Karotis arter diseksiyonu

KAROTİS ARTER
HASTALIKLARI
Dr. Mustafa SAÇAR
Epidemiyoloji
v ABD de ölüm nedenleri arasında 3. sırada
v Sekeli uzun süren hastalıklar arasında 1. sırada
v %80 iskemik nedenli
v Yıllık 500,000 SVH
v Yıllık 200,000 ölüm
v Hayatta kalanların 2/3 hemiplejik, 1/3 hastanede
yatmış
1
Risk Faktörleri (Önlenemez)
vYaş
vCinsiyet
vAile öyküsü
Risk Faktörleri
(Önlenebilir)
v HT
v TIA
v SVH öyküsü
v Asemptomatik
üfürüm, darlık
v KAH
v Arkus aorta
aterosklerozu
v DM
v Sigara
v ↑fibrinojen,
↑homosistein
↑antikardiolipin
v Oral kontraseptifler
v Obezite
2
Anatomi
v Beyin vücudun ağırlık olarak %2 sini oluşturur.
Ancak oksijenin %20 sini kullanır.
v Nöral doku iskemiye sadece birkaç dakika
dayanabilir.
v Arkus aortun dalları: İnnominate arter
(brakiosefalik), Sol common karotis, sol
subklavyan arter
v İnnominate arter à Sağ Common karotis ve
subklavyen arter
Anatomi
v Beyin
§ 2 internal karotis
§ 2 verebral arter
v İnternal karotis arterler kanın % 80-90
v Common karotis arter mandibuler köşe hizasında internal ve
eksternal dala ayrılır
v Eksternal karotis arter dalları:
§ Lingual
§ ascending pharyngeal
§ superior thyroid, occipital
§ posterior auricular.
§ int. maxillary and superficial temporal a.
3
Anatomi
vOklüzyon durumunda eksternal karotis
ve vertebral arterler arasında
kollateraller belirir
vPeriorbital kollateraller: oftalmik arter
ile internal karotis arter arasında
Anatomi
v İnternal karotis :
§ anterior cerebral
§ middle cerebral arter
v Sol ve sağ middle cerebral arterler Willis poligonunda anterior ve
posterior kommunikan arterler aracılığıyla birleşirler.
v 15% anterior ve posterior dolaşım arasında bağlantı yoktur.
v 35% iki hemisfer arasında bağlantı yoktur
4
Anatomi
vVertebral arterler
§ subklavyen arterin ilk kısmından çıkar
§ C6 seviyesinde servikal vertebranın
foramenlerine girer
vBazilik arterle birleşir. Baziler arterler
sol ve sağda posterior serebral arterler
olarak sonlanırlar.
Anatomi
vVertebral arterler boyundaki kaslara
dallar verir.
§ Vertebral arter proksimalinde bir oklüzyon
durumunda eksternal karotis bu dallar ile
vertebal arterlerin distalini besler
vCommon karotis arter oklüzyonu :
§ vertebral akım à eksternal karotis arter à
internal karotis arter
5
Patofizyoloji
v Ateroskleroz (en sık)
v Shear stress (bifurkasyon bölgesinde)
v İntimal injury
v Bulbusta yerleşik plak
v Anevrizma, bükülme, embolizasyon
v Fibromusküler displazi, takayasu arteriti,
temporal arterit
v Travma
Ateroskleroz
v Türbülan etki,özellikle bifurkasyonda
v Common karotis arter beyin
perfüzyonunda en etkili damar
v Bifurkasyonun dış duvarı ve
eksternal karotis arterin proksimal
kısmı
6
Ateroskleroz
vBifurkasyonda akım ayrılır. Laminar
akım bozulur.
§ Staz belirebilir. Shear stres görülebilir
vPlak en çok bifurkasyonda görülür.
İnternal karotis artere doğru yaklaşık 2
cm ilerler
Ateroskleroz
vPlak intima ve medya tabakasını tutar
vPlak mediya tabakasından intimaya
doğru incelerek ilerler
vMatür plak fibröz tabaka ile örtülüdür.
Bu tabakanın yırtılması ile embolizasyon
ve tromboz görülebilir. Non endotelize
intima ile plateletler temasa geçer ve
ülseratif plak oluşur.
7
Plak oluşumu
vFibroblast proliferasyionu
vLipid birikimi
vKalsifikasyon
vÜlserasyon
vSub-intimal hemoraji
vTromboz
Klinik
TIA:
v24 saatte klinik geriler.
vGeçici bir hemisferik olay veya tek
taraflı geçici körlük (amaurosis fugax).
v
vBir hemisferik olay kendisini
kontrlateral motor,duyu veya motor +
duyu kusuru ile gösterebilir.
8
Klinik
v Posterior dolaşım yetmezliğine bağlı bir
iskemik durumda
§ Vertebrobaziler yetmezlik bulguları görülebilir
•
•
•
•
•
Baş dönmesi
Denge kaybı
Görme bozulukları
Konuşma bozuklukları
Yutma güçlüğü
v Strok 24 saatten uzun sürer. Middle serebral
arter embolizasyonu en sık nedendir.
Değerlendirme
v Fizik muayene
v Duplex USG (>50% darlıklarda en doğru
sonuç)
v MRA
v Anjiografi (Gold standart)
9
Duplex
vNörolojik semptomlar için iyi bir tarama
§ Pik sistolik hız > 220 cm/sn
§ End diyastolik akım hızı > 80 cm/sn
§ Post stenotik türbülans
vAnatomik farklılıklarda güvenirliği azalır
vİşlemi yapan kişinin deneyimi
Karotis anjiografi
vGold Standard
vOperasyon kararı vermek için
halen en etkin metod
v Komplikasyon ~ 1-4%
§ Psödoanevrizma
§ Strok
§ Diseksiyon
10
Doğal seyir (semptomatik hastalar)
v TIA sonrası 5 yıllık strok riski: %30-50
v TIA sonrası 5 yılda hastaların 1/3 ü mortalite (
en sık KAH nedenli)
v TIA sonrası 1 yıllık strok riski: %10-30, her yıl
için %6
v Strok sonrası:
§ %20-30 mortalite
§ %5-40 tekrarlama riski
• %30 fatal
Asemptomatik hastalar
vStrok geçiren hastaların sadece %10
TIA öyküsü
v50 yaş sonrasında popülasyonda %5
karotis üfürüm (+)
vÜfürüm ciddi darlıklarda diagnostik
değildir
§ Sadece %23 ünde >%50 darlık
saptanmıştır
11
Asemptomatik hastalar
v Strok riski ile darlık derecesi orantılıdır
§ %80 üzerinde en fazla
v % 75-80 darlık : strok riski %8-46
v Major cerrahi (CABG, Damar cerrahisi)
durumunda strok riski artar
§ Tek taraflı, asemptomatik karotis lezyonlarında
risk artmaz
Medikal tedavi
vRisk faktörlerine yönelik
vAsemptomatik hastalarda strok riskini
azaltan bir ilaç tespit edilmemiştir
12
Medical Treatment
v Geçirilmiş TIA veya strok sonrasında yeni strok
geçirme riskini önleyen bir antikoagülan için
kesin bir çalışma sonucu yoktur.
v ASA kullanımı ile semptomatik hastalarda
mortalite ve morbiditede azalma gösterilmiştir.
v TIA ve Strok geçiren hastalarda ASA kullanımı
ile tekrarlayıcı strok, TIA, MI veya vasküler
nedenli ölümlerin %22 azaltıldığı gösterilmiştir.
Semptomatik hastalar
vICA deki darlığın ciddiyeti SVH geçirme
riskini belirler
v%70 üzeri darlık ve asemptomatik
hastalarda cerrahinin faydası
gösterilmiştir
§ NASCET
§ ECST
§ VATCE
13
NASCET
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
v Prospektif çalışma
v Medikal ve. Cerrahi tedavilerin karşılaştırılması
v 2 yıl sonunda SVH geçirme riski %80 azaltılmıştır
v 2 yıllık takip sonunda
§
Cerrahi gruptaki semptomlar 7%
§ Medikal gruptaki semptomlar 25%
ECST
v
v
v
v
European Carotid Surgery Trial
Prospektif, 3yıllık
Medikal tedavi cerrahi tedavi karşılaştırılmış
70-99 % darlık
778 hasta
§ SVH
§ TIA
§ Retinal infarkt
v 3 yıl sonunda
§ Cerrahi grupta semptom: 12.3%
§ Medikal grupta semptom: 22%
14
VATCE
Veterans Affairs Trial of Carotid Endarterectomy
v NASCET ve ECST çalışmalarının sonuçları
duyurulduktan sonra bu çalışma
sonlandırılmıştır
v Semptomatik hastalarda karotis
endarterektominin faydalı olduğu gösterilmiştir
v Semptomlar:
§ Cerrahi sonrası takipte % 7
§ Medikal takipte %20
Selected Randomized Trials of Carotid Surgery For
Symptomatic Carotid Artery Stenosis
Trial
No.
Stenosis
Medical
Surgical
P value
NASCET*
1991
659
>70%
26%
9%
<.001
NASCET*
858
50-69%
22.2%
15.7%
.045
NASCET*
1368
<50%
18.7%
14.9%
NS
ECST+
1998
3008
>70
50-69%
21.9%
12.3%
<.001
NS
VASST
189
>50%
19.4%
7.7%
.011
*2 year rate of ipsilateral stroke
+3 year rate of death or stroke
15
Semptomatik hastalar
v % 0-29 darlık - medikal, antiagregan
v % 30-69 darlık - medikal, antiagregan
§ Ülseratif plaklı semptomatik hastalar hariç
v % 50-69 darlık – hemisferik iskemiye
cerahinin faydası sınırlıdır
v ≥ % 70 darlık – cerrahi tedavi
Asemptomatik hastalar
vYaşlı popülasyonda belirgin
vAsemtomatik + % >70 darlık: nadir
görülür
v< % 75 darlık: SVH riski yıllık %1.3
v> % 75 darlık: SVH riski yıllık %10.5
16
CASANOVA
Carotid Artery Surgery Asymptomatic Narrowing :
Operation vs. Aspirin
v % 50-90 darlık + asemptomatik hastalar
v Prospektif çalışma
v Medikal tedavi (
§ 330 mg ASA + 3 x 75mg dipiridamol (drisentin)
v Cerrahi tedavi
§ Karotis endarterektomi
v CERRAHİ VE MEDİKAL TEDAVİ
SONUÇLARI BENZER
Asemptomatik hastalar
vAsemptomatik + > %80 darlık:
cerrahiden fayda görür
§ Öngörülen cerrahın mortalite oranı < %3
v Bazı araştırmacılar bu durumda cerrahiyi
önermemektedir.
17
Endovasküler Tedavi
vTeknolojik gelişmeler
vRestenoz?
vAnjioplasti esnasında distal
embolizasyon
vSerebral koruma filtreler, balonların
kullanımı
vYüksek riskli hastalarda kullanım
Device Specifications
ANGIOGUARDTM
PRECISETM
.014” Emboli Prevention Guidewire
Nitinol SelfSelf-Expanding Stent
Filter pore size 100 microns
5.5 & 6 French Delivery Systems
18
19
Cerrahi tedavi
v Amaç strok gelişimini önlemek
Karotis Endarterektomi
Perioperatif strok
ECST
NASCET
Tüm stroklar
7.5%
5.8%
Sekel / mortalite
3.7%
2.1%
20
21
22
23
24
25
26
Karotis Endarterektomi
Komplikasyonlar
vStrok ve ölüm
vKardiyak olayar
vSinir hasarı
§ Postop 1. gün
§ taburculukta
§ Postop 4. ay
§ Postop 1. yıl
vHematom (re-op)
vYara yeri enfeksiyonu
vPulmoner emboli
2-6%
1-2%
5.1%
3.1%
0.5%
0.5%
3.1%
0.2%
0.1%
27
Nadir görülen karotis arter hastalıkları
vAnevrizma
vKarotid body tümörü
vKarotis arter diseksiyonu
Karotis Arter Anevrizması
vNadir
vEn sık bifurkasyonda
vAterom,diseksiyon, travma, cerrahi
sonrası
vDoğal seyir bilinmiyor
28
Karotis Arter Anevrizması
vBulgular
§
§
§
§
§
§
Boyunda kitle
strok/TIA
Rüptür
Ağrı
Disfaji
Kranyal sinir lezyonları
29
Karotid body tümörü
vNadir
vSporadik (5% bilat.); ailesel (30% bilat.)
vBüyüme hızı yavaştır
vDüşük malignite potansiyeli
vLenf nodları ile veya lokal yayılım
Karotid body tümörü
vBulgular
§ Boyunda ağrısız kitle
§ Boyun, kulak ağrısı, disfaji, kulak çınlaması
30
Karotid body tümörü
vYaklaşım
§ Yaşlı bir hastada küçük çaplı bir tümörise
müdahele edilmez
vCerrahi eksizyon
§ strok riski
§ Kranyal sinir hasarı
Karotis arter diseksiyonu
vSpontan veya diğer nedenler
§ Künt travma
§ Radyoterapi
§ Cerrahi girişim
vNadiren Marfan send.
vGenellikle ICA da bifurkasyona yakın
bölgeden başlar
31
Karotis arter diseksiyonu
v Başağrısı
v Nörolojik bozulma
§ TIA
§ Strok
• Tedavide
• Antikoagülan ted ?
• Nadiren cerrahi uygulanır.
32