DÖKÜM SEKTÖRÜNDE SİLİKOZİS: RİSKLER VE

DÖKÜM SEKTÖRÜNDE SİLİKOZİS: RİSKLER VE ÖNLEMLER
Necip ÜNLÜ*, Ahmet TURAN*,**, Akın ODABAŞI***, Mehmet Niyazi ERUSLU*,****
*İstanbul Teknik Üniversitesi, Kimya-Metalurji Fakültesi, Metalurji ve Malzeme
Mühendisliği Bölümü, 34469, Maslak, İstanbul, Türkiye
**Yalova Üniversitesi, Yalova Meslek Yüksek Okulu, 77100, Yalova, Türkiye
***Fırat Üniversitesi, Mühendislik Fakültesi, Metalurji ve Malzeme Mühendisliği,
23119 Elazığ, Türkiye
****Yalova Üniversitesi, Mühendislik Fakültesi, Kimya ve Süreç Mühendisliği Bölümü,
77100, Yalova, Türkiye
ÖZET
Silisyum (Si) %28,2 ile yer kabuğunda en çok bulunan elementtir ve silisyumun en yaygın
karşılaşılan bileşiği silika (SiO2)‘dır. Silika, antik zamanlardan beri cam, seramik ve metalurji
gibi alanlarda kullanılmaktadır. Silika kullanımının yoğun olduğu sektörlerde karşılaşılan en
büyük sağlık problemi, silikozis hastalığıdır. Çimento, taşlama, kumlama ve cam
endüstrilerine benzer şekilde döküm endüstrisinde de silikozis hastalığı önemli bir yer teşkil
etmektedir. Bu çalışmada silikozis hastalığı, türleri, potansiyel sektörler, teşhis, tedavi ve
risklerin azaltıması detaylı olarak verilmektedir.
Anahtar kelimeler; silika, silikosis, dökümhane
ABSTRACT
Measured by mass, silicon makes up 28,2 % of the earth’s crust and most common
component is silica (SiO2). Silica has been widely used in glass, ceramics, and metallurgical
applications since antiquity. Silicosis disease is the biggest health problem which usually
encountered in sectors using silica extensively. Silicosis disease has a significant status in
casting industry as in other industries, i.e., grinding, sandblasting, cement, glass, etc. In this
study, silicosis disease, its types, potential sectors, diagnosis, treatment, and minimizing risks
are presented in detail.
Keywords; silica, silicosis, foundry
1. SİLİKA (SiO2)
Silika, dünya üzerindeki en yaygın mineral olup, yer kabuğunun %90’nını meydana
getirmektedir. Amorf ve kristalin formlarda bulunmaktadır. Flint ve Kiselgur, iki amorf
formudur. En yaygın karşılaşılan kristalin form, köşelerde oksijen ve merkezde silisyum
atomuyla bir tetrahedral yapıdan meydana gelmektedir. Kristalin silikanın diğer formları;
doğal olarak oluşan kristobalit ve tridimit olup, endüstriyel proseslerin yüksek sıcaklık
uygulamalarından da yaygın olarak elde edilmektedir [1]. Silikatlar olarak bilinen silikanın
çeşitli formlarına maruz kalınması, akciğerde kalıcı hasar oluşumu ile sonuçlanmaktadır [2].
Çizelge 1.’de kristalin silika’ya maruz kalınan endüstriyel meslekler verilmektedir [3].
Çizelge 1: Kristalin silika’ya maruz kalınan endüstriyel meslekler [3].
Aşındırıcı kumlama aletleri
Aşındırıcı imalatçıları
Tarım
Oto-garaj çalışanları
Duvarcılar
Tuğla imalatçıları
Öğütme-taşı çalışanları
Zımpara imalatçıları
Döküm temizleyiciler
Dökümhane çalışanları
Çimento imalatçıları
Flint çalışanları
Fırın astarları
Fırın astarları
Fused-silika çalışanları
Cam imalatçıları
Sır mikserleri, çömlek imalathaneleri
Granit çalışanları
Taşlama diski imalatçıları
Öğütme taşı imalatçıları
Sert kaya madencileri
Böcek ilacı imalatçıları
İzolasyon maddeleri
Çimento mikserleri
Seramik imalatçıları
Kimyasal cam kesim çalışanları
Kömür madencileri
İnşaat çalışanları
Kozmetik imalatçıları
Bıçak imalatçıları
Elektronik donanım imalatçıları
Emaylama çalışanları
Refrakter imalatçıları
Kaya kırıcılar, deliciler
Kaya öğütücüler
Kaya elek cihazları
Kauçuk bileşen mikserleri
Kum pulverizatör
Kum püskürtücüler
Zımpara kağıdı imalatçıları
Bıçkıcılar
Kuyumcular
Jet makinası çalışanları
Litografyacılar (Resim taş baskıcılar)
Duvarcılar
Madeni parlatıclar
Harç imalatçıları
Yağ saflaştırıcılar
Bileytaşı imalatçıları
Optik cihaz imalatçıları
Boya mikserleri
Porselen imalatçıları
Çömlek imalatçıları
Taş ocağı çalışanları
Silis tuğla çalışanları
Gümüş parlatıcıları
Şist çalışanları
Sodyum silikat çalışanları
Taş kesiciler
Taş planyaları
Sokak süpürücüleri
Metro inşaatı çalışanları
Seramik imalatçıları
Diş macunu imalatçıları
Tünel inşaatı çalışanları
Yol inşaatı çalışanları
2. SİLİKOSİS
Silis tozunun teneffüs edilerek alınmasıyla ortaya çıkan silikosis, bilinen en eski meslek
hastalıklarından bir tanesidir. Silikosis hastalığının tam ismi, ingilizce dilindeki en uzun
kelime olup, 45 harften ‘pneumono ultramicroscopicsilicovolcanokoniosis’ oluşmaktadır [3].
1672’de Hollanda, Utrech’de tıp profesörü van Diemenbroeck bir taşçının akciğerlerine
yapmış olduğu otopside kesme işlemini ‘kum içinden geçerek kesme’olarak tanımlamıştır [4].
1713’de meslek hastalıkları doktorlarının babası sayılan Bernardo Ramazini, toz kaynaklı
meslekler ile ilgili olarak ‘madenci veremi’hakkında De Morbis Artificum Diatriba’da bilgi
vermiştir [2, 5]. 1726’da Thomas Bonson çömlek yapımında flint’in yaş olarak öğütülmesini
önermiş ve ‘çömlek yapımında çalışan sağlıklı her kişinin iki yıldan daha uzun süre
yaşayamayacağını, hava ile vücuda tozun alındığını ve tozun çıkartılmasının mümkün
olmadığını’ifade etmiştir [2, 5].
Tarih boyunca silis tozu ile ilişkili mesleklerde çalışanların uğradıkları felaket ‘madenci
veremi’, ‘toz tüketimi’, ‘mason’s hastalığı’, ‘taşlayıcı astımı’, ‘çömlekçi çürütücüsü’, ‘taş
kesici hastalığı’ ve ‘tan yontucu çürütücüsü’, şeklinde değişen isimler aldığı bilinmektedir.
Bugün ise hastalık, ‘silikosis’olarak bilinmektedir. Maden işçilerinin akciğerlerinde silis
tozunun varlığı ilk kez 1860’larda Peacock ve Greenhow tarafından [6] tanımlanmıştır.
1870’de Visconeti [6], flint’in neden olduğu hastalık için ‘silikosis’ ifadesini türetmiştir.
Amerikan Halk Sağlık servisinde çalışan Victoria M. Trasko [7], 1937-1971 yılları arasında
silikosis hastalığını, eyalet, endüstri ve meslek tanımlaması ile sınıflara ayırmıştır [7].
Günümüzde mesleklerin bir çoğunda (kaya madenciliği, taşçılık, seramik ve cam imalatı,
gemi yapımı, v.b.) silika’ya maruz kalınmasının söz konusu olduğu bilinmektedir. Silika
kaynaklı akciğer hasarı, 0.5-3.0 mikron boyut aralığındaki kristalin silika partiküllerinin
akciğer bronşcuklarına girmesiyle başlamaktadır. Tam mekanizma bilinmemekle birlikte,
birçok teori mevcuttur. Klasik inanç, bir bronşcuk makrofajının silika partikülünü içine aldığı
ve protein parçalayıcı enzimler bırakarak öldüğüdür. Daha sonrasında silika partikülü, bir
diğer makrofaj tarafından yutulmakta ve çevrim kendisini devam ettirmektedir. Bununla
birlikte, proses; interlökin 1 ( lenfosit kan hücresi fonksiyonunun düzenlenmesinde önemli
olan sitokin (bağışıklık sistemi hücrelerini düzenleyen küçük proteinler) grubu protein,
lökotriyen B-4 (aktif lipitler) ve tümor nekroz (doku ölümü) faktörü gibi fibrojenik faktörler
ile ilgili daha karmaşık olabilmektedir [2, 8-12]. Bir diğer teori ise; bronş makrofajları, silika
tanelerinin yutulmasıyla aktive olmakta fakat ölmemektedir. Silika’ya maruz kalan jastalardan
alınmış bronş lavaj sıvısının taramalı elektron mikroskobu incelemesi, toz içeren
makrofajlardaki aktivasyonun (kabartı ve mikroçubuk oluşumu) morfolojik belirtilerini
gösterdiği rapor edilmiştir [13]. Bronşçuk makrofajların aktivasyonu, kollejenaz üretimine
(kollajeni katalize eden enzim) ve sonrasında parenkim (dokusal) akciğer hasarı ile
sonuçlanabilmektedir [14].
3. SİLİKOSİS BELİRTİLERİ (KLİNİK SENDROMLAR)
Silika tozu, toksik olmasına rağmen, kokusuz olup maruz kalanlara herhangi bir uyarı imkanı
vermemektedir. Maruz kalınma süresine bağlı olarak vermemektedir. Maruz kalınma süresine
bağlı olarak silikosis, üç aşama ile ifade edilmektedir [3].
Kronik Silikosis: 10 yıldan uzun süre maruz kalınması durumu.
Hızlanmış Silikosis: İlk maruz kalınmadan itibaren 5-10 yıllık süreç. (Göğüs radyografisinde
görülmeyebilmektedir)
Akut Silikosis: 1 hafta-5yıl arası süreç. (Fibrosis görülmeyebilmektedir.) (Fibrosis:
Akciğerlerdeki lifli bağ dokusunun artışı).
Silikosis semptomları; nefes darlığı, ateş, yorgunluk, iştah kaybı, göğüs ağrısı, kuru öksürük,
ölümle sonuçlanabilen solunum yetersizliği (Şekil 1) [3].
Şekil 1. Silika partikülleri, kolay nefes alımını imkansız yaparak akciğerlerde hasara neden
olmaktadır [3].
Silikosis’in başlangıç basamaklarında, hastalar genellikle asemptomatik (belirti vermeme
durumu) olup, zamanla bedeni zorlayıcı solunum güçlüğü gelişmektedir. Hastalık, dinlenme
durumunda nefes darlığı ve artan öksürük ve balgam çıkışı ile ilerleme göstermektedir.
Silikosis’in en yaygın tipi, ‘Klasik Silikosis’ olarak bilinmekte olup, kronik tipte olanıdır.
Fiziksel incelemede hastalar anfizem (akciğerlerde hava kalması) ve/veya korpulmonale
(silikoz/anfizeme bağlı gelişen kalp hastalığı) içine alan birleşik hastalık izlerine sahip
olabilmektedir. Göğüs radyografileri, baskın olarak üst loblarda nodüler lezyonlar
gösterebilmektedir [2, 15]. Hızlanmış silikosis, kısa bir zaman periyodunda (tipik olarak 15
yıldan uzun bir süreç) daha fazla silika’ya maruz kalınması durumunda ifade edilmektedir
[16]. Bir örnek raporda [17], 45 yaşındaki Güney Afrikalı dökümhane kumlamacısı 55 ay
silika’ya maruz kaldığı, orta seviyede dispne (nefes darlığı) gösterdiği, iki ay sonrasında kor
pulmonale geliştiği ve takip eden 10 ay sonrasında öldüğü belirtilmiştir. Akut silikosis ise, 1
yıl gibi nispeten kısa bir maruziyet sürecini işaret etmekte olup, 1931-1932 Gauley KöprüTünel Açma felaketi, Amerika’nın en büyük akut silikosis salgını olarak bilinmektedir [18].
Ayrıca, kristalin silika partiküllerine eklenmiş iz metallerin varlığı da akciğer dokusundaki
hasara etki etmekte ve silikosis’in başlangıç ve ilerlemesini belirlemektedir. Silikosis
patogenesinde (gelişiminde) iz metallerin önemi, Çin’li kalay ve tungsten çalışanlarınca
doğrulanmıştır [19]. Ek olarak, tüberküloz mikrobu gibi mikroorganizmaların silika tozuna
eklenmesinin de silikosis’in patogenez ve ilerlemesine katkısının olduğu literatürde rapor
edilmektedir [20-22].
4. TEŞHİS (DIAGNOZ)
Silikosis teşhisi, silika’ya maruz kalınmasına ait detaylı bir geçmiş ve nodüler opaklıklar
gösteren bir göğüs radyografisine gereksinim duymaktadır. Mantar enfeksiyonları, ordu
tüberkülozu (bütün organ ya da vücuda yayılmış), sarkoidoz (etli şişkinliklere neden olan
rahatsızlık), idiopatik (nedeni belirsiz) akciğer fibrosisi (lifli dokunun artışı) gibi benzer klinik
bulgulara sahip hastalıklarda, farklı teşhis yöntemine ihtiyaç duymaktadır. Tam teşhis için
nadir olarak akciğer biyopsisine ihtiyaç duyulmaktadır. Doku, taramalı elektron mikroskobuSEM-EDS ile elementel analiz yardımıyla incelenebilmektedir. Kronik ve hızlanmış
silikosis’te göğüs radyografileri, üst akciğer bölgelerinde nodüler opaklıklar göstermektedir
(Şekil 2) [2]. Silikosis; Uluslararası Çalışma Ofis Sistemi (Int. Labour Office System)
tarafından opaklıkların boyut, şekil, miktar ve film kalitesine göre sınıflandırılmaktadır
(Çizelge 2.) [15].
Şekil 2. Silikosis. Her iki ciğerde nodüllerde kalsifikasyon oluşumu [2]. Alt bölgelerde aşırı
havalanma, anfizem ve bül (su dolu kabarcıklanma) görülebilmektedir.
Çizelge 2. Silikosis’te nodüllerin tanımlanması [15].
Şekil
Boyut
Tanımlaması
Yuvarlak
p
 1.5 mm
q
1.5 mm-3 mm
r
3 mm-10 mm
Düzensiz
s, t, u
 1 cm ve çap  5 cm
A
Nodül çaplarının toplamı, B
sağ üst loblarınkinden 5cm
Nodül çaplarının toplamı, C
sağ üst loblarınkinden 5cm
Patoloji ve göğüs radyografisi arasındaki ilişki daima uyumlu olmayabilmektedir [23]. Göğüs
filmleri minimum değişimlere sahip akciğerleri gösterirken, patolojik incelemede belirgin
fibrosis tespit edilebilmektedir [2, 24]. Silikosis’te anfizem tarzı değişimlerin derecesi ve
nodüllerin varlığı, göğüs bilgisayarlı tomografisi ile değerlendirilebilmektedir (Şekil 3.).
Akut silikosis, radyografiksel olarak kronik silikosis’ten farklılık göstermektedir. Akut
silikosis, öğütülmüş bir cam görüntüsüne sahiptir. Fibrosis’i işaret eden lineer opaklıklar
genellikle alt loblarda mevcut olup, nodül gelişimi belirgin olabilmektedir. Basit silikosis
durumlarında akciğer solunum fonksiyon testleri normal olabilmektedir. Hastalık
ilerlediğinde sınırlandırıcı bir model gelişmekte, 1 sn. de alınan hava hacmi azalmaktadır [25,
26]. Silikosis varlığını önemsemeksizin, silika’ya maruz kalan çalışanların birçoğunda
akciğerlerin yıkanması esnasında protein artışı nedeniyle bronş alveolar lavaj, silikosis’in
diagnozunda yararlı olmamaktadır [27].
(a)
(b)
Şekil 3. Granit endüstrisinde çalışmış 73 yaşındaki kişiye ait (a). Belirsiz durumdaki düz
göğüs radyografisi. (b). Akciğer doku yoğunluğunu optimize etmek için ayarlanmış yüksek
çözünürlüklü bilgisayarlı tomografisi, yuvarlak opaklıkları göstermektedir. Özellikle sağ
lateral (yan) göğüs kısmında akciğer zarı (plevra) altı nodüller içinde kalsifikasyon
görülebilmektedir [2]. Diagnos için yeni ortaya çıkan teknolojiler; gögüs manyetik rezonans
görüntüleme ve dijitalleştirilmiş radyaografi’dir.
5. SİLİKOSİS ÖRNEK VAKALAR
Vaka 1: 29 yıl pirinç, bronz ve alüminyum esaslı metallerin dökğmğ ve kalıphanesinde
çalışan C. C., ölümünden 2 yıl önce (Mayıs 1945’te) ‘Akciğer problemi’ile bir göğüs
kliniğine başvurmuştur. Detaylı X-ışını radyografisi, ‘Tüberküloz infiltrasyonlu silikosis’
tanısı konmuştur. Mikroskobik inceleme (Şekil 4.), siliko-tüberküloz nodülasyonu ve silikotik
fibrosis’li alanlar tespit edilmiştir [28].
Şekil 4. Fokal amfizemli tüberkülo-silikotik nodül [28].
Vaka 2: 32 yıl pirinç kalıplamada çalışmış olan H. R., ölümünden 6 yıl önce (1942) bir göğüs
kliniğe başvurmuş, herhangi bir tüberküloz varlığı tespit edilmemiştir. 1946’da çekilen X-ışını
göğüs filminde (Şekil 5), retikülasyonlu (ağ şeklinde) lineer çizgilenme oluşumu görülmüş,
nodülasyon varlığı görülmemiştir.
Şekil 5. Retikülasyonlu lineer çizgilenme görülen göğüs X-ışını filmi (1946) [28].
Akciğerlerin mikroskobik incelenmesinde (Şekil 6), hem genel hem de merkezi olarak
pnömokonyotik fibrosis’li küçük alanlara sahip anfizem tespit edilmiştir. Lineer fibrosis
gösteren bir lenf nodülü de görülmüştür [28].
Şekil 6. Toz-fibrosis ve merkezi anfizem [28].
Vaka 3: Pirinç kumlamada 45 yıl çalışmış olan G. E.G., ölümüne 3 yıl kala (1951), nefes
darlığı problemi ile karşılaşmış, ölümünden bir yıl öncesinde çekilen göğüs radyografisinde
(Şekil 7.) her iki ciğerde kaba nodülasyon, sağ köprücük kemiği altında (omuz ile boyun
arasındaki kemik) masif fibrosis varlığı görülmüştür [28]. Şekil 8’de verilen sol akciğerin
kesit görüntüsü, nodüler silikosis oluşumunu ve anfizemli pnömokonyoza ait yıldız şekilli
nodüller görülmektedir. Şekil 9 ve Şekil 10.’da akciğerlerin mikroskobik olarak
değerlendirilmesinde helezon şekilli silikotik nodüller ve lineer toz fibrosis görülmektedir.
Şekil 7. Her iki ciğerin 2/3’ünde üst kısımda nodülasyon, sağ üst lobda masif bir gölge ve
kabarcıklı anfizem varlığını işaret eden bölgelerde yarı-saydam alanları gösteren X-ışını
radyografisi [28].
Şekil 8. Sol akciğer kesiti. Yıldız şekilli toz-fibrosis nodülleri ile silikotik nodülasyon [28].
Şekil 9. Yığıntı şeklinde silikotik nodül [28].
Şekil 10. Toz fibrosis ve merkezi anfizem [28].
Çizelge 3’de sunulmakta olan Vaka 1, 2 ve 3’e ait akciğerlerin kimyasal analiz sonuçları
(akciğerlerin kuru ağırlığının % si olarak) verilmektedir [28].
Çizelge 3. Vaka 1, 2 ve 3’e ait akciğerlerin kimyasal analiz sonuçları [28].
Vaka
Kül
Toplam Silika
Serbest Silika
Demir (Fe2O3)
1
4.45
1.39
0.55
0.59
2
3.34
0.35
0.11
0.49
3
5.11
1.20
0.60
1.21
Akciğerlerdeki kül’de kayda değer Cu veya Zn miktarı tespit edilmemiştir. Vaka 3’teki kül’ün
X-ışını difraksiyon analizinde %7 SiO2 (kuru akciğerin %0.36’sı) ve akciğerden alınan bir
nodülün analizinde de kuru ağırlığın % 1.5’inin SiO2 olduğu tespit edilmiştir [28].
6. SİLİKOSİS TEDAVİSİ
Silikosis, sürekli olarak etkili tedavisi olmayan ve ilerleme gösteren bir hastalıktır. Tüm
akciğerin lavajı, akciğer fonksiyon incelemelerinde değişimler olmaksızın semptomatik
düzelmeye öncülük etmektedir [29]. Silikosis tedavisi için farmakolojik yaklaşımlar kortikosteroidler (steroid yapıda olan ve adrenal korteks tarafından salgılanan bir grup hormon)
alüminyum sitrat’ın uygulanmasını içermektedir. Silika’ya maruz kalmış ve 6 ay kortikosteroidler ile tedavi gören hastalarda akcüğer fonksiyon testlerinde düzelme ve nispeten az
inflamatuar (iltihaplı, tahrik edici) bronş alveolar lavaj akışkanı rapor edilmiştir [30]. Benzer
raporlara rağmen birçok otorite, kortiko-steroidlerin silikosis tedavisinde çok az ya da
tamamen faydasız olduğuna inanmaktadır. Alüminyum sitrat tozunun solunum yoluyla (silika
partiküllerini kaplamak ve daha az çözülebilir hale getirmek) alınmasının kontrollü
denemelerde semptomatik ilerleme elde edildiğini göstermiştir [31]. Bununla birlikte, bu
durumların tamamında hastalıkta ya da ölüm durumunda bir değişim gözlenmemiştir.
Polivinilpiridin-N-oksit, hücre içinde silika partiküllerini toplamakta ve hastanın fonksiyonel
kabiliyetini geliştirmekte ve hastalığı stabilize etmektedir [32]. Polivinilpiridin-N-oksit’in
kullanımı, laboratuvar hayvanlarında karaciğer ve böbreğe bağlı toksiklik nedeniyle sınırlı
olmaktadır. Diğer önerilen terapiler, interleukin-1 karşısında alveolar makrofaj inhibitörler ve
monoklonal antikorların kullanımını kapsamaktadır [33]. Silikosis kaynaklı ölümün
azaltılmasında faydalı bir terapi ispatlanmamış olmakla birlikte, silikosis hastaların daha fazla
silika’ya maruz kalmaları önlenmeli, bronkodilatör (bronş pasajlarını rahatlatmak ve havanın
akciğerlere akışını kolaylaştırmak için kullanılan herhangi bir ilaç) ile tedavi uygulanmalı ve
destekleyici oksijen uygulaması yapılmalıdır.
7. SİLİKOSİS ÖNLEME
Pliny the Elder [34] (Natural History’nin yazarı), 1.yüzyılda ‘Madencilerin ölümcül tozu
solunum yoluyla almamalarını sağlayan gevşek torbalarla yüzlerini örttüklerini’ ifade etmiştir.
16. Yüzyılda Georgius Agricolus, madencilik için karmaşık ventilasyon sistemleri dizayn
etmiştir [2]. 18. Yüzyıl başlangıcında madenciler için basit mekanik ventilasyon cihazları
dizayn edilmiş, çalışanlar korunmak için başörtüsü veya boyun atkıları kullanmışlardır.
1902’de Madenci Veremi Komisyonu, ‘tozun güvenli çalışma seviyelerini’ belirlemek için
kurulmuştur. Kum püskürtmede çalışanları korumak için çeşitli mekanizmalar geliştirilmiştir
(Şekil 11) [2]. Prosedür esnasında ortaya çıkan büyük toz miktarına maruziyeti azaltmak için
püskürtme kamaraları kurulabilmektedir. 50 ppm CO ve 1000 ppm CO2’den fazla olmayacak
şekilde hava filtrasyonu sağlayan kasklarda tavsiye edilmektedir. Ayrıca püskürtme
kamaraları ve ventilasyon-filtrasyon sistemlerinin en azından aylık olarak kontrol edilmeleri
gerekmektedir. Çalışanların kamarada 40 dk.’dan daha uzun bir süre sürekli kalmalarına izin
verilmemekte ve bir gözlemcinin de prosesi kamara dışından kontrol etmesi gereklidir. Eğer
abrasiv, silika içermekte isegaz maskesi CE tipi ve basınca dayanıklı olmak zorundadır.
A.B.D.’de kum püskürtme abrasivi %1’den daha az serbest silika içermesi şartımevcut olup,
İngiltere’de 1950’den beri silika içeren abrasivlerin kullanımı yürürlükten kaldırılmıştır [2].
Uluslararası Kanser Araştırma Komisyonu’nca insanlar için silika’nın kansorejen olarak
sınıflandırılmasıyla ve OSHA limitinin altındaki silika seviyelerinde dahi silikosis gelişimini
gösteren çalışmalar nedeniyle, kristalin silika’ya maruz kalma limitinin düşürülmesi baskısı
giderek artmaktadır [2].
Şekil 11. Sürekli abrasiv akışının olduğu kum püskürtmede kullanılan gaz maskesi [2].
8. GENEL SONUÇLAR
Silikosis, önlenebilir bir hastalıktır. Silikosis’in şiddetli formu, madencilik ve döküm
endüstrisinde olmakla birlikte diğer endüstrilerde de görülebilmektedir. Dökümhanelerde
kumlama için kamara ventilasyonu, gaz maskesi koruyucu ekipmanları, çalışma metodları ve
çalışanların eğitimini içeren sıkı düzenlemelere gereksinim vardır. Günümüzde
dökümhanelerin çoğu, otomatik kumlama kamaraları kullanmakta olmalarına rağmen, serbest
silika’nın söz konusu olabildiği tüm iş yerlerinde çevre kontrolü ve çalışanların düzenli olarak
tıbbi testlerinin yapılmasının gerek şart olduğu açıktır.
KAYNAKÇA
1) QBE Insurance Group Limited ‘Silica Control Program’, LCS 2603, s.1-3, 07-2011.
2) M. C. Muetterties, L. O’Halloran Schwarz., R. Y. Wang., ‘Sand-blasters’ Section I /
Occupational Toxicology, s. 344-355, 2003.
3) www.prasar.org, ‘Campaign For Prevention of Silicosis’, H-12/16/854, Buddh Bazaar,
Sangam Vihar, New Delhi-110062.
4) J. E. Salvaggio, ‘Overview of Occupational Immunologic Lung Disease’ Tulane
University, School of Medicine, New Orleans, Luisiana, USA.
5) H. V. Brown, ‘The History of Industrial Hygiene: A Review with Special Reference to
Silicosis’, Am. Ind. Hyg. Assoc. J., 26, s. 212, 1965.
6) D. Hunter, ‘The Disease of Occupations’, Boston, Little Brown, 1962.
7) C. Costa., R.M. Castellan., T.B. Richards., C. D. Yaffe., ‘Historical Perspective in
Occupational Medicine:Victoria M Trasko’, Am. J. Ind. Med., 22, s.419, 1992.
8) C. M. Dubois., E. Bissonette., M. Rola-Pleeynski, ‘Asbestos Fibers and Silica Particles
Stimulate Rat Alveolar Macrophages to Release Tumor Necrosis Factor’, Am. Rev. Respir.
Dis., 139, s.1257, 1989.
9) A. G. Heppleston, ‘Silica Pneumoconiosis and Carcinoma of the Lung’, Am. J. Ind. Med.,
7, s.285, 1985.
10) B. E. Miller., W.E. Bakewell., G. Singh., G. E. Hook., ‘Induction of Surfactant Protein
(SP-A) Biosynthesis and SP-A mRNA in Activated Type II Cells During Acute Silicosis in
Rats’, Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol., 3, s.217, 1990.
11) Y. Oghiso., Y. Kubota., ‘Enhanced Interleukin 1 Production by Alveolar Macrophages in
La-positive Lung Cells in Silica-exposed Rats’, Microbiol. Immunol., 30, s.1189, 1986.
12) J. A. Schmidt., C. N. Oliver., J. L. Lepe-Zuniga., I. Green., I. Gery., ‘Silica-stimulated
Monocytes Release Fibroblast-proliferation Factors Identical to Interleukin 1’, J. Clin. Invest.,
73, s.1462, 1984.
13) T. Takemura., W. N. Rom., V. J. Ferrans., R. G. Crystal., ‘Morphologic Characterization
of Alveolar Macrophages from Subjects with Occupational Exposure to Inorganic Particles’,
Am. Rev. Respir. Dis., 140, s. 1674, 1989.
14) A. G. Heppleston, J. A. Styles., ‘Activityof A Macrophage Factor in Collagen Formation
by Silica’, Nature, 214, s.521, 1967.
15) H. Symanski., ‘Delayed Onset Sandstone Pneumoconiosis: A Case Report’, Am. J. Ind.
Med., 2, s.101, 1981.
16) C. Cohen et al. ‘Accelerated Silicosis With Mixed-Dust Pneumoconiosis in a Hard-metal
Grinder’, J. Occup. Environ. Med., 41, s. 480, 1999.
17) R. I. Ehrlich., K. F. Gerston., U.G. Lalloo., ‘Accelerated Silicosis in a Foundry
Shotblaster’, S. Afr. Med. J., 73, s.128, 1988.
18) M. Cherniak, ‘The Hawk’s Nest Incident: America’s Worst Industrial Disaster’, New
Haven, Conn., Yale University Press, 1986.
19) W. Chen., E. Hnizdo., J. Q. Chen., M. D. Attfield., P. Gao., F. Hearl., J. Lu., W. E.
Wallace., ‘Risk of Silicosis in Cohorts of Chinese Tin and Tungsten Miners and Pottery
Workers (I): An Epidemiological Study’, Am. J. Ind. Med., 48, s.1., 2005.
20) American Thoracic Society: ‘Adverse Effects of Crystalline Silica Exposure’, Am. J.
Respir. Crit. Care Med., 155, s.761., 1997.
21) S. Basu., D. Stuckler., G. Gonsalves., M. Lurie., ‘The Production of Consumption:
Addressing the Impact of Mineral Mining on Tuberculosis in Southern Africa’, Global
Health, 5, s.11., 2009.
22) C. C. Leung., W. W. Yew., W. S. Law., C. M. Tam., M. Leung., Y. W. Chung., K. W.
Cheung., K. W. Chan., F. Fu., ‘Smoking and Tuberculosis Among Silicotic Patients’, Eur.
Respir. J., 29, s.745, 2007.
23) G. R. Wagner., ‘Chest Radiography in Dust exposed Miners: Promise and Problems,
Potential and Imperfectıons’, Occup. Med., 8, s.127, 1993.
24) J. M. Fernie., V. A. Ruckley., ‘Coalworkers’ Pneumoconiosis: Correlation Between
Opacity Profusion and Number and Type of Dust Lesions with Special Reference to Opacity
Type’, Br. J. Ind. Med.,44, s.273, 1987.
25) R. L. Cowie., ‘The Influence of Silicosis on Deteriorating Lung Function in Gold
Miners’, Chest, 113, s.340, 1998.
26) X-R. Wang., D. C. Christiani., ‘Respiratory Symptons and Functional Status in Workers
Exposed to Silica, Asbestos, and Coal Mine Dusts’, J. Occup.Environ. Med., 42, s.1076,
2000.
27) D. E. Banks, ‘Silicosis in Silica Flour Workers’, Am. Rev. Respir. Dis., 124, s.445, 1981.
28) H. E. Harding., A. I. G. McLaughlin., ‘Pulmonary Fibrosis in Non-Ferrous Foundry
Workers’, Brit. J. Industrr. Med., 12, s.92, 1955.
29) D. E. Banks., ‘Strategies for the Treatment of Pneumoconiosis’, Occup. Med., 8, s. 203,
1993.
30) S. K. Sharma., J. N. Pane., K. Nerma., ‘Effect of Prednisolone Treatment in Chronic
Silicosis’, Am. Rev. Respir. Dis., 143, s.814, 1991.
31) D. S. Faffe et al., ‘Lung Tissue Mechanics and Extracellular Matrix Composition in a
Murine Model of Silicosis’, J. Appl. Physiol., 90, s.1400, 2001.
32) S. Y. Chen., X. R. Lu., ‘Clinical Studies of the Therapeutic Effect of Kexiping on
Silicosis’, In Institute of Occupational Medicine: Proceedings of the Therapeutic Effect of
Kexiping on Silicosis, Beijing, CAPM Press, 1970.
33) V. Castranova., J. H. Kang., J. K. Ma., C. G. Mo., C. J. Malanga., M. D. Moore., D.
Schweglwe-Berry., J. Y. Ma., ‘Effects of Bisbenzyli Soquinoline Alkaloids on Alveolar
Macrophages: Correlation Between Binding Affinity, Inhibitory Potency, and Antifibrotic
Potential’ Toxicol. Appl. Pharmacol., 108, s.242, 1991.
34) H. V. Brown., ‘The History of Industrial Hygenie: A Review with Special Reference to
Silicosis’ Am. Ind. Hyg. Assoc. J., 26, s.212, 1965.