelikle pozitiftir. Aksine infarktüse ba¤l› ise T dalgas› terstir.
d. SDB’de anteriyor infarkt›ndan flüphelenme afla¤›daki EKG bulgular›ndan bir veya fazlas›n›n görülmesi ile olmaktad›r:
831
1. I, V5, V6’da ≥0.04 saniye Q dalgas› bulunmas›, birlikte özellikle V1’de R dalgas›, aVL’de genifl Q dalgas› I’den daha az
genifltir. Bu bulgu bazen SDB de birlikte infarktüs olmayanlarda da görülmektedir. Ancak anormal Q dalgas› infarktüs
ile birlikte olmayan SBD de, V5 veya V6’da dalgas› nadiren
görülmektedir.
2. S dalgas›n›n V3 veya V4’te inen-baca¤›n›n 0.04 saniyesinde
çentiklenme ve I, aVL, V6’da R dalgas›n›n ç›kan-baca¤›nda
çentiklenme bazen anteriyor Mide görülmektedir.
3. V1’den V4’e kadar R dalgalar›n›n yüksekli¤inin azalmas›.
SDB’de inferiyor M‹ SDB paternlerine ilave olarak,
i. II, III, aVF’de Q veya QS dalgas›.
ii. III ve aVF’de çentikli R veya R’dalgalar›.
Bu bulgular spesi,fik olmay›p inferiyor infarktüs olmayan
SDB’de de görülebilir.
KL‹N‹K EKG: GEL‹fi EKG’S‹;1-7
1. ‹NFARKT LOKAL‹ZASYONU:
Kronik infarktüsünün lokalizasyonu; otopsi bulgular› ile tam
olarak geliflmifl M‹’nin patolojik Q dalgas›n›n varl›¤› karfl›laflt›r›larak de¤erlendirilmifltir (Tablo 12).
Q dalgas›n›n V1 ve V2’de bulunmas›; septal, V3-4’de; anteriyor,
V1-4’de; Anteroseptal, I aVL ve V5-6; Lateral, I ve aVL’de; Yükseklateral lokalizasyonu göstermektedir.
Anterolateral derivasyonlar; I, aVL, V3-6, yayg›n anteriyor derivasyonlar; I, aVL, V1-6.
‹nferiyor derivasyonlar; II, III, aVF, anteroinferiyor; II, III, aVF,
3-5
Mid-LAD veya LAD’nin diyagonal dal›
Sirkümfleks veya sirkümfleksin lateral ventriküler dal›
Sirkümfleks’in posterolateral dal› veya RCA’n›n PDA’s›
Proksimal LAD
Proksimal sirkümfleks veya RCA’n›n PDA’s› (sol
dominant sistem)
V2, V3, V4
I, aVL, V5, V6
V1’de “büyük R”
I, aVL, V2-V6
II, III, aVF, I, aVL, V5, V6
V3R, V4R
Anteroseptal V1-4
Lateral
Gerçek posteriyor
Yayg›n anterior
‹nferolateral
Sa¤ ventrikül infarkt›
3. EKG’nin infarkt lokalizayonunu göstermesi geliflte önemli olmay›p kesin de¤ildir (Teopardine alan›n
büyüklü¤ü d›fl›nda).
2. Reperfüzyon indikasyonunu göstermek
1. Hastan›n iskemik yak›nmalar›na kan›t teflkil etmek
ED‹TÖR: ‹skemik yak›nmalar› olan hastada 12-derivasyon EKG’nin geliflteki rolü:
Proksimal RCA
Sa¤ veya sirkümfleks arterin posterolaterali
II, III, aVF
‹nferiyor
‹nfarkt Arteri
EKG Derivasyonlar›
Lokalizasyon
Tablo 12: EKG’de infarkt lokalizasyonu ve ilgili infarkt arteri
832
833
V1-4. Posteriyor lokalizasyon ise; V1-2’de belirgin R dalgas› bulunmas›. Ancak M‹’nin anatomik lokalizasyonunu ve yayg›nl›¤›n› her
zaman saptamak mümkün de¤ildir.
Standart EKG kalbin elektriki aktivitesini toplam›n› kaydetmektedir. Her derivasyon kalbin yüzünü bir do¤rultudan görmektedir
ayr›ca kalbin komflu ve karfl›/ters bölgelerindeki elektriki olaylardan etkilenmektedir. Gö¤sün fleklinin de¤ifliklikleri (özellikle önarka çap›), toraks içerisinde kalbin rotasyonu, iskemik bölgeye
elektrodun uzakl›¤› baz› derivasyonlarda ST-segment deviyasyonunun miktar›n› etkilemektedir.
Sol ventrikülün anteriyor ve inferiyor gibi baz› bölgeleri 12-derivasyonlu EKG’de iyi de¤erlendirilebilmektedir. Apikal, posteriyor, bazal ve lateral bölgelerin infarktüsünün araflt›r›lmas›nda ise
duyarl› de¤ildir (Am J Cardiol 1978; 42:868-72).
Risk alt›ndaki iskemik bölgenin lokalizasyonu ile ilgili olarak
M‹’nin akut evresinde ST segment elevasyonu yerleflmifl M‹’nin Q
dalgas› kadar önemli zannedilmektedir.
Anteriyor-duvar Miyokard ‹nfarktüsü:
V1-4 prekordiyal derivasyonlarda ST elevasyonu LAD oklüzyonuna ba¤l› olan anteriyor M‹ için uygundur. Sa¤ ventrikül infarktüsü sa¤ koroner arterin proksimal oklüzyonu sonucu meydana
gelmektedir. Subendokardiyal posterolateral infarktüs ise sol sirkümfleks arterinin oklüzyonundand›r ve bu derivasyonlarda ST
elevasyonuna sebep olmaktad›r.
‹nfarktüsün klasik EKG terminolojisi ile anatomik bölgeleri aras›ndaki korelasyon zay›ft›r (Am J Cardiol 1978; 42:868-72). V1-3’de
ST elevasyonu ekokardiyografik olarak duvar hareket bozuklu¤una bak›larak araflt›r›lan AM‹ hastalar›nda %94’de anteriyor hipoki-
834
nezi, bütün hastalarda ise apikal duvar hareket bozuklu görülmüfltür, %19’da ise septal hareket bozuklu¤u saptanm›flt›r.
‹nferiyor-duvar Miyokard ‹nfarktüsü:
II, III ve aVF’de iskemik de¤iflikliklerin görülmesi inferiyor M‹
olarak tan›mlanmaktad›r ve posteriyor M‹’den ayr›lm›flt›r (V2 ve
V3’te ST-segment depresyonu).
Posteriyor-duvar Miyokard ‹nfarktüsü:
Posteriyor M‹ hastalar›n birço¤unda sadece inferiyor derivasyonlar II, III, aVF’de ST-segment elevasyo›nu bulunmaktad›r. Baz› hastalarda V1-3’de resiprokal ST depresyonu bulunmas› posteriyor M‹’yi düflündürmektedir. ST segment elevasyonu arkaya yönelmifl olup V7-9’da aranmal›d›r.
Lateral-duvar Miyokard ‹nfarktüsü:
ST-segment elevasyonunun I, aVL, V5-6’da görülmesi lateral tutulumu düflündürmektedir. Ancak I ve aVL inferolateral bölgenin
bazal bölümünü görmektedir (birinci-diyagonal veya birinci-obtuz marjinal dallardan beslenen).
V5-6 ise apikal bölgenin lateralden görünüflünü yans›tmaktad›r
(3 koroner arter ve dallar›ndan birisi taraf›ndan kanlanmaktad›r).
V5, V6’da ST-segment elevasyonu EKG’de anteriyor, inferiyor
posteriyor miyokard infarktüsü ile birlikte olabilir. Dolay›s› ile V5,
V6’da ST elevasyonu nonspesifik bir bulgudur, anteriyor veya inferiyor AM‹’de bu bulgu ile akut fazda risk alt›ndaki bölgenin lokalizasyon ve geniflli¤ini ST elevasyonu olmayanlara göre de¤erlendirmek mümkün de¤ildir. Anterolateral derivasyonlar V5, V6’da
ST elevasyonunun anteriyor veya inferiyor M‹’deki anlam›; risk al-
835
t›ndaki iskemik bölgenin laterale yay›lmas›d›r veya sadece anlams›z bir EKG fenomeni olarak kabul edilmelidir (toraks içerisindeki kalbin elektriki aktivasyonunun prekordiyal elektrodlara ulaflmas›).
Sa¤ Ventrikül ‹nfarktüsü:
Sa¤ prekordiyal derivasyonlar V3R ve V4R’de ST elevasyonu görülmesi ile teflhis edilmektedir (Bkz Bölüm-11). ‹nferiyor AM‹ hastalar›nda sa¤ ventrikül tutulumunda geliflte V3R ve V4R’de ST segment elevasyonu bulunmaktad›r (infarkt›n ilk 10 saatinde). Baz›
hastalarda ST elevasyonu V1-2, V3-5’de görülebilir (Bkz Bölüm 11).
2. KORONER ARTER ANATOM‹S‹:5,6,7
I. Anteriyor-duvar AM‹:
Prekordiyal derivasyonlar V1-4’de ST elevasyonu LAD t›kanmas›na ba¤l› infarktüsün önemli bir bulgusudur. Baz› hastalarda
proksimal sa¤ koroner arterin t›kanmas› sa¤-ventrikül infarktüsüne ve V1-4’de ST elevasyonuna sebep olabilir.
LAD okluzyonu olan AM‹’de, hastalarda V1, V2, V3, V4’de, ST
elevasyonu s›ras› ile; %67, 86, 86, 76 s›kl›klarda görülmüfltür.
Sa¤ koroner okluzyonunda ise bu derivasyonlarda s›ras› ile;
%5, 15, 15, 3 s›kl›klarda bulunmufltur.
• V1-4’teki ST elevasyonunda sa¤ koroner arter oklüzyonu sorumlu ise; V1’deki elevasyon V2’dekinden daha fazlad›r, sa¤ prekordiyaller V3R, V4R ve birçok hastada II, III, aVF’de ST elevasyonu bulunmaktad›r.
836
• LAD infarktüsünün büyük bölümünde (%93) Anteroseptal M‹
görüntüsü vard›r (V1-3’de ST elevasyonu). Anterolateral izole ST
elevasyonu (V1-3’de olmadan, V4-6’da); sirkumfleks arter veya distal diyagonal dal oklüzyonunu düflündürmektedir (LAD de¤il). V16’da ST elevasyonu yayg›n Anteriyor M‹ olarak tan›mlanm›flt›r; kalbin apeksini dönen uzun LAD ve/veya anterolateral bölgeyi besleyen distal diyagonal dal.
Anteroseptal infarktüs hastalar›nda (V1-3’de ST elevasyonu); k›sa LAD ve anterolateral bölgeleri besleyen genifl obtus-marjinal
dal bulunmaktad›r. Genel olarak anteroseptal infarkttan sorumlu
arter LAD’dir. Sorumlu LAD lezyonu septal perfarotör proksimalinde ise prognoz kötüdür, teflhiste 2 önemli bulgu: V1-3’e ilave
olarak aVL’de ST elevasyonu ve inferiyor III ve aVF’de ST depresyonu (Am J Cardiol 1993; 72:823-6, Am Heart J 1994; 127:146773). AVL anterolateral bölgenin bazal bölümüne ulaflmaktad›r, buras› birinci-diyagonal veya birinci obtus marjinalden beslenmektedir (bazen intermediyer arterden).
Anteriyor AM‹’de aVL’de ST elevasyonu diyagonal dal tutulumu için önemlidir.
AVL’de >0.1 mV ST elevasyonu; birinci-diyagonal öncesi proksimal LAD oklüzyonunun pozitif öngörürlü¤ü %81 bildirilmifltir, I
ve aVL’nin ise pozitif öngörürlü¤ü de yüksektir, ancak heriki kriterinde duyarl›l›¤› düflüktür (Am J Cardiol 1993; 72:823-6).
LAD oklüzyonuna ra¤men aVL’de ST-segment elevasyonu birlikte inferiyor-duvar iskemisi bulunmas› durumunda azalabilmektedir; apeksi dönen LAD oklüzyonunda veya sa¤ dominan t›kanm›fl sa¤ koroner sirkümflekse kollateraller veren LAD (Br Heart J
1995; 74:611-14).
837
• Anteriyor AM‹ s›ras›nda inferiyor derivasyonlar II, III ve
aVF’de ST depresyonu; iskeminin yüksek anterolateral bölgedeki
yans›mas›d›r. AVF’de >1 mm ST depresyonu LAD’deki sorumlu
lezyonun birinci-diyagonal arter proksimalinde oldu¤unu göstermifltir, bu hastalarda tek ve çok-damar hastal›¤› veya sa¤ koroner,
sirkümfleks arterde anlaml› darl›k prevalans› farkl› bulunmam›flt›r.
I, aVL’deki ST-segment elevasyonu ile II, III ve aVF’deki ST-segment depresyonunun fliddeti aras›nda iyi korelasyon bildirilmifltir,
buna karfl›l›k prekordiyal ve inferiyor ST deviyasyonlar›n›n fliddeti aras›nda zay›f iliflki bulunmufltur (Am Heart J 1994; 127:146723). ‹nferiyor ST depresyonlu baz› hastalarda Tc 99m sestamibi ile
ST depresyonu olmayanlara göre perfüzyon defektinin (infarkt)
lateral duvara yay›ld›¤› görülmüfltür, buna karfl›l›k ilave olarak inferiyor-duvar iskemisine rastlanmam›flt›r.
Sonuçta; anteriyor-duvar infarktüsü s›ras›nda inferiyor derivasyonlarda ST-segment depresyonu; yüksek anterolateral iskeminin
resiprokal de¤iflliklikleri, birinci-diyagonal dal proksimalinde LAD
veya sadece birinci-diyagonalin oklüzyonunun bulgusudur.
• LAD proksimal ve birinci-diyagonal oklüzyonlar aras›ndaki
fark V3 ve V4’teki ST deviyasyonunun fliddetine ba¤l›d›r; proksimal LAD okluzyonunda ST elevasyonu V3’tedir ve bazen V4-6’da.
Birinci-diyagonal dal›n oklüzyonunda ST elevasyonu sadece I,
aVL ve V2, V3 ve V4’de ST segmenti genellikle izoelektrik veya negatiftir (Int J Cardiol 1994; 46:37-47). Heriki tip infarktüste inferiyor derivasyonlarda ST-segment depresyonu bulunmaktad›r.
• Anteriyor M‹’de sol posteriyor hemiblok ile geçici sa¤ aks deviyasyonu; sa¤ koroner arterde anlaml› obstrüksiyonu iflaret et-
838
mektedir; ve sol koroner sistem ile posteriyor inen arter aras›ndaki iyi geliflmifl kollateral dolafl›m (JACC 1986; 8:27-31).
• Anteriyor derivasyonlar V1-3 ile birlikte ‹nferiyor derivasyonlar II, III ve aVF’de ST elevasyonu; nadiren proksimal sa¤ koroner oklüzyonuna ba¤l› ‹nferiyör ve sa¤ ventrikül infarkt›nda görülmektedir (Am J Cardiol 1984; 53: 991-996). Ancak birçok olguda apeksi saran LAD’nin ve distal kaynakl› birinci-diyagonal dal›n
oklüzyonu saptanm›flt›r (Am J Cardiol 1984:54:249-55).
Yüksek anterolateral iskemi LAD’nin birinci-diyagonal proksimalinden LAD oklüzyonuna ba¤l› inferiyör derivasyonlardaki STsegment elevasyonunu azaltmaktad›r. Teorik olarak; t›kanm›fl sa¤
koroner veya dominant sirkümflekse kollateraller veren LAD oklüzyonu benzer EKG paterni göstermelidir.
II. ‹nferiyor-duvar AM‹:
II, III ve aVF’de ST elevasyonu sa¤ veya sol sirkümfleks arteri
t›kanmas›nda meydana gelmektedir (Am J Cardiol 1984; 54:24955).
• I ve aVL’de >1 mm ST depresyonu; sa¤ koroner t›kanmas›
sol sirkümfleks t›kanmas›na göre anlaml› olarak daha fazla bulunmufltur (%81 ve %33).
V1-4’de ST depresyonu s›kl›¤› iki grup aras›nda farkl› bulunmam›flt›r. I ve aVL’de >1 mm ST depresyonu sa¤ koroner oklüzyonunun en önemli bulgusudur.
• aVL’de ST segment depresyonu bulunmamas›; oklüzyonun
sirkümflekste birinci obtuz marginalin proksimalinde oldu¤unu
839
göstermektedir, distal sirkümfleks veya sa¤ koroner arter lezyonlar›nda görülmemektedir (Eur Heart J 1995; 16:1549-53). V5, V6’da
ST depresyonu heriki grupta görülmektedir. Birinci marjinal dal›n
tutulumuna ba¤l› birlikte yüksek-anterolateral iskemi inferiyor derivasyonlarda resiprok ST depresyonunu azaltmaktad›r.
• V5 ve V6’da ST elevasyonunda; sa¤ koronere göre sol sirkümfleks tutulumu anlaml› 3-kat daha s›k görülmüfltür. Bu derivasyonlarda ST segment depresyonunda her iki arterin tutulumu
ise farkl› görülmemifltir (sa¤ koronerin s›kl›¤› anlams›z %50 daha
fazla bulunmas›na ra¤men); sebebi inferiyor M‹’lerin büyük bölümü sa¤ koroner oklüzyon sonucu meydana gelmektedir. V5, V6’da
ST elevasyonu görülmesi sol sirkümfleks arterin okluzyonunu zay›f olarak öngörmektedir. Ancak bu derivasyonlarda ST elevasyonunun sa¤ koroner infarktüste görülmesinin sebebi aç›k de¤ildir;
büyük posterolateral dal veya apeksin lateraline yönelmifl sa¤ posteriyor inen arter (sa¤ koronerin vasküler yata¤›n›n genifllemesi).
• Prekordiyal derivasyonlarda ST-segment depresyonu
1. aVL’de ST depresyonu tamamen resiprokaldir ve bütün
inferiyor AM‹’lerde görülmektedir (proksimal sirkümfleks
oklüzyonu hariç).
2. V5 ve V6’da ST depresyonu çok-damar hastal›¤›n› veya
birlikte ciddi LAD darl›¤›n› göstermektedir (Br Heart J
1990; 63:339-41).
3. V1-3’de ST depresyonu infarktüsün posteriyor yay›l›m›n›n
resiprokudur (Am J Cardiol 1994; 74:1081-84), sa¤ ve sol
sirkumfleks arteri infarkt›nda benzer s›kl›kta görülmektedir ve birlikte LAD darl›¤›n› göstermemektedir.
840
III. Lateral-duvar AM‹:
I ve aVL’de ST elevasyonu yüksek-anterolateral-duvar iskemisinin göstergesidir.
• I ve aVL’ye V2-3 ve di¤er prekordiyal derivasyonlardaki STsegment elevasyonu efllik etmektedir.
LAD’nin proksimalinden birinci-diyagonal dal öncesi t›kanmas›ndan flüphelenilmelidir.
ST-segmenti sadece V2’de eleve ve bununla birlikte V3 ve V4’te
izoelektrik veya negatif ise (büyük T dalgalar› ile beraber); birinci-diyagonalin oklüzyonu olas›d›r.
• Sol sirkümfleksin besledi¤i alan daha posteriyor oldu¤undan
I ve aVL’de ST-segment elevasyonu bunun oklüzyonuna efllik etmektedir ve genellikle V2’de resiprokal ST depresyonu (en az›ndan elevasyon yok) bulunmaktad›r (am Heart J 1996; 131:38-42).
• V4-6’da ST elevasyonuna V1-3 ve inferiyor derivasyonlar efllik
etmiyorsa; sol sirkümfleks veya distal diyagonal dal t›kanm›flt›r
(Am J Cardiol 1984; 54:249-55).
Sirkümfleks arter sol ventrikülün posteriyor, inferiyor, lateral,
yüksek-anterolateral ve apikal gibi de¤iflik bölgelerini beslemektedir; sirkümfleks arter ve marginal dallar›n damar yata¤› geniflli¤i ve lokalizasyonu oldukça de¤iflkenlik göstermektedir (Am J
Cardiol 1988; 12: 1156-66). Yüksek-anterolateral (I, aVL) inferiyor
(II, III, aVF) bölgelerin iskemisine belirlenemeyen di¤er bölgelerin efllik etmesi bu damar›n EKG manifestasyonlar›n› yok etmektedir (Eur Heart J1993; 14:4-7).
841
IV. Sol-ana koroner arter AM‹’sinin EKG manifestasyonlar›:
Sol-ana koroner arterin kritik darl›¤›na ba¤l› difüz iskemide STsegment depresyonlu ve negatif T dalgalar›; genellikle V4-5’de
maksimal, derivasyonlar III veya aVR (veya herikisinde) ST elevasyonu yoktur veya çok az derecededir (Am Heart J 1994; 127:
1662-64).
AVR ve V1’de ST elevasyonu; proksimal LAD, proksimal sa¤
koroner ve sol-ana koroner arter iskemisini düflündürmektedir. ST
elevasyonu; aVR>V1; sol ana koroner, tersi ise LAD proksimalini
iflaret etmektedir.
3. PROGNOZUN TAY‹N‹:1,4,7
AM‹ prognozunu belirleyen infarkttan geriye kalan fonksiyonel
miyokard›n miktar›d›r, bu ise geçirilmifl infarkt veya AM‹’nin büyüklü¤üne ba¤l›d›r (Tablo 13). EKG derivasyonlar›nda ST segment elevasyonu olmadan Q dalgas›n›n bulunmas› eski M‹’yi göstermektedir, azalm›fl miyokardiyal rezervi iflaret etmektedir. Bu
özellikle ‹nferiyor AM‹’de eski anteriyor M‹ bulunmas› durumunda daha do¤rudur. ST segment elevasyonlu derivasyonda patolojik Q dalgas› görülmesi mutlaka eski infarkt bulunmas› veya
AM‹’nin tamamlanmas› anlam›na gelmemektedir. Bir çal›flmada
geçirilmifl M‹ hikayesi olmayan hastalarda AM‹ semptomlar›n›n birinci saati içerisinde %53’ünde anormal Q dalgalar› saptanm›flt›r
(JACC 1995; 25:1084-88). Gelifl EKG’sinde patolojik Q bulunmas›
Anteriyor AM‹’de daha s›k görülmekte, daha sonra geliflen patolojik Q dalgalar›n›n aksine sadece geçici olabilir veya daha sonra kaybolmaktad›r (Am J Cardiol 1987, 59:6-13).
Büyük
diyagonalin
distalinde veya
diyagonalin
kendisinde
Proksimal RCA
veya sol
sirkümfleks
4. Orta genifl
inferiyor
(posteriyor,
lateral, sa¤
ventriküler)
II, III, aVF’de ST yükselmesi ve
afla¤›dakilerden biri
a. V3R, V4R
b. V5-6
c. R> S, V1-2 ST yükselmesi II, III, aVF
V1-4, veya I, aVL, V5-6’da
ST Yükselmesi
4.5
6.8
9.2
3. Distal-LAD
veya diyagonal
V1-6, I, aVL’de ST yükselmesi
Büyük diyagonalin
proksimalinde,
S1’in distalinde
2. Mid-LAD
6.7
10.2
12.4
25.6
19.6
ST elevasyonu V1-6, I,
aVL’de fasiküler veya dal blo¤u
1 YILDA
S1’in
proksimalinde
30 GÜNDE
1. Proksimal
LAD
EKG BULGULARI
MORTAL‹TE (%)
OKLUZYONUN
ANATOM‹S‹
KATEGOR‹
Tablo 13: AM‹’de; EKG-‹nfarkt arteri aras›ndaki korelasyon ve mortalite
842
843
Birçok çal›flmada ST segmentinin de¤iflmesinin (elevasyon,
depresyon) mutlak miktar› ve ST segment deviyasyonu gösteren
derivasyon say›s›n›n prognoz ile iliflkisi araflt›r›lm›flt›r, ancak sonuçlar› tart›flmal›d›r; buna ra¤men gelifl EKG’sinde iskeminin derecesi k›sa ve uzun dönem prognozun ba¤›ms›z öngöreni olarak
bulunmufltur Chest 1993; 103:1681-87).
ED‹TÖR:
Sonuç olarak; 12 derivasyonlu EKG basit ve pahal› olmayan bir
yöntem olup alttaki koroner anatomi, patoloji ve hastan›n prognozunun de¤erlendirilmesi ile ilgili önemli bilgiler vermektedir. Klinisyen
taraf›ndan AM‹’nin EKG paternlerin daha iyi anlafl›lmas› geliflte uygun tedaviye karar verilmesini ve seçimini kolaylaflt›rmaktad›r.
Anteriyor M‹’de aVL’de ST-segment elevasyonu veya inferiyor
derivasyonlarda ST-segment depresyonu; proksimal LAD’de (sol
ön inen koroner), D1 (birinci diyagonal dal) öncesi lezyonu iflaret etmektedir. Birlikte inferiyor derivasyonlarda ST elevasyonu; kalbin
apeksini dönen LAD’nin distal oklüzyonu için önemlidir.
V3R, V4R ve V1’de inferiyor AM‹ s›ras›nda ST elevasyonu bulunmas›; sa¤ koroner arterin proksimalinden oklüzyonunu göstermektedir ve aVL’de ST depresyonu olmamas›; proksimal sirkumfleks arteri iflaret etmektedir.
Gelifl EKG’sinde QRS’in terminal bölümünün distorsiyonu özellikle Anteriyor AM‹’de infarkt büyüklü¤ü ve prognoz için de¤erli bulgudur (Evre-III iskemi). ‹nferiyor AM‹’de ise yüksek riskin en önemli EKG kriteri; prekordiyal V4-6’da ST-segment depresyonudur. Genel olarak; dal blo¤una sol aks deviasyonunun efllik etmesi sol
ventrikül fonksiyonlar›nda ciddi bozulmay› (genifl infarkt) iflaret etmektedir.
844
POST M‹-LOKAL PER‹KARD‹T:3,4
Transmüral M‹’nin otopsi materyallerinin %25-30’unda infarkta
ba¤l› perikardit bulunmufltur. Difüz perikardit akut infarkt uza¤›nda akut perikardite benzeyen ST de¤ifliklikleri görülmesi ile klinik
olarak teflhis edilmektedir.
Bölgesel perikarditin teflhisi ise güçtür. De¤iflik bölgesel perikarditler otopsi materyallerinde diffüz perikardite göre 5-kat daha
s›k görülmüfltür.
AM‹ sonras› serbest duvar rüptüründen ölenlerde miyokardiyal
rüptür öncesi T-dalgas› evolüsyonu saptanm›flt›r. T-dalga de¤ifliklikleri infarkta ba¤l› perikarditte, (rüptürde de¤il) tarif edilip görülmüfltür (JACC 1993; 22:720-6).
AM‹ sonras› tipik T-dalgas› evolüsyonu:
• AM‹ s›ras›nda önceleri ST elevasyonu gösteren derivasyonlarda simetrik T-dalga inversiyonu; T inversiyonu AM‹ semptomlar›n›n bafllamas›ndan 48-72 sat sonra olmaktad›r ve birkaç hafta
devam etmektedir.
T dalgas›n›n inversiyonunun derinleflmesi reperfüzyon ile h›zlanmaktad›r. Reperfüzyonlu hastalarda tipik T evolüsyonu; en belirgin ST elevasyonunun görüldü¤ü derivasyonlarda 48 saatte en
az 3 mm’dir. Reperfüzyonun yetersiz oldu¤u hastalarda ise T-dalgas› inversiyonu 72 saatte 1-3 mm’dir.
• AM‹ ile birlikte akut perikarditte atipik T evolüsyonu; klinik
perikardit (Circulation 1993; 88:896-904) veya miyokard rüptüründe (JACC 1993; 22:720-6) iki tip atipik T-dalga evolüsyonu tarif
edilmifltir:
845
Tip-I; ‹nfarkt bafllang›c›ndan sonra ST-segment elevasyonu ile
yer de¤ifltiren T-dalgas› >48-72 saat pozitif olarak devam etmifltir.
Tip-II; bafllang›çta ters dönmüfl T-dalgas›n›n infarkt bafllang›c›ndan >48-72 saat sonra infarkt derivasyonlar›nda daha az pozitif veya negatif defleksiyon göstermesi (T evolüsyonun geri dönmesi).
Tip-II de¤ifliklikler; kardiyopulmoner-canland›rmada, reinfarktüste, litik tedavi sonras› mikroembolizasyona ba¤l› mikro-infarktlarda (infarkt-let) görülmektedir. Tip-II de¤iflikliklerin duyarl›l›k
ve spesifitesi yukar›daki durumlar d›flland›ktan sonra kabul edilebilir düzeydedir (>%75).
• ‹nfarkt bölgesi ve normal T-dalgas› amplitüdünün atipik Tdalga evolusyonuna etkisi:
Atipik T evolusyonu infarkt öncesi EKG’sindeki normal T-dalgas› flekline ba¤l›d›r (pozitif, negatif, izoelektrik gibi). ‹nfarkt’›n Tdalgas› elevasyonunda T’nin devaml› pozitif kalmas› (Tip-I); infarkt öncesi ianfarkt derivasyonlar›nda T-dalgas› pozitif olanlar›n
%67’de görülmüfltür (anteriyor infarkta-ba¤l› perikardit). T-dalgas› inversiyonunun yavaflca geriye dönmesi infarkt öncesi infarkt
derivasyonlar›nda T-dalgas› daha az pozitif (derivasyon III’te ortalama T-dalgas› amplitüdü 0.4 mm) veya esasen negatif olanlar›n
%78’inde geliflmifltir (inferiyor, posteriyorlateral infarkta-ba¤l› perikardit). Genellikle inferiyor M‹’de derivasyon III’te T-dalgas› infarkta-ba¤l› perikarditin karfl› elektriki etkisinden önce ters dönmüfltür, perikarditin elektriki etkisi sonucu buradaki polarite geriye dönmektedir. Sonuçta anteriyor ve lateral infarkta-ba¤l› anteriyor ve lateral derivasyonlarda kal›c› pozitif T-dalgalar› s›kt›r, çünkü anteriyor ve lateral derivasyonlarda normal T-dalgas› pozitiftir.
846
Bafllang›çtaki T inversiyonu sonradan inferiyor, yüksek-lateral,
veya posteriyor infarkta-ba¤l› perikarditte geriye dönmektedir.
Çünkü normal T-dalgas› amplitüdü bu derivasyonlarda daha az
pozitif veya gerçekten negatiftir.
• Posteriyor ‹nfarkta ba¤l› perikardit:
Posteriyor infarkta-ba¤l› perikarditte T dalga de¤ifliklikleri meydana gelmesine ra¤men posteriyor derivasyonlar›n V1-3 olmas›ndan dolay› bunlar güçlükle görülmektedir. Posteriyor duvar›n görüntüsünde, polaritenin geriye dönüflü; anteriyor (posteriyor bölgenin repolarizasyonunu yans›tan V1-3) veya inferiyor derivasyonlarda pozitif T-dalgas› bulunacakt›r.
• T-dalgas› V2 ve V3’de pozitiftir, posteriyor infarkt›n bafllamas›ndan 48-72 saat sonra normal evolüsyonunu gösteren pozitif Tdalgas›n›n amplitüdünün azalmas› (daha az pozitif) posteriyor infarkta-ba¤l› perikarditin bulgusudur.
Atipik T-dalgas› de¤ifliklikleri di¤er bütün bölgelerin infarktlar›na ba¤l› perikarditte görülmektedir; T-dalgas› perikarditin görülmesi ile daha pozitif duruma gelmektedir.
Posteriyor infarktan sonra V1-3’de pozitif T-dalgas›; infarkt bölgesindeki olas› elektrodun kaydetti¤i negatif defleksiyonun yans›mas› (pozitif defleksiyon; Æ negatif, negatif; Æ pozitiftir). Yani
görülebilen V1-3 trasesinin bafl-afla¤› görünmesi; V1-3’de posteriyor
duvar›n repolarizasyonunun negatif yans›mas›; posteriyor M‹’de
V1-3’de büyük pozitif T-dalgalar› meydana gelmektedir. ‹nfarktaba¤l› perikarditlerde infarkt derivasyonlar›nda görüldü¤ü gibi;
posteriyor infarktta V1-3’de T-dalgas› daha az negatif (gerçekte pozitif) veya devaml› pozififtir.
847
TAVS‹YE ED‹LEN KAYNAKLAR
1. Enar R: Akut Miyokard ‹nfarktüsü, Trombokardiyoloji, Nobel T›p Kitabevleri, 2004, sayfa 629
2. Schamroth L: Electrocardiology of coronary artery disease, Blackwell Scientific Publ. 1977, p. 5, 41
3. Friedman HH: Diagnostic electrocardiography and vectorocardiography,
McGraw-h›ll Book Company, 1986, p. 241
4. Clements IP: The Elektrocardiogram in Acute Myocardial ‹nfarction, Futura
Publ Company Inc. 1998, p. 31
5. Gersh BJ: Acute Myocardial Infarction, Chapman & Hall ITP, 1997,p. 163
6. Chan TC: ECG in Emergency Medicine Acute Care, Elsevier Mosby 2005, p.
151
7. Ashley EA:The Prevalence and Prognostic Significance of Electrocardiographic Abnormalities, Current Problem ›n Cardiology, Mosby, 2000, p. 33
848
AKUT M‹YOKARD-‹SKEM‹S‹ Æ
‹NFARKTÜS’ÜNDE EKG BULGULARININ
AYIRICI TANISI: (Tablo 14-15)
Tablo 14: De¤iflik EKG anormalliklerin EKG ay›r›c› tan›s› (d›fl hatlar› ile)
ANORMAL Q DALGASI
Derivasyon I
1.
2.
3.
4.
M‹ (anterolateral veya superiyor)
Dekstrokardi veya dekstroversiyon
M‹’yi taklit eden durumlar
Sa¤-sol kol derivasyonlar›n›n ters ba¤lanmas›
Derivasyon aVL
1. Derivasyon I gibi
2. Sadece aVL’de
a. Normal (genellikle P ve T negatif)
b. Superiyor M‹ (yüksek lateral)
Derivasyon aVF ve III
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Normal
M‹
Akut veya kronik kor-pulmonale
Sa¤ ventrikül genifllemesi
Preeksitasyon
M‹’ye benzeyen di¤er durumlar
Prekordiyal derivasyonlar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
M‹
M‹ ile dal blo¤u
Akut kor pulmonale
Preeksitasyon
Sol ventrikül genifllemesi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Normal varyant (nadir)
‹nferiyor M‹ ile +/- sol anteriyor hemblok (LAH)
KOAH
Preeksitasyon
Sol dal blo¤u
QS DEFLEKS‹YONU
QS derivasyon III,
nadiren II
(Tablonun devam› sonraki sayfada)
(Devam›)
Prekordiyal derivasyonlar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Normal varyant (V1 ve V2)
Sol dal blo¤u
M‹
Amfizem
Sa¤ ventrikül genifllemesi (Kor Pulmonale)
QRS DEFLEKS‹YONU
Prekordiyal derivasyonlarda 1. Normal
yüksek voltaj
2. Sol ventrikül genifllemesi
3. Sa¤ ventrikül genifllemesi
4. Sol dal blo¤u
5. Posteriyor M‹
6. Preeksitasyon
Düflük voltaj
1. Normal
2. Nonspesifik-anormallik; anemi, diffüz miyokard
hasar›, miksödem, perikard veya plöral
effüzyon, obezite, malnütrisyon, amfizem
V1’de büyük ve/veya
genifl R
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Prekardiyallerde
zay›f R Progresyonu
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Normal
Posteriyor M‹
Preeksitasyon
Sa¤ dal blo¤u
Dekstroversiyon
‹diyopatik suboartik stenoz
Dushenne adale atrofisi
Konstriktif perikardit (nadir)
Normal varyant
Anteroseptal M‹ veya fibroz
Sol vent. genifllemesi
Sa¤ vent. genifllemesi
Amfizem ile +/- kor pulmonale
Sol dal blo¤u
Diffüz miyokard hastal›¤›
Lokalize miyokard hastal›¤›
‹d. hipertofik aort stenozu
SAFB (Sol anteriyor fasikül blo¤u)
Mitral kapak prolapsusu
849
(Devam›)
V1’de normal QRS
intervali (geniflli¤i) ile
RSR’ kompleksi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Normal
S1S2S3 sendromu
LAHb
Post. M‹.
Akut kor pulmonale
KOAH veya kor pulmonale
Komplet sa¤ dal blo¤u
V1’de uzam›fl QRS
intervali (geniflli¤i) ile
RSR’ kompleksi
1.
2.
3.
4.
5.
Komplike olmam›fl sa¤ dal blo¤u
Sa¤ dal blo¤u + LAHb
Sa¤ dal blo¤u + Sol posteriyor hemiblok
Sa¤ dal blo¤u + Sa¤ ventrikül genifllemesi
Sa¤ dal blo¤u + M‹
Uzam›fl QRS intervali
(geniflli¤i)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Sa¤ dal blo¤u
Sol dal blo¤u
Diffüz veya belirlenemeyen intraventriküler blok
Preeksitasyon
M‹
M‹ + Dal blo¤u
Nonspesifik intraventriküler blok
Elektrolit bozuklu¤u
Ventriküler ritm
‹laçlar (kinidin, prokayinamid)
Sol ventrikül dilatasyonu
Aberan ventriküler ileti
Hipotermi
ST SEGMENT
Ana QRS defleksiyonunun
aksi yönünde depresyon
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Nonspesifik anormallik
Dijital etkisi
Dal blo¤u
Sol ventrikül yüklenmesi
Sa¤ ventrikül yüklenmesi
Elektrolit anormalli¤i
Subendokordiyal iskemi (angina pektoris,
koroner yetersizlik, subend, M‹)
8. Taflikardi
9. Resiprokal de¤ifliklik
10. Mitral kapak prolapsusu
850
(Devam›)
Ana QRS defleksiyonu
ile ayn› yönde yükselmifl
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Normal varyant (erken depolarizasyon)
M‹ + subepikardiyal hasar transmural
Prinzimetal angima
Perikardit
Ventriküler anevrizma
Hiperpotasemi
Ana QRS defleksiyonunun
aksi yönünde yükselmifl
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Normal (erken repolarizasyon)
M‹
Perikardit
Ventriküler anevrizma
Dal blo¤u
Resiprokal de¤ifliklikleri
QT ‹NTERVAL‹
Uzam›fl
K›salm›fl
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Hipokalsemi
Hipopotasemi (bozan)
Sol vent. genifllemesi
M‹
Miyokardit
Diffüz miyokardiyal hastal›k
Serebral hastal›k (subaraknoid kanama)
‹laçlar (Kinidin)
Hipotermi
Konjental anomali
Ventriküler ileti bozukluklar›
Tam blok
1. Hiperkalsemi
2. Dijital
T DALGALARI
Prekardiyallerde yüksek
voltaj
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Normal
Nonspesik anormallik
Hiperpotasemi
Anteriyor M‹ ile subendokord iskemisi
Posteriyor M‹’nin resiprokal de¤ifliklikleri
Angina pektoris
Anemi
851
(Devam›)
Normalde pozitif yerine
negatif veya difazik T
T dalga inversiyonu
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Normal
Juvenil T dalgas›
Nonspesifik anormallik
Fonksiyonel anormallik
Miyokardiyal iskemi
M‹
Miyokardit
Perikardit
Ventriküler yüklenme
Akut veya kronik kor. pulmonale
Subaraknoidal kanama
‹laç ve elektrolit anormallikleri
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Koroner arter hastal›¤›na ba¤l› iskemi
Sa¤ ventrikül yüklenmesi
Sol ventrikül yüklenmesi
Subaraknoidal kanama
Elektrolit bozukluklar›
AV tam blok
Vagotoni
Büyük U
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Normal
Bradikardi
Tam blok
Hipopotasemi
Hipomagnesemi
Hiperkalsemi
‹laçlar
Negatif U
1.
2.
3.
4.
Koroner arter hastal›¤›
Sistemik hipertansiyon
Aort yetersizli¤i
Mitral yetersizli¤i
S1S2S3 SENDROMU
1.
2.
3.
4.
Normal
Amfizem +/- kor pulmonale
M‹
U DALGALARI
852
(Devam›)
SA⁄ AKS DEV‹ASYONU
ANORMAL SOL
AKS DEV‹ASYONU
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Normal
Sa¤ vent. genifllemesi
Amfizem +/- kor pulmonale
Akut kor pulmonale
Superiyor veya anterolat M‹
Sol posteriyor hemi blok
‹nferiyor M‹ + sol post. hemi blok (LAHb)
Dekstrakordi
Sa¤ ve sol derivasyonlar›n ters ba¤lanmas›
Hiperpotasemi
Normal
LAHb
Anteriyor M‹ + LAHb
Sol vent. genifllemesi + LAHb
Kronik iskemik hst. + LAHb
Kronik diffüz aks hst. (Psödo sol aks
deviasyonu)
Diffüz miyokard hst.
‹nferiyor M‹
‹nferiyor M‹ + LAHb
Hiperpotasemi
Preeksitasyon
Akut kor pulmonale
Leu hastal›¤›
Sa¤ vent. ektopik ritmleri
Friedman H. H (ed): Diagnortic ECG revetho-cardiogaphy Mc Graw-Hill Book
Company, 1986, p. 627. LAHb: Sol anteriyor hemiblok.
853
854
Tablo 15: Patolojik Q dalga’s›n›n tarifi
Anormal Derivasyon
Genifllik
Derinlik
Q/R oran›
I, II, aVF
V1-3 çok nadir durumlar, bu
derivasyonlarda normalde Q yoktur
V4-6
aVL
III*
≥ 0.04 s
≥ 2 mm
> %25
≥ 0.04 s
≥ 0.04 s
≥ 0.04 s
≥ 2 mm
≥ 2 mm
≥ 2 mm+
%15
> %50
> %25
*Q2 ve QaVF’de anormal Q ile birlikte de¤ilse patolojik olarak düflünülmemeli.
+Bazen normalde 6 mm’ye kadar derin olabilir.
KL‹N‹K YORUMLANMIfi EKG2,3,4
ÖRNEKLER‹
Sol kol
Ekstremite derivasyonlar›:
I
Sa¤ kol
II
aVF
aV
R
Burger üçgeni; Eindhovenin eflkenar
olmayan üçgeni.
aVL
III
Sa¤ bacak
fiekil 13. Sa¤ ve sol prekardiyal derivasyonlar›n lokalizasyonu.
855
856
0.04
saniye
0.20 saniye
fiekil 14. Elektrokardiyogram›n standardize edilen çizgileri:
1 mV = 10 mm
857
STANDART ÖLÇÜMLER:
1°-VAT Ölçümü.
fiekil 15. ‹ntrisikoyid defleksiyonun (ventrikül aktivasyon zaman›)
2,3
ölçülmesi.
858
Jn
ok
tas
›
2°-ST Depresyon, Elevasyonu
PR
elevasyon
ST segmenti
TP segmenti
TP segmenti
PR
J noktas›
ST
depresyon
2,3
fiekil 16. ST segment depresyonu ve elevasyonunun ölçülmesi.
859
3°-ST Depresyonun tayini
R
PR segmenti
Pnim inen baca¤›na
kar›flmas› ve kaybolmas›
(Taflikardide).
S
fiekil 17. Gerçek ST depresyonunu ölçme metodu2:
1. Gerçek ve yanl›fl ST depresyonu: Kaym›fl PR segmenti çizgisi 0 noktas› ile birleflene kadar uzat›l›r. QRS kompleksi ve ST
segmet kavfla¤›ndan çizilen vertikal çizgi OJ mesafesi; gerçek
ST depresyonu.
2. Horizantal ST depresyonunun derecesi: QRS’den bafllayan
horizontal çizgi T ile birleflti¤i X noktas›na kadar uzat›l›r. Q-X;
Ø)
QT intervalini yans›tmaktad›r (QRS bafl›ndan T sonuna (Ø
kadar). Q, X, QT’nin %50’sinden büyük (+ egsersiz testinde),
taflikardi ve artm›fl sepatik aktivitede; iskemi.
+
fiekil 18. A. PR segment depresyonuna (+) ba¤l› ST segmentinin Psödo-depresyonu. Hastada P
pulmonale bulunmaktad›r.
B. Taflikardide ST segmentinin (**) yukar›ya do¤ru yer de¤ifltirmesi, PR segmenti deprese
(*) (kalp h›z› > 100 dk/mg). Bu de¤ifliklik yanl›fl olarak subepikardiyal lezyon
zannedilmektedir. Kalp h›z›n›n yavafllamas› ile 120 elektrik çizgiye iner.
+
**
*
860
*
*
*
fiekil 19. Normal insanda (kalp hastal›¤› yok)-ST segmentin yükselmesi; normal olmas› aç›klamas›;
baflka EKG de¤iflikli¤i olmamas›; seri EKG’de sabit kalmas›. aVF ve V6’da ST’nin R’in inen
baca¤›nda çentikle bafllamas› ve ST elevasyonu 1-3 mm (erken repolarizasyon kriterleri).
ST; R dalgas›ndan çentikle ayr›l›yor (*).
861
fiekil 20. Büyük T dalgalar› (tepesi sivri)2:
A. Anteriyor M‹ bafllang›c›nda akut subendokardiyal iskemi (V5)
B. Gerçek posteriyor M‹’de reziprokal T elevasyonu (V3)
C. Hiperkalemi (V4)
Ay›r›c› tan›: Hastan›n klinik hikayesi önemlidir. A ve B’de de¤iflikliklerdir. C’de ise genellikle ritm ve
ileti bozukluklar› bulunabilir.
862
3
fiekil 21. U dalgalar› :
A. Normal U dalgas›.
B. Hipopotasemide büyük U dalgas›.
C. Sol ventrikül hipertrofisi.
D. Negatif U dalgas›.
863
*
fiekil 22. Anteriyor, anteroseptal AM‹ (1 saatlik gelifl a¤r›s›)
• V1-3’de QS; S’in inen baca¤› yat›k, deforme (*); ST elevasyonu ve yükselmifl J noktas›n›n efllik etmesi. QS’in ilk 0.04 sn’sini oluflturan negatif dalga akut lezyon blo¤u (nekroz de¤il-çok
erken lezyon blo¤u lehinedir. QRS in inisiyal depolarizasyon vektörünün blo¤u, gecikmesi).
• V1-5, I aVL’de ST elevasyonu.
• II, III, aVF’de resiprokal ST depresyonu.
•V1-6’da T dalgas› pozitif azald› ve bifazikleflmifl, ST ise konkavlaflm›fl (hiper akut faz
as›lm›fl)
*
864
*
fiekil 23. Apikal AM‹ (1 saatlik gelifl a¤r›s›):
• V3’de QS; • V4’de qrS; • V1’de R dalgas› var; • V5, V6’da normal q bulunmaktad›r; • V1-4’de ST
elevasyonu; • T dalgas› akan baca¤› dikleflmifl (*), ST-T aç›s› azalm›fl (AM‹ lehine); • II, III,
DUF’de eski M‹ eksi [q, T (-)]; • V1-4’de patolojik Q; a¤r› süresi, ST’nin flekli (fiekil 23 yorumu gibi) akut lezyon blo¤unun (purkinje-miyositer geçiflin gecikmesi) yans›mas›d›r (akut faz’da M‹).
*
865
fiekil 24. Anterolateral M‹ (1 gün önce 3 saatlik a¤r›s› olmufl):
Q dalgalar› olan derivasyonlarda ST ve T’nin flekli kronik faza girmifl M‹ lehinedir.
• I, aVL, V5 ve V6’da Q dalgalar›.
• I, aVL, V3-6’da simetrik, sivri ters dönmüfl T.
• ST izoelektri¤e yak›n.
• Geçirilmifl, yerleflmifl anterolateral M‹.
866
fiekil 25. Yüksek lateral (superior) AM‹
• I, aVL’de; genifl R.
• II, III, aVF’de genifl R.
• ST segment; I, aVL’de yükselmifl.
• V1-5’de T sivrili¤i akut faz için kan›tt›r. Gö¤üs derivasyonlar› bir yukar› aral›ktan çekilmesi
T dalgas› aplitüdü artar.
867
*
fiekil 26. Erken Repolarizasyon; V1-3’de 1-3 mm ST elevasyonu ve T pozitiftir; ST R dalgas›ndan çentikle ayr›l›yor (*) ve R dalgas› inen baca¤› deforme, kaym›fl. Resiprokal ST-T de¤iflikli¤i yok.
*
*
868
J
fiekil 27. ‹skemi ve sol ventrikül hipertrofisi; IR + IIIS ve V6R + V1S = voltaj kriterleri (+). V3-4’de ST’nin
distal bölümünün depresyonu ve J elevasyonu iskemi lehine. Ayr›ca aVF tepesi sivri T, V56’da ST depresyonunun aç›kl›¤›n›n afla¤›ya do¤ru olmas›, di¤er iskemik bulgulard›r (EKG
normalin 1/2’si aplitidde çekilmifltir).
J
869
870
fiekil 28. Hiperpotasemi.
• Anteroseptal AM‹’yi taklit etmekte.
• V2’den V4’e kadar R amplitüd kayb›.
• V2-4 ST elevasyonu.
• Sol pekardiyallerde R, sa¤ prekardiyallerde S genifllemesi. serum potasyum > 6.6 mEg/L
• T sivri;
fiekil 29.
Psödoinfakt Paterni VAGOTON‹:
• Bradikardi
• V2-6 ve aVL’de sivri T dalgas›.
• Prekardiyallerde artm›fl QRS voltaj›, ST elevasyonu (aç›kl›¤› yukar›-konveks, ST ve T
poksimal baca¤› kesintisiz devam ediyor ST-T aç›s› belirsiz).
• V1-4’de T inversiyonu
[Arch ‹ntern Med 1973; 32: 763)
871
fiekil 30. ‹nferiyor + anteriyor iskemi (>1/2 saat gö¤üs a¤r›s›):
II, III, aVF’de; tepesi sivrilmifl T dalgas›, proksimal aç›s› genifllemifl, distal aç› dikleflmifl
(Reversibl iskemi) V1-6’da.
872
fiekil 31. Sol dal blo¤u + anteriyor AM‹:
• I, aVL, V5-6’da ST elevasyonu.
• V5-6’de dominant R dalgas›nda ST elevasyonu ve T sivrili¤i: AM‹ tan›s›n› koydurur.
(Sol dal blo¤unda genifl QRS’e sekonder ST depresyonu ve T negatifli¤i efllik etmekte).
• Ak›fl›n sola yönelmeside genifl akut anteriyor M‹ için önemli bulgu. I, aVL’de 5’in konkav
yükselmesi ve T tepesinin künt olmaz›; sol dal blo¤unun sekonder ST-T dalga de¤iflikliklerinin, iskemik primer dalga de¤iflikliklerini bozmas›d›r.
873
fiekil 32. Sol dal blo¤unda anteriyor ve inferiyor iskemi:
• Sol dal blo¤unun genifl S defleksiyonuna efllik eder; T ve negatifli¤i ve ST dalgas›
horizontalli¤inin kaybolmas›. ST’nin; proksimali, distaline göre depressif.
• Sol aks deviasyonu (iskemi lehine). Sol dal blo¤unu tipik ST-T de¤ifliklikleri (I, aVL, V5-6’da)
874
fiekil 33. Akut inferiyor M‹ (2 saatlik a¤r›):
• Erken hiperakut lezyon faz›; inferiyor derivasyonlarda R’›n inen baca¤› kaym›fl, J ve ST
yükselmifl T; sivri yüksek.
• Standart I, aVL’de resiprok de¤iflikler.
• Standart derivasyonlarda QRS’in 0.04 sn vektörü, ortalama QRS vektöründen sapma (Q
dalgas›) Æ Lezyon blo¤u.
875
fiekil 34. Anteriyor ve inferiyor AM‹ (15 saatlik a¤r›):
• Erken hiperakut fazda; yükselmifl J ve aç›kl›¤› yukar› bakan ST ≠ ve T pozitif. (II, III, aVF,
V1-6) 15 saat a¤r›da azal›p, artma.
• V3-4’de QS, ve V3’de QS inen baca¤›nda baca¤›nda kayma; alt septal nekroz.
• V5-6’da küçük Q ve V1-2’de küçük r; mid septal nekroz.
• ST’nin konveks ve J’nin yükselmesine ra¤men T’nin tepesinin künt olmas›; akut iskemi fi
akut lezyon fi nekroz faz›na geçildi¤ini göstermektedir (infarkt bafllang›c› >4-6 saat önce).
876
fiekil 35. ‹nferiyor AM‹; (2 saatlik a¤r› + trombolitik)
A. Gelifl EKG’si; ‹V t-PA
B. tPA bittikten; 60 dk sonra.
C. tPA bittikten; 90 dk. sonra.
Sonuç: Baflar›l› reperfüzyon: komplet ST-T rezolusyonu.
877
fiekil 36. Anteroseptal AM‹:
≠ ve T sivrili¤i. V2-5’de T’nin tepesi sivri.
A. Geliflte I, aVL’de konveks ST≠
B. A¤r› bafllad›ktan 1/2 saat sonra I, aVL’de amplitüdü azalm›fl ve QS var; T negatifleflmifl V24’de ST izoelektrikte T(-) V2’de r kayboldu. S’nin proksimal baca¤› bafl› künt, inen bacak
yat›klaflmas›.
878
*
*
*
fiekil 37. Normal Varyant; VAGOTON‹.
• Konkav ST segment.
• I, II, III, aVL ve aNF, V2-6’da minimal ST elevasyonu
• ST’nin proksimal, II, III, aVF, V5-6’da QRS’den çentikle ayr›l›yor (*).
• V2-4’de çok belirgin büyük T dalgas›.
• QRS amplitüdü artm›fl ve dar (R, Q, S)
• inisiyal Q: II, III, aVF’de.
• QRS aksi 150°
• ST aç›s› dar.
879
EKG
ÖRNEKLER
1987-2003 y›llar› aras›nda ‹ÜKE, KBÜ’süne yat›r›lan
hastalardan al›nm›flt›r.
882
Gelifl: AM‹-‹nferiyor + Lateral Sa¤ Ventrikül
‹nfarkt›
ÖRNEK 1a. 55y, gelifl 1 saatlik gö¤üs a¤r›s›
EKG Gelifl: II, III. avF’de; aç›kl›¤› yukar› bakan ST ≠; J
noktas›; R’in yar›s›na yükseldi (akut-lezyon), V4-6’da ST ≠ ve
T’si aktif lateral yay›l›m lehine.
883
Sa¤ derivasyonlar
ÖRNEK 1b. EKG-2: Ekstremite ve sa¤ derivasyonlarda V4R’de 1 mm ST
≠: TANI: AM‹: ‹nferiyor + SGVM‹
884
Gelifl: AM‹-Yayg›n Anteriyor
ÖRNEK 2a. 55y, 2 saatlik gö¤üs a¤r›s›.
≠, T≠
≠, V2-4’de R ve J noktas› > R
EKG-1: V2-5: 25 mm ST≠
dalgas›n›n boyunun %50’sinde:
≠>au R ST≠
≠; proksimal LAD lehine.
akut-lezyon blo¤u. V1ST≠
≠.
I, avL aç›kl›¤› yukar› ST≠
TANI: Yayg›n Anteriyor M‹.
885
≠’de >%50 gerileme V2ÖRNEK 2b. EKG-2: SKZ’den 120 dakika sonra ST≠
’de
T
negatifli¤i:
TAM
REPERFÜZYON
5
886
Gelifl: Akut Anteriyor ‹skemi
ÖRNEK 3a. ‹H, 48 y. gelifl 1/2 saatlik gö¤üs a¤r›s›.
EKG: V2-4 tepesi sivri T dalga yüksekli¤i, (+) U dalgalar›,
ST ≠V1 = aVR
ST elevasyonun V1’den V4’e do¤ru art›fl› arteriyor iskemi
(LAD tutulumu) lehine V5-6’da T dalga tepesinin sivri olmas›
iskemi lehinedir.
Sonuç: Yayg›n anteriyor iskemi.
887
m
ÖRNEK 3b. Anteriyor iskemi (ST elevasyonu, T sivrili¤i ve pozitif u
dalgas›.
888
Gelifl: AM‹-‹nferiyor, Posteriyor
Örnek 4.a.
‹H, 48 y. gelifl 2 1/2 saatlik gö¤üs a¤r›s›.
EKG: V2-4 tepesi sivri T dalga yüksekli¤i, (+) ve T’nin
proksimal baca¤› ile ST aras›ndaki aç› azalm›fl (*) U
dalgalar›,
ST ≠V1 = aVR
Örnek 4.b.
889
SKZ’den 2 saat sonra ST elevasyonlar› izoelektrik çizgide (II,
III, aVF’de). T dalgas› ise bir fark. V1-3’de ise T aplitidi artm›fl;
tepesi sivri; posteriyor infarkt R aplitidi artmamas›,
reperfüzyonun komplet oldu¤u ve inferiyor Q geliflmemesi
ile uyumlu.
890
Gelifl: AM‹ Anteriyor M‹, Pacemaker Ritmi
(Pace Vurulan Görüyor)
Örnek 5.a.
YI. 55 yfl. 2 saatlik gö¤üs a¤r›s. 5 sene önce ACBG, DM,
kal›c› pacemakeri var. (AV tam-blok; poce ritmi; (I, WFW V16’da QRS dalgalar› önünde spikerler giriliyor)
EKG-1: II, III, aVF’de diskordan;
≠, T (+). V3-5 diskordan;
5 mm ST≠
≠, T (+). V1’de konkordan
5 mm ST≠
≠ ve T (+)
1 mm ST≠
Örnek 5.b.
891
EKG-2: t-PA’dan 2 saat sonra V3-5’de ST izoelektri¤e yaklaflt›
ve T amplitido azald›.
Tan›: AM‹, anteriyor M‹ ve baflar›l› Reperfüzyon
892
Gelifl: AM‹-Anteriyor
Örnek 7.a.
AS. 50 yfl. 9 saatlik gö¤üs a¤r›s›.
EKG 1: V1-V4 kadar artan ST ve T (+): V1-4’de J noktas›
yükselmifl. ST V1 > OUR
Örnek 7.b.
893
EKG 2: SKZ’den 12 saat sonra ST elevasyonlardan %30-50
azalma V1-3’de T (+).
V1-3’de r dalgas› kay›p ve S’in inen baca¤›nda kayma.
V4’de QRS
Tan›: Anteriyor M‹
Baflar›s›z reperfüzyon
894
Gelifl: Tepesi Sivri T Yükselmesi Hiperpotasemi
Örnek 8.
NE 83 yfl.; Senkop. Geliflte potasyum: 6.5 mEq/L (iki kez)
EKG: Yorumsuz.
Örnek 9.
V4-6’da ST segmentinin 3 mm’den fazla izoelektrik çizgide kalmas›; non iskemik ST-T
de¤iflikli¤ini düflündürmeli.
Tan›: Koroner arterleri normal; idiyopatik sol ventrikül anevrizmas› (Ekokardiyografi).
fiikayeti: Çarp›nt›, atipik gö¤üs a¤r›s›.
Gelifl: V4-6 Sivri Simetrik T ‹nversiyonlar› (Noniskemik)
895

Bölüm 7 - rasimenar.com

Transkript

Benzer belgeler

MALİPLAST Broşür

Sami ÜNLÜ 1973 İstanbul Fatih doğumludur. Pertevniyal Lisesini

11.Sınıf Kimya 2.Dönem 1.Yazılı Soruları Cevaplı

BAŞTANBAŞA MEGA İTALYA

Türk Havayollari Tarifeli Seferi ile 26 Mart ISTANBUL

Koroner spazm 2011 - İstanbul Girişimsel Kardiyoloji Akademisi