ENFEKSĠYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI Ağustos 2011 Prof

ENFEKSĠYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI Ağustos 2011 Prof

ENFEKSĠYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI
Ağustos 2011
Prof Dr. Mehmet Doğanay
Erciyes Üniversitesi, Tıp Fakültesi,
Enfeksiyon Hastalıkları ve klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı,
38039 Kayseri
Email. [email protected]
1
ENFEKSĠYON HASTALIKLARINA YAKLAġIM
Mehmet Doğanay
Enfeksiyon hastalıkları dünyada yaygın olan bir hastalık grubudur. Bazı coğrafik
bölgelerde bazı enfeksiyon hastalıklarının yaygın olduğunu, bir çok ülkelerde yaĢanan
bölgesel salgınlar, hatta birden fazla kıtaya yapılan pandemiler yaĢanmaktadır. Dünya Sağlık
Örgütü (WHO), dünyadaki
toplam ölümlerin yaklaĢık üçte birinin enfeksiyon
hastalıklarından olduğu hesaplanmaktadır, yaklaĢık 40 milyon insanın HIV ile enfekte
olduğunu ve bu güne kadar 25 milyon insanın HIV enfeksiyonundan hayatın kaybettiğini
belirtmektedir.
Enfeksiyon hastalığı; mikroorganizmaların insan organizmasına girerek oluĢturdukları
birçok enflamatuvar reaksiyon sonucu ortaya çıkan klinik tablo olarak tanımlanabilir.
Enfeksiyon oluĢumunda enfeksiyon etkeni, yani mikroorganizma, duyarlı konak ve
enfeksiyonun bulaĢımı için uygun koĢulların olması gereklidir. Enfeksiyon oluĢumunu
belirleyen en önemli faktörler, mikroorganizmanın virülansı, organizmaya giren miktarı
(enfeksiyon dozu) ve konağın duyarlılığı (konağın bağıĢıklık durumu)dır.
TEMEL TANIMLAR
Enfeksiyon
etkenleri;
doğada
ve
konakta
çoğalabilen,
yerleĢtiği
konakta
enflamatuvar yanıtın oluĢmasına neden olan küçük canlılardır. Enfeksiyon etkenleri tablo 1‟de
ana grup halinde verilmektedir. Enfeksiyon etkenlerinin çoğunu mikroorganizmalar oluĢturur.
Bu tarife uymayan, prionlar gibi bazı enfeksiyon etkenleri de vardır. Prionlar enfeksiyon
etkeni olmalarına rağmen klasik mikroorganizma grubuna sokulamamaktadır.
Enfeksiyon: enfeksiyon etkenin organizmaya girerek, konak-mikroorganizma
etkileĢimi sonucu ortaya çıkan bir dizi reaksiyonu kapsamaktadır.
2
Ġnkübasyon dönemi: Hastalık etkeninin vücuda girmesinden, hastalık belirtilerinin
ortaya çıkmasına kadar geçen dönemdir. Bu süre her enfeksiyon hastalığında
farklıdır.
Enfeksiyon kontrol önlemleri ve korunmada bu sürenin önemi büyüktür.
Prodrom dönemi: Ġnkübasyon dönemi bitiminden , tipik klinik bulgular baĢlayıncaya
kadar geçen süredir. Bu belirtiler birkaç gün sürer. Bu dönemde hastada baĢ ağrısı, ateĢ,
iĢtahsızlık, halsizlik, mide bulantısı, kusma, sırt ve bacak ağrısı gibi genel Ģikayetler vardır.
Bazı hastalıklarda da enfeksiyon etkenini giriĢ yerine göre, deride kızarıklık ve ĢiĢlik,
solunum yollarında, nezele, öksürük, boğazda ağrısı gibi lokal belirtiler olabilir.
Enfeksiyon hastalığı: konak-mikroorganizma etkileĢimi sonucu, konakta hastalık
semptomlarının ortaya çıkması olarak tanımlanabilir.
Enfeksiyon kaynağı ve rezervuar
Enfeksiyon kaynağı, enfeksiyonun alındığı hayvanlardır veya insanlardır. Enfeksiyon
kaynağı olarak insanlar, hasta insanlar olabilir veya hastalık etkenini taĢıyan fakat hastalık
tablosu olmayan taĢıyıcılar ( portörler) olabilir. Rezervuar ise, patojen mikroorganizmaların
insan dıĢında yaĢadıkları ekolojik ortamlardır. Legionella için tatlı sular, Borellia için küçük
kemiricileri örnek verilebilir.
Zoonoz
Vertebralı canlılardan insanlara bulaĢan enfeksiyonlar zoonoz hastalıklar olarak
isimlendirilmektedir. Bunlar için en tipik örneği, ülkemizde sık karĢılaĢılan bruselloz, Ģarbon,
kuduz, tularemi gibi hastalıklar oluĢturmaktadır.
Vektör
Vektör yada taĢıyıcı, artropod cinsi bir hayvanlar anlaĢılmaktadır. Vektörler enfekte
insanlardan patojenleri alıp, duyarlı insanlara taĢırlar. Bunlara en iyi örnek; sivrisinekler,
kene, bit ve pirelerdir.
3
Enfeksiyon etkenlerinin bulaĢ yolları
Enfeksiyon etkenleri, organizmaya genellikle deri ve mukozalar yolu ile bulaĢır veya
bazen enjeksiyonlarla veya artropodlatrın ısırması ile direk inokülasyon ile de de bulaĢabilir.
Enfeksiyon etkenlerinin deri ve mukozalarla bulaĢı, ya enfeksiyon kaynağı ile direk
temas yolu ile veya hastaların çevreyi kontamine etmeleri, bu kontamine alanlardan indirek
yolla bulaĢabilir. Bunu daha da açacak olursak; aksırık , öksürük etrafa yayılan damlacıklar
(10m ve daha büyük partiküller ) ile deri ve mukozalara direk veya indirek bulaĢması veya
aerozolların (5 m den küçük partiküller) solunması ile enfeksiyon etkeninin organizmaya
solunumyolu ile girmesi. Solunum yolları ile bulaĢan enfeksiyonlara en iyi örnek influenza ve
SARS ( severe acute respiratory syndrome). Kontamine gıdaların tüketilmesi veya kontamine
suların içilmesi ile enfeksiyon etkeni gastrointestinal kanaldan alınır. Gıda kaynaklı ve su
kaynaklı enfeksiyonlar bu Ģekilde bulaĢır. Bir grup enfeksiyonlar da cinsel iliĢki ile
bulaĢmaktadır. Ayrıca enfekte vektörlerin deriden ısırması veya enjeksiyonlar, operasyonlar
gibi tıbbi iĢlemler ile de enfeksiyon bulaĢır.
Enfeksiyon hastalıklarının geliĢtiği yere göre ayırımı

Toplum kaynaklı enfeksiyonlar

Sağlık hizmetleri ile iliĢkili enfeksiyonlar
Enfeksiyon hastalıklarının önemli bir kısmı toplumda kazanılan enfeksiyonlar
Ģeklindedir. Bunlara “toplum kaynaklı enfeksiyonlar” denilmektedir. Günümüzde bir çok
hastalara değiĢik sağlık kurumlarında ( sağlık ocakları, özel poliklinikler, hastaneler, gündüz
bakımevleri, yaĢlılar bakım evleri gibi) sağlık hizmeti verilmektedir. Sağlık hizmetleri sonucu
geliĢen enfeksiyonlara “sağlık hizmetleri ile iliĢkili enfeksiyonlar” denilmektedir. Sağlık
hizmetleri ile iliĢkili enfeksiyonlarının en önemli kısmını hastane enfeksiyonları
oluĢturmaktadır. Bir hastanın, hastaneye yatarken enfeksiyon hastalığının olmaması veya
enfeksiyon için inkübasyon süresi içinde olmaması Ģartı ile, hastanın hastaneye yattıktan 48-
4
72
saat
sonra
ortaya
çıkan
enfeksiyonlar
“
hastane
enfeksiyonları”
olarak
isimlendirilmektedir.
Pandemi, Epidemi ve Endemi
Pandemi veya pandemik hastalık: (eski Yunanca'dan pan tüm + demos insanlar), bir
kıta, hatta tüm dünya yüzeyi gibi çok geniĢ bir alanda yayılan ve etkisini gösteren salgın
hastalıklara (epidemi) verilen genel addır. Günümüzden ve yakın tarihte yaĢanan bazı
pandemiler; SARS, kuĢ gribi ve domuz gribi ( Influenza A H1N1) örnek verilebilir.
Epidemi: Bir hastalığın normal veya alıĢılmıĢ sayısından fazla görülmesini ifade
eder. Salgın sözcüğü de epidemi ile aynı anlamda kullanılmaktadır.
Endemi: Bir enfeksiyonun bir toplumda alıĢılmıĢ sıklıkta görülmesini ifade eder.
PATOGENEZ ve KLĠNĠK YAKLAġIM
Enfeksiyon etkenleri organizmaya ve mukozalar yolu ile girer. Bazen de damar
yolundan enjeksiyon, mayi infüzyonu veya kan transfüzyonu gibi iĢlemlerle mikroorganizma
dolaĢıma direk inokule olabilir. Organizmaya giren mikroorganizmanın miktarı, virulansı ve
konağa ait bazı faktörler hastalık oluĢumu ve hastalığın Ģiddetini belirler ( tablo 2).
Hastalık patogenezinde, mikroorganizmaya ait antijenik yapılar, enzimler, toksinler
(endotoksin ve ekzotoksinler) önemli rol oynar. Hastalık semptomlarının ortaya çıkmasında;
organizmanın tabii bağıĢıklığı, immün durumu, hücresel ve hümoral savunma mekanizmaları,
hastalık oluĢumunu kolaylaĢtıran bazı faktörler önemli rol oynar.
Mikroorganizmaların, organizmada en önemli hedef hücreleri endotel hücreleri, glial
hücreler, makrofajlar, lenfositler ve diğer parankimal hücrelerdir. Mikroorganizmanın değiĢik
antijenik yapılarına veya toksinlerine bu hücreler enflamatuvar yanıt oluĢtururlar. Bu yanıt
5
sonucu bir çok enflamatuvar sitokinler; interlökin -1 (IL-1), IL-2, IL-6, Tümör nekroz faktörü
(TNF), Interferon (INF) salınır. Organizmaya ait toksin veya antijenik yapıların bizzat etkisi
veya bu sitokinler aracılığı ile enfeksiyon hastalığı semptomları ortaya çıkar. Bu
semptomların baĢında vücut ısısının yükselmesi (ateĢ) gelir.
Enfeksiyona, konağın reaksiyonu hastalıkla sonuçlanabilir. Günümüzde görülen bir
çok enfeksiyon hastalıkları tedavi edilebilir durumdadır bu nedenle enfeksiyon hastalıklarının
etiyolojik tanılarının hızlı ve doğru konulması gerekir. Sepsis, menenjit, pnömoni gibi akut
enfeksiyonların tanılarının erken konulması, uygun ampirik tedavinin erken baĢlanılması
hayat kurtarıcıdır. Toplumda görülen enfeksiyon hastalılarının önemli bir kısmını üst ve alt
solunum sistemi enfeksiyonları, gastrointestinal sistem enfeksiyonları, ürogenital sistem
enfeksiyonları, deri ve yumuĢak doku enfeksiyonları oluĢturmaktadır. Ağır ve hayatı tehdit
eden enfeksiyonların, enfeksiyon hastalıkları uzmanı bulunan yataklı tedavi kurumlarına,
gerekli tıbbi destek verilerek, bekletilmeden gönderilmelidir.
Enfeksiyon hastalıklarında doğru klinik tanı koymada; hasta hikayesi, fizik muayene,
toplumda hastalığın epidemiyolojisinin bilinmesi ve uygun örneklerden
mikroskopik
muayene, Gram boyalı örneklerin incelenmesi gibi hızlı yöntemlerden yararlanılması gerekir.
Hasta hikayesinde; hastanın tıbbi özgeçmiĢi yani herhangi bir kronik hastalığı var mı?,
Devamlı kullandığı herhangi bir ilaç var mı? Hastanın yaĢadığı bölgenin epidemiyolojik
özellikleri, mevsim ve mevsimsel hastalıkların yaygınlığı, seyahat hikayesi, cinsel yaĢam
hikayesi, hastanın iĢi, evde hayvan besleme durumu sorgulanmalıdır. Muhtemel etiyoloji
belirlendiğinde, hemen antimikrobiyal tedavi baĢlanmalıdır. Eğer daha sonra etiyolojik tanı
konuldu ise hastanın tedavisi yeniden gözden geçirilmelidir. Hastalar, tedavinin baĢarısı, ilaç
tedavisinin yan etkisi, relaps yönünden yakın takip edilmelidir.
6
Tablo 1. Enfeksiyon etkenlerinin gruplandırılması
Aselüler
Prionlar ( < 5 nm)
Viroidler ( < 5 nm)
Virüsler ( 20- 300 nm)
Tek hücreliler
Prokaryotikler ( 200 – 2000 nm)
Bakteriler
Klamidyalar
Mikoplazmalar
Riketsiyalar
Ökaryotikler ( > 2000)
Mantarlar (maya )
Protozoonlar
Çok hücreliler
Mantarlar (küf mantarları)
Helmintler
Artropotlar
7
Tablo 2. Etkene maruziyet, enfeksiyon ve hastalık oluĢumunu etkileyen konak faktörleri
Etkene maruziyeti etkileyen faktörler
Hayvanlarla temas, özellikle evde beslenen hayvanlar
YaĢ, bağımlılık yapan ilaç kullanımı, alkol tüketimi gibi davranıĢ ile ilgili faktörler
Kan ve kan ürünleri kullanımı
Çocukların gündüz bakım evlerinde bakımı
Kapalı ortamlarda kalabalık yaĢam: askeri barakalar, evsizler için barınaklar, yaĢlı ve
mental bozukluğu olanlar için bakım evleri, hapsaneler
Gıda ve su tüketimi
Ailevi temas riski
Cisiyet
Hastanede yatma veya ayaktan tıbbi tedavi
Hijyen kurallarına uyum, özellikle tuvalet alıĢkanlıkları ve el hijyeni
Mesleki maruziyet
Rekreasyonel faliyetler; spor aktiviteleri, rekreasyonel amaçlı bağımlılık yapan ilaç kullanımı
Cinsel aktivite:Heteroseksüel iliĢki, homoseksüel ilĢki, partner saysı ve tipi
Okula devam etme
Sosyoekonomik durum
Seyahat, özellikle geliĢmekte olan ülkelere yapılan seyahatlar
Vektörlerle karĢılaĢma
Enfeksiyon oluĢumu ve hastalık Ģiddetini etkileyen faktörler
YaĢ
Alkolizm
Etkenlerde antibiyotik direnci
Konağın antibiyotik kullanma hikayesi
Enfeksiyon dıĢı kronik bir hastalık varlığı
Bir enfeksiyonun eĢlik etmesi
Konağın karĢılaĢtığı mikroorganizmanın miktarı ve virulansı
Mikroorganizma ile karĢılaĢma süresi
Mikroorganizmanın giriĢ kapısı ve giriĢ yerinde travma bulunması
Cinsiyet
Genetik yapı
Enfeksiyon anında immün durum, immünizasyon durumu
Ġmmün yetersizlik (spesifik veya nonspesifik): tabii, ilaçlara bağlı veya viral (HIV)
Hastalık oluĢumunun mekanizması: enflamatuvar, immünopatolojik veya toksik
Beslenme durumu
Mikroorganizmanın hücreye giriĢi veya yapıĢması için reseptörlerin bulunması
8
ATEġ VE NEDENĠ BĠLĠNEMEYEN ATEġ
Mehmet Doğanay
ISI ÜRETĠMĠ
Organizmada, santral sinir sisteminde preoptik bölge, ön hipotalamus ve yakınında yer
alan septal alanlarda yerleĢmiĢ olan, soğuğa ve sıcağa duyarlı nöronlar, vücut ısısının
düzenlenmesini sağlarlar. DıĢ çevreden gelen, derin vücut dokularından gelen ısı ile ilgili
bilgileri bu merkez değerlendirerek vücut ısısını düzenler. Bu ısı merkezinin iĢlevi, çevre ısı
değiĢiklikleri durumunda değiĢik mekanizmaları harekete geçirerek vital organlarının ısısını
sabit tutmaya çalıĢır. Organizmada ısı üretimi, yada termogenez iki yolla gerçekeĢir; zorunlu
(obligatory) veya seçimli (facultative) olarak. Zorunlu termogenez, alınan besinlerin
biyokimyasal reaksiyonu sonucu sağlanır. Besinlerin içerdiği enerji ısı üretiminde önem
taĢımaktadır. Eğer zorunlu termogenez ile vucut ısısını sürdürmekte organizma yetersiz kalır
ise, vücutta ısı koruma mekanizmaları ( deride vazokonstriksiyon, piloereksiyon gibi) ve ek
termojenik mekanizmalar (iskelet kaslarının ritmik kasılması, titreme)
devreye girer.
Ġnsanlarda, soğuk çevreye yanıtta, ısı üretimini artırmanın yolu titremedir. Eğer soğuk devam
ederse, seçimli termogenez devreye girer. Organizma fazla ısı ihtiyacını, belli dokulardaki (
kahverengi yağ dokusu, iskelet kasları gibi) metobolik aktivitenin artmasından sağlar. Isı
merkezindeki ısı düzeyi hedeflenen ısı düzeyinin (set-point) üzerine çıkarsa, organizma ısı
kaybını artıran mekanizmaları ( solunum sayısında artma, terleme, deride vazodilatasyon,
periferi soğutma ile ilgili davranıĢlar gibi)harekete geçirir. Organizma ısı üretimi ve kaybını
normalde bir denge halinde tutmaya çalıĢır.
9
NORMAL VÜCUT ISISI VE OLAĞAN SAPMALAR
Hipotalamusta düzenlenmiĢ ısı pratik olarak aort kanı ısısı ile aynı kabul edilebilir.
Normal sağlıklı eriĢkinlerde vücut ısısı sirkadian ritim gösterir. Sabah (saat 04.00-06.00) en
düĢük değerlerde, akĢam (16.00-18.00) en yüksek değerlerde ölçülür.
Rutin uygulamalarda vücut ısısı; oral, aksiler, rektal veya timpanik membrandan
ölçülmektedir. Normal oral ölçülen ısı, toplumun % 99‟unda 36.0 oC ile 37.7 oC arasında
değiĢir, sağlıklı eriĢkinlerde ortalama değer 36.8 ± 0.4 oC arasındadır. Kadınlarda normal
vücut ısısı erkeklerden biraz yüksek olabilir, ayrıca ovulasyon döneminde de sabah vücut ısısı
0.6 oC daha yüksek ölçülebilir, bu ısı yüksekliği menstruasyona kadar devam edebilir. Rektal
ölçülen vücut ısısı, oral ölçümden ortalama 0.4 – 0.5 oC yüksektir. Aksiler ölçülen vücut ısısı
ise, oral ölçüm değerlerinden ortalama 1 oC daha düĢüktür.
Pratik uygulamalarda, oral ölçümün 37.8 oC üzerinde, rektal ölçümün 38 oC üzerinde
ve aksiller ölçümün 37.3 oC üzerinde olması eriĢkinlerde ateĢ yönünden değerlendirilmelidir.
Klinisyenler genellikle hasta ateĢinin (oral) 38.3 oC ve üzeri olmasını anlamlı ateĢ olarak
tanımlamaktadırlar.
VÜCUT ISISI ÖLÇÜMÜ
Vücut ıssı ölçümünde, cam termometreler veya elektronik termometreler kullanılır.
Oral vücut ısısı ölçümü: Oral ölçümden önce hastanın soğuk veya sıcak içecek
içmemesi veya sığara içmemiĢ olması gerekir. Bu durumlarda ölçümden önce 10-15 dk
beklenilmesi önerilir. ġuur değiĢikliği, ajitasyonu olan veya çene hareketlerinde sorun olan
hastalarda oral ölçüm önerilmez.
Cam termometre ile oral ölçüm yapılıyor ise, önce termometre sallanarak 35 oC veya
daha altına düĢürülür. Daha sonra hastanın dil altına yerleĢtirilir, dudaklar kapattırılır ve 3-5
dakika beklenir. Sonra derece okunur. Rutinde oral ölçümün iki defa yapılması önerilir.
10
Elektronik termometre ile ölçüm yapılıyor ise, termometre probu dikkatlice dil altına
yerleĢtirilir, dudaklar kapatılır. Termometre çalıĢtırılır ve sonuç dijital olarak okunur.
Genellikle sonuç 10 saniyede alınır.
Rektal vücut ısısı ölçümü: Hasta, yan yatarak, bacaklarını karnına çekmesi söylenir.
Termometrenin ucu yağlanarak 3-4 cm rektuma yerleĢtiril. Üç dakika sonra çıkarılır ve
derece okunur. Alternatif olarak elektronik termometre kullanılabilir. Prob yağlanarak
yerleĢtirir. Dijital ısı ölçümü 10 saniye içinde görünür.
Aksiller vücut ısısı ölçümü: Koltuk altı silinir. Cam termometre ile aksiller ölçüm
yapılıyor ise, önce termometre sallanarak 35 oC veya daha altına düĢürülür. Daha sonra
aksiler bölgeye yerleĢtirilir, 3-5 dk beklenerek derece okunur. Aynı Ģekilde dijital termometre
ile de ölçüm yapılabilir.
Timpanik membrandan vücut ısısı ölçümü: Hızlı, güvenli ve inanılır bulunması nedeni
ile bu yöntem daha yaygın kullanılmaya baĢlanmıĢtır. Hastanın dıĢ kulak yolu açık
olduğundan ve dıĢ kulak yolu iltihabı olmadığından emin olunmalı. Termometre probu dıĢ
kulak yoluna yerleĢtirilir, 2-3 saniye sonra okunan derece görülür. Bu yöntem ile ölçümde,
ölçülen değer oral ölçümden 0.8 oC daha yüksektir.
ATEġ PATOGENEZĠ
AteĢ veya pireksi, vücut ısısının yükselmesini ifade der. Hipertermi veya hiperpireksi
ise vücut ısısının çok yükselmesini ( 41.1 oC üzerine çıkması) ifade der. Hipotermi ise vücut
ısısının anormal düzeyde düĢmesi( < 35 oC ) olarak tanımlanmaktadır. AteĢ, organizmanın,
mikroorganizmaların invazyonuna karĢı verdikleri enflamatuvar cevabın bir parçasını
oluĢturur. Bu enflamatuvar cevapta sitokinler ve diğer mediyatörler önemli rol oynarlar.
Hipertermide ise; enflamatuvar sitokinlerinin rolünün az veya hiç olmadığı, vücut ısısının
kontrolsüz olarak yükseldiği durumlardır. Vücut ısısında devamlı yükselmesinin görülmesi,
ısının artıĢında diurnal değiĢiminin olmaması ve ateĢin antipiretiklere cevap vermemesi,
11
hiperterminin en önemli özellikleridir. Fenotiazin, antikolinerjik ilaç alanlar, kokain
kullananda, aĢırı egzersiz yapanlarda geliĢen sıcak çarpması, hiperterminin en önemli
nedenleridir. Malign hipertermi ise, otozomal dominant bir hastalıktır, bazı genel anestezik
ilaçların verilmesinden sonra ortaya çıkar.
Hipoterminin en önemli nedenleri; uzun süre soğukta kalma, ağır sepsis, aĢırı alkol
alımı, açlık, hipotiroidi ve hipoglisemi gibi durumlardır. YaĢlı hastaların enfeksiyonlarında da
ateĢ cevabı az görülür ve hipotermiye daha yatkındırlar.
AteĢ, organizmanın bir savunma mekanizmasıdır. Enfeksiyonlar, cerrahi ve yaralanma
gibi travma sonucu, maligniteler, akut hemolitik anemi gibi kan hastalıkları, ilaç reaksiyonları
ve kollejen damar hastalıkları gibi immün hastalıklar ateĢ oluĢumuna neden olurlar.
Enfeksiyon hastalıklarında ateĢ, metobolik ve immünolojik cevapların yer aldığı kompleks
fizyolojik bir olaydır. Eksojen pirojenler, makrofajlar, polimorfnüveli lökositler, T ve B
lenfositleri gibi bir çok hücreleri etkileyerek, bunlardan ateĢ oluĢumunda rol alan
proenflamatuvar pirojen sitokin sentezini baĢlatıp, salımına neden olurlar. Bunların baĢında
interlökin – 1 ( IL-1), IL-2, IL-6, tümör nekroz faktörü – alfa (TNF-) ve interferon gamma
(INF-)
gibi sitokinler gelir. Bu pirojen sitokinlerin bizzat kendisi veya prostaglandin
sentezinin artıĢı ateĢ oluĢumunda önemli rol alır. Organizma bu enflamatuvar cevaba karĢı
inhibe edici mekanizaları da harekete geçirir. Adrenokortikotropik hormonlar, arjininin,
vazopressin, serotonin, dopamin ve diğer homeostatik mekanizmalar harekete geçer. Bu
mekanizmaların sonucu enfeksiyona cevap olarak vücut ısısı yükselir ve ateĢ oluĢur ( ġekil 1).
Enfeksiyonlarda ateĢin 41 oC üzerine çıkması pek görülmez.
Ağır bakteriyel enfeksiyonlarda ateĢ cevabının olmaması yüksek ölüm oranı ile
seyrettiği bilinmektedir. Ayrıca kronik böbrek hastalıkları olan, steroid ve diğer
immünosüpressif tedavi alan hastalarda
yeterli ateĢ cevabının olamayabileceği de
unutulmamalıdır.
12
AteĢ
Periferik ısı cevabı
(ısı kaybı / ısı üretimi)
Vazomotor merkez
Hipotalamus
YükseltilmiĢ ısı düzeyi
(elevated set-point)
cAMP
Prostaglandin E2
Sistemik antipretikler
Endotel hücreleri
Monoaminler, kalsiyum
Ventrikül çevresi organlar
DolaĢım
Pirojen sitokinler:
IL-1, TNF, IFN
gp130 reseptör ligandları
Monositler, nötrofiller, lenfositler,
endotel, glial hücreler,
mezankimal hücreler
Enfeksiyon, toksinler, doku hasarı,
enflamasyon,
immünolojik reaksiyonlar,
IL-1, IL-2, TNF, IFN
ġekil 1. AteĢ oluĢum mekanizması. Mikroorganizmalar, enflamatuvar ajanlar ve
bazı sitokinler değiĢik hücrelerden pirojen sitokinlerin sentezini ve salınımını
indükler.
13
AteĢ, febril cevabın yalnızca bir kompenentidir. Konakta ateĢ ile beraber bir çok
fizyolojik ve endokrinolojik değiĢiklikler oluĢur, bunlara “akut faz cevabı” olarak
isimlendirilmektedir. Febril cevapta, hastada iĢtahsızlık, uykusuzluk ve bazı hormon
sentezlerinde değiĢiklik oluĢur. Kemik formasyonunda inhibisyon, negatif nitrojen balansı, ve
lipid metobolizması değiĢi. Serum demir ve çinko düzeyi düĢer, bakır düzeyi yükselir.
Eritropoezde azalma ( uzayan ateĢ durumlarında anemiye yol açar), trombositoz ve lökositoz
diğer özelliklerdir. En önemli akut faz proteinlerinden; C-reaktive protein (CRP) ve amiloid A
için serum düzeyi artar, serum albumin ve tranferin düzeyleri azalır.
ATEġLĠ HASTAYA TANISAL YAKLAġIM
AteĢ genellikle kendiliğinden sonlanan bir tablodur, uyarı ortadan kalkınca
hipotalamustaki ısı ayarı olağan sınırlara çekilir. AteĢ süresince, genel olarak sirkadian ritim
korunur. AteĢle seyreden hastalığı olan hastalarda, baĢlangıçta bir üĢüme duygusu vardır,
bunu titreme dönemi izler ve ateĢ yükselir.
AteĢ terleme ile düĢer. Hastalarda ateĢin
sonlanması iki Ģekilde ortaya çıkar: vücut ısısı yüksek giderken 12-24 saat içinde bol terleme
ile 37 oC‟nin altına düĢer ( kriz Ģeklinde düĢüĢ), ya da yavaĢ azalmalarla bir hafta içerisinde
normal vücut ısısı düzeyine iner ( lizis Ģeklinde düĢüĢ).
Ġki haftadan daha az süren akut febril hastalıkların büyük çoğunluğunun nedenini
enfeksiyon hastalıkları oluĢturmaktadır. Bu enfeksiyonlar da genellikle üst solunum yolları,
alt solunum yolları, gastrointestinal sistemi, genitoüriner sistemi ve deriyi tutan
enfeksiyonlardır. Akut solunum sistemi ve gastrointestinel sistem enfeksiyonlarının
etkenlerinin de büyük çoğunluğunu virüsler oluĢturmaktadır. Bir çok akut ve kısa süren
ateĢler viral
nedenli olup, hastaların çoğu, hekime baĢ vurmadan enfesiyonu kendi
kendilerine tanı konulmadan geçirmektedirler. Bir – iki haftayı aĢan ateĢle seyreden viral
14
enfeksion hastalığı sayısı oldukça azdır. AteĢ süresi 3 haftayı aĢan ve kronik seyirli ateĢlerde
ayırıcı tanıda diğer enflamatuvar hastalıklar ve malign hastalıklar da düĢünülmelidir.
Akut ateĢli hastaların değerlendiriminde aĢağıdaki baĢlıklar tek tek ele alınmalıdır;

Hastanın yaĢı; ileri yaĢlarda immünitenin azaldığı bazı enfeksiyonlara
yatkınlığın arttığı bilinmektedir. Ayrıca yaĢlı hastalarda ateĢ cevabının yeterli
olmayabileceği de unutulmamalıdır. Sepsis , pnömoni gibi hayatı tehdit eden
ağır enfeksiyonlar hipotermi ile seyredebilir.

Mesleği; Hastanın mesleği nedeni ile bazı enfeksiyon etkenleri ile temas
olasılığı daha yüksek olabilir. Örneğin, kanalizasyon ve balık üretim
merkezlerinde çalıĢan iĢçilerde leptospiroz riski, veterinerler, kasaplar ve
hayvancılıkla uğraĢanlarda hayvanlardan insanlara bulaĢan enfeksiyon riski;
bruselloz, Ģarbon gibi, sağlık çalıĢanlarında hastalardan sağlık çalıĢanına
enfeksiyon bulaĢma riski vardır. Hastanın mesleği ile ilgili bilgiler
detaylandırmalı ve ateĢ nedeni olabilecek muhtemel enfeksiyon olasılıkları
belirlenmelidir.

Hastanın yaĢadığı bölge, bu bölgenin enfeksiyon hastalıkları açısından önemi.
Bazı hastalıklar bu bölgede endemik olabilir mi? sorusunun akılda
bulundurulması gerekir. Bazı bölgelerde bazı enfeksiyonlar endemik olabilir.
Örneğin, bruselloz ülkemizde endemik bir hastalıktır. Kırım Kongo Kanamalı
ateĢ, Tokat ve Kelkit vadisinde salgın yapmıĢtır. Son yıllarda
Marmara
bölgesinde görülen tularemi vakaları unutulmamalıdır.

Mevsim; Bir çok enfeksiyon hastalıklarının görülme sıklığı mevsimsel olarak
değiĢir. Örneğin, yaz mevsimlerinde fekal-oral yolla bulaĢan, gıdalarla bulaĢan
enfeksiyonlar daha sık görülür. KıĢ aylarında ise solunum yolları ile bulaĢan
enfeksiyonları daha sık görmekteyiz.
15

Salgın
yaĢanan
dönemler;
bazı
hastalıkların
salgın
yapma
özelliği
bilinmektedir Örneğin, güncel yaĢanan Influenza A H1N1 salgını. Salgınlar
esnasında, aynı klinik tabloyu gösteren diğer hastalıkların gözden kaçabileceği
akılda tutulmalıdır.

Seyahat hikayesi; yurtiçi veya yurtdıĢı seyahat edilen bölgenin enfeksiyon
hastalıkları açısından özellikleri bilinmelidir. Bazı tropikal bölgelerde
falsiparum
sıtma
riski,
salmanelloz,
tüberküloz,
gastrointestinal
enfeksiyonların yaygınlığı göz önünde bulundurulmalıdır. Ülkemizde de
hijyen ve sanitasyon açısından bölgeler arasındaki farklılıklar göz önünde
bulundurulmalıdır. Seyahatten dönen hastalarda ateĢ nedeni olarak akla
gelmesi gereken hastalıklar tablo 1‟de özetlenmiĢtir.

Hastanın cinsel yaĢamı ve partneri ile bilgilerin alınması. Cinsel yolla buĢan
enfeksiyonların
önemli
bir
kısmında
ateĢ
semptomunun
olmayacağı
unutulmamalıdır.

Hstanın devamlı kullandığı herhangi bir ilaç varmı? Bir çok ilaçların bizzat
kendisi ateĢ nedeni olabilir. Örneğin; beta laktam antibiyotikler, sulfonamidler,
aniepileptikler gibi.

Hastanın
tıbbi hikayesi; hastanın diyabet, kronik böbrek hastalığı veya
karaciğer hastalığı, kalp ve akciğer hastalığı, malignitsi veya immün sistemi
baskılayan herhangi bir hastalığı var mı? Sorgulanmalıdır.

Hasta hikayesi; Hastanen gerçekten ölçülmüĢ bir ateĢi var mı? Hastanın ateĢi
ne zamandan beri devam ediyor? Günün hangi saatlerinde çıkıyor? AteĢ
semptomuna eĢlik eden sistem bulguları kaydedilmelidir.
16
Tablo 1. SEYAHATTEN DÖNENLERDE ATEġ
NEDENLERĠ
SIK NEDENLER
Sıtma
Tanı konulamayan durumlar
Solunum sistemi enfeksiyonları
Ġshal ile seyreden hastalıklar (ateĢ önce baĢlar veya
barsak semptomları ile beraberdir)
Üriner sistem enfeksiyonları
Viral hepatitler ( ateĢle baĢlayan prodromal dönem)
SIK OLMAYAN NEDENLER
Tifo
Tüberküloz
Amöbiyaz
Riketsiyal enfeksiyonlar
Akut HIV enfeksiyonu
Dang humması
Akut Ģistozomiyaz
AteĢli hastanın sorgulanmasından sonra mutlaka sistemik muayenesi yapılmalıdır.
Hastanın ateĢi yeniden ölçülmeli, vital fonksiyonlar gözden geçirilmelidir. Bazı hastalıklar
için tanımlanmıĢ ateĢ tipleri vardır ( devamlı ateĢ, aralıklı ateĢ bacaklı ateĢ, tekrar eden ateĢ,
dalgalı ateĢ, subfebril ateĢ, Pel-Ebstein ateĢi gibi). Bu bu ateĢ tiplerini tanısal değeri son
derece sınırlıdır. Hastanın deri ve mukoza bulguları tanı koymada son derece önemli ip uçları
oluĢturur ( Tablo 2). Hastanın organomegalisi, sistem bulguları detaylı olarak araĢtırılmalıdır.
Yüksek ateĢi olan ve enfeksiyonun ağır seyredeceğinin iĢaretleri ( Tablo3) olan hastalar yakın
takip etmeli ve bir yataklı tedavi kurumunda yatırılarak tedavi edilmelidir.
Akut febril hastarın klinik bulguları, tablo 4‟de verilen basit laboratuvarı ile beraber
değerlendirilmelidir. Poliklinik koĢullarında değerlendirilen hastalarda lökosit sayımı,
17
periferik yayma, akciğer grafisi gibi tetkikler bir çok hastalıklar için tanı koydurabilir veya ön
ipuçları verebilir (tablo 5 ve 6).
Tablo 2. AKUT ATEġTE ORAL BELĠRTĠLER
Dehidratasyon
Herpes simplex
Dilde çiğ et görünümü
Ülserler, veziküller
Damakta peteĢi
Bütün ateĢ durumlarında ağız mukozasında kuruluk
olur
Menengook ve pnömokok enfeksiyonlarında herpes
labiyalis sık görülür
Kızıl
Kawazaki hastalığı
Toksik Ģok sendromu
Suçiçeği
Herpes simplex
Enterovirüsler (herpanjina, el, ayak ve ağız hastalığı)
Aftöz stomatit
Sekonder sifiliz
Eritema multiforma
Spesifik olmayan bir bulgudur. Enfeksiyöz
mononükleoz ve kızamıkçıkta sık görülür
Tablo 3. AKUT ATEġĠ OLAN HASTALARDA BAZI TEHLĠKELERĠ
ĠġARET EDEN NOKTALAR

PeteĢiyal veya purpurik döküntülerin olması

Falsiparum malarya riski olan bölgelere seyahat hikayesi

ÜĢüme titreme ve katılık

Ġleri yaĢ

Nörolojik semptomlar

Aspleni

Hipogammaglobulinemi

Kemik iliği transplantasyonundan sonra
18
Tablo 4.AKUT ATEġLĠ HASTALARDA ÖNERĠLEN TEMEL
LABORATUVAR TESTLERĠ

Rutin kan sayımı

Periferik yayma

Ġdrar mikroskopisi ve kültürü

Akciğer grafisi

Daha ileri tetkik için serum saklanabilir
Tablo 5. AKUT ATEġTE LÖKOSĠT SAYIMININ DEĞERĠ
NÖTROFĠLĠ GÖRÜLEN
NÖTROPENĠ GÖRÜLEN
DURUMLAR
DURUMLAR
Sepsis
Ağır sepsis
Apseler
Sıtma
Amöbiyaz (genellikle)
Tifo
Leptospiroz (genellikle)
Bruselloz
Stil hastalığı
Visseral layıĢmanyoz
Lenfoma ( sık değil)
Riketsiya enfeksiyonları
ATĠPĠK MONONÜKLEAR HÜCRE
Epstein-Barr virus enfeksiyonu
Sitomegalovirus enfeksiyonu
EOZĠNOFĠLĠ GÖRÜLEN
DURUMLAR
ġistozomiyaz (Katayama ateĢi)
Visseral larva migrans
(Toksakariyoz gibi)
19
Tablo 6. AKUT ATEġTE BOYALI PERĠFERĠK
YAYMANIN ĠNCELENMESĠ ĠLE BAZI
HASTALIKLARIN TANISI KONABĠLĠR










Sıtma
Babeziyoz
Tripanozomiyaz
Filaryaz
Leptospiroz ( Karanlık alan)
Tekrarlayan ateĢ (Relapsing fever) karanlık
alan veya boyama)
Bartonelloz
EhrliĢiyoz
Menengokoksemi
Histoplazmoz, kandidemi
20
ATEġLĠ HASTADA TEDAVĠ
AteĢ semptomu ile gelen bir hasta için ilk yapılacaklar;

AteĢ nedeni enfeksiyöz mü yoksa enfeksiyöz değil mi? Ortaya konulmalıdır,

AteĢ nedeni enfeksiyöz düĢünülüyor ise; muhtemel enfeksiyon etkeni nedir?
Bakteri, virüs ve diğer muhtemel etkenlerden hangisi olabilir,

Enfeksiyon hangi sistemi tuttuğu belirlenmelidir,

Hastada enfeksiyon Ģiddeti belirlenmelidir. AteĢ ölçümü, nabız sayısı, solunum
sayısı, kan basıncı, Ģuur durumu, santral sinir sistemi tutulumu ve diğer vital
organ bulguları, lökosit sayısı gibi klinik ve laboratuvar bulguları enfeksiyonun
Ģiddetini belirlemeye yardımcı olur. Prognozu kötü olabilecek enfeksiyonlar ve
ağır enfeksiyonlar mutlaka hastanede yatırılarak tedavi edilmelidirler.
AteĢli hastada tedavi; 1. Semptomatik tedavi, 2. AteĢ nedenine yönelik tedavi olarak
planlanır.
Yüksek ateĢi olan hastalarda, ateĢin düĢürülmesinde, evaporasyon ve ısı kaybını
artırmak için hastanın giysileri çıkarılır, nemli ılık havlu ile hasta vücudu sarılır. AteĢ yeterli
ölçüde düĢmez ise asetoaminofen, nosteroid antienflamatuvarlardan yararlanılabilir.
Semtomatik tedavi ile beraber eğer bakteriyel bir enfeksiyon düĢünülüyor ise uygun bir
antibiyotik tedavisi verilir. Her ateĢli hastada antibiyotik verilmesi gerekmez. Antibiyotiklerin
antipiretikler yerine kullanılmaması gerektiği unutulmamalıdır.
Hastaya, bir ön tanı ve klinik tanı ile tedavi baĢlanmıĢ ise, hasta 48-72 saat sonra
mutlaka tekrar değerlendirilmelidir. Hastanın klinik tablosunun kötüleĢmesi, ateĢinin artarak
devam etmesi, tanının ve tedavinin yeniden gözden geçirilmesi gerektiğini iĢaret eder.Bu
hastaların yatırılarak tetkik ve tedavilerinin planlanması daha uygun olabilir. Ampirik tedavi
21
beĢ gün verilmesine rağmen hastanın ateĢi hala düĢmedi ise tanı gözden geçirilmeli ve tedavi
mutlaka yeniden planlanmalıdır .
NEDENĠ BĠLĠNEMEYEN ATEġ
GeliĢen tıp teknolojisi ile ateĢ Ģikayeti ile baĢvuran hastaların çoğunda tanı kısa sürede
konulup tedavi edilmektedir. Bazı hastalarda ise ateĢ nedeninin belirlenmesi kolay olmayabilir
ve ateĢ nedeni hiç belirlenemeden hasta ölümle sonuçlanabilir. Çok küçük hasta grubunda
postmortem tetkiklere rağmen ateĢ nedeni ortaya konulamayabilir. Nedeni bilinmeyen ateĢ (
fever of unknown origin- FUO) grubu için tanımlamada kullanılan üç klasik kriter aĢağıdadır:
1.
AteĢin süresi: En az üç haftadan beri devam eden ateĢ hikayesi bulunması.
Amaç bu süre içerisinde virüslere bağlı, ilaçlara bağlı ateĢleri dıĢlamaktır.
2.
AteĢ ölçümü: En az birkaç ölçümde vücut ısısının 38.3 oC‟ nin üzerinde
olmasıdır.
3.
Tanı konulamaması: Hastaneye yatırılarak ateĢ nedeni araĢtırılan hastada,
bir hafta içerisinde tanı konulamaması.
Bu üç kriteri kapsayan hasta grubu “nedeni bilinmeyen ateĢ” grubunda
değerlendirilmektedir. Günümüzde, immünosüpresif hastalar ve HIV hastaları için
“nedeni bilinmeyen ateĢ” ayrıca alt grup olarak tanımlanmaktadır.
Yapılan detaylı araĢtırmalarda, nedeni bilinmeyen ateĢ grubunda etiyoloji;
hastaların % 25-50 „sinde enfeksiyonlar, % 20‟sinde kollejen doku hastalıkları, % 1020‟sinde maligniteler, % 10-20‟sinde değiĢik nedenler (tiroidit, granülomatoz
hastalıklar gibi), enflamatuvar hastalıklar sorumlu bulunmaktadır. Hastaların % 1015‟lik grubunda ise hiçbir neden belirlenememektedir.
“Nedeni bilinmeyen ateĢ “ tanısı konulan hastalar, yataklı tedavi kurumlarına
yatırılarak araĢtırılmalıdır. Bu hasta grubunda bütün ileri laboratuvar tetkikleri,
radyolojik tetkikler ve invaziv tetkikler planlanarak uygulanabilir. Hastalarda, eğer
22
kesin ateĢ nedeni ortaya konuldu ise nedene yönelik tedavi baĢlanmalıdır. Eğer tanı
konulamadı ise muhtemel ateĢ nedenlerine yönelik tedavi seçenekleri verilmelidir.
Tedavinin etkisi, yan etkisi, baĢarısı veya hastalığın tekrarı yönünden hastalar yakın
takip edilmelidir.
23
DERĠ VE YUMUġAK DOKU ENFEKSĠYONLARI
Mehmet Doğanay
Deri ve mukozalar organizmayı dıĢarıdan ve içerden örten önemli bir bariyerdir. Deri
yalnızca mekanik bariyer olmanın ötesinde birçok fizyolojik ve endokrinolojik fonksiyonları
da vardır. Ġnsan derisi normalde birçok bakteri barındırmaktadır. Bunların bir kısmı kalıcı bir
kısmı ise geçici florayı oluĢtururlar. Normal flora bakterileri, fiziksel ve kimyasal yapısı ve
derinin deskuamasyon özelliği organizmayı, patojen mikroorganizmalara karĢı koruyan
önemli savunma mekanizmalarıdır. Deri hijyenine uyulmaması, deri bütünlüğünün bozulması
( yaralanmalar, ısırıklar, operasyonlar, yanıklar gibi), hücresel ve hümoral immüniteyi bozan
durumlar, derinin dolaĢımını bozan damar hastalıkları, kronik hastalıklar (diyabet, kronik
böbrek hastalığı, kronik karaciğer hastalığı, maligniteler, immünosüpresif durumlar gibi),
yaĢlılık deri ve yumuĢak doku enfeksiyonlarına zemin hazırlarlar.
Deri ve yumuĢak doku denildiği zaman, deriden kemiğe kadar olan doku
anlaĢılmaktadır. Bu dokunun değiĢik anotomik bölgelerde kalınlığı farklıdır. Bütün
enfeksiyon etkenleri de yumuĢak dokunun bütün katmanlarını tutmaz, bazı enfeksiyonlar ise
yumuĢak dokunun bütün katmanlarını tutabilir. Buna en iyi örnek nekrotizan yumuĢak doku
enfeksiyonlarıdır. Burada birinci basamak sağlık hizmetleri verilen alanlarda en sık
karĢılaĢılan deri ve derialtı dokularını tutan enfeksiyonlar özetlenecektir (Tablo 1).
Deri ve yumuĢak doku enfeksiyonları her yaĢ grubunda görülebilir. Bazıları örneğin
impetigo çocukluk yaĢ grubunda daha sık görülürken, erizipel eriĢkin yaĢ grubunda daha sık
görülür.
24
Tablo 1. DERĠ ENFEKSĠYONLARI
BAKTERĠYEL HASTALIKLAR
Ġmpetigo
Selülit
Follikülit
Fronkül
Karbonkül
Ektima
Nekrotizan fasiit
Ektima gangrenozum
Diğerleri
Gram negatif koklar: menengokoksemi, gonokoksemi
Gram pozitif basiller: eritrazma, anaerobik selülit
Spiroketler: Lyme hastalığı, sifiliz,
Mikobakteriyel enfeksiyonlar
VĠRAL HASTALIKLAR
Herpes simplex virus: oral, genital enfeksiyonlar
Human papillomavirus: siğiller, kondiloma akuminata
Pox virus: molluskum kontagiozum
Varicella-zoster virus: suçiçeği, zona
Viral ekzantemler ( enterovirus enfeksiyonları, kızamık,
kızamıkçık, parvovirus enfeksiyonu, HIV enfeksiyonu
Kandidoz
Tinea ( Dermatofitoz): Tinea pedis, tinea corporis, tinea
cruris
Pityriasis (tinea) versicolor
Emboli (örnek Aspergillus, Mukor enfeksiyonlarında deri
embolileri
Uyuz (Scabies)
Bitlenme: baĢ, vücut ve genital bitlenme
LayĢmanyoz
ġistozomiyaz
Onkoserkiyoz
Strongiloidoz
Amebiyaz
Tripanozomiyaz
Çengellikurt enfeksiyonu
MANTAR HASTALIKLARI
EKTOPARAZĠTLER /
PARAZĠTLER
25
Bir çok enfeksiyon etkenleri; bakteriler, riketsiyalar, mantarlar, viruslar, parazitler ve
spiroketler deri ve yumuĢak doku enfeksiyonlarına neden olabilirler. Toplumda en sık deri ve
yumuĢak doku enfeksiyonu etkeni olarak Gram pozitif bakterilerden Staphylococcus aureus
ve Streptococcus pyogenes karĢımıza çıkmaktadır. Bazı belirli risk faktörleri ile iliĢkili
olabilecek etkenler tablo 2‟de özetlenmektedir.
Birçok enfeksiyonlar deriyi tuttuğu gibi, sistemik enfeksiyonlarda da tanı koydurucu
önemli deri bulguları vardır (Resim 1, 2 ve 3). Deri lezyonlarının özelliklerinin iyi
belirlenmesi ve geliĢiminin takibi bu açıdan çok önemlidir.
Resim 1. Karın ön duvarında
streptokoksemiye bağlı yaygın
döküntü. Prof.Dr. Mehmet
Doğanay‟ın arĢivinden
26
Resim 2. “Janeway ”
lezyonları. Staphylococcus
aureus bakteriyemisi olan
hastada ayak tabanında “Janeway
” lezyonları. Ayak tabanında
ağrısız eritematöz lezyonlar.
Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın
arĢivinden
Resim 3. A. Menengokok menenjitinde makülo-papüler
yaygın deri döküntüleri.Bu döküntüler bir çok viral ve
riketsiyal hastalıklara bağlı döküntülerle karıĢabilir.
B. Akut fulminanat menegokoksemide alt ekstremitede
yaygın ekimoz.Bu klinik tablo Neisseria menigitidis‟e bağlı
sepsis ve dissemine intravasküler koağulasyona bağlı
ekimozdur. Adrenal bezlerde de kanama oluĢur, ölüm oranı
yüksektir. Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
27
YumuĢak doku enfeksiyonu olan bir hastada hekim tanısal yaklaĢımda;

Hasta hikayesi,

Enfekte alanın genel görüntüsü,

Hasta hikayesindeki ip uçları; örneğin, sinek ısırmaları, hayvan ile temas
hikayesi, belli coğrafik bölgelere seyahat hikayesi, mesleki maruziyet gibi.

Konağın immün durumu,

Lezyonun süresi

Lezyonun anatomik yerleĢimi ve dağılımını göz önünde bulundurmalıdır.
Deri lezyonun özelliklerine göre bazı hastalıklar öncelikle akla gelmelidir. Tablo 3‟ de
deri lezyonları ile seyreden bazı hastalıkların döküntü özellikleri özetlenmektedir.
28
Tablo 2.YUMUġAK DOKU ENFEKSĠYONU ĠÇĠN BAZI RĠSK FAKTÖRLERĠ VE
MUHTEMEL ETKENLERĠ
Risk faktörleri
Muhtemel etken
Kedi ısırıkları
Pasteurella multocida
Köpek ısırıkları
Capnocytophaga canimorsus (DF-2),
Staphylococcus intermedius
Ġnsan ısırıkları
Streptococcus pyogenes, Eikenalla corrodens,
Fusobacterium spp., Prevotella spp.,
Porphorymonas spp.
Kene ısırığı
Borrelia burgdorferi
Sıcak suya maruz kalma
Pseudomonas aeruginosa
Diabetes mellitus veya periferik damar
Grup B streptokoklar
hastalığı
Periorbital selülit (Çocuk)
Haemophilus influenzae
Dericilik, hasta hayvan kesme, derisini
Bacillus anthracis (Ģarbon), parapoxvirus ( Orf)
yüzme, et kıyma, koyun yıkama
By pass için çıkarılan safen ven yerinde
Grup C ve G streptokoklar
selülit
Lasere yaranın su ile teması
Aeromonas hydrophila
Deniz suyu ile temas hikayesi
Vibrio vulnificus
Ekstremitede staz, lenfödem sonrası
Grup A, C ve G streptokoklar
geliĢen selülitler
Kedi tırmalaması
Bartonella henselae, B. quintana
Balık tankı ile temas hikayesi
Mycobacterium marinum
29
Tablo 3. Deri enfeksiyonlarına bağlı lezyonların özellikleri
MAKÜLER VE PAPÜLER DÖKÜNTÜ YAPAN HASTALIKLAR
Kızıla benzer döküntü ile seyredenler
Kızıl
Toksik Ģok sendromu
Kawasaki hastalığı
Kızamığa benzer döküntü ile
Kızamık
seyredenler
Kızamıkçık
Eritema enfeksiyozum
Roseola
Papüler döküntü ile seyredenler
Molluskum kontagiozum
Siğiller
PURPURĠK DÖKÜNTÜ YAPAN HASTALIKLAR
Enfeksiyöz embolilere bağlı lezyonlar
Menengokoksemi
Gonokoksemi
Kayalık Dağlar Humması
Eritema gangrenozum
VEZĠKOBÜLLOZ HASTALIKLAR
Enfeksiyon hastalıkları
Ġmpetigo
Stafilokoksik soyulmuĢ deri sendromu
(staphylococcal scalded skin syndrome)
Herpes simplex enfeksiyonu
Suçiçeği (Varicella)
Zona hastalığı
30
Viral enfeksiyonlar
Derinin en sık görülen viral enfeksiyonları; oral ve genital siğiller, tekrar eden oral ve
genital Herpes simplex enfeksiyonları ( Resim 4), molluskum kontagiozum ve diğer döküntü
yapan hastalıklardır ( Resim 5 ). Suçiçeği ve zona hastalığı eriĢkinlerde daha az sıklıkla
görülür ( Resim 6 ve 7). Ülkemizde, zoonotik bir viral enfeksiyon olan ve deri Ģarbonu ile
sıkça karıĢtırılan, etkeni parapoxvirus olan orf hastalığına da sıkça rastlanmaktadır (Resim 8).
Resim 4. Herpes labialis. Akut pürülan menenjit tanısı ile tedavi gören
hastada dudaklarda yaygın, ağrılı veziküler lezyonlar. Prof.Dr. Mehmet
Doğanay‟ın arĢivinden
31
Resim 5. Kızamık. EriĢkin hasta da
sırtta tipik kızamık döküntüsünün
görünümü. Lezyon karakteri
makülopapüler görünümdedir.
Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın
arĢivinden
32
Resim 6. Suçiçeği. EriĢkin hastada
sırtta polimorfizm gösteren lezyonlar;
makulopapüler lezyonlar, veziküller
ve püstüller, bazıları merkezinden
kabuk oluĢturmaya baĢlamıĢ. Su
çiçeğinde lezyonların hepsini bir
arada görmek mümkündür. Prof.Dr.
Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
Resim 7. Zona. AIDS‟li hastada
gluteal bölgeden baĢlayan ve alt
ekstremiteye kadar uzanan ağrılı
veziküler lezyonlar (resim alt
ekstremiteyi göstermiyor). Etken
Varicella- zoster virusu. Prof.Dr.
Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
33
Resim 8.Orf. Sağ ikinci parmak üstünde içi berrak sıvı dolu
püstül oluĢumu, yanında ortası çökük, etrafı veziküler siyah bir
lezyon, ayrıca aynı hastada sol el baĢparmak medial yüzünde
püstüler lezyon. Orf lezyonunun tipik görünümü.Orf lezyonu
makulopapüler olarak baĢlar, granülamatöz veya papillamatöz
evreye geçer, daha sonra veziküler ve büllöz özellik kazanır.
Kendiliğinden düzelir. Bu lezyon deri Ģarbonu ile sıkça
karıĢtırılır. Etken : Parapoxvirus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın
arĢivinden
34
Bakteriyel enfeksiyonlar
ĠMPETĠGO
Derinin yüzeysel bir enfeksiyonudur ve genellikle çocuklarda görülür. Etken
Streptococcus pyogenes veya nadiren Staphylococcus aureus’tur. Ġmpetigo genellikle sıcak ve
nemli yaz aylarında daha sık görülür ve oldukça bulaĢıcı bir enfeksiyondur. Kalabalık ve kötü
hijyenik koĢullara sahip aile çocukları arasında kolayca bulaĢır. Lezyonlar, yüz, boyun ve
ekstremiteler gibi vücudun açık alanlarında daha sık yerleĢir. Lezyon genellikle küçük bir
vezikül veya eritemle baĢlar. Sonra hızla püstüle dönüĢür ve rüptüre olur ( Resim 9). Pürülan
akıntı kurur, tipik altın sarısı renginde kurutlar oluĢur. Hafif sistemik semptomlar ve
lenfadenopati görülebilir. Ayırıcı tanıda suçiçeği ve derinin herpetik enfeksiyonları akla
gelmelidir.
Resim 9. Büllöz
impetigo: Çocuk
hastada vücutta
yaygın, yer yer açılmıĢ
büller. Etken
Staphylococcus
aureus. Prof.Dr.Serap
UtaĢ‟ın arĢivinden
35
Küçük lezyonlarda, kurutların kaldırılması, lezyonun sabunlu su ile veya antiseptik
solüsyonlarla silinmesi, mupirosin gibi antibiyotikli krem veya pomadların uygulanması
yeterlidir. Sistemik tedavi gereken durumlarda, tek doz benzatin penisilin (çocuklar için 300
000-600 000 ünite, eriĢkinler için 1.200 000 ünite) veya amoksilin (25-50 mg/kg/gün, üç eĢit
dozda, 10 gün süreyle)
verilebilir. Penisiline alerjisi olan hastalarda eritromisin (30-50
mg/kg/gün, dört eĢit dozda, 10 gün süreyle) verilebilir.
FOLLĠKÜLĠT
Kıl folliküllerini tutan kırmızı papül veya püstüllerle karakterize, 2-5 mm çapında
yüzeysel bir enfeksiyondur ( Resim 10). En sık sakal bölgesi, boyun, göğüs ön duvarı, ön kol
ve kalçalarda görülür. Özellikle püstüler lezyonlar kaĢıntılı ve ağrılı olabilir. Olguların
çoğunda etken S.aureus’dur, ancak yüzme havuzlarından kaynaklanan follikülitlerde
Pseudomonas aeruginosa etken olabilir. Tedavide; lokal tedavi (ılık ve nemli pansumanlar,
topikal antibiyotikler) genellikle yeterlidir. Topikal tedaviyle sonuç alınamayan olgularda oral
antistafilokokal ilaçlar (sefaleksin 500 mg, 3-4 eĢit dozda, 10 gün süreyle) verilebilir.
36
Resim 10. Follikülit. 40
yaĢlarında bayan hasta, mons
pubiste yaygın , ağrılı eritem, yer
yer kıl köklerinde apseleĢmiĢ
lezyonlar, yer yer siyah krutlar
görülmektedir. Etken
Staphylococcus aureus. Prof.Dr.
Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
FRONKÜL VE KARBONKÜL
Follikülitin deri altı dokuya doğru yayılması sonucu ortaya çıkan ve apseleĢmeye
yatkın derin enflamatuvar nodüller fronkül olarak isimlendirilir (Resim 11). Birden fazla
sayıda, birbirleri ile bağlantılı, derin yerleĢimli, geniĢ fronküller ise karbonkül (Resim 12)
olarak adlandırılır. Her iki klinik tabloda da etken çoğunlukla S.aureus‟tur. Fronkül, kıl
folliküllerinin bulunduğu, sürtünmeye ve terlemeye maruz kalan vücut bölgelerinde (boyun,
yüz, aksilla ve kalçalar) daha sık görülür. Tekrarlayan fronküllerde aĢırı kilo, diabetes
mellitus, kronik hemodiyaliz, intravenöz ilaç bağımlılığı, steroid tedavisi ve nötrofil
fonksiyon bozuklukları hazırlayıcı faktörlerdir. Dar giysiler ve kötü hijyen koĢulları fronkül
oluĢmasına katkıda bulunur. Fronkül sert, hassas, kırmızı bir nodül olarak baĢlar, fluktuasyon
verir ve kendiliğinden drene olur. Karbonkül daha büyük, daha derin yerleĢimli, endüre ve
daha ciddi bir deri enfeksiyonudur. Ense, sırt ve gluteal bölgede görülür. AteĢ, kırgınlık ve
akut hastalık tablosu olabilir. Lezyon ilerler, apseleĢir ve drene olur. Kendiliğinden açılmıĢ
küçük lezyonlarda tedavi gerekmeyebilir. Büyük fronkül ve karbonküllerde cerrahi drenaj
yapılmalı ve hem lokal tedavi hem de sistemik tedavi verilmelidir. Ilık ve nemli pansumanlar
37
ağrıyı hafifletir, lezyonu sınırlar ve kolay drene olmasını sağlar. Sistemik antibiyotik
tedavisinde ilk seçenek antistafilokokal ilaçlardır (kloksasilin, dikloksasilin veya sefaleksin
gibi birinci kuĢak sefalosporinler) ve tedavi süresi 10-14 gündür. Alternatif olarak oral
klindamisin veya eritromisin verilebilir. Tekrar eden fronküllerde sabun ve su ile genel deri
temizliği, günlük çamaĢır değiĢimi, açık lezyonların günlük pansumanı ve steril gazlı bezle
kapatılması gerekir. Ayrıca S.aureus’un burun taĢıyıcılığı olanlarda bu bakteri eradike
edilmelidir.
Resim 11. FRONKÜLOZ. Sistemik lupus eritamatoz tanısı ile takip ve
tedavi edilen hastada fronküller. Prof.Dr.Serap UtaĢ‟ın arĢivinden
38
Resim 12. Karbonkül. Diyabetik hasta, sırtta geliĢen
follikülit ilerleyerek, derialtı dokusunu da tutarak,
apseleĢmiĢ ve üzerinde siyah krut oluĢumu görülmektedir.
Etken. S. aureus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
ERĠZĠPEL
Erizipel hızlı ilerleyen, ağrılı, eritemli, indure, deriden kabarık, keskin sınırlı ve
lenfatik tutulumla seyreden yüzeysel bir selülittir. Enfekte deri parlak kırmızı renktedir. Ağır
olgularda enfeksiyon yerinde veziküller ve büller oluĢabilir. Olguların %5‟inde bakteriyemi
geliĢir. Etken genellikle S.pyogenes‟dir. Nadiren Grup B, C ve G streptokoklar etken olabilir.
Lezyonlar genellikle yüz ve alt ekstremitenin ekstensör yüzlerinde yerleĢir (Resim 13).
Tedavide, hafif olgularda adale içi prokain penisilin 800 000 ünite, günde bir veya iki kez
yeterlidir. Eritromisin alternatif olarak kullanılabilir. Ağır olgular hastaneye yatırılmalı ve
damar yolundan kristalize penisilin 12-16 milyon ünite/gün, dört eĢit dozda verilmelidir. On
günlük tedavi süresi genellikle yeterlidir
39
Resim 13. Erizipel. Alt ektremite ekstensör yüzünde yaygın kırmızıparlak eritem, lezyonun alt kısmında 3 cm çapında krut oluĢumu.
Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
SELÜLĠT
Selülit, erizipele göre daha derin yerleĢimli, deri altı dokuyu etkileyen ve yayılma
eğilimi gösteren akut bir deri enfeksiyonudur. Streptococcus pyogenes ve Staphylococcus
aureus (apse veya penetran travma varlığında) en sık karĢılaĢılan etkenlerdir. Diğer bakteriler
daha az sıklıkla selülitten sorumludurlar. Tablo 2‟de risk faktörleri özetlenmiĢtir. Hastaların
hikayesinde genellikle travma veya bir deri lezyonu (fronkül, ülser) vardır. Nadiren hematojen
yolla veya deri altı apsesi ya da osteomyelit gibi enfeksiyonların direk yayılımı sonrası da
geliĢebilir. Olayı baĢlatan travmadan bir veya iki gün sonra semptomlar baĢlar; lokal
hassasiyet, ağrı ve eritem geliĢir. Kırgınlık, ateĢ ve ĢiĢme vardır. Enfeksiyonun olduğu
anatomik bölgede kızarıklık, lokal ısı artıĢı ve ödemli bir infiltrasyon görülür. Deri
lezyonunun sınırları, keskin ve yüksek değildir. Genellikle ağrılı bölgesel lenfadenopati ve
proksimale doğru yayılan lenfanjit görülür. Yüzeysel veziküller görülebilir ve bunlar rüptüre
40
olur. Lokal apseler geliĢebilir ve apseyi örten deri bölgesinde nekroz geliĢir (Resim 14 ve 15).
Selülitin nadir bir formu da koroner by-pass için greft olarak çıkarılan safen ven yerinde
görülen selülittir ( Resim 16). Perianal streptokok selüliti çocuklarda görülen ayrı bir klinik
formdur. Klinik olarak perianal eritem, ağrılı dıĢkılama, dıĢkıda çizgi Ģeklinde kan görülür.
Hastaların hikayesinde veya enfeksiyona eĢlik eden streptokoksik farenjit veya impetigo
bulunur. Bu klinik formdan S.pyogenes sorumludur.
Etkeni streptokok olan selülitlerde penisilin G tedavisi verilir. Ağır olgularda
baĢlangıç tedavisine kristalize penisilin ile baĢlanır. Prokain penisilin (günde tek doz veya 12
saat ara ile 800.000 Ü) intramusküler olarak devam edilir. Stafilokok selülitlerinde nafsilin
gibi penisilinaza dirençli penisilinler verilir. Alternatif olarak birinci kuĢak oral veya
parenteral sefalosporinler de tedavide kullanılabilir. Penisiline alerjisi olanlarda klindamisin
veya eritromisin kullanılabilir. Diyabetli hastalarda ve diyabetik ayak enfeksiyonlarında
baĢlangıç antibiyotik tedavisi anaeorop ve aerop spektrumu içerecek Ģekilde olmalıdır.
Etiyolojik tanı konulduğunda etkene yönelik antibiyotik tedavisine geçilir selülitin bulunduğu
ekstremitenin immobilizasyonu ve elevasyonu, lokal soğuk steril tuzlu su tatbiki, ĢiĢliği ve
ağrıyı azaltabilir. Daha sonra sıcak nemli uygulama ile enfeksiyon sınırlandırır. Enfeksiyon
yerinde fluktuasyon alınması apse oluĢumunun belirtisidir ve mutlaka drene edilmelidir.
Nekrotizan selülit: Deri ve deri altı dokuda yaygın nekrozla seyreden ve hızlı ilerleyen
selülittir. Bir mikroorganizma tarafından oluĢturulabileceği gibi birçok bakterinin sinerjik
etkisi ile de oluĢabilir. Ġmmün sistemi sağlam kiĢilerde S. pyogenes, Vibrio türleri, Aeromonas
türleri ve klostridyalar nekrotizan selülitten sorumlu olabilirler. Ġmmün sistemi baskılanmıĢ
hastalarda P.aeruginosa ve Mucor veya Rhizopus türleri gibi fırsatçı mantarlar etken
olabilirler. Progressif sinerjistik selülitler genellikle cerrahi veya travmatik yaralarda oluĢur,
anaerop streptokoklarla, S.aureus veya Proteus türlerinin iltihabi olaya katılımı söz
konusudur. Lezyon eritemli ve ödemli lokal ağrılı bir alan olarak baĢlar. Bir-üç gün içinde
41
derinin rengi siyahlaĢır. Büller geliĢir: içi baĢlangıçta sarı, daha sonra koyu siyah renkli sıvı
ile dolar, sonra rüptüre olur. Lezyon bir demarkasyon hattı ile çevrilir, etrafı eritemli nekrotik
eskar oluĢur (Resim 17). Bazen nekroz alanı derinlere inebilir. Eğer tedaviye erken baĢlanmaz
ise bakteriyemi, metastatik apseler ve ölümle sonuçlanabilir. Tedavi; mayi replasmanını
kapsayan destek tedavisi, etkene yönelik veya muhtemel etkene yönelik antibiyotik tedavisi
ve nekroze olan dokunun mutlak suretle cerrahi olarak debritmanı gerekir. Tedavi
sonlandırıldıktan sonra da doku kaybı olan alanların deri grefti ile kapatılması gerekir.
Resim 14. Selülit ve lenfanjit. Sol ekstremitede, ayaktan baĢlayan ve diz üstü
bölgeye kadar ulaĢan yaygın ödem ve eritem, bacağın iç yüzünde iç malleoldan
baĢlayan popliteanın iç kenarından daha yukarıya uzanan kırmızı renkte lenfatik
kanal seçilmekte, diz altı iç yüzde içi sarı sıvı ile dolu büller görülmektedir. Etken.
S.aureus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
42
Resim 15. Selülit. Ön kola yapılan kalıcı dövmeden sonra geliĢen ağrılı,
dövme alanı ve etrafında yaygın ödem ve eritem. Etken Staphylococcus
aureus. Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
43
Resim 16. Selülit “By pass” ameliyatı
olan hastada, safen venin çıkarıldığı
yerde tekrar eden streptokoksik selülit.
Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın
arĢivinden
Resim 17. Nekrotizan selülit. Sol el üstünden baĢlayan, dirsek eklemine kadar
ulaĢan, ödem, büllöz değiĢiklikler ve bu bölgede koyu renk değiĢikliği. Lezyon
baĢlangıçta çok ağrılı, lezyon ilerleyip nekroz geliĢtikçe hipoestezi ve anestezi
geliĢir. Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
44
DERĠ ġARBONU
Hayvanlardan insanlara, hasta hayvanı kesme, derisini yüzme, etini kıyma, ham deri
taĢıma, iĢleme gibi iĢlemlerle direkt temas ile bulaĢır. Etken; Bacillus anthracis’ dir.
Lezyonlar genellikle vücudun açık yerlerinde yerleĢir. Klinik tablo özel bir selülitir (Resim
18). Lezyon, ortalama 3-7 günlük bir inkübasyon süresinden sonra, papül, vezikül, püstül ve
siyah krut oluĢumu ile geliĢimini tamamlar. Hafif vakalarda yalnızca lokal selülit belirtileri
vardır, ağır vakalarda ise yaygın ödem, ateĢ ve toksemi olabilir.
Tedavide; yara yeri steril bir spanç ile kapatılmalıdır. Hafif vakalarda oral amoksisilin
veya doksisiklin veya siprofloksasin verilebilir. Ağır vakalarda penisilin veya penisilin alerjisi
olanlarda siprofloksasin parenteral verilir. Tedavinin 5 gün devam edilmesi yeterlidir.
Korunmada; hasta hayvanların kesilmemesi, yerleĢim alanı ve mera alanı dıĢında bir
yere derin olarak gömülmesi önerilir.
45
Resim 18. Deri Ģarbonu. Sol el baĢ parmağından baĢlayan, el üstüne yayılan
ağrısız yaygın ĢiĢlik, eritem, içi hemorajik sıvı ile dolu , bazılarının rengi
koyulaĢmıĢ büller görülmektedir. Lezyonda sekonder enfeksiyon geliĢmedikçe
apseleĢme olmaz. Lezyonda 7-10 gün sonra siyah kabuk oluĢumu gözlenir. Ġkinci
haftadan sonrada kabuk ayrılmaya baĢlar ve düĢer. Lezyon yerinde bazen derin
sikatris dokusu kalabilir. Prof.Dr. Mehmet Doğanay‟ın arĢivinden
46
KAYNAKLAR
1.
Cohen J, Powderly WG. Infectious Diseases, second edition. Edinburgh:Mosby,
2004.
2. Doğanay M, AltıntaĢ N. Zoonozlar: Hayvanlardan Ġnsanlara BulaĢan Enfeksiyonlar.
Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi, 2008.
3. Doğanay M, Ünal S. Hastane Ġnfeksiyonları. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi, 2003.
4. Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd edition. Philadelphia:Saunders-Elsevier,
2008.
5.
Leblebicioğlu H, Usluer G, Ulusoy S. Güncel Bilgiler IĢığında ntibiyotikler. Ankara:
Bilimsel Tıp Yayınevi, 2008
6. Mandell GL, Bennett JE , Dolin R. Mandell, Bennett, & Dolin:Principles and Practice
of Infectious Diseases 6th ed, Churchill Livingstone, 2005.
7. Pomerol G, Wilder-Smith A et al. International travel and health.Geneva: World
Health Organization, 2009.
8. Tünger A, Tünger Ö. Enfeksiyon El Kitabı. Ankara: HYB Basım Yayın, 2007.
9. Usluer G, Ünal S. Birinci Basamak Hekimlikte Ġnfeksiyon Hastalıkları. Ankara:
Bilimsel Tıp Yayınevi, 2009.
10. Willke Topçu A, Söyletir G, Doğanay M. Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi.
Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 3. Baskı, 2008.
47