001 hpb dergi Giris.qxd

Türk
HPB
Türk Hepato-Pankreato-Bilier Cerrahi Dergisi
Türk Hepato-Pankreato-Bilier Cerrahi Derneði Yayýn Organýdýr
TÜRK HEPATO - PANKREATO - BÝLÝER CERRAHÝ DERGÝSÝ YAZIM KURALLARI
Türk HPB “Türk Hepato-Pankreato-Biliyer Cerrahi Derneði yayýn organýdýr. Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk tarafýndan basýlýr. Türk HPB, derlemeler, özgün makaleler, klinik notlar, deneysel notlar, vaka sunumlarý, hýzlý yayýnlar ve editöre mektuplar yayýnlar.
Dergi yýlda dört kez (Ocak-Nisan-Temmuz-Ekim)
yayýnlanýr. Daha önce herhangi bir dilde özet dýþýnda
yayýnlanmadýklarý veya deðerlendirme aþamasýnda
olmadýklarý bildirilen yazýlar yayýn kurulu tarafýndan
ele alýnýr ve hakem deðerlendirmesine sunulur.
mektup eklenmelidir.
Yazý kabul edildiði takdirde bütün baský haklarý
(copyright) dergiye geçmiþ olur.
Eðer metindeki malzeme, ilaç ve aletlerden yazarlarýn yarar saðlamasý durumu veya böyle bir olasýlýk
varsa bu durum belirtilmelidir. Dergi bu bilgiyi
yayýnlar veya yayýnlamaz. Ýnsan denekleri üstündeki çalýþmalar 1975 Helsinki Bildirgesinin 1983’te
düzenlenmiþ þekline uygun olmalý, her denekten
bilgilendirilmiþ onay alýnmalýdýr.
Haberleþme
Metin kategorisi
Çalýþmanýn asýl metni ve üç kopyasý (asýl metni içeren CD ile beraber) aþaðýdaki adrese gönderilmelidir:
Prof. Dr. Ali Emre
Türk HPB Dergisi Editörü
Niþantaþý, Valikonaðý Cad. 159/5, Birlik Apt.
34365 ÝSTANBUL.
Gönderilen yazýlarla ilgili olarak aþaðýdaki faks, eposta ve telefonlara baþvurulabilir:
www.hpb.org.tr
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
Faks ve telefon:
0212 635 30 82
0212 233 19 37
Derleme
Yazým kurallarý
Vaka sunumu
Yazarlar "Biyomedikal Dergilere Gönderilen Yazýlar Ýçin Tek Tip Kurallar”dan yararlanmalýdýrlar
(Ann Intern Med 1997; 126: 36-47, JAMA 1997;
277: 927-934). Bu doküman www.icmje.org adresinde de bulunabilir.
Gönderilen bütün yazýlara, yazarlarýn hepsi tarafýndan imzalanan, okunup onaylandýðýný belirten bir
500 kelimeyi geçmemeli, kýsa bir özet verilmelidir.
Yazar ilgili konuda yayýnlanmýþ çalýþmalarý ile tanýnmýþ uzmanlar olmalýdýr. Bir konu detaylý bir biçimde ele alýnmalýdýr. Bir özet verilmelidir.
Özgün makaleler
Metin her biri ayrý sayfalarda baþlayan bölümler
þeklinde gönderilmelidir: Özet (Türkçe ve Ýngilizce,
en fazla 250 sözcük) - giriþ - gereç ve yöntemler bulgular - sonuçlar - kaynaklar - þekil veya resim alt
yazýlarý.
Klinik notlarý veya deneysel notlar
Özgün gözlemler, bir yöntemin yararlý varyasyonlarý, sýk rastlanan teknik güçlükler için pratik çözümler bildirilebilir. Altýyüz kelimeyi aþmamalý, kýsa bir özet verilmelidir.
Hýzlý yayýnlar
Araþtýrýcýlar çabuk iletmek istedikleri özgün bulgularýn 600-1200 kelimelik ön raporlar halinde bu bölümde deðerlendirebilirler. Bir özet verilmeli, bu
kategoride bildirilme nedeni anlatýlmalýdýr.
I
7. Anahtar sözcük (3-10 kelime)
Editöre mektuplar
Yayýnlanan herhangi bir yazý halinde görüþler bu
bölümde iletilebilir. Ayrýca özgün makale boyutlarýnda olmayan yazýlara yer verilebilir. Bu yazýlar
toplam 1200 kelime 10 kaynak 2 adet resim, þekil
veya tabloyu aþmamalýdýr.
Özet
Her yazýda en fazla 200 sözcük içeren özet olmalýdýr.
Özet þu þekilde yapýlandýrýlmalýdýr: Amaç, yöntem,
bulgular ve sonuçlar.
Tablo, resim ve þekiller
Kaynaklar
Her tablo veya þekil ayrý sayfada verilmelidir.
Resmin arkasýna aþaðýdaki bilgiler kaydedilmelidir:
1. Üst taraf okla gösterilmelidir
2. Tablo, þekil veya resmin numarasý yazýlmalýdýr.
3. Ýlk yazarýn ismi belirtilmelidir.
4. Fotoðraflar kaliteli olmalýdýr. Renkli basým,
masraf yazarlar tarafýndan karþýlandýðý takdirde
mümkündür.
Metinde geçiþ sýralarýna göre numaralandýrýlmalýdýr. Dergi adlarý Index Medicus sistemine göre kýsaltýlmalýdýr. Kaynaklara atýflar "tek tip kurallar"a
uygun olmalýdýr. Kaynaklarýn doðruluðu yazarýn
sorumluluðundadýr.
Örnek
Makale: Hermanek P, Sobin L, Wittekind C. How to
improve the present TNM staging system. Cancer
1999;86:2189-91.
Kitap: Büchler M, Malfertheiner P, Friess H, Senn
T, Beger H.G. Chronic pancreatitis with inflammatory mass in the head of the pancreas.: a special
entity In: Chronic pancreatitis (Beger HG, Büchler
M, Ditschuneit H, Malfertheiner P, eds). 2nd-ed.
Springer-Verlag, Heidelberg 1990:41-47.
Baþlýk sayfasý
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Makalenin baþlýðý
Yazarlarýn ad ve soyadlarý
Çalýþmanýn yapýldýðý kurum veya kurumlar
Haberleþme adresi (telefon, faks ve e-posta)
Mali destek kaynaklarý
Metin kategorisi
©Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk SÜRELÝ YAYINLAR dizisi
“Türk HPB” dergisi editör: Prof. Dr. Ali Emre
Ýstanbul Üniversitesi Ýstanbul Týp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalý
Cilt 1 Sayý 1 2005
ISSN 1305 - 4708
“TÜRK HPB” DERGÝSÝNÝN YAYIN HAKLARI
TÜRK HEPATO PANKREATO BÝLÝER CERRAHÝ DERNEÐÝ’NE AÝTTÝR.
Yasalar uyarýnca, bu yapýtýn basým haklarý istanbul medikal yayýncýlýk ltd.þti.'ye aittir. Yazýlý izin alýnmadan ve kaynak olarak gösterilmeden, elektronik, mekanik ve diðer yöntemlerle kýsmen veya tamamen kopya edilemez; fotokopi,
teksir, baský ve diðer yollarla çoðaltýlamaz.
2005 Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk Ltd. Þti. 34104, Çapa - Ýstanbul / Türkiye
Deniz Abdal Mah. Baþvekil Cad. Çeþme Sok. No. 3 Çapa 34104 ÝSTANBUL • Tel: (0212) 5842060 • Faks: (0212) 5842061
www.istanbultip.com
e-mail: [email protected]
yayýna hazýrlayan / istanbul medikal yayýncýlýk ltd. þti.
imy adýna sanat yöneticisi / a. metin övet (0212)584 20 60/13 - 0533-638 61 66
redaksiyon ve düzelti / prof. dr. yaman tekant, prof.dr. cumhur yeðen
sayfa düzeni / recai tosun (0212) 584 20 60/18
kapak / özlem arabacý (0212) 584 20 60/13
baský ve cilt / ohan matbaacýlýk ltd. þti. (0212) 276 34 20
II
Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk
Türk
HPB
Türk Hepato-Pankreato-Bilier Cerrahi Dergisi
Ýçindekiler
1
6
33 Pankreas Psödokistleri ve Tedavi
Yaklaþýmlarý
Rafet Yiðitbaþý, Özlem Durmuþ
Karaciðer Hemanjiomlarý
Osman Abbasoðlu
41 Kliniklerde Viral Hepatit Sorununa Genel
Bakýþ-I Saðlýk Personeli - Hasta Ýliþkileri
Açýsýndan Deðerlendirme
Yýlmaz Çakaloðlu
Kronik Pankreatitin Cerrahi Tedavisi
Ahmet Çoker
10 Akut Pankreatit ve Komplikasyonlarýnda
Görüntüleme Yöntemleri ve Giriþimsel
Radyolojik Tedavi Yaklaþýmlarý
Koray Güven, Arzu Poyanlý, Ýzzet Rozanes,
Bülent Acunaþ
45 Duodenum Adenokarsinomunda Cerrahi
Tedavi
Hayrullah Derici, Ali Doðan Bozdað,
Okay Nazlý, Tuðrul Tansuð, Muzaffer Atlý,
Ýsmail Yaman, Ali Serdar Ýþgüder
17 Hepatobiliyer Cerrahide Total Parenteral
Nutrisyon (TPN) ve Enteral Nutrisyonun
(EN) Yeri
Engin Ok
50 Duodenum Kaynaklý Malign
Gastrointestinal Stromal Tümör
Olgu Sunusu
Yavuz Selim Sarý, Binnur Karagöz,
Ayhan Güneyi, Ýbrahim Karagöz,
Esra Paþaoðlu, Vahit Tunalý
24 Selim Safra Yolu Darlýklarý
Kamil Yalçýn Polat
III
Türk
HPB
Türk Hepato-Pankreato-Bilier Cerrahi Dergisi
Sadýk Ersöz, Ankara
Ertuðrul Göksoy, Ýstanbul
Haldun Gündoðdu, Ankara
Selim Gürel, Bursa
Cem Kalaycý, Ýstanbul
Sedat Karademir, Ýzmir
Kaan Karayalçýn, Ankara
Selim Karayalçýn, Ankara
Zeki Karasu, Ýzmir
Murat Kýlýç, Ýzmir
Sadýk Kýlýçturgay, Bursa
Nezihi Oygür, Antalya
Atilla Ökten, Ýstanbul
Durkaya Ören, Erzurum
Ýlgin Özden, Ýstanbul
Yýlmaz Özen, Bursa
Ömer Özütemiz, Ýzmir
Yalçýn Polat, Erzurum
Ýzzet Rozanes, Ýstanbul
Ýskender Sayek, Ankara
Erdoðan Sözüer, Kayseri
Özlem Süoðlu, Ýstanbul
Hakan Þentürk, Ýstanbul
Ýlkay Þimþek, Ýzmir
Ethem Tankut, Ýzmir
Ertan Tatlýcýoðlu, Ankara
Yaman Tokat, Ýzmir
Nurdan Tözün, Ýstanbul
Özgür Yaðmur, Adana
Rýfat Yalýn, Ýstanbul
Hasan Yersiz, Los Angeles
Sezai Yýlmaz, Malatya
Zeki Yýlmaz, Kayseri
Yýldýray Yüzer, Ýzmir
Editör
Ali Emre, Ýstanbul
Yardýmcý editörler
Yaman Tekant, Ýstanbul
Cumhur Yeðen, Ýstanbul
Bilimsel danýþma kurulu
Osman Abbasoðlu, Ankara
Koray Acarlý, Ýstanbul
Bülent Acunaþ, Ýstanbul
Ulus Akarca, Ýzmir
Alper Akýnoðlu, Adana
Hikmet Akkýz, Adana
Þükrü Aktan, Antalya
Nusret Akyürek, Ankara
Ethem Alhan, Trabzon
Aydýn Alper, Ýstanbul
Nusret Aras, Ankara
Orhan Arýoðul, Ýstanbul
Hüseyin Astarcýoðlu, Ýzmir
Ýbrahim Astarcýoðlu, Ýzmir
Orhan Bilge, Ýstanbul
Hakan Bozkaya, Ankara
Mehmet Çaðlýkülekçi, Mersin
Yýlmaz Çakaloðlu, Ýstanbul
Ahmet Çoker, Ýzmir
Fügen Çullu, Ýstanbul
Aydýn Dalgýç, Ankara
Alper Demirbaþ, Antalya
Haluk Demiryürek, Adana
Abdulkadir Dökmeci, Ankara
Þükrü Emre, New York
IV
Türk
HPB
Türk Hepato-Pankreato-Bilier Cerrahi Dergisi
Editörden
Deðerli meslektaþlarým,
lamanýn, dergimizin iþlevi açýsýndan çok yararlý olacaðý düþüncesindeyiz.
Ülkemizde yayýnlanan týbbi dergilerin bazý
sorunlarla karþý karþýya kaldýklarý, çoðunun kýsa
ömürlü olduklarý hepimiz tarafýndan bilinmektedir.
Bunda, meslektaþlarýmýzýn haklý olarak kabul edilebilecek bazý görüþleri ya da düþünceleri nedeniyle, bazen niteliðine dahi bakmadan yabancý dergileri tercih etmeleri, dolayýsý ile gönderilen yayýn
sayýsýnýn azlýðý rol oynamaktadýr. Sonuçta, yeterli
materyal bulamayan ulusal dergilerde zorunlu
olarak kalite düþmekte, dergi yayýn hayatýna son
vermek zorunda kalmaktadýr. Bu nedenle deðerli
meslektaþlarýmýzýn, yoðun emek ve çabanýn ürünü
olan dergimizi yazýlarý ile destekleyeceklerine, yaþatacaklarýna inanýyoruz.
Ýlk sayýmýzda sizlere, 1-3 Ekim 2004'te Kayseri'de, Erciyes Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi AD öðretim üyesi sn. Erdoðan Sözüer'in üstün
çabalarý ile gerçekleþtirilen Türk HPB Derneði
"2'nci Bölgesel Kayseri toplantýsý" konuþma metinlerini sunuyoruz. Bundan sonraki sayýlarýmýzda da
hepato-pankreato-bilier sistem hastalýklarýnýn güncel sorunlarýný sempozyum biçiminde iþleyeceðiz.
Daha iyiye, daha yararlýya ulaþmak hepimizin
çabalarý ile mümkün olacaktýr. Her konuda eleþtirilerinizi bekliyoruz. Ýçten saygýlarýmýzla.
Derneðimizin yayýn organý
olan "Türk HPB" Dergisinin ilk sayýsýný sizlere sunuyoruz. Türk HPB Cerrahi Derneði üyeleri tarafýndan hepato-pankreatobilier sistem hastalýklarý
konusunda bir dergi yayýnlama düþüncesi toplantýlarda uzun yýllardan beri dile getirilmekteydi. Gerçekten de Türkiye'de HPB sistem hastalýklarýna ilginin artmasý, bazý saðlýk kurumlarýnda ve eðitim
hastanelerinde bu konuyla özellikle ilgilenen meslektaþlarýmýzýn sayýca fazlalaþmasý böyle bir giriþimi zorunlu kýlmýþtý. Bugün bu sevinci sizlerle paylaþmanýn mutluluðu içindeyiz.
Türk HPB medikal ya da cerrahi, karaciðerpankreas-safra yollarý hastalýklarý ile ilgili tüm
çalýþmalara açýktýr. Derneðimiz her ne kadar bir
cerrahi derneði olarak tanýnmakta ise de, bu alanda baþarýnýn, çeþitli bilim dallarýnýn iþbirliði sayesinde elde edilebileceði hepimizce bilinmektedir. Bu
nedenle dergimizin sadece cerrahi dergisi deðil,
HPB sistem hastalýklarý ile ilgilenen tüm bilim dallarýnýn dergisi olmasýný arzu ediyoruz. Özellikle
çocuk ve eriþkin gastroenterohepatoloji uzmaný
meslektaþlarýmýzýn, konuya ilgi duyan radyoloji,
patoloji, onkoloji uzmanlarýnýn çalýþmalarýný yayýn-
Ali Emre
V
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Karaciðer Hemanjiomlarý
Türk HPB
Osman Abbasoðlu
Hacettepe Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalý ANKARA
Özet
Hemanjiom karaciðerin en sýk görülen tümörüdür. Büyüme ve spontan rüptür riskleri çok düþüktür. Bu nedenle çoðu karaciðer hemanjiomu hiç bir tedavi gerektirmez. Cerrahi tedavinin en sýk nedeni aðrýdýr. Fakat aðrýnýn çok subjektif bir belirti olmasý nedeniyle bu
endikasyon çok dikkatli konulmalýdýr. Tedavi gerekmesi durumunda cerrahi seçenekler deðerlendirilmelidir. Posterior ve/veya derin
yerleþimli hemanjiomlarda anatomik veya nonanatomik rezeksiyonlar, bunlar dýþýnda kalan hemanjiomlarda enükleasyon tercih
edilmelidir. Deneyimli merkezlerde cerrahi tedaviye baðlý komplikasyonlar az görülmektedir.
denlerle yapýlan görüntüleme yöntemleri veya
laparotomi sýrasýnda konulur. Semptomatik hastalarda en sýk yakýnma sað üst kadran aðrýsýdýr. Aðrý
üç nedene baðlý olarak geliþebilir. Bu nedenler
içinde en önemlisi hemanjiomun hýzlý büyümesi
sonucu Glisson kapsülünün gerilmesidir. Özellikle
karaciðer yüzeyine yakýn hemanjiomlarda bu gerilme daha belirgindir. Aðrýnýn ikinci nedeni hemanjioma doðru olan artmýþ ve pulsatil kan akýmýdýr.
Son olarak hemanjiom içinde tromboz geliþimi ve
inflamasyon olmasý aðrýya yol açabilir.
Klasik olarak çapý 4 cm’den büyük olan hemanjiomlara dev hemanjiom adý verilmiþtir4. Fakat bu
sýnýr günümüzde 7 hatta 10 cm olarak kabul edilmektedir. Hemanjiom çapý 10 cm’yi geçince belirti
verme olasýlýðý artmaktadýr. Fizik muyene sýrasýnda
hemanjiomlarýn çoðu bulgu vermezler. Büyüklüðüne ve yerleþim yerine göre bazen ele gelebilirler.
Yenidoðanlarda görülebilen hemanjiomatozis,
yaygýn multisentrik tutulum nedeniyle arteriyovenöz ve arteriyoportal þantlara ve kalp yetmezliðine
neden olabilen bir hemanjiom tablosudur. Spontan
gerileme gösterebilmesine karþýn komplikasyonlarý
nedeniyle karaciðer transplantasyonu dahil karmaþýk tedaviler gerektirebilir.
Giriþ
Kavernöz hemanjiom karaciðerin en sýk görülen iyi
huylu tümörüdür. Prevalansýnýn % 7'ye kadar çýkabildiði bildirilmektedir1. Yaklaþýk 24 000 hastayý kapsayan bir abdominal ultrasonografi serisinde, olgularýn % 1.7 sinde karaciðer hemanjiomu görüldüðü
bildirilmiþtir2. Görüntüleme yöntemlerinin geliþmesi
ve yaygýn kullanýmý ile daha sýk hemanjiom tanýsý
konulmaya baþlanmýþtýr. Her yaþta görülebilmesine
karþýn 40-50 yaþlarýnda daha sýktýr. Kadýnlarda erkeklere göre 2-3 kat daha sýk görülmektedir.
Kavernöz hemanjiomlar bir neoplaziden çok
ektazi þeklinde büyüyen damarsal malformasyonlar
olarak kabul edilirler. Muhtemelen konjenital malformasyonlar olduðu düþünülmektedir. Mikroskopik olarak ince fibröz septalarla ayrýlmýþ ve endotel
hücreleri ile döþeli ve kanla kaplý geniþ boþluklar
þeklinde görülürler. Seyrek olarak stromal kalsifikasyonlar gösterebilirler3.
Küçük kapiller hemanjiomlar, kavernöz hemanjiomlardan daha sýk görülürler ve her zaman tesadüfen taný alýrlar. Kapiller hemanjiomlarýn klinik hiç
bir önemi yoktur.
Klinik Belirtiler
Karaciðer hemanjiomlarý çoðunlukla asemptomatiktirler. Seyrek olarak hastalar karýn aðrýsý, erken
doyma ve karýnda dolgunluk hissi yakýnmalarý ile
baþvurabilirler. Erken doyma hissi mide veya duodenuma basý yapan büyük hemanjiomlarda görülebilir. Nadiren dev hemanjiomlarda trombositlerin
sekestrasyonu ve zedelenmesine baðlý tüketim koagülopatisi (Kasabach-Merritt sendromu) ve buna baðlý yakýnmalar geliþebilir.
Taný, hastalarýn büyük çoðunluðuna baþka ne-
Taný
Tanýda en yaygýn kullanýlan görüntüleme yöntemi
ultrasonografidir (USG). Tipik olarak iyi sýnýrlý hiperekoik kitleler olarak görülürler. Büyük hemanjiomlarda mikst ekojenite görülebilir. Bilgisayarlý
tomografinin (BT) yararlý olabilmesi için, trifazik
BT (kontrastsýz, portal-venöz ve hepatik arteriyel)
þeklinde yapýlmasý gerekir. Hemanjiomlar BT'de
intravenöz kontrast injeksiyon sonrasý erken dö-
Osman Abbasoðlu Hacettepe Üniversitesi Týp Fakültesi Genel
Cerrahi Anabilim Dalý BURSA [email protected]
• 1-3 Ekim 2004’te Türk HPB Derneði 2’nci Bölgesel Kayseri
toplantýsýnda sunulmuþtur
Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
1
Karaciðer Hemanjiomlarý
Tablo 1. Karaciðer hemanjiomlarýnda ameliyat endikasyonlarý.
Mutlak endikasyonlar
1. Rüptür ve kanama
2. Hýzlý büyüme
3. Kasabach-Meritt Sendromu
Göreli endikasyonlar
1. Aðrý
2. Malignite þüphesi
3. Büyük hemanjiom
laparoskopik ya da açýk biyopsinin tercih edilmesi
gerektiðini öne sürmektedirler7.
Hemanjiomlarýn Doðal Seyri
Karaciðer hemanjiomlarý çoðunlukla stabil kalýrlar
ve büyüme göstermezler. Weimann ve ark. 101 hastayý ortalama 32 ay izledikleri bir seride sadece 1
hastada büyüme tespit etmiþlerdir8. Çoðu araþtýrmada da benzer verilere ulaþýlmýþtýr. Yamagata ve ark.
çapý 5 cm'den büyük 20 hemanjiom hastasýný ortalama 47 ay izlemiþler ve hiçbir hastada büyüme tespit
etmemiþlerdir9. Hemanjiomlarla ilgili diðer bir endiþe de spontan karýn içi kanama riskidir. Literatürde bildirilen spontan rüptürlü olgu sayýsý 32 kadardýr10. Bu risk büyük ve lateral veya inferior yerleþimli hemenjiomlarda artmaktadýr. Yine de karýn
içi kanama riski % 1'den azdýr. Travmatik kanama
da çok seyrek bildirilen bir komplikasyondur11.
Ýngilizce literatürde 1996 yýlýna kadar bildirilen 4
olgu vardýr. Hemanjiomlarda büyüme ve kanama
olasýlýðýný arttýran risk faktörleri tam tanýmlanabilmiþ deðildir. Gerek spontan gerekse travmatik
kanama oldukça seyrek bir komplikasyon olmasýna
karþýn mortalitesi yüksektir ve % 50-100 arasýnda
deðiþ-mektedir12. Doðal seyirde diðer önemli bir
özellik de karaciðer hemanjiomlarýnda malign transformasyon geliþmemesidir. Bütün bu özellikler,
karaciðer hemanjiomlarýnýn büyük bir çoðunluðunun büyüme göstermediði ve komplikasyon geliþiminin çok düþük olduðu þeklinde özetlenebilir.
Resim 1. Karaciðer sað lobunu tama yakýn tutan bir hemanjiomun bilgisayarlý tomografi görünümü.
nemde periferal nodüler tutulum, geç dönemde ise
sentripetal tutulum þeklinde görünüm verirler
(Resim 1). Tipik olgularda taný kolaylýkla konabilirse de bazý hallerde USG veya BT ile kesin taný
konamayabilir. Bu hallerde manyetik rezonans görüntülemesi (MRG) yapýlmasý uygun olur. MRG daha pahalý olmasýna karþýn % 95'e varan sensitivite
ve spesifite oranlarý bildirilmektedir5. Karaciðer hemanjiomu MRG'de T2 aðýrlýklý grafilerde parlak
lezyon þeklinde görülür. Þüpheli olgularda iki ya da
üçlü görüntüleme yönteminin birlikte kullanýlmasý
halinde tanýsal doðruluk arttýrýlabilir.
Karmaþýk olgularda dahi USG, BT ve MRG'nin
birlikte kullanýmý ile yaklaþýk % 100 doðru taný saðlanabilmektedir. Yine de taný zorluðu varsa anjiografi ve/veya iþaretli eritrositlerle sintigrafi
yapýlabilir. Fakat bunlar tanýsal deðeri yüksek olan
ve geniþ kullanýmý önerilen tetkikler deðillerdir.
Taný zorluðu olmasý halinde perkütan biyopsi
yapýlmasý önerilmez. Bunun baþlýca nedeni kanama
riskidir. Diðer bir neden de biyopsilerin tanýsal deðerinin düþüklüðüdür. Öyle ki diffüz karaciðer hastalýklarýnýn tanýsýnda dahi perkütan biyopsilerin tanýsal
deðeri % 60-80 düzeyine kadar inebilmektedir. Fokal
karaciðer lezyonlarýnda daha düþük tanýsallýk oranlarýna rastlanmaktadýr. Buna karþýn Nakaizumi ve ark.
11 olguluk serilerinde perkütan aspirasyon biyopsisi
ile 10 hastada doðru tanýya ulaþabildiklerini bildirmiþlerdir6. Bu seride taný koyabilme oraný % 91 olarak
bulunurken hiç bir hastada komplikasyon geliþmediði
gözlenmiþtir. Perkütan biyopsideki kanama riski
nedeniyle bazý araþtýrmacýlar taný zorluðu halinde
Cerrahi Tedavi
Karaciðer hemanjiomlu çoðu hasta asemptomatik
olduðu için, bu hastalarda cerrahi tedavi gerekliliði
uzun zamandýr bir tartýþma konusudur. Rüptür ve
kanama, hýzlý büyüme ve Kasabach-Merritt sendromu
cerrahi tedavi için mutlak endikasyonlardýr (Tablo 1).
Buna karþýn cerrahi tedavi en sýk olarak aðrý
yakýnmasý nedeniyle yapýlmaktadýr. Burada en
2
O Abbasoðlu
önemli iki sorun aðrýnýn ne kadar ciddi olduðunun
belirlenmesi ve aðrýnýn hemanjiom dýþý nedenlere
baðlý olup olmadýðýnýn tayinidir. Bu konudaki en
önemli çalýþmalardan birisi Terkivatan ve ark.
tarafýndan yapýlmýþtýr13. Bu çalýþmada karaciðer
hemanjiomlu 208 hastanýn 74'üne cerrahi tedavi
uygulanýrken, 134 hasta bir giriþim yapýlmaksýzýn
izleme alýnmýþtýr. Ameliyat edilen 74 hastanýn
34'ünde, izleme alýnan 134 hastanýn 45'inde aðrý
yakýnmasý olduðu ifade edilmektedir. Ortalama 45
aylýk izlem sonrasý cerrahi tedavi yapýlan ve aðrýsý
olan 35 hastanýn % 80'i asemptomatik hale gelmiþtir. Buna karþýn bir giriþim yapýlmayan ve yine
aðrýsý olan 45 hastanýn % 87'si bu süre sonunda
asemptomatik olarak bulunmuþtur. Cerrahi tedavi
uygulanan hastalarda morbidite oraný % 27, mortalite oraný % 3 olarak bildirilmiþtir. Bu çalýþma randomize deðilse de aðrý yakýnmasýnýn çok subjektif
olduðunu, zamanla gerileyip kaybolabileceðini ve
aðrýnýn hemanjiom dýþý nedenlere de baðlý olabileceðini göstermesi bakýmýndan deðerlidir. Benzer bir
çalýþmada Farges ve ark. aðrý yakýnmasý olan ve
karaciðer hemanjiomu tespit edilen 87 hastanýn %
54'ünde aðrýnýn hemanjiom dýþý nedenlere baðlý
olduðunu göstermiþlerdir14. Hemanjiom tanýsýyla
ameliyat planlanan hastalarda aðrýnýn irritabl barsak
hastalýðý, peptik ülser, gastroözofageal reflü, ürolitiazis, kolelitiazis vs. gibi nedenlere baðlý olmadýðý
mutlaka gösterilmelidir.
Hiç yakýnmasý olmayan ve görüntüleme yöntemleri ile kesin hemanjiom tanýsý alan hastalarda
ameliyat gereksizdir. Hemanjiomlarda komplikasyon geliþme riski minimal olduðu için, bu hastalarda cerrahi tedavi yapýlmasý haklý görülemez.
Karaciðer rezeksiyonunun komplikasyonlarý ve
mortalitesi, kendine haline býrakýlan hemanjiomda
geliþecek komplikasyon ve buna baðlý mortaliteden
yüksektir. Burada cerrahlarý endiþeye sevk eden bir
konu da aðrý yakýnmasý olmayan fakat büyük hemanjiomlu hastalara nasýl yaklaþýlacaðýdýr. Büyük
hemanjiomlarda spontan kanama riskinin daha fazla
olabileceði ileri sürülse de büyüklük tek baþýna bir
cerrahi tedavi endikasyonu deðildir15.
Cerrahi tedavi endikasyonu konan hastalarda
hangi yöntemin kullanýlmasý gerektiði konusu da
tartýþmalýdýr (Tablo 2). Alper ve ark. 1988 yýlýnda
enükleasyon yöntemini tanýmlamýþlar ve bu hemanjiom tedavisinde en uygun yöntem olarak kabul görmüþtür.16 Teknik olarak, hemanjiomun lokalizasyonuna göre karaciðer uygun þekilde serbestleþtirildikten sonra karaciðer kapsülü çizilir ve hemanjiom
kapsülü ile karaciðer parankimi arasýndaki dar plandan yapýlan künt diseksiyonla tümör çýkartýlýr. Bu
sýrada karþýlaþýlan besleyici damarlarýn baðlanmasý
gerekir. Kanamayý azaltmak için Pringle manevrasý
uygulanabilir. Hemanjiom çýkarýldýktan sonra, gerekirse kaviteye dren konabilir. Ayný grup geçtiðimiz
yýllarda 42 hastayý içeren uzun dönem sonuçlarýný
yayýnlamýþlardýr17. Bu hastalarýn 33'ü aðrý, 6'sý tanýdan emin olunamamasý, 3'ü de büyüme nedeniyle
ameliyat edilmiþlerdir. Hastalarýn 33'üne enükleasyon yapýlmýþtýr. Median izlem süresi 4,5 yýl olan
seride aðrý nedeniyle ameliyat edilen 33 hastanýn
24'ünde tam, 4'ünde belirgin düzelme saptanmýþ, 4
hasta da aðrý yakýnmasýnýn sürdüðü belirtilmiþtir.
Yazarlar enükleasyon tekniðinin baþlýca avantajlarý
olarak rezeksiyona göre daha kolay olmasýný,
saðlam doku çýkarýlmadýðý için parankimin korunmasýný ve safra kaçaðý komplikasyonu geliþmemesini ifade etmektedirler.
Hemanjiomlar nedeniyle yapýlan rezeksiyonlar
tümörün yerleþimine ve büyüklüðüne baðlý olarak
anatomik ya da anatomik olmayan rezeksiyonlar
þeklinde yapýlabilir. Rezeksiyonla enükleasyonu
karþýlaþtýran randomize çalýþma bulunmamaktadýr.
Gedaly ve ark. randomize olmayan bir çalýþmada iki
yöntemi kýyaslamýþlardýr18. Bu çalýþmada 23 hastaya
enükleasyon, 5 hastaya da karaciðer rezeksiyonu
uygulanmýþ, 4 hastada major karýn içi komplikasyon geliþtiði tespit edilmiþ ve enükleasyonun bu
komplikasyonlarýn azaltýlmasýnda anlamlý olan
(p=.04) tek deðiþken olduðu bulunmuþtur. Fakat bu
çalýþmanýn retrospektif özelliði, rezeksiyon grubunda sadece 5 hasta bulunmasý ve bu grubun hemanjiom çapýnýn daha büyük olmasý (6 cm'ye karþý 8
cm) ve rezeksiyon grubunda bildirilen ortalama kan
Tablo 2. Karaciðer hemanjiomlarý tedavisinde seçenekler. Cerrahi
dýþý yöntemler genellikle önerilmemektedirler. .
I. Cerrahi tedavi yöntemleri
1. Açýk cerrahi
a. Anatomik rezeksiyon
b. Anatomik olmayan rezeksiyon
c. Enükleasyon
2. Laparoskopik cerrahi
3. Karaciðer transplantasyonu
II. Cerrahi dýþý tedavi yöntemleri
1. Hepatik arter embolizasyonu
2. Radyoterapi
3. Ýlaçlar: sistemik steroidler, interferon alfa-2a vs.
3
Karaciðer Hemanjiomlarý
kaybýnýn 2 litre gibi yüksek bir deðer olmasý sonuçlarýn deðerini azaltmaktadýr. Hangi cerrahi yöntem
kullanýlýrsa kullanýlsýn hemanjiom çapýnýn 10 cm'yi
geçmesi halinde ameliyat sýrasýndaki kanama miktarý artmaktadýr19. Bu nedenle bu tür hastalarda ameliyat öncesi hazýrlýk da büyük önem taþýmaktadýr.
Ýlk laparoskopik kolesistektominin 1987 yýlýndan yapýlmasýndan sonra laparoskopik cerrahi,
genel cerrahi uygulamalar içinde giderek artan
endikasyonlarla kullanýlmaya baþlanmýþtýr. Bu
endikasyonlardan biri de karaciðer hemanjiomlarýdýr. Laparoskopik karaciðer rezeksiyonlarý ile
iliþkili en geniþ serilerden biri çok merkezli Avrupa
deneyimini yansýtan ve 2003 yýlýnda yayýnlanan bir
makalede bildirilmiþtir. Bu çalýþmada 18 merkezde
ameliyat edilen 87 hasta incelenmekte ve bu hastalarýn 13'ünü hemanjiom hastalarý oluþturmaktadýr.
Bu 13 hastanýn 6'sýna anatomik olmayan rezeksiyon, 3'üne segmentektomi, 3'üne hemihepatektomi
ve 1'ine de segment 2-3 rezeksiyonu yapýldýðý belirtilmektedir. Sadece 1 hastada açýk cerrahiye geçiþ
gerekliliði olduðu bildirilmiþtir. Bütün hastalar (87
hasta) deðerlendirildiðinde mortalite görülmezken,
7 hastada kanama, 9 hastada açýk ameliyata geçme
gerekliliði olmuþtur. Ayný seride kan transfüzyonu 5
hastada gerekmiþ, ortalama yatýþ süresi 5 gün olmuþtur. Bu bulgularla yazarlar laparoskopik cerrahinin, açýk cerrahiye iyi bir alternatif olduðu ve
seçilmiþ olgularda uygulanabileceði sonucunu dile
getirmiþlerdir. Yine de laparoskopik cerrahinin
yerininin belirlenebilmesi için yeterli deneyim ve
bilgi birikimi bulunmamaktadýr.
Karaciðer hemanjiomlarý tedavisinde kullanýlabilecek bir yöntem de karaciðer transplantasyonudur. Diðer cerrahi tedavi seçeneklerinin teknik
olarak mümkün olmadýðý seçilmiþ olgularda karaciðer transplantasyonu uygulanabilir. Yaklaþýk 3250
hastayý içeren Pittsburgh serisinde 12 hastaya selim
nedenlerle karaciðer transplantasyonu yapýldýðý ve
bunlardan ancak 1 tanesinde hemanjiom bulunduðu
belirtilmektedir20. Organ temininde zorluklar nedeniyle canlýdan karaciðer transplantasyonu da bu
hastalar için tedavi seçeneklerindendir.
Karaciðer hemanjiomu rüptürü seyrek görülmesine karþýn yüksek mortalitesi vardýr. Hemanjiom
rüptürü halinde cerrahi tedavi kaçýnýlmazdýr. Literatürde bilgilerine ulaþýlabilen 27 hemanjiom rüptürü hastasýnýn deðerlendirildiði bir araþtýrmada,
hemanjiom çapýnýn 3 cm’den 25 cm ye kadar deðiþ-
Resim 2. Karaciðerde ekzofitik büyüyen ve cerrahi tedavi uygulanan bir hemanjiomun ameliyat fotoðrafý
tiði ve ortalama çapýn 14.8 cm olduðu belirtilmiþtir21.
Hastalardan 4'ü ameliyata alýnamadan önce kaybedilmiþtir. Onüç hastaya rezeksiyon, 5 hastaya primer
dikiþ, 4 hastaya da tamponad uygulanmýþtýr. Rezeksiyon yapýlan hastalarýn 3'ü (% 23), primer dikiþ
konan hastalarýn 2'si (% 40), tamponad yapýlan hastalarýn 3'ü (% 75) kaybedilmiþtir. Ameliyata almadan önce transkateter arteriyel embolizasyon yapýlmasýnýn cerrahi tedaviyi kolaylaþtýrdýðý ve mortalitenin bu yolla azaltýlabileceði öne sürülmektedir.
Hacettepe Üniversitesi Týp Fakültesi'nde 19892002 yýllarý arasýnda 22 hasta karaciðer hemanjiomu
nedeniyle ameliyat edilmiþ, bunlarýn 10'una enükleasyon, 12'sine rezeksiyon uygulanmýþtýr (Resim 2).
Hastalarýn büyük çoðunluðu (n=17) aðrý nedeniyle
ameliyat edilmiþtir. Cerrahi tedaviye baðlý 2 major
komplikasyon geliþirken mortalite görülmemiþtir.
Karaciðer hemanjiomu tedavisinde, cerrahi dýþý
tedavi seçenekleri genellikle iyi sonuç vermezler ve
önerilmemektedirler.
Kaynaklar
4
1.
Ishak KG, Rabin L. Benign tumors of the liver. Med Clin North
Am 1975;59:995-3.
2.
Pietrabissa A, Giulianotti P, Campatelli A, Di Candio G, Farina F.
Management and follow-up of 78 giant haemangiomas of the liver.
Br J Surg 1996;83:915-83. Hugh TJ, Poston GJ. Benign liver
tumors and mass es. Surgery of the liver and biliary tract Thirded.
(Blumgart LH, Fong Y Eds.) WB Saunders, London 2000s:1397-422
4.
Adson MA, Weiland LH. Resection of primary solid
hepatic tumors. Am J Surg 1981;141:18-21.
5.
Soyer P,Dufresne A, Someville E, Lenormand S, Scherrer A,
Rymer R. Differentation between hepatic cavernous hemangioma
and malinant tumor with T2-weighted MRI: comparison of fast
spin-echo and breathhold fast spin-echo pulse sequences. Clinical
Imaging 1998;22:200-10.
O Abbasoðlu
14. Farges O, Daradkeh S, Bismuth H. Cavernous hemangiomas of the
liver: are there any indications for resection? World J Surg
1995;19:19-24.
6.
Nakaizumi A, Iishi H, Yamamoto R, Kasugai H, Tatsuta M, Okuda
S, Kishigami Y, Kitamura T. Diagnosis of hepatic cavernous
hemangioma by fine needle aspiration biopsy under ultrasonic
guidance. Gastrointest Radiol 1990;15:39-42.
7.
Kim J, Ahmad SA, Lowy AM, Buell JF, Pennington LJ, Moulton
JS. An algoritm for the accurate identification of benign liver
lesions. Am J Surg 2004;187:274-9.
15. Terkivatan T, Vrijland WW, Den Hoed PT, De Man RA, Hussain
SM, Tilanus HW, IJzermans JN. Size of lesion is not a criterion for
resection during management of giant liver haemangioma. Br J
Surg 2002;89:1240-4.
8.
Weimann A, Ringe B, Klempnauer J, Lamesch P, Gratz KF, Prokop
M, ve ark. Benign liver tumors: differential diagnosis and indications for surgery. World J Surg 1997;9:983-90.
16. Alper A, Ariogul O, Emre A, Uras A, Okten A. Treatment of liver
hemangiomas by enucleation. Arch Surg 1988;123:660-1.
9.
Yamagata M, Kanematsu T, Matsumata T, Utsunomiya T, Ikeda Y,
Sugimachi K. Management of haemangioma of the liver: comparison of results between surgery and observation. Br J Surg
1991;78:1223-5.
17. Ozden I, Emre A, Alper A, Tunaci M, Acarli K, Bilge O, Tekant Y,
Ariogul O. Long-term results of surgery for liver hemangiomas.
Arch Surg 2000;135:978-81.
18. Gedaly R, Pompeselli JJ, Pomfret EA, Lewis WD, Jenkins RL.
Cavernous hemangioma of the liver. Anatomic resection vs enucle
ation. Arch Surg 1999;134:407-11.
10. Scribano E, Loria G, Ascenti G, Vallone A, Gaeta M. Spontaneous
hemoperitoneum from a giant multicystic hemangioma of the liver:
a case report. Abdom Imaging 1996;21:418-9.
11. Hotokezaka M, Kojima M, Nakamura K, Hidaka H, Nakano Y,
Tsuneyoshi M, Jimi M. Traumatic rupture of hepatic hemangioma.
J Clin Gastroenterol 1996;23:69-71.
19. Hanazaki K, Kajikawa S, Matsushita A, Monma T, Hiraguri M,
Koide N ve ark. Giant vavernous hemangioma of the liver: is tumor
size a risk factor for hepatectomy. J Hepatobiliary Pancreat Surg
1999;6:410-3.
12. Brouwers MAM, Peeters PMJG, De Jong KP, Haagsma EB,
Klompmaker IJ, Bijleveld CMA ve ark. Surgical treatment of giant
haemangioma of the liver. Br J Surg 1997;84:314-6.
20. Tepetes K, Selby R, Webb M, Madariaga JR, Iwatsuki S, Starzl TE.
Orthotopic liver transplantation for benign hepatic neoplasms.
Arch Surg 1995 ;130:153-6.
13. Terkivatan T, de Wilt JH, de Man RA, van Rijn RR, Zondervan PE,
Tilanus HW, IJzermans JN. Indications and long-term outcome of
treatment for benign hepatic tumors: a critical appraisal. Arch Surg
2001;136:1033-8.
21. Carigliano N, Mercantini P, Amodio PM, Balducci G, Caterino S,
Ramacciato G ve ark. Hemoperitoneum from a spontaneous rup
ture of a giant hemangioma of the liver: report of a case. Surg
Today 2003;33:459-63.
5
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Kronik Pankreatitin Cerrahi Tedavisi
Ahmet Çoker
Türk HPB
Ege Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalý ÝZMÝR
distal pankreatektomi, V þekilli pankreatektomi ile
birlikte V þekilli pankreatikojejunostomi, duodenum
koruyucu pankreas baþý rezeksiyonu (Beger Prosedürü) ve total pankreatektomi sayýlabilir. Duktal
obstrüksiyonu olan hastalara uygulanan drenaj
prosedürleri ise; longitudinal pankreatikojejunostomi (Puestow prosedürü), pankreas baþýnýn lokal
rezeksiyonu ile birlikte longitudinal pankreatikojejunostomi (Frey prosedürü), distal pankreatikojejunostomi (Duval prosedürü)'yi içerir. Eðer pankreatik kanal 7 mm'den geniþ ve pankreas baþýnda
inflamatuar kitle tespit edilemediyse aðrýya intrapankreatik duktal basýnç artýþýnýn neden olduðu
kabul edilerek aðrýyý azaltmak için dilate ana kanalýn drenajýný uygulanmalýdýr3. Bu prosedürlerin hangisinin uygulanacaðýna preoperatif yapýlan endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP), bilgisayarlý tomografi (BT) ve manyetik rezonans kolanjiopankreatografi (MR/CP) ile karar verilir. ERCP ve
MR-CP; 7 mm'den geniþ ve 4-7 mm arasýnda normal
geniþlikte olan kronik pankreatit olarak kronik pankreatitin2 anatomik þeklini belirler4.
Geçen üç dekatta hastalýðýn cerrahi tedavisinde
birçok geliþme olmuþtur. Cerrahi prosedür; kolay ve
güvenilir olmasý, aðrýnýn geçirilmesi, morbidite ve
mortaliteyi azaltmayý ve bunlarýn hayat kalitesine
etkisini deðiþtirmeyi içermelidir5.
Ancak son zamanlarda tedavi modalitelerine
endoskopik giriþimlerin eklenmesi, etyolojik etkenlerin çeþitlenmesi, cerrahi endikasyonlarýn yeniden
sorgulanmasýna neden olmuþtur.
Giriþ
Bugüne deðin yayýnlanmýþ literatür verilerine bakýlacak olursa, kronik pankreatitte cerrahi tedavi konusunda hemen hemen bir fikir birliði olduðu oldukça
kolay görülebilir. Örneðin, "Medline" tabanlý literatür
aramasýnda, kronik pankreatit ve cerrahi konusunda
2000 den fazla makale bulunabilmektedir. Bu makalelerde, cerrahi tedavi seçenekleri olarak rezeksiyon
veya drenaj yöntemleri kesin tedavi için, merkezin
tercihine baðlý olarak kullanýlmaktadýr. Cerrahi endikasyonlar ise baþta aðrý olmak üzere, fonksiyonel
yetersizlik, pseudokist varlýðý, safra yollarý ve duodenum tutuluþu ve tümör geliþme kuþkusudur. Kanama, kolonik týkanma, pankreatik asit ve plevral effüzyon gibi daha nadir saptanan endikasyonlara da rastlanmaktadýr. Mortalite ve morbiditenin son derece
düþük olmasý, sonuçlarýn yaþam kalitesi açýsýndan
mükemmele yakýn olmasý ve ortalama %70 oranýnda
semptom kontrolunun saðlanmasý, cerrahi tedavinin
baþarýsýný göstermektedir.
Kronik pankreatit, kalsifikasyonla veya kalsifikasyonsuz, gland atrofisiyle sonuçlanan ekzokrin
ve endokrin fonksiyonlarý bozan, fonksiyel parankim
kaybýna ve glandda kalýcý hasara yol açan selim inflamatuar bir süreçtir1.
Kronik pankreatitin bilinen nedenleri arasýnda;
metabolik ve toksik (alkol kullanýmý, hiperkalsemi
gibi), morfolojik (pankreas divisum), herediter ve
mutasyonel (tripsinojen ve kistik fibrozis mutasyonu), immunolojik (viral enfeksiyonlar) veya idiopatik (juvenil form, senil form) sayýlmaktadýr.2 Karýn
aðrýsý nedeni ile semptomatik tedavi uygulanan kronik pankreatitli hastalarýn cerrahiye verildiðinde
çoðunlukla narkotik analjezik kullanmakta olduklarý
izlenmiþtir. Kronik pankreatitli hastalara uygulanan
cerrahi prosedürler temel olarak rezektif prosedürler
ve drenaj prosedürleri olmak üzere ikiye ayrýlmaktadýr. Hastalýklý pankreas dokusu olup duktal
anatomisi normal olan hastalara uygulanan rezektif
prosedürler içerisinde; pankreatikoduodenektomi,
Ahmet Çoker Ege Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi
Anabilim Dalý ÝZMÝR [email protected]
• 1-3 Ekim 2004’te Türk HPB Derneði 2’nci Bölgesel Kayseri
toplantýsýnda sunulmuþtur
Cerrahi Endikasyonlar
Ýyi bilindiði üzere, kronik pankreatitte parankim dokusunun fibrozis ile yer deðiþtirmesi sonucunda endokrin ve ekzokrin yetersizlik söz konusu olmaktadýr. Kanama ve týkanýklýk gibi acil ve sorgulanamayacak endikasyonlar dýþýnda, cerrahi giriþimin
zamanlama ve türünü, parankimdeki bu deðiþiklikler belirlemektedir. Örneðin, alkol ve sigara kullanýÝstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
6
Kronik Pankreatitin Cerrahi Tedavisi
mýnýn kýsýtlanmasý sonrasýnda hastalarýn %50'sinde
aðrý kaybolmakta ve cerrahi giriþim gerekmemektedir. Bunlarýn da önemli kýsmýnda algolojik yöntemlerle çölyak blokaj, yine cerrahi giriþim endikasyonunu ortadan kaldýrmaktadýr. Geriye kalan hastalarda da subjektif bir semptom olan aðrýnýn derecelenmesi çok güç olmaktadýr. Karnofsky aðrý skalasý
gibi bazý çabalara karþýn henüz bir standart oluþturulamadýðýndan, aðrý için yapýlan cerrahi giriþimler
de subjektif kalmaktadýr. Üstelik aðrý, kronik
pankreatitlerde parankim dýþý nedenlerden de kaynaklanabilmektedir. Aðrýnýn kaynaðý için ortaya konan iki hipotezde cerrahi endikasyon deðiþmektedir.
Birinci hipotez, artmýþ kanal ve parankim basýncýdýr. Burada endoskopik/giriþimsel veya cerrahi dekompresyon daha gerekli gözükmekteyken, son yýllarda ortaya atýlan nörotransmitter teorisi, baþ
rezeksiyonunu daha rasyonel kýlmaktadýr. Bu teoriye göre, özellikle baþ kýsmýndaki inflamatuar parankimden kaynaklanan bazý nörotransmitterler
aðrýya yol açmakta ve parankim çýkarýlmadýkça da
aðrý kontrol edilememektedir. Ancak beþ yýllýk bir
süre sonunda aðrý kontrolüne bakýldýðýnda dekompresif giriþimlerle rezektif giriþimler arasýnda fark
kalmamaktadýr. Bu noktada hangi hastanýn hangi
cerrahi giriþimden yarar saðlayacaðýný belirlemek
önem kazanmaktadýr. Beger ve ark.nýn saptamalarýna göre, kronik pankreatit nedeniyle cerrahi giriþim
gerektiren aðrýlý hastalarýn 2/3'ünden fazlasýnda
pankreasta baþ kýsýmda kitle görüntüsü vardýr. Bu
açýdan bakýlýnca kitle olan aðrýlý hastalarda cerrahi
rezeksiyon daha mantýklý görünmektedir. Ancak
baþlangýçta hýzla artan aðrýnýn, pankreas parankimi
atrofiye gitikçe azaldýðý, bu nedenle de aðrý nedeniyle cerrahi giriþimden çok, kitle nedeniyle cerrahi
giriþim yapýlmasý gerektiði düþünülebilir.
Bu noktada, endikasyon için radyoloðun rolü
yükselmektedir. Baþlangýç için gerekli üç temel taný
aracý kontrastlý tomografi, manyetik rezonans
görüntüleme ve ERCP olup, sadece psödokist varlýðý ve safra yolu tutuluþu, ya da gastrointestinal sistemde darlýk oluþu artýk yeterli görünmemektedir.
Çünkü radyologlarýn yorumuna göre cerrahi tedavinin yöntemi de deðiþebilmektedir. Bu yorumlarda
en önde gelen etkilerden biri de "groove-oluk" bulgusudur. Kronik pankreatitli olgularýn %20'sinde,
pankreas baþ kýsmý ile duodenum C ansý arasýnda
bir oluk bulunmaktadýr. Anlamý duodenum duvarýnda kistik distrofi olan bu bulgu, kesin cerrahi tedavi
endikasyonu olarak kabul edilmektedir.
Kanal morfolojisinde ise, kesin cerrahi endikasyon sadece "chain of lakes" yani aralýklý darlýk ve
geniþlemelerle seyreden kanal anatomisi saptandýðý
durumlarda vardýr. Bu bulgunun olmadýðý, sadece
kanal geniþlemesi ve aðrýnýn olduðu hastalarda öncelikle endoskopik stentleme ve pankreatik kanal
sfinkterotomisi tercih edilmelidir. Bu yöntemin aðrý
kontrolunda baþarýsýz olduðu durumlarda ve pankreatik kanal taþ(lar)ý saptandýðý hastalarda cerrahi
rezeksiyona geçilmelidir.
Kronik pankreatitin týbbi tedavisi oldukça zor bir
terapötik problemdir. Pankreatitin sebebi olarak birçok
seride hastalarýn %75-90'ýnda alkol gösterilmekte,
%20-25'inde sebep idiopatik olarak bildirilmektedir10.
Kronik pankreatitli hastalarda yaþam kalitesini
olumsuz etkileyen ve medikal olarak giderilemeyen
aðrý cerrahi endikasyonun en sýk rastlanan sebebi
olarak karþýmýza çýkmaktadýr2. Cerrahi endikasyonlar
arasýnda yaþam kalitesinin bozulmasý, narkotik baðýmlýlýðý, malignite þüphesi ve kronik pankreatite baðlý komplikasyonlarýn geliþimi sayýlabilir. EÜTF serisinde en sýk cerrahi endikasyonlarýmýz refrakter karýn
aðrýsý ve obstrüktif sarýlýk olarak göze çarpmaktadýr.
Rekürren akut pankreatit ataklarýna ait hikaye, sarýlýðýn klinik iþaretleri, palpabl psödokistler ve splenomegali kronik pankreatit tanýsýnda deðerlidir fakat
bu bulgular nonspesifiktir. Kronik pankreatit tanýsýnda
pankreas kanallarýndaki deðiþimleri gösteren ERCP ve
kontrastlý BT morfolojik altýn standarttýr. Konvansiyonel MR, MR Anjio, MR/CP, diðer alternatif yöntemlerdir2. Endoskopik Ultrasonografi (EUS)'nin
direkt batýn grafisi, batýn ultrasonografisi, bilgisayarlý
tomografi (BT) ile taný konulamayan kronik pankreatit
olgularýnda tanýda altýn standart teknik olabileceði ileri
sürülmektedir. Düþük riski ve yüksek duyarlýlýðý
nedeni ile bir tanýsal tetkik olarak ileride ERCP'nin
yerini alabileceði bildirilmektedir. Bununla beraber
pankreasýn kistik lezyonlarýnýn taný ve tedavisinde de
EUS'nin önemli bir yeri vardýr. Endoskopik ultrasonografi eþliðinde verilen nörolitik ajanlarla yapýlan çöliak pleksus sinir blokajlarý diðer sinir blokaj tekniklerinden daha etkili görünse de kronik pankreatit
tanýsý olan ve bu nedenle aðrý çeken hastalarýn primer
tedavi yönteminin rezektif cerrahi veya drenaj prosedür yöntemleri olduðu bildirilmektedir11.
Yayýnlanan 3 çalýþmada karþýlaþtýrýlabilir gözlem
zamaný ile (6,3-9,8 yýl) kronik pankreatitli hastalarda %20,8-35 ölüm oraný ve ölümlerin yarýsýnýn
pankreas dýþýnda GÝS'de geliþen kanserlere baðlý
7
A Çoker
olduðu bildirilmiþtir12,13,14. Deðiþik serilerde cerrahi
giriþim sonrasý kronik pankreatitte geç dönem mortalite sebebi %20-50 arasýnda deðiþen 15,16,17,18,19,20 son
dönem karaciðer hastalýðý, suisid, kalp hastalýðý ve
pankreatik endokrin yetmezliðe baðlý problemler
olarak gösterilmektedir. Bu serilerde uzun dönem
sað kalým 5 ve 10 yýllýk olarak %88 ve %82 olarak
bildirilmektedir21,22,23,24.
Kronik pankreatit ön tanýsý ile operasyonu planlanan hastalarda eðer maligniteden þüpheleniliyorsa
resektif giriþimler uygulanmalýdýr. Drenaj prosedürleri malignite bulgusu olmayan, pankreas kanal dilatasyonu olan hastalarda uygulanabilir.
Ýzbicki ve ark. Frey prosedürünü kronik pankreatitin küçük kanal formunu tedavi etmek için drenaj
ve lokal rezeksiyonu kombine ederek modifiye
etmiþlerdir. Ventral pankreasa yapýlan V þeklinde
kesiyi longitudinal pankreatikojejunostomi ile sekonder ve tersiyer duktal branþlarýn drenajý takip
etmesiyle yapýlmýþtýr. Median takip süresinin 30 ay
olduðu küçük bir hasta grubunda ilk sonuçlar umut
verici olarak gözükmektedir. Kalýcý aðrý giderilmesi
(aðrý skoru %95 azalmýþ), hayat kalitesinde iyileþme
(hayat kalitesi iyileþme indexi %67), hastane mortalitesi %0 ve morbidite %15,4 olarak bildirilmiþtir25.
Son dönemlerde kronik pankreatitte cerrahi tedavi
geniþ rezeksiyondan organ koruyucu prosedürlere
doðru kaymaktadýr. Klasik Whipple operasyonu kronik pankreatit için standart operasyon olmaktan çýkmaktadýr. Beger prosedürü ve PPPD’nin ekzokrin ve
endokrin fonksiyonlarý korumakta %90 hastada
aðrýyý gidermekte ve yaþam kalitesinde iyileþme saðlamakta olduðu belirtilmiþtir2.
Mevcut serilere göre kronik pankreatitte cerrahi
güvenilir, kabul edilebilir mortalite ve morbidite oranlarý ile uygulanabilmektedir. Endokrin ve ekzokrin
yetmezliði arttýrmasýna karþýn hastalarýn giriþim sonrasý hayat kalitesi artmakta ve uzun dönem sað kalýmlarý kabul edilebilir düzeylere gelmektedir.
Sonuç olarak bu selim hastalýk için pankreatik
rezeksiyonun güvenilir olduðunu kanýtlamak amacý
ile birçok çalýþma yapýlmýþtýr. Cerrahi baþarý aðrýnýn
kontrolü ve hastanýn hayat kalitesini artýrmaktaki
deðiþiklik baz alýnarak deðerlendirilir. Kendi verilerimiz ýþýðýnda endokrin ve ekzokrin yetmezliði
arttýrabilme olasýlýðýna karþýn, giriþim sonrasý aðrýnýn kontrolünün saðlanmasý, hayat kalitesinin arttýrýlmasý ve sað kalýmýn da kabul edilebilir düzeyde
olmasý nedeni ile pankreasa yönelik rezektif cer-
rahinin kronik pankreatitli hastalarýn tedavisinde
önemli bir seçenek olduðunu düþünmekteyiz.
Kaynaklar
1.
Büchler MW, Friess H, Beger HG, et al. Randomized trial of duo
denum-preserving pancreatic head resection versus pylorus-pre
serving Whipple in chronic pancreatitis. Am J Surg 1995;169:65-9.
2.
Hartel M, Tempia-Caliera AA., Büchler M, et al. Evidence-based
surgery in chronic pancreatitis. Langenbecks Arch Surg 2003;
388(2):132-9.
3.
Prinz RA, Greenlee HB. Pancreatic duct drainage in chronic pan
creatitis. Hepatogastroenterology 1990;37:295-300.
4.
Ýzbicki JR, Bloechle C, Broering Dc, et al. Extended drainage ver
sus resection in surgery for chronic pancreatitis: aprospective ran
domized trial comparing the longitudinal pancreaticojejunostomy
combined with local pancreatik head excision with the pylorus-pre
serving pancreatoduodenectomy. Ann Surg 1998;228:771-9.
5.
Sohn TA, Campbell KA, Pitt HA, et all. Quality of life and longterm survival after surgery for chronic pancreatitis. J Gastrointest
Surg 2000;4:355-65.
6.
Aaronson NK, Ahmedzai S, Bergman B, et al., The European
Organization for Research and Treatment of Cancer QLQ-C30: A
quality-of-life instrument for use in international clinical trials in
oncology. J Natl Cancer Inst 1993;85:365-76.
7.
Bjordal K, Kaasa S. Psychometric validation of the EORTC core
quality of life questionnaire, 30-item version and a diagnosis-spe
cific module for head and neck cancer patients. Acta Oncol 1992;
31:311-21.
8.
Schwarz R, Hinz A. Reference data for the quality of life question
naire EORTC QLQ-C30 in the general German population. Eur J
Cancer 2001;37:1345-51.
9.
Bloechle C, Ýzbicki JR, Knoefel WT, et al. Quality of life in chron
ic pancreatitis-Results after duodenum-preserving resection of the
head of the pancreas. Pancreas 1995;11:77-85.
10. Di Magno EP, Layer P, Clain JE. Chronic pancreatitis. In: Go
VWL, Di Magno EO, Gardner JD (eds) The pancreas, 1st edn.
Raven, New York, 1993 pp 655-706.
11. Snady H. Endoscopic ultrasonography in benign pancreatic dis
sease. Surg Clin North Am 2001;81 (2):329-44.
12. Lankisch PG, Lohr-Happe A, Otto J, et al. Natu-ral course in
chronic pancreatitis. Pain, exocrine and endocrine pancreatic insuf
ficiency and prognosis of the disease. Digestion 1993;54:148-55.
13. Ammann RW, Akovbiantz A, Largiader F, et al. Course and out
come of chronic pancreatitis. Longitu-dinal study of a mixed medical-surgical series of 245 patients. Gastroenterology 1984;86:820-8.
14. Miyake H, Harada H, Kunichika K, et al. Clini-cal course and
prognosis of chronic pancreatitis. Pancreas 1987;2:378-85.
15. Sato T, Miyashita E, Matsuno S, et al. The role of surgical treat
ment of chronic pancreatitis. Ann Surg 1986;203:266-71.
16. White TT, Slavotinek AH. Results of surgical treatment of chronic
pancreatitis. Report of 142 cases. Ann Surg 1979;189:217-24.
17. Leger L, Lenriot JP, Lemaigre G, Five to twenty year followup
after surgery for chronic pancreatitis in 148 patients. Ann Surg
1974;180:185-91.
18. Adams DB, Ford MC, Anderson MC. Outcome after lateral pancre
aticojejunostomy for chronic pancreatitis. Ann Surg 1994;219:481-9.
19. Frey CF, Child CG, Fry W, et al., Pancreatec-tomy for chronic pan
creatitis. Ann Surg 1976;184:185-92.
20. Warren KW. Surgical management of chronic relapsing pancreati
8
Kronik Pankreatitin Cerrahi Tedavisi
tis. Am J Surg 1969;117:24-32.
stage chronic pancreatitis. Ann Surg 1978;188:317-22.
21. Proctor HJ, Mendes OC, Thomas CG, et al. Surgery for chronic
pancreatitis. Drainage versus resection. Ann Surg 1979;189:664-71
24. Eckhauser FE, Strodel WE, Knol JA, et al. Near-total pancreatec
tomy for chronic pancreatitis. Surgery 1984;96:599-607.
22. Yeo CJ, Cameron JL, Lillemoe KD, et al. Pancreaticoduodenectomy for cancer of the head of the pancreas. 201 patients. Ann Surg
1995; 221:721-33.
25. Izbicki JR, Bloechle C, Broering DC, et al. Longitudinal V-shaped
excision of the ventral pancreas for small duct disease in severe
chronic pancreatitis: prospective evaluation of a new surgical pro
cedure. Ann Surg 1998;227:213-19 .
23. Braasch JW, Vito L, Nugent FW. Total pancreatectomy for end
9
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Akut Pankreatit ve Komplikasyonlarýnda Görüntüleme
Yöntemleri ve Giriþimsel Radyolojik Tedavi Yaklaþýmlarý
Türk HPB
Koray Güven, Arzu Poyanlý, Ýzzet Rozanes, Bülent Acunaþ
Ýstanbul Týp Fakültesi Radyodiagnostik Anabilim Dalý ÝSTANBUL
Özet
Akut pankreatit patofizyolojik sebepleri ve sonuçlarý bakýmýndan geniþ yelpazeye sahip bir hastalýktýr. Benign bulgularla seyredebileceði gibi multiorgan yetmezliði, sepsis gibi daha ciddi klinik tablolara da neden olabilir. Erken dönemde hastalýðýn teþhisinde ve
hastalýk seyri boyunca olasý komplikasyonlarýn deðerlendirilmesinde, özellikle kesitsel radyolojik görüntüleme yöntemlerinin önemli bir
yeri bulunmaktadýr. Son yýllarda büyük geliþme gösteren perkütan giriþimsel radyolojik incelemeler de hastalýðýn tedavisinde giderek
önem kazanmaya baþlamýþtýr. Bu yazýda, akut pankreatitin tanýsýnda, komplikasyonlarýn hem gösterilmesinde hem de takibinde kullanýlan radyolojik görüntüleme yöntemleri ve giriþimsel radyolojik iþlemlerin tedavideki yeri deðerlendirilmiþtir.
Anahtar sözcük
Akut pankreatit, radyoloji, giriþimsel radyoloji
Giriþ
Akut pankreatit, hafif abdominal aðrý ve amilaz yüksekliði gibi benign bulgularla ortaya çýkabileceði
gibi, enfekte pankreas nekrozu geliþimiyle hayatý
tehdit edici multi-organ yetmezliðine de yol açabilir1,2. Hastalarýn %70-80'inde akut pankreatit tablosu
kendi kendini sýnýrlayan ve çoðunlukla 48-72 saatte
iyileþen bir seyir gösterir. Özellikle ilk 24-48 saat,
hastalýðýn prognozunu belirlemesi açýsýndan büyük
önem taþýmaktadýr ve fulminan seyir gösteren %2030 hastada bu periyotta klinik tablo daha aðýr seyretmektedir. Uzun dönem takiplerde akut pankreatitli
hastalarýn çoðu sekel býrakmadan iyileþirken, bir kýsmý kronik pankreatit tablosu ile devam etmektedir3.
Metabolik bozukluklarýn ve sistemik organ yetmezliklerinin erken deðerlendirilmesi çok önemlidir. Bu
nedenle kesitsel görüntüleme teknikleri hem tanýsal
anlamda önem taþýmakta hem de seçilecek tedavi
yöntemine (cerrahi, medikal, perkütan tedaviler) kýlavuzluk oluþturmaktadýr.
Görüntüleme Yöntemleri
Akut pankreatit pekçok patofizyolojik sonuçlarý
bulunan bir yelpazeye sahiptir. Bu yelpazenin hafif
ve aðýr klinik tablosunu oluþturan iki alt grubu mevcuttur: akut interstisiyel (ödematöz) pankreatit ve
akut nekrotizan pankreatit4. Etyolojide alkol, kolelitiazis, travma, iatrojenik yaralanmalar Endoskopik
Retrograd Kolanjio Pankreatografi (ERCP) ya da
cerrahi sonrasý sýk görülen sebeplerdir. Daha az sýklýkla ise ilaçlar, kabakulak, kýzamýk ve Sitomegalovirüs (CMV) infeksiyonlarý, AIDS, hiperlipidemi,
Koray Güven Ýstanbul Üniversitesi Ýstanbul Týp Fakültesi
Radyodiagnostik Anabilim Dalý 34390 Çapa/ÝSTANBUL
[email protected]
• 1-3 Ekim 2004’te Türk HPB Derneði 2’nci Bölgesel Kayseri
toplantýsýnda sunulmuþtur
hiperkalsemi, anatomik varyasyonlar (pankreas divisum, koledokosel, duodenal divertiküller vb.) sebepler arasýnda yer alýr3. Aðýr seyirli pankreatitlerden sonra görülen komplikasyonlar arasýnda akut
sývý koleksiyonlarý, psödokist, abse, nekroz, vasküler komplikasyonlar bulunmaktadýr. Alkol ile iliþkili
pankreatitin daha fulminan seyirli ve daha çok nekrotizan pankreatite sebep olduðuna dair yayýnlar
bulunmaktadýr5. Ayrýca psödokist oluþumunun alkole baðlý pankreatitlerde daha sýk görüldüðü ve bu
nedenle akut ataktan dört hafta sonra kontrol bilgisayarlý tomografi (BT) endikasyonunun bulunduðu da belirtilmektedir.
Hastalýðýn prognozunu ve muhtemel tedavi þeklini belirlemek için fizik muayeneye ya da radyolojik
verilere dayanan pekçok skorlama sistemi bulunmaktadýr. Son iki dekadda bu skorlama sistemleri modifiye edilerek geliþtirilmiþ ve prognozu belirlemedeki
etkinliði incelenmiþtir6. Ancak hastalýðýn ve komplikasyonlarýn önemlilik derecesini belirlemek açýsýndan pekçok soru hala mevcuttur. 1992'de Atlanta'da,
hastalýðýn ve komplikasyonlarýn tanýmlanmasý için
uluslararasý bir konsensüs sempozyumu düzenlenmiþtir. Burada elde edilen sonuçlar pekçok yerde
kabul görmüþ ve kullanýlmaktadýr2.
Akut Pankreatit
Üst abdominal aðrý, kusma, defans ve rebound ile
karekterize, ateþ, taþikardi ve lökositozun eþlik ettiði
klinik tablodur. Amilaz ve lipaz gibi pankreatik enzimlerin kan ve idrarda yüksekliði ile karakterizedir.
Hafif ile aðýr arasýnda birtakým klinik prezantasyonÝstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
10
Akut Pankreatit ve Komplikasyonlarýnda Görüntüleme Yöntemleri
ve Giriþimsel Radyolojik Tedavi Yaklaþýmlarý
larý mevcuttur. Hafif tabloda çok az sistemik ya da
organ yetmezliði bulgularý mevcuttur veya hemen
hiçbir klinik bulgu mevcut deðildir. Kýsa süreli semptomlarýn ardýndan, medikal tedaviye iyi yanýt veren
klinik ve laboratuvar bulgular izlenmektedir. Aðýr
tabloda ise daha ciddi klinik bulgular (rebound, distansiyon, epigastrik kitle, ekimoz vb.) ve sistemik organ yetmezliði bulgularý (þok, pulmoner yetmezlik,
böbrek yetmezliði, gastrointestinal kanama vb.) görülebilir. Laboratuar bulgularý ise etkilenen organ veya sistemlere göre deðiþiklik gösterebilir. Hastalýðýn
derecelendirmesi Ranson ya da APACHE skorlamasý
ile yapýlabilir7,8. Ýlk ataktan itibaren 48 saat içerisinde
üç veya daha fazla Ranson kriterinin pozitif olmasý
ya da hastalýk seyri boyunca herhangi bir zamanda
dokuz veya daha fazla APACHE II kriterinin pozitif
olmasý aðýr tablo ile karakterizedir.
Akut pankreatitte radyolojik görüntüleme hastalýðýn tanýsýnda, tedavi þeklinin belirlenmesinde ve
komplikasyonlarýn saptanmasýnda, perkütan giriþimlere kýlavuzluk etmede önemli yere sahiptir. Radyolojik incelemenin amaçlarý arasýnda pankreatiti
taklit edebilen diðer abdominal patolojileri ekarte etmek, klinik tanýyý doðrulamak, hastalýðýn kapsamýný
deðerlendirmek, hastalýðý evrelemek ve hastalýðýn
etyolojisini açýklamaya yardýmcý olmak (safra taþý,
çamur, anatomik varyasyonlar vb.) bulunmaktadýr.
Radyolojik Ýnceleme Yöntemleri
Konvansiyonal abdominal radyografiler ve baryumlu
incelemeler nadiren tanýsal öneme sahiptirler ve
hastalýðý erken döenminde derecelendirmede yerleri
yoktur. Ancak anormal akciðer grafileri ve eþlik eden
renal fonksiyon bozukluklarýný derecelendirme açýsýndan faydalý olabilirler9. Hastalarýn %15-55'inde eþlik eden pulmoner bulgular olabilir (infiltrasyon, effüzyon) ve bunlar ciddi seyirli tablolarda daha sýktýr.
Transabdominal ultrasonografi (US) akut dönemin baþlangýcýnda safra kesesinde ya da koledokta
taþ varlýðýný göstermede etkilidir. Ancak hastalýðý
evrelemede sýnýrlý yere sahiptir. Kolonik gaz süperpozisyonu nedeniyle pankreas çoðu zaman görülemez. Ýntraparenkimal ya da retroperitoneal sývý kolleksiyonlarý, pankreas nekrozu ile çoðunlukla korelasyon göstermez. Anormal transabdominal US bulgularý hastalarýn %33-90'ýnda görülür. Diffüz
geniþlemiþ ve hipoekoik pankreas interstisiyel ödem
ile uyumluyken ekstrapankreatik sývý kolleksiyonlarý daha aðýr seyirli hastalarda görülür10,11. Trans-
11
abdominal US'nin asýl avantajý hasta baþýnda, hýzlý
yapýlabilen bir inceleme olmasýdýr.
Endoskopik US gaz süperpozisyonu nedeniyle
izlenemeyen, özellikle distal koledok yerleþimli
kalkül tanýsýnda transabdominal US'ye göre daha faydalýdýr. Transabdominal US'nin aksine safra kesesi
taþlarýný göstermede baþarýsýzdýr. Peripankreatik sývýlarýn gösterilmesinde transabdominal US'ye göre
daha baþarýlýdýr ancak yine ayný þekilde bu sývýlarýn
nekroz ile korelasyonu bulunmamaktadýr.
Ýnvazif yöntemler olan (ERCP), perkütan transhepatik kolanjiografi (PTK) ve anjiografinin hastalýðýn tanýsýnda neredeyse hiç yeri bulunmazken,
ortaya çýkan komplikasyonlarýn tedavisinde önemli
rol oynayabilirler.
Bilgisayarlý Tomografi (BT)
Akut pankreatit tanýsýnda ve evrelendirmesinde
dinamik kontrastlý BT önemli yere sahiptir ve "altýn
standart" görüntüleme yöntemidir. Kontrastlý BT
pankreatik parenkimal hasarý gösterme ve derecelendirmede faydalý olup, evreleme sistemlerinde önemli yere sahiptir.
Ýlk yapýlan yayýnlarda bahsedilen BT incelemeleri
kontrastsýz veya iki fazlý kontrastlý inceleme þeklinde
yapýlmakta ve kesit kalýnlýðý ise 8-10 mm arasýnda
deðiþmekteydi. Balthazar ve arkadaþlarý 1985'te A ve
E arasýnda 5 grupta hastalarý BT bulgularý, klinik
korelasyon, mortalite ve morbidite açýsýndan incelediler12. Bu çalýþmada eþlik eden bir veya daha fazla
sývý koleksiyonu %14 mortalite ve %54 morbidite ile
iliþkili bulunmuþtur. Bu BT evrelemesi kolay yapýlabilir, hýzlý, kontrast madde gerektirmeyen, riskli hasta
grubunu gösterebilen bir yöntemdir. Pankreas
nekrozunu göstermemesi, dolayýsýyla retroperitoneal
Tablo 1. Balthazar Sýnýflamasý
Sýnýflama
CTSI Skoru
Görüntüleme Bulgularý
Evre A Normal
0
Evre B
Fokal veya diffüz geniþleme
1
Evre C
Peripankreatik inflamasyon ve
gland anormallikleri
2
Evre D
Evre E
Tek lokalizasyonda sývý kolleksiyonu
Ýki veya daha fazla lokalizasyonda
3
sývý koleksiyonu veya peripankreatik gaz
Nekroz yayýlýmý
4
<%30
2
%30-50
4
>%50
6
K Güven ve ark.
Resim 1. A. Ýnterstisiyel pankreatitli olguda pankreas kuyruk loaklizasyonunda serbest sývýyý ve peripankreatik yaðlý dokularda inflamasyon bulgularýný gösteren kontrastlý BT. B. Nekrotizan pankreatitli hastada korpus ve kuyrukta pankreatogram izlenmiyor.
sývý koleksiyonu bulunan hastalarýn prognozunu
deðerlendirmemesi bu yöntemin eksik tarafýdýr.
Hastalarýn %54'ünde sývýlar spontan rezorbe olmaktadýr. Dinamik kontrastlý BT incelemeleri ise bu
evreleme sistemini daha ileri basamaklara taþýmýþ,
attenüasyon deðerleri yardýmý ile pankreas parenkim
hasarýný ve derecesini gösterebilmiþtir. Hafif interstisyel pankreatitte kapiller að saðlam olduðu için
vazodilatasyona baðlý uniform pankreatogram izlenmektedir. Kontrastlanmayan bölgeler ise iskemi ya da
nekroz alanlarýný göstermektedir (Resim 1). Beger ve
arkadaþlarý tarafýndan yapýlan BT-cerrahi korelasyonunda ortalama %87 sensitivite, %100 spesifite
bulunmuþtur13. Pankreatik nekroz, BT'de kontrastlanmayan fokal ya da diffüz pankreas parenkimi olarak
tanýmlanmýþtýr. Nekroz miktarý %30, %30-50 ve
%50'nin üstü olarak üç gruba ayrýlmýþtýr (Tablo 1). Bu
sýnýflama sývý koleksiyonlarý ile nekrozu temel alýr.
Sývý kolleksiyonunun geliþimi gelecekteki komplikasyonlarýn habercisidir. Nekroz geliþimi ise daha ciddi
morbidite ve mortaliteye neden olur. Kontrastsýz BT
incelemesi hemorajik odaklarý ve taþlarý göstermede
et-kili olabilir. Oral kontrast olarak su kullanýmý distal
koledok ve ampulla görüntülemesinin artefaktsýz
yapýlmasýný saðlar.
Akut pankreatitli hastalarýn %14-28'inde BT bulgusu olmayabilir, ancak bu hastalarýn çoðunda
selim seyirli klinik tablo mevcuttur. Hafif seyirli
pankreatitte BT bulgularý normal olabileceði gibi,
fokal veya diffüz pankreatik geniþleme, peripankreatik yaðlý dokularda inflamasyon görülebilir.
Aðýr seyirli pankreatitte ise daha aðýr peripankreatik
yaðlý doku inflamasyonu, sývý koleksiyonlarý,
nekroz, asit, plevral effüzyon, kalkül, kalsifikasyon
(kronik zeminde geliþmiþ akut pankreatit), hava iz-
lenebilir. Bradley ve arkadaþlarý 1993'teki yayýnlarýnda pankreas nekrozu için 3 cm’den fazla nonviabl pankreatik alan tanýmlamasýný kullanmýþlardýr2. Ayný yayýnda hastalarýn %30-50'sinde sývý kolleksiyonlarýnýn geliþtiðini, bunlarýn da %40-50'sinin
spontan rezorbe olduðunu belirtmiþlerdir.
Akut pankreatitte BT endikasyonlarý þu þekilde
sýralanabilir:
1. klinik tanýda þüphe olmasý
2. hiperamilezemi, ciddi pankreatit bulgularý,
distansiyon, hassasiyet, yüksek ateþ, lökositoz
bulunmasý
3. Ranson skorunun 3'ten fazla, APACHE II sko
runun 8'den fazla olmasý
4. konservatif tedaviye 72 saatten fazla yanýtsýzlýk
olmasý
5. ilk medikal tedaviye iyi cevap veren ancak
klinik ve/veya laboratuvar olarak akut bozulma
gösteren hastalar
Kontrol BT görüntüleme Balthazar sýnýflamasýna
göre evre A-C olan ya da CTSI (Computed Tomography Severity Index) skor 0-2 olan hastalar için gereksizdir. Ancak bu hastalarada komplikasyon düþünülüyorsa BT çekilmelidir. Evre D-E olan ya da
skoru 3-10 olan hastalarda 7-10 gün içerisinde BT
çekilmelidir. Akut pankreatitli hastanýn takibinde en
önemli nokta görüntüleme bulgularýndan çok klinik
bulgulardýr14.
Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)
Kontrast öncesi ve sonrasý inceleme yapýlabildiði
gibi, sadece sývýlarýn gösterilmesinde deðil, iç
yapýlarýnýn karakterizasyonunda da önemli yere
12
Akut Pankreatit ve Komplikasyonlarýnda Görüntüleme Yöntemleri
ve Giriþimsel Radyolojik Tedavi Yaklaþýmlarý
Resim 2. Pankreas korpus anterioru yerleþimli akut sývý kolleksiyonu
Resim 3. Korpus-boyun bileþkesinde belirgin duvar yapýsý izlenen, komþu yapýlara kitle etkisi yapan psödokist
sahiptir. Sývýlarýn iç yapýlarýnýn bilinmesi uygulanacak tedavi þeklini deðiþtirmektedir. Sývý, likefiye sývý ya da abse varlýðýnda perkütan tedaviler
baþarýlý iken, solid komponent varlýðýnda cerrahi
uygulamak gerekmektedir. Ancak yaþam destek
ekipmanlarýnýn çoðu MRG ile uyumlu deðildir. Bu
nedenle genel durumu kritik, özellikle yoðun bakým
hastalarýnýn görüntülenmesi mümkün deðildir.
Ayrýca BT'ye göre çekim süreleri daha uzundur ve
hava ile kalsifikasyonlar MRG ile güçlükle gösterilebilir. Hafif pankreatitte yað baskýlamalý T1 aðýrlýklý görüntülerde pankreas uniform kapiller boyanma gösterir. Aðýr pankreatitlerde ise hem yað baskýlamalý hem de kontrastlý görüntülerde sinyal yoðunluðunda azalma izlenir. Kontrastlanma göstermeyen
pankreas parenkimi nekroz açýsýndan anlamlýdýr15.
Sývý kolleksiyonlarýný ve nekrozu göstermede
MRG en az BT kadar baþarýlý oduðu gibi bu sývýlarýn iç yapsýný daha iyi gösterir. Manyetik rezonans
kolanjio pankreatografi (MRCP) pankreatitli hastalarda anatomiyi ve pankreatik kanalý göstermede
faydalýdýr ve prognozu belirtmede BT'ye eþdeðer
olabilir. Ayrýca böbrek fonksiyonu bozuk hastalarda
tercih edilen görüntüleme yöntemi olabilir16.
yapýsý vardýr ve genellikle hastalýðýn baþlangýcýndan
4-6 hafta sonra ortaya çýkarlar. Anatomik boþluklarý
doldurup komþu dokular arasýnda yayýlýrlar. Sýklýkla
anterior pararenal mesafe, omentum minus ve transvers mezokolonda bulunurlar.
Komplikasyonlar
Psödokistler
Akut pankreatit, travma ve kronik pankreatit sonrasý
görülebilirler. Granülasyon dokusu ve fibrozisten
oluþmuþ bir duvarlarý vardýr (Resim 3). Bu nedenle
akut pankreatitte 4-6 haftadan önce görülmezler.
%30-50 hastada akut sývý koleksiyonlarýndan geliþirler. Akut pankreatit sonrasý hastalarýn %2-18'inde
görülürler. %25-58 hastada pankreatik kanal ile iþtirakleri mevcuttur17. Pankreatik kanal iþtiraki hastalýðýn tedavi þeklini belirleyen önemli bir faktördür.
Ýçerikleri çoðu zaman steril olmakla beraber, enfekte
olup abseleþebilirler. Ayrýca kistik pankreas tümörlü
hastalarýn %30'unda ilk taný psödokist olarak bulunmuþtur18. Bu durumda klinik bilgiler önem kazanmaktadýr. Özellikle altý cm’den küçük psödokistlerin
%40'ý spontan rezorbe olur. Geri kalanlarýn çoðu ise
asemptomatiktir. Bir kýsmý sekonder enfeksiyon, aðrý
ya da hemorajiye neden olabilir.
Nekroz
Akut Sývý Koleksiyonlarý
Pankreatik enzimden zengin sývý kolleksiyonlarýdýr.
Görüntüleme yöntemleri ile erken dönemde saptanabilirler (Resim 2). Hastalarýn yaklaþýk %40'ýnda
görülür ve yaklaþýk %50'sinde tedavi gerekmeksizin
kaybolurlar. Hemorajik ya da enfekte olmalarý durumunda morbiditeyi arttýrýlar. Pankreas içinden çok
pankreas etrafýnda görülürler. Psödokistlerle karýþtýrýlabilirler, ancak psödokistlerin belli bir duvar
13
Hastalýðýn ilk zamanlarýnda görülür ve çoðunlukla
ilk 96 saatte tablo belirginleþir. Sýklýkla gövde ve
kuyruk yerleþimlidir. Medikal tedaviye yanýtsýz
%20 hastada görülür, %20 mortaliteye neden olur,
ancak enfekte olursa %67 mortaliteyle beraberdir.
BT dansitesi 30-50 Hounsfield ünitesi (HU) olan
normal pankreas parenkimi kontrast sonrasý 100150 HU deðerlerine ulaþýr. Bu deðerlerin altýndaki
K Güven ve ark.
Resim 4. Ýnternal hava içeren, kalýn duvarlý ve yoðun içerikli
abse kavitesi
Resim 5. Pankreas kuyruðundaki psödokistin splenik arteri erode
etmesi sonucu oluþan psödoanevrizmalarýn anjiografik görünümü
deðerler nekroz olarak kabul edilebilir. BT'nin sensitivitesi %82-90'dýr. Yüzde 30'un altýndaki minör
nekrozlarda %50 yanlýþ negatif deðerler izlenirken
nekroz alaný %50'den fazla olursa bu deðer %11'e
düþmektedir. Yüzde 30-71 hastada, özellikle 3. haftada, nekroz enfekte olmaktadýr. Enfekte nekroz ile
abse ayýrýmý tedavilerinin farklý olmasý nedeniyle
önemlidir (cerrahi-perkütan drenaj).
söylenebilir1,2,19. Tedavi belirlenirken iþlemin teknik
olarak yapýlabilirliði tek geçerli sebep olmamalýdýr.
Deðiþik komplikasyonlar farklý yöntemlerle tedavi
edildiði için, komplikasyonlarýn Atlanta konsensüsüne göre sýnýflandýrýlmasý önemlidir. Giriþimsel
radyolojik tedavi, hastalýðýn doðal seyri boyunca
çeþitli aþamalarda çeþitli þekillerde uygulanabilir. Bu
nedenle tedavi multidisipliner olarak planlanmalýdýr.
Apse
Görüntüleme Kýlavuzluðu
Çoðunlukla 4-6 hafta sonra oluþur. Radyolojik
olarak iyi sýnýrlý intraabdominal koleksiyon þeklindedir (Resim 4). Sekonder enfekte olmuþ sýnýrlý
nekroz alanlarýndan oluþur. Enfekte nekroza göre
daha iyi prognozludur ve perkütan olarak tedavi
edilebilirler. Ancak bu iki komplikasyonun radyolojik ayýrýmý güç olabilir.
Perkütan aspirasyon ya da kateter yerleþtirilmesi
koleksiyonun büyüklüðü, yeri ve hastanýn genel durumu ile ilgilidir. Büyük ve yüzeyel yerleþimliler
US eþliðinde kolayca görülebilir ve güvenli bir giriþ
yolu saptanabilir. Ancak hastalýða çoðunlukla eþlik
eden paralitik ileus nedeniyle gaz süperpozisyonu
US kýlavuzluðunu güçleþtirebilir. Bu durumda eðer
hasta BT ünitesine götürülebilir durumda ise BT
kýlavuzluðunda iþlem yapýlýr. Çoðu komplikasyon
retroperitoneal yerleþimli olduðu için BT, kýlavuzluk için en iyi yoldur. Ayný zamanda kolon ve ince
Hemoraji
Pankreatit nedeniyle ortaya çýkan enzimatik destrüksiyon sonrasý pankreasta ya da komþu retroperitonda görülebilir. Splenik, renal veya gastroduodenal arterleri yaralayabilir veya psödoanevrizma
oluþumuna neden olabilir (Resim 5). Kontrastsýz BT
incelemelerinde hiperdens alanlar ya da kontrastlý
incelemelerde psödoanevrizma ya da ekstravazasyon görülebilir. Hayatý tehdit eden kanamlara neden
olabilir ve anjiografik olarak embolize edilebilirler.
Giriþimsel Radyoloji
Akut pankreatitte elde edilen deneyimler ýþýðýnda,
medikal, cerrahi ya da giriþimsel tedavinin baþarýsý
ve endikasyonlar, hastalýðýn ciddiyeti, evresi ve ortaya çýkan komplikasyonlarýn türü ile iliþkili olduðu
Þekil 1. Perkütan giriþimde kullanýlabilecek olasý giriþ yerlerinin
þematik gösterimi
14
Akut Pankreatit ve Komplikasyonlarýnda Görüntüleme Yöntemleri
ve Giriþimsel Radyolojik Tedavi Yaklaþýmlarý
barsak anslarý, vasküler yapýlar da görüntülendiði
için bu organlardan geçilmeden iþlem gerçekleþtirilebilir. Pankreas baþý yerleþimli lezyonlar için çoðunlukla giriþ yolu gastrokolik ligamandýr (Þekil 1).
Kuyruk yerleþimli lezyonlar için genellikle sol anterior pararenal mesafe kullanýlýr. Daha az kullanýlan
bir yol da gastrosplenik ligamandýr. Diðer bir yolda
transgastrik yoldur. Mide asidinin enfeksiyondan
koruduðuna dair yayýnlar olduðu gibi, yaratýlan
kistogastrostomilerin (cerrahi olarak yapýlanlar
dahil) kýsa ömürlü olduðunu ve önemli bir avantaj
saðlamadýðýný da savunanlar vardýr20.
Ýðne Aspirasyonu
Gram boyasý ve kültürle enfeksiyon mevcudiyetini
belirleyen ve uygun antibiyotik seçimini saðlayan
güvenli bir yöntemdir. En sýk endikasyonu sepsisteki
hastalardýr. Sepsisin eþlik ettiði durumlar haricinde
örnekleme ya da drenaj yapýlmaz (koleksiyonlarýn
%50'si spontan rezorbe olur). Ayrýca perkutan drenajýn mümkün olup olmadýðýna karar verdirir. Damar,
distal ince barsak, kolon ve böbreklerden geçmeyen
bir trase seçilir. Etkilenmemiþ boþluklar kontamine
edilmemelidir. En az 2-3 alan örneklenmelidir.
Enfekte Nekroz
Klasik tedavisi debridmandýr. Tüm abseler bir ölçüde nekroz içerir. Ýçerisinde daha çok solid komponentler bulunmasý nedeniyle sadece sývýlaþmýþ nekroz drene edilebilir. Ancak hastalarda daha erken
safhalarda nekroz geliþtiði için beklemeden çoðunlukla cerrahi debridman yapýlýr. Drenaj için kalýn
kateterler kullanýlmalýdýr (10-28F) ve drenaj süreleri genellikle uzundur. Perkutan kullanýlan kesici
araçlar tanýmlanmýþtýr. Perkütan nekrozektomi ve
sinüs trakt endoskopisi Ross ve arkadaþlarý tarafýndan tanýmlanmýþ yeni bir tedavi yöntemidir21.
Psödokist
Teþhisi tedavisini gerektirmez, görüntüleme bulgularýndan çok klinik bulgular tedavi kararý için önemlidir. 5 cm’den küçük psödokistler konservatif yöntemlerle tedavi edilmeli, 5 cm’den büyük psödokistler, zaman içerisinde büyüyorsa (8-10 hafta persiste etmesi halinde), aðrýya neden oluyorsa, safra
yolu veya gastrointestinal sistem basýsýna neden
oluyorsa, hemoraji ya da enfeksiyon geliþmiþse perkütan olarak drene edilebilir (Resim 6).
Perkütan psödokist drenajý için ortalama %80-90
düzeyinde baþarý bildirilmektedir ve nüks genellikle pankreatik kanal iþtiraki nedeniyledir. Van sonnenberg ve arkadaþlarý ardýþýk çalýþmalarda, enfekte
olmamýþ psödokist drenajýnda %85-97 ve %86
baþarý oranlarý bildirmiþlerdir22,23. Eðer iþtirak
görülmezse genellikle 2-3 hafta drenaj yeterli olmaktadýr. En güvenli ve en yakýn traseden kateter
yerleþtirilir. Kalýn lümenli kateter ve sump kateter
tercih edilir. Kavite tamamen boþaltýlýr ve berrak
sývý gelene kadar düþük basýnçlý az volümlü serum
fizyolojik enjeksiyonlarý ile yýkanýr. Kateterin týkanmamasý için yýkamaya serviste devam edilir. Debi
10-20 ml/gün olunca kateter klampe edilip 1-2 gün
beklenir ya da BT'de koleksiyon görülmezse kateter
çekilir. Enzimden zengin debi mevcudiyetinde kavitografi yapýlarak fistülöz iliþki araþtýrýlýr (somatostatin kullanýlabilir). Drenaj miktarý gözlenerek
kanal iþtiraki araþtýrýlabilir (>30 ml/gün berrak sývý
drenajý). Ýþtirak varsa haftalar ya da aylar boyunca
kateter yerinde býrakýlabilir. Týkanan kateterler daha
kalýnlarý ile deðiþtirilir. Steril kavitenin perkütan
Resim 6. Pankreas kuyruðundaki psödokistin perkütan drenaj kateteri ile tedavi edilmesi
15
K Güven ve ark.
drenaj sonrasý enfekte olma oraný %8'dir ve bu nedenle perkütan tedavi alan her hastaya mutlaka
antibioterapi yapýlmalýdýr19.
Kanalýn durumunu görmek için ve obstrüksiyonun yerini saptamak için ERCP ya da MRCP yapýlabilir. Kateterden yapýlan enjeksiyonla izlenemeyen
pankreatik kanal iþtiraki nadiren ERCP ile gösterilebilir. MRCP ile kanalýn genel durumu, kalýnlýðý,
olasý darlýðýn hem proksimal hem de distal segmentleri gösterilebilir. Ancak kanal iþtirakini göstermek
çoðunlukla güçtür.
Pankreatik Apse
Tedavi edilmediði takdirde %50 mortaliteye sahip
olabilen bir komplikasyondur. Psödokistlere kýyasla
daha yoðun içerikli olduklarý için genellikle daha
kalýn kateterler ve kavite sayýsý kadar kateter kullanýlmalýdýr. Yüzde 32-90 arasýnda baþarý oranlarý bildirilmektedir. Klinik ve radyolojik takipte ýsrarcý ve
dikkatli olunmayý gerektiren bir komplikasyondur.
Sonuç
Pankreatit komplikasyonlarýnýn saptanmasýnda ve
bu komplikasyonlarýn palyasyonunda radyoloji ve
giriþimsel radyolojiye önemli roller düþmektedir.
Giriþimsel radyolojik prosedürlerin endikasyonlarý,
zamanlamalarý ve takibi önemlidir. Yakýn ve uzun
süreli takip ile beraber multidisipliner yaklaþým
baþarýlý tedavinin anahtarýdýr.
Kaynaklar
1.
Balthazar EJ, Freeney PC, vanSonneberg E. Imaging and interven
tion in acute pancreatitis Radiology 1994;193:297-306.
2.
Bradley EL. A clinically based classification system for acute pan
creatitis. Arch Surg 1993;128:586-90.
3.
Bennett GL, Balthazar EJ. Imaging of acute and chronic pancreati
tis in hepatobiliary and pancreatic radiology. Imaging and interven
tion. In:Gazelle GS, Saini S, Mueller PR (eds) Thieme, New York,
1998,pp 746-783.
4.
Baltazar EJ. CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol
Clin North Am 1989;27:19-37.
5.
Lankisch PG, Assmus C, Pflichthofer D et al. Which etiology caus
es the most severe pancreatitis? Int J Pancreat 1999;26:55-7.
6.
McKay CJ, Imrie CW. Staging of acute pancreatitis: is it impor
tant? Surg Clin North Am 1999;79:733-42.
7.
Ranson HCJ. The timing of biliary surgery in acute pancreatitis.
Ann Surg 1979;189:654-62.
8.
Arvin M, McMahon MJ. APACHE II score for assessment and
monitoring of acute pancreatitis. Lancet 1989;2:210-5.
9.
Talamini G, Uomo G, Pezzilli R, et al. Renal function and chest xray in the assessment of 539 acute pancreatitis patients. Gut 1997;
41(suppl 3): A136.
10. Jeffrey RB. Sonography in acuter pancreatitis. Radiol Clin North
Am 1989;27:5-17.
11. Jeffrey RB, Laing FC, Wing VW. Extrapancreatic spread of acute
pancreatitis:new observations with real-time ultrasound. Radiology
1986;159:707-11.
12. Balthazar EJ, Ranson JHC, Naidich DP, et al. Acute pancreatitis:
prognostic value of CT. Radiology 1985;156:767-72.
13. Beger Hg, Maier W, Block S, et al. How do imaging methods influ
ence the surgical strategy in acute pancreatitis? In Malfertheiner P,
Ditschuneit H, eds. Diagnostic procedures in pancreatic disease
Berlin, Germany: Springer-Verlag 1986;54-60.
14. Maher MM, Lucey BC, Gervais DA, Mueller PR. Acute pancreati
tis: the role of imaging and interventional radiology. Cardiovasc
Intervent Radiol 2004;27:208-25.
15. Kalra M, Maher MM, Sahani DV, Saini S. Current status of imag
ing of pancreatic diseases. JCAT 2002;26:661-75.
16. Lecesne R, Taourel P, Bret PM, et al. Acute pancreatitis: interob
server aggreement and correlation of CT and MR cholangiopancre
atography with outcome. Radiology 1999;211:727-35.
17. Lee MJ, Wittich OR, Mueller PR. Percutaneous intervention in
acute pancreatitis Radiographics 1998;18:711-24.
18. Warshaw AL Pancreatic cysts and pseudocysts:new rules for a new
game Br J Surg 1989;76:533-4.
19. Eisenberg PJ, Dawson SL Percutaneous treatment of abdominal
abscesses In: Baum S, MJ Pentecost (eds) Abrams angiography.
Little, Brown and Co, 1997, Boston, MA, USA
20. Maher MM, Kealey S, McNamara A, et al. Management of viscer
al interventional radiology catheters:a troubleshooting guide for
interventional radiologists. Radiographics 2002;22:305-22.
21. Ross CC, McKay CJ, Irnrie CW. Percutaneous necrosectomy and
sinus tract endoscopy in the management of infected pancreatic
necrosis: an initial experience. Ann Surg 2000;232:175-80.
16
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Duodenum Kaynaklý Malign Gastrointestinal
Stromal Tümör Olgu Sunusu
Türk HPB
Yavuz Selim Sarý, Binnur Karagöz, Ayhan Güneyi,
Ýbrahim Karagöz, Esra Paþaoðlu, Vahit Tunalý
SSK Ýstanbul Eðitim Hastanesi 4. Cerrahi ve Patoloji Kliniði ÝSTANBUL
Özet
Duodenum kaynaklý malign gastrointestinal stromal tümör (Olgu sunumu)
Duodenum kaynaklý gastrointestinal stromal tümörler (GiST) nadir görülen tümörlerdir. Pankreatikoduodenektomi ile tedavi edilen
olgu sunulmuþ ilgili literatür gözden geçirilmiþtir.
Summary
Malign gastrointestinal stromal tumours of duodenal origin (Case report)
Gastrointestinal stromal tumours of duodenal origin are rarely encountered. A patient treated with pancraticoduodenectomy has been
presented and relevant literature reviewed.
Giriþ
Gastrointestinal stromal tümörler (GÝST); Gastrointestinal sistemin, intestinal uyarý çýkaran hücrelerinin
(Cajal hücreleri) veya onun prekürsörü hücrelerin
malign dönüþümü sonucu geliþtiðine inanýlan
mezenkimal tümörlerdir1,2,3. Stromal tümörler gastrointestinal sistemin nadir görülen tümörleridir ve tüm
gastrointestinal kötü huylu tümörlerin <%1’inden
azýný oluþtururlar1. Duodenum kaynaklý GÝST ler ise
daha nadir görülürler.
Sunulan olgudaki hastada, pankreas baþýnda
papiller-mikrokistik tümör düþünülerek ameliyat
edilmiþ, ancak patolojik tanýsý duodenum kaynaklý
yüksek gradlý malign GÝST olarak elde edilmiþtir.
Olgu Sunusu
Yirmi altý yaþýnda kadýn hasta, sað üst kadran aðrýsý
nedeniyle müracaat ettiði doktoru tarafýndan yap-
Resim 1. Tümörün MR görüntüsü.
týrýlan ultrasonografide, pankreas baþý lokalizasyonunda 3,5 x 4,7 cm çapýnda solid kitle saptanmasý
üzerine deðerlendirmeye alýndý. Hastanýn yapýlan
fizik muayene, rutin laboratuar incelemeleri ve tümör
belirteç deðerlerinde özellik yoktu. Manyetik rezonans görüntülemede pankreas unsinat çýkýntý düzeyinde 3 x 3 x 2 cm çapýnda, düzgün sýnýrlý, ekstra ve
intrahepatik safra yollarýnda geniþlemeye neden
olmamýþ, kötü huylu tümörün ekarte edilemediði,
kistadenomla uyumlu kitle tespit edildi (Resim 1).
Gerekli preoperatif hazýrlýklardan sonra hasta,
pankreasýn papiller-mikrokistik tümörü ön tanýsýyla
ameliyata alýndý. Eksplorasyonda; pankreas unsinat
çýkýntýsýnda, yaklaþýk 4 cm çapýnda, orta sertlikte
kitle palpe edilerek, pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi yapýldý.
Yapýlan patolojik incelemede duodenum kaynaklý yüksek dereceli GÝST, ve 18 adet reaktif lenf
bezi tanýmlandý. Ayrýca, tümör ekspansiv karakterli
Resim 2. Ýðsi hücrelerden oluþan stromal tümör içindeki geniþ
nekroz alanlarý. .
Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
Yavuz Selim Sarý Ýzzet Aksuvar Cad. Þebboy Sok. Saðlam Sitesi. B
Blok No: 17 Yenilevent/ÝSTANBUL [email protected]
50
Y. S. Sarý ve ark.
ve nekroz mevcuttu. Mitoz sayýsý 40/50 BBS (büyük
büyütme sahasý) idi. Tümör immun histokimyasal
boyama ile; CD 117 pozitif, düz kas aktini, desmin,
CD 34 ve S-100 negatifti (Resim 2).
Postoperatif dönemi sorunsuz olarak seyreden
hasta 8’ci ayda halen saðlýklý olarak takip altýndadýr.
Tartýþma
GÝST'ler Cajal' ýn interstisiyel hücrelerinden köken alan
ve c-kit onkoprotein salgýlayan tümörlerdir2,3,4,5,6. Bu
tümörler hemen daima (%85-100) c-kit protein (CD
117) ve sýklýkla (%70-80) myeloid kök hücre antijeni
(CD 34) salgýlarlar2. GÝST lerin yaklaþýk %30' u kötü
huyludur, metastazlarýný öncelikle periton boþluðuna ve
karaciðere yaparlar1.
GÝST’ler; sýklýk sýrasýna göre midede (%60-70), ince
barsaklarda (%25-35), kolon-rektumda (%5) ve özofagusta (<%2) görülürler5,6. Duodenumda görülme sýklýðý
%4,5 olarak bildirilmiþtir7. Sýklýkla 40 yaþ üstünde görülürler ve geniþ serilerde hastalýðýn görüldüðü ortalama
yaþ 55-65 olarak bildirilmiþtir5.
Tümör büyüklüðü, geliþim ve lokalizasyonuna baðlý
olarak, kanama, aðrý, iþtahsýzlýk, yutma güçlüðü, týkanma ve perforasyonla baþvurabilirler3. Yine duodenumun
stromal tümörleri týkanma sarýlýðýna neden olabilirler3.
Tüm GÝST’lerin tedavisinin ilk aþamasý, rezeksiyondur. Tam rezeksiyonlar tedavide etkilidir3. Duodenum
kaynaklý stromal tümörlerin optimal tedavisinde tam bir
görüþ birliði olmamasýna raðmen, pankreatikoduodenektomi tercih edilmelidir.7 Ancak lokal eksizyonlar
da yapýlabilmektedir.7 Lenf nodu metastazlarý sýk deðil-
51
dir (<%10) ve geniþ lenfadenektomiler önerilmemektedir3. Bununla birlikte, negatif sýnýrlý rezeksiyonlara raðmen gastrik nüks %76 ve ince-kalýn barsak nüksü %64
olarak bildirilmiþtir3.
Tümör davranýþý hakkýnda en iyi prognostik bilgiyi
veren ölçütler; tümör büyüklüðü (cm olarak maksimum
geniþlik) ve mitoz sayýsýdýr3,5,6. Tümör çapýnýn 5 cm'den
büyük olmasý, intratümöral nekrozun olmasý, 50 ýþýk
mikroskopisi büyütmesinde 5 ve daha fazla mitoz sayýsý bulunmasý, kötü prognozu göstermektedir3,5,6.
Sonuç olarak duodenum ve pankreas dokusunda
yerleþmiþ kitlelerin ayýrt edici tanýsýnda adenokanserlere
ilave olarak GÝST’lerinde göz önünde tutulmasýnda
yarar olduðu düþünülmektedir.
Kaynaklar
1.
Sawaki A, Ohashi K, Yamao K, et al. Effect of a tyrosine inhibitor
ST1571 in a patient with hepatic metastases from a duodenal gas
trointestinal stromal tumor. J Gastroenterol 2003;38:690-4.
2.
Sturgeon C, Chejfec G, Espat NJ. Gastrointestinal stromal tumors:
a spectrum of disease. I Surgical Oncology 2003;12:21-6.
3.
Pidhorecky I, Cheney RT, Kraybill WG, Gibbs JF. Gastrointestinal
stromal tumors: Current diagnosis, biologic behavior, and management. Ann Surg Oncol 2000;7:705-12.
4.
Takahashi Y, Noguchi T, Takeno S, et al. Gastrointestinal stromal
tumor of the duodenal ampulla: Report of a case. Surg Today
2001;31:722-6.
5.
Miettinen M, Majidi M, Lasota J. Pathology and diagnostic criteria
of gastrointestinal stromal tumors (GISTs): a review. Eur J Cancer
2002;38 (suppl 5):39-51.
6.
Fletcher CD, Berman JJ, Corless C, et al. Diagnosis of gastrointesti
nal stromal tumors: A consensus approach. Hum Pathol
2002;33:459-65.
7.
Sakamoto Y, Yamamoto J, Takahashi H, et al. Segmental resection
of the third portion of the duodenum for a gastrointestinal stromal
tumor: a case report. Jpn J Oncol 2003;33:364-6.
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Duodenum Adenokarsinomunda Cerrahi Tedavi
Hayrullah Derici, Ali Doðan Bozdað, Okay Nazlý, Tuðrul Tansuð,
Türk HPB
Muzaffer Atlý, Ýsmail Yaman, Ali Serdar Ýþgüder
Atatürk Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi 3. Cerrahi Kliniði ÝZMÝR
Özet
Amaç
Duodenum adenokarsinomlarý nadir görülür, klinik semptomlarýnýn
spesifik olmamasý nedeniyle tanýsý gecikir ve küratif rezeksiyon
olasýlýðý azalýr. Oysa cerrahi rezeksiyon uygulanan olgularda beþ yýl
saðkalým oraný %50'ye ulaþmaktadýr. Çalýþmamýzýn amacý duodenum
adenokarsinomu nedeniyle ameliyat ettiðimiz olgularýmýzý irdelemek
ve saðkalýma etkili olan faktörleri araþtýrmaktýr.
Yöntem
Ýzmir Atatürk Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi 3. Cerrahi Kliniðinde Ocak
1993 - Ocak 2003 tarihleri arasýnda primer duodenum adenokarsinomu
nedeniyle ameliyat edilen 19 olgunun kayýtlarý incelenerek saðkalýma
etkili prognostik faktörler araþtýrýldý ve sonuçlar literatürle karþýlaþtýrýldý.
Bulgular
Olgularýn dokuzunda tümör irrezektabl idi. Bu olgularýn ikisine yalnýzca
eksploratris laparotomi, yedisine palyatif cerrahi yapýldý. Eksploratris
laparotomi uygulanan iki olgu 3. ve 4. ayda ölürken yedi olgu ortalama
9.6 ay yaþadýlar. Kalan 10 olguya cerrahi rezeksiyon uygulandý. Postoperatif izlemde dört olgu karaciðer metastazý ve peritoneal karsinomatozis sonucu 18, 22, 26, ve 42. aylarda ölürken altý ol-gu halen 5, 6, 15,
34, 38 ve 65. aylarda tümörsüz olarak yaþamýný sürdürmektedir.
Sonuçlar
Cerrahi rezeksiyonu mümkün olmayan olgularýn saðkalýmlarý 1-25 ay
arasýnda deðiþmekte olup bizim olgularýmýz ortalama 9.6 ay yaþadý ve
hiçbir olgu 13 aydan daha uzun yaþayamadý. Uzun saðkalýmdan söz
etmek ancak cerrahi rezeksiyon sonrasý mümkün olup oranlar birinci
yýlda %85-95, üçüncü yýlda %50-67 ve beþinci yýlda %25-50 arasýnda
deðiþmektedir. Bizim olgularýmýzda bir yýllýk saðkalým % 100, üç yýllýk
saðkalým %42.9 olarak bulundu. Bilinen TNM sýnýflamasý dýþýnda duodenum adenokarsinomunun prognozu ile ilgili olarak, 3. ve 4. segment
tümörlerinin prognozunun daha iyi olduðu bildirilmektedir. Bizim
çalýþmamýzda da halen yaþamakta olan altý olgumuzdan beþi infra
ampuller yani 3. ve 4. segment yerleþimli tümörler idi.
Anahtar Kelimeler
Duodenum, adenokarsinom, saðkalým
SURGICAL TREATMENT OF ADENOCARCINOMA OF THE DUODENUM
Summary
Aim
Adenocarcinoma of the duodenum is one of the less common cancers of
the gastrointestinal tract. Since clinical symptoms are not specific, the
patients usually present with advanced disease, and possibility of a curative resection is low. Five year survival rate after resection can be as high
as 50%. We aimed to determine the factors that effect survival of the
patients with adenocarcinoma of the duodenum that underwent surgery.
Methods
Records of 19 cases with primary adenocarcinoma of the duodenum
that underwent surgery in Third Surgical Clinic of Ýzmir Atatürk
Training and Research Hospital between January 1993 and January
2003 were reviewed retrospectively. Prognostic factors that effect survival were analyzed and results were compared with the literature.
were applied on seven patients and mean survival of these patients was
9.6 months. Two patients had only laparotomy and survived three and
four months postoperatively. Ten cases received surgical resection. Four
patients in this group died on 18th - 42nd months with hepatic metastases and peritoneal carcinomatosis. Six cases were still alive without
recurrence at 5, 6, 15, 34, 38, and 65 months.
Conclusion
Survival for unresectable cases has been reported as 1-25 months. None
of the patients with unresectable disease in our group survived longer
than 13 months. Longer survival can be possible only after resection.
Previously reported survival rates for one year, three years and five
years are 85-95%, 50-67%, and 25-50% respectively. Rates for our
patients were 100% for one year, and 42.9% for three years.
Key words
Duodenum, adenocarcinoma, survival
Results
Nine of the 19 cases had unresectable tumors. Palliative procedures
Giriþ
Gastrointestinal sistem primer karsinomlarýnýn
ancak %0.5'i duodenumda bulunur. Oldukça nadir
görülen, duodenumun primer malign tümörlerinin
karakteristik olmayan semptomlarý nedeni ile tanýsý
gecikir. Bu yüzden rezektabilite oraný düþüktür, bu
da prognozu olumsuz yönde etkiler1,2,3.
Duodenumun embriyolojik geliþme özelliðinden
dolayý, duodenum adenokarsinomunun prognozu, segment yerleþimine baðlý olarak farklý olmaktadýr4.
Bu çalýþmada kliniðimizde son on yýlda cerrahi
tedavi gören primer duodenum adenokarsinomlu olgular incelendi ve sonuçlar literatür ile karþýlaþtýrýldý.
Gereç ve Yöntem
Ýzmir Atatürk Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi 3. Genel
Cerrahi Kliniðinde Ocak 1993 - Ocak 2003 tarihleri
arasýnda primer duodenum adenokarsinomu nedeniyle
opere edilen 19 olgunun kayýtlarý retrospektif olarak
incelendi. Olgularýn yaþ, cins, klinik bulgu ve sempÝstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
Okay Nazlý Atatürk Eðitim Hastanesi 3. Cerrahi Kliniði ÝZMÝR
[email protected]
45
Duodenum Adenokarsinomunda Cerrahi Tedavi
Tablo 1. Olgularýn duodenum segmentlerine ve evrelerine göre
daðýlýmlarý
Duodenum
lokalizasyonu
1. Segment
2. Segment
3. Segment
4. Segment
Toplam
Evrelere göre olgu sayýsý
Evre I
1
1
2
Evre II
1
1
1
3
Evre III Evre IV Toplam
1
4
6
2
3
2
1
5
2
2
5
5
9
19
tomlarý, taný yöntemleri, tümör yerleþimleri, uygulanan cerrahi giriþim, patolojik TNM evreleri, postoperatif morbidite ve mortalite ile saðkalýma etkili prognostik faktörler araþtýrýlarak literatürle karþýlaþtýrýldý.
Bulgular
Primer duodenum tümörü nedeniyle opere edilen 19
hastanýn 13'ü kadýn, altýsý erkek olup, yaþ ortalamasý
55 (24-79) idi. Olgularýn en sýk yakýnmalarý 16 olguda karýn aðrýsý, 11 olguda kilo kaybý, dokuz olguda anemi, sekiz olguda kusma ve beþ olguda sarýlýk
idi. Semptomlarýn ortaya çýkýþ süresi ortalama 8.5 ay
(4-12 ay) idi. Tüm olgulara üst gastrointestinal sistem
(GÝS) endoskopisi ve biopsi, batýn ultrasonografisi
(USG) ve bilgisayarlý batýn tomografisi (BBT) uygulandý. Olgularýn üçüne endoskopi öncesi çift kontrast
duodenum pasaj grafisi uygulandý. Endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP) dört olguya
yapýlýrken, ikisine iþlem öncesi manyetik rezonans
kolanjiopankreatografi (MRCP) uygulanmýþtý. Yapýlan tüm taný yöntemleri sonrasý duodenum tümörü
tanýsý konan 19 olguda tümörün duodenum segmentlerine göre daðýlýmý altý olguda birinci, üç olguda ikinci, beþ olguda üçüncü ve beþ olguda dördüncü segment þeklindeydi. Tümörün yerleþim yerine göre daðýlýmý; altý olguda supra ampuller, üç
olguda periampuller ve 10 olguda infra ampuller
olarak da deðerlendirilebilir. Olgularýn endoskopik
biyopsi sonrasý patolojik deðerlendirmeleri ade-
nokarsinom olarak rapor edildi.
Preoperatif olgularýn batýn USG ve BBT tetkiklerinin incelenmesi sonucu yedi olguda yaygýn
karaciðer (KC) metastazý ve mezenterik damar
invazyonu saptandý. Bu olgular tümör basý bulgularý
nedeniyle palyasyon saðlamak için opere edildiler.
Tüm olgulara göbek üstü orta hat kesi ile laparotomi uygulandý. Ýntraoperatif deðerlendirme sonucu
dokuz olgunun irrezektabl olduðu görüldü. Evre IV
olarak deðerlendirilen bu olgularda tümör dört olguda birinci segmentte, iki olguda ikinci segmentte,
bir olguda üçüncü segmentte ve iki olguda dördüncü segmentte lokalizeydi. Yedi olguya palyatif
giriþim, iki olguya peritoneal karsinomatozis nedeniyle sadece eksploratris laparotomi uygulandý.
Uygulanan palyatif iþlemler; beþ olguda gastrojejunostomi, iki olguda gastrojejunostomi ve koledokojejunostomi þeklindeydi.
On olguya (%52.6) küratif amaçlý rezeksiyon uygulandý. Bu olgulardaki tümör daðýlýmý ise; iki olguda
birinci segment, bir olguda ikinci segment, dört olguda
üçüncü segment ve üç olguda dördüncü segment idi.
Cerrahi rezeksiyon uygulanan 10 olgunun dokuzuna klasik Whipple operasyonu, bir olguya (duodenum birinci segment yerleþimli evre I) segmenter
duodenum rezeksiyonu ve subtotal gastrektomi ile
Billroth II gastrojejunostomi uygulandý. Rezektabl
on olgunun TNM'ye göre evreleri; iki olgu evre I, üç
olgu evre II ve beþ olgu evre III idi. Olgularýn duodenum segmentlerine ve evrelerine göre daðýlýmlarý
(Tablo 1)'de görülmektedir. Rezeke edilen olgularýn
ameliyat materyallerinin patolojik incelemeleri adenokarsinom olarak rapor edildi.
Ameliyat edilen olgularýn altýsýnda (%31.5) morbidite geliþti. Biri palyatif giriþim uygulanan bir olguda görülen pnömoni idi. Diðer beþ morbidite cerrahi rezeksiyon uygulanan üç olguda görülen pankreatikojejunostomi kaçaðý, bir olguda görülen gastrojejunostomiden intraluminal kanama ve bir olguda
Tablo 2. Tümör evrelerine göre olgularýn deðerlendirilmesi
Evre
I
II
III
IV
Olgu Sayýsý
Rezektabl
2
3
5
-
Ýrrezektabl
9
Saðkalým
Yaþayan
2
2
2
-
Süre (ay)
34,65
9,38
6,15
-
* : ortalama
46
Ölen
1
3
9
Süre (ay)
42
18,22,26
* 9.6 (3-13)
O Nazlý ve ark.
Tablo 3. Tümörün duodenum lokalizasyonuna göre olgularýn deðerlendirilmesi
Olgu Sayýsý
Duodenum
segmenti
Saðkalým
Rezektabl
Ýrrezektabl
olgu
Yaþayan
(ay)
Süre
olgu
Ölen
(ay)
Süre
I
2
4
1
34
5
3,6,8,10,18
II
1
2
-
-
3
12,13,42
III
4
1
3
5,6,65
2
10,22
IV
3
2
2
15,38
3
4,8,26
görülen atelektazi idi. Pankreatikojejunostomi kaçaðý
oluþan üç olgunun ikisine total parenteral nutrisyon
uygulandý, üçüncü olguya düþük fistül debisi
nedeniyle oral beslenme devam edildi. Üç olgu da
15-20 gün içinde iyileþti. Ýntraluminal kanama,
atelektazi ve pnömoni geliþen olgular da týbbi tedavi
ile iyileþtiler. Postoperatif erken mortalite olmadý.
Olgularýn postoperatif izlemlerinde eksploratis
laparotomi uygulanan iki olgu 3. ve 4. ayda, palyatif
giriþim uygulanan yedi olgu ise 6, 8, 8, 10, 10, 12 ve 13.
aylarda öldüler (ortalama saðkalým 9.6 ay). Bu olgularda bir yýl saðkalým iki olguda görüldü (%28.6).
Cerrahi rezeksiyon uygulanan 10 olgunun izlemlerinde dört olgu (%40) öldü. Bunlardan 42. ayda KC
metastazý belirlenen olgu duodenum ikinci segment
yerleþimli ve evre II'li olgu idi. Diðer üç olgu ise evre
III olup, duodenum birinci, üçüncü ve dördüncü segment yerleþimli olgulardý ve sýrasýyla 18, 22 ve 26
aylarda KC metastazý ve peritoneal karsinomatosis
nedeniyle kaybedildiler.
Rezeksiyon uygulanan olgularýn altýsý halen
yaþamaktadýr. Bunlarýn yapýlan son kontrollerinde
tümörsüz olduklarý belirlendi. Bu olgulardan ikisi
34. ve 65. aylarda yaþýyor olup tümör duodenum
birinci ve üçüncü segment yerleþimli ve evre I idi.
Diðer iki olguda tümör duodenum üçüncü ve
dördüncü segmentte lokalize olup evre II idi, bu iki
olgu 5. ve 38. aylarda yaþamaktadýr. Son iki olguda
tümör duodenum üçüncü ve dördüncü segmentte
lokalize olup evre III idi, bu iki olgu da 6. ve 15.
aylarda yaþamlarýný sürdürmektedir.
Halen yaþayan olgulardan ikisi henüz beþinci ve
altýncý aylarda olduklarýndan bir yýllýk saðkalýmda
deðerlendirme dýþý tutuldular. Kalan sekiz olguda
bir yýl saðkalým %100 olarak gerçekleþmiþtir. Üç
yýllýk saðkalýmda halen 34. ayda yaþayan bir olgu
deðerlendirme dýþý tutuldu. Kalan yedi olguda üç
yýllýk saðkalým %42.9 olarak (üç olgu) gerçekleþmiþtir.
Olgularýn tümör evrelerine göre deðerlendirilmesi (Tablo 2)'de, duodenum segment tutulumuna göre deðerlendirilmesi (Tablo 3)'te yer almaktadýr.
Tartýþma
Gastrointestinal sistem karsinomalarýnýn %1'i ince
barsakta bulunur, bunun da yarýsýna, yani ancak
%0.5'ine duodenumda rastlanýr1. Duodenum adenokarsinomlarý çoðu olguda de novo olarak, yani herhangi bir öncü lezyon olmaksýzýn duodenal mukozanýn
Lieberkühn epitelinden köken alýr.2 En sýk 50-70 yaþlarý arasýnda görülür3. Lang ve ark.'nýn5. 18 olguluk
serisinde yaþ ortalamasý 58 (36-75), Santaro ve ark.'nýn2
89 olguluk serisinde 56 (25-88) olarak bulunmuþ olup
bizim olgularýmýzýn yaþ ortalamasý 55 (24-79) idi.
Duodenum adenokarsinomlarý nadir görülmesi
ve klinik semptomlarýnýn birçok selim hastalýða
uymasý nedeniyle genellikle taný konmasý güç bir
hastalýktýr. Semptomlar tümörün yerleþimine göre
farklýlýk gösterebilir. Ancak yerleþiminden baðýmsýz
olarak en sýk rastlanan ilk semptom karýn aðrýsýdýr.
Bulantý, kusma, gastrointestinal kanama, anemi,
kilo kaybý, yorgunluk gibi semptomlara her
lokalizasyonda rastlanabildiði gibi, duodenum ikinci segment tümörlerinde biliopankreatik traktusun
kompresyonuna baðlý olarak sarýlýk eklenebilir1,2,3,5,6.
Semptomlarýn ortaya çýkýþýndan tanýya kadar geçen
süre ortalama 6 aydýr2. Bizim olgularýmýzda da en
sýk rastlanan semptom karýn aðrýsý idi, bunu kilo
kaybý, anemi, kusma ve sarýlýk gibi diðer semptomlar izledi. Semptomlarýn ortaya çýkýþ süresi ortalama
8.5 ay idi.
47
Duodenum Adenokarsinomunda Cerrahi Tedavi
Duodenum tümörlerinde erken taný için öncelikle hastalýðýn akla gelmesi ve agresif diagnostik yöntemlerin uygulanmasý gerekmektedir. Tümör duodenumun proksimal ve distal kýsýmlarýnda daha çok
obstrüksiyonla, periampuller bölgede ise sarýlýkla
kendini gösterir. Taný ve evreleme için çift kontrast
duodenum pasaj grafisi, endoskopi ve biopsi, batýn
USG, endoskopik USG, BBT, periampuller bölge
tümörlerinde ERCP, MRCP, abdominal anjiografi
ve diagnostik laparoskopi gibi yöntemler kullanýlabilir1-3,5-8. Mide-duodenum grafisinde duodenumun
tüm segmentlerinin incelemeye dahil edilmesi
vakalarýn gözden kaçmasýna engel olur. Ayrýca duodenumun distal bölümü için hipotonik duodenografi
de yararlý olabilir1,3. Bizim olgularýmýzýn tümünde
taný üst GÝS endoskopisi ve biopsi sonucu kondu.
Tümörlerin duodenumdaki yerleþimlerine göre
daðýlýmlarý duodenum segmentlerine göre veya ampulla vateriye göre incelenebilir. Supraampuller ve
periampuller bölgenin embriyolojik orjini ön barsak
iken, infraampuller tümörler orta barsak orjinlidir ve
duodenum tümörleri en sýk infraampuller bölgede
yerleþim gösterirler2,3,5. Serimizdeki duodenum tümörleri %31.5 oranýnda (6 olgu) supraampuller, %15.8
oranýnda (3 olgu) periampuller ve %52.7 oranýnda (10
olgu) infraampuller yerleþimliydi.
Primer duodenum tümörlerinin tedavisi cerrahi
olup cerrahinin tipi tümörün lokalizasyonuna ve
evresine baðlýdýr. Pankreatikoduodenektomi (Whipple ameliyatý) eskiden beri uygulanan en sýk cerrahi
yöntem olmasý yanýsýra son zamanlarda duodenumun
segmenter rezeksiyonu da uygulanmaktadýr.3 Supraampuller tümörlerde genellikle pankreatikoduodenektomi gerekirken, segmenter rezeksiyon da uygulanabilir1,3. Periampuller bölge tümörleri için tek cerrahi yöntemi pankreatikoduodenektomidir1,3. Ýnfraampuller tümörlerde segmenter rezeksiyon son
zamanlarda tercih edilen cerrahi yöntem olmaktadýr2,3. Segmenter rezeksiyonun tercih edilmesindeki
önemli sebeplerden birisi Whipple ameliyatýnýn morbidite ve mortalitesinin yüksek olmasý yanýnda, istatiksel olarak 3. ve 4. segment rezeksiyonun daha az lenfadenektomi içermesine raðmen pankreatikoduodenektomi ile benzer saðkalým oranlarý saðlamasýdýr2,3,8.
Duodenum adenokarsinomunda lenf nodu tutulumu varlýðýnda sýnýrlý cerrahinin prognoza etkisi
tartýþmalý olup saðkalým üzerine negatif bir etkisinin
olmadýðýný belirten çalýþmalar mevcuttur10,11. Ancak
pankreatikoduodenektomi ile tümörün geniþ bir
48
þekilde ve bölgesel lenf nodlarýyla birlikte çýkarýlmasýnýn lokal nüksü azalttýðý da savunulmaktadýr3.
Lenf nodu tutulumunu saðkalým oranlarý açýsýndan
anlamlý bulan çalýþmalar da mevcuttur12,13. Santoro
ve ark.'nýn 89 olguluk serilerinde en önemli prognostik faktörün metastatik lenf nodu yayýlýmý ile
iliþkili olabilecek tümör invazyonunun evresi
olduðu bildirilmektedir2. Çalýþmamýzda rezeksiyon
uygulanabilen 10 olgudan duodenum birinci segment yerleþimli Evre I tümör olan bir olguya segmenter rezeksiyon, diðer dokuz olguya klasik
Whipple operasyonu uygulandý.
Duodenum adenokarsinomlarýnda rezeksiyon
oraný %44-73 arasýnda deðiþmektedir2,5,11,14. Bu çalýþmada rezeksiyon oraný %52.9 olarak belirlendi.
Pankreatikoduodenektominin en çok korkulan
komplikasyonu pankreatikojejunostomi kaçaðý olup
%5-25 arasýnda görülür ve mortalitesi %10-100
arasýnda deðiþmektedir15,16. Olgularýmýzýn üçünde
(%30) geliþen pankreatikojejunostomi kaçaðý týbbi
tedavi ile düzelmiþtir. Bunun dýþýnda serimizde
genel morbidite iki akciðer problemi ve bir gastrojejunostomiden intraluminal kanama þeklindeydi.
Morbidite oranýmýz %31.5'tir. Lang ve ark.'nýn
serisinde morbidite pankreas anastomozu, biliyodijestif anastomoz kaçaðý ve intraluminal kanama
olarak %22 oranýnda verilmektedir.5
Postoperatif erken mortalite literatürde %0-25
arasýnda bildirilmektedir2,3,5. Çalýþmamýzda erken
mortalite görülmemiþtir.
Primer duodenum adenokarsinomlarýnda cerrahi
rezeksiyonu mümkün olmayan olgularýn 1-3 yýllýk
saðkalým oranlarý sýrasýyla %46 ve %0 olarak bildirmektedir4. Yaþam süreleri 1-25 ay arasýnda deðiþmektedir2,5. Çalýþmamýzda rezeke edilemeyen olgulardan sadece eksploratris laparotomi yapýlan iki olgu 3 ve 4 ay
yaþayabildiler. Palyatif cerrahi uygulanan yedi olgu
ortalama 9.6 ay (6-13 ay) yaþadý. Palyatif giriþim yapýlan olgularýmýzda bir yýllýk yaþam oraný %28.6 olarak bulundu.
Preoperatif tetkiklerde irrezektabl olduðu belirlenen ancak kanamalý veya gastrointestinal pasajý
sorunlu olgularda palyatif cerrahiye alternatif olarak
endoskopik Nd-YAG lazer tedavisi ile kanama kontrolu ve pasajýn saðlandýðý ve %15 oranýnda bir yýllýk saðkalým bildiren yeni çalýþmalar mevcuttur17.
Primer duodenum adenokarsinomlarýnda saðkalým
cerrahi rezeksiyon sonrasý mümkün olup Santoro ve
ark.'nýn çalýþmasýnda birinci yýl %86, ikinci yýl %77,
O Nazlý ve ark.
üçüncü yýl %50, dördüncü yýl %38 ve beþinci yýl
%25'lik saðkalým oranlarý bildirilmiþtir2. Lang ve ark. bu
oranlarý birinci yýl %90, üçüncü yýl %66.7 ve beþinci yýl
%53.3 olarak vermektedir5. Çalýþmamýzda bir yýllýk saðkalým %100, üç yýllýk saðkalým %42.9 olarak bulundu.
Duodenum adenokarsinomunun bilinen evresi ile
ilgili prognozun yanýnda, tümörün duodenumdaki
lokalizasyonuna göre farklý bir prognoz tarif eden
çalýþmalar da mevcut olup buna göre ön barsaktan
köken alan supra ve periampuller bölge tümörleri,
orta barsaktan köken alan infraampuller tümörlere
göre daha malign seyirli olduðu bildirilmektedir4,9.
Çalýþmamýzda halen yaþamakta olan altý olgudan
beþi infraampuller yani 3. ve 4. segment tümörleri
olup bu sonuçlarýn literatürdeki 3. ve 4. segment tümörlerinin prognozunun daha iyi olduðu görüþü-nü
desteklediðini söyleyebiliriz2,4,5,9.
Sonuç olarak, primer duodenum adenokarsinomlarý nonspesifik semptomlarý nedeniyle genellikle
ileri evrelerde taný almaktadýr. Bundan dolayý kýsýtlanan rezektabilite oranlarýna karþýn, yine de iyi bir
cerrahi giriþim ile belirgin bir saðkalým elde
edilmektedir. Saðkalýmda etkili olan en önemli
prognostik faktörler tümörün evresi ve duodenumdaki lokalizasyonudur. Daha iyi bir saðkalým için
tek tedavi þansý olan küratif cerrahi açýsýndan erken
tanýnýn önemi açýktýr.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
49
Alican F. Duodenumun peptik ülser dýþýndaki hastalýklarý: Duodenum tümörleri. Alican F (editör). Cerrahi Dersleri Ýkinci Kitap
1.Baský. Ýstanbul: Alfa matbaacýlýk; 1995;194-7.
Santoro E, Sacchi M, Scutari F, Carboni F, Graziano F. Primary
adenocarcinoma of the duodenum: treatment and survival in 89
patients. Hepatogastroenterology 1997;44:1157-63.
Öner Z. Duodenum tümörleri. Sayek Ý (editör). Temel Cerrahi 2.
Baský. Ankara: Melisa matbaacýlýk; 1996;1058-62.
Cortese AF, Cornell GN. Carcinoma of the duodenum. Cancer
1972; 29:1010-15.
Lang H, Nadalin S, Raab R, Jahne J. Ergebnisse der chirurgischen
therapie des primaren adenocarcinoms des duodenums. Der
Chirurg 1999;70:571-7.
Siqueria PR, Nadel SR, Rodrignes FC, Malheiros CA. Adenocarcinoma of the duodenum. Rev Assoc Med Bras 2002;48:242-6.
Lillemoe K, Imbembo AL. Malignant neoplasms of the duode
num. Surg Gynecol Obstet 1980;150:822-6.
Lachachi F, Descottes B, Valleix D, et al. Primary adenocarcino
ma of the duodenum. Study of three cases and review of the literature. Ann Chir 1996;50:333-9.
Lowell JA, Rossi RL, Munson L, Braasch JW. Primary adenocarcinoma of the third and fourth portions of the duodenum. Favorable prognosis after resection. Arch Surg 1992;127:557-60.
Pickleman J, Koelsch M, Chejfec G. Node-positive duodenal carcinoma is curable. Arch Surg 1997;132:241-4.
Rotman N, Pezet D, Fagniez PL, Cherqui D, et al. Adenocarcinoma of the duodenum: factors influencing survival. French
Association for Surgical Research. Br J Surg 1994;81:83-5.
Joesting DR, Beart RW, Wauheeden JA, Weilan LH. Improving
survival in adenocarcinoma of the duodenum. Am J Surg 1981;
14:229-31.
Lai ECS, Doly JE, Irving C, Tompkins RK. Primary adenocarcinoma of the duodenum: analysis of survival. World J Surg 1988;
12:695-9.
Van Ooijen B, Kalsbeek HL. Carcinoma of the duodenum. Surg
Gynecol Obstet 1988;166:343-7.
Robertson AJ, Collier AN, Sherson ND. Whipple's procedure: Is it
justified. Aust NZ J Surg 1993;63:535-40.
Bertoli FG, Arnove GB, Ravera G, et al. Pancreatic fistula and relative mortality in malignant disease after pancreaticoduodenecto
my. Review and statistical metaanalysis regarding 15 years of the
literature. Anticancer Research 1991;11;1831-48.
Laukka MA, Wang KK. Endoscopic Nd-YAG laser palliation of
malignant duodenal tumors. Gastrointest Endosc 1995;41:225-9.
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Kliniklerde Viral Hepatit Sorununa Genel Bakýþ - I
Saðlýk Personeli - Hasta Ýliþkileri Açýsýndan Deðerlendirme
Türk HPB
Yýlmaz Çakaloðlu
Ýstanbul Üniversitesi, Ýstanbul Týp Fakültesi, Ýç Hastalýklarý Anabilim Dalý
Gastroenterohepatoloji Bilim Dalý ÝSTANBUL
Özet
Saðlýk personelindan hastalara ve hastalardan saðlýk personeline HBV, HCV ve HIV infeksiyonlarýnýn bulaþtýðý bilinmektedir. Özellikle saðlýk personelinden hastalara olan bulaþma ciddi etik endiþeler ve tartýþmalarýn kaynaðýdýr. Bulaþmadan sorumlu týbbi uygulamanýn niteliði (bulaþmayý
kolaylaþtýran giriþimler) yaný sýra söz konusu etkenin kandaki düzeyi önemli faktörlerdir. Bu baðlamda HBV bulaþmasý HCV ve HIV infeksiyonlarýna göre çok daha kolaydýr. Ancak HBV için etkili ve koruyucu aþýlarýn olmasý sorunu kýsmen çözmektedir. Aktif yani viremi düzeyi yüksek
HBV veya HCV infeksiyonlu saðlýk personeli uzmanlarca týbbi deðerlendirmeden geçirilmeli, gerekirse etkili antiviral ilaçlarla tedavi edilene kadar
bulaþma açýsýndan riskli iþlemlerde görev almamalarý saðlanmalýdýr. Ayrýca týp ve diþ hekimliði fakülteleri öðrencileri ve halen görevini sürdüren
tüm saðlýk personeli HBV, HCV açýsýndan taranmalý ve seronegatif kiþilere HBV aþýsý yapýlmalýdýr.
Saðlýk Personeli ve Viral Hepatit
Hepatit B virüsü (HBV) veya hepatit C virüsü (HCV)
ile infekte saðlýk personeli açýsýndan etik endiþelerin
kaynaðý hastalara bulaþtýrma riskidir. Bunun tersi,
yani hastalardan saðlýk personeline bulaþma da söz
konusudur ve sorun iki yönlü deðerlendirilmelidir.
HBV ve HCV'nin hekimler, diþ hekimleri veya hastalarla yakýn temasý olan diðer saðlýk personelinden
hastalara bulaþtýðý net olarak gösterilmiþtir1-6.
Amerika Birleþik Devletlerindeki "Center for Disease Control and Prevention" (CDC) raporuna göre,
1991 yýlýna kadar geçen 20 yýlda 300 hastaya hepatit
B'li saðlýk personelinden bulaþma olmuþtur. Hepatit
B'ye karþý etkili aþý olmasýna ve genel olarak saðlýk
personelinin en azýndan 1980'li yýllardan itibaren
geniþ ölçüde aþýlanmasýna raðmen bu bulaþma devam
etmektedir ve son yýllarda rakam 400'e ulaþmýþtýr1,2,7,8.
Bulaþmanýn kaynaðýný, aþýlamanýn yararlý olmadýðý
HBsAg pozitif taþýyýcý hekimler ve diðer saðlýk personelinin oluþturduðu düþünülmelidir. Ayrýca saðlýk
personelinin bir kýsmýnýn aþýlanma konusunda
duyarlý davranmadýklarý da bilinen bir gerçektir.
Diðer taraftan HCV için aþý yoktur ve yakýn gelecekte de olmayabilir. Gerek hastalardan saðlýk personeline gerekse saðlýk personelinden hastalara HCV
infeksiyonu bulaþmasý ile ilgili rakamlar giderek artmaktadýr9,10. Bu yazýda kliniklerde viral hepatit sorununa genel olarak deðinilecek ve özellikle hekimler
ve diðer saðlýk personelinden ve týbbi uygulamalardan hastalara bulaþma riskinin azaltýlmasý için genel
önerilerde bulunulacaktýr. Bulaþma sonrasý korunma
ve tedavi ile sorunun etik yönü, örneðin hastalarýn
hekimin HBV ve HCV durumunu bilme hakký gibi
sorunlar sonraki yazýlarýn konusu olacaktýr.
Çok önemli bir diðer bulaþma yolu ise, hastalardan hastalara klinik uygulamalar aracýlýðýyla olan
bulaþmadýr. Hastanelerde ve daha sýk olarak özel
klinik veya muayenehanelerde parenteral ilaç uygulamalarýnda, laparoskopik veya klasik cerrahi giriþimlerde (diþ hekimliði ile ilgili uygulamalar-özellikle oral cerrahi-dahil) ve diagnostik iþlemlerde basit sterilizasyon ve asepsi kurallarýna uyulmamasý
ciddi sayýda hastanýn HBV veya HCV ile infekte
olmasýna yol açmaktadýr6,11.
Saðlýk personeli ne kadar risk
altýndadýr?
Kuzey Amerika ve Batý Avrupa’da týp doktorlarý ve
diþ hekimlerinin, toplumun diðer kesimleri ile
karþýlaþtýrýldýðýnda HBV ve HCV için ne kadar riskli konumda olduklarý (Tablo 1)'de belirtilmiþtir1,2,12,13. HCV ile ilgili rakamlar ülkemiz için de
geçerlidir. HBV ise farklý ele alýnmalýdýr, çünkü
Türkiye'de endemiktir. Türkiye'de HBV infeksiyoTablo 1. Riskli gruplarda HBV ve HCV infeksiyonu seropozitifliðiprevalansý (vertikal-parenteral bulaþma açýsýndan risklilik durumu)
Risk grubu
Týp doktorlarý
Diþ hekimleri
Homoseksüel erkekler
Heteroseksüel temas
ÝV ilaç baðýmlýlýðý
Hemofili hastalarý
Posttransfüzyon hastalar
Hemodiyaliz hastalarý
Genel (normal) toplum
HBV inf. (%)
10.0-17.0
14.3-26.5
20.0-61.5
20.0-42.0
60.0-80.0
77.0-90.0
4.0-6.0
20.0-80.0
1.8-5.0
HCV inf. (%)
0.7-2.8
1.7-6.2
1.6-5.0
8.0-20.0
70.0-92.0
50.0-90.0
3.0-5.0
10.0-20.0
0.7-1.2
Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
Yýlmaz Çakaloðlu Ýstanbul Üniversitesi, Ýstanbul Týp Fakültesi,
Ýç Hastalýklarý Anabilim Dalý Gastroenterohepatoloji Bilim Dalý
ÝSTANBUL [email protected]
41
Kliniklerde Viral Hepatit Sorununa Genel Bakýþ
Saðlýk Personeli - Hasta Ýliþkileri Açýsýndan Deðerlendirme
Tablo 2. HBV, HCV ve HIV infeksiyonlarýnda bulaþma riski (parenteral)
Patojen
Hepatit
B virüsü
Hepatit C virüsü
HIV (Human Immunodeficiency Virus)
konsantrasyon/ml
serum/plazma
1000 - 100 000 000
10 - 1 000 000
10 - 1000
Kontamine iðne batmasý
sonrasý bulaþma riski (%)
6.0-30.0
2.7-6.0
0.31
nu açýsýndan genel toplum ile saðlýk personeli arasýnda fark yoktur (HBsAg pozitifliði %5, anti-HBs
pozitifliði %25-35 arasýdýr)14-16.
Diðer bir önemli konu, HBV ve HCV'nin bulaþma riski açýsýndan önemli farklýlýklar göstermesidir.
(Tablo 2)'de viral konsantrasyon ve kontamine iðne
batmasý sonrasý bulaþma riski belirtilmiþtir17.
Bulaþma riskinin derecesini belirleyen etmenlerden
birisi viremi düzeyidir. Birim kandaki virus sayýsýnýn çok yüksek olmasý HBV'nin kolay bulaþmasýnýn
baþlýca sebebidir. Özellikle HBeAg pozitif yüksek
HBV-DNA düzeyine sahip HBV'li hastalarýn kaný
ile bulaþma riski çok yüksek (klinik hepatit riski
%22-31, serolojik olarak HBV infeksiyonu riski %3762) iken, HBeAg negatif ve HBV-DNA düzeyi düþük
kiþilerin kaný ile bulaþma riski görece düþük (klinik
hepatit riski %1-6, serolojik olarak HBV infeksiyonu
riski %23-37) düzeydedir1,18. HCV'li bir hastadan kontamine iðne batmasý ile bulaþma riski (serokonversiyon yani anti-HCV ve/veya HCV-RNA pozitif olma)
ortalama %1.8 (%0-7 arasý) bulunmuþtur1,10.
Bu bilgiler ýþýðýnda CDC'nin konuya iliþkin
uygulamasý (tavsiye niteliðindeki "CDC guidelines"); bulaþmayý kolaylaþtýran iþlemleri (exposure
prone procedures) tanýmlamak ve bu iþlemleri
(ameliyat ve diðer invazif giriþimler) yapacak kiþilerin hepatit B, hepatit C ve HÝV infeksiyonu durumlarýnýn bilinmesi ve infekte olan hekimlerin ve
diðer saðlýk personelinin, konunun uzmanlarý tarafýndan belirlenecek kriterlerle (emniyetli olacak
þekilde) bu iþlemi yapmalarýna izin verilmesi
halinde, söz konusu týbbi giriþimi yapabilecekleri
þeklindedir. Bu uygulama hepatit B'li saðlýk personelinin invazif týbbi giriþimlerine belirli þartlarda
izin vermektedir. Bu yaklaþým, saðlýk personelinden
hastalara HBV (veya HCV) bulaþmasýný tam önlemez, ancak riski azaltabilir. CDC'nin yaklaþýmýnýn
etik açýdan son derece yetersiz ve geçersiz olduðu
iddiasý bir diðer tartýþma konusudur19. Bulaþmayý
kolaylaþtýrýcý giriþimler (exposure-proneprocedures); Vücutta bir kavite içinde iðne ucunun parmakla palpasyonu veya iyi görülemeyen ve sýnýrlý
bir anatomik bölgede iðne ile infekte kiþinin par-
42
maklarýnýn ayný anda bulunmasý gibi durumlar
olarak tanýmlanmýþtýr. Diþ hekimliði uygulamalarý
için ne derece geçerli olduðu tartýþýlmalýdýr.
Özetlersek, þu andaki genel uygulama (zorunlu
deðil) saðlýk personelinin HBV infeksiyonu durumunun test edilmesi, HBsAg pozitif olanlara
HBeAg testinin yapýlmasý (HBeAg pozitifliði yüksek viremi düzeyi ve bulaþma riski ile birliktedir) ve
HBeAg pozitif bulunanlarýn durumunun bir uzmanlar kurulu tarafýndan deðerlendirilerek, hekimlik
uygulamalarý hakkýnda belirlenecek kýsýtlamalara
uyulmasýný saðlamak þeklindedir. Ancak HBeAg
testinin negatif olmasý, HBV infeksiyonunun inaktif
olduðunu göstermez. Çünkü Türkiye'de HBeAg
negatif ancak HBV-DNA pozitif mutant (precore
mutant) HBV virüsü ile infeksiyon sýktýr ve viral
replikasyon için HBV-DNA düzeyi bilinmelidir.
Literatürde HBeAg negatif ancak farklý yöntemlerle
tesbit edilen HBV-DNA pozitifliði olan saðlýk personelinden (cerrahlardan) hastalara HBV bulaþtýðý
gösterilmiþtir20.
Bir diðer görüþ, saðlýk personelinden hastalara
viral infeksiyon bulaþmasý riskinin aþýrý kýsýtlamalara (yasaklamalar) gidilecek kadar önemli
olmadýðý þeklindedir. CDC analizine göre, infekte
cerrah tarafýndan yapýlan bir cerrahi giriþimde bulaþacak HBV ve HÝV infeksiyonundan (buna HCV'yi
de dahil edebiliriz) ölüm riski (2.4-24 / 1 milyon),
taramadan geçirilmiþ kanlardan HÝV infeksiyonunun bulaþmasý riski kadardýr21. Üstelik saðlýk personeline hastalarýndan viral infeksiyon bulaþmasý
riski daha da yüksektir. Bazen saðlýk personeli bir
hastadan aldýðý hepatit virüsünü diðer hastalara
bulaþtýrmada istemsiz aracý olabilir22. Eðer bazýlarýnýn önerdiði gibi bütün saðlýk personeli zorunlu
olarak serolojik taramaya tabi tutulur ve HBV, HÝV
veya HCV pozitif olanlar meslekten men edilirse,
bazý hastalara bu virüslerin bulaþmasý önlenebilir.
Ancak diðer taraftan tüm saðlýk personelinin düzenli aralarla test edilmesi (örneðin yýlda bir) gibi zorluklara ve daha da önemlisi saðlýk personelinin, söz
konusu virüslerle infekte hastalarýna yapacaklarý
týbbi giriþimlerden uzak durmalarýna sebep olabilir.
Y Çakaloðlu
Hepatit B açýsýndan sorun aþýlama ile büyük oranda
halledilmiþtir denilebilir. Ancak HCV veya HÝV
pozitif bir hastayý mesleki dürüstlük içinde itiraz
etmeden ameliyat eden bir cerrah, kendisi bu virüslerle infekte olduðunda meslekten men edileceðini
bilirse nasýl davranacaktýr?
Týp doktorlarý ve diþ hekimlerinin HBV ve HCV
infeksiyonlarý ve bunlardan korunma kunusundaki
tavrý nedir? Hepatit C için aþý yoktur. Ýnfeksiyondan
korunmanýn genel ilkelerine uyulmasý zorunludur.
HBV için ise etkili ve emniyetli aþýlar vardýr ve
1980'li yýllardan itibaren dünyada ve Türkiye'de
uygulanmaktadýr. Türkiye'de hekimler ve diþ hekimlerinin HBV'ye karþý aþýlanma konusunda yeterince
duyarlý olmadýklarý bilinmektedir14,16. Ülkemizin
deðiþik yörelerinden 682 diþ hekiminden saðlanan
bilgileri içeren bir araþtýrma; diþ hekimlerinin sadece %10'unun HBV'ye karþý aþýlandýðýný, yaklaþýk
%80'inin ise aþý olmak istediðini ancak baþta ihmal
ve ilgisizlik olmak üzere deðiþik nedenlerle aþý olmadýklarýný göstermektedir23. Ancak son yýllarda
hekimler ve genel olarak saðlýk çalýþanlarý arasýnda
HBV ve HCV infeksiyonlarýna karþý duyarlýlýk ve
aþýlanma (HBV) oranlarý büyük ölçüde artmýþtýr.
Bütün bu bilgiler ýþýðýnda saðlýk pesonelinden
(özellikler invazif týbbi giriþimleri yapan cerrahlar
ve yardýmcýlarýndan) hastalara HBV infeksiyonunun bulaþmasýný önlemek için deðiþik protokoller
önerilmiþtir19. Hem hastalarý koruyacak, hem de hekimleri gereksiz kýsýtlamalara tabi tutmayacak bir
yaklaþým saðlanmasý gerekir. Bu konuda dünyada
uygulanan ortak bir kurallar bütünü yoktur. Birçok
Avrupa ülkesindeki uygulamalardan yararlanýlarak
aþaðýdaki önermeler yapýlmýþtýr24.
Saðlýk Personelinden Hastalara HBV ve
HCV Ýnfeksiyonu Buluþmasýný Önlemek
Ýçin Önerilen Yaklaþýmlar
1. Baþta hekimler olmak üzere bütün saðlýk personelinin HBV ve HCV durumu bilinmelidir. Bunun
için HBsAg, anti-HBc IgG, anti-HBs ve anti-HCV
testleri ile tarama yapýlmalýdýr.*
2. HBV seronegatif (HBV testlerinin tamamý negatif) veya sadece anti-HBc pozitif olanlar HBV
aþýsý ile aþýlanmalýdýr.
3. HBsAg veya anti-HCV pozitif olanlarda konu ile
ilgili bir merkez tarafýndan klinik, biyokimyasal
ve daha ileri viral deðerlendirme yapýlmalýdýr
4. HBeAg, anti-HBe ve HBV-DNA (yeterince
duyarlý-kantitatif yöntemlerle) testleri yapýlmalý
ve replikatif HBV viral infeksiyonu (HBeAg veya anti-HBe ile birlikte HBV- DNA pozitif olanlar) olanlar (hekimler ve hasta ile doðrudan temasý olan yardýmcý saðlýk personeli); bulaþma riski
olan týbbi iþlemleri yapmaktan geçici olarak alýkonulmalýdýr. HCV infeksiyonu için ise, anti-HCV
pozitif olanlarda HCV-RNA testi yapýlmalý ve viral yük yüksek olanlarda da ayný þekilde davranýlmalýdýr.
5. Replikatif (bulaþma riski yüksek) HBV veya HCV
infeksiyonu olan saðlýk personeli, konunun uzmanlarý tarafýndan deðerlendirilerek tedavi edilmeli (etkili antiviral ilaçlar ve interferonlar ile)
ve HBV için; HBeAg ve HBV-DNA, HCV için
ise HCV RNA negatif hale geldikten sonra yeniden mesleki uygulamaya baþlamalýdýrlar. Replikatif infeksiyonu olmayanlardan (HBeAg veHBVDNA negatif, HCV-RNA negatif) bulaþma riski
yok denecek kadar azdýr, genel korunma koþullarýna uyulmasý yeterlidir.
6. Gastroenterohepatologlar, Ýnfeksiyon Hastalýklarý Uzmanlarý, Cerrahlar ve Diþ Hekimleri tarafýndan oluþturulacak bir komite infeksiyon bulaþmasý riski açýsýndan invazif týbbi giriþimleri deðerlendirmeli ve bir kýlavuz hazýrlamalýdýr.
Kaynaklar
1.
MMWR Morb Mort Wkly Rep 2001;50 (no.RR-11):1-43.
2.
MMWR Morb Mort Wkly Rep 2003;52 (no.RR-17):1-66.
3.
Harpaz R, Von Seidlen L, Averhoff FM, et al. Transmission of hep
atitis B virus to multiple patients from a surgeon without evidence
of inadequate infection control. N Engl J Med 1996;334:549-54.
4.
Esteban JI, Gomez J, Martell M, et al. Transmission of hepatitis C
virus by a cardiac surgeon. N Engl J Med 1996;334:555-60.
5.
Reichart PA. AIDS and hepatitis: problem for the dental team. Int
Dent J 1994;44:49-54.
6.
MMWR Morb Mort Wkly Rep 2003;52:901-906.
7.
MMWR Morb Mort Wkly Rep 1991;40 (no.RR-08):1-9.
8.
Koziol DE, Henderson DK. Nosocomial viral hepatitis in health
care workers. In: Mayhall CG, ed. Hospital epidemiology and Ýnfection control. Baltimore MD: Williams & Wilkins,1996;829-37.
9.
Henderson DK. Managing occupational risk for hepatitis C trans
mission in the health care setting. Clin Microbiol 2003;16:546-68.
10. Varghese GM, Abraham OC, Mathai D. Post-exposure prophylaxis for blood-borne viral infections in healthcare workers. Postgrad
Med 2003;79:324-8.
11. Hepatitis B Outbreak Investigation Team. An outbreak of hepatitis
B associated with reusable subdermal electroencephalogram electrodes. CMAJ 2000;18:1127-31.
12. Thomas DL, Factor SH, Kelen GD, et al. Viral hepatitis in health
care personnel at the John Hopkins hospital. Arch Intern Med
*HBV ve HCV için tarama ve aþýlama Týp ve Diþ Hekimliði fakültelerinin 1. sýnýfýnda ve hemþirelik okullarýnda yapýlmalýdýr.
43
Kliniklerde Viral Hepatit Sorununa Genel Bakýþ
Saðlýk Personeli - Hasta Ýliþkileri Açýsýndan Deðerlendirme
1993;153:1705-12.
19. Ristinen E, Mamtani R. Ethics of transmission of hepatitis B virus
by health-care workers. Lancet 1998;352:1381-3.
13. Molinari JA. Hepatitis C virus infection. Dent Clin North Am
1996;40:309-25.
14. Çakaloðlu Y. Hastane personelinde hepatit B virüsü infeksiyonunun önemi. Vakýf Gureba Hast Der 1987;14:675-84.
20. The Incident Investigation Teams and Others. Transmisson of hepatitis B to patients from four infected surgeons without hepatitis
B e antigen. N Engl J Med 1997;336:176-84.
15. Özsoy MF, Oncul O, Çavuþlu S, et al. Seroprevalences of hepatitis
B and C among health care workers in Turkey. J Viral Hepatitis
2003;10:150-6.
21. Gerberding JL. The infected health care provider. N Engl J Med
1996;334:594-5.
16. Badur S, Ökten A, Çetin ET, Yalçýn S. Yýlmaz G. Prevalance of immunological markers of hepatitis B infection and immune response to vaccine in medical staff. Turk J Med Biol Res 1991;2:283-6.
22. Ross VS, Viazov S, Gross T, et al. Transmission of hepatitis C virus
from a patient to an anesthesiology assistant to five patients. N Eng
J Med 2000;343;1851-4.
17. Lanphear BP. Trends and patterns in the transmission of blood
borne pathogens to health care workers. Epidemiol Rev
1994;16:437.
23. Külekçi G, Kartoðlu Ü. Türkiye'de hepatit B aþýsý ve diþ hekimleri.
ÝÜ Diþ Hek Der 1993;27:61-4.
18. Werner BG, Grady GF. Accidental hepatiti B surface antigen positive inoculations: use of e antigen to estimate infectivity. Ann
Intern Med 1982;97:367-9.
24. Roggendorf M, Viazov S. Helathcare workers and hepatitis B.
EASL Int Consensus Conference on Hep B, 13-14 Sptember 2002,
Cenevre, 119.
44
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Pankreas Psödokistleri ve Tedavi Yaklaþýmlarý
Rafet Yiðitbaþý, Özlem Durmuþ
Türk HPB
SSK Göztepe Eðitim Hastanesi 3. Cerrahi Kliniði ÝSTANBUL
Özet
Pankreasýn en sýk rastlanan kistik lezyonu psödokistlerdir. Akut pankreatitin bir komplikasyonu olarak psödokistlerin, ayný etyopatogeneze sahip akut peripankreatik sývý koleksiyonlarýndan, kronik pankreatite eþlik eden kistik kanal geniþlemelerinden ve pankreasýn
gerçek kistik tümörlerinden ayýrdedilmeleri hastanýn doðru tedavi edilebilmesi için önemlidir. Psödokistlerin lokalizasyonu, pankreas
kanalý ile iliþkileri ve matürasyonu tedavi yönteminin seçimini belirler. Olgularýn yaklaþýk olarak yarýsý kendiliðinden gerilerken diðer
yarýsýnda az invazif veya cerrahi bir giriþim gerekmektedir. Kisto-gastrostomi veya kisto-enterostomi gibi klasik cerrahi iþlemlere ek
olarak son zamanlarda laparoskopi, perkutan kateterizasyon ve endoskopik pankreatik stent uygulanmasý gibi minimal invazif yöntemler de klinik uygulamaya girmiþtir. Psödokistlerin yaklaþýk %15'i infeksiyon, kanama, obstrüksiyon, rüptür veya fistülizasyon gibi
bir komplikasyona yol açabilir.
Sonuç olarak, geliþen taný ve tedavi olanaklarýna paralel olarak psödokistli hastalara olan yaklaþým da geliþme göstermektedir ve bu
yüzden hastalarýn özelleþmiþ merkezlerde deðerlendirilmesi önerilir.
Giriþ
'Pankreatik Psödokist' deyimi amilazdan zengin
içerik barýndýran, fibrosis ve granülasyon dokusu tarafýndan sýnýrlanmýþ olup iç yüzeyinde epitel döþemesi olmayan pankreasýn kistik bir lezyonunu
tanýmlar. Pankreas içi kanal sisteminin bütünlüðünü
bozabilen akut, kronik pankreatitler ile pankreatik
travmaya ikincil olarak geliþmektedir. Çoðunluðu
pankreas organý sýnýrlarý içinde veya yakýn komþuluðunda olmakla birlikte, çeþitli lokalizasyonlarda
ve boyutlarda olabilir1. Psödokistler, pankreasýn en
sýk rastlanan kistik lezyonu olup, taný ve tedavi yaklaþýmlarý zaman içinde önemli deðiþim ve geliþim
göstermiþtir. Farklý tedavi yaklaþýmlarý gerektirmelerinden ötürü diðer kistik lezyonlardan ve pankreatik apselerden ayýrt edilmeleri ve komplikasyonlarýnýn tanýnabilmesi gereklidir. Bu yazýda güncel
tedavi yaklaþýmlarýný anlamaya katkýda bulunabilecek
yönleri ile pankreatik psödokistler incelenmeye ve
geçerli tedavi yaklaþýmlarý sunulmaya gayret edildi.
Sýklýk
60'lý yýllarda birkaç olguluk deneyimler halinde
sunulan pankreatik psödokistlere ait yayýnlarda
görülme sýklýðý %1.6-4.5 arasýnda rapor edilmiþtir.2
Ancak Ultrasonografi (US) ve bilgisayarlý tomografi (BT)'nin klinik kullanýma girmesinden sonra,
%15-60 gibi daha yüksek ve fakat çok deðiþken sýklýk oranlarý bildirilmeye baþlanmýþtýr. Eski yayýnlarda akut sývý koleksiyonu olgularýnýn da psödokist
gibi sunulmasý rakamlardaki deðiþkenliði izah etRafet Yiðitbaþý SSK Göztepe Eðitim Hast. 3. Cerrahi Kliniði
ÝSTANBUL [email protected]
• 1-3 Ekim 2004’te Türk HPB Derneði 2’nci Bölgesel Kayseri
toplantýsýnda sunulmuþtur
mektedir. Akut pankreatit olgularýnýn %30-60'ýnda
sývý koleksiyonlarý oluþtuðu kabul edilmektedir.
Ancak bunlarýn yarýdan azý psödokiste dönüþmektedir. Bradley ve arkadaþlarýnýn serilerini oluþturan
hastalarýn %57'sinde saptadýklarý sývý koleksiyonlarýnýn ancak %16'lýk kesimi cerrahi giriþim gerektiren gerçek psödokist kriterlerini taþýmaktadýr.3
Akut pankreatite baðlý psödokistlerin sýklýðýnýn
tayininde, özellikle alkolik hastalarda, gözden
kaçmýþ kronik pankreatitin bulunma ihtimali de
yanlýþlýklara neden olabilir. Örneðin Nealon ve arkadaþlarýnýn bir serisinde akut pankreatit zemininde geliþtiði sanýlan psödokist olgularýnýn %38'inde
kronik pankreatit olduðu Endoskopik Retrograt
Kolanjio Pankreatografi (ERCP) çalýþmasý sonucunda anlaþýlmýþtýr4.
Gerçek akut pankreatiti takiben oluþan, sebat
eden üst batýn semptomlarý ve yüksek amilaz deðerleri yanýnda 6 haftadan daha uzun süre varlýðý saptanabilen psödokistlerin gerçek sýklýðý %5-12 arasýndadýr5,6. Amerika Birleþik Devletleri'nde her yýl
5000-7000 kadar akut pankreatit kaynaklý yeni psödokist olgusu tesbit edildiði bildirilmiþtir.7 Kronik
pankreatitlerdeki psödokist sýklýðý %20-40 olarak
bildirilmiþ olup akut olgulardan daha sýktýr8,9,10.
Etyoloji
Altta yatan pankreatitin etyolojisi ayný zamanda
psödokistin etyolojisini oluþturmaktadýr. Tüketimin
fazla olduðu ülkelerde alkol, tüm psödokistlerin
%60'ýndan fazlasýndan sorumludur ve bunun önemÝstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
33
Pankreas Psödokistleri ve Tedavi Yaklaþýmlarý
li bir kýsmýný kronik pankreatite eþlik edenler oluþturur11. Bizim ülkemiz gibi alkol tüketiminin fazla
olmadýðý ülkelerde, akut pankreatit nedenleri arasýndaki bilier patolojiler, psödokist oluþumunda ön
sýrada sorumludurlar. ERCP, pankreatik travma, üst
batýn operasyonlarý ve pankreatik kanser diðer nedenleri oluþturmaktadýr. Hiperlipidemi ve bilinmeyen nedenler (idiopatik) olgularýn %3-6'sýndan sorumludur12. Çocuk yaþ grubunda pankreatik travma
ve akut pankreatit baþlýca etyolojik faktörlerdir13,14.
sýnýflandýrma kullandýlar11,17,18. Akut psödokistlerin
oluþumu ile aðýr akut pankreatitlere eþlik eden nekrozun geniþliði arasýnda paralellik olduðu bildirilmiþtir. %25'den fazla nekroz oluþan olgularda psödokist geliþme riski %50'den fazladýr. Aðýr nekrozlu
olgularda ana pankreas kanalý hasarlarýnýn daha
fazla görüldüðü ERCP çalýþmalarý ile ortaya konulmuþtur19. Bu durum ayný zamanda tedavi planýný
etkileyen bir faktördür.
Patoloji
Patogenez
Pankreasýn akut enflamasyonunda, duktal sistemi
içine alan küçük veya büyük nekroz alanlarý kanal
hasarýna yol açarak pankreas sývýsýnýn kanal dýþýna
sýzmasýna neden olur. Hasarýn lokalizasyonuna
baðlý olarak, çoðunlukla küçük omental boþlukta olmak üzere, deðiþik miktarlarda pankreatik sývý birikimi oluþur. Buna yanýt olarak geliþen inflamasyon, olayýn granülasyon dokusu ile çevrelenmesini
ve geç dönemde de bað dokusu ve fibrozisin geliþmesi ile psödokist oluþmasýný davet eder15. Pankreas
travmalarýndan sonra geliþen psödokistlerde de
muhtemelen duktal hasar sorumludur. Kist sývýsýnda
yüksek amilaz düzeylerinin saptanmasý, olgularýn
üçte ikisinde görüntüleme yöntemleri (ERCP, kist
içi kontrast enjeksiyonu vs) ile kistkanal iþtiraklerinin saptanabilmesi, eksternal drenaj uygulanan
olgularýn bir kýsmýnda amilaz deðeri yüksek sývý
drenajýnýn uzun süre devam etmesi bu mekanizmayý
destekleyen bulgulardýr.
Atlanta sýnýflandýrmasýna göre, kistin yaþý göz
önüne alýnmaksýzýn akut pankreatit sonrasý oluþan
psödokistler "akut", kronik pankreatite eþlik edenler
ise "kronik" olarak deðerlendirilirler. Bazý patologlara göre kist formasyonu kronik pankreatitin ayrýlmaz bir patolojik özelliðidir. Duktal drenaj zorluðuna sekonder olarak geliþen bu kistik kanal geniþlemeleri iç yüzlerini döþeyen epitel tabakasý ile psödokistlerden ayrýlýrlar. Ayrýca kronik pankreatit
zeminine eklenen akut pankreatit sonucu da gerçek
psödo kistlere bu grup hastalarda rastlanabilir.
Bazen de eklenen akut pankreatit olmaksýzýn peripankreatik dokulara rüptüre olan bir kistik kanal
geniþlemesi gerçek bir psödokiste dönüþebilir16.
Sarles ve arkadaþlarý, oluþ mekanizmalarýný göz
önüne alarak akut olgularý "nekrotik psödokistler",
kronik pankreatite eþlik edenleri de "retansiyon psödokistleri" olarak tanýmladýlar ve buna uygun bir
34
Psödokistlerin %90'ý tektir ve çeþitli boyutlarda olabilir. Küçük kistlerin çoðunluðu pankreas dokusu
içinde olup üçte ikisi gövde ve kuyruk kýsmýnda yerleþmiþtir. Pankreas dýþýna büyüyen kistlerin çoðu ise
küçük omental boþlukta yer alýrlar. Transvers mezokolona ve pararenal bölgelere doðru büyümesi de
nadir deðildir. Mediastinum, uzak retroperitoneal
bölgeler, pelvis içi hatta skrotum gibi nadir lokalizasyonlar da bildirilmiþtir11. Kist duvarý tipik olarak
granülasyon ve fibröz dokudan oluþmuþtur. Ýç
yüzünde epitel döþemesi olmamasý ile gerçek kistlerden veya retansiyon kistlerinden ayrýlýrlar. Oluþmasýndan 4-6 hafta sonra perikistik enflamasyon geriler,
duvar kalýnlýðý ve vaskülarite nispeten azalýr, kist
duvarý dikiþ tutabilecek sertlik ve saðlamlýða kavuþur. Bu duruma kistin olgunlaþmasý (matürasyon)
denir. Kist sývýsý berrak veya ksantokromik olabilir ve
genellikle amilaz ve lipaz düzeyleri yüksek bulunur.
Klinik Özellikler
Bazý küçük ve orta boy kistler yakýnmasýz olabilmekle birlikte en sýk rastlanan semptom üst karýn
aðrýsýdýr. Lokalizasyonuna göre deðiþebilmekle birlikte daha çok sol hipokondriuma ve sýrta yayýlýr ve
yemeklerle artabilir. Bulantý, kusma ve kilo kaybý
eþlik edebilir. Kronik pankreatit hastalarýnda semptomlar genellikle psödokist yerine bu hastalýða
atfedilirler. Ancak büyük kistler fizik muayenede
palpe edilebilir. Pleural efüzyon, þilöz asit ve portal
hipertansiyon bulgularý, psödokist veya onun komplikasyonlarý ile ilgili olabilir. Özetle, bir akut pankreatit ataðý gerilemez veya gerilemeyi takiben karýn
aðrýlarý yeniden oluþursa; amilaz düzeyleri yüksek
olmaya devam ederse veya pankreatit sonrasý karýnda kitle oluþursa psödokist akla gelmelidir.
R Yiðitbaþý & Ö Durmuþ
Resim 1. Pankreas psödokistinin US görünümü (Prof.Dr. H.
Þentürk'ün izni ile)
Resim 2. Resim 2. Multipl pankreatik psödokist olgusunun BT
görünümü.
Taný
nal anatomisi ile ilgili çok deðerli bilgiler verebilir.
Ayný zamanda ponksiyon yapabilme ve biyopsi alabilme özelliðine de sahiptir. Kistin matürasyonunu,
civar organ duvarlarýna olan mesafesini ve lokal damarlarýn durumunu büyük bir doðrulukla deðerlendirebilmektedir. Bu özellikleriyle yalnýz taný amaçlý
deðil, gerek cerrahi gerekse minimal invazif tedavi
yöntemlerine yardýmcý çok deðerli bir yöntem olarak
giderek daha yaygýn bir þekilde kullanýlmaktadýr.
Anjiografi ve vena portografi, psödokist komplikasyonlarýndan þüphelenildiði zaman baþvurulabilen
yöntemlerdir.
Kist sývýsýnýn incelenmesinde, psödokistlerde amilaz düzeyi, kistadenokarsinomlarda da tümör belirteçleri yüksek bulunmaktadýr.
Olgularýn dörtte üçünde serum amilaz deðerleri
yüksek bulunmuþtur11. Düz radyolojik incelemeler
ve oral kontrastlý çalýþmalar, organ gölgelerinin
itilmeleri ve kalsifikasyonlarýn tespiti gibi ancak
indirekt bulgular verebilir. Yapana baðýmlý bir
inceleme de olsa US, %75-90'lýk bir duyarlýlýk ile
psödokistleri saptayabilir (Resim 1). Kistin iç eko
yapýsýnýn artmasý enfeksiyon iþareti olabilir. Doppler US ile, psödokist komþuluðunda geliþen psödoanevrizmalar, splenik-portal ven trombozlarý ve
geniþlemiþ kollateraller deðerlendirilebilir. BT,
US'den daha yüksek duyarlýlýða ve detaylara yönelik görüntüleme avantajlarýna sahiptir (Resim 2).
Manyetik Rezonans (MR) ve Manyetik Rezonans
Kolanjio Pankreatografi (MRCP), kistin deðerlendirilmesine ilaveten safra yollarý ve pankreatik
kanal deðiþikliklerini saptayabilmesi yönüyle
üstünlüðe sahiptir. Ancak, kistlerin uzun süreli takiplerinde, ucuz ve kolay uygulanabilir olmasý nedeniyle US tercih edilmelidir.
ERCP, pankretik duktal düzensizlikler ve kistkanal iþtirakinin tespiti konusunda yardýmcý olabilir
(Resim 3). Ayný zamanda safra yollarýnýn deðerlendirilmesine de imkan saðlar. ERCP'nin taný aþamasýnda rutin kullanýmý tartýþmalý olmakla birlikte,
uygulanacak tedavinin seçimi açýsýndan yararý
tartýþýlmazdýr. Bazý endoskopik drenaj yöntemlerinin de ayrýlmaz bir parçasýdýr.
Endo-US, psödokistin kendisi, iç eko yapýsý, duvar özellikleri, anatomik iliþkileri ve pankretik ka-
Resim 3. ERCP'de radiokontrast maddenin pankreas psödokistini doldurmasý.
35
Pankreas Psödokistleri ve Tedavi Yaklaþýmlarý
Psödokistler infeksiyon bulgularý olmayan sývý koleksiyonlarý olarak bilinmelerine raðmen kist içeriðinin kültüründe bakteri üremesi görülebilmektedir.
Ýnfeksiyonun klinik bulgularý söz konusu deðilse, bu
durum kontaminasyona baðlý yalancý pozitiflik olabilir.
Ayrýntýlý anamnez, klinik ve radyolojik deðerlendirmelerle psödokistler diðer kistik neoplazmalardan ayýrt edilmeye çalýþýlsa da, bazý çalýþmalara
göre olgularýn üçte birinde hatalý deðerlendirmeler
bildirilmiþtir20.
tal drenaj veya cerrahi giriþim gerektirir.
Obstrüksiyon: Gastrointestinal sistemin herhangi
bir yerine, üriner sisteme veya portal hipertansiyon
oluþturacak þekilde vena portaya psödokistlerin basý
yapmasý mümkündür. Kronik pankreatit olgularýnda
daha fazla olmak üzere ana safra kanallarýna basý ile
sarýlýk geliþmesi de beklenebilir.
Pankreatik fistül: Çoðunlukla perkutan drenaj iþleminden sonra görülmektedir. Somatostatin analogu
(Octreotide) desteðinde spontan olarak kapanmayan
olgularda cerrahi giriþim düþünülmelidir.
Psödokist Komplikasyonlarý
Ýnfeksiyon: Olgularýn yaklaþýk %10'u takip süresinde infekte olabilir. Görüntüleme yöntemleri kist
içeriðinde yoðunluk artýþý saptayabilir. Kesin taný,
sistemik sepsis bulgularýnýn varlýðýnda kist aspiratýnda cerahat saptanmasý ve kültürde bakteri
üremesi ile konulmalýdýr. Öncelikle perkütan drenaj,
bunun yetersiz olduðu durumlarda da cerrahi drenaj
ile baþarýyla tedavi edilebilirler.
Kanama: Psödokistlerin %5-10 kadarýnda pankreatik veya yakýn damarlarýn erozyonu sonucu, gastrointestinal sisteme veya pankreas kanalý içine ciddi
kanamalar oluþabilir. Kanama öncesinde psödoanevrizma oluþumu söz konusu olabilir. En sýk
etkilenen damarlar, splenik, pankreatikoduodenal,
gastroduodenal, sol gastrik, hepatik veya intrapankreatik arterlerdir.
Hastanýn durumu izin verirse, anjiografik çalýþma ile hem kanamanýn yeri saptanýr, hem de embolizasyon ile kanama durdurulmaya çalýþýlýr. Bunun
mümkün olmadýðý durumlarda cerrahi giriþim ile
kanama kontrol altýna alýnmalýdýr. Ýlgili arterin ligasyonlarý ile birlikte psödokistin drenajý veya pankreasýn gövde ve kuyruk kýsmý lezyonlarý sözkonusu
olan durumlarda rezektif giriþimler uygulanabilir.
Diðer Vasküler komplikasyonlar: Psödokistler,
komþuluðunda bulunan splenik veya portal venin
trombozuna neden olarak portal hipertansiyon
geliþmesine neden olabilirler.
Rüptür: Psödokistler, akut karýn sendromu oluþturacak þekilde peritona, gastrointestinal sistemin herhangi bir yerine, portal vene veya üriner sisteme
rüptüre olabilirler.
Pankreatik asit: Psödokist veya pankreas kanalýndan olan sýzýntý sonucu periton boþluðunda yüksek
amilaz deðerlerine sahip sývý birikimi oluþabilir.
ERCP sýzýntý yerini saptayabilir. Transpapiller duk-
36
Tedavi
Psödokistlerin US veya BT ile izlenmeleri sonucunda yaklaþýk yarýsýnýn kendiliðinden gerilediði saptanmýþtýr. Eskiye kýyasla daha çok sayýda olgunun
izlenmesi ile gerilemenin 6 cm'den küçük kistlerde
ve ilk 6 hafta içinde olduðu þeklindeki eski görüþler
deðiþmeye baþlamýþtýr. Kistin gerilemesinde, kist
boyutu, etyolojik faktörler, kronik pankreatitin varlýðý, kistlerin çoðul olup olmamasý, pankreas kanalý
darlýk ve iþtirakleri belirleyici faktörler olarak rol
oynamaktadýr. Eskiden drenaj endikasyonu için düþünülen "6 cm- 6 hafta" kuralý artýk geçerli kabul
edilmemektedir. Altý cm'den büyük psödokistlerin
de gerileyebildiði ve 1 yýllýk izleme süresinde gerilemenin devam edebildiði bildirilmiþtir21,22. Bunun
yanýnda Mayo Clinic'ten Vitas ve Sarr, ortalama 51
ay süreyle izledikleri hastalarýnýn %63'ünün asemptomatik kaldýðýný bildirmektedirler23. Bu bulgular,
herhangi bir giriþim uygulanmaksýzýn izleme þeklindeki "beklenti tedavisi"nin temelini oluþturmaktadýr.
Psödokistlerde tedavi yaklaþýmýný etkileyen
faktörler:
1. Pankreatik psödokistlerin ayýrýcý tanýsýnda peripankreatik akut sývý koleksiyonlarý ve diðer
kistik pankreas lezyonlarý dikkate alýnmalýdýr.
Peripankreatik lokalizasyondaki akut sývý
toplanmalarý, akut pankreatite eþlik eden ve aðýr
olgularda daha fazla rastlanan bir durum olup,
psödokistlere neden olan ayný patolojik olaylarýn bir parçasý olarak kabul edilirler. Sýnýrlayan
kendine ait bir duvar yapýsý sözkonusu olmayýp
düzensiz þekillidirler. Bunlar akut pankreas
enflamasyonu sonrasý erken dönem lezyonlarýdýr ve çoðunlukla spontan olarak rezorbe
R Yiðitbaþý & Ö Durmuþ
2.
3.
4.
5.
olurlar. Yüzde 15 kadarý 4-6 haftadan daha uzun
süre sebat edip fibröz bir kapsülle çevrilerek
psödo-kiste dönüþürler11.
Pankreatik abseler, sývý koleksiyonlarý veya
pankreatite baðlý doku nekrozlarýnýn infeksiyonu zemininde geliþen, cerahat barýndýran lezyonlardýr. Ayrýca infekte psödokistler de abse
oluþumu ile sonuçlanabilir.
Retansiyon kistleri, konjenital kistler ve kistik
neoplazma (adenoma)'lar, psödokistlerin dýþýnda kalan diðer pankreatik kistik lezyonlardýr.
Kistik olgularýn yaklaþýk %10'unu oluþturan
retansiyon kistleri, pankreatik kanalýn týkanmasýna neden olan kronik pankreatit, pankreatik
kalküller ve kanser gibi durumlarda oluþan lokalize kanal geniþlemeleridir.
Yine kistik lezyonlarýn yaklaþýk %10'undan
sorumlu olan kistik neoplazmalar seröz, müsinöz kistadenomlar ve kistadenokarsinomlarý
kapsamaktadýr. Müsinöz kistadenomlar kanserleþme potansiyeline sahip olduklarýndan, ancak
eksizyonel iþlemlerle tedavileri mümkündür.
Kistadeno kanserler ise nisbeten iyi prognoza
sahip olup radikal rezektif iþlemler gerektirirler.
Bu bilgiler ýþýðýnda her bir kistik lezyon farklý
tedavi yaklaþýmlarý gerektirdiðinden, preoperatif deðerlendirme sürecinde gerçek psödokistlerin tanýnmasý son derece önemlidir.
Boyut itibariyle küçük kistlerin spontan gerileme
ihtimallerinin daha yüksek olduðu bildirilmiþtir24. Ayrýca Johns Hopkins'den Yeo ve ark, boyutu 6 cm'den daha büyük olan kistlerin, küçük
boyutlulara kýyasla daha yüksek oranda cerrahi
drenaj gerektirdiðini belirtmiþlerdir22.
Kronik pankreatit zemininde geliþen psödokistlerin gerileme ihtimalleri daha düþük ve cerrahi
dýþý drenaj iþlemlerinin baþarýsýzlýk oranlarý da
daha yüksektir. Psödokistin drenajý tek baþýna
yeterli olmayýp, duktal drenaj gerekebilir. Ana
pankreas kanalýnýn durumu ve kist ile pankreatik
kanal arasýndaki iliþki de seçilecek tedavinin tipini tayin eden en önemli faktörlerden biridir25.
Multipl psödokistlerin spontan gerileme ihtimalleri daha zayýftýr. Bu tip hastalarda pankreatik
kanal patolojilerinin saptanmasý daha sýk rastlanan bir durumdur.
Kistin yaþý hem spontan gerileme beklentisi hem
de kist duvarýnýn matürasyonu yönünden önemlidir. Daha önce de belirtildiði gibi kist du-
varýnýn dikiþ tutacak olgunluða ulaþmasý, sorunsuz bir anastomoza imkan verecek þekilde
komþu mide veya barsak bölümüne sýký bir þekilde yapýþmasý ve perikistik vaskülaritenin
azalmasý için 4-6 hafta zaman geçmesi gerektiði
kabul edilmektedir. Kist olgunlaþmasý en iyi
endo-US ile deðerlendirilebilir. Ayrýca psödokist
içeriðinde bir pankreatik izoenzim olan "eski
amilaz"ýn tesbit edilmesi de, kist olgunlaþmasýnýn bir kanýtý olarak sunulmuþtur26.
6. Drenaj iþleminin zamanlamasý: Hastanýn klinik
ve laboratuar yönüyle deðerlendirilmesi infekte
psödokist düþündürdüðü takdirde, zaman kaybedilmeksizin eksternal drenaj iþlemlerinden birine
baþvurulmalýdýr. Elektif olgulardan özellikle
asemptomatik olanlar, spontan gerileme ihtimali
göz önüne alýnarak izlenebilirler. Olgularýn çoðu
ilk 6 haftada gerilese de, daha uzun sürelerde
gerileyen kistler de bildirilmiþtir22. Semptomatik
olan, kist boyutu artan, malignite þüphesi ekarte
edilemeyen ve kronik pankreatite eþlik eden olgulara drenaj veya cerrahi giriþim uygulanmalýdýr. Bir cerrahi giriþim planlanýrken, kist duvarý matürasyonu yanýnda pankreas dokusundaki
akut enflamasyon ve nekrozlarýn gerilediðinden
de emin olunmalýdýr.
Psödokistlerin Giriþimsel Tedavisi
Bir zamanlar cerrahi yaklaþým tek tedavi seçeneði
idi. Ancak radyolojik ve endoskopik tekniklerin
geliþmesi ile alternatif tedavi yöntemleri ortaya çýkmýþtýr. Endikasyon oluþtuðu takdirde, yukarýda
belirtilen hastaya ait hususlarla, giriþimci hekim ve
kurumun beceri ve imkanlarý dikkate alýnarak aþaðýdaki tedavi yöntemlerinden biri seçilir.
Günümüzda 3 tip yaklaþým mevcuttur.
1) Perkütan drenaj
2) Endoskopik tedavi
3) Cerrahi tedavi
1) Perkütan Drenaj: US veya BT rehberliðinde
yapýlan giriþimsel radyolojik bir yöntemdir. Sadece
perkutan aspirasyon iþlemi ancak taný amaçlý olup,
tedavi için önerilmez. Kist içine kateter yerleþtirilerek yapýlan drenaj iþlemi, deneyimli radyologlar
tarafýndan yapýldýðý takdirde güvenli ve baþarýlý bir
yöntem olarak kabul edilmektedir. Genel durumu
bozuk hastalarda, hýzlý büyüyen fakat olgunlaþmamýþ ya da enfekte psödokistlerde perkütan
37
Pankreas Psodokistleri ve Tedavi Yaklaþýmlarý
eksternal drenaj ile hýzlý ve baþarýlý sonuçlar alýnabilir. Kateterleri ortalama 2-3 hafta tutmak önerilir.
Drenajýn uzun sürdüðü hastalarda, Octreotide kullanýmý ile drenaj süresinin kýsaltýlabildiði bildirilmiþtir.27 Yöntemin baþarýsýzlýk oraný %16, nüks
oraný %7, komplikasyon oraný ise %18 dolaylarýndadýr28. Endoskopi ile kombine edilerek perkütan
yolla internal (gastrik) drenaj kateterleri yerleþtirmek de mümkündür29.
2) Endoskopik tedavi: Pankreas psödokistlerinin
baþarýyla endoskopik internal drenajý ilk kez
Kozarek tarafýndan 1985 yýlýnda yayýnlanmýþtýr30.
Takibeden yýllarda daha çok sayýda hastada baþarýyla uygulanarak cerrahiye alternatif bir yöntem
olarak yerini almýþtýr.
Drenaj yeri olarak kistin lokalizasyonuna göre
mide veya duodenum seçilir. Kistin en belirgin
görüldüðü yere iðne koter ile bir kesi yapýlarak kist
kavitesine girilir. Papillotom veya balonlu kateterle
kesi geniþletilir. Bu bölgeye geniþ lümenli bir veya
daha fazla drenaj kateteri býrakýlabilir. Kateter 2-4
ay sonra alýnabilir. Kateter yerleþtirilmeyen olgularda nüks oranlarý yüksektir. Endo-US'nin kullanýlabildiði durumlarda mide veya barsak duvarý ile kist
duvarý arasýndaki mesafe ve lokal damarlanma daha
iyi deðerlendirilebildiðinden, kanama ve perforasyon gibi ciddi komplikasyonlar daha az görülmektedir. Cerrahi iþlemlere yakýn baþarý elde edilebilmesi
için deneyimli endoskopistler tarafýndan yapýlmasý
önerilir. Ciddi bir komplikasyon geliþmesi durumunda cerrahi ekip hazýr olmalýdýr31,32.
Bir diðer endoskopik giriþim de 'transpapiller
drenaj'dýr. Daha fazla beceri gerektirir. ERCP ile
kronik pankreatite ait duktal deðiþiklikler ve kistkanal iþtiraki saptanan olgularda etkili olabilir. Bir
rehber tel kanaldan kist kavitesine ilerletilebildiði
takdirde, pankreatik kanal sfinkterotomisi yapýlýp,
uygun bir stent tel üzerinden kist içine ilerletilir. Bu
iþlem ile steril olan bir kist enfekte hale getirilebilir
ve apseleþebilir. Ayrýca yeni bir akut pankreatit
tablosu ortaya çýkabilir. Yöntemin baþarýlý olduðu
durumda stent, 3 ay sonra alýnmalýdýr.
3) Cerrahi tedavi: Az-invazif yöntemlerin geliþmesine raðmen, cerrahi tedavi halen önemini korumaktadýr. Diðer yöntemlerin yetersiz kaldýðý, pankreatik
kanalýn geniþ olduðu, kanal stenozu ve kist-kanal
iþtirakinin mevcut olduðu, kistik neoplazmalarýn
ekarte edilemediði olgularda ve büyük psödokistlerde cerrahi tedavi endikasyonu vardýr. Cerrahi te-
38
davi ile periton boþluðundan bakteriyolojik örnekler
alýnabilir, pankreas ve komþu dokularýn durumu
daha iyi deðerlendirilebilir, kist duvarýndan biyopsi
yapýlabilir, yandaþ patolojiler (örn. kolelityazis) ayný zamanda tedavi edilebilir ve daha geniþ bir drenaj
açýklýðý oluþturulabilir.
Cerrahi tedavi seçenekleri aþaðýda sunulmuþtur:
A. Dýþa drenaj: Enfekte, olgunlaþmamýþ ve rüptüre olmuþ psödokistlerde uygulanýr. Nüks oranlarý
yüksek olup, infeksiyon ve pankreatik fistül oluþumu gibi komplikasyonlara yol açabilir ve ikincil giriþimler gerektirebilirler33. Bu yöntemin uygulandýðý
serilerdeki yüksek mortalite oranlarý, yöntemden
ziyade uygulanan hastalarýn genel durumlarýnýn
bozuk olmalarýna baðlanabilir.
B. Ýnternal drenaj: Olgun ve nonkomplike psödokistlerin lokalizasyonuna göre mide, duodenum
veya jejunuma aðýzlaþtýrýlmasý iþlemidir. Kistogastrostomide, mide lümenine girildikten sonra, mide
arka duvarý ile psödokist arasýnda anastomoz yapýlmaktadýr. Kisto-duodenostomilerde anastomoz,
pankreas baþý veya unsinat çýkýntýda yerleþmiþ psödokistler ile duodenum 2. kýtasýnýn medial yüzü
arasýnda gerçekleþtirilir. Diðer birçok lokalizasyondaki psödokistler, jejunumun yüksek mobilitesi
nedeniyle jejunuma aðýzlaþtýrýlabilirler (kistojejunostomi). Ýþlem çoðunlukla transmezokolik yapýlýr.
Enteral içerik barýndýrmayacaðýndan, aðýzlaþtýrmada Roux ansý kullanmak daha güvenlidir. Büyük
hacimli kistlerde de geniþ aðýzlý kistojejunostomiler
tercih edilmelidir.
Ana pankreatik kanalýn geniþ olduðu olgularda,
kanal pankreas boyunca açýlýr, kist kavitesi ile birleþtirilerek veya ayrý olarak roux ansý üzerinden
jejunuma anastomoze edilir (lateral pankreatikojejunostomi).
Bu þekilde bir duktal drenaj iþleminin özellikle kronik pankreatitli olgularda mutlaka gerektiði, hatta
kist drenajýna gerek kalmayacak þekilde tek baþýna
yeterli bir iþlem olabileceði bildirilmiþtir.
C. Eksizyonel iþlemler: Pankreasýn gövde veya
kuyruðunda yerleþmiþ psödokistlerde, dalaðý koruyarak veya birlikte alarak distal veya santral
pankreatektomiler ile lezyon tamamen uzaklaþtýrýlabilir. Ancak psödokistlerin etraf dokulara olan sýký
yapýþýklýðýndan dolayý bu iþlem pek kolay deðildir.
Rezektif iþlemler daha çok kistik neoplazmalar saptandýðýnda, kuvvetli malignite þüphesi varlýðýnda,
kist duvarýnýn damar erozyonu yoluyla kanamaya
R Yiðitbaþý & Ö Durmuþ
neden olduðu durumlarda veya pankreatik fistül
onarýmýnda uygulanmalýdýr. Distal pankreatektomi
iþleminden sonra fistül oluþumundan kaçýnabilmek
için, kalan pankreas kanalýnýn açýk olduðundan emin
olunmalýdýr. Aksi takdirde pankreas kalýntýsý retrograd olarak jejunum ile aðýzlaþtýrýlmalýdýr.
Kaynaklar
Laparoskopi
Geliþen bir teknik olarak psödokist cerrahisinde de
kullanýlmýþtýr. Deðiþik teknikler tanýmlanmýþtýr. 2mm'lik mikro aletler kullanýlarak ve gastroskopi desteðiyle
intraluminal kisto-gastrostomi, intrakorporal sütür veya endostapler kullanýlarak gerçekleþtirilen kisto-gastrostomi veya kisto-jejunostomiler tanýmlanmýþtýr.
Düþük komplikasyon oranlarý ile baþarýlý sonuçlar
bildirilmektedir34. Yüksek deneyim gerektirir ve peritoneal kontaminasyon riski taþýmaktadýr.
1.
Andrén-Sandberg Å, Dervenis C. Pancreatic Pseudocysts in the
21st Century. Part I: Classification, Pathophysiology, Anatomic
Considerations and Treatment. J Pancreas (Online) 2004;5(1):8-24.
2.
Becker WF, Pratt HS, Ganji H. Pseudocysts of the pancreas. Surg
Gynecol Obstet 1968;127:744-7.
3.
Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute
pancreatitis. Arch Surg 1993;128:586-90.
4.
Nealon WH, Townsend CM Jr, Thompson JC. Preoperative endo
scopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in patients
with pancreatic pseudocyst associated with resolving acute and
chronic pancreatitis. Ann Surg 1989;209:532-40.
5.
Kourtesis G, Wilson SE, Williams RA. The clinical significance of
fluid collections in acute pancreatitis. Am Surg 1990;56:796-9.
6.
Maringhini A, Uomo G, Patti R, Rabitti P, Termini A, Cavallera A,
et al. Pseudocysts in acute nonalcoholic pancreatitis: incidence and
natural history. Dig Dis Sci 1999;44:1669-73.
7.
Bumpers HL, Bradley EL. Treatment of pancreatic pseudocysts. In:
Howard J, Idezuki Y, Ihse I, Prinz R, eds. Surgical diseases of the
Pancreas. Baltimore: Williams and Wilkins, 1998:423-32.
8.
Barthet M, Bugallo M, Moreira LS, Bastid C, Sastre B, Sahel J.
Management of cysts and pseudocysts complicating chronic pan
creatitis. A retrospective study of 143 patients. Gastroenterol Clin
Biol 1993;17:270-6.
9.
Ammann RW, Akovbiantz A, Largiader F, Schueler G. Course and
outcome of chronic pancreatitis. Longitudinal study of a mixed
medical-surgical series of 245 patients. Gastroenterology 1984;86
(5 Pt 1):820-8.
Psödokist komplikasyonlarýnýn tedavisi
Enfekte psödokistler öncelikle perkütan drenaj ile
yetersiz kalýndýðý durumlarda ise cerrahi dýþa drenaj
ile tedavi edilmelidirler.
Peritona rüptüre olmuþ psödokistler de açýk cerrahi yaklaþým ile dýþa drene edilmelidir.
Psödokist komþuluðundaki damar erozyonuna
baðlý kist içi kanama acil bir durumdur. Öncelikle
anjiografik embolizasyon ile kanamayý durdurmak
denenmelidir. Bunun baþarýlamadýðý durumlarda
ilgili damarýn ligasyonu ile birlikte kist drenajý veya
lezyon bölgesinin rezeksiyonu uygulanmalýdýr.
Özellikle perkütan drenajlardan sonra sebat eden
pankreatik fistüller octreotide uygulamasý ile kapanabilirler. Kapanmayan olgularda pankreatikojejunostomi veya distal pankreatektomiler gerekebilir.
Sonuç olarak, pankreasýn en sýk rastlanan kistik
lezyonu olan psödokistler, gerek oluþ mekanizmalarý ve gerekse klinik özellikleri itibariyle üniform deðildirler. Tedavi yaklaþýmlarý da buna uygun
olarak, beklenti tedavisinden rezektif iþlemlere
kadar çeþitlilik arzetmektedir. Pankreatik kanal ile
olan iliþkisi iyi anlaþýlmayan bir psödokistin
tedavisinde baþarýsýzlýkla karþýlaþýlabilir. Giriþimsel
radyolojik ve endoskopik az invazif yöntemlerin
baþarýyla uygulanmasý cerrahiye olan gereksinimi
azaltmakla beraber cerrahi giriþimler önemini korumaktadýr. Laparoskopinin, psödokistlere yaklaþýmda açýk cerrahiye alternatif olabilmesi için daha çok
deneyime ihtiyaç vardýr.
10. Elliott DW. Pancreatic pseudocysts. Surg Clin North Am
1975;55:339-62.
11. Pitchumoni CS, Agarwal N. Pancreatic pseudocysts. When and
how should drainage be performed? Gastroenterol Clin North Am
1999;28:615-39.
12. O'Malley VP, Cannon JP, Postier RG. Pancreatic pseudocysts:
cause, therapy, and results. Am J Surg 1985;150:680-2.
13. Yeo CJ, Sarr MG. Cystic and pseudocystic diseases of the pan
creas. Curr Probl Surg 1994;31:165-243.
14. Bosman-Vermeeren JM, Veereman-Wauters G, Broos P,
Eggermont E. Somatostatin in the treatment of a pancreatic
pseudocyst in a child. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996;23:422-5.
15. Richter HM. Natural history of pancreatic pseudocyst. In: Howard
J, Idezuki Y, Ihse I, Prinz R, eds. Surgical diseases of the Pancreas.
Baltimore: Williams and Wilkins, 1998:417-21.
16. Bourliere M, Sarles H. Pancreatic cysts and pseudocysts associat
ed with acute and chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1989;34:343-8.
17. Sarles H, Muratore R, Sarles JC. Etude anatomique des pancreatites chroniques de l'adulte. Sem Hop 1961;25:1507-22.
18. Sarles H, Martin M, Camatte R, Sarles JC. Le demembrement des
pancreatities: Les pseudokystes des pancreatiles aigues et des pan
creatites chroniques. Press Med 1963;5:237-40.
19. Neoptolemos JP, London NJ, Carr-Locke DL. Assessment of main
pancreatic duct integrity by endoscopic retrograde pancreatogra
phy in patients with acute pancreatitis. Br J Surg 1993;80:94-9.
20. Warshaw A, Compton C, Lewandrowski K, et al. Cystic tumors of
the pancreas new clinical radiologic and pathologic observations in
67 patients. Ann Surg 1990;212:432-45.
21. Nguyen BL, Thompson JS, Edney JA, et al. Influence of the etiol
ogy of pancreatitis on the natural history of pancreatic pseudocysts.
Am J Surg 1991;162:527-31.
22. Yeo CJ, Bastides JA, Lynch-Nyhan A, et al. The natural history of
pancreatic pseudocysts documented by computed tomography.
39
Pankreas Psodokistleri ve Tedavi Yaklaþýmlarý
Surg Gynecol Obstet 1990;170:411-17.
my guided by ultrasound scanning and gastroscopy. Br J Surg
23. Vitas GJ, Sarr MG. Selected management of pancreatic pseudo
cysts: Operative versus expectant management. Surgery
1992;111:123-30.
1985;72:916-7.
30. Kozarek RA, Brayko CM, Harlan J, et al. Endoscopic drainage of
24. Gouyon B, Levy P, Ruszniewski P, Zins M, Hammel P, Vilgrain V,
Sauvanet A, Belghiti J, Bernades P. Predictive factors in the out
come of pseudocysts complicating alcoholic chronic pancreatitis.
Gut 1997;41:821-5.
25. Nealon WH,Walser E. Duct drainage alone is sufficient in the oper
ative managementof pancreatic pseudocyst in patients withchronic
pancreatitis. Ann Surg 2003;237:614-22.
26. Warshaw AL, Rattner DW. Timing of surgical drainage for pancre
atic pseudocyst. Clinical and chemical criteria. Ann Surg
1985;202:720-4.
27. D'Agostino HB, VanSonnenberg E, Sanchez RB, et al. Treatment
of pancreatic pseudocyst with percutaneous drainage and
octreotide. Radiology 1993;187:685-8.
pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 1985;31:322-8.
31. Bhutani M. Role of endoscopic ultrasonography in the diagnosis
and treatment of cystic tumors of the pancreas. J Pancreas
2004;5:166-72.
32. Hawes RH. Endoscopic management of pseudocysts. Rev
Gastroenterol Disord 2003;3:135-41.
33. Elechi EN, Callender CO, Leffall LD Jr, Kurtz LH. The treatment
of pancreatic pseudocysts by external drainage. Surg Gynecol
Obstet 1979;148:707-10.
28. Gumaste V, Pitchumoni CS. Pancreatic pseudocyst.
Gastroenterologist 1996;4:33-43.
34. Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the pancreas.
29. Hancke S, Henriksen FW. Percutaneous pancreatic cystogastrosto
Ann Surg 2002; 236:149-58.
40
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Selim Safra Yolu Darlýklarý
Türk HPB
Kamil Yalçýn Polat
Atatürk Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalý ERZURUM
Özet
Bilier yaralanma ve benign bilier darlýklar sýklýkla açýk ve laparoskopik kolesistektomi ameliyatlarý sonucu geliþir. Laparoskopik uygulamalarýn
baþlamasý ile bilier yaralanma oranlarý arttýðý gibi daha kompleks bir hale gelmiþtir. Taný klinik görünüm ve yardýmcý laboratuar tetkikleri ile konulur. Uygun takip ve tedavide multidisipliner yaklaþým esastýr. Cerrah, radyolog ve gastroenteroloðun ortak kararý ile tedavi yönlendirilir. Taný zamaný yapýlacak tedaviyi belirlemede mutlaka göz önüne alýnmalýdýr. Cerrahi tedavi mümkün ise deneyimli hepatobilier cerrahlar tarafýndan yapýlmalýdýr.
Rekonstrüksiyon ameliyatlarýndan sonra hastalar 5-10 yýl süreyle takip edilmelidir. Genelde 5 yýllýk takiplerde baþarý oraný %80-90 dolayýndadýr.
Tekrarlayan ameliyatlar baþarý oranýný düþürür.
Bu çalýþmada özellikle kolesistektomi ameliyatlarý sonrasý oluþan bilier yaralanmalar ve benign bilier darlýklar tartýþýlmýþtýr.
Giriþ
Bilier yaralanma ve benign bilier darlýklar geliþen
teknolojiye raðmen hepatobilier cerrahlar için önemli bir sorun olmaya devam etmektedir.
Bilier yaralanmalar ve bunun sonucu olan benign bilier darlýklarýn önemli bir kýsmý açýk veya
laparoskopik kolesistektomi ameliyatlarý sonucu
oluþmaktadýr1,2,3.
Modern cerrahide ilk kez 1882'de Langenbuch
tarafýndan yapýlan açýk kolesistektomide 100 yýlý
aþan bir deneyime raðmen bilier yaralanma ve darlýk hala önemli bir sorun olmaya devam etmektedir1.
Günümüzde açýk kolesistektomi sonrasý oluþan bu
Tablo 1. Selim safra yolu darlýklarýn etiyolojisi
1- Konjenital darlýklar
Bilier atrezi
2- Safra yolu yaralanmalarý
a- Postoperatif darlýklar
- Kolesistektomi ve/veya ana safra yolu ekspl.
- Bilio-enterik anastomoz
- Karaciðer rezeksiyonu
- Portokaval þant
- Pankreatik cerrahi
- Gastrektomi
- Karaciðer transplantasyonu
b- Künt veya penetran abdominal travma
c- Endoskopik veya perkütan biliyer iþlemler
3- Ýnflamatuar darlýklar
a- Kolelitiazis/koledokolitiazis
b- Kronik pankreatit
c- Kronik duodenal ülser
d- Karaciðer absesi
e- Parazitik enfeksiyonlar
f- Rekürren piyojenik kolanjit
4- Primer sklerozan kolanjit
5- Radyasyona baðlý darlýk
6- Papiller stenoz
K. Yalçýn Polat Terminal Cad Öznur Apt Kat : 4 ERZURUM
[email protected]
• 1-3 Ekim 2004’te Türk HPB Derneði 2’nci Bölgesel Kayseri
toplantýsýnda sunulmuþtur
komplikasyon oraný geniþ serilerde %0.1-0.2 olarak
rapor edilmektedir2,3,4. Laparoskopik kolesistektominin 1985'ten itibaren uygulanmaya baþlanmasý ile
komplikasyon oraný ilk yýllarda %2'lere kadar
ulaþmýþtýr4. Laparoskopik kolesistektomi ile sadece
bilier komplikasyon oraný artmamýþ, ayný zamanda
daha komplike bir þekle dönüþmüþtür1,3,4,5.
Benign bilier darlýklarýn etiyolojisinde birçok
faktör vardýr (Tablo 1). Özellikle bilier yaralanmaya
ek olarak hepatik arter (özellikle sað hepatik arter)
yaralanmalarý laparaskopik kolesistektomide daha
yüksek oranda görülmeye baþlanmýþtýr.
Laparoskopik kolesistektomide öðrenme eðrisi
etkisi ile birlikte bu komplikasyonun oranýnýn
azaldýðý ancak hala açýk kolesistektomiden daha
yüksek oranda olduðu rapor edilmektedir (%0.40.6)1,3,6,7,8. Ancak bu konudaki gerçek insidansý bilme
imkanýna sahip deðiliz.
Laparoskopik kolesistektomide yaralanma nedenleri (Tablo 2)'de gösterilmiþtir1.
Anatomik Varyasyonlar
Bilier yaralanmalarda önemli faktörlerden biri de bu
sistemde görülen anatomik varyasyonlarýn diðer sisTablo 2. Laparoskopik kolesistektomide yaralanma nedenleri
1-Yanlýþ anatomik algýlamalar
a-Ana hepatik duktusun, duktus sistikus olarak algýlanmasý
b-Aberran sað hepatik duktusun, duktus sistikus olarak algýlanmasý
2-Teknik nedenler
a-Sistik kanalýn güvenli bir þekilde kapatýlmamasý
b-Diseksiyon planýndaki hatalar
c-Elektrokoterin yanlýþ kullanýmý
d-Sistik kanalýn aþýrý traksiyonu sonucu koledoðun tenteleþmesi
e-Uygun olmayan klips kullanýmlarý
Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
24
Selim Safra Yolu Darlýklarý
Tablo 3 Stewart - Way sýnýflamasýnda oluþum mekanizmasý
Sýnýf I;
yaralanamalarda ana hepatik duktus yanlýþlýkla duktus sistikus olarak algýlanýr.
Sýnýf II;
koter veya klipsle ana hepatik duktusta lateral hasar oluþturulur.
Sýnýf III; koledok yanlýþlýkla duktus sistikus olarak algýlanýr.
Sýnýf IV; sað hepatik duktus duktus sistikus olarak, sað hepatik arter sistik arter olarak algýlanýr ve transekte edilir.
temlere göre daha fazla oluþudur. Duktus sistikusun
ana hepatik kanal ile birleþim varyasyonlarýný
bilmek oldukça önemlidir. En sýk görülen varyasyonlar (Þekil 1)'de gösterilmiþtir.1
Vasküler anomaliler hastalarýn %20'ye yakýn
oranýnda görülür. Süperior mezenterik arterden
çýkan sað hepatik arter, portal venin sað ve lateralinde, kýsmen de posteriorunda seyreder. Bu nedenle yaralanmaya daha fazla maruz kalabilir.1,8 Ýntrahepatik segmental arteriyel kanlanmanýn da bilinmesi özellikle canlý vericili karaciðer transplantasyonunda, özellikle de sol lobun kullanýlmasý durumunda önem arzeder. Segment IV'ün kanlanmasý
bazen sað hepatik arter yolu ile olur. Çýkarýlan sol
lobda sol ana duktusun beslenmesi bozularak, bilier
fistül ve darlýða yol açabilir8,9,10.
Ýskemi
Bilier sistemin arteriyel beslenmesini bozacak giriþimler iskemiye ve geç dönemde oluþacak bilier
darlýklara neden olabilir. Ýntrahepatik bilier duktuslar, ana hepatik duktus ve koledok, hepatik arter (sað
ve sol branþlar) ve gastroduodenal arterden beslenir.
Hiler bileþkede her iki sað ve sol hepatik arterin
branþlarýnýn oluþturduðu geniþ bir pleksus mevcuttur.
Bu özellikten dolayý sað hiler bileþkenin hemen altýnda olan kesilerde sað hepatik arter ligasyonu da birlikte varsa sað hepatik duktusun beslenmesi sol hepatik
arterden bu pleksus aracýlýðý ile devam ettirilir. 1,3,8,9,10
Hiler bölgedeki bu geniþ arteriyel pleksus
nedeniyle hiler bileþkeye 2 cm'den daha yakýn olan
yaralanmalarda yapýlan hepatikojejunostomilerden
sonra geliþen darlýklar, 2 cm den uzakta yapýlanlara
göre daha az oranda görülür10. Her iki ana duktus
inferior-posterior bölgeden beslendiði için bu
bölgede yapýlacak olan rekonstrüktif iþlemlerde
teknik olarak süperior-anterior yaklaþýmýn iskemiye
neden olmayacaðý bilinmektedir1,8,11,12.
Benign bilier darlýða neden olan bazý patolojik
durumlarda vardýr. Bunlar kolanjit, obezite, Mirizzi
sendromu ve Calot üçgeninde fibrozistir.
Bilier Yaralanmalarda Sýnýflama
Laparoskopik kolesistektomi öncesinde bilier sistem
yaralanmalarý ilk olarak Bismuth tarafýndan sýnýflandýrýlmýþtýr. Ancak laparoskopik uygulamalardan sonra
bilier yaralanmalar daha komplike bir þekle dönüþtüðü için yeni sýnýflamalara ihtiyaç duyulmuþtur.
Strasberg'in bilier yaralanma ile ilgili sýnýflamasý
(Þekil 2)'de gösterilmiþtir. Bu sýnýflamada Tip B ve C'
de daima aberran sað hepatik duktus mevcuttur. E1
ve E2 ana hepatik duktus uzunluðunu gösterir. Tip B,
C, E4 ve E5 izole sað hepatik yaralanmalarýný içerir12.
Arteriyal yaralanma komponentini de içine alan
laparoskopik bilier yaralanmalarla ilgili en son
sýnýflama Stewart ve arkadaþlarý tarafýndan yapýlmýþtýr (Þekil 3). Stewart ve arkadaþlarýnýn 261 olguluk bilier yaralanma olgularýnýn deðerlendirilmesinde sað hepatik arter yaralanmasý sýnýf III'te
%35, sýnýf IV'te %64 oranýnda bulunmuþtur8.
Stewart - Way sýnýflamasýnda oluþum mekanizmasý (Tablo 3)’te gösterilmiþtir.
Laparoskopik Kolesistektomide Bilier
Yaralanmalardan Korunma
Öncelikle laparoskopik kolesistektomi basite indirgenebilecek bir ameliyat deðildir. En deneyimli cerrahlarýn elinde bile ciddi bilier yaralanmalar olabilir.
Ülkemiz þartlarýnda ilçe merkezlerinde bile yapýlan
laparoskopik kolesistektomi sonrasý görülen komp-
Þekil 1. Duktus sistikusun ana hepatik kanal ile birleþim
varyasyonlarý
25
K. Y Polat
likasyonlar mutlaka deneyimli hepatobilier cerrahlar tarafýndan takip edilmelidir.
Laparoskopik kolesistektomi tekniðinin orijinal
metodlarýndan biri "infundibuler" tekniktir. Bu
teknikte duktus sistikus, duktusun anterior ve posterioru boyunca diseke edilir. Anatominin yeterince
ortaya konulmasýndan sonra duktus sistikus kesilir.
Ancak bu teknikte dikkat edilmesi gereken "gizlenmiþ duktus sistikus" sendromunu akýlda tutmaktýr.
"Gizlenmiþ duktus sistikus" sendromu, geniþ impakte taþlar, duktus sistikusun kýsa veya olmayýþý, koledok ile safra kesesi arasýndaki adhezyonlarý içerir1,3.
Alternatif teknik "kritik görüþ" tekniðidir. Bu
teknikte diseksiyon Calot üçgeninin tüm fibrotik ve
yað dokularýndan temizlenmesi ile baþlar. Duktus
sistikus ve sistik arter izole edilir11. Bu diseksiyondan sonra karaciðer tabaný görülür. Eðer bu baþarýlamazsa diseksiyon sonlandýrýlýr ve operatif kolanjiogram çekilir veya açýk kolesistektomiye geçilir.3
Laparoskopik kolesistektomide en önemli noktalardan biri de zaman zaman kameranýn geri çekilerek diseksiyon yapýlan alanýn uzaktan görünümünü
elde etmektir. Yakýn çalýþma planý yanlýþ diseksiyon
Þekil 3. Stewart-Way sýnýflamasý
planlarýna neden olabilir.
Klinik Görünüm
Eðer ameliyat sýrasýnda tespit edilememiþse bilier
yaralanmalarýn çoðu erken postoperatif dönemde
bulgu verir. Ameliyat sýrasýnda anormal safra sýzýntýsý bilier yaralanma þüphesi uyandýrmalýdýr. Yaralanmanýn þekline göre klinik bulgular erken veya
geç olarak ortaya çýkar. Olgularýn % 10'una ilk hafta
içinde % 70'ine ilk altý ay içinde ve % 80'ine ilk yýl
içinde taný konulur1,2,4.
Semptomlar
Þekil 2. Strasberg'in bilier yaralanma ile ilgili sýnýflamasý
Ortaya çýkan semptomlar yaralanma þekline göre deðiþiklik gösterir. Strasberg sýnýflamasýna göre her bir
grupta görülen semptomlar (Tablo 4)'te gösterilmiþtir
Klinik görünüm, basit abdominal rahatsýzlýktan
sepsise kadar deðiþen tablo içerisinde olabilir. Ýntraoperatif olarak taný konulamayan major yaralanmalarda taný ilk birkaç hafta içerisinde konulur ve
genel durumda hýzla bozulma ile seyreder. Drenden
safra gelmesi önemli bir göstergedir. Bazý hastalarda darlýk yavaþ geliþir ve parsiyel obstrüksiyon
oluþur. Bu olgularda non-spesifik semptomlarýn yaný
sýra kaþýntý ve sarýlýk görülebilir1,3,4,7.
Fizik muayene bulgularý genellikle non-spesifiktir.
Abdominal distansiyon ve lokal hassasiyet tespit
edilebilir. Hepatosplenomegali, uzun süreli bilier
obstrüksiyonlarda görülür ve birlikte olan portal venöz
yaralanma veya ileri hepatik hasarý gösterir. Portal
hipertansiyon kötü prognoz iþaretidir. Tüm olgularýn
%10-20'sinde portal hipertansiyon tespit edilir1,3.
26
Selim Safra Yolu Darlýklarý
Tablo 4. Strasberg sýnýflamasýna göre klinik görünüm
Tablo 5. Klinik tanýda kullanýlan parametreler
A,C,D
B,E
Kan Deðerleri
Radyoloji
Endoskopi
Karýn aðrýsý
Bulantý, kusma
Drenden safra gelmesi
Ateþ
Sarýlýk
Karýn aðrýsý
Sarýlýk
Kaþýntý
ALP
GGT
PT
ALT
AST
USG
BT
MR/MR Kolanjio
Sintigrafi(IDA)
PTK
ERKP
PTKS
daralma ERCP ile gösterilmiþtir.
Laboratuvar Bulgularý
Taný, klinik görünüm, radyoloji, endoskopi, sintigrafi ve biyokimyasal analizlerin birlikte deðerlendirilmesi ile konulur (Tablo 5).
Bilier darlýk olgularýnda biyokimyasal tetkikler
içerisinde en sensitifi direkt bilirübin, alkalen fosfataz (ALP) ve gamaglutamil transferaz (GGT)'dýr.
Hepatik hasarýn derecesine göre ALT ve AST deðerleri de yükselir1,2,3,4,7,8.
Radyolojik taný araçlarýndan USG, BT bilier
koleksiyonu ve dilate bilier sistemi gösterebilir. MR
kolanjiografi obstrüksiyonun seviyesini belirlemede
yardýmcý olur (Resim 1).
Endoskopik çalýþmalar hem diagnostik hem de
terapötik amaçla kullanýlabilir13,14,15. (Resim 2.)’de
laparoskopik kolesistektomi sonrasý koledoktaki
Sintigrafik çalýþmalar diagnostik olarak kullanýlabildiði gibi sýklýkla hastalarýn takibinde kullanýlýr.
Subklinik seyreden darlýk olgularýnda hastalýðýn
progresyonunu gösteren ilk taný aracýdýr1.
Komplikasyonlar
Uygun takip ve tedavi yapýlmayan selim safra yolu
darlýklarýnda;
-Atrofi
-Fibrozis
-Portal hipertansiyon kaçýnýlmaz sonuçtur.
Tedavi
Bilier yaralanma ve darlýklarýn takip ve tedavisi
multidisipliner yaklaþým gerektirir. Tedavi cerrah,
radyolog ve gastroenteroloðun içinde bulunduðu
çalýþma gurubu tarafýndan ortak karar ile yönlendirilir. Yaralanmanýn tipi, geniþliði ve yaþamý
tehdit eden sepsis, kolanjit gibi durumlarýn varlýðý
öncelikle belirlenmelidir1,4,10. Acil müdahale gereken
hastalar (Tablo 6)'da gösterilmiþtir.
Bu hastalara acil müdahale cerrahi olarak yapýlabileceði gibi perkütan veya endoskopik giriþimle de
yapýlabilir.
Selim safra yolu darlýk tedavisinde amaç, taþ oluþumu ve hepatik hasarý önlemek için yeterli bilier
akýmý saðlamaktýr3,4,6.
Cerrahi Tedavi
Cerrahi tedavi alternatifleri taný zamanýna baðlý olarak deðiþir. Bunlar;
Tablo 6. Taný sonrasý acil müdahale gereken durumlar
Kolanjit
Safra fistülü
Apse
Sepsis
Resim 1. Hilus seviyesinde yaralanma olan bir olgunun MR
kolanjiografi görüntüsü
27
K. Y Polat
-intraoperatif taný konulan olgular
-erken postoperatif dönem
-geç postoperatif dönem olmak üzere üç þekilde
deðerlendirilir.
Ýntraoperatif Taný Konulan Olgular
Laparoskopik kolesistektomi sýrasýnda anormal bilier
sýzýntý açýk ameliyata dönme endikasyonudur. Ýntraoperatif kolanjiografi ile yaralanma ortaya konulur.
Yaralanma yeri bulunduðunda mümkün ise hepatobilier deneyimi olan cerrah tarafýndan gerekli iþlemler yapýlmalýdýr1,2,3,4,7. Çünkü yetersiz rekonstrüktif
iþlemler daha sonra tekrar müdahale gerektirecektir.
Bu durum baþarýsýzlýk oranýný arttýracaktýr.
Ameliyat alternatifleri.
- Uç-uca anastomoz (T-tüp +/-)
- Lateral tamir
- Sistikostomi +/- Hepatikojejunostomi (Roux-Y)
Sýnýrlý parsiyel yaralanmalar tek tek absorbabl
sütürlerle tamir edilebilir. T tüplü veya T tüpsüz uçuca anastomoz uygun vakalarda yapýlabilir. Uç-uca
anastomozun avantajý duktal uzunluðun korunmasýdýr. Ancak bazý serilerde %50'ye varan darlýk
oranlarý rapor edilmiþtir6,16.
Diðer bir alternatif major yaralanmalarda hepatikojejunostomidir. Ýntraoperatif taný konulan olgularda ana amaç ;
a- doku hasarý oluþturmadan duktal uzunluðun
korunmasý
b- postoperatif kontrolsüz safra kaçaðý oluþmamasýný saðlamaktýr1,4,7.
b- Hepatikojejunostomi (Roux-Y)'dir
Definitif iþlem bu dönemde tavsiye edilmez.
Proksimalde saðlýklý bilier duktusa ulaþmak çoðu
zaman zordur ve doku kaybýný arttýrabilir. Diðer
taraftan hafif yaralanmalarda spontan kapanma
olasýlýðý gözönüne alýnmalýdýr. Daha þiddetli
laserasyonlar ve komplet transeksiyonlar daha dikkatli deðerlendirilme gerektirir. Genelde kabul
edilen görüþ, bu gibi durumlarda endoskopik stent
uygulanmasý veya cerrahi eksternal drenaj ile 8-12
haftalýk bekleme periyodundan sonra geciktirilmiþ
definitif iþleminin uygulanmasýdýr1,2,3,4,14,17.
Geç Postoperatif Dönem
Bu olgularda aþamalý ameliyatlar gerekebilir. Bu
durum özellikle hastanýn genel durum bozukluðu,
intraabdominal enfeksiyon ve portal hipertansiyon
durumlarýnda söz konusu olur1,3,7.
Geç bilier darlýk durumlarýnda cerrahi prensipler:
a- Tüm karaciðer proksimal safra yollarýnýn
drenajý
b- Muko-mukoz bilioenterik anastomoz (Roux-Y)
yapýlmasýný içerir.
Bilioenterik anastomozda proksimal safra yollarýnýn tam olarak ortaya konmasý anastomozun
saðlýðý ve rekürrensleri önlemesi açýsýndan oldukça
önemlidir (Þekil 4). Riskli anastomoz durumlarýnda
Erken Postoperatif Dönem
Klinik bulgular postoperatif birkaç gün ile birkaç
hafta arasýnda ortaya çýkar. Bu dönemde klinik
görünüm farklý þekillerde karþýmýza çýkar. Bunlar;
a- bilier fistül
b- bilier peritonit
c- postoperatif sarýlýk'týr.
Bu dönemde en çok dikkate alýnmasý gereken
durum doku gevrekliðidir. Böyle bir dokuda yapýlacak gereksiz iþlemler doku kaybýna neden olur ve
sonraki definitif iþlemleri zora sokar7.
Ameliyat alternatifleri:
a- Ýnternal veya eksternal drenaj
Resim 2. Laparoskopik kolesistektomi sonrasý koledoktaki
daralma ERCP ile gösterilmiþtir.
28
Selim Safra Yolu Darlýklarý
Þekil 4. Bilioenterik anastomoz teknikleri
kör loop þekinde Roux-Y anastomoz tavsiye edilir.
Bu takip periyodunda endoskopik uygulamalar için
önemli bir yol oluþturur1,3,7,14.
Özellikli Bilier Yaralanmalar
1- Ýzole aberran sað hepatik duktus yaralanmasý
2- Bifurkasyon bölgesi yaralanmalarý
3- Kombine vaskülo-bilier yaralanmalar
Ýzole aberran sað duktus yaralanmalarý sýklýkla
laparoskopik uygulamalarda görülür3,11. Strasberg
B,C, E5 grubuna girerler. Bu olgularda taný zordur.
Küçük kalibreli duktuslar olduðu için tamir sonrasý
uzun süreli takipleri genellikle baþarýsýzdýr. Duktusun proksimali ve distali ligatüre edilmiþ ise hasta
asemptomatiktir. Tutulmuþ segment atrofiye olur.
Distal uç ligatüre edildiðinde klinik tablo bilier
fistüldür. Taný ancak HIDA scan veya PTK ile konulur. Rekonstrüksiyon sonrasý uzun süreli takiplerde
rekürren darlýk ve kolanjit görülme oranlarý yüksektir4. 1-2 mm geniþliðinde duktus varlýðýnda bir çok
yazar bu küçük duktuslarýn ligasyonunu önerir.
Segmenter rezeksiyon ancak tekrarlayan aðrý ve
Semptom
Ýlerlemiþ
Sürekli
Biyokimya
Normal
± Yükselme
Yükselme
Yükselme
Tablo 8. Uzun süreli takiplerde elde edilen seri sonuçlarý
Tacchi
Scott RJ
Öarcus AR
Sutherland F
Liqemse
Chapman
n
2000
2000
1998
1999
1997
1995
Baþarý(%)
22
21
51
22
59
122
Takip
77
92.5
82
81
92
76
(ay)
92
55
84
60
33
86
Tablo 9. Serimizde bilier yaralanma ve benign bilier darlýk oluþumundaki etiyolojik faktörler
Tablo 7. Benign bilier darlýk tedavisi sonrasý takip parametreleri
Sýnýflama
Mükemmel
Ýyi
Yetersiz
Kötü
kolanjit durumlarýnda düþünülür3,4,6,12.
Bifurkasyon yaralanmalarýnda baþarýlý cerrahi
tamir için üç temel prensip vardýr:
a- Yaralanma veya darlýk bölgesinin proksimalinde saðlýklý bilier duktusun ortaya konmasý
b- Roux-Y anastomozu (en az 70 cm)
c- Absorbabl sütürlerle direkt muko-mukoz
anastomoz
Bu bölge yaralanamalarý en zor takip ve tedavisi
yapýlan yaralanmalardýr. Sol ana hepatik duktusun
uzun ekstrahepatik seyrinden dolayý genellikle bu
duktus kullanýlýr2,3,5,6,7,11,18.
Kombine vaskülobilier yaralanmalar sýklýkla
Radyoloji
Normal
± Anormal
Anormal
Anormal
Laparoskopik kolesistektomi
Whipple ameliyatý sonrasý
Açýk kolesistektomi/ koledok eksp.
Hepatektomi sonrasý
Toplam
29
14
1
8
1
24
K. Y Polat
Tablo 10. Strasberg sýnýflamasýna göre olgularýn daðýlýmý
Yaralanma þekli
D
E1
E2
E3
E4
Resim 3. Roux-Y hepatikojejunostomi yapýlan olguda ameliyat
sonrasý MR kolanjiografi görüntüsü.
laparoskopik kolesistektomi ameliyatlarýnda görülür. Laparoskopik bilier yaralanmalar yüksek seviyeli oduðu için hepatik arter travmaya maruz kalabilir. Koledok yanlýþlýkla duktus sistikus olarak
algýlandýðý durumlarda daha sýk görülür. Aþýrý kanamalý olgularda vasküler yaralanma akla getirilmelidir. Hepatik transaminazlarda önemli bir artýþ gözlenir. Vasküler yaralanmadan þüphelenildiðinde
hepatik anjiografi yapýlmalýdýr1,3,8.
Arteriyel yaralanmanýn gözden kaçtýðý olgularda
rekonstrüktif bilier ameliyatlardan sonra nüks darlýk
oraný artar. Sað hepatik arter ligasyonu, sað ana
duktus ligasyonu ile birlikte olduðunda sað lobda
iskemi geliþir. Bu olgularda hepatektomi endikasyonu vardýr. Bilier yaralanma sonucu son dönem
karaciðer yetmezliði ve bilier siroz geliþme riski
olmasýna raðmen karaciðer transplantasyonu ile
ilgili anekdotal raporlar vardýr3,8.
Olgu sayýsý
6
11
3
3
1
%
25
43
12,5
12,5
4
Çoðu serilerde 5 yýlý aþan takiplerde baþarý oranlarý
% 80-95 olarak bildirilmektedir2,7,17,19,20,21. Laparoskopik kolesistektomi sonrasý oluþan yaralanma ve
darlýk için yapýlan rekonstrüksiyon iþlemlerinin baþarý
oraný açýk kolesistektomiye göre biraz daha yüksektir.
Bu yaralanmalarýn daha komplike olmasýna ve tamirin primer cerrah tarafýndan yapýlmasýna atfedilir3,22.
Stewart ve arkadaþlarý tarafýndan yapýlan analizde, tedavideki baþarý veya baþarýsýzlýk oranlarýnýn
- preoperatif kolanjiografi
- cerrahi tamir þeklinin seçimi
- cerrahi tamirin detaylarý
- deneyimli cerrah tarafýndan yapýlýp yapýlmamasýna baðlý olduðu rapor edilmiþtir22.
ERCP ve PTK uygulamalarý
Darlýk için endoskopik dilatasyon uygulamalarýnda
baþarý oranlarý %27-89, komplikasyon oranlarý % 340 oranýnda rapor edilmektedir23,24.
PTK, ERCP'nin yetersiz olduðu veya daha önceki cerrahiye (by-pass) baðlý imkansýz olduðu
Rekonstrüktif Ýþlem Sonrasý Takip ve
Sonuçlar
Biler rekonstrüksiyon yapýlan hastalar uzun dönem
(5-10) yýl takip edilmelidir. Takip periyotlarý uzadýkça darlýk geliþimi artar. Bu dönemde kullanýlan
parametreler (Tablo 7)'de gösterilmiþtir.
Uzun süreli takiplerde elde edilen seri sonuçlarý
(Tablo 8)'de gösterilmiþtir.
Tablo 11. Olgulara yapýlan ameliyatlar
Ameliyat tipi
Sayý
%
Roux Y koledokojejunostomi
4
16.6
Roux Y hepatikojejunostomi
15
62.5
T tüp eþliðinde pirimer onarým
4
16.6
Sol duktoduodenostomi
1
4
Resim 4. Laparaskopik kolesistektomi sonrasý bilier yaralanma
olan ve baþka bir merkezde iki kez ameliyat edilen ve hiler bileþke
seviyesinde Roux-Y hepatikojejunostomi ameliyatý yapýlan hastanýn ameliyat sonrasý MR kolanjiografi resmi görülmektedir
30
Selim Safra Yolu Darlýklarý
durumlarda ikincil alternatif olarak kullanýlabilir.
PTK'nýn en önemli avantajý kontrol kolanjiogramlarý alma ve ayný yoldan tekrarlanan iþlemlere
olanak saðlamasýdýr. Basit darlýklarýn dilatasyonunda baþarý oraný %60-90 olarak rapor edilmektedir.
Ýlk uygulama dönemlerinde %50'lere varan komplikasyon oranlarý rapor edilirken bu þimdilerde %20
dolaylarýndadýr. Gerek endoskopik, gerekse PTK ile
yapýlan stent uygulamalarýnda baþarýnýn, stentin
çapý ve stentli kalýnan süre ile yakýndan iliþkili olduðu rapor edilmiþtir2,15,25,26.
Özetle bilier yaralanma ve benign bilier darlýklar
taný ve yeterli takip açýsýndan multidisipliner çalýþmayý gerektirir. Tedavide taný ile operasyon zamaný
arasýnda geçen süre mutlaka göz önüne alýnmalýdýr.
Cerrahi tedavi mümkün ise deneyimli hepatobilier
cerrahlar tarafýndan yapýlmalýdýr. Ameliyat stratejisi
iyi belirlenemeyen olgularda baþarýsýzlýk oraný yüksektir. Deneyimli ellerde endoskopi ve perkütan
iþlemlerde de baþarý oraný yüksektir. Uygun takip ve
tedavi yapýlmadýðýnda, morbidite ve mortalite oranlarý artmaktadýr.
Atatürk Üniversitesi Týp Fakültesi
Deneyimi
Genel Cerrahi Anabilim Dalýmýzda Ocak 1998-Mart
2004 tarihleri arasýnda bilier yaralanma ve benign
bilier darlýk nedeniyle 24 olgunun takip ve tedavisi
yapýldý. Olgularýn yaþ ortalamasý 50,3 (19-71) idi.
Hastalarýn 14'ü bayan ,10'u erkekti.
Bilier yaralanma ve benign bilier darlýk oluþmundaki etiyolojik faktörler (Tablo 9)'da gösterilmiþtir.
Strasberg sýnýflamasýna göre yaralanma tipleri
(Tablo 10)'da gösterilmiþtir.
Olgularýn 4'üne (%17) ameliyat esnasýnda,
14'üne (%59) erken postoperatif dönemde ve 6'sýna
(%24) geç postoperatif dönemde taný konuldu. Taný
için radyolojik, endoskopik ve laboratuar çalýþmalarý yapýldý.
Yapýlan Ameliyatlar
Olgulara uyguladýðýmýz iþlemler (Tablo 11)’de gösterilmiþtir. Hepatikojejonostomi (Roux-Y) yaptýðýmýz bir olgunun ameliyat sonrasý MR kolanjiogramý (Resim 3)'de gösterilmiþtir.
Geniþletilmiþ sað hepatektomi yaptýðýmýz bir
olguda kontrollü safra fistülü geliþti. Bunu takiben
bilier darlýk oluþtu. Bu olgumuza sol duktoduodenostomi yaptýk. Laparaskopik kolesistektomi
31
sonrasý bilier yaralanma olan ve baþka bir merkezde
iki kez ameliyat edilen olguya hiler bileþke seviyesinde Roux-Y hepatikojejunostomi ameliyatý
yapýldý. (Resim 4)’de ameliyat sonrasý MR kolanjiografi resmi görülmektedir.
Kaynaklar
1.
Jarnagin WR, Blumgart LH. Benign Biliary Strictures. In:
Blumgart LH, Fong Y (eds) Surgery of the Liver and Biliary Tract.
W.B. Saunders Company, New York, 2000;895-933.
2.
Lillemoe KD, Melton GB, Cameron JL, et al. Postoperative bileduct strictures: Management and Outcome in the 1990's. Ann Surg
2000;232:430-41.
3.
Chapman WC, Abecassis M, Jarnagin W et al. Bile duct injuries 12
years after the introduction of laparascopic cholecystectomy. J
Gastrointest Surg 2003;27:412-6.
4.
Hans-Ulrich L, Derrick FM. Management of benign biliary strictures. Cardiovasc Intervent Radiol 2002;25:457-66.
5.
Jarnagin WR, Blumgart LH. Operative repair of bile duct injuries
involving the hepatic duct confluence. Arch Surg1999;134:769-75.
6.
Sikora SS, Srikanth G, Sarkari A, et al. Hilar benign biliary strictures: need for subclasification. ANZ J Surg 2003;73:484-88.
7.
Johnson SR, Koehler A, Peanington LK, Hanto DW. Long-term
results of surgical repair of bile duct injuries following laparoscopic cholecystectomy. Surgery 2000;128:668-75.
8.
Stewart L, Robinson TN, Crystine ML, et al. Right hepatic artery
injury associated with laparoscopic bile duct injury: Incidence,
mechanism, consequences. J Gastrointest Surg 2003;8:523-31.
9.
Stapleton GN, Hickman R, Terblanche J. Blood supply of the right
and left hepatic ducts. Br J Surg 1998;85:202-7.
10. Vellar ID. The blood supply of the biliary ductal system and its rel
evance to vasculobiliary injuries following cholecystectomy. ANZ J
Surg 1999;69: 816-20.
11. Lillemoe KD, Petrovski JA, Choti MA, et al. Isolated right seg
mental hepatic duct injury: A diagnostic and therapeutic challange.
J Gastrointestinal Surg 2000;2:168-77.
12. Strasberg SM, Picus DD, Drebin JA. Results of a new strategy for
reconstruction of biliary injuries having an isolated right-sided
component. J Gastrointest Surg 2001;5:266-74.
13. Costamagna G, Pandolfi M, Mutignani M, et al. Long-term results
of endoscopic management of postoperative bile duct strictures
with increasing numbers of stents. Gastrointest Endoscopy
2001;54:162-68.
14. Tocchi A, Mazzoni G, Liota G, et al. Management of bening biliary strictures: Biliary enteric anastomosis vs endoscopic stenting.
Arch Surg 2000;135:153-57.
15. Rösch PB, Brühl K, Sandschin HD, et al. Long-term results of
endoscopic and percutaneous transhepatic treatment of benign bili
ary strictures. Endoscopy 1999;31:725-31.
16. Quintero GA, Patino JF. Surgical management of bening strictures
of the biliary tract. World J Surg 2001;25:1245-50.
17. Wudel LJ, Wright KD, Pinson LW, et al. Bile duct injury following laparoscopic cholecystectomy. Am Surg 2001;67:557-64.
18. Blumgart LH. Hilar and intrahepatic biliary anastomosis. Surg Clin
North Am 1994;74:845-63.
19. Sutherland F, Launois B, Stanescu M, et al. A refined approach to
the repair of postcholecystectomy bileduct strictures. Arch Surg
1999;134:299-302.
20. Meyers WC, Peterseim DS, Pappas TN, et al. Low insertion of
hepatic segmental duct VII-VIII is a important cause of major bili
ary injury of misdiagnosis. Am J Surg 1996;171:187-91.
K. Y Polat
21. Röthlin MA, Löpfe M, Schlumpf R, et al. Long-term results of
hepaticojejunostomy for bening lesions of bile ducts. Am J Surg
1998;175:22-26.
24. Bergman JJGHM, Vanden Brink GR, Rauws EAJ, et al. Treatment
of bile duct lesions after laparoscopic cholecystectomy. Gut
1996;38:141-7.
22. Stewart L, Way LW. Bile duct injuries during laparoscopic cholecys
tectomy. Arch Surg 1995;130:1123-29.
25. Born P, Rösch T, Brülh K, et al. Long-term results of endoscopic and
percutaneous transhepatic treatment of benign biliary strictures.
Endoscopy 1999;31:725-31.
23. Piit HA, Kauffman Sl, Soleman J, et al. Benign postoperative biliary strictures: Operate or dilate? Ann Surg 1989;210:417-25.
26. Antony C, Venburux MD, Floyd A, et al. Percutanous management
of biliary strictures. J Vasc Interv Radiol 2001;4:141-6
6th Congress of the European Hepato-Pancreato-Biliary Association
University of Heidelberg, Germany, 25th to 28th May, 2005
Department of General Surgery
University of Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 110
D-69120 Heidelberg
Germany
phone +49 6221 56 62 02
fax +49 6221 56 69 03
email [email protected]
comed GmbH
Congress Service Provider
Rolandstr. 63
D-50677 Köln
Germany
phone
+49 221 80 11 00 0
fax +49 221 80 11 00 29
www http://www.comed-kongresse.de
32
Türk HPB 2005 Cilt 1, Sayý 1
Hepatobiliyer Cerrahide Total Parenteral
Nutrisyon (TPN) ve Enteral Nutrisyonun (EN) Yeri
Türk HPB
Engin Ok
Erciyes Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalý KAYSERÝ
Özet
Hastanede yatan hastalarda beslenme bozukluðu sýk görülür. Cerrahi hastalarýn %50'sinde beslenme bozukluðu görülür. Erciyes
Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi servisine elektif ameliyat olmak üzere yatan hastalarda bu oran %47.4 bulunmuþtur.
Beslenme bozukluðu ile morbidite ve mortalite arasýnda doðru orantý olduðu gösterilmiþtir. Bu gözden geçirme yazýsýnda
hepatopankreatobiliyer sistem hastalýðý olanlarda beslenme endikasyonlarý ve beslenme yöntemleri tartýþýlmýþtýr. Ayný zamanda tarýþmalý olan konu baþlýklarý da güncel bilgiler ýþýðýnda deðerlendirilmiþtir.
Giriþ
Hastanede yatan hastalarda beslenme bozukluðu sýk
görülür. Batý toplumunun %20'sinde yaþam biçimi
ile ilgili obesite, hipertansiyon, glikoz intoleransý,
dislipitemi, insülin direnci, mental depresyon ve
benzeri tablolarla karakterize duruma metabolik
sendrom denilmektedir. Cerrahi hastalarda metabolik sendrom oraný %50 olarak bildirilmektedir1.
Erciyes Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi
servisine elektif ameliyat olmak üzere yatan hastalarda bu oran %47.4 bulunmuþtur. Beslenme bozukluðu ile morbidite ve mortalite arasýnda doðru orantý vardýr2. Beslenmesi iyi olan hastalarda tedaviye
daha iyi yanýt alýnacaktýr3,4. Yapýlmýþ bir çok çalýþma
bazý hasta ve hastalýk gruplarýnda beslenme
desteðinin güvenle kullanýlabileceðini göstermiþtir5.
Ýþte bu nedenlerden dolayý beslenme desteði yapýlmalýdýr. Böyle olmakla beraber, klinik çalýþmalar,
günümüzde beslenme desteðinin aþýrý ve uygunsuz
kullanýldýðýný göstermektedir6.
Beslenme Bozukluðunun Belirlenmesi
Vücut aðýrlýðý, vücut kitle indeksi, triseps cilt kalýnlýðý
gibi antropometrik yöntemler, serum albumin, prealbumin, transferrin, lenfosit sayýsý gibi biyo-kimyasal
parametreler ve çok parametreli indeksler Prognostik
nutrisyonel indeks (PNI) bu amaçla kullanýlabilir.
Sübjektif global deðerlendirme (SGD) için aðýrlýktaki deðiþiklik, besin tüketimindeki deðiþim, gastrointestinal belirtiler ve fonksiyonel kapasite yardýmcý olur.
Starvasyona baðlý enfeksiyon veya ölüm oranlarý
beslenme desteði ile azaltýlabilir ve bazý hastalýklarýn gidiþi bu destek ile olumlu yönde etkilenir. Ancak beslenme parametrelerinin düzelmiþ olmasý her
zaman klinik düzelme ile beraber deðildir. Beslenme
desteði endikasyonlarý (Tablo 1)'de özetlenmiþtir6.
Beslenme desteði oral, total enteral beslenme
(TEN-EN), periferik parenteral beslenme (PPN),
total parenteral beslenme (TPN), enteral + parenteral beslenme yollarý ile verilir.
Beslenme için kullanýlan solüsyonlar ile ilgili bazý konularda henüz tam olarak netleþmemiþ sonuçlar vardýr. Bu konulara kýsaca bakacak olursak þu
baþlýklarla karþýlaþýrýz.
1. Yaðlar (Omega3/6/9)
2. Glutamin, arginin (immünonütrisyon)
3. Mezenterik dolaþým
4. Fibrin (pre-, pro-, sinbiyotikler)
5. Periferik parenteral beslenme (PPN)
Tablo 1. Beslenme desteði endikasyonlarý
Endikasyon
Fayda
Belirsiz bir süre yeme ve emilim olmayacak hastalar (Kýsa barsak
Yaþam kurtarýcý, beslenme durumunu korur
send; kalýcý nörolojik defisit, prematürite, orofaringeal fonk. bozuk.)
Beslenme durumu iyi, minimal stres altýnda, 10-14 gün aðýzdan
alamayacak hastalar
Beslenme durumunu korur, starvasyon kaynaklý komplikasyonlarý önler
Ýleri derecede beslenme bozukluðu, major cerrahi (Preop <10 gün;
Preop. beslenme desteði major septik komplikasyonlarý önler
postop 10-14 gün)
Major travmalý hastalar
Enteral beslenme septik komplikasyonlarýn önlenmesinde üstün
Yoðun antikanser tedavi alan kemik iliði nakli alýcýlarý
Sonuçlara etkili
Engin Ok Erciyes Üniversitesi Týp Fakültesi Genel Cerrahi
Anabilim Dalý 38039 KAYSERÝ [email protected]
• 1-3 Ekim 2004’te Türk HPB Derneði 2’nci Bölgesel Kayseri
toplantýsýnda sunulmuþtur
Ýstanbul Medikal Yayýncýlýk 2005
17
Hepatobiliyer Cerrahide Total Parenteral Nutrisyon (TPN) ve
Enteral Nutrisyonun (EN) Yeri
Þekil 1. Proteolizis ve nitrojen transportu
Yaðlar
Yaðlar nonprotein enerji kaynaklarýndan biridir ve
NPC (nonprotein kalori)'nin %20-30'u yaðlarla karþýlanmalýdýr. Ýnsan vücudu, uzun zincirli yað asitlerinin (LCFA) Omega-3 ve Omega-6 ailesine ait
bazý türleri dýþýnda tüm yað asitlerini sentezleyebilir. Sentezi yapýlmayan veya çok az yapýlan bu
yað asitlerinin dýþardan desteklenmesi gerekir. Hücre zarý yapýsýna girdikleri için pek çok hücre fonksiyonunda ve immünitede önemli rolleri olan
LCFA'leri ilk çift baðýn yerine göre Omega-3, Omega-6 çoklu doymamýþ ve Omega-9 tekli doymamýþ
yað asitleri olarak sýnýflanýrlar.
LCFA'leri oksidasyon için hücre membranýndan
mitokondrilere kadar taþýnmalarý gerekir ve bunun
için de karnitin gibi taþýyýcý proteinlere gereksinim
gösterirler7. Orta zincirli yað asitleri (MCFA)'leri ve
kýsa zincirli yað asitleri (SCFA) mitokondrilere taþýnmak için aracý proteinlere gereksinim göstermezler ve hýzla okside olurlar. Bu hepatositler için de
Glutamin, Arginin (Ýmmünonütrisyon)
Tablo 2. Çeþitli yaðlarýn içerdikleri yað asiti oranlarý
YAÐ KAYNAÐI
Omega-3
Omega-6 Omega-9
EPA, DHA* AA*
OA*
Mýsýr yaðý
Eser
%75
%15
Zeytin yaðý
Eser
%10
%71
Soya yaðý
%7
%54
%24
Balýk yaðý
%37
%1
%13
gereklidir. Bu özelliklerinden dolayý MCFA ve
SCFA'lerin birikimi olmazken, LCFA'ler karaciðer
hücrelerinde birikerek yaðlanmaya neden olurlar8.
Omega-6 serbest yað asiti, araþidonik asit üzerinden prostoglandin ve lökotrienlere (eikosanoidler) dönüþerek immün sistemi baskýlayýcý rol alýrlar.
Omega-3 yað asitlerinde bu olay 10-100 kat daha
azdýr ve hücresel yanýtlarý daha az etkilerler ve bu
yüzden daha az inflamatuar reaksiyon oluþtururlar9.
Omega-9 yað asitleri yeterli bir enerji kaynaðýdýr
ve peroksidasyon oraný daha düþüktür. Ayrýca zeytinyaðýnýn doðal antioksidan özellikleri de mevcuttur ve
bunlar inflamatuar yanýtý azaltýr10.
Zeytin yaðý (Omega-9) ve balýk yaðý (Omega-3)
ile yapýlan çalýþmalarda inflamatuar yanýtta belirgin
azalmalar olduðu ortaya konulmuþtur11.
Omega-6/Omega-3 oraný Avrupa topluluklarýnda
14-16/1; Ýsrail'de 20-26/1 olarak bulunmuþtur. Bu
oranýn 4-8/1 olmasý önerilmektedir12.
Serbest amino asitlerin (aa) %80'i kaslardadýr.
Hücre içinde en fazla bulunan aa olan glutamin
(totalin %60), protein yapýsýnda %5-6 oranýnda
bulunur. Hücre içi glutamin; starvasyon, hareketsizlik, elektif cerrahi, travma ve sepsis durumlarýnda
azalýr. Cerrahi sonrasý periferik dokulardan dolaþýma salýnan aa miktarý açlýkta salýnandan daha fazladýr ve travmanýn þiddetiyle orantýlýdýr. Ýskelet kasýndan salýnan aa'lerin %70'ini glutamin ve alanin
oluþturur. Stres durumlarýnda kas proteinleri amino
*EPA: eikosapentenoik asit, DHA: dokasaheksanoik asit, AA:
araþidonik asit, OA: oleik asit
18
E Ok
ARGÝNÝN
ÜRE
ARGÝNAZ
NÝTRÝK OKSÝT SENTETAZ
ORNÝTÝN
Ornithine decarboxylase
SITRULLÝN
POLÝAMÝNLER
NÝTRÝK OKSÝT
LENFOSÝT MÝTOGENEZÝS
DNA KOPYALANMASI
HÜCRE DEVÝNÝMÝNÝN AYARLANMASI
ÝMMÜNOMODÜLASYON
ANTÝMÝKROBÝYAL
NÖROTRANSMÝTTER
VAZODÝLATATÖR
ANTÝPLATELET ETKÝ
YARA ÝYÝLEÞMESÝ
DOKU REJENERASYONU
Þekil 2. Arjinin metabolizmasý
asitlerine ayrýlýr ve bunlarda glutamin ve alanine
döner ve hücre dýþý sývýya salýnýp hedeflere gönderilir13-15 (Þekil 1).
Arginin
Anabolik hormonlarý uyarýr, nitrojen dengesini
düzenler, immün sistemi uyarýr, nitrojen metabolizmasýnda, kreatin ve poliamin sentezinde ve nitrik
oksit üretiminde önemli görevleri vardýr14 (Þekil 2).
Ýmmünonutrisyon Endikasyonlarý
Elektif Cerrahi
1. Üst gastrointestinal sistem (GÝS) cerrahisi geçirecek olan hafif beslenme bozukluðu (albumin
<3.5g/dL) olan hastalar
2. Alt GÝS cerrahisi geçirecek ve þiddetli beslenme
bozukluðu (albumin<2.8g/dL) olan hastalar16
Travma Hastalarý
3. ISS>18
4. ATI>20
Ýmmünonütrisyon Kullanýlmasý Önerilen
Durumlar
Elektif Cerrahi
1. Kronik obstrüktif akciðer hastalýðý olan aortik
rekonstriksiyon gerektiren hastalar
2. Beslenme bozukluðu olan ve büyük baþ veya
boyun cerrahisi geçirecek hastalar
3. Glasgow koma puanlamasý <8 olan hastalar
4. Yanýk >%30
5. Ventilatöre baðýmlý, enfeksiyöz mortalite riski
yüksek nonseptik dahili veya cerrahi hastalar16
Ýmmünonutrisyon Adayý Olmayan Hastalar
1. Aðýzdan gýda alýmýna 5 günden önce geçecek
olanlar
2. Yoðun bakým ünitelerine sadece manitorizasyon için
yatýrýlanlar
3. Uygulama yerinin distalinde barsak týkanýklýðý
olanlar
4. Yetersiz resusitasyonu ve splanknik hipoperfüzyonu olanlar
5. Major üst GÝS kanamasý olanlar16
Mezenterik Dolaþým
EN'nun sepsiste hepatosplenik bölgedeki dolaþým üzerine etkisine ait bilgiler yeterli deðildir.
- Þiddetli sepsis ve septik þokta otoregülasyonun
ve mikrosirkülasyonun bozulduðu bilinmektedir
(Þekil 3).
- Vasküler yataðýn EN'a yanýtýný öngörmek mümkün deðildir.
- Septik tablo mezenterik alandaki oksijen gereksinimi ve temini arasýndaki bozukluðu, lokal metabolik gereksinimleri artýrmasý anlamýnda daha
19
Hepatobiliyer Cerrahide Total Parenteral Nutrisyon (TPN) ve
Enteral Nutrisyonun (EN) Yeri
Azalmýþ
Sempatik
Aktivite
Normal
Arter
Ven
Þekil 3. Ýntestinal villuslarýn arteriyel beslenmesi villusun bazalinden tepesine doðrudur. Drenajý saðlayan venüller arterlere paraleldir, arterden ve kapillerden 20mm den daha az uzaktýr ve arterle zýt yönlü bir akým oluþtururlar. Lipitte çözünen oksijen, arteryel
kanda daha yüksek konsantrasyonda olduðu için bir kýsmý
arteryel kandan venöz kana diffüze olur ve villuslarýn tepesinde
yer alan kapillerlere ulaþmaz. Normal koþullar altýnda bu fark
küçüktür ve villuslar oksijenlenir. Ancak sempatik aktivite arttýðýnda mukoza hipoksik hale gelir ve nekrotik hasar oluþabilir.
da bozabilir (Þekil 4).
- EN, dolaþýmýn bozulduðu bu gibi durumlarda
"intramezenterik çalma etkisi" ile daha da kötüleþtirebilir17.
Fibrin (Pre-, Pro-, Sinbiyotikler)
Oral olarak uygulanan ve saðlýðý iyileþtiren LAB
(Lactic acid bacteria) tanýmlamak için PROBÝYOTÝK
(=Biojenik), gýdalarla alýnan ve barsak florasýnýn fermantasyon için kullandýðý bitki liflerine PREBÝYOTÝK, pre ve probiyotiklerin kombine ürünlerine
SÝNBÝYOTÝK denilmektedir12,18-20.
Vücudun en geniþ immün organý GÝS'dir, barsak
duvarý ve mezenterik lenf nodlarýyla beraber gutassociated lymphoid tissue (GALT) olarak adlandýrýlýr. Gastro intestinal sekresyonlar önemli miktarlarda antimikrobiyal (laktoferrin, lizozim vs) ve büyüme faktörü (EGH) içerir. GÝS epitel hücreleri 3-4
günde bir yenilenir, saðlýklý bir eriþkin 330 g/gün
ENTERAL BESLENME
Metabolik
stres
Artmýþ
enerji
gereksinimi
Mikrovasküler
iskemi
Bozuk
motilite
Barsak
Distansiyonu
Bakteriyel
kolonizasyon
Ýntraluminal
toksinler
Mukozal Ýnjury
Lokal inflamasyon
NONOKLUSÝV BARSAK NEKROZU
Þekil 4. Enteral beslenmede ileri sürülen nonoklusiv barsak
nekrozu fizyopatolojisi
20
mukozal hücre kaybeder ve her dakikada 55 milyon
hücrenin yenilendiði hesaplanmýþtýr. Barsaklarda 1
kg probiyotik bakteri vardýr. Bu vücudun ökaryotik
hücre sayýsýndan (1013) 10-20 kat (1014) fazladýr.
Ýnsan kolonunda 500 ayrý çeþit bakteri türü saptanmýþtýr, bunlarýn 35-40 tanesi yaygýn olarak bulunur.
Vücudun aldýðý enerjinin %10'u kolon kaynaklýdýr.
Lifler; çözünen (pektin ve bazý reçineler), çözünmeyen (selüloz), miks (kepek) olarak sýnýflanabilir.
Bunlar GÝS enzimlerince hidrolize edilemezler ve
kolonda mikrobiyal fermantasyona uðrarlar. Özellikle çözünür olanlar vitamin, antioksidan ve bazý
gýda maddelerinin kaynaðýdýrlar.
Moleküler etkilerine gelince;
•Patojen mikroorganizmalarýn kullandýðý reseptörlere tutunarak gram (-) bakterilerin enfeksiyonunu engellerler
•Sitokinlere benzer bakteriyokin denen bazý mad
deler salgýlayarak patojen mikroorganizmalarýn
adezyonunu engellerler
• Makrofaj fonksiyonlarý üzerinde olumlu etkileri
vardýr
•Bazý toksinlerin uzaklaþtýrýlmasýný saðlarlar
Nazojejunal beslenme tüpü ile operasyondan
önceki akþam baþlanýp ameliyat süresince ve ameliyat sonrasý 14 gün süresince verilir (Þekil 5).
Yapýlan çalýþmalarda karaciðer transplantasyonu
ve þiddetli akut pankreatitte enfeksiyonun azalmasý
yönünde olumlu sonuçlar alýnmýþtýr21,22.
Periferik Parenteral Beslenme (PPN)
Periferik venler aracýlýðýyla verilen besin maddelerinin osmolaritesinin, periferik venlerin kabul
edebildiði sýnýrlar içinde (<900 mosm/L) tutulmasýný tanýmlayan genel bir terimdir23,25.
PPN, santral venöz kateterizasyonun yan etki ve
risklerinden kurtulmak, hemþire bakýmýný kolaylaþtýrmak, ucuz olmak ve beslenme desteðine baþlamadaki gecikmeleri önlemek gibi üstünlüklere sahiptir.
Yað, glikoz ve amino asitlerin, vitaminler, eser
elementler ve elektrolitlerle birlikte bir arada kullanýmý "üçü bir arada" torbalarýn geliþimiyle sonuçlandý. Günümüzde PPN "üçü bir arada" torbalar
içinde ticari ürünler olarak kullanýma sunulmuþtur.
PPN, kýsa süreli parenteral nütrisyona gereksinimi olan hastalar için endikedir. Bu gibi durumda
santral ven kateterizasyonuna ait komplikasyonlardan kaçýnýlmýþ olur. Malnütrisyonu ýlýmlý derecede
E Ok
Þekil 5. Nazojejunal beslenme tüpü
olan hastalarda yetersiz aðýzdan alýmý desteklemek
amacýyla, kateter sepsisi veya bakteriyemi nedeniyle santral venöz yolun geçici bir süre kullanýlamayacaðý durumlarda endikedir.
Enerji ve protein gereksinimleri yüksek olan
hiperkatabolik hastalarda, yüksek atýmlý gastrointestinal fistül gibi sývý gereksinimi fazla olan hastalarda, herhangi bir nedenle santral venöz yol açýlmýþ
olan hastalarda, kullanýlabilecek uygun periferal venleri olmayan hastalarda ve periferal ven tromboflebiti
geliþmiþ hastalarda PPN kullaným endikasyonu yoktur. En sýk rastlanan komplikasyonu tromboflebittir.
Karaciðer Hastalarýnda Beslenme
Bozukluklarý
1. Protein-kalori malnütrisyonu (%65)26
- Alýmýn azalmasý
- Ýþtahýn azalmasý (Leptin)
- Diyetteki kýsýtlamalar
- Kullanýlan ilaçlar
2. Hipermetabolizma27
3. Karbonhidrat metabolizmasý28
- Glikoz intoleransý
- Ýnsülin direnci
- Ýnsülin / glukagon oranýnda azalma
- Glukoneogenezisde artma
- Azalmýþ glikojen depolarý
- Hipoglisemi (son evre)
SONUÇ: Beslenme desteðinde primer enerji kaynaðý olarak glikozun kullanýmýnýn sýnýrlanmasý
4. Lipit metabolizmasý26
- Taþýyýcý proteinlerde azalma sonucu long chain
triglycerid - uzun zincirli trigliserid (LCT) kliren
sinin azalmasý ve karaciðer birikiminin artmasý
- Artmýþ serum serbest yað asitleri
SONUÇ: Medium chain triglyserid - orta zincirli
trigliserid) (MCT) içeren lipit emülsiyonlarý veya
LCT oraný düþük emülsiyonlarýn kullanýlmasý
Þekil 6. Hepatik ansefalopati ve amino asit dengesizliði arasýndaki baðlantý
AAA: aromatik amino asit, BCAA: dallanmýþ zincirli amino asit,
KC: karaciðer)
5. Amino asit ve protein metabolizmasý29,30
- Plazma aromatik amino asit (AAA) artma
- Plazma branched chain amino acid - dallanmýþ
zincirli amino asit azalma (BCAA)
- Üre yapýmýnýn azalmasý
- Plazma NH3 düzeyinin artmasý
- Protein sentezinin azalmasý
- Kaslarda protein yýkýmýnýn artmasý (Þekil 6).
SONUÇ: Standart aminoasit solüsyonlarýna üstünlüðü konusunda tartýþmalar olsa da BCAA solüsyonlarý akut, kronik zeminde akut atak ve ansefalopatide TPN solüsyonlarýnda tercih edilebilir.
Ansefalopatide protein kýsýtlamasý yerine, aa dengesizliðini düzeltecek, onarým ve rejenerasyonu artýracak 60 hatta 125 g kadar BCAA'den zengin protein
yüklemesi önerilir31.
Akut Pankreatit
Beslenme durumu
Kötü
Ýyi
Pankreatit
þiddeti
Hafif
RS? 2
Konservatif tedavi
IV sývý, aðrý kontrolü
PO beslenme
Þiddetli
RS?3
>7 gün PO beslenememe
Ameliyat gereksinimi
Evet
Gastrostomi
Jejunostomi
Hayýr
Nazojejunal TEN
(+)
TEN devam
(-)
TPN
PPN
Þekil 7. Pankreatitli hastalarda beslenme desteði algoritmasý
RS: Ranson skoru, TEN: total enteral nütrisyon, TPN: total parenteral nütrisyon, PPN: periferik parenteral nütrisyon, PO: peroral
21
Hepatobiliyer Cerrahide Total Parenteral Nutrisyon (TPN) ve
Enteral Nutrisyonun (EN) Yeri
Karaciðer Hastalýklarý Ýçin Çýkarýmlar
mission. Arch Intern Med 1992;152:125-30.
- Sirotik hastalarda enteral beslenme daha güvenli
ve ucuz bir yoldur, kateter sepsisini de engeller
- Akut ataklarda, ensefalopatide ve portal-sistemik
þant sonrasý beslenme desteði gerekli ise TPN önerilir
- Hepatektomi sonrasý rejenerasyonu artýrmada
etkili beslenme desteði saðlanmalýdýr26,32
Karaciðer Transplantasyonu
Karaciðer transplantasyonu gereken hastalarda genellikle beslenme bozukluðu vardýr ve bu durum
post-transplant devre sonuçlarý için önemli bir risk
faktörüdür26,33,34. Karaciðer transplantasyon hastalarý
genellikle son devre yetmezlikte olan hastalar
olduðu için çok pahalý ve beslenmenin düzelmesinde etkisi beklenmeyen transplantasyon öncesi beslenme desteði yerine, transplantasyon sonrasý fonksiyone karaciðer mevcudiyetinde daha etkin bir
beslenme desteði önerilebilir. Enteral veya parenteral beslenme karþýlaþtýrýldýðýnda anlamlý bir fark
tespit edilememiþtir. TPN'de kateter sepsisi olasýlýðý
önemli bir tercih faktörü olabilir. Harris-Benedict
formülü ile hesaplanan enerjinin %20 fazlasý ve >1.2
g/kg/gün protein önerilir. Henüz transplantasyon için
yeni olmakla beraber pre ve probiyotiklerle yapýlan
devamlý beslenme umut verici gözükmektedir.22
Akut Pankreatit
4.
The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Group.
Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. NEJM
1991;325:525-32.
5.
Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, McArdle AH, Booth FV,
Morgenstein-Wagner TB, Kellum JM Jr, Welling RE, Moore EE.
Early entral feeding, compared with parenteral, reduces postopera
tive septic complications: the results of a meta-analysis. Ann Surg
1992;216:172-83.
6.
Souba WW. Nutritional support. NEJM 1997;336:41-8.
7.
Tao RC, Yosimura NN. Carnitine metabolism and its application in
parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1980; 4: 469-486.
8.
Sedman PC, Somers SS, Ramsden CW, Brennan TG, Guillou PJ.
Effects of different lipit emulsions on lymphocyte function during
total parenteral nutrition. Br J Surg 1991;78:1396-9.
9.
Alexander JW. Immunonutrition: the role of ?-3 fatty acids.
Nutrition 1998;14:627-33.
10. Lespine A, Fernandez Y, Periquet B, Galinier A, Garcia J, Anglade
F, Ghisolfi J, Thouvenot JP. Total parenteral nutrition decreases
liver oxidative metabolism and antioxidant defenses in healthy
rats: comparative effect of dietary olive and soybean oil. J Parenter
Enteral Nutr 2001;25:52-9.
11. Alexander JW. Nutritional pharmacology in surgical patients. Am
J Surg 2002;183:349-52.
12. Bengmark S. Ecoimmunonutrition: a challange for the third millen
nium. Nutrition 1998;14:563-72.
13. Lacey JM, Wilmore DW. Is glutamine a conditionally essantial
amino asit? Nutr Rev 1990;48:297-309.
14. Schloerb PR. Immune-enhancing diets: products, components, and
their rationales. JPEN 2001;25 (Supp):S3-S7.
15. Newsholme P, Procopio J, Lima MMR, Pithon-Curi TC, Curi R.
Glutamine and glutamate - their central role in cell metabolism and
function. Cell Biochem Funct 2003;21:1-9.
16. Consensus recommendations from the U.S. summit on immuneenhancing enteral therapy. JPEN 2001;25 (Supp):S61-S62.
17. Larson MV, Ahlquist DA, Karlstorm L, Sarr MG. Intraluminal
measurement of enteric mucosal perfusion: Relationship to superi
or mesenteric artery flow during basal and postprandial states in
dog. Surgery 1994; 115:118-26.
- EN uygulamanýn pankreatitin gidiþine olumsuz
etkisi yoktur, yapýlacaksa jejunum içine yapýlmalýdýr35-37.
- Düþük yað, yüksek karbonhidrat ve yüksek osmolalite pankreatik sekresyonlarý azaltýcý etki
gösterir.
- TPN kullanýmýnda kýsýtlayýcý faktör yüksek kateter enfeksiyon riskidir38-40.
Akut pankreatitli hastalarda beslenme desteði
endikasyonlarý ve destek þekli (Þekil 7)'de gösterilmiþtir.
18. Bengmark S. Immunonutrition: Role of biosurfactants, fiber and
probiotic bacteria. Nutrition 1998;14: 585-94.
Kaynaklar
23. Pertkiewicz M (Abbasoðlu O). Periferik parenteral nütrisyon
(PPN). In: Sobotka L (Çev: KEPAN yönetim kurulu), ed. Klinik
Nütrisyon. 2. baský. Ýstanbul: Logos Yayýncýlýk A.Þ.; 2002:112-5.
19. Bengmark S. Pre-, pro-, synbiotics. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care 2001;4: 571-79.
20. Bengmark S. Enteral nutrition in HPB surgery: past and future. J
Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9:448-58.
21. Rayes N, Hansen S, Boucsein K, Seehofer D, Müller AR, Serke S,
Brammer N, Bengmark S, Neuhaus P. Early enteral supply of fibre
and lactobacilli vs conventional nutrition - a controlled trial
patients with major abdominal surgery. Nutrition 2002;18:609-15.
22. Rayes N, Hansen S, Seehofer D, Boucsein K, Müller AR, Serke S,
Brammer N, Bengmark S, Neuhaus P. Early enteral supply of
Lactobacillus and fibre vs selective bowel decontamination (SBD)
- a controlled trial in liver transplant patients. Transplantation
2002;74:123-7.
1.
Bistrian BR, Blackburn GL, Hallowell E, Heddle R. Protein status
of general surgical patients. JAMA 1974;230:858-60.
2.
Windsor JA, Hill GL. Risk factors of postoperative pneumonia: the
importance of protein depletion. Ann Surg 1988;208:209-14.
24. Culebras JM, Garcia-de-Lorenzo A, Zarazaga A. Peripheral parenteral nutrition. In: Rombeau JL, Rolandelli RH, eds. Parenteral
Nutrition. 3th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2001:580-7.
3.
Herrmann FR, Safran C, Levkoff SE, Minaker KL. Serum albumin
level on admission as a predictor of death, length of stay, and read
25. Anderson ADG, Palmer D, MacFie J: Peripheral parenteral nutri
tion. Br J Surg 2003;90:1048-54.
22
E Ok
26. Fan ST, Poon RTP. Liver disease and parenteral nutrition. In
Parenteral nutrition, Eds. Rombeau JL, Rolandelli RH. 3th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders; 2001:392-406.
27. Greco AV, Mingrone G, Benedetti G, Capristo E, Tataranni PA,
Gasbarrini G. Dailly energy and substrate metabolism in patints
with cirrhosis. Hepatology 1998;27:346-50.
28. Nolte W, Hartmann H, Ramadori G. Glucose metabolism and liver
cirrhosis. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1995;103:63-74.
29. Freund HR, Ryan JA Jr, Fischer JE. Amino asit derangements in
patients with sepsis: treatment with branched chain amino asit rich
infusions. Ann Surg 1978;188:423-30.
30. Fischer JE, Yoshimura N, James JH, Fischer JE. Plasma amino
acids in patients with hepatic encephalopathy . Effects on amino
acid infusions. Am J Surg 1974;127:40-7.
31. Freund H, Dienstag J, Lehrich J, Yoshimura N, Bradford RR,
Rosen H, Atamian S, Slemmer E, Holroyde J, Fischer JE. Infusion
of branched-chain amino acid-enriched solution in patients with
hepatic encephalopathy. Ann Surg 1982;196:209-20.
32. Matos C, Porayko MK, Francisco-Ziller N, DiCecco S. Nutrition
and chronic liver disease. J Clin Gastroenterol 2002;35:391-7.
33. Alexander JW. Role of immunonutrition in reducing complications
following organ transplantation. Transplant Proc 2000;32:574-5.
34. Cabré E, Gassull MA. Nutritional aspects of liver transplantation.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001;4:581-9.
35. McClave SA, Greene LM, Snider HL, Makk LJ, Cheadle WG,
Owens NA, Dukes LG, Goldsmith LJ. Comparison of the safety of
early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis.
JPEN 1997;21:14-21.
36. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K, Gogos CA.
Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute
pancreatitis: Results of a randomized prospective trial. Br J Surg
1997;84:1665-9.
37. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, Barnes E, Guthrie JA, Spark JI,
Welsh F, Guillou PJ, Reynolds JV. Compared with parenteral nutri
tion, enteral nutrition attenuates the acute phase responce and
improves severity in acute pancreatitis. Gut 1988;42:431-5.
38. Grant JP, James S, Grabowski V, Trexler KM. Total parenteral
nutrition in pancreatic disease. Ann Surg 1984;200:627-31.
39. Kalfarentzos FE, Karavias DD, Karatzas TM, Alevizatos BA,
Androulakis JA. Total parenteral nutrition in severe acute pancre
atitis. J Am Coll Nutr 1991;10:156-62.
40. Jackson MW, Schuman BM, Bowden TA Jr, Lott TM Jr, Flickinger
FW, Sathyanarayana. The limited role of total parenteral nutrition in
the management of pancretic pseudocyst. Am Surg 1993;59:736-9.
23