Bölüm 4 - Istanbul Retina

BÖLÜM
4
Yafla Ba¤l› Makula
Dejeneresans› D›fl›ndaki Koroid
Neovaskülarizasyonu Nedenleri
PATOLOJ‹K M‹YOP‹
Patolojik veya dejeneratif miyopi -6.00 D üzerinde k›rma
gücü veya 26 mm'den büyük glob aksiyal uzunlu¤u olarak
tan›mlanmaktad›r. Patolojik miyopi s›kl›¤› % 0.2 ile 9.6
aras›nda de¤iflmektedir ve en fazla Asyal›larda görülmektedir.1,2
daha yüksek oldu¤u ortaya ç›kmaktad›r (% 35). Arka kutup
stafiloma erken yafllardan itibaren mevcuttur ve yafl
ilerledikçe artar. Floresein ve indosiyanin yeflili anjiografide
koriokapillaris atrofisi ve koroid büyük damarlar›n›n anormal
da¤›l›m› görülür (RES‹M 2,3).3
Dejeneratif miyopinin patognomonik bulgusu olan posterior
stafiloma sklera, koroid ve pigment epitelini içeren lokalize bir
ektazidir (RES‹M 1). Klinikte % 10 oran›nda bildirilmesine
ra¤men histopatolojik çal›flmalarda görülme s›kl›¤›n›n çok
Patolojik miyoplarda retina pigment epiteli ve koroidin
optik sinirden ayr›lmas› transparan nörosensöriyel retina
alt›nda beyaz skleran›n görüldü¤ü ve "temporal ayça"
olarak adland›r›lan optik disk kenar›nda konsantrik bir
depigmentasyon alan› oluflturur (RES‹M 4).
RES‹M 1: Renkli fundus foto¤raf›nda arka kutupta korioretinal atrofi
görülmekte.
RES‹M 2 : FA'da büyük koroid damarlar›n›n hipofloresan atrofik alanlar›
çaprazlad›¤› görülmekte (ok).
RES‹M 3: ‹SYA'da yine koriokapillaris atrofisi (ok) izlenmekte.
RES‹M 4: Miyopik bir fundusta skleran›n görüldü¤ü temporal ayça (ok).
BÖLÜM
4
YBMD DIfiINDAK‹ KNV NEDENLER‹
Normal kiflilerde yaflla birlikte vitreus jeli içinde geliflen
sinerezis ve sineretik kavitelerin içindeki s›v›n›n potansiyal
subhyaloid bofllu¤a geçmesiyle vitreus korteksi retinadan
ayr›l›r. Patolojik miyoplarda arka vitreus dekolman› çok
daha erken yafllarda geliflir ve insidans› miyopinin derecesi
ile artar. Akut arka vitreus dekolman› retina damar›n›n
y›rt›lmas› veya tam kal›nl›kta retina y›rt›¤› ile sonuçlanabilir.4
Bruch membran› y›rt›klar› olan "lacquer cracks" patolojik
miyoplar›n % 4.3'ünde görülmektedir. Fundus
muayenesinde ince, sar›-beyaz, farkl› çaplarda, genellikle
yatay planda tek veya çok say›da birbirini çaprazlayan
dallanmalar fleklinde görülür (RES‹M 5). Zamanla genifller
ve komflu atrofik alanlar ile birleflir. Floresein anjiografide
tüm fazlarda hiperfloresand›r. ‹ndosiyanin yeflili anjiografide
hipofloresan olan bu çatlaklar floresein anjiografide
görülenden daha fazla say›da olarak orta fazda ortaya ç›kar
ve geç fazda belirginleflir (RES‹M 6,7).5,6
RES‹M 5: Fundusta foveaya do¤ru ilerleyen sar›beyaz lacquer crack (ok).
Patolojik miyopi koroid neovaskülarizasyonu (KNV)
oluflmas›nda en s›k rastlanan ikinci etyolojik etkendir ve
patolojik miyoplar›n % 5-10'u ilgilendirir. Fundus
muayenesinde küçük, aç›k gri, yuvarlak veya oval bir lezyon
fleklindedir, bazen koyu renkli bir pigment halkas› ile
çevrilidir. Koroid neovaskülarizasyonlar›n›n yaklafl›k üçte
biri makuladan geçen bir lacquer crack üzerinde geliflir
(RES‹M 8,9).5,7
Patolojik miyopideki koroid neovaskülarizasyonu floresein
anjiografide erken fazda hiperfloresan bir odak fleklinde
görülür ve geç fazda s›z›nt› hafiftir. Olgular›n % 58-74'ünde
foveay› tutmaktad›r. Gençlerde belirgin bir damar a¤›n›n
görülmemesi ve geç fazda s›z›nt›n›n az olmas› tan›y›
güçlefltirir. ‹leri yafllarda s›z›nt› daha fazlad›r. Bu farkl›l›k
baz› yazarlar taraf›ndan gençlerde ve yafll›larda 2 farkl›
neovaskülarizasyon tipi olarak tan›mlanm›flt›r (RES‹M
10,11,12). ‹ndosiyanin yeflili anjiografinin erken faz›nda
RES‹M 6: FA'da fovea temporalinde hiperfloresan RES‹M 7: ‹SYA'da çok say›da hipofloresan dallar
lacquer cracks (ok).
fleklinde Bruch çatlaklar› (ok) izlenmekte.
RES‹M 8: FA'da hafif hiperfloresan lacquer crack RES‹M 9: ‹SYA'da lacquer crack hipofloresan (ok), RES‹M 10: FA'da erken fazda etraf› hipofloresan
(ok) üzerinde foveay› tutan KNV'ye ait
subfoveal KNV hiperfloresan (okbafl›) olarak
halka ile çevrili hiperfloresan KNV (ok).
hiperfloresans (okbafl›) görülmekte.
belirmekte.
hipofloresan halka ile çevili damar a¤› görülür ve geç fazda
hafif hiperfloresan olarak kal›r. ISYA tan›da ço¤u kez
yard›mc›d›r, özellikle hipofloresan bir lacquer crack kenar›ndaki neovaskülarizasyon tan›y› kolaylaflt›r›r (RES‹M 13).8,9
Miyopik koroid neovaskülarizasyonu ile ilgili olarak ileri
sürülen selim prognoz muhtemelen bafllang›çtaki düflük
görme derecesi ve k›sa takip süresi ile iliflkilidir. Ancak 10
y›l takip edilenlerin % 76's›nda görme 3 s›radan fazla
azalmaktad›r. Zamanla tipik Fuchs lekesi geliflir ve yuvarlak
veya oval hafifçe kabar›k fibrovaskuler bir skar ortaya ç›kar.10
Fovea merkezini tutmayan koroid neovaskülarizasyonlar›n›n
laser fotokoagulasyonu ile ilgili çal›flmalar ne yazik ki ümit
k›r›c› olmufltur. Kripton laser kullan›lan randomize kontrollü
bir çal›flmada 2 y›l sonunda tedavi grubunda istatistiksel
olarak anlaml› bir sonuç al›nmas›na ra¤men, 5 y›l sonunda
tedavi ve kontrol grubunda aras›nda anlaml› bir farkl›l›k
elde edilmemifltir. Nüks oran› çok yüksektir ve nükslerin
ço¤u ilk y›l içerisinde fovea taraf›nda geliflmektedir.11,12
Miyopik KNV'lerin cerrahi olarak ç›kart›lmas› ile ilgili az
say›da çal›flma yap›lm›flt›r. Bir seride tedavi grubunda 1
s›ral›k görme azalmas› bildirilmifltir.13
Fotodinamik tedavinin (FDT) kullan›ma girmesiyle birlikte
patolojik miyopiye ba¤l› koroid neovaskülarizasyonlar›ndaki
FDT uygulamas› ile ilgili birçok çal›flma yap›lm›flt›r. Avrupa
ve Amerika'da yap›lan çok merkezli çal›flman›n 2 y›ll›k
sonuçlar› fotodinamik tedavinin patolojik miyopiye ba¤l›
subfoveal koroid neovaskülarizasyonlar›nda uygulanmas›n›
desteklemektedir. ‹ki y›l sonunda 1.5 s›ral›k görme azalmas›
tedavi grubunda % 36'da iken, plasebo grubunda bu oran
% 51 olmufltur. Bir s›radan fazla görme art›fl› ise tedavi
grubunda % 40 placebo grubunda % 13 olarak elde edilmifltir.14
RES‹M 11: Geç faz FA'da hafif bir s›z›nt› olmakta. RES‹M 12: ‹leri yaflta bir miyopik olguda geç faz RES‹M 13: ‹SYA'da optik disk kenar›ndan bafllayan
FA'da oldukça fazla s›z›nt› görülmekte.
hipofloresan lacquer crack (ok) üzerinde belirgin
s›n›rl› damar a¤› (okbafl›).
ANG‹O‹D STREAKS
Angioid streaks ilk olarak 1889 y›l›nda Doyne taraf›ndan
tarif edilmifl ve 3 y›l sonra Knapp taraf›ndan bu isimle
tan›mlanm›flt›r. Daha sonra 1917 y›l›nda Kofler patolojinin
retina damarlar›nda de¤il Bruch membran› düzeyinde
oldu¤unu ileri sürmüfltür. Bunu do¤rulayan histolojik
çal›flmalar ise ilk olarak 1938 ve 1939'da yap›lm›flt›r.15
Angioid streaks izole olabildi¤i gibi Psödoksantoma
Elastikum (PXE), Osteitis Deformans ve Orak Hücre
Hastal›¤› gibi baz› sistemik hastal›klar ile birlikte de olabilir.
Bir çal›flmada olgular›n yar›s›nda sistemik bir hastal›k ile
birliktelik tan›mlanm›flt›r. Psödoksantoma elsatikumlu
hastalarda primer bozukluk olan elastik fibrillerde
dejenerasyon ile birlikte Bruch membran›n›n elastik tabakas›nda sekonder olarak kalsiyum birikmekte ve elastik
fibriller sertleflerek zay›flamaktad›r. Benzer flekilde Paget
hastal›¤›nda (osteitis deformans) kemikte meydana gelen
de¤ifliklikler, elastik fibrillerde birikme e¤ilimi fazla, büyük
miktarda kalsiyumun serbestleflmesine yol açmaktad›r.
Orak hücre hastal›¤›nda da yine serbestleflen kalsiyum
Bruch membranda birikerek membran›n k›r›lganl›¤›na
neden olmaktad›r.16,17,18
Erken yafllarda asemptomatik olan angioid streaks genellikle
üçüncü dekattan sonra çatlaklar›n foveaya do¤ru ilerlemesi
veya koroid neovaskülarizasyonunun geliflmesiyle bulgu
verir. Bunlar olmaks›z›n da küçük bir travma k›r›lgan ve
BÖLÜM
4
YBMD DIfiINDAK‹ KNV NEDENLER‹
kalsifiye olmufl Bruch membran›n›n çatlamas›na ve ani
görme kayb›na yol açabilir. Hastal›¤›n erken dönemlerinde
oldukça ince olan çatlaklar›n görülmesi zordur, zamanla
birbirleriyle birleflen ve peripapiller bölgeden perifere
do¤ru radyal ilerleyen çatlaklar belirginleflir, turuncu
k›rm›z›ms› renkten koyu kahverengine dönüflür (RES‹M 14).
Floresein anjiografide genellikle erken fazdan itibaren
hiperfloresand›r ve geç fazda s›zd›rmaz. Ancak biriken
pigmentin blokaj›, koriokapillaris atrofisi nedeniyle
hipofloresans ve pencere defekti fleklinde koroid
floresans›n›n görülmesi fleklinde de¤iflik anjiografik
görünümler söz konusu olabilir (RES‹M 15). ‹ndosiyanin
yeflili anjiografide çatlaklar olgular›n büyük bir k›sm›nda
RES‹M 14: Angioid streaks'te fundusta
kahverengi çatlaklar (ok) görülmekte.
hiperfloresan olarak görülmekte, daha az olguda ise
hipofloresan çizgiler fleklinde belirmektedir (RES‹M 16).19
Peau d'orange pigmenter de¤ifliklikler PXE'lu hastalarda
daha çok orta periferde lokalize, yayg›n sar›-kahverengi,
bazen kümeler fleklinde lekelerle karakterizedir (RES‹M 17).
Floresein anjiografide erken fazda floresans verirken
indosiyanin yeflili anjiografide orta ve geç fazda hipofloresan
noktalar fleklinde görülürler (RES‹M 18, 19). PXE'lu hastalar›n yaklafl›k yar›s›nda periferik fundusta okuler histoplazmosis sendromundakine benzer pigment epitelinin fokal
atrofik lezyonlar› mevcuttur. Optik disk druseni ise yine
PXE'lu hastalarda s›k olarak görülmektedir.19,20,21
RES‹M 15: FA'da bu çatlaklar hiperfloresan
olarak (ok) izlenmekte.
RES‹M 17: Fundus foto¤raf›nda orta periferde kahverengi peau d'orange
(ok).
RES‹M 16: ‹SYA'da hiperfloresan (ok) eski
çatlaklar.
RES‹M 18: FA'da papillomakuler demet üzerinde KNV'ye ait hiperfloresans
(ok), çatlaklar (kal›n ok) ve orta periferdeki peau d'orange (okbafl›) da
hiperfloresan olarak izlenmekte.
Anjioid streaks'›n görme prognozunu etkileyen en önemli
komplikasyonu seröz retina dekolman› ve subretinal
hemoraji ile bulgu verebilen koroid neovaskülarizasyonudur.
Daha çok papillomakuler demet üzerinde fovea nazalinde
geliflir (RES‹M 20). Koroid neovaskülarizasyonu geliflen
angioid streaks olgular› a¤›r görme kayb› ile sonuçlanmaktad›r. Bir çal›flmada laser fotokoagulasyonu uygulanan ve
ortalama 3.4 y›l takip edilen olgularda görme keskinli¤inin
korunmas› aç›s›ndan do¤al seyrine göre daha baflar›l›
sonuçlar al›nd›¤› bildirilmektedir. Subfoveal koroid neovaskülarizasyonlu olgular›n cerrahi tedavisi ile ilgili bir çal›flmada ise görme keskinli¤i tüm gözlerde 1/10'un alt›nda
kalm›flt›r.13,22,23
Anjioid streaks'e ba¤l› subfoveal koroid neovaskülarizasyonlar›n›n fotodinamik tedavisi ile ilgili birkaç pilot çal›flmadan ilkinde 8 hastan›n 8 gözü ortalama 9 ay süresince
takip edilmifl ve hiçbirinde görme azalmas› olmad›¤› sonucuna var›lm›flt›r. Daha sonra yap›lan bir baflka çal›flmada
ise fotodinamik tedavinin bu olgulardaki do¤al seyri pek
fazla de¤ifltirmedi¤i sonucu elde edilmifl, ancak daha erken
ve agresif müdahaleler ile daha farkl› sonuçlar al›nabilece¤i
de belirtilmifltir.24,25
RES‹M 19: ‹SYA'da makulada neovasküler membrana ait hiper ve
hipofloresans (ok), hiperfloresan çatlaklar (kal›n ok) ve hipofloresan
retiküler pigmenter de¤ifliklikler (okbafl›) görülmekte.
‹DYOPAT‹K KORO‹D NEOVASKÜLAR‹ZASYONU
Görünür bir retina patolojisine ba¤l› olmaks›z›n geliflen
koroid neovaskülarizasyonlar› idyopatik olarak tan›mlanmaktad›r (RES‹M 21, 22). Bu olgularda görme prognozu
yafla ba¤l› makula dejeneresans› veya di¤er nedenlerle
iliflkili koroid neovaskülarizasyonlar›na göre bir miktar daha
iyi görünmektedir. Ortalama 7 y›l kadar takip edilen 19
gözün yanl›zca % 5'inde ileri derecede görme kayb› geliflmifltir. Do¤al seyrin nispeten iyi karakterine tedavi karar›
al›rken dikkat etmek gerekir. Bu nedenle idyopatik subfoveal
koroid neovaskülarizasyonlar›n›n laser fotokoa-gulasyon
tedavisi uygun bir seçim de¤ildir.26 Yafla ba¤l› makula
dejeneresans› veya histoplazmozis d›fl›ndaki nedenlerle
iliflkili koroid neovaskülarizasyonlar›n›n cerrahi tedavisi ile
ilgili 17 olguluk bir çal›flmada idyopatik olarak tan›mlanm›fl
4 olgunun ikisinde görme keskinli¤i 2 s›radan fazla artm›fl,
ikisinde ise ayn› kalm›flt›r.27
‹dyopatik koroid neovasküler membranlar›n›n fotodinamik
tedavi sonuçlar› ile ilgili bir çal›flmada 8 olgunun 8 gözü
ortalama 13.5 ay takip edilmifl ve % 65'inde görme keskinli¤i
artm›flt›r. Bir baflka çal›flmada ise 17 olgunun 17 gözü 1 y›l
boyunca takip edilmifl ve görme keskinli¤i stabilizasyonu
% 94 olarak elde edilmifltir.28,29
RES‹M 20: FA'da makula alt nazalinde s›n›rlar› belirgin koroid
neovaskülarizasyonu (ok).
BÖLÜM
4
YBMD DIfiINDAK‹ KNV NEDENLER‹
RES‹M 21: Fundus foto¤raf›nda idyopatik KNV'ye ait subfoveal kabar›kl›k
ve hemorajiler (ok) görülmekte.
RES‹M 22: FA'da neovasküler membran hiperfloresan (ok).
OKULER H‹STOPLAZMOZ‹S SENDROMU
atrofik korioretinal skarlar (histo spotlar›), peripapiller
korioretinal skar ve makulada aktif koroid
neovaskülarizasyonu (RES‹M 23) veya diskiform skar ile
karakterizedir. Olgular›n % 5'inde atrofik skarlar ekvatorda
kavisli çizgiler oluflturur (RES‹M 24). Oküler histoplazmosisli
olgular›n uzun süreli takibinde hem eski lezyonlarda
de¤ifliklik hem de yeni atrofik skarlar›n geliflmesi
gözlemlenmifltir.30,31
Okuler histoplazmosis sendromu (OHS), histoplasma
capsulatum mantar›n›n endemik oldu¤u bölgelerde daha
s›k görülen ve sa¤l›kl› genç eriflkinlerde a¤›r görme kayb›na
yol açabilen bir hastal›kt›r. Hastalar›n % 90'›nda pozitif deri
testi söz konusu olmas›na ra¤men sessiz korioretinal
lezyonlar› aktive edebilmesi nedeniyle klinik tan›da
kullan›lmamaktad›r. Arka kutup veya orta periferde küçük
RES‹M 23: Subfoveal neovasküler membran hiperfloresan (ok), atrofik
spotlar hipo ve hiperfloresan (okbafl›) olarak görülmekte.
RES‹M 24: Ekvatorda birbiri ile birleflmifl histo spotlar› (ok).
Görme kayb› makuladaki koroid neovaskülarizasyonuna
ba¤l› olarak geliflir. Tipik gri-yeflil neovasküler lezyon
genellikle subfoveal olarak belirir, birlikte hemoraji veya
lipid s›z›nt›lar› oldu¤unda tan› daha kolaylafl›r. Floresein
anjiografide keskin s›n›rl› klasik dantela tarz›nda erken
hiperfloresans görülür, geç fazda s›z›nt› geliflir.32
Bir gözde makuler skar gelifltikten sonra di¤er gözün
tululumu aras›ndaki süre ortalama 4 y›ld›r. Makuler ve
peripapiller skarlar›n mevcudiyeti koroid neovaskülarizasyonu aç›s›ndan risk faktörüdür. Bu nedenle bu tip
gözlerin Amsler testi ile s›k› takibi gerektirir.32,33 OHS'lu
olgulardaki koroid neovaskülarizasyonu ile ilgili tedavi
seçenekleri lezyonun yerleflimi ile iliflkilidir. Makuler
fotokoagulasyon çal›flma grubu birçok çal›flmada ekstrafoveal, jukstafoveal ve peripapiller yerleflimli belirgin s›n›rl›
membranlar›n laser fotokoagulasyonu ile ilgili baflar›l›
sonuçlar bildirmifltir. Subfoveal lezyonlar›n laser tedavisi
ise yararl› sonuçlar vermemifltir. Okuler histoplasmozisli
olgularda koroid neovaskülarizasyonu Bruch membran›ndaki
fokal bir defekten girerek retina pigment epitelinin önünde
geliflmektedir. Bu nedenle cerrahi olarak ç›kar›ld›klar›nda
alttaki retina pigment epiteli ve koriokapillaris sa¤lam
olarak kalaca¤›ndan görme büyük ölçüde korunmufl olur.
34,35,36,37
OHS'a ba¤l› subfoveal neovaskülarizasyonlar›n›n fotodinamik tedavisi ise oldukça ümit vericidir. Bununla ilgili
retrospektif bir bir çal›flmada tedavi edilen 32 gözün %
69'unda görme ayn› kalm›fl veya artm›flt›r. Yirmialt› olguluk
bir di¤er çal›flmada ise 2 y›l sonunda % 45'inde görme art›fl›
oldu¤u bildirilmifltir.38,39
RES‹M 25: Erken faz FA'da SSKR'ye ait
hiperfloresan odak (ok) görülmekte.
SANTRAL SERÖZ KOR‹ORET‹NOPAT‹
Santral seröz korioretinopati (SSKR) makulan›n idyopatik
seröz dekolman› ile karakterizedir. Tipik olarak tek tarafl›
görme azalmas› veya santral skotom fleklinde bulgu verir,
hastalar metamorfopsi ve mikropsiden flikayet edebilirler.
Herhangi bir sistemik hastal›k ile iliflkisi yoktur ve psikolojik
faktörlerin rol oynad›¤› ileri sürülmektedir.40
Fundus bulgular› olarak seröz sensoryel retina dekolman›
veya pigment epiteli dekolmanlar› görülebilir. Retina
pigment epiteli düzeyinde protein (sar›), fibrin (gri-beyaz)
veya ksantofil (foveada yuvarlak sar› renkli) birikintileri
olabilir. Daha önce geçirilmifl ataklara ait atrofik retina
pigment epiteli de¤ifliklikleri veya ekstramakuler atrofik
bant fleklinde lezyonlar izlenebilir. Bazen arka kutup veya
midperiferde çok say›da büllöz seröz retina ve retina pigment
epiteli dekolmanlar› ortaya ç›kar. Floresein anjiografide
tipik olarak retina pigment epiteli düzeyinde bir veya birden
fazla kaçak bölgesi mevcuttur. Olgular›n ço¤unda boya
simetrik olarak yay›larak subretinal dekolman sahas›n›
doldurur (RES‹M 25, 26). Yaklafl›k % 10'unda sigara duman›
fleklinde bafllayan s›z›nt› flemsiye tarz›nda da¤›l›r.
‹ndosiyanin yeflili anjiografide koroidin hiperpermeabilitesi
tipik olarak yama tarz›nda hiperfloresan odaklara yol
açmaktad›r (RES‹M 27). Bu hiperfloresan alanlar yaln›zca
kaça¤›n oldu¤u yerlerde de¤il, klinik olarak normal görünen
bölgelerde veya sa¤lam olan di¤er gözde de olabilir.41,42,43
Santral seröz koroioretinopati genellikle tedavisiz
kendili¤inden gerileyen ve olgular›n hemen tamam›nda
daha önceki görme keskinli¤ine ulafl›lan bir hastal›kt›r.
RES‹M 26: Geç fazda buradan yay›lan boya
sensoryel retina dekolman›n› ortaya ç›karmakta
(ok).
RES‹M 27: ‹SYA'da kaçak bölgesi hiperfloresan
(okbafl›), üst k›sm›nda daha hafif hiperfloresans
alan (ok) koroid hiperpermeabilitesine iflaret
etmekte, etraf›ndaki sensoryel retina dekolman›
da hafif bir hipofloresansa yol açmakta (kal›n ok).
BÖLÜM
4
YBMD DIfiINDAK‹ KNV NEDENLER‹
Ancak nükslerle seyreder ve klinik çal›flmalarda nüks oran›
% 45-49 aras›nda verilmektedir ve nüksler olgular›n yar›s›nda
ilk ataktan sonraki ilk y›l içerisinde geliflir.42,43
Olgular›n büyük k›sm›nda görme keskinli¤i eski düzeyine
dönmesine ra¤men, bir k›sm›nda kistoid makula ödemi,
difüz pigment epiteli bozukluklar› ve koroid neovaskülarizasyonu geliflmesine ba¤l› olarak görme kay›plar›
ortaya ç›kabilir. Bir çal›flmada ileri yafllarda geliflen santral
seröz korioretinopatili olgularda, özellikle anjiografide
birden fazla floresein kaça¤› söz konusuysa koroid
neovaskülarizasyonu geliflme riskinin yüksek oldu¤u ileri
sürülmektedir (RES‹M 28, 29, 30).44
Etkili t›bbi tedavisi yoktur, kortikosteroidler hastal›¤›
a¤›rlaflt›rmaktad›r. Kullan›m› tavsiye edilen sedatifler, ß-
RES‹M 28: FA'da pencere defekti fleklinde eski
sekeller (ok) ve jukstafoveal KNV (okbafl›).
blokerler ve asetozolamidin yararl› etkisi gösterilememifltir.
Laser fotokoagulasyon tedavisi tart›flmal›d›r, ancak s›z›nt›
oda¤›n›n laser fotokoagulasyonu daha h›zl› bir rezorpsiyon
ile sonuçlanmaktad›r. Laser tedavisinin koroid
neovaskülarizasyonu oluflturma riski de göz önüne
al›nd›¤›nda bu tedavi ancak pilotlar veya cerrahlar gibi
binokuler vizyona acil gereksinimi olanlarda veya s›v›
rezorpsiyonunun 6 aydan daha uzun sürdü¤ü olgularda
uygulanmaktad›r. Uzun süreli seröz makula dekolmanl› bir
olguda fotodinamik tedavi uygulanm›fl ve 2 haftada
dekolman gerileyerek görme keskinli¤i tama yükselmifltir.
Santral seröz korioretinopatiye sekonder olarak geliflen
subfoveal koroid neovaskülarizasyonlar›n›n fotodinamik
tedavisi ile ilgili bir çal›flmada ise tedavi uygulanan 24
hastan›n 26 gözünde 2 y›l sonunda ortalama 2.2 s›ral›k
görme keskinli¤i art›fl› elde edilmifltir.45,46,47
RES‹M 29: Geç faz FA'da KNV'den s›z›nt› olmakta. RES‹M 30: ‹SYA'da KNV (ok) ve FA'da inaktif
odaklar (okbafl›).
KAYNAKLAR
1. Sperduto RD, Seigel D, Roberts J, Rowland M : Prevalance of
myopia in the United States. Arch Ophthalmol 101:405-470, 1983.
2. Fuchs AW, Soubrane G : Frequency of myopia gravis. Am J
Ophthalmol 49: 1418, 1960.
3. Curtin BJ : The posterior staphyloma of pathologic myopia. Trans
Am Ophthalmol Soc 75:67-86, 1977
4. Goldmann H : Senile change of the lens and the vitreous. Am J
Ophthalmol 57:1-13, 1964.
5. Curtin BJ, Karlin DB : Axial lenght measurements and fundus
changes of the myopic eye. Am J Ophthalmolo 71:42-53, 1971.
6. Quaranta M, Arnold J, Coscas G, Francais C, Quentel G, Kuhn D,
Soubrane G: Indocyanine green angiographic feature of pathologic
myopia. Am J Ophthalmol 122:663-671, 1996.
7. Milch FA, Yannuzzi LA, Rudick AJ : Pathologic myopia and
subretinal hemorrhage. Ophthalmology 94 (suppl): 117, 1987.
8. Hampton GR, Kohen D, Bird AC : Visual prognosis of disciform
degeneration in myopia. Ophthalmogy 90: 923-926, 1983.
9. Avila MP, Weiter JJ, Jalkh AE, Trempe CL, Pruett RC, Schepens
CL: Natural history of choroidal neovascularization in degenerative
myopia. Ophthalmology 91:1573-1581, 1984.
10. Secretan M, Kuhn D, Soubrane G, Coscas G : Long term followup of choroidal neovascularization in pathologic myopia: natural
history and laser treatment. Europ J Ophthalmol 7:307-316, 1997.
11. Soubrane G, Pison J, Bornent P, Perrenoud F, Coscas G:
Neovaisseaux sousretiniens de la myopie degenerative: resultats
de la photocoagulation. Bull Soc Fr Ophthalmol Fr. 86: 269-272, 1986.
12. Fardeau C, Soubrane G, Coscas G : Photocoagulation des
neovaisseaux sous-retiniens compliaquant la degenerative
myopique. Bull Soc Fr Ophthalmol Fr. 92:239-242, 1992.
13. Thomas MA, Dickinson JD, Melberg NS, Ibanez HE, Dhaliwal RS:
Visual result after surgical removal of subfoveal choroidal
neovascular membranes. Ophthalmology 101:138-139, 1994.
14. Blinder KJ, Blumenkranz MS, Bressler NM, Bressler SB, Donato
G, Lewis H, Lim JL, Menchini U, Iller JW, Mones JM, Potter MJ,
Pournaras CS, Reaves A, Rosenfeld P, Schachat AP, Schmidt-Erfurth
U, Sickenberg M, Ingerman LJ, Slakter JS, Strong HA, Virgili G,
Williams GA: Verteporfin therapy of subfoveal choroidal
neovascularization in pathologic myopia:2-year results of
randomized clinical trial-VIP report N.3. Ophthalmology
110: 667-673, 2003.
15. Hagedoorn A: Angioid Streaks. Arch Ophthalmol 7:328, 1929.
16. Clarkson JG, Altman RD : Angioid Streaks. Surv Ophthalmol
26:235-246, 1982.
17. Huang SN, Steele HD, Kumar G, Parker JO : Ultrastructural
changes of elastic fibers in pseudoxanthoma elasticum: A study
of histogenesis. Arch Pathol 83:108-113, 1967.
18. Jampol LM, Acheson R, Eagle RC Jr, Serjeant G, O'Grady R:
Calcification of Bruch's membrane in angioid streaks. Arch
Ophthalmol. 105: 93-8, 1987.
19. Quaranta M, Cohen SY, Krott R, Sterkers M, Soubrane G, Coscas
GJ : Indocyanine green videoangiography of angioid streaks. Am
J Ophthalmol 119:136-142, 1995.
20. Gills JP, Patton D: Mottled fundus oculi in pseudoxanthoma
elasticum. Arch Ophthalmol 73:792-795, 1965.
21. Shields JA, Federman JL, Tomer TL, Annesley WH : Angioid Streaks
I. Opthalmoscopic variations and diagnostic problems. Br. J
Ophthalmol 59:257-266, 1975.
22. Gelisken O, Hendrikse F, Deutman AF : A long-term follow up
study of laser photocoagulation of neovascular membrane in
angioid streaks. Am J Ophthalmol 105:299-3303, 1988.
23. Pece A, Avanza P, Galli L,Brancato R: Laser photocoagulation of
choroidal neovascularization in angioid streaks. Retina 17:
12-16, 1997.
24. Karacorlu M, Karacorlu S, Ozdemir H, Mat C : Photodynamic
therapy for choroidal neovascularizition in patients with angioid
streaks. A J Ophthalmol 134: 360-366, 2002.
25. Shaikh S, Ruby AJ, Williams GA : Photodynamic therapy using
verteporfin for choroidal neovascularization in angioid streaks.
Am J Ophthalmol 135(1):1-6, 2003.
26. Ho AC, Yannuzzi LA, Pisicano K, DeRosa J : The natural history
of idiopathic subfoveal choroidal neovascularization.
Ophthalmology 102:782-789, 1995.
27. Adalberg DA, Del Riore LV, Kaplan HJ : Surgery for subfoveal
membranes in myopia, angioid streaks, and other disorders.
Retina 15:198-205, 1995.
28. Spaide RF, Martin MK, Slakter J, Yannuzzi LA, Sorensen J, Gure
DR, Freund KB : Treatment of subfoveal choroidal neovascular
lesions using photodynamic therapy with verteporfin. Am J
Ophthalmol 134: 62-68, 2002.
29. Chan WN, Lam DS, Wong TH, Lai TY, Kwok AK, Tam BS, Li KK :
Photodynamic therapy with verteporfin for subfoveal idiopathic
choroidal neovascularization:one year result from a prospective
case series. Ophthalmology 110: 2395-2402, 2003.
30. Bottoni FG, Deutman AF, Aanderkerk AL : Presumed ocular
histoplasmosis syndrome and linear streak lesion. Br J Ophthalmol
73:528-535, 1989.
31. Watzke RC, Claussen RW: The long-term course of multifocal
choroiditis (presumed ocular histoplasmosis). Am J
Ophthalmology 91:750-760, 1981.
32. Lewis ML, Van Newkirk MR, Gass JD: Follow-up study of presumed
ocular histoplasmosis syndrome. Ophthalmology 87:390, 1980.
33. Feman SS, Porgorski SF, Penn MK: Blindness from presumed
ocular histoplasmosis in Tennesse. Ophthalmology 89:1295
1298, 1982.
34. Macular Photocoagulation Study Group: Krypton laser
photocoagulation for neovascular lesion of ocular histoplasmosis:
result of a randomized clinical trial. Arch ophthalmol 105:1499
1507, 1987.
35. Macular Photocoagulation Study Group : Argon laser
photocoagulation for neovascular maculopathy. Five year result
of randomized clinical trial. Arch Ophthalmol 109:1109-1114,1991.
36. Macular Photocoagulation Study Group : Laser photocoagulation
for neovascular lesions nasal to the fovea (results of randomized
clinical trials for lesions secondary to ocular histoplasmosis and
idiopathic causes). Arch Ophthalmol 113:56-61, 1995
37. Gass JDM : Biomicroscopic and histopathologic consideration
regarding the feasibility of surgical excision of subfoveal
neovascular membranes. Am J Ophthalmol 118:285-298, 1994.
38. Busquets MA, Shah GK, Wickens J, Callanan D, Blinder KJ, Burgess
D, Grand MG, Holekamp NM, Boniuk I, Joseph DP, Thomas MA,
Fish E, Bakal J, Hollands H, Sharma S: Ocular photodynamic
therapy with verteporfin for choroidal neovascularization
secondary to ocular histoplasmosis syndrome. Retina 23: 299
306, 2003.
39. Rosenfeld PJ, Saperstein DA, Bressler NM, Reaves TA, Sickenberg
M, Rosa RH Jr, Sternberg P Jr, Aaberg TM Sr, Aaberg TM Jr;
Verteporfin in Ocular Histoplasmosis Study Group : Photodynamic
therapy with verteporfin in ocular histoplasmosis:uncontrolled,
open-label 2-year study. Ophthalmology 119:1725-1733, 2004
40. Mazzuca DE, Benson WE: Central serous retinopathy; Variants.
Surv Ophthalmol 31: 173-174,1986.
41. le D, Yannuzzi LA, Spaide RF, Rabb MF, Blair NP, Daily MJ:
Subretinal exudative deposits in central serous chorioretinopathy.
Br J Ophthalmol 77: 349-353,1993.
42. Gilbert CM, Owens L, Smith PD, Fine SL: Long-term Follow-up
of central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 68:815-820,
1984.
43. Spitznas M: Central serous retionpathy. In Ryan SJ (ed): Retina.
St Louis, CV Mosby Co, p.217-227, 1989.
44. Berger AR, Olk RJ, Burgess D: Central serous chorioretinopathy
in patients over 50 years of age. Ophthalmic Surg 22:583-590,
1991.
45. Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan O: Laser
photocoagulation for persistent central serous retinopathy:results
of long-term follow-up. Ophthalmology, 104(4):616-22, 1997.
46. Canakis C, Livir-Rallatos C, Panayiotis Z, Livir-Rallatos G, Persidis
E Conway MD, Peyman GA: Ocular photodynamic therapy for
serous macular detachment in diffuse retinal pigment
epitheliopathy variant of idiopathic central serous
chorioretinopathy. Am Ophthalmol 136: 750-752, 2003.
47. Ergun E, Tittl M, Stur M: Photodynamic therapy with verteporfin
in subfoveal choroidal neovascularization secondary to central
serous chorioretinopathy. Arch Opthalmol 122:37-41, 2004.