Sıvı elektrolit bozuklukları Plan Öğrenim hedefleri Sıvı elektrolit

Transkript

Plan
• Elektrolitleri anlamak
Sıvı elektrolit bozuklukları
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp
Anabilim dalı
Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY
11.10.2011
ELEKTROLİTLERİN
VÜCUT SIVILARINDAKİ
DAĞILIMI
Öğrenim hedefleri
İntrasellüler
İntravasküler
Ekstrasellüler
KATYONLAR (+)
• Her zaman elektrolit bozukluklarını akılda tutun
• Hipo/Hipernatremi
• Hipo/Hiperkalemi
Na
Sodyum (meq/L)
10
145
142
K
Potasyum(meq/L)
140
4
4
1
3
3
50
2
2
Ca Kalsiyum(meq/L)
Mg Magnezyum(meq/L)
ANYONLAR (-)
• Hipo/Hiperkalsemi
Cl Klor(meq/L)
4
105
110
• Hipo/Hipermagnezemi
HCO3 Bikarbonat(meq/L)
10
24
28
P
75
2
2
16
7
2
• Hipo/Hiperfosfatemi
Fosfor(meq/L)
Protein (g/dL)
• Hipo/Hiperkloremi
http://lokman.cu.edu.tr/anestezi/reanimasyonnot/sivi.htm, Haziran 2006

Sodyum

En önemli ekstraselüler katyon

İntraselüler , intravasküler ve interstisyel su geçişini kontrol
eder

Hücreye alımı veya hücreden atılımı Na-K ATPase pompasıyla
olur

Na ve su dengesi iki şekilde kontrol edilir

RAA (Renin-Anjiotensin-Aldosteron)

ADH (Antidiüretik hormon)

Sodyum

Renin böbrekten salgılanan bir enzim

Anjiotensin 1'in anjiotensin 2'e dönüşümü katalizler

Anjiyotensin 2'de Aldosteron salgılatır

Aldosteron ise distal tübülden Na emer ; K atar

Sodyum


Antidiüretik hormon hipotalamusta sentezlenir

Hipofizin posterior kısmına salgılanır

Serum osmolalitesinin artışından sorumludur

Bununla birlikte intravasküler volümü azaltır
Sodyum

Volüm açığı ADH salgılanması uyarır

ADH salgılanmasından sonra böbreklerden su ile
birlikte Na geri emilimi artar

ADH salgılanmasını artıran diğer faktörler ;

Anjiyotensin

Katekolaminler

Hipoglisemi v.b

Hiponatremi ( Sodyum düşüklüğü)


Serum Na değerinin 135 mEq/L altında ise

Hastanın klinik volüm değerine göre 3'e ayrılır



Hipovolemik hiponatremi
Övolemik hiponatremi
Hipervolemik hiponatremi
Hipovolemik Hiponatremi

Na kaybıyla birlikte daha fazla su kaybına bağlı

En tipik örnekleri

Kusma

İshal

Gastrointestinal fistüller

Üçüncü boşluklara sıvı kaçışı (Yanıklar,İleus,Pankreatit
v.b)

Övolemik Hiponatremi

En önemli nedeni Uygunsuz ADH salınım
Sendromu

Fizyolojik uyaran yokluğuna bağlı görülür

Düşük serum osmolalite ve normal kan hacmi
varsa akla gelmeli

TABLO 21-5. Uygunsuz Antidiüretik Hormon Salınımı Sendromunun
nedenleri
SSS hastalıkları
Akciğer hastalığı
Karsinoma
Tümör
Tümör
Akciğer
Travma
Pnömoni
Pankreatit
Enfeksiyon
Kronik obstrüktif akciğer
hastalığı
Timoma
Serebral vasküler olay,
subaraknoid kanama
Akciğer abseleri
Over
Gullian-Barre sendromu
Tüberküloz
Lenfoma
Deliryum tremens
Kistik fibrozis
Multipl skleroz
Diğer nadir bir neden ise psikojenik polidipsi

Hipervolemik Hiponatremi

Konjestif kalp yetmezliği

KC yetmezliği

Böbrek yetmezliği başlıca nedenleri arasındadır.

Onkotik basıncı sağlayan proteinler üretilemediğinden

dolayı gerçekleşir
Hiponatremi Klinik

Letarji

Kas krampları

Apati

Anoreksi

Konfüzyon

Bulantı , kusma

Ajitasyon

Halsizlik

Ataksi

Nöbet

Koma

Tanısal Yöntemler

İdrar Na 20 mEq/L yüksek

Yönetim ve Tedavi

Na açığının hesaplanması


Toplam Na defisiti = {istenilen Na-Hastanın Na}*Hasta

Hipovolemik hiponatremi

Övolemik hiponatremi

120 mEq/L üzerinde değere agresif yaklaşım yok
İdrar Na 20 mEq/L düşük

115 mEq/L ve altındaki değerlerde veya semptomatik

Kg*0.6
hastaysa tedaviye başla
Hipervolemik hiponatremi

Genellikle SF ama hipertonik %3 NaCl de verilebilir

Yönetim ve Tedavi


Hipertonik sıvı ;
Hipernatremi (Sodyum fazlalığı)

Total vücüt sıvısında azalma fizyopatolojisini oluşturur

Çok hızlı Na düşüşü

Serum Na 145 mEq/L üzerinde ölçülür

Koma

Nedenleri ;

Nöbet

Letarji varsa ver

Akut hiponatremi 1-2 mEq/L/saat

Kronik hiponatremi 0.5-1 mEq/L/saat'ten fazla

Azalmış su alımı

Artmış su kaybı

Artmış tuz yüklenmesi
düzeltme

Hipernatremi

Hipernatremi
ADH yetmezliği (SSS cerrahisi , kafa travmaları ,

Anoreksi
Diabetes İnsipitus)

Bulantı , kusma

Akut tübüler nekroza bağlı da hipernatremi görülür

Halsizlik

İlk bulgu susuzluk hissi

İrritabilite

Böbrek fonksiyonları normalse ;

Kas seğirmeleri

Hiperrefleksi

Spastisite , tremor gibi kliniğe sahiptir


İdrar miktarında azalma

Konsantre idrar yapımı meydana gelir

Hipernatremi

Na fazlalığı ;

Na fazlalığı = {Hasta Na-Normal Na}*Kg*0.6

Tedavinin ana hedefi sıvı açığını yerine koymaktır

SF ile sıvı açığı kapatılır

Semptomların gelişimi akut değilse hipotonik sıvılardan
kaçın

Agresif sıvı tedavisinin beyin ödemi yapacağı akılda
tutulmalı

POTASYUM
İntraseluler major katyon
İntraseluler 100-150 mEq/L ; ekstraselüler 3,5-5
mEq/L konsantrasyonu var

Asit-baz dengesizliği varlığında serum K ölçümü
total vücut K kaybını değerlendirmenin en iyi
yolu

Kararlı pH'da

K 4'ten 3 mEq/L düşüşte 200-400 mEq/L total
K kaybı

K 4'ten 5 mEq/L yükselişte 100-200 mEq/L
total K fazlalığı


• Potasyum
• Hipopotasemi ( Potasyum düşüklüğü)
– Potasyum metabolizmasındaki değişiklikler 3 yolla
– K 3,5 mEq/L altında olduğunda görürüz
1. Oral K alımı,
2. İntraselüler-ekstraselüler dağılım,
3. Atılım
– Azalmış K alımı
– Artmış K atılımı
– Transselüler shift
• Hipopotasemi
– 2,5 mEq/L altında daha çok semptomatik
– Diüretik, özellikle tiazid kullananlar,
– Travma hastalarında sık (%45-68)
• Yüksek ISS ve düşük GKS ile ilişkili
– Artmış KVS hastalığı ile ilişkili,
– Kalp yetmezliği ve AMI hastalarında
• Hipopotasemi
– Distal nefrona artmış su ve Na akımı
– Diüretikler hipokaleminin en sık nedeni
– Tiazid ve loop (kullanan hastaların %56’sı)
– Ozmotik diürez
• DM,mannitol, SF
– Bazı antibiyotikler, penisilin deriveleri
– RTA (hipokalemi ve metabolik asidoz)
– 4.5mEq üzerinde tutulması öneriliyor
• Hipopotasemi kliniği ;
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Letarji
Depresyon
İrritabilite konfüzyon
Parestezi
Derin tendon reflekslerinde azalma
Myalji
Rabdomiyoliz
Çarpıntı
Hipotansiyon v.b
• Hipopotasemi EKG ;
– P dalgası amplitüdünde artış,
– PR uzaması
– QT uzaması
– T dalga amplitüdünde azalma
– T negatifliği
– ST depresyonu
– U dalgası
• Hipopotasemi tedavi ;
– Nadiren izole bir durumdur
– • İlk stabilizasyon sonrası nedeni araştır
• Ciddi diyare, diüretik kullanımı?
– • Neden belli değilse;
• Hipopotasemi tedavi;
– Hafif hipokalemisi olan asemptomatik hastalarda
replasman gerekmez
• K zengin diyet
• AMI hastaları hariç
• Serum Na, Cl, HCO3, Crea, glukoz
– Orta-ciddi hipokalemi, semptomatik ya da ;
• Kan gazı
– EKG değişikliği olan hastalarda replasman
• İdrar elektrolit
• İntraselüler şifti olan hastalarda rebound hiperkalemi
• Hipopotasemi tedavi ;
– Stabil, oral alabilen hastalarda
• K zengin gıda, K tuzları,
• 20 mEq saat başı
– Ciddi hipokalemide IV infüzyon,
•
•
•
•
•
10 mEq > 30-60’dk da
20 mEq serum düzeyini 0.25 mEq/L arttırır
İnfüzyon sıvısına 40 mEq’dan fazla koyma
40 mEq/saat’ten hızlı verilmemeli
20 mEq/h kardiyak monitorizasyon
• Hiperpotasemi
– Serum K değerinin 5.5 mEq/L nin üzerinde olması
olarak tanımlanır
– En yaygın sebebi flebotomi sırasında hemodiyalizin
sebep olduğu intraselüler potasyumun salınımına bağlı
olarak yalancı hiperkalemi
– Klinik durumlar membran depolarizasyonunun
bozulmasından kaynaklanır
• Hiperpotasemi EKG ;
– 6.5-7.5 mEq/L
• Uzamış PR intervali,
• T dalga sivrileşmesi,
• Kısa QT intervali
– 7.5-8.0 mEq/L
• P dalga düzleşmesi,
• QRS genişlemesi
– 10-12 mEq/L
• Sinüzoidal paternde
• QRS kompleks bozulması
• Hiperpotasemi Klinik ;
– Nöromüsküler disfonksiyonel zayıflık
– Parestezi
– Arefleksi
– Yükselen paralizi
– Gİ bulgulardır
• Bulantı
• Kusma
• İshal
• Hiperpotasemi Tedavi ;
– Tedavisinin ilk adımı
• Tekrarlayan örneklerle yalancı olmayan hiperkaleminin
varlığını doğrulamaktır
– Daha fazla K uygulanması hemen durdurulmalı
– Kardiyak monitorizasyonu
– Elektrolit bozukluğunun doğrulanması mutlaka yapılmalı
TABLO 21-13. Hiperkaleminin acil tedavisi
Tedavi
Doz ve yol
Etki
başlaması
Etki süresi
Mekanizma
Albuterol
(nebulize)
4 mLsalin içinde 2.5
miligram 20 dak
nebul
15-30 dak
2-4 saat
Siklik adenozin
monofosfatı artışı ile
hücre içine [K+] geçişi
Kalsiyum klorid
(%10)*
5-10 mL İV
1-3 dak
30-50 dak
Membran
stabilizasyonu
Kalsiyum
glukonat (%10)*
10-20 mL İV
1-3 dak
30-50 dak
Membran
stabilizasyonu
NaHCO3
50-100 mEq/L İV
5-10 dak
1-2 saat
Hücre içine [K+]
geçişi
İnsülin ve glukoz 5-10 Ü regüler
insülin İV
1-2 amp D50W İV
30 dak
4-6 saat
Hücre içine [K+]
geçişi
Furosemid
40 miligram İV
Çeşitli
Çeşitli
Renal [K+] atılımı
Sodyum
polistren
sülfonat
25-50 gram PO veya
PR
1-2 saat
4-6 saat
Gİ [K+] atılımı
Hemodiyaliz
-
Dakikalar
Çeşitli
[K+] uzaklaştırılması
• Hiperpotasemi Tedavi ;
– Dijital kullanan hastaya kalsiyum vermek gerekirse
çok dikkatli olunmalıdı r
• Hiperkalsemi dijitalin toksik kardiyak etkilerini
• KALSİYUM
– Vücutta oldukça bolca bulunan bir mineral
– Fosfat ve karbonatlı bileşikler halinde bağlı
– Diğer kısım ise ekstraselüler alanda
artırabileceğinden dolayı
– Ciddi hiperkalemide Ca uygulanması gereklidir
– Fakat dijital alan hastalarda potansiyel kardiyak
glikozid toksisitesine bağlı olarak sakı nı lmalı dı r
– Günlük alımın emilimi ince barsaklardan
– Atılımı yine barsaklar yoluyla
– Serum Ca aralığı 8,5-10,5 mg/dl
• Kalsiyum
– Vücuttaki metabolizması
• Parathormon
• Kalsitonin
• Vit D 3 metabolitleri tarafından düzenlenir
– İntravasküler alanda
• % 50 albümine bağlı
• %45 serbest aktif iyon olarak
• % 5 noniyonize form
• Kalsiyum
– Çeşitli faktörler proteinlere bağlanmasını etkiler
• Major bileşeni albümin
• 0.8 mg1 gram proteine bağlanır
– İyonize fraksiyonda bir değişim olmadan albüminde
1 gram azalma total kalsiyumda 0.8 mg/dL azalma
ile sonuçlanır
– Alkolozda total serum Ca değişme olmadan iyonize
formu azaltır
– Asidozda total serum Ca değişme olmadan iyonize form
artar
• Kalsiyum azlığı (Hipokalsemi)
– İyonize formun <2.0 mEq/L olmasıdır
– Normal değerler 2.1-2.6 mEq/L arasındadır
• Hipokalsemi semptomlar
– Ciddi fizyolojik değişiklikler görülmez
• Serum iyonize Ca seviyesinin 1.4-1.6 altında oluncaya kadar
– Semptomlar ve bulgular , azalmanın hızına bağlı
– Nedenleri arasında ;
– Pozitif Chvostek ve Trousse bulgusu hipokalseminin iyi
• Hücresel disfonksiyon
bir klinik kanıtı olarak kabul edilmektedir
– Hipokalseminin daha güvenilir bulgusu olan Trousse
• Pankreatit
• İlaçlar
bulgusu
• Postoperatif dönem
• Renal yetmezlik fosfat aşırı yükü
– Azalmış iyonize Ca seviyeleri tanı koydurucu
Chvostek Sign
Trousseau Sign
Tablolar türkçe
olsun
• Hipokalsemi EKG ;
– QT interval uzaması en karakteristik bulgusu
– Bu bulgu daha çok serum Ca seviyesi 6 mg/dl altında
• Hipokalsemi Tedavi
– Altta yatan hastalığı tedavi et
– Tedavi gerekmeyebilir
• Asemptomatik hasta
• Ciddi değilse
• 10-14 gündür devam ediyorsa
– İstenilirse oral Ca verilebilir 500-1000 miligram
kalsiyum PO (günde 3 kez)
•
•
•
•
Ca fosfat
Ca karbonat
Ca laktat
Ca glukonat
• Hipokalsemi Tedavi
• Kalsiyum Fazlalığı (Hiperkalsemi)
– İ.V tedavi
• Ciddi hipokalsemi
• Semptomatik hastalarda
– Total Ca 10,5 mg/dl veya iyonize Ca 2,7 mEq/L
• Postoperatif hipokalsemi (Trioidektomi , Paratiroidektomi)
– Ciddi akut hipokalsemide
• % 10 Ca glukonatın 10-30 mL10-20 dakikada
– Takibinde %10 CaCl2 0.02-0.08 mL/kg/saat i.v inf
– Serum Ca monitorizasyonu önemli
TABLO 21-18. Hiperkalseminin semptom ve bulguları
TABLE 21-17. Hiperkalseminin nedenleri
Genel
Keyifsizlik, zayıflık
Polidipsi, dehidrasyon
Malignite*
Akciğer (skuamöz hücreli kanser)
Göğüs
Böbrek
Myelom
Lösemi
Nörolojik
Konfüzyon
Apati, depresyon, stupor
Azalmış hafıza
İrritabilite
Halüsinasyon
Baş ağrısı
Ataksi
Hiporefleksi, hipotoni
İnfantlarda mental
retardasyon
Gİ
Anoreksi, kilo kaybı
Bulantı, kusma
Kabızlık
Karın ağrısı
Peptik ülser hastalığı
Pankreatit
Metastatik kireçlenme
Bant keratopati
Konjuktivit
Kaşıntı
Ürolojik
Poliüri, noktüri
Renal yetmezlik
Nefrolitiazis
Endokrinopatiler
Primer hiperparatroidizm
Hiperparatroidizm
Feokromasitoma
Adrenal yetmezlik
Akromegali
İlaçlar
A ve D hipervitaminoz
Tiazidler
Lityum *
Göğüs kanseri için hormonal terapi
Granülomatoz hastalıklar*
Sarkoidoz
Tüberküloz
Histoplazmozis
Koksidiomikozis
İmmobilizasyon
Çeşitli nedenler
Kemiğin Paget hastalığı
Postrenal transplantasyon
Akut renal yetmezlikten kurtulma
Fosfat tükenme sendromu
İskelet
Kırıklar
Kemik ağrısı
Deformiteler
üzerinde ise Hiperkalsemi
– Nedenleri
• %10 CaCl2 10 mL
Kardiyovasküler
Hipertansiyon
Disritmiler
Damarsal kireçlenme
EKG anormallikleri
QT kısalması
ST-T dalgası çıkması
T dalgasında
genişleme
Dijital sensitivitesi
• Hiperkalsemi
– 12.0 mg/dL’nin üzerindeki hastalar genellikle
asemptomatiktir
– Hiperkalsemik semptom ve bulgular için kullanılan
• Malignite
• Hiperparatiroidizm
• Hiperkalsemi
– Hiperkalseminin etkileri
• Nöromüsküler
• Kardiyovasküler
• GİS
• Renal ve
• İskelet sistemi üzerinde gözlenir
• Hiperkalsemi
– EKG ‘de hiperkalsemi
• ST segment depresyonu
• T dalgası genişliği
hatırlatıcı ip ucu
• Stones (renal taş)
• Bones (kemik yıkımı)
• Moans (psikiyatrik hastalıklar) ve
• Groans (peptik ülser hastalığı, pankreatit, kabızlık)
• ST segment ve QT interval kısalığı ile ilişkilidir
– 2° - 3° AV Bloklarına ilerleyebilen sol dal bloklu bradiritmler
gözlenebilir
– 20 mg/dL nin üzerindeki seviyeler kardiyak arreste neden olabilir
• Hiperkalsemi Tedavisi
– Semptomatik veya
– Diüretiklerin yaygın kullanımını destekleyen kanıt
yok
– Serum Ca değerinin 14mg/dl üzerindeki hastalarda
• Volü
Volü m aç
açığın
ığını yerine koy
• Kemikten Ca mobilizasyonunu azalt
• Altta yatan hastalığı
hastalığı tedavi et
– Hipokalemiye dikkat et
– Bifosfanatlar
• Pamidronate 90 miligram İV 24 saatte
• Etidronate 7.5 miligram/kg/gün İV 3 ardışık gün
• Zoledronic asit 4.0 miligram İV 15 dakikada verilebilinir
– Kalsitonin 4 ünite/kg SC
– Mitramisin ve galyum nitrat kullanımı favori değil
• Toksik etki
• Volüm kaybını
• Hipokalemiyi
• Hipomagnezemiyi kötüleştirir
– Malignite ile ilişkili hiperkalsemi için loop
diüretiklerin kullanımı uzun süreli önerilmemekte
• Magnezyum
– %50-70’i kemiklerde
– Geri kalanı da intraselüler alanda bulunmaktadır
– Magnezyum intraselüler alanda konsantrasyonu
yaklaşık 40 mEq/L
– Magnezyum hücre içinde en önemli ikinci katyondur
– Normal serum Magnezyum aralığı 1.5-2.5 mEq/L
• Sınırlı aktivite
• Magnezyum
– Plazmada
• %25-35’i proteinlere bağlı
• %10-15’i kompleks halde
• %50-60’ı ise iyonize haldedir
– Magnezyum daha çok sebzeler,tahıllı gıdalar ve ette
bulunur
– Magnezyumun
• %60’ı dışkıyla
• Geri kalanı ise idrarla atılır
• Magnezyum
– ATP üretimi
– Protein sentezi
– Koagulasyonda
– Platelet agregasyonunda
– Nöromuskuler aktivitede rol oynar
• HİPOMAGNEZEMİ
– Magnezyum bozuklukları
• Alkolikler
• Siroz hastaları
• Malnütrisyon hastaları
• Pankreatit
• GİS kayıpları ( İshal gibi)
• İlaçlar ( Nefrotoksik ilaçlar ) v.b sebebiyle olabilir
– Membrana bağlı ATPaz enzimi gibi hayati enzimler için
önemlidir
– Nöromuskuler, GİS ve Kardiyovasküler etkileri
mevcuttur
• Hipomagnezemi
– Artmış nöromuskuler irritabilite ( hiperrefleksi,
Chvostek-Trousseau)
– Normal serum kalsiyum düzeyi ile konur
– EKG değişiklikleri ;
• Uzamış PR ve QT segmentleri
• Geniş QRS kompleksi
• ST segment depresyonu
• T inversiyonu ( özellikle prekordiyal derivasyonlar)
• Hipomagnezemiyle
– Hipomagnezemiyle beraber
• Hipokalemi
• Hipokalsemi
• Hipofosfatemi görülebilir
– Hastalar monitörize edilmelidir
– Hipokalsemi Magnezyum düzeyi 1.2 mg/dl altına
düşünce görülür
– İlk gün İ.M veya İ.V 8-12 gr verilebilir (ilk 1,5-2 gr i.v
1-2 saatte)
• Delirium tremensteki alkolik hastalar
• Ciddi hipomagnezemik hastalar
• HİPERMAGNEZEMİ
– Hipermagnezeminin en sık etyolojisi
• Böbrek yetmezliği veya
• Preeklampsi
• Eklampsi tedavisinde Magnezyum kullanılması
• Lityum alımı
• Sıvı kaybı
• Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi
• Hipermagnezemi
– Serum seviyesi genellikle tanısaldır
• Semptomlar ;
– Nöromuskuler mesajcı geçişinde azalmaya bağlı
• SSS depresyonu
• Nöromuskuler aktivitede azalma
– Kalsiyum direkt olarak magnezyumun etkilerini
antagonize eder
– Ciddi semptomatik hipermagnezemilerde
TABLO 21-22. Hipermagnezeminin semptom ve bulguları
Seviye (mEq/L)
Semptom
2.0-3.0
Bulantı
3.0-4.0
Somnolans
4.0-8.0
Derin tendon refleks kaybı
8.0-12.0
Solunum depresyonu
12.0-15.0
Hipotansiyon, kalp bloğu, kardiyak arrest
• %10 luk 5ml CaCl2 i.v 5 dk da verilmelidir
– Renal yetmezlikli hastalarda diyaliz magnezyum
seviyesini düşürmekte yararlıdır
• KLOR
– Klor metabolizmasında primer bozukluk nadiren gözlenir
• Klor
– Klor hücre dışı alandaki major anyondur
– Serum seviyesi 95-105 mEq/L arasındadır
– Diğer anyonlara göre serum seviyesinde ↑ veya ↓ daha zordur
– Klor GİS’den aktif ve pasif transport ile absorbe edilir
– Klor ;
• Üriner output
– Klor’un %90’ı böbreklerden atılır
• Ekstraselüler alan dengesi
• Geri kalanı ter ve dışkı yoluyla
• Asid-baz dengesi
• Potasyum (K) dengesi üzerinde önemli rol oynar
• HİPOKLOREMİ
– Genellikle 95 mEq/L altındaki seviyelerde gözlenir
– Sebepleri arasında ;
• Hipokloremiye spesifik belirti veya bulgu yoktur
• İdrarda klor seviyesi 10 mEq/L altındaysa metabolik
alkaloz
• Aşırı diürez
• Kusma
• İdrarda klor seviyesi 40 mEq/L üzerindeyse
• Nazogastrik tüp drenajı yer almaktadır
– Volüm kaybına sekonder
• Böbreklerden sodyum ile beraber klor ve bikarbonat
– Volum yüklenmesi veya dilüsyon mevcuttur
• Tedavi hipokloremiyi yaratan sebebe yönelik olmalıdır
– Volüm kaybına bağlıysa SF verilmeli
tutulur
•
HİPERKLOREMİ
– Hiperkloremi
• Volüm deplesyonu
• Artmış anyon gap olmadan metabolik asidoz
varlığında gözlenir
– Tedavisi altta yatan nedene yöneliktir
•
FOSFOR
– Primer olarak ;
• %85’i hidroksiapatit bileşeninde
• %10-15’i intraselüler alanda bulunmaktadır
– Ekstrasellüler alanda sadece %1 bulunur
• Serum seviyeleri total vücut dağılımını
yansıtmaz
– Serum fosfat düzeyleri yaşla birlikte azalır
• Yenidoğanlarda 4-7 mg/dl iken
• Erişkinlerde 2.5-5 mg/dl arasında gözlenir
– Erişkin bir insanda total vücut fosforu 700 gr’dır
• FOSFOR
– Bu miktarın büyük çoğunluğu kemiklerdedir
• FOSFOR
– Kemiklerin yapısal bütünlüğünde major rol oynar
– Plazma fosfor seviyeleri diürnal ritim göstermektedir
– Serum kalsiyum ve fosfat düzeyleri ters orantılıdır
– Günlük fosfor alımı 10-12 mmol arasındadır
– İntraselüler fosfor ;
– %70 pasif transportla alınırken
• Proteine bağlı veya
• Organik ester şeklinde bulunur
– Serum fosforun %85’i serbest halde bulunurken ;
• %15’i proteinlere bağlı şekilde bulunur
• FOSFOR
– Major olarak proksimal tübülden geri emilir
– Bu döngü Parathormon tarafından düzenlenir
– Proksimal tübül emilimi ↑
• Serum fosfor seviyesinde düşme olursa
• Hipoparatiroidizm
• Volüm kaybı
• Hipokalsemi varlığında
• HİPOFOSFATEMİ
– Mekanizması ;
• Fosfatın hücre içine göçü
• Artmış renal atım
• Azalmış GİS emilimine bağlıdır
– Anlamlı hipofosfatemi acil serviste nadir gözlenir
• Daha çok hiperalimentasyonla beslenmeye bağlı
olduğundan
– Yeniden dağılım fenomeni glukoz infüzyonuna bağlı
gözlenir
– Fosfor glukoz hücre içene girerken fosforilasyona
uğrayıp tüketilir
• Geri kalanı 1,25-(OH)2-vitamin D’ye bağlı olarak aktif
transportla
– Atılımı idrarla olur
• FOSFOR
– Atılımı ;
• Volüm yüklenmesi varlığında
• Hiperkalsemi
• Asidoz
• Hipomagnezemi
• Hipokalemi
• Glukokortikoidler
• Diüretikler
• Kalsitonin
• Parathormon artışında artar
• HİPOFOSFATEMİ
– Bu durum potasyum fosfatın diabetik ketoasidoz
tedavisinde kullanımının teorik olarak
savunulmasını düşündürür
– Bu arada acil serviste ilk tedavi yaklaşımı
potasyum replasmanı olmamalıdır
– Çünkü anlamlı hipofosfatemi 12-24 saat içinde
ortaya çıkar
– Parenteral yükleme Ca seviyesinde düşüşe neden
olur
• Hipofosfatemi
– Semptomları genellikle 1 mg/dl altında görülür
– Genellikle
• Diabetik ketoasidoz tedavisinde 12-24 saat sonra
• Alkolik ketoasidoz tedavisinde 24-96 saat sonra
komplikasyon olarak görülür
• Hipofosfatemi Tedavisi
– Altta yatan sebep tedavi edilir ve fosfor replasmanı yeterli şekilde
yapılırsa hipofosfatemi hızla düzelir
– Süt fosfor kaynağı olarak mükemmel bir kaynaktır
• 1000 mg/L fosfor içerir
– Semptomlar ciddiyse ; i.v replasman tedavisi gerekmekte
– Oral replasman dozu
• Orta dereceli hipofosfatemi için 1200-1500 mg/gün
– Ciddi hipofosfatemi için (1 mg/dl ↓) i.v replasman tedavisi
• 2,5-5 mg/kg (0,08-0,16 mmol/kg) 6 saat üzerinde
– Replasman tedavisi sonrası elektrolit düzeyi tekrarlanmalıdır
• HİPERFOSFATEMİ
– Hiperfosfatemi
• Azalmış renal atılım
• Hücre içinden ekstraselüler alana geçişte artma
• Fosfat ve vitamin D aşırı alımı
– Hiperfosfateminin renal disfonksiyonla görülme
olasılığı daha fazladır
– Hiperfosfatemiye bağlı problemler
• Renal yetmezliğe bağlı problemler
• Hipokalsemi
• Hipomagnezemi şeklinde görülür
• Hiperfosfatemi Tedavisi
– Tedavi altta yatan nedene yöneliktir
– Kalsiyum fosfatın günlük alımı 200 mg’ın altına
çekilmeli
– Normal renal fonksiyon varsa
• Fosfat atılımı SF ile ( 1-2 L her 4-6 saatte)
• Asetazolamid 500 mg her 6 saatte ile arttırılabilir
– GİS emilimi oral fosfat bağlayıcıları ile azaltılabilir
– Ciddi olgularda hemodiyaliz gerekmektedir
Dinlediğiniz için
teşekkürler……..
Kaynakça
– Tintinalli 7th edition
– Rosen emergency medicine 7th edition

Sıvı elektrolit bozuklukları Plan Öğrenim hedefleri Sıvı elektrolit

Transkript

Benzer belgeler

Köpüklü El Yıkama Maddesi Özellikleri: Ürünün Avantajları:

Ran 1” (25.4 mm)

laboratuvarürünleri

sıvı elektrolit tedavisi

Sıvı-Elektrolit Dengesi, Asit-Baz ve

IDAME SIVI ELEKTROLIT TEDAVISI

Sıvılar Çözeltiler