Enfeksiyöz Perikarditlere Güncel Bakış

DERLEME
Enfeksiyöz Perikarditlere Güncel Bakış
Süheyla KÖMÜR,a
Hasan Salih Zeki AKSUa
a
Enfeksiyon Hastalıkları AD,
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Adana
Yazışma Adresi/Correspondence:
Süheyla KÖMÜR
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Enfeksiyon Hastalıkları AD,
Adana, TÜRKİYE
[email protected]
ÖZET Perikardit enfeksiyöz ve nonenfeksiyöz nedenlerle gelişebilen bir klinik tablodur. Enfeksiyöz perikardit olgularının çoğunda etken virüslerdir. Antibiyotiklerin keşfinden önce pnömoninin
bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan bakteriyel perikarditin insidansı azalmıştır. Ancak immünsüpresif birey sayısı, kardiyak girişimler, kanser tedavileri, transplantasyonun yaygınlaşmasıyla perikarditin sıklığı ve etiyolojisinde de değişimler görülmektedir. Tüberküloz perikardit tüberkülozun
nadir bir komplikasyonu olup konstriktif perikardite yol açarak ölümcül olabilmektedir. Özellikle
AIDS’li hastalarda kalp hastalıklarının en sık nedenidir. AIDS ve immünsüpresif birey sayısının
artmasıyla daha sık karşılaşılmaktadır. Akut perikarditte temel tedavi yatak istirahati, hemodinamik monitarizasyon ve ağrının kontrol edilmesidir. Bakteriyel perikarditte genellikle cerrahi drenaj ve uzun süreli antibiyotik tedavisi gerekir. Tüberküloz perikarditte tedavi pulmoner tüberküloz
ile aynıdır. Konstriktif perikardit gelişiminin önlenmesi için kortikosteroid önerilmektedir.
Anahtar Kelimeler: Perikarditler; bakteriyel enfeksiyonlar; virüs hastalıkları
ABSTRACT Pericarditis is a clinical condition that can occur due to infectious and noninfectious
causes. In the majority of infectious pericarditis cases virus are responsible. The incidence of the bacterial pericarditis decreased that occured as a complication of pneumonia before the discovery of antibiotics. However, due to the increase in the number of immunocompromised individuals, cardiac
procedures, cancer treatments, transplantation the incidence and etiology of pericarditis changes.
Tuberculous pericarditis, a rare complication of tuberculosis can be fatal, causing constrictive pericarditis. Especially in patients with AIDS it is the most common cause of heart disease. The incidence of tuberculosis pericarditis has been increasing due to increasing number of AIDS and
immunocomprimised patients. Basic treatment is bed rest,control of pain and hemodynamic monitarisation.in acute pericarditis. Bacterial pericarditis usually requires surgical drainage and prolonged
antibiotic therapy. Treatment is the same in pulmonary tuberculosisand tuberculous pericarditis.
Corticosteroids is recommended to prevent the development of constrictive pericarditis.
Key Words: Pericarditis; bacterial infections; virus diseases
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4):12-9
TANIM
Copyright © 2015 by Türkiye Klinikleri
erikardit perikardın inflamasyonudur. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı
bir çok nedenden kaynaklanabilir. Akut, kronik ve tekrarlayan perikardit olarak üç grupta incelenir.1 Bu yazıda her üç gruptaki kliniğe
neden olabilen enfeksiyöz nedenli perikarditlere değinilecektir. Virüsler,
bakteriler, mantarlar ve parazitler perikardite yol açabilir (Tablo 1). Perikardit kendini sınırlayıcı, asemptomatik olabileceği gibi ciddi hemodinaTurkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
12
Süheyla KÖMÜR ve ark.
Virüsler
ENFEKSİYÖZ PERİKARDİTLERE GÜNCEL BAKIŞ
TABLO 1: Perikardite neden olduğu bilinen mikroorganizmalar.
Bakteriler
Coxsackie A
Streptococcus pneumonia Corynebacterium diphtheria
Echoviruses
Staphylococcus aureus
Coxsackie B
Adenoviruses
Mumps virus
Influenza A and B
Lymphocytic choriomeningitis virus
Lassa fever virus
Varicella-zoster virus
Human cytomegalovirus
Epstein-Barr virus
Diğer streptokoklar
Salmonella
Listeria monocytogenes
Yersinia
Nocardia
Neisseria meningitides
Actinomyces
Neisseria gonorrhoeae
Haemophilus influenza
Campylobacter
Mycobacterium tuberculosis
Mantarlar
Parazitler
Candida spp
Toxoplasma gondii
Aspergillus
Blastomyces
Coccidioides immitis
Nontuberculous mycobacteria Cryptococcus neoformans
Francisella tularensis
Legionella pneumophila
Histoplasma capsulatum
Entamoeba histolytica
Toxocara canis
Echinococcus
Schistosoma
Pseudomonas
Mycoplasma pneumonia
Brucella
mik bozukluğa ve hatta ölüme neden olabilir. İlk
kez süpüratif perikardit vakalarında cerrahi drenaj
antik çağlarda Galen tarafından uygulanmıştır.2
Antibiyotik öncesi çağda pnömokokal pnömoninin
sık komplikasyonu olarak rastlanan bakteriyel perikardit, günümüzde nadiren görülür.Yirminci
yüzyılda antibiyotiklerin keşfi, kardiyak cerrahi,
hemodiyaliz, kanser tedavileri, transplantasyonun
yaygınlaşması, HIV enfeksiyonu gibi faktörlerle
perikarditin insidansı ve etiyolojisi de değişmiştir.
Daha çok nozokomiyal dolaşım enfeksiyonları, torasik cerrahi, kronik böbrek yetmezliği veya çeşitli
immünsupresif durumlar gibi hazırlayıcı faktörlerle birlikte rastlanmaktadır. Kendini sınırlayıcı,
selim seyirli viral perikarditler daha sık görülmektedir. Pürülan bakteriyel perikardit ve tüberküloz
perikardit daha seyrek görülmekle birlikte önemli
morbidite ve mortaliteye neden olmaktadır. Ayrıca
HIV ile enfekte birey sayısının artması nedeniyle
tüberküloz perikardit daha sık bildirilmektedir.1,3,4
Spesifik tanının zor olduğu durumlarda akut, kendini sınırlayıcı perikarditler idiopatik olarak sınıflandırılır. Bazı serilerde akut perikarditlerin
%40-86’sının idiopatik olduğu bildirilmiştir. Viral
ve idiopatik perikarditlerin ayırımı klinik ve epidemiyolojik özelliklerle yapılamamaktadır. Viral
etkenler çoğu vakada sorumlu olsa da kanıtlanamadığı durumda vakalar idiopatik sınıfına dahil
edilmektedir.1,4,5
Perikardite neden olan bir çok virüs bulunmaktadır. Kalp dokusunu enfekte eden çoğu virüs
miyokard ve perikardı birlikte etkileyebilir. Enterovirüsler özellikle Coxsackievirus en sık rastlanan
etkenlerdir. Coxsackievirus A-B ve Echovirüs enfeksiyonlarının mevsimsel epidemilerini takiben
enteroviral perikardit atakları görülebilir. Miyoperikarditlerle Coxsackieviruslerin ilişkisi ilk olarak
yenidoğanlarda fatal sistemik enfeksiyonlarda gösterilmiştir. Grup B Coxsackievirus epidemik plörodininin etkeni olarak gösterilmiştir. Coxsackievirus
nadiren perikardiyal sıvıdan izole edilebilir. Ayrıca
diğer vücut bölgelerinden izolasyonu ya da akut
hastalıkta en az dört kat antikor artışının gösterilmesiyle de tanı konulabilir. Sitomegalovirüs perikarditi immünsüpresif ve HIV ile enfekte
bireylerde görülür. İnfeksiyöz mononükleoz perikardit tablosuyla prezente olabilir.1,4,6,7 Perikardite
neden olabilen diğer bir çok virüsün olduğu gösterilmiştir ancak semptomatik tutulum nadirdir ve
genellikle yaygın ciddi enfeksiyonun bir bulgusu
olarak karşılaşılır.4
VİRAL PERİKARDİTLER
Viral perikardit perikardın en sık rastlanan enfeksiyonudur.4 İnflamatuar olaylardan virüsün direkt
etkisinin yanında immün olaylar da sorumludur.
Perikardiyal dokuda virüsün replikasyonu ile virüse ve kardiyak dokuya karşı immün yanıt oluşur.
Perikard ve miyokardda IgM, IgG ve IgA depozitleri yıllarca kalabilir. Viral genomik fragmanlar perikardiyal dokuda yeterince çoğalmasa da immün
cevabı uyarıp antijen oluşumuna neden olurlar.4,5
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
13
Süheyla KÖMÜR ve ark.
ENFEKSİYÖZ PERİKARDİTLERE GÜNCEL BAKIŞ
veya akut ve konvelesan dönemde serumda antikor titre artışı ile tanı konabilir. Coxsakie B virüsü
veya enterovirüsleri saptamaya yönelik serolojik
testlerde antikor titresinde dört kat artış saptanması veya spesifik IgM antikorlarının gösterilmesi
klinik şüpheyi destekleyen bulgulardır. Virüs perikardiyal sıvıdan nadiren izole edilir ancak polimeraz zincir reaksiyonu ile perikard sıvısında
veya dokusunda gösterilmesi tanıyı doğrular. Virüse özgü IgM, IgG ve IgA antikorlarının “Reverse
Immunoassay (RIA)” ile saptanması da tanıda değerlidir. İdiyopatik perikarditte HIV enfeksiyonu
araştırılmalıdır.1,4,5,7,8
Kardiyotropik virüsler perikarda genellikle hematojen yolla ulaşır. Visseral ve pariyetal yapraklarda inflamasyon oluşur, seröz, serofibrinöz ya da
hemorajik efüzyon gelişebilir. Beraberinde miyokardit tutulumu olabilir. Viral perikarditli hastalar
genellikle sekelsiz iyileşir ancak tekrarlayan ataklar
görülebilir. Bu atakların nedeni tam olarak bilinmemektedir. Ancak virüs replikasyonu ya da persistansı sonucu olmayıp immünolojik kökenli
olduğu düşünülmektedir. Viral perikardit nadiren
geç dönem komplikasyonu olarak konstriksiyona
neden olabilir.1,4,7
Akut viral perikarditin en sık semptomu göğüs
ağrısıdır. Ağrı sırta doğru vurabilir, hareketle ve
nefes almakla artar. Ateş, öksürük, halsizlik, kas ve
eklem ağrıları da eşlik edebilir. Bir seride viral perikarditli hastaların %67’sinde göğüs ağrısı,
%59’unda ateş ve %36’sında halsizlik, kas ağrıları,
öksürük gibi semptomlar olduğu bildirilmiştir.4
Viral veya idiyopatik perikardit şüphesinde
perikardiyosentez önerilmez. Pürülan efüzyon,
kardiyak tamponad, immünsüpresyon, malignensi
şüphesi ve kesin tanı olmaksızın üç haftadan daha
uzun süren perikarditlerde perikardiyosentez yapılmalıdır.4 Viral, bakteriyel ve tüberküloz perikarditlerin ayırıcı tanısı Tablo 2’de gösterilmiştir.
Hastaların çoğunda birkaç hafta öncesinde gastrointestinal veya grip benzeri üst solunum yolu
enfeksiyonu tablosu vardır. Perikardit tablosu ortaya çıktığında virüsün kültürde üretilmesi için geç
kalınmıştır. Hastaların %30-50’sinde 7-8 ay içerisinde tekrarlayan ataklar olabillir.1,4
Akut perikarditte temel tedavi yatak istirahati,
hemodinamik monitarizasyon ve ağrının kontrol
edilmesidir. Kanama ve tamponad gelişebileceği
için antikoagülanlar kullanılmamalıdır. Tamponad
gelişen hastalarda acil perikardiyosentez gerekebilir. Viral perikarditte non-steroid antiinflamatuar
ilaçlardan aspirin (& saatte bir 325-650 mg), indometazin (8 saatte bir 25-50 mg) veya ibuprofen (6
saatte bir 600-800 mg) kullanılmaktadır. Çoğu vi-
Viral perikardit tanısı genellikle klinik özelliklerden yola çıkılarak konur. Etkenin saptanması güçtür, pahalıdır ve genellikle mümkün
olmaz. Virüs boğaz ve gaytadan izole edilebilir
TABLO 2: Viral, bakteriyel ve tüberküloz perikarditte ayırıcı tanı.
Özellikler
Viral
PCR ya da in situ hibridizasyon,
Gram boyama, bakteriyel kültür,
Ziehl Neelsen boyaması, Kültür, PCR, ppd,
E/K
3/1
1/1
1/1
Efüzyon büyüklüğü
Değişken, çoğunlukla az
Spontan remisyon
Sık
Yok
Perikard efüzyonu görünümü
Seröz ya da seröanjinöz
Pürülan
Etiyolojik tanı
Klinik
Tamponad
Rekürrens
Bakteriyel
RIA ile antikor saptanması
Borrelia ve Chlamydia için PCR
Tüberküloz
perikardiyal sıvı ADA, lizozim, IFNγ düzeyi
Akut perikardit ile aynı, sıklıkla subfebril
Yüksek ateş, taşikardi
Subfebril kronik
Sık değil
%80
Sık
%30-50
Değişken
Nadir
Değişken, sıklıkla çok
Yok
Sık
Seröhemorajik
Protein içeriği
>3 gr/dL
Yüksek
Orta-yüksek
Perikard sıvı analizi
Aktive olmuş lenfositler ve makrofajlar
Granülositler ve makrofajler
Lenfositler, makrofajlar
Sıklıkla spontan regresyon,
Yüksek mortalite
Yüksek mortalite
Lökosit sayısı
Tedavi
Tedavi edilmemesi halinde mortalite
>5000/ml
>10.000/ml
Semptomatik, NSAİİ
Sistemik antibiyoterapi
ajana ya da tamponada bağlı
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
14
Orta, >8000/ml
Antitüberküloz ajanlar ve kortikosteroid
Süheyla KÖMÜR ve ark.
ENFEKSİYÖZ PERİKARDİTLERE GÜNCEL BAKIŞ
Mycoplasma pneumoniae nadiren perikardit
yapabilir. Legionella pneumophila perikardiyal sıvıdan izole edilmiştir, endokardit ve pnömoni ilişkili perikardite neden olabilir. Lyme hastalığı
seyrinde perikardit, fakat daha sıklıkla miyokardit
görülebilir.1,4Yetişkinlerde gastrointestinal sistemden kaynaklanan Clostridium’lar pneumoperikardit yapabilir.
rüse yönelik antiviral ajan mevcut değildir. Etkenin bilindiği hastalara en az 4 hafta süreyle antiviral tedavi önerilir. Semptomlar şiddetli ise veya
NSAİİ kullanımına rağmen 48 saatten uzun süredir devam ediyorsa kortikosteroid kullanımı düşünülmelidir. Prednizolon (60-80 mg/gün) 5-7 gün
verilip 1-2 hafta içinde kesilmelidir. Medikal tedaviye yanıt vermeyen ve tolere edemeyen hastalarda
cerrahi perikardiyektomiye nadiren ihtiyaç duyulur.1,4,7
Bakteriyel perikarditler çocuklarda daha sıktır
ve S.aureus, H.influenza, N.meningitidis en sık etkenlerdir. H.influenza tip b konjuge aşısının çocukluk çağı aşılamasında yer almasıyla H.influenza
enfeksiyonları ve dolayısıyla H.influenza’ya bağlı
perikarditin sıklığı azalmıştır.1,4,9
BAKTERİYEL PERİKARDİT
(PÜRÜLAN PERİKARDİT)
Pürülan perikardit erişkinlerde nadir olup tedavi
edilmediğinde hemen daima ölümcüldür.9 Tedavi
edilenlerde bile mortalite %40’lardadır.10 Pürülan
perikardit antibiyotik öncesi çağda sağlıklı erişkin
ve çocuklarda pnömokokal pnömoninin bir komplikasyonu olarak görülmekteydi. Boyle ve arkadaşlarının 1961 yılında yaptığı çalışmada, 425 pürülan
perikardit olgusunun %43’ünün pnömoni ilişkili
olduğu bildirilmiştir. Vakaların çoğunda Streptococcus pneumoniae ve Staphylococcus aureus
etken olarak gösterilmiştir.11 Antibiyotiklerin keşfiyle pürülan perikardit insidansı belirgin olarak
azalmıştır. Günümüzde stafilokok ve streptokoklar
vakaların önemli bir kısmında etken olsa da, pnömokokal perikardit insidansı azalmış ve gram negatif basiller daha ön plana geçmiştir. Günümüzde
pürülan perikardit ileri yaşta ve altta yatan hastalığı
olanlarda görülmektedir. Son zamanlarda Actinomyces, Prevotella, Fusobacteria, Peptostreptococcus ve Propionibacterium gibi anaeroplar da
özofagus perforasyonu ve baş-boyun cerrahisine
bağlı gelişen mediastinit sonrası perikardit etkeni
olarak bildirilmektedir.1,4,12
PATOGENEZ
Perikardın dışta fibröz, içte seröz olmak üzere iki tabakalı yapısı vardır. Seröz perikard birbiri ile devamlı pariyetal ve visseral iki yapraktan oluşur.
Kalbin epikardiyal yüzeyine yapışık visseral perikard
ile sternum, büyük damarlar ve diyaframa tutunan
pariyetal perikard arasında torasik ve lenfatik kanallara drene olan 10-50 ml seröz sıvı mevcuttur. Perikard inflamasyonunda lenfatik drenajın bozulması
sonucu perikard boşluğunda sıvı birikir.1,15
Bakteriler perikarda sıklıkla akciğer, endokard
veya mediastendeki bir odaktan direkt yayılım ile
ulaşır. Ayrıca göğüs duvarının penetran yaralanmaları, torasik cerrahi ve daha nadiren hematojen
yayılım yoluyla da bakteriyel perikardit gelişebilir.
Pnömoni komplikasyonu sonucu perikardit gelişimi nadirdir, tedavinin çok geciktiği vakalarda görülebilir. Bakteriyemik hastalarda nonbakteriyel
perikardiyal sıvının varlığı pürülan perikardit gelişimine yatkınlık sağlayabilir. Perikardiyal sıvı
başlangıçta temiz olabilir, sonrasında pürülan hal
alır, yapışıklık ve kalsifikasyon oluşumu sonucu
konstriktif perikardit gelişebilir.1,2,4
Meningokokal menenjitin veya meningokokseminin bir komplikasyonu olarak perikardit gelişebilir. Neisseria meningitidis özellikle serogrup C
primer perikardite neden olabilir. Başka bir odaktaki meningokokal enfeksiyonun tedavisi sonrasında reaktif, kültür negatif, muhtemelen immün
kökenli perikardit gelişebilir.13 Neisseria gonorrhoeae de pürülan veya reaktif perikardite neden olabilir.14
KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR
Bakteriyel perikardit genellikle ciddi sistemik bir
enfeksiyonun seyrinde görülmektedir. Akut ve ağır
bir hastalık tablosu mevcuttur. Ateş yüksekliği genellikle görülür. Ancak akut perikarditin klasik
bulguları olarak bilinen göğüs ağrısı ve perikardiyal
sürtünme sesi hastaların sadece üçte birinde rapor
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
15
Süheyla KÖMÜR ve ark.
ENFEKSİYÖZ PERİKARDİTLERE GÜNCEL BAKIŞ
edilmiştir. Bir çalışmadapürülan perikarditli hastalarda ateş %96, göğüs ağrısı %27 ve perkardiyal sürtünme sesi %45 oranında bildirilmiştir. Hastada
tipik perikardit bulgularının yokluğu ve altta yatan
enfeksiyona bağlı nonspesifik semptomlar nedeniyle tanı çoğu zaman gecikir. Sonuç olarak pürülan perikardit tanısı çoğu hastada ciddi hemodinami bozukluğu geliştiğinde veya otopsi sonucu
konulmaktadır.1,9,10
TÜBERKÜLOZ PERİKARDİT
Tüberküloz perikardit subakut kronik bir enfeksiyondur. Pulmoner tüberkülozlu hastaların %18’inde akut veya kronik perikardit gelişebilir.17
AIDS epidemisi öncesinde, Avrupa ve Kuzey Amerika’da etkili tüberküloz tedavisinin kullanımı sonucu primer tüberküloz insidansı azalmıştı ve
vakaların %5’inden daha azında akut perikardit gelişmekteydi. Buna karşılık Afrika’da ve AIDS’li hastalarda kalp hastalıklarının ana nedenini tüberküloz perikardit oluşturmaktadır. Dünyada her yıl
740.000 yeni vaka bildirilmektedir. Afrika’da plevral efüzyonların %70’inin tüberküloz kaynaklı olduğu saptanmıştır. Asya ve Afrika ülkelerinde
yaygın görülen tüberküloz, göç ve AIDS’in yayılımı ile diğer bölgelerde de daha sık bildirilmektedir.8,18-20
Akut perikarditin klasik fizik muayene bulgusu perikardiyal sürtünme sesidir. Ancak bu sesin
duyulmaması akut perikarditi ekarte ettirmez. Hastaların yarısından çoğunda perikardiyal sürtünme
sesinin duyulduğu bildirilmiştir. Hipotansiyon,
boyun venlerinde distansiyon, ödem, kalp seslerinin derinden gelmesi, taşikardi ve pulsus paradoksus tamponad bulgularıdır.1,4
Hastaların %90’ında anormal EKG ve %50’sinde
tipik EKG bulguları vardır. EKG normal olabilir.
EKG’de sinüs taşikardisi, düşük voltajlı QRS kompleksi ve ST segment elevasyonları, T negatiflikleri
görülebilir.1,4
PATOGENEZ
Tüberküloz perikardit tüberküloz basilinin trakeobronşiyal veya mediastinal lenf nodlarından lenfatik yayılımı ya da primer tüberküloz enfeksiyonunun hematojen yayılımı ile olur. Çoğu hastada
reaktivasyon şeklinde görülür ve primer odak saptanamayabilir.1,18,19
TANI
Pürülan perikarditin tanısı güçtür bu nedenle postmortem tanı alan vakaların sayısı oldukça yüksektir. Lökositoz ve periferik yaymada sola kayma
tipiktir. C reaktif protein, eritrosit sedimentasyon
hızı yükselmiştir. Eğer bakteriyel perikardit şüphesi varsa derhal perkutan perikardiyosentez yapılmalıdır. Perikardiyal sıvının incelenmesinde
polimorf nüveli lökosit artışı, düşük glikoz, yüksek
protein ve yüksek laktat dehidrogenaz görülür. Perikardiyal sıvının gram boyaması, kan veya perikardiyal sıvının kültürü tanıda değerlidir.4,16
Tüberküloz perikarditin 4 patolojik evresi tanımlanmıştır:21,22
1. Polimorf nüveli lökositoz ve fibrinöz eksuda, bol tüberküloz basili, makrofaj ve T hücrelerinden oluşan erken granulom
2. Yüksek protein konsantrasyonlu, az basilli
lenfositik seröz eksuda
3. Efüzyonun kaybolması, kazeifikasyon ile
granulom oluşumu, fibrozis ile perikardiyal kalınlaşma
TEDAVİ
4. Konstriktif skar oluşumu, visseral ve pariyetal perikard arasında fibröz oluşumu, kalsifikasyon
ve konstriktif perikardit gelişmesi (Resim 1).
Bakteriyel perikardit hızlı seyirlidir. Enfekte aralığın hızlıca drene edilmesi ve genellikle 4-6 hafta
parenteral antibiyotik tedavisi gerekir. Kan ve perikardiyal mayiden alınan kültür sonuçları çıkana
kadar ampirik antimikrobiyal tedavi başlanır. Antistafilokokal ajanlarla aminoglikozit kombinasyonu veya kinolonlar, üçüncü kuşak sefalosporinglikopeptid kombinasyonu ampirik tedavide tercih
edilebilir.2-4
Tüberküloz perikardit bir evreden diğer evrelere hızla geçebilir veya bu evreler birarada görülebilir. En sık rastalanan tablo ikinci evredeki
lenfosittik efüzyonun olduğu durumdur. Perikardiyal sıvı veya dokuda asit fast boyama ve kültür
bu dönemde en iyi sonuç verir. Tedavisiz kalan ol-
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
16
Süheyla KÖMÜR ve ark.
ENFEKSİYÖZ PERİKARDİTLERE GÜNCEL BAKIŞ
Gece terlemesi- %56
Ortopne- %53
Kilo kaybı- %48
FİZİK MUAYENE
Ateş, taşikardi, artmış juguler venöz basınç, hepatomegali, asit ve periferik ödem görülebilir. Perikardiyal sürtünme sesi ve kalp seslerinin derinden
duyulması tipik bulgulardır. Kardiyak tamponad
bazı olgularda vardır. İlerlemiş vakalarda kalp yetmezliği gelişebilir.18,20
TANI
RESİM 1: Tüberküloz perikarditli hastanın yan göğüs grafisinde perikardiyal kalsifikasyon.
Tanı güçtür ve mortalite yüksektir.23 Tüberküloz
açısından risk faktörü olan kişilerde kendini sınırlayıcı özellikte olmayan perikardit durumunda tüberküloz perikardit akla gelmelidir. Tüberkülozun
endemik olduğu bölgelerde tüberküloz perikardit
için önerilen tanı kriterleri mevcuttur (Tablo 3).21
Ayrıca tüberküloz perikardit tanısını koymada çeşitli skorlamalar da kullanılmaktadır (Tablo 4).23
Tanıda altın standart tüberküloz basilinin perikardiyal sıvı yayma ve kültüründe gösterilmesi
ve/veya histolojik incelemede kazeifiye granulomların görülmesi ile konur.Akciğer grafisi, ekokardiyografi ve balgam ARB ve tüberküloz kültürü ilk
sırada yer alan incelemelerdir. Toraks BT ve/veya
MR da yapılabilir.1,18
guların yarısında 2-4 hafta içinde efüzyon gerilemesiyle semptomlar ortaya çıkar. Konstriksiyon
her zaman oluşmaz, hastalığın klinik seyri farklılık
gösterebilir. Bazı hastalarda efüzyonlu konstriktif
perikardit gelişebilir. Bu tablo perikardiyal efüzyon
ve konstriksiyonun bir arada olmasıdır.18-20
KLİNİK
Tüberküloz perikarditte semptomlar nonspesifik
olabilir. Akciğer tutulumunun da olduğu olgularda
ateş, kilo kaybı, gece terlemeleri görülür. Semptomlar enfeksiyonun dönemine ve perikardiyal tutulumun derecesine göre değişir. Hastalar perkardiyal efüzyon (%79,5), efüzyonlu konstriktif perikardit (%15,1) veya konstriktif perikardit (%5,4)
tablolarıyla gelebilirler (Resim 1).23
Tanıda direkt yöntemler: Tüberküloz perikardit şüphesinde mutlaka perikardiyosentez yapılmalıdır. Perikardiyal mayi çoğunlukla kanlıdır ve
eksuda vasfındadır. Lenfosit ve monositlerin hakimiyeti vardır. Perikardiyal sıvının yaymasında tüberküloz basilinin tespiti %0-42 oranında yapılabilmekte ve %75 tüberküloz basili üretilebilmektedir. Balgam yayma ve tüberküloz kültürü tanıda
destekleyicidir. Perikardiyotomi yapılan hastalarda
Çoğu vakada klinik sinsidir, %25’inde akut
başlangıçlıdır. Bir seride semptomların sıklığı aşağıdaki gibi raporlanmıştır:24
Öksürük - %94
Dispne -%88
Göğüs ağrısı- %76
Kategori
TABLO 3: Tüberkülozun endemik olduğu bölgelerde tüberküloz perikarditi için tanı kriterleri.
Kriter
Kesin tüberküloz perikardit
Tüberküloz basilinin direkt yayma veya perikardiyal kültürde tespiti; ve/veya
Muhtemel tüberküloz perikardit
Perikarditli bir hastada vücudun başka bir yerinde tüberkülozun tespiti; ve/veya
Tüberküloz basili veya peynirimsi granulomanın perikardiyumun histolojik incelemesinde saptanması
Yüksek ADA aktivitesi ile birlikte lenfosittik perikardiyal eksuda; ve/veya
Antitüberküloz tedaviye iyi cevap alınması
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
17
Süheyla KÖMÜR ve ark.
ENFEKSİYÖZ PERİKARDİTLERE GÜNCEL BAKIŞ
etambutol içeren 2 aylık dörtlü tedaviyi takiben rifampisin ve izoniazid kombinasyonuyla toplam 69 aylık bir rejim önerilmektedir. Daha uzun tedavi
rejimlerinin ek faydası gösterilmemiştir. Tüberküloz perikarditte steroidlerin yeri hala tartışmalıdır.
Metaanalizlerde steroid tedavisinin morbidite ve
mortalite üzerine olumlu etkisinden bahsedilmektedir. Prednizolonun bir hafta süreyle 1-2 mg/kg/
gün başlanması ve 6-8 hafta içinde azaltılarak kesilmesi önerilmektedir. Bu tedavilere yanıt vermeyen olgularda perikardiyektomi gerekebilir.1,4,21,23
TABLO 4: Tüberküloz perikardit tanı skoru.
Kriter
Skor
Kilo kaybı (>%10)
1
Gece terlemesi
1
2
Ateş
Serum globülini >40 g/L
3
Beyaz küre sayısı < 10X109/L
3
Total skor > 6 = Tüberküloz perikardit: Duyarlılık %86, Özgüllük %85
perikardiyal biyopsi tanıda kullanılabilir. Özellikle
perikardiyal sıvının alınamadığı durumlarda yararlıdır. Perikardiyal biyopsinin duyarlılığı %10-64
arasında bildirilmiştir. Bu nedenle normal biyopsi
sonucu tüberküloz perikarditi dışlamaz. Perikardiyal sıvı veya dokuda polimeraz zincir reaksiyonu
(PCR) ile M tuberculosis’inDNA izolasyonu da tanıda kullanılmaktadır. Dokuda duyarlılığı %80
iken, sıvıda yalnızca %15 dolayındadır. Kontaminasyon ve yanlış pozitifliklerin olabildiği sadece
destekleyici olarak kullanılan bir metottur. Tüberkülozun endemik olduğu Afrika ve diğer ülkelerde
BCG aşışı nedeniyle tüberkülin deri testinin tanısal
değeri sınırlıdır. Tüberkülin deri testi %30-40 hastada pozitiftir. Testin pozitif olamsı tanıyı desteklerken negatif olması dışlatmaz.1,4,16,25
Tüberküloza bağlı konstriktif perikarditin tedavisinde standart tüberküloz tedavisi başlanır. Bu
tedaviye rağmen konstriksiyonun devam etmesi
halinde perikardiyektomi önerilir.18,21
FUNGAL PERİKARDİTLER
Mantarlar nadiren perikarditte primer patojendir.
Endemik mantar enfeksiyonları seyrinde immünsüpresif kişilerde perikardit etkeni olabilirler.
Büyük salgınlarda akut semptomatik histoplazmozlu hastaların %6’sında perikardit görülmüştür.
Kardiyotorasik cerrahi sonrası da mantar kaynaklı
perikarditler bildirilmiştir. Candida türleri, Aspergillus türleri, Cryptococcus neoformans immobilize, debil hastalarda, immünsüpresiflerde, uzun
süreli geniş spektrumlu antibiyotik kullananlarda
perikardite neden olabilir.Tüm mantar perikarditlerinin akut dönemi virüs ve bakterilerde olduğu
gibi genel enfeksiyon hastalıkları özelliklerini
taşır.15,26
Tanıda indirekt yöntemler: Tedavisiz olgulardaki yüksek mortalite nedeniyle tanı için gereken
kültür sonuçları beklenmeden indirekt testler yapılmalıdır. Perikardiyal sıvıda ADA aktivitesi, lizozim ve interferon-γ düzeyi tanıda kullanılmaktadır.
Bu testlerin tanısal değerleri Tablo 5’te gösterilmiştir.23
Actinomyces enfeksiyonları sırasında cilt veya
mediasten ve toraks organları arasında fistüller ortaya çıkabilir. Akut dönemde tamponad gelişebilir.
Actinomyces’ler perikardit yanında endokardit ve
miypkardit de yapabilmektedir. Tanı perikardiyal
mayi kültürü ile konur. Uygun tedavi edilmezse
mortalitesi yüksektir.15
TEDAVİ
Antibiyotik öncesi dönemde mortalite %80-90 iken
günümüzde uygun tedaviyle bu oran %17-40 oranındadır. Rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve
Test
PARAZİTİK PERİKARDİTLER
TABLO 5: Tüberküloz perikarditte indirekt
biyokimyasal testlerin tanısal değeri.
ADA aktivitesi ≥40 U/L
IFN-γ ≥50 pg/L
Lizozim düzeyi ≥6.5 µ/dL
Duyarlılık (%)
Özgüllük (%)
92
100
87
100
Parazitler de nadiren endemik bölgelerde veya buralara seyahat edenlerde perikardit yapabilir. Akut
tablo bakteriyel veya viral enfeksiyonlara benzer.
Amip ve ekinokoklar primer olarak karaciğeri tutar
ve komşuluk yoluyla diyafragma veya akciğerden
83
91
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
18
Süheyla KÖMÜR ve ark.
ENFEKSİYÖZ PERİKARDİTLERE GÜNCEL BAKIŞ
rüptüre olursa anafilaksi görülür. Kist içeriğinin
boşaltılıp içine gümüş nitrat uygulanması ve albendazol ile tedavi önerilir.29
perikarda yayılmaktadır. Bazen immünolojik etki
ile steril perikard efüzyonu oluşabilir.15,27,28
Echinococcus granulosus, en sık karaciğeri tutmakla birlikte akciğer, toraks içi büyük damarlar,
miyokard ve perikarda da yayılım göstermektedir.
Perikardit genellikle miyokard içindeki hidatik kistin perikarda açılması veya karaciğerdeki kistin diyafragma yoluyla perikarda ilerlemesi sonucu
meydana gelmektedir. Göğüs ağrısı, eozinofili, kist
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Knowlton KU, Narezkina A, Savoia MC,
Oxman MN. Myocarditis and Pericarditis. In:
Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell,
Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, Elsevier; 2015. p.1066-79.
Rubin RH, Moellering RC Jr. Clinical, microbiologic and therapeutic aspects of purulent
pericarditis. Am J Med 1975;59(1):68-78.
Syed FF, Ntsekhe M, Mayosi BM. Tailoring diagnosis and management of pericardial disease to the epidemiological setting. Mayo Clin
Proc 2010;85(9):866.
Maisch B, Seferović PM, Ristić AD, Erbel R,
Rienmüller R, Adler Y, et al; Task Force on the
Diagnosis and Management of Pricardial Diseases of the European Society of Cardiology.Guidelines on the Diagnosis and
Management of Pericardial Diseases. Eur
Heart J 2004;25(7):587-610.
Fancello L, Monteil S, Popgeorgiev N, Rivet
R, Gouret F, Fournier PE, et al. Viral communities associated with human pericardial fluids
in idiopathic pericarditis. PLoS ONE 2014;
9(4):e93367.
Grist NR, Bell EJ. A six-year study of coxsackievirus B infections in heart disease. J
Hyg (Lond) 1974;73(2):165-72.
Bowles NE, Vallejo J. Viral causes of cardiac
inflamamtion. Curr Opin Cardiol 2003;18(3):
182-8.
Chen Y, Brennessel D, Walters J, Johnson M,
Rosner F, Raza M. Human immonodeficiency
virüs-associated pericardial effusion: report of
40 cases and review of the literatüre. Am
Heart J 1999;137(3):516-21.
Goodman LJ. Purulent pericarditis. Curr Treat
Options Cardiovasc Med 2000;2(4):343-50.
Amip karaciğerde apse oluşımına yol açabilir
ve diyafragma yoluyla perikardı da etkileyebilir.
Tedavide cerrahi ile metronidazol ile medikal tedavi önerilir. Toksoplazmoz miyokard ve perikardı
birlikte etkileyebilir. Ateş, lenfadenopati, cilt döküntüleri tabloya eşlik eder.30
KAYNAKLAR
10. Keersmaekers T, Elshot SR, Sergeant PT. Primary bacterial pericarditis. Acta Cardiol 2002;
57(5):387-9.
11. Boyle JO, Pearce ML, Guze LB. Purulent pericarditis. Review of the literatüre and report of
eleven cases. Medicine (Baltimore) 1961;
40(2):119-44.
12. Brook I. Pericarditis caused by anaerobic bacteria. Int J Antimicrob Agents 2009;33(4):297300.
13. Garcia NS, Castelo JS, Ramos V, Rezende GS,
Pereira FE. Frequency of myocarditis in cases
of fatal meningococcal infection in children: observations on 31 cases studied at autopsy. Rev
Soc Bras Med Trop 1999;32(5): 517-22.
14. Ejlertsen T, Vesterlund T, Schmidt EB. Myopericarditis with cardiac tamponade caused
by Neisseria meningitidis serogroup W135.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1988;7(3):4034.
15. Spodick DH. Infectious pericarditis. In: Spodick DH, ed. The pericardium: a comprehensive
textbook. New York: Marcel Dekker;199. p.
260-90.
16. Zeka AN, Tasbakan S, Cavusoglu M. Evaluation of GeneXpert MTB/RIF assay for rapid diagnosis of tuberculosis and detection of
rifampin resistance in pulmonary and extrapulmonary specimens. J Clin Microbiol 2011;4
9(12):4138-41.
17. Larrieu AJ, Tyers GF, Williams EH, Derrick
JR. Recent experience with tuberculous pericarditis. Ann Thorac Surg 1980;29(5):464-8.
18. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology
in pericardial effusions. Postgrad Med J
2004;80(943):262-6.
19. Desai HN. Tuberculous pericarditis. A review
of 100 cases. S Afr Med J 1979;55(22):877-80.
Turkiye Klinikleri J Cardiol-Special Topics 2015;8(4)
19
20. Trautner BW, Darouiche RO. Tuberculous
pericarditis: Optimal Diagnosis and management. Clin Infect Dis 2001;33(7):954-61.
21. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell AF. Tuberculous pericarditis. Circulation 2005;112(23):
3608-16.
22. Orbalts DW, Avioli LV. Tuberculosis pericarditis. Arch Intern Med 1979;139(2):231-4.
23. Reuter H, Burgess L, van Vuuren W, Doubell
A. Diagnosing tuberculous pericarditis. QJM
2006;99(12):827-39.
24. Fowler NO, Manistas GT. Infectious pericarditis. Prog Cardiovasc Dis 1973;16(3):323-36.
25. Syed FF, Mayosi BM. A modern approach to
tuberculosis pericarditis. Prog Cardiovasc Dis
2007;50(3):218-36.
26. Canver CC, Patel AK, Kosolcharoen P, Voytovich MC. Fungal purulent constrictive pericarditis in a heart transplant patient. Ann
Thorac Surg 1998;65(6):1792-4.
27. Birincioğlu CL, Bardakçı H, Kucuker SA, Ulus
AT, Arda K, Yamak B, et al. A cilinical
dilemma: Cardiac and pericardiac echinococcosis. Ann Thorac Surg 1999;68(4):1290-4.
28. Kanadaşi M, Demirtaş M, San M, Ozer C,
Soyupak SK, Kisacikoğlu B. Mobile right atrial
hydatic cyst with multiorgan involvement.
Catheter Cardiovasc Interv 2000;49(2):2047.
29. Bashour TT, Alali AR, Mason DT, Saalouke
M. Echinococcosis of the heart: Clinicaql and
echocardiographic features in 19 patients. Am
Heart J 1996;132(5):1028-30.
30. Fowler NO. Acute pericarditis. The Pericardium in Healt and Disease. 1st ed. New
York: Futura Publishing Company; 1985.
p.153-94.