Bölüm 9 - rasimenar.com

Transkript

BÖLÜM 9
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ
SONRASI GEL‹fiEN
KOMPL‹KASYONLARIN
DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹NDE
EKOKARD‹YOGRAF‹N‹N ROLÜ
Prof. Dr. Haflim MUTLU
Ekokardiyografik inceleme koroner arter hastal›¤›n›n varl›¤›n›
araflt›rmada, akut miyokard infarktüsü (AM‹) seyrinde ve komplikasyonlar›n takibinde yayg›n kullan›m alan› bulmaktad›r.
Ekokardiyografik de¤erlendirme, AM‹ tan›s›nda, iskemiden sorumlu arterin saptanmas›nda, risk alt›ndaki miyokard alan›n›n incelenmesinde, gö¤üs a¤r›s› oluflturan di¤er nedenlerin d›fllanmas›nda ve reperfüzyon tedavisinin sonuçlar›n›n de¤erlendirilmesinde oldukça yararl›d›r.1-4
Klinikte ve KBÜ’de Ekokardiyografi AM‹ sonucu oluflan bölgesel kas›lma kusurunun h›zla tan›nmas›, efllik eden bölgesel fonksiyon bozuklu¤unun yayg›nl›¤›n›n belirlenmesi, yüksek ve düflük
riskli hastalar›n s›n›flanmas›, ventrikül fonksiyonundaki seri de¤iflimlerin ve önemli komplikasyonlar›n takibi için kullan›labilir.4
Ayr›ca tan› gö¤üs a¤r›s›n›n ay›r›c› tan›s›yla bafllar ve AM‹ nin tüm
safhalar›nda ilk kullan›lmas› gereken bir yöntemdir.
945
946
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
• Akut miyokard infarktüsünde (AM‹) ekokardiyografinin rolü
gittikçe geliflerek AM‹’nin akut, hastane ve geç tedavi stratejilerini yönlendirmifl ve de¤ifltirmifltir;5
a. Gö¤üs a¤r›s› uzam›fl, nondiagnostik EKG bulgular› olan hastalarda AM‹ tan›s›n›n konmas› ve akut ‹nfarkt›n ekarte edilmesi
b. Reperfüzyon tedavisinden sonra infarkt geniflli¤i ve risk alt›ndaki miyokard doku miktar›n› belirlemek,
c. ‹nfark komplikasyonlar›n›n gösterilmesinde,
d. Miyokard canl›l›¤›n›n de¤erlendirilmesi,
e. AM‹’nin mortalite riskinin belirlenmesinde kullan›lmaktad›r.
Bu nedenlerle AM‹’nin de¤iflik safhalar›nda ekokardiyografi,
hastal›¤›n anatomik, fonksiyonel ve hemodinamik durumlar› hakk›nda bilgilendirmede önemlidir.
‹ki boyutlu transtorasik ekokardiyografi (2B-TE), bu komplikasyonlar›n gösterilmesi için yeterli olabilir. Ancak 2B-TE nin yeterli olmad›¤› durumlarda transözofajiyel ekokardiyografi (TÖE),
kontrast ekokardiyografi, stres ekokardiyografi ve yeni geliflen
doku Doppleri gibi teknikler kullan›labilir.
AM‹ de görülebilecek komplikasyonlar Tablo 1’de özetlenmifl5
tir.
EKOKARD‹YOGRAF‹
947
Tablo 1: Akut miyokard infarktüsü sonras› ekokardiyografi ile
de¤erlendirilebilen, görülebilecek infarktüs komplikasyonlar›5
1. Gö¤üs A¤r›s›n›n De¤erlendirilmesi,
2. Mekanik Kompl›kasyonlar›n De¤erlendirilmesi.
* Akut Faz:
1. Sol Ventrikül Disfonksiyonu.
2. Rüptürler; Papiller Adale Rüptürü, Ventriküler Septal Rüptür, Serbest
Duvar Rüptürü, Subepikardial Anevrizma,
3. Mitral Yetersizli¤i; Sol Ventrikül Dilatasyon, Papiller Adale Rüptürü, Papiller
Adale Disfonksiyonu.
4. Sol Ventrikül Trombüsü
5. Perkardiyal Effüzyon-Tamponad
6. Sa¤ Ventrikül ‹nfarktüsü
7. Sol Ventrikül Ç›k›fl Yolu Obstrüksiyonu (ay›r›c› tan›)
* Kronik Faz:
1. ‹nfark Ekspansiyonu
2. Ventriküler Anevrizmalar; gerçek Anevrizma, yalanc› Anevrizma.
3. Sol Ventrikül Trombüsü
GÖ⁄ÜS A⁄RISI SENDROMUNUN
DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
Gö¤üs a¤r›s›n›n nonkardiyak ve kardiyak birçok nedeni olabilir (Bkz Bölüm 6).
• Kalp d›fl› nedenler; gö¤üs-kafesi yap›lar› akci¤er ve sindirim
sisteminden kaynaklanan, gö¤üs ve s›rtta bulunan veya yay›lan
a¤r›lard›r.
• Kalp ile ilgili a¤r›lar; perikardit, miyokardit, kapak hastal›klar›, hipertrofik kardiyomiyopati ve aort disseksiyonlar›na ba¤l›
a¤r›lard›r.
948
Eriflkin bir kiflide en s›k gö¤üs a¤r›s› nedeni koroner arter hastal›¤›d›r (KAH).1, 3, 5
AM‹ ve uzam›fl gö¤üs a¤r›s› olan hastalar›n tümünde tipik EKG
de¤ifliklikleri, görülmeyebilir.5
Gö¤üs a¤r›s› ile birlikte nondiyagnostik EKG si olan hastalarda
ekokardiyografi önem tafl›yabilir.6 ‹skemik tipte gö¤üs yak›nmalar› bulunanlarda erken ekokardiyografi, duvar hareket bozukluklar›n›n görülmesi ile; iskemik orijinli gö¤üs a¤r›s›n›n nonkardiyak
gö¤üs a¤r›s›ndan ay›rt edebilmesine yard›mc› olmaktad›r. Ayr›ca
eksüdatif akut perikardit ile AM‹’nin ay›r›c› tan›s›nda faydal›d›r.
AM‹ olan hastalar›n %50’sinden fazlas›nda bafllang›ç EKG de
nonspesifik EKG bulgular› gösterir (Bkz Bölüm 7).5 Gö¤üs a¤r›s›ndan dolay› hastaneye kabul edilen hastalar›n ço¤unda EKG’de
AM‹ gösterilebilme flans› %30’dan daha azd›r.5-7
Gö¤üs a¤r›s›ndan sonra ilk alt› saat sonra AM‹ nin gösterilebilmesi kanda CK-MB tayini ile güvenli olur.8 Bununla beraber CKMB isoformlar›n›n güvenirli¤i a¤r›dan sonra ilk 4 saat içinde elde
edilmiflse yeterli olmayabilir (Bkz Bölüm 8).
Troponin T ve I nekrotik miyokard dokusunun araflt›r›lmas›
için en hassas biyomarkerlerdir.5, 9
Ekokardiyografinin esas avantaj› koroner bak›m ünitesinde
(KBÜ) kolay uygulanmas› ve bu bulgular›n hemen de¤erlendirilmesidir.
A¤›r devaml› miyokardiyal iskemi sonucunda jeopardize iskemik miyokartta kontraktilite azal›r, iskemi veya AM‹ den sonra
aniden kas›lma durmakta ve ciddi deprese olmakta. 2B-TE ile ço¤u hastalarda bölgesel duvar hareket bozuklu¤u (BDHB) nondiagnostik EKG bulgular› ve uzam›fl gö¤üs a¤r›s› olan hastalarda
AM‹ nin bir göstergesi olarak kullan›labilir.
EKOKARD‹YOGRAF‹
949
Çeflitli araflt›rmalar bu kullan›mda ekokardiyografinin faydal›
oldu¤unu kan›tlam›flt›r.7
• ‹rreversibil miyokardial zarar istirahatte de DHB’ye neden
olur. AM‹ olan hastalarda duvar kal›nl›¤› normaldir, ancak sistolik
duvar kal›nl›¤› ve endokardial hareketler azalm›fl veya yoktur.2
Eski bir miyokard infarktüsünde duvar incelmifl, skar ve fibroza ba¤l› olarak tutulan segmentte ekojenite artm›flt›r.
Miyokard›n bir bölgesi iskemik hale gelirse fiekil 1’de görülen
olaylar zinciri geliflmektedir.2
Miyokard infarktüsü
Gö¤üs a¤r›s›
EKG de¤ifliklikleri
Stres/zaman
SDHB
DFB
Perfüzyon bozuklu¤u
Bafllang›ç
SDHB: Segmenter duvar hareket bozuklu¤u, DFB: Diastolik fonsiyon bozuklu¤u
fiekil 1. Miyokardiyal iskemide olaylar zincirinin sistematik diyagram›2
950
• Sol ventrikül BDHB olmamas› genellikle AM‹’yi ekarte etmektedir. A¤›r BDHB AM‹ teflhisi için bu yöntemin duyarl›l›¤›d›r. Bununla beraber pozitif prediktif de¤eri %30 civar›ndad›r.
Çünkü sol ventrikül duvar hareket duvar hareket bozuklu¤u
AM‹ için spesifik de¤ildir ve miyokardiyal nekroz olmadan anstabil angina pektoriste a¤›r veya tekrarlayan miyokardiyal iskemiye
ba¤l› olabilir.5, 10
Ekokjardiyografi AM‹ düflük ve orta risk olan hastalarda koeffektif ve yard›mc› de¤ildir.
Bununla beraber genellikle ekokardiyografi sadece iskemik de¤il, ayn› zamanda potansiyel olarak gö¤üs a¤r›s›na neden olan
fatal durumlarda faydal›d›r örne¤in; pulmoner embolizim, aort
diseksiyonu, veya perikardiyal hastal›k.4, 5 Bu durumlar›n insidensi küçüktür. Fakat antikoagulan ve trombolitik tedavinin kullan›lmas› daha a¤›r klinik durumlar ile sonuçlanabilir. KBÜ’de
yap›lan tan›sal testler ile hemen de¤erlendirilmelidir.4, 5
Nonkardiyak sebepli gö¤üs a¤r›lar›nda genellikle ileri kardiyak
testler gereksizdir. Gö¤üs a¤r›s›n›n karekteri veya efllik eden koroner arter hastal›¤›n›n risk faktörleri nedeniyle muhtemel KAH
flüphesi olan hastalarda ekokardiyografinin rolü son 10 y›lda giderek artm›flt›r.4
• 2B-TE’de BDHB’nin analizi, EKG de ST segment elevasyonu
ve klasik gö¤üs a¤r›s› olan hastalarda bile klinik tan› için önemli
bulgulard›r; risk alt›ndaki miyokard›n miktar› duvar hareket skor
indeksi (DHS‹) ile tahmin edilebilir.
DHS‹ >1.7 ise, genellikle sol ventrikülün pefüzyon defektinin
%20’sinden den fazla oldu¤u ileri sürülebilir.4, 11
Artan komplikasyonlar duvar hareket anormallikleri olmad›k-
EKOKARD‹YOGRAF‹
951
ça reperfüzyon tedavisi ile geri döner.
BDHB analizi bölgesel duvar hareketlerinin geriye dönmesini
belirlemek için reperfüzyon tedavisinden birkaç gün sonra (>3
gün) yap›l›r.4, 12, 13
Gö¤üs a¤r›s› olanlarda nondiagnostik EKG bulgusu var ise,
DHB’nin yan›s›ra, miyokardial kontrast ekokardiyografi ile perfüzyon bozuklu¤unun saptanmas›, hasta için yararl› olabilir.14,
15, 16 Günümüzde rutin olarak kullan›lmamaktad›r, buna karfl›l›k ise myokardial kontras ajanlar›n ve kontrast ekokardiyografinin gelifltirilmesi için çal›flmalar sürmektedir.
MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLARIN
DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
AM‹ lerinin büyük ço¤unlu¤unun nedeni aterosklerotik plak
y›rt›lmas› ve trombüs oluflumu sonucu akut koroner oklüzyondur.
Koroner arter oklüzyonunu, arterin besledi¤i alanda geliflen nekroz izler.
Miyokard infarktüsü sonucu kardiyak ileti sistemindeki bozukluklar›n ve atrioventriküler ve interventriküler bloklar, ventriküler
ve supraventriküler aritmiler artar.
Kontraktil ve diyastolik ventriküler disfonksiyon sonucu ortaya
bir seri hemodinamik bozukluklar ç›kmaktad›r.
‹ntrakardiyak yap›lardaki parçalanman›n sonucu; papiller kas
rüptürü, kardiyak tamponad, kardiyak duvar rüptürü, anevrizma
ve pseudoanevrizma gibi komplikasyonlar ortaya ç›kabilir (Bkz
Bölüm 2). Bunlara ek olarak tekrarlayan iskemi, reinfarkt (reperfüzyon tedavilerinden sonra s›kl›¤› artm›flt›r) ve perikardit AM‹ nin
di¤er önemli komplikasyonlar›d›r.
952
Koroner bak›m ünitelerinin (KBÜ) faaliyete geçmesinden önce
AM‹ nedeni ile hospitalize edilmifl ve izlenen hastalarda en s›k
ölüm nedenleri Ventrikül Taflikardisi, ventrikül fibrilasyonu gibi
ventriküler aritmiler bulunmufltur.
KBÜ’lerin faaliyete geçmesi ile kardiyoversiyon, defibrilatör
kullan›m›ndan sonra aritmik ölümler azalm›flt›r. Sol ventrikül
pompa disfonksiyonu ve kardiyak rüptürün neden oldu¤u hemodinamik bozukluklar AM‹ de ölümlere en s›k yol açan sebep haline gelmifltir.
AM‹ olgular›n›n %20-25 inde, bir ya da birden fazla komplikasyon geliflmektedir. AM‹’ li hastalarda hastane içi mortalite %5-15
aras›ndad›r.1, 4
AM‹ nin mekanik komplikasyonlar›; ventriküler septal rüptür
(VSR), papiller kas rüptürü (PKR), serbest duvar rüptürü (SDR),
pseudoanevrizma, ventriküler anevrizma, kardiyojenik flok ile birlikte sol ventrikül yetmezli¤i ve sa¤ ventrikül yetmezli¤idir.1-4
AM‹ nin komplikasyonlar› zamana ba¤l› ve koroner arterin kan
sunumunun anatomisine ba¤l›d›r.
Komplikasyonlar iskemik yahut doku hasar›na ba¤l› olabilir.
Bu nedenle AM‹ nin bafllang›c›ndan doku hasar› bafllamas›na kadar geçen zaman önemlidir; komplikasyonlar ilk 20 dakikada bafllayabilir.
Mekanik komplikasyonlar (pompa yetersizli¤i ve rüptürler),
aritmiler ve a¤›r hücresel iskemi veya ileti sisteminin iskemi ve
hasar›na ba¤l›d›r. Klinik sonucu; tam blok ve di¤er AV ve intraventriküler ileti bozukluklar›, hipotansiyon ve konjestif kalp yetersizli¤i, (iskemik disfonksiyon ve hasarl› doku kayb›na ba¤l›)
anormal dolufl ile sonuçlanan diastolik ve anormal boflalma ile sonuçlanan sistolik fonksiyon ile sonuçlan›r.
EKOKARD‹YOGRAF‹
953
Tablo 2: AM‹ sonras› hemodinamik komplikasyonu olan hastalar›n
ekokardiyografi ile de¤erlendirilmesi1
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bölgesel ve global sol ve sa¤ ventrikül disfonksiyonunun de¤erlendirilmesi
Papiller kas rüptürü ve mitral yetersizli¤inin tan›s›
Akut VSD tan›s›
Geçek anevrizma, pseudoanevrizma ve mural trombüs tan›s›
‹nfarkt yay›l›m› ve sol ventrikül remodelinginin de¤erlendirilmesi.
Sa¤ ventrikül infarktüsü ve atriyal düzeyde sa¤-sol flant›n de¤erlendirilmesi
Perikardiyal s›v›/kan ve kardiyak tamponad tan›s›
Serbest duvar rüptürü tan›s›
AM‹ nin komplikasyonlar›ndan birkaç gün sonra miyokardiyal
dokunun rengi sar› yumuflak bir hal al›r.
AM‹ den sonra hemodinamik komplikasyonlar› olan hastan›n
de¤erlendirilmesinde ekokardiyografi ve Doppler ak›m incelemeleri Tablo 2 de özetlenmifltir.1
VENTR‹KÜLER SEPTAL RÜPTÜR (VSR)
AM‹ sonras› ventriküler septal rüptür tüm hastalar›n %1 ile 3
aras›nda oluflur (Bkz Bölüm 11). Pretrombolitik ça¤da daha yüksek iken; %2-5,
Reperfüzyon tedavisiyle insidens dramatik olarak azalm›flt›r.17,
18 GUSTO-1 çal›flmas› ile gösterilen VSR insidensi yaklafl›k %0.2
olarak bildirilmifltir.19
• Genellikle yafll›, kad›n cinsiyet, hipertansif, sigara içmeyen,
Anterior infarktüs, artm›fl kalp h›z› ve hastaneye kabulde kötü killip s›n›flamas› olan hastalarda daha s›kt›r.17, 20 AM‹ nin erken 24
saatinde oldu¤u gibi, s›kl›kla 3-7 günde oluflmaktad›r.20
954
• Serbest duvar rüptürü ve ventriküler septal rüptür s›k olarak
daha önce miyokard infarktüsü geçirmeyen kad›nlarda görülür.
Hastalar›n yaklafl›k yar›s›nda tek damar koroner hastalar›nda görülür. Tipik klinik presentasyon; yeni gürültülü sistolik ejeksiyon
üfürümü, h›zl› ve geliflen hemodinamik kötüleflme dir. Bunun sonucu akut sol-sa¤ flant, konjektif kalp yetmezli¤i ve genellikle tedavi edilmezse kardiojenik flok geliflmektedir.5, 17
• AM‹ olan hastalarda yeni sistolik üfürümün ay›r›c› tan›s›nda;
infarkta ba¤l› septal rüptür, papiller kas disfonksiyonu veya rüptürü, perikardiyal sürtünme sesi, serbest duvar rüptürü göz önüne al›nmal›d›r.
Fizik muayeneden sonra hemen ekokardiyografi ile hasta de¤erlendirilmelidir.
Ekokardiyografi yeni ç›kan bir üfürüm sonras› ilk yap›lmas› gereken tetkiktir. Ventriküler septumda sol sa¤ flant, septumun devaml›l›¤›n›n bozulmas› gösterilmelidir. Septumdaki defekt lokal
olup, o bölgede miyokard incelmifltir ve hareketleri diskinetiktir.
Tan› %90 2B-TE ile konur;18, 20 (Resim 1 A, B, C).
Çok az bir grupta prekordiyal bölgeden yeterli görüntü al›namazsa TEE gerekebilir. ‹nfarktüs infero septuma lokalize ise, genellikle sa¤ ventrikül infarktüsü vard›r ve prognozun kötü oldu¤una iflaret eder.
‹nferoseptal ventriküler septal rüptür y›lans› bir septal y›rt›k gibi ve ventrikül serbest duvar›na geniflleyebilir.
Burada tedavi yaklafl›m› acil cerrahi giriflimdir.5, 18, 19
Cerrahiye verinceye kadar hastada after-loud’u azaltmak ve
hastay› stabilize etmek için Nitroprussid ve ‹ntraaortik balon kullanmak gerekmektedir (Bkz Bölüm 2).
LV
VS
Resim 1: Post AM‹ ventriküler septal rüptür (A).
LV: Sol ventrikül, RV: Sa¤ ventrikül, VS: Ventriküler septum
A
RV
EKOKARD‹YOGRAF‹
955
LA
MV
LV
Ao
VS
SR
RA
TV
RV
Resim 1: Post AM‹ ventriküler septal rüptür (B).
LV: Sol ventrikül, RV: Sa¤ ventrikül, VS: Ventriküler septum,
LA: Sol atriyum, Ao: Aorta, TV: Triküspit kapak, MV: Mitral kapak, RA: Sa¤ atriyum, SR: Septal rüptür
B
956
LA
Ao
TV
VS RV
SR
MV
LV
RA
Resim 1: Post AM‹ ventriküler septal rüptür (C).
LV: Sol ventrikül, RV: Sa¤ ventrikül, VS: Ventriküler septum,
LA: Sol atriyum, Ao: Aorta, TV: Triküspit kapak, MV: Mitral kapak, RA: Sa¤ atriyum, SR: Septal rüptür
C
EKOKARD‹YOGRAF‹
957
958
SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ (SDR)
AM‹ de serbest duvar rüptürü %3 civar›ndad›r. Yaklafl›k %10’u
fataldir.
Kardiyak rüptürün %50’si 5 gün içinde %90’› 2 hafta içinde oluflur.
* SDR sadece transmural miyokard infarktüsü içeren hastalarda
meydana gelmektedir.
• Risk faktörleri; ilerlemifl yafl, kad›n cinsiyet, hipertansiyon, ilk
miyokard infarktüsü ve zay›f koroner kollateral dolafl›md›r.4, 5, 20
• Di¤er önemli klinik bir durum genellikle a¤r›n›n bafllang›c›nda 10 saat sonra geç trombolitik tedavinin kullan›lmas› ile kardiyak rüptürlerin s›kl›¤› artm›flt›r. Nedeni; muhtemelen hemorajik
infarkt geliflti¤inden (intrakaviter sistolik bas›nç art›fl›na doku
kompliyans›n›n, esnekli¤inin azalmas›, sertli¤inin artmas›) rüptürde artmaktad›r.5 Bu nedenle geç gelen infarktlarda primer PKG
tercih edilecek reperfüzyon stratejisidir; h›zl› daha tam reperfüzyona ba¤l› hemorajik infarkt daha az. Trombolitik tedavi ile; inkomplet ve geç reperfüzyon PKG’ye göre daha s›k ve tekrarlayan
siklik reokluzyonlar hemorajik infarkt geliflimini art›rmaktad›r.
‹nfarkt ekspansiyonu olan hastalarda yüksek kardiyak rüptür
riski vard›r.
• Akut rüptür olan hastalarda klinik tablo; s›kl›kla elektromekanik disosiasyon, flok ve ani ölümdür. Bir k›smhastada ise subakut bir seyir sonucunda pseudoanevrizma geliflmektedir.17 Bu
hastalar›n perikardite ba¤l› a¤r›, bulant› yak›nmalar› vard›r ve hipotansiyon oluflmaktad›r.
1457 AM‹’ li hastan›n %6.2’sinde serbest duvar rüptürü saptanm›flt›r. Bu hastalar›n 1/3’ünde subakut seyir izlenmifltir.21
EKOKARD‹YOGRAF‹
959
Ekokardiyografi ile rüptür yerinin gösterilemedi¤i olgular vard›r. Ancak bunlarda perikardda s›v› mevcuttur. Bazen tamponad
oluflmaktad›r.22 Hasta hayatta kal›rsa rüptürün aç›ld›¤› yerde trombus ve perikard t›kaç oluflturarak yalanc› anevrizma meydana getirebilir. Anevrizma bofllu¤unu sol ventriküle ba¤layan k›s›m anerizma çap›ndan daha küçüktür. Renkli Doppler incelemede buradan anevrizma içerisine geçen bir ak›m ve sistolde anevrizma çap› genifllemesi saptanmaktad›r.23-25
*Akut rüptür olan hastalarda s›kl›kla yeterli zaman olmamas›na
karfl›n klinik yaklafl›mda ilk-ad›m ekokardiyografi ile tan›n›n do¤rulanmas›d›r.
• Ekokardiyografi bulgular›; perikardiyal efüzyon, perikard
tamponad bulgular›. Bu bulgular ile sa¤ atriyum ve ventrikülde
diastolik kollaps, dilate vena kava, mitral ve triküspid ak›mlarda
belirgin solunumsal de¤ifliklikler görülmektedir.17
Bu hastalar›n tan›s› h›zl› konulmal› ve acil olarak cerrahiye verilmelidir.
PAP‹LLER KAS RÜPTÜRÜ
(AKUT M‹TRAL YETERS‹ZL‹⁄‹):
AM‹ den sonra akut mitral yetersizli¤i (MY) kötü prognozun
göstergesidir (Bkz Bölüm 2). Bununla beraber hafiften orta derecede fliddete kadar MY AM‹ hastalar›nda %13-45 oran›nda bulunmufltur.26,27 MY nin ço¤u geçici oldu¤u gibi, asemptomatik MY
papiller kas rüptürü (PKR) ile hayat› tehdit edici komplikasyonlara neden olabilmektedir.
960
• Fibrinolitik ajanlar rüptür insidensini azaltm›fllard›r. Bunlarda
rüptür post M‹ periodda daha erkenden oluflmaktad›r. Prefibrinolitik ça¤da PKR s›kl›kla postM‹ 2 ile 7 gün aras›nda olufltu¤u bildirilmifltir. Bununla beraber SHOCK çal›flmas› PKR nin ortalama
13 saatte olufltu¤unu göstermifltir.28 PKR kardiojenik flok’taki hastalarda %7 s›kl›kta bulunmufltur.29
• MY çeflitli mekanizmalarla oluflmaktad›r:2, 5, 17, 30
1. Sol ventrikül dilatasyonuna ba¤l› mitral anular dilatasyon,
2. ‹skemik bölgesel duvar hareket anormallikleri ile ilgili papiller kas disfonksiyonu,
3. Papiller kas infarktüsü ile sonuçlanacak papiller kas›n,
parsiyel veya komplet rüptürü
Papiller kas rüptürü; ‹nferiyor M‹ olan hastalarda daha s›kt›r.
Posterolateral papiller kas posteriyor descendig koroner arter vas›tas›yla tek yönden kanland›¤› için bunda daha s›k rüptür meydana gelmektedir.2, 5, 17, 31
Anterolateral papiller kas; iki taraftan kan al›r ve Anter›yor descenden koroner arter ve cicumflex koroner arter taraf›ndan beslenir. %50 hastada infarkt nispeten küçüktür.
• Ekokardiyografi papiller adale disfonksiyonu ve rüptürünü
en iyi gösteren yöntemdir. Ekokardiyografi de mitral yaprakc›klardan birinin serbest olarak sallanmas›, rüptüre olmufl yaprakc›klar
görülebilir.
Mitral yetersizli¤inin fliddeti renkli Doppler ile saptan›r. Çünkü
fliddetli mitral yetersizli¤i olan hastalarda genellikle hemodinamik
dekompasyon vard›r. TÖE baz› hastalarda, özellikle gö¤üs yap›s›
iyi olmayanlarda, posterior mitral yetersizli¤i olan hastalarda ye-
EKOKARD‹YOGRAF‹
961
tersizli¤in fliddetini de¤erlendirmek için gerekli olabilir.
Papiller kas rüptüründen sonra yaflam için koroner revaskularizasyon olmadan acil mitral valv replasman› gerekebilir.5, 32, 33
PAP‹LLER KAS D‹SFONKS‹YONU (PKD)
Papiller kaslar son derecede duyarl›d›r. Bu nedenle PKD iskemik mitral yetersizli¤inin en önemli nedenidir.
• PKD’nin nedenleri;
1. Papiller kaslar›n koroner vasküler yata¤›n terminal k›sm›
ile beslenmeleri,
2. Bu kaslar miyokarddan farkl› olarak daha uzun bir kontraksiyon süresine ve böylece daha fazla oksijen talebine
sahiptirler,
3. Papiller kaslar yaln›zca diyastolde beslenirler.26, 34
Bu nedenlerden dolay› koroner perfüzyondaki herhangi bir
problem PKD na angina pektoris gibi iskemik epizodun k›sa sürdü¤ü durumlarda geçici mitral yetersizli¤i (MY) geliflebilir.
‹skemi uzun sürdü¤ünde ise sol ventrikül anatomisinde ki kal›c› de¤ifliklikler kronik MY sebebi olabilir.
Posteriyor papiller kas, anteriyor kas gibi iki tarafl› beslenmedi¤i için iskemiye daha hassast›r.
Bu nedenle vakalar›n %80’inde Posreromediyal kas tutulmaktad›r ve ço¤unlukla beraberinde komflu ventrikül duvar›da etkilenmektedir. AM‹ sonras›nda bazen ventrikül septum rüptürü ile
de beraber olabilir. Özellikle inferiyor M‹ s›ras›nda posteromediyal papiller kas ile septumun yak›n komflulu¤u nedeniyle fliddetli MY ile septum rüptürüne efl zamanl› olarak geliflebilmektedir.29,
34, 35
962
• Mekanizmas›; (a) Papiller kaslar›n iskemisi bu kaslar›n kas›lmas›n› k›s›tlayarak sistol s›ras›nda yeterli kordal kal›nl›k sa¤lanamamas›na ve dolay›s›yla yaprakc›klar›n sol atriyuma prolabe olmas›na neden olur. (b) Daha popüler mekanizma ise iskemi sonucunda papiller kaslarda ve komflu sol ventrikül duvar›ndaki
apikal ve inferiyora do¤ru yerde¤ifltirme ve distorsiyonun sonucunda; kordalar›n germesi ve yaprakc›klar›n gevflemesine neden
olmas›d›r. Böylece yaprakc›klarda sol ventrikül içerisine do¤ru
kubbeleflme ve kapanabilirlik/ve uçlar›nn birleflmesinde yetersizlik oluflmaktad›r.33-35
Seri 2 B-TE ile iskemi epizodu esnas›nda MY de art›fl gösterilebilir. Ayr›ca dobutamin stres ekokardiyografi ile iskemi oluflturulabilirse MY de art›fl gösterilebilmektedir.
D‹NAM‹K SOL VENTR‹KÜL ÇIKIfi YOLU
OBSTRÜKS‹YONU (DSVÇY)
Dinamik sol ventrikül ç›k›fl yolu obstrüksiyonu akut anteriyor
miyokard infarktüsünün s›k olmayan komplikasyonudur. ‹lk olarak Bartunek ve arkadafllar› taraf›ndan bir olguda bildirilmifltir.36
Bu olay sol ventrikülün basal ve orta segmentlerinin kompansatuvar hiperkinezisine ba¤l›d›r.
• ‹nfarkt olmayan bölgenin bölgesel duvar hareketinin kuvvetlendirilmesinin prediktörleri; çok damar hastal›¤›, yüksek TIMI
ak›m›n›n (≥TIMI-2 ak›m) olmay›fl›d›r.
Bu bölgelerdeki kas›lma kuvveti artarken SVÇY n›n karfl› taraf›ndaki bölgede azalmaktad›r.
“Ventüri-etkisi” ile mitral kapak öne do¤ru çekilir ve mitral yetersizli¤i oluflabilmektedir.17
EKOKARD‹YOGRAF‹
963
Bu komplikasyonun serbest duvar rüptürüne yol açabildi¤i ileri sürülmüfltür.
SVÇYO end-sistolik intraventriküler bas›nç art›fl›na yol açmaktad›r; bu zay›f nekrotik infarkt bölgesinde duvar stresinin art›fl›na
yol açar.
Bu fatal komplikasyon daha s›kl›kla kad›nlarda oluflur. Hastalar 70 yafl›n üzerinde ve daha önce M‹ geçirmemifllerdir. Hastalar
solunum zorlu¤u, diyafram a¤r›s› ve ekstremite uçlar› so¤uk,
nemlidir ve AM‹ nin tipik belirti ve semptomlar› bulunmaktad›r.
fiiddetli obstrüksiyonu olan hastalarda; fliddetli ortopne, dispne
ve olüguri ile kardiojenik flok geliflmektedir.
Ekokardiyografi tan›da ilk seçilecek yöntemdir; hiperkinetik
segment ve SVÇYO, mitral kapa¤›n sitolik anter›yor hareketinin
görülmesi ile do¤rulanmaktad›r.17
Olgular›n %90 ›na TTE ile tan› konmaktad›r37, gö¤üs yap›s› uygun olmayan küçük bir grupta TÖE gerekebilir. AM‹’de ortaya ç›kan üfürümlerin ay›r›c› tan›s› Tablo 3’de görülmektedir5:
Tablo 3: AM‹ de yeni ç›kan üfürümlerin ay›r›c› tan›s›:5
VSR
PKR
SVÇYO
Lokalizasyon
Anterior/inferior
‹nferior>anterior
Genellikle
anterior
Belirtiler
Düflük out-put
Pulmoner ödem
Hipotansiyon
Hemodinamik
O2 saturasyonu
(RA-PA)> %10
PCWP trasesinde
V dalgas›
dinamik SVÇY
gradi.
Tedavi
Operasyon
Operasyon
alfa agonist
S›v›, beta bloker,
SVÇYO: sol ventrikül ç›k›fl yolu obstrüksiyonu, PA: pulmoner arter, PCWP: pulmoner
capiller wedge bas›nc›, RA: sa¤ atriyum, VSR: ventriküler septal rüptüt, PKR: papiller
kas rüptürü.
964
PSEUDOANEVR‹ZMA
Pseudoanevrizmaya sol ventrikül (SV) serbest duvar›n›n kontrol alt›na al›nm›fl rüptürü sebep olmaktad›r. Anevrizma küçük kalabilir veya ilerleyici flekilde büyüyebilir. D›fl duvarlar› perikard ve
mural trombüs taraf›ndan oluflturulmaktad›r (Bkz Bölüm 2). Pseudoanevrizma SV gövdesi ile dar dar bir boyun, çap› fundusun
çap›n›n %50 sinden az, ile birleflmektedir.1, 3, 17 Pseudoanevrizma
klinik olarak sessiz kalabilir ve rutin araflt›rmalar s›ras›nda tesadüfen bulunabilir.
Ancak baz› hastalarda tekrar edici tafliaritmi ve kalp yetersizli¤i olabilir, sistolik, ve diastolik üfürüm duyulabilir.
Gö¤üs radyogram› kardiyak s›n›rda balonlaflma (bulging) görülebilir.
EKG de sürekli ST segment elevasyonu olabilir.1, 4, 5, 38
Tan›da anjiyografi kullan›labilir, Ekokardiyografi ve kardiyak
MRI (magnetik rezonans görüntüleme) ile do¤rulanabilir.
TTE nin yeterli olmad›¤› durumlarda TÖE gerekli olabilmektedir.1, 2, 39
Pseudoanevrizma perikard ve trombüsten ibaret bir duvara sahiptir.2
• Ekokardiyografik Özellikleri;
1. Normal miyokarddan anevrizmaya ani geçifl.
2. Normal miyokard ve anevrizma aras›nda keskin dar aç›,
3. Rüptür taraf›nda dar bir boyun bulunmas›,
4. Boyun ve gövde aras›ndaki oran < 0.5
5. Anevrizman›n trombüs ile k›smen dolmas›.
S›kl›kla ak›m›n pseudoanevrizmaya girip ç›kt›¤› görülmektedir.
Klinik olarak oskültasyonda apikal üfürüm duyulabilir. pseudo-
EKOKARD‹YOGRAF‹
965
anevrizmas› olan hastalarda bazan yaflam beklentisi uzun saptanm›flt›r. Ekokardiyografik olarak do¤ru tan› konursa spontan olarak
rüptür ihtimali yüksek oldu¤undan, cerrahi tamir tavsiye edilmelidir.39, 40
SOL VENTR‹KÜL ANEVR‹ZMASI
Anevrizma ince skar yahut fibrotik duvar dan ibarettir ve nekrotik doku ihtiva eder.
AM‹ nin uzun dönem komplikasyonlar›; anevrizma oluflumu,
ventriküler trombüs, sol ventrikül fonksiyonunda azalma (Bkz
Bölüm 2).
Sol ventrikül anevrizmas› ekokardiyografik olarak diskinetik
bölge olarak belirlenir. Anevrizma ve boyun aras›ndaki oran > 0.5
tür.1, 3, 5
Ventrikül anevrizmas›nda miyokardiyal incelme ve sistol s›ras›nda balonlaflma (bulging) görülür.
Anevrizma oluflumu transmural miyokardiyal infarktüs ile iliflkili ve s›kl›kla apekste, ikinci olarak inferobasal sahada görülmektedir (Resim 2).
Ventrikül anevrizmas› infarkt genifllemesinin bir sonucudur ve
kötü prognozu gösterir.
• Transmural M‹ olan hastalarda önceden %30-35 s›kl›kta iken
reperfüzyon tedavileri ile; trombolitik tedavi ve heparin tedavisi
ile %8-15’e inmifltir.2,5
Anevrizmalar›n %70-85 i LAD t›kanmas›n› takiben, kollateral olmadan, anterior ve apikal duvarlarda oluflur. %10-15 i sa¤ koroner arter oklüzyonunu takiben infero basal duvarda oluflur.
LA
RA
TV
RV
Resim 2: Post AM‹ sonras› sol ventrikül anevrizmas›.
AN: Anevrizma, LV: Sol ventrikül, RV: Sa¤ ventrikül, LA: Sol atriyum, RA: Sa¤ atriyum, MV: Mitral
kapak, TV: Triküspit kapak.
MV
LV
AN
966
EKOKARD‹YOGRAF‹
967
Gerçek bir sol ventrikül anevrizmas› akut transmural M‹ geçiren hastalar›n %3,5-38 inde izlenmektedir.
• Anevrizma sol ventrikülün d›flar›ya do¤ru s›n›rlar› belirgin ve
nonkontraktil balonlaflmas›d›r (Resim 2).
Nekrotik dokunun gerilmesi, incelmesi ve genifllemesi sonucu
meydana gelmektedir.
Bafllang›çta anevrizma nekrotik doku içerirken, duvarlar› zamanla fibrotik bir hal alabilir veya kalsifiye olabilir. Anevrizmalar›n boyutlar› de¤iflik olabilmektedir.1, 3, 17, 41
Ventrikül anevrizmalar› s›kl›kla trombus bar›nd›r›rlar ve malign
ventrikül aritmilere neden olabilir.
Genifl apikal infartüs ve ventrikül anevrizmas› bulunan hastalara en az 6 ay verilen antikoagulan tedavisi sistemik embolizasyonu azaltm›flt›r.
Apikal trombüs s›kl›¤› trombolitik tedavi ve hastahanede yo¤un heparin tedavisi sonucunda azalm›flt›r.17
Anevrizmal› hastalar›n EKG sinde ST elevasyonunun devam etti¤i görülmektedir (Bk Bölüm 7). 2-BE ile anevrizman›n özellikleri iyi de¤erlendirilebilmektedir.
AM‹’N‹N ‹SKEM‹K KOMPL‹KASYONLARI:
• ‹nfarkt yayg›nl›¤›: bir infarkt alan›n›n sabit kal›c› ve bölgesel
incelmesi ve genifllemesidir. Bu durum gerçek anevrizma oluflumuna ve rüptüre neden olabilir.1, 4, 17, 42
‹nfarktüsün komflu miyokardda ilerlemesi ve yay›lmas› veya
subendokardiyal infarktüsün transmurale dönüflmesi fleklinde görülebilir.
968
• Fibrinilotik tedavi sonras›nda infarkt arterinde %5-30 hastada
reoklüzyon olmaktad›r. Bu hastalar›n prognozu kötüdür.
Reinfarktüs diabetes mellitus veya önceden M‹ geçirmifl hastalarda daha yayg›nd›r.
• ‹nfarkt genifllemesi nin mekanizmalar›; infarkt›n inkomplet
iyileflmesi, ya da nekrotik miyofibrillerin disfonksiyonlar› ile birlikte artm›fl sol ventrikül duvar geriliminin bölgesel incelmelere ve
miyositlerin birbiri üzerinde kaymas› sonucu infarkt bölgesinde
genifllemeye (ekspansiyona) yol açmas›d›r.
Bu durum, transmural anteriyor ve anteroapikal infarktlar›n
%35-42 sinde görülürken, di¤er infarkt lokalizasyonlar›nda daha
seyrek izlenmektedir.
‹nfark genifllemesi ventriküler fonksiyonun bozulmas›na katk›da bulunmaktad›r. ‹nfark genifllemesinin nedeni infarkt›n defektif
iyileflmesi veya nekrotik myofibrillerin disfonksiyonlar› ile birlikte artm›fl sol ventrikül geriliminin bölgesel incelmelere ve genifllemeye yol açmas›d›r.43
Geniflleme infarktüsten sonra saatler içinde bafllamakta ve ilk
hafta boyunca geliflimini devam ettirmektedir (Bkz Bölüm 10).
Geniflleme ventrikülün fleklinde distorsiyona neden olmakta, bu
da sa¤lam miyokard üzerine ek bir stres yüklemektedir.
Sonuç olarak; bölgesel geniflleme sol ventrikülün global remodeling ine katk›da bulunmakta, bu da sol ventrikül büyüklü¤ü ve
hacmini art›rarak kompansatuvar hipertrofiye ve SVEF’sinde de
azalmaya neden olmaktad›r (Bölüm 10).
• Tekrarlayan infarktüs; bafllang›ç olay›ndan ilk 24-48 sonra
farkl› bir alanda geliflen infarktüsü tan›mlamak zor olabilir (Bölüm
2 ve 13). AM‹ ile baflvuran hastalar›n koroner arter hastal›¤› yay-
EKOKARD‹YOGRAF‹
969
g›nd›r ve çoklu koroner arter tutulum vard›r, hastalar›n yaklafl›k
%40’›nda infarkt arteri d›fl›nda, anjiografik olarak kompleks veya
ülsere plak bulunmaktad›r. Reinfarktüs infarkt arterinin aç›kl›¤›n›n
sürdürülememesi ve tekrar t›kanmas› sonucu meydana gelmektedir. ‹nfarkt ile ilgili arterin t›kanmas› her zaman reinfarktüse sebep
olmaz, çünkü infarkt bölgesine yönelmifl geliflmifl kollateral dolafl›m meydana gelmifltir.1, 4, 5, 17
• Akut M‹ sonras› saatlerden (>24 saat) 30 güne kadar olan dönemde geliflen angina, postinfarktüs-angina olarak tan›mlanmaktad›r.
ST yükselmesiz miyokard infarktüsünde (N-STEM‹) yaklafl›k
%25 akut STEM‹’de fibrinilotik tedavi yap›lanlarda ise mekanik revaskülarizasyona k›yasla postinfarktüs angina s›kl›¤› daha fazlad›r.
• ‹nfarkt genifllemesi, reinfarktüs veya post infarktüs iskemi tan›s›: ekokardiyografi veya nükleer görüntüleme ile yap›labilir; Yeni duvar hareket anomalisi, genifl infarkt alan›, yeni infarktüs alan› veya persistan geri dönen iskemik de¤ifliklikler tan›y› do¤rulamakta yard›mc›d›r.
CK-MB, CK n›n miyokardial bilefleni, süren miyokard infarktüsünü takipetmek için k›sa yar› ömürleri göz önünde tutulursa, troponinlerden daha kullan›fll› bir markerd›r (Bölüm 2 ve 8). Artan
veya düflen CK-MB düzeyleri infark yay›lmas›n› veya rekürren infarktüsü göstermektedir. CK-MB nin öncekinden %50 veya daha
fazla yükselmesi reinfarktüs için tan›sal olarak kabul edilir.17, 43, 44
Seri ekokardiyografik incelemelerle duvar hareketleri de¤erlendirilir.
970
SOL VENTR‹KÜL YETERS‹ZL‹⁄‹ VE
KARD‹YOJEN‹K fiOK
Kardiyojenik flok beligin bir flekilde azalm›fl kardiyak output ve
düflük kan bas›nc› ile giden akut, fliddetli ve uzam›fl doku hipoperfüzyonunun neden oldu¤u bir sendromdur (Bkz Bölüm 2). Bu
sendromun tan›s›, hipotansiyonun (genellikle sistolik kan bas›nc›n›n 90 mmHg n›n alt›nda olmas›) ve vital organlar›n hipoperfüzyonunun, oliguri, alg›da bulan›kl›k ve nemli deri gibi semptom ve
bulgular›n varl›¤› ile konmaktad›r.1
• AM‹ de flok sendromu afla¤›da klinik patolojiler sonucu oluflmaktad›r:
1. Sol ventrikülün, EF’sinin ileri derecede azalmas› ile birlikte SV’nin fliddetli konraktil disfonksiyonu,
2. Sa¤ ventrikülün fliddetli kontraktil disfonksiyonu (sa¤
ventrikül infarktüsü) ve
3. Mekanik komplikasyonlar; akut mitral yetersizli¤i, serbest
duvar rüptürü, kardiyak tamponad ile birlikte ventriküler
septal defekt.45-47
AM‹ sonras› bir miktar sol ventrikül disfonksiyonu beklenmektedir ve disfonksiyonun derecesi miyokard hasar›n›n lokalizasyonu ve geniflli¤i ile uyumludur.17
Küçük ve daha distal koronerin okluzyonuna ba¤l› infarktüste
hastalar farkl› duvar hareket bozukluklar› ile (hafif hipokinezi-akinezi-diskinezi) infarktta etkilenmemifl segmentlerin kompansatuvar hiperkinezisinden dolay› sonuçta toplam sol ventrikül sistolik
fonksiyonlar› korunmufltur.
EKOKARD‹YOGRAF‹
971
• Kardiyojenik flok geliflimi için risk faktörleri; geçirilmifl M‹,
ileri yafl, kad›n cinsiyet, diyabet ve anteriyor infarktüs say›labilir
(Bölüm 2).
Killip ve kimball kardiyojenik flok ile baflvuran hastalarda %81
mortalite oran› bildirdiler.48
Forrester ve arkadafllar›49 Kardiyojenik flokta %50 oran›nda
mortalite bildirmifllerdir.
GUSTO I de %0.8 oran›nda klinik olarak kardiyojenik flok geliflimi bulunmufltur, fibrinolitik alanlarda mortalite beklenenden
yüksek olmufltur (%58).50
• Kardiyojen flok AM‹’ye ba¤l›; genifl sol ventrikül infarktüsü,
ciddi sa¤ ventrikül infarktüsü, VSR, serbest duvar rüptürü, akut
mitral yetersizli¤i gibi durumlarda geliflebilmektedir.
• AM‹’de kardiyojenik floklu hastalar; tipik olarak sol inen arter tutulumu ile beraber çoklu ve ciddi koroner arter hastal›¤›na
sahiptir.51
Genellikle M‹ sonucu kardiyojenik flok ile baflvuran hastalarda
toplam sol ventrikül kitlesi en az %40’› etkilenmifltir.
* Daha önceden M‹ geçirmifl ve sol ventrikül fonksiyonlar›
azalm›fl hastalarda, daha küçük akut iskemik olay kardiyojenik
flok ile sonuçlanabilir.
AM‹’ye ba¤l› kardiyojenik flok’lu hastalar genellikle, flok olmayanlara göre daha genifl infarktüs, daha difuz iskemi. EKG’de ise
geçirilmifl infarktüsleri gösteren kapsaml› EKG de¤ifliklikleri mevcuttur.
Gö¤üs radyogram› pulmoner ödem görülebilir.45 Ekokardiyografi disfonksiyonel miyokard›n yayg›nl›¤›n› belirlemede ve meka-
972
nik komplikasyonlar› tan›mada yard›mc› olabilir. TTE’nin uygun
olmad›¤› olgularda (yetersiz görüntü) TÖE kullan›labilir (S›n›f-I
indikasyon de¤il). Bu tetkikler ile beraber renkli-Doppler ve konvensiyonal-Doppler faydal›d›r
SA⁄ VENTR‹KÜL YETERS‹ZL‹⁄‹
Sa¤ ventrikül iskemi ve infarktüsü, akut inferiyor ya da posteriyor miyokard infarktüsü olan hastalar›n %30-40 da görülür.17, 52-54
‹skemi ve nekroz sol posteriyor septumu sol ventrikülün inferoposteriyor duvar›n› de¤iflken oranlarda tutabilir (Bkz Bölüm 11
ve 2).
Sa¤ ventrikül infarktüsü olan hastalarda çok az ya da sadece
subklinik hemodinamik bozukluklar izlensede, bir ço¤unda hipotansiyon, bradikardi ve AV blokun efllik etti¤i düflük-debi sendromu görülebilir.52, 53
• Akut sa¤ ventrikül infarktüsünün düflük sa¤ ventrikül debisinin hipotansif duruma neden olmas›n›n temel mekanizmas›; sol
ventrikül diyastol sonu hacminin ve dolumunun azalmas›d›r.53
Bu durumun nedeni; sa¤ ventrikül at›m hacminin azalmas›,
akut sa¤ ventrikül dilatasyonuna ba¤l› intraperikardiyal bas›nç art›fl›d›r.53 Efllik eden bradikardi ve AV blok ve artm›fl vagal tonus
veya sinüs ve AV dü¤ümdeki iskeminin sonucu olarak; senkronize atriyal vurufltaki kay›p yukar›daki hemodinamik de¤iflikliklere
katk›da bulunmaktad›r.
Sa¤ ventrikül infarktüsünün tan›s›nda tercih ekokardiyografidir
(S›n›f-IIa).
EKOKARD‹YOGRAF‹
973
• Ekokardiyografik olarak; sa¤ ventrikül dilatasyonu, Sa¤ ventrikül serbest duvar›nda hipokinezi veya akinezi.
Sa¤ ventrikül disfonksiyonunun derecesi sa¤ koroner oklüzyonunun lokalizasyonuna ba¤l›d›r.
Sa¤ ventrikülün ince duvarl› olmas› ve daha az oksijen istemi
oldu¤u için, tüm kalp siklüsleri süresince koroner reperfüzyon
devam etmektedir, bu nedenle, yayg›n ireversibil infarktüs seyrektir.1, 44, 55 Sa¤ ventrikül EF <0.39’dur. Sa¤ atrium ayn› zamanda
genifllemifltir.
Triküspit anulusunun genifllemesi sonucu anlaml› triküspit yetersizli¤i geliflmektedir.
Sol ventrikül EF si genellikle orta derecede azalm›flt›r (genelde
SVEF >0.45).
fiiddetli biventriküler disfonksiyonu olan hastalar, ayr› de¤erlendirilmeli ve a¤›r sol ventrikül disfonksiyonlu hastalar gibi tedavi edilmelidir.
• AM‹’ li hastalarda, sa¤ventrikül infarktüsü flüphesinde, birlikte SV disfonksiyonu bulunmas› durumunda; (a) hemodinamik bozuklu¤un varl›¤›n› ve derecesini, (b) sol ve sa¤ ventrikülün bölgesel ve global fonksiyonunu, (c) mekanik komplikasyonlar›n
varl›¤› ve derecesini belirlemek için klinik de¤erlendirmeye ek
olarak: (1) swan-ganz kateteri ile hemodinamik de¤erlendirme,
(2) ekokardiyografi, Doppler-teknikleri, (3) Radyoizotop ventrikülografi kullan›labilir (S›n›f-II indikasyon).
Patent foramen ovale (PFO) olan hastalarda sa¤ ventrikül infarktüsü, anormal sa¤ ventrikül kompliyans› ve artm›fl sa¤ atriyum
bas›nc›ndan dolay› PFO vas›tas›yla anlaml› sa¤-sol flant yarat›r. fiayet inferior ve sa¤ ventrikül infarktüsü sonras› hipoksemi var ise
PFO vas›tas›yla sa¤ sol flant göz önüne al›nmal›d›r.5, 56
974
• PFO tan›s› en iyi kontras-ekokardiyografi ile konmaktad›r.
Hastadan al›nan 0.5 cc kan 10 ml serum fizyolojik kan ile ajite
edilerek ven sisteminden sa¤ atriyuma verilir. Valsalva manevras›
ile sa¤ bas›nç art›r›larak, PFO mevcutsa sol atriyuma bab›llar geçmektedir. Bu durum en iyi TÖE ile de¤erlendirilmektedir.5
EMBOL‹K KOMPL‹KASYONLAR
1. SOL VENTR‹KÜL TROMBÜSÜ:
Sol ventrikül (SV) trombüslerinin ço¤u anormal sistolik kontraksiyon zemininde geliflir, Bunlar kardiyomiyopati, akut miyokard infarktüsü, ya da kronik sol ventrikül anevrizmas›d›r.57, 58
Büyük trombus olan hastalar›n yaklafl›k yar›s›nda sol ventrikül
miyokard infarktüsü bulunmufltur, trombus Anteriyor infarktlarda
di¤er infarkt lokalizasyonlar›na göre daha fazla SV trombusu görülmüfltür.44 Bu hastalar›n yaklafl›k %35-40’›nda trombüs görülmektedir.59
1970’lerin sonlar›ndan beri iki boyutlu ekokardiyografi 2-BE
sol ventrikül trombüslerinin tan›s›nda en seçkin yöntem olmufltur,
bu trombüslerin görüntüsü; küçük, hareketsizden, büyük yer kaplayan trombüslere kadar de¤iflmektedir. Trombüslerin ço¤u
apekste görülür ve en iyi apeks görüntülerinde izlenir (Resim 3
A-B). Ekokardiyografi her ne kadar sol ventrikül trombüslerinin
görüntülenmesinde Standard kabul edilse de58, bu geçerlili¤i sa¤layan çal›flmalar›n ço¤unda incelenen hastalar›n sol ventrikül
anevrizmas› bulunmas› ve trombüs için belirlenen eko kriterlerinin öznel olmas› nedeniyle asl›nda kesin duyarl›l›k ve özgüllü¤ünün ne oldu¤u çok net olarak belirlenmifl de¤ildir.58, 60
T
LA
MV
LV
T
T
RA
RV
Resim 3.A: Post AM‹ sonras› sol ventrikül trombüsü
T: Trombüs, LV: Sol ventrikül, RV: Sa¤ ventrikül, MV: Mitral kapak, LA: Sol atriyum, RA: Sa¤ atriyum,
RV: Sa¤ ventrikül.
A
EKOKARD‹YOGRAF‹
975
RA
RV
LA
MV
LV
T
Resim 3.B: Post AM‹ sonras› sol ventrikül trombüsü.
T: Trombüs, LV: Sol ventrikül, RV: Sa¤ ventrikül, MV: Mitral kapak, RA: Sa¤ atriyum, LA: Sol atriyum.
B
976
EKOKARD‹YOGRAF‹
977
• Sol ventrikül trombüsleri ekokardiyografide laminer ve fiske
ya da ç›k›nt› yapan yap›lard›r, hareketli olabilirler, heterojen bir
eko yo¤unlu¤u gösterebilirler.
Bu trombüsler akinetik, diskinetik bir alanda ya da sol ventrikül anevrizmas› içinde geliflmeye e¤ilimlidir.
• Çal›flmalarda görüldü¤ü kadar›yla henüz olgunlaflmam›fl
trombüsler genellikle ipliksi ve düzensiz s›n›rl› daha eski trombüsler ise daha eko yo¤un ve fiske görünümdedirler.44, 61
* Trombüsün ekokardiyografik özellikleri embolizasyon riski
hakk›nda fikir verebilir; (a) düzensiz flekilli, hareketli ve ç›k›nt›
yapan trombüslerin emboli yapma olas›l›¤› daha yüksek iken, (b)
laminer, hareketsiz trombüslerde bu olas›ll›k daha düflüktür.62
• Büyük ve mobil trombüslü hastalara; antikoagulan düflünülmelidir. Mural trombüs varl›¤›n› göstermek için tarama önemlidir
(Bölüm 2). De¤iflik eko pencerelerinde de¤erlendirme yap›lmal›d›r. Mümkün oldu¤u kadar yüksek frekansl› bir prob kullan›lmal›d›r. En iyi 7.5 MHz’lik prob uygun olabilir. Yüksek frekans trombüs ile miyokard› ay›rt etmede faydal› olur.
SV trombüslerinin yo¤unluklar› miyokarddan farkl› olur ve birçok görüntüleme düzlemindede izlenirler, trombüsler ba¤l› olduklar› ventrikül duvar› ile beraber hareket ederler.44, 58
AM‹’ de trombüsler genellikle Mi nin 6-10 gününde oluflurlar.
Anteriyor infarktüslerde, inferiyor infarktüslere oranla daha fazla
oluflurlar, ve en fazla apikal bölgede görülürler.
SV fonksiyonu normal olan miyokard alanlar›nda görülen flüpheli kitlelerin ise trombüs olma olas›l›¤› çok düflüktür.
978
2. VENÖZ TROMBÜS VE PULMONER EMBOL‹:
AM‹ de derin ven trombozu insidans› %12-35 oran›nda bildirilmifltir.44 Yayg›n infarktüste ve anteriyor infarktüste oldu¤u gibi
azalm›fl kalp debisi derin ven trombozu için predispozan faktörlerdür.
Genellikle pulmoner emboli derin ven trombozuna ba¤l› olmakla beraber, bazen az da olsa sa¤ ventrikül infarktüsü sonras›
sa¤ ventrikülde oluflan trombüsler ilede meydana gelebilir.63
Geçmiflte pulmoner emboli prevelans›n› %10-15 ve ölümcül
emboli prevalans›n› %3-6 oldu¤u bildirilmifltir.64 Son y›llarda AM‹
hastalar›n da erken mobilizasyonu ve antikoagulan tedavi ile pulmoner emboliden ölümler %1 in alt›na inmifltir.64
Sa¤ kalpteki trombüsler orada oluflmufl veya periferden sa¤
kalbe gelmifl olabilirler. En çok sa¤ atriyumda görülürler.65 Sa¤ atriyum içinde oluflan nisbeten hareketsiz trombüsler laminer bir
görüntü verirken, periferden gelen trombüsler daha hareketli ve
solucanvari flekilli olurlar. Pulmoner emboli olas›l›¤› oldukça yüksektir.66
Sa¤ ventrikül trombüsleri, nadir olarak görülür ancak sa¤ ventrikül infarkt› ya da endomiyokardiyal fibrozda geliflebilirler.67 Görünüflleri sol ventrikül trombüslerine benzerler.
PER‹KARD KOMPL‹KASYONLARI
G‹R‹fi: AM‹ ye ba¤›ml› perikardiyal tutulum iki tiptir (Bkz Bölüm 2). 1 En s›k tipinde transmural miyokard infarktüsü nü takiben nekrotik segment üzerindeki perikardiyal inflamasyon söz
konusudur, bu tip perikardit, genelde tesadüfen konur.2 Postinfarktüs perikarditin daha nadir formu genellikle geç bir kompli-
EKOKARD‹YOGRAF‹
979
kasyondur (Dressler sendromu). ‹mmünolojik veya otoimmün bir
olay› yans›tabilir
A. PER‹KARD‹T VE PER‹KARD EFÜZYONU
Erken postinfarktüs perikarditi genelde AM‹ nin 2-4 günleri ile
birkaç hafta sonras›na kadar görülebilr. Prevelans› %6-11 dir.68
Gö¤üs a¤r›s›ndan baflka sürtünme fleklinde iki veya üç komponentli-frotman duyulabilir.
Perikardit a¤r›s› hasta taraf›ndan AM‹ a¤r›s›ndan farkl› tarif edilir (Bölüm 1 ve 6). Karekteristik olan a¤r›, derin nefes alma, yutkunma, öksürme veya yatma ile fliddetlenir. Atefl genelde 38 dereceden az olup, perikardiyal inflamasyon efllik eder ve tipik olarak üç günden uzun sürer.69
EKG hem infarktüs sebebi ile etkilendi¤inden, hemde enflamasyonun lokalize olmas›ndan dolay›, genelde yard›mc› de¤ildir
(Bkz Bölüm 7). Kalp ritmi genelde sinüstür, fakat atriyal fibrilasyon prevalans› artm›flt›r.70 Bu tip perikarditte anlaml› efüzyon olmayaca¤›ndan ekokardiyografinin de¤eri s›n›rl›d›r.
ST segment elevasyonlu hastalarda trombolitik tedaviden önceki M‹ lere göre, trombolitik yap›lan ST elevasyonlu M‹ lerde akut
perikardit insidensinin düflük oldu¤u bildirilmifltir.71
Genifl M‹ ve özellikle anteriyor miyokard infarktüslerinde, düflük EF ve konjestif kalp yetersizli¤i olan hastalarda efüzyon fazla
oldu¤unda 2 BE ile kolayl›kla tan› konur. Perikardit ile komplike
olan AM‹ de antikoagulan kullan›m› göreceli olarak kontendikedir (Bkz Bölüm 2). Normal olarak antikoagulan gerektiren durumlarda, örne¤in ekokardiyografide görülen mural trombüs ile beraber perikardit varsa, mutlaka klinik olarak kar-zarar dengesine
göre karar verilmelidir.44
980
B. DRESSLER SENDROMU
Bu sendromun klinik özellikleri; atefl, gö¤üs a¤r›s›, poliserozite bulgular› ve tekrarlama e¤ilimidir. Bildirilen prevalans AM‹’ de
%1-3 dür.72 Bununla beraber, reperfüzyon tedaviler ile insidans›
düflmüfltür.44
Bu sendrom Non-Q M‹ ile birlikte olabilir ve genelde 38-39 bazende 40 dereceyi bulan atefller görülebilir.
• Gö¤üs a¤r›s›; bu sendromun en hassas indeksidir ve s›kl›kla
ateflten önce olur. A¤r›n›n derin inspirasyon ile artmas› en ay›r›c›
özelli¤idir. Perkardit sürtünme sesi ile görülür, genelde infarktüs
sonras› ikinci ve onbirinci hafta aras›nda olur ve 3 günden 3 haftaya kadar sürer. Perikard efüzyonu s›kt›r. Perikardit bask›n özellik olsa da, 2/3 hastada plevral efüzyonlar görülür.
Bu efüzyonlar›n miktar› genelde küçüktür ve s›kl›kla bilateraldir ama büyük ve homojenik olabilir.
Klinik özellikler, patolojik bulgular ve steroitlere tam cevap
vermesi fizyopatolojisinde immunolojik veya otoimmun reaksiyonlar› düflündürmektedir.44 Bu sendromlu hastalar›n ço¤unda
antimyokardiyal antikorlar›n varl›¤› gösterilmifltir.
Tan›s› 2BE ile kolayl›kla yap›l›r.
AM‹’DE R‹SK BEL‹RLEMES‹
AM‹ sonras› prognozun en güçlü belileyicileri sistolik disfonksiyonun derecesi, koroner arter hastal›¤›n›n yayg›nl›¤› ve kalp yetersizli¤inin varl›¤›d›r.5 AM‹ sonras› yaflam beklentisini belirlemede sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) çok önemlidir.
EKOKARD‹YOGRAF‹
981
EF ekokardiyografik, radyonüklid ve anjiografik çal›flmalarla
ölçülebilir.73, 74
• Ciddi iskemi veya ventriküler aritmi yoklu¤unda SVEF ≥ %40
olan hastalarda 1-2 y›ll›k mortalite oran› %5 dolay›ndad›r. Bununla beraber SVEF %30-39 aras›ndaki hastalarda ve SVEF < %30 olan
hastalarda ise mortalite oranlar› s›ras›yla %10-15 ile %20-25 tir.74,75
Her nekadar her zaman ölçülmesede sistol sonu volüm indeksi surviyi belirlemede isabetli bir belirleyicidir.75
AM‹ sonras› prognozun belirleyicilerden biride infarkt alan›d›r.
Bunu ekokardiyografi ile belirleyen sol ventrikül duvar hareket
indeksidir (SVDH‹).
• Amerikan-Ekokardiyografi Cemiyeti’nin önerdi¤i 16 segment
modeline göre duvar hareket analizi yap›larak de¤erlendirilmektedir; Duvar hareketleri normal: 1, hipokinezi: 2, akinezi: 3, diskinezi: 4, anevrizma: 5 de¤erleri verilerek de¤erlendirilir. SVDH‹
(sol ventrikül duvar hareket indeksi)ni hesaplamak için, 16 segmente bu de¤erler verilerek toplan›r ve de¤erlendirilen segment
say›s›na bölünerek hesaplan›r (fiekil 2).5
Son bir çal›flmada AM‹ sonras› Killip II-IV kalp yetersizli¤i geliflen hastalar›n ço¤unun SVDH‹ de¤erinin 1.7 ve üstü oldu¤u gösterilmifl, fakat bu skordaki birçok hastada herhangi bir komplikasyon geliflmedi¤i gözlenmifltir. Nishimura ve ark76 post miyokardial infarktüs komplikasyonu geliflen hastalar›n, geliflmeyenlere
göre SVDH‹ nin yüksek oldu¤unu göstermifllerdir (2.4, e karfl›
1.7). Bafllang›çta kalp yetersizli¤i olmayan kilip 1 olan hastalar
aras›nda SVDH‹ de¤eri >2 olan hastalar›n hospitalizasyon süresinde kalp yetersizli¤i geliflme olas›l›¤› daha yüksek bulunmufltur.
Baflar›l› reperfüzyon sonras› bölgesel duvar hareket anormallikleri normale dönebilir. Bu durumda bafllang›ç ekokardiyografisin-
fiekil 2. Bölgesel duvar hareket bozuklu¤unun de¤erlendirilmesi için Amerikan Kalp Cemiyeti
taraf›ndan 16 bölgeden oluflan model önerilmifltir. Sol ventrikül üç seviyeye bölünmüfltür (bazal, mid
veya papiller kas ve apikal kesimler). Bazal (1-6. bölgeler) ve mid kesimler (7-12. bölgeler) kendi içinde
6 alt› alt bölgeye ayr›lm›flt›r. Apikal kesim ise 4 alt bölgeye ayr›lm›flt›r (13-16. bölgeler). Bölgeler de¤iflik
tomografik düzlemlerde görüntülenebilir. Her bölge duvar hareketlili¤ine göre skorlan›r. 13. bölge
(apikal septum) de¤erlendirmede tek bir defa kullan›l›r (koroner arter anatomisine göre). Posterolateral
duvar›n apikal bölgesinin olmad›¤› belirtilmelidir.5 Ao, aort; LVOT, sol ventrikül ç›k›m yolu.
982
EKOKARD‹YOGRAF‹
983
de yüksek SVDH‹ hastane içi komplikasyon geliflmesinde önemli
bir öngörücü olmayabilir.
SVDH‹ ine ek olarak mitral ak›m dan kaynaklanan restriktif
Doppler dolum de¤ifliklikleri post M‹ sonras› kalp yetersizli¤i geliflme s›kl›¤› ve sol ventrikül dolum bas›nçlar› ile korelasyon göstermektedir.77, 78
AM‹ den sonra stres eko residüel iskemi, miyokard canl›l›¤› ve
çok damar hastal›¤›n› göstermede duyarl› bir yöntemdir. Ço¤unlukla M‹ den hemen sonra hastalar egsersiz yapmaya uygun de¤illerdir. Bir çok çal›flma dobutamin kullan›larak yap›lan stres
ekonun akut Mi sonras› güvenilir oldu¤unu göstermifltir.79, 81
• Miyokard iskemisi için provakasyon testleri aras›nda egsersiz
en fizyolojiktir. Egsersiz ekokardiyografinin rolü test s›ras›nda iyi
ve kaliteli görüntüler al›nmas›ndaki zorluktur. Bu nedenle egsersiz ekokardiyografisinin yerine iskemiyi indükleyecek farmakolojik yöntemler gelifltirilmifltir. 2BE ile kombine olarak dobutamin
ve dipiridamol infüzyonu, klinik uygulamada daha yayg›n olarak
kullan›lan testlerdendir.
Dobutamin stres ekokardiyografi dipridamol testine göre daha
pratik ve yayg›nd›r.
Her iki test egsersiz EKG den daha hassast›r.80
Carlos ve ark 81 dobutamin stres ekokardiyografinin ilerleyen
dönemlerde görülebilecek kardiyak olaylar için öngörücü oldu¤unu göstermifllerdir. Miyokard canl›l›¤›n›n olmamas›, düflük doz
dobutaminle infarkt alan›nda duvar hareketlerinde art›fl olmamas›, ve akut M‹ nin 4 veya daha fazla bölgeyi içermesi (sol ventrikülün > %25 i), M‹ sonras› sol ventrikül geniflli¤i kardiyak olaylarla iliflkili oldu¤unu göstermifltir.
984
REPERFÜZYONUN DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
Miyokard iskemisi sonucunda, yaklafl›k 45 dakika içinde bafllayan doku ölümü 6 saat içinde tamamlan›r. Ancak geliflmifl kollateral dolafl›m› olan, ya da erken reperfüzyon oluflmufl hastalarda,
mutlak miyokard iskemisi geliflmeyebilir.82 ‹skemik olsa da henüz
ölmemifl miyokard yeniden kanland›¤›nda eski durumuna dönebilir. Ekokardiyografik olarak incelmifl görünen miyokard›n tekrar
eski kal›nl›¤›na ulaflmas›, erken reperfüzyon göstergelerinden biridir.82
Trombolitik tedavinin prati¤e girmesi ile AM‹ sonras› kurtar›labilen miyokard dokusunda art›fllar olmustur. Ayr›ca perkütan giriflimlerin geliflmesi ile bu miyokardiyal reperfüzyonda daha baflar›l› olunmufltur. Buna karfl›n AM‹ nin erken döneminde trombolitik yap›lan olgular›n yaklafl›k 1/4 de tedavinin baflar›s›z oldu¤u bildirilmifltir.83
Tedaviden sonra ¤ö¤üs a¤r›s› ve ST yükselmesinin %50 azalmas› ve daha sonraki saatlerde tamaman kaybolmas›, CK ve CKMB nin 6-12 saat içinde tepe noktas› yapmas› klinik olarak baflar›l› reperfüzyon kriterleridir.84
2BE ile trombolitik tedaviden sonra sol ventrikül duvar hareketleri de¤erlendirilir. Daha sonra yaklafl›k 5-6 saat sonra yap›lacak kontrollerde, hem bölgesel, hemde global kas›lma fonksiyonlar› de¤erlendirilerek reperfüzyonun olup olmad›¤› konusunda
bilgi edinilebilir. Kas›lma fonksiyonundaki tam iyileflme günler ve
haftalar alabilir.
Epikardiyal koroner arterlerin aç›k olmas› ve TIMI-3 ak›m sa¤lanmas›, her zaman doku seviyesinde perfüzyonun sa¤land›¤› anlam›na gelmemektedir.
EKOKARD‹YOGRAF‹
985
Kontrast ekokardiyografi ve PET ile yap›lan çal›flmalar TIMI-3
ak›m sa¤lanmas›na karfl›n, hastalar›n 1/3 den fazlas›nda doku perfüzyonu meydana gelmemektedir.85, 86 No-reflow olarak adland›r›lan bu durumda M‹ sonras› komplikasyonlar ve sol ventrikül dilatasyonu daha fazla meydana gelmektedir.87
• Çeflitli kontrast maddelerin, aort kökü ya da koroner damar
içine verilmesi ile yap›lan kontrast ekokardiyografi, canl›l›k ve miyokard perfüzyonun gösterilmesinde kullan›lan yöntemlerden biridir.88 Küçük kabarc›klar içeren albumin gibi maddeler en ince
damarlar ve kapillerlere kadar ulafl›p, mikrovasküler dolafl›m›n
sa¤lam oldu¤unu gösterir. Bu yöntem talyum sintigrafisinde oldu¤u gibi fonksiyonel iyileflmeyi öngörmeyebilir.
Kontrast ekokardiyografi AM‹ den sonra yeniden kanlanman›n
ne zaman bafllad›¤›n› göstermede ve potansiyel infarktüs alan›n›
de¤erlendirmede oldukça yararl›d›r. Anjiografik olarak görünen
ve görünmeyen kollateral damarlar›n infarktüsün a¤›rl›¤›na ve tedavide al›nacak sonuca etkili oldu¤u bilinmektedir.
Tam t›kal› damardan baflka bir büyük artere kontrast madde
verilmesi kollateral damar yata¤› de¤erlendirilerek, tedavi tarz›n›n
seçiminde yard›mc› olabilir.88
CANLILI⁄IN BEL‹RLENMES‹
AM‹ den sonra geliflen sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤u farkl› mekanizmalar›n sonucu ortaya ç›kabilir.
Genel olarak AM‹’yi takiben geliflen sol ventrikül fonksiyon
bozuklu¤unun geri dönüflümsüz oldu¤u ve fibrotik nedbeleflme
sonucu oldu¤u düflünülmekteydi, ancak daha sonra yap›lan de-
986
neysel çal›flma ve klinik gözlemler baz› olgularda sol ventrikül
bozuklu¤unun erken dönemde geri dönüflümlü oldu¤unu göstermifltir.89, 90 Buna en güzel örnek M‹ soras› görülen ventrikül duvar hareket bozuklu¤unun önemli bir k›sm›n›n koroner-bypas
ameliyat› sonras› düzelmesidir. Bu bulgular miyokard infarktüsü
sonras› görülen sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤unun alt›nda
farkl› mekanizmalar›n olabilece¤ini düflündürmüfltür:
a. STUNNED M‹YOKARD: Akut iskemik t›kanman›n reperfüzyonu sonucu, perfüzyonun sa¤lanmas›na karfl›n olan fonksiyon
bozuklu¤udur (Bkz Bölüm 5). Sersemlemifl miyokard olarak da
adland›r›l›r. Sersemlemifl miyokard dokusunda iskemi sebebiyle
oluflan sol ventrikül bozuklu¤u normale yak›n kan ak›m›n›n sa¤lanmas›ndan sonra da devam eder. Bunun nedeni geri dönüflümsüz bir hasar›n olmamas›d›r. Duvar hareketlerinin düzelmesi günler ve hatta haftalar alabilir.91, 92
Miyokard sersemleme mekanizmas› klinik olarak üç durumda
önemlidir. AM‹ de uygulanan trombolitik tedaviden sonra miyokard kan ak›m› normal veya normale yak›n düzeye dönse de sol
ventrikül fonksiyonu düzelmeyebilir. Miyokard›n uzun süre iskemik kalabildi¤i, PTCA gibi koroner giriflimleri takiben miyokard
sersemlemesi görülebilir. Kalp cerrahisi sonras›nda sol ventrikül
uzun süre iskemiye maruz kalabilir, sol ventrikül hasar› olmasada, ameliyat sonras› dönemde fonksiyon bozuklu¤u ve buna ba¤l› klinik problemlere rastlanabilir.90, 92
b. H‹BERNE M‹YOKARD: K›fl uykusunda miyokard olarak da
isimlendirilir. Daralm›fl koroner arter taraf›ndan sulanan miyokard
dokusunun kas›lma ifllevi zamanla azal›r. Buna “miyokard›n k›fl
EKOKARD‹YOGRAF‹
987
uykusuna yatmas›” denir. Kan ak›m› art›p, oksijen arz ve talep
dengesi düzelirse fonksiyon bozuklu¤u k›smen veya tam olarak
normale döner.90-92 Bu olgularda revaskülarizasyon yap›l›rsa duvar hareketleri haftalar ve aylar sonra düzelir.93
• Sempatomimetik ajanlar, sersemlemifl miyokard›n fonksiyonunu artt›r›rlar (düzelme).
Fonksiyonu bozuk, fakat yaflayabilir durumdaki miyokard dokusu, dobutamine ba¤l› taflikardinin artt›rd›¤› oksijen gereksiminin iskemiye yol açmas› nedeniyle daha da kötüleflece¤i düflünülebilir. Ancak kötüleflme olmadan önce düflük doz verilen dobutaminin inotropik etkisi yaflayabilir miyokard dokusunun kas›lmas›n› güçlendirir.93
Dipiridamol de bilinmeyen bir mekanizmayla düflük dozlarda
benzer etki göstermektedir. Miyokard›n turgorunu art›rarak bir
“mini-starling etkisi” oluflturarak koroner kan ak›m›n› güçlendirildi¤i düflünülmüfltür.92
• (a) ‹nfarktüs bölgesine aç›k bir damarla beslenen yaflayabilir
miyokard dokusu; genellikle sersemlemifl miyokard dokusuna
denk düfler. ‹nfüzyon s›ras›nda buras› devaml› iyileflme gösterir.
(b) Halbuki infarktüs alan› aç›k, fakat çok daralm›fl bir damarla
(ak›m› ciddi azalm›fl; bazal talebi karfl›layamamakta) besleniyorsa;
sersemlemifl ve k›fl uykusuna yatm›fl bir dokuyu içerebilir. Yaflayabilir doku bafllang›çta bir düzelme gösterir, ancak kalp h›z› art›kça bölgesel fonksiyonun bozulmas›yla kendini gösterir.94
Dobutamin stres ekokardiyografi ile ilgili yorumlama Tablo 4
de özetlenmifltir.
988
Tablo 4: Dobutamin stres ekokardiyografisinin yorumlanmas›
Duvar hareketi
Tan›
‹stirahat
Düflük doz D
Yüksek doz D
‹skemi (hafif)
‹skemi (a¤›r)
N veya B
N veya B
De¤iflim yok
Bozulma yok
Bozulma
Bozulma
Canl› IRA aç›k
Canl› IRA dar/t›k
B
B
Düzelme
Düzelme ?
Düzelme
Bozulma
‹nfarktüs (skar)
B
De¤iflim yok
De¤iflim yok
N: Normal, B: Bozuk, IRA: ‹nfarktüs ile ilgili arter, D: Dobutamin
Dobutamin ekokardiyografi ve di¤er tekniklerin klinik olaylar›
öngörmedeki do¤rulu¤unu karfl›laflt›ran büyük çal›flmalar yoktur.
Bununla birlikte eldeki veriler, dobutamin ekokardiyografinin yaflanabilir miyokard dokusunun saptanmas›nda talyum reinjeksiyonu yöntemine denk bir duyarl›l›¤› oldu¤unu göstermektedir.
Düflük doz dobutamin ekokardiyografi kullan›larak miyokard
yaflayabilirli¤inin kestirilmesinin, segmentlerin %79 unda PET le
korelasyon gösterdi¤ini kan›tlam›flt›r.
AM‹ sonras› dobutamin stres ekokardiyografi hipokinetik fakat
canl› miyokard› belirlemeye yard›mc› olabilir, ve baflar›l› revaskülarizasyon uygulamas›nda sonraki fonksiyonlar›n iyileflmesini de
tahmin edebilmektedir.94, 95
Düflük doz dobutamin infüzyonu ile hipokinetik bir segmentte
fonksiyonel iyileflme sa¤lan›p, yüksek doz ile tekrar hipokinezi veya akinezi oluflmas› (bifazik cevap) iskemik ancak canl› (hiberne) miyokard› gösterir.
Yap›lan araflt›rmalara göre dobutamin stres ekokardiyografisi-
EKOKARD‹YOGRAF‹
989
nin de¤eri pozitron emisyon tomografisi ve SPECT görüntülemesi
ile yaklafl›k ayn› bulunmufltur.93, 96
Dobutamin stres ekokardiyografinin baz› durumlarda iyi de¤erlendirilememesi nedeniyle, kontrast eko ve dobutamin stres
ekonun birlikte kullan›lmas› önerilmifltir.
• ACC/AHA/ASE-2003 k›lavuz lar›na göre, gö¤üs a¤r›s›, akut
koroner sendrom tan›s›, AM‹ de risk ve prognoz tayini ile ilgili
ekokardiyografi önerileri afla¤›da özetlenmifltir;4
AHA/ASE-2003 Gö¤üs A¤r›s› ‹le Baflvuran
Hastalarda Ekokardiyografi Önerileri:
S›n›f I
1. Gö¤üs a¤r›l› hastalarda altta yatan sebebin araflt›r›lmas› ve
kapak, perikard veya primer miyokard hastal›¤›na ait klinik
bulgular›n araflt›r›lmas›.
2. Bazal EKG ve di¤er laboratuar bulgular›, non-diyagnostik oldu¤unda ve a¤r› s›ras›nda veya hemen birkaç dakika sonras›nda yap›labilirse akut miyokard iskemisi flüphesi olan hastada gö¤üs a¤r›s›n›n araflt›r›lmas›.
3. fiüpheli aort disseksiyonu olan hastada gö¤üs a¤r›s›n›n araflt›r›lmas›.
4. Basit tedavi giriflimlerine yan›t vermeyen ve hemodinamik
olarak stabil olmayan, gö¤üs a¤r›l› hastan›n araflt›r›lmas›.
S›n›f III
1. Nonkardiyak etiyolojinin aflikar oldu¤u hastada, gö¤üs a¤r›s›n›n araflt›r›lmas›.
990
2. Miyokard iskemisi/infarktüsüne ait diyagnostik EKG de¤iflikli¤i olan hastada.
Akut Koroner Sendrom Tan›s›nda,
Ekokardiyografi Kullan›m› ‹le ‹lgili Öneriler:
S›n›f I
1. Standart yöntemlerle kesin olmayan akut iskemi, ya da infarktüsün tan›nmas›.
2. Bazal SV fonksiyonunun ölçülmesi.
3. Klinik olarak sa¤ ventrikül infarktüsü flüphesi olan, inferior
MI’l› hastan›n araflt›r›lmas›.
4. Mekanik kompl›kasyonlar ve mural trombus araflt›r›lmas›.
S›n›f II a
1. Devam eden iskemide hastal›k lokalizasyon ve ciddiyetinin
araflt›r›lmas›.
S›n›f III
1. Standart yöntemlerle zaten aflikar olan akut MI’n›n tan›s›.
EKOKARD‹YOGRAF‹
991
Akut Koroner Sendromunda Risk, Prognoz ve
Tedavinin Belirlenmesinde Ekokardiyografinin
Kullan›m› ‹le ‹lgili Öneriler:
S›n›f I
1. ‹nfarktüs alan›n› ve tehdit alt›ndaki miyokard alan›n›n miktar›n› belirlemek.
2. Tedaviyi etkileyecek ise, hastanede yatarken ventrikül fonksiyonunu belirlemek.
3. Bazal EKG’nin yorumlanmas›n› güçlefltiren anomaliler varsa,
hastane içi ya da taburcu sonras› indüklenebilir iskemi varl›¤› ve yayg›nl›¤›n› araflt›rmak.
4. Revaskülarizasyonun potansiyel etkinli¤inin belirlenmesi gerekti¤inde miyokard canl›l›¤›n› araflt›rmak amac›yla.
S›n›f II a
1. EKG’nin yorumlanmas›n› güçlefltiren anomaliler olmadan,
hastane içi ya da taburcu sonras›, indüklenebilir iskemi varl›¤› ve yayg›nl›¤›n› araflt›rmak.
2. Tedaviyi etkileyecek ise iyileflme süreci içerisinde ventrikül
fonksiyonunu tekrar araflt›rmak.
3. Revaskülarizasyon sonras› ventr›kül fonksiyonunun belirlenmesi.
S›n›f II b
1. ‹ki y›l veya daha fazla süre geçtikten sonra prognozu belirlemek için.
992
S›n›f III
1. Klinik durumda de¤ifliklik olmad›¤› halde rutin araflt›rma
yapmak için.
*Egzersiz veya Farmakolojik Stres Ekokardiyografi (SE),
- (Dobutamin SE).
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Crawford MH, DiMarco JP (ed.) Cardiology, Mosby International Limited,
London 2001.
Otto MC (ed). Texbook of Clinical Echocardiography, WB Saunders Company 2000.
Lima J AC (ed). Diagnostic Imaging in Clinical Cardiology Martin Dunitz
Ltd London, 1998.
ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography –summary article:a report of the American College of Cardiology/American Heart Associtation Task Force on Practice Guidelines
(ACC/AHA/ASE Commite to Update the 1997 Guidelines for the Clinical
Application of Echocardiography). J Am Coll Cardiol 2003 Sep 3; 42
(5):954-70
Oh JK, Seward JB, Tajik AJ:The Echo Manuel 2nd ed 1999, L›pp›ncott W›ll›ams & W›lk›ns.
Kontos MC, Arrowood JA, Paulsen WH, Nixon JV. Early echocardiography
can predict cardiac events in emergency deparment patients with chest
pain. Ann Emergency Med 1998; 31:550-7.
Pell›ka PA, Roger VL, Oh JK, et al:Stres echocardiography. Part II. Dobutamin stres Echocardiography:techniques ‹mplementation, clinical applications, and correlations. Mayo Clin Proc. 1995; 70:16-27
De winter RJ, Koster RW, Struck a, Sanders GT:value of myoglobulin, Troponin T, and CK-MB mass in ruling out an acute myocardial infarction in
the emergency room. Circulation 1995:92:3401-3407
Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C et al:Emergency room triage of
patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac Troponin T or Troponin I, . N Engl J Med 1997; 337:1648-1653
EKOKARD‹YOGRAF‹
993
10. Sabia P, Afrookteh A, Touchstone DA, et al; Value of regional wall abnormality in the emergency room diagnosis of acute miyokardial infarction.
A prospective study using two-dimensional echocardiography. Circulation
1991; 84 (supp1); 185-192
11. Oh JK, Gibbsons RJ, Cristian TF et al:Correlation of regional wall motion
abnormalities detected by two-dimensional echocardiography with perfusion defect determined by tecnetium 99m sestamibi imaging in patients
treated with repefusion theraphy during acute miyokardial infarction. Am
Heart J 1996; 131:32-37
12. Oh JK, Gersh BJ, Nassef LA Jr et al:Effects of acute reperfusion on regional myocardial function:Serial two- dimensional echocardiography assesment. Int J Cardiol 1989; 22:161-168
13. Broderick TM, Bourdillion PD, Ryan T, et al. Comparison of regional and
global left ventricular function by serial echocardiograms after reperfusion in acute myocardial ›nfarction. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2:315-323
14. Porter TR, D’Sa A, Turner C, et al. Myocardial contrast echocardiography
for assessment of coronary blood flow reserve:validation in humans. J Am
Coll Cardiol 1993; 21:349-355.
15. Kaul Sanjiv. Myocardial Contrast Echocardiography. Curr Probl Cardiol
1997; 22:553-628.
16. Marques kmj, Visser CA. Myocardial conrast echocardiography in assessment of pharmacologic intervention of the reperfüsyon injury. Editorial,
Eur Heart J 2003; 24:19-20.
17. Tschopp D, Brener S. Complications of acute myocardial ›nfarction. The
CLEV Clin. www. clevlandclinicmeded. com. 1995.
18. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture compl›cating acute
myocardial infarction:from pathophysiolojik features to the role of ›nvas›ve and noninvasive diagnostik modalities in current management. Am J
Med 1992; 93:683-688
19. Crenshaw BS, Granger CB, Binrnbaum Y, et al. Risk factors, angiographic
pattern and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO 1 (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arter›es) Trial investigators. Circulation. 2000; 101:27-32.
20. Tschopp S, Brener SJ.:Complications of acute myocardial infarction Cleveland clinic foundation 2005:1-14
21. Lopez-Sendon J, Gonzalez A, Lopez de Sa E, et al. Diagnosis of Subacute
ventricular wall rupture after anterior miyokard ‹nfarction:sensivity and
994
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
specivity of clinical, hemodinamic and Echocardiographyc criteria. J Am
Coll Cardiol 1992; 19:1145-1153
Brack M, Asinger RW, Sharkey Sw, etal. Two dimensional echocardiographic characteristic of pericardial hematoma seconday to left ventricular free
wall rupture complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991;
68:961.
Gatewood RP, Nanda NC. Diferentation of left ventricular psudoaneurysm
with two dimensional echocardiography. Am J Cardiol 1980; 46:869
Sear TD, Ong YS, Starke H, Forker AD. Left ventricular pseudo aneurysm
identified by cross-sectional echocardiography. Ann Intern Med 1979;
90:935.
Tunick PA., Slater W, Kronzon I. The hemodynamic of left ventricular pseudoaneurysm:Color Doppler echocardiographic study. Am Heart J 1989
117:1161
Barzilai B, Gessler C Jr, Perez JE, at al. Significance of Doppler-detected
mitral regurtation in acute myocardial ‹nfarction. Am J Cardiol. 1988;
61:220-223
Lehmann KG, Francis CK, Dodge HT. Mitral regurtitation in early myocardial infarction. ‹ncidence, clinical detection, and prognostic implications.
TIMI study group. Ann Itern Med. 1992; 117:10-17
Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a
report from the SCOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2003; 36 (3 supp
A); 1104-1109.
Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction-etiologies, manangement and outcome:a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2000 36 (3 supp
A):1063-1070
Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH. Papilary muscle rupture in fatal acute
myocardial infarction:a potentially treatable form of cardiogenic schok.
Ann Intern Med. 1979; 90:149-152
Voci P, Bilotta F, Caretta Q, et al:Papiller muscle perfusion pattern. A
hypothesis for ischemic papillary muscle perfusion Circulation. 1995;
91:1714-1718
Oh JK, Seward JB, Khandheria BK, et al. Transesophagial echocardiography in critical ill patients. Am J Cardiol 1990:66:1492-1495.
Kishon Y, Oh JK, Scahaff HV, et al. Mitral valve operation in postinfarction rupture of papillary muscle:immediate results and longterm follow up
22 patients. Mayo Clin Proc 1992; 67:10231030.
EKOKARD‹YOGRAF‹
995
34. Soylu K, Demircan S, Yaz›c› M. ‹skemik mitral yetersizli¤i tan› ve tedavisi.
2004; Jun 4 (2):169-74.
35. He S, Fontainne AA, Schwammenthal E. et al. Integrated mechanism for
functional mitral regurgitation. Circulation 1997; 96:1826-34.
36. Bartunek J, Vanderheyden M, de Bruyne B. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction after anterior myocardial infarction. A potential mechanism of myocardial rupture. Eur Heart J 1995; 16:1439-1442.
37. Kishon Y, Iqbal A, Oh JK. Et al. Evaulation of echocardiographic modalities in detection of postmiyocardial infarction ventricular septal defect and
papillary muscle rupture:study of 62 patients. Am Heart J 1993; 26:667675.
38. Moreno R, Gordilli E, ZamoranoJ, et al. Long term outcome of patients
with postinfarction left ventricular pseudoanurysm. Heart 2003 Oct; 89
(10): 1144-6.
39. Yeo TC, Malouf JF, Reeder GS, Oh JK. Post infarction pseudoaneurysm:
Clinical and echocardiographic features in 22 cases J Am Soc Echocardiogr 1997; 10:432 (abst).
40. Yamaura Y, Yoshikawa J, Yoshida K, Akasaka T. Echocardiographic finds
of subepikardial aneurysm of the left ventricle. Am Heart J 1994; 127:211214.
41. Visser CA, Kan G, Meltzer RS, et al. ‹ncidence, timing, and prognostic value of left ventricular aneurysm formation after myocardial infarction: A
prospective, serial echocardiographic study in 158 patients. Am J Cardiol
1986, 57; 729-732,
42. Antiplatelet Trialists’Collaboration:Collaborative overview of randomized
trials of antiplatelet threpahy:I. Prevention of death, myocardial infarction
and stroke by prolonged antiplatelet threaphy in various categories of patients. BMJ 1994; 308:81-106.
43. Weisman HF, Healy B. Myocardial infarct expansion, infarct exention, and
reinfarction:pathophysiologic concepts. Prog cardiovasc Dis 1987; 30; 73.
44. Fuster V, Alexander RW, O’Rouke RA. (ED.)Hurt’s The Heart, 10th ed,
McGraw-Hill 2002.
45. Swan HJC, Forrester JS, Diamond G. Et al. Hemodynamic spectrum of
myocardial infarction and cardiogenic shock. Ciculation 1972; 45: 1097110.
46. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Pamilo JE. Cardiogenic shock. Ann ‹ntern
Med 1999; 131: 47-59.
47. Califf RM, Bengston JR, Cardiogenic shock. N Engl J Med 1994; 330:172430
996
48. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of miyokardial infarction in a coronary
care unit. A two year experience with 250 patients Am J Cardiol. 1967;
20:457-464.
49. Forrester JS, Diamond G, C hatterjee K, Swan HJ. Medical theraphy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets (first two
parts). N Eng J Med. 1976:295:1356-1362.
50. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS. Contemporary reperfusion therapy
for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experinence. The GUSTO-I Investigators. J Am Coll Cardiol. 1995; 26:668-674.
51. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA. et al. Angiographic findings and clinical
correlates in patients with cardiogenic schok complicating acute myocardial infarction:a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol.
2000; 36 (3 Suppl A) :1077-1083
52. Shah PK, Swan HJC. Complications of acute myocardial infarction. In
Chatterjee K, Chettlin MD, Karliner J, Parmley WW, Rappaport E, Scheinman M (eds), Cardiology, Vol 12. 1991; 7; 179-7. 203
53. Shah PK, Maddahi J, Berman DS, et al. Scintigraphically detected predominant right ventricular dysfunction in acute myocardial infarction: Clinical hemodynamic correlates and implications for therapy and prognosis. J
Am Coll Cardiol 1985; 6:1264-72.
54. Geft IL, Shah PK, Rodriquez L, et al. ST elevations in lead V1 toV5 may
be caused by right coronary occlusion and acute right ventricular infarction. Am J Cardiol 1984; 53; 991-6.
55. Dell’Ital›a LJ, Lembo NJ, Starling MR, et al. Hemodynamically important
right ventricular infarction: follow-up evalutaion of right ventricular systolic function at rest and rest and during exercise with radionuclide ventriculography and respiratory gas Exchange. Circulation. 1987; 75:996-1003.
56. Lin SS, Oh JK, Tajik AJ, et al. Right-to left shunts in patients with severe
hypoxemi: transesophageal contrast echocardiography study. J Am Coll
Cardiol 1995; Special Issue; 17A (abs).
57. Keating EC, Gross SA, Schalmatitz RA, et al. Mural thrombus myocardial
infarctions: Prospective evaulations by two dimensional echocardiography. Am J Med 1983; 74: 989-995.
58. Visser CA, Kan G, David G, et al. Two dimensional echocardiography in
the diagnosis of left ventricular thrombus A prospective study of 67 patients with anatomic validation, Chest 1983; 83:228-232.
59. Asinger RW, Mikell FL, Elsperger J, Hodges M. Incidence of left ventricular
thrombosis after acute transmural myocardial infarction:Serial evaluation by
two dimensional echocardiography. N Engl J Med 1981; 305:297-302.
EKOKARD‹YOGRAF‹
997
60. Takamoto T, Kim D, Murie P, et al. Comparative recognition of left ventricular thrombi by echocardiography and cineangiography. Br Heart J
1985; 53:36-42.
61. Edwards LC III, Louie EK. Transthoracic and transesophageal echocardiography for the evaluation of cardiac tumors, thrombi, and valvular vegetations. Am J Cardiac Imaging 1994; 8:45-58.
62. Haugland JM, Asiner RW, Mikell FL et al. Embolic potential of left ventricular thrombi detection by two –dimensional echocardiography. Circulation 1984; 70:588-589.
63. Roberts WG, Morrow ag. Pseudoaneurysm of the left ventricle; An unusual sequel of myocardial infarction and rupture of the heart. Am J Med
1967; 43:639.
64. Emerson PA, Marks P. Preventing thromboembolism after myocardial infarction: Efect of low dose heparin or smoking. Br Med J 1977; 1; 18
65. Torbicki A, Pasierski T, Uchman B, Miskiewicz A. Right atrial mobile
thrombi: Two-dimensional echocardiographic diagnosis and clinical outcome. Cor Vas 1987; 29:293-303.
66. Hunter JJ, Johnson KR, Karagianes TG, Dittrich HC. Detection of massive
pulmonary embolus-in-transit by transesophageal echocardiography.
Chest 1991; 100:1210—1214.
67. Stowers SA, Leiboff RH, Wasserman AG. Et al. Right ventricular thrombus
formation in association with acute myocardial infarction:Diagnosis by 2dimensional echocardiography. Am J Cardiol 1983; 52:912-913
68. Krainin FM, Flessas AP, Spodick DH. ‹nfarction –associated pericarditis:Rareity of diagnostic electrocardiogram. N Engl J Med 1984; 311:1211.
69. Barman PC, Krishnaswami V, Geraci AR. Pericarditis in acute myocardial
infarction. NYS J Med 1973; 73:645.
70. Guillevin L, Valere PE. Pericarditis in acute myocardial infarction (ltr) Lancet 1976; 1:429
71. Ayd›nal A, Wishinak A, Akker-Berman LVD, et al. Perikarditis and pericardial effusion in acute ST-elevation myocardial infarction in the thrombolytic era. IMAJ 2002; 4:181-183.
72. Berman J, Haffajee CI, Alpert JS. Therapy of symptomatic pericarditis after myocardial infarction:Retrospective and prospective studies of aspirin,
indomethacin, prednisone, and spontaneous resolution. Am Heart J 1981;
101:750.
73. Van Reet RE, Quinones MA, Poliner LR. Et al. Comparison of two-dimensional echocardiography with gated radionuclide ventriculography in the
998
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
evaluation of global and regional left ventricular function in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1984; 3:243.
White HD, Norris RM, Brown MA, et al. Left ventricular end systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial
infarction. Circulation 1987; 76:44.
Mahmarian JJ, Moye L, Verani MS, et al. Criteria for the accurate interpretation of changes in left ventricular ejection fraction and cardiac volumes
as assessed by rest and exercise gated radionuclide angiography. J Am
Coll Cardiol 1991; 18:112.
Nishimura RA, Tajik AJ, Shub C, et al. Role of two-dimensional echocardiography in the prediction of in-hospital complications after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1984; 4:1080-1087.
Oh JK, Ding ZP, Gersh BJ, et al. Restriktive left ventricular diastolic filling
identifies patients with heart failure after acute miyocardial infarction. J
Am Soc Echocardiogr 1992; 5:497-503.
Giannuzzi P, Imparato A, Temporelli PL, et al. Doppler-derived mitral deceleration time of early filling as a strong predictor of pulmonary capiller
wedge pressure in postinfarction patients with left ventricular systolic
dysfunction. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1630-1637.
Bolognese L, Antoniucci D, Rovai D, et al. Myocardial contrast echocardiography versus dobutamin echocardiography for predicting functional recovery after myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996; 28:1677-1683.
Greco CA, Salustri A, Seccareccia F. et al. Prognostic of dobutamine echocardiography early after uncomplicated acute myocardial infarction: A
comparison with exercise electrocardiography. J Am Coll Cardiol 1997;
29:261-262.
Carlos ME, Smart SC, Wynsen JC, Sagar KB. Dobutamin stres echocardiography for risk strafication after miyocardial infarction. Circulation 1997; 95:
1402-1410.
Buda AJ, Zotz RJ, Pace DP, Krause LC. Comparison of two-dimensional echocardiographic wall motion and wall thickening abnormalites in relation
to the myocardium at risk. Am Heart J 1986; 111:587-92.
Antman E, Braunwald E. Acute myocardial infarction in Braunwald E.
(ed.) Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine 5th ed. Philedelphia, W. b. Saunders Company 1997, s 1184-1288.
Enar R. Trombolitik tedavi uygulanan hastalarda reperfüzyonun klinik de¤erlendirilmesi. Akut miyokard infarktüsü. Trombolitik tedavi, Enar R.
EKOKARD‹YOGRAF‹
999
(ed.) 1998 s:133-146.
85. Ito H, Okamura A, Iwakura K, et al. Myocardial perfusion patterns related
to thrombolysis in myocardial infarction perfusion grades after coronary
angioplasty in patients with acute anterior wall myocardial infarction. Circulation 1996; 93:1993-9.
86. Ito H, Tomooka T, Sakai N, et al. Lack of myocardial perfusion immediately after successful thrombolysis a predictor of poor recovery of left
ventricular function in anterior myocardial infarction. Circulation 1992;
85:1699-705.
87. Ito H, Maruyama A, Iwakura K, et al. Clinical implications of the “no reflow” phenomenon. Circulation 1996; 93:223-8.
88. Sabia PJ, Powers ER, Jayaweera AR, et al. Functional significance of collateral blood flow in patients with recent acute myocardial infarction. A
study using myocardial contrast echocardiography. Circulation 1992;
85:2080-9.
89. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66:1146-9.
90. Bolli R. Myocardial “stunnig” in man. Circulation 1992; 86:1671-91.
91. Marban E. Myocardial stunnig and hibernation. The physiology behind the
colloquialisms. Circulation 1991; 83:681-8.
92. Dilsizian V, Bonow RO, Current diagnostik techniques of assessing myokardial viability in patients with hibernating and stunned myocardium. Circulation 1993; 81:1.
93. Pierard LA, De Landsheere Berthe C, Rigo P, Kulbertus HE. ‹dentification
of viable myocardium by echocardiography during Dobutamine infusion
in patients with myocardial infarction after thrombolytic theraphy: comparison with positron emmision tomography. J Am Coll Cardiol 1990;
15:1021-31.
94. Marzullo P, Parodi O, Reisenhofer B, et al. Value of rest Thallium-201
/Technetium-99m Sestamibi scans and Dobutamine echocardiography for
detection myocardial viability. Am J Cardiol 1993; 71:166-72.
95. Geleijse ML, Floretti PM, Roelant J. Metedology, feasibility, safety and dagnostic accuracy of dobutamine stres echocardiography. J Am Coll Cardiol
1997; 30:595-606.
96. Bax JJ, Cornel JH, Visser FC, et al. Prediction of recovery of miyocardial
dysfunction after revascularization: Comparison of fluorine-18 fluorodeoxglucose/thallium-201 SPECT, thallium-201 stress –reinjection SPECT and
dobutamine echocardiography. J Am Coll Cardiol 1996; 28:558-564.
1000
ED‹TÖR:
Noninvaziv görüntüleme yöntemlerinden daha pratik olan› Ekokardiyografi AM‹’nin geliflte; erken ve hastane, hastane sonras›; geç
fazlar›nda sa¤lanabildi¤i ve uyguland›¤›nda tedavinin kalitesi, etkinli¤i ve sonuçta ise AM‹’nin erken ve geç prognozunu düzeltmifltir.
Yayg›n olarak bulunmas›, heryere kolayca tafl›nabilmesi ücretinin
ise rölatif olarak ucuz olmas›ndan dolay› kullan›m› artm›flt›r. Global
ventrikül fonksiyonlar› ve bölgesel duvar hareket anormalliklerini
de¤erlendirmede elveriflli ve güvenilir bir yöntemdir. fiüphelenilen
ve gösterilmifl iskemik kalp hastal›¤›nda genellikle transtorasik görüntüleme ve Doppler teknikleri genellikle yeterlidir, Transözefajeal
Ekokardiyografi baz› hastalarda gerekebilir (özellikle ciddi hemodinamik bozuklu¤u olan ve transtorasik çal›flman›n tan›sal olmad›¤›
durumda).
Tan› ve komplikasyonlar; Ekokardiyografi global ve bölgesel
fonksiyonlar› de¤erlendirmektedir. Segmenter duvar hareket anormalliklerinin toplam› infarkt büyüklü¤ünü fazla hesaplayabilir, çünkü; geçmiflteki infarktüs ve iskemik hiberne ve stunning’li kas›lma
bozuklu¤u olan miyokard bölgelerini de kapsayabilmektedir. Buna
ra¤men SVEF ve Ekokardiyografik olarak ölçülen infarkt büyüklü¤ü
erken ve geç komplikasyonlar ve mortaliteyi öngörmektedir.
Ekokardiyografi gerekti¤inde yukar›da detayl› olarak anlat›lan
akut STEM‹’nin her komplikasyonunu de¤erlendirmek için yatakbafl› kullan›lmaktad›r.
Tedaviyi de¤erlendirmek; Bilindi¤i gibi STEM‹’de reperfüzyon tedavilerinde özellikle Tromboliz yap›lanlarda baflar›l› rteperfüzyona
(ve kurtar›lan miyokard miktar›na) erken karar vermek önemlidir
(AM‹’nin <24 saattinde).
*Ekokardiyografinin yayg›n kullan›m›n›n getirdi¤i en büyük dezavantaj; yanl›fl, eksik teflhis ve yorumun artmas›d›r.
ED‹TÖR:
Olay›n sadece bir ifllem olarak görülmesi ve yap›lmas› yanl›flt›r
(teflhisin do¤rulanmas›, ay›r›c› tan›, tedavi seçimi, tedavinin yönlendirilmesi, erken ve geç prognoz tayini), özellikle ‹skemik kalp hastas› de¤erlendirilirken hastan›n klinik bulgu ve semptomlar› dikkate
al›n›lmal›d›r. Ekokardiyografi yorumunun de¤eri; yapan›n bilgi, deneyim ve ilgisine ba¤l›d›r.
EKOKARD‹YOGRAF‹
1001
AHA/ACC-2004 AM‹ k›lavuzunda
Ekokardiyografi:
S›n›f-I
1. Ekokardiyografi anjiyografiye gitmeyen STEM‹ hastalarda,
özellikle hasta hemodinamik olarak anstabil ise; bazal SV
fonksiyonlar›n› de¤erlendirmek için kullan›lmal›d›r.
2. Klinik olarak, instabil ‹nferiyor STEM‹’de ve Sa¤-ventrikül ‹nfarkt›ndan klinik olarak flüpheleniliyorsa kullan›lmal›d›r.
3. Komplikasyonlarda flüphelenilen STEM‹’de (akut mitral yetersizli¤i, kardiyojenik flok, infarkt ekspansiyonu, ventriküler
septal rüptür, intrakardiyak trombus, perikardiyal effüzyon).
4. Stress Ekokardiyografi (miyokardiyal perfüzyon görüntüleme
STEM‹’de hastanede veya erken ç›k›fl öncesi incelemede bazal anormallikler EKG’nin yorumunu bozdu¤u durumlarda;
uyar›labilir iskemiyi de¤erlendirmek için yap›lmal›d›r.
S›nf-IIa
1. Tedaviyi yönlendirmek için; iyileflme döneminde ventrikül
fonksiyonlar›n› tekrar de¤erlendirmek faydal›d›r.
2. STEM‹’den >4 gün sonra Dobutamin Ekokardiyografi hemodinamik ve elektriki olarak stabil hastalarda; miyokard canl›l›¤›n› gostermek ve revaskülarizasyon ihtiyac›n› tan›mlamak
için Dobutamin Ekokardiyografi yap›lmas› faydal›d›r.
3. Kontrast ventrikülografi, ekokardiyografi; revaskülarizasyondan sonra ventrikül fonksiyonlar›n› de¤erlendirmede faydal›
olabilir.
1002
S›n›f-III
1. Klinik durumunda hiçbir de¤ifliklik olmadan ve revaskülarizasyon ifllemi yap›lmam›fl STEM‹ hastan›n Ekokardiyografik
erken rutin tekrar-incelenmesi yap›lmamal›d›r. Sol ventrikül
fonksiyonlar›n›n 30-90 gün sonra tekrar-de¤erlendirilmesi
faydal› olabilir.

Bölüm 9 - rasimenar.com

Transkript

Benzer belgeler

Sermet SAĞOL