Ahmet Vural - 6. atriyal fibrilasyon zirvesi 2017

ATRİAL FİBRİLASYONUN
DOĞAL SEYRİ ve PRONOZ
Dr. Ahmet Vural
Kocaeli Üniversitesi
Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD
Aritmi-Elektrofizyoloji
Atriyal Fibrilasyon (AF)
Tanım
Etkili ve koordineli atriyal kasılma
olmaksızın her iki atriyumun yoğun
elektriksel aktivite içerisinde olmasıdır.
AF
  Klinik pratikte en sık görülen aritmidir
  Çocuklarda çok nadir, yaşla birlikte sıklığı artar
  Görülme sıklığı 85 yaş üzerinde %20’ lere
ulaşır
  Genel görülme sıklığı %0,4-1
Eur Heart J. 2006;27:948-953
AF
  Pek çok potansiyel komplikasyonlara eşlik eder
  Morbidite ve mortalite açısından büyük bir öneme
sahiptir
  Mevcut tedavi metodları, etkinliği ve yan etkileri
açısından ciddi derecede sınırlamalara sahiptir
  AF’ ye yol açan fizyopatolojik mekanizmanın ve
atriyumlarda gelişen değişikliklerin aydınlatılması
gerekir
AF
Atriyumda yapısal ve fonksiyonel herhangi
bir değişiklik “atriyal remodeling”
oluşumuna zemin hazırlar.
Atriyal “remodeling” AF oluşumunu ve
devamlılığını sağlar
AF’ nin doğal seyrinde görülen temel
değişiklik “atriyal remodeling” dir
AF Mekanizma ve Remodeling
Substrat
Trigger
Ektopik
Aktivite
Remodeling
Reentri
Atriyal
Fibrilasyon
AF – Mekanizma-Remodeling
Atriyal Remodeling
AF seyrinde
  Atriyumda dilatasyon
  Atriyumda ileti yavaşlaması
  Aksiyon potansiyel süresinin kısalması
  Refrakter periyodun kısalması
  Hücrelerin daha sık uyarılır hale gelmesi
  İleti dalga boyunun kısalması
  Reeentri halkalarının artması
AF doğal seyri
Atriyal Remodeling
Atriyal Taşikardi Remodeling
AF
AFL
Atriyal yapısal remodeling
Atriyal Taşikardi Remodeling (ATR)
  Atriyal taşiaritmi ve AF vasıtasıyla gelişen
remodelingdir
  İki temel özelliği vardır
–  Atriyal efektif refrakter periyodunun (ERP)
kısalması
–  Fizyolojik ERP rate adaptasyonunun kısalması
  ERP kısalması atriyumdaki dalga boyunu
düşürür ve ATR atriyal fibrilasyon oluşumu
için iyi bir zemin hazırlar
Hücresel Ca yüklenmesi
  ERP kısalmasında rol
oynayan en önemli faktör
hücresel Ca yüklenmesinin
artmasıdır.
  Ritm, sinüsden AF’ye
döndüğü zaman, her
aksiyon potansiyeli
sırasında Ca hücre içine 10
kat daha fazla girer
  Atriyal miyozitler aşırı Ca
girişine kendi kendilerini
korumaya alırlar.
  Fonksiyonel L-tipi Ca
akımının azalması
  Down regulasyon mRNA
L-tipi Ca kanalları
  Böylece Plato süresi kısalır,
AP süresi kısalır ve ERP
azalır.
Repolarizasyon aşamasında, hücre içine giren Ca azalır, K çıkışı ise artar.
Böylece repolarizasyon daha kısa sürer, AP süresi kısalır.
Bu fizyopatolojik oluşum, AF’nin devam etmesini tetikler
Atriyal Remodeling ve Ektopik Aktivite
  Atriyal hücrenin, faz-4 depolariasyonu eşik
düzeye ulaştığı zaman spontan uyarı
çıkmasına ve ektopik odakların oluşmasına yol
açar.
  Normalde sinüs düğümü spontan
otomotasitesi daha hızlı olduğundan bu
odakların oluşması önlenir
  Erken veya geç afterdepolarizasyonla oluşur
L-tipi Ca kanallarından hücre
içine Ca girişi ile gerçekleşir
Ca kanalları üzerinden
gerçekleşir
Atriyal remoeling ile EAD
ilişkili aritmiler arasındaki
ilişki net olarak
gösterilememiş.
Yapısal Remodeling ve Fibrozis
  Özellikle interselüler fibrozis, AF substratına
önemli katkı sağlar
  Ekstraselüler matriksde fibrozis oluşması pek
çok faktöre bağlıdır.
  Salgılanan pek çok profibrotik faktör bulunur
Yapısal remodeling ve fibrozis
  Angiotensin II
  TGF-β1 (Transforming
growth faktör,beta-1)
  PDGF (Platelet- derived
growth factor)
  CTFG (Connective tissue
growth factor
Atriyal Fibrilasyon, AF doğurur
  Af başlaması kolaylaşır, zamanla süresi artar
  Remodeling
Bazal
–  Atriyal dilatasyon
–  Extraselüler fibrozis
–  Hücresel
–  Electrofizyolojik
–  Moleküler
Pers AF
Allesie Circulation 1995
Morrillo Circulation 1995
AF Doğal Seyri Sonucu
 Atriyumda elektrofizyolojik değişiklikler
 Atriyumda yapısal değişiklikler
 Atriyumda dilatasyon
 Kasılmanın kaybolması
AF Prognozu
AF’ nin Progresyonu
Paroksismal Persistan
Klinik
Yapısal
ATR
Permanent
Recurrent AFa
(≥2 episod)
Paroksismal AF
Persistan AF
•  Spontan sonlanır
•  Spontan
sonlanmaz
•  AF süresi ≤7
gün
Permanent
•  AF süresi >7 gün
•  Hem paroksismal hem
de persistan AF
permanent olabilir
Fuster V, et al. Circulation. 2006;114(7):e257-e354.
22
1. Defekt
2. Defekt
Atriyal Fonksiyon Kaybı
Atriyal Basınç
Ventriküler Doluş
Stroke Volüm
Sonuç
Semptom
Atriyal Trombüs
Embolizm
Konjesyon
Dispne
Kardiyak Output
Halsizlik
Serebral Kanlanma
Yorgunluk
Kan Basıncı
Koroner Akım
Angina Pektoris
Miyokard O2 İhtiyacı
Kalp Atışlarının Hızlanması
Çarpıntı
Kardiyomiyopati
AF, aritmi nedenli hastaneye yatışların en
sık nedeni
AF
AFL
Kardiyak arrest
İleti hastalığı
Kavşak
Erken Atım
SSS
Nonspesifik
VF
VT
0
200
400
600
800
1000
Gün
Waktare JE, et al. J Am Coll Cardiol. 1998;81(suppl 5A):3C-15C.
24
AF Is a Marker for Worse Outcomes
in Heart Failure: CHARM Program
Cumulative
Distribution Function
Time to cardiovascular death or heart failure hospitalization
0.50
0.45
0.40
0.35
0.30
0.25
0.20
0.15
0.10
0.05
0
AF (Low EF) <0.40
SR (Low EF)
AF (LVEF >0.40)
SR (LVEF >0.40)
Preserved EF (PEF):
Hazard ratio 1.72
(95% CI 1.45 – 2.06)
P<.001
0
Number at risk
No AF & Low EF 3906
No AF & PEF
2545
AF & Low EF
670
AF & PEF
478
1
2
3
3207
2294
509
399
2755
2096
417
353
1963
1276
289
203
3.5
AF predicted mortality for both
preserved EF and depressed EF
groups, and CV death or heart
failure hospitalizations for
preserved EF group
Hayat kalitesi üzerine etkisi
100
SF-36 scalea
90
General population1
Recent MI1
AF2
HF1
80
70
60
50
40
Physical
Vitality
functioning
General
health
Mental
health
index
Emotional
Social
role
functioning
Baseline score
aHigher
numbers indicate higher QoL.
SF-36 = Medical Outcomes Study Short Form 36.
1.  Ware JE, et al. New England Medical Center Health Survey; 1993.
2.  Dorian P, et al. J Am Coll Cardiol. 2000;36(3):1303-1309.
26
AF ve tromboemboli riski
  Yaşlı grupta strokun en önemli nedeni1
  Strok riskini 5 kat artırır1,2
  ABD’de strokların %15’i AF’ ye bağlı olarak gelişmekte3
  AF olmayanlara göre AF’ li hastalarda gelişen strokun seyri daha ciddi
ve mortaite daha yüksek4
  AF’li hastalarda stroke gelişme sıklığı %5
1
  Asemptomatik hastalarda bile strok riski daima bulunmaktadır5
1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
Fuster V, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38(4):1231-1266.
Benjamin EJ, et al. Circulation. 1998;98(10):946-952.
Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med. 1994;154(13):1449-1457.
Dulli DA, et al. Neuroepidemiology. 2003;22(2):118-123.
Page RL, et al. Circulation. 2003;107(8):1141-1145.
27
Teşekkürler