Sinir Sistemi 1

Transkript

Sinir Sistemi 1

SĐNĐR SĐSTEMĐ
FĐZYOPATOLOJĐSĐ
Prof. Dr. Arif Altıntaş
Sinir Sisteminin Yapısı ve Görevleri
Merkezi Sinir Sistemi:
Perifer Sinir Sistemi:
Beyin
Kraniyal sinirler (12 çift)
Spinal sinirler (31 çift)
Afferent (çıkan)–algılayıcı
Omurilik
Efferent (inen)–motor
Beyin
21.05.2007
BiyokimyaBiyokimya-2007 (Bahar yarı
yarıyılı)
2
Perifer Sinir Sistemi
Somatik Sinir
Sistemi
Otonom Sinir
Sistemi
Bilinçli, kontrol ile iş görür
Genellikle bilinçsiz
kontrol ile iş görür
Đskelet kaslarını kontrol eder
Vücudun iç ortamını
düzenler
Sinapslarda asetilkolin salar
Sinapslarda asetilkolin
yada norepinefrin salar
21.05.2007
yarıyılı)
3
Otonom Sinir Sistemi
Sempatik
Sinir Sistemi
Omuriliğin torasik ve lumbar
segmentlerinden köken alırlar:
Torako-lumbar sistem
21.05.2007
Parasempatik
Sinir Sistemi
Omuriliğin beyin kökü
(cranial sinirler) ve sakral
segmentlerinden köken
alırlar:
Kranio-sakral sistem
yarıyılı)
4
Sempatik Sinir Sistemi
Parasempatik Sinir Sistemi
Etkiler yaygındır
Etkiler lokaldir
“savaş yada kaç” - ayı
“besle ve çoğalt” - kitap
Güvenlik, uyarma, uygulama,
idrar yapma, utanma
Tükürük üretimi, göz yaşarması,
dışkılama
Postganglionik fibriller
norepinefrin salarlar
Postganglionik fibriller
Asetilkolin (Ach) salarlar
Her ikisinin preganglionik fibrilleri Ach salarlar
21.05.2007
yarıyılı)
5
Sinir Sistemi Hücreleri
Nöronlar – sinir sisteminin temel hücresidir.
Destekleyici hücreler – Nöroglial hücreler
Her nöron özel bir göreve
adapte olmuştur.
Bulundukları yere göre nöronlar
Çevresel değişiklikleri belirler
Haberleşmeyi sağlar
Omurilik (motor nöron)
Bedenin yanıtlarını başlatır
Yakıt kaynağı daha çok
Glikoz’dur
21.05.2007
yarıyılı)
6
Nöroglia – “Sinir zamkı”
Schwann hücreleri perifer
sinir sisteminde aksonların
miyelin kılıflarını oluşturur.
ositler
Astrositler
Oligodendrositler
Mikroglia
Ependimal hücreler
merkezi sinir sisteminde
bulunurlar.
21.05.2007
yarıyılı)
7
Sinir impulslarının üretimi
Uyarılar eşiği aştığında
aksiyon potansiyel oluşur.
Aksiyon potansiyeller bir
yanıttır ya da değildir
Akson sabit bir potansiyele
sahiptir
Voltaj kanallarının açılması
akımın aksonlara doğru
iletilmesini sağlar.
Aksonun son kısmında,
sinaptik yumrulardan
sinaptik aralığa
nörotransmitterler salınır.
21.05.2007
yarıyılı)
8
Sinir impulslarının iletimi
Sinir hücresinin yarı geçirgen zarı hücre içi ve hücre dışı
sıvı arasında membran potansiyel farkının oluşumuna
neden olur.
Akson zarı sodyum iyonuna karşı geçirgen değildir.
Sodyum transferi aktif olarak zardaki Sodyum/Potasyum
pompası yoluyla olur.
Bu sayede, hücre içi sıvıda yüksek yoğunlukta potasyum
(K+) iyonu ve diğer anyonlar, düşük yoğunlukta sodyum
(Na+)) ve Klor (Cl)iyonu bulunur
21.05.2007
yarıyılı)
9
Zarın denge halindeki potansiyeli ~ -70mV'dur.
Zar elektrik uyaranla uyarıldığında, depolarizasyon olur.
Zardaki Na+ kanallarının Na+ geçirgenliği artar, sodyum
dengelenir ve zar potansiyeli +30mV'a ulaşır, aksiyon
potansiyeli açığa çıkar.
Bu potansiyel sinir lifi boyunca yayılım gösterir.
Miyelinsiz sinir liflerinde potansiyelin yayılımı zar boyunca
kesintisiz iletim şeklinde olurken, miyelinli sinirlerde
depolarizasyon yalnızca Ranvier nodlarında olmakta ve akım, bir
noddan diğerine sıçrayarak ilerlemektedir (sıçrayıcı iletim).
Miyelinli liflerde bu sıçrayıcı ileti sayesinde elektriği miyelinsiz
liflerden çok daha hızlı iletirler.
21.05.2007
yarıyılı)
10
Sinir impulslarının iletimi
21.05.2007
yarıyılı)
11
Nöronlar diğer nöronlarla ilişki içindedir
Sinaps – iki nöron arasındaki bölge
Presinaptik → Postsinaptik
Nörotransmitterler:
Uyarıcı – uyarıcı postsinaptik
potansiyeller (depolarize)
Inhibe edici – Inhibitör postsinaptik
potansiyeller (hiperpolarize)
21.05.2007
yarıyılı)
12
21.05.2007
yarıyılı)
13
Nörotransmitterler
En az 30 nörotransmitter biliniyor
Asetilkolin
Amino asitler – GABA
Biyojen aminler – katekolaminler –
norepinefrin, epinefrin, dopamin, serotonin ve
histamin
Nöropeptidler – enkephalin’ler ve
endorphin’ler vb. opiatlar
Gazlar – Nitrik oksit (NO)- damar genişletici
21.05.2007
yarıyılı)
14
Beyin
Beyin enerji kaynağı olarak öncelikle glikoz
kullanır. Bu nedenle belli düzeyde glikoza
sürekli gereksinim duyar.
Beyin aerobik bir organdır. Đstirahatta vücudun
kullandığı toplam oksijenin % 20’sini tüketir.
Sabit bir hızda O2 tüketir.
Ağırlık dikkate alındığında diğer dokulardan
çok daha fazla oksijen tüketir.
21.05.2007
yarıyılı)
15
Beyin
Yüksek düzeydeki enerjisinin en büyük kısmını
(2/3) aksonal membranlar arası potansiyelin
sağlanmasında kullanır (Na-K-ATP’az).
Sinir impulslarının iletilmesinde gerekli olan
membran potansiyelin korunması için çok miktarda
ATP üretilmelidir.
Açlık sırasında, beyin glikoz yerine keton cisimlerini
kullanır
21.05.2007
yarıyılı)
16
Omurilik
Vertebral kanalda columna
vertebralis ile korunan
olukları doldurur.
Beyin ile beden arasındaki
irtibatı sağlar
Somatik ve otonomik
refleksleri üretir
21.05.2007
yarıyılı)
17
Kan-Beyin Engeli
Beyinde kan damarları boyunca
yer alan endotel hücreler KanBeyin Engeli oluştururlar.
Kapillarlar sıkı bağlantılara
sahiptir.
Astrositlerce kolaylaştırılır.
Engel seçici geçirgendir
Beyine antibiyotiklerin ve diğer
kemoterapötiklerin verilmesi
halinde engel önemlidir
Enerji verici maddelerin bu engeli
geçebilme özelliğine sahip
olmaları gerekir.
Bakteri toksinleri endotel hücreleri
yıkımlar ve kan damarı
geçirgenliğini arttırırlar.
21.05.2007
Endotel
hücreler
Kan damarı
yarıyılı)
Nöronlar
18
Sinirsel Hastalıklar
Motor Sinir bozuklukları
Dementia (bunama)
Epilepsi
Kafa travmaları
Migren
Multipl skleroz
Nöro-musküler hastalık
Parkinson hastalığı
Felç
Diğer
21.05.2007
yarıyılı)
19
Sinirsel Bozukluklar
Risk faktörleri
Sigara
Şişmanlık (Obezite)
Etkin olmayan stres
yönetimi
Yüksek kolesterol
Tehlikeli hareketler
Sinüs yada kulak
infeksiyonları
Geçici cinsel hastalıklar
21.05.2007
yarıyılı)
20
Sinirsel hastalıkların göstergeleri
Yeni baş ağrıları
Görmede değişiklikler
Ani sağırlık; kulaklarda çınlama
Bireysel huy değişiklikleri
Bilinç düzeylerinde bozukluklar
Beceriksizlik; dengesiz yürüyüş
Uyuşukluk ve ekstremitelerde sızlanmalar
Ağrının alışılmadık şekilde sinir üstü algılanması
21.05.2007
yarıyılı)
21
Sinirsel lezyonların hücresel ve moleküler
yerleşimi
1. lokal nöronal döngü (fokal epilepsi)
2. Nöron (at motor nöron hastalığı,
kuduz)
3. Akson
4. Şıwan hücre
5. Miyelin
6. Sinaps
7. Membran iyon kanalları
8. Metabolik geçitler:
Kofaktör yetersizliği
Enzim fonksiyon bozukluğu
Substrat yetersizliği
Toksinler (amonyak ve üremik
bileşikler)
21.05.2007
yarıyılı)
22
Serebrovasküler Bozukluk (Đnme=Felç)
Sinirsel sorunların en sık rastlananıdır
Serebrovasküler bozukluğun klinik ifadesi ani, konvulsiv olmayan fokal
sinirsel hasardır.
Kan damar patolojisi ile ilişkili olarak:
Beyini besleyen kan damarları kapakçıklarında lezyonlar
Damar lumeninin trombüs yada emboli yoluyla tıkanması
Damar yırtılması
Kanda değişiklikler
Đnsidansı:
Yüksek risk: > 65 yaş (ancak 1/3 < 65 yaş)
Dişilerde daha sık
Hipertansiyon riski artırır
Tipleri :
Global hipoperfüzyon – şok
Iskemi – trombotik ve embolik
Hemorajik
21.05.2007
yarıyılı)
23
Felç - Uyarıcı belirtiler
Hafif başlılık
Baş dönmesi
Baş ağrısı
Ani atak
Hafıza ve davranış değişiklikleri
21.05.2007
yarıyılı)
24
Felç - Risk Faktörleri
Arteriyal hipertansiyon
Kalp hastalığı
Miyokardiyal infarksiyon yada endokarditis
Atrial fibrilasyon
Yüksek plazma kolesterolü
Diabetes mellitus
Oral kontraseptivler
Sigara
Polisitemi ve trombositemi
Hipotiroidizm
Geçici iskemik atak
Dehidratasyon
21.05.2007
yarıyılı)
25
Geçici iskemik Atak
Tüm nörolojik hasarlarda görülebilir
Nedenleri:
Belirtileri:
Internal karotid arterin görme ile
ilgili dalı – amaurozis – blindness bakarkörlük
Ön yada orta serebral arterler –
kontralateral monoparezis,
hemiparezis, sağ yada sol görüş
kaybı yada aphasia (konuşma veya
konuşulanı anlama yeteneğinin
kısmen veya tamamen ortadan
kayboluşudur )
Hemianesthesia
Diplopia (çift görme)
Vertigo (korkuya bağlı baş dönmesi)
Bulantı; kusma
Dizfagi (yeme bozuklukları)
21.05.2007
Trombüs oluşumu
Atherosclerosis
Arteritis
Hipertansiyon
Vazospazm
Diğerleri:
Hipotansiyon
Anemi
Polistemi
Başın hiperekstensiyonu ve
fleksiyonu
Sigara
Yatış pozisyonundan ani kalkış
yarıyılı)
26
Felç fizyopatolojisi:
Iskemi ve kanama
Iskemi: dolaşım kanının kaybı nöronları
oksijen ve besinsel maddelerden mahrum
bırakır.
Kanama: kanın damar dışına çıkması lokal
yada yaygın basınç bozukluğu sonucunda
destekleyici geçitlerin durmasına neden olur
21.05.2007
yarıyılı)
27
Akut Iskemik Hasar
Ender olarak görülen büyük bir damarın
engellenmesi ve serebral kan akımı hasarın
derecesine ve kollateral sirkülasyona bağlıdır.
Bazı faktörler gelişmeyi ve iskemik hasarın
derecesini etkiler:
21.05.2007
Đskemik gelişimin hızı ve süresi
Beyinin etkilenen bölgesinde kollateral sirkülasyon
Sistemik sirkülasyon ve arteriyal kan basıncı
Koagülasyon anormallikleri
Sıcaklık (oC)
Glikoz
yarıyılı)
28
Makro doku düzeyinde Fizyopatoloji
Serebral Kan Akımı
Đskemik Eşik
Đskemik gelişim için uygun zamanlama
21.05.2007
yarıyılı)
29
Sinirsel Hasarın Mikroselüler Mekanizması
Mikrodolaşım bozukluklarının şekillenmesi
Mikrotrombus oluşumu
Zararlı metabolitlerin birikimi
Endotel hücrelerin etkileşimi
Sinir nekrozu
Eksitotoksisite
Iskemi sinirsel enerji depolarını tüketir enerji bağımlı
membran iyon pompalarının iflasına neden olur
Bu durum hücre dışı glutamat konsantrasyonunda artış
ile sonlanır.
Eksitotoksik Glu ve Asp salınımı kalsiyum, sodyum ve
klor girişine ve potasyum çıkışına yol açan kalsiyum
kanallarını açar irreverzibl sinirsel hasar ile sonlanır.
21.05.2007
yarıyılı)
30
Sinirsel ölüm
Koagülasyon nekrozis
Apoptosis
Nöronal süreç ve hücre ölümü arasında denge
21.05.2007
yarıyılı)
31
Koagülasyon Nekrozis
6-12 saat içinde şekillenen bir hücre ölümü
Nekrotik ölüm fiziksel, kimyasal ve ozmotik
yıkımın etkilerine ve plazma membran
bütünlüğüne bağlıdır.
Apoptozis
“Programlanmış hücre ölümü” iskemi ile 2 saat
içinde tetiklenebilir.
Đskemi gizli “yıkıcı” proteinleri aktive eder ki bunlar
DNA kopmasıyla kendini gösteren otolitik olayları
başlatır
21.05.2007
yarıyılı)
32
Đskemik Felç
Trombozis
Embolizm
Global-Iskemik ya da Hipotansif Felç
1. Trombotik Felç
Aterosklerozis: tromboza yol açan damar tıkanıklılığının
ortak patolojisi
Diğer patolojik nedenler:
Fibro musküler displazi
Arteritis
Kan damarının diseksiyonu ve ateromatöz plak içine
kanama
Hiperkoagülabilite
21.05.2007
yarıyılı)
33
2. Embolik Felç
Embolinin iki ortak nedeni var:
Kalbin sol odacığı
Arterde felç: trombus oluşumunu kolaylaştırır
Bazı embolik felçler “hemorajik” başlar
3. Hipotansif Felç (global iskemik felç)
Kan basıncı ani değişimi serebral kan akışında ve
bununla ilgili olarak serebral perfüzyonda değişiklikle
sonuçlanır.
SSS akışında kritik olarak düşüş bölgeyi olumsuz etkiler.
21.05.2007
yarıyılı)
34
Nöronların global iskemi ile seçici
hasarlanma olanağı
Hipokampus: piramidal hücre hattı
Serebral korteks: Purkinje hücre hattı
Serebellar korteks
Bu nöronların hasar oluşumunda artış
nörotransmitter glutamatın fazlalığı ile ilişkilidir.
21.05.2007
yarıyılı)
35
Kan akımı komplikasyonu: kanama ve ödem
Arteriyal engeller iskemiye
neden olurlar, ve nöronları
zararlı yönde etkilerler.
Kanama (kırmızı infarkt) frajil
olduğunda “iskemik” yada
damar koptuğunda “hasar”
ile sonuçlanır.
Vazogenik ödem yoğun bir
felci izleyerek de yada
iskemik bir bölgeye kan
akışının yeniden
sağlanmasıyla da oluşabilir.
21.05.2007
Kanama, iskemi ve infarksiyon
patogenezi
yarıyılı)
36
Merkezi sinir sistemi (MSS)-Ödem
Vücut sıvısının vasküler boşluktan aşırı
hareketi sonrasında doku kitlesinde artışı
yada onun dokuda anormal birikimi.
Bu, beyin ve omurilikde özel bir sorun
teşkil eder:
Aralıklar kapanır
Lenfatikler kayba uğrar
Venöz drenajda anastomozlar kaybolur.
21.05.2007
yarıyılı)
37
Vazogenik Ödem
Kan-beyin Engeli bozulduğunda ortaya çıkar
Đnfeksiyonla ilgili yangı
Kapillar endoteli bozan toksik etkenler
Kötü huylu tümörlerle birlikte anormal
kapillarlar
Proteinlerin sulu halde interstisyuma sızması
→ şişme
Plazma filtratının birikimi iyonik dengeyi değiştirir
ve fonksiyonu bozar
21.05.2007
yarıyılı)
38
Sitotoksik Ödem
Hücre içi olaylar
Hipoksia
Kalp durması
Boğulma
Bir arter sonunun blokajı ile ilgili olarak
gelişen fokal ödem
Toksik maddeler:
sodyum/potasyum pompasının bozulması
ATP üretiminin bozulması
21.05.2007
yarıyılı)
39
Kafa içi basınç artışı
Normal kafa içi basınç 5-15 mm Hg’dır.
Artış şunlarla ilişkili olabilir:
Tümör gelişmesi
Ödem
Serebrospinal sıvı aşırılığı
Kanama
21.05.2007
yarıyılı)
40
Kafa içi
Merkezi sinir sistemi (MSS) dokusu
Serebrospinal sıvı (SSS)
Kan
Bunlardan herhangi birisinin artışı kafa içi
basıncı arttırır.
Klinik belirtileri:
Baş ağrısı
Kusma
Papilla ödemi – optik disklerin şişmesi
21.05.2007
yarıyılı)
41
Beyin kafatasında yer aldığından
beri, basıncı rahatlatan tek yol
kraniyal içeriğin azaltılmasıdır.
• Yer değiştiren daha çok
SSS’dır
• SSS yükseldiğinde, serebral
kan hacmi değişir:
• Evre 1 – venöz sistemin
eksternal baskılanması ve
vazokonstriksiyonu
• Ya kompanze edilir, yada
birkaç belirti verir.
21.05.2007
yarıyılı)
42
Evre 2 :
• SSS dereceli artışı sinir doku
oksijenasyonunda düşüşe neden olur.
• Sistemik vazokonstriksiyon kan basıncında
artışta ortaya çıkar.
• Klinik geçişli belirtiler: konfüzyon evreleri,
hareketsiz kalamama, uykulu olma, ve hafif
pupillar reflekste ve nefes almada değişiklikler.
21.05.2007
yarıyılı)
43
SSS = arteriyal basınç olduğunda, bu kompenzasyon
kaybı- decompenzasyon
• Evre 3:
• Hipoksi ve hipercapni → sitotoksik ödem
• Uyanma düzeyleri düşer
• Nabız artar
• Cheynes-Stokes soluk alıp vermeleri olabilir
• Bradikardi –karotid arterlerinde basınç artışı ile ilgili
• Pupilla küçülür ve tembelleşir
• Cerrahi yada medikal sağaltım gerektirir
21.05.2007
yarıyılı)
44
Tüm kompensator mekanizmalar tükenebilir
• Evre 4:
• Kısa bir sürede SSS’da dramatik artış
• Otoregülasyon kayıp, ve vazodilasyon oluşur, daha
sonra kafa içi hacim artar
• ↓ cerebral perfusion = şiddetli hipoksi ve asidozis
• Yüksek basınçlı alandan düşük basınçlı alana doğru
(↓ kan akışı) beyin içeriği fıtıklaşır (herni)
• hafif
kanamalar şekillenir
• sistolik arteriyel basınç SSS basıncına eşit
olduğunda, serebral kan akışı durur.
21.05.2007
yarıyılı)
45
Ekstradural (Epidural) Hematomlar
Büyük kafa
yaralanmalarının % 1-2 si
Daha çok 20-40 yaşlarında
Temporal kırık yada
yaralanmalar ile meydana
gelir
Arter kanamaların
kaynağıdır
Beyinin temporal lobunun
fıtıklaşması
21.05.2007
yarıyılı)
46
Subdural hematomlar
Travmatik beyin
yaralanmalarının %10–20’si
Hızlı gelişir (saat içinde)
Tipik olarak kafatası üzerinde
Dural sinüslerin yada
venlerin yırtılmasıyla ilişkili
olarak oluşur
Genişleyen bir kitle etkisiyle
→ SSS → beyin fıtıklaşması
21.05.2007
yarıyılı)
47
Beyin içi Hematomlar
Kafa yaralanmalarının % 2-3
Tekli yada çoklu
Genellikle frontal ve temporal
loblar
Beyaz madde dibinde
görülebilir
Küçük kan damarları kesici
güçlerle yaralanır
Genişleyen kitleler şeklinde
etkiler, dokulara baskı yapar,
ve ödeme neden olurlar
Kafanın yaralanmasından
3-10 gün sonra görülebilir
21.05.2007
yarıyılı)
48
Kontüzyonların klinik belirtileri
Bilinç kaybı, refleks kaybı
Nefes almada geçici durma
Kısa bradikardi
Düşük kan basıncı
Genişlemiş hematom
halinde:
baş ağrısı, kusma,
uykusuzluk, şaşkınlık,
sahiplenme, hemiparezis
21.05.2007
yarıyılı)
49
Dejeneratif Bozukluklar
Đlerleyici sinirsel bozukluklar
Uzun süreli
Sürekli etkiler
Bazen var olan belirtiler
Tedaviden çok araştırma gerekir
21.05.2007
yarıyılı)
50
Alzheimer Hastalığı (Dementia Tipi)
Dementia nöyral fonksiyon sırasında bir kayıptır
Uyarıya katılmak ve aleyhte hareket etmek
Yeni verileri stoklamak ve yaşlanmak
Zevk vericilerin planlanması ve ertelenmesi
Özetleme ve problem çözme
Hukuk ve haklılık
Zaman ayarlaması ve boşluk
Dil sorunları
Nesnelerin öncelikli kullanımı
Đstemli hareketleri planlama ve yerine getirme
21.05.2007
yarıyılı)
51
Patoloji
Piramidal hücrelerle ilgili;
beyaz madde kaybı
Gyri daralır ve ventriküller
ve aralık genişler – ceviz
benzeri görünüm
Nörofibriler karışıklıklar
Nöyritik plaklar:
filamentler, mikroglia,
astrositler amiloid anjiopati
etrafını sararlar.
21.05.2007
yarıyılı)
52
Olguların yaklaşık % 10’u
aileseldir, genellikle erken
başlar
Kromozom 21 üzerinde gen
amiloid proteini kodlar
Down sendromlu 45 yaşına
geldiğinde AD gelişir
Kromozom 14 ve 19
üzerinde mutasyonlar da söz
konusu olabilir
Prionlar da izole edilebilir
21.05.2007
Nörofibriler karışıklıklara sahip nöron
yarıyılı)
53
Prionlar ve Delidana Hastalığı
Prion protein (PrPc) normal olarak
sinir hücrelerinde de yapılır ve
beyinde hücreler arası iletimi sağlar,
hormon aktivitesini ve uykuyu
düzenler, yaşa bağlı Purkinje Hücre
ölümlerini önler ve böylece beyni
bunamaya karşı korur.
Ancak bulaşıcı bir protein parçacığı
(PrPsc) vücuda alındığında bunlar
sonuçta sinire, oradan da omuriliğe
ve beyine geçerek yayılırlar.
Hastalık etkeni prion (PrPsc) hücrede
fibril oluşumuna yol açar ve sonuçta
beyin, süngerimsi bir hal alarak ölür.
21.05.2007
yarıyılı)
54
Parkinson Hastalığı
Dopamin salgılayan
nöronların (substantia
nigra) yetersizliğini
kapsayan bazal ganglia’nın
dejeneratif hastalığı
Primer yada sekonder
olabilir
Sekonder olarak travma,
infeksiyon, neoplazma,
atherosclerozis, toksinler
ve ilaç intoksikasyonu ile
oluşur.
21.05.2007
Belirtileri
El ve ayaklarda titremeler
Kas inceliği ve güçsüzlük
Yüzün maske benzeri
görünümü
Đştah fazlalığı
Ayak sürüyerek yürüme
yarıyılı)
55
Parkinson hastalığının gelişmesine
hizmet eden faktörler
Metal zehirlenmesi
Encephalitis
Serebrovasküler
hastalıklar
özellikle
arteriosclerosis
Lewy cisimciği varlığı
21.05.2007
yarıyılı)
56
Multipl Sclerozis
Fokal, kronik, ilerleyici,
genellikle merkezi sinir sistemin
demiyelinasyonu
Lezyonlar değişik yerlerde
görülebilir ve karmaşık belirtiler
ortaya çıkar
Demiyelinasyon alanı plak diye
adlandırılır ve herhangi bir
yerdeki oligodendrositlerin
miyelin kılıfını sağlar.
21.05.2007
yarıyılı)
57
Ortak belirtiler:
Çift görme
Sırtta, ön butta ve boyun dönmesinde ağrı
Isınma sonrasında belirtiler kötüleşir
Klinik Tanı
Lumbar ponksiyon ile alınan SSS proteinde hafif
artış gösterir; elektroforezde spesifik bağlanma
bandları görülür – SSS içindeki antikorlar immun
reaksiyonu sağlarlar
Görme ve hesaplama hızında değişiklikler
Plaklar MR üzerinde görülebilir
21.05.2007
yarıyılı)
58
Sebepler
Miyelin parçalanması ve
fagositik yıkım
Antikorlar rol oynayabilir
Düşük sinyal kondüksiyon
ödem ve demiyelinasyon
ile ilişkili olup demiyelinas
yon kısa döngü sinyal
oluşturan potasyum
kanallarını ortaya çıkarır.
21.05.2007
yarıyılı)
59
Belirtiler
Đdrar yapımında artış
Frontal yada temporal loblarda lezyonlar
heyecan patlamalarına neden olabilir
Depresyon ve aşırı iyimserlik (euphoria)
problem oluşturabilir
Ara sıra, plaklar parapleji ya da quadripleji
nedeni olabilir.
21.05.2007
yarıyılı)
60
Akut ensefalopatiler
Reye’s Sendromu
Đlk kez 1963’de tanımlanmış
Ensefalopati ve karaciğer gibi
organlarda yağ değişiklikleri ile
karakterize bir hastalık
21.05.2007
yarıyılı)
61
Epilepsi
Beyin fonksiyonunun tekrarlanan bir bozukluğu,
ansızın gelişen ani ataklar, belirgin bilinç, motor
aktivite ve his bozukluğu.
Konvülziv epilepsi rastlanan ortak formdur
Đkinci ortak olan sinirsel bozukluktur.
Asidozis
Artmış pCO2
Hipoglisemi
Kan basıncında düşüş
Bunu kuvvetli beyin hasarı yada ölüm izler
Nedenler: beyin tümörü, nedbe doku, sinirsel
bozukluk.
21.05.2007
yarıyılı)
62
Epilepsi fazları
1.
Tonik faz (10-20 saniye) – kas
kasılması
Epileptik çığlık – respirasyon durur
2.
3.
21.05.2007
Klonik faz – (1/2-2 dakika) kas
spazmları; respirasyon etkin değil;
otonom sinir sistemi aktif
Terminal faz (yaklaşık 5 dakika) –
gevşek ve dingin, EEG düz hat.
yarıyılı)
63
Uyarılar
Hipoglisemi
Yorgunluk
Fiziksel ve duygusal stres
Ateş
Hipervantilasyon
Çevresel uyarılar
Bireyler ataklar arası normaldir
Spora katılabilir, araba kullanabilir
Alkol kullanamaz
21.05.2007
yarıyılı)
64
Nöro-musküler hastalıklarda
laboratuvar Yöntem ve Testleri
Bu tür hastalıklarda başlıca klinik belirti kas yetersizliğidir.
Bu yetersizlik
Fonksiyonel (parezis,paralizis, yutma güçlüğü..)
Fiziksel (atrofi, hipotrofi, hipertrofi vb.)
şeklinde ortaya çıkabilir.
Serumda dokuya özel proteinler ve antikorların tanınması
için duyarlı testler:
ELĐSA
RIA
21.05.2007
Mb; AST ve K artışı (kas nekrozu için gösterge)
Ig’ler (Ig G; Ig A ve Ig M)
Troponin (miyokart infarktüsünde)
Asetilkolin reseptör antikorları (insan ve köpekte dolaşımda görülmesi
myastenia gravis tanısı)
yarıyılı)
65
Kas özel serum enzimleri
1. Kreatin fosfokinaz (CK; CPK)
2. Laktat dehidrogenaz (LDH)
3. AST
Dejeneratif ve nekrozlu kas hastalıklarında bu enzimlerin serum
düzeylerinde artış saptanır.
Merkezi Sinir Sistemi Hastalıkları
Serum CK artışı
SSS (BOS) CK artışı
SSS protein ve Cl meningitis için önemlidir
Sitokinler
EEG ve diğer görüntüleme teknikleri
Meningitis
21.05.2007
yarıyılı)
66

Sinir Sistemi 1

Transkript

Benzer belgeler

2015-2016 Bahar Yarıyılı Lisans Önlisans Akademik Takvimi

Yöntem Posta`yı Okumak İçin

Mayıs

18-30 04 2014 gündem - Dokuz Eylül Üniversitesi İktisadi ve İdari

04 Nisan – 08 Nisan 2016

GYTE Bilgisayar Mühendisliği Bölümü `Uzmanlık Alanı` Bilgileri