OLGU - EKMUD

OLGU SUNUMU
Prof Dr Semra Tunçbilek
Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi
Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
Anabilim Dalı
OLGU
• 64 yaşında, bayan hasta,
• Tokat’ta yaşıyor,
• Ev hanımı, evli.
Şikayeti: Yüksek ateş, nefes darlığı, halsizlik, iştahsızlık,
kilo kaybı.
Hikayesi: Yakınmaları son 1 aydır devam ediyormuş, ateşi
özellikle akşamları 39°C’ye kadar çıkıyormuş, 1 ayda 10
kilo kaybetmiş, yapılan rutin tetkikler ile tanı
konulamamış, herhangi bir tedavi almamış.
OLGU
• Özgeçmişi: DM, hipertansiyon, hipotiroidi
tanıları var.
• Soygeçmişinde özellik yok.
• Sistem Sorgusu: Diğer sistemlerle ilgili şikayeti
yok.
OLGU
Fizik Muayene:
• Ateş: 37°C
Nabız: 90/dk
• TA: 130/90mmHg
Solunum sayısı: 22/dk
• Solunum sistemi: Her iki akciğerde dinlemekle
krepitan ral duyuluyor.
• Diğer sistemlerde patolojik bulgu tespit
edilmedi.
OLGU
Laboratuvar:
• Lökosit: 5500/mm3
–
–
–
–
•
•
•
•
•
•
%74.6
74.6 nötrofil
%15.7
15.7 lenfosit
%8.7 monosit
%1 eozinofil
Hemoglobin: 10.8g/dl
Trombosit: 258 000/mm3
Sedimentasyon: 97
97mm/saat
mm/saat
CRP: 110
110mg/L
mg/L (0.01-5)
Ferritin: 702
702µg/L
µg/L (13-150)
RF: 19.94
19.94IU/ml
IU/ml (0.01-14)
OLGU
• Kan biyokimyası: Normal
• İdrar tetkiki: Normal
• P-A akciğer grafisi: Kardiyotorasik oran artmış,
infiltrasyon görülmedi.
1) Ön tanınız nedir?
a) Salmonelloz
b) Bruselloz
c) Pnömoni
d) Bakteriyel endokardit
e) Diğer
0%
0%
11
0%
0%
22
0%
0%
33
0%
0%
44
0%
0%
55
2) Hangi tetkiki öncelikle
istemezsiniz?
a) Serolojik testler (Salmonelloz, Bruselloz)
b) Ekokardiyografi
c) Kemik iliği incelemesi
d) Abdominal USG
e) Toraks BT
0%
0%
11
0%
0%
22
0%
0%
33
0%
0%
44
0%
0%
55
OLGU
• Gruber Widal Test: Negatif
• Wright Test: Negatif
• TT EKO: Perikartta posteriorda 12mm, sağ
atrium önünde 4mm, lateralde 13mm efüzyon
izlendi.
• Kan kültürü: Bakteri üremedi.
OLGU
• Tüm abdomen USG: Karaciğer parankimi homojen,
konturları düzenli, sagittal uzunluğu 170mm
(hepatomegali). Parankim ekojeniteleri diffüz artmıştır
(grade I hepatosteatoz). Dalak sagittal uzunluğu
122mm’dir (splenomegali). İntraabdominal lenf bezi
görülmedi.
• Toraks BT: Perikardiyal alanda en geniş yerinde yaklaşık
3.5cm çapa ulaşan efüzyon, mediastende en büyüğü
1cm çapında prevasküler, paratrakeal birkaç adet lenf
nodu vardı, her iki akciğerde fokal lezyon
saptanmamıştır.
OLGU
• Total abdominal BT: Her iki inguinal bölgede
lenf nodları mevcut, hepatosplenomegali,
mezenterik panikülit, hepatosteatoz.
• İnguinal bölge USG: Sağda en büyüğü
19x4mm boyutlarında, solda en büyüğü
22x5.5mm boyutlarında her iki inguinal
bölgede birkaç adet reaktif görüntülü lenf
nodu mevcut.
BULGULAR:
Yüksek ateş
Sedimentasyon/CRP yüksekliği
Hepatosplenomegali
Perikartta efüzyon
Perikardit
• Perikardiyumun enflamasyonudur.
• Normalde perikardiyal sıvı 10-30ml, perikardın
visseral ve paryetal yapraklarının kalınlığı 1mm’dir
• Perikard, manibrium sterni, processus xiphoides,
columna vertebralis ve diafragmaya tutunur.
Kalbe giren ve çıkan büyük damarları ve kalbi
sarar.
Perikardit
Klinik sınıflama:
• Akut perikardit: Altı haftadan az süren perikardit
– Fibrinöz
– Efüzyonlu (seröz, serofibrinöz)
• Subakut perikardit: Altı hafta-6 ay arasında süren perikardit
– Efüzyonlu konstriktif
– Konstriktif
• Kronik perikardit: Altı aydan daha fazla süren perikardit
– Konstriktif
– Efüzyonlu
– Adeziv (nonkonstriktif)
00:20
3) Perikardit etyolojisinin en
sık nedeni nedir?
a) İdiopatik
b) Viral perikardit
c) Tüberküloz perikardit
d) Kollajen doku hastalığı
e) Diğer
0%
0%
11
0%
0%
22
0%
0%
33
0%
0%
44
0%
0%
55
Perikardit Etyolojisi
1-Enfeksiyöz perikardit
– Viral (coxsackievirus A ve B, echovirus, kabakulak,
adenovirus, hepatitler, HIV)
– Piyojenik (stafilokok, pnömokok, streptokok,
Neisseria, Legionella)
– Tüberküloz
– Fungal (histoplasmosis, coccidioidomycosis,
candida, blastomycosis)
– Diğer enfeksiyonlar (sifiliz, protozoal, parazitik)
Perikardit Etyolojisi
2-Nonenfeksiyöz perikarditler
– Akut miyokard infarktüsü
– Üremi
– Neoplaziler
• Primer tümörler (benign veya malign, mezotelyoma)
• Perikarda metastatik tümörler (akciğer ve meme kanser,
lenfoma, lösemi)
– Miksödem
– Kolesterol perikarditi
– Şiloperikardium
Perikardit Etyolojisi
– Travma
• Göğüs duvarına penetre
• Penetre olmayan
–
–
–
–
–
–
–
Aort diseksiyonu
Radyasyon
FMF
Familial perikardit
Akut idiopatik
Whipple hastalığı
Sarkoidoz
Perikardit Etyolojisi
• 3-Hipersensitivite reaksiyonları ve otoimmün
hastalıklar
– Romatizmal ateş
– Kollajen doku hastalıkları (SLE, RA, ankilozan spondilit,
skleroderma, ARA, Wegener hastalığı)
– İlaç ilişkili (örn: prokainamid, hidralazin, fenitoin,
izoniazid, minoksidil, antikoagülan, metiserjid)
– Kardiyak yaralanma sonrası
• Postmiyokardial infarktüs
• Postperikardiyektomi
• Posttravmatik
00:20
4) Perkardit etyolojisini
aydınlatmak için öncelikle hangi
tetkiki isteyelim?
a) PPD
b) Viral markerlar
c) PET BT
d) İmmün markerlar
e) Diğer
0%
0%
11
0%
0%
22
0%
0%
33
0%
0%
44
0%
0%
55
OLGU
• PPD: 20mm
İmmunulojik markerlar:
• ANA: Negatif, Anti-dsDNA: Negatif,
• C3, C4, IgG, IgA, IgM: Normal sınırlarda
• PET BT: Perikardiyal efüzyon alanında diffüz FDG
tutulumu izlendi, lenf nodlarında tutulum
izlenmedi.
OLGU
•
•
•
•
•
Efüzyonlu perikardit
PPD: 20mm
Yüksek ateş
Kilo kaybı
Sedimentasyon/CRP yüksekliği
00:20
5) Olası tanınız nedir?
a) Viral perikardit
b) Tüberküloz perikardit
c) Brusella perikarditi
d) Kollajen doku hastalığı
e) Diğer
0%
0%
11
0%
0%
22
0%
0%
33
0%
0%
44
0%
0%
55
00:20
6) Tüberküloz perikardit ayırıcı
tanısında hangi tetkik en değerlidir?
a) Perikard doku biyopsisi histopatolojisi
b) Perikardiyosentez materyali ARB,
tüberküloz kültürü
20%
20%
20%
20%
20%
20%
c) Doku ve sıvıda PCR
d) PPD
e) Diğer
20%
20%
20%
20%
00:20
7) Hangisi tüberküloz perikardit
tanısında indirek metod değildir?
a) Perikardiyal ADA seviyesi
b) Perikard sıvısında LDH düzeyi
c) Perikard sıvısında IFN-γ düzeyi
d) Perikardiyal lizozim seviyesi
20%
20%
e) Hepsi doğru
11
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
22
33
44
55
Tüberküloz Perikardit Tanısı
• Perikard sıvısında basilin direk görülme oranı %0-42,
kültür pozitifliği ise %50-75 olarak bildirilmektedir,
• Balgamda ARB ve kültür %10-55 pozitif olabiliyor,
• Perikard biyopsisinin tanıda duyarlılığı %10-64,
• PCR, dokuda %80, sıvıda %15 duyarlıdır.
Tüberküloz Perikardit Tanısı
• PPD’nin, endemik bölgede ve BCG yapılan
toplumda duyarlılığı düşük,
• İndirek tanı testleri:
– Perikardiyal ADA aktivitesi >35IU/L, % 90 duyarlı, %74
özgül,
– Perikardiyal lizozim cutoff 6.5µg/dl, %100 duyarlı, %92
özgül,
– Perikard sıvısında interferon γ, %92 duyarlı, %100
özgül bulunmuştur.
Tüberküloz perikardit tanı kriterleri:
– Kesin tanı:
• Tüberküloz basili perikard sıvında direk görülür veya
kültürde üretilir ve/veya
• Tüberküloz basili veya granülomatöz kalsifikasyon
perikard histolojisinde görülür.
– Muhtemel tanı:
• Perikardit dellilleri olan bir hastada, organizmanın farklı
bir bölgesinde tüberküloz gösterilmesi ve/veya
• Lenfositik perikardiyal eksudasyon, yüksek ADA
aktivitesi ve/veya
• Anti tbc tedavisine iyi yanıt alınmasıdır.
OLGU
• Perikardiyosentez yapmak amacıyla;
– Ekokardiyografi: Fibröz bantlar ve konstriktif
perikardite gidiş belirlendi.
– Perikardiyosentez yapılamadı.
• Perikard biyopsisi yapıldı
–
–
–
–
Bakteri üremedi.
ARB: Negatif, M. tbc üremedi.
Histopatoloji: Nonspesifik iltihabi değişiklik gözlendi.
M. tuberculosis DNA: Pozitif (PCR)
00:20
8) M. tuberculosis en sık hangi yolla
perikard enfeksiyonu oluşturur?
a) Retrograd lenfatik yayılım ile,
b) Hematojen yayılım ile primer tbc
odağından,
c) Akciğer tbc lezyonundan lokal yayılım ile,
d) İskelet veya GUS enfeksiyonundan
20%
20%
20%
20%
20%
20%
hematojen olarak,
e) Benzer sıklıkla oluşur.
11
22
33
20%
20%
20%
20%
44
55
Tüberküloz Perikardit Patogenezi
• Perikardın bakteriyle tutulumu genellikle retrograd lenfatik
yayılım ile peritrakeal, peribronşial, mediastinal lenf
bezlerinden,
• Daha az hematojen yayılım primer tbc enfeksiyonundan,
• Nadiren akciğerdeki lezyondan lokal yayılımla,
• Sekonder olarak iskelet veya GUS enfeksiyonundan hematojen
yayılım da olabilir.
Tüberküloz Perikardit Patogenezi
• Canlı aside dirençli basilin perikardiyuma penetrasyonuna
gelişen immün yanıt, hastalığın morbiditesini etkilemektedir.
Tüberküloz perikarditin 4 evresi vardır.
• Fibrinöz eksudasyon
• Serofibrinöz efüzyon
• Efüzyonun absorbsiyonu organizasyon granülomatöz fibrin,
kollajen
• Konstriksiyon
Tüberküloz Perikardit Patogenezi
• Perikardın lenfatik drenajı primer olarak
anterior, posterior mediastinal ve
trakeobronşial lenf bezlerine olur.
• Tüberküloz perikarditte mediastinal LAP, BT
veya MR’da görülür.
• Klinik: Nonspesifik semptomlar, ateş, gece
terlemesi, halsizlik, kilo kaybı, göğüs ağrısı,
öksürük, nefes darlığı görülmektedir.
Tüberküloz Perikarditte Bulgular
• Akciğer grafisi, kalp gölgesini %90 olguda
genişlemiş gösterir.
• EKG anormallikleri,
– Efüzyonlu hastalarda görülür,
– Nonspesifik ST-T dalga değişiklikleri vardır.
– PR segment deviasyonu, ST segment elevasyonu
karakteristik olarak akut perikarditte %9-11 olguda
görülür.
– Mikrovoltaj geniş perikardiyal efüzyonu gösterir.
00:20
9) Tüberküloz perikarditin epidemiyolojik
özelliklerinden hangisi doğrudur?
a) Endemik olmayan bölgede tüberküloz
hastalarının %1’inde perikardit vardır
b) Akut perikarditlerin <%5’ında M. tbc etkendir
c) Tüberküloz Afrika’da tüm perikarditlerin en sık
nedenidir.
20%
20%
20%
20%
d) Akciğer tüberkülozlularda %1 oranında
perikardit bildirilmektedir.
e) Hepsi doğru
11
22
20%
20%
20%
20%
20%
20%
33
44
55
Tüberküloz Perikarditin Epidemiyolojisi
• Tüberküloz, Afrika ve Asya’da konstriktif perikarditin en sık
nedenidir.
• ABD’de tüberkülozdan ölenlerin %2.5-8’inde, perikarditlerin
%6-11’inde tbc perikardit belirlenmiştir.
• Tüberkülozun endemik olmadığı bölgelerde tüberkülozluların
%1’inde tüberküloz perikardit bulunmaktadır.
• Gelişmekte ülkelerde önemli halk sağlığı problemi olmaya
devam etmektedir.
Tüberküloz Perikarditin Epidemiyolojisi
• Geniş perikardial efüzyonu olan hastalarda
Hindistan’da %60, Pakistan ‘da %27, Türkiye’de %10
oranında tüberküloz görülmektedir.
• HIV epidemisinden sonra Sahraaltı Afrika’da tbc
perikardit sıklığı artmıştır. Tüberküloz, geniş efüzyonlu
hastalardan %90’nının nedenidir.
• Malawi’de perikardial tüberkülozlu hastaları %90’nı HIV
pozitif bulunmuştur. Diğer Afrika ülkelerinde ise bu
oran %50 olarak belirlenmiştir.
00:20
10) Tüberküloz perikardit tedavisi
nasıl yapılır?
a) RIF, INH, PZA, EMB, 2 ay; INH, RIF, 10 ay
b) RIF, INH, PZA, EMB, 2 ay; INH, RIF, 4 ay
c) SM, RIF, INH, PZA, 2ay; INH, RIF, 7 ay
d) SM, RIF, INH, PZA, 2 ay; INH, RIF, 6 ay
e) Kesin konsensus yok, farklı öneriler mevcut.
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
11
22
33
44
55
Tüberküloz Perikardit Tedavisi
• Rifampisin, İzoniazid, Pirazinamid, Ethambutol
2 ay, sonrasında İzoniazid, Rifampisin 4 ay
verilerek tedavinin 6 aya tamamlanmasının
etkili olduğu bildirilmektedir.
• Tedavinin 9 ay ve daha uzun süre verilmesinin
bir yararı olmadığı gösterilmiştir.
00:20
11) Kortikosteroid tedavisi ile ilgili
hangisi doğru?
a) KS verilmemeli
b) KS, HIV enfeksiyonlularda verilmemeli
c) KS, 1mg/kg verilebilir
d) KS, 2mg/kg verilmelidir
e) Kesin konsensus yok, farklı öneriler
20%
20%
20%
20%
20%
20%
mevcut
11
22
33
20%
20%
20%
20%
44
55
Kortikosteroid Tedavisi
• Tedaviye KS eklenmesi tartışmalıdır.
• Oral KS verilmesinin (ölüm, konstriksiyon,
tamponad açısından) yararlı olduğunu gösteren
çalışmalar vardır.
• İntraperikardiyal KS verilmesini araştıran sınırlı
çalışma bulunmaktadır.
• HIV’li hastalarda KS kullanımının,
immünsupresif yan etkileri artırdığı
bildirilmektedir.
Kortikosteroid Tedavisi
• Prednisonun başlangıç dozunun 2mg/kg olarak
verilmesinin daha yararlı olduğunu gösteren
çalışmalar da vardır.
• Sonuç; klinisyenler KS kullanımı ile ilgili bölünmüş
durumda, HIV (+) ve (–) geniş gruplarda çalışmaya
gereksinim var.
• Günümüzde uygulama genellikle, 1 ay 1mg/kg
dozdan verilen prednisonun azaltılarak kesilmesi
şeklinde olmaktadır.
00:20
12) Tüberküloz perikarditte cerrahi
tedavi ile ilgili hangisi doğrudur?
a) Cerrahi tedavi endikasyonu yoktur.
b) Kronik perikarditlerin tümü cerrahi tedavi
edilmelidir.
c) Konstiktif perikarditlerde cerrahi tedavi
endikasyonu vardır.
d) Hastanın kliniğine göre karar verilir. 20%
20%
20%
20%
e) Hiçbiri doğru değildir.
11
22
20%
20%
20%
20%
20%
20%
33
44
55
Tüberküloz Perikarditte Cerrahi Tedavi
• Cerrahi tedavi konstriksiyon gelişen hastalarda
endikedir.
• Bir çalışmada 240 hastada %7.5 perikardiyektomi
gereksinimi olmuştur.
• Efüzyonlu perikarditlerde konstriksiyon genellikle 6 ay
içinde oluşmaktadır, bu süre 24 aya kadar
uzayabilmektedir.
OLGU
• Dörtlü anti tbc tedavi başlandı.
• Rifampisin, izoniazid, ethambutol, pirazinamid
• Prednol 1mg/kg dozda tedaviye eklendi, 1.5 ay
verildi, azaltılarak kesildi.
• Hastaya konstriktif perikardit tanısı nedeniyle
tedavinin 47. gününde perikardiyektomi yapıldı.
• Histopatoloji: Nekrotizan olmayan granülomatöz
iltihap.
• Kültürde: M. tbc üremedi.
OLGU
• Medikal tedavi 6 aya tamamlandı.
• Klinik bulgular geriledi.
• Kontrol laboratuvar:
3 ay sonra
6 ay sonra
–
–
–
–
–
Lökosit
Hemoglobin
Trombosit
Sedimentasyon
CRP
6400/mm3
13.7g/dl
219 000/mm3
20mm/saat
5mg/L
• Hasta 3. yıl kontrolünde sağlıklı.
6800/mm3
14.8g/dl
181 000/mm3
12mm/saat
2mg/L
00:20
13) Tüberküloz perikarditin
prognozunda hangisi yalnıştır?
a) Tedavisiz olguların %90’ı 1 yıl içinde kaybedilir,
b) HIV enfeksiyonlularda mortalite benzerdir,
c) Hastalar milier tüberkülozdan kaybedilebilir,
d) Hastalar kalp yetmezliğinden kaybedilebilir,
e) Hepsi doğrudur.
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
20%
11
22
33
44
55
Tüberküloz Perikardit
Prognoz
• Tedavisiz olgularda ortalama yaşam 3-4 aydır, hastaların
%90’ı 1 yıl içinde kaybedilmektedir.
• Anti tbc tedavinin prognozda dramatik etkisi olmuştur.
• Antimikrobik tedaviye rağmen 10 yıllık takipte
mortalite 383 hastada %6.5 olarak belirlenmiştir.
• HIV enfeksiyonlu hastalarda mortalitenin daha yüksek
olduğu bildirilmiştir.
Tüberküloz Perikardit
SONUÇ
• Özellikle Afrika olmak üzere endemik bölgelerde hala
sık görülen ciddi seyirli bir ekstrapulmoner
tüberküloz formudur.
• Altı aylık anti tbc tedavisine rağmen %26 mortal
olabilmektedir.
• Perikardioskopi eşliğinde perikard biyopsisi ve
konstriksiyonu önlemek amacıyla intraperikardial
ürokinaz verilmesi gibi yeni yaklaşımlar vardır.
SORUNLAR
• Bakteriyolojik ve histolojik tanıda güçlükler
devam ediyor.
• Tedaviye KS eklenmesi, özellikle HIV’li
hastalarda yeni çalışmalarla gösterilmelidir.
Literatürler
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Arroyo M, Soberman JE. Adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pericardial
effusion. Am J Med Sci 2008;336:227-9.
Braunwald E. Pericardial disease. In: Longo DL, et al. (ed). Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 18th ed. USA. McGraw-Hill Companies;2012:1971-8.
Becit N, et al. Subxiphoid pericardiostomy in the management of pericardial effusions: case
series analysis of 368 patients. Heart 2005;91:785-90.
Cubero GI, et al. Pericardial effusion: clinical and analytical parameters clues. Int J Cardiol
2006;108:404-5.
Fitzgerald DW, Sterling TR, Haas DW. Mycobacterium tuberculosis. In: Mandell GL, Benett JE,
Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases, vol 2, 6th ed. Philadelphia:Elsevier
Churchill Livingstone;2005:3129-63.
Knowlton KU, Savoiva MC, Oxman MN. Myocarditis and pericarditis. In: Mandell GL, Benett
JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases, vol 1, 6th ed. Philadelphia:Elsevier
Churchill Livingstone;2005:1153-71.
Mayosi BM, et al. Tuberculosis pericarditis. Circulation 2005;112:3608-16.
Reuter H, et al. Diagnosis tuberculosis pericarditis. Q J Med 2006;99:827-39.
Sagrista-Sauleda J, et al. Tuberculosis pericarditis: Ten year experience with a prospective
protocol for diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol 1988;11:724-8.
Syed FF, Mayosi BM. A modern approach to tuberculous pericarditis. Prog Cardiovasc Dis
2007;50:218-36.
Teşekkür ediyorum…