Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı

Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı

DERLEME
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik
Bakımı
Özlem CAN GÜRKAN*, Burcu TORAMAN**
ÖZET
Gebelikte meydana gelen kompleks fizyolojik değişiklikler gebeliğe özgü bazı deri
hastalıklarının başlamasına neden olur. Gebelik dermatozları, gebelikle ve/veya
postpartum dönemle ilişkili, kaşıntılı enflamatuar deri hastalıklarını içeren bir grup
hastalıktır. Bazı dermatozlar şiddetli kaşıntı nedeni ile sadece anneyi etkilerken,
diğerleri fetal distress, prematürite ve ölü doğum gibi fetal riskler taşır. Bu derlemede
çeşitli gebelik dermatozları, tedavileri ve hemşirelik bakımları tartışılmaktadır.
Anahtar Kelimeler: Gebelik dermatozları; kaşıntı; hemşirelik bakımı.
Dermatoses of Pregnancy and Nursing Care
ABSTRACT
The complex physiologic changes occuring in pregnancy due to start some specific skin
disorders of pregnancy. The dermatoses of pregnancy represent a heterogeneous group
of pruritic inflammatory skin diseases related to pregnancy and/or the postpartum
period. Whereas some dermatoses are distressing only to the mother because of severe
pruritus, others are associated with fetal risks, including fetal distress, prematurity and
stillbirth. This review discusses the various pregnancy dermatoses, their management
and nursing care.
Key Words: Pregnancy dermatoses; pruritus; nursing care.
GİRİŞ
Gebelik süresince önemli ve karmaşık bir takım immünolojik, metabolik,
endokrin ve vasküler değişiklikler meydana gelir. Bu değişiklikler gebenin
*
**
Öğr.Gör.Dr, Marmara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Hemşirelik Bölümü.
Hemşire, Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Hastanesi
Nöroloji Yoğun Bakım Ünitesi, İSTANBUL.
20 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)
derisinde fizyolojik ve patolojik bir takım süreçler başlatır. Gebelik süresince
yaygın olarak ortaya çıkan derideki değişimler, pigment değişiklikleri, bağ
dokusu değişiklikleri, vasküler değişiklikler, tırnak değişiklikleri, glandüler
aktivite değişiklikleri ve gebeliğe özgü dermatozlardır (Chiristina ve AmbrosRudolph, 2011; Lawley ve ark., 2003; Parlak, 2007; Polat ve Dönmez, 2008).
Gebelik Dermatozları
Gebelik dermatozları, yalnızca gebelik ve postpartum dönemde görülen,
iyi tanımlanmış, heterojen bir grup hastalıktan oluşmaktadır. Genellikle
kaşıntıyla eşlik eder. Gebelik dermatozlarının terminolojisi oldukça karmaşıktır
ve aynı klinik hastalık için birçok farklı isim kullanılmaktadır. Gebeliğe özgü
dermatozlar, karışıklığı gidermek amacıyla birçok kez sınıflandırılmıştır. En
güncel sınıflama Ambros-Rudolph ve arkadaşlarının 2006 yılında yaptıkları
sınıflandırmadır. Gebelik dermatozlarını, Gebeliğin İntrahapatik Kolestazı
(GİK), Pemfigoid Gestasyones (PG), Gebeliğin Polimorfik Erüpsiyonu (GPE),
ve Gebeliğin Atopik Erüpsiyonu (GAE) olarak sınıflandırmışlardır (Tablo 1)
(Chiristina ve Ambros-Rudolph, 2011; Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (a)).
Chander ve arkadaşlarının 2011 yılında yaptığı çalışmada; 1430 gebe
kadın taranmış ve 70 hastada (%5) gebeliğe özgü dermatoz saptanmıştır.
Yetmiş gebe kadından %54.2’sinde GİK, %38.5’inde GAE, %7.1’inin GPE
olduğu belirlenmiştir. PG’ye rastlanmamıştır (Chander ve ark., 2011).
Tablo 1. Gebeliğin Spesifik Dermatozlarının Sınıflandırılması.
Sınıflandırma
Sinonimleri
Herpes Gestasyones
Pemfigoid Gestasyones (PG)
Gebeliğin Pruritik Ürtikeriyal Papül
Gebeliğin Polimorfik Erüpsiyonu
Plakları (PUPPP)
(GPE)
Gebeliğin Tosemik Kızarıklığı
Gebeliğin Geç Başlangıçlı Prurigosu
Gebeliğin Tosik Eritemi
Gebelik Kolestazı
Gebeliğin İntrahepatik Kolestazı
Pruritus/Prurigo Gravidarum
(GİK)
Obstetrik Kolestaz
Gebelik Sarılığı
Gebelik Prurigosu
Gebeliğin Atopik Erupsiyonu
Gebeliğin Erken Başlayan Prurigosu
(GAE)
Gebeliğin Papular Dermatisi
Gebeliğin Pruritik Folliküliti
Gebelikte Egzema
Ve
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 21
GEBELİĞİN İNTRAHEPATİK KOLESTAZI
Fetal distres, erken doğum ve ölü doğum gibi riskleri olan, genetik olarak
yatkın kişilerde, gebeliğin geç döneminde ortaya çıkan, şiddetli kaşıntı ile
karakterize, reversibl kolestazın neden olduğu bir klinik tablodur (Cantürk ve
ark., 1999; Polat ve Dönmez, 2008). Diğer gebelik dermatozlarından farklı
olarak kaşıntı ve kaşımaya bağlı ekskoriasyonlar eşlik eder.
Epidemiyoloji: GİK’nın görülme sıklığı coğrafik bölgelere göre
değişiklik göstermekle birlikte genel insidansın 1 /1.000 - 1 / 10.000 olduğu
düşünülmektedir (Polat ve Dönmez, 2008).
Etyoloji ve patogenez: GİK’nın etiyolojisi tam olarak bilinmemekle
beraber hormonal, genetik, çevresel, mekanik ve muhtemelen beslenmeyle
ilgili faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir (Lammert ve ark., 2000; Polat
ve Dönmez, 2008; Shornick, 2003). Hastalık sıklığının mevsimsel ve coğrafik
bölgelere göre farklılık göstermesi, insektisitler, diyetteki bazı yağlar ve
selenyum eksikliğinin hastalık oluşumunda etkili olduğu da bildirilmektedir
(Polat ve Dönmez, 2008). Hepatit C, kolelitiazis, kolesistektomi, çoğul gebelik,
anne yaşının ileri olması ve aile öyküsü GİK için risk faktörüdür (Chiristina ve
Ambros-Rudolph, 2011; Parlak, 2007; Polat ve Dönmez, 2008).
Etyopatogenez tam olarak aydınlatılamamış olmakla birlikte, maternal kan
dolaşımından, safra asitlerini metabolize ve sekrete eden enterohepatik
sistemde bozukluk nedeniyle, serum safra asit düzeylerinin artması sonucunda
hastalığın ortaya çıktığı düşünülmektedir. Deride biriken safra tuzları annede
şiddetli kaşıntıya yol açar. Annede ayrıca steatore nedeniyle nadiren K vitamini
eksikliği görülebilir (Cantürk ve ark., 1999; Kroumpouzos ve Cohen, 2003;
Parlak, 2007; Polat ve Dönmez, 2008; Shornick, 2003).
Klinik Bulgular: GİK, olguların %80’inde 30. haftadan sonra ortaya
çıkmaktadır (Kroumpouzos, 2002). Gebede şiddetli kaşıntı şikâyeti vardır.
Primer deri lezyonu yoktur, genellikle palmoplantar bölgeden başlayıp
ekstremitelere ve gövdeye yayılan şiddetli kaşıntı söz konusudur. Başlangıçta
kaşıntılar geceleri ve lokalize iken daha sonra tüm gün ve bütün vücudu
kapsayabilir. Kaşıma nedeniyle, kutanöz lezyonlar ortaya çıkar. Lezyonların
spektrumu hastalığın süresi ve şiddetine bağlı olarak, yüzeysel
ekskoriasyondan, prurigo nodülarise kadar değişebilir (Ambros-Rudolph, 2006;
Lammert ve ark., 2000). 1-4 hafta içinde olguların yaklaşık %10 ile 20’sinde
sarılık ortaya çıkabilir. (Ambros-Rudolph, 2006; Kroumpouzos 2002).
Hastalarda bulantı, kusma ve kilo kaybı gelişebilir. Birlikte görülebilecek diğer
22 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)
bulgular; koyu renkte idrar, açık renkli gaita, sağ üst kadranda ağrı, öksürük ve
üriner enfeksiyondur (Shornick, 2003; Sehard ve Atkinson, 2001). GİK’lı
kadınların bazılarında kaşıntı şikâyeti nedeniyle günlük yaşamlarının
etkilendiğini ve uyku bozukluğu şikâyetleri yaşadıkları belirtilmiştir (Chander
ve ark., 2011).
Tanı: Klinik bulgular ve laboratuar testlerle konulur. Şüpheli vakalarda
histopatolojik ve immunoflorasan değerlendirme için kan örnekleri ve deri
biyopsisi yapılmalıdır. Serum safra asitlerinde, özellikle kolik asitte yemek
sonrasında artış GİK için sensitif bir belirteçtir. Serum safra asit düzeyi 11
μmol/l üzerinde ise tanı pozitiftir. Ayırıcı tanı için viral hepatitler, hepatatoksik
ilaçlara maruz kalma hikâyesi ve diğer kaşıntı nedenleri araştırılmalıdır
(Ambros-Rudolph ve ark., 2006(a)).
Prognoz: Annenin prognozu genellikle iyidir. Doğumdan sonraki 24- 48
saat içinde semptomların büyük bir kısmı geriler. Sarılık doğum sonrası 1-2
hafta içinde iyileşmekle birlikte, safra tuzlarının normal seviyeye gerilemesi 24 haftayı bulabilir (Lammert ve ark., 2000; Sehard ve Atkinson, 2001;
Shornick, 2003). Diğer gebeliklerde veya oral kontraseptif kullanımında
genellikle tekrarlar (Kroumpouzos ve Cohen, 2003; Lambert ve ark., 2000;
Parlak, 2007). Sarılık ve vitamin K eksikliği olan kadında ve yenidoğanda intra
ve postnatal kanama riski vardır (Parlak, 2007). Gebelik kolestazı, fetal
mortalite ve morbiditeyi etkiler. Fetüs için ciddi risk oluşturmaktadır. Fetal
distres, erken doğum ve ölü doğum en önemli fetüs risklerdir (Cantürk ve ark.,
1999; Lammert ve ark., 2000; Parlak, 2007; Polat ve Dönmez, 2008). Rook ve
ark. (2012) GİK’li hastalarla yaptıkları çalışmada doğumların %33’ünde fetal
komplikasyon izlemişler ve en önemli komplikasyonun fetal stres olduğunu
açıklamışlardır. GİK’da prematürite riski %19-60, intrapartal fetal distres %2233 ve abortus %1-2’dir (Mullally ve Hansen, 2002). Serum safra asit düzeyi
özellikle 40 μmol/l üzerinde ise risk artar (Kroumpouzos ve Cohen, 2003;
Lammert ve ark., 2000). Serum safra asit düzeyi fetal komplikasyonların
belirteci değildir (Rook ve ark., 2012). Fetüs kaybedilmeden birkaç gün
öncesine kadar non stres test (NST) normal olabilir. Fetal kayıpla genellikle 37.
haftadan sonra karşılaşılır (Mullally ve Hansen, 2002).
Fetal mortaliteye, %27 oranında amniyotik sıvıda mekonyum varlığının,
%14 oranında fetal kalp atım hızında bozulmanın, %36 oranında preterm
doğumun ve %22 oranında intrapartum asfiksinin neden olduğu bildirilmiştir
(Rioseco ve ark., 1994).
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 23
Tedavi: Tedavide amaç serum safra asit düzeyini azaltarak, erken doğumu
önlemek ve anne-bebek sağlığını korumaktır (Lammert ve ark., 2000). Sadenosil-L-metionin, deksametazon, Ursodeoxycholic acid ve kolestiramin
tedavi amaçlı kullanılabilir. Bu ilaçların kullanımı fetal prognozu
değiştirmemektedir. Kolestiramin yağ emilimini azalttığından K vitamini
eksikliğine yol açabilmekte ve intra / postpartal kanama riski oluşturmaktadır.
Bu nedenle vakalar obstetrisyenler, dermatologlar ve hemşireler tarafından
izlenmeli ve ilaç dozları iyi düzenlenmelidir. Kaşıntıyı azaltmak için hastalara
yumuşatıcı kremler, banyolar ve sabunlar önerilebilir. Hafif olgularda lokal
tedavi ve ultraviole-B tedavisi kaşıntının giderilmesine faydalı olabilmektedir.
Plasental yetmezlik nedeniyle hipoksi gelişebilir ve fetal kayıplar olabilir. Bu
nedenle fetüs, fetal monitörizasyon ile izlenmelidir. GİK’nın ağır seyrettiği
vakalarda
36.
gebelik
haftasında
indüksiyonla
doğum
eylemi
gerçekleştirilmelidir (Chappell ve ark., 2012; Rieseco ve ark., 1994; Roncaglia
ve ark., 2002).
PEMFİGOİD (HERPES) GESTASYONES
PG nadir, otoümmin, veziko-büllöz şiddetli kaşıntı ile seyreden, sıklıkla
gebeliğin geç dönemlerinde ve postpartum dönemde gelişen gebelik
dermatozudur. Nadir olarak trofoblastların habis tümörlerinde ve molar
gebelikte de ortaya çıkabilir (Al-Fares ve ark., 2001; Cantürk ve ark., 1999;
Roth, 2009). Önceleri herpes gestasyones olarak adlandırılmasına rağmen
herpetik enfeksiyon ile ilişkisi bulunmadığı için ismi değişmiştir (Al-Fares ve
ark., 2001; Cantürk ve ark., 1999; Shornick, 2003).
Epidemiyoloji: PG’in görülme sıklığı 1/2.000 ile 1/60.000 arasında
değişmektedir (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (a); Christina ve AmbrosRudolph, 2011).
Etyoloji ve Patogenez: Patogenezde, dolaşan kompleman bağlayan IgG
antikorlarının IgG1 alt tipi (Herpes gestasyones faktör) büllöz pemfigoid
antijeni 2’ye bağlanır. Bu etkileşim sonucunda bazal membran bölgesinde
hasar ve ayrışma ortaya çıkar (Parlak, 2007; Pãunescu ve ark., 2008).
Klinik Bulgular: Hastalık genellikle gebeliğin ikinci ve üçüncü
trimesterinde (Ortalama 21. gebelik haftasında) başlar. Fakat vakaların
%25’inde birinci trimester ve postpartum periyotta da başlayabilir (AmbrosRudolph ve ark., 2006 (a); Cantürk ve ark., 1999; Holmes ve Black, 1983;
Shornick, 1998). Hastalıkta şiddetli kaşıntıyla birlikte ürtikeryal döküntüler
24 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)
gözlenmektedir. Şiddetli kaşıntı karakteristik özelliğidir ve lezyon çıkışından
günler veya haftalar önce başlayabilir. Lezyonlar tipik olarak önce periumblikal
alandan başlar daha sonra kalça, gövde ve ekstremitelere yayılırlar. Genellikle
başlangıçta ürtikeryal eritematöz papül, plak ve eritem polimorf benzeri
lezyonlar ile ortaya çıkar. Daha sonra normal deri veya ürtikeryal plakların
üzerinden küçük veziküller ve büyük büller gelişir. Yüz, mukozalar ve
palmoplantar alanlar nadiren tutulur. Ancak tüm hastalık boyunca bül
görülmeyen olgular da mevcuttur (Kroumpouzos ve Cohen, 2003; Parlak,
2007; Polat ve Dönmez, 2008; Rioseco ve ark., 1994).
Tanı: PG tanısında en sensitif ve spesifik test DIF (direkt
immunofloresan) incelemesidir. Deri lezyonlarındaki histopatolojik bulgular
hastalığın evresine ve şiddetine bağlıdır. Uygun klinik ve histolojik bulgular ile
birlikte, DIF’da perilezyonel deride bazal membran zonu (BMZ) boyunca
lineer tarzda C3 birikimi görülmesi tanı koydurucudur. BP180-NC16A ELISA
tekniği, PG tanısında %96 oranında spesifiteye ve %96 oranında sensitiveye
sahiptir. BP180 antikor düzeyleri ile hastalık aktivitesi arasında korelasyon
olduğu için klinik takipte kullanılabilmektedir (Christina ve Ambros-Rudolph,
2011; Jenkins ve Black, 2008; Karen ve Pomeranz, 2008; Parlak, 2007; Polat
ve Dönmez, 2008).
Ayrıca skabies, ilaç erüpsiyonu, ürtiker, kontakt dermatit, impetigo
herpetiformis, dermatitis herpetiformis, lineer IgA dermatozu gibi diğer büllöz
hastalıklar ayrıcı tanıda akla getirilmesi gereken hastalıklardır (Parlak, 2007;
Polat ve Dönmez, 2008).
Prognoz: PG, remisyon ve eksezerbasyonlar ile seyretme eğilimindedir.
Gebeliğin son birkaç haftasında klinik bulgular hafiflemekle birlikte, doğumda
veya erken postpartum dönemde vakaların %75’inde alevlenme izlenir
(Cantürk ve ark., 1999; Shornick, 2003). Hastaların çoğu doğumdan birkaç
hafta ya da aylar sonra kendiliğinden iyileşir. Doğumdan sonra bazen yıllar
sürebilen premenstrual alevlenme ve oral kontraseptif kullanımı sırasında %25
nüks görülebilir (Parlak, 2007). PG bir sonraki gebelikte tekrarlar, erken başlar
ve şiddeti artar (Christina ve Ambros-Rudolph, 2011). Bununla birlikte PG
olgularının %8’inde sonraki gebeliklerde herhangi bir nüks bulgusu ortaya
çıkmamaktadır (Christina ve Ambros-Rudolph, 2011).
PG hastalarında, prematürite ve gestasyon yaşına göre düşük doğum
ağırlıklı yenidoğan prevelansı artmıştır (Chi ve ark., 2009). Bunun nedeni
plasentaya karşı gelişen otoantikorlar nedeniyle hafif plasental yetmezlik
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 25
oluşmasıdır. Hasta annelerin, yenidoğanlarında %5-10 oranında hafif deri
lezyonları gelişebilir bu lezyonlar günler ya da haftalar içinde kaybolur
(Jenkins ve Black, 2008). Anne ve bebekte mortalite artışı gösterilmemekle
birlikte spontan abortus bildirilmiştir (Cantürk ve ark., 1999; Parlak, 2007).
Tedavi: Tedavi hastalığın evresi ve şiddetine bağlıdır. Tedavi kaşıntıyı
kontrol altına almayı ve blisteri önlemeyi amaçlar. Hafif olgularda topikal
steroid ve oral antihistaminikler ile hastalık kontrol altına alınabilir (Jenkins ve
Black, 2008). Ilık banyolar, kompres ve yumuşatıcılar kaşıntıyı azaltmada
yararlı olabilir. Daha şiddetli olguların tedavisinde ilk basamak 0.5-1
mg/kg/gün sistemik prednizolon verilmesidir. Gebelikte güvenliği tartışılabilir
(Al-Fouzan ve ark., 2006; Christina ve Ambros-Rudolph, 2011; Shimanovich
ve ark., 2002). Semptomlar azaltıldığında prednizonol düzeyi düşürülmelidir.
Gebeliğin son haftalarına doğru prednizolon dozu giderek düşürülür, bununla
birlikte postpartum dönemde şikâyetlerde alevlenme olasılığı, kortikosteroid
dozunu bir miktar arttırmayı gerektirebilir (Christina ve Ambros-Rudolph,
2011). Postpartum dönemde devam eden dirençli olgularda azotiyopurin,
dapson, metotreksat, intravenöz immünglobulin, siklosporin, altın,
siklofosfamid, pridoksin, plazmaferez ve tetrasiklin/ nikotinamid steroide
yardımcı ajanlar olarak PG tedavisi için bildirilen ilaçlardır. Bu ilaçlara klinik
cevapta değişkenlikler gözlenmekte ve güvenilirlikleri sorgulanmaktadır
(Holmes ve Black, 1983; Jenkins ve Black, 2008; Parlak, 2007; Polat ve
Dönmez, 2008).
GEBELİĞİN POLİMORFİK ERÜPSİYONU (GPE)
Gebeliğin polimorfik erüpsiyonu, strialarda yoğunlaşan, şiddetli kaşıntılı
eritemli papül, plak ve ürtikeryal lezyonlar ile karakterize selim bir gebelik
dermatozudur (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (b)).
Epidemiyoloji: GPE’nun gebe kadınların % 0.4- % 0.8’inde ortaya çıktığı
tahmin edilmektedir (Murray, 2012). Hastalık çoğunlukla ilk gebelikte (%80),
gebeliğin son haftalarında veya erken postpartum dönemde (%15) ortaya çıkar
(Ambros-Rudolph, 2006(b); Matz ve ark., 2006; Murray, 2012). Çoğul
gebeliklerde (%13), primipar gebelerde (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (b);
Chander ve ark., 2011) gebelikte fazla kilo alanlarda (Matz ve ark., 2006;
Roger ve ark., 1990) görülme sıklığının daha fazla olduğu bildirilmiştir.
Etyoloji ve Patogenez: GPE’un etyolojisi tam olarak bilinmemekle
birlikte, üzerinde en çok durulan görüş, abdominal duvarın aşırı gerilmesi ve
26 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)
bunun sonucu olarak bağ dokusunda ortaya çıkan hasarın immunolojik cevabı
tetiklediğidir (Roger ve ark., 1990). Hormonal faktörlerin de rolü olduğu
düşünülmektedir. Im ve arkadaşları (2000), GPE olgularında, lezyonlu bölgede
suprabazal keratinositlerde progesterona karşı pozitif immunoreaktivite
bulunduğunu bildirmişlerdir.
Klinik Bulgular: Şiddetli kaşıntı, eritemli papül, plak ve ürtikeryal
lezyonlar ile karakterizedir (Matz ve ark., 2006). Zamanla olguların %51’inde
polisiklik eritem, küçük veziküller, hedef şeklinde veya egzama benzeri
lezyonlar görülebilmektedir. GPE karakteristik olarak (%91) alt abdomen
ve/veya uyluklarda, striaların üzerinden veya çevresinde başlar (AmbrosRudolph ve ark., 2006(b)). Döküntü birçok olguda glutea, göğüs ve kolların
proksimal kısımlarına yayılır (Jenkins ve Black, 2008; Murray, 2012).
Ürtikeryal lezyonların striaların üzerinde yoğunlaşması diğer gebelik
dermatozlarından ayıran en önemli özelliğidir.
Tanı: Klinik özellikler tanı koymada en önemli bulgulardır. Normal
gebelerden farklı bir laboratuar bulgusu ve hormonal değişliklik
bulunmamaktadır (Matz ve ark., 2006). PG, kontakt dermatit, ilaç
reaksiyonları, viral erüpsiyonlar, pitriazis rozea ve diğer gebelik dermatozları
ile karıştırılabilir. Prebüllöz dönemde PG ile klinik ve histopatolojik özellikler
benzerlik gösterir. DIF, ayırıcı tanıda yararlıdır.
Prognoz: Şiddetli kaşıntının anneye verdiği sıkıntı dışında prognoz son
derece iyidir. Hastalık süresi genellikle 6 haftayı aşmaz ve kendiliğinden
iyileşir (Murray, 2012). Erken doğumun hastalık süresini etkilemediği
düşünülmektedir. Daha sonraki hamileliklerde, oral kontraseptif kullanımı
sırasında ve mensturasyon ile genellikle tekrar etmez.
Tedavi: Hafif vakalarda eğer sınırlı bir alan etkilenmişse, hafif topikal
steroidli kremler kullanılabilir. Ciddi vakalarda potent topikal steroidler ve oral
steroidler kullanılabilir. Şiddetli olgularda kısa süreli sistemik prednizolona
(40-60 mg/gün 3-4 gün süre ile) ihtiyaç duyulabilir. Deri lezyonları enfekte
olmuşsa, topikal ve oral antibiyotikler kullanılabilir. Kaşıntıyı azaltmak için
oral antihistaminikler kullanılabilir. Kaşıntıyı gidermek için ayrıca üreli
yumuşatıcı kremler kullanılabilir (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (a); Murray,
2012; Pãunescu ve ark., 2008).
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 27
GEBELİĞİN ATOPİK ERUPSİYONU (GAE)
GAE gebeliğin kaşıntılı hastalığı olarak başlar ve hastada egzema /
papüler lezyonlar oluşur. Gebeliğin diğer dermatozları ile karışabilir. Diğer
gebelik dermatozlarından çok daha sık görülür ve sıklıkla ikinci trimesterde
başlar (Ambros-Rudolph, 2006; Christina ve Ambros-Rudolph, 2011).
Gebeliğin Pruritik Folliküliti (GPF), Gebelikte Egzema (GE), Gebelik
Prurigosu (GP) hastalarının büyük kısmının aynı zamanda atopi hikâyesi
tariflediği, egzama benzeri lezyonlarının bulunduğu görülmüş ve kavram
karışıklığını gidermek için GPE, PG ve GIK dışında tüm gebelik dermatozları
GAE olarak adlandırılmıştır (Ambros-Rudolph ve ark., 2006; Murray, 2012).
Epidemiyoloji: Kaşıntılı gebelik dermatozlarının %30-50’sini oluşturur.
Etyoloji ve Patogenez: Mevcut atopik dermatitin kötüleşmesinin yanı
sıra, atopik kişilerde deri bulgularının ilk kez ortaya çıkması, tipik olarak
gebelikte Th2 immün cevabının baskın hale gelmesi ile ilişkilidir. Gebelikte
Th2 sitokinlerinin (IL-4, IL-10) sekresyonunda artma ve dominant hümoral
immünitenin karşısında yer alan hücresel immünitede azalma ve Th1
sitokinlerinde (IL-2, interferon gamma, IL-12) azalma görülür (GarcíaGonzález ve ark., 1999).
Klinik Bulgular: Atopik deri bulguları hastaların %80’inde ilk defa
ortaya çıkarken, %20’sinde ise var olan atopik dermatitin alevlenmesiyle ortaya
çıkar (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (a); Christina ve Ambros-Rudolph,
2011; Kroumpouzos ve Cohen, 2003). Üçte ikisinde yüz, boyun, dekolte ve
ekstremitelerin fleksural yüzeylerinde yaygın ekzematöz (E-tipi GAE)
lezyonlar gözlenir, hastaların 1/3’ünde ise papüler (P-tipi GAE) lezyonlar ile
seyreder. Papüler lezyonlar tipik olarak prurigo nodülleri şeklinde ortaya çıkar
veya dissemine küçük eritematöz papüller şeklinde olabilirler. Cilt kuruluğu ve
atopinin minör kriterlerden bir kısmı görülebilir. Kaşıntı gece daha da artar
(Hanifin ve Rajka, 1980; Murray, 2012).
Tanı: Serum total IgE seviyesi yüksek bulunur. Farklı bir laboratuar
bulgusu yoktur. Direkt ve indirekt immüflöresans negatiftir. PG, GPE, GİK ve
diğer kaşıntılı dermatolojik tablolarla karıştırılabilir. Bazen papüler lezyonları
GPE’den ayrıt etmek oldukça güç olmakla birlikte, lezyonların strialarda
yoğunlaşmaması ve daha erken dönemde ortaya çıkması GPE’yi diğer
dermatozlardan ayıran özeliğidir (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (a);
Kroumpouzos ve Cohen, 2003).
28 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)
Prognoz: Deri lezyonları tedaviye hızla cevap verir ve çoğunlukla gebelik
sırasında belirgin düzelme olur. Diğer gebeliklerde sıklıkla tekrar eder. Anne
ve bebek için ciddi bir risk oluşturmaz (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (a);
Kroumpouzos ve Cohen, 2003). Ancak bebeklerde gelecekte atopi egzema
gelişme riski daha fazladır (Christina ve Ambros-Rudolph, 2011; Murray,
2012).
Tedavi: Nemlendirici kremler tedavinin esasını oluşturur. Topikal
steroidlerin birkaç gün kullanılması ile lezyonlar genellikle hızla iyileşir.
Yüksek doz topikal steroidlerin gebelikte uzun süre kullanımında sakınılmalıdır
(Alabdulrazzaq ve Koren, 2012). Egzemanın gerilemediği durumlarda, sistemik
steroidler ve antihistaminikler gerekli olabilir. UVB ile fototerapi diğer bir
yöntemdir (Ambros-Rudolph ve ark., 2006 (a); Christina ve Ambros-Rudolph,
2011; Kroumpouzos ve Cohen, 2003; Murray, 2012).
Gebelik Dermatozlarında Hemşirelik Bakımı
Kadının yaşam kalitesini ve fetüs sağlığını olumsuz etkilemesi nedeni ile
gebelik dermatozlu kadının bakımında hemşire, ayrıntılı öykü almalı,
değerlendirme yapmalı ve uygun bakım planı hazırlayarak kadını izlemelidir.
Bunun yanı sıra kadınların eğitimi son derece önemlidir. Dermatozlu kadınlar,
hastalığın gebelik ve fetüste meydana getirebileceği olası riskler hakkında
eğitilmeli, doğum sonrası kadınların bebeklerini emzirmede herhangi bir sorun
olmayacağını da açıklamalıdır. Dermatoz belirtilerin ileriki yaşamlarında, oral
kontraseptif (OKS) kullanımı sırasında tekrarlayabileceği, OKS kullanımı
sırasında kaşıntı ve sarılık meydana gelmesi durumunda ilacın kesilmesi
konusunda bilgilendirilmelidir. Dermatozlu kadının hemşirelik bakım planı
örneği aşağıda sunulmuştur.
Gebelik Dermatozlu Kadının Hemşirelik Bakım Planı (Al-Fares ve
ark., 2011; Carpenito-Mayet, 20052; Coşkun ve ark., 2008; Enç ve Can, 2012).
Hemşirelik Tanısı -I-: Serum Safra Asit Düzeylerinin Artması
Sonucunda, Deride Biriken Safra Tuzları İle İlişkili Olarak “Kaşıntı”
Amaç:


Kaşıntıyı azaltmak.
Deri bütünlüğünü korumak.

Hemşirelik Girişimleri:
Nemlendirici kullanarak derinin nemliliğini sürdürmesi sağlanır.
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 29










Her gün bol su (2-3 lt) içmesi önerilir.
Hekimin order ettiği antihistaminikler verilir.
Sıcak duş yerine, ılık duş alması söylenir.
Serin bir ortam sağlanır.
Serin, hafif geniş giysilerin kullanılması, yünden yapılmış battaniye ve
elbiseleri kullanmaması önerilir.
Derinin tahrişini önlemek için tırnaklarını kesmesi önerilir.
Yumuşak, kuru, temiz yatak kullanması önerilir.
Okuma, televizyon seyretme ve radyo dinleme gibi hastanın dikkatini
dağıtacak aktiviteler önerilir.
Beklenen Sonuçlar:
Kaşıntının azalması.
Deri bütünlüğünün bozulmaması
Hemşirelik Tanısı-II-: İntra ve Postpartum Dönemde K Vitamini
Yetmezliği İle İlişkili “Kanama Riski”.
Amaç:

Kanamayı engellemek, oluşmuş ise durdurmak.
Hemşirelik Girişimleri:









Hayati belirtiler 4-6 saat arayla kontrol edilir.
Hastanın tedavisinde bulunan, günlük K vitamini dozu yapılmalıdır.
Kanama belirti ve bulguları gözlenir (peteşi, hematom, ekimoz, hematüri,
hematemez, melena, mental durumda değişiklikler).
Laboratuvar tahlilleri (Trombosit sayısı Htc, Hb, PT, aPTT) için örnek
alınır.
Vajinal kanama kontrolü yapılır.
Uterusun büyüklüğünün ve tonüsünün kontrolü yapılır.
Vasküler girişler azaltılır, IV kateter tedaviden önce kontrol edilir.
Her saat ve gerektiğinde bütün vasküler giriş bölgeleri kontrol edilir.
Hasta bakımında kanama ve ekimoza yol açan aktivitelerden; kuvvetli diş
fırçalama, kuvvetli bir şekilde hastayı tutup çevirme vb. kaçınılır.
Beklenen sonuçlar:

Kanama belirtilerinin gözlenmemesi
30 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)
Hemşirelik Tanısı-III- Gebeliğin İntrahepatik Kolestazı ile İlişkili
“Üriner Sistem Enfeksiyonu”


Amaç:
Üriner sistem enfeksiyonu oluşumunu engellemek.
Üriner sistem enfeksiyonu oluşmuşsa hastayı rahatlatmak.


Hemşirelik Girişimleri:
Enfeksiyon belirti ve bulguları açısından hasta gözlemlenir. (38˚C ateş,
titreme, idrar yaparken ağrı ve yanma)
İdrar değişiklikleri (idrar rengi ve kıvamı) günlük olarak değerlendirilir.
Günlük sıvı alım miktarını artırması (2-3 lt) önerilir.
Kafein, alkol, turunçgillerin suları, çikolata ve fazla baharatlı gıdalar
mesaneyi irrite edeceğinden alınmaması gerektiği açıklanır.
Hastaya sık sık idrar yapması ve idrarını tutmaması önerilir.
İdrarını ve gaitasını yaptıktan sonra perine bölgesini önden arkaya doğru
temizlemesi önerilir.
Hastanın tedavisinde bulunan antibiyotikler düzenli olarak yapılır.
İdrar kültürü için örnek alınır.

Beklenen sonuçlar:
Üriner sistem enfeksiyonu gelişmemesi.






Hemşirelik Tanısı-IV-; Kaşıntı ve Anksiyete İle İlişkili “Uyku
Yoksunluğu”








Amaç:
Gün içinde hastanın yeterli süre (ortalama 8 saat) uyumasını sağlamak.
Hemşirelik Girişimleri:
Ortamdaki gürültü ve seslerin azaltılması sağlanır.
Hasta kendi ve bebeğinin sağlığı ile ilgili sürekli bilgilendirilir.
İlaç uygulama ve hastaya yönelik uygulamaların saatleri uyku düzenini
bozmayacak şekilde ayarlanır.
Hastaya gündüz uykularını azaltması önerilir.
Alışılagelmiş uyku rutinleri (uyku zamanı, hijyen uygulamaları, kuralları
(okuma vb.) kişi ile birlikte belirlenerek olabildiği kadar rutinlere uyması
sağlanır.
Öğleden sonra kafeinli içeceklerin alımı kısıtlanır.
Uyumak için seçilen ortamın sessiz olması sağlanır.
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 31


Uyku öncesi kaşıntıyı önlemek için kullanılan pomatlar sürülür.
Uyku öncesi kaşıntıyı önlemek için ılık bir duş alması önerilir.

Beklenen sonuçlar:
Hastanın günlük ortalama 8 saat uyuması.
Hemşirelik Tanısı -V-: Fetüsün Olumsuz Etkilenmesi, Kaşıntılar ve
Uykusuzluk İle İlişkili “Anksiyete”.

Amaç:
Hastanın baş etme yöntemlerini geliştirmesini sağlayarak anksiyeteyi
azaltmak.

Hemşirelik Girişimleri:
Hastanın huzursuzluğu, anksiyetesi değerlendirilir.
Hastaya sakinleşmesi ve rahatlaması için sessiz ortam hazırlanır.
Hastanın ailesi veya ona yakın olan birisi ile duygularını paylaşması,
onların desteğini alması sağlanır.
Basit bir dille gebelik süreci ve fetüs hakkında bilgilendirilir.
Progresif gevşeme egzersizleri öğretilir.
Haftada 2-3 kez 30 dakikalık yürüyüş yapması önerilir.
El işi, kitap okuma, TV seyretme, müzik dinleme gibi uğraşlara zaman
ayırması sağlanır.
Liyezon psikiyatrisinden destek alması sağlanır.

Beklenen sonuçlar:
Gebe kaygılarını özgürce ifade eder.







Hemşirelik Tanısı -VI- Gebeliğin İntra Hepatik Kolestazı ve Safra Asit
Düzeyinin Kanda Artması İle İlişkili “Fetal Distres”



Amaç:
Fetal kalp hızının normal değişkenlikte ve normal aktivitede olması,
deselerasyon olmaksızın dakikada 110-160 sınırları arasında kalmasının
sağlanmak.
Hemşirelik Girişimleri:
Gebe her hafta izlenmeli ve düzenli aralıklarla Non Stres Test (NST)
çekilmelidir.
Gebe kadına fetal hareket izlemi yapması öğretilir. Gün içindeki fetal
hareket sayısı yeterli değilse doktora başvurması öğretilir.
32 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)





Kadının serum safra asit düzeyini, transaminaze, bilirubin ve protrombin
zamanını takip ettirmesi sağlanır.
Fetal stres gelişmiş ise hasta sol lateral pozisyonda tutulmalıdır.
Gerekirse maske ile 8-10 L/dak. Oksijen verilir.
Herhangi bir fetal malformasyonu tanımlamak için USG kullanılmalıdır.
Günlük aktivitelerinde zorlayıcı hareketlerden kaçınması önerilir.

Beklenen sonuçlar:
Fetal distres gelişmemesi.
Hemşirelik Tanısı -VII- Kaşıntı ve Büllerle İlişkili “Deri Bütünlüğünde
Bozulma”

Amaç:
Deri bütünlüğünü korumak ve sürdürmek.

Hemşirelik Girişimleri:
Derinin temiz ve kuru tutulması sağlanır.
Deriye önerilen nemlendirici ve steroid kremler sürülür.
Hastanın deri temizliğinde alkol içeren temizleme
kullanımından kaçınması önerilir.
Hastanın tırnaklarının kısa tutulması sağlanır.

Beklenen sonuçlar:
Deri bütünlüğünün korunması.



mendilleri
Sonuç olarak; Tüm gebelik dermatozlarında, hastaların tedavi ve
bakımında dermatolog, hepatolog, jinekolog, pediatrist ve hemşireler işbirliği
içinde olmalıdır. Tanı hızla konulmalı, anne ve fetüs sağlığı yakından
izlenmelidir.
KAYNAKLAR
Alabdulrazzaq, F., Koren, G. (2012). “Topical Corticosteroid Use During Pregnancy”,
Canadian Family Physician, 58:643-644.
Al-Fares, S.I., Jones, S.V., Black, M.M. (2001). “The Specific Dermatoses of
Pregnancy: A Re-Appraisal”, J Eur Acad Dermatol Venereol, 15:197-206.
Al-Fouzan, A.W., Galadari, I., Oumeish, I., Oumeish, O.Y. (2006). “Herpes
Gestationis (Pemphigoid Gestationis)”, Clin Dermatol, 24:109-112.
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 33
Ambros-Rudolph, C.M. (2006). “Dermatoses of Pregnancy”, JDDG, 9:748-759.
Ambros-Rudolph, C.M., Müllegger, R.R., Vaughan-Jones, S.A. (2006 (a)) “The
Specific Dermatoses of Pregnancy Revisited and Reclassified: Results of a
Retrospective Two-Center Study on 505 Pregnant Patients”, J Am Acad Dermatol,
54:395-404.
Ambros-Rudolph, C.M., Al-Fares, S., Vaughan-Jones, S.A., Kerl, H., Black, M.M.
(2006). “Polymorphic Eruption of Pregnancy: Clinicopathology and Potential Trigger
Factors in 181 Patients”, Br J Dermatol, 154:54-60.
Cantürk, T., Önel, E., Üstün, C. (1999). “Gebelik ve Deri”. O.M.Ü. Tıp Dergisi, 16
(3):258-267.
Carpenito-Mayet, L.J. (2005). Hemşirelik Tanıları El Kitabı, Çeviri, F.Erdemir.
Nobel Matbaacılık, İstanbul.
Chander, R., Garg, T., Kakar, S. Jain, A. (2011). “Specific Pregnancy Dermatoses in
1430 Females from Northern India”, J Dermatol Case Rep, 4:69-73.
Chappell, L.C., Gurung, V., Seed, P.T., Chambers, J., Williamson, C., Thornton, J.G.
(2012). “Ursodeoxycholic Acid versus Placebo, and Early Term Delivery versus
Expectant Management, in Women with Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy:
Semifactorial Randomised Clinical Trial”, BMJ, 344:3799.
Chi, C.C., Wang, S.H., Charles-Holmes, R., Ambros-Rudolph, C.M., Powell, J.,
Jenkins, R. (2009) “Pemphigoid Gestationis: Early Onset and Blister Formation are
Associated with Adverse Pregnancy Outcomes”, Br J Dermatol, 160:1222-1228.
Christina, M., Ambros-Rudolph, C.M. (2011). “Dermatoses Of Pregnancy-Clues To
Diagnosis, Fetal Risk and Therapy”, Ann Dermatol. 23(3):265-275.
Coşkun, A. (2008). Kadın Sağlığı ve Hastalıkları Öğrenim Rehberi, İstanbul
Medikal Yayıncılık Ltd. Şti, İstanbul.
Enç, N., Can, G. (2012). İç Hastalıkları Hemşireliği Uygulama Öğrenci Eğitim
Modülü, Nobel Tıp Kitapevi, İstanbul.
García-González, E., Ahued-Ahued, R., Arroyo, E., Montes-De-Oca, D., Granados, J.
(1999). “Immunology of The Cutaneous Disorders of Pregnancy”, Int J Dermatol,
38:721-729.
Hanifin, J.M., Rajka, G. (1980). “Diagnostic Features of Atopic Dermatitis”, Acta
Derm Venereol Suppl. 92:44-47.
Holmes, R.C., Black, M.M. (1983). “The Specific Dermatoses of Pregnancy”, J Am
Acad Dermatol, 8:405-412.
34 Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi, Cilt:8, Sayı:22 (2013)
Im, S., Lee, E.S., Kim, W., Song, J., Kim, J., Lee, M., Kang, W.H. (2000). “Expression
of Progesterone Receptor in Human Keratinocytes”, J Korean Med Sci., 15:647-654.
Jenkins, R.E, Black, M.M. (2008). "Pemphigoid (Herpes) Gestationis. In: Black, M.M,
Ambros-Rudolph, C.M., Edwards, L. Editors. Obstetric and Gynecologic
Dermatology. 3rd ed. Elsevier Limited, London.
Karen, J.K., Pomeranz, M.K. (2008). "Skin Changes and Diseases in Pregnancy.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI. et al. editors. 7th ed. McGraw-Hill; NewYork.
Kroumpouzos, G. (2002). “Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: What’s New?”,
JEADV, 16:316-318.
Kroumpouzos, G., Cohen, L.M. (2003). “Specific Dermatoses of Pregnancy: An
Evidence-Based Systematic Review”, Am J Obstet Gynecol., 188:1083-1092.
Lammert, F., Marschall, H.U., Glantz, A., Mater, S. (2000). “Intrahepatic Cholestasis
of Pregnancy: Molecular Pathogenesis, Diagnosis and Management”, J Hepatol.,
33:1012- 1021.
Lawley, T.J., Yancey, K.B. (2003). Skin Changes and Diseases in Pregnancy. In:
Freedberg, I,M., Eisen, A,Z., Wolff, K., et al. Editors. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine, 6 th. ed. Mc Graw-Hill; New York.
Matz, H., Orion, E., Wolf, R. (2006). “Pruritic Urticarial Papules and Plaques of
Pregnancy: Polymorphic Eruption of Pregnancy (PUPPP)”, Clin Dermatol., 24:105108.
Mullally, B., Hansen, W. (2002). “Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: Review of
The Literature”, Obstet Gynecol Surv. 57:47-52.
Murray, J. (2012). “Itchind and Rashes in Pregnancy”, Pulseplus+, 22 February.
Parlak, A.H. (2007). “Gebeliğe Özel Dermatozlar”, Türkderm, 41:1-17.
Pãunescu, M.M., Feier, V., Pãunescu, M., Dorneanu, F., Sisak, A., Ambros-Rudolph,
C.M. (2008). “Dermatoses of Pregnancy”, Acta Dermatovenerol Alp Panonica
Adriat., 17:4-11.
Polat, M., Dönmez, M.E. (2008). “Gebelik Dermatozları”, TJOD Derg, 5:241-247.
Rioseco, A.J., Ivankovic, M.B., Manzur, A., Hamed, F., Kato, S.R., Parer, J.T.,
Germain, A.M. (1994). “Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: A Retrospective CaseControl Study of Perinatal Outcome”, Am J Obstet Gynecol, 170:890-895.
Roger, D., Vaillant, L., Lorette, G. (1990). “Pruritic Urticarial Papules and Plaques of
Pregnancy are not Related to Maternal or Fetal Weight Gain” Arch Dermatol,
26:1517.
Gebelik Dermatozları ve Hemşirelik Bakımı 35
Roncaglia, N., Arreghini, A., Locatelli, A., Bellini, P., Andreotti, C., Ghidini, A.
(2002). “Obstetric Cholestasis: Outcome With Active Management”, Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol, 100:167-170.
Rook, M., Vargas, J., Caughey, A., Bacchetti, P., Rosenthal, P., Bull, L. (2012). “Fetal
Outcomes in Pregnancies Complicated by Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy in a
Northern California Cohort”, PLoS ONE, 7 (3): e28343.
Roth, M.M. (2009). “Specific Pregnancy Dermatoses”, Dermatology Nursing,
21(2):70-74.
Sehard, G.B., Atkinson, S.M. (2001). “Pruritic Dermatological Conditions in
Pregnancy”, Obstet Gynecol Surv, 56:427-432.
Shimanovich, I., Brocker, E.B., Zillikens, D. (2002). “Pemphigoid Gestationis: New
Insights into the Pathogenesis Lead to Novel Diagnostictools”, BJOG, 109:970- 976.
Shornick, J.K. (1998). “Dermatoses of Pregnancy”, Semin Cutan Med Surg., 17:172181.
Shornick J.K. (2003). Pregnancy Dermatoses. In: Bolognia J.L, Jorizzo J.L, Rapini R.P,
Horn T.D, Mancini A.J, Mascaro J.M, Editors. Dermatology, Mosby, London.