Link-Tıklayın - Doç. Dr. Turan CİVELEK

DERLEME
Süt Sığırlarında
Periparturient Dönem Hastalıklar ve
Karaciğer Fonksiyonu Üzerine Etkileri
Dr. Turan CİVELEKa
a
İç Hastalıkları AD,
Afyon Kocatepe Üniversitesi
Veteriner Fakültesi, Afyonkarahisar
Yazışma Adresi/Correspondence:
Dr. Turan CİVELEK
Afyon Kocatepe Üniversitesi
Veteriner Fakültesi,
İç Hastalıkları AD,
Afyonkarahisar, TÜRKİYE
[email protected]
ÖZET Yetiştiricilikteki en temel unsur, birim hayvandan mümkün olabilen en yüksek verimi elde
etmektir. Bununla birlikte, hastalıkların ortaya çıkışının temelinde, hayvanlardan daha fazla verim
alınmak istenmesi yatmaktadır. Periparturient dönem, prepartum son dört hafta ile postpartum ilk
dört hafta arasındaki süreci tanımlar. Süt sığırlarında bu dönem, sağlık ve verim açısından oldukça
önemlidir. Karaciğer yağlanması, abomasum deplasmanı, ketozis, retensiyo sekundinarum,
hipokalsemi, yatalak hastalığı, metritis ve mastitis periparturient dönemle ilişkili hastalıklardır.
Biyokimyasal ölçüm parametreleri periparturient dönem hastalıkların tanısında ve
değerlendirilmesinde oldukça faydalıdır. Bununla birlikte, parametreler karaciğerin histolojik
muayenesi ile birlikte yorumlanmalıdır. Parametrelerdeki bireysel değişikliklere şüpheyle
yaklaşılması gerekir.
Anahtar Kelimeler: Yağlı karaciğer; sığır hastalıkları; metabolizma; ketozis; abomasum
ABSTRACT The major factor in breeding is to gain the highest possible yield from each animal.
Notwithstanding the occurence of disorders are mainly associated with the desire to obtain more
products from animals. Periparturient period covers the last 4 weeks of prepartum period and the
first 4 weeks of postpartum period. This period in dairy cattle is very important in terms of health
and production. Fatty liver, displacement of abomasum, ketosis, retentio secundinarum, hypocalcemia, downer cow, metritis and mastitis are associated with periparturient period. Biochemical
parameters are useful indicators for diagnosis and evaluation of periparturient diseases. However the
parameters should be evaluated together with hepatic biopsy analysis. Individual changes of the
parameters should be interpreted carefully.
Key Words: Fatty liver; cattle diseases; metabolism; ketosis; abomasum
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2):131-9
Copyright © 2011 by Türkiye Klinikleri
erim düzeyinin hayvanın metabolik rezerv kapasitesini aşması, periparturient dönem hastalıklarının ortaya çıkışında önemli rol oynar.1 Sorunsuz
bir periparturient dönem, sığırın laktasyon sürecinde karlılığını belirleyen
en temel faktördür.2-4 Özellikle laktasyonun ilk dönemindeki süt sığırları metabolik, enfeksiyöz ve reprodüktif hastalıklara karşı daha yüksek risk altındadır.5,6 Süt
sığırlarında fatty liver (FL), genellikle periparturient dönem sırasında ve metabolizmanın adaptasyon problemi ile ilişkili olarak ortaya çıkmaktadır.3,7-10 Bununla
birlikte, FL insidansının uygun şartlar altında bakım ve beslemesi yapılan süt sığırlarında da oldukça yüksek olduğu rapor edilmiştir.11 Karaciğer yağlanması (FL) abomasum deplasmanı, ketozis, retensiyo sekundinarum, hipokalsemi, downer cow,
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
131
Turan CİVELEK
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
metritis ve mastitis ile yakın ilişkilidir. FL’nin bu hastalıklarla birlikte seyrettiği birçok araştırıcı tarafından rapor edilmiştir.12-20 Her hastalık bir diğeri için bir risk
faktörüdür. Metabolik hastalıkların hiçbiri diğerinden
bağımsız olarak ortaya çıkmaz.1,21-23
Kuru dönemde aşırı besleme, gıda alımındaki azalma, doğuma yakın dönemde ortaya çıkan stres ve laktasyonun başlaması ile gelişen negatif enerji dengesi (NED)
periparturient dönem hastalıkların yüksek insidansının
başlıca nedenidir.8,24-26
Yüksek verimli süt sığırlarında laktasyonun ilk döneminde yem tüketim kapasitesi diğer dönemlere göre
daha düşüktür. Yanı sıra doğumdan sonra, süt üretimine
bağlı olarak enerji gereksiniminde ani bir artış şekillenir. Bunun sonucu olarak, laktasyonun ilk döneminde
NED gelişme riski her zaman vardır. Hayvanın enerji ihtiyacı gıdalar ile karşılanamadığında diğer kaynaklardan
karbonhidrat sentezi ya da alternatif enerji kaynakları
ile bu ihtiyaç giderilmeye çalışılır. NED sırasında vücut
proteinlerinin enerji kaynağı olarak tüketilmesini engellemek amacıyla adaptif mekanizmalar gelişmiştir. Bu
bağlamda, ruminantlarda karbonhidrat rezervlerinin korunması özellikle önemlidir. Adipoz dokular ise vücudun depo enerji kaynaklarını temsil etmektedir.
Fizyolojik olarak NED’e adaptasyon, bu kaynakların yeterli şekilde kullanılması ve bahsedilen rezervlerin korunması ile sağlanır. Bu adaptasyon mekanizmalarından
başlıcası, depo yağların mobilizasyonu ile enerji elde
edilmesidir. Karaciğer, süt üretimine bağlı artan enerji
ihtiyacını karşılamak, adipoz dokulardan mobilize olan
aşırı miktardaki esterleşmemiş yağ asidini işlemek ve bu
yeni duruma hızlı bir şekilde uyum sağlamak zorundadır.24,27,28
Ülkemizde yüksek verimli kültür ırkı sığırcılık ve
entansif besleme yaygınlaşmış olmasına rağmen, yetiştiricilerin bakım ve besleme konusundaki yetersizliği hastalıkların, özellikle de metabolik hastalıkların
insidansının artmasına sebep olmaktadır. (bkz. Sevinç M. Sütçü
ineklerde doğum felcinin karaciğer yağlanması ile ilgisi. Doktora Tezi. SÜ Sağlık Bil-
Aynı zamanda bu dönem hastalıklar immun cevapta yetersizliğe ve beraberinde
enfeksiyonlara karşı predispozisyona da neden olur. Periparturient dönemde ortaya çıkan hastalık ya da problemler, o laktasyon periyodu boyunca hayvanın verimi
üzerine negatif olarak etki etmekte ve önemli ekonomik
kayıplara yol açmaktadır.11,29,30
imleri Enstitüsü, Konya 1994)
Periparturient dönem; metabolik profil ve karaciğer fonksiyon testleri ile değerlendirilmeli, FL ve diğer
problemlerin ne yoğunlukta olduğu mutlak belirlenme-
132
lidir. Karaciğer fonksiyonunun değerlendirilmesi genellikle safra asitleri ölçümü, total bilirubin, glikoz, AST,
GGT, total protein, albumin, trigliserit, kolesterol, HDL,
LDL ve VLDL gibi biyokimyasal parametrelerin tayini
ve karaciğer biyopsi analizlerini kapsar. FL ve ilgili hastalıkların tanısında, rutin olarak uygulanan biyokimyasal parametrelerin yanında, son zamanlarda serum
apolipoprotein (apo B-100, apo A-I, apo C-III) ölçümlerinin önemli olduğu da rapor edilmiştir.10,19,20,31
Süt sığırlarında periparturient dönem ve ilişkili hastalıklarla ilgili çalışmalar ülkemizde de güncelliğini korumaktadır.20,25,32 (bkz. Kabu M. Periparturient dönem sütçü sığırlarda
propilen glikol, methionin ve sodyum boratın metabolik profil üzerine etkileri. AKÜ
Doktora Tezi, Afyonkarahisar, 2009)
PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR
Periparturient dönem hastalıkların ortaya çıkışında,
özellikle kuru dönem sırasında gelişmeye başlayan FL
önemli rol oynar.4 Yüksek süt verimli sığırlarda şekillenen FL, başta abomasum deplasmanları olmak üzere, ketozis, retensiyo sekundinarum, hipokalsemi, metritis,
mastitis17,(bkz. Sevinç M. Sütçü ineklerde doğum felcinin karaciğer yağlanması ile ilgisi. Doktora Tezi. SÜ Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Konya 1994) ve enfeksiyöz ve reprodüktif hastalıkların33 insidansını
arttırır.9,34
FATTY LİVER (KARACİĞER YAĞLANMASI,
HEPATİK LİPİDOZİS, FAT COW, STEATOSİS)
Kuru dönem veya doğumdan sonraki ilk iki ay içerisinde enerji yönünden yetersiz beslenen yüksek verimli süt
sığırlarının metabolik bir hastalığıdır. Süt vermeye başlayan sığırların enerji ihtiyaçlarının vücudun yağ rezervlerinden karşılaması ve aşırı miktarda depo yağın serbest
hale geçerek, karaciğer parankim hücrelerinde yaygın
olarak birikmesi sonucu gelişir.35-39
FL laktasyonun ilk döneminde bulunan ve klinik
olarak normal sığırlarda da rapor edilmiştir. Lipit mobilizasyonundaki artış, karaciğer tarafından alınan NEFA
miktarının artmasına ve dolayısıyla yağın karaciğer parankim hücrelerinde yaygın olarak birikmesine neden
olur. FL, metabolik ve enfeksiyöz hastalık insidansında
artışa, tedavi sürelerinde uzamaya ve ölümlere yol
açar.27,40-43 Sığırlarda verim ve fertilite üzerinde negatif
etki yapar.29,37,38
Özellikle laktasyonun ilk döneminde görülen FL,
retensiyo sekundinarum, ketozis, abomasum deplasmanları ve hipokalsemi gibi hastalıkların görülme insidansını arttırmakta veya bu hastalıklar FL’nin bir
komplikasyonu olarak ortaya çıkabilmektedir.5,8,14,44
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
KETOZİS
Ketozis, karbonhidrat ve uçucu yağ asit metabolizmasının bozulması sonucu, kan glikoz seviyesinin düşmesi,
karaciğer glikojen ve glikoz rezervlerinin tükenmesi, karaciğerde yağ dejenerasyonu ve keton cisimlerinin artışı ile karakterize metabolik bir hastalıktır.45,46 Ketozis de
FL gibi, yüksek verimli süt sığırlarında laktasyonun ilk
döneminde ortaya çıkan periparturient dönem hastalıklarından biridir. Bu hastalık, genellikle laktasyonun ilk
altı haftası içerisinde ortaya çıkar. Hastalığın gelişiminde kuru dönemde aşırı besleme, doğuma yakın dönemde gıda alımındaki azalma ve laktasyonun ilk döneminde
gelişen NED önemli rol oynar.7,8,47 Yüksek verimli süt sığırlarında hastalığın insidansı oldukça yüksektir.39 Ketozis ve FL klinik bulgular ve biyokimyasal değişiklikler
yönünden birbirine son derece benzer.47,48 Her iki hastalıkta da vücut sıvılarındaki keton cisimleri konsantrasyonu ve karaciğer yağ infiltrasyonu artmıştır.39 Ketozis
vakalarının sadece %10’unda karaciğerde yağlanma görülmediği bildirilmektedir.45 Yüksek süt veriminin ketozis için bir risk faktörü olduğu rapor edilmiştir.8,49
Hastalık kilo kaybı, pika, iştahsızlık, süt veriminde ani
düşüş ve nörolojik anormalliklerle karakterizedir.45,50,51
Ketozis, bazı araştırıcılar tarafından asetonemi olarak da
adlandırılır.52,53 (bkz. Galligan DT, Ferguson JD. Prevention and treatment
of postpartum diseases. Center for Animal Health and Productivity. 1996) Ketozisin primer ve sekunder olmak üzere iki formu vardır.54 Primer ketozis, yemde yeterli miktarda
karbonhidrat bulunmaması veya barsaklardan absorbe
edilememesi sonucu gelişir ve genellikle doğum sonrası
10. gün ile altıncı haftalar arası gözlenir. Sekunder ketozis ise çeşitli hastalıklara bağlı gelişen iştah kaybının
bir sonucudur.54 Ketozis, çok doğum yapmış hayvanları
olduğu kadar ilk doğumunu yapan hayvanları da aynı
derecede etkiler.1 FL, retensiyo sekundinarum, abomasum deplasmanları, metritis, mastitis, çevresel stres, hatalı besleme ve sürü yönetim hataları ketozisle birlikte
seyreden ve ketozise neden olabilen önemli predispozan
faktörlerdir.1,18,54
ABOMASUM DEPLASMANLARI (LDA-RDA)
Abomasum deplasmanı, karın boşluğunun tabanında yer
alan abomasumun gaz ve sıvı ile dolarak, sola ve yukarı
(LDA) ya da sağa ve yukarı (RDA) yönde yer değiştirmesi ile karakterize durumu tanımlar. Abomasum deplasmanlarına özellikle yüksek verimli süt sığırlarında
laktasyonun ilk döneminde yaygın olarak rastlanır.55,56
Abomasum deplasmanlarının yaklaşık %80’i doğumu takiben ilk bir ay içerisinde meydana gelmektedir. BununTurkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
Turan CİVELEK
la birlikte herhangi bir zamanda da gelişebilir. LDA vakalarına, RDA ve torsiyon vakalarına göre daha sık rastlanır.1,57 Etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamış olmakla
birlikte9,55,58 multifaktöriyel bir hastalıktır. Periparturient dönem FL ile yakın ilişkili olduğu bir çok araştırıcı
tarafından rapor edilmiştir.8,17,25,59 (bkz. Sevinç M. Sütçü ineklerde
doğum felcinin karaciğer yağlanması ile ilgisi. Doktora Tezi. SÜ Sağlık Bilimleri
Enstitüsü, Konya 1994)
RETENSİYO SEKUNDİNARUM
Doğumun üzerinden 24 saat geçmesine rağmen fötal
membranların atılamamış olması durumu retensiyo sekundinarum olarak tanımlanır.1 Abort, güç doğum, hipokalsemi, ikiz doğum, yüksek çevre ısısı, ilerlemiş yaş,
premature doğumlar veya doğumun uyarılması ve bazı
nutrisyonel faktörler retensiyo sekundinarum insidansını arttırır.60 Kuru dönem bakım ve besleme hatalarının hipokalsemi, retensiyo sekundinarum, abomasum
deplasmanları, metritis veya endometritis gibi hastalıkların gelişimine neden olabileceği bildirilmektedir.1,21,61 Kaneene ve ark.,62 enerji yetersizliği ile ilişkili
metabolik olayların retensiyo sekundinarum ve dolayısıyla metritis gelişme riskini arttırdığını rapor etmiştir.
Retensiyo sekundinarum olguları da metritis, sekunder
ketozis ve mastitisin görülme insidansını arttırmaktadır.1,21 Retensiyo sekundinarumlu hayvanlarda %
36.89±7.75 oranında karaciğer yağlanması rapor edilmiştir.20 Retensiyo sekundinarum FL ile yakın ilişkilidir.
PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLARIN
KARACİĞER FONKSİYONU
ÜZERİNE ETKİSİ
Karaciğer testleri metabolik hastalıkların gelişiminin önceden tahmininde, periparturient dönem hastalıkların
tanısında, reprodüktif performansının ve hayvanın nutrisyonel durumunun değerlendirilmesinde kullanılmaktadır.20,63 (bkz. Enver N. Yüksek süt verimli ineklerde gebelik ve laktasyon
dönemlerinde metabolik profildeki değişiklikler. Doktora Tezi, SÜ Sağlık Bilimleri
Karaciğer testleri ile hayvanların kuru
dönemden itibaren laktasyonun sonuna kadar olan süreçte ihtiyaçları tespit edilebilir ve düzenlenebilir. Özellikle, pre ve postpartum devrede metabolik profildeki
değişimler ve bunların verime katkısı düzenli olarak
kontrol edilmelidir.64 (bkz. Enver N. Yüksek süt verimli ineklerde gebeEnstitüsü, Konya 1999)
lik ve laktasyon dönemlerinde metabolik profildeki değişiklikler. Doktora Tezi, SÜ
Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Konya 1999) Bu şekilde periparturient dönem hastalıklar kontrol altına alınabilir.
133
Turan CİVELEK
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
Süt sığırlarında periparturient dönemde gözlenen
metabolik hastalıkların birçoğu karaciğer metabolizması ile yakın ilişkilidir. Bu nedenle, bu tip hastalıkların gelişim sürecinde karaciğer fonksiyonlarında önemli
aksamalar meydana gelir. Karaciğer metabolizması, karaciğer fonksiyon testleri ve/veya metabolik profil testleri
ile değerlendirilir. Bununla birlikte fonksiyon testleri
beslenmeye, bölge ve iklim farklılıklarına, hayvan ırklarına, süt verimine, laktasyon sayısına ve sürü yönetimine bağlı olarak değişim gösterebilmektedir.64-66
Kan metabolitleri veya enzim ölçümlerinin, klinik
ve subklinik metabolizma hastalıklarının erken tanı ve
teşhisinde faydalı olduğu, ancak karaciğer yağlanmasının teşhisinde laboratuvar bulguların tek başına yeterli
olmadığı bildirilmiştir.1,65,67 Karaciğer biyopsilerinin alınarak histopatolojik olarak değerlendirilmesi gerektiği
rapor edilmiştir.36
FL’li sığırlarda metabolik tabloda önemli değişiklikler meydana gelir. Karaciğer yağlanması sonucu metabolik faaliyetler azalır. Kan serumunda enzim
aktivitelerinin ölçümü FL’de diagnostik amaçlı kullanılabilir.1,45,47,68 Sığırlarda bazı biyokimyasal testlerin (serum AST, GGT, glikoz, total bilirubin, trigliserit,
kolesterol) sensitivite, spesifite ve doğruluğu değerlendirilmiş ve karaciğeri normal hayvanlarda biyokimyasal
analizlerin sensitivitesi %1.7, spesifitesi %95.3, doğruluğu %45.6; hafif şiddetli karaciğer yağlanmalı hayvanlarda biyokimyasal analizlerin sensitivitesi %42.9,
spesifitesi %73, doğruluğu %67.5; orta şiddetli karaciğer
yağlanmalı hayvanlarda biyokimyasal analizlerin sensitivitesi %66.7, spesifitesi %73, doğruluğu %70.6; şiddetli karaciğer yağlanmalı hayvanlarda ise biyokimyasal
analizlerin sensivitesi %70, spesifitesi %73, doğruluğu
%72.4 olarak tespit edilmiştir.69
FL’li sığırlarda, lipoproteinlerin konsantrasyonunun azaldığı bildirilmektedir.70 Bunun yanında, total kolesterol, LDL, VLDL ve apolipoprotein konsantrasyonları
da düşüktür.4,20,22,33,59 Şiddetli FL olgularında, LDL konsantrasyonlarındaki belirgin düşüşün temel nedeni, apo
A-I taşıyan lipoprotein konsantrasyonundaki azalmadır.33,59 Diğer nedenler arasında VLDL sekresyonundaki
düşüş, VLDL’nin LDL’ye dönüşümündeki aksama ve
azalma sayılabilir. FL gelişimine neden olan hepatik trigliserit akümülasyonunun hepatik HDL sekresyonunu da
bozabileceği bildirilmektedir.4 Lipoproteinlerin yapısında bulunan komponentlerden (trigliserit, fosfolipitler,
kolesterol, apoproteinler) bir veya birkaçı lipoprotein
sentezindeki bu aksamadan sorumlu olabilir.59 Serumda-
134
ki kolesterol lipoproteinlerin bir komponentidir ve yağlanmalarda serum kolesterol düzeylerindeki düşme, hepatik lipoprotein sekresyon kapasitesindeki azalmanın
bir göstergesidir.29 Bununla birlikte, FL olgularında serum trigliserit ve kolesterol konsantrasyonlarındaki değişimlerin tutarlı olmadığını bildiren yayınlar da
mevcuttur.71
Karaciğer hastalıklarında protein, özellikle de albumin sentezi aksar.14 Protein sentezindeki aksama başlıca
serum albumin konsantrasyonundaki düşüşle kendini
belli eder.4 Hepatik hastalığın şiddetindeki artışla birlikte plazma albumin konsantrasyonunun düştüğü bildirilmiştir.52 Hipoalbuminemi kronik karaciğer hastalıklarında gözlenen en temel bulgudur. Karaciğer fonksiyonunun değerlendirilmesinde serum albumin faydalı bir
kriterdir. Bu bağlamda, sığırlarda albumin seviyelerinde
düşüşlere karaciğer yetmezliği olgularında sıklıkla rastlandığı, ancak albumin konsantrasyonundaki azalmanın
FL olguları için tipik bir bulgu olmadığı da bildirilmektedir.32 Bununla birlikte, sığırlarda FL olgularının çekirdekli endoplasmik retikulumda hasara neden olarak,
karaciğer protein sentezini engellediği ve sonuç olarak,
serum albumin konsantrasyonlarının FL ile ilişkili olarak
azaldığı rapor edilmiştir.71 FL’li hayvanlarda yağlanmanın şiddetine bağlı olarak total protein ve albumin konsantrasyonlarının azaldığı bildirilmektedir. (bkz. Sevinç M.
Sütçü ineklerde doğum felcinin karaciğer yağlanması ile ilgisi. Doktora Tezi. SÜ
Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Konya 1994) Benzer şekilde, serum albumin konsantrasyonlarının orta şiddetli FL olgularında
önemli derecede azaldığı da rapor edilmiştir.72 Buzağılama sonrası, özellikle süt verimi yüksek sığırlarda, süt proteini ihtiyacının karşılanması için proteinlere duyulan
gereksinimde bir artış şekillenir.14 Bu durum, serum protein konsantrasyonlarındaki azalmanın nedenleri arasında sayılabilir.
Serum albumin ve glikoz konsantrasyonlarındaki
azalmalara dikkatle yaklaşılması gerekmekle birlikte, albumin ve glikoz karaciğer sentez yeteneğini gösteren iki
önemli parametredir. Sığırlarda FL’de kan glikoz konsantrasyonu düşüktür.1,4,(bkz. Sevinç M. Sütçü ineklerde doğum felcinin
karaciğer yağlanması ile ilgisi. Doktora Tezi. SÜ Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Konya
1994) Hipoglisemi, sığırlarda şiddetli FL için spesifik ve be-
lirgin bir bulgudur. Glikoz konsantrasyonundaki bu azalmanın temelinde, sığırlardaki depresif durumun
katkısının bulunduğu bildirilmiştir. Serum glikoz konsantrasyonu şiddetli FL’de, orta veya hafif şiddetli FL olgularına göre önemli derecede düşüktür.32 Bununla birlikte,
karaciğer enerji metabolizması ve diğer metabolizmalarTurkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
da önemli bir rol oynamasına rağmen, glikoz konsantrasyonundaki bu değişimler bir hepatik hastalığın varlığını
spesifik olarak doğrulamaz.39
Hepatik enzimlerin serum aktivite ölçümü, FL’nin
ve ilişkili hastalıkların değerlendirilmesi açısından faydalı olmakla birlikte, yararı sınırlıdır.32,64,73 AST, ornitin
dekarboksilaz ve sorbitol dehidrogenaz karaciğer hasarı
ve karaciğer trigliseriti ile pozitif ilişkili hepatik enzimlerdir.1 Bununla birlikte, serum AST aktivitesi diğer enzimler içerisinde FL’nin değerlendirilmesinde
kullanılabilecek en iyi parametredir. (bkz. Sevinç M. Sütçü ineklerde doğum felcinin karaciğer yağlanması ile ilgisi. Doktora Tezi. SÜ Sağlık Bil-
Karaciğer yetmezliği ve hasarı
olgularında AST serum aktivitesi önemli derece yükselir.51 Bunun yanı sıra, AST’nin FL için spesifik bir enzim
olduğu, ancak farklı doku aktiviteleri nedeniyle AST seviyelerindeki artışa dikkatle yaklaşılması gerektiği de rapor edilmiştir.74 AST enzim aktivitesindeki artış,
karaciğere yağ infiltrasyonu ile doğru orantılıdır.14,39 Diğer enzimler için böyle bir orantı tespit edilememiştir.14
AST, sadece hepatik dokuya spesifik bir enzim değildir.
GGT ise karaciğer dokusu için daha spesifik olmasına
rağmen, GGT serum aktivitesi ve FL arasındaki korelasyon kuvvetli değildir.75 Bununla birlikte, karaciğer hasarı olgularında AST ile birlikte GGT enzim
aktivitelerinde de bir artışın olduğu bildirilmiştir.51 AST
aktivitelerinde, kas doku harabiyetine bağlı artışların
olabileceği de unutulmamalıdır.32 Bu gibi durumlarda
AST aktivitesinin CK ve GGT gibi diğer parametrelerle
birlikte değerlendirmesi gerekir. AST ve GGT aktivitelerinin beraber artışı şiddetli FL’yi gösterir.52
imleri Enstitüsü, Konya 1994)
Çeşitli araştırıcılar serum kolesterol konsantrasyonu ile karaciğer yağ konsantrasyonunun ters orantılı olduğunu ve bu durumun karaciğerin lipoprotein sentez
ve sekresyon kabiliyetindeki bozulmayı yansıttığını bildirmektedir.1,4,29,48,64,68 (bkz. Enver N. Yüksek süt verimli ineklerde gebelik ve laktasyon dönemlerinde metabolik profildeki değişiklikler. Doktora Tezi, SÜ
FL’li sığırlarda kan kolesterol konsantrasyonu genellikle düşüktür. Serum kolesterolünün yanı sıra, trigliserit, kolesterol esterleri,
fosfolipit konsantrasyonları da azalmıştır.4 Bununla birlikte, FL gelişiminin erken dönemlerinde fosfolipit ve
kolesterol seviyelerinde değişiklik gözlenmez.76 Karaciğer kolesterol ve fosfolipit seviyesindeki azalmanın muhtemel nedeni karaciğer yağ infiltrasyonudur.77 Bazı
sığırlarda orta şiddetli FL olgularında serum kolesterol
konsantrasyonlarındaki düşüş, karaciğer sentez ve sekresyon kabiliyetindeki azalmayı yansıtabilir.72 Şiddetli
Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Konya 1999)
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
Turan CİVELEK
karaciğer yağlanması olgularında, serum kolesterol düzeyi aşırı şekilde düşer. (bkz. Sevinç M. Sütçü ineklerde doğum felcinin
karaciğer yağlanması ile ilgisi. Doktora Tezi. SÜ Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Konya
1994)
Plazma bilirubin ölçümleri hepatik yağ infiltrasyonu
derecesini gösteren faydalı bir indikatördür.78 Karaciğer
hasarı ve FL olgularında plazma total bilirubin konsantrasyonlarında artış olduğu bildirilmiştir.51 Plazma bilirubin konsantrasyonundaki artış, plazmaya bilirubin
girişindeki artışa veya dolaşımdan uzaklaştırılmadaki azalışa bağlıdır. Serum total bilirubin konsantrasyonları şiddetli FL olgularında, hafif veya orta şiddetli FL olgularına
göre önemli derecede artar. Bununla birlikte, yüksek serum total bilirubin konsantrasyonlarının şiddetli FL olguları için spesifik ve duyarlı olmadığı da bildirilmiştir.39
Bazı türlerde kan safra asidi konsantrasyonları da karaciğer fonksiyonunun değerlendirilmesinde faydalıdır. Total
bilirubin ve plazma safra asidi konsantrasyonları ile karaciğer yağ infiltrasyon derecesi arasında pozitif korelasyon olduğu da bildirilmektedir.22 Bu sonuçlar yağ
infiltrasyonunun karaciğerin endotoksin ve hormon eliminasyon yeteneğinde azalmaya neden olduğunun bir kanıtıdır. Serum bilirubin konsantrasyonları, alkalen
fosfataz, laktat dehidrogenaz ve aspartat aminotransferaz
aktivitelerindeki artış, karaciğer trigliserit birikiminin karaciğer hasarı ve/veya azalmış karaciğer fonksiyonu ile
ilişkili olduğunu ortaya koyar.22,79
Ketozis ve FL oldukça yakın ilişkili hastalıklardır.
FL’de olduğu gibi, ketozis gelişimi ile birlikte de hipoglisemi ortaya çıkar.39,80 Primer ketozis olgularında kan
glikoz konsantrasyonu düşer. Primer ketoziste sıklıkla,
karaciğer glikojeninde tükenme ve karaciğere yağ infiltrasyonu gözlenir.52 Sekunder ketozis olgularında ise bu
düşüş çok hafiftir. Sekunder ketozis olgularının birçoğunda glikoz konsantrasyonunun referans değerlerin
üzerinde veya normal sınırlarda olduğu bildirilmiştir.51
Adrenal, glikokortikoid ve anti insülin etki nedeniyle
sıklıkla hiperglisemi şekillenebilir. Bu nedenle plazma
glikoz konsantrasyonları dikkatle yorumlanmalıdır.52 Süt
sığırlarında ketozis olgularında genellikle hipoglisemi
gelişmekle birlikte, hiperglisemik ketotik sığırların varlığı da bildirilmiştir.81
Ketozis (klinik ve subklinik) olgularında serum AST
aktivitesi ve total bilirubin konsantrasyonunun arttığı
bildirilmektedir.45,82 Total bilirubin konsantrasyonları sığırlarda primer ketozis olgularında ve gebelikte artmaktadır.52 Klinik ketozis olgularında AST aktivitesindeki
135
Turan CİVELEK
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
artış, subklinik ketozis olgularıyla karşılaştırıldığında daha fazladır.82 AST aktivitelerinde belirgin artış gözlenen
vakalarda düşük AST enzim seviyeleriyle karşılaştırıldığında, ketozis gelişim riskinin ortalama yedi kat arttığı
rapor edilmiştir.74
Ketoziste serum trigliserit, kolesterol ve fosfolipit
konsantrasyonları ise azalmıştır.5 BSP atılım süresi uzar.
Lökosit miktarı ise azalır.45
Abomasum deplasmanı vakalarında karaciğerde değişen derecelerde yağ infiltrasyonunun olduğu ve vakalarının bir çoğunda şiddetli FL geliştiği belirtilmektedir.
Bu nedenle abomasum deplasmanlı sığırlarda FL ile ilişkili olarak değişen derecelerde karaciğer fonksiyon bozuklukları ortaya çıkabilir.12,15
Abomasum deplasmanı vakalarında glikoz konsantrasyonu ile ilgili veriler halen tartışmalıdır. Çünkü serum glikoz konsantrasyonu deplasmanın sağa ya da sola
olmasına ve geçişin olup olmamasına göre değişebilmektedir. Sevinç ve ark.25 abomasum deplasmanlı sığırlarda serum glikoz konsantrasyonunun sağlıklı sığırlara
göre değişiklik göstermediğini bildirmesine rağmen,
Muylle ve ark.15 ile Aslan ve ark.17 abomasum deplasmanlarının hiperglisemi ile birlikte seyrettiğini ve kan
glikoz konsantrasyonlarındaki artışın temelinde stres sonucu salınan endojen kortizolün glikoneogenezisi uyarmasının yattığını bildirmişlerdir. Hipergliseminin
derecesi karaciğer glikojen miktarına bağlıyken, karaciğer trigliseritinden ve sığırın ketotik aktivitesinden bağımsızdır.15 Normal karaciğer glikojen miktarına sahip
sığırlarda kan glikoz seviyesi, düşük karaciğer glikoz
miktarına sahip sığırlara göre daha yüksektir. Çünkü hiperglisemi, hiperinsulinemi durumunda gelişmektedir.
İnsülin ise kan glikoz düzeyinden bağımsız olarak abomasal boşalmayı deprese eder.15 Bununla birlikte şiddetli FL’nin her zaman karaciğer glikojeninin tüketilmesiyle
ilişkili olduğu da unutulmamalıdır.77
Sola abomasum deplasmanı (LDA) vakalarının bir
çoğunda hemogramda değişiklik gözlenmezken, sağa
abomasum deplasmanı (RDA) ve torsiyon olgularında
dehidrasyon ve metabolik tabloda değişiklikler vardır.
Abomasum deplasmanı vakalarında serum trigliserit, kolesterol ve fosfolipit konsantrasyonlarında ise azalma görülür.5 Abomasum deplasmanlı sığırlarda serum AST ve
GGT konsantrasyonlarında ise önemli derecede artışların olduğu bildirilmektedir.25
Retensiyo sekundinarumlu sığırlarda serum trigliserit konsantrasyonları düşüktür. Total kolesterol ve fos-
136
folipit konsantrasyonlarındaki düşüşler ise önemsizdir.
Retensiyo sekundinarum ve FL, serum lipit konsantrasyonundaki değişiklikler açısından son derece benzerdir.
Ketozis ile retensiyo sekundinarumun da yakın ilişkili
olduğu bildirilmiştir.5
Retensiyo sekundinarumun etiyolojik mekanizması, diyetle ilişkili karaciğer hastalıkları ve yüksek plazma
GGT ve üre konsantrasyonları ile yakın ilişkilidir. Retensiyo sekundinarumlu süt sığırlarında plazma glikoz
seviyelerinde düşüşler gözlenir. Sığırlarda retensiyo sekundinarum olgularının insidansının ortaya konmasında faydalanılabilecek üç temel indikatör vardır. Bunlar;
kan glikoz konsantrasyonu, dolaşımdaki eritrosit ve monosit sayılarıdır. Doğum anında düşük kan glikoz konsantrasyonlarına sahip hayvanlarda, ilerleyen saatlerde
retensiyo sekundinarum geliştiği bildirilmiştir. Bununla
birlikte kan glikoz konsantrasyonu retensiyo sekundinarumun etiyolojik mekanizması için primer ayırt edici
faktör değildir.83
FL ve ilişkili hastalıkların tanısında rutin olarak uygulanan ve yukarıda bahsedilen biyokimyasal parametrelerin yanında, son zamanlarda, apolipoprotein (apo
B-100, apo A-I, apo C-III) konsantrasyonları ölçümünün
önemli olduğu bildirilmektedir.10,19,31 Periparturient dönemde görülen FL, ketozis, abomasum deplasmanları,
hipokalsemi, downer cow ve retensiyo sekundinarum gibi hastalıklarda serum apo B-100 konsantrasyonlarında
belirgin düşüşler tespit edilmiştir.5,18-20,31,34,71 Bu hastalıklarda serum apo B-100 konsantrasyonlarının önemli ölçüde düşük olduğu görülmektedir (56 ± 8 μg/ml).
Yukarıda belirtilen hastalıklar yönünden değerlendirilen sığırların %45’inde serum apo B-100 konsantrasyonları 100 μg/ml’in altında bulunmuştur.34 Oikawa ve ark.,5
ketozis ve abomasum deplasmanı gibi hastalıkların erken tanısında apo B-100 konsantrasyonlarının belirlenmesinin faydalı olduğunu bildirmektedir.
Süt sığırlarında FL ve metabolik durumun değerlendirilmesinde serum insülin, TAG, NEFA ve BHBA ölçümleri de çok değerli bilgiler sağlar.
SONUÇ
Periparturient dönem üzerinde önemle durulması gereken ve hayvanın verimle ilgili özelliklerini direkt olarak
etkileyen bir süreçtir. Bu dönemde ortaya çıkan metabolik ve reprodüktif sistem hastalıklarının, karaciğer
yağlanmasını şiddetlendirdiği ve bir hastalığın diğerinin
ortaya çıkışında önemli rol oynadığı vurgulanmaktadır.25
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
Süt sığırlarında FL’nin abomasum deplasmanı, ketozis,
retensio sekundinarum, hipokalsemi, downer cow, metritis ve mastitis gibi metabolik ve reprodüktif sistem hastalıkları ile yakın ilişkili olduğu ve bu hastalıklarla
birlikte seyrettiği birçok araştırıcı tarafından rapor edilmiştir.12-18
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Gilbert OR, Gyles CL, Perry TW, et al. Metabolic disorders. The Veterinary Merck Manual. 8thed. In: Aiello SE, Mays A, eds. USA:
Merck & Co Inc; 1998. p.723-47.
Klerx HJ, Smolders EAA. Herd and cow random variation in models of interrelationships
between metabolic and reproductive disorders in high yielding multiparous Holstein
dairy cattle in The Netharlands. Livestock
Production Science 1997;52(1):21-9.
Drackley JK. Biology of dairy cows during the
transition period: the final frontier? J Dairy Sci
1999;82(11):2259-73.
Katoh N. Relevance of apolipoproteins in the
development of fatty liver and fatty liver related peripartum diseases in dairy cows. J Vet
Med Sci 2002;64(4):293-307.
Oikawa S, Katoh N. Reduced concentrations
of apolipoproteins B-100 and A-I in serum
from cows with retained placenta. Can J Vet
Res 1997;61(4):312-4.
Sevinç M, Başoğlu A, Öztok İ, Sandıkçı M,
Birdane FM. The clinical-chemical parameters serum lipoproteins and fatty infiltration of
liver in ketotic cows. Merck & Co Inc,. Tr J Vet
Anim Sci 1998;22(5):443-7.
Grummer RR. Etiology of lipid reated metabolic disorders in peripartuirent dairy cows. J
Dairy Sci 1993;76(12):3882-96.
Oikawa S, Katoh N, Kawawa F, Ono Y. Decreased serum apolipoprotein B-100 and A-I
concentrations in cows with ketosis and left
displacement of the abomasum. AJVR
1997;58(2):121-5.
Cameron RE, Dyk PB, Herdt TH, Kaneene
JB, Miller R, Bucholtz HF, et al. Dry cow diet,
management and energy balance as risk factors for displaced abomasum in high producing dairy herds. J Dairy Sci 1998;81(1):132-9.
10. Katoh N, Nakagawa-Ueta H. Concentrations
of apolipoprotein C-IIIin healthy cows during
the peripartum period and cows with milk
fever. J Vet Med Sci 2001;63(6):597-601.
11. Jorritsma R, Jorritsma H, Schukken YH,
Bartlett PC, Wensing T, Wentink GH. Prevalence and indicators of postpartum fatty infiltration of liver in nine commercial dairy herds
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
Turan CİVELEK
Biyokimyasal parametreler periparturient dönem
hastalıkların ve metabolik durumun değerlendirilmesinde oldukça faydalıdır. Bununla birlikte, bireysel değişiklikler nedeniyle, biyokimyasal parametrelerin
karaciğer biyopsi analizleri ile birlikte yorumlanması
önerilir.
KAYNAKLAR
in the Netherlands. Livestock Production Science 2001;68(1):53-60.
12. Holtenius VP, Niskanen R. Leberzellverfettung bei kühen mit labmagenverlagerung
(Fatty changes of the liver cells in cows with
abomasal displacement). Dtsch Tierärztl
Wschr 1985;92:398-400.
13. Avidar Y, Bogin E, Soback S. Fatty liver syndrome in farm animals-biochemical and pharmacological aspects. Isr J Vet Med
1986;42(4):318-23.
14. Bogin E, Avidar Y, Merom M, Soback S,
Brenner G. Biochemical changes associated
with the fatty liver syndrome in cows. J Comp
Path 1988;98(3):338-47.
15. Muylle E, Van Den Hende C, Sustronck B,
Deprez P. Biochemical profiles in cows with
abomasal displacement estimated by blood
and liver parameters. J Vet Med A
1990;37(4):259-63.
16. Ruckebusch Y, Phaneuf LP, Dunlop R. Physiology of Small and Large Animals. Philadelphia, Hamilton: BC Decker, Inc; 1991.
17. Aslan V, Ok M, Boydak M, Şen İ, Birdane FM,
Alkan F. Süt ineklerinde abomasum deplasmanlarının yağlı karaciğer sendromu ile ilgisi.
Vet Bil Derg 1997;13(2)77-82.
18. Yamamoto M, Nakagawa-Ueta H, Katoh N,
Oikawa S. Decreased concentration of serum
apolipoprotein C-III in cows with fatty liver, ketosis, left displacement of the abomasum,
milk fever and retained placenta. J Vet Med
Sci 2001;63(3):227-31.
19. Oikawa S, Katoh N. Decreases in serum
apolipoprotein B-100 and A-I concentrations
in cows with milk fever and downer cows. Can
J Vet Res 2002;66(1):31-4.
20. Civelek T, Sevinç M. Sütçü sığırların peripartuirent dönem hastalıklarında serum
apolipoprotein B-100 konsantrasyonları. Veteriner Bilimleri Dergisi 2003;19(1-2):81-92.
21. Erb HN, Grohn YT. Epidemiology of metabolic disorders in the periparturient dairy cow.
J Dairy Sci 1988;71(9):2557-71.
22. Rukkwamsuk T, Kruip TA, Wensing T. Relationship between overfeeding and overcondi-
tioning in the dry period and the problems of
high producing dairy cows during the postparturient period. Vet Quart 1999;21(3):71-7.
23. McDougall S. Effects of periparturient diseases and conditions on the reproductive performance of New Zealand dairy cows. N Z Vet
J 2001;49(2):60-7.
24. Herdt TH. Ruminant adaptation to negative
energy balance: Influences on the etiology of
ketosis and fatty liver. Vet Clin North Am Food
Anim Pract 2000;16(2):215-30.
25. Sevinç M, Ok M, Başoğlu A. Liver function in
dairy cows with abomasal displacement.
Revue Méd Vét 2002;153(7):477-80.
26. Başoğlu A, Sevinç M, Birdane FM, Boydak M.
Efficacy of sodium borate in the prevention of
fatty liver in dairy cows. J Vet Intern Med
2002;16(6):732-5.
27. Holtenius P. Hormonal regulation related to
the development of fatty liver and ketosis.
Acta Vet Scand 1993;89(Suppl):55-60.
28. Drackley JK, Overton TR, Douglas GN. Adaptations of glucose and long chain fatty acid
metabolism in liver of dairy cows during the
periparturient period. J Dairy Sci
2001;84(Suppl):100-12.
29. Wentink GH, Rutten VP, van den Ingh TS,
Hoek A, Müller KE, Wensing T. Impaired spesific immunoreactivity in cows with hepatic
lipidosis. Vet Immunol Immunopathol 1997;
56(1-2):77-83.
30. Drackley JK. Biology of dairy cows during the
transition period: the final frontier? J Dairy Sci
1999;82(11):2259-73.
31. Katoh N, Oikawa S, Oohashi T, Takahashi Y,
Itoh F. Decreases of apolipoprotein B-100
and A-I concentrations and induction of haptoglobin and serum ammyloid in nonfed
calves. J Vet Med Sci 2002;64(1):51-5.
32. Sevinç M, Başoğlu A, Birdane FM, Boydak M.
Liver function in dairy cows with fatty liver.
Revue Méd Vét 2001;152(4):297-300.
33. Mazur A, Marcos E, Rayssiguier Y. Plasma
lipoproteins in dairy cows with naturally occuring severe fatty liver: Evidence of alteration in the distribution of apo A-I containing
lipoproteins. Lipids 1989;24(9):805-11.
137
Turan CİVELEK
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
34. Itoh H, Tamura K, Motoi Y, Kawawa F. Serum
apolipoprotein B-100 concentrations in healty
and diseased cattle. J Vet Med Sci
1997;59(7):587-91.
35. Gaal T, Reid IM, Collins RA, Roberts CJ, Pike
BV. Comparison of biochemical and histological methods of estimating fat content of
liver of dairy cows. Res Vet Sci 1983;34(2):
245-8.
36. Haass CL, Eness PG. Bovine fatty liver syndrome. Iowa state Veterinarian 1984;46(2):
108-11.
37. Andrews AH, Laven R, Maisey I. Treatment
and control of an outbreak of fat cow syndrome in a large dairy herd. Vet Rec
1991;129(10):216-9.
38. Yoshino K, Katoh N, Takahashi K, Yuasa A.
Purification of a protein from serum of cattle
with hepatic lipidosis, and identification of the
protein as haptoglobin. Am J Vet Res
1992;53(6):951-6.
39. Cebra CK, Garry FB, Getzy DM, Fettman J.
Hepatic lipidosis in anorectic, lactating holstein cattle: A retrospective study of serum
biochemical abnormalities. J Vet Intern Med
1997;11(4):231-7.
40. Grummer RR, Bertics SJ, LaCount DW, Snow
JA, Dentine MR, Stauffacher RH. Estrogen induction of fatty liver in dairy cattle. J Dairy Sci
1990;73(6):1537-43.
41. Holter JB, Slotnick MJ, Hayes HH, Bozak CK,
Urban WE, McGilliard ML. Effect of prepartum dietary energy on condition score, postpartum energy, nitrogen partitions, and
lactation production responses. J Dairy Sci
1990;73(12):3502-11.
42. Pullen DL, Liesman JS, Emery RS. A species
comparison of liver slice synthesis and secretion of triacylglycerol from nonesterified
fatty acids in media. J Anim
Sci
1990;68(5):1395-9.
43. Zurek E, Foxcroft GR, Kennedy JP. Metabolic
status and interval of first ovulation in post
partum dairy cows. J Dairy Sci
1995;78(9):1909-20.
reproductive performance of dairy cows. Vet
Rec 2001;148(25):769-72.
47. Gerloff BJ. Dry cow managment for the prevention of ketosis and fatty liver in dairy cows.
Vet Clin North Am Food Anim Pract
2000;16(2):283-92.
48. Gaal T, Roberts CJ, Reid IM, Dew AM, Copp
CM. Blood composition and liver fat in post
parturient
dairy
cows.
Vet
Rec
1983;113(3):53-4.
49. Gröhn YT, Eicker SW, Hertl JA. The association between previous 305-day milk yield and
diseases in New York state dairy cows. J
Dairy Sci 1995;78(8):1693-702.
50. Heuer C, Van Straalen WM, Dirkzwager A,
Noordhuizen JP. Prediction of energy balance
in a high yielding dairy herd in early lactation:
model development and precision. Liverstock
Production Science 2000;65(1):91-105.
51. Steen A. Field study of dairy cows with reduced apetite in early lactation: Clinical examinations, blood and rumen fluid analyses.
Acta Vet Scand 2001;42(2):219-28.
52. West HJ. Effect on liver function of acetonaemia and the fat cow syndrome in cattle.
Res Vety Sci 1990;48(2):221-7.
53. West H. Suspected liver dysfunction-decision
flow chart. Cattle Practice 1994;2(1):17-25.
54. Østergaard S, Sørensen JT. A review of the
feeding-health-production complex in a dairy
herd. Prev Vet Med 1998;36(2):109-29.
55. Bajcsy A, Rehage J, Scholz H, Szenci O.
Changes in blood ionized calcium and some
other blood parameters before and after replacement of a left sided displaced abomasum in dairy cattle. Dtsch Tierarztl
Wochenschr 1997;104(12):501-40.
56. Ok M, Şen İ, Birdane FM, Sevinç M, Aslan V,
Alkan F. Concentration of insulin and glucose
in dairy cows with abomasal displacement. Indian Vet J 2000;77(11):961-2.
57. Rohrbach BW, Cannedy AL, Freeman K,
Slenning BD. Risk factors for abomasal displacement in dairy cows. JAVMA
1999;214(11):1660-3.
44. Senatore EM, Butler WR, Oltanacu PA. Relationships between energy balance and postpartum ovarian activity and fertility in first
lactation dairy cows. Anim Sci 1996;62(1):1723.
58. Huhn JC, Nelson DR. Right sided abomasal
problems in dairy cattle. Vet Med
1995;90(12):1169-74.
46. Cook NB, Ward WR, Dobson H. Concentrations of ketones in milk in early lactation, and
60. Eiler H. Retained placenta. In: Youngquist
RS, ed. Current Theraphy in Large Animal
Theriogenology. 1st ed. Missouri: WB Saunders Comp; 1997.
45. Veenhuizen JJ, Drackley JK, Richard MJ,
Saderson TP, Miller LD, Young JW. Metabolic
changes in blood and liver during development and early treatment of experimental fatty
liver and ketosis in cows. J Dairy Sci
1991;74(12):4238-53.
138
59. Rayssiguier Y, Mazur A, Gueux E, Reid IM,
Roberts CJ. Plasma lipoproteins and fatty
liver in dairy cows. Res Vet Sci
1988;45(3):389-93.
61. Studer E. A veterinary perspective of on farm
evaluation of nutrition and reproduction. J
Dairy Sci 1998;81(3):872-6.
62. Kaneene JB, Miller R, Herdt TH, Gardiner JC.
The association of serum nonesterfied fatty
acids and cholesterol, management and feeding practices with peripartum disease in dairy
cows. Prev Vet Med 1997;31(1-2):59-72.
63. Kappel LC, Ingraham RH, Morgan EB,
Zeringue L, Wilson D, Babcock DK. Relationship between fertility and blood glucose and
cholesterol in Holstein cows. Am J Vet Res
1984;45(12):2607-12.
64. Aslan V, Eren Ü, Sevinç M, Öztok İ, Işık K.
Yüksek süt verimli ineklerde kuru dönem ve
doğum sonrası metabolik profilldeki değişiklikler ve bunların karaciğer yağlanması ile ilgisi. Tr J Vet Anim Sci 1994;18(2):93-9.
65. Sevinç M, Başoğlu A, Birdane F, Gökçen M,
Küçükfındık M. Sütçü sığırlarda kuru dönem
doğum ve doğum sonrası metabolik profildeki
değişiklikler. Tr J Vet Anim Sci 1999;23 Ek
Sayı(3):475-8.
66. Herdt TH. Variability characteristics and test
selection in herd-level nutritional and metabolic profile testing. Vet Clin North Am Food
Anim Pract 2000;16(2):387-403.
67. Pearson EG, Maas J. Hepatic lipidosis. In:
Smith BP, ed. Large Animal Internal Medicine. 2nd ed. St Louis: Mosby Co; 1990.
p.860-6.
68. Holtenius P. Plasma lipids in normal cows
around partus and in cows with metabolic disorders with and without fatty liver. Acta Vet
Scand 1989;30(4):441-5.
69. Acorda JA, Yamada H, Ghamsari SM. Comparative evaluation of fatty infiltration of the
liver in dairy cattle by using blood and serum
analysis, ultrasonography and digital analysis. Vet Q 1995;17(1):12-4.
70. Bremmer DR, Bertics SJ, Besong SA, Grummer RR. Changes in hepatic microsomal
triglyceride transfer protein and triglyceride in
periparturient dairy cattle. J Dairy Sci 2000;
83(10):2252-60.
71. Marcos E, Mazur A, Cardot P, Rayssiguier Y.
Serum apolipoproteins B and A-I and naturally occurring fatty liver in dairy cows. Lipids
1990;25(9):575-7.
72. Reid IM, Rowlands GJ, Dew AM, Collins RA,
Roberts CJ, Manston R. The relationship between post parturient fatty liver and blood
composition in dairy cows. J Agric Sci Camb
1983;101(2):473-80.
73. Steen A. Field study of dairy cows with reduced apetite in early lactation: Clinical examinations, blood and rumen fluid analyses.
Acta Vet Scand 2001;42(2):219-28.
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
SÜT SIĞIRLARINDA PERİPARTURİENT DÖNEM HASTALIKLAR VE KARACİĞER FONKSİYONU ÜZERİNE ETKİLERİ
74. Markusfeld O, Naharp N, Adler H. Traits associated with the “Fat cow syndrome” in daşry
cattle a combined clinical, epidemiological
and biochemical study of a multifactorial disease syndrome. Isr J Vet Med 1988;44(3):
176-82.
75. Roussel AJ, Whitney MS, Cole DJ. Interpreting a bovine serum chemistry profile: Part 1.
Vet Med 1997;92(6):553-8.
76. van den Top AM, Wensing T, Geelen MJ,
Wentink GH, van't Klooster AT, Beynen AC.
Time trends of plasma lipids and enzymes
synthesizing hepatic triacylglycerol during
postpartum development of fatty liver in dairy
cows. J Dairy Sci 1995;78(10):2208-20.
Turkiye Klinikleri J Vet Sci 2011;2(2)
77. Breukink HJ, Wensing TH. Pathophysiology of
the liver in high yielding dairy cows and its
consequences for health and production. Isr J
Vet Med 1997;52(2-3):66-72.
78. West HJ. Liver function of dairy cows in late
pregnancy and early lactation. Res Vet Sci
1989;46(2):231-7.
79. van den Top AM, Geelen MJ, Wensing T,
Wentink GH, van't Klooster AT, Beynen AC.
Higher postpartum hepatic triacylglycerol concentrations in dairy cows with free rather than
restricted access to feed during the dry period
are associated with lower activities of hepatic
glycerolphosphate acyltransferase. J Nutr
1996;126(1):76-85.
Turan CİVELEK
80. Roeder BL, Schaalje B, Kelly EJ, Clark FD. A
rapid method for determination of blood glucose concentration in cattle. JAVMA 1996;
208(5):707-10.
81. Roussel AJ, Whitney MS, Cole DJ. Interpreting a bovine serum chemistry profile: Part 2.
Vet Med 1997;92(6):559-66.
82. Kauppinen K. ALAT, AP, ASAT, GGT, OCT
activities and urea and total bilirubin concentrations in plasma of normal and ketotic dairy
cows. Zbl Vet Med A 1984;31(8):567-76.
83. Chassagne M, Barnouin J, Chacornac JP.
Predictive markers in the late gestation period for retained placenta in black-pied dairy
cows under field conditions in France. Theriogenology 1998;49(3):645-56.
139