Bölüm 15 - rasimenar.com

15. BÖLÜM
AKUT MİYOKARD
İNFARKTÜSÜNDE
CERRAHİ TEDAVİ
Doç. Dr. Mehmet Salih B‹LAL
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji
Anabilim Dal› Kalp Damar Cerrahisi
A) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE
CERRAHİ REVASKÜLARİZASYON
B) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE
MEKANİK KOMPLİKASYONLARIN
CERRAHİ TEDAVİSİ
566
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
15 A
AKUT MİYOKARD
İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ
REVASKÜLARİZASYON
Doç. Dr. Mehmet Salih B‹LAL
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dal›
Özel­lik­le son yir­mi y›l­da ye­ni far­ma­ko­lo­jik ajan­lar, gi­ri­im­sel
kar­di­yo­lo­ji yön­tem­le­ri ve ko­ro­ner ar­ter bypass cer­ra­hi­sin­de­ki iler­
le­me­ler sa­ye­sin­de akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nün yol aç­t›­¤› mor­ta­li­te
ve mor­bi­di­te­de önem­li bir dü­ü sa¤­lan­m›­t›r.(1,2) Bu­na ra¤­men, bu
has­ta­l›­¤›n yol aç­t›­¤› kar­di­yo­je­nik ok, vent­ri­kü­ler sep­tum ve­ya ser­
best du­var rüp­tü­rü, akut mit­ral ye­ter­siz­li­¤i, pe­ri­kar­dit, tam­po­nad,
arit­mi­ler ve kalp blo­¤u gi­bi me­ka­nik ve elekt­rik­sel komp­li­kas­yon­lar
ile kli­nik­te hala bel­li oran­lar­da kar­›­la­›l­mak­ta­d›r.(1,2) Kar­di­yo­je­nik
ok bu komp­li­kas­yon­lar içe­ri­sin­de ge­rek has­ta­ne mor­ta­li­te­si ve
ge­rek­se uzun dö­nem sa¤­ka­l›m ora­n› üze­rin­de en be­lir­le­yi­ci et­ki­ye
sa­hip ola­n›­d›r.
‹n­fark­tüs s›­ra­s›n­da teh­dit al­t›n­da­ki mi­yo­kar­d›n kan ak›­m›­n›n
ye­ni­den sa¤­lan­ma­s› ile has­ta­ya en iyi ya­a­ma an­s›­n›n su­nul­du­¤u
ko­nu­sun­da gö­rü bir­li­¤i ol­ma­s›­na kar­›n, re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun yön­
568
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
te­mi ve za­man­la­ma­s› ha­len tar­t›­ma­l›­d›r. Bu kri­tik has­ta gru­bun­da
pos­tin­fark­tüs anjina tek cer­ra­hi gi­ri­im en­di­kas­yo­nu ol­ma­y›p
ba­zen in­farkt sa­ha­s›­n› s›­n›r­la­mak, hi­po­tan­si­yon ve arit­mi­le­rin de
et­ki­siy­le ye­ter­li per­fü­ze ola­ma­yan in­fark­ta kom­u böl­ge­ler­de ge­li­
en mi­yo­kard kay­b›­n› azalt­mak için re­vas­kü­la­ri­zas­yon ge­re­ke­bil­
mek­te­dir.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de cer­ra­hi re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun ro­lü
son otuz y›l­da önem­li öl­çü­de de­¤i­im gös­ter­mi­tir. Bu ko­nu­da­ki ilk
ça­l›­ma­lar­da, in­fark­tüs­ten son­ra­ki ilk otuz gün için­de ya­p›­lan cer­
ra­hi re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun da­ha yük­sek mor­ta­li­te ve mor­bi­di­te­ye yol
aç­t›­¤› gö­rül­mü, bu has­ta­lar­da in­fark­t›n da­ha ge­ni­le­di­¤i ve he­mo­
ra­jik in­fark­ta dö­nü­tü­¤ü ka­n›­s› or­ta­ya ç›k­m›­t›r.(3,4) Bu y›l­lar­da,
me­di­kal te­da­vi tek se­çe­nekti ve sa­de­ce pa­pil­ler kas rüp­tü­rü, vent­ri­
kü­ler sep­tal rup­tür ve sol vent­ri­kül rüp­tü­rü gi­bi me­ka­nik komp­li­
kas­yon­la­r›n ge­li­me­si ha­lin­de mut­lak cer­ra­hi en­di­kas­yon söz ko­nu­
suy­du. 1980’li y›l­lar­da akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nün te­da­vi­sin­de
cer­ra­hi re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun me­di­kal te­da­vi­ye üs­tün ol­du­¤u­nu gös­
te­ren ya­y›n­lar li­te­ra­tür­de gö­rül­me­ye ba­lan­d›.(5-8) Bu ça­l›­ma­lar
%5’in al­t›n­da mor­ta­li­te oran­la­r› bil­dir­me­si­ne ra¤­men yön­tem aç›­
s›n­dan, ran­do­mi­ze ol­ma­y›­la­r›, has­ta se­çi­mi­nin s›­ra­l› ol­ma­ma­s›,
pre­ope­ra­tif stra­ti­fi­kas­yon­dan yok­sun olu­la­r› ve en­zim de­¤er­le­ri­ni
içer­me­me­leri gi­bi ne­den­ler­le ele­ti­ril­di. Bu ele­ti­ri­ler do¤­rul­tu­sun­
da, cer­ra­hi te­da­vi­ye gi­den has­ta­la­r›n da­ha dü­ük risk gru­bun­da
ol­ma­s› ne­de­niy­le mü­kem­mel so­nuç­lar al›n­d›­¤› gö­rü­ü ge­nel ka­bul
gör­dü.(9) Bu y›l­lar­da trom­bo­li­tik te­da­vi ve gi­ri­im­sel kar­di­yo­lo­ji­nin
akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü te­da­vi­sin­de­ki et­kin­li­¤i ve ya­ra­r› bü­yük ve
çok mer­kez­li ça­l›­ma­lar­la or­ta­ya ko­nur­ken, ko­ro­ner ar­ter cer­ra­hi­si
için böy­le ran­do­mi­ze ça­l›­ma­lar ya­p›l­ma­d›­¤›n­dan cer­ra­hi te­da­vi as­la
yer­le­mi bir se­çe­nek ha­li­ni al­ma­d›. Dok­sanl› y›l­lar­da int­ra­ope­ra­tif
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
569
mi­yo­kard ko­run­ma­s› tek­nik­le­rin­de sa¤­la­nan ge­li­me­ler te­orik ola­
rak cer­ra­hi te­da­vi­yi da­ha iyi bir se­çe­nek ha­li­ne ge­tir­me­si­ne ra¤­men
ancak az sa­y›­da mer­kez akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü te­da­vi­sin­de cer­
ra­hi re­vas­kü­la­ri­zas­yon yön­te­mi­ni kul­lan­ma­y› sür­dü­re­rek ba­a­r›­l›
so­nuç­lar ya­y›n­la­d›.(10,11) An­cak pra­tik, lo­jis­tik ve eko­no­mik k›­s›t­la­
ma­lar cer­ra­hi te­da­vi­nin akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü te­da­vi­sin­de
trom­bo­li­tik­ler ve PTCA’n›n ar­d›n­dan üçün­cü s›­ra­ya it­ilmesine
neden oldu.
Mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nün pa­to­ge­ne­zi
ve re­per­füz­yon
Ko­ro­ner ye­ter­siz­li­¤in­de mi­yo­kard bo­zuk­lu­¤u üç grup­ta ele al›­
na­bi­lir: ‹n­farkt, hi­ber­nas­yon ve stun­ned mi­yo­kard. Bun­la­r›n her
bi­rin­de ay­r› kli­nik yak­la­›m­lar gös­te­ril­me­si ge­re­kir ve her bi­ri fark­l›
prog­nos­tik e¤i­lim­ler ta­›r­lar.
‹n­farkt, uza­yan is­ke­mi­ye ba¤­l› ola­rak ir­re­ver­sibl mi­yo­kard hüc­
re ölü­mü­dür. "Hi­ber­nas­yon", uzun süreli azal­m› kan ak›­m›­na ba¤­
l› ola­rak is­ti­ra­hat­te sol vent­ri­kül fonk­si­yon bo­zuk­lu­¤u olu­ma­s›­d›r.
E¤er hi­ber­ne mi­yo­kar­d›n ok­si­jen su­num-ge­rek­si­nim den­ge­si sa¤­la­
n›r­sa vent­ri­kül fonk­si­yo­nu dü­ze­le­bi­lir.(12,13) "Stun­ning" ise is­ke­mik
atak son­ra­s›n­da kan ak›­m›­n›n ye­ni­den sa¤­lan­ma­s› s›­ra­s›n­da hüc­re
ölü­mü ol­mak­s›­z›n sol vent­ri­kül fonk­si­yon bo­zuk­lu­¤u ge­li­me­si­dir.
Bu du­rum­da da kont­rak­si­yon­da dü­zel­me göz­le­ne­bil­mek­te­dir.
Stun­ning de mi­yo­kard kont­rak­ti­li­te bo­zuk­lu­¤u­nun ne­den­le­ri Tab­lo
1’de özet­len­mi­tir(14-16) (Bkz. Bölüm 13a).
So­nuç ola­rak hi­ber­nas­yon ve­ya stun­ning yok­sa, me­di­kal te­da­vi
ve­ya transp­lan­tas­yon da­ha iyi bir se­çe­nek­tir. Hi­ber­nas­yon­da re­vas­
kü­la­ri­zas­yo­na ön­ce­lik­le ge­rek­si­nim du­yul­ma­s›­na ra¤­men stun­ning
570
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tab­lo 1: "Mi­yo­kar­di­yal stun­ning" me­ka­niz­ma­sı
- Ser­best ok­si­jen ra­di­kal­le­ri­nin sa­lı­nı­mı
- Mi­yo­fi­la­ment­le­rin kal­si­yuma azal­mış du­yar­lı­lı­ğı
- Sar­kop­laz­mik re­ti­ku­lum dis­fonk­si­yo­nu
- Kal­si­yum ar­tı­şı
- Mi­to­kond­ri­ler­de ye­ter­siz ener­ji üretimi
- Miyofib­ril­ler­de bozul­muş ener­ji kul­lanımı
- Ekst­rasel­lüler kol­lajen mat­riks hasarı
du­ru­mun­da sa­de­ce far­ma­ko­lo­jik des­tek ve e¤er ba­a­r› sa¤­la­na­maz
ise intraaortik balon pompas› (‹ABP) ve­ya k›­sa sü­re­li sol vent­ri­kül
des­tek ci­haz­la­r› önem ta­›r.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nün kli­nik sey­ri­ni be­lir­le­yen et­ken­
ler, ana­to­mik (lez­yo­nun ye­ri, ge­ni­li­¤i, kol­le­te­ral do­la­›m), fiz­yo­lo­
jik (arit­mi, ko­ro­ner per­füz­yon ba­s›n­c›, mi­yo­kard ok­si­jen tü­ke­ti­mi,
re­per­füz­yon ha­sa­r›, mi­yo­kar­di­yal ‘stun­ning’) ve te­da­vi yak­la­›m­la­r›
ola­rak grup­lan­d›­r›­la­bi­lir(17) (Tab­lo 2). Hay­van mo­de­lin­de, al­t› sa­at­
lik böl­ge­sel is­ke­mi olu­tu­rul­du­¤un­da yay­g›n trans­mu­ral nek­roz
ge­li­ti­¤i gös­te­ril­mi­tir.(18) Semp­tom­la­r›n ba­la­ma­s›n­dan son­ra­ki ilk
al­t› sa­at içe­ri­sin­de re­per­füz­yon el­de et­me­nin kri­tik önem ta­›­d›­¤›
bir­çok kli­nik ça­l›­ma ile ka­n›t­lan­m›­t›r.(19) ‹lk al­t› sa­at­te re­per­füz­
yon sa¤­lan­ma­s› ile in­farkt ala­n› s›­n›r­lan­mak­ta ve sa¤­ka­l›m ora­n›
dü­zel­mek­te­dir(19) (e­kil 1). Re­per­füz­yon; trom­bo­li­tik te­da­vi, per­kü­
tan trans­lu­mi­nal ko­ro­ner an­ji­yop­las­ti (PTCA) ve­ya cer­ra­hi ile sa¤­la­
na­bi­lir. Anjiyografik ola­rak kol­la­te­ral­le­ri ge­li­me­mi has­ta­lar­da,
re­per­füz­yo­na ka­dar ge­çen sü­re du­var ha­re­ket­le­ri­nin ko­run­ma­s›n­da
da­ha bü­yük önem ta­›r. Bu­nun­la be­ra­ber al­t› sa­ati a­m› olgular­da
ag­re­sif bir yak­la­›m ile ye­ter­li per­fü­ze ola­ma­yan in­fark­ta kom­u
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
571
Tab­lo 2: AMi sey­ri­ni et­ki­le­yen fak­tör­ler
Ana­to­mik fak­tör­ler
Te­da­vi yak­la­şım­la­rı
- Lez­yo­nun ye­ri
- Me­di­kal te­da­vi
- Risk al­tın­da­ki mi­yo­kard ala­nı
- Re­vas­kü­la­ri­zas­yon
- Kol­la­te­ral do­la­şım
- Trom­bo­li­z
- PTCA
- CABG
Fiz­yo­lo­jik fak­tör­ler
- Arit­mi
- Kont­rol­lü re­per­füz­yon
- Ko­ro­ner per­füz­yon ba­sın­cı
- Mi­yo­kard O2 tü­ke­ti­mi
- Me­ka­nik do­la­şım des­te­ği
- Buck­berg so­lüs­yo­nu ve tek­ni­ği
- Re­per­füz­yon ha­sa­rı
- Mi­yo­kar­di­yal stun­ning
sa­ha­la­r›n ko­run­ma­s› müm­kün ola­bil­mek­te­dir.(17)
Mi­yo­kard, is­ke­mi s›­ra­s›n­da hüc­re se­vi­ye­sin­de ener­ji olu­u­mu­
nu ae­ro­bik me­ta­bo­liz­ma­dan ana­ero­bik me­ta­bo­liz­ma­ya kay­d›­r›r.
Bu­nun so­nu­cun­da do­ku­da asit me­ta­bo­lit­ler bi­ri­kir ve ATP ya­p›­m›
aza­l›r, hüc­re ­içi kal­si­yum ar­tar, as­par­tat ve glu­ta­mat gi­bi ami­no­asit
pre­kür­sör­le­ri aza­l›r. Bu de­¤i­ik­lik­ler yal­n›z­ca re­per­füz­yon ile dü­zel­
til­me­si­ne kar­›n ok­si­je­nin ye­ni­den sa¤­lan­ma­s› s›­ra­s›n­da ser­best
ok­si­jen ra­di­kal­le­ri­nin olu­ma­s›, hüc­re ha­sa­r›­na yol aç­mak­ta­d›r.
Hüc­re i­me­si ve kont­rak­tür, "no-ref­low" fe­no­me­ni­ne yol aça­rak
mi­yo­sit­le­rin iyi­le­me­si­ni k›­s›t­lar ve ha­sa­r›n ge­ri dö­nü­üm­süz ha­le
gel­me­si­ne neden olur. Mi­yo­kard re­per­füz­yon ha­sa­r›­n›n dört te­mel
ek­li ta­n›m­lan­m›­t›r. Hüc­re ölü­mü, mik­ro­vas­kü­ler ha­sar, stun­ned
mi­yo­kard ve re­per­füz­yon arit­mi­le­ri.(17)
Te­da­vi­de as›l amaç, is­ke­mik böl­ge­ye ye­ni­den kan ak›­m›­n›n sa¤­
lan­ma­s› ol­ma­s›­na ra¤­men or­ta­ya ç›­kan re­per­füz­yon ha­sa­r› mi­yo­
572
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Şekil 1: Transmural miyokard infarktüsünden sonra erken (6 saat) ve geç
(6 saatten daha sonra) cerrahi reperfüzyona giden hastalarda mortalite.
Hastane içi mortalite erken reperfüzyon grubunda belirgin olarak
düşüktür. (De Wood)(6)
kard dis­fonk­si­yo­nu­nu dü­zelt­mek­ten öte da­ha da a¤›r­la­t›­ra­bi­lir. Bu
tab­lo­nun olu­u­mun­da re­per­füz­yo­nun na­s›l ya­p›l­d›­¤› ve re­per­fü­za­
t›n bi­le­i­mi önem­li rol oy­na­mak­ta­d›r.(20) Re­per­füz­yon ha­sa­r›­n›n
azal­t›l­ma­s›n­da, cer­ra­hi­de uy­gu­la­nan özel so­lüs­yon­lar­la is­ke­mi son­
ra­s› kont­rol­lü re­per­füz­yon sa¤­lan­ma­s› ve kal­bin kar­di­yo­pul­mo­ner
bypass al­t›n­da de­komp­re­se edil­me­si so­nu­cu ener­ji tü­ke­ti­mi­nin
azal­t›l­ma­s›y­la mi­yo­kar­d›n ko­run­ma­s› en iyi yön­tem ola­rak öne­ril­
mek­te­dir.(21) Kont­rol­lü re­per­füz­yon yön­te­mi ile in­farkt ala­n›­n›n
kü­çül­tü­le­bi­le­ce­¤i ve vent­ri­kül ha­sa­r›­n›n azal­t›­la­bi­le­ce­¤i gös­te­ril­mi­
tir.(22) Buck­berg ve ar­ka­da­la­r› is­ke­mi­den son­ra kont­rol­lü re­per­füz­
yon ile il­gi­li ça­l›­ma­lar­da re­per­füz­yo­nun ek­li ve re­per­fü­za­t›n bi­le­
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
573
i­mi­nin ayar­lan­ma­s›y­la da­ha çok mi­yo­kar­d›n kur­ta­r›­la­bil­di­¤i­ni,
da­ha az ödem ge­li­ti­¤i­ni ve sis­to­lik k›­sal­ma fonk­si­yo­nun­da da­ha
be­lir­gin dü­zel­me sa¤­lan­d›­¤›­n› gös­ter­mi­ler­dir.(23) Re­per­fü­za­t›n bi­le­
i­mi, ok­si­jen sa¤lamak, kal­si­yum gi­ri­i­ni azalt­mak, asi­do­zu gi­der­
mek, öde­mi mo­bi­li­ze et­mek ve as­par­tat, glu­ta­mat gi­bi ge­rek­li sübst­
rat­la­r› ye­ri­ne koy­mak esas­la­r›­na gö­re plan­lan­m›­t›r(24) (Tablo 3).
Tab­lo 3: Reperfüzyon hasarını azaltıcı Buckberg solüsyonu
Prensip Metot Konsantrasyon
Oksijen sağlanması
Kan
20%-30%Hct
Arrestin elde edilmesi
KCI
8-10meq/litre
Asidozun giderilmesi
THAM
pH 7.5-7.6
Ca bağlanması
litre Ca2+
CPD
0.15-0.25 mmol/
Substrat
Aspartate
13 mmol/litre
Glutamate
13 mmol/litre
Hiperglisemi
Glukoz
>400 mg/dl
Ödemi azaltmak
Ozmolarite
350-400 mosmol
Re­per­füz­yo­nun sü­re­si­nin ye­ter­li uzun­luk­ta ol­ma­s› (20 da­ki­ka) ve­ri­
len mik­tar ka­dar önem­li­dir.(25)
Kont­rol­lü re­per­füz­yon stra­te­ji­sinin bir­kaç öge­si var­d›r. Kar­di­
yo­pul­mo­ner bypas­s›n bi­r an ön­ce ba­la­t›l­ma­s› ve sol vent­ri­kü­lün
vent ile de­komp­re­se edil­me­si bi­rin­ci ba­sa­ma­¤› olu­tu­rur. An­teg­rad
yol ile ›l›k Buck­berg So­lüs­yo­nu ve­ri­le­rek di­yas­tol­de ar­rest sa¤­la­n›r
ve ATP de­po­la­r› ona­r›­l›r. Son­ra so­¤uk kar­di­yop­le­ji­ye ge­çi­le­rek ret­
574
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
rog­rad yol­dan ko­ro­ner si­nüs ara­c›­l›­¤› ile özel­lik­le in­farkt böl­ge­si­nin
per­füz­yo­nu te­min edi­lir. Her dis­tal anas­to­moz­dan son­ra bir da­ki­ka
an­teg­rad ve bir da­ki­ka ret­rog­rad yol ile kar­di­yop­le­ji uy­gu­la­n›r. Son
dis­tal anas­to­moz ya­p›l­d›k­tan son­ra greft­ler içe­ri­sin­den ve aor­ta­dan
iki da­ki­ka sübst­rat içe­ren s›­cak kan kar­di­yop­le­ji­si ve­ril­dik­ten son­ra
aort klem­pi uzak­la­t›­r›­l›r. ‹n­farkt böl­ge­si­ni bes­le­yen greft içe­ri­sin­
den bu so­lüs­yo­nun ve­ril­me­si­ne 50 ml/dk. ola­cak e­kil­de 18 da­ki­ka
de­vam edi­lir. Son­ra prok­si­mal anas­to­moz­lar ta­mam­la­n›r. Ok­si­jen
tü­ke­ti­mi­ni azalt­mak için kal­bin 30 da­ki­ka da­ha bo ça­l›­ma­s›­na
izin ve­ri­lir. Son­ra has­ta kar­di­yo­pul­mo­ner bypass­tan ç›­kar­t›­l›r.
Buck­berg So­lüs­yo­nu’nun ve tek­ni­¤i­nin uy­gu­lan­ma­s›y­la akut
ko­ro­ner ok­lüz­yon­la­r› ta­ki­ben mi­yo­kard fonk­si­yo­nu ve mor­ta­li­te­de
be­lir­gin dü­zel­me gös­te­ril­mi­tir. Or­ta­la­ma 6 sa­at is­ke­mik kal­m›,
çok da­mar has­ta­l›­¤› ve kar­di­yo­je­nik ok da­hil ol­mak üze­re bü­tün
has­ta gru­bun­da akut ko­ro­ner ok­lüz­yo­nu ta­ki­ben cer­ra­hi te­da­vi ile
el­de edi­len mor­ta­li­te %3.9’dur.(21) Has­ta­la­r›n pos­to­pe­ra­tif or­ta­la­ma
ejek­si­yon frak­si­yo­nu %50 ola­rak bu­lun­mu­tur. Bu yön­te­min uy­gu­
lan­d›­¤› bü­yük cer­ra­hi se­ri­ler­de PTCA has­ta­la­r›­na gö­re da­ha iyi
so­nuç­lar el­de edil­mi­tir. Özel­lik­le kar­di­yo­je­nik ok te­da­vi­sin­de bu
yön­tem ile el­de edi­len %9 mor­ta­li­te, yük­sek risk gu­ru­bun­da­ki has­
ta­lar­da cer­ra­hi­nin ön pla­na ç›k­ma­s›­na yol aç­m›­t›r.(21)
Kli­ni­¤i­miz­de Buck­berg Yön­te­mi­'ni ken­di de­ne­yim­le­ri­miz ve
li­te­ra­tür do¤­rul­tu­sun­da ba­z› de­¤i­ik­lik­ler­le uy­gu­la­mak­ta­y›z. ‹n­farkt
böl­ge­sin­de ha­sa­r›n en a­za in­di­ri­le­bil­me­si için kar­di­yop­le­ji­de ret­
rog­rad kom­po­nen­te a¤›r­l›k ve­ri­yo­ruz.(26) Bu­nun ya­n› s›­ra ba­lan­g›ç­
ta­ki s›­cak kar­di­yop­le­ji­den son­ra so­¤uk kar­di­yop­le­ji­ye geç­me­yip
s›­cak kar­di­yop­le­ji­yi ko­ro­ner si­nüs ba­s›n­c› 30-40 mmHg ola­cak
e­kil­de da­ha uzun sü­re hat­ta de­vam­l› ola­rak ver­me­yi ter­cih edi­yo­
ruz.(26-30) Ay­r›­ca prok­si­mal anas­to­moz­la­r›n ya­p›l­ma­s› s›­ra­s›n­da
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
575
greft­ler içe­ri­sin­den nor­mal kan ak›­m› ile mi­yo­kar­d›n bes­len­me­si­ne
izin ver­di­¤i­miz için 20 da­ki­ka­l›k ek kar­di­yop­le­ji uy­gu­la­ma­mak­ta­
y›z. Uy­gu­la­d›­¤›­m›z int­ra­ope­ra­tif yak­la­›m­lar cer­ra­hi tek­nik bö­lü­
mün­de an­la­t›l­m›­t›r.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de cer­ra­hi te­da­vi­nin za­man­la­ma­sı ve en­di­kas­yon­la­rı
Ko­ro­ner da­ma­r›n t›­kan­ma­s›­na ba¤­l› ola­rak kalp ka­s›­n›n ölü­mü
sa­at­ler ve hat­ta gün­ler alan di­na­mik bir sü­reç­tir. Kli­nik ça­l›­ma­lar
ile is­ke­mi­nin ilk al­t› sa­ati için­de sa¤­la­nan re­per­füz­yo­nun ya­rar­l›
ol­du­¤u gös­te­ril­mi­tir.(19) ‹lk 4-6 sa­at içe­ri­sin­de cer­ra­hi re­vas­kü­la­ri­
zas­yon ger­çek­le­ti­ril­di¤in­de mor­ta­li­te ora­n›­n›n me­di­kal te­da­vi gru­
bu­na gö­re da­ha dü­ük ol­du­¤u bil­di­ril­mi­tir.(5-8) Bu­nun­la be­ra­ber ilk
6 sa­ati a­m› has­ta­lar­da cer­ra­hi te­da­vi ile in­fark­tü­sün ya­y›l­ma­s›
ön­le­ne­bi­lir ve­ya me­ka­nik dola›m des­tek ci­haz­la­r› ölüm­cül sey­re­
den bir has­ta için tek çö­züm ola­bi­lir.(31)
Re­per­füz­yon­da trom­bo­li­tik te­da­vi­nin et­kin­li­¤i bir­çok ça­l›­ma
ile ka­n›t­lan­m›­t›r. GUS­TO ça­l›­ma­s›n­da trom­bo­li­tik te­da­vi­nin ilk 1
sa­at için­de uy­gu­lan­ma­s› ha­lin­de en faz­la ya­rar­l›­l›k sa¤­la­d›­¤› be­lir­til­
mi­tir.(32,33) Trom­bo­liz vent­ri­kül fonk­si­yo­nu­nu ve ya­a­ma ora­n›­n›
dü­zelt­me­si­ne ra¤­men, in­farkt ar­te­ri aç›k­l›­¤› %50-85 ara­s›n­da de­¤i­
mek­te­dir.(32,33) Ay­r›­ca trom­bo­li­tik te­da­vi kar­di­yo­je­nik ok­ta­ki has­
ta­lar­da sür­vi­yi dü­zelt­me­mek­te­dir.(34)
Trom­bo­li­tik te­da­vi­nin kont­ren­di­ke ol­du­¤u du­rum­lar­da PTCA
uy­gu­la­na­bi­lir. AM‹ son­ra­s›n­da PTCA de­¤i­ik stra­te­ji­ler ha­lin­de
uy­gu­lan­mak­ta­d›r. Pri­mer PTCA so­nuç­la­r› trom­bo­li­tik te­da­vi­ye
ya­k›n­d›r.(35) An­cak yir­mi­dört sa­at de­vam­l› ka­te­te­ri­zas­yon im­ka­n›
olan mer­kez­ler­de pri­mer PTCA yak­la­›­m›­n›n uy­gu­la­na­bil­me­si, bu
yön­den bir k›­s›t­la­ma ge­tir­mek­te­dir. Kar­di­yo­je­nik ok­ta­ki has­ta­lar
576
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ise trom­bo­li­tik te­da­vi­den çok PTCA ile te­da­vi edil­me­li­dir.(36,37)
"Res­cue" (kur­ta­r›­c›) PTCA, ba­a­r›­s›z trom­bo­li­tik te­da­vi son­ra­s› is­ke­
mi­nin de­vam et­ti­¤i ve­ya kli­nik tab­lo­da bo­zul­ma olan ol­gu­lar­da
ya­rar sa¤­la­ya­bil­mek­te­dir. Elek­tif PTCA ise tek­rar­la­yan an­ji­na­s› olan
has­ta­lar­da, has­ta ta­bur­cu edil­me­den uy­gu­la­na­bi­lir (Bkz. Bölüm
10b).
Anjina, akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü sonras›nda de­vam eden ko­ro­
ner ye­ter­siz­li­¤i­nin so­nu­cu ola­rak has­ta­la­r›n %60’›nda sap­ta­n›r.(38)
Pos­tin­farkt anjina in­farkt böl­ge­sin­de is­ke­mi ve uzak is­ke­mi ola­rak
iki ka­te­go­ri­de ele al›­n›r. Uzak is­ke­mi da­ha bü­yük bir risk ta­›­mak­ta
olup bir ay­l›k mor­ta­li­te %72’dir. Sa­de­ce in­farkt zo­nun­da is­ke­mi­si
olan has­ta­lar­da ise bu oran %33 ola­rak bu­lun­mu­tur.(38) Bu ne­den­
le uzak is­ke­mi­si olan has­ta­lar da­ha ag­re­sif te­da­vi edil­me­li­dir. Bu
grup has­ta­lar­da cer­ra­hi en­di­kas­yon ile bir­lik­te anev­riz­ma for­mas­yo­
nu dü­ü­nü­lü­yor­sa ope­ras­yo­nun da­ha ge­cik­ti­ril­me­si­nin do¤­ru ola­
ca­¤›­n›, bu e­kil­de anev­riz­mek­to­mi ya­p›­l›r­ken anev­riz­ma­n›n s›­n›r­la­
r›­n›n da­ha iyi ta­n›­na­bi­le­ce­¤i­ni dü­ün­mek­te­yiz.
‹lk otuz gün içe­ri­sin­de pos­tin­fark­tüs anjina ne­de­niy­le cer­ra­hi­ye
gi­den has­ta­lar­da ame­li­yat ris­ki nor­mal­den ha­fif­çe art­m› ola­rak
ka­bul edil­mek­te­dir.(29,39-41) TA­MI 1-3 ve 5 ça­l›­ma­la­r› akut mi­yo­
kard in­fark­tü­sü son­ra­s› trom­bo­li­tik te­da­vi­yi ta­ki­ben cer­ra­hi te­da­vi
ile glo­bal ve böl­ge­sel sol vent­ri­kül fonk­si­yo­nu­nun dü­zel­di­¤i­ni gös­
ter­mi­tir. TI­MI 2 ça­l›­ma­s›n­da cer­ra­hi re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nu ta­ki­ben
mor­ta­li­te %3.9 ola­rak bil­di­ril­mi­tir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
577
Kar­di­yo­je­nik şok
Ta­nım
Kar­di­yo­je­nik ok, kli­nik ola­rak, sis­to­lik kan ba­s›n­c›­n›n hi­po­vo­
le­mi ol­mak­s›­z›n 80 mmHg al­t›n­da ol­ma­s›, pe­ri­fe­rik va­zo­konst­rik­si­
yon ne­de­niy­le ekst­re­mi­te­le­rin so­¤u­ma­s›, men­tal de­¤i­ik­lik­ler ve
sa­at­lik id­rar mik­ta­r›­n›n 20 ml’den az ol­ma­s› ek­lin­de ta­n›m­la­n›r.
He­mo­di­na­mik pa­ra­met­re­le­ri ise kar­di­yak in­dek­sin 1.8 lt/dk/m2 ve
at›m hac­mi in­dek­si­nin 20 ml/m2’den az, or­ta­la­ma pul­mo­ner ka­pil­
ler uç ba­s›n­c›­n›n 18 mmHg’den ve sis­te­mik vas­kü­ler re­zis­tan­s›n
2400 dyn/cm2’den yük­sek olu­u­dur. Bu has­ta­lar mi­yo­kard in­fark­
tüs­le­ri­ni s›­n›f­la­ma­da yay­g›n ola­rak kul­la­n›­lan Kil­lip S›­n›f­la­ma­s›’na
gö­re Tip-4 ola­rak ta­n›m­la­n›r­lar(22) (Bkz. Bölüm 3 ve 6).
Kar­di­yo­je­nik ok, mi­yo­kard in­fark­tü­sü ge­çi­ren has­ta­la­r›n
%2.4-12’sin­de mey­da­na gel­mek­te­dir.(42) Ye­ni te­da­vi se­çe­nek­le­ri­ne
ra¤­men mor­ta­li­te­si %80’le­re ula­mak­ta­d›r.(43) Son y›l­lar­da kar­di­yo­
je­nik ok ora­n›n­da bir dü­me sa¤­la­na­ma­ma­s›­n›n ne­de­ni ön­ce­den
has­ta­ne­ye ula­a­ma­dan kay­be­di­len bu has­ta­la­r›n im­di ge­li­en
im­kan­lar­la da­ha çok te­da­vi olana¤› el­de et­me­sin­den­dir.
Kar­di­yo­je­nik ok ge­li­me­si di­rekt ola­rak ha­sar gö­ren mi­yo­kar­
d›n de­re­ce­siy­le il­gi­li olup sol vent­ri­kül mi­yo­kar­d›­n›n en az %40’›n›n
kay­be­dil­me­si kar­di­yo­je­nik ok ile so­nuç­la­n›r.(44-46) Otop­si­ler­de
ge­nel­lik­le yay­g›n üç da­mar has­ta­l›­¤› sap­tan­m› ol­ma­s› in­fark­t›n
ya­y›­l›­m› ile ili­ki­si­ni yan­s›t­mak­ta­d›r.(44) Bu ne­den­le in­farkt ala­n›­n›
ve in­farkt ya­y›­l›­m›­n› s›­n›r­la­mak, akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü te­da­vi­
sin­de anah­tar rol oy­nar.
578
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Va­zop­res­sör ve inot­ro­pik ajan­la­r›n kul­la­n›­m›, vent­ri­kül do­lum
ba­s›nç­la­r›­n›n ideal düzeye getirilmesi ve di­üre­tik­ler me­di­kal te­da­vi­
nin esas­la­r›­n› olu­tu­rur. Kar­di­yo­je­nik ok­ta me­di­kal te­da­vi yük­sek
mor­ta­li­te ile bir­lik­te ol­du­¤un­dan re­vas­kü­la­ri­zas­yon ile bir­lik­te ‹ABP
ve di­¤er me­ka­nik des­tek yön­tem­le­ri­nin uy­gu­lan­ma­s› ter­cih edil­me­
si ge­re­ken te­da­vi yak­la­›­m›­d›r.
Per­kü­tan kar­di­yo­pul­mo­ner bypass des­te­¤i ile kar­di­yo­je­nik ok
ge­li­mi has­ta­la­r›n he­mo­di­na­mik sta­bi­li­zas­yo­nu ve böy­le­ce re­vas­
ku­la­ri­zas­yo­na za­man ta­n›n­ma­s› ama­c›y­la, Obo ve ark.'n›n 1998
y›­l›n­da yap­t›k­la­r› ça­l›­ma­da, er­ken dö­nem so­nuç­la­r› iyi ol­ma­s›­na
ra¤­men 20 ay­l›k ta­kip­te has­ta­la­r›n bü­yük k›s­m›­n›n dü­ük de­bi
ne­de­niy­le kay­be­dil­di­¤i bil­di­ril­mi­tir.(47)
Kar­di­yo­je­nik şok­ta ­re­vas­kü­la­ri­zas­yon
Kar­di­yo­je­nik ok­ta­ki has­ta­lar­da ko­ro­ner anjiyografi ol­duk­ça
dü­ük bir risk­le ya­p›­la­bil­mek­te­dir.(48) Böy­le­lik­le has­ta için re­vas­kü­
la­ri­zas­yo­na gi­den bir ka­p› aç›l­m› olur. Er­ken gi­ri­im ve re­vas­kü­la­
ri­zas­yon, ba­a­r›­da en önem­li fak­tör­ler ol­ma­s›­na ra¤­men te­da­vi stra­
te­ji­le­ri ha­len tar­t›­ma­l›­d›r. GIS­SI I ve II ça­l›­ma­la­r› ile kar­di­yo­je­nik
ok­ta trom­bo­li­tik te­da­vi­nin mor­ta­li­te üze­ri­ne ya­ra­r› ol­ma­d›­¤› gös­te­
ril­mitir ve ba­a­r›­l› PTCA’da ise mor­ta­li­te %30’a ka­dar dü­e­bil­mek­
te­dir.(49,50) An­cak PTCA ile has­ta­ne içi mor­ta­li­te dü­me­si­ne ra¤­men,
uzun dö­nem mor­ta­li­te yük­sek olup 1 y›l­l›k sa¤­ka­l›m bir ça­l›­ma­da
%18 bu­lun­mu­tur.(36) ‹ABP ile sta­bi­li­ze edi­lip cer­ra­hi­ye al›­nan kar­
di­yo­je­nik ok­ta­ki has­ta­lar­da ise sa¤­ka­l›m ora­n› %79 bu­lun­mu­tur,
bu oran me­ka­nik komp­li­kas­yon ge­li­me­mi has­ta­lar­da %40 ile
%88 ara­s›n­da de­¤i­mek­te­dir.(19) Guy­ton ve ar­ka­da­la­r› kar­di­yo­je­nik
ok­ta has­ta­ne içi ya­a­ma ora­n›­n› %88 ola­rak bu­lur­ken üç y›l­l›k
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
579
ta­kip­te geç ölüm gö­rül­me­me­si dik­kat çe­ki­ci bir bul­gu­dur.(51) "Shock
Re­gistry" ara­t›r­ma­c›­la­r›­n›n 1995 y›­l›n­da ya­y›n­la­d›k­la­r› so­nuç­lar
kar­di­yo­je­nik ok­ta cer­ra­hi te­da­vi ile PTCA gru­bu­na gö­re da­ha
dü­ük mor­ta­li­te el­de edil­di­¤i­ni gös­ter­mek­te­dir.(52)
Kar­di­yo­je­nik ok­ta­ki has­ta­la­r›n hep­si ön­ce­lik­le anjiyografi­ye
git­me­li­dir. E¤er so­rum­lu lez­yon an­ji­op­las­ti ile aç›­la­bi­lir­se ve has­ta
ka­te­ter la­bo­ra­tuv­ar›n­da sta­bi­li­ze edi­le­bi­lir­se cer­ra­hi ge­cik­ti­ri­le­bi­lir.
E¤er he­mo­di­na­mik bo­zul­ma de­vam edi­yor­sa, ara­dan 6 sa­at­ten çok
za­man geç­mi ol­sa bi­le has­ta bu­ra­dan di­rekt ola­rak cer­ra­hi­ye al›­n›r.
Bu­ra­da ya­p›­lan göz­lem­ler­de pul­mo­ner ar­ter ba­s›n­c› 60/30 mmHg’dan
dü­ük ve kar­di­yak de­bi 3lt/dk’dan faz­la ise er­ken ko­ro­ner bypass
gi­ri­i­mi dü­ü­nü­lür. E¤er he­mo­di­na­mi da­ha kö­tü ise ve özel­lik­le
mikst ve­nöz ok­si­jen sa­tü­ras­yo­nu %50’den dü­ük­se uzun dö­nem sol
vent­ri­kül des­tek ay­g›­t›­n›n (LVAD) imp­lan­tas­yo­nu­ dü­ü­nül­me­li­dir.
LVAD yer­le­ti­ril­me­ye ka­rar ve­ri­lir­se bu amaç­la ha­z›r­lan­m› has­ta
skor­la­ma sis­tem­le­ri dik­ka­te al›­n›r. Bu skor­la­ma sis­tem­le­ri end-or­
gan dis­fonk­si­yo­nu ve sa¤ kalp ye­ter­siz­li­¤i gi­bi risk­le­ri be­lir­le­mek
için ge­li­ti­ril­mi­ler­dir. E¤er risk sko­ru yük­sek­se LVAD yer­le­ti­ril­
me­si ha­lin­de yük­sek mor­ta­li­te ile kar­›­la­›l­d›­¤›n­dan ön­ce has­ta­n›n
sta­bi­li­ze edil­me­si için­ça­ba har­ca­n›r. E¤er has­ta transp­lant ada­y› ola­
ma­ya­cak­sa yak­la­›­m›n da­ha kon­ser­va­tif ol­ma­s› man­t›k­l›­d›r.(17)
Kli­ni­¤i­miz­de ya­p›­lan ça­l›­ma­da da kar­di­yo­je­nik ok­ta cer­ra­hi­ye al›­nan has­
ta­lar­da­ki mor­ta­li­te %12.5 bu­lun­mu­tur. Bu bul­gu­la­r›n ››­¤›n­da, kar­di­yo­je­nik
ok­ta­ki has­ta­lar­da cer­ra­hi te­da­vi di­¤er yön­tem­le­re gö­re da­ha öne geç­mi gi­bi
gö­rün­mek­te­dir; an­cak sol vent­ri­kü­lün bü­yük k›s­m›­n›n can­l›­l›­¤›­n› yi­tir­di­¤i va­ka­
lar­dan çok, me­ka­nik komp­li­kas­yo­na ba¤­l› kar­di­yo­je­nik ok ge­li­en has­ta­lar­da
cer­ra­hi te­da­vi ile da­ha iyi so­nuç al›­na­bi­le­ce­¤i ka­n›­s›n­da­y›z.
580
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Cer­ra­hi tek­nik
AM‹ son­ra­s› er­ken dö­nem­de cer­ra­hi­ye al›­nan has­ta­lar­da stan­
dart ko­ro­ner bypass cer­ra­hi­si­ne gö­re fark­l› yak­la­›m­la­r›n uy­gu­lan­
ma­s› ve yük­sek risk gru­bun­da­ki bu has­ta­la­ra da­ha ti­tiz­lik­le ve
ço­¤un­luk­la za­man­la ya­r›­a­rak mü­da­ha­le edil­me­si ge­re­kir. Bir çok
mer­kez ken­di de­ne­yim­le­ri do¤­rul­tu­sun­da pro­to­kol­ler ge­li­ti­re­rek
bu has­ta gru­bun­da da­ha ba­a­r›­l› so­nuç­lar el­de et­me­ye ça­l›­mak­ta­
d›r. Bi­zim son y›l­lar­da ter­cih et­ti­¤i­miz cer­ra­hi yak­la­›m­lar aa­¤›­da
özet­len­mi­tir.
Has­ta­la­ra pre­ope­ra­tif Swan-Ganz ka­te­te­ri ve­ya acil du­rum­lar­da
int­ra­ope­ra­tif pul­mo­ner ar­ter ka­te­te­ri yer­le­ti­ri­lir. Kar­di­yo­je­nik ok­
ta­ki ve ilk al­t› sa­at­te cer­ra­hi­ye al›­nan has­ta­lar­da acil ola­rak kar­di­yo­
pul­mo­ner bypassa gi­ri­lir. Has­ta­la­r›n ta­ma­m›n­da 30ºC hi­po­ter­mik
kar­di­yo­pul­mo­ner bypass uy­gu­la­mak­ta­y›z. Kar­di­yo­je­nik ok­ta­ki ve
ilk al­t› sa­at­te cer­ra­hi­ye al›­nan has­ta­lar­da in­ter­nal to­ra­sik ar­ter gref­
ti­ni kar­di­yo­pul­mo­ner bypass ba­la­d›k­tan son­ra ha­z›r­la­ma­y› ter­cih
et­mek­te­yiz. Sa¤ üst pul­mo­ner ven içe­ri­sin­den sol at­ri­yuma vent
yer­le­tir­mek su­re­tiy­le sol vent­ri­kü­lün de­komp­res­yo­nu sa¤­la­n›r. Sol
vent­ri­kü­lün de­komp­res­yo­nu du­var ge­ri­li­mi­ni ve ok­si­jen tü­ke­ti­mi­ni
azal­ta­rak mi­yo­kard ha­sa­r›­n› ön­le­me­de et­ki­li olur. Vent­ri­kü­ler
de­komp­res­yon me­ta­bo­lik ener­ji tü­ke­ti­mi­ni %60 ora­n›n­da azalt­
mak­ta­d›r. Ok­si­jen tü­ke­ti­mi­ni azaltmada di­yas­to­lik ba­zal ar­rest sa¤­
lan­ma­s› ikin­ci en önem­li yön­tem­dir ve ila­ve %30’luk bir azal­ma
sa¤­la­mak­ta­d›r. Has­ta­n›n ve kal­bin so­¤u­tul­ma­s› ise yal­n›z­ca ge­ri­ye
ka­lan %10 üze­rin­de et­ki­li ol­mak­ta­d›r (e­kil 2). ‹ABP pre­ope­ra­tif
yer­le­ti­ril­mi ise pul­sa­til ak›m sa¤­la­mak ama­c›y­la ka­rdi­yo­pul­mo­ner
bypass sü­re­sin­ce int­ren­sek mod’da ça­l›­t›­r›­l›r. Ön­ce­den ko­ro­ner
re­per­füz­yon ka­te­te­ri ko­nul­mu ise aor­ta­ya klemp ko­nu­lun­ca­ya
ka­dar ye­rin­de b›­ra­k›l­mak­ta­d›r. Li­te­ra­tür­de re­per­füz­yon ka­te­te­ri
bu­lu­nan has­ta­lar­da AM‹ son­ra­s› vent­ri­kü­ler arit­mi­le­rin da­ha az
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
581
Şekil 2: Çalışan, boş çalışan ve arrest halindeki kalplerde miyokard
oksijen tüketimi (MVO2)
gö­rül­dü­¤ü ve böl­ge­sel du­var ha­re­ket­le­ri­nin da­ha iyi ko­run­du­¤u bil­
di­ril­mek­te­dir.(53) Has­ta­la­r›­m›­z›n ta­ma­m›n­da izo­ter­mik an­teg­rad-ret­
rog­rad kom­bi­ne kan kar­di­yop­le­ji­si pro­to­ko­lü­nü uy­gu­la­mak­ta­y›z.
‹n­dük­si­yon­da ön­ce an­teg­rad ola­rak yak­la­›k 300 ml/dk h›z­la kan
kar­di­yop­le­ji­sini 3 dk. sü­rey­le gön­de­ri­yo­ruz. Bu s›­ra­da kont­rol­lü
re­per­füz­yon için aort kö­kü ba­s›n­c›­n›n ön­ce 40-50 mmHg, son­ra
60-70 mmHg ol­ma­s›­n› sa¤­la­mak­ta­y›z. Da­ha son­ra ret­rog­rad yol­dan
5 dk. sü­re ile ko­ro­ner si­nüs ba­s›n­c› 20-40 mmHg ola­cak e­kil­de,
150-300 ml/dk. h›z­la kan kar­di­yop­le­ji­si uy­gu­lu­yo­ruz. ‹da­me ola­rak
da, her 5-10 dk da bir, ret­rog­rad ola­rak, 3 dk. bo­yun­ca 150-300
ml/dk. h›z­la kan kar­di­yop­le­ji­si ve­ri­yo­ruz. Aort klem­pinin kalk­ma­
s›­n› ta­ki­ben sa­fen greft­ler­den he­men re­per­füz­yon ba­la­t›l­ma­s› ve
prok­si­mal anas­ta­moz­lar s›­ra­s›n­da da per­füz­yo­na de­vam edil­me­si
is­ke­mik ha­sa­r› mi­ni­mu­ma in­dir­me­de ya­rar­l› ola­bi­lir. Kar­di­yo­je­nik
ok­ta­ki ve akut ak­ci­¤er öde­min­de­ki has­ta­lar­da ult­ra­filt­ras­yon uy­gu­
la­ma­s›­n› ter­cih edi­yo­ruz.
582
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
AM‹ son­ra­s› ko­ro­ner cer­ra­hi­sin­de üze­rin­de tar­t›­›­lan bir nok­ta
bu has­ta­lar­da acil art­lar ne­de­niy­le in­ter­nal to­ra­sik ar­ter (‹TA) kul­
la­n›l­ma­s›­n›n ter­cih edi­lip edil­me­ye­ce­¤i­dir.(52,54) Ka­n›­m›z­ca bu has­ta­lar­
da ‹TA kul­la­n›­m›n­dan vaz­ge­çil­me­si için ge­çer­li bir se­bep ço­¤un­luk­la yok­tur. ‹TA
pre­pa­ras­yo­nu ne­de­niy­le re­per­füz­yo­nun ge­ci­ke­ce­¤i dü­ü­nül­se de öne­ri­miz bu
i­le­min kar­di­yo­pul­mo­ner by-pas­sa (KPB) gi­ril­dik­ten son­ra ya­p›l­ma­s›­d›r. Bu
e­kil­de da­ha ön­ce de be­lirt­ti­¤i­miz gi­bi, mi­yo­kard ok­si­jen tü­ke­ti­mi azal­mak­ta ve
‹TA pre­pa­ras­yo­nu için ge­çen sü­re bü­yük önem ta­›­ma­mak­ta­d›r. Ay­r›­ca ‹TA kul­
la­n›l­ma­s› ha­lin­de prok­si­mal anas­ta­moz ge­rek­me­ye­ce­¤in­den aort klem­pi kal­kar
kalk­maz greft ara­c›­l›­¤› ile an­teg­rad re­per­füz­yo­nun ba­la­t›l­ma­s› avan­ta­j›­n› sa¤­lar.
Ha­yas­hi ve ark., 1997 y›­l›n­da ya­y›n­la­d›k­la­r›, ha­fif ve­ya or­ta
de­re­ce­de AM‹ ge­çi­ren has­ta­lar­da sa­de­ce ar­ter­yel greft­le­rin (L‹­TA,
sol in­ter­nal to­ra­sik ar­ter; R‹­TA, sa¤ in­ter­nal to­ra­sik ar­ter; ve RGEA,
sa¤ gast­ro­epip­lo­ik ar­ter) kul­la­n›­m›­na ili­kin 9 ol­gu­luk de­ne­yim­le­
rin­de ba­a­r›­l› so­nuç­lar bil­dir­mi­ler­dir.(55) Son y›l­lar­da po­pü­la­ri­te
ka­za­nan kar­di­yo­pul­mo­ner bypass kul­lan­mak­s›­z›n, ça­l›­an kalp­te
di­rekt ko­ro­ner cer­ra­hi­si yön­te­mi­ni ise Be­net­ti ve ark. AM‹ ge­çi­ren
32 has­ta­ya mor­ta­li­te­siz ola­rak uy­gu­la­m›­lar­d›r.(56)
Sa­fen ven greft­le­ri­nin prok­si­mal anas­ta­moz­la­r› ba­z› cer­rah­lar
ta­ra­f›n­dan aort klemp süresi için­de ya­p›­l›­yor ol­sa da, biz aort ka­li­
te­si kö­tü has­ta­lar d›­›n­da bu yön­te­mi uy­gu­la­ma­mak­ta­y›z. Ter­cih
et­ti­¤i­miz yön­tem­de aort ka­nü­lü­ne ya­p›­lan bir kon­nek­si­yon ara­c›­l›­¤›
ile prok­si­mal anas­to­moz­lar s›­ra­s›n­da sa­fen greft­le­ri­nin per­fü­ze edil­
me­si­ni sa¤­la­ya­bil­mek­te­yiz.
K›­sa bir sü­re ön­ce trom­bo­li­tik te­da­vi uy­gu­lan­m› olan ve cer­ra­
hi gi­ri­im ge­re­ken has­ta­lar­da ka­na­ma e¤i­li­mi­nin yük­sek ol­ma­s›
ge­nel­lik­le so­run o­lu­tur­mak­ta­d›r. Bu du­rum­da müm­kün­se cer­ra­hi
gi­ri­i­min 2 gün ka­dar ge­cik­ti­ril­me­si ar­zu edil­ir ancak, mec­bur
ka­l›n­d›­¤› tak­dir­de Ap­ro­ti­nin, Tran­sa­min ve ta­ze don­mu plaz­ma
kul­la­n›­la­rak bu has­ta­lar da­ha er­ken ope­ras­yo­na al›­na­bi­lir­ler.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
583
Ka­n›­m›z­ca AM‹ son­ra­s› cer­ra­hi­ye al›­nan has­ta­lar­da mi­yo­kard
ko­ru­ma­s› has­ta­l›­¤›n sey­rin­de be­lir­le­yi­ci rol oy­na­mak­ta­d›r. ‹zo­ter­
mik kan kar­di­yop­le­ji­si mi­yo­kar­d›n ih­ti­ya­c› olan ok­si­jen ve di­¤er
subst­rat­la­r› sa¤­la­ya­rak ar­rest s›­ra­s›n­da ATP de­po­la­r›­n›n res­to­ras­yo­
nu, kal­si­yu­mun hüc­re içi­ne gö­çü­nün azal­t›­la­rak kal­si­yum pa­ra­dok­
su­nun ön­len­me­si, asi­do­zun dü­zel­til­me­si ve re­per­füz­yon ha­sa­r›­n›n
gi­de­ril­me­si­ne yar­d›m­c› olan "ser­best ok­si­jen ra­di­kal sca­ven­ger" sa¤­
la­ma­s› gi­bi üs­tün­lük­ler ta­›­mak­ta­d›r. AM‹ son­ra­s› er­ken dö­nem­de
cer­ra­hi­ye al›­nan has­ta­lar­da izo­ter­mik kan kar­di­yop­le­ji­si­nin özel­lik­
le ret­rog­rad ola­rak ko­ro­ner si­nüs yo­luy­la ve­ril­me­si, t›­ka­l› ko­ro­ner
ne­de­niy­le an­teg­rad yol ile eri­i­le­me­yen in­farkt böl­ge­si­nin özel­lik­le
da­ha iyi ko­run­ma­s›­n› sa¤­lar. Aor­ta­ya klemp ko­nul­du­¤u an­dan iti­
ba­ren bir ba­k›­ma bu böl­ge­nin re­per­füz­yo­nu­nu sa¤­la­ya­rak bu­ra­da­ki
is­ke­mi­yi son­lan­d›r­d›­¤› dü­ü­nü­le­bi­lir. Bu re­per­füz­yo­nun ae­ro­bik
ar­rest ha­lin­de­ki bir kalp­te sa¤­la­n›­yor ol­ma­s›, ka­n›­m›z­ca re­per­füz­
yon ha­sa­r›­n›n en aza indirilmesine ay­r›­ca yar­d›m­c› ol­mak­ta­d›r. Son
8 y›l­da li­te­ra­tür­de AM‹ son­ra­s›n­da ko­ro­ner cer­ra­hi­si uy­gu­la­nan
has­ta­lar­da ret­rog­rad kan kar­di­yop­le­ji­si­nin sa¤­la­d›­¤› avan­taj­lar vur­
gu­lan­mak­ta­d›r.(26) ‹la­ve ola­rak kar­di­yo­je­nik ok­ta­ki has­ta­la­r›­m›z­da
ult­ra­filt­ras­yon yön­te­mi ile hem art­m› to­tal vü­cut s›­v›­s›­n›n, hem de
in­farkt ve KPB son­ra­s›n­da kan­da yük­sek mik­tar­da bu­lu­nan TNF-α
ve in­ter­lö­kin­le­rin uzak­la­t›­r›l­ma­s›­na yar­d›m­c› ol­ma­ya ça­l›­t›k.
Mi­yo­kard in­fark­tü­sü­sonras›nda ta­ki­ben
an­teg­rad-ret­rog­rad kom­bi­ne kan kar­di­yop­le­ji­si
ile ko­ro­ner cer­ra­hi­si
‹s­tan­bul Üni­ver­si­te­si Kar­di­yo­lo­ji Ens­ti­tü­sü De­ne­yi­mi
‹s­tan­bul Üni­ver­si­te­si Kar­di­yo­lo­ji Ens­ti­tü­sü Kalp ve Da­mar Cer­ra­hi­si
Ana­bi­lim Da­l›'n­da A¤us­tos 1993-Ni­san 1998 ta­rih­le­ri ara­s›n­da AM‹ s›­ra­
s›n­da ilk 6 sa­at için­de ve bir ay­l›k dö­nem­de ko­ro­ner cer­ra­hi­si uy­gu­la­nan
584
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ve mi­yo­kard ko­run­ma­s› için an­teg­rad-ret­rog­rad kom­bi­ne kan kar­di­yop­le­
ji­si tek­ni­¤i ter­cih edi­len top­lam 61 has­ta ya, cin­si­yet, es­ki M‹, sol ana
ko­ro­ner (LMCA) lez­yo­nu, 3 da­mar has­ta­l›­¤›, vent­ri­kül fonk­si­yo­nu, ame­li­
yat en­di­kas­yo­nu, cer­ra­hi pro­se­dür, pos­to­pe­ra­tif mor­ta­li­te ve mor­bi­di­te,
has­ta­ne­de ka­l› sü­re­si aç›­s›n­dan ret­ros­pek­tif ola­rak in­ce­len­di. Bu in­ce­le­
me­de, kar­di­yo­je­nik ok­ta­ki has­ta­lar (grup I), ilk 6 sa­at için­de cer­ra­hi­ye
al›­nan­lar (grup II), ve 6 sa­at ile 30 gün ara­s›n­da cer­ra­hi­ye al›­nan­lar (grup
III) ek­lin­de 3 ay­r› grup olu­tu­rul­du.
Has­ta­lar­dan 8 ta­ne­si kar­di­yo­je­nik ok tab­lo­sun­da acil ola­rak cer­ra­hi­ye
al›n­d›. 16 has­ta­ya AM‹ bul­gu­la­r› ba­la­ma­s›n­dan iti­ba­ren ilk 6 sa­at için­de,
37 has­ta­ya ise AM‹’yi ta­ki­ben 1 ay için­de ko­ro­ner bypass uy­gu­lan­d›.
Grup I’de­ki 3 has­ta AM‹’ye ba¤­l› me­ka­nik komp­li­kas­yon ge­li­me­si, 5
has­ta ise int­ra­aor­tik ba­lon pom­pas› (‹ABP) ve me­di­kal te­da­vi­ye ra¤­men
he­mo­di­na­mi­le­ri­nin sta­bi­li­ze ol­ma­ma­s› ne­de­ni ile ame­li­yat en­di­kas­yo­nu
ko­nu­la­rak acil cer­ra­hi ope­ras­yo­na al›n­d›. ‹lk 6 sa­at­te cer­ra­hi­ye al›­nan has­
ta gru­bu­muz­da or­tak özel­lik bu has­ta­la­r›n an­ji­yola­r›­n›n da­ha ön­ce ya­p›l­
m› ve ko­ro­ner ana­to­mi­le­ri­nin bi­li­ni­yor ol­ma­s› idi. Bu sa­ye­de ko­ro­ner
anjiyografi ile za­man kay­be­dil­me­mi, za­ma­na kar­› bu ya­r›­ta en­ geç 4-5
sa­at içe­ri­sin­de re­vas­kü­la­ri­zas­yon he­de­fi­ne ula­›l­m›­t›r. Grup II’de­ki has­ta­
la­r›n ame­li­yat en­di­kas­yon­la­r›­n› u e­kil­de s›­ra­la­ya­bi­li­riz: Anjiyografi son­
ra­s› kri­tik lez­yon­la­r› se­be­biy­le hos­pi­ta­li­ze edil­mi LMCA ve­ya 3 da­mar
has­ta­la­r›n­da ope­ras­yon bek­ler­ken AM‹ ge­li­me­si (8 has­ta), PTCA s›­ra­s›n­
da ve­ya son­ra­s›n­da komp­li­kas­yon ge­li­me­si (4 has­ta), ame­li­yat için
yat›r›lm› has­ta­lar­da pre­ope­ra­tif AM‹ ge­li­me­si (3 has­ta), Ön­ce­den an­ji­yo­
su bi­li­nen ve a¤­r› ba­la­d›k­tan he­men son­ra has­ta­ne­ye ge­len has­ta­lar (1
has­ta).
Grup III’te­ki has­ta­la­ra, AM‹ son­ra­s› anjina ol­ma­s› ve­ya sub­mak­si­mal
efor tes­ti po­zi­tif bu­lun­ma­s›; özel­lik­le 3 da­mar has­ta­l›­¤› ve­ya LMCA lez­yo­
nu sap­ta­na­rak ve sol vent­ri­kül fonk­si­yo­nu bo­zuk ol­ma­s› se­be­biy­le ame­li­
yat en­di­kas­yo­nu ko­nul­du. Her 3 grup­ta­ki has­ta­la­r›n pre­ope­ra­tif özel­lik­le­
ri Tab­lo 4 ve 5’te gös­te­ril­mi­tir.
Bul­gu­lar
Grup I de­ki has­ta­la­ra uy­gu­la­nan anas­to­moz sa­y›­s› or­ta­la­ma­s› 3.25 ±
0.95 idi. Dört has­ta­da greft ola­rak ‹TA kul­la­n›l­d›. Bir has­ta­da ‹TA gref­ti
se­qu­en­ti­al ola­rak anas­to­moz­lan­d›. Ek ilem ola­rak, pa­pil­ler kas rüp­tü­rü­ne
ba¤­l› mit­ral ka­pak ye­ter­siz­li­¤i olan iki has­ta­ya mit­ral ka­pak rep­las­ma­n›
uy­gu­lan­d›; bir has­ta­n›n ise mi­yo­kard in­fark­tü­sü son­ra­s› olu­an vent­ri­kü­
ler sep­tal de­fek­ti ka­pa­t›l­d›. Has­ta­la­r›n KPB sü­re­si or­ta­la­ma 133.5 ± 29.8
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
585
Tab­lo 4: Grup I’e ait preoperatif özel­lik­ler (Top­lam 8 has­ta).
Yaş (yıl)
67±6.75
Cin­siyet (e/k)
3/5
Es­ki Mİ
2 has­ta
LMCA lez­yonu
2 has­ta
3 damar has­talığı
6 has­ta
IABP
8 has­ta
Kar­diyopul­moner resüsitas­yon
3 has­ta
Ak­ciğer ödemi
2 has­ta
Papil­ler kas rüp­türü
2 has­ta
Post Mİ VSD
1 has­ta
Tab­lo 5: Grup II ve III’e ait preoperatif özel­lik­ler.
Grup II
Grup III
(16 Has­ta)
(37 Has­ta)
Yaş (yıl)
59.5±12.01
58.6±9.56
Cin­siyet (e/k)
13/3
28/9
Es­ki Mİ
5
10
LMCA lez­yonu
4
8
3 damar has­talığı
12
30
EF<%35
2
12
Başarısız PTCA
4
-
da­ki­ka, aort klemp sü­re­si ise or­ta­la­ma 55.3 ± 22.9 da­ki­ka idi. Se­reb­ral
komp­li­kas­yon ge­li­en ve tra­ke­os­to­mi aç›­la­rak uzun sü­re yo­¤un ba­k›m
üni­te­sin­de (YBÜ) ka­lan iki has­ta­n›n d›­›n­da­ki di­¤er has­ta­la­r›n or­ta­la­ma
YBÜ ka­l› sü­re­le­ri 4 ± 2.8 gün­dü. Pos­to­pe­ra­tif dö­nem­de iki has­ta­da vent­
ri­kü­ler arit­mi (VA), bir has­ta­da ise at­ri­yal fib­ri­las­yon (AF) gö­rül­dü. On i­ki
y›l ön­ce ge­çi­ril­mi in­fe­ri­or M‹ hi­ka­ye­si olan ve akut an­te­ri­or M‹'den bir
gün son­ra ko­ro­ner cer­ra­hi­si uy­gu­la­nan bir has­ta pos­to­pe­ra­tif 8. gün­de
dü­ük kalp de­bi­si ile kay­be­dil­di; has­ta­n›n pre­ope­ra­tif an­ji­yografik in­ce­le­
586
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
me­sin­de an­te­ro­la­te­ral böl­ge d›­›n­da tüm böl­ge­ler aki­ne­tik­ti, pos­to­pe­ra­tif
eko­kar­di­yog­ra­fi­sin­de ejek­si­yon frak­si­yo­nu (EF) %14 ola­rak tes­pit edil­di.
Grup II'de­ki has­ta­la­ra or­ta­la­ma 3.75±1.36 anas­to­moz ya­p›l­d›; ye­di
has­ta­da tek ‹TA; üç has­ta­da iki ta­raf­l› ‹TA kul­la­n›l­d›; iki has­ta­da ise ‹TA
gref­ti se­qu­en­ti­al ola­rak anas­to­mo­ze edil­di. Has­ta­la­r›n or­ta­la­ma KPB sü­re­
si 107.6±43.7, aort klemp sü­re­si 47.2±19.7 da­ki­ka idi. Pos­to­pe­ra­tif
dö­nem­de bir has­ta­da VA, üç has­ta­da ise AF tes­pit edil­di, bir has­ta­ya ise
‹ABP ta­k›l­d›. Bu grup­ta­ki has­ta­lar­da mor­ta­li­te tes­pit edil­me­di. Has­ta­la­r›n
or­ta­la­ma YBÜ'nde ka­l› sü­re­le­ri 2.2±2.0, has­ta­ne­de ka­l› sü­re­le­ri ise
8.2±4.3 gün­dü.
Grup III'de­ki has­ta­la­ra or­ta­la­ma 3.7±1.3 anas­ta­moz uy­gu­lan­d›. On
al­t› has­ta­da tek ta­raf­l› ‹TA, on üç has­ta­da iki ta­raf­l› ‹TA gref­ti kul­la­n›l­d›.
On­ bir has­ta­da ‹TA gref­ti se­qu­en­ti­al ola­rak, bir has­ta­da ise ar­ter­yel greft
ola­rak in­fe­ri­or epi­gast­rik ar­ter kul­la­n›l­d›. Has­ta­la­r›n or­ta­la­ma KPB sü­re­
le­ri 128.6±33.4, klemp sü­re­le­ri ise 67±20.1 da­ki­ka idi. Pos­to­pe­ra­tif
dö­nem­de üç has­ta­ya ‹ABP ta­k›l­d›; üç has­ta­da akut böb­rek ye­ter­siz­li­¤i
ge­li­ti, dört has­ta­da vent­ri­kü­ler arit­mi, al­t› has­ta­da ise at­ri­yal fib­ri­las­yon
tes­pit edil­di; iki has­ta kay­be­dil­di. Kay­be­di­len has­ta­lar­dan bi­ri 58 ya­›n­da
er­kek­ti. Bu has­ta­ya pre­ope­ra­tif dö­nem­de trom­bo­li­tik te­da­vi uy­gu­lan­m›­t›
ve has­ta AM‹ son­ra­s› bi­rin­ci haf­ta­da ‹ABP des­te­¤in­de ope­ras­yo­na al›n­d›,
has­ta­da pos­to­pe­ra­tif ikin­ci gün­de akut böb­rek ye­ter­siz­li­¤i ge­li­ti­¤in­den
he­mo­di­ya­liz uy­gu­lan­d›. Has­ta da­ha son­ra­ki gün­ler­de sep­tik o­ka gi­re­rek
pos­to­pe­ra­tif yir­min­ci gün­de kay­be­dil­di. Kay­be­di­len di­¤er has­ta 72 ya­›n­
da er­kek­ti. Bu has­ta­n›n öz­geç­mi­in­de ro­ma­to­id art­rit, Kap­lan Send­ro­mu
ve kro­nik böb­rek ye­ter­siz­li­¤i mev­cut idi. Has­ta­n›n pre­ope­ra­tif eko­kar­di­
yog­ra­fi­sin­de ejek­si­yon frak­si­yo­nu %25 ola­rak öl­çül­dü. Has­ta AM‹ son­
ra­s› üçün­cü gün­de ope­ras­yo­na al›n­d› ve has­ta­ya pe­ro­pe­ra­tif ‹ABP ta­k›l­d›.
Pos­to­pe­ra­tif dö­nem­de Kap­lan Send­ro­mu'­na ba¤­l› ak­ci­¤er prob­lem­le­ri
ge­li­me­si ne­de­niy­le uzun sü­re me­ka­nik ven­ti­las­yon ge­rek­ti. Has­ta pos­to­
pe­ra­tif on i­kin­ci gün­de sep­sis ile kay­be­dil­di. Grup III de­ki has­ta­la­r›n
or­ta­la­ma YBÜ'nde ka­l› sü­re­le­ri 3.8±3.8, has­ta­ne­de ka­l› sü­re­le­ri 12.3±4.9
gün­dü.
Özet
Mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nü ta­ki­ben ko­ro­ner cer­ra­hi­si uy­gu­la­nan
has­ta­lar yük­sek risk­li gru­bu­olu­tu­rur­lar. Gü­nü­müz­de ko­ro­ner cer­
ra­hi­sin­de ve int­ra­ope­ra­tif mi­yo­kard ko­ru­ma tek­nik­le­rin­de sa¤­la­nan
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
587
ge­li­me­ler­le bu risk azal­t›l­m› ol­sa da is­ke­mi ba­la­d›k­tan son­ra
re­per­füz­yo­na ka­dar ge­çen sü­re çok bü­yük önem ta­›­mak­ta­d›r.
Cer­ra­hi te­da­vi­yi PTCA ve trom­bo­li­tik te­da­vi ile kar­›­la­t›­ran
ran­do­mi­ze ça­l›­ma­lar bu­lun­ma­ma­s›­na ra¤­men cer­ra­hi­nin sun­du­¤u
avan­taj­la­r› öy­le özet­le­ye­bi­li­riz.
1) Cer­ra­hi te­da­vi t›­ka­l› bir ko­ro­ner ar­te­ri re­vas­kü­la­ri­ze
et­me­nin en ke­sin yön­te­mi­dir.
2) En uzun aç›k kal­ma ora­n›­n› su­nar. ‹n­ter­nal to­ra­sik ar­ter
kul­la­n›­lan has­ta­lar­da aç›k kal­ma ora­n› 10 y›l­da %90’n›n
üze­rin­dedir.
3) En komp­let re­vas­kü­la­ri­zas­yon im­ka­n› ya­ra­t›r. PTCA’da
uy­gun ol­ma­yan dis­tal dar­l›k­la­ra ula­›­la­bi­lir.
4) Kont­rol­lü re­per­füz­yon ile is­ke­mik ha­sar ge­ri dön­dü­rü­le­
bi­lir ve re­per­füz­yon ha­sa­r› azal­t›­la­bi­lir.
De­za­van­taj­la­r› ise öy­le s›­ra­la­ya­bi­li­riz;
1) Re­vas­kü­la­ri­zas­yo­na ka­dar ge­çen sü­re­nin s›k­l›k­la 6 sa­ati
aa­bil­me­si.
2) Ka­ta­ter la­bo­ra­tu­va­r› ve ame­li­yat­ha­ne per­so­ne­li­nin ha­z›r
du­rum­da bek­le­me­si ile il­gi­li lo­jis­tik ve eko­no­mik k›­s›t­la­
malar.
3) Ye­ter­li ran­do­mi­ze ça­l›­ma­la­r›n ol­ma­y›­›.
So­nuç olarak, cer­ra­hi re­vas­kü­la­ri­zas­yon, uy­gun has­ta gu­ru­bun­
da mü­kem­mel so­nuç­lar­la ya­pı­la­bil­mek­te­dir. Ço­ğu has­ta­lar­da
böy­le bir ag­re­sif te­da­vi yak­la­şı­mı­na gerek du­yul­maz. Ka­te­ter
la­bo­ra­tu­va­rı­na sa­hip has­ta­ne­ler­de pri­mer an­ji­yop­las­ti cer­ra­hi
te­da­vi­ye gö­re eko­no­mik açı­dan da­ha et­kin olup ben­zer so­nuç­
588
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
lar el­de edil­me­si­ni sağ­la­mak­ta­dır. Bu­nun­la be­ra­ber, me­ka­nik
komp­li­kas­yon­lar, kar­di­yo­je­nik şok ve sol ana ko­ro­ner has­ta­lı­ğı
ve­ya çok da­mar has­ta­lı­ğı olan post in­fark­tüs anjina­lı has­ta­lar
er­ken cer­ra­hi te­da­vi­den da­ha faz­la ya­rar gö­rür­ler.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
589
Kaynaklar
1.
American Heart Association: Heart and stroke Facts: 1995. Statistical Supplement.
Chicago, American Heart Association,1996.
2.
Lavie CJ,Gersh BJ: Mechanical and electrical complications of acute myocardial
infarction. Mayo Clin Proc 1990;65:709.
3.
Dawson JT, Hall RJ, Hallman GL, Cooley DA: Mortality in patients undergoing
coronary artery bypass surgery after myocardial infarction. Am J Cardiol
1974;33:483.
4.
Levine FH, Gold HK, Leinbach RC, et al: Safe early revascularization for continuing
ischemia after myocardial infarction. Circulation 1979;60 (suppl I):1-5.
5.
Guyton RA, Arcidi JM, Langford DA, Morris DC, Liberman HA, Hatcher CR:
Emergency coronary bypass for cardiogenic shock. Circulation 1987;76 (suppl V):
V-22.
6.
Dewood MA, Spores J, Berg R, Kendall RW, Grunwald RP, Selinger SL, Hensley GR,
Sutherland KI, Shields JP: Acute myocardial infarction: a decade of experience
with surgical reperfusion in 701 patients. Circulation 1983;68 (suppl II), II – 8.
7.
Allen BS, Buckberg GD, Fontan FM, Kirsh MM, Popoff G, Beyersdorf F, Fabiani JN,
Acar C: Superiority of controlled surgical reperfusion versus percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute coronary occlusion. J Thorac Cardiovasc
Surg 1993;105:864-84.
8.
Berg R, Selinger SL, Leonard JJ, Grunwald RP, O’Grady WP: Immediate coronary
artery bypass for acute evolving myocardial infarction. J Thorac Cardiovasc Surg
1981;81:493-497.
9.
Spencer FC: Emergency coronary bypass for acute infarction: an unproved clinical
experiment. Circulation 1983; 68(suppl II):II-17.
10. Donatelli F, Benussi S, Triggiani M, Guarracino F, Marchetto G, Grossi A: Surgical
treatment for life-threatening acute myocardial infarction: a prospective protocol. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11(2):228-33.
11. Von Segester LK, Popp J, Amann FW, Turina MI: Surgical revascularization in acute
myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 1994;8(7):363-8; discussion 368-9.
12. Rahimtoola SH: The hibernating myocardium. Am Heart J 1989; 117:211.
13. Rahimtoola SH: The hibernating myocardium in ischemia and congestive heart
failure. Eur Heart J 1993;14(suppl A):22.
14. Bolli R: Mechanism of myocardial stunning. Circulation 1990;82:723.
590
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
15. Marban E: Myocardial stunning and hibernation: the physiology behind the colloqualisms. Circulation 1991;83:681.
16. Conti CR: The stunned and hibernating myocardium: a brief review. Clin Cardiol
1991;14:708.
17. Ashton RC,Oz MC, Rose EA: Surgery for acute myocardial infarction-cardiogenic
shock. in Cardiac Surgery in the Adult. Ed. Edmunds HL. McGraw-Hill. 1997
18. Reimer KA, Jennings RB: The wavEfront phenomenon of myocardial ischemic cell
death: II. Transmural progression of necrosis and collateral flow. Lab Invest
1979;40:633.
19. DeWood MA, Notske RN, Hensley GR, et al: Intraaortic balloon counterpulsation
with and without reperfusion for myocardial infarction shock. Circulation
1980;61:1105.
20. Buckberg GD: Studies of controlled reperfusion after ischemia: I. When is cardiac
muscle damaged irreversibly? J Thorac Cardiovasc Surg 1986;92:483.
21. Allen BS, Buckberg GD, Fontan FM, et al: Superiority of controlled surgical reperfusion versus percutaneous transluminal coronary angioplasty in acute coronary
occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105:864.
22. Kilip T III, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a
two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1972;20:457.
23. Vinten-Johansen J, Buckberg GD, Okamoto F et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia: V. Superiority of surgical versus medical reperfusion after
regional ischemia. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;92:525.
24. Vinten-Johansen J, Rozenkranz ER, Buckberg GD, et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia: VI.Metabolic and histochemical benefits of regional blood
cardioplegic reperfusion without cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc
Surg 1991;101:294.
25. Allen BS, Okamoto F, Buckberg GD, et al: Studies of controlled reperfusion after
ischemia: XII. Effects of ‘’duration’’ of reperfusate administration versus reperfusate ‘’dose’’ on regional,functional, biochemical and historical recovery. J. Thorac
Cardiovasc Surg 1986;92:594.
26. Haan C, Lazar HL, Bernard S, Rivers S, Zallnick J, Shemin RJ: Superiority of retrograde cardioplegia after acute coronary occlusion Ann Thorac Surg 1991;51(3):40812.
27. Bufkin BL, Mellitt RJ, Gott JP, Huang AH,Pan-Chih, Guyton RA: Aerobic blood cardioplegia for revascularization of acute infarct: effect of delivery temperature.
Ann Thorac Surg 1994;58(4):953-60.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
591
28. Rashid A, Jackson M, Page RD, Desmond MJ, Fabri BM: Continuous warm versus
intermittent cold blood cardioplegia for coronary bypass surgery in patients with
left ventricular dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9(8):405-8; discussion
409.
29. Horsley WS, Whitlark JD, Hall JD, Gott JP, Pan-Chih, Huang AH, Park Y, Jones DP,
Guyton RA: Revascularization for acute regional infarct: Superior protection with
warm blood cardioplegia. Ann Thorac Surg 1993;56:1228-38
30. Bilal MS, Akçevin A, Türkoğlu T, ve ark.: Antegrad-Retrograd devaml› oksijenlenmiş
s›cak kan kardiyoplejisinin miyokard korunmas›ndaki yeri. GKD Cer. Derg.
1992;1:166-172.
31. Ashton RC, Oz MO, Rose EA: Surgery for acute myocardial infarction-cardiogenic
shock in Cardiac Surgery in the Adult. Ed. Edmunds HL. McGraw-Hill. 1997, p.619
32. The GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary patency, ventricular function, and survival
after acute myocardial infarction. N Eng J Med 1993;329:1615.
33. The GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing four
thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Eng J Med
1993;329:673.
34. Col NF, Gurwitz JH, Alpert JS, Goldberg RJ: Frequency of include of patients with
cardiogenic shock in trials of thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1994;73:149.
35. Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, et al: Immediate angioplasty compared with
the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment
for myocardial infarction. N Eng J Med 1993;328:685.
36. Lee L, Bates ER, Pitt B, et al: Percutaneous transluminal coronary angioplasty
improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock. Circulation 1988;78:1345.
37. Lee L, Erbel R, Brown TM, et al: Multicenter registry of angioplasty therapy of cardiogenic shock: initial and long-term survival. J Am Coll Cardiol 1991;17:599.
38. Schuster EH, Bulkley BH: Early post-infarction angina: ischemia at a distance and
ischemia in the infarct zone. N Eng J Med 1981;305:1101.
39. Lichtenstein SV, Abel JG, Salerno TA: Warm heart surgery and results of operation
for recent myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1991;52:455-60.
40. Kaul TK, Fields BL, Riggins SL, et al: Coronary artery bypass grafting within 30 days
of an acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1995;59(5):1169-76
41. Lee JH, Murrell HK, Strony J, Cmolik B, Nair R, Lesnefsky E, Chavez A, Van
592
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Heeeckeren DW, Geha AS: Risk analysis of coronary bypass surgery after acute
myocardial infarction. Surgery 1997;122(4):675-80; discussion 680-1.
42. Gacioch GM, Ellis SG, Lee L, et al: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: the use of coronary angioplasty and the integration of the new
support devices into patient management. J Am Coll Cardiol 1992;19:647.
43. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert, JS et al: Cardiogenic shock after acute myocardial
infarction. N Eng J Med 1991;325:1117.
44. Page DL, Caulfield JB, Kastor JA, et al: Myocardial changes associated with cardiogenic shock. N Engl J Med 1971;285:133.
45. Alonso DR, Scheidt S, Post M, Killip T: Pathophysiology of cardiogenic shock:
quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973;48:588.
46. Wackers FJ, Lie KI, Becker AE, et al: Coronary artery disease in patients dying from
cardiogenic shock or congestive heart failure in setting of acute myocardial infarction. Br Heart J 1976;38:906.
47. Obo H, Kozowa S, Asada T, Mukohara N, Higami T, Gan K, Iwahashi K, Nohara H,
Ogawa K: Emergency percutaneous cardiopulmonary bypass support for acute
myocardial infarction. Surg Today 1998;28(8):797-801.
48. Webb JG: Interventional management of cardiogenic shock. Can J Cardiol
1998;14(2):233-44.
49. Gruppo Italiano Per lo Studio della Streptokinasi nell’Infarto Miocardio (GISSI):
The effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397.
50. Gruppo Italiano Per lo Studio della Streptokinasi nell’Infarto Miocardio (GISSI):
GISSI-2: a factorial randomized trial of altepase versus streptokinase and heparin
versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarction.
Lancet 1990;336:65.
51. Guyton RA, Arcidi JM, Langford DA, et al: Emergency coronary bypass for cardiogenic shock. Circulation 1987;76 (suppl V): V-22.
52. HochmanJS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J, Jacobs A, Slater J,
Miller D, Wasserman H: Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early
revascularization on mortality. Results of an International Registry. Circulation
1995;91(3):873-81.
53. Caes FL, Van Nooten GJ: Use of internal mammary artery for emergency grafting
after failed coronary angioplasty. Ann Thorac Surg 1994;57:1295-9.
54. Sergeant P, Blackstone E, Meyns B: Early and late outcome after CABG in patients
with evolving myocardial infarction. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11(5):848-56.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
593
55. Hayashi S, Sasaki M, Kawamoto J: Urgent coronary artery bypass surgery by only
arterial graft for acute myocardial infarction. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi
1997;45(7):935-9.
56. Benetti FJ, Mariani MA, Ballester C: Direct coronary surgery without cardiopulmonary bypass in acute myocardial infarction. J Cardiovasc Surg (Torino)
1996;37(4):391-5.
594
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
15 B
AKUT MİYOKARD
İNFARKTÜSÜNDE MEKANİK
KOMPLİKASYONLARIN
CERRAHİ TEDAVİSİ
Doç. Dr. Mehmet Salih B‹LAL
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dal›
Postinfarktüs ventriküler septal rüptür
Vent­ri­kü­ler sep­tal rüp­tür akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­den ge­nel­
lik­le 1-7 gün son­ra gö­rü­len cid­di bir komp­li­kas­yon­dur. E¤er 4-6
haf­ta­y› geç­mi­se kro­nik ola­rak ni­te­len­di­ri­lir.
Bu komp­lik­las­yo­nun te­da­vi­si Co­oley’in ilk ba­a­r›­l› cer­ra­hi ona­
r›­m› ger­çek­le­tir­di­¤i 1956 y›­l›­na ka­dar me­di­kal ve pal­ya­tif idi.(1)
1960’l› y›l­lar­da ope­ras­yo­nun ba­a­r›­l› ola­bil­me­si için vent­ri­kü­ler
sep­tal rüp­tür (VSR) ge­li­tik­ten son­ra 1 ay ve­ya da­ha uzun sü­re
ha­yat­ta ka­la­bi­len has­ta­la­r›n cer­ra­hi te­da­vi­ye al›n­ma­s› gö­rü­ü be­nim­
sen­mek­tey­di.(2-4) Da­ha son­ra­ki y›l­lar­da VSR’nin da­ha er­ken te­his
edi­le­bil­me­si sa­ye­sin­de he­mo­di­na­mik bo­zul­ma mey­da­na gel­di­¤in­de
bek­le­me­den cer­ra­hi te­da­vi­ye al­ma­ gö­rü­ü ha­kim ol­du.(5-7) He­im­
bec­ker ve ark. VSR’li has­ta­lar­da in­fark­tek­to­mi ile bir­lik­te uy­gu­la­nan
596
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ona­r›m sa­ye­sin­de el­de et­tik­le­ri ba­a­r›­l› so­nuç­la­r› 1968 y›­l›n­da
ya­y›n­la­d›­lar.(8) Özel­lik­le son 15 y›l­da VSR’li va­ka­la­r›n bü­yük ço­¤un­
lu­¤un­da acil cer­ra­hi gi­ri­im ge­rek­ti­¤i ko­nu­sun­da gö­rü­bir­li­¤i olu­
mu­tur. Özel­lik­le son y›l­lar­da, ye­ni cer­ra­hi yak­la­›m­lar, ge­li­ti­ril­mi
pros­te­tik ma­ter­yal­ler, da­ha iyi mi­yo­kard ko­ru­ma­s› ile bir­lik­te
pe­ri­ope­ra­tif me­ka­nik ve far­ma­ko­lo­jik des­tek yön­tem­le­ri sa­ye­sin­de
bu yük­sek risk­li has­ta gru­bun­da da­ha ba­a­r›­l› so­nuç­lar el­de edil­
mek­te­dir.
AM‹ ge­çi­ren has­ta­la­r›n %1-2’sin­de VSR ile kar­›­la­›­l›r ve bu
komplikasyon AM‹ son­ra­s› er­ken ölüm­le­rin yak­la­›k %5’in­den
so­rum­lu­dur.(9,10) ‹n­fark­tüs ile rüp­tür ara­s›n­da­ki or­ta­la­ma za­man 2-4
gün ol­mak­la be­ra­ber bu sü­re bir­kaç sa­at ka­dar k›­sa ve­ya iki haf­ta
ka­dar uzun da ola­bi­lir.(10,11) VSR, er­kek­ler­de, bi­rin­ci in­fark­tüs­ten
son­ra ve or­ta­la­ma 65 ya ci­va­r›n­da da­ha s›k gö­rü­lür.(3,10,12) Son on
y›l­da mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nün ya­y›­l›­m› s›­ra­s›n­da hi­per­tan­si­yo­nun
ve is­ke­mi­nin da­ha ag­re­sif far­ma­ko­lo­jik yön­tem­ler­le kont­rol al­t›­na
al›n­ma­s› ve trom­bo­li­tik te­da­vi sa­ye­sin­de VSR s›k­l›­¤›n­da ha­fif bir
azal­ma ol­du­¤u be­lir­til­mek­te­dir(13) (Bkz. Bölüm 8).
VSR’li has­ta­la­r›n anjiyografik in­ce­len­me­sin­de da­ha az yay­g›n
ko­ro­ner ar­ter has­ta­l›­¤›, da­ha az ge­li­mi sep­tal kol­la­te­ral­ler ve
ge­nel­lik­le tam t›­ka­l› bir ko­ro­ner ar­ter ile kar­›­la­›­l›r.(14,15) Va­ka­la­r›n
yak­la­›k %60’›n­da VSR sep­tu­mun an­te­ro­api­kal böl­ge­sin­de ye­r a­l›r.
Bu an­te­ri­or sep­tal rüp­tür­ler sol ön inen ko­ro­ner ar­te­rin t›­kan­ma­s›n­
dan kay­nak­lan­mak­ta­d›r. Va­ka­la­r›n %20-40’›n­da ise VSR, do­mi­nant
bir sa¤ ko­ro­ner ar­te­rin ve­ya da­ha az s›k­l›k­la sir­kumf­leks ar­te­rin
ok­lüz­yo­nu­na ba¤­l› ola­rak in­fe­ro­sep­tal in­fark­tü­sü ta­ki­ben pos­te­ri­or
sep­tum­da mey­da­na ge­lir.(16)
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
597
Patogenez ve patofizyoloji
VSR’ye yol açan in­fark­tüs trans­mu­ral ve ge­nel­lik­le ol­duk­ça yay­
g›n olup sol vent­ri­kül du­va­r›­n›n or­ta­la­ma %26’s›­n› kap­sar.(10) An­te­
ri­or VSR ge­li­en has­ta­lar­da VSR ge­li­me­yen has­ta­la­ra gö­re da­ha çok
sa¤ vent­ri­kül in­fark­tü­sü­nün e­lik et­ti­¤i, pos­te­ri­or VSR ge­li­en­ler­de
de rüp­tür ge­li­me­yen in­fe­ri­or in­fark­tüs­le­re oran­la da­ha çok sol vent­
ri­kül ha­sa­r›­n›n bu­lun­du­¤u tes­pit edil­mi­tir.(17)
Ba­z› kalp­ler­de rüp­tür ge­li­ir­ken di­¤er­le­rin­de ol­ma­ma­s› he­nüz
tam ola­rak aç›k­lan­m› de­¤il­dir. ‹n­fark­t›n ya­y›­l›­m› s›­ra­s›n­da mi­yo­sit­
le­rin kay­ma­s› ka­n›n nek­ro­tik mi­yo­kar­d› dis­se­ke ede­rek sa¤ vent­ri­kül
ve­ya pe­ri­kard bo­lu­¤u­na gir­me­si­ne yol aç­mak­ta­d›r.(18,19) Kar­di­yo­mi­
yo­sit­le­rin hya­lin de­je­ne­ras­yo­nu ve so­nuç­ta par­ça­lan­ma­s› ile bir­lik­te
en­zi­ma­tik yol­la sin­di­ril­me­si fis­sür­ler olu­ma­s›­na ne­den ola­rak rüp­
tü­rü ko­lay­la­t›­ra­bi­lir.(20)
VSR iki tip­te mey­da­na ge­le­bi­lir: Ba­sit de­fekt di­ye ta­n›m­la­nan tip
ge­nel­lik­le an­te­ri­or sep­tum­da olu­mak­ta ve için­den kan di­rekt ola­rak
ser­best­çe ge­çe­bil­mek­te­dir. Komp­leks tip ise da­ha çok in­fe­ri­or sep­
tum­da olu­mak­ta ve pri­mer sep­tal de­fekt­ten uzak bir dis­sek­si­yon
trak­t› içer­mek­te­dir.(21) Mul­tipl de­fekt­ler bir­bir­le­rin­den bir­kaç gün
aray­la or­ta­ya ç›­ka­bil­mek­te olup va­ka­la­r›n %5-11’in­de kar­›­la­›­l›r.
VSR’li has­ta­lar ya­a­d›k­la­r› tak­tir­de vent­ri­kü­ler anev­riz­ma ge­li­
me ora­n› rüp­tür ge­li­me­yen has­ta­la­ra gö­re çok da­ha yük­sek­tir.(22-24)
Özel­lik­le pos­te­ri­or sep­tum­da mey­da­na ge­len VSR’ler­de pa­pil­ler kas
in­fark­t› ve­ya dis­fonk­si­yo­nu­na ba¤­l› ola­rak mit­ral ye­ter­siz­li­¤i e­lik
ede­bi­lir. VSR’li has­ta­la­r›n %33’ün­de sol vent­ri­kül dis­fonk­si­yo­nu­na
se­kon­der ola­rak bel­li de­re­ce­de fonk­si­yo­nel mit­ral ye­ter­siz­li­¤i mev­
cut olup de­fek­tin ta­mi­rin­den son­ra ge­nel­lik­le dü­zel­mek­te­dir.(14)
Kon­jes­tif kalp ye­ter­siz­li­¤i ve kar­di­yo­je­nik ok, VSR’den son­ra­ki
598
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
kli­nik tab­lo­nun en önem­li be­lir­le­yi­ci­le­ri­dir. Bun­la­r›n olu­ma­s›
in­farkt ala­n›­n›n ge­ni­li­¤i ve sol­dan sa­¤a an­t›n mik­ta­r›­na ba¤­l›­d›r.
An­te­ri­or sep­tal rüp­tür­ler­de sol vent­ri­kül dis­fonk­si­yo­nu, pos­te­ri­or
rüp­tür­ler­de ise sa¤ vent­ri­kül dis­fonk­si­yo­nu da­ha önem ta­›r. Sol­
dan sa­¤a an­t›n mik­ta­r›­na ba¤­l› ola­rak he­mo­di­na­mik yü­kün art­ma­s›
za­ten akut in­fark­tüs ve muh­te­me­len sol vent­ri­kül anev­riz­ma­s› ve de
mit­ral ye­ter­siz­li­¤i ne­de­niy­le s›­k›n­t›­da­ki kal­bi da­ha da zor du­ru­ma
dü­ü­rür. Bu du­rum dü­ük kalp de­bi­si ve ni­ha­ye­tin­de pe­ri­fe­rik
or­gan ye­ter­siz­li­¤i ile so­nuç­la­n›r.
Tanı
Ti­pik ola­rak, AM‹ ge­çir­dik­ten son­ra he­mo­di­na­mi­si kont­rol
al­t›n­da­ki bir has­ta­da ani he­mo­di­na­mik bo­zul­ma ile bir­lik­te ye­ni bir
sis­to­lik üfü­rüm ve tek­rar gö­¤üs a¤­r›­s›­n›n or­ta­ya ç›k­ma­s› ek­lin­de
gö­rü­lür. Üfü­rüm ge­nel­lik­le ka­ba ve pan­sis­to­lik ka­rak­ter­de olup en
i­yi ster­nu­mun sol ke­na­r›n­da ii­ti­lir ve ge­nel­lik­le trill e­lik eder. Pul­
mo­ner ödem ge­li­me­si akut mit­ral ye­ter­siz­li­¤in­de VSR’ye gö­re da­ha
h›z­l› ve id­det­li olur. Ay­r›­ca akut mit­ral ye­ter­siz­li­¤in­de­ki sis­to­lik
üfü­rüm apeks­te da­ha iyi ii­ti­lir ve da­ha yu­mu­ak ka­rak­ter­de olup
ge­nel­lik­le trill e­lik et­mez.
EKG’de be­lir­le­nen in­fark­tüs lo­ka­li­zas­yo­nu ge­nel­lik­le bir­lik­te
olan VSR’nin ye­ri­ni de yan­s›­t›r. Gö­¤üs fil­min­de ge­nel­lik­le art­m›
ak­ci­¤er vas­kü­la­ri­te­si ve­nöz hi­per­tan­si­yon bul­gu­la­r›­na e­lik eder.
VSR da­ha çok an­te­ri­or mi­yo­kard in­fark­tü­sü ve ile­ti bo­zuk­luk­
la­r› ile be­ra­ber iken pa­pil­ler kas rüp­tü­rü in­fe­ri­or in­fark­tüs ile da­ha
s›k gö­rü­lür ve ile­ti bo­zuk­luk­la­r› e­lik et­mez. An­cak, VSR ile pa­pil­ler
kas rüp­tü­rü­nün bir­lik­te bu­lu­na­bi­le­ce­¤i de ha­t›r­da tu­tul­ma­l›­d›r.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
599
Ya­k›n za­ma­na ka­dar, Swan-Ganz ka­te­te­ri kul­la­na­rak ya­p›­lan sa¤
kalp ka­te­te­ri­zas­yo­nu, VSR ile mit­ral ye­ter­siz­li­¤ini ay›r­ma­da en
ge­çer­li yön­tem­di. Sa¤ at­ri­yum ile pul­mo­ner ar­ter ara­s›n­da ok­si­jen
sa­tü­ras­yo­nun­da %9’dan faz­la bir ar­t› ol­ma­s› sol­dan sa­¤a ant ol­du­
¤u­nu ka­n›t­lar. Ok­si­jen sa­tü­ras­yo­nu ör­nek­le­ri al›­na­rak he­sap­la­nan
pul­mo­ner sis­te­mik ak›m oran­la­r› (Qp/Qs) ile de­fek­tin ge­ni­li­¤i ara­
s›n­da ka­ba bir ko­re­las­yon var­d›r. Akut mit­ral ye­ter­siz­li­¤in­de pul­
mo­ner uç ba­s›nç tra­se­si dev V dal­ga­s› gös­te­rir.
Trans­to­ra­sik ve tran­sö­zo­fa­ji­yal eko­kar­di­yog­ra­fi ve renk­li ak›m
Dopp­ler ile VSR ta­n›­s›n­da bü­yük ge­li­me sa¤­lan­m›­t›r.(25) Eko­kar­di­
yog­ra­fi de­fek­ti be­lir­le­mek­le kal­ma­y›p, ay­r›­ca de­fek­tin ye­ri­ni ve
bü­yük­lü­¤ü­nü, sa¤ ve sol vent­ri­kül fonk­si­yon­la­r›­n›, pul­mo­ner ar­ter
ba­s›n­c›­n› gös­te­rir. Ay­r›­ca bir­lik­te bu­lu­nan mit­ral ye­ter­siz­li­¤i ve­ya
sol vent­ri­kül ser­best du­var rüp­tü­rü hak­k›n­da bil­gi ve­rir. Eko­kar­di­
yog­ra­fi sa­ye­sin­de VSR’li has­ta­lar­da Swan-Ganz ka­te­te­ri ile za­man
kay­be­dil­mek­si­zin cer­ra­hi te­da­vi h›z­lan­d›­r›l­m› olur.
Pre­ope­ra­tif sol kalp ka­te­te­ri­zas­yo­nu ve ko­ro­ner anjiyografi
ge­rek­li­li­¤i, üze­rin­de tar­t›­›­lan bir ko­nu­dur. VSR’li has­ta­la­r›n %60’›n­
dan faz­la­s›n­da ba­ka bir ko­ro­ner ar­ter­de de önem­li dar­l›k bu­lun­du­
¤u gös­te­ril­mi­tir.(26) Ko­ro­ner bypass ya­p›l­mak­s›­z›n cer­ra­hi te­da­vi
uy­gu­la­nan has­ta­la­ra gö­re bypass ya­p›­lan­lar­da uzun dö­nem ha­yat­ta
kal­ma ora­n›­n›n art­t›­¤› bil­di­ril­mek­te­dir.(27) Bu ne­den­le pre­ope­ra­tif ko­ro­
ner anjiyografi ya­p›l­ma­s› gö­rü­ü da­ha çok be­nim­sen­mek­te­dir.(28)
Ölüm ris­ki, VSR ge­li­tik­ten son­ra­ki er­ken dö­nem­de en yük­sek
olup gi­de­rek aza­l›r. VSR’li has­ta­la­r›n %25’i ilk 24 sa­at içe­ri­sin­de,
%50’si bir haf­ta­da, %80’i bir ay­da kay­be­di­lir­ken sa­de­ce %7’si bir
y›l­dan da­ha uzun ya­ar.(3,29)
600
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tedavi
Has­ta­la­r›n an­cak kü­çük bir k›s­m›n­da cer­ra­hi te­da­vi­yi ge­cik­tir­
me­nin müm­kün ol­du­¤u es­ki y›l­lar­da­ki deneyim­ler­le an­la­›l­m›­t›r.
Bu yüz­den er­ken cer­ra­hi yak­la­›m son y›l­lar­da ka­bul gör­mek­te­dir.
Kon­jes­tif kalp ye­ter­siz­li­¤i­nin bu­lun­ma­s›, BUN de­¤e­rin­de yük­sel­me,
id­rar mik­ta­r›­n›n s›­n›r­da ol­ma­s› ve has­ta­n›n sta­bi­li­ze edil­me­sin­de
s›­k›n­t› ha­lin­de he­men cer­ra­hi te­da­vi uy­gu­lan­ma­l›­d›r. ‹nt­ra­aor­tik
ba­lon pom­pa­s› he­mo­di­na­mik bo­zul­ma­y› ge­çi­ci ola­rak dü­zelt­ti­¤in­
den bu sta­bil dö­nem pre­ope­ra­tif sol kalp ka­te­te­ri­zas­yo­nu­na f›r­sat
ya­ra­t›r an­cak ame­li­ya­t› faz­la ge­cik­tir­mek do¤­ru de­¤il­dir. Çün­kü
VSR’li has­ta­lar na­di­ren kalp ye­ter­siz­li­¤in­den ama s›k­l›k­la kar­di­yo­je­
nik o­kun so­nu­cun­da ge­li­en end-or­gan ye­ter­siz­li­¤in­den ölür­ler.
Er­ken ope­ras­yon sa­ye­sin­de o­kun sü­re­si k›­sal­t›l­m› olur. Bu ne­den­
le, ir­re­ver­sibl or­gan ha­sa­r› ge­li­me­den has­ta­y› cer­ra­hi­ye al­ma pren­
si­bi gü­dül­me­li ve hiç­bir has­ta acil ope­ras­yo­na al›n­ma­s›­n› ön­le­ye­cek
ka­dar kö­tü du­rum­da di­ye ni­te­len­di­ril­me­me­li­dir. Sa­de­ce, hiç he­mo­
di­na­mik des­tek ge­rek­mek­si­zin ta­ma­men sta­bil du­rum­da­ki çok az
sa­y›­da has­ta yi­ne has­ta­ne­de ya­t› sü­re­si için­de ol­mak üze­re elek­tif
ope­ras­yo­na aday ola­bi­lir. Bu grup­ta­ki has­ta­la­r›n ora­n›­n›n %5’ten az
ol­du­¤u bi­lin­mek­te­dir. Na­di­ren cer­ra­hi­ye re­fe­re edil­me­sin­de ge­cik­
me ol­mu ve mul­ti­or­gan bo­zuk­lu­¤u ge­li­mi ve­ya sep­tik tab­lo­da­ki
has­ta­lar­da cer­ra­hi te­da­vi ge­nel­lik­le ba­a­r›­l› ola­ma­d›­¤›n­dan bu has­
ta­la­r› uzun dö­nem int­ra­aor­tik ba­lon pom­pa­s› ile des­tek­le­ye­rek
or­gan ye­ter­siz­lik­le­ri­ni ge­ri dön­dü­rüp in­fek­si­yo­nun kont­ro­lün­den
son­ra cer­ra­hi te­da­vi yak­la­›­m› be­nim­se­ne­bi­lir.
Has­ta­lar­da s›k­l›k­la kon­jes­tif kalp ye­ter­siz­li­¤i ve dü­ük kalp
de­bi­si ile kar­›­la­›l­d›­¤›n­dan pre­ope­ra­tif yo­¤un bir te­da­vi­ye ih­ti­yaç
du­yar­lar. Pre­ope­ra­tif te­da­vi­nin pren­sip­le­ri öy­le özet­le­ne­bi­lir. 1)
Sis­te­mik vas­kü­ler re­zis­tan­s› azalt­mak ve bu e­kil­de sol­dan sa­¤a an­
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
601
t› dü­ür­mek; 2) Yeterli pe­ri­fe­rik or­gan per­füz­yo­nu­nu sa¤­la­ya­cak
kalp de­bi­si­ ve ar­ter­yel kan ba­s›n­c›­n› de­vam et­tir­mek; 3) Ko­ro­ner
kan ak›­m›­n› dü­zelt­me­ye ça­l›­mak. Bun­lar en iyi ‹ABP ile sa¤­la­n›r.
‹ABP sol vent­ri­kül af­ter­lo­ad’unu azal­t›r, kalp de­bi­si­ni art­›­r›r ve sol­
dan sa­¤a an­t› dü­ü­rür.(30) Mi­yo­kard ok­si­jen tü­ke­ti­mi­ni azal­t›r­ken
mi­yo­kard ve pe­ri­fe­rik or­gan per­füz­yo­nu­nu dü­zel­tir.
‹not­ro­pik ajan­lar ve di­üre­tik­ler ile far­ma­ko­lo­jik te­da­vi he­men
ba­la­t›l­ma­l›­d›r. Va­zo­di­la­tör­le­rin kul­la­n›­m› te­orik aç›­dan ya­rar­l› ol­sa
bi­le ge­nel­lik­le kan ba­s›n­c›n­da dü­me ya­ra­t›p ko­ro­ner per­füz­yo­nu
da azalt­t›k­la­r›n­dan kö­tü to­le­re edi­lir­ler. Ha­t›r­da tu­tul­ma­s› ge­re­ken
far­ma­ko­lo­jik te­da­vi ame­li­yat ön­ce­si has­ta­y› des­tek­le­mek için kul­la­
n›l­ma­l› ve ame­li­yat bu ne­den­le ge­cik­ti­ril­me­me­li­dir.
Operatif teknikler
Te­mel pren­sip­ler öy­le s›­ra­la­na­bi­lir:
- H›z­l› bir e­kil­de kar­di­yo­pul­mo­ner bypass’a ge­çil­me­si, ti­tiz
bir e­kil­de mi­yo­kard ko­ru­ma­s›
- ‹n­fark­tü­sün ye­ri­ni be­lir­le­ye­rek tran­sin­farkt yak­la­›m
- Anev­riz­ma ge­li­me­si­ne izin ver­me­mek ve ge­cik­mi rüp­tür­
den ka­ç›n­mak için in­farkt ke­nar­la­r›­n›n ye­ter­li de­re­ce­de ek­si­
ze edil­me­si(31)
- Mit­ral pa­pil­ler kas­la­r›n göz­den ge­çi­ril­me­si ve rüp­tür var­sa
mit­ral valv rep­las­ma­n›
- Sep­tal rüp­tür ka­pa­t›­l›r­ken ger­gin­lik olu­ma­ma­s› için ya­ma
kul­la­n›l­ma­s›
- Tef­lon des­tek­li di­ki­ler kul­la­n›l­ma­s›, di­ki­le­rin tam ka­l›n­l›k­
ta ve can­l› do­ku­dan ge­çe­cek e­kil­de uzak­tan mat­ress ola­rak
al›n­ma­s› ve de­vam­l› di­ki tek­ni­¤in­den ka­ç›­n›l­ma­s›
602
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
- ‹n­fark­tek­to­mi­yi ka­pa­t›r­ken ger­gin­lik ya­rat­ma­mak için ye­ter­
li bü­yük­lük­te ya­ma kul­lan­mak
- Kro­nik­le­mi va­ka­lar­da sa¤ at­ri­al yak­la­›m dü­ü­nü­le­bi­lir.
Özel­lik­le vent­ri­kü­ler anev­riz­ma ve­ya ser­best du­var in­fark­tü­
sü e­lik et­mi­yor­sa ve de­fekt mus­kü­ler sep­tu­mun or­ta k›s­
m›n­da, in­let sep­tum­da ve­ya su­ba­or­tik ve memb­ra­nöz böl­ge­
de ye­r a­l›­yor­sa bu yak­la­›m uy­gun ola­bi­lir.(32)
Has­ta kar­di­yo­pul­mo­ner bypass’tan ç›­ka­rken tran­sö­ze­fa­ji­yal
eko­kar­di­yog­ra­fi vent­ri­kül fonk­si­yon­la­r› ve bo­yut­la­r›, re­zi­dü­el shunt
olup ol­ma­d›­¤› ve mit­ral ye­ter­siz­lik yö­nün­den çok fay­da­l› bil­gi­ler
ve­rir. Bu aa­ma­da en s›k kar­›­la­›­lan iki sorun dü­ük kalp de­bi­si ve
ka­na­ma­d›r. Dü­ük kalp de­bi­si ile kar­›­la­›l­d›­¤›n­da ‹ABP, e¤er ön­ce­
den ta­k›l­ma­m›­sa, yer­le­ti­ri­lir. Pos­te­ri­or de­fekt­ler­de özel­lik­le sa¤
vent­ri­kül dis­fonk­si­yo­nu prob­lem ya­ra­ta­bi­lir. Vo­lüm ve­ril­me­si, inot­
ro­pik des­tek, asi­do­zun ve hi­pok­si­nin dü­zel­til­me­si ye­ter­li fay­da sa¤­
la­maz­sa bu du­rum­da pul­mo­ner ar­ter içe­ri­si­ne pros­tag­lan­din, sol
at­ri­um içe­ri­si­ne no­rad­re­na­lin per­füz­yo­nu ya­rar­l› ola­bi­lir. Nit­rik
ok­sit in­ha­las­yo­nu pul­mo­ner vas­kü­ler re­zis­tan­s› dü­ü­re­rek sa¤ vent­
ri­kül dis­fonk­si­yo­nu­nu dü­zelt­me­de et­ki­li olur. ‹nt­ra­ve­nöz ade­no­sin
ile de ben­zer et­ki el­de ede­rek sis­te­mik kan ba­s›n­c›n­da dü­me
ol­mak­s›­z›n kar­di­yak out­putun yük­sel­di­¤i gös­te­ril­mi­tir.(33) E¤er
tüm ön­lem­le­re ra¤­men has­ta pom­pa­dan ç›­kar­t›­la­m›­yor ise ve has­ta
genç ise vent­ri­kü­ler des­tek ay­g›t­la­r›­n›n kul­la­n›­m› dü­ü­nül­me­li­dir.
Ka­na­ma prob­le­mi­ni azalt­mak için ap­ro­ti­nin ve­ya tran­sa­min yar­
d›m­c› ola­bi­lir. Pos­to­pe­ra­tif fu­ro­se­mid ve man­ni­tol per­füz­yo­nu ile
id­rar at›­m›­n›n yük­sek tu­tul­ma­s›­na ça­l›­›­l›r.
Apikal septal rüptür: Bu du­rum­da api­kal am­pu­tas­yon ile nek­ro­tik
do­ku ek­si­ze edi­lir. Sa¤ ve sol vent­ri­kül du­var­la­r› api­kal sep­tu­ma yak­
la­t›­r›­la­rak di­ki­lir (e­kil 1).
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
603
LV
RV
Ao
LAD
LV
RV
RV: Sağ ventrikül
LV: Sol ventrikül
Ao: Aorta
LAD:Sol ön iner
Şekil 1: Apikal septal rüptürün onarımı
koroner
604
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Anterior septal rüptür: Bu de­fekt­le­re tran­sin­farkt in­siz­yon ve
in­fark­tek­to­mi ile yak­la­›­l›r. An­te­ri­or de­fekt­le­rin ço­¤u­nun ka­pa­t›l­ma­
s›n­da pros­te­tik ya­ma kul­la­n›­m›­na ih­ti­yaç var­d›r. Tef­lon des­tek­ler sa¤
vent­ri­kül ta­ra­f›n­da ya­ma ise sol vent­ri­kül ta­ra­f›n­da ka­la­cak e­kil­de
ona­r›m ya­p›­l›r. Vent­ri­kü­lo­to­mi ise tef­lon strip­ler kul­la­na­rak çift s›­ra
ka­pa­t›­l›r (e­kil 2).
Posterior septal rüptür: Sol vent­ri­kül üze­rin­den tran­sin­farkt
in­siz­yon ya­p›­l›r. ‹n­farkt do­ku­su­nun sol vent­ri­kül ta­ra­f›n­da­ki k›s­m›
ek­si­ze edi­lir. Pa­pil­ler kas rüp­tü­rü var­sa mit­ral valv rep­las­ma­n› ya­p›­
l›r. E¤er de­fekt faz­la sep­tal do­ku kay­b› içer­mi­yor­sa ve sep­tu­mun
ser­best du­var­dan ay­r›l­ma­s› bi­çi­min­dey­se ya­ma kul­lan­mak­s›­z›n
ka­pa­t›­la­bi­lir. An­cak bi­zim ter­ci­hi­miz ta­mir s›­ra­s›n­da ger­gin­li­¤i en
aza in­dir­mek için pros­te­tik ya­ma kul­la­n›l­ma­s›­d›r. Di­ki­ler sep­tu­mun
sa¤ vent­ri­kül ta­ra­f›n­dan ve sa¤ ventr­ikül ser­best du­va­r›n­dan al›­na­rak
ve ya­ma sol vent­ri­kül ta­ra­f›n­da ka­la­cak e­kil­de ona­r›m ya­p›­l›r. Vent­
ri­kü­lo­to­mi­nin ka­pa­t›l­ma­s›n­da ge­nel­lik­le ya­ma kul­la­n›l­ma­s› ge­rek­li­
dir (e­kil 3).
İnfarktı dışarda bırakma yöntemiyle endokardiyal yama
onarımı: Sol vent­ri­kül fonk­si­yon­la­r›­n›n ko­run­ma­s›n­da sol vent­
ri­kül ge­omet­ri­si­nin mu­ha­fa­za edil­me­si­nin bü­yük önem ta­›­d›­¤›
dü­ün­ce­si en­do­kar­di­yal ya­ma ona­r›m tek­ni­¤i­nin esa­s›­n› olu­tu­rur.
Da­vid ve Co­oley ta­ra­f›n­dan ilk ola­rak uy­gu­la­nan bu yön­tem vent­ri­
kü­ler anev­riz­ma­lar­da uy­gu­la­nan Dor’un en­do­anev­riz­mo­ra­fi tek­ni­¤i­
nin VSR’ye uy­gu­la­nan ek­li ola­rak ni­te­len­di­ri­le­bi­lir.(34-36) Bu­ra­da
int­ra­ka­vi­ter ola­rak yer­le­ti­ri­len en­do­kar­di­yal bir ya­ma ile in­farkt
do­ku­su ha­riç­te b›­ra­k›l­mak­ta, sep­tal de­fekt ka­pa­t›l­ma­y›p yük­sek sol
vent­ri­kül ba­s›n­c›­n›n d›­›n­da kal­mak­ta­d›r. Son y›l­lar­da bu yön­tem ile
ba­a­r›­l› so­nuç­lar bil­di­ril­mek­te­dir.(37)
An­te­ri­or VSR’ler­de bu tek­nik­le ön­ce apeks­ten ba­la­ya­rak, sol ön
A
LV
PA
Şekil 2: Anterior septal rüptürün yama ile onarımı
LAD
Ao
C
B
PA: Pulmoner arter
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
605
606
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
A
B
C
D
E
Şekil 3: Posterior septal rüptürün yama ile onarımı
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
607
inen ar­te­re pa­ra­lel an­cak 2cm ka­dar uzak­ta bir vent­ri­kü­lo­to­mi ya­p›­l›r.
Glu­te­ral­de­hid ile i­lem gör­mü do­muz pe­ri­kar­d›, sol vent­ri­kül içe­ri­
sin­den gö­rü­len in­fark­t›n ek­li­ne gö­re an­cak on­dan 1-2cm da­ha bü­yük
ola­cak e­kil­de ke­si­le­rek ha­z›r­la­n›r. Bu ya­ma ge­nel­lik­le oval e­kil­de
olup 4x6 cm bo­yut­la­r›n­da­d›r. Pe­ri­kar­di­yal ya­ma ön­ce sep­tal in­fark­t›n
et­ra­f›n­da bu­lu­nan sa¤­l›k­l› mi­yo­kar­da 3.0 pro­len sü­tür ile de­vam­l› ola­
rak di­ki­lir. Tek tek tef­lon des­tek­li mat­ress sü­tür­ler ile bu­ra­s› destekle­
nir. Son­ra sü­tür hat­t› an­te­ro­la­te­ral du­va­r›n in­fark­tüs­lü ol­ma­yan böl­ge­
si­ne ta­›­n›r. Böy­le­lik­le in­farkt­l› sol vent­ri­kül mi­yo­kar­d› içer­me­yen ye­ni
bir vent­ri­kül ka­vi­te­si olu­tu­rul­mu olur. Son­ra sol vent­ri­kü­lo­to­mi
ge­nel­lik­le ya­ma kul­lan­mak­s›­z›n tef­lon felt kul­la­n›­la­rak çift s›­ra pri­mer
ola­rak ka­pa­t›­l›r (ekil 4).
Pos­te­ri­or sep­tal de­fekt­li has­ta­lar­da ar­ka inen ko­ro­ner ar­ter­den
1-2 mm me­sa­fe­de ol­mak üze­re in­fe­ri­or du­va­ra vent­ri­kü­lo­to­mi ya­p›­l›r.
Bu in­siz­yon prok­si­mal­de mit­ral anu­lu­su­na, dis­tal­de ise vent­ri­kül
apek­si­ne do¤­ru iler­le­ti­lir. Pos­te­ro­la­te­ral pa­pil­ler ada­le­ye za­rar ve­ril­me­
me­ye ça­l›­›­l›r. Va­ka­la­r›n ço­¤un­da rüp­tür pos­te­ri­or sep­tu­mun prok­si­
mal ya­r›­s›n­da ye­r a­l›r ve in­fark­tüs pos­te­ro­me­di­al pa­pil­ler ada­le­yi içi­ne
al›r. Yak­la­›k 4x7 cm bo­yut­la­r›n­da üç­gen ek­lin­de pe­ri­kard ya­ma
ha­z›r­la­n›r. Ya­ma­n›n ta­ba­n› mit­ral ka­pa­¤›n fib­röz anu­lu­su­na pos­te­ro­
me­di­al pa­pil­ler ada­le se­vi­ye­sin­den ba­la­ya­rak me­di­ale do¤­ru gi­de­rek
in­fark­tüs­lü ol­ma­yan sep­tum do­ku­su­na ula­›n­ca­ya ka­dar 3-0 pro­len­le
de­vam­l› tek­nik­le di­ki­lir. Ya­ma­n›n bo­yu bu­ra­da ye­ni­den göz­den ge­çi­
ri­lir. Ya­ma­n›n iç ke­na­r› sa¤­l›k­l› sep­tal en­do­kar­da di­ki­lir. Ya­ma­n›n d›
ke­na­r› ise pos­te­ro­me­di­al pa­pil­ler ada­le­nin ya­p›­t›­¤› ye­rin iç ke­na­r›­na
uya­cak e­kil­de sol vent­ri­kül pos­te­ri­or du­va­r›­na di­ki­lir. Pos­te­ri­or du­var
in­fark­tüs­lü ol­du­¤un­dan bu­ra­da di­ki­le­rin tam ka­l›n­l›k­ta al›n­ma­s› ve
epi­kard üze­rin­den pe­ri­kard ve­ya tef­lon strip ile des­tek­len­me­si ge­re­kir.
Vent­ri­kü­lo­to­mi pe­ri­kard ve­ya tef­lon strip­ler kul­la­na­rak çift s›­ra ha­lin­
608
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
B
A
D
C
Şekil 4: İnfarktı dışarda bırakma yöntemi ile anterior septal rüptür
onarımı
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
609
de ka­pa­t›­l›r. E¤er pos­te­ro­me­di­al pa­pil­ler ada­le rüp­tü­rü var­sa mit­ral
ka­pak rep­las­ma­n› ya­p›l­ma­l›­d›r.
Bu yön­te­min te­orik avan­taj­la­r› öy­le s›­ra­la­na­bi­lir: 1) Mi­yo­kard
re­zek­si­yo­nu ge­rek­tir­mez. A›­r› re­zek­si­yon vent­ri­kül fonk­si­yon­la­r›­n›
dep­re­se ede­bil­mek­te iken ye­ter­siz re­zek­si­yon ha­lin­de tekrar de­fekt
olu­ma olas›l›¤› var­d›r. 2) Vent­ri­kü­ler ge­omet­ri­nin ko­run­ma­s›­n› sa¤­
lar. 3) ‹n­farkt­l› mi­yo­kard üze­rin­de­ki ge­ri­li­mi dü­ü­re­rek y›r­t›l­ma­y›
ön­le­di­¤in­den pos­to­pe­ra­tif ka­na­ma­y› azal­t›r.
Perkütan VSR kapatılması: Pos­tin­fark­tüs VSR’nin iki­li em­si­ye
pro­te­zi kul­la­na­rak trans­ka­te­ter yol ile ba­a­r› ile ka­pa­t›l­d›­¤› bil­di­ril­mi­
tir.(38) An­cak rüp­tü­rü çev­re­le­yen do­ku­nun za­y›f­l›­¤› pro­te­zin otur­ma­s›­n›
güç­le­tir­mek­te ve de­fek­tin ge­ni­le­me­si­ne yol aça­bil­mek­te­dir. Re­zi­dü­el
ve tekrarlayan de­fekt­le­rin ka­pa­t›l­ma­s›n­da bu yön­tem ile da­ha ba­a­r›­l›
so­nuç­lar al›n­mak­ta­d›r. Yük­sek risk­li bir has­ta­da ka­s›k­tan yer­le­ti­ri­len
ba­lon ka­te­ter ile an­t›n ön­len­di­¤i ve he­men he­mo­di­na­mik dü­zel­me
sa¤­lan­d›­¤›, 3 haf­ta son­ra bu has­ta­da sep­tal de­fek­tin cer­ra­hi­ye al›­na­rak
ka­pa­t›l­d›­¤› bildiril­mi­tir.(39)
Cerrahi sonuçlar: VSR’li has­ta­lar­da has­ta­ne içi cer­ra­hi mor­ta­li­te
%25 ci­va­r›n­da bil­di­ril­mek­te­dir.(40) Pos­te­ri­or de­fekt­ler­de bu oran
%34 iken, an­te­ri­or de­fekt­ler­de da­ha dü­ük ola­rak %15 bu­lun­mu­
tur. Cer­ra­hi mor­ta­li­te son y›l­lar­da dü­me e¤i­li­mi gös­ter­mek­tedir,
%11’le­re ka­dar mor­ta­li­te bil­di­ren se­ri­ler mev­cut­tur. Da­vid’in gru­bu
in­fark­t› d›­ar­da b›­rak­ma yön­te­mi ile 1980 ile 1989 y›l­la­r› ara­s›n­da
te­da­vi et­tik­le­ri 31 has­ta­da %10 mor­ta­li­te bil­dir­mi­ler­dir.(35) 1995
y›­l›n­da ya­y›n­la­d›k­la­r› 44 va­ka­l›k se­ri­de­ki mor­ta­li­te ise %14’tür.(41)
Bu se­ri­de pos­te­ri­or de­fekt­ler­de kar­›­la­›­lan mor­ta­li­te ora­n›
%13.6’d›r.
Kar­di­yo­je­nik ok ope­ra­tif mor­ta­li­te üze­rin­de en be­lir­le­yi­ci et­ki­
610
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ye sa­hip­tir. Da­vid’in se­ri­sin­de pre­ope­ra­tif kar­di­yo­je­nik ok ge­li­mi
has­ta­lar­da ope­ra­tif mor­ta­li­te %20 iken ame­li­yat ön­ce­si he­mo­di­na­
mik yön­den sta­bil 15 has­ta­da mor­ta­li­te gö­rül­me­mi­tir.(41) De­fek­tin
pos­te­ri­or lo­ka­li­zas­yo­nu da art­m› mor­ta­li­te ile be­ra­ber­dir. De­fek­tin
prok­si­mal ol­ma­s› pos­te­ri­or ol­ma­s›n­dan ba­¤›m­s›z ola­rak kar­di­yo­je­
nik ok ge­li­me­sin­de ana be­lir­le­yi­ci­dir.(42) ‹n­fark­tüs ile ope­ras­yon
ara­s›n­da­ki za­man k›­sal­d›k­ça ame­li­yat ris­ki de yük­sel­mek­te­dir. En
yay­g›n ölüm se­be­bi dü­ük kalp de­bi­si­dir. Di­¤er ne­den­ler se­reb­ro­
vas­kü­ler komp­li­kas­yon­lar, di­renç­li vent­ri­kü­ler arit­mi­ler ve re­nal
ye­ter­siz­lik ola­rak sa­y›­la­bi­lir.
Bu has­ta­la­r›n uzun dö­nem ya­a­ma oran­la­r› 5 y›l­da %60-83 ara­
s›n­da bil­di­ril­mek­te­dir.(13,19,27,43,44) Er­ken ve geç dö­nem­de tekrarlayan
vent­ri­kü­ler sep­tal de­fekt ile kar­›­la­ma ora­n› %10-25 ara­s›n­da­d›r.
(12)
Tekrarlayan de­fekt­ler kalp ye­ter­siz­li­¤i­ne yol aç›­yor­sa ve­ya he­sap­
la­nan sol­dan sa­¤a ant ora­n› 2’den bü­yük­se ka­pa­t›l­ma­l›­d›r.(45) Ak­si
tak­tir­de me­di­kal te­da­vi öne­ri­lir ve ken­di­li­¤in­den ka­pan­ma­la­r›
müm­kün­dür. Pos­to­pe­ra­tif re­zi­dü­el ve­ya tekrarlayan de­fekt­ler
semp­tom ya­ra­t›­yor­sa gi­ri­im­sel kar­di­yo­lo­ji yön­tem­le­riy­le ka­pa­t›l­
ma­la­r› da­ha uy­gun ola­bi­lir.
Postinfarktüs ventrikül serbest duvar rüptürü
Vent­ri­kü­ler ser­best du­var rüp­tü­rü (VSDR) mi­yo­kard in­fark­tü­sü­
nün sey­rek gö­rü­len bir komp­li­kas­yo­nu olup ya­a­yan has­ta­lar­dan çok
otop­si­ler­de kar­›­la­›­l›r. Wil­li­am Har­vey 1647 y›­l›n­da ilk ola­rak AM‹
son­ra­s› VSDR’yi ta­n›m­la­m›­t›r.(46) 1970 y›­l›n­da Hatc­her ve ark. ilk
ola­rak sa¤ vent­ri­kül SDR’de ba­a­r›­l› cer­ra­hi te­da­vi­yi ger­çek­le­tir­mi­
ler­dir.(47) Sol vent­ri­kül ser­best du­var rüp­tü­rü­nün ilk ba­a­r›­l› ona­r›­m›
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
611
ise 1971 y›­l›n­da Fitz­Gib­bon ve ark. ta­ra­f›n­dan bil­di­ril­mi­tir.(48)
Otop­si bul­gu­la­r› VSDR’nin pos­tin­fark­tüs VSR’e gö­re on kat faz­la
mey­da­na gel­di­¤i­ni ve AM‹’yi ta­ki­ben has­ta­la­r›n %11’in­de gö­rül­dü­¤ü­
nü gös­ter­mi­tir.(9,49) VSDR ilk in­fark­tüs­ten son­ra ve hi­per­tan­sif ya­l›
ka­d›n­lar­da da­ha s›k gö­rü­lür.(50) Trom­bo­li­tik te­da­vi­nin uy­gu­lan­ma­d›­¤›
dö­nem­ler­de rüp­tür­le­rin %90’› in­fark­tüs­ten son­ra­ki 2 haf­ta içe­ri­sin­de
ve en s›k ola­rak da ilk 5 gün­de gö­rül­mek­tey­di. Trom­bo­li­zi ve ko­ro­
ner re­per­füz­yon, rüp­tür s›k­l›­¤›n­da bir ar­t›­a ne­den ol­ma­sa da rüp­tü­
rün da­ha er­ken olu­ma­s›­na yol aç­mak­ta­d›r.(51)
Da­vid ve ark. la­te­ral du­var in­fark­tüs­le­rin­de rüp­tür e¤i­li­mi­nin
da­ha yük­sek ol­du­¤u­nu gös­ter­mi­ler­dir.(52) An­cak an­te­ri­or in­fark­
tüs­ler la­te­ral in­fark­tüs­ler­den da­ha s›k gö­rül­dü­¤ü için an­te­ri­or du­var
rüp­tür­le­ri ile da­ha s›k kar­›­la­›­l›r. VSR gi­bi ba­sit ve­ya komp­leks tip­
te ola­bi­lir­ler.
Patogenez ve patofizyoloji
Sol VSDR; akut, su­ba­kut ve kro­nik ol­mak üze­re üç ay­r› ka­te­go­ri­
ye ay­r›­la­bi­lir. Akut rüp­tür­de tek­rar­la­yan gö­¤üs a¤­r›­s›, elekt­ro­me­ka­nik
dis­so­si­as­yon ve de­rin o­ku ta­ki­ben bir­kaç da­ki­ka için­de pe­ri­kard bo­
lu­¤u­na ma­sif ka­na­ma ne­de­niy­le ölüm mey­da­na ge­lir. Olay çok h›z­l›
ge­li­ti­¤in­den cer­ra­hi gi­ri­im için za­man bu­lu­na­maz. Su­ba­kut rüp­tür­
de ise da­ha kü­çük bir rüp­tür söz ­ko­nu­su olup p›h­t› ve­ya pe­ri­kar­di­yal
ya­p›­›k­l›k­lar­la ka­pa­t›l­m›­t›r. Bu has­ta­lar­da ge­nel­lik­le kar­di­yak tam­po­
nad bul­gu­la­r› ve so­nuç­ta kar­di­yo­je­nik ok gö­rü­lür. Su­ba­kut rüp­tür,
in­farkt ya­y›­l›­m› ya da sa¤ vent­ri­kül ye­ter­siz­li­¤i gi­bi AM‹’nin di­¤er
komp­li­kas­yon­la­r›­n› tak­lit ede­bi­lir ve has­ta­n›n bel­li bir sü­re ha­yat­ta
kal­ma­s›­na izin ve­rir. Bu has­ta­lar­da, Pol­lak ve ark. ha­yat­ta kal­ma sü­re­
si­ni 45 da­ki­ka ile 6.5 haf­ta ara­s›n­da or­ta­la­ma 8 sa­at ola­rak bul­mu­lar­
612
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
d›r. Su­ba­kut rüp­tür­ler akut rüp­tür­le­re gö­re da­ha sey­rek gö­rü­lür­ler.
Pos­tin­fark­tüs VSDR’lü has­ta­la­r›n %21-42’si­nin su­ba­kut se­yir iz­le­di­¤i
bil­di­ril­mi­tir.(53-55) Kro­nik rüp­tür­ler ise kan s›­z›n­t›­s›­n›n ya­va ol­du­¤u
ve epi­kar­di­yal ba­s›n­c›n ka­na­ma­y› kont­rol al­t›­na al­d›­¤› du­rum­lar­da
olu­ur ve epi­kar­di­yum ve pe­ri­kard ara­s›n­da­ki ya­p›­›k­l›k­la­r›n ya­rat­
t›­¤› bir ya­lan­c› anev­riz­ma ile bir­lik­te­dir. Sol vent­ri­kü­lün ya­lan­c›
anev­riz­ma­la­r› en s›k kon­jes­tif kalp ye­ter­siz­li­¤i ile ken­di­le­ri­ni gös­te­
rir­ler. Ba­zen de ön­ce­den AM‹ ge­çir­mi asemp­to­ma­tik has­ta­lar­da
eko­kar­di­yog­ra­fi ile far­k e­di­lir­ler. Ger­çek ve ya­lan­c› anev­riz­ma­lar ara­
s›n­da u fark­lar bu­lu­nur: 1) Ya­lan­c› anev­riz­ma­n›n du­va­r› mi­yo­kard
hüc­re­si içer­mez. 2) Ya­lan­c› anev­riz­ma­lar da­ha çok pos­te­ri­orda olu­
ur­lar. 3) Ya­lan­c› anev­riz­ma­lar ge­nel­lik­le dar bir bo­yu­na sa­hip­tir­ler.
4) Ya­lan­c› anev­riz­ma­lar­da rüp­tür ola­s›­l›­¤› yük­sek­tir. Her ne­ ka­dar
ba­z› has­ta­la­ra AM‹ ge­çir­dik­ten y›l­lar son­ra ta­n› ko­nul­mu ol­sa da
ya­lan­c› anev­riz­ma­lar­da yük­sek rüp­tür ola­s›­l›­¤› ne­de­niy­le prog­no­zun
kö­tü ol­du­¤u ka­bul edil­mek­te­dir.(56-58)
AM‹ son­ra­s›n­da in­farkt zo­nun­da ge­li­en in­cel­me ve ka­vi­ter ge­ni­
le­me ile bir­lik­te du­var ge­ri­li­mi ar­tar ve en­do­kar­di­yal y›r­t›l­ma ola­s›­l›­¤›
do­¤ar.(52) Sis­te­mik hi­per­tan­si­yon bu tab­lo­yu id­det­len­di­re­rek rüp­tü­rü
ko­lay­la­t›­r›r.(59) Kol­la­te­ral kan ak›­m›­n›n ol­ma­y›­› da rüp­tür­de rol
oy­na­mak­ta­d›r.(60) Trom­bo­li­tik te­da­vi he­mo­ra­jik in­fark­ta dö­nü­ü­me
yol aç­t›­¤›n­dan rüp­tü­rü h›z­lan­d›r­mak­ta­d›r.(61) Trom­bo­li­tik te­da­vi­nin
uy­gu­la­ma za­ma­n› bu­ra­da önem­li rol oy­na­mak­ta­d›r. Semp­tom­la­r›n
ba­la­ma­s›n­dan son­ra­ki ilk 7 sa­at­te, ya­ni er­ken ola­rak uy­gu­la­nan
trom­bo­li­tik te­da­vi ile rüp­tür ris­ki aza­l›r­ken, geç uy­gu­la­nan (17
sa­at­ten son­ra) trom­bo­li­tik te­da­vi ile bu komp­li­kas­yon da­ha s›k
gö­rül­mek­te­dir.(62) An­cak rt-PA ­ile semp­tom­la­r›n ba­la­ma­s›n­dan
6-24 sa­at son­ra te­da­vi edi­len has­ta­lar­da rüp­tür gö­rül­me s›k­l›­¤›­n›n
art­ma­d›­¤› bil­di­ril­mi­tir.(51) So­nuç­ta ba­a­r›­l› trom­bo­li­zis ile rüp­tür
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
613
ih­ti­ma­li­nin azal­d›­¤› an­cak geç trom­bo­li­tik te­da­vi­nin rüp­tür üze­rin­de­ki
et­ki­si­nin tam net­lik ka­za­na­ma­d›­¤› söy­le­ne­bi­lir (Bkz. Bölüm 8).
Tanı
Su­ba­kut rüp­tür­ler­de kar­›­la­›­lan kli­nik tab­lo pul­sus pa­ra­dok­
sus, ge­ni­le­mi bo­yun ven­le­ri ve kar­di­yo­je­nik ok ile or­ta­ya ç›­kan
pe­ri­kard tam­po­na­d›­d›r. Trans­to­ra­sik ve­ya tran­sö­zö­fa­ji­yal eko­kar­di­
yog­ra­fi ta­n› ko­nul­ma­s›n­da bü­yük de­¤er ta­›r. AM‹ ge­çi­ren has­ta­la­
r›n %5-37’sin­de pe­ri­kar­di­yal ef­füz­yon ile kar­›­la­›l­d›­¤›n­dan ay›­r›­c›
ta­n›­da un­la­ra dik­kat edi­lir: ef­füz­yon ka­l›n­l›­¤› >10mm; ef­füz­yon
için­de yo­¤un eko ima­j›; vent­ri­kül du­va­r›n­da de­fekt ve tam­po­nad
bul­gu­la­r› rüp­tür le­hi­ne­dir.(53,63,64) Pe­ri­kar­di­yo­sen­tez ile p›h­t›­s›z kan
as­pi­ras­yo­nu ta­n›­da en gü­ve­ni­lir kri­ter­dir.(65) Pe­ri­kar­di­yo­sen­tez k›­sa
sü­re­li de ol­sa ba­z› has­ta­lar­da he­mo­di­na­mik dü­zel­me sa¤­la­d›­¤›n­dan
ay­n› za­man­da te­ra­pö­tik bir gi­ri­im sa­y›­l›r. Oli­va ve ark. pos­tin­fark­
tüs vent­ri­kü­ler rüp­tür e¤i­li­mi yük­sek has­ta­la­r› be­lir­le­mek için
semp­to­ma­tik, elekt­ro­kar­di­yog­ra­fik ve he­mo­di­na­mik ba­z› kri­ter­ler
ge­li­tir­mi­ler­dir.(49) Özel­lik­le in­fe­ri­or ve pos­te­ri­or du­var­la bir­lik­te
la­te­ral du­va­r› içi­ne alan in­fark­tüs­ler­de rüp­tür ris­ki yük­sek bu­lun­
mu­tur. ST seg­ment yük­sel­me­si­nin de­vam et­me­si, art­ma­s› ve­ya
tek­rar­la­ma­s›, T dal­ga­s› de­¤i­ik­lik­le­ri­nin 48-72 sa­at son­ra sür­me­si
ve­ya ba­lan­g›ç­ta in­ver­te ol­mu T dal­ga­la­r›­n›n son­ra gi­de­rek ge­ri
dön­me­si art­m› rüp­tür ris­ki ile be­ra­ber­dir. Ay­r›­ca pe­ri­kar­dit ge­li­
me­si, tek­rar­la­yan kus­ma­lar ve­ya hu­zur­suz­luk ve aji­tas­yon, özel­lik­le
bi­r a­ra­da ol­duk­la­r›n­da rüp­tür yö­nün­den an­lam ta­›­mak­ta­d›r. Ön­ce­
den be­lir­gin kalp ye­ter­siz­li­¤i ol­ma­yan ve ilk in­fark­tü­sü­nü ge­çi­ren
has­ta­lar­da elekt­ro­me­ka­nik dis­so­si­yas­yon ge­li­me­si yük­sek pre­dik­tif
de­¤er ta­›­mak­ta­d›r.(66)
614
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tedavi
Akut rüp­tür­lü has­ta­lar­da a¤­r›­n›n or­ta­ya ç›k­ma­s›y­la ölüm ara­s›n­
da ge­nel­lik­le bir kaç da­ki­ka ol­du­¤un­dan cer­ra­hi te­da­vi an­s› yok­
tur. Te­da­vi an­s› bu­lun­ma­yan bu has­ta­lar­da rüp­tür dü­ü­nül­mü­se
pe­ri­kar­di­yo­sen­te­z sonras› he­men, fib­rin ya­p›­t›­r›­c›­n›n pe­ri­kard içi­
ne in­füz­yo­nu has­ta­ya ya­am san­s› ve­re­bi­lir.(67,68)
Su­ba­kut rüp­tür­ler­de ise ta­n› ko­nur kon­maz has­ta ame­li­yat­ha­
ne­ye al›nmal› ve ko­ro­ner anjiyografi için za­man har­can­ma­ma­l›­d›r.
Cer­ra­hi ba­la­t›­l›n­ca­ya ka­dar inot­ro­pik ajan­lar ve s›­v› rep­las­ma­n›
uy­gu­lan­ma­l›­d›r. Pe­ri­kar­di­yo­sen­tez s›k­l›k­la ge­çi­ci dü­zel­me sa¤­lar.
(69)
Pri­mer prob­lem kar­di­yak tam­po­nad ol­sa bi­le ‹ABP ge­nel­lik­le
ya­rar­l›­d›r.
Ya­lan­c› anev­riz­ma­lar­da cer­ra­hi te­da­vi­nin za­man­la­ma­s› in­fark­
tü­sün ya­› ile il­gi­li­dir. Ya­lan­c› anev­riz­ma AM‹’den son­ra­ki ilk 2-3
ay­da tes­pit edil­mi­se, ko­ro­ner anjiyografi ve sol vent­ri­kü­log­ra­fi­yi
ta­ki­ben has­ta­n›n he­men ope­ras­yo­na al›n­ma­s› ge­re­kir.(70,71) E¤er ta­n›
da­ha geç ko­nul­mu ise ope­ras­yo­nun aci­li­ye­ti ve ge­rek­li­li­¤i rüp­tür
ris­kin­den zi­ya­de semp­tom­la­ra ve ko­ro­ner has­ta­l›­¤›­n›n de­re­ce­si­ne
ba­k›­la­rak be­lir­le­nir.(52,72)
Cerrahi teknikler
Anes­te­zi ba­la­t›l­ma­dan has­ta ha­z›r­la­na­rak ör­tü­lür. Ba­z› mer­kez­
ler­de anes­te­zi in­dük­si­yo­nun­dan ön­ce fe­mo­ral ar­ter ka­nü­las­yo­nu
ter­cih edil­mek­te­dir.(73) Me­di­an ster­no­to­mi ya­p›­la­rak pe­ri­kard
de­komp­res­se edi­lir. Bu s›k­l›k­la kan ba­s›n­c›­n›n he­men yük­sel­me­si­ne
yol a­çar­ken vent­ri­kü­ler ka­na­ma tek­rar ba­la­ya­bi­lir.
VSDR’nin ta­mi­ri ge­le­nek­sel ola­rak kar­di­yo­pul­mo­ner bypass
al­t›n­da ya­p›l­mak­la bir­lik­te son za­man­lar­da pos­te­ri­or du­var rüp­tü­
rü, cid­di mit­ral ye­ter­siz­li­¤i, VSR ve­ya ko­ro­ner bypass ge­rek­si­ni­mi
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
615
ol­ma­ma­s› ha­lin­de kar­di­yo­pul­mo­ner bypass’›n ge­rek­li­li­¤i sor­gu­lan­
mak­ta­d›r.(52,69)
Vent­ri­kü­ler rüp­tü­rü ka­pat­mak için de­¤i­ik cer­ra­hi tek­nik­ler
uy­gu­lan­m›­t›r. Tef­lon strip­ler kul­la­na­rak al›­nan ge­ni ho­ri­zon­tal
mat­ress sü­tür­ler nek­ro­tik mi­yo­kard­da ko­lay­l›k­la y›r­t›l­ma­ya yol aça­
ca­¤› için tav­si­ye edil­mez.(63) Di­¤er bir yön­tem­de, in­farkt ek­si­ze edil­
dik­ten son­ra de­fekt tek tek tef­lon des­tek­li sü­tür­ler ile ve­ya da­ha
iyi­si Dac­ron ya­ma ile ka­pa­t›­l›r. Bu yöntemin uy­gu­la­na­bil­me­si için
aor­ta­ya klemp ko­nul­ma­s› ge­re­kir. Üçün­cü bir yön­tem­de ise, bi­rin­ci
yön­tem­de an­la­t›l­d›­¤› e­kil­de de­fekt ka­pa­t›­l›r ve bir tef­lon ve­ya pe­ri­
kardiyal ya­ma bu böl­ge ve çev­re­sin­de­ki in­farkt do­ku­su­nu ör­te­cek
e­kil­de sa¤­l›k­l› mi­yo­kar­da de­vam­l› bi­çim­de di­ki­lir(74) (e­kil 5). Bu
tek­nik vent­ri­kü­lün ak­tif ka­na­d›­¤› du­rum­lar­da iyi so­nuç ver­mek­te­
dir. Dör­dün­cü yön­tem­de ise tef­lon ve­ya pe­ri­kard ya­ma, bi­okom­pa­
ti­bil bir ya­p›­t›­r›­c› ile vent­ri­kü­ler y›r­t›k içe­ren in­fark­tüs­lü böl­ge­ye
ya­p›­t›­r›­l›r.(75,76) Bu tek­nik için kar­di­yo­pul­mo­ner bypassa gerek yok­
tur ve ak­tif ka­na­ma­yan vent­ri­kü­ler rüp­tür­le­rin ta­mi­rin­de ter­cih edi­
len yön­tem­dir.
Akut ya­lan­c› anev­riz­ma­lar en iyi bi­çim­de ger­çek vent­ri­kü­ler
anev­riz­ma­la­r›n ta­mi­rin­de kul­la­n›­lan yön­tem­ler­le ve en­do­kar­di­yal
ya­ma ile ona­r›­l›r­lar.(52) Kro­nik an­te­ri­or ya­lan­c› anev­riz­ma­lar ge­nel­
lik­le pri­mer ola­rak ka­pa­t›­la­bi­lir­ken pos­te­ri­or ya­lan­c› anev­riz­ma­n›n
boy­nu­nun bu e­kil­de pri­mer ka­pa­t›l­ma­s› mit­ral ye­ter­siz­li­¤i­ni id­
det­len­di­re­bi­lir. Bun­dan do­la­y› pos­te­ri­or ya­lan­c› anev­riz­ma­lar Dac­
ron ya­ma ve­ya Glu­te­ral­de­hid ile i­lem gör­mü pe­ri­kard ile re­konst­
rük­te edi­lir.(70,77)
Su­ba­kut rüp­tür­lü has­ta­lar­da cer­ra­hi te­da­vi­nin mor­ta­li­te­si hak­
k›n­da bir rak­am be­lirt­mek bü­yük se­ri­ler bu­lun­ma­d›­¤›n­dan güç­tür.
Li­te­ra­tür­de %0-50 ara­s›n­da mor­ta­li­te oran­la­r› göz­len­mek­te­dir.(69,78)
Son y›l­lar­da nis­pe­ten da­ha ge­ni se­ri­ler­de da­ha iyi mor­ta­li­te oran­la­r›
B
Şekil 5: Postinfarktüs serbest duvar rüptürünün onarımı
A
C
616
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
617
bil­di­ril­mek­te­dir.(79) ‹zo­le sol vent­ri­kül ya­lan­c› anev­riz­ma­la­r›­n›n
ta­mi­ri ise dü­ük cer­ra­hi mor­ta­li­te ile ya­p›­la­bil­mek­te­dir.(52)
İskemik mitral yetersizliği
‹s­ke­mik mit­ral ye­ter­siz­li­¤i (‹MY) kapa¤›n val­vin di­¤er has­ta­l›k­
la­r›­na gö­re da­ha yük­sek ope­ra­tif mor­ta­li­te ve da­ha dü­ük uzun
dö­nem ha­yat­ta kal­ma ora­n›na sahiptir. Bu has­ta­lar­da ame­li­yat
son­ra­s› ya­a­ma ora­n› üze­rin­de mi­yo­kar­d›n bo­zul­ma de­re­ce­si
bü­yük önem ta­›r.
Mit­ral ka­pa­¤›n di­¤er or­ga­nik has­ta­l›k­la­r›n­dan ba­¤›m­s›z ola­rak
ko­ro­ner anjiyografi­ye gi­den has­ta­la­r›n %3'ün­de,(80) ko­ro­ner cer­ra­
hi­si­ne gi­den has­ta­la­r›n ise %4-5’in­de ‹MY ile kar­›­la­›­l›r.(81) ‹MY,
mit­ral ka­pak cer­ra­hi­si­ nedenleri aras›nda üçün­cü s›­ra­da ye­r a­l›r ve
mit­ral ope­ras­yon endikasyonlar› yak­la­›k %10’unu oluturur.(80)
‹MY’ye yol açan me­ka­niz­ma­la­r›n da­ha iyi an­la­›l­ma­s›, eko­kar­di­
yog­ra­fi­nin da­ha yay­g›n kul­la­n›­m› ve mit­ral ona­r›m tek­nik­le­rin­de
sa¤­la­nan ge­li­me­ler sa­ye­sin­de bu alan­da önem­li iler­le­me­ler kay­de­
dil­mi­tir.
Anatomi ve patogenez
An­te­ro­la­te­ral pa­pil­ler ada­le sir­kumf­leks ar­te­rin bi­rin­ci ob­tus
mar­ji­nal da­l›, yük­sek di­ago­nal ve­ya in­ter­me­di­ate ar­ter­den kan al›r.
Sol vent­ri­kül yük­sek la­te­ral du­va­r›­n›n mü­kem­mel kol­la­te­ral do­la­
›­m› sa­ye­sin­de an­te­ro­la­te­ral pa­pil­ler ada­le ve onu çev­re­le­yen sol
vent­ri­kül du­va­r›­n›n is­ke­mi­si sey­rek gö­rü­lür. Pos­te­ro­me­di­al pa­pil­ler
ada­le ise sa¤ ko­ro­ner ve sir­kumf­leks ar­te­rin da­¤›­l›m ala­n› ara­s›n­da
bu­lun­du­¤un­dan is­ke­mi­ye kar­› da­ha risk­li ko­num­da­d›r.(81) Pa­pil­ler
618
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ada­le­nin ek­li par­mak bi­çi­min­de ve­ya ge­ni ta­ban­l› ya da iki­si­nin
ara­s›n­da ola­bi­lir. Ge­ni ta­ban­l› olan­lar zen­gin bir su­ben­do­kar­di­yal
vas­kü­ler a¤a sa­hip iken par­mak bi­çi­min­de olan­lar ken­di san­tral
ar­ter­le­ri­ne sa­hip­tir ve bu on­la­r› is­ke­mi ya da in­fark­tü­se da­ha aday
ha­le ge­ti­rir.(82)
Son y›l­lar­da, is­ke­mi so­nu­cu olu­an pa­piller ada­le dis­fonk­si­yo­
nu­nun ken­di ba­›­na ‹MY olu­tu­ra­ma­ya­ca­¤› ve bu has­ta­lar­da­ki
‹MY’nin ne­de­ni­nin as­l›n­da pa­pil­ler ada­le­nin ba¤­l› ol­du­¤u sol vent­
ri­kül du­va­r›­n›n dis­fonk­si­yo­nun­dan kay­nak­lan­d›­¤› an­la­›l­m›­t›r.(8388)
Bu gö­rü­e gö­re, is­ke­mik sol vent­ri­kül du­va­r›­n›n sis­tol­de d›­a
ka­bar­ma­s›, pa­pil­ler ada­le­yi apek­se do¤­ru çe­ke­rek (api­kal dis­lo­kas­
yon) ve­ya ya­na çe­ke­rek (la­te­ral dis­lo­kas­yon) mit­ral yap­rak­la­r›­n›n
birlemesinin (ko­ap­tas­yo­nu­nun) bo­zul­ma­s›­na ne­den olur (e­kil 6).
‹n­fark­tüs so­nu­cu pa­pil­ler ada­le­nin ned­be­le­me­si sey­rek ola­rak
elon­gas­yo­nu­na yol açar.(89,90) Muh­te­me­len bu du­rum pa­pil­ler ada­
le­ye bi­ti­ik sol vent­ri­kül du­va­r›n­da­ki sis­to­lik api­kal dis­lo­kas­yo­nun
et­ki­si­ni nöt­ra­li­ze ede­bi­lir. An­cak da­ha s›k gö­rü­len in­fark­tüs­ten son­
ra pa­pil­ler ada­le­nin at­ro­fi­si olup bu api­kal dis­lo­kas­yo­nu art­›­ra­bi­lir.
(91)
Ay­r›­ca il­gi­li sol vent­ri­kül du­va­r›­n›n in­fark­tüs son­ra­s› re­mo­de­ling
gös­ter­me­si ile dis­lo­kas­yon gi­de­rek id­det­le­ne­bi­lir.(92) Tüm bun­lar
dik­ka­te al›n­d›­¤›n­da ‹MY akut ve­ya kro­nik ola­rak ay­r› ay­r› ele al›n­
ma­l›­d›r. Mit­ral pro­lap­su­su­nun gö­rül­dü­¤ü ol­gu­lar­da ya pa­pil­ler ada­
le­de elon­gas­yon ile bir­lik­te bi­ti­ik ol­du­¤u sol vent­ri­kül du­va­r›­n›n
fonk­si­yo­nu ko­run­mu ol­ma­l›­d›r ya da bu has­ta­lar­da is­ke­mik kalp
has­ta­l›­¤›­na mit­ral ka­pa­¤›n mik­so­ma­töz de­je­ne­ras­yo­nu e­lik et­mek­
te­dir.(93) Anu­ler di­la­tas­yon ‹MY’li has­ta­la­r›n önem­li bir k›s­m›n­da
göz­le­nir ve bu­nun sol vent­ri­kü­lün di­la­tas­yo­nu(94) ve vo­lüm yük­len­
me­si so­nu­cu(86) ol­du­¤u dü­ü­nül­mek­te­dir. Anu­ler di­la­tas­yon mit­ral
yap­rak­la­r›n ko­ap­tas­yo­nu­nu azal­ta­rak mer­ke­zi ye­ter­siz­lik ya­ra­t›r.
Şekil 6: İnferobazal infarktüs sonrası İMY gelişmesinin mekanizması
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
619
620
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Pa­pil­ler ada­le­nin göv­de­si ve­ya ba­›­n›n rüp­tü­rü, in­fark­tüs­ten
ge­nel­lik­le 3-7 gün son­ra ge­li­en, kom­u yap­rak­lar­da pro­lap­su­sa ve
ile­ri mit­ral ye­ter­siz­li­¤i­ne yol açan sey­rek fa­kat ölüm­cül bir komp­li­
kas­yon­dur. Pos­te­ro­me­di­al pa­pil­ler ada­le­nin ön ba k›s­m›­n›n rüp­tü­
rü­ne ba¤­l› an­te­ri­or yap­rak­ta akut pro­lap­sus da­ha s›k gö­rü­lür.
Cerrahi endikasyonlar
- Akut is­ke­mi epi­zod­la­r› s›­ra­s›n­da kö­tü­le­en disp­ne ve­ya pul­
mo­ner öde­me yol aça­bi­len de­¤i­ken mit­ral ye­ter­siz­li­¤i.
- Akut yay­g›n mi­yo­kard is­ke­mi­si ve­ya iler­le­yen in­fe­ro­ba­zal
yer­le­im­li in­fark­tüs s›­ra­s›n­da gö­rü­len pos­te­ro­med­iyal pa­pil­
ler ada­le ve in­fe­ro­ba­zal sol vent­ri­kül du­va­r›­n›n dis­fonk­si­yo­
nu­nun yol aç­t›­¤› ‹MY.
- Akut pa­pil­ler ada­le rüp­tü­rü­ne ba¤­l› ani ka­tast­ro­fik pul­mo­ner
ödem.
- Ön­ce­den ge­çi­ril­mi bir mi­yo­kard in­fark­tü­sün­den son­ra sol
vent­ri­kül dis­fonk­si­yo­nu ge­li­en has­ta­lar­da kro­nik ve iler­le­yi­
ci ‹MY. Bu has­ta­lar de­¤i­en de­re­ce­ler­de pul­mo­ner hi­per­tansi­
yon ile bir­lik­te olup en bü­yük gru­bu olu­tu­rur­lar. ‹MY’de mit­ral ka­pak ona­r›­m› en­di­kas­yo­nu ola­rak sol vent­ri­kül
end­sis­to­lik vo­lüm in­dek­si­nin (LVES­V‹) 80 ml/m2 ve­ya üs­tün­de
ol­ma­s› ve he­sap­lan­m› re­gur­ji­tan frak­si­yo­nun ile­ri do¤­ru ejek­si­yon
frak­si­yo­nun %50’sin­den faz­la ol­ma­s› kri­ter ola­rak kul­la­n›l­mak­ta­d›r.
(95)
‹n­fe­ro­ba­zal böl­ge­de bü­yük ve ge­ri­ye dö­nü­lü per­füz­yon de­fek­ti
olan has­ta­la­ra mit­ral ka­pa­¤a yö­ne­lik bir gi­ri­im ya­p›l­mak­s›­z›n sa­de­
ce re­va­kü­la­ri­zas­yon ile ba­a­r› el­de edi­le­bi­lir.
Cerrahi strateji: Ko­ro­ner ar­ter­le­rin ve mit­ral ka­pa­¤›n ame­li­yat
ön­ce­sin­de ay­r›n­t›­l› bir e­kil­de de­¤er­len­di­ril­me­si bü­yük önem ta­›r.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
621
Her has­ta­da ana­to­mik ve fiz­yo­pa­to­lo­jik anor­mal­lik­ler ve mit­ral
ye­ter­siz­li­¤i­nin de­re­ce­si hak­k›n­da net bir fi­kir sa­hi­bi olun­ma­l› ve
bu­na gö­re ope­ras­yon plan­lan­ma­l›­d›r. Ba­a­r›­l› so­nuç­lar el­de edi­le­bil­
me­si için int­ra­ope­ra­tif tran­sö­zö­fa­ji­yal eko­kar­di­yog­ra­fi ya­p›l­ma­s› bir
zo­run­lu­luk­tur.
Ge­nel­lik­le an­ji­na­s› olan, iyi he­def ar­ter­le­re sa­hip ve tal­yum ile
pos­te­ro­la­te­ral re­ver­sibl is­ke­mi­si olan has­ta­lar­da kar­›­la­›­lan ha­fifor­ta de­¤i­ken mit­ral ye­ter­siz­li­¤i bu­lun­ma­s› ha­lin­de mit­ral ka­pa­¤a
bir gi­ri­im ya­p›l­mak­s›­z›n sa­de­ce ko­ro­ner re­vas­kü­la­ri­zas­yon ter­cih
edi­lir.
AM‹’yi he­men ta­ki­ben gö­rü­len ve pa­pil­ler ada­le rüp­tü­rü­nün
bu­lun­ma­d›­¤› ‹MY’li has­ta­lar­da ter­ci­han PTCA ile acil re­vas­kü­la­ri­
zas­yon dü­ü­nül­me­li­dir. Mit­ral ye­ter­siz­li­¤i bu e­kil­de gi­de­ri­le­me­
mi­se cer­ra­hi uy­gu­la­n›r. Cer­ra­hi­ye al›­nan has­ta­lar­da ba­a­r›­l› mit­ral
ona­r›m son­ra­s›n­da za­man­la sol vent­ri­kül­de re­mo­de­ling so­nu­cu tek­
rar ye­ter­siz­lik olu­a­bi­le­ce­¤in­den bu has­ta­lar­da sub­val­vu­ler apa­rat
ko­ru­na­rak mit­ral ka­pak rep­las­ma­n› öne­ri­lir.(96,97)
Or­ta- ile­ri ‹MY’li has­ta­lar­da ko­ro­ner bypass ile bir­lik­te mit­ral
gi­ri­i­mi uzun dö­nem prog­no­zu­nu dü­zelt­mek­te­dir.(98) Mit­ral ka­pak
ona­r›­m› ter­cih edi­len yön­tem olup e¤er mit­ral ka­pak rep­las­ma­n›
ge­re­ki­yor­sa sol vent­ri­kül fonk­si­yon ve ge­omet­ri­si­ni ko­ru­mak ama­
c›y­la sub­val­vu­ler me­ka­niz­ma­lar müm­kün ol­du­¤un­ca muhafaza
edilmelidir.
Pa­pil­ler ada­le rüp­tü­rü­ne ba¤­l› ‹MY’li has­ta­lar­da ‹ABP he­men
yer­le­ti­ril­me­li ve has­ta ko­ro­ner an­ji­yog­ra­fi ve cer­ra­hi için ha­z›r­lan­
ma­l›­d›r.
Cerrahi teknik: Ön­ce ko­ro­ner anas­to­moz­lar ta­mam­la­n›r. Mit­ral
ring anu­lop­las­ti ve­ya ka­pak rep­las­ma­n›n­dan son­ra kal­bin ret­rak­te
622
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
edil­me­si ar­ka du­var rüp­tü­rü­ne yol aça­bi­le­ce­¤i için bu­na ge­rek
b›­rak­ma­ya­cak e­kil­de anas­to­moz­lar ti­tiz­lik­le ya­p›l­ma­l›­d›r.
Özel­lik­le sol at­ri­yu­mu kü­çük has­ta­lar­da mit­ral ka­pak gö­rü­ü­
nün iyi­le­ti­ril­me­si bü­yük önem ta­›r. Bu ne­den­le pe­ri­kar­d›n sol
ta­ra­f›­n›n as›l­ma­ma­s›, bi­ka­val ka­nü­las­yon, in­te­rat­ri­yal trans­sep­tal
yak­la­›m ve özel ekar­tör­le­rin kul­la­n›l­ma­s› ya­rar sa¤­lar.
Papiller adale rüptürü: Ter­cih edi­len te­da­vi ek­li müm­kün
ol­du­¤u ka­dar mit­ral yap­rak ve sub­val­vu­ler ya­p›­y› ko­ru­ya­rak mit­ral
ka­pak rep­las­ma­n› ya­p›l­ma­s›­d›r. Mit­ral apa­ra­t›n ko­run­ma­s›n­da çok­
sa­y›­da yön­tem ta­rif edil­mi­tir. Bi­zim ter­ci­hi­miz mit­ral yap­rak­la­r›n
ön yap­rak or­ta­dan bö­lün­dük­ten son­ra ka­pak di­ki­le­ri­nin al›n­ma­s›
s›­ra­s›n­da pli­ke edil­me­siy­le ya da ön yap­ra­¤›n or­ta k›s­m›­n›n ek­si­ze
edil­me­si yön­te­miy­le mit­ral ka­pak rep­las­ma­n› uy­gu­lan­ma­s›­d›r. Yet­
mi ya­›n al­t›n­da­ki has­ta­lar­da bi­le­af­let me­ka­nik ka­pak pro­tez­le­ri­ni,
70 ya­›n üs­tün­de­ki­ler­de ise bi­yop­ro­tez­le­ri ter­cih et­mek­te­yiz. E¤er
in­farkt, rüp­tü­re pos­te­ro­me­di­al pa­pil­ler ada­le­nin ön­de­ki uç k›s­m› ile
s›­n›r­l›y­sa ve pa­pil­ler ada­le­nin di­¤er ucu ve göv­de­si can­l›­l›­¤›­n› ko­ru­
yor­sa ta­mir öne­ril­mek­te­dir.(99) Bu­nun için tef­lon ve­ya pe­ri­kard des­
tek­li 4-0 polyp­ropy­len but­res di­ki ile rüp­tü­re pa­pil­ler ada­le ba­›
ye­ri­ne tek­rar bir­le­ti­ri­lir. Ay­r›­ca ya­p›­t›­r›­c› kul­la­n›l­ma­s› da ya­rar­l›­
d›r. Mit­ral ka­pak ona­r›m tek­nik­le­ri ko­nu­sun­da de­ne­yim­li cer­rah­lar
ta­ra­f›n­dan kor­da trans­fe­ri ve­ya PTFE di­ki ma­ter­ya­li kul­la­na­rak
su­ni kor­da yer­le­ti­ril­me­si yön­tem­le­ri uy­gu­la­na­bil­mek­te­dir. Az sa­y›­
da­ki has­ta­da ar­ka yap­ra­¤a dört­gen ek­lin­de re­zek­si­yon tek­ni­¤i ile
so­nuç al›­na­bil­mek­te­dir.(99)
Kronik iskemik mitral yetersizliği: Mit­ral anu­lus ve­ya sol vent­
ri­kül di­la­tas­yo­nu, in­fe­ri­or du­var dis­fonk­si­yo­nu, pos­te­ro­me­di­al
pa­pil­ler ada­le­nin api­kal yer de­¤i­tir­me­si ve­ya ön ve ar­ka yap­rak­la­
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
623
r›n ha­re­ke­tin­de­ki k›­s›t­l›­l›k so­nu­cu olu­an ‹MY mit­ral ta­mir yön­tem­
le­ri ile dü­zel­ti­le­bi­lir. E¤er an­te­ro­la­te­ral pa­pil­ler ada­le tu­tul­mu­sa
ta­mir yön­tem­le­rin­den zi­ya­de mit­ral ka­pak rep­las­ma­n› öne­ri­lir.
Ona­r›m s›­ra­s›n­da anu­lop­las­ti rin­gi yer­le­ti­ri­lir­ken pos­te­ro­me­di­al
ko­mis­su­ral böl­ge­de al›­nan di­ki­ler­le yap­rak­la­r›n pli­kas­yo­nu sa¤­la­na­rak
ön ve ar­ka yap­rak­lar ara­s›n­da­ki ko­ap­tas­yon art›­r›­l›r (e­kil 7).
Ko­mis­su­rop­las­ti yön­te­min­de, pos­te­ro­me­di­al ko­mis­sur böl­ge­
sin­de anu­lus­tan ba­la­ya­rak tek tek 5-0 polyp­ropy­len di­ki­ler­le ön
ve ar­ka yap­rak­lar bir­bi­ri­ne di­ki­lir. Bu tek­ni­¤in de­za­van­taj­la­r› ola­rak
ins­ta­bi­li­te ve de­his­yens ge­li­me ih­ti­ma­li ve de mit­ral aç›k­l›­¤›­n›n
da­ral­t›l­ma­s› sa­y›­la­bi­lir.
E¤er an­te­ri­or sol vent­ri­kül anev­riz­ma­s› ‹MY’ye e­lik edi­yor­sa
Dor yön­te­mi ile ya­ma kul­la­na­rak, sol vent­ri­kül ge­omet­ri­si­nin sa¤­
lan­ma­s›y­la ‹MY’nin dü­zel­me­si bek­le­nir. An­te­ri­or pa­pil­ler ada­le fib­
ro­tik ise kor­da ko­ru­ma yön­te­miy­le mit­ral ka­pak rep­las­ma­n› ya­p›l­
ma­l›­d›r. Bu du­rum­da mit­ral ka­pak rep­las­ma­n›­n›n sol at­riy­al yol ile
ya­p›l­ma­s› ko­lay­l›k sa¤­lar. E¤er in­fe­ri­or ve­ya pos­te­ri­or sol vent­ri­kül
anev­riz­ma­s› ‹MY’ye e­lik edi­yor­sa anev­riz­ma ona­r›­m› d›­›n­da mit­ral
ta­mi­ri ya­p›l­ma­s› ge­re­kir. Bu amaç­la pos­te­ro­me­di­al pa­pil­ler ada­le­nin
fib­röz ta­ba­n›­n›n vent­ri­kü­ler sep­tu­mun alt ucu­na do¤­ru çe­kil­me­si
mit­ral ye­ter­siz­li­¤i­ni dü­zel­te­cek­tir.(99) Mit­ral anu­lus di­la­tas­yo­nu da
var­sa ay­r›­ca anu­lop­las­ti rin­gi kul­la­n›l­ma­s› ge­rek­li­dir.(97)
Sonuç olarak, kro­nik ‹MY’li has­ta­lar­da ko­ro­ner bypass ve mit­ral
cer­ra­hi­si bir­lik­te uy­gu­lan­d›­¤›n­da %10 c›­va­r›n­da pe­ri­ope­ra­tif mor­ta­
li­te ile kar­›­la­›l­mak­ta­d›r.(100) Pa­pil­ler ada­le rüp­tü­rü ge­li­en akut
mi­yo­kard in­fark­tüs­lü has­ta­lar­da ise mor­ta­li­te da­ha yük­sek olup
%20-50 c›­va­r›n­da­d›r.(97,100)
Be y›l­l›k ya­am sü­re­si sa­de­ce ko­ro­ner bypass ya­p›­lan has­ta­lar­
Şekil 7: Kronik iskemik mitral yetersizliğinin anuler dilatasyon, inferiyor duvar disfonksiyonu,
posterior papiller adalenin apikal dislokasyonu ve kısıtlı ön ve arka yaprak hareketi gösteren şekli ve
ring anuloplasti ile onarılması
624
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
625
da %85, ko­ro­ner bypass ile mit­ral ka­pak ta­mi­ri ya­p›­lan­lar­da %70
ve ko­ro­ner bypass ile mit­ral ka­pak rep­las­ma­n› uy­gu­la­nan­lar­da
%60-65 ola­rak bu­lun­mu­tur(95) (e­kil 8). Me­di­kal ola­rak ta­kip edi­
len or­ta ve ile­ri de­re­ce­de ‹MY 'li has­ta­lar­da ise 5 y›l ha­yat­ta kal­ma
ora­n› %20’den da­ha az­d›r.(101,102)
Şekil 8: Mitral yetersizliğinin derecesi ve prosedür ile yaşama oranının
ilişkisi
626
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Kaynaklar
1.
Co­oley DA, Bel­mon­te BA, Ze­is LB, Schnur S: Sur­gi­cal re­pa­ir of rup­tu­red in­ter­vent­ri­cu­lar
sep­tum fol­lo­wing acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. Sur­gery 1957; 41:930.
2.
Eff­ler DB, Ta­pia FA, McCor­mack LJ: Rup­tu­re of the vent­ri­cu­lar myo­car­di­um and per­fo­ra­
ti­on of the in­ter­vent­ri­cu­lar sep­tum comp­li­ca­ting acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. Cir­cu­la­ti­
on 1959; 20:128.
3.
San­ders RJ, Kern Wh, Blo­unt SG: Per­fo­ra­ti­on of the in­ter­vent­ri­cu­lar sep­tum comp­li­ca­
ting myo­car­di­al in­farc­ti­on. Am He­art J 1956; 51:736.
4.
Lee WY, Car­don L, Slod­ki SV: Per­fo­ra­ti­on of in­farc­ted in­ter­vent­ri­cu­lar sep­tum. Arch
In­tern Med 1962; 43:802
5.
Dag­gett Wm: Pos­tin­farc­ti­on vent­ri­cu­lar sep­tal de­fect re­pa­ir: Ret­ros­pec­ti­ve tho­ughts
and his­to­ri­cal pers­pec­ti­ves. Ann Tho­rac Surg 1990; 50:1006.
6.
Brunn F: Di­ag­nos­tik der er­wor­be­nen rup­tur der kam­mersc­he­ide-wand des her­zens.
Wi­en Arch In­tern Med 1923;6:533
7.
Al­len P, Wo­od­wark G: Sur­gi­cal ma­na­ge­ment of pos­tin­farc­ti­on vent­ri­cu­lar sep­tal
de­fects. J Tho­rac Car­di­ovasc Surg 1966;51:346
8.
He­im­bec­ker RO, Le­mi­re G, Chen C: Sur­gery for mas­si­ve myo­car­di­al in­farc­ti­on. Cir­cu­la­ti­
on 1968; 11-3 (Ssuppl 2):37.
9.
Lund­berg S, So­dest­rom J: Per­fo­ra­ti­on of the in­ter­vent­ri­cu­lar sep­tum in myo­car­di­al
in­farc­ti­on: A study ba­sed on au­topsy ma­te­ri­al. Ac­ta Me­di­ca Scand 1962; 172:413.
10. Hutc­hins GM: Rup­tu­re of the in­ter­vent­ri­cu­lar sep­tum comp­li­ca­ting myo­car­di­al in­farc­
ti­on: Pat­ho­lo­gi­cal analy­sis of 10 pa­ti­ents with cli­ni­cally di­ag­no­sed per­fo­ra­ti­on. Am
He­art J 1979; 97:165
11. Mann JM, Ro­bert WC: Ac­qu­ired vent­ri­cu­lar sep­tal de­fect du­ring acu­te myo­car­di­al
in­farc­ti­on: Analy­sis of 38 uno­pe­ra­ted nec­ropsy pa­ti­ents and com­pa­ri­son with 50 uno­
pe­ra­ted nec­ropsy pa­ti­ents wit­ho­ut rup­tu­re. Am He­art J 1988; 62:8
12. Skil­ling­ton PD, Da­vi­es RH, Luff AJ, et al: Sur­gi­cal tre­at­ment for in­farct-re­la­ted vent­ri­cu­lar
sep­tal de­fects. J Tho­rac Car­di­ovasc Surg 1990; 99:798
13. Dag­gett WM, Buck­ley MJ, Akins CW, et al: Imp­ro­ved re­sults of sur­gi­cal ma­na­ge­ment of
pos­tin­farc­ti­on vent­ri­cu­lar sep­tal rup­tu­re. Ann Surg 1982; 196:269
14. Mil­ler S, Dins­mo­re RE, Gren­ne RE, Dag­gett WM: Co­ro­nary, vent­ri­cu­lar and pul­mo­nary
ab­nor­ma­li­ti­es as­so­ci­ated with rup­tu­re of the in­ter­vent­ri­cu­lar sep­tum comp­li­ca­ting
myo­car­di­al in­farc­ti­on. Am J Ra­di­al 1978; 131:571
15. Ske­han JD, Ca­rey C, Nor­rell MS, et al: Pat­terns of co­ro­nary ar­tery di­se­ase in post-in­farc­
ti­on vent­ri­cu­lar sep­tal rup­tu­re. Br He­art J 1989;62:268
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
627
16. Swit­hing­bank JM: Per­fo­ra­ti­on of the in­ter­vent­ri­cu­lar sep­tum in myo­car­di­al in­farc­ti­on.
Br He­art J 1959;21:562.
17. Cum­mings RG, Re­imer KA, Cat­liff RR, et al: Qu­an­ti­ta­ti­ve analy­sis of right and left vent­ri­
cu­lar in­farc­ti­on in the pre­sen­ce of pos­tin­farc­ti­on vent­ri­cu­lar sep­tal de­fect. Cir­cu­la­ti­on
1988; 77:33
18. We­is­man HF, He­aly B: Myo­car­di­al in­farct ex­pan­si­on, in­farct ex­ten­ti­on, and re­in­farc­ti­on:
Pat­hophy­si­olo­gic con­cepts. Prog Car­di­ovasc Dis 1987; 30:73
19. Da­vid TE: Sur­gery for pos­tin­farc­ti­on vent­ri­cu­lar sep­tal de­fects. In Da­vid TE(ed): Mec­ha­
ni­cal Comp­li­ca­ti­ons of Myo­car­di­al In­farc­ti­on. Aus­tin, R.G. Lan­ders Com­pany, 1993;175
20. Be­ra­nek JT: Hya­li­ne de­ge­ne­ra­ti­on of myo­car­di­um is imp­li­ca­ted in the pat­ho­ge­ne­sis of
pos­tin­farc­ti­on he­art rup­tu­re. Cor No­tes 1994; 9:3
21. Ed­wards BS, Ed­wards WD, Ed­wards JE: Vent­ri­cu­lar sep­tal rup­tu­re comp­li­ca­ting acu­te
myo­car­di­al in­farc­ti­on: Iden­ti­fi­ca­ti­on of simp­le and comp­lex types in 53 au­top­si­ed
he­arts. Am J Car­di­ol 1984; 54:1201.
22. Ki­ta­mu­ra S, Men­dez A, Kay JH: Vent­ri­cu­lar sep­tal de­fect fol­lo­wing myo­car­di­al in­farc­ti­
on: Ex­pe­ri­en­ce with sur­gi­cal re­pa­ir thro­ugh a left vent­ri­cu­lo­tomy and re­vi­ew of the
li­te­ra­tu­re. J Tho­rac Car­di­ovasc Surg 1971; 61:186
23. Hill JD, Lary D, Ke­ith WJ, Ger­bo­de F: Ac­qu­ired vent­ri­cu­lar sep­tal de­fects: Evo­lu­ti­on of an
ope­ra­ti­on, sur­gi­cal tech­ni­que and re­sults. J Tho­rac Car­di­ovasc Surg 1975; 70:440
24. Pfef­fer MA, Bra­un­wald E: Vent­ri­cu­lar re­mo­de­ling af­ter myo­car­di­al in­farc­ti­on: Cli­ni­cal
ob­ser­va­ti­ons and cli­ni­cal imp­li­ca­ti­ons. Cir­cu­la­ti­on 1990; 81:1161.
25. Har­ri­son MR, MacP­ha­il B, Gur­ley JC, et al: Use­ful­ness of co­lor Dopp­ler flow ima­ging to
dis­tin­gu­ish vent­ri­cu­lar sep­tal de­fect from acu­te mit­ral re­gur­gi­ta­ti­on comp­licating
acute myocar­dial in­farc­tion. Am J Car­diol 1989; 64:697.
26. Blanc­he C, Khan SS, Mat­loff JM, et al: Results of early repair of vent­ricular sep­tal defect
af­ter an acute myocar­dial in­farc­tion. J Thorac Car­diovasc Surg 1992; 104:961
27. Muehrc­ke DD, Dag­gett WM, Buck­ley MJ, et al: Pos­tin­farct vent­ricular sep­tal defect
repair: Ef­fect of coronary ar­tery bypass graf­ting. Ann Thorac Surg 1992; 54:876
28. Cox FF, Plok­ker HW, Mors­huis WJ, et al: ‹m­por­tan­ce of coronary revas­cularisation for
late sur­vival af­ter pos­tin­farc­tion vent­ricular sep­tal rup­ture. A reason to per­form coronary an­jiog­raphy prior to sur­gery. Eur Heart J 1996;17(12):1841
29. Ber­ger TJ, Blacks­tone EH, Kirk­lin JW: Pos­tin­farc­tion vent­ricular sep­tal defect. In Kirk­lin
JW, Bar­ratt-Boyes BG (eds): Car­diac Sur­gery. New York, Chur­cill Livings­tone, 1993, p
403
30. Gold HK, Lein­bach RC, San­ders CA, et al: Int­ra-aor­tic bal­loon pum­ping for vent­ricular
sep­tal defect or mit­ral regur­gitation comp­licating acute myocar­dial in­farc­tion. Cir­
culation 1973; 47:1191
628
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
31. Watarida S, Onoe M, Sugita T, et al: Pseudoaneurysm of the left vent­ric­le fol­lowing
repair for vent­ricular sep­tal defect per­foration. J Car­diovasc Surg Torino
1996;37(6):635
32. Ber­riz­beitia LD, McGrath LB: Repair of vent­ricular sep­tal rup­ture through the right
at­rium. J Car­diac Surg 1996;11(1): 71
33. Ful­ler­ton DA, Jones SD, Grover FL, McInty­re RC Jr: Adenosine ef­fec­tively cont­rols pul­
monary hyper­ten­sion fol­lowing car­diac sur­gery. Ann Thorac Surg 1996; 61:1118
34. Komeda M, Fremes SE, David TE: Sur­gical repair of the pos­tin­farc­tion vent­ricular sep­tal
defect. Cir­culation 1990; 82(Suppl 4): 243.
35. Cooley DA: Repair of the dif­ficult vent­riculotomy. Ann Thorac Surg 1990; 49:150
36. Cooley DA: Repair of pos­tin­farc­tion vent­ricular sep­tal defect. J Card Surg 1994; 9:427
37. de Boer HD, de Boer WJ: Early repair of pos­tin­farc­tion vent­ricular sep­tal rup­ture: in­farct
exc­lusion, sep­tal stabilisation, and left vent­ricular remodeling. Ann Thorac Surg
1998;65:853
38. Lock JE, Block PC, Mckay RG, et al: Trans­cat­heter closure of vent­ricular sep­tal defects.
Cir­culation 1988;78:361
39. Hac­hida M, Nakano H, Hirai M, Shi CY: Per­cutaneous tran­saor­tic closure of pos­tin­farc­
tion vent­ricular sep­tal rup­ture. Ann Thorac Surg 1991; 51:655.
40. Heit­mil­ler R, Jacobs ML, Dag­gett WM: Sur­gical management of vent­ricular sep­tal rup­
ture Ann Thorac Surg 1986; 41:683
41. David TE, Dale L, Sun Z: Pos­tin­farc­tion vent­ricular sep­tal rup­ture: Repair by en­docar­dial
patch with in­farct exc­lusion. J Thorac Car­diovasc Surg 1995;110:1315
42. Cox FF, Mors­huis WJ, Plok­ker HW,et al: Early mor­tality af­ter sur­gical repair of pos­tin­farc­
tion vent­ricular sep­tal rup­ture: im­por­tan­ce of rup­ture location. Ann Thorac Surg
1996;61(6):1752
43. DaviesRH, Daw­kins KD, Skil­ling­ton PD, et al: Late func­tional results af­ter sur­gical closure of ac­quired vent­ricular sep­tal defect. J Thorac Car­diovasc Surg 1992; 106:592.
44. Devil­le C, Fon­tan F, Chevalier JM, et al: Sur­gery of post-in­farc­tion vent­ricular defect: Risk
fac­tors for hos­pital death and long-term results. Eur J Car­diot­horac Surg 1991; 5:167
45. Cox FF, Mors­huis WJ, Kel­der JC, et al: Rup­ture recur­ren­ce af­ter sur­gical repair of pos­tin­
farc­tion vent­ricular sep­tal rup­ture. Inf­luen­ce of early throm­boly­sis. Eur J Car­diot­horac
Surg 1996;10(9):748
46. Wil­lins FA, Dry TJ: A his­tory of the heart and cir­culation. Philadelp­hia: WB Saun­
ders,1948
47. Hatc­her CRJr, Man­sour K, Logan WDJr, et al: Sur­gical comp­lications of myocar­dial
in­farc­tion. Am Surg 1970;36:163
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
629
48. Fitz­Gib­bon GM, Hooper GD, Heggt­veit HA: Suc­cess­ful sur­gical treat­ment of pos­tin­farc­
tion ex­ter­nal car­diac rup­ture. J Thorac Car­diovasc Surg 1972;63:622
49. Oliva PB, Ham­mill SC, Ed­wards WD: Car­diac rup­ture, a clinically predic­tab­le comp­
lication of acute myocar­dial in­farc­tion: Report of 70 cases with clinicopat­hologic cor­
relations. J Am Coll Car­diol 1993; 22:720
50. Steven­son WG, Lins­sen GCM, Havenith MG, et al: The spect­rum of death af­ter myocar­
dial in­farc­tion: A nec­ropsy study. Am Heart J 1989; 118:1182
51. Bec­ker RC, Char­les­worth A, Wil­cox RG, et al: Car­diac rup­ture as­sociated with throm­
boly­tic therapy: Im­pact of time to treat­ment in the late as­sess­ment of throm­boly­tic
ef­ficacy (LATE) study. J Am Coll Car­diol 1995; 25:1063.
52. David TE: Sur­gery for pos­tin­farc­tion rup­ture of the free wall of the vent­ric­le. In David TE
(ed): Mec­hanical comp­lications of Myocar­dial In­farc­tion. Aus­tin, R.G. Lan­des Com­pany,
1993; p 142
53. Pol­lack H, Diez W, Spiel R, et al: Early diag­noses of subacute free wall rup­ture comp­
licating acute myocar­dial in­farc­tion. Eur Heart J 1993; 14:640.
54. Feneley MP, Chang VP, O’Rour­ke MF: Myocar­dial rup­ture af­ter acute myocar­dial in­farc­
tion. Ten year review. Br Heart J 1983; 49:550.
55. Dell­borg M, Held P, Swed­berg K, Vedin A: Rup­ture of the myocar­dium. Oc­curen­ce and
risk fac­tors. Br Heart J 1985; 54:11.
56. Van Tas­sel RA, Ed­wards JE: Rup­ture of heart comp­licating myocar­dial in­farc­tion. Analy­
sis of 40 cases inc­luding nine examp­les of left vent­ricular fal­se aneurysm. Chest 1972;
61:104
57. Ches­ler E, Korns ME, Sem­ba T, Ed­wards JE: Fal­se aneurysm of the left vent­ric­le fol­lowing
myocar­dial in­farc­tion. Am J Car­diol 1969; 23:76.
58. Eps­tein JI, Hutc­hins GM: Subepicar­dial aneurysms: A rare comp­lication of myocar­dial
in­farc­tion. Am J Car­diol 1983; 75:639.
59. Chris­ten­sen DJ, Ford M, Reading J, Cast­le CH: Ef­fects of hyper­ten­sion in myocar­dial
rup­ture af­ter acute myocar­dial in­farc­tion. Chest 1977; 72:618.
60. Poh­jola-Sin­tonen S, Mul­ler JE, Stone PH, et al: Vent­ricular sep­tal and free wall rup­ture
comp­licating acute myocar­dial in­farc­tion: Ex­perien­ce in the mul­ticen­ter in­ves­tigation
of limitation of in­farct size. Am Heart J 1989; 117:809
61. Wes­taby S, Parry A, Or­merod O, et al: Throm­boly­sis and pos­tin­farc­tion vent­ricular sep­
tal rup­ture. J Thorac Car­diovasc Surg 1992; 104:1506.
62. Honan MB, Har­rell FE, Reimer KA, et al: Car­diac rup­ture, mor­tality and timing of throm­
boly­tic therapy: A meta-analy­sis. J Am Coll Car­diol 1990; 16:359
63. Colet­ti G, Tor­rac­ca L, Zog­no M, et al: Sur­gical management of left vent­ricular free wall
rup­ture af­ter acute myocar­dial in­farc­tion. Car­diovasc Sur­gery 1995; 3:181
630
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
64. Wun­derink RG: In­ciden­ce of pericar­dial ef­fusions in acute myocar­dial in­farc­tion. Chest
1984; 85:494.
65. Ken­dall RW, DeWood MA: Pos­tin­farc­tion car­diac rup­ture: Sur­gical suc­cess and review
of the literature. Ann Thorac Surg 1978; 25:311.
66. Figueras J, Curos A, Cor­tadel­las J, Soler J: Reliability of elect­romec­hanical dis­sociation
in the diag­nosis of left vent­ricular free wall rup­ture in acute myocar­dial in­farc­tion. Am
Heart J 1996;131(5): 861
67. Kyo S, Ogiwara M, Miyamoto N, et al: Per­cutaneous int­rapericar­dial fib­rin-glue in­fusion
therapy for rup­ture of the left vent­ric­le free wall fol­lowing acute myocar­dial in­farc­tion.
J Am Coll Car­diol 1996; 27:327A (Abst­ract).
68. Kyo S, Ogiwara M, Miyamoto N, et al:Treat­ment of rup­ture of left vent­ric­le free wall with
fib­rin glue: Ex­perimen­tal study and clinical ex­perien­ce. J Am Coll Car­diol 1994; 1:484A
(Abst­ract).
69. Pad­ro JM, Mesa J, Sil­vest­re J, et al: Subacute car­diac rup­ture: Repair with a sutureless
tech­nique. Ann Thorac Surg 1993; 55:20.
70. Komeda M, David TE: Sur­gical treat­ment of pos­tin­farc­tion fal­se aneurysm of the left
vent­ric­le. J Thorac Car­diovasc Surg 1993; 106:1189.
71. Shab­bo FP, Dymond DS, Rees GM, Hill IM: Sur­gical treat­ment of fal­se aneurysm of the
left vent­ric­le af­ter myocar­dial in­farc­tion. Thorax 1983; 38:25
72. Har­per RW, Sloman G, West­lake G: Suc­cess­ful sur­gical resec­tion of a chronic fal­se aneurysm of the left vent­ric­le. Chest 1975; 67:359
73. Eisen­mann B, Bereiss P, Pacifico AD, et al: Anatomic, clinical, and therapeutic features of
acute car­diac rup­ture. J Thorac Car­diovasc Surg 1978; 76:78
74. Nunez L, de la Llana R, Lopez Sen­don J, et al: Diag­nosis and treat­ment of subacute free
wall vent­ricular rup­ture af­ter in­farc­tion. Ann Thorac Surg 1982; 35:525.
75. Zog­no M, LaCan­na G, Ceconi C, et al: Pos­tin­farc­tion left vent­ric­lar free wall rup­ture:
Original management and sur­gical tech­nique. J Card Surg 1991; 6:396.
76. Del Riz­zo DF, Gold­man BS, Hare G: Autologous pericar­dial patch wit­hout in­farc­tec­tomy
for the treat­ment of acute car­diac rup­ture. Can J Car­diol 1995; 11:702.
77. Mas­caren­has DAN, Benot­ti JR, Dag­gett WM, et al: Pos­tin­farc­tion sep­tal aneurysm with
delayed for­mation of left to right shunt. Am Heart J 1991; 122:226.
78. Pap­pas PJ, Cer­naianu AC, Bal­dino WA, et al: Vent­ricular free-wall rup­ture af­ter myocar­
dial in­farc­tion: Treat­ment and out­come. Chest 1991; 4:892.
79. Yaginuma G, Yahagi T, Okada Y, et al: Clinical results of left vent­ricular free wall rup­ture
fol­lowing acute myocar­dial in­farc­tion. Kyobu-Geka 1997;50:848
80. Galloway AC, Grossi EA, Spencer FC, Colvin SB: Operative therapy for mitral insuffiency
from coronary artey disease. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1995;7:227-32
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE CERRAHİ TEDAVİ
631
81. Dion R: Ischemic mitral regurgitation: when and how should it be corrected. J Heart
Valve Dis 1993;536-43
82. Ranganathan N, Burch GE: Gross morphology and arterial supply to the left ventricle of
man. Am Heart J 1969;77:506-12
83. DeBusk RF, Harrison DC: The clinical spectrum of papillary muscle disease. N Engl J Med
1969;281:1458-146
84. Godley RW, Wann LS, Rogers EW, et al: Incomplete mitral leaflet closure in patients with
papillary muscle dysfunction. Circulation 1981;63:565-71
85. Frater RVM: Functional anatomy of the mitral valve. Ionescu MI,Cohn LH,eds. Mitral
valve disease. London:Butterworths;1985;127-38
86.
‹zumi S, Miyatake K, Beppu S, et al: Mechanism of mitral regurgitation in patients with
myocardial infarction: a study using real-time-two-dimensional Doppler flow imaging
and echocardiography. Circulation 1987;76:777-85
87. Fehrenbacher G, Schmidt DH, Bommer WJ: Evaluation of transient mitral regurgitation
in coronary artery disease. Am J Cardiol 1991;68:868-73
88. Le Feuvre C, Metzger JP, Lachurie ML, et al: Treatment of severe mitral regurgitation
caused by ischemic papillary muscle dysfunction: indications for coronary angioplasti.
Am Heart J 1992;123:860-5
89. Rankin JS, Feneley MP, Hickey MS, et al: A clinical comparison of mitral valve repair
versus valve replacement in ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg
1988;95:165-77
90. Hendren WG, Nemec JJ, Lytle BW, et al: Mitral valve repair for ischemic mitral insuffiency. Ann Thorac Surg 1991;52:1246-51
91. Roberts WC, Cohen LS: Left ventricular papillary muscles. Description of the normal
and a survey of conditions causing them to be anormal. Circulation 1972;46:138-156
92. David TE: Surgery of ischemic mitral regurgitation. in: David TE, ed. Mechanical complications of myocardial infarction. Austin. R.G. Landes, 1993:p192-210
93. Edmunds LH: Ischemic mitral regurgitation. in: Edmunds LH, ed. Cardiac surgery in the
adult. NewYork. McGraw-Hill;1997:p657-676
94. Bulkley BH, Roberts WC: Dilatation of the mitral annulus. A rare cause of mitral regurgitation. Am J med 1975;59:457-63
95. Kay GL, Kay JH, Zubiate P, Yokohama T, Mendez M: Mitral valve repair for mitral regurgitation secondary to coronary artey disease. Circulation 1986;7(Suppl.1):188-98
96. Loisance DY, Deleuze P, Hillion ML, Cachera JP: Are there indications for reconstructive
surgery in severe mitral regurgitation after acute myocardial infarction. Eur J
Cardiothorac Surg 1990;4:394-397
97. David TE. Techniques and results of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation.
J Card Surg 1994;9 (suppl):274-277
632
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
98. Adler DS, Goldman L, O’neil A, et al: Long term survival of more than 2000 patients
after coronary bypass grafting. Am J Cardiol 1986;58:195-202
99. Komeda M, Glasson J, Miller DC, Tatoulis J: Ischemic mitral valve disease. Ischemic heart
disease surgical management. Buxton B, Frazier OH, Westaby S, eds. London. Mosby.
1999. p303-313.
100. Cohn LH, Rizzo RJ, Adams DH, et al: The effect of pathophysiology on the surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late risks of repair versus replacement. Eur J Cardiotharac Surg 1995;9:568-574
101. Bolling SF, Deeb GM, Bach VS: Mitral valve reconstruction in elderly ischemic patients.
Chest 1996,109:35-40
102. Proudfit WL, Bruscke AV, Sones FM Jr: Natural history of obstructive coronary artery
disease: 10 Year study of 601 non-surgical cases. Prog Cardiovasc Dis 1978;21:53-78