indir

AKUT İNMEDE DESTEK ve
KOMPLİKASYONLARIN TEDAVİSİ
AKUT İNMELİ HASTANIN
YOĞUN BAKIMI
Dr. Ayşe Kocaman Sağduyu
3. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR OKULU- ANKARA
700,000 inme / yıl
%12
% 88
616,000 iskemik
84,000 hemorajik
%2
12,320 hastaya
Trombolitik tedavi
(Tedavi edilen her 9 hastadan 1’ i yararlanıyor)
1,369 hasta trombolitik tedaviden
yarar görüyor
Tüm inme
olgularının
% 0.2 si
Thom T, et al Circulation 2006
Kwiatkowski TG N Eng J Med 1999
Reeves, et al Stroke 2005
Akut inme hastalarının yoğun
bakımında temel amaçlar
 Beyin hasarının sınırlandırılması ve
mümkünse geri döndürülmesi
 Trombolitik tedavi
 Nöron koruyucu tedavi ?
 Komplikasyonların önlenmesi ve ikincil
korunma
 Antiödem, antiagregan, antikoagülan tedavi
 Komplikasyonlara yönelik destek tedavi
 Optimal fonksiyonel düzelmenin sağlanması
Erken rehabilitasyon
Akut inmede nörolojik komplikasyonlar
 İntrakranial basınç artışı ve herniasyon
 Trombolitik ya da antikoagülan tedaviye
sekonder intrakranial kanama, intrainfarkt
hematom
 Reinfarkt, rehemoraji
 SAK olgularında vazospazm, hidrosefali
 Fokal, jeneralize nöbet, status epileptikus
Akut inmede sistemik komplikasyonlar
 Aspirasyon pnomonisi, pnömoni,
 ARDS, solunum yetmezliği
 DVT, PE
 GİS kanama
 Üriner enfeksiyon,
 Prerenal azotemi, ABY,elektrolit bzk.
 Uygunsuz ADH sendromu
 MI, KKY, aritmi
 Metabolik bozukluklar
 Bası yaraları, psişik sorunlar
Nörolojik komplikasyonlar
• Strok progresyonu
• Rekürren strok
• Nöbet
Enfeksiyonlar;
•Üriner sistem
•Akciğer
•Diğer
Düşme ve yatak yarası
• Hafif yaralanma
• Ciddi yaralanma
• Yatak yarası
Tromboembolizm
•Derin venöz tromboz
•Pulmoner emboli
Kardiyak olaylar
•Akut MI
•Diğer
Ağrı
•Omuz ağrısı
•Diğer
Birinci hafta
İlk 3 ay
Aşağıdakilerden hangisi akut inmede ilk bir
hafta içinde sık görülen komplikasyonlardan
değildir?
a.
b.
c.
d.
e.
Aspirasyon pnömonisi
Nozokomial pnömoni
Üriner enfeksiyon
Derin venöz tromboz
Nörojenik myokardiyal yetmezlik
Akut inme olgularında 3. ayda en sık görülen
komplikasyon hangisidir?
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Aspirasyon pnömonisi
Nozokomial pnömoni
Ağrı
Üriner enfeksiyon
Derin venöz tromboz
Hepsi
Olgu
37 yaşında erkek hasta
Spor yaparken başına giren çok şiddetli ağrı
bulantı kusma yakınması nedeniyle acil servise
getiriliyor.
Öz-soy geçmiş: Bir yıldır hipertansif, düzensiz ilaç
kullanımı var, sigara 15 paket/y
F / N Bakı: TA; 170 / 100 mmHg N: 75/ dak
İleri düzeyde ajite, kooperasyon kurulamıyor
Meninks iritasyon bulguları değerlendirilemedi,
belirgin lateralizan bulgu yok.
Ön Tanı?
a. İntraserebral hemoraji
b. Subaraknoid kanama
c. İntraventriküler kanama
d. Vertebral arter diseksiyonu
e. Hepsi olabilir
Hasta acil serviste, tanı SAK
Ne yaparsınız?
1. Beyin Cerrahisi konsültasyonu isterim
2. Girişimsel Radyoloji konsültasyonu
isterim
3. Nörolojik Yoğun Bakıma yatırırım
4. Çalıştığım merkezin geleneksel
kurallarına göre değişir
Hastayı NYB’ne yatırdınız;
8 saat sonra;
• Akut solunum distresi gelişti
• Takipne, taşikardi başladı
• Pembe köpüklü balgam ve hemoptizi
gözlendi
• Akciğer bazallerinde raller mevcut
PA AC Grafisi
Olası Tanınız nedir?
a. Pulmoner emboli
b. Akut sağ kalp yetmezliği
c. Aspirasyon pnömonisi
d. Nörojenik pulmoner ödem
e. Nozokomial pnömoni
Nörojenik Pulmoner Ödem (NPÖ)
“Ani intrakranial basınç artışı sonucu AC’ lerin
ekstravasküler kompartmanında anormal sıvı birikimi”
Fatal SAK’ larda % 70 oranında görülebilir
NPÖ Fizyopatolojik Sınıflama
 Hidrostatik basınç artışı
 Diffüz alveolar hasar ve permeabilite artışı
 Hidrostatik basınç artışı ile beraber permeabilite artışı
Nörojenik Pulmoner Ödem (NPÖ)
KLİNİK
• Takipne
• Taşikardi
• Bazal raller
• Solunum distresi, pembe
köpüklü balgam, siyanoz,
hemoptizi
• Normal juguler venöz basınç
ve kardiak gallop ritmi
olmaksızın pulmoner ödem
tablosu
LABORATUVAR
•
•
•
•
•
Lökositoz
PO2 
EKG: Taşikardi
PA AC gr
Hemodinamik veriler; CVP,
PCWP
AYIRICI TANI
• Pnömoni
• Kardiak pulmoner ödem
• Pulmoner emboli
Tedavi
 Sedasyon
 Mekanik ventilatör ile solunum desteği
 Tidal volum 5-8 ml/kg
 PEEP 5-8 cmH2O
 İnspirasyon tepe basıncı <30-35 cmH2O
 FiO2 40 cmH2O
 Diüretik, mannitol
 Doputamin
 Alfa-adrenerjik antagonistler
 Beta blokerler
Nörojenik pulmoner ödem
Mortalite % 19
Rezolusyon zamanı;
% 54’ü 72 saatten önce
Fontes RBV. J Neurosurgical Anesth 2003;15:144-150.
Akut inmede solunum desteği
• Bilinç bozukluğu varlığında hava yolunun güvenliği için;
– Airway, 2-4 lt/dk nazal oksijen
– Aspirasyondan koruma amacıyla nazogastrik sonda
ile beslenme
– Gerekirse elektif entübasyon (propofol 1 mg/ kg) ve
mekanik ventilasyon
– Sık ve derin aspirasyon, rutin AC oskültasyonu ve
periodik PA AC gr
• Kafa içi basınç artışı durumunda basıncı düşürmek için ;
– mekanik ventilatör desteğinde hiperventilasyon
Arteryel O2 saturasyonu % 95’ in üzerinde tutulmalı!
Akut inmede solunum desteği gereksinimi
 Orofaringeal hipotoniye bağlı üst hava yolu obstrüksiyonu
 Refleks ve istemli öksürük 
 Santral sürüm bozukluğu sonucu gaz değişim sorunları
 Diafragma fonksiyon bozukluğu
 Oksijen desturasyon artışı
 Lezyon lokalizasyonu ile ilişkili
solunum ritm değişiklikleri
Akut inmede solunum sorunları
• Wijdicks ve arkadaşları 1976 -2000 Mayo Klinik
Mekanik ventilasyon ve trakeostomi uygulanan 97 inme
olgusunun retrospektif değerlendirilmesi;
1. Yıl sonunda % 74 olguda GOS 1-3
• İleri yaş
• Önceden beyin hasarı öyküsü
• Pulmoner komplikasyonlar;
Kötü prognoz
trakeostomiden önce % 68
trakeostomiden sonra % 20
• Erken trakeostominin GOS üzerine anlamlı etkisi yok
• Erken trakeostomi ile hastanede kalış süresi 
Cerebrovasc Dis 2004; 18:325-331
Akut inmede görülen solunum sorunları
Toplam
GOS4-5
GOS1-3
• Pnömoni
% 57
13
42
• Aspirasyon
% 51
12
37
• ARDS
%5
1
4
• Atelektazi
%15
3
12
• Müköz plak
%16
4
12
• Kardiojenik pulmoner ödem
%3
1
2
• Pnömotoraks
%2
1
1
• Plevral effüzyon
%3
0
3
• Pulmoner emboli
%1
0
1
%1
0
1
0
4
• Nörojenik pulmoner ödem
• Trakeal kanama
%4
Wijdicks et alCerebrovasc Dis 2004; 18:325-331
MV gereksinimi olan olgularda prognoz
Mekanik ventilasyon gerektiren inme olgularında
 Mortalite yüksek (% 60- 70)
 Fonksiyonel düzelme yetersiz
(1/4 olgu bağımsız)
65 iskemik / hemorajik inme olgusu
 İlk altı ayda sağkalım oranı % 40
 İleri yaş (65 y )
kötü prognoz
 Elektif entübasyon
iyi prognoz
Foerch C et al. JNNP 2004:75(7):988-93
İnme-disfaji-aspirasyon-pnömoni
 Hemisferik
• Çiğnemenin istemli kontrolunun bozulması
• Oral fazda bolus transportunun bozulması
• Yüz, dudak,dilin motor kontrol bozukluğu
• Farigeal peristaltizm bozukluğu
 Beyin sapı
• Ağız, dil ve yanakta duyu bozukluğu,
• Faringeal yutma tetiklenmesinde zamanlama
bozukluğu
• Laringeal elevasyon, glottik kapanma bozukluğu
• Krikofarengeal relaksasyon bozukluğu
Disfaji
Yetersiz yutma
Güvensiz yutma
Beslenme ve sıvı
alımında yetersizlik
Boğulma, orofaringeal
aspirasyon
Malnütrisyon
Dehidratasyon
Pnömoni
Solunum yetmezliği
Disfajik hastalarda aspirasyon pnömonisi nedeniyle hastanede yatış süresi % 93
oranında uzamaktadır.
Robbins J J Rehab Research and Dev 2002
İnme-disfaji-aspirasyon-pnömoni
1966-2000 yılları arası toplam 277 makale
• BDH’ da disfaji
• Sorgulama yöntemi
• Klinik muayene
• Videofloroskopi
• BDH’ da aspirasyon
% 19 - 81
% 37 – 45
% 51 – 55
% 64 – 78
% 22 – 52
• Disfajik olgularda pnömoni riski 3 kat artar
• Aspire eden olgularda pnömoni riski 11 kat artar
Martino R. et al Stroke 2005
İnme ve Pnömoni
Nosokomial pnömoni
(1/3)
Aspirasyon pnömonisi
2/3
Hilker R. Et al, Stroke 2003;34:975-981
Prognoz- öneriler
 Beyin sapı lezyonlarında daha
yüksek oranda
 Yutma fonksiyon bozukluğu ve
bilinç bozukluğunda aspirasyon
pnomonisi riski 
 N/G ile beslemek aspirasyon
riskini çok belirgin etkilemiyor.
 Beslenirken vücut postürü
önemli !
 Sık AC oskültasyonu, PA Ac
grafisi, erken antibiyoterapi
NYB’ de 3. gün
• Hastanın solunumu düzeldi, mekanik
ventilatörden ayrıldı.
• Bilinç uykulu, ılımlı sağ hemiparezi mevcut
• Aritmisi mevcut
NYB’ de 4. gün
• Uykuya eğilim arttı, ağrılı uyaranı solu ile
lokalize ediyor, Ateş 38.5 C
• Biyokimyasal inceleme; Na 125 mmol/L
Olası komplikasyon?
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
Uygunsuz ADH sendromu
Serebral tuz kaybı
Vazospazm, serebral iskemi
Kafa içi basınç artışı
Hidrosefali
Rehemoraji
Nörojenik kalp
Enfeksiyon
Hepsi olabilir
Uygunsuz ADH Sendromu
 Serum vazopressin aktivitesinde artışa
bağlı hiponatremik normovolemik durum
 SAK olgularında % 9.3-20 oranında görülür
 Tedavi; Sıvı kısıtlaması
Serebral Tuz Kaybı
Hiponatremik hipovolemik durum
 Hiponatremi < 135 mmol/L
 Serum osmolalitesi < 280 mosM/kg
 İdrar Na > 40 mmol/L
 Aşağıdakilerden en az ikisi
–
–
–
–
–
–
Sıvı dengesi > - 500 mL/son 24 saat
Kilo kaybı > 500 gr/24 saat
Serum BUN/ kreatinin oranı > 20
Son 24 saatte Hct de % 3 lük artış
CVP < 12 mmHg
Pulmoner arte wedge basıncı < 18 mmHg
 Tedavi; hipertonik sodyum ile sıvı replasmanı
Serebral Vazospazm-KİBAS-Fıtıklaşma
Vazospazm Tanısı
Anjiyografi
Orta serebral arterde
kan akım hızı (cm/san)
Spazm yok
Orta düzeyde
Spazm var
Medikal tedavi
Endovasküler tedavi
Deneysel tedaviler
Vazospazm proflaksisi için öneriler
Anevrizma onarımından önce;
 TA > 140 / 90 mmHg olmadıkça antihipertansif verilmemeli
 Diüretik kullanılmamalı
 Nimodipin uygulanmalı (4 saatte bir 60 mg p.o., 21 gün)





Anevrizma onarımından sonra;
İntravenöz sıvı (SF, Ringer laktat) 100-150 cc/saat
Albumin % 5 günde 3 kez 250 cc IV
CVP 10-12 mmHg tutulmalı
Serum Na takibi (<135 ise % 3’ lük SF IV)
Gerektiğinde vazopressör (dobutamin, dopamin,
epinefrin)
Kendall H L, et al Neurocritical Care 2006;04:68-76
Endovasküler Tedavi
 Balon anjiyoplasti
 Papaverin infüzyonu
– Anjiyografik düzelme % 67-98
– Klinik düzelme % 33 -80
Deneysel Tedaviler
• Nitrik oksit
• Andotelin antagonistleri
• İnflamatuvar mediatörler
• Serin proteaz inhibitörleri
• Statinler
• Antioksidanlar ve serbest radikal temizleyiciler
Akut inmede ateş
Her 1C ısı artışı serebral metabolik hızı % 7 oranında arttırır.
Serebral metabolik hız 
Vazodilatasyon
Serebral kan hacmi 
İntrakraniyal basınç 
Ventilatördeki hastalara
dikkat!!
Oksijen gereksinimi 
Karbondioksit üretimi 
Akut inmede ateş
Koltuk altı vücut ısısı 37.5º C altında
tutulmalı (KİBAS ve iskeminin
sınırlanması için)
 Ateş yükseldiğinde üçlü kültür (kan,
aspirasyon ve idrar) alınarak ampirik
antibiyotik başlanmalı,
 Periferik soğutma ve antipiretiklerle vücut
ısısı düşürülmelidir.
Akut inme ve kan basıncı
Sistolik KB 130-180 mmHg
Diastolik KB 80-105 mmHg olmalı !
• Hipotansiyon varsa;
– Nedeni araştır
– IV % 0.9 SF ile sıvı (CVP’ ye göre)
– Dopamin infüzyonu
– Gerekirse Adrenalin
Akut inme ve kan basıncı
Akut inme ve kan basıncı
Sistolik KB 180-230 ve/veya
Diastolik KB 105-140 mmHg
Sistolik KB 220 mmHg ve 
Diastolik KB 120-140 mmHg ise;
Diastolik KB 140 mmHg 
Tedavi etme!
Oral/parenteral
tedavi
Esmolol / Metoprolol
Kan basıncının acil düşürülmesi
gereken durumlar
 Akut MI
 Kalp yetmezliği
 Aort diseksiyonu
 Akut böbrek yetmezliği
 Hipertansif ansefalopati
Akut inmede kardiak izlem
Aritmi ve miyokard iskemisi yönünden EKG
monitorizasyonu
Kalp hızı 80-110/ dak olmalı !
• Kardiyak troponin T düzeyi izlemi;
cTroponin T > 2 mcg/L “Nörokardiyak Disfonksiyon”
Akut BDH’ da görülen EKG değişiklikleri;
QT uzaması (% 45)
ST depresyonu, T negatifliği (% 35-50)
U dalgaları (%28)
Taşikardi (% 28)
Aritmi (% 27)
SAK ve ritm bozukluğu
Derin ve ters dönmüş T dalgaları
QT uzaması
Akut inmede glukoz metabolizması
Kan glukoz düzeyi 100-150 mg/dl olmalı !
Hiperglisemi yönünden ilk 72 saat açlık ve
tokluk KŞ izlemi
Akut inme olgularının % 25-30’u diabetik
Diabetik olmayan olguların % 10-15’inde stres
hiperglisemisi (Hb A1c ) gelişebilir
insülin tedavisi
Akut inmede sıvı-elektrolit dengesi
Sıvı dengesi +1000-1500 cc
CVP 8-10 cm H2O olacak şekilde izotonik
sıvılarla sağlanmalı !
• Aldığı- çıkardığı izlemi
• Üre, kreatinin, elektrolit izlemi
• Antiödem tedavi alanlarda prerenal
azotemiye dikkat!
Serebral ödem ve kafa içi basınç
artışının izlemi
Klinik
Radyolojik
İnvaziv monitörleme (intraventriküler
kateter, fiberoptik transducer)
Transkranial Doppler USG
Temel Prensipler
• Monroe-Kellie hipotezi
• Kompliyans
• Serebral otoregülasyon
BOS
%9
Beyin % 87
• CPP= MAP-ICP
MAP=([2×diastolik]+sistolik)/3 N:70-110 mmHg
Kan %4
Serebral ödem ve kafa içi basınç
artışının tedavisi
 Yeterli venöz dönüş için başın nötral pozisyonda 20-30
yükseltilmesi
 % 20 Mannitol 0,5-2 g/kg 4-6 saatte bir 30 dakikada
infüzyon
 Hipertonik NaCl % 3-7,5 5-10 ml/ kg IV
 Gerekirse Furosemid maks. 1 mg/kg/gün
 Kontrollu hiperventilasyon (PaCO2 28-33 mmHg olacak
şekilde)
 Barbitürat koma (Thiopental 0.1mg/kg/g)
 Dekompresyon veya EVD
Stroke 2008:39;512-13
Akut inme ve malnütrisyon
(Protein – enerji malnütrisyonu)
Hastaneye kabulde % 7-15
İkinci haftada % 22-35
Gariballa et al JPEN 1998, 22:315
Dennis MS (FOOD) Lancet 2005;365:755-763
Uzun süre rehabilitasyon gerektiren
hastalarda % 50
Finestone HM Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:310-316
Akut inme ve malnütrisyon
Bağışık yanıtlarında yetersizlik
Enfeksiyona yatkınlık
Bası yaralarında artış
Mortalite ve morbidite artışı
Finestone HM Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:310-316
Davalos A Stroke 1996; 77: 340-345
Food Stroke 2003;34:1450-1456
Akut İnme ve Beslenme
 Disfaji ve veya bilinç bozukluğu varlığında ilk 24-48 saat
oral beslenmeden kaçınılmalıdır
 Daha sonra enteral nutrisyon önerilir
 PEG ilk 2 haftada uygulanmamalıdır
 Enteral nütrisyon kontrendike olmadıkça parenteral
nütrisyona gerek yoktur
Dennis MS FOOD Lancet 2005;365:764-772
BARSAK ÇALIŞIYORSA KULLANILMALI !
Norton B BMJ 1996; 312:13-16
Hamidon BB Med J Malaysia 2006;61:59-66
Akut inmede beslenme
• Enerji gereksinimi; 30 kcal / kg
• Protein gereksinimi; 1-1.5 g / kg
Ek stres varlığında 2 g / kg
• Su gereksinimi; 30 ml / kg
Barrocas et al, Primary Care 1994, 21(1):149
Akut inmede DVT ve PE’ den korunma
• Pulmoner emboli riski % 1-5
• Strok sonrası ölümlerin % 10 nun nedeni PE
 Antikoagülasyonun kontrendike olmadığı her
hastaya, mobilize olana dek, kilo ve riske göre SC
veya IV uygun doz düşük molekül ağırlıklı
heparin
 Kompresyon çorapları
 Kompresyon cihazları
 Vena kava filtresi
Akut inmede nöron koruyucu tedavi
yaklaşımları
• Çok sayıda deneysel çalışma var henüz
anlamlı klinik çalışma sonucu yok !
• Hipotermi
Önemli !
SONUÇ
Akut inme olgularında olası komplikasyonların
bilinmesi ve önlem alınması ya da
önlenemeyen komplikasyonlar ortaya çıktığında
erken saptanıp uygun tedavi uygulanması
mortalite ve morbiditeyi belirleyen temel
unsurdur.
Teşekkürler…