Bölüm 12 - rasimenar.com

12. BÖLÜM
AKUT MİYOKARD
İNFARKTÜSÜNDE
ÖZEL TEDAVİ
YÖNTEMLERİ
A) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE
MEKANİK DESTEK TEDAVİLERİ:
İNTRAAORTİK BALON POMPASI
VE SOLUNUM DESTEĞİ
Doç. Dr. Seçkin PEHL‹VANO⁄LU
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
B) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ANJİYOPLASTİ VE STENT UYGULAMALARI
Doç. Dr. Ömer KOZAN
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›
378
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
12 A
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE
MEKANİK DESTEK TEDAVİLERİ:
İNTRAAORTİK BALON POMPASI VE
SOLUNUM DESTEĞİ
Doç. Dr. Seçkin PEHL‹VANO⁄LU
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
İnt­ra­aor­tik ba­lon pom­pa­sı
‹s­ke­mik kalp ye­ter­siz­li­¤in­de, eks­ter­nal güç­le aor­tik di­yas­to­lik
ba­s›n­c› ar­t›­ra­rak do­la­›­m›n des­tek­len­me­si fik­ri, ilk kez 1953 y›­l›n­da
or­ta­ya at›l­m›­t›r.(1) ‹nt­ra­aor­tik ba­lon pom­pa­s› (‹ABP) 1968’den son­ra
kli­nik kul­la­n›­ma gir­mi ve en önem­li en­di­kas­yon­la­r›n­dan bi­ri­ni AM‹
es­na­s›n­da ge­li­en kar­di­yo­je­nik ok olu­tur­mu­tur.(2)
Sis­te­mik ve ko­ro­ner
he­mo­di­na­mi üze­rin­de et­ki­le­ri
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de ‹ABP kul­la­n›­m›­na öz­gün fiz­yo­lo­jik
et­ki­ler; ko­ro­ner ve pe­ri­fe­rik do­la­›­m›n des­tek­len­me­si, sol vent­ri­kül
du­var stre­si ve kar­di­yak i­ gü­cü­nün azal­t›l­ma­s› ek­lin­de özet­le­ne­bi­
lir(3) ‹ABP kar­di­yak sik­lu­sun er­ken di­yas­tol fa­z›n­da i­e­rek (di­yas­to­lik
380
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
aug­men­tas­yon) prok­si­mal aor­ta­da di­yas­to­lik ba­s›n­c›, do­la­y›­s›y­la ko­ro­
ner per­füz­yon ba­s›n­c›­n› ar­t›­r›r. Sis­tol ba­›n­da (di­yas­tol so­nu faz) ani
ola­rak sö­ne­rek, olu­tur­du­¤u aor­tik ne­ga­tif ba­s›nç ne­de­niy­le, sol vent­
ri­kül af­ter­lo­adun­da azal­ma­ya yol aça­r ve sol vent­ri­kül ejek­si­yo­nu­nu
ar­t›­r›r (systo­lic un­lo­ading) (e­kil 1,2). ‹ABP’nin kar­di­yak sik­lus ile
senk­ro­ni­zas­yo­nu, EKG ve­ya aort ba­s›nç dal­ga for­mu al­g›­la­na­rak ya­p›­
l›r. ‹ABP’nin net he­mo­di­na­mik et­ki­si ba­lo­nun vo­lü­mü, aor­ta­da­ki
Şekil 1: İABP tedavisinin arteriyel dalgası üzerindeki etkileri
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
A.
Inflasyon
B.
Deflasyon
381
Kardiyak iş↓
Miyokard oksijen tüketimi↓
Kalp debisi↑
Koroner perfüzyon↑
Şekil 2: İntraaortik balon pompasının şişme (A) ve boşalması (B)
sırasındaki etkileri
382
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
po­zis­yo­nu, ba­lo­nun aort ça­p›­na ora­n›, kalp h›­z›, ritm ve aor­ta ve pe­ri­
fe­rik vas­kü­ler ya­tak­ta­ki komp­li­ans ve­ya di­ren­ce ba¤­l›­d›r.(4-6)
‹ABP’nin sis­te­mik do­la­›m üze­rin­de­ki et­ki­le­ri, kli­nik eti­yo­lo­ji­
nin ya­rat­t›­¤› he­mo­di­na­mik du­rum ile ya­k›n­dan il­gi­li­dir. Akut mi­yo­
kard in­fark­tü­sün­de ‹ABP ile ya­p›­lan me­ka­nik des­tek­le en be­lir­gin
he­mo­di­na­mik ya­rar, kar­di­yo­je­nik ok du­ru­mun­da göz­le­nir. Kar­di­
yo­je­nik ok­ta, ‹ABP uy­gu­lan­ma­ya ba­lan­ma­s›y­la sis­te­mik ve ko­ro­
ner kan ak›­m›n­da an­lam­l› ar­t› göz­le­nir. He­mo­di­na­mik pa­ra­met­re­
ler­de­ki er­ken iy­le­me ön­ce­lik­li ola­rak sol vent­ri­kül af­ter­lo­adunu
dü­ü­rü­cü et­ki­si­ne ba¤­lan­mak­ta­d›r.(7,8) Bu­nun so­nu­cu ola­rak kar­di­
yak de­bi­de ve or­ta­la­ma ar­te­ri­yel ba­s›nç­ta an­lam­l› ar­t› göz­le­nir­ken,
sol vent­ri­kül do­lum ba­s›n­c›n­da be­lir­gin dü­me olur.(9) Kar­di­yo­je­nik
ok­ta­ki has­ta­lar­da ‹ABP ile he­mo­di­na­mik pa­ra­met­re­ler­de bek­le­nen
or­ta­la­ma de­¤i­ik­lik­ler; sis­to­lik kan ba­s›n­c›n­da %20 azal­ma, di­yas­
to­lik kan ba­s›n­c›n­da %30 ar­t› ve sol vent­ri­kül sis­to­lik du­var stre­
sin­de %14 azal­ma­d›r.(10,11) Bu ol­gu­lar­da kalp h›­z›n­da %10 azal­ma,
PCWP’de %23 azal­ma ve kar­di­yak de­bi­de %23 ar­t› göz­le­nir.(12)
‹ABP’nin ko­ro­ner kan ak›­m› ve mi­yo­kar­di­yal ok­si­jen tü­ke­ti­mi
(MVO2) üze­rin­de­ki et­ki­si, ya­p›­lan bir de­ney­sel ça­l›­ma­da de­¤er­len­
di­ril­mi­tir.(13) Bu ça­l›­ma­da, nor­mo­tan­sif de­nek­ler­de ‹ABP sol vent­
ri­kül “pe­ak” sis­to­lik ve di­yas­tol so­nu ba­s›nç­la­r›­n› dü­ü­rür­ken,
ko­ro­ner kan ak›­m›n­da de­¤i­ik­li­¤e yol aç­ma­m›­t›r. Bun­lar­da sis­to­lik
ba­s›n­c›n azal­ma­s›­na se­kon­der, MVO2’de de azal­ma da göz­le­nir.
An­cak, ko­ro­ner da­mar­la­r›n ba¤­lan­ma­s› ile to­tal ko­ro­ner kan ak›­m›­
n›n azal­t›l­ma­s› so­nu­cu olu­tu­ru­lan is­ke­mi­ye ba¤­l› sol vent­ri­kül sis­
to­lik fonk­si­yon­la­r› bo­zul­mak­ ve de­nek­le­rin nor­mo­tan­sif ol­du­¤u
dö­nem­de ‹ABP ile to­tal ko­ro­ner kan ak›­m› ar­tar­ken, MVO2’de de­¤i­
ik­lik ol­ma­d›­¤› sap­tan­m›­t›r. Ay­n› de­nek­ler­de ok ge­li­ti­¤in­de ise,
ko­ro­ner kan ak›­m›n­da­ki ar­t› ile bir­lik­te sol vent­ri­kül di­yas­tol so­nu
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
383
ba­s›nç­la­r›n­da­ki dü­me da­ha be­lir­gin ol­mu­tur. Bu ol­gu­lar­da ko­ro­
ner kan ak›­m› ar­t›­› ile bir­lik­te net so­nuç MVO2’de­ki ar­t›­t›r.
Mi­yo­kar­di­yal per­füz­yon üze­rin­de et­ki­le­ri
Ya­p›­lan de­ney­sel ça­l›­ma­lar­da, ‹ABP’nin ko­ro­ner kan ak›­m›,
do­la­y›­s›y­la mi­yo­kard per­füz­yo­nu üze­rin­de et­ki­le­ri ko­nu­sun­da
çe­li­ki­li so­nuç­lar bil­di­ril­mi­tir.(14,18) Ge­nel ola­rak, nor­mo­tan­sif-no­
nis­ke­mik ol­gu­lar­da ko­ro­ner kan ak›­m›n­da de­¤i­ik­lik göz­len­mez.
Nor­mo­tan­sif-is­ke­mik ol­gu­lar­da ise, ko­ro­ner kan ak›­m› ar­t›­›­na ra¤­
men is­ke­mik böl­ge­de s›­n›r­l› bir per­füz­yon ar­t›­› sap­ta­n›r­ken,(16,17,19-21)
nor­mal böl­ge­ler­de mi­yo­kar­di­yal kan ak›­m› de­¤i­me­mek­te ve­ya çok
az azal­mak­ta­d›r.(14,20) Bu­nun ne­de­ni, ko­ro­ner ar­ter­de kri­tik dar­l›k
ve­ya to­tal ok­lüz­yon du­ru­mun­da ‹ABP ile ar­te­rin prok­si­ma­lin­de
ak›m­da be­lir­gin ar­t› olur­ken,(22) lez­yo­nun dis­ta­lin­de bu­nun ol­ma­
ma­s›­d›r.(23) ‹ABP ile dis­tal ko­ro­ner kan ak›­m›n­da ar­t› an­cak kar­di­
yo­je­nik ok­ta ol­du­¤u gi­bi dis­tal ya­tak­ta ko­ro­ner per­füz­yon ba­s›n­c›­
n›n (ko­ro­ner dri­ving pres­su­re) ko­ro­ner oto­re­gü­las­yon s›­n›­r›­n›n
al­t›­na in­di­¤i (<40-60 mmHg) du­rum­da söz ko­nu­su ola­bil­mek­te­dir.
Bu du­rum­da, ko­ro­ner per­füz­yon ba­s›n­c› yan­l›z­ca di­yas­to­lik ba­s›nç­
ta­ki ar­t›­a ba­¤›m­l› kal­mak­ta­d›r. Ay­r›­ca sol vent­ri­kül di­yas­tol so­nu
ba­s›n­c›n›n dü­ü­rül­me­si de ko­ro­ner per­füz­yon ba­s›n­c›n­da­ki ar­t›­a
kat­k› yap­mak­ta­d›r.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de, in­farkt ala­n›­n› s›­n›r­la­yan bir
di­¤er önem­li me­ka­niz­ma kol­la­te­ral do­la­›­m›n er­ken ge­li­me­si­dir.
Kol­la­te­ral ak›m mik­ta­r›­n› be­lir­le­yen en önem­li fak­tör­ler; iki da­mar
ara­s›n­da olu­an ba­s›nç far­k› ile kol­la­te­ral ve is­ke­mik böl­ge­de­ki
da­mar­lar­da­ki re­zis­tan­s›n (di­ren­cin) id­de­ti­dir. ‹ABP ile ya­p›­lan
"aor­tik konturpulzasyon" (ka­n›n ba­lo­nun i­me­si ile ka­pa­l› aort
ka­pak­la­r›­na do¤­ru ge­ri­ye itil­me­si) sis­to­lik ve di­yas­to­lik kan ba­s›nç­
384
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
la­r›n­da­ki de­¤i­ik­lik­ler so­nu­cu, or­ta­la­ma aor­tik ba­s›nç sa­bit kal­mak­
ta­d›r. An­cak kar­di­yak sik­lus­ta kol­la­te­ral di­ren­cin mi­ni­mal ol­du­¤u
dö­nem­de (di­yas­to­lik du­var ge­ri­li­mi), di­yas­to­lik ba­s›nç ar­t›­› ile kol­
la­te­ral ak›­m›n ar­ta­ca­¤› bek­le­ne­bi­lir. Ya­p›­lan de­ney­sel ça­l›­ma­lar­da
ise kol­la­te­ral ak›m­da önem­li ar­t› gös­te­ri­le­me­mi­tir.(20)
Kli­nik kul­la­nım en­di­kas­yon­la­rı
Akut mi­yo­kard is­ke­mi­si
Bir­çok ça­l›­ma­da, akut is­ke­mi olu­tu­ru­lan de­nek­ler­de ‹ABP
kul­la­n›­m›­n›n mi­yo­kard is­ke­mi­si­ni azalt­t›­¤›, ST-seg­ment ele­vas- yo­nu,(24) eko­kar­di­yog­ra­fik,(20) so­no­mik­ro­met­re kul­la­na­rak, ve kont­
rast vent­ri­kü­log­ra­fi­de(26) du­var ha­re­ke­ti ana­li­zi gi­bi in­di­rekt yön­
tem­ler­le gös­te­ril­mi­tir. K›­s›t­l› has­ta sa­y›­s› ile ya­p›­lan ça­l›­ma­lar­da,
‹ABP ile akut ko­ro­ner send­rom­lar­da ST seg­ment ele­vas­yo­nun­da
azal­ma sap­tan­m›­t›r.(27,28) Me­di­kal te­da­vi­ye di­renç­li pre­in­fark­tüs
an­ji­na­da et­kin bir te­da­vi yön­te­mi ol­du­¤u gös­te­ril­mi­tir.(28) "Uns­tab­
le" (ka­rar­s›z) an­ji­na pek­to­ris ol­gu­la­r›n­da ‹ABP kul­la­n›­m›, is­ke­mik
bul­gu­la­r› bü­yük öl­çü­de ge­ri­let­mi an­cak sol vent­ri­kül he­mo­di­na­mi­
¤in­de­ki iyi­le­me­yi yan­s›­tan kar­di­yak de­bi ve PCWP’ler­de de­¤i­ik­lik
göz­len­me­mi­tir.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de ‹ABP kul­la­n›m öne­ri­le­ri 1996
ACC/AHA k›­la­vuz­la­r›n­da be­lir­til­mi­tir (Tab­lo 1). Akut mi­yo­kard
in­fark­tü­sün­de ‹ABP kul­la­n›­m› ile sa¤­la­na­cak kar­di­yak i­ gü­cü­nün
azal­t›l­ma­s› ve ko­ro­ner per­füz­yon ba­s›n­c›­n›n ar­t›­r›l­ma­s›­n›n te­orik
ya­rar­la­r›­na kar­›n, pret­rom­bo­li­tik dö­nem­de, ru­tin prof­lak­tik ‹ABP
kul­la­n›­m›­n›n in­farkt ala­n›­n› s›­n›r­la­ma­d›­¤› ve mor­ta­li­te­yi de­¤i­tir­me­
di­¤i gös­te­ril­mi­tir.(29,30) Bu­gün için AM‹’de ‹ABP kul­la­n›m en­di­kas­
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
385
Tablo 1: 1996 ACC / AHA akut miyokard infarktüsünde intraaortik balon
pompası kullanma endikasyonları
Sınıf I
1. İlaç te­da­vi­si ile sta­bi­li­ze edi­le­me­yen kar­di­yo­je­nik şok ol­gu­la­rın­da, an­ji­yog­
ra­fi ve acil re­vas­kü­la­ri­zas­yon ön­ce­si kli­nik sta­bi­li­zas­yon sağ­la­ma­ya yö­ne­lik
ola­rak
2. Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de ge­liş­en akut mit­ral ye­ter­siz­li­ği ve­ya vent­ri­kü­
ler sep­tal rüp­tür ol­gu­la­rın­da, an­ji­yog­ra­fi ve acil re­vas­kü­la­ri­zas­yon ön­ce­si
kli­nik sta­bi­li­zas­yon sağ­la­ma­ya yö­ne­lik ola­rak
3. He­mo­di­na­mik bo­zuk­luk ya­ra­tan, ilaç te­da­vi­si­ne di­renç­li, tek­rar­la­yan vent­ri­
kü­ler arit­mi ol­gu­la­rı
4. Ref­rak­ter post-Mİ an­ji­na ol­gu­la­rın­da an­ji­yog­ra­fi ve re­vas­kü­la­ri­zas­yon ön­ce­
si des­tek te­da­vi­si ola­rak
Sınıf II a
1. Ge­niş mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de he­mo­di­na­mik bo­zuk­luk, cid­di sol vent­ri­kül
fonk­si­yon bo­zuk­lu­ğu ve­ya per­sis­tan is­ke­mi bul­gu­la­rı olan ol­gu­lar­da
Sı­nıf II b
1. Trom­bo­li­tik te­da­vi son­ra­sı baş­a­rı­lı PTCA uy­gu­la­nan­lar ve­ya 3 da­mar has­ta­
lı­ğı olan ol­gu­lar­da re­ok­lüz­yo­nu ön­le­mek ama­cıy­la
2. İs­ke­mi ol­sun ve­ya ol­ma­sın ge­niş mi­yo­kard alan­la­rı risk al­tın­da olan ol­gu­lar
Sı­nıf I:
Öne­ri­len işle­min ve/ve­ya te­da­vi­nin ya­ra­rı, ge­rek­li­li­ği ve et­kin­li­ği ko­nu­
sun­da güç­lü bul­gu­lar ol­ma­sı ve/ve­ya bu ko­nu­da gö­rüş bir­li­ği­nin ol­du­ğu
du­rum­lar
Sı­nıf II: Öne­ri­len işle­min ve/ve­ya te­da­vi­nin ya­ra­rı, ge­rek­li­li­ği ve et­kin­li­ği ko­nu­
sun­da fark­lı bul­gu­la­rın ve/ve­ya bu ko­nu­da çe­lişki­li gö­rüşle­rin ol­du­ğu
du­rum­lar
Sınıf III: Öne­ri­len i­şle­min ve/ve­ya te­da­vi­nin ya­ra­rı, ge­rek­li­li­ği ve et­kin­li­ği­nin
ol­ma­dı­ğı yö­nün­de bul­gu­la­rın ve/ve­ya bu ko­nuda görüş bir­liğinin
ol­madığı durum­lar
386
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
yo­nun­da­ki ön­ce­lik, he­mo­di­na­mik bo­zuk­luk/den­ge­siz­lik du­ru­mu­
dur. ‹ABP, post-MI kar­di­yo­je­nik ok ol­gu­la­r›n­da te­da­vi yön­te­mi
ola­rak kul­la­n›l­m›, an­cak has­ta­la­r›n bir­ço­¤un­da kli­nik sta­bi­li­zas­
yon sa¤­lan­ma­s›­na kar­›n has­ta­ne mor­ta­li­te­si­ni de­¤i­tir­me­mi­tir.(7)
Bu ko­nu­da ya­p›l­m› ça­l›­ma­lar­dan edi­ni­len yay­g›n kli­nik de­ne­yim
so­nu­cu, özel­lik­le he­mo­di­na­mik bo­zuk­luk­la sey­re­den ge­ni mi­yo­
kard ala­n›­n›n risk al­t›n­da ol­du­¤u in­fark­tüs­ler­de, uy­gun far­ma­ko­lo­
jik te­da­vi­ye ek ola­rak mi­yo­kar­di­yal ok­si­jen tü­ke­ti­mi­ni azalt­ma­ya
yö­ne­lik er­ken dö­nem­de ‹ABP te­da­vi­si­ne ba­la­n›l­ma­s› ve ta­ki­ben
er­ken re­vas­kü­la­ri­zas­yon i­le­mi­ne (PTCA, ACBG) ve­ril­me­si öne­ril­
mek­te­dir. Se­çil­mi has­ta grup­la­r›n­da ya­p›l­m› ça­l›­ma­lar­da, kar­di­
yo­je­nik ok ol­gu­la­r›n­da ilk 16-24 sa­at için­de ‹ABP uy­gu­la­ma­s›
son­ra­s› re­vas­kü­la­ri­zas­yo­na ve­ri­len ol­gu­lar­da sür­vi %60-75 bu­lun­
mu­tur.(8,31) Ay­r›­ca AM‹’de me­ka­nik komp­li­kas­yon (er­ken dö­nem­
de VSR ve mit­ral re­gür­ji­tas­yo­nu) ge­li­en ol­gu­lar­da ‹ABP kul­la­n›­m›
ve ta­ki­ben ope­re edi­len­ler­de ben­zer dü­zey­de sür­vi bu­lun­mu­tur.
(32)
Bu ol­gu­lar­da ‹ABP kul­la­n›­m›­na ba¤­l› af­ter­lo­ad re­dük­si­yo­nu,
re­gür­ji­tas­yon vo­lü­mün­de azal­ma­ya yol aça­rak he­mo­di­na­mi­de
iy­le­me sa¤­la­mak­ta­d›r (Bkz. Bö­lüm 8).
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de ‹ABP kul­la­n›­m› ile il­gi­li di­¤er bir
yak­la­›m­ da, komp­li­ke ol­ma­yan has­ta­lar­da re­per­füz­yon te­da­vi­si
(trom­bo­liz ve­ya di­rekt PTCA) ile bir­lik­te ko­ro­ner ar­ter aç›k­l›­¤›­n›
ar­t›r­mak ve re­per­füz­yon son­ra­s› olu­a­bi­le­cek sol vent­ri­kü­lün dis­
fonk­si­yo­nu­na (stun­ning) des­tek ol­mak ama­c›y­la ‹ABP te­da­vi­si
uy­gu­lan­ma­s›­d›r. Bir­kaç de­ney­sel ça­l›­ma­da, özel­lik­le ha­fif hi­po­tan­
si­yo­nu olan de­nek­ler­de, rt-PA ile bir­lik­te ‹ABP kul­la­n›­m›­n›n int­ra­
ko­ro­ner trom­bo­li­zi­si h›z­lan­d›r­d›­¤› be­lir­til­mi­tir.(33,34) TA­MI gru­bu­
nun yap­t›­¤› bir ret­ros­pek­tif ana­liz­de AM‹’de trom­bo­li­tik te­da­vi
ve­ya PTCA son­ra­s› ‹ABP uy­gu­la­ma­s›­n›n re­ok­lüz­yo­nu azalt­t›­¤› bil­
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
387
di­ril­mi­tir.(35) Da­ha son­ra ya­p›­lan bir ran­do­mi­ze kli­nik ça­l›­ma­da
AM‹’nin ilk 24 sa­ati için­de de­vam eden is­ke­mi ne­de­niy­le kar­di­yak
ka­te­te­ri­zas­yon uy­gu­la­nan ve trom­bo­li­tik te­da­vi ve­ya pri­mer ya da
kur­ta­r›­c› PTCA uy­gu­la­nan ol­gu­lar­da i­lem son­ra­s› 48 sa­at ‹ABP
uy­gu­la­ma­s›­n›n so­nuç­la­r› de­¤er­len­di­ril­mi­tir.(36) Bu ol­gu­lar­da ‹ABP
kul­la­n›­m› son­ra­s› IRA’da re­ok­lüz­yon oran­la­r›n­da ve kom­bi­ne kli­nik
so­nuç­lar­da (ölüm, stro­ke, re­in­fark­tüs, re­kür­ren is­ke­mi, acil re­vas­
kü­la­ri­zas­yon ih­ti­ya­c›) azal­ma ol­du­¤u bil­di­ril­mi­tir. An­cak bu ça­l›­
ma­da, ‹ABP te­da­vi­si­nin da­ha faz­la ya­rar sa¤­la­ya­ca­¤› grup olan kar­
di­yo­je­nik ok ve far­ma­ko­lo­jik te­da­vi­ye di­renç­li ref­rak­ter hi­po­tan­si­
yon ol­gu­lar› ça­l›­ma d›­› b›­ra­k›l­m›­t›r. Ay­r›­ca has­ta­la­r›n %50’si tek
da­mar has­ta­s› iken, 3 da­mar has­ta­l›­¤› %20 ol­gu­da var­d›. Di­¤er bir
ça­l›­ma­da akut an­te­ri­or M‹’de prok­si­mal LAD ok­lü­zyo­nu­na, ba­a­
r›­l› PTCA uy­gu­la­nan ol­gu­lar­da, PTCA son­ra­s› ilk 30 sa­at için­de
‹ABP kul­la­n›­m›­n›n re­ok­lüz­yo­nu en­gel­le­di­¤i ve re­per­füz­yo­nun
de­vam­l›­l›­¤›­na kat­k›­da bu­lu­na­rak sol vent­ri­kül fonk­si­yon­la­r›n­da iyi­
le­me sa¤­la­d›­¤› bil­di­ril­mi­tir.(37) Bu ça­l›­ma­lar­da bil­di­ri­len kli­nik
so­nuç­la­r› ob­jek­tif bul­gu­lar­la des­tek­le­yen bir se­ri ça­l›­ma­da, PTCA
s›­ra­s›n­da dopp­ler kay­d› ya­p›l­ma­s›­na ola­nak ve­ren k›­la­vuz tel ucun­
dan ya­p›­lan öl­çüm­ler­de, kri­tik dar­l›­¤› olan ol­gu­lar­da (>%85) ‹ABP
ile lez­yon prok­si­ma­lin­de an­lam­l› di­yas­to­lik ak›m ar­t›­› sa¤­la­n›r­
ken,(22,23) dis­tal­de fark­l›­l›k olu­ma­m›­t›r. An­cak PTCA son­ra­s› lez­
yon dis­ta­lin­de sa¤­la­nan di­yas­to­lik ak›m ar­t›­›­na ek ola­rak, bu ol­gu­
la­ra ‹ABP uy­gu­lan­d›­¤›n­da ar­t› an­lam­l› dü­ze­ye ula­m›­t›r.(23)
‹ABP’nin ko­ro­ner he­mo­di­na­mi­de sa¤­la­d›­¤› bu et­ki, akut ko­ro­ner
send­rom­lar­da re­vas­kü­la­ri­zas­yon i­le­mi son­ra­s›n­da dü­ük ko­ro­ner
ak›m ne­de­niy­le tek­rar­la­yan trom­bo­tik ok­lüz­yon­la­r› ön­le­me­de rol
oy­na­ya­bi­lir.
Elek­tif PTCA uy­gu­la­ma­s› ön­ce­si yük­sek risk ta­›­yan has­ta gru­
bun­da (ile­ri ya, bo­zuk sol vent­ri­kül fonk­si­yon­la­r›, Class III-IV
388
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
an­ji­na, LMCA ve­ya üç da­mar has­ta­l›­¤› vs) prof­lak­tif ‹ABP uy­gu­la­
ma­s›­n›n he­mo­di­na­mik des­tek sa¤­la­ya­rak i­lem ba­a­r›­s›­n› ar­t›r­d›­¤›
gös­te­ril­mi­tir.(38) Di­¤er yan­dan, AM‹ has­ta po­pü­las­yo­nu­nun­da ya­p›­
lan bir ran­do­mi­ze ça­l›­ma­da ise, pri­mer PTCA uy­gu­la­nan yük­sek
risk­li has­ta gru­bun­da (ya>70, EF>%45, 3 da­mar has­ta­l›­¤›, su­bop­
ti­mal PTCA, sa­fen ven ok­lüz­yo­nu, vent­ri­kü­ler arit­mi) prof­lak­tik
‹ABP kul­la­n›­m› re­kür­ren is­ke­mi ora­n›­n› azal­t›r­ken, sol vent­ri­kül
fonk­si­yon­la­r› ve­ya kom­bi­ne kli­nik so­nuç (ölüm, re­ok­lüz­yon, re­in­
fark­tüs, kalp ye­ter­siz­li­¤i, stro­k) üze­rin­de olum­lu bir et­ki­si gös­te­ri­
le­me­mi­tir.(39) An­cak, son y›l­lar­da akut ko­ro­ner send­rom­lar­da yay­
g›n stent kul­la­n›­m› so­nu­cu er­ken dö­nem­de re­ok­lüz­yon ris­ki önem­
li de­re­ce­de azal­t›l­m› ol­ma­s› ne­de­niy­le, bu has­ta gru­bun­da­ki ‹ABP
kul­la­n›­m›­n›n kli­nik so­nuç­la­r›­n›n ay­r›­ca de­¤er­len­di­ril­me­si ge­rek­
mek­te­dir.
İABP uy­gu­la­ma­sı­nın komp­li­kas­yon­la­rı
‹ABP uy­gu­la­ma­s›­n›n komp­li­kas­yon­la­r› Tab­lo 2’de gös­te­ril­mi­tir.
Son y›l­lar­da özel­lik­le he­mo­di­na­mik bo­zuk­luk­la sey­re­den AM‹ ol­gu­la­
r›n­da da­ha yay­g›n ola­rak kul­la­n›l­ma­s›­na ra¤­men, özel­lik­le ba­lon ka­te­
ter di­zay­n›n­da sa¤­la­nan ge­li­me­ler, komp­li­kas­yon ora­n›­n› azalt­m›­t›r.
Per­kü­tan ‹ABP uy­gu­la­ma­s›, özel­lik­le pe­ri­fe­rik ar­ter has­ta­l›­¤› olan ol­gu­
lar­da kul­la­n›l­d›­¤›n­da %31 ora­n›n­da cid­di vas­kü­ler komp­li­kas­yon­lar
olu­tur­mak­ta­d›r.(40) Pe­ri­fe­rik ar­ter has­ta­l›­¤› ya­n›n­da ka­d›n cin­si­yet,(40)
di­abe­tes mel­li­tus(41) ve uzun sü­re­li ‹ABP kul­la­n›­m›(42) vas­kü­ler komp­
li­kas­yon olu­um ris­ki­ni ar­t›r­mak­ta­d›r.
‹ABP cid­di aort ye­ter­siz­li­¤i, ab­do­mi­nal aort anev­riz­ma­s›, aort
disek­si­yo­nu, kont­rol edi­le­me­yen sep­ti­se­mi, kont­rol edi­le­me­yen ka­na­
ma cid­di bi­la­te­ral pe­ri­fe­rik vas­kü­ler has­ta­l›k ile bir­lik­te­bi­la­te­ral fe­mo­
ral - pop­li­te­al bypass greft­ler­de kont­ren­di­ke­dir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
389
Tablo 2: İABP uygulamasının komplikasyonları
• Kateter uygulanan bacakta iskemi
• Emboli (periferik, renal, testiküler)
• Aort hasarı (disseksiyon, laserasyon, subadventisyel hematom)
• Trombosit sayısında azalma
• Hemoliz
• Ventriküler rüptür?
• Balon rüptürü ve gaz embolisi
Weber KT and Janicki JS. Ann Thorac Surg 1974,17
Özet ola­rak, bu­gün için he­mo­di­na­mik bo­zuk­lu­ğun eş­lik et­me­
di­ği AMİ ol­gu­la­rın­da far­ma­ko­lo­jik (trom­bo­li­tik te­da­vi) ve
me­ka­nik (PTCA) re­per­füz­yon uy­gu­la­ma­sı­na ek ola­rak ru­tin
ve­ya prof­lak­tik amaç­lı İABP kul­la­nı­mı öne­ril­me­mek­te­dir.
390
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Me­ka­nik ven­ti­las­yon (Solunum desteği)
Ko­ro­ner ba­k›m üni­te­le­ri­nin has­ta spekt­ru­mu içe­ri­sin­de te­da­vi­
nin en so­run­lu alan­la­r›n­dan bi­ri, akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü (AM‹)
es­na­s›n­da ge­li­en "akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i"dir. Bu ol­gu­la­r›n bir
k›s­m›n­da me­ka­nik so­lu­num des­te­¤i­nin ge­rek­me­si ve ko­ro­ner ba­k›m
üni­te­le­ri bu­lu­nan mer­kez­le­rin bir­ço­¤un­da bu ola­na­¤›n bu­lun­ma­ma­s›
ve­ya ço­¤u kez bu has­ta­la­r›n ge­nel yo­¤un ba­k›m üni­te­le­ri­ne sevk edil­
me­si ne­de­niy­le, bun­lar ya kay­be­dil­mek­te, ya da kar­di­yo­lo­ji he­kim­le­ri­
nin ta­kip ve te­da­vi pra­ti­¤i­nin d›­›­na ç›k­mak­ta­d›r.
Me­ka­nik ven­ti­las­yo­nun kla­sik en­di­kas­yo­nu "ge­ri­ye dön­dü­rü­le­
bi­lir akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i"dir.(43) So­lu­num ye­ter­siz­li­¤i, so­lu­
num sis­te­mi­nin "pul­mo­ner gaz de­¤i­i­mi­ni" do­ku­la­r›n ge­rek­si­ni­mi­ni
kar­›­la­ya­cak dü­zey­de ya­pa­ma­ma­s›­d›r. Do­ku ok­si­je­nas­yo­nu­nun sa¤­
lan­ma­s›n­da kar­di­opul­mo­ner sis­tem bir­lik­te ça­l›­mak­ta ve AM‹’de
ol­du­¤u gi­bi, kar­di­yak sis­te­min akut ye­ter -siz­li­¤i ba­zen so­lu­num
sis­te­min­de de cid­di bir ye­ter­siz­li­¤e yol aça­bil­mek­te­dir.(44) So­lu­num
ye­ter­siz­li­¤i akut ve­ya kro­nik ola­rak ge­li­e­bi­lir, her iki du­rum­da da
ge­nel ola­rak hi­pok­se­mik (PO2 <60 mmHg) ve/ve­ya hi­per­kap­nik
(PCO2>60 mmHg) ye­ter­siz­lik söz ko­nu­su­dur.(45) Hi­pok­se­mik ye­ter­
siz­lik ge­nel ola­rak al­ve­olo-ka­pil­ler dü­zey­de bir bo­zuk­lu­¤a se­kon­der
ge­li­ir­ken, hi­per­kap­nik ye­ter­siz­lik s›k­l›k­la al­ve­oler hi­po­ven­ti­las­yon
so­nu­cu­dur.
So­lu­num ye­ter­siz­li­ği­nin fiz­yo­pa­to­lo­ji­si
Kar­di­yak pa­to­lo­ji­ye se­kon­der ge­li­en so­lu­num ye­ter­siz­li­¤in­den
so­rum­lu me­ka­niz­ma­la­r›n ba­l›­ca­la­r›; int­ra­pul­mo­ner ant mik­ta­r›n­da
ar­t›, ven­ti­las­yon-per­füz­yon (V/Q) uyum­suz­lu­¤u ve hi­po­ven­ti­las­yon­
dur.(45) Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü son­ra­s› ge­li­en "akut pul­mo­ner
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
391
ödem"de al­ve­ole­rin s›­v› ile dol­ma­s› ne­de­niy­le bu ak­ci­¤er üni­te­le­ri ven­
ti­le ola­maz (ha­va­la­na­maz) ve so­nuç­ta bu­ra­ya ge­len kan ok­si­jen­le­ne­
me­den pul­mo­ner ve­nöz sis­te­me ka­r›­›r.(46) "Fiz­yo­lo­jik ant" ola­rak
ta­n›m­la­nan bu du­rum ay­r›­ca, pnö­mo­ni,(47) ate­lek­ta­zi(48) ve ma­sif pul­
mo­ner em­bo­li­de(49) de göz­le­nir. Fiz­yo­lo­jik ant ta­n›­s›, ya­tak ba­›n­da
has­ta­ya %100 ok­si­jen so­lu­tu­la­rak ko­nu­la­bi­lir. Bu­ra­da hi­pok­se­mi
de­¤i­mez ve­ya k›s­men dü­zel­ti­le­bi­lir­ken, V/Q uyum­suz­lu­¤u ve­ya hi­po­
ven­ti­las­yo­na ba¤­l› hi­pok­se­mi da­ha ça­buk dü­ze­lir.(50)
ant mik­ta­r›, do­la­y›­s›y­la hi­pok­se­mi çe­it­li fak­tör­ler­den et­ki­le­
nir; 1) to­tal pul­mo­ner kan mik­ta­r› azal­d›k­ça ant mik­ta­r› aza­l›r­ken,
hi­pok­se­mik va­zo­konst­rik­si­yon gi­de­ril­di­¤in­de ar­tar, 2) öde­min da­mar
du­va­r›­na yap­t›­¤› me­ka­nik komp­res­yon ant mik­ta­r›­n› azal­t›r, 3) pul­
mo­ner ödem te­da­vi­sin­de kul­la­n›­lan nit­rog­li­se­rin, nit­rop­rus­si­d gi­bi
far­ma­ko­lo­jik ajan­lar ant mik­ta­r›­n› ar­t›­r›r­ken, di­üre­tik ola­rak kul­la­n›­
lan fu­ro­se­mid, kan ak›­m›­n› ödem­den et­ki­len­me­yen ak­ci­¤er alan­la­r›­na
yön­len­di­re­rek ve­ya kar­di­yak de­bi­yi ar­t›­ra­rak ant mik­ta­r›­n› azal­t›r,
diyastol 4) me­ka­nik ven­ti­la­tör des­te­¤i es­na­s›n­da uy­gu­la­nan po­zi­tif
eks­pi­ras­yon so­nu ba­s›nç (PE­EP) kol­la­be al­ve­ol­le­ri aça­rak ve fonk­si­yo­
nel re­zi­dü­el ka­pa­si­te­yi ar­t›­ra­rak ant mik­ta­r›­n› azal­t›r. Kü­çük ant­lar­da
so­lu­tu­lan ok­si­jen mik­ta­r›­n›n (FI­O2) ar­t›­r›l­ma­s› ile Pa­O2 dü­ze­yin­de
ar­t› sa¤­la­n›r­ken, bü­yük ant var­l›­¤›n­da yük­sek FI­O2 (%90-100 O2)
dü­zey­le­rin­de, Pa­O2 dü­ze­yin­de ak­si­ne dü­ü göz­le­ne­bi­lir.(52) Bu­nun ne­de­
ni yük­sek O2 kon­sant­ras­yon­la­r›n›n ak­ci­¤er­ler için tok­sik özel­lik­te ol­ma­s›
ve lo­kal ate­lek­ta­zi­ler ya­pa­rak ant mik­ta­r›­n› ar­t›­ra­bil­me­si­dir.(53)
(51)
Kar­di­yo­je­nik pul­mo­ner ödem olu­u­mun­da V/Q uyum­suz­lu­¤u,
fiz­yo­lo­jik ant olu­u­mu­na k›­yas­la da­ha az önem ta­›­mak­ta­d›r.(44) V/Q
uyum­suz­lu­¤u­nun so­nu­cu hi­pok­se­mi ve hi­per­kap­ni­dir.(54) Hi­per­kap­
ni­ye ba¤­l› so­lu­num mer­ke­zi­nin uya­r›l­ma­s› ile so­lu­num sa­y›­s› ar­tar ve
ba­lan­g›ç­ta hi­pok­se­mi ile bir­lik­te nor­mo­kap­ni göz­le­ne­bi­lir. An­cak
392
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
uzun sü­re­li hi­per­ven­ti­las­yon, so­lu­num ada­le­le­rin­de yor­gun­lu­¤a yol
aça­rak hi­po­ven­ti­las­yon ve son­ra­s›n­da hi­per­kap­nik "so­lu­num­sal asi­
doz" ge­li­ir.(55)
Akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤in­de rol oy­na­yan me­ka­niz­ma­lar­dan
hi­po­ven­ti­las­yon, a›­r› so­lu­num yü­kü son­ra­s›n­da ve­ya so­lu­num ada­le­
le­ri­ne gi­den kan ak›­m›­n›n cid­di dü­zey­de azal­ma­s› so­nu­cu ge­li­en ada­
le yor­gun­lu­¤u ne­de­niy­le olu­ur.(56) Kar­di­yo­je­nik ok ha­lin­de olu­an
sis­te­mik hi­pok­se­mi ve asi­de­mi hi­per­ven­ti­las­yo­na yol açar.(57) Bu kli­nik
tab­lo­da, dü­ük kar­di­yak de­bi­nin önem­li bir k›s­m›, art­m› so­lu­num
ih­ti­ya­c›­n› kar­›­la­mak üze­re ha­ya­ti or­gan­lar­dan so­lu­num ada­le­le­ri­ne
yön­len­di­ri­lir. An­cak, art­m› kan ak›­m›­na ra¤­men kar­di­yo­je­nik ok­ta
ana­ero­bik me­ta­bo­liz­ma so­nu­cu olu­an lak­tat dü­zey­le­rin­de­ki ar­t›,
so­lu­num ada­le­le­rin­de yor­gun­lu­¤a yol açar. Ne­ti­ce­de hi­per­kap­nik
so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i ve so­lu­num dur­ma­s› ge­li­ir. Bu pa­to­fiz­yo­lo­ji
ne­de­ni ile akut pul­mo­ner öde­min ile­ri saf­ha­s› olan kar­di­yo­je­nik ok­ta
olu­an so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i­nin tek et­kin te­da­vi­si me­ka­nik ven­ti­las­
yon­dur. Me­ka­nik ven­ti­las­yon ile so­lu­num ada­le­le­ri is­ti­ra­ha­te al›­n›r­
ken, bun­la­r›n kan ak›­m› ih­ti­ya­c›­n›n azal­ma­s› ne­de­ni ile da­ha faz­la kan
ha­ya­ti or­gan­la­ra yön­len­di­ri­le­bi­lir.(57,58)
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de akut so­lu­num ye­ter­siz­li­
ği­ne yol açan kli­nik du­rum­lar
Kar­di­yo­je­nik pul­mo­ner ödem ve kar­di­yo­je­nik ok, AM‹’de gö­rü­
len akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i­nin en ön­de ge­len ne­den­le­ri­dir (Tab­lo 3).
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de in­ters­tis­yel ödem ve­ya pul­mo­ner ödem
olu­ma­dan da pul­mo­ner sa­ha­da bir­ta­k›m de­¤i­ik­lik­ler göz­le­nir; pul­
mo­ner vas­kü­ler ba­s›nç­lar bir haf­ta ka­dar yük­sek ka­l›r­ken, al­ve­olo­ar­
te­ri­yel ok­si­jen far­k› (PA­O2 – Pa­O2) ar­tar, hi­pok­se­mi ve akut res­pi­ra­tu­
ar al­ka­loz sap­ta­na­bi­lir.(59,60) Hi­pok­se­mi in­ters­tis­yel s›­v› mik­ta­r›­na
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
393
Tablo 3: Akut miyokard infarktüsünde akut solunum yetersizliğine
yol açan klinik durumlar
1. Kardiyojenik pulmoner ödem ve kardiyojenik şok
2. Kardiopulmoner arrest (VF, VT, bradiaritmi, elektromekanik disosiasyon,
asistoli’ye sekonder)
3. Serebrovasküler olay (serebral emboli veya hemorajiye)
4. KOAH zemininde gelişen "hiperkapnik solunum yetersizliği"
VF: ventrikül fibrilasyonu; VT: ventrikül taşikardisi;
KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
ba¤­l› ola­rak 3 haf­ta sü­re­bi­lir.(61) An­cak komp­li­kas­yon­suz AM‹’de ar­te­
ri­yel ok­si­jen dü­ze­yin­de dü­ük­lük bu­lun­ma­ma­s› (pul­se oksi­met­ri ile
ve­ya ar­te­ri­yel kan ga­z›n­da Sa­O2>%90) du­ru­mun­da ilk 2-3 sa­atin öte­
sin­de ru­tin ok­si­jen te­da­vi­si öne­ril­me­mek­te­dir.
Kli­nik pul­mo­ner ödem tab­lo­sun­da, al­ve­oler ödem ne­de­niy­le al­ve­
oler ven­ti­las­yon bo­zu­lur, int­ra­pul­mo­ner ant­lar olu­ur ve V/Q uyum­
suz­lu­¤u ar­tar, ak­ci­¤er vo­lü­mü ve komp­li­an­s› aza­l›r.(62) Ay­r›­ca kar­di­yo­
je­nik pul­mo­ner ödem­de bron­ko­konst­rik­si­yo­na ba¤­l› "res­pi­ra­tu­var
re­zis­tans ar­t›­›" söz­ ko­nu­su­dur. Bron­ko­konst­rik­si­yo­nun ne­de­ni olar­
ak, kü­çük ha­va­yol­la­r›­na in­ters­tis­yel s›­v› ve­ya kon­jes­te ar­ter­le­rin yap­
t›­¤› ba­s›­dan zi­ya­de va­gal ref­leks ar­t›­› ve­ya ak­ci­¤er vo­lü­mün­de­ki azal­
ma gös­te­ril­mek­te­dir.(63,64) Ne­ti­ce­de ar­te­ri­yel hi­pok­se­mi­ye (Pa­O2<60
mmHg, Sa­O2< %90) al­ve­olar hi­po­ven­ti­las­yon ne­de­niy­le olu­an hi­per­
kap­ni­nin (Pa­CO2>40 mmHg) de ila­ve­siy­le "akut so­lu­num­sal asi­doz"
ge­li­ir. Ba­lan­g›ç­ta hi­pok­si­nin uyar­d›­¤› hi­per­ven­ti­las­yon ne­de­niy­le
nor­mo­kap­nik-so­lunum­sal asi­doz göz­le­ne­bi­lir. An­cak Pa­CO2’de­ki
akut yük­sel­me­le­re kar­› kom­pan­sa­tu­ar ce­vap s›­n›r­l›­d›r. Bu aa­ma­da
394
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
he­mog­lo­bi­nin (Hb) tam­pon sis­tem­le­ri dev­re­ye gi­rer. Ay­r›­ca art­m›
ekst­ra­sel­lü­ler H+ iyo­nu, ke­mik­ler­de Na+ ve Ca+, int­ra­sel­lü­ler kom­part­
man­da ise K+ ile de­¤i­e­rek tam­po­ne edi­lir. Re­nal kom­pan­sas­yon bu
saf­ha­da he­nüz çok s›­n›r­l›­d›r. Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de ge­li­en
kar­di­yo­je­nik ok tab­lo­sun­da ise, akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i tab­lo­su­na
ço­¤un­luk­la dü­ük de­bi ne­de­niy­le (me­ka­nik komp­li­kas­yon­lar d›­›n­da)
sis­te­mik hi­po­per­füz­yon bul­gu­la­r› e­lik eder. Res­pi­ra­tu­ar asi­doz bul­
gu­la­r›­na er­ken dö­nem­de lak­tik asi­do­zun bir so­nu­cu ola­rak me­ta­bo­lik
asi­doz bul­gu­la­r› ila­ve olur. Bu du­rum­da "mi­kst tip bir asi­doz" söz
ko­nu­su­dur. Dü­ük kar­di­yak de­bi ne­de­niy­le uza­m› do­la­›m za­ma­n›
ve ye­ter­siz ok­si­jen trans­por­tu­nun bir gös­ter­ge­si ola­rak “mi­kst ve­nöz
O2 sa­tü­ras­yo­nu” (SVO2) %30’un al­t›n­da­d›r.(65)
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de me­ka­nik so­lu­num des­te­¤i ge­rek­ti­
ren bir di­¤er du­rum­da özel­lik­le er­ken dö­nem­de or­ta­ya ç›­kan ve mor­
ta­li­te­den önem­li de­re­ce­de so­rum­lu olan “kar­di­yo­pul­mo­ner ar­rest” dir.
(66)
Bu­ra­da te­mel me­ka­niz­ma vent­ri­kül fib­ri­las­yo­nu (VF), vent­ri­kül
ta­i­kar­di­si (VT) ve­ya bra­di­arit­mi, elekt­ro­me­ka­nik di­so­si­as­yon, asis­to­li
so­nu­cu "kar­di­yak ar­rest" ge­li­me­si­dir. Pri­mer VF ve­ya VT has­ta­ne
art­la­r›n­da ge­li­ti­¤in­de DC kar­diy­over­si­yona ce­va­b› yük­sek­tir. So­lu­
num spon­tan ola­rak ge­ri dö­ner. An­cak kar­di­yopul­mo­ner ar­res­tin has­
ta­ne d›­›n­da ge­li­ti­¤i du­rum­lar­da ve­ya er­ken mü­da­ha­le­ye ra¤­men
et­kin kar­di­yak rit­min k›­sa dö­nem­de sa¤­la­na­ma­d›­¤› uzun sü­re­li kar­di­
opul­mo­ner re­süs­si­tas­yon uy­gu­la­nan ol­gu­la­r›n bir­k›s­m›n­da, son­ra­dan
elekt­ri­ki sta­bi­li­te sa¤­lan­ma­s›­na ra¤­men, spon­tan so­lu­num ge­ri gel­mez
ve­ya mev­cut so­lu­num ye­ter­li ol­ma­ya­bi­lir. Bu du­rum­da en­tü­bas­yon ve
son­ra­s›n­da me­ka­nik ven­ti­las­yon ka­ç›­n›l­maz­d›r. Bu­ra­da so­lu­num
ye­ter­siz­li­¤i olu­ma­s›­n›n ne­de­ni, uza­m› se­reb­ral hi­po­per­füz­yo­na ba¤­l›
se­reb­ral hi­pok­si ve­ya anok­si­dir. Bu du­rum "se­reb­ral hi­pok­sik ha­sar"
ola­rak ta­n›m­la­n›r ve se­reb­ral ödem tab­lo­ya e­lik eder.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
395
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i gö­rü­len
an­cak da­ha sey­rek kar­›­la­›­lan di­¤er bir kli­nik tab­lo da, in­fark­tü­se
e­lik eden se­reb­ral em­bo­li ve­ya he­mo­ra­ji­ye ba¤­l› "se­reb­ro­vas­kü­ler
olay" ge­li­me­si­dir.(67-70) Se­reb­ro­vas­kü­ler olay AM‹’de has­ta­n›n ge­li­in­
de mev­cut ola­bi­le­ce­¤i gi­bi, ge­li­ten son­ra em­bo­lik bir olay ve­ya da­ha
s›k ola­rak trom­bo­li­tik te­da­vi son­ra­s› se­reb­ral he­mo­ra­ji ne­de­niy­le olu­
a­bi­lir.(70,71) Bu ol­gu­la­r›n bir­ k›s­m›n­da be­yin­de­ki lo­ka­li­ze ha­sar ne­de­
niy­le so­lu­num et­ki­len­mez­ken, ba­zen ka­l›­c› ve­ya re­ver­sib­le bir nö­ro­lo­
jik se­kel olu­a­bi­lir. An­cak be­yin­de­ki ge­ni ha­sa­ra ba¤­l› ve­ya be­yin sa­p›
ha­sa­r›­na ba¤­l› olarak so­lu­num mer­ke­zi et­ki­le­ne­bi­lir. Bu ol­gu­lar­da
me­ka­nik so­lu­num des­te­¤i ge­re­ke­bi­lir.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de ol­gu­la­r›n baz›lar›nda mev­cut kro­
nik obst­ruk­tif ak­ci­¤er has­ta­l›­¤›, tab­lo­ya ek­le­nen so­lu­num en­fek­si­yo­nu
ve­ya yük­sek kon­sant­ras­yon­da ok­si­jen te­da­vi­si "hi­per­kap­nik so­lu­num
ye­ter­siz­li­¤i" ne yol aça­bi­lir.(45) Pa­O2 de­¤er­le­ri nor­mal s›­n›r­lar­da ol­sa
bi­le Pa­CO2 de­¤er­le­ri çok yük­sek­tir (>60 mmHg). Bu ol­gu­lar­da me­ka­
nik ven­ti­las­yon en­di­kas­yo­nu, Pa­CO2 de­¤er­le­rin­den ba­¤›m­s›z ola­rak
ge­li­en men­tal kon­füz­yon ve­ya ref­rak­ter asi­de­mi ne­de­niy­le ko­nu­lur.
Bun­lar­da ya da ya­l› has­ta­lar­da nar­ko­tik anal­je­zik ola­rak mor­fin sül­fat
kul­la­n›­m› son­ra­s› sant­ral et­ki­ye ba¤­l› so­lu­num dep­res­yo­nu ge­li­me­si
son­ra­s›n­da da en­tü­bas­yon ve me­ka­nik ven­ti­las­yon ih­ti­ya­c› do­¤a­bi­lir.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de
me­ka­nik ven­ti­las­yon kul­la­nımı
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de "akut hi­pok­se­mik so­lu­num ye­ter­
siz­li­¤i" me­ka­nik so­lu­num des­te­¤i­nin en s›k en­di­kas­yo­nu­nu olu­tu­rur.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nün er­ken dö­ne­min­de­ki hi­pok­se­mi is­ke­
mik mi­yo­kar­d›n fonk­si­yon­la­r›n­da­ki bo­zul­ma­y› ar­t›r­d›­¤› gi­bi, in­fark­t›n
ge­li­i­mi­ni ko­lay­la­t›­r›r. Bu ne­den­le ar­te­ri­yel hi­pok­se­mi­nin dü­zel­til­me­
396
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
si ve mi­yo­kar­di­yal ok­si­jen su­nu­mu­nun ar­t›­r›l­ma­s› ön­ce­lik­li he­def­
tir. Do­ku ok­si­je­nas­yo­nu üç fak­tö­re ba¤­l›­d›r; he­mog­lo­bin kon­sant­
ras­yo­nu, ok­si­he­mog­lo­bin sa­tü­ras­yo­nu ve kar­di­yak de­bi. Do­ku
ok­si­je­nas­yo­nu­nun en iyi gös­ter­ge­si "mi­kst ve­nöz O2 sa­tü­ras­yo­nu"
(SVO2)'dur; SVO2'nin %35'in alt›nda ol­ma­s› ye­ter­siz do­ku ok­si­je­
nas­yo­nu­nu gös­te­rir.
Gü­nü­müz­de AM‹’nin er­ken dö­ne­min­de, 2-3 sa­at sü­re­li na­zal
ka­nül ile sü­rek­li ok­si­jen te­da­vi­si (4-6 lt/dk) ru­tin ola­rak uy­gu­lan­
mak­ta­d›r. An­cak akut pul­mo­ner ödem ve­ya me­ka­nik komp­li­kas­
yon ge­li­en ol­gu­lar­da göz­le­nen cid­di hi­pok­se­mi na­zal ok­si­jen te­da­
vi­si­ne ce­vap ver­me­ye­bi­lir. Bu du­rum­da "con­ti­ni­ous po­si­ti­ve air­way
pres­su­re" (CPAP) mo­dun­da (de­vam­l› po­zi­tif ha­va yo­lu ba­s›n­c›) has­
ta en­tü­be edil­me­den mas­ke yar­d›­m› ile so­lu­tu­lur ve­ya en­dot­ra­ke­al
en­tü­bas­yon ile me­ka­nik ven­ti­las­yo­na ge­çi­lir.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü ol­gu­la­r›n­da me­ka­nik ven­ti­las­yon
en­di­kas­yo­nu ko­nul­ma­s› yu­ka­r›­da be­lir­ti­len tek­nik ne­den­ler ya­n›n­
da, bu ko­nu­da tec­rü­be­li eki­bin bu­lun­ma­s› ile de ya­k›n­dan il­gi­li­dir.
Me­ka­nik ven­ti­las­yon en­di­kas­yo­nu te­orik ola­rak so­lu­num me­ka­ni­¤i,
ok­si­je­nas­yon ve ven­ti­las­yon pa­ra­met­re­le­ri de­¤er­len­di­ri­le­rek ko­nu­
lur (Tab­lo 4). An­cak ko­ro­ner ba­k›m üni­te­le­rin­de­ki pra­tik uy­gu­la­ma­da
me­ka­nik ven­ti­las­yon en­di­kas­yo­nu ko­nul­ma­s›n­da­ki en s›k ne­den, akut
dö­nem­de ar­te­ri­yel kan ga­z›n­da te­da­vi­ye ref­rak­ter hi­pok­se­mi (Pa­O2<60
mmHg, Sa­tO2<%90) ve asi­doz (pH<7.35) tes­pit edil­me­si­dir. Kan pH’s›
7.2’nin al­t›­na in­di­¤in­de asi­de­mi­nin kar­di­yak et­ki­le­ri be­lir­gin­le­ir ve ref­
rak­ter hi­po­tan­si­yon ve arit­mi­ler or­ta­ya ç›­kar.
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü ol­gu­la­r›n­da kan ga­z› de­¤er­len­dir­me­
si, ba­sit ola­rak nor­mal de­¤er­ler­den (Tab­lo 5) sap­ma­y› tes­pit et­mek
ol­ma­y›p, kli­nik du­rum da göz önü­ne ala­rak ya­p›­lan asid-baz de­¤er­
len­dir­me­si te­hi­si me­ka­nik ven­ti­las­yon des­te­¤i ya­n›n­da di­¤er te­da­vi
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
397
Tablo 4: Mekanik ventilasyon endikasyonları
Parametre
Normal değer
Mekanik ventilasyon
Solunum Mekaniği
Vital kapasite (ml/kg)
65-75
<15
Tidal volüm (ml/kg)
5-7
<5
Solunum frekansı (/dk)
10-20
>35
Maks insipiratuvar güç (cmH2O)
75-100
<25
Oksijenasyon
PaO2 (mmHg)
75-100
<60
P(a-aDO2) (mmHg)
25-65
>350
Ventilasyon
PaCO2 (mmHg)
35-45
>60
VD : VT
0.3
>0.6
P(a-aDO2); alveolar-arteryelgradient
VD : VT; artmış ölü boşluk: tidal volüm oranı
PaO2; parsiyel oksijen basıncı
PaCO2; parsiyel CO2 basıncı
Prontoppidan H et al. N Eng J Med 1972;287:690
se­çe­nek­le­ri­nin be­lir­len­me­si yö­nün­den önem­li­dir. Asit-baz bo­zuk­
luk­la­r›­n›n te­hi­sin­de kan ga­z› de­¤er­le­ri­nin (pH, Pa­CO2 ve HCO3)
sis­te­ma­tik ana­li­zi ya­p›l­ma­l›­d›r (Tab­lo 6).
So­nuç ola­rak, AM‹’de akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i­nin te­da­vi yak­
la­›­m› alt­ta ya­tan et­yo­lo­ji ve kli­nik sey­re (he­mo­di­na­mik, kan ga­z›
bul­gu­la­r› vb) gö­re de­¤i­mek­te­dir.
398
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tablo 5: Normal kan gazı ve asid-baz değerleri ( 37º C’de)
pH = 7.36 – 7.44
pCO2 = 35 –42 mmHg
PO2 = 75-100 mmHg
SatO2 = >%95
a.HCO3- = 22-26 mmol/L
a.BE = + 2
SBC = 22-26 mmol/L
SBE = + 3
TCO2 = 24-28 mmol/L
Hb = 11.5 – 16.5 g/dl
a.BE :37º C’deki tam kanı, pH=7.4 ve PCO2=40 mmHg değerinde sabit tutabilmek
için eklenmesi gereken güçlü asit veya baz miktarıdır.
SBE : In vivo ölçümdür. Hastanın ekstra sellüler sıvısı ve kanı arasındaki tamponla­
ma kapasitesi farkıdır
TCO2 (total CO2) : Plazma HCO3-'ü veya "çözünmüş CO2" şeklinde bulunan CO2’nin
total konsantrasyonudur.
a.HCO3- :Handerson-Hasselbach eşitliğinden ölçülen HCO3-'dür. PH, PCO2 değerleri
önceden bilinmelidir.
SBC : Tamamen oksineje olmuş (solumsal bozukluk olmadğı takdirde), PCO2 = 40
mmHg olan 37º C’deki plazmada bulunması gereken HCO3- değeridir.
Me­ka­nik Ven­ti­las­yon Uy­gu­la­ma Tek­ni­ği
I. Se­nar­yo: Akut kar­di­yo­je­nik ak­ci­ğer öde­mi ve kar­di­yo­je­nik şok
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de kar­di­yo­je­nik ak­ci­¤er öde­mine ba¤­l›
so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i durumunda me­ka­nik ven­ti­las­yon, ola­na­¤› bu­lu­nan
mer­kez­ler­de ge­cik­me­den uy­gu­lan­ma­l›­d›r. Bu has­ta gru­bun­da me­ka­nik
ven­ti­las­yon ön­ce­si te­da­vi yak­la­›­m› ve me­ka­nik ven­ti­lasyon uy­gu­la­ma
pren­sip­le­ri Tab­lo 7’de ve­ril­mi­tir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
399
Tablo 6: Arteriyel kan gazında asid-baz bozukluğunun tanısı
1. Arteriyel kan ga­zın­da pH ve Pa­CO2 de­ğer­le­ri ile so­lu­num­sal / me­ta­bo­lik - asi­doz /
al­ka­loz de­ğer­len­dir­me­si ya­pı­lır.
2. Pri­mer olay göz önü­ne alına­rak (örn. akut so­lu­num ye­ter­siz­li­ğin­de akut res­pi­ra­tu­
ar asi­doz) kom­pan­sa­tuv­ar bir ce­vap olup ol­ma­dı­ğı­na ba­kı­lır; Bu­nun için HCO3de­ki de­ğiş­ik­lik , Pa­CO2’de­ki de­ğiş­ik­lik­le karşılaştı­rılır.
3. PH; Pa­CO2 ile HCO3- ara­sın­da­ki ora­na gö­re be­lir­len­di­ği için, pul­mo­ner ve re­nal
kom­pan­sas­yon me­ka­niz­ma­la­rı her za­man Pa­CO2 ile HCO3- ay­nı yön­de de­ğişti­rir,
eğer zıt yön­de bir de­ğişik­lik söz­konusu ise veya kom­pen­satuvar cevap bek­lenen­
den az veya çok­sa mikst tip bir asid baz den­gesiz­liği söz konusudur.
400
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tablo 7: Akut kardiyojenik akciğer ödeminde mekanik ventilasyon
1. Hasta klinik stabilite yönünden değerlendirilir;
- Şuur bozukluğu: Konfüzyon, uykuya eğilim, kapalı
- Hemodinamik bozukluk: Hipotansiyon (<90 mmHg), periferik
hipoperfüzyon
- Ciddi ritm–ileti bozukluğu: AFib, SVT, VT; VF, bradikardi,
atrioventriküler blok vs.
- Kan gazı bazukluğu: Akut solunumsal asidoz
2. Hastanın kliniğine göre kalp destek tedavisi başlanır;
- Oksijen; İV diüretik; İV vazodilatör; İV vazopressör; İV inotropik
- Ritm–ileti bozukluğunun tedavisi (DC kardiyoversiyon, pacemaker vs)
3. Hasta mekanik ventilasyon endikasyonu yönünden değerlendirilir;*
- Devam eden şuur bozukluğu
- Refrakter hipoksemi (PaO2 < 60 mmHg ; SatO2 < %90)
- Hiperkapni (PaCO2 > 60 mmHg)
- Kalıcı hemodinamik bozuklukla birlikte asidoz (pH < 7.2)
* Destek tedavisine rağmen ilk 30 dk. içinde klinik stabilite sağlanamayan hastalar.
Olanak bulunması halinde koopere hastalarda entübasyon uygulan­
madan CPAP modeunda (kontrollü pozitif hava yolu basıncı) maske ile
solunum uygulanabilir
Me­ka­nik ven­ti­las­yon uy­gu­la­ma­s›­na ge­çi­len has­ta­da iki ay­r› kont­rol­
lü ven­ti­las­yon tip­le­rin­den (Vo­lu­me cont­rol; Pres­su­re cont­rol) bi­ri se­çi­le­
rek su­ni so­lu­num des­te­¤i ba­la­t›­l›r. Bu­ra­da esas amaç has­ta­ya ye­ter­li
ba­s›nç ve­ya ha­cim­de ha­va­y› ve­re­rek al­ve­oler ven­ti­las­yo­nun iy­le­ti­ril­me­
si­dir. Has­ta­la­r›n bü­yük ço­¤un­lu­¤un­da al­ve­oler ven­ti­las­yo­nu ar­t›r­mak
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
401
ama­c›y­la PE­EP uy­gu­la­n›r. An­cak cid­di sol vent­ri­kül dis­fonk­si­yo­nun­da
yük­sek PE­EP de­¤er­le­ri (>10 cmH20) kar­di­yak de­bi­de dü­me­ye yol aça­
bi­le­ce­¤i için, dü­ük de­¤er­ler­den ba­la­n›­l›p 2-4 cmH20 ar­t›­r›­la­rak "op­ti­
mal PE­EP" de­¤e­ri bu­lun­ma­l›­d›r. Ba­lan­g›ç­ta ye­ter­li ok­si­je­nas­yo­nun
sa¤­lan­d›­¤› gö­rül­dük­ten son­ra (Pa­O2 >70 mmHg; Sa­tO2 >%90), uy­gu­la­
nan ek far­ma­ko­lo­jik des­tek te­da­vi­si ile has­ta­n›n he­mo­di­na­mi­¤i­nin sta­bil
tu­tul­ma­s› he­def­le­nir.
Has­ta­da ara­l›k­l› ya­p›­lan kan ga­z› ta­kip­le­rin­de pH, Pa­O2, Pa­CO2 ve
Sa­O2 is­te­ni­len de­¤er­ler­de tu­tul­mak kay­d›y­la, has­ta­ya ve­ri­len so­lu­num
des­te­¤i ka­de­me­li ola­rak azal­t›­l›r (we­aning). Ge­nel ku­ral ola­rak 18-24
sa­at­in üstünde bir des­tek son­ra­s›, has­ta­n›n he­mo­di­na­mik de­¤er­le­ri­nin
sta­bil ol­ma­s› ha­lin­de, a­yet Pa­O2 / Fi­O2 200'ün üzerinde ise kont­rol­lü
so­lu­num mo­dun­dan, des­tek­li so­lu­nu­ma (asis­te mo­de) ge­çi­le­bi­lir. Des­tek­
li so­lu­nu­ma müm­kün­se dü­ük ok­si­jen kon­sant­ras­yon­la­r› al­t›n­da (Fi­O2
%40-60) ge­çil­me­li­dir. Bu tür so­lu­numa geç­me­den ön­ce has­ta­ya ve­ri­len
nö­rö­mus­kü­ler blo­ker ilaç ke­sil­me­li, se­da­tif ilaç do­zu ­da mi­ni­mal ol­ma­l›­
d›r. Des­tek­li so­lu­num mo­dun­da en s›k SIMV (Senk­ro­ni­ze in­ter­mit­tant
zo­run­lu ven­ti­las­yon) + PS (Ba­s›nç des­tek­li) me­ka­nik so­lu­num tip­le­ri kul­
la­n›­l›r. Bu tip me­ka­nik des­tekte da­ha ön­ce­den ayar­la­nan bel­li sa­y›­da
so­luk ve­ri­lir­ken, spon­tan so­lu­nu­mu­da ön­ce­den ayar­la­nan ba­s›nç des­te­¤i
ile güç­len­di­ri­lir.
Has­ta­da ar­te­ri­yel kan ga­z› ta­ki­bi ile PS , SIMV ve PE­EP de­¤er­le­rin­
de ka­de­me­li dü­me ya­p›­l›r. SIMV 4-5/dk, PS 3-5 cmH20 ve PE­EP=0
ol­du­¤un­da has­ta filt­re­li spon­tan so­lu­nu­ma (var­sa T kon­nek­tö­rü ara­c›­l›­¤›
ile) ge­çe­bi­lir. 4-6 lt/dk O2 so­lu­tu­lur­ken, kan ga­z› ta­ki­bi ya­p›­l›r ve ted­ri­ci
ola­rak spon­tan so­lu­num sü­re­si uza­t›­l›r. Has­ta­n›n ye­ter­li men­tal uya­n›k­
l›­¤› mev­cut ve uzun sü­re­li (>4 sa­at) spon­tan so­lu­num per­iy­od­la­r›­na ra¤­
men kan ga­z› pa­ra­met­re­le­rin­de bo­zul­ma göz­len­mi­yor­sa, has­ta otu­rur
po­zis­yon­da eks­tü­be edi­lir. Has­ta­da 6 lt/dk na­zal O2 des­te­¤i al­t›n­da ter­
402
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ci­han "pul­se ok­si­met­ri" ile Sa­O2‘si iz­le­nir. Has­ta­da 20 dk ok­si­jen te­da­vi­
si al­t›n­da Sa­O2 %90'›n üzerinde sey­re­di­yor­sa, has­ta ok­si­jen­den ay­r›­la­bi­
lir ve­ya ge­re­kir­se ara­l›k­l› ok­si­jen te­dav­si uy­gu­la­na­bi­lir.
II. Se­nar­yo: Kar­di­oyo­pul­mo­ner ar­rest son­ra­sı ge­li­şen
se­reb­ral hi­pok­sik ha­sar ve­ya se­reb­ro­vas­kü­ler olay
Has­ta­n›n spon­tan so­lu­nu­mu­nun ol­ma­ma­s› ve­ya ye­ter­li so­lu­nu­mu­
nun bu­lun­ma­ma­s› en­dot­ra­ke­al en­tü­bas­yon ve me­ka­nik ven­ti­las­yon en­di­
kas­yo­nu­dur. Has­ta­ya kont­rol­lü so­lu­num ti­pi bir so­lu­num des­te­¤i ba­la­
n›r. Bu has­ta gru­bun­da he­mo­di­na­mik ve­ri­ler ve ar­te­ri­yel kan gaz­la­r›n­da
sta­bi­li­te sa¤­lan­d›­¤› du­rum­lar­da da­hi, has­ta­n›n alet­ten ka­de­me­li ay­r›l­
ma­s› se­reb­ral ha­sa­r›n cid­di­ye­ti ne­de­niy­le müm­kün ol­ma­ya­bi­lir. Se­reb­ral
pa­to­lo­ji­nin tes­pi­ti­ne yö­ne­lik ya­p›­lan ay­r›n­t›­l› nö­ro­lo­jik de­¤er­len­dir­me ve
ola­nak olan ol­gu­lar­da se­reb­ral to­mog­ra­fi ve­ya MR tet­ki­ki­ne ra¤­men
prog­noz ta­yi­ni ço­¤u kez ya­p›­la­maz. Bu has­ta­lar­da kar­di­yak ola­ya yö­ne­
lik far­ma­ko­lo­jik te­da­vi­ye ek ola­rak uzun sü­re­li an­ti­ödem ve nut­ras­yo­nel
te­da­vi (en­te­ral/pa­ren­te­ral) ge­re­ke­bi­lir. Uzun sü­re­li me­ka­nik ven­ti­las­yon
des­te­¤i ge­re­ken has­ta­lar­da kar­di­yovas­kü­ler ve pul­mo­ner sis­tem­de de­¤i­
ik­lik­ler söz ko­nu­su­dur (Tab­lo 8). Bu­na ek ola­rak uzun sü­re­li im­mo­bi­li­
zas­yon ne­de­niy­le in­fek­si­yon ve trom­bo­em­bo­lik olay­la­ra e¤i­lim faz­la­d›r.
Bu ol­gu­la­r›n bir k›s­m›n­da ba­lan­g›ç­ta uzun sü­ren hi­po­per­füz­yon-hi­pok­
si­ye se­kon­der çok or­gan ye­ter­siz­li­¤i (mul­ti­or­gan fa­ilu­re) de­ni­len kli­nik
tab­lo or­ta­ya ç›­ka­bi­lir. Kar­di­yak sta­bi­li­te sa¤­lan­m› has­ta­la­r›n bir k›s­
m›­n› yo­¤un te­da­vi ve ba­k›m son­ra­s› uzun dö­nem­de ven­ti­la­tör des­te­¤in­
den ay›r­mak müm­kün ola­bi­lir. An­cak bu­ra­da bu sü­re­nin ne ­ka­dar ola­
ca­¤› ön­ce­den kes­ti­ri­le­mez ve as›l önem­li­si, "se­reb­ral ölüm" ger­çek­le­mi
ol­gu­lar­da has­ta­ya ve­ri­len des­tek te­da­vi­si­nin son­lan­d›­r›l­ma­s› ço­¤u kez
etik ne­den­ler­le müm­kün ol­ma­ya­bi­lir. Me­ka­nik so­lu­num des­te­¤i­nin uza­
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
403
Tablo 8: Mekanik ventilasyonun fizyolojisi
Kardiyovasküler etkileri
• Ortalama intratorasik basınç artar, sonuçta venöz dönüş azalır ve
kardiyak debi düşer
• İnspiratuar fazda pulmoner mikrovasküler kompresyona bağlı sağ
ventrikül önyük artşı sonucu, sağ ventrikülün kardiyak debisi düşer.
Pulmoner kan akımının azalmasına bağlı olarak pulmoner vasküler
rezistans artar
• Yüksek PEEP değerleri (>10 cmH2O) sol ventrikül fonksiyonları bozuk
olanlarda kardiyak debiyi düşürebilir
• Erken inspirasyon döneminde sol ventikül stroke volümü artar
Akciğerlerdeki etkileri
•
Pulmoner sahada istenmeyen etkiler oluşur; bağımsız bölgelerin venti­
lasyonu, fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması ile birlikte progresif
atelektazi, V/Q uyumsuzluğu, akciğer kompliansında azalma, surfaktan
azalması
•
Aşırı ventilasyon respiratuar alkaloza yol açabilir. Bu da kardiyak debide
düşme, serebral vazokonstriksiyon ve hemoglobinin oksijene afinitesi­
nin artmasına yol açar. Bu hastaların ventilatörden ayrılması zorlaşır
Diğer etkiler
•
Solunum işi için harcanan oksijen tüketimi artar
•
ADH sekresyonu artmasına bağlı su ve tuz tutulumu artar
•
PEEP uygulananlarda aldesteron sekresyonu artar
Hilman DR. Anaesth Intens Care 1986;14
PEEP: ekspirasyon sonu pozitif basınç
V/Q : ventilasyon / perfüzyon
404
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ya­ca­¤›­na ka­rar ve­ri­len du­rum­lar­da, has­ta­n›n ge­nel yo­¤un ba­k›m üni­te­
le­ri ve­ya re­ani­mas­yon üni­te­le­ri­ne nak­li uy­gun ol­mak­ta­d›r.
III. Se­nar­yo: Kro­nik ak­ci­ğer has­ta­lığı ze­mi­nin­de
ge­li­şen akut so­lu­num ye­ter­siz­li­ği
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü ol­gu­la­r›n­da ze­min­de KO­AH olan­lar­da
ara­ya gi­ren pul­mo­ner en­fek­si­yon, kon­jes­tif kalp ye­ter­siz­li­¤i, pul­mo­ner
em­bo­li ve­ya özel­lik­le ya­l›­lar­da a›­r› doz­da se­da­tif ve­ya mor­fin sul­fat
kul­la­n›­m› son­ra­s› akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤i ge­li­e­rek en­tü­bas­yon ve
me­ka­nik ven­ti­las­yon ih­ti­ya­c› do­¤a­bi­lir. ar­te­ri­yel kan ga­z› ana­li­zin­de
hi­pok­se­mi (Pa­O2 < 55 mmHg), hi­per­kap­ni (Pa­CO2 >50 mmHg) ve asi­
doz bul­gu­su mev­cut­tur. An­cak bu has­ta­la­r›n ba­zal de­¤er­le­ri­nin ge­nel­de
nor­mal s›­n›r­lar­da ol­ma­ma­s› ne­de­niy­le, bu ol­gu­lar­da han­gi Pa­O2 ve
Pa­CO2 de­¤er­le­ri­nin esas al›­na­ca­¤› bi­li­ne­mez. Has­ta­n›n kan ga­z› ana­li­
zin­de kro­nik res­pi­ra­tu­ar asi­doz ve­ya kro­nik ze­min­de ge­li­mi akut res­
pi­ra­tu­ar asi­doz ay›­r›­m›­n›n ya­p›l­ma­s› önem­li­dir. Akut res­pi­ra­tu­ar asi­
doz­da re­nal kom­pan­zas­yon da­ha dev­re­de ol­ma­d›­¤› için Pa­CO2‘de her 10
mmHg ar­t› için pH’da 0.08’lik bir dü­me olur­ken, kro­nik res­pi­ra­tu­ar
asi­doz­da Pa­CO2‘da her 10 mmHg ar­t› için pH’da 0.03’lük bir dü­me
olur. Bu ne­den­le akut res­pi­ra­tu­ar asi­doz­da pH’da­ki dü­ü da­ha be­lir­
gindir ve HCO3 de­¤er­le­ri ge­nel­de nor­mal s›­n›r­lar­da­d›r. Bu has­ta gru­bun­
da te­da­vi he­def­le­ri; cid­di hi­pok­se­mi ve asi­do­zun dü­zel­til­me­si, alt­ta ya­tan
ne­de­nin te­da­vi­si ve komp­li­kas­yon­la­r›n ön­len­me­si­dir. Hi­pok­si­nin dü­zel­
til­me­sin­de­ki he­def ok­si­jen te­da­vi­si ile Pa­CO2 de­¤er­le­rin­de be­lir­gin ar­t›
yap­mak­s›­z›n Sa­O2 >%90 ve Pa­O2 = 55–65 mmHg dü­ze­yi­ne (Hb’nin
ok­si­jen­le to­tal sa­tü­ras­yo­nu için ye­ter­li dü­zey) ge­tir­mek­tir. Bu­ra­da ba­
lan­g›ç­ta dü­ük ak›m­da (na­zal ka­nül ile 1-2 lt/dk) O2 te­da­vi­si uy­gu­la­na­
rak CO2 re­tan­si­yo­nu­nun ön­len­me­si amaç­lan­ma­l›­d›r. Ok­si­jen te­da­vi­si ile
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
405
CO2 re­tan­si­yo­nu olu­ma­s› mul­ti­fak­tör­iyel­dir. An­cak hi­pok­si­ye du­yar­l›
so­lu­num mer­ke­zi­nin bas­k›­lan­ma­s›n­dan zi­ya­de V/Q ora­n› bo­zuk­lu­¤un­
da­ki ar­t›­›n da­ha önem­li rol oy­na­d›­¤› be­lir­til­mek­te­dir. Bu has­ta­lar­da
ge­nel­de HCO3 de­¤er­le­rin­de be­lir­gin dü­me gö­rül­mez ve pH 7.1’in al­t›­na
dü­me­dik­çe bi­kar­bo­nat kul­la­n›l­maz (bi­kar­bo­nat te­da­vi­si Pa­CO2’yi yük­
sel­te­bi­lir). Bu­ra­da asi­do­zun esas ne­de­ni so­lu­num­sal­d›r, bu ne­den­le al­ve­
oler ven­ti­las­yo­nu ar­t›r­ma­ya yö­ne­lik bron­ko­di­la­tör ilaç­lar ve alt­ta ya­tan
ne­de­ne yö­ne­lik an­ti­bi­yotik ve eks­pek­to­ran te­da­vi ba­lan­ma­l›­d›r. Akut
mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de­ki so­lu­num ye­ter­siz­li­¤in bron­ko­di­la­ta­tör ilaç
ola­rak an­ti­ko­li­ner­jik ajan­lar ve bun­la­r›n ae­re­sol for­mu ter­cih edil­me­li,
be­ta-ago­nist bron­ko­di­la­ta­tör ajan­lar ve kor­ti­kos­te­ro­id te­da­vi­den ge­nel­de
ka­ç›­n›l­ma­l›­d›r. KO­AH ze­mi­nin­de ge­li­en akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤in­de
me­ka­nik ven­ti­las­yon en­di­kas­yo­nun­da te­mel ne­den yu­ka­r›­da öne­ri­len
agg­res­sif me­di­kal te­da­vi­ye ra¤­men hi­pok­se­mi­nin (Pa­O2<55 mmHg)
de­vam et­me­si­dir. Kan ga­z› pH’s› ve Pa­CO2 de­¤er­le­ri tek ba­›­na me­ka­nik
ven­ti­las­yon des­te­¤i­ne ba­la­n›l­ma­s› için ye­ter­li de­¤il­dir, ba­l›­ca en­di­kas­
yon has­ta­da ge­li­en men­tal du­rum bo­zuk­lu­¤u­dur. An­cak AM‹’de hi­pok­
se­mi gi­bi ref­rak­ter asi­doz­da is­te­nil­me­yen bir du­rum ol­ma­s› ne­de­niy­le
me­ka­nik ven­ti­las­yon uy­gu­la­ma­s›­na er­ken dö­nem­de ba­la­na­bi­lir. Bu
ol­gu­la­r›n uzun sü­re kont­rol­lü so­lu­num des­te­¤in­de tu­tul­ma­s› ne­de­ni ile
spon­tan so­lu­nu­mun bas­k›­lan­ma­s› alet­ten ay­r›l­ma­y› güç­le­ti­re­bi­lir. Bu
has­ta­lar­da des­tek­li so­lu­nu­ma er­ken dö­nem­de ge­çil­me­li ve­ya has­ta­n›n
spon­tan so­lu­nu­mu ye­ter­li ol­du­¤u du­rum­da di­rekt ola­rak bu tip so­lu­num
des­te­¤i­ne ba­la­n›l­ma­l›­d›r. Au­to-PE­EP ve ba­rot­rav­ma me­ka­nik ven­ti­las­
yon uy­gu­la­nan KO­AH’l› has­ta­lar­da iki ma­jör komp­li­kas­yon­dur. Bu
ne­den­le has­ta­ya ve­ri­len ti­dal vo­lüm dü­zey­le­ri da­ha dü­ük tu­tul­ma­l› (7-8
ml/kg) ve PE­EP uy­gu­lan­ma­ma­l›­d›r. Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de ge­li­
en akut so­lu­num ye­ter­siz­li­¤in­de ola­y›n KO­AH ze­mi­nin­de ge­li­ti­¤i­nin
te­hi­si zor ola­bi­lir. Bu ne­den­le bu has­ta­la­r›n vo­lüm sta­tu­su ve sol vent­
406
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ri­kül fonk­si­yon­la­r›­n›n de­¤er­len­di­ril­me­si önem­li­dir. Bir­çok has­ta­da dik­
kat­li fi­zik mu­aye­ne ve te­le­kar­di­yog­ra­fi ta­n› koy­du­ru­cu ola­bi­lir. An­cak
ba­z› has­ta­lar­da pul­mo­ner ar­ter ka­te­te­ri­zas­yo­nu ile akut so­lu­num ye­ter­
siz­li­¤i olu­u­mun­da pul­mo­ner öde­min kat­k›­s›­n›n de­¤er­len­di­ril­me­si ge­re­
ke­bi­lir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
407
Kay­nak­lar
1.
Kant­ro­witz A, Kant­ro­witz A. Ex­pe­ri­men­tal aug­men­ta­ti­on of co­ro­nary blo­od flow by
re­tar­da­ti­on of ar­te­ri­al pres­su­re pul­se. Sur­gery 1953;34:678-687
2.
Mar­cus ML. Int­ra­aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on. Mar­cus ML, ed. The Co­ro­nary Cir­cu­
la­ti­on in He­alth and Di­se­ase. McGraw-Hill, 1983, pp 390-398
3.
Fre­ed­man RJ . Myo­con­ser­va­ti­on in car­di­oge­nic shock: The use of int­ra-aor­tic bal­lo­on
pum­ping and ot­her tre­at­ment mo­da­li­ti­es. Car­di­ac As­sists 1992;6:1-7
4.
Scan­lon PJ, O’Con­nel J, John­son SA, Mo­ran JM, Gun­nar R, Pi­far­re R. Bal­lo­on co­un­ter­
pul­sa­ti­on fol­lo­wing sur­gery for isc­he­mic he­art di­se­ase. Cir­cu­la­ti­on 1976;54:90-93
5.
We­ber KT, Ja­nic­ki JS. Int­ra­aor­tic ba­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on: a re­vi­ew of physi­olo­gi­cal
prin­cep­les, cli­ni­cal re­sults, and de­vi­ce sa­fety. Ann Tho­rac Surg 1974;17:602-636
6.
Kern MJ. Int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on. Co­ro­nary Ar­tery Di­se­ase 1991;2:649660
7.
Sche­idt S, Wil­ner G, Mu­el­ler H, et al. Int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on in car­di­oge­
nic shock: re­port of a co-ope­ra­ti­ve cli­ni­cal tri­al. N Eng J Med 1973;288:979-984
8.
De­Wo­od MA, Nots­ke RN, Hens­ley GR, et al. Int­ra­aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on with
and wit­ho­ut re­per­fu­si­on for myo­car­di­al in­farc­ti­on shock. Cir­cu­la­ti­on 1980;61:11051112
9.
We­iss AT, En­gel S, Gots­man CJ, She­fer A, Ka­s›n Y, Bit­ran D, Gots­man MS. Re­gi­onal and
glo­bal left vent­ri­cu­lar func­ti­on du­ring int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on in pa­ti­
ents with acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on shock. Am He­art J 1984;108:249-254
10. Sche­idt S, Wil­ner G, Mu­el­ler H et al. Int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on in car­di­oge­
nic shock. N Eng J Med 1973;288:979-984
11. Ursc­hel CW, Eber L, For­res­ter J, Mat­loff J, Car­pen­ter R, Son­nenb­lick E. Al­te­ra­ti­on of
mec­ha­ni­cal per­for­man­ce of the vent­ric­le by int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on.
Am J Car­di­ol 1970;25:546-551
12. Dunk­man WB, Le­in­bach RC, Buck­ley MJ et al. Cli­ni­cal and he­mody­na­mic re­sults of
int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping and sur­gery for car­di­oge­nic shock. Cir­cu­la­ti­on
1972;47:465-477
13. Po­well WJ, Dag­gett WM, Mag­ro AE et al. Ef­fects of int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­
ti­on on car­di­ac per­for­man­ce, oxy­gen con­sump­ti­on, and co­ro­nary blo­od flow in dogs.
Circ Res 1970;26:753-764
14. Gill CG, Weschs­ler AS, New­man GE, Old­ham HN JR. Aug­men­ta­ti­on and re­dist­ri­bu­ti­on
of myo­car­di­al blo­od flow du­ring acu­te isc­he­mia by int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping.
Ann Tho­rac Surg 1973;16:445-453
15. Sa­ini VK, Ho­od WB JR, Hecht­man HB, Ber­ger RL. Nut­ri­ent blo­od flow in ex­pe­ri­men­tal
myo­car­di­al isc­he­mia: ef­fects of int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on and co­ro­nary
re­per­fu­si­on. Cir­cu­la­ti­on 1975;52:1086-1090
16. Le­fe­mi­ne AA, Low HBC, Co­hen ML, Lun­zer S, Har­ken DE. As­sis­ted cir­cu­la­ti­on: III. The
ef­fect of synchro­ni­zed ar­te­ri­al co­un­ter­pul­sa­ti­on on myo­car­di­al oxy­gen con­sump­ti­on
408
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
and co­ro­nary flow. Am He­art J 1962;64:789-795
17. Shaw J, Tay­mor DR, Pitt B. Ef­fects of int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on on re­gi­onal
co­ro­nary blo­od flow in ex­pe­ri­men­tal myo­car­di­al in­farc­ti­on. Am J Car­di­ol 1974;34:552556
18. Port SC, Pa­tel S, Schmidt DH. Ef­fects of int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on and
hype­ros­mo­tic man­ni­tol on re­gi­onal myo­car­di­al blo­od flow in pa­ti­ents with se­ve­re
co­ro­nary ar­tery di­se­ase. J Am Coll Car­di­ol 1984;3:367-374
19. Wat­son JT, Fix­ler DE, Platt MR, Nall BB, Jett GK, Wil­ler­son JT. The inf­lu­en­ce of com­bi­ned
int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on and hype­ros­mo­tic man­ni­tol on re­gi­onal myo­
car­di­al blo­od flow in isc­he­mic myo­car­di­um in the dog. Cir­cu­la­ti­on 1976;38:506-513
20. Ker­ber RE, Mar­cus ML, Ehr­hardt J, Ab­bo­und FM. Ef­fect of int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­
pul­sa­ti­on on the mo­ti­on and per­fu­si­on of acu­tely isc­he­mic myo­car­di­um. Cir­cu­la­ti­on
1976;53:853-859
21. Re­ne­man RS, Ja­ge­ne­au AHM, Scha­per WKA, Bro­uwer FAS, Ger­van WV. Inf­lu­en­ce of
co­un­ter­pul­sa­ti­on on col­la­te­ral cir­cu­la­ti­on af­ter occ­lu­si­on of the left an­te­ri­or des­cen­
ding co­ro­nary ar­tery in dogs. Car­di­ovasc Res 1972;6:45-53
22. Kern MJ, Agu­ir­re FV, Ta­ti­ne­ni S et al. En­han­ced co­ro­nary blo­od flow ve­lo­city du­ring
int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on in cri­ti­cally ill pa­ti­ents. J Am Coll Car­di­ol
1993;21:359-368
23. Kern MJ, Agu­ir­re FV, Bach R, Do­no­hue T, Si­egel R, Je­ro­me S. Aug­men­ta­ti­on of co­ro­
nary blo­od flow by int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping in pa­ti­ents af­ter co­ro­nary an­gi­op­
lasty. Cir­cu­la­ti­on 1993;87:500-511
24. Ro­berts AJ, Alon­so DR, Com­bes JR et al. Ro­le of de­la­yed int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping
in the tre­at­ment of ex­pe­ri­men­tal myo­car­di­al in­farc­ti­on. Am J Car­di­ol 1978;41:1202
25. Sa­sa­ya­ma S, Osa­ka­da G, Ta­ka­has­hi M, Ha­mas­hi­ma H, Nis­hi­mu­ra E, Ka­wai C. Ef­fects of
int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on on re­gi­onal myo­car­di­al func­ti­on du­ring acu­te
co­ro­nary occ­lu­si­on in dogs. Am J Car­di­ol 1979;43:59-65
26. Whitt­le JL, Feld­man RL, Pe­pi­ne CJ et al. Ef­fects of int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping on
re­gi­onal and to­tal co­ro­nary flow in pa­ti­ents with co­ro­nary ar­tery di­se­ase. Am J Car­di­
ol 1980;45:395-401
27. Le­in­bach RC, Gold HK, Har­per RW, Buck­ley MJ, Aus­ten WG. Early int­ra-aor­tic bal­lo­on
pum­ping for an­te­ri­or myo­car­di­al in­farc­ti­on wit­ho­ut shock. Cir­cu­la­ti­on 1978;58:204210
28. We­int­ra­ub RM, Vo­uky­dis PC, Aro­esty JM et al. Tre­at­ment of pre­in­farc­ti­on an­gi­na with
int­ra­aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on and sur­gery. Am J Car­di­ol 1974;34:809-814
29. Fla­herty JT, Bec­ker LC, We­iss JL et al. Re­sults of a ran­do­mi­zed pros­pec­ti­ve tri­al of int­raaor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on and int­ra­ve­ne­ous nit­rogly­ce­rin in pa­ti­ents with acu­te
myo­car­di­al in­farc­ti­on. J Am Coll Car­di­ol 1985;6:434-446
30. Le­in­bach RC, Gold HK, Har­per RW, Buck­ley MJ, Aus­ten WG. Early int­ra-aor­tic bal­lo­on
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
409
pum­ping for an­te­ri­or myo­car­di­al in­farc­ti­on wit­ho­ut shock. Cir­cu­la­ti­on 1978;58:204210
31. Lee L, Er­bel R, Brown TM, La­ufer N, Me­yer J, O’Ne­ill WW. Mul­ti­cen­ter re­gistry of an­gi­
op­lasty the­rapy of car­di­oge­nic shock:ini­ti­al and long-term sur­vi­val. J Am Coll Car­di­ol
1991;17:559-603
32. Cohn LH. Sur­gi­cal ma­na­ge­ment of acu­te and chro­nic car­di­ac mec­ha­ni­cal comp­li­ca­ti­
ons due to myo­car­di­al in­farc­ti­on. Am He­art J 1981;102:1049-1060
33. Pre­witt RM, Gu S, Schick U, Du­cas J. Int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on en­han­ces
co­ro­nary throm­boly­sis in­du­ced by int­ra­ve­no­us ad­mi­nist­ra­ti­on of a throm­boly­tic
agent. J Am Coll Car­di­ol 1994;23:794-798
34. Pre­witt RM, Gu S, Gar­ber PJ, Du­cas J. Mar­ked syste­mic hypo­ten­si­on dep­res­ses co­ro­
nary throm­boly­sis in­du­ced by int­ra­co­ro­nary ad­mi­nis­tar­ti­on of re­com­bi­nant tis­suetype plas­mi­no­gen ac­ti­va­tor. J Am Coll Car­di­ol 1992;20:1626-1633
35. Oh­man EM, Ca­liff RM, Ge­or­ge BS, et al. The use of int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping as an
ad­junct to re­per­fu­si­on the­rapy in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on: the Throm­boly­sis and
An­gi­op­lasty in Myo­car­di­al In­farc­ti­on (TA­MI) Study Gro­up. Am He­art J. 1991;121:895901
36. Oh­man EM, Ge­or­ge BS, Whi­te CJ, et al. The Ran­do­mi­zed ‹ABP Study Gro­up. Use of
aor­tic co­un­ter­pul­sa­ti­on to imp­ro­ve sus­ta­ined co­ro­nary ar­tery pa­tency du­ring acu­te
myo­car­di­al in­farc­ti­on: re­sults of a ran­do­mi­zed tri­al. Cir­cu­la­ti­on 1994;90:792-799
37. Is­hi­ha­ra M, Sa­to H, Ta­te­is­hi H, Uc­hi­da T, Do­te K. Int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping as the
pos­tan­gi­op­lasty stra­tegy in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. Am He­art J 1991;122:385
38. Kahn JK, Rut­her­ford BD, McCo­na­hay DR, John­son WL, Gi­or­gi LV, Hartz­ler GO. Sup­por­
ted high risk co­ro­nary an­gi­op­lasty using int­ra-aor­tic bal­lo­on pump co­un­ter­pul­sa­ti­on.
J Am Coll Car­di­ol 1990;15:1151-1155
39. Grif­fin J, Gri­nes CL, Mar­sa­le­se D et al. A pros­pec­ti­ve ran­do­mi­zed tri­al eva­lu­ating the
prophy­lac­tic use of bal­lo­on pum­ping in high risk myo­car­di­al in­farc­ti­on pa­ti­ents:
PA­MI-2. J Am Coll Car­di­ol 1995;25:86A (715-722) Abst­ract
40. Gott­li­eb SO, Brin­ker JA, Bor­kon AM et al. Iden­ti­fi­ca­ti­on of pa­ti­ents at high risk for
comp­li­ca­ti­ons of int­ra-aor­tic bal­lo­on co­un­ter­pul­sa­ti­on: a mul­ti­va­ri­ate risk fac­tor
analy­sis. Am J Car­di­ol 1984;53:1135-1139
41. Was­fie T, Fre­ed PS, Ru­ben­fi­re M et al. Risk as­so­ci­ated with int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­
ping in pa­ti­ents with and wit­ho­ut di­abe­tes mel­li­tus. Am J Car­di­ol 1988;61:558-562
42. Fre­ed PS, Was­fie T, Za­do B, Kant­ro­witz A. Int­ra-aor­tic bal­lo­on pum­ping for pro­lon­ged
cir­cu­la­tory sup­port. Am J Car­di­ol 1988;61:554-557
43. TE Oh. Mec­ha­ni­cal ven­ti­la­tory sup­port. In.....
44. Murphy DMF. Res­pi­ra­tory fa­ilu­re in car­di­ac di­se­ase. In: RW Carl­son and MA Ge­heb
(eds). Prin­cip­les and Prac­ti­ce of Me­di­cal In­ten­si­ve Ca­re. Phi­le­delp­hia, W.B. Sa­un­ders, p
786,1993
410
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
45. Fish­man AP, Han­sen-Flasc­hen J. Acu­te tres­pi­ra­tory fa­ilu­re. Int­ro­duc­ti­on. In: Fish­man
AP (ed). Pul­mo­nary Di­se­ases and Di­sor­ders. 2nd ed. New York, McGraw-Hill,
p3185,1988
46. Bon­gard FS, Matt­hay MA, Mac­ken­sie RC, et al. Morp­ho­lo­gic and physi­olo­gic cor­re­la­
tes of inc­re­ased ext­ra­vas­cu­lar lung wa­ter. Sur­gery 1984;96:395
47. Light RB, Mink WN, Wo­od LDH. Pat­hophy­si­ology of gas exc­han­ge and pul­mo­nary
per­fu­si­on in pne­umo­coc­cal lo­bar pne­umo­nia in dogs. J Appl Physi­ol 1981;50:524
48. Dantz­ker DR. Pul­mo­nary gas exc­han­ge. In: Dantz­ker DR (ed). Car­di­opul­mo­nary Cri­ti­
cal Ca­re. Or­lan­do, FL, Gru­ne & Strat­ton, p 36, 1986
49. D’Alan­zo GE, Bo­wer JS, De­Hart P, et al. The mec­ha­nism of ab­nor­mal gas exc­han­ge in
acu­te mas­si­ve pul­mo­nary em­bo­lism. Am Rev Res­pir Dis 1983;128:170
50. West JB. Ven­til­la­ti­on/Blo­od Flow and Gas Exc­han­ge. 3rd ed. Ox­ford, Black­well Sci­en­ti­
fic Pub­li­ca­ti­ons, p 96, 1977
51. Wag­ner PD, Rod­ri­gu­ez-Ro­isin R. Cli­ni­cal ad­van­ces in pul­mo­nary gas exc­han­ge. Am
Rev Res­pir Dis 1991;143:883
52. Dantz­ker DR. Adult res­pi­ra­tory di­se­ase syndro­me. Clin Chest Med 1982;3:37
53. Dantz­ker DR, Wag­ner PD, West JB. Uns­ta­bi­lity of lung units with low VA/Q ra­ti­os
du­ring oxy­gen bre­at­hing. J Appl Phsi­ol 1975;38:886
54. West JB. Ven­ti­la­ti­on-per­fu­si­on ine­qu­ality and ove­rall gas exc­han­ge in com­pu­ter
mo­dels of lung. Res­pir Physi­ol 1969;7:88
55. Ro­us­sos C. Ven­ti­la­tory fa­ilu­re and res­pi­ra­tory musc­les. In: Ro­us­sos C, Mack­lem PT
(eds). The tho­rax, Part B. New York , Mar­cel Dek­ker, p1253, 1985
56. Co­hen CA, Za­gel­ba­um G, Gross D, et al. Cli­ni­cal ma­ni­fes­ta­ti­ons of res­pi­ra­tory musc­le
fa­ti­gue. Am J Med 1982;73:308
57. Au­bi­er M, Tup­pen­bach T, Ro­us­sos C. Res­pi­ra­tory musc­le fa­ti­gue du­ring car­di­oge­nic
shock. J Appl Physi­ol 1981;51:499
58. Vi­ires N, Sill­ye G, Au­bi­er M, et al. Re­gi­onal blo­od flow: Dist­ri­bu­ti­on in dog du­ring in­du­
ced hypo­ten­si­on and low car­di­ac out­put. J Clin In­vest 1983;72:935
59. McNi­col MW, Kirby BJ, Bho­ola KD, et al. Pul­mo­nary func­ti­on in acu­te myo­car­di­al
in­farc­ti­on. Br Med J 1965;2:1270
60. McNi­col MW, Kirby BJ, Bho­ola KD, et al. Chan­ges in pul­mo­nary func­ti­on 6-12 months
af­ter re­co­ve­ring from myo­car­di­al in­farc­ti­on. Lan­cet 1966;2:1441
61. Va­len­ti­ne PA, Fluck DC, Mo­un­sey JPD, et al. Blo­od gas chan­ges af­ter acu­te myo­car­di­al
in­farc­ti­on. Lan­cet 1966;2:837
62. Sharp JT, Bur­nell IL, Grif­fith GT, et al. The ef­fects of the­rapy on pul­mo­nary mec­ha­nics
in hu­man pul­mo­nary ede­ma. J Clin In­vest 1961;40:665
63. Chung HG, Ke­yes SJ, Mor­gan BM, et al. Mec­ha­nism of air­way nar­ro­wing in acu­te pul­
mo­nary ede­ma in dogs: Inf­lu­en­ce of va­gus and lung vo­lu­me. Clin Sci 1983;65:289
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
411
64. Mic­hel RP, Zocc­hi L, Ros­si A, et al. Do­es in­ters­ti­ti­al ede­ma comp­ress air­ways and ar­te­
ri­es in the lungs? A morp­ho­met­ric study. J Appl Physi­ol 1987;62:108
65. Kan­del G, Aber­man A. Mi­xed ve­ne­ous oxy­gen sa­tu­ra­ti­on. Its ro­le in the as­sess­ment of
the cri­ti­cally ill pa­ti­ent. Arch In­tern Med 1983;143:1400
66. An app­ro­ach to the key al­go­rithms for car­di­opul­mo­nary re­sus­ci­ta­ti­on: over­vi­ew of
car­di­ac ar­rest. In: Gra­uer K and Ca­val­la­ro D (eds). ACLS Cer­ti­fi­ca­ti­on Pre­pe­ra­ti­on. St.
Lo­uis, Mosby-Ye­ar Bo­ok, p3, 1993
67. Ke­eley EC, Hil­lis LD. Left vent­ri­cu­lar mu­ral throm­bus af­ter acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on.
Clin Car­di­ol 1996;19:83
68. Car­di­oge­nic bra­in em­bo­lism: Car­di­ac em­bo­lism task for­ce. Arch Ne­urol 1986;43:71
69. Hug­gins G, Fus­ter V. Left vent­ri­cu­lar throm­bo­em­bo­lism af­ter myo­car­di­al in­farc­ti­on.
He­art Di­se­ase and Stro­ke 1994;3:355
70. In-hos­pi­tal mor­ta­lity and cli­ni­cal co­ur­se of 20,891 pa­ti­ents with sus­pec­ted acu­te myo­
car­di­al in­farc­ti­on ran­do­mi­sed bet­we­en al­tep­la­se and strep­to­ki­na­se with or wit­ho­ut
he­pa­rin. The In­ter­na­ti­onal Sutdy Gro­up. Lan­cet 1990;336:71-75
71. Ma­haff­ley KW, Gran­ger CB, Col­lins R, et al. Over­vi­ew of ran­do­mi­zed tri­als of int­ra­ve­ne­
ous he­pa­rin in pa­ti­ents with acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on tre­ated with throm­boly­tic
the­rapy. Am J Car­di­ol 1996;77:551-556
412
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
12 B
AKUT MİYOKARD
İNFARKTÜSÜNDE
ANJİYOPLASTİ VE STENT
UYGULAMALARI
Doç. Dr. Ömer KOZAN
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sün­de
pri­mer an­ji­yop­las­ti
Per­kü­tan ko­ro­ner an­ji­yop­las­ti (PTKA), 1980’le­rin ba­›n­dan bu
ya­na akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü (AMI) ol­gu­la­r›­na di­rekt ya da trom­
bo­li­tik te­da­vi­ye yar­d›m­c› ola­rak uy­gu­lan­mak­ta­d›r. PTKA'da trom­
bo­li­tik te­da­vi­ye gö­re, da­mar aç›k­l›k ora­n›­n›n da­ha yük­sek, in­farkt
ar­te­rin­de ak›­m›n da­ha iyi ol­ma­s› (nor­ma­le ya­k›n), kont­ren­di­kas­yo­
nu­nun bu­lun­ma­ma­s›, tek­rar­la­yan is­ke­mik olay­la­r›n da­ha az mey­da­
na gel­me­si ve int­rak­ra­ni­yal ka­na­ma­la­ra ne­den ol­ma­ma­s› ne­de­niy­le
da­ha ca­zip bir te­da­vi yön­te­mi­dir. En önem­li k›­s›t­la­y›­c› ya­n›; iyi
do­na­n›m­l› bir ka­te­ter la­bo­ra­tu­va­r›­n›n, de­ne­yim­li ekip ile za­ma­n›n­
da ha­z›r bu­lun­du­rul­ma­s›­d›r.
Trom­bo­li­tik te­da­vi ile ge­ni, ran­do­mi­ze ve pla­se­bo kont­rol­lü
414
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ça­l›­ma­la­r›n ta­mam­lan­ma­s›n­dan son­ra, trom­bo­liz AM‹’de stan­dart
te­da­vi ha­li­ne gel­mi­tir.(1-3) Bu­na ra¤­men %20 ol­gu­da ar­ter aç›k­l›­¤›
sa¤­la­na­ma­mak­ta, cid­di ka­na­ma komp­li­kas­yo­nu olu­mak­ta, tek­rar­
la­yan is­ke­mi in­si­dan­s› yük­sek ol­mak­ta­d›r.(3,4)
Pri­mer PTKA ile in­farkt­tan so­rum­lu da­mar aç›k­l›k ora­n› %90’›n
üs­tü­ne ç›­ka­r›­la­bil­mek­te, ka­na­ma komp­li­kas­yo­nu, tek­rar­la­yan is­ke­mi
ve ölüm oran­la­r› da­ha dü­ük ol­mak­ta­d›r.(5-8) (e­kil 1) (Tab­lo 1)
AM‹’de pri­mer PTKA ile trom­bo­li­tik te­da­vi­yi kar­›­la­t›­ran ilk
ça­l›­ma­lar­dan bu ya­na, pri­mer PTKA da­ha iyi re­per­füz­yon sa¤­la­d›­¤›
ge­rek­çe­siy­le da­ha s›k uy­gu­lan­ma­ya ba­lan­m›­t›r.(9)
Trom­bo­li­tik te­da­vi­den son­ra k›­sa dö­nem da­mar aç›k­l›k ora­n›
%54-81 iken, TIMI 3 ak›m %29-54 ol­gu­da sa¤­la­na­bil­mi­tir. Pri­mer
PTKA ile ol­gu­la­r›n %95-99’un­da k›­sa dö­nem da­mar aç›k­l›­¤› %95
ol­gu­da ise nor­mal ak›m sa¤­lan­m›­t›r. Trom­bo­li­tik te­da­vi­den son­ra
er­ken ye­ni­den t›­kan­ma %5-10 s›k­l›k­ta gö­rü­lür­ken, geç t›­kan­ma
%30 olarak sap­tan­m›­t›r. Da­mar aç›k­l›k ora­n›n­da­ki dü­ük­lük ve
ye­ni­den t›­kan­ma ora­n›n­da­ki yük­sek­lik gö­z ö­nü­ne al›n­d›­¤›n­da,
trom­bo­li­tik te­da­vi ile uzun sü­re­li aç›k­l›k ora­n› ol­gu­la­r›n an­cak
%50’sin­de, bu­na kar­›n, pri­mer PTKA ile %87-91’in­de sa¤­la­na­bil­
mek­te­dir. Pri­mer PTKA son­ra­s› ye­ni­den t›­kan­ma oran­la­r›, he­pa­rin,
as­pi­rin ve i­lem es­na­s›n­da gli­kop­ro­te­in IIb-II­Ia an­ta­go­nist­le­ri ve­ri­
le­rek azal­t›­la­bi­lir. Ge­re­kir­se su­bop­ti­mal so­nuç­lar­da stent kul­la­n›­la­
bi­lir. Trom­bo­li­tik te­da­vi alan ol­gu­lar­da ise bu­nu me­ka­nik ve­ya
far­ma­ko­lo­jik ola­rak azalt­ma ola­na­¤› yok­tur.
Pri­mer PTKA uy­gu­la­nan ol­gu­lar­da i­lem sü­re­sin­ce ACT (ak­ti­ve
p›h­t›­la­ma za­ma­n›) dü­ze­yi 350 sn üze­rin­de i­lem son­ra­s› ise, aPTT
dü­ze­yi 60-80sn ara­s›n­da ol­ma­l› ve he­pa­rin in­füz­yo­nu­na 3-5 gün
de­vam edil­me­li­dir. Ay­n› za­man­da as­pi­rin, be­ta-blo­ker, ACE in­hi­bi­
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
415
Şekil 1. Primer PTKA ve trombolitik tedavi ile infarkttan sorumlu damar
açıklık oranları
Tablo 1. Randomize yapılan primer PTKA sonuçlarının trombolitik tedavi
ile karşılaştırılması
ÖLÜM(Hasta sayısı)ÖLÜM ve Mİ (Hasta sayısı)
Meta Analiz
PTKATROMBOLİTİK
21 / 571
37 / 574
PTKA TROMBOLİTİK
35 / 571
63 /574
GUSTO IIb
32 / 565
40 / 573
54 / 565
70 / 575
TOPLAM
53 / 1136
77 / 1147
89 / 1136
133 / 1147
İnsidans %
4,7
6,7
7,8
P = 0,03
P = 0,002
11,6
416
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
tö­rü, nit­rat te­da­vi­si, kon­van­si­yo­nel te­da­vi­de­ki gi­bi sür­dü­rül­me­li­dir.
Pri­mer PTKA s›­ra­s›n­da uy­gu­la­nan int­ra­ve­nöz gli­kop­ro­te­in IIb/II­Ia
an­ta­go­nist­le­riy­le 30 gün­lük ölüm, re­in­fark­tüs ve he­def da­mar
re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun­da iyi­le­me ol­du­¤u göz­len­mi­tir. Bu­na kar­›n
ka­na­ma komp­li­kas­yo­nun­da art­ma olur­ken, 6 ay­l›k ta­kip so­nuç­la­
r›n­da de­¤i­ik­lik gö­rül­me­mi­tir.(10)
Pri­mer an­ji­yop­las­ti yay­g›n ola­rak gü­ven­le, de­ne­yim­li he­kim­ler
ta­ra­f›n­dan uy­gu­la­na­bi­lir mi? Bu­gün­kü ko­ul­lar­da ye­ter­li de­ne­yim­li
per­so­nel ve he­ki­min ol­ma­y›­›, has­ta­ne ko­ul­la­r›­n›n pri­mer PTKA
uy­gu­la­ma­ya uy­gun ha­le ge­ti­ril­me­sin­de­ki zor­luk­lar gö­z ö­nü­ne al›n­
d›­¤›n­da yay­g›n ola­rak uy­gu­la­na­ma­mak­ta­d›r. ABD’de has­ta­ne­le­rin
%10’un­da pri­mer PTKA uy­gu­la­na­bil­mek­te­dir. Yük­sek vo­lüm­lü ve
de­ne­yim­li per­so­ne­lin ol­ma­d›­¤› has­ta­ne­ler­de pri­mer PTKA uy­gu­lan­
ma­s› ile mor­ta­li­te ve komp­li­kas­yon­lar yük­sek ol­mak­ta­d›r. Ya­p›­lan
ça­l›­ma­lar­da bu tür mer­kez­ler­de pri­mer PTKA’ya ba­la­ma sü­re­si
or­ta­la­ma 140 da­ki­ka ol­mak­ta­d›r.(5,6,11) Bu­na kar­›n, ye­ter­li ekip ve
ka­te­ter la­bo­ra­tu­var ola­nak­la­r›­n›n ol­du­¤u mer­kez­ler­de, cer­ra­hi des­
tek ol­ma­dan da pri­mer PTKA’n›n ba­a­r›y­la uy­gu­la­na­bi­le­ce­¤i bil­di­
ril­mek­te­dir.(12)
Ya­p›­lan ça­l›­ma­lar; to­tal mor­ta­li­te, non­fa­tal re­in­fark­tüs, ölüm
ve­ya re­in­fark­tüs, to­tal in­me, he­mo­ra­jik in­me, ma­jör ka­na­ma (trans­
füz­yon ge­rek­ti­ren) komp­li­kas­yon­la­r›­n› ara­t›r­m›­t›r.
Akut M‹’de 1998 y›­l›­na ka­dar pri­mer PTKA ile, trom­bo­li­tik
te­da­vi­yi kar­›­la­t›­ran ça­l›­ma­lar Tab­lo 2’de gös­te­ril­mi­tir.
Bu ça­l›­ma­la­r›n bir k›s­m› has­ta­ne içi olay­la­r›, bir di­¤er gru­bu 30
gün­lük olay­la­r› ra­por et­mek­te­dir. Top­lam 2606 ol­gu ran­do­mi­ze
< 12 saat
< 6 saat
5 saat
Gibbons ve ark. (7)
Ribichini ve ark. (16)
Garcia ve ark. (17)
< 12 saat
< 12 saat
Grinnes ve ark. (5)
GUSTO II-b (18)
< 6 saat
< 12 saat
< 12 saat
Grinfeld ve ark. (13)
DeWood ve ark. (15)
< 6 saat
Zijistra ve ark. (14)
< 6 saat
Riberio ve ark. (11)
565
95
41
47
195
46
45
54
50
152
573
94
42
56
200
44
50
58
50
142
Dutaplas
SK
SK
SK
SK
Litik ajan
t-PA (90 dk. infüzyon)
t-PA (90 dk. infüzyon)
t-PA (90 dk. infüzyon)
Dutaplas
t-PA (3 saat infüzyon)
başlama süresi
Zijlstra ve ark. (6)
Hasta
sayısı
Semptomların
Çalışma
Hasta
sayısı
Trombolitik
Tedavi
PTKA
Tablo 2: Primer PTKA ve trombolitik tedaviyi karşılaştıran çalışmalar
30 gün
30 gün
taburcu olana kadar
taburcu olana kadar
taburcu olana kadar
30 gün
30 gün
30 gün
taburcu olana kadar
taburcu olana kadar
Takip süresi
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
417
418
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
edil­mi, bun­la­r›n 1316’s› trom­bo­li­tik te­da­vi al­m›­t›r (307 ol­gu
strep­to­ki­naz, 300 ol­gu 3-4 sa­at­lik t-PA in­füz­yo­nu, 709 ol­gu h›z­lan­
d›­r›l­m› t-PA). Ol­gu­la­r›n %29’una ilk 6 sa­at­te, ge­ri ka­lan­lar­da ilk 12
sa­at için­de te­da­vi ba­la­na­bil­mi­tir. Ay­r›­ca pri­mer PTKA li­tik te­da­vi­
den or­ta­la­ma 26 da­ki­ka da­ha geç uy­gu­la­na­bil­mi­tir.(19)
Mor­ta­li­te
Pri­mer PTKA ve trom­bo­li­tik te­da­vi­yi mor­ta­li­te aç›­s›n­dan kar­›­
la­t›­ran ça­l›­ma­lar Tab­lo 3’te gös­te­ril­mi­tir. Bu ça­l›­ma­lar­da üç tür
trom­bo­li­tik te­da­vi ri­tmi, pri­mer PTKA ile kar­›­la­t›­r›l­m›­t›r. So­nuç­
ta mor­ta­li­te­de PTKA le­hi­ne azal­ma gö­rül­mü­tür. Mor­ta­li­te PTKA ile
%4.4, trom­bo­li­tik te­da­vi ile %6.5’tir (OR: 0.60, %95 CI, 0.46-0.94:
p=0.02).
Bro­die ve ar­ka­da­la­r›n›n yap­t›­¤› ça­l›­ma­ya gö­re, ya­am sü­re­si ve
sol vent­ri­kül fonk­si­yon­la­r›­n›n iyi­le­me­si için ilk 2 sa­at­lik sü­re­nin
önem­li ol­du­¤u, on­dan son­ra­ki sa­at­ler­de ya­am sü­re­si ve sol vent­ri­
kül fonk­si­yon­la­r› aç›­s›n­dan önem­li fark­l›­l›k ol­ma­d›­¤› gös­te­ril­mi­tir.
(20)
Otuz gün­lük mor­ta­li­te ilk 2 sa­at­te re­per­füz­yon sa¤­la­nan ol­gu­lar­
da %4.3 iken, iki sa­at­ten son­ra­ki ol­gu­lar­da %9.2 ola­rak bu­lun­mu­
tur (p=0.04). Bu ne­den­le AM‹'de pri­mer PTKA’n›n ilk iki sa­at­te
ya­p›l­ma­s› önem ka­zan­mak­ta­d›r.
Ölüm ve re­in­fark­tüs
Tüm ça­l›­ma so­nuç­la­r› kar­›­la­t›­r›l­d›­¤›n­da ölüm ve non­fa­tal M‹
oran­la­r›, PTKA ol­gu­la­r›n­da da­ha dü­ük bu­lun­mu­tur. Bu oranlar
trom­bo­li­tik te­da­vi ile %11.9 iken PTKA ile %7.2’dir (OR: 0.58,
%95 CI, 0.44-0.76). Bu, te­da­vi edi­len her 1000 ol­gu­da 46 da­ha az
olay ol­ma­s› de­mek­tir (%95 CI, 26-63 olay). Non­fa­tal in­fark­tüs
t-PA ile:
De Wood ve ark.
Grinnes ve ark.
Gibbons ve ark.
Toplam
Accelere t-PA ile:
Ribichini ve ark.
Garcia ve ark.
GUSTO-IIb
Toplam
Genel toplam
Streptokinaz ile:
Zijlstra ve ark.
Riberio ve ark.
Grinfeld ve ark.
Zijlstra ve ark.
Toplam
6.5
2.6
4.3
3.5
0
3.2
5.7
5.0
4,4
41
95
565
701
1290
2
6
9.3
2.2
4
46
195
47
288
152
50
54
45
301
PTKA
Çalışma
Hasta sayısı
Mortalite (%)
1316
42
94
573
709
44
200
5.6
300
149
50
58
50
307
6,5
2.4
10.6
7
7.2
4.5
6.5
3.6
5.7
7.4
2
10.5
0
5.9
Trombolitik tedavi
Hasta sayısı Mortalite (%)
Tablo 3: Trombolitik tedavi ve primer PTKA mortalite sonuçları
0,02
0.10
0.28
0.38
p
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
419
420
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
trom­bo­li­tik alan grup­ta %5.9 iken, PTKA ile %2.8 ol­mak­ta­d›r (OR:
0.53, %95 CI, 0.34-0.80) . Ölüm olay­la­r›n­da da ben­zer bir du­rum
söz ko­nu­su­dur. Ben­zer risk azal­ma­s›, 3 tür trom­bo­li­tik te­da­vi uy­gu­
la­ma­s› ile PTKA kar­›­la­t›­r›l­d›­¤›n­da da gö­rül­mek­te­dir.
To­tal stro­ke, he­mo­ra­jik in­me ve
kan trans­füz­yo­nu ge­rek­si­ni­mi
To­tal in­me li­tik te­da­vi ile %2, PTKA ile %0.7 (P=0.007), he­mo­
ra­jik in­me ise s›­ra­s› ile %1.1 ve %0.1 ola­rak sap­tan­m›­t›r (p<0.001).
Pri­mer PTKA ile in­me s›k­l›­¤› önem­li öl­çü­de azal­m›­t›r. Ma­jör ka­na­
ma aç›­s›n­dan ise te­da­vi stra­te­ji­le­ri ara­s›n­da fark bu­lu­na­ma­m›­t›r.
Pri­mer PTKA ile trom­bo­li­tik te­da­vi­yi kar­›­la­t›­ran çok sa­y›­da
ça­l›­ma var­d›r. NRMI-2(21) (Na­ti­onal Re­gistry of Myo­car­di­al In­farc­
ti­on-2) ret­ros­pek­tif ana­li­zi ya­p›l­d›­¤›n­da ok­ta ol­ma­yan ve li­tik te­da­
vi­ye uy­gun ol­gu­lar­da, PTKA ile al­tep­la­s’›n ben­zer et­kin­li­¤e sa­hip
re­per­füz­yon yön­te­mle­ri ol­duk­la­r› so­nu­cu­na va­r›l­m›­t›r (Tab­lo 4).
To­pol ve ar­ka­da­la­r›,(22) Gus­to IIb an­ji­yop­las­ti alt ça­l›­ma­la­r›­n›
de­¤er­len­dir­mi­ler­dir. Bu­na gö­re AM‹'de te­da­vi stra­te­ji­le­ri­ne ba­k›l­
mak­s›­z›n, ya­la bir­lik­te so­nuç­la­r›n da­ha kö­tü ol­du­¤u gö­rül­mü­tür.
Pri­mer PTKA so­nuç­la­r›­n›n ya­l› ol­gu­lar­da trom­bo­li­tik te­da­vi so­nuç­
la­r›­na gö­re da­ha iyi ol­ma­s›­na ra¤­men, genç ol­gu­la­rla ben­zer so­nuç­
lar el­de edi­le­me­mi­tir.
Mi­yo­kard do­ku per­füz­yo­nu ve böl­ge­sel du­var fonk­si­yon­la­r›
yö­nün­den de PTKA’n›n trom­bo­li­tik te­da­vi­den da­ha iyi ol­du­¤u gös­
te­ril­mi­tir. Aga­ti ve aka­da­la­r›,(23) mik­ro­vas­kü­ler ak›­m›n sa¤­lan­ma­s›
ve mi­yo­kard ha­sa­r›­n›n azal­t›l­ma­s›­n›, bir ay­l›k sü­re­de pri­mer PTKA
ile da­ha iyi bu­lmu­tur.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
421
Tablo 4: NRMI-2 Sonuçları
Hastane içi
PTKA
Alteplas
n = 4052
n = 24705
P
Ölüm (%)
5.2
5.4
NS
İnme (%)
0.7
1.6
< 0.0001
Ölüm + inme (%)
5.6
6.2
NS
Reinfarktüs (%)
2.5
2.9
NS
Kardiyojenik Şok Olguları
PTKA
Alteplas
P
Hastane içi ölüm (%)
32.4
52.3
< 0.0001
Azar ve ar­ka­da­la­r›­,(24) pri­mer PTKA es­na­s›n­da kul­la­n›­lan ob­csi­
ksi­mab in­füz­yo­nu­nun (12 sa­at­lik) k›­sa ve or­ta dö­nem so­uç­la­r›­n›
olum­lu yön­de et­ki­le­di­¤ini gös­te­rmilerdir. Bre­ner ve ar­ka­da­la­r›­
n›n(10) yap­t›k­la­r› RAP­PORT ça­l›­ma­s›n›n so­nuç­la­r›, pri­mer PTKA
es­na­s›n­da kul­la­n›­lan GpI­Ib/II­Ia an­ta­go­nist­le­ri­nin akut dö­nem ölüm,
M‹, acil he­def da­mar re­vas­kü­la­ri­zas­yon oran­la­r›­n› azalt­t›­¤›­n›, bu­na
kar­›n ka­na­ma komp­li­kas­yo­nu­nu ar­t›r­d›­¤›­n› gös­ter­mi­tir. Al­t› ay­l›k
ta­kip so­nuç­la­r›n­da an­lam­l› fark­l›­l›k bu­lu­na­ma­m›­t›r (e­kil 2, 3;
Tab­lo 5).
Pri­mer PTKA es­na­s›n­da pro­fi­lak­tik ola­rak kul­la­n›­lan int­ra­aor­tik
ba­lo­nun ya­ra­l› ol­ma­d›­¤› gös­te­ril­mi­tir.(25)
422
Ölüm / Mİ/ acil revaskülerize
olan hasta yüzdesi
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Randomizasyondan sonraki günler
Plasebo (n=242)
Absiksimab (n=241)
Şekil 2: 30 günlük ölüm / Mİ / revaskülarizasyon olasılıkları
(RAPPORT çalışması)
Zi­jist­ra ve ar­ka­da­la­r›­n›n(14) yap­t›k­la­r› ran­do­mi­ze ça­l›­ma­da,
dü­ük risk­li ol­gu­lar­da da pri­mer PTKA’n›n 6 ay­l›k ta­kip so­nuç­la­r›­
n›n trom­bo­li­tik te­da­vi­den da­ha iyi ol­du­¤u gös­te­ril­mi­tir. Ma­li­yet
aç›­s›n­dan ba­k›l­d›­¤›n­da, Sto­ne ve ar­ka­da­la­r›­n›n(26) (PA­MI - Tri­al
In­ves­ti­ga­tors) yap­t›k­la­r› ça­l›­ma­ya gö­re; has­ta­ne mor­ta­li­te­si pri­mer
PTKA ile %2.3, t-PA ile %7.2 (p=0.03), re­in­fark­tüs PTKA ile %2.8,
t-PA ile %7.2 (p=0.06), tek­rar­la­yan is­ke­mi s›­ra­s›y­la %11.3’e kar­›n
%28.7 (p<0.0001), stro­ke %0.0’a kar­›n %3.9 (p=0.02), has­ta­ne­de
kal­ma sü­re­si 7.6±3.3 gü­ne kar­›n 8.4±4.7 gün (p=0.04) olarak
bu­lun­mu­tur. Ma­li­yet he­sa­b› ya­p›l­d›­¤›n­da; pri­mer PTKA ile re­per­
füz­yo­nun sa¤­lan­ma­s› ve kli­nik iyi­le­me trom­bo­li­tik te­da­viy­le ay­n›
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Ölüm / Mİ/ acil revaskülerize
olan hasta yüzdesi
423
Randomizasyondan sonraki günler
Plasebo (n=242)
Absiksimab (n=241)
Şekil 3: 6 aylık ölüm / Mİ / revaskülarizasyon olasılıkları
(RAPPORT çalışması)
Tablo 5: Kanama komplikasyonları ve yeni olay (Rapport çalışması)
Majör kanama
Kafa içi
Plasebo %
Absiksimab
(n=242)
(n=241)
9,5
16,6
0
0
P
0,02
Giriş yeri
3,7
12
< 0,001
Gastrointestinal
1,2
3,7
0,08
Minör kanama
22,7
29,9
0,06
*Transfüzyon
7,9
13,7
0,04
* Koroner by-pass esnasındaki transfüzyonları da içermektedir.
424
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ya da da­ha az ma­li­ye­te ne­den ol­mak­ta­d›r.
Gar­cia ve ar­ka­da­la­r›­n›n(27) yap­t›k­la­r› ça­l›­ma­da, ön yüz M‹
ol­gu­la­r›n­da pri­mer PTKA ile trom­bo­li­tik te­da­vi kar­›­la­t›­r›l­d›­¤›n­da,
has­ta­ne içi ma­jör ve mi­nör olay­la­r›n gö­rül­me s›k­l›­¤› PTKA gru­bun­
da da­ha dü­ük bu­lun­mu­tur. Ölüm, s›­ra­s› ile %2.8 ve %10.8
(p=0.02), ölüm / M‹ / in­me %6.4 ve %17 (p=0.01), he­def da­ma­ra
re­vas­kü­la­ri­zas­yon %22 ve %47.7 (p=0.001), pos­tin­fakt is­ke­mi
%11.9 ve %25.2 (p=0.01) olarak bu­lun­mu­tur. Ta­bur­cu edilmesin­
den ön­ce­ya­p›­lan an­ji­yog­ra­fi­de in­farkt­tan so­rum­lu da­mar­da TIMI 3
ak›m PTKA ile %87.7 iken trom­bo­li­tik ile %55.8 bu­lun­mu­tur
(p<0.001).
Ay­n› ol­gu­la­r›n 6 ay­l›k ta­kip­le­rin­de, ölüm ora­n› pri­mer PTKA ile
%4.6 iken trom­bo­li­tik alan grup­ta %11.7 (p=0.05) bu­lun­mu­tur.
Re­vas­kü­la­ri­zas­yon gi­ri­i­mi de pri­mer PTKA gru­bun­da da­ha dü­ük
bu­lun­mu­tur (%31.2’ye kar­›n %55.9, p<0.001).
Nunn ve ar­ka­da­la­r›(28) (PA­MI-I tri­al) pri­mer PTKA ve trom­bo­
li­tik te­da­vi uy­gu­la­nan ol­gu­la­r›n 2 y›l­l›k iz­lem so­nuç­la­r›­na gö­re,
uzun sü­re­de de pri­mer PTKA so­nuç­la­r›­n›n trom­bo­li­tik te­da­vi­den
da­ha iyi ol­du­¤u­nu bil­dir­mi­ler­dir (Tab­lo 6).
Trom­bo­li­tik te­da­vi ve pri­mer an­ji­yop­las­ti, çe­it­li ça­l›­ma­lar­da
bir ve be y›l­l›k ya­am sü­re­le­ri aç›­s›n­dan kar­›­la­t›­r›l­m› ve so­nuç­lar
Tab­lo 7’de gös­te­ril­mi­tir. Bir y›l­l›k ya­am ora­n› PTKA gru­bun­da
da­ha yük­sek bu­lun­mu­tur.(29)
Trom­bo­li­tik son­ra­sı PTKA
Ya­p›­lan çok sa­y›­da ça­l›­ma so­nuç­la­r›­na gö­re li­tik te­da­vi­den
he­men son­ra ya­p›­lan PTKA’n›n ya­ra­r›­n›n ol­ma­d›­¤› gös­te­ril­mi­tir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
425
Tablo 6: PAMI-1 çalışmasının iki yıllık takip sonuçları
OLAYLAR
PTKA
t-PA
P
Yeniden hastaneye yatış (%)
58.5
69
0.035
Tekrarlayan iskemi (%)
36.4
48
0.026
PTKA
Hedef damara (%)
18.5
43
<0.0001
Farklı damara (%)
8.7
3.5
NS
By-pass (%)
18.5
16
NS
Hedef damar revaskülarizasyonu (%)
32.8
54
0.001
Reinfarktüs (%)
10.8
16
0.1
Mortalite (%)
6.2
9.5
0.21
Reinfarkt + Mortalite (%)
14.9
23
0.034
Kur­ta­rıcı (Res­cue) PTKA: Trom­bo­li­tik te­da­vi ile aç›­la­ma­yan
in­farkt­tan so­rum­lu ko­ro­ner ar­te­re kur­ta­r›­c› PTKA ya­p›l­ma­s›y­la has­
ta­ne içi komp­li­kas­yon­lar ve 30 gün­lük mor­ta­li­te oran­la­r› kon­ser­va­
tif te­da­vi edi­len ol­gu­la­ra gö­re da­ha iyi ol­mak­ta­d›r. An­cak ba­a­r›­s›z
kur­ta­r›­c› PTKA'da so­nuç­lar kon­ser­va­tif te­da­vi­den da­ha kö­tü­dür(30)
(e­kil 4). Bu ne­den­le kur­ta­r›­c› PTKA, sa­de­ce ge­ni AM‹’ler­de gö­¤üs
a¤­r›­s› de­vam edi­yor­sa ve he­mo­di­na­mik bo­zuk­luk var­sa, li­tik te­da­
vi­den 60 da­ki­ka son­ra uy­gu­lan­ma­l›­d›r.
Er­te­len­miş PTKA: Trom­bo­li­tik te­da­vi son­ra­s› 24-48 sa­at­te
in­farkt­tan so­rum­lu da­mar %85 ora­n›n­da aç›k ol­ma­s›­na ra¤­men,
ol­gu­la­r›n ço­¤un­da ge­ri­ye ka­lan dar­l›k (re­zi­dü dar­l›k) ora­n› yük­sek­
tir. Bu ne­den­le is­ke­mik komp­li­kas­yon­lar ve ye­ni­den t›­kan­ma s›k
ol­mak­ta­d›r. Bun­lar­da ken­di­li­¤in­den ya da efor­la is­ke­mi bul­gu­la­r›
or­ta­ya ç›k­mak­ta­d›r. Bu komp­li­kas­yon­la­r› ön­le­ye­bil­mek için ge­cik­
%93 %91
%98 %95
Hastane-içi
ve erken
1 yıllık
sağkalım
sağkalım
3 yıllık
sağkalım
ST yükselmesi;
PTKA
215
%99 %91
%90
<12 s’lik ağrı
Stone
*IC: ‹ntrakoroner
s: Saat
1, 3, 5 yıllık
sağkalım oranları
yalnızca kardiyak
sağkalım oranlarını
yansıtmaktadır
ST yükselmesi;
*IC
95
%95 %93
%87
%82 semptomların
trombolitik için
tromboliz
<6 s’lik, PTKA için <12 s’lik olması
PTKA
190
%97 %96
%93
%89
Yalnızca tekdamar hastaları
7 yıllık
sağkalım: %76
ST yükselmesi;
PTKA
160
%93 %92
%81
semptomlar <4 s’lik
veya < 10s’lik (kalıcı
/ intermitan ise)
O’Murchu
Mori
Gibbons
ST yükselmesi veya
tPA
56
%96 %96
depresyonu; <12 s’lik
semptomlar; yaş < 80
PTKA
47
%96 %93
(6 aylık)
Brodie
ST yükselmesi veya
PTKA
271
%96 %94
depresyonu; <12 s’lik
(6 aylık)
semptomlar
yorum
2 yıllık sağkalım
PTKAile %94,
tPA ile %90
5 yıllık
sağkalım
Nunn
ST yükselmesi; PTKA
195
%97 %94
<12 s’lik semptomlar
tPA
200
%94 %90
Ribeiro
ST yükselmesi; PTKA
50
%94 %94
<6 s’lik semptomlar
SK
50
%98 %98
Hasta
Çalışma
Alınma kriteri
Girişim
sayısı
De Boer
ST yükselmesi;
PTKA
152
semptomlar <6 s’lik
veya <24 s’lik (iskemi
devam ediyorsa);
SK
149
yaş < 76
Tablo 7: Primer anjiyoplasti veya trombolitik tedavi için uygun hastalarda uzun dönem sağkalım
oranları
426
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
427
fiekil 4: Kurtarıcı (Rescue) PTKA'nın 30 günlük mortalite sonuçları
ti­ril­mi PTKA yap­ma­n›n ya­ra­r› ola­bi­lir mi?
Er­te­len­mi PTKA’n›n ya­ra­r›­n› ara­t›­ran TI­MI II,(31) SWIFT,(32)
El­lis ve ar­ka­da­la­r›­n›n yap­t›­¤› ran­do­mi­ze ça­l›­ma­lar­da,(33) ya­rar­l›
ol­ma­d›­¤›, komp­li­kas­yon­la­r› ar­t›r­d›­¤› göz­len­mi­tir. Spon­tan ya da
pro­vo­ke edi­le­bi­len is­ke­mi bul­gu­la­r› ol­ma­dan, er­te­len­mi PTKA’n›n
ya­rar­l› ol­ma­d›­¤› so­nu­cu­na va­r›l­m›­t›r.
Kar­di­yo­je­nik ok, AM‹ ne­de­niy­le has­ta­ne­ye ya­t›­r›­lan ol­gu­la­r›n
en önem­li ölüm ne­de­ni­dir. Hoch­man(34) ve ar­ka­da­la­r›­n›n yap­t›­¤›
çok mer­kez­li ça­l›­ma­da (SHOCK tri­al), kar­di­yo­je­nik ok ol­gu­la­r›n­
da, 30 gün­lük mor­ta­li­te­nin kon­ser­va­tif te­da­vi­ye gö­re pri­mer PTKA
ile %20 azal­t›l­d›­¤› gös­te­ril­mi­tir (Bkz. Bö­lüm 6).
428
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Akut mi­yo­kard İn­fark­tü­sün­de
pri­mer stent uy­gu­la­ma­la­rı
Pri­mer PTKA’n›n Akut M‹'nin er­ken faz­la­r›n­da has­ta­ne içi kar­
di­yak olay­la­r› azalt­t›­¤› gös­te­ril­mi­tir. Mor­ta­li­te, tek­rar­la­yan M‹ ve
in­me oran­la­r› pri­mer PTKA ile trom­bo­li­tik te­da­vi­den da­ha az
ol­mak­ta­d›r. Bu­na kar­›n PTKA ile tek­rar­la­yan is­ke­mi ve in­farkt­tan
so­rum­lu da­ma­r›n tek­rar t›­kan­ma­s› %10-15, TIMI 3 ak›m el­de edi­
le­me­me­si %15-20 ora­n›n­da ol­mak­ta­d›r. Ay­r›­ca PTKA ile su­bop­ti­
mal so­nuç el­de edil­me­si komp­li­kas­yon oran­la­r›­n› art›r­mak­ta­d›r.
An­ji­yog­ra­fik res­te­noz ve ye­ni­den t›­kan­ma oran­la­r› %25-45 ora­n›n­
da de­¤i­mek­te­dir.
Su­bop­ti­mal PTKA son­ra­s› ran­do­mi­ze ol­ma­yan ça­l›­ma­la­ra gö­re
AM‹de stent imp­lan­tas­yo­nu­nun ba­a­r› ile uy­gu­la­na­bi­le­ce­¤i gös­te­ril­
mi­tir. Ya­p›­lan bu ça­l›­ma­lar­da has­ta­ne içi ölüm­le­rin ve tek­rar­la­yan
is­ke­mi oran­la­r›­n›n dü­ük ol­du­¤u sap­tan­m›­t›r.(35)
1996 y›­l›n­dan son­ra AM‹’de pri­mer PTKA ve stent uy­gu­la­ma­la­
r›­n› kar­›­la­t›­ran ran­do­mi­ze ça­l›­ma­lar ba­la­t›l­m›­t›r (Tab­lo 8).
GRA­MI Ça­lış­ma­sı:(36) Çok-mer­kez­li, ran­do­mi­ze, 75 ya­›n al­t›n­
da, 24 sa­at­ten da­ha er­ken ge­len ol­gu­la­r›n al›n­d›­¤› ça­l›­ma­da, kar­di­
yo­je­nik ok ve kil­lip III ol­gu­lar %16, et­ki­siz trom­bo­li­tik son­ra­s›
ol­gu­lar %8 ora­n›n­da bu­lun­mak­ta idi. Has­ta­ne içi mor­ta­li­te­de
an­lam­l› fark­l›­l›k sap­tan­ma­m›­t›r. (Stent gru­bun­da %3.8, PTKA gru­
bun­da %2.1, kar­di­yo­je­nik ok ol­gu­la­r› ila­ve edi­lin­ce %7.6). Ma­jör
kar­di­yak olay (ölüm, tek­rar­la­yan is­ke­mi, re­in­fark­tüs) PTKA gru­
bun­da %19.3, stent gru­bun­da %3.8 bu­lun­mu­tur (p=0,03). ‹­lemi
ba­a­r› oran­la­r ara­s›n­da fark ol­ma­y›p, TIMI 3 ak›m stent gru­bun­da
%96, PTKA gru­bun­da %83 ola­rak gö­rül­mü­tür (p<0,02). Geç
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
429
Tablo 8: AMİ‘de primer PTKA ve stent uygulamasını karşılaştıran çalışmalar
Çalışma
Araştırmacı
Hasta sayısı
Stent
Sonuç
GRAMI
A. Rodriguez
104
GRII
Yayınlandı
FRESCO
D. Antonuicci
150
GRII
Yayınlandı
ESCOBAR
H. Syproyanata
227
P. Schatz
Yayınlandı
PAMI Pilot
G. Stone 312
P. Schatz
Yayınlandı
S. Saito
136
P. Schatz
Özet
L. Maillord
211
Wiktor
Devam ediyor
PASTA
STENTIM-II
PAMI Randomize
C. Grines
900
P. Schatz
Özet
CADILLAC
G. Stone
1720
Multi-link
Devam ediyor
ta­kip­ler­de de he­def lez­yon re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nu aç›­s›n­dan fark­l›­l›k
bu­lun­ma­m›­t›r (PTKA gru­bun­da %20.8, stent gru­bun­da %14,
p=0,8). Yal­n›z PTKA gru­bun­da ba­lan­g›ç­ta ol­gu­la­r›n %25’ine stent
ko­nul­mu­tur. Olay­s›z ya­am sü­re­si stent gru­bun­da da­ha iyi bu­lun­
mu­tur (s›­ra­s›y­la %83’e kar­›n %65, p=0,002).
FRES­CO ça­lış­ma­sı:(37) Tek mer­kez­li, ran­do­mi­ze ça­l›­ma­ya, a¤­r›
ba­lan­g›­c›n­dan iti­ba­ren 24 sa­at için­de ge­len 150 ol­gu al›n­m›­t›r.
Kar­di­yo­je­nik ok ve Kil­lip III ol­gu­lar da­hil edil­mi, ya s›­n›­r› ko­nul­
ma­m›­t›r. Trom­bo­li­tik alan ol­gu­lar ça­l›­ma d›­› tu­tul­mu­lar­d›r. Her
iki grup­ta da Kil­lip II ola­rak s›­n›f­la­nan ol­gu­lar %32, kar­di­yo­je­nik
ok ol­gu­la­r› %9 ora­n›n­da­d›r. 30 gün­lük ta­kip­te tek­rar­la­yan is­ke­mi
(ölüm, re­in­fark­tüs, tek­rar­la­yan re­vas­kü­la­ri­zas­yon) stent gru­bun­da
%3 iken PTKA gru­bun­da %15 bu­lun­mu­tur (p=0,009). Uzun sü­re­
li ta­kip­te tek­rar­la­yan is­ke­mi PTKA gru­bun­da %28, stent gru­bun­da
%9 (p=0,003), he­def da­mar re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nu s›­ra­s› ile %25 ve
430
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
%7 olarak sap­tan­m›­t›r (p=0,002). Al­t› ay­l›k ta­kip­te olay­s›z ya­am
stent gru­bun­da %87, PTKA gru­bun­da %68 (p=0,002), an­ji­yog­ra­fik
res­te­noz %30 ve %15 olarak saptanm›t›r (p=0,036). Er­ken so­nuç­
lar­la bir­lik­te ele al›n­d›­¤›n­da res­te­noz ya da re­ok­lüz­yon PTKA gru­
bun­da %47, stent gru­bun­da %17 ol­mak­ta­d›r (p=0,001). So­nuç­lar­
dan da an­la­›­la­ca­¤› gi­bi pri­mer stent uy­gu­la­ma­s›, k›­sa ve uzun
dö­nem­de pri­mer PTKA’dan da­ha iyi so­nuç ver­mek­te­dir.
ES­CO­BAR ça­lış­ma­sı:(38) Tek mer­kez­li ran­do­mi­ze ça­l›­ma­ya, ilk 6
sa­at­te ge­len ve­ya is­ke­mi­si de­vam eden 6-24 sa­at­lik ol­gu­lar al›n­m›­
t›r. Kar­di­yo­je­nik ok ve da­ha ön­ce trom­bo­li­tik alan ol­gu­lar ça­l›­ma­
ya al›n­ma­m›­t›r. Top­lam 227 ol­gu ran­do­mi­ze edil­mi­tir. ‹­lem
ba­a­r› ora­n› her iki grup­ta da ay­n› olup PTKA ol­gu­la­r›­n›n %13’üne
stent ko­nul­mu­tur. Has­ta­ne içi ölüm ve re­in­fark­tüs stent gru­bun­da
%3, PTKA gru­bun­da %7 bu­lun­mu­tur (p>0.05). Tek­rar­la­yan M‹
PTKA gru­bun­da %7, stent gru­bun­da %1 (p=0,036), ye­ni­den re­vas­
kü­la­ri­zas­yon ise stent gru­bun­da da­ha dü­ük bu­lun­mu­tur (%4’e
kar­›n %17, p=0,0016). Olay­s›z ya­am stent gru­bun­da %95 iken
PTKA gru­bun­da %80'dir (p=0,0012).
PA­MI stent pi­lot ça­lış­ma­sı:(39) Çok mer­kez­li, ran­do­mi­ze ol­ma­
yan ça­l›­ma de­ne­yim­li mer­kez­ler se­çi­le­rek ya­p›l­m›­t›r. Ça­l›­ma­ya
ilk 24 sa­at için­de ge­len ol­gu­lar al›n­m›­t›r. Kar­di­yo­je­nik ok ve
trom­bo­li­tik alan ol­gu­lar ça­l›­ma­ya al›n­ma­m›­t›r. Top­lam 312 ol­gu
ça­l›­ma­ya al›n­m›­t›r (240 ol­gu stent, 72 ol­gu PTKA). Has­ta­ne içi
ölüm ve re­in­fark­tüs, stent gru­bun­da %0,8, PTKA gru­bun­da %1,7
bu­lun­mu­tur. TIMI 3 ak›m stent gru­bun­da %95, PTKA gru­bun­da
%84,4 bu­lun­mu­tur (p=0,04).
Ran­do­mi­ze ça­l›­ma­la­r›n so­nuç­la­r› Tab­lo 9’da özet­len­mi­tir.
AM‹’de pri­mer stent kul­la­n›l­ma­s› ile pri­mer PTKA’ya gö­re ma­jör
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
431
kar­di­yak olay­lar­da, he­def da­mar re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun­da ve res­te­
noz­da azal­ma gö­rü­lür­ken, olay­s›z ya­am sü­re­sin­de ve TIMI 3 ak›m
sa¤­lan­ma oran­la­r›n­da art­ma sap­tan­m›­t›r.
Tablo 9: AMİ’de stent uygulamasının, hastane içi ve geç sonuçlar üzerine etkisi
GRAMI
FRESCO
ESCOBAR
PAMI-pilot
Majör kardiyak olaylar
Azalma
Daha iyi
Aynı
Azalma
TIMI 3 akım
Daha iyi--
Hastane olayları:
Daha iyi
Geç olaylar:
Hedef lezyon revaskülarizasyonu
Olaysız yaşam
Restenoz
Aynı
Daha düşük
Daha iyi
Daha iyi
Aynı
Daha düşük Daha düşük
Daha iyi
Daha iyi
Daha iyi--
Stent, tek­ni­¤i­ne uy­gun ola­rak yer­le­ti­ril­me­li­dir. Komp­li­an
ol­ma­yan ba­lon ile yük­sek ba­s›nç uy­gu­lan­ma­l›­d›r. Stent ça­p›
re­fe­rans da­mar ça­p›n­dan bü­yük ol­ma­l› (oran >1.0 - 1.1) ve
uzun­lu­¤u tüm lez­yo­nu ört­me­li­dir (uy­gun çap ve uzun­luk).
‹­lem ön­ce­si ‹V he­pa­rin ola­rak ve­ril­me­li, ACT dü­ze­yi i­lem
sü­re­sin­ce 350 sn dü­ze­yin­de tu­tul­ma­l›­d›r. Gp IIb/II­Ia an­ta­go­nis­
ti kul­la­n›­l›­yor­sa ACT dü­ze­yi 250-300 sa­ni­ye ara­s›n­da tu­tul­ma­
l›­d›r. ‹­lem ön­ce­si as­pi­rin ve tik­lo­pi­di­ne 500 mg/gün ba­lan­ma­
l›­d›r. ‹­lem son­ra­s› tik­lo­pi­di­ne 500 mg/gün bir ay de­vam et­me­
li­dir. ‹­lem son­ra­s› 4-6 sa­at­te ka­s›k she­ath­le­ri çe­kil­me­li, aPTT
dü­ze­yi 60-80sn ola­cak e­kil­de 48-72 sa­at he­pa­rin in­füz­yo­nu­na
432
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
de­vam edil­me­li­dir. Bun­la­ra ek ola­rak ru­tin AM‹ te­da­vi­si­ne
de­vam edil­me­li­dir.(40) So­nuç ola­rak AM‹’de stent, he­def da­mar
re­vas­kü­la­ri­zas­yon ora­n›­n›n ve res­te­noz ora­n›­n›n pri­mer
PTKA’dan da­ha dü­ük ol­ma­s› ne­de­niy­le ye­ter­li do­na­n›­m› ve
de­ne­yim­li eki­bi olan mer­kez­ler­de uy­gu­lan­ma­l›­d›r.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
433
Kay­nak­lar
1.
Grup­po Ita­li­ano Per lo stu­dio del­la strep­toc­hi­na­se nell in­far­to Mi­ocar­di­ca (GIS­SI).
Ef­fec­ti­ve­ness of int­ra­ve­no­us throm­boly­tic tre­at­ment in acu­te myo­car­di­al in­farc­
ti­on. Lan­cet 1986; 1: 397-402.
2.
Wil­cox RG, Von der Lip­pe G, Ske­ne AM, Hamp­ton JR. Tri­al of tis­sue plas­mi­no­gen
ac­ti­va­tor for mor­ta­lity re­duc­ti­on in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on: Ang­lo-Scan­di­
na­vi­an Study of Early Throm­boly­sis (AS­SET). Lan­cet: 1988; 2: 525-30.
3.
IS­SIS-2 (Se­cond In­ter­na­ti­onal Study of In­farct Sur­vi­val) Col­la­bo­ra­ti­ve Gro­up.
Ran­do­mi­zed tri­al of int­ra­ve­no­us strep­to­ki­na­se, oral as­pi­rin, both, or ne­it­her
among 17187 ca­ses of sus­pec­ted acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. Lan­cet 1988; 2:
349-60.
4.
Schrö­der R, Ne­uha­us KL, Lin­de­rer T, Le­izo­ro­vicz A, Wegsc­he­ider K, Teb­be U. Risk
of de­ath of from re­cur­rent isc­he­mic events af­ter int­ra­ve­no­us strep­to­ki­na­se in
acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on: re­sults from the int­ra­ve­no­us strep­to­ki­na­se in myo­
car­di­al in­farc­ti­on (ISAM) study. Cir­cu­la­ti­on 1987: 76: (Supp II) II - 44; II-51.
5.
Gri­nes CL, Brow­ne KF, Mar­co J, Roth­ba­um D, Sto­ne GW, O’Ke­efe J, et al: A com­
pa­ri­son of im­me­di­ae an­gi­op­lasty with throm­boly­tic the­rapy for acu­te myo­car­di­
al in­farc­ti­on. N Engl J Med 1993: 328: 673-79.
6.
Zijlst­ra F, De Bo­er MJ, Ho­ort­je JCA, Re­if­fers S, Re­iber JHC, Sur­yap­ra­na­ta H. A com­
pa­ri­son of im­me­di­ate co­ro­nary an­gi­op­lasty with in­ra­ve­no­us strep­to­ki­na­se in
acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. N Engl J Med 1993; 328: 680-684.
7.
Gib­bons RJ, Hol­mes DR, Re­eder GS, Ba­iley KR, Hop­fens­pir­ger MR, Gersh BJ.
Im­me­di­ate an­gi­op­lasty com­pa­red with the ad­mi­nist­ra­ti­on of a throm­boly­tic
agent fol­lo­wed by con­ser­va­ti­ve tre­at­ment for myo­car­di­al in­farc­ti­on. N Engl J
Med 1993, 328: 685-91.
8.
Lan­ge RA, Hil­lis LD, Gri­nes CL. Sho­uld throm­boly­sis or pri­mary an­gi­op­lasty be
the tre­at­ment of cho­ice for acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on ? N Engl J Med 1996;
335: 1311-1315.
9.
O’Ne­ill W, Tim­mis GC, Bo­ur­dil­lon PD. A pros­pec­ti­ve ran­do­mi­zed cli­ni­cal tri­al of
int­ra­co­ro­nary strep­to­ki­na­se ver­sus co­ro­nary an­gi­op­lasty for acu­te myo­car­di­al
in­farc­ti­on. N Engl J Med 1986: 314: 812-818.
10. Bre­ner SJ, Barr LA, Burc­he­nal JEB, Katz S, Ge­or­ge BS, Jo­nes AA, Co­hen ED, Gal­ney
PC, Whi­te HJ, Che­ek B, Mo­ses JW, Mo­li­ter­no DJ, To­pol EJ. Ran­do­mi­zed Tri­al ( RAP­
PORT in­ves­ti­ga­tors. Ran­do­mi­zed, pla­ce­bo-cont­rol­led tri­al of pla­te­let glycop­ro­
te­in IIb/II­Ia bloc­ka­de with pri­mary an­gi­op­lasty for acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on.
(RAP­PORT Tri­al). Cir­cu­la­ti­on 1998; 98: 734-741.
434
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
11. Ri­be­iro EE, Sil­va LA, Car­ne­iro R, et al: Ran­do­mi­zed tri­al of di­rect co­ro­nary an­gi­
op­lasty ver­sus int­ra­ve­no­us strep­to­ki­na­se in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. J Am
Coll Car­di­ol 1993; 22: 376-380.
12. War­ton TP, Mc Na­ma­ra NS, Fe­de­le FA, Ja­cobs MI, Glads­to­ne AR, Funk EJ. Pri­mary
an­gi­op­lasty for the tre­at­ment of acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on: ex­pe­ri­en­ce at two
com­mu­nity hos­pi­tals wit­ho­ut car­di­ac sur­gery. J Am Coll Car­di­ol 1999; 33: 12571265.
13. Grin­feld L, Ber­ro­cal D, Be­lar­di J, et al: Fib­ri­noly­tics vs pri­mary an­gi­op­lasty in acu­
te myo­car­di­al in­farc­ti­on (FAP): J Am Coll Car­di­ol 1996: 27 Supp. A-222.
14. Zi­jist­ra F, Be­uke­ma W, Van’tHof A, et al: Ran­do­mi­zed com­pa­ri­son of pri­mary
co­ro­nary an­gi­op­lasty with throm­boly­tic the­rapy in low risk pa­ti­ents with acu­te
myo­car­di­al in­farc­ti­on. J Am Coll Car­di­ol 1997, 29: 908-912.
15. De­Wo­od MA: Di­rect PTCA vs int­ra­ve­no­us t-PA in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on:
re­sults from a pros­pec­ti­ve ran­do­mi­zed tri­al. Pro­ce­edings from the Throm­boly­sis
and In­ter­ven­ti­onal The­rapy in Acu­te Myo­car­di­al In­farc­ti­on Sympo­si­um VI. Was­
hing­ton DC. Ge­or­ge Was­hing­ton Uni­ver­sity: 1990: 28-29.
16. Ri­bic­hi­ni F, Stef­fe­ni­no G, De­li­ava­lie A, et al: Pri­mary an­gi­op­lasty ver­sus throm­
boly­sis in in­fe­ri­or acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on with an­te­ri­or ST seg­ment dep­res­
si­on. A sing­le-cen­ter ran­do­mi­zed study. J Am Coll Car­di­ol 1996: 27A-221.
17. Gar­cia E, Eli­za­po J, So­ri­ano J, et al: Pri­mary an­gi­op­lasty ver­sus throm­boly­sis with
t-PA in the an­te­ri­or myo­car­di­al in­farc­ti­on. J Am Coll Car­di­ol 1997: 29 Supp A:
389.
18. The Glo­bal use of stra­te­gi­es to open occ­lu­ded co­ro­nary ar­te­ri­es in acu­te co­ro­
nary syndro­mes. Gus­to IIb An­gi­op­lasty Subs­tudy In­ves­ti­ga­tors. A cli­ni­cal tri­al
com­pa­ring pri­mary co­ro­nary an­gi­op­lasty with tis­sue plas­mi­no­gen ac­ti­va­tor for
acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. N Engl J Med 1997: 336: 1621-1628.
19. We­aver WD, Si­mes RJ, Bet­riu A, Gri­nes CL, Zijlst­ra F Gar­cia E, Grin­feld L, Gib­bons
RJ, Ri­be­iro EE, De­Wo­od M, Ri­bic­hi­ni F. Com­pa­ri­son of pri­mary co­ro­nary an­gi­op­
lasty and int­ra­ve­no­us throm­boly­tic the­rapy for acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on.
JA­MA : 1997: 278: 2093-2098.
20. Bro­die BR, Stuc­key TD, Wall TC, Kiss­ling G, Han­sen CJ, Mu­ney DB, We­int­ra­ub RA,
Kelly TA. Im­por­tan­ce of ti­me to re­per­fu­si­on for 30 day and la­te sur­vi­val and re­co­
very of left vent­ri­cu­lar func­ti­on af­ter pri­mary an­gi­op­lasty for acu­te myo­car­di­al
in­farc­ti­on. J Am Coll Car­di­ol 1998, 32(5): 1312-19.
21. Ti­efenb­runn AJ, Chand­ra NC, French WJ, Go­res M, Ro­gers WJ. Cli­ni­cal ex­pe­ri­en­ce
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
435
with pri­mary per­cu­ta­ne­ous trans­lu­mi­nal co­ro­nary an­gi­op­lasty com­par­de with
al­tep­la­se (re­com­bi­nant tis­sue-type plas­mi­no­gen ac­ti­va­tor) in pa­ti­ents with acu­
te MI: a re­port from the se­cond Na­ti­onal Re­gistry of myo­car­di­al in­farc­ti­on
(NRMI-2). J Am Coll Car­di­ol 1998; 31(6): 1240-45.
22. Hol­mes DRJr, Whi­te HD, Pi­eper KS, El­lis SG, Ca­liff RM, To­pol EJ. Ef­fect of age on
out­co­me with pri­mary an­gi­op­lasty ver­sus throm­boly­sis. J Am Coll Car­di­ol 1999:
33(2): 412-19.
23. Aga­ti L, Vo­ci P, Hick­le P, Viz­za DC, Au­to­re C, Fe­de­le F, Fe­ins­te­in SB, Da­gi­an­ti A.
Tis­sue-type plas­mi­no­gen ac­ti­va­tor the­rapy ver­sus pri­mary co­ro­nary an­gi­op­lasty
im­pact on myo­car­di­al tis­sue per­fu­si­on and re­gi­onal func­ti­on 1 month af­ter
un­comp­li­ca­ted myo­car­di­al in­farc­ti­on. J Am Coll Car­di­ol 1998, 31(2): 338-43.
24. Azar RR, McKay RG, Thomp­son PD, Hirst JA, Mitc­hell JF, Fram DB, Wa­ters DD, Ki­er­
non FJ. Ab­ci­xi­mab in pri­mary co­ro­nary an­gi­op­lasty for acu­te myo­car­di­al in­farc­
ti­on imp­ro­ves short and me­di­um term out­co­mes. J Am Coll Car­di­ol 1998; 32(7):
1996-2002.
25. Sto­ne GW, Mar­sa­le­se D, Bro­die BR, Grif­fin U, Do­no­hue B, Cos­tan­ti­ni C, Ba­lest­ri­ni
C, Whar­ton T, Esen­te P, Spa­in M, Mo­ses J, No­bu­yas­hi M, Ay­res M, Jo­nes D, Ma­son
D, Gri­nes L, O’Ne­ill WW, Gri­nes CL. A pros­pec­ti­ve, ran­do­mi­zed, eva­lu­ati­on of
prophy­lac­tic int­ra­aor­tic bal­lon co­un­ter­pul­sa­ti­on in high risk pa­ti­ents with acu­te
myo­car­di­al in­farc­ti­on tre­ated with pri­mary an­gi­op­lasty. Se­cond Pri­mary An­gi­
op­lasty in Myo­car­di­al In­farc­ti­on (PA­MI-II) Tri­al In­ves­ti­ga­tors. J Am Coll Car­di­ol
1997; 29(7): 1459-67.
26. Sto­ne GW, Gri­nes CL, Roth­ba­um D, Braw­ne KF, O’Ke­efe J, Over­lie PA, Do­no­hue
BC, Chel­li­ah N, Vi­etst­ra R, Cat­lin T, O’Ne­ill WW. Analy­sis of the re­la­ti­ve costs and
ef­fec­ti­ve­ness of pri­mary an­gi­op­lasty ver­sus tis­sue-type plas­mi­no­gen ac­ti­va­tor.
The Pri­mary An­gi­op­lasty in Acu­te Myo­car­di­al In­farc­ti­on (PA­MI) Tri­al: PA­MI Tri­al
In­ves­ti­ga­tors. J Am Coll Car­di­ol 1998; 29(5): 901-7.
27. Gar­cia E, Eli­za­ga J, Cas­tel­la­no NP, Ser­ra­no JA, Abey­tua M, Bo­tas J, Ru­bio R. Pri­
mary An­gi­op­lasty Ver­sus Syste­mic Throm­boly­sis in An­te­ri­or Myo­car­di­al In­farc­ti­
on. J Am Coll Car­di­ol 1999; 33(3): 605-11.
28. Nunn CM, O’Ne­ill WW, Roth­ba­um D, Sto­ne GW, O’Ke­efe J,Over­lie P, Do­no­bue B,
Gri­nes CL. Long-term out­co­me af­ter pri­mary an­gi­op­lasty: Re­port from the pri­
mary an­gi­op­lasty in myo­car­di­al in­farc­ti­on (PA­MI-I Tri­al). J Am Coll Car­di­ol 1999;
33(3): 640-46.
29. Li­eu TA, Gur­ley RJ, Lundst­rom RJ, Parm­ley WW. Pri­mary an­gi­op­lasty and throm­
boly­sis for acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on: An evi­den­ce sum­mary. J Am Coll Car­di­ol
436
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
1996; 27: 737-750.
30. Ross AM, Lun­der­gen CF, Rohr­beck SC, Boy­le DH, Van­der Brand M, Bul­ler CH, Hol­
mes DRJr, Re­iner JS. Res­cue an­gi­op­lasty af­ter fa­iled throm­boly­sis: tech­ni­cal and
cli­ni­cal out­co­mes in a lar­ge throm­boly­sis tri­al. Gus­to-I An­gi­og­rap­hic In­ves­ti­ga­
tors. Glo­bal Uti­li­za­ti­on of Strep­to­ki­na­se and Tis­sue plas­mi­no­gen ac­ti­va­tor for
occ­lu­ded co­ro­nary ar­te­ri­es. J Am Coll Car­di­ol 1998, 31(7): 1511-17.
31. TI­MI Re­se­arch Gro­up. Im­me­di­ate vs de­la­yed cat­he­te­ri­za­ton and an­gi­op­lasty fol­
lo­wing throm­boly­tic the­rapy for acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. TI­MI II-A re­sults.
JA­MA 1998; 260: 2849-2858.
32. SWIFT ( Sho­uld we in­ter­ve­ne fol­lo­wing throm­boly­sis ? ) Tri­al Study Gro­up: SWIFT
tri­al of de­la­yed elec­ti­ve in­ter­ven­ti­on vs con­ser­va­ti­ve tre­at­ment af­ter throm­boly­
sis with anist­rep­la­se in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. BMJ 1991; 302: 555-560.
33. El­lis SG, Mo­oney MR, Ge­or­ge BS, et al. Ran­do­mi­zed tri­al of la­te elec­ti­ve an­gi­op­
lasty vs con­ser­va­ti­ve ma­na­ge­ment for pa­ti­ents with re­si­du­al ste­no­ses af­ter
throm­boly­tic tre­at­ment of myo­car­di­al in­farc­ti­on. Cir­cu­la­ti­on 1992; 86: 14001406.
34. Hoch­man JS, Sle­eper LA, Godf­rey E, McKris­lay SM, San­born T, Col J, Le­sem­tel T.
Sho­uld we emer­gently re­vas­cu­la­ri­ze occ­lu­ded co­ro­na­ri­es for car­di­oge­nic shock:
an in­ter­na­ti­onal ran­do­mi­zed tri­al of emer­gency PTCA / CABG tri­al de­sign. The
SHOCK Tri­al Study Gro­up. Am He­art J 1999; 137(2): 313-21.
35. Ser­ruys PW, Le­on MB: ( Cli­ni­cal Tri­als in Sten­ting ) Se­mi­nars in In­ter­ven­ti­onal
Car­di­ology. Se­min In­ter­vent Car­di­ol: 1996; 1: 233-245.
36. Rod­ri­qu­ez A, Ber­nar­di V, Fer­nan­dez M. In hos­pi­tal and la­te re­sults of co­ro­nary
stents ver­sus con­ven­ti­onal bal­lo­on an­gi­op­lasty in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on
(GRA­MI tri­al) . Am J Car­di­ol 1998; 81: 1286-1291.
37. An­to­ni­uc­ci D, San­to­ro GM, Bo­log­no­se L, Va­len­tie R, Tra­pa­ni M, Faz­zi­ni PF. A cli­ni­
cal tri­al com­pa­ring pri­mary sten­ting of the in­farct-re­la­ted ar­tery with op­ti­mal
pri­mary an­gi­op­lasty for acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. Re­sults from the Flo­ren­ce
Ran­do­mi­zed Elec­ti­ve Sten­ting in Acu­te Co­ro­nary Oc­cu­si­ons. FRES­CO Tri­al. J Am
Coll Car­di­ol 1998; 31: 1234-1239.
38. Sur­yap­ra­na­ta H, Van’t Hof AWJ, Ho­ornt­je JCA, Jan de Bo­er M, Zijlst­ra F. Ran­do­mi­
zed com­pa­ri­son of co­ro­nary sten­ting with bal­lo­on an­gi­op­lasty in se­lec­ted pa­ti­
ents with acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on. Cir­cu­la­ti­on 1998; 97: 2502-2505.
39. Sto­ne GW, Bro­die BR, Grif­fin JJ, Mo­ri­ce MC, Cos­tan­ti­ni C, Go­ar FG, Over­lie PA,
Pop­ma JJ, Me­don­nell J, O’ Ne­ill WW, Gri­nes CG. Pros­pec­ti­ve, Mul­ti­cen­ter Study
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
437
of the Sa­fety and fe­asi­bi­lity of pri­mary sten­ting in acu­te myo­car­di­al in­farc­ti­on:
In-hos­pi­tal and 30-day re­sults of the PA­MI Stent Pi­lot Tri­al. J Am Coll Car­di­ol
1998; 31: 23-30.
40. Fa­va­lo­re RG, King III SB, Ryan TJ. The his­tory and prac­ti­ce of co­ro­nary re­vas­cu­la­
ri­za­ti­on. J Am Coll Car­di­ol 1998; 31: (supp B).
438
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Edi­tö­rün yo­ru­mu
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü­nün pri­mer me­ka­nik re­per­füz­yo­nu ve­ya
ka­te­ter la­bo­ra­tu­arın­da­ki te­da­vi­si, son yıl­lar­da ko­ro­ner an­ji­yop­las­ti­ye
ila­ve stra­te­ji­le­rin ek­len­me­si ile komp­leks bir du­ru­ma gel­miş­tir.
AMİ’nin ka­te­ter la­bo­ra­tu­varın­da te­da­vi­si, ilk kez 1960 yı­lın­da Ro­bert
Bo­ucek ta­ra­fın­dan se­kiz has­ta­ya si­nus val­sal­va­ya yer­leş­ti­ri­len ka­te­
ter­den, gö­ğüs ağ­rı­sı­nın yak­la­şık dör­dün­cü sa­atin­de strep­to­ki­naz
ve­re­rek ger­çek­leş­ti­ril­miş­tir (Am J Car­di­ol 1960;6:525-33). 1976 ve
1979 yıl­la­rın­da ise ön­ce El Cha­zov ve son­ra­da Pe­ter Rent­rop ta­ra­fın­
dan int­ra­ko­ro­ner strep­to­ki­naz uy­gu­lan­dı (Ter Arkh 1976;48:8-19, Clin
Car­di­ol 1979;2:354-63). 1982‘de ise Me­yer ba­şa­rı­sız int­ra­ko­ro­ner
trom­bo­liz son­ra­sı PTCA yap­mış ve 1983‘te Hartz­ler ilk ola­rak AMİ’de
pri­mer PTCA’yı ger­çek­leş­tir­miş­tir (Cir­cu­la­ti­on 1982;66:905-16, Am
He­art J 1983;106:965-73). Pri­mer PTCA’nın int­ra­ko­ro­ner trom­bo­liz­
den da­ha üs­tün ol­du­ğu ise O’Ne­il ta­ra­fın­dan bil­di­ril­miş­tir (N Engl J
Med 1986;314:812-18). 1987’de ise pri­mer PTCA ile il­gi­li ilk çok mer­
kez­li ça­lış­ma­lar baş­la­mış­tır (TA­MI-1, ECSG ve TI­MI).
Te­orik ola­rak AMİ’nin ilk sa­at­le­rin­de in­farkt ar­te­rin­de­ki tı­ka­nık­lı­ğın
gi­de­ril­me­si, in­farkt ala­nı­nı sı­nır­la­mak­ta olup bir çok ça­lış­ma­da bunun
er­ken ve geç sür­vi­yi ar­tır­dı­ğı gös­te­ri­le­rek ka­nıt­lan­mış­tır. Re­per­füz­
yon, trom­bo­li­tik ilaç­lar ve­ya me­ka­nik ola­rak PTCA ile pra­tik­te müm­
kün ol­mak­ta­dır. An­cak bu iki te­da­vi stra­te­ji­si­nin se­çi­mi ile il­gi­li tar­tış­
ma­lar ha­len sür­mek­te­dir. Bu­na gö­re:
1. İn­farkt ar­te­rin­de an­teg­rad TI­MI 3 akı­mın 90 da­ki­ka­da sağ­lan­ma­sı,
mak­si­mum mik­tar­da mi­yo­kar­dı kur­tar­mak­ta, sür­vi­yi iyi­leş­tir­mek­te­
dir. Fib­ri­ne spe­si­fik trom­bo­li­tik­ler­le (rt-PA) sağ­la­nan 90-120 da­ki­ka­
da­ki re­per­füz­yon (TI­MI 3 akım) %40-60 sık­lık­ta olup, bu oran fib­ri­ne
spe­si­fik ol­ma­yan strep­to­ki­naz­la %30-40’tır (N Engl J med 1993;329:
673-82). fia­yet in­farkt ar­te­ri baş­lan­gıç­ta to­tal ola­rak tı­ka­lı ise re­per­
füz­yon da­ha dü­şük­tür (N Engl J Med 1985;312.932-6).
2. Far­ma­ko­lo­jik re­per­füz­yo­nun en önem­li de­za­van­ta­jı re­ok­lüz­yon­
dur. Trom­bo­liz­le oluş­tu­ru­lan fib­ri­no­li­tik ak­ti­vi­te­ye pa­ra­lel ola­rak, ay­nı
za­man­da ak­ti­ve prot­rom­bo­tik sü­reç, re­zi­dü­el dar­lı­ğın de­re­ce­si, ay­rı­
ca rt-PA‘nın he­pa­ri­ne ba­ğım­lı et­ki­si re­ok­lüz­yo­nun fiz­yo­pa­to­lo­ji­sin­de
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
439
önem­li rol oy­na­mak­ta­dır. %5-25 sık­lık­ta olan bu komp­li­kas­yo­nun
mor­ta­li­te­si ise GUS­TO-I’de %12 bu­lun­muş­tur (Am J Car­di­ol
1987;60:231-7). Bu mor­ta­li­te trom­bo­li­zin ba­şa­rı­sız ol­du­ğu has­ta­la­rın­
kin­den (%8.9) da­ha yük­sek­tir. Geç re­ok­lüz­yon ise (ta­bur­cu ol­duk­tan
3-12 ay­da) %25-41 do­lay­la­rın­da olup, bu­nun olum­suz et­ki­le­rin­den
en önem­li­si geç mor­ta­li­te­yi ar­tır­ma­sı ve mi­yo­kar­dın iyi­leş­me­si­ni
en­gel­le­me­si­dir. TI­MI’de trom­bo­liz son­ra­sı 3 yıl­lık ta­kip­te re­in­fark­tüs
%10.4 ve bun­la­rın mor­ta­li­te­si ise di­ğer­le­ri­ne gö­re an­lam­lı ola­rak
da­ha yük­sek bu­lun­muş­tur (%14.1’e %7.9, p<0.01) (J Am coll Car­di­ol,
1995;26:900-7).
3. Trom­bo­liz son­ra­sı ya­tak ba­şı re­per­füz­yo­nu gös­te­ren gü­ve­ni­lir bir
yön­tem he­nüz yok­tur. Er­ken ve faz­la mik­tar­da CK/MB artı­şı (6-12
sa­at­te) ve­ya ST ele­vas­yo­nu­nun ilk sa­at­ler­de %70 ge­ri­le­me­si kri­ter­le­
ri­nin ger­çek­leş­me­si­ni bek­le­mek za­man kay­bı­na ne­den ola­ca­ğın­dan,
re­per­füz­yo­nun bu şe­kil­de an­la­şıl­ma­ya ça­lı­şıl­ma­sı "za­man = ada­le"
man­tı­ğı­na ters düş­mek­te­dir.
4. Özel­lik­le yaş­lı­lar­da, ka­dın has­ta­lar­da, dü­şük ki­lo­lu­lar­da, da­ha
ön­ce se­reb­ro­vas­kü­ler olay ge­çir­miş olan­lar­da, kont­rol­süz hi­per­tan­si­
yon­lu­lar­da, fib­ri­ne spe­si­fik ajan kul­la­nı­lan­lar­da, bir­lik­te an­ti­ko­agü­lan
ve an­tit­rom­bo­tik ve­ri­len­ler­de trom­bo­li­tik te­da­vi uy­gu­lan­ma­sı int­rak­
ra­ni­yal ka­na­ma ris­ki­ni ar­tır­mak­ta­dır. İnt­rak­ra­ni­yal ka­na­ma sık­lı­ğı
trom­bo­li­tik alan­lar­da %0.5-1’dir.
5. Trom­bo­li­tik te­da­vi ile di­rek PTCA’nın kar­şı­laş­tı­rıl­dı­ğı çok mer­kez­li,
ran­do­mi­ze ça­lış­ma­la­rın me­ta­ana­li­zin­de (JA­MA 1997;278:2093-8); (a)
Trom­bo­liz 26 da­ki­ka er­ken baş­lan­ma­sı­na rağ­men mor­ta­li­te, PTCA ile
%6.5’ten %4.4’e düş­müş­tür (p=0.02). 100 has­ta­da 2 faz­la has­ta PTCA
ile kur­ta­rıl­mış­tır. (b) Ölüm ve­ya non­fa­tal re­in­fark­tüs PTCA ile
%11.9’dan %7.2’ye düş­müş­tür (p=0.001). (c) Non­fa­tal re­in­fark­tüs
trom­bo­liz ile %5.3, pri­mer PTCA ile ise %2.9 sık­lık­ta bu­lun­muş­tur
(p=0.002). (d) İn­me ise PTCA ile %2.0’den %0.7’ye düş­müş­tür
(p=0.007). (e) Hız­lan­dı­rıl­mış tPA ve pri­mer PTCA kar­şı­laş­tı­rıl­dı­ğın­da
mor­ta­li­te sı­ra­sı ile %7.2 ve %5 (p=0.1), ölüm ve­ya non­fa­tal in­fark­tüs
%12 ve %8.7 (p=0.05), in­me %2 ve %0.9 (p=0.12), int­rak­ra­ni­yal ka­na­
ma %0 ve %1.3 (p=0.004) olarak sap­tan­mış­tır.
440
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
6. Pri­mer PTCA’nın iki önem­li da­za­van­ta­jı var­dır. Bun­lar: (a) İn­farkt
ar­te­rin­de yak­la­şık %90 ol­gu­da açık­lık sağ­la­na­bil­me­si­ne rağ­men er­ken
is­ke­mik komp­li­kas­yon sık­lı­ğı ha­len %10, 6 ay­lık res­te­noz ora­nı ise
%50’ye ya­kın­dır (Se­min In­ter­vent Car­di­ol 1999;4:21-33). (b) Se­çil­miş
mer­kez ve ope­ra­tör­le­rin dı­şın­da ge­nel­de pri­mer PTCA ya­pan tüm mer­
kez­le­rin top­la­ma ve­ri­le­ri­ne ba­kıl­dı­ğın­da ise (Re­gistry"'ler; NRMI-2, Ger­
man Mul­tı­cen­ter Re­gistry, Ala­ba­ma Re­gistry, Na­ti­on­wi­de French Sur­
vey) has­ta­ne mor­ta­li­te­si ve mor­bi­di­te­si yö­nün­den trom­bo­liz­den
an­lam­lı bir fark gö­rül­me­mek­te­dir. An­cak se­çil­miş ba­zı has­ta grup­la­rın­
da (ör­ne­ğin 75 ya­şın­dan bü­yük has­ta­lar, kar­di­yo­je­nik şok­lu­lar gi­bi)
ya­rar­lı ol­du­ğu sap­tan­mış­tır.
So­nuç ola­rak ran­do­mi­ze ça­lış­ma­lar esas alın­dı­ğın­da pri­mer PTCA,
mor­ta­li­te­yi ve re­in­fark­tü­sü li­tik te­da­vi­ye gö­re da­ha faz­la azalt­mak­ta,
int­rak­ra­ni­yal ka­na­ma ris­ki­ni or­ta­dan kal­dır­mak­ta, tek­rar­la­yan is­ke­mi
sık­lı­ğı azal­mak­ta, has­ta­ne sü­re­si­ni ise kı­salt­mak­ta­dır. An­cak bu ya­rar­la­
rın tü­mü nis­pi olup, ope­ra­tö­rün tı­ka­lı ar­ter­de TI­MI 3 akım sağ­la­ma
ba­şa­rı­sı ile doğ­ru­dan iliş­ki­li­dir. TI­MI 3 akım, has­ta­la­rın %95 ve­ya da­ha
faz­la­sın­da sağ­lan­dı­ğın­da (PAR, PA­MI I, PA­MI II, Zwol­le ça­lış­ma­la­rı) mor­
ta­li­te %60 aza­lır­ken, re­in­fark­tüs %75, tek­rar­la­yan is­ke­mi ise %66 azal­
mak­ta­dır. TI­MI 3 akı­mın yak­la­şık %73 sık­lık­ta sağ­lan­dı­ğı ça­lış­ma­lar­da
ise (GUS­TO-IIb) mor­ta­li­te %19, re­in­fark­tüs %31 ve tek­rar­la­yan is­ke­mi
%38 azal­mış­tır. Ay­rı­ca bu se­çil­miş mer­kez ve ope­ra­tör­ler ile ya­pı­lan çok
mer­kez­li, ran­do­mi­ze ça­lış­ma­lar­da ko­ro­ner an­ji­yog­ra­fi son­ra­sı PTCA’ya
de­vam et­me en­di­kas­yon­la­rı­ da önem­li­dir. PA­MI, Zwol­le, PAR ve Ma­yo
Kli­nik ça­lış­ma­la­rın­da an­ji­yog­ra­fi ya­pı­lan­la­rın %91’ine pri­mer PTCA
ya­pı­lır­ken, bu GUS­TO-IIb’de %81 bu­lun­muş­tur. Yak­la­şık tüm has­ta­la­ra
PTCA ya­pı­lan ilk ça­lış­ma­lar­da mor­ta­li­te­nin GUS­TO-IIb’den az sap­tan­
ma­sı­nın yo­ru­mu ise; dü­şük risk­li­le­re de PTCA uy­gu­lan­ma­sı ile so­nuç­la­rın
su­lan­dı­rıl­mış (di­lüs­yo­nu) ola­bi­le­ce­ği­dir (N Engl J Med 1997;336:1621-8).
Ka­te­ter la­bo­ra­tu­arın­da AMİ’nin te­da­vi­sin­de pri­mer PTCA ile sağ­la­nan
so­nuç­la­rı da­ha da mü­kem­me­leş­tir­mek ve bun­la­rı uzun sü­re ida­me
et­ti­re­bil­mek ama­cı ile ye­ni ila­ve stra­te­ji­ler ge­liş­ti­ril­miş­tir. İş­le­min akut
ve su­ba­kut fa­zın­da (ilk gün­ler ve ilk haf­ta­lar) re­ok­lüz­yon­dan so­rum­lu
trom­bo­tik pro­se­si bas­kı­la­mak ve al­tı ay­lık ta­kip­te ye­ni­den da­ral­ma­yı
azalt­mak için aşa­ğı­da­ki stra­te­ji­ler gü­nü­müz­de po­pü­la­ri­te ka­zan­mış­tır.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
441
1. An­tit­rom­bo­si­tik ajan­lar. AMİ ve PTCA sı­ra­sın­da trom­bo­sit ak­ti­vas­
yo­nu­nun ro­lü­nün an­la­şıl­ma­sı, bun­la­rın ag­re­gas­yo­nun­da gli­kop­ro­te­
in IIb/II­Ia re­sep­tör­le­ri­nin (GPI­Ib/II­Ia) öne­mi ve trom­bo­sit trom­büs­le­ri­
ne kar­şı et­kin bir te­da­vi­nin bu­lun­ma­ma­sı, araş­tır­ma­la­rı bu plat­for­ma
kay­dır­mış­tır. Ne­ti­ce­de GPI­Ib/II­Ia in­hi­bi­tör­le­ri (an­ti­kor de­ri­ve­le­ri –
ab­si­ksi­mab, sen­te­tik pep­tid – ep­ti­fi­ba­ti­d, sen­te­tik non­pep­tid – ti­ro­fi­
ban, la­mi­fi­ban) 3 yıl­dır yo­ğun ola­rak araş­tı­rıl­mak­ta olup, AMİ’de pri­
mer PTCA’ya ila­ve ola­rak kul­la­nıl­ma­ya baş­lan­mış­tır (EPIC, RAP­PORT,
RES­TO­RE). Bu ça­lış­ma­lar­da 30 gün­lük ve 6 ay­lık (sa­de­ce EPIC ve RAP­
PORT) ölüm/re­in­fark­tüs/tek­rar re­vas­kü­la­ri­zas­yon, bu trom­bo­sit in­hi­
bi­tör­le­ri ile an­lam­lı de­re­ce­de azal­mış­tır. An­cak bir­lik­te yük­sek doz
he­pa­rin kul­la­nıl­ma­sı­na bağ­lı ka­na­ma komp­li­kas­yon­la­rı art­mış­tır (N
Engl J Med 1995; 332:1553-9, Cir­cu­la­ti­on 1997;96-I473). He­pa­rin
do­zu azal­tı­la­rak (ACT 200-300 s) ve­ya kul­la­nıl­ma­ya­rak ka­na­ma
komp­li­kas­yon­la­rı EPI­LOG’da ka­bul edi­lir dü­ze­ye in­di­ril­miş­tir (N Engl J
Med 1997;336:1689-96).
2. An­tit­rom­bin­ler. Ans­tabil an­ji­na/nQMİ’de dü­şük mo­le­kül­lü he­pa­
rin­le­rin yay­gın ola­rak araş­tı­rıl­ma­la­rı­na kar­şı­lık, pri­mer PTCA’ya ila­ve
kul­la­nı­mı ile il­gi­li ça­lış­ma­lar he­nüz yok­tur (NI­CE ça­lış­ma­sı sü­rü­yor).
Do­la­şım­da­ki ve pıh­tı­ya bağ­lı trom­bi­ni in­hi­be eden di­rek trom­bin
in­hi­bi­tör­le­rinin (hi­ru­din, hi­ru­log, efe­gat­ran) trom­bo­li­tik te­da­viy­le bir­
lik­te kul­la­nıl­dı­ğın­da ka­na­ma komp­li­kas­yon­la­rı­nı ar­tır­dı­ğı gös­te­ril­
miş­tir. GUS­TO-IIb‘nin subg­rup ana­li­zin­de, aPTT 60-85 s‘de tu­tu­la­rak,
he­pa­rin ve­ya hi­ru­din, 3-5 gün pri­mer PTCA’ya ila­ve kul­la­nıl­dı­ğın­da
30 gün­lük ölüm, re­in­fark­tüs ve­ya se­kel­li in­me­de an­lam­lı fark bu­lun­
ma­mış­tır (N Engl J Med 1997;336:1621-8).
3. Stent. Pri­mer PTCA son­ra­sı stent uy­gu­lan­ma­sı, di­sek­si­yon­lu böl­
ge­yi sı­va­ya­rak er­ken dö­nem­de trom­bo­sit ak­ti­vas­yo­nu­nu ve re­zi­dü­el
ste­no­zu azal­tır er­ken ve geç prog­no­zu olum­lu yön­de et­ki­le­mek­te­dir
(Bkz. Tab­lo 1). Gü­nü­müz­de pri­mer stent uy­gu­la­ma­sı git­tik­çe yay­gın
ola­rak kul­la­nıl­ma­ya baş­lan­mış­tır. He­pa­rin kap­lı stent­le­rin AMİ’de
su­ba­kut stent trom­bo­zu­nu %0.16’ya (bek­le­nen­den 10 kat da­ha az)
in­dir­di­ği BE­NES­TENT II’de gös­te­ril­miş­tir (Cir­cu­la­ti­on 1996;93:412-22).
PA­MI’de de he­pa­rin kap­lı stent­le ya­pı­lan ça­lış­ma­da pri­mer stent
uy­gu­la­nan grup­ta pri­mer PTCA’ya gö­re 30 gün­lük (%3.5 ve %1,
p<0.002) ve 6 ay­lık (rö­la­tif %56 da­ha az, p<0.0001) ta­kip­te re­vas­kü­la­
442
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ri­zas­yo­nun tek­ra­rı an­lam­lı ola­rak da­ha az ol­muş­tur. Bu ça­lış­ma­da 6
ay­lık ölüm/re­in­fark­tüs/se­kel­li in­me ve­ya tek­rar re­vas­kü­la­ri­zas­yon
rö­la­tif olarak %38 da­ha az sap­tan­mış­tır (p<0.01) (J Am Coll Car­di­ol
1998;31:23-30). CA­DIL­LAC ise pri­mer PTCA+stent+GPI­IbI­IIa in­hi­bi­tö­
rü kom­bi­nas­yo­nu­nu araş­tır­mak­ta olan bir ça­lış­ma­dır.
4. Trom­bek­to­mi. An­ji­ojet ve­ya trans­lu­mi­nal ekst­rak­si­yon ka­te­te­ri
(TEC) ile ko­ro­ner ar­ter­de trom­bek­to­mi ya­pı­lıp, son­ra­sın­da pri­mer
PTCA ve­ya stent kul­la­nıl­ma­sı­nın ret­rom­bo­zu azal­ta­ca­ğı var­sa­yıl­mak­
ta­dır. An­cak he­nüz da­ha araş­tır­ma saf­ha­sın­da­dır.
Gü­nü­müz­de, AMİ’de te­orik ola­rak in­farkt ar­te­rin­de­ki akı­mın
sü­rat­le ye­ni­den sağ­lan­ma­sı en doğ­ru yak­la­şım gö­rün­se­ de, en
ger­çek­ci olanı de­ğil­dir. Trom­bo­liz en­di­kas­yo­nu ol­ma­sı­na rağ­
men, her dört has­ta­dan bi­ri­si­ne hiç­bir re­per­füz­yon te­da­vi­si
uy­gu­lan­ma­dı­ğı dik­ka­te alın­dı­ğın­da (1998 NRMI-2 so­nuç­la­rı);
ön­ce AMİ ta­nı­sı ko­nup yük­sek risk­li has­ta­la­rın sü­rat­le sap­tan­
ma­sı, son­ra her ku­ru­mun ken­di ola­nak­la­rı ile ye­di gün/24 sa­at
uy­gu­la­na­cak ken­di stra­te­ji­si­ni be­lir­le­yip ge­liş­tir­me­si, ka­nım­ca
en doğ­ru ve ger­çek­ci yön­tem­dir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
443
Tablo 1: AMİ’de randomize stent/PTCA çalışmalarının hastane ve uzun
dönem sonuçları
Çalışmalar
Başarı Ölüm
(%)
(%)
Re-mi
(%)
Re-R
(%)
Olaysız
(%)
Hastanede
PAMI (62 merkez)
PTCA (n=448)
Heparinkaplı PS stent (n=452)
99
99
2
3.5
1
0.4
3.5
1*
95
96
STENTIM II (17 merkez)
PTCA (n=110)
Niktorstent (n=101)
97
97
0
1
4
4
5
5
94
94
6-12 AY
Zwolle (tek merkez)
PTCA (n=115)
PS stent (n=112)
96
98
3
2
7
1*
17
4*
70
88*
FRESCO (tek merkez)
PTCA (n=75)
GR stent (n=75)
100
99
4
1
3
1
25
7*
68
87*
GRAMI (8 merkez)
PTCA (n=52)
GR stent (n=52)
94
98
8
4
8
0
19
13
65
83*
Kısaltmalar:
PS: Palmaz-Schatz
GR: Gianturco-Roubin
Re-R: Tekrar revaskülarizasyon
Re-mi: Reinfarktüs
*p<0.002
PAMI-Circulation 1998;98:1-22
STENTIM - Eur Heart J 1998;19:59
FRESCO-JACC 1998;31:1234-9
GRAMI- Am J Cardiol 1998;81:1286-91
Zwolle- Circulation 1998;97:2502-5
444
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Son da­ki­ka
Akut mi­yo­kard in­fark­tü­sü 1996 ACC/AHA kı­la­vuz­la­rı ye­ni­le­nerek tek­
rar ya­yın­lan­mış­tır (Cir­cu­la­ti­on1999;100:1016-30). AMİ’de pri­mer PTCA
en­di­kas­yon­la­rı şu şe­kil­de de­ğiş­ti­ril­miş­tir:
Sı­nıf I (Uy­gu­lan­dı­ğın­da fay­da­sı ke­sin):
1. Trom­bo­li­tik te­da­vi­ye al­ter­na­tif ola­rak, in­farkt ar­te­ri­ne ilk 12 sa­at­te
ve­ya is­ke­mik semp­tom­la­rı de­vam eden­ler­de 12 sa­atin öte­sin­de
an­ji­yop­las­ti­ye sevk edi­len AMİ (ST ele­ves­yon­lu ve­ya ye­ni oluş­tu­
ğu tah­min edi­len/sap­ta­nan sol dal blok­lu). Za­man, ope­ra­tör
de­ne­yi­mi ve la­bo­ra­tu­var için ge­rek­li ko­şul­lar şun­lar­dır: (a) ge­li­şin
90 (+30) da­ki­ka­sın­da ba­lon inf­las­yo­nu, (b) yıl­da 75’den faz­la PTCA
yap­mak, (c) kar­di­yak cer­ra­hi im­kan­la­rı olup yıl­da 200’den faz­la
PTCA ya­pan mer­kez .
2. 75 ya­şın­dan genç, ilk 18 sa­at­te re­vas­kü­la­ri­zas­yon sağ­la­na­bi­le­cek
olan, akut ST ele­ves­yo­nu/Q dal­ga­sı ve­ya ye­ni sol dal blo­ğu­nun ilk
36 sa­atin­de ge­li­şen kar­di­yo­je­nik şok.
Sı­nıf IIa (Uy­gu­lan­ma­sı fay­da­lı ola­bi­lir):
1. Re­per­füz­yon stra­te­ji­si­ne aday olup trom­bo­li­tik te­da­vi kont­ren­di­
kas­yo­nu ol­ma­sı.
Sı­nıf IIb (Uy­gu­lan­ma­ma­sı da­ha iyi):
1. ST ele­vas­yo­nu ol­mayan AMİ’li­ler­de, in­farkt ar­te­rin­de TI­MI-2 akım
sap­tan­ma­sı (akı­mın azal­ma­sı) ve semp­tom­la­rın ilk 12 sa­atin­de
an­ji­yop­las­ti uy­gu­la­na­bil­me­si.
Sı­nıf III (Uy­gu­lan­ma­ma­lı, za­rar ve­re­bi­lir).
Bu ka­te­go­ri­de aşa­ğı­da­ki AMİ’li has­ta­lar var­dır:
1. AMİ sı­ra­sın­da elek­tif ola­rak no­nin­farkt ar­te­re an­ji­yop­las­ti.
2. 12 sa­atin öte­sin­de, is­ke­mi­nin de­vam et­ti­ği­ni gös­te­ren semp­tom
ve bul­gu­la­rın bu­lun­ma­ma­sı.
3. Trom­bo­li­tik te­da­vi uy­gu­lan­mış ve mi­yo­kar­diyal is­kemi semp­tom­
ları ol­maması.
4. Trom­bolitik tedaviye uy­gun ol­masına rağ­men, düşük has­ta
volümü olan operatör (deneyimi az) ve cer­rahi im­kanı ol­mayan
has­tanede primer an­jiyop­las­ti yapıl­ması.