Tam Metin - Marmara Medical Journal

Transkript

Marmara Medical Journal
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
Editör
Prof. Dr. Mithat Erenus
Koordinatörler
Seza Arbay, MA
Dr. Vera Bulgurlu
Editörler Kurulu
Prof. Dr. Mehmet Ağırbaşlı
Prof. Dr. Serpil Bilsel
Prof. Dr. Safiye Çavdar
Prof. Dr. Tolga Dağlı
Prof. Dr. Haner Direskeneli
Prof. Dr. Kaya Emerk
Prof. Dr. Mithat Erenus
Prof. Dr. Zeynep Eti
Prof. Dr. RainerVV. Guillery
Prof. Dr. Oya Gürbüz
Prof. Dr. Hande Harmancı
Prof. Dr. Hızır Kurtel
Prof. Dr. Ayşe Özer
Prof. Dr. Tülin Tanrıdağ
Prof. Dr. Tufan Tarcan
Prof. Dr. Cihangir Tetik
Prof. Dr. Ferruh Şimşek
Prof. Dr. Dr. Ayşegül Yağcı
Prof. Dr. Berrak Yeğen
Doç. Dr. İpek Akman
Doç. Dr. Gül Başaran
Doç. Dr. Hasan Batırel
Doç. Dr. Nural Bekiroğlu
Doç. Dr. Şule Çetinel
Doç. Dr. Mustafa Çetiner
Doç. Dr. Arzu Denizbaşı
Doç. Dr. Gazanfer Ekinci
Doç. Dr. Dilek Gogas
Doç. Dr. Sibel Kalaça
Doç. Dr. Atila Karaalp
Doç. Dr. Bülent Karadağ
Doç. Dr. Handan Kaya
Doç. Dr. Gürsu Kıyan
Doç. Dr. Şule Yavuz
Asist. Dr. Asım Cingi
Asist. Dr. Arzu Uzuner
Marmara Üniversitesi T p Fakültesi Dergisi
DERGİ HAKKINDA
Marmara Medical Journal, Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi tarafından
yayımlanan multidisipliner ulusal ve uluslararası tüm tıbbi kurum ve personele
ulaşmayı hedefleyen bilimsel bir dergidir. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi, tıbbın her alanını içeren özgün klinik ve deneysel çalışmaları, ilginç olgu
bildirimlerini, derlemeleri,
davet edilmiş derlemeleri, Editöre mektupları,
toplantı, haber ve duyuruları, klinik haberleri ve ilginç araştırmaların özetlerini ,
ayırıcı tanı, tanınız nedir başlıklı olgu sunumlarını, , ilginç, fotoğraflı soru-cevap
yazıları (photo-quiz) ,toplantı, haber ve duyuruları, klinik haberleri ve tıp
gündemini belirleyen güncel konuları yayınlar.
Periyodu: Marmara Medical Journal -Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
yılda 3 sayı olarak OCAK,MAYIS VE EKİM AYLARINDA yayınlanmaktadır.
Yayına başlama tarihi:1988
2004 Yılından itibaren yanlızca elektronik olarak
yayınlanmaktadır
Yayın Dili: Türkçe, İngilizce
eISSN: 1309-9469
Temel Hedef Kitlesi: Tıp alanında tüm branşlardaki hekimler, uzman ve öğretim
üyeleri, tıp öğrencileri
İndekslendiği dizinler: EMBASE - Excerpta Medica ,TUBITAK - Türkiye Bilimsel
ve Teknik Araştırma Kurumu , Türk Sağlık Bilimleri İndeksi, Turk Medline,Türkiye
Makaleler Bibliyografyası ,DOAJ (Directory of Open Access Journals)
Makalelerin ortalama değerlendirme süresi: 8 haftadır
Makale takibi -iletişim
Seza Arbay
Marmara Medical Journal (Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi)
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı,
Tıbbiye cad No:.49 Haydarpaşa 34668, İSTANBUL
Tel: +90 0 216 4144734
Faks: +90 O 216 4144731
e-posta: [email protected]
Yayıncı
Plexus BilişimTeknolojileri A.Ş.
Tahran Caddesi. No:6/8, Kavaklıdere, Ankara
Tel: +90 0 312 4272608
Faks: +90 0312 4272602
Yayın Hakları: Marmara Medical Journal ‘in basılı ve web ortamında yayınlanan yazı, resim,
şekil, tablo ve uygulamalar yazılı izin alınmadan kısmen veya tamamen herhangi bir vasıtayla
basılamaz. Bilimsel amaçlarla kaynak göstermek kaydıyla özetleme ve alıntı yapılabilir.
www.marmaramedicaljournal.org
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
YAZARLARA BİLGİ
Marmara Medical Journal – Marmara
Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisine ilginize
teşekkür ederiz.
Derginin elektronik ortamdaki yayınına
erişim www.marmaramedicaljournal.org
adresinden serbesttir.
Marmara Medical Journal tıbbın
klinik
ve
deneysel
alanlarında
özgün
araştırmalar, olgu sunumları, derlemeler,
davet edilmiş derlemeler, mektuplar, ilginç,
fotoğraflı soru-cevap yazıları (photo-quiz),
editöre mektup , toplantı, haber ve
duyuruları,
klinik
haberleri
ve
ilginç
araştırmaların özetlerini yayınlamaktadır.
Yılda 3 sayı olarak Ocak, Mayıs ve Ekim
aylarında
yayınlanan
Marmara
Medical
Journal
hakemli
ve
multidisipliner
bir
dergidir.Gönderilen
yazılar
Türkçe
veya
İngilizce olabilir.
Değerlendirme süreci
Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak
dergi standartları açısından incelenir. Derginin
istediği forma uymayan yazılar, daha ileri bir
incelemeye gerek görülmeksizin yazarlarına
iade edilir. Zaman ve emek kaybına yol
açılmaması için, yazarlar
dergi kurallarını
dikkatli incelemeleri önerilir.
Dergi kurallarına uygunluğuna karar
verilen yazılar Editörler Kurulu tarafından
incelenir ve en az biri başka kurumdan olmak
üzere iki ya da daha fazla hakeme gönderilir.
Editör, Kurulu yazıyı reddetme ya da
yazara(lara) ek değişiklikler için gönderme
veya
yazarları
bilgilendirerek
kısaltma
yapmak hakkına sahiptir.
Yazarlardan
istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana
kadar,
yazılar
yayın
programına
alınmamaktadır.
Marmara Medical Journal gönderilen
yazıları
sadece
online
olarak
http://marmaramedicaljournal.org/submit.
adresinden kabul etmektedir.
Yazıların bilimsel sorumluluğu yazarlara
aittir. Marmara Medical Journal yazıların
bilimsel sorumluluğunu kabul etmez. Makale
yayına kabul edildiği takdirde Yayın Hakkı
Devir Formu imzalanıp dergiye iletilmelidir.
Gönderilen yazıların dergide yayınlanabilmesi
için daha önce başka bir bilimsel yayın
organında yayınlanmamış olması gerekir.
Daha önce sözlü ya da poster olarak
sunulmuş
çalışmalar,
yazının
başlık
sayfasında
tarihi
ve
yeri
ile
birlikte
belirtilmelidir. Yayınlanması için başvuruda
bulunulan makalelerin, adı geçen tüm
yazarlar tarafından onaylanmış olması ve
çalışmanın başka bir yerde yayınlanmamış
olması
da
yayınlanmak
üzere
ya
değerlendirmede olmaması gerekmektedir.
Yazının son halinin bütün yazarlar tarafından
onaylandığı ve çalışmanın yürtüldüğü kurum
sorumluları
tarafından
onaylandığı
belirtilmelidir.Yazarlar tarafından imzalanarak
onaylanan üst yazıda ayrıca tüm yazarların
makale
ile
ilgili
bilimsel
katkı
ve
sorumlulukları yer almalı, çalışma ile ilgili
herhangi bir mali ya da diğer çıkar çatışması
var ise bildirilmelidir.( * )
( * ) Orijinal araştırma makalesi veya vaka
sunumu ile başvuran yazarlar için üst yazı
örneği:
"Marmara Medical Journal'de yayımlanmak
üzere sunduğum (sunduğumuz) "…-" başlıklı
makale,
çalışmanın
yapıldığı
laboratuvar/kurum
yetkilileri
tarafından
onaylanmıştır. Bu çalışma daha önce başka
bir dergide yayımlanmamıştır (400 sözcük –
ya da daha az – özet şekli hariç) veya
yayınlanmak
üzere
başka
bir
dergide
değerlendirmede bulunmamaktadır.
Yazıların hazırlanması
Derginin
yayın
dili
İngilizce
veya
Türkçe’dir. Türkçe yazılarda Türk Dil Kurumu
Türkçe
Sözlüğü
(http://tdk.org.tr) esas
alınmalıdır. Anatomik terimlerin ve diğer tıp
terimlerinin
adları
Latince
olmalıdır.
Gönderilen yazılar, yazım kuralları açısından
Uluslararası Tıp Editörleri Komitesi tarafından
hazırlanan “Biomedikal Dergilere Gönderilen
Makalelerde Bulunması Gereken Standartlar “
a ( Uniform Requirements For Manuscripts
Submittted to Biomedical Journals ) uygun
olarak hazırlanmalıdır.
(http://www. ulakbim.gov.tr /cabim/vt)
Makale içinde kullanılan kısaltmalar
Uluslararası kabul edilen şeklide olmalıdır
(http..//www.journals.tubitak.gov.tr/kitap/ma
knasyaz/)
kaynağına
başvurulabilir.
Birimler, Ağırlıklar ve Ölçüler 11. Genel
Konferansı'nda
kabul
edildiği
şekilde
Uluslararası Sistem (SI) ile uyumlu olmalıdır.
Makaleler
Word,
WordPerfect,
EPS,
LaTeX, text, Postscript veya RTF formatında
hazırlanmalı, şekil ve fotoğraflar ayrı dosyalar
halinde TIFF, GIF, JPG, BMP, Postscript, veya
EPS formatında kabul edilmektedir.
Yazı kategorileri
Yazının gönderildiği metin dosyasının
içinde sırasıyla, Türkçe başlık, özet, anahtar
sözcükler, İngilizce başlık, özet,
İngilizce
anahtar
sözcükler,
makalenin
metini,
kaynaklar, her sayfaya bir tablo olmak üzere
tablolar ve son sayfada şekillerin (varsa) alt
yazıları şeklinde olmalıdır. Metin dosyanızın
içinde, yazar isimleri ve kurumlara ait bilgi,
makalede
kullanılan
şekil
ve
resimler
olmamalıdır.
Özgün Araştırma Makaleleri
Türkçe ve İngilizce özetler yazı başlığı
ile birlikte verilmelidir.
(i)özetler: Amaç (Objectives), Gereç ve
Yöntem
(Materials and Methods) ya da
Hastalar
ve
Yöntemler
(Patients
and
Methods), Bulgular (Results) ve Sonuç
(Conclusion) bölümlerine ayrılmalı ve 200
sözcüğü geçmemelidir.
(ii) Anahtar Sözcükler Index Medicus
Medical Subject Headings (MeSH) ‘e uygun
seçilmelidir.
Yazının diğer bölümleri, (iii) Giriş, (iv)
Gereç
ve
Yöntem
/
Hastalar
ve
Yöntemler, (v) Bulgular, (vi) Tartışma ve
(vii) Kaynaklar'dır. Başlık sayfası dışında
yazının hiçbir bölümünün ayrı sayfalarda
başlatılması zorunluluğu yoktur.
Maddi kaynak , çalışmayı destekleyen
burslar, kuruluşlar, fonlar, metnin sonunda
teşekkürler kısmında belirtilmelidir.
Olgu sunumları
İngilizce ve Türkçe özetleri kısa ve tek
paragraflık olmalıdır. Olgu sunumu özetleri
ağırlıklı olarak mutlaka olgu hakkında bilgileri
içermektedir. Anahtar sözcüklerinden sonra
giriş, olgu(lar) tartışma ve kaynaklar şeklinde
düzenlenmelidir.
Derleme yazıları
İngilizce ve Türkçe başlık, İngilizce ve
Türkçe özet ve İngilizce ve Türkçe anahtar
kelimeler yer almalıdır. Kaynak sayısı 50 ile
sınırlanması önerilmektedir.
Kaynaklar
Kaynaklar yazıda kullanılış sırasına göre
numaralanmalıdır.
Kaynaklarda
verilen
makale yazarlarının sayısı 6 dan fazla ise ilk
3 yazar belirtilmeli ve İngilizce kaynaklarda
ilk 3 yazar isminden sonra “ et al.”, Türkçe
kaynaklarda ise ilk 3 yazar isminden sonra “
ve ark. “ ibaresi kullanılmalıdır.
Noktalamalara birden çok yazarlı bir
çalışmayı tek yazar adıyla kısaltmamaya ve
kaynak sayfalarının başlangıç ve bitimlerinin
belirtilmesine dikkat edilmelidir. Kaynaklarda
verilen dergi isimleri
Index Medicus'a
(http://www.ncbi.nim.nih.gov/sites/entrez/qu
ery.fcgi?db=nlmcatalog) veya Ulakbim/Türk
Tıp Dizini’ne uygun olarak kısaltılmalıdır.
Makale: Tuna H, Avcı Ş, Tükenmez Ö,
Kokino
S.
İnmeli
olguların
sublukse
omuzlarında kas-sinir elektrik uyarımının
etkinliği.
Trakya
Univ
Tıp
Fak
Derg
2005;22:70-5.
Kitap: Norman IJ, Redfern SJ, (editors).
Mental health care for elderly people. New
York: Churchill Livingstone, 1996.
Kitaptan Bölüm: Phillips SJ, Whisnant JP
Hypertension and stroke. In: Laragh JH,
Brenner
BM,
editors.
Hypertension:
Pathophysiology,
Diagnosis,
and
Management. 2nd ed. New York: Raven Pres,
1995:465-78.
Kaynak web sitesi ise:
Kaynak
makalerdeki gibi istenilen bilgiler verildikten
sonra erişim olarak web sitesi adresi ve
erişim tarihi bildirilmelidir.
Kaynak internet ortamında basılan
bir dergi ise:
Kaynak makaledeki gibi
istenilen bilgiler verildikten sonra erişim
olarak URL adresi ve erişim tarihi verilmelidir.
Kongre
Bildirileri:
Bengtsson
S,
Solheim BG. Enforcement of data protection,
privacy and security in medical informatics.
In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff
O, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the
7th World Congress on Medical Informatics;
1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland.
Amsterdam: North-Holland; 1992:1561-5.
Tablo, şekil, grafik ve fotoğraf
Tablo, şekil grafik ve fotoğraflar yazının
içine yerleştirilmiş halde gönderilmemeli.
Tablolar, her sayfaya bir tablo olmak üzere
yazının gönderildiği dosya içinde olmalı ancak
yazıya ait şekil, grafik ve fotografların her biri
ayrı bir imaj dosyası (jpeg yada gif) olarak
gönderilmelidir.
Tablo başlıkları ve şekil altyazıları eksik
bırakılmamalıdır. Şekillere ait açıklamalar
yazının gönderildiği dosyanın en sonuna
yazılmalıdır. Tablo, şekil ve grafiklerin
numaralanarak
yazı
içinde
yerleri
belirtilmelidir. Tablolar yazı içindeki bilginin
tekrarı olmamalıdır.
Makale yazarlarının, makalede eğer daha
önce yayınlanmış alıntı yazı, tablo, şekil,
grafik, resim vb var ise yayın hakkı sahibi ve
yazarlardan yazılı izin almaları ve makale üst
yazısına ekleyerek dergiye ulaştırmaları
gerekmektedir.
Tablolar Metin içinde atıfta bulunulan
sıraya
göre
romen
rakkamı
ile
numaralanmalıdır. Her tablo ayrı bir sayfaya
ve tablonun üst kısmına kısa ancak anlaşılır
bir başlık verilerek hazırlanmalıdır. Başlık ve
dipnot açıklayıcı olmalıdır.
Sütun başlıkları kısa ve ölçüm değerleri
parantez
içinde
verilmelidir.
Bütün
kısaltmalar
ve
semboller
dipnotta
açıklanmalıdır. Dipnotlarda şu semboller:
(†‡¶§) ve P değerleri için ise *, **, ***
kullanılmalıdır.
SD veya SEM gibi istatistiksel değerler
tablo veya şekildin altında not olarak
belirtilmelidir.
Grafik, fotoğraf ve çizimler ŞEKİL olarak
adlandırılmalı, makalede geçtiği sıraya gore
numaralanmalı ve açıklamaları şekil altına
yazılmalıdır Şekil alt yazıları, ayrıca metinin
son sayfasına da eklenmelidir. Büyütmeler,
şekilde uzunluk birimi (bar çubuğu içinde) ile
belirtilmelidir.
Mikroskopik
resimlerde
büyütme
oranı
ve
boyama
tekniği
açıklanmalıdır.
Etik
Marmara Medical Journal’a yayınlanması
amacı
ile
gönderilen
yazılar
Helsinki
Bildirgesi, İyi Klinik Uygulamalar Kılavuzu,İyi
Laboratuar Uygulamaları Kılavuzu esaslarına
uymalıdır. Gerek insanlar gerekse hayvanlar
açısından etik koşullara uygun olmayan
yazılar yayınlanmak üzere kabul edilemez.
Marmara Medical Journal, insanlar üzerinde
yapılan araştırmaların önceden Araştırma Etik
Kurulu tarafından onayının alınması şartını
arar. Yazarlardan, yazının detaylarını ve
tarihini bildirecek şekilde imzalı bir beyan ile
başvurmaları istenir.
Çalışmalar deney hayvanı kullanımını
içeriyorsa, hayvan bakımı ve kullanımında
yapılan
işlemler
yazı
içinde
kısaca
tanımlanmalıdır. Deney hayvanlarında özel
derişimlerde ilaç kullanıldıysa, yazar bu
derişimin kullanılma mantığını belirtmelidir.
İnsanlar
üzerinde
yapılan
deneysel
çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda,
Kurumsal Etik Kurul onayı alındığını ve bu
çalışmanın yapıldığı gönüllü ya da hastalara
uygulanacak prosedürlerin özelliği tümüyle
kendilerine anlatıldıktan sonra, onaylarının
alındığını gösterir cümleler yer almalıdır.
Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu
olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen
kılavuzlara ve TC. Sağlık Bakanlığı tarafından
getirilen ve 28 Aralık 2008 tarih ve 27089
sayılı Resmi Gazete'de yayınlanan "Klinik
araştırmaları Hakkında Yönetmelik" ve daha
sonra yayınlanan 11 Mart 2010 tarihli resmi
gazete ve 25518 sayılı “Klinik Araştırmalar
Hakkında Yönetmelikte Değişiklik Yapıldığına
Dair Yönetmelik” hükümlerine uyulduğunu
belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Komitesi
onayını göndermelidir. Hayvanlar üzerinde
yapılan çalışmalar için de gereken izin
alınmalı; yazıda deneklere ağrı, acı ve
rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı
açık bir şekilde belirtilmelidir.
Hasta
kimliğini
tanıtacak
fotoğraf
kullanıldığında,
hastanın
yazılı
onayı
gönderilmelidir.
Yazı takip ve sorularınız için iletişim:
Seza Arbay
Marmara Universitesi Tıp Fakültesi
Dekanlığı,
Tıbbiye Caddesi, No: 49, Haydarpaşa
34668, İstanbul
Tel:+90 0 216 4144734
Faks:+90 0 216 4144731
e-posta: [email protected]
İÇİNDEKİLER
Orjinal Araştırma
THE PROTECTIVE EFFECTS OF AQUEOUS GARLIC EXTRACT AGAINST WATER
AVOIDANCE STRESS-INDUCED MAST CELL DEGRANULATION IN DERMIS
Esra Çikler, Beyhan Sağlam, Ali Zeybek, Feriha Ercan, Şule Çetinel, Göksel Şener………………….103
CONCORDANCE OF FIGO GRADE OF ENDOMETRIAL ADENOCARCINOMAS IN
CURETTAGE AND HYSTERECTOMY SPECIMENS
Handan Çetiner, Gözde Kır, Ayas Selçuk, Karateke Ateş…………………………………...………….....109
DEMOGRAPHIC CHARACTERSITICS OF TRAUMA PATIENTS OF THE EMERGENCY
DEPARTMENT OF MARMARA UNIVERSITY HOSPITAL
Haldun Akoğlu, Arzu Denizbaşı, Erol Ünlüer, Özlem Güneysel, Özge Onur…………………………...113
BULLOUS LUNG DISEASE AND CIGARETTE SMOKING: A POSTMORTEM STUDY
Korkut Bostancı, Mehmet Oğuzhan Özyurtkan, Rengin Ahıskalı, Oğuz Polat, Mustafa Yüksel………123
Olgu Sunumu
GLOBE RETRACTION IN A PATIENT WITH NANOPHTHALMOS
Susanne Oner, Ahmet Fazıl Nohutcu, Hatice Nur Ortak…………………………………………......……129
HOT WATER EPILEPSY (HWE) FAMILIAL AND NONFAMILIAL CASE REPORTS
İpek Midi, Kadriye Ağan, Canan Aykut- Bingöl……………………………………………………….....…131
POST-SPINAL BILATERAL INTRACRANIAL SUBDURAL HAEMATOMA (CASE
REPORT)
Berrin Işık, Nesrin Yiğit, Ayşegül Zengin Kordan, Özgür Kardeş, Zerrin Özköse……………………..135
A GIANT RETROPERITONEAL LIPOMA: A CASE REPORT
Asıf Yıldırım, Erem Başok, Tolga Gülpınar, Ebru Zemheri, Reşit Tokuç…………………………….….140
Derleme
THE GROWING GLOBAL BURDEN OF END STAGE RENAL DISEASE (ESRD)
Hakkı Arıkan, Serhan Tuğlular……………………………………………………………………………..…143
Photo Quiz
PHOTO QUIZ
Serdar Baylançiçek, Murat Sarı, Alper Tutkun……………………………………………………..…..…..151
ORIGINAL RESEARCH
THE PROTECTIVE EFFECTS OF AQUEOUS GARLIC EXTRACT AGAINST WATER
AVOIDANCE STRESS-INDUCED MAST CELL DEGRANULATION IN THE DERMIS
1
Esra Çikler1, Beyhan Sağlam1, Ali Zeybek2, Feriha Ercan1, Şule Çetinel1, Göksel Şener3
Department of Histology and Embryology, School of Medicine, Marmara University, İstanbul, Türkiye 2 Department of
Anatomy, School of Medicine, Kocaeli University, Kocaeli, Türkiye 3 Department of Pharmacology, School of Pharmacy,
Marmara University, İstanbul, Türkiye
ABSTRACT
Objective: The aim of the present study was to investigate the effects of aqueaous garlic extract (AGE) on
water avoidance stress (WAS)-induced degranulation of mast cells in the dermis.
Material and Methods: Wistar albino rats were exposed to WAS (WAS group). After exposing the animals to
WAS (WAS plus AGE group), 250mg/kg AGE was injected i.p.. Dermal mast cells were stained with toluidine
blue and investigated using light microscopy.
Results: The number of both granulated and degranulated mast cells was higher in theWAS group, when
compared to the control group. The number of mature granulated and degranulated mast cells was lower in the
WAS plus AGE group when compared to the WAS group.
Conclusion: Chronic AGE treatment reduced WAS-induced infiltration and activation of mast cells in the
dermis and may provide a useful therapeutic option in stress-induced skin disorders.
Keywords: Dermis, Mast cell, Water avoidence stress, Aqueaus garlic extract
SULU SARIMSAK ÖZÜTÜNÜN SUDAN KAÇINMA STRESİNİN TETİKLEDİĞİ DERİDEKİ
MAST HÜCRE DEGRANÜLASYONUNA KARŞI KORUYUCU ETKİSİ
ÖZET
Amaç: Bu çalışmanın amacı sulu sarımsak özütü (=aqueaous garlic extract, AGE)’ nün, sudan kaçınma stresi
(SKS)’ nin tetiklediği derideki mast hücre degranülasyonu üzerindeki etkilerinin araştırılmasıdır.
Gereç ve Yöntem: Wistar albino sıçanlar, kronik sudan kaçınma stresi (SKS grubu)’ ne maruz bırakıldı.
Hayvanlar SKS’ne maruz bırakıldıktan sonra 250mg/kg AGE i.p. olarak enjekte edildi (SKS + AGE grubu).
Dermal mast hücreleri toluidin mavisi ile boyanarak ışık mikroskopi düzeyinde incelendi.
Sonuçlar: SKS grubunda hem granüllü hem de degranüle olmuş mast hücrelerinin sayısı kontrol grubundakilere
oranla artmıştır. SKS + AGE grubundaki granüllü ve degranüle olmuş olgun mast hücrelerinin sayısı SKS
grubundakilere oranla azalmıştır.
Tartışma: Kronik AGE tedavisi SKS’nin tetiklediği dermisteki mast hücre artışını ve yoğunluğunu azaltmıştır
ve stresin tetiklediği deri rahatsızlıklarında tedavi edici ajan olarak kullanımı çalışmalara açık görülmektedir.
Anahtar Kelimeler: Deri, Mast hücresi, Sudan kaçınma stresi, Sulu sarımsak özütü
emotional stress can be etiological factors
underlying several diseases1. Stress can
induce inflammatory responses in various
organs and when stress is chronic it may
INTRODUCTION
Stress-related disturbances of homeostasis
and induction of the pathogenesis of various
diseases are well established. Physical and
Corresponding author:
Esra Çikler, MD,
Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, Tıp Fakültesi, Marmara
Universitesi, Tibbiye Cad., No: 49, Haydarpaşa, İstanbul, Türkiye.
e-mail: [email protected]
103
Marmara Medical Journal 2005;18(3);103-108
Esra Çikler, et al.
The protective effects of aqueous garlic extract against water avoidance stress-ınduced mast cell degranulation in dermis
induce or aggravate chronic inflammatory
diseases such as migraine2, atopic dermatitis3,
urticaria4 and psoriasis5. The role of mast
cells in inflammatory and allergic reactions
including
stress-induced
inflammatory
diseases is well documented. Mast cells are
implicated in skin disorders such as atopic
dermatitis, psoriasis and these diseases are
either induced or worsened by stress6. The
skin of patients with atopic dermatitis
contains significantly higher numbers of mast
cells than intact skin7. In psoriasis, the
number of mast cells is significantly elevated
in both lesioned skin and intact skin5. Mast
cells release inflammatory mediators upon
activation, such as histamine, proteases,
prostaglandins, leukotrienes and cytokines
that
have
potent
vasodilatory,
and
inflammatory properties8. For example,
histamine from mast cells increases vascular
permeability upon activation8 and stimulates
cutaneous sensory nerves9. Stimulation of
unmyelinated sensory nerves leads to the
release of neuropeptides such as substance P10
which act on mast cells, blood vessels11 and
leukocyte infiltration12. It has been recently
suggested that the skin may have its own
equivalent of the hypothalamic–pituitary–
adrenal
(HPA)
axis13
because
the
corticotropine releasing hormone (CRH) and
its receptors were shown to be present in the
skin8.
METHODS
Animals: Adult female Wistar albino rats
weighing 200-250 g were housed individually
in a light- and temperature-controlled room
on a 12/12 h light/dark cycle, and fed a
standard pellet lab chow.
Stress Procedure: The rats were handled
daily by the same investigator for 2 weeks
before the start of the study and were then
submitted to WAS as described previously24.
The procedure was as follows: rats were
placed on a glass platform (8X6 cm) in the
middle of a plastic container with a diameter
of 90 cm and height of 50 cm filled with
water of 25ºC to 1 cm below the level of the
platform. The rats avoided the aversive
stimulus (water) by staying on the platform
for 2 h. All experimental procedures were
performed between 8:00 and 10:00 to
minimize the effect of circadian rhythms.
Preparation of aqueous garlic extract:
Peeled garlic (30 g) was crushed with distilled
water in a mortar. The crushed material was
carefully decanted by pressing and 60 ml of
aqueous extract was extracted. One mililiter
of aqueous extract contained 500 mg of garlic
materials.
Experimental groups: Three groups of rats
were treated as follows: 1) Control group
(n=8): rats were placed on the platform in a
container without water for 2 h and were
injected with a saline solution 2) Stress
(WAS) group (n=8): rats were exposed to
WAS for 2 h daily for 5 days after receiving
an injection of a saline solution each day. 3)
Stress exposed, AGE treated group (WAS+
AGE group) (n=8): After exposing them to
WAS, 250mg/kg AGE was injected ip. for 3
days into the animals. During the
experimental procedures the animals were fed
with a standard pellet lab chow and water ad
libitum. At the end of the experiments, the
rats were euthanized by decapitation.
Many beneficial, health-related biological
properties are attributed to garlic, among
them, that garlic preparations including aged
garlic, prevent tumour promotion14-16,
cardiovascular diseases17, liver damage 18 and
aging19 which are considered to be associated
with oxygen radical and lipid peroxidation.
The intrinsic antioxidant activity of garlic20,
garlic extracts21 and some garlic constituents22
have been widely documented in vivo23 and in
vitro22.
Considering the fact that psychological stress
induces or worsens various skin conditions,
we investigated whether water avoidance
stress (WAS) affects the occurrence of mast
cells in the skin and their degranulation and if
so, whether aqueous garlic extract can reduce
mast cell activation.
Histological preparations: Pieces of skin
from the back of approximately 2 cm2 (skin
were taken from the same location in all rats)
including the hypodermis and were fixed in
10% formaldehyde and then routinely
processed for paraffin embedding. Paraffin
104
sections (5-µm thick) were stained with 1%
toluidine blue (Merck, 1190322).
The
sections
were
examined
at
400X
magnification with a BX50 photomicroscope
(Olympus, Tokyo, Japan).
were increased in the WAS group, and
numbers of activated mast cells were
increased in the WAS group when compared
with the control groups. Numbers of both
granulated and degranulated mast cells were
significantly reduced in the WAS + AGE
group when compared with the WAS group
(Fig. 2).
Mast cell counting and statistical analysis:
Sections of the skin were evaluated for mature
granulated mast cells and degranulated mast
cells. Granulation was considered according
to the fullness of the mast cells with granules
whereas degranulation meant when the
granules were out of the cell and observed
nearby the cells. Ten randomly taken sections
(the first, eleventh, twenty-first, etc) from
each animal were selected and the mast cells
were counted without knowing to which
treatment group the rat belonged. In each
section, mast cells containing metachromatic
granules were counted separately at 400x
magnification in five consecutive dermal
areas by one or more observer and the
observers were blinded to the treatment of the
animals. An eye-piece graticule (size 0.0785
mm2) was used in order to avoid overlap of
areas to be counted. It had a vertical and a
horizontal axis, so that the area was divided
into 4 parts, which facilitated counting. Areas
selected in each region were surveyed for
mast cells and the mast cell density was then
expressed as cell number per unit area. The
data were analyzed by using one-way analysis
of variance (ANOVA). Differences between
groups were determined with the Dunnett’s
multiple comparisons test and the data were
expressed as mean ± standard error of the
mean. The significance of differences was
taken as the level p < 0.05.
RESULTS
In the control (Fig.1a) mast cells stained with
toluidine blue were mostly intact. In the WAS
group (Fig 1b) both the granulated and
degranulated mast cells were increased in
number. In the WAS + AGE group (Fig. 1c)
most mast cells were granulated with a darkly
stained cytoplasm and a few of them were
degranulated. Quantitative analysis of the
numbers of mast cells that were granulated
and degranulated in the different treatment
groups is shown in Fig. 2. According to the
statistical results the numbers of mast cells
Fig. 1: Photomicrographs of rat dermis of the toluidine blue
staining showing granulated and degranulated mast cells.
Only granulated mast cells (¢) were present in the dermis of
control (a) rats. Increased numbers of both granulated (¢) and
degranulated (inset) mast cells were present in the WAS
group (b). Decreased number of both granulated (¢) and
degranulated (inset) mast cells were present in WAS + AGE
groups (c). Original magnifications: x200, insets: x400
105
Fig. 2: Quantitative analysis of the number of granulated (gr) mast cells and degranulated (degr) mast cells in the dermis of a rat
which was exposed to WAS with AGE treatment. Differences between groups are at the level of p< 0.05*, p< 0.01** compared to
control and p< p<0.01+, p< 0.001++ when compared to the WAS group.
linked to
diseases32.
DISCUSSION
The results of the present study demonstrate
that AGE has a protective effect on chronic
psychological, nontraumatic stress-induced
numbers of mature mast cells in dermis of
rats. WAS induces psychological stimuli and
cWAS may be a model of “life stress” as its
duration is five days24.
various
inflammatory
skin
A number of reports have revealed the
relationship between foods and allergic
responses. Tanaka et al33 reported that Allium
vegetables, including garlic, inhibit the
release of ß-hexosaminidase, which is
correlated with histamine release, in rat
basophilic leukemia cells (RBL-2H3),
suggesting an anti-allergic effect34 . The antiallergic activity of (Z)-ajoene might be due to
its inhibition of chemical mediator release. It
was also found that AGE has an anti-allergic
property35. Histamine release in the rat
basophil cell line RBL-2H3 was induced by
mouse anti-trinitrophenyl (TNP) monoclonal
antibody and the TNP-bovine serum albumin
(BSA) hapten carrier complex. AGE added to
the culture medium at doses of 1.25, 2.5 and
5.0 g/100 g significantly inhibited the antigen
specific histamine release by 50, 80 and 90%,
respectively. Oral administration of AGE (10
mL/kg) also decreased 25–45% of the ear
swelling, used as an index of immunoglobulin
(Ig) E–mediated skin reaction, caused by
intravenous administration of anti-TNP IgE
antibody and subsequent picryl chloride
painting on the ear in mice27. In the present
study, WAS induced an increase in number
and degranulation of mast cells in the rat
Psychological and physical stress has been
shown to suppress immune functions.
Yokoyama et al25 reported that an AGE
preparation containing vitamins B-1 and B-12
restored physical stress–induced immune
suppression in mice. Recently, it was
determined that the effect of AGE on
immune suppression caused by psychological
stress26,27 is determined.
Activation of mast cells has been shown in
different stress models. Repetitive exposure to
odors28, Pavlovian conditioning29 and
isolation stress conditions30 cause secretion of
histamine from mucosal mast cells. We have
previously observed that stress-induced
inflammatory changes such as mast cell
degranulation are mediated by capsaicinsensitive sensory neurons in the dermis31.
Recently, it has been reported that acute
immobilization stress also induces mast cell
degranulation in the skin, which may be
106
dermis. These results suggest that WASinduced degranulation of mast cells occurs via
activation of inflammatory reaction and,
stimulation of mast cell to give anti allergic
compounds such as histamine to the
extracellular matrix and these can be
prevented by treatment with exogenous AGE
via modulation of immune, antiinflammatory
and antiallergic reactions.
12.
13.
14.
In conclusion, systemic treatment of AGE
appears to reduce the WAS-induced increase
in numbers and degranulation of mast cells in
the skin. Further studies on this subject must
be carried out in order to establish the effects
of AGE as a possible therapeutic agent in
many skin diseases such as psoriasis and
atopic dermatitis.
15.
16.
17.
Acknowledgements
This study was supported by Marmara
University, Commission of Scientific
Research Projects (Sag-095/081004).
18.
19.
REFERENCES
1.
Chrousos GP, Gold PW. The concepts of stress system
disorders: overview of behavioral and physical
homeostasis. JAMA 1992; 267:1244-1252.
2. Theoharides TC, Cochrane DE. Critical role of mast
cells in inflammatory diseases and the effect of acute
stress. J Neuroimmunology 2004; 146:1–12.
3. Sugiura H, Uehara M. Mitosis of mast cells in skin
lesions of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 1993;
73:296–299.
4.
Huston DP, Bressler RB. Urticaria and angioedema.
Med Clin North Am 1992; 76:805–840.
5.
Ozdamar SO, Seckin D, Kandemir B, Turanli AY. Mast
cells in psoriasis. Dermatology 1996; 192:189–190.
6.
Farber EM, Nickoloff BJ, Recht B, Fraki JE. Stress,
symmetry, and psoriasis: Possible role of neuropeptides.
J Am Acad Dermatol 1986; 14:305–311.
7. Mihm MC, Soter NA, Dvorak HF, Austen KF. The
structure of normal skin and the morphology of atopic
eczema. J Invest Dermatol 1976; 67:305–311.
8. Theoharides TC, Singh LK, Boucher W, et al.
Corticotropin-releasing hormone induces skin mast cell
degranulation and increased vascular permeability, a
possible explanation for its proinflammatory effects.
Endocrinology 1998; 139:403-413.
9. Christian EP, Undem BJ, Weinreich D. Endogenous
histamine excites neurons in the guinea-pig superior
cervical ganglion in vitro. J Physiol 1989; 409:297–312.
10. Goetzl EJ, Chernov T, Renold F, Payan DG.
Neuropeptide regulation of the expression of
immediate hypersensitivity. J Immunol 1985;
135:802–805.
11. Cochrane DE, Emigh C, Levine G, Carraway RE,
Leeman SE. Neurotensin alters cutaneous vascular
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
107
permeability and stimulates histamine release from
isolated skin. Peptides 1982; 12:1187–1194.
Matsuda H, Kawakita K, Kiso Y, Nakano T,
Kitamura Y. Substance P induces granulocyte
infiltration through degranulation of mast cells. J
Immunol 1989; 142:927–931.
Slominski A, Wortsman J, Luger T, Paus R, Solomon
S.
Corticotropin
releasing
hormone
and
proopiomelanocortin involvement in the cutaneous
response to stress. Physiol Rev 2000; 80:979–1020.
Dorant E, van den Brandt PA, Goldbohm R, Hermus
RJ, Sturmans F. Garlic and its significance for the
prevention of cancer in humans: a critical view. Br J
Cancer 1993; 67: 424–429.
Lamm DL, Riggs DR. Enhanced immunocompetence
by garlic: role in bladder cancer and other
malignancies. J Nutr 2001; 131(3s):1067S-1070S.
Chung JG. Effects of garlic components diallyl
sulfide and diallyl disulfide on arylamine Nacetyltransferase activity in human bladder tumor
cells. Drug Chem Toxicol 1999; 22(2):343-358.
Kleijnen J, Knipschild P, ter Riet G. Garlic, onions
and cardiovascular risk factors. A rewiew of the
evidence from human experiments with emphasis on
commercially available preparations. Br J Clin
Pharmacol 1989; 28:535–544.
Nakagawa S, Kasuga S, Matsuura H. Prevention of
liver damage by aged garlic extract. Phytother Res
1989; 3:50–53.
Moriguchi T, Takashina K, Chu P, Saito H,
Nishiyama N. Prolongation of life span and improved
learning in the senescence accelerated mouse
produced by aged garlic extract. Bioll Pharm Bull
1994; 17:1589–1594.
Rietz B, Isensee H, Strobach H, Makdessi S, Jacob R.
Cardioprotective actions of wild garlic (Allium
ursinum) in ischemia and reperfusion. Mol Cell
Biochem 1993; 119:143–150.
Numagami Y, Suto S, Ohnishi ST. Attenuation of rat
ischemic brain damage by aged garlic extracts: a
possible protecting mechanism as antioxidants.
Neurochem Int 1996; 29: 135–143.
Rabinkov A, Miron T, Konstantinovski L, Wilchek
M, Mirelman D, Weiner L. The mode of action of
allicin: trapping of radicals and interaction with thiol
containing proteins. Biochem Biophys Acta 1998;
1379:233–244.
Augusti KT, Sheela CG. Antiperoxide effect of Sallyl cysteine sulfoxide, an insulin secretagogue, in
diabetic rats. Experimentia 1996; 52:115–120.
Santos J, Benjamin M, Yang PC, Prior T, Perdue
MH. Chronic stress impairs rat growth and jejunal
epithelial barrier function: role of mast cells. Am J
Physiol Gastrointest Liver Physiol 2000; 278:847854.
Yokoyama K, Uda N, Takasugi N, Fuwa T. Antistress effects of garlic extract preparation containing
vitamins (Kyoleopin) and ginseng-garlic preparation
containing vitamin B1 (Leopin-five) in mice. Oyo
Yakuri (Applied Pharmacology) 1986; 31: 977-984
Kyo E, Uda N, Ushijima M, Kasuga S, Itakura Y.
Prevention of psychological stress-induced immune
suppression by aged garlic extract. Phytomedicine
1999; 6:325-330.
Kyo E, Uda N, Kasuga S, Itakura Y. Supplement:
Recent advances on the nutritional effects associated
with the use of garlic as a supplement.
28.
29.
30.
31.
Immunomodulatory effects of aged garlic extract J
Nutri 2001; 131:1075S-1079S.
Russell M, Dark KA, Cummins RW, Ellman G,
Callaway E, Peeke HV. Learned histamine release.
Science 1984; 225:733–734.
MacQueen G, Marshall J, Perdue M, Siegel S,
Bienenstock J. Pavlovian conditioning of rat mucosal
mast cells to secrete rat mast cell protease II. Science
1989; 243:83–85.
Bugajski AJ, Chiap Z, Gadek-Michalska A, Bugajski
J. Effect of isolation stress on brain mast cells and
brain histamine levels in rats. Agents Actions
1994;41:75-76.
Erin N, Ersoy Y, Ercan F, Akici A, Oktay S. NK-1
antagonist CP99994 inhibits stress-induced mast cell
degranulation in rats. Clin Exp Dermatol 2004; 29:
644-648.
32. Singh LK, Pang X, Alexacos N, Letourneau R,
Theoharides TC. Acute immobilization stress triggers
skin mast cell degranulation via corticotropin
releasing hormone, neurotensin, and substance P: A
link to neurogenic skin disorders. Brain Behav Immun
1999; 13:225-239.
33. Tanaka Y, Kataoka M, Konishi Y, Nishimune T,
Takagaki Y. Effects of vegetable foods on ßhexosaminidase release from rat basophilic leukemia
cells (RBL-2H3). Jpn J Toxicol Environ Health 1992;
38:418-424.
34. Usui T, Suzuki S. Isolation and identification of
antiallergic substance from garlic (Allium sativum L.
). Nat Med 1996; 50:135-137.
35. Kyo E, Uda N, Kakimoto M, et al. Anti-allergic
effects of Aged Garlic Extract. Phytomedicine 1997;
4:335-340.
108
ARAŞTIRMA YAZISI
ENDOMETRİAL ADENOKARSİNOMLARIN KÜRETAJ VE HİSTEREKTOMİ
SPESMENLERİNDE FIGO TÜMÖR DİFERANSİASYON DERECESİ UYUMU
1
Handan Çetiner1, Gözde Kır1, Selçuk Ayas2, Ateş Karateke2
Patoloji Bölümü ,Zeynep Kamil Hastanesi, Üsküdar, İstanbul, Türkiye 2 Kadın Hastalıkları-Doğum Bölümü, Zeynep
Kamil Hastanesi, Üsküdar, İstanbul, Türkiye
ÖZET
Amaç: Endometrial adenokarsinomlarda;küretaj ve histerektomi spesmenlerinin ‘International Federation of
Gynecology and Obstetrics’(FIGO) derecelendirme uyumunu değerlendirmeyi amaçladık.
Yöntem ve Bulgular: Sözü edilen yıllar arasında küretaj ve histerektomi raporlarına ulaşılan 48 hastanın
patoloji raporları derecelendirme açısından incelendi. Uyum; derece 1 için %70, derece 2 için %70, derece 3
için %100 ve bütün olgular için %77 olarak bulundu.Derece 3 tümörlerde uyum, derece 1 ve 2 ye göre belirgin
olarak yüksekti.
Sonuç: Bazen endometrial adenokarsinomların diferansiasyon dereceleri küretaj materyali sonrası histerektomi
materyalinde değişiklik gösterebilmektedir. Bu durum küretaj materyalinde özellikle derece 1 ve 2 tanısı alan
hastaların yönetiminde karışıklık yaratabilir.
Anahtar Kelimeler: FIGO derecesi, Endometrial adenokarsinom
CONCORDANCE OF FIGO GRADE OF ENDOMETRIAL ADENOCARCINOMAS IN
CURETTAGE AND HYSTERECTOMY SPECIMENS
ABSTRACT
Objective: To asses the concordance of FIGO grade of endometrial adenocarcinomas in endometrial curettings
and subsequent hysterectomy specimens.
Methods and Results: Curetting materials and subsequent hysterectomy specimens from the pathology reports
of 48 patients were studied.Concordance was 70% for grade 1, 70% for grade 2, 100% for grade 3 carcinomas,
and the overall concordance 77%.The concordance for grade 3 tumours was significantly higher than for grade
1 and 2.
Conclusion: The grade of endometrial adenocarcinoma sometimes differs in the initial curettage sample from
that in the final hysterectomy specimen.This may have important implications for patient management
especially for tumours that yield grade 1 and 2 biopsies.
Keywords: FIGO grade, Endometrial adenocarcinoma
derecelendirme önemli bir prognostik
parametre olarak saptanmıştır1-3. Bu gözlem
ve saptama ; histolojik derecelendirmenin
‘inter- ‘ veya ‘intraobserver’ çok değişiklik
GİRİŞ
Endometrial
adenokarsinomlarda;
konvansiyonel
histolojik
faktörlerin
irdelendiği hemen her çalışmada histolojik
İletişim Bilgileri:
Dr. Handan Çetiner
Patoloji Bölümü, Zeynep Kamil Hastanesi, Üsküdar,
İstanbul, Türkiye.
109
Handan Çetiner ve ark.
Endometrial adenokarsinomların küretaj ve histerektomi spesmenlerinde fıgo tümör diferansiasyon derecesi uyumu
göstermesine rağmen istikrarlı bir şekilde
geçerliliğini sürdürmektedir4,5.
nonskuamöz, nonmoruler solid büyüme
patterni gösteren tümörler derece 1, %6-%50
solid büyüme patterni gösteren tümörler
derece 2 ve % 50 den fazla solid büyüme
patterni gösteren tümörler de derece 3 olarak
kabul edildi.Yapısal derece ile uyumsuz olan
nükleer derece, 1 veya 2 olan tümör
derecesini bir derece arttırdı..Seröz ve berrak
hücreli
adenokarsinomlarda
nükleer
derecelendirme ön planda tutuldu. Skuamöz
diferansiasyon gösteren tümörlerde, glandüler
komponentin nükleer derecesine göre
derecelendirme yapıldı.
Endometrial kanserlerde ilk histolojik tanı;
küretaj veya biyopsi ile elde edilen
endometrial
örneklere
koyulmaktadır.
Endometrial adenokarsinomu olan hastaların
uygun tedaviyi alabilmeleri için biyopsi
materyalinde belirlenen derecenin bütün
tümörü doğrulukla yansıtması önemlidir6. Bu
konu özellikle ‘derece 3’ tümörlerde daha
önemli bir hal almaktadır zira bu hastalara
genellikle daha radikal cerrahi evreleme ve
radyoterapi verilmesi gerekmektedir6.
Tümörün derecesine ek olarak raporlardan
hastanın yaşı ve materyal (küretaj),
konsültasyon tipi de elverdiği ölçüde kayıt
edildi.
Bu çalışmada; 1999 ile 2005 yılları arasında
tanı almış 48 olguda, küretaj örneğindeki
FIGO derecesinin daha sonra elde edilen
histerektomi spesmenindeki bütün tümörün
derecelendirmesi ile karşılaştırılarak,küretaj
materyalindeki derecelendirmenin öngörücü
değeri araştırılmaktadır.
BULGULAR
Elemelerden sonra geriye kalan 48 hastanın
biyopsi sırasındaki yaş ortalaması 56(34-77)
arası olarak tespit edilmiştir.
GEREÇ VE YÖNTEM
Zeynep Kamil Hastanesi Patoloji Bölümünde
kayıtlı
toplam
177
endometrial
adenokarsinom arasından hem endometrial
hem de histerektomi materyali olan 48
hastaya ait raporlar seçildi. Histerektomi
spesmeni olmayan biyopsi raporları , biyopsi
raporları olmayan histerektomi raporları
çalışma dışı bırakıldı. Endometrial örnekleme
ve histerektomi raporu bulunan toplam 52
adet olgunun ikisi maliğn mikst müllerian
tümör tanısı aldığı ,birinde de rezidü tümör
kalmadığı, bir diğeri de ilk spesmeninde
yanlış tanı aldığı için elimine edildi.
Konsülte edilen 5 olgudan 2 sinin (%40)
histerektomi spesmeninde FIGO derecesi
değişmiş, 3 ünde (%60) aynı kalmıştır
(Tablo I).
Toplam 48 hastanın küretaj materyalleri;
27(%56) si derece 1, 10 (%21)u derece 2 ve
11(%23)i derece 3 olarak tanımlanmıştır.
Derece 3 olarak tanımlanmış 11 olgunun 2
sinde tanı berrak hücreli karsinom, 1 inde de
seröz karsinomdur.
İlk materyallerine derece 1 olarak tanı
konmuş 27 adet olgunun histerektomi
materyallerinden
7(%26)sinde
derece
2,1(%4)inde de derece 3 olarak değişiklik
olmuştur.(Tablo II). İlk örnekleme materyali
derece 2 olan 10 olgunun histerektomi
materyalinden 3(%30)ünde derece 3 olarak
değişiklik görülmüştür (Tablo III). Küretajları
derece 3 olarak belirlenmiş 11 adet olgunun
histerektomi materyallerinde derecelendirme
değişikliği olmamıştır.
Kırksekiz hastadan 43 hastanın materyali
direk olarak laboratuarımızda incelenirken, 5
hastaya ait materyal (hazır parafin blok
ve/veya hazır H+E boyalı lam halinde),
konsülte
edilmek
üzere
bölümümüze
ulaştırılan olgular arasından seçildi.
Seçilmiş 48 olguya ait biyopsi ve histerektomi
raporlarından FIGO dereceleri kaydedildi.
Derecelendirilmemiş olgulara ait histolojik
kesitler patologlardan biri (HÇ) tarafından
yeniden değerlendirilerek derece verildi.
Bütün spesmenlerin derecelendirilmesinde;
yapısal
ve
nükleer
özelliklerin
değerlendirildiği FIGO sistemi kullanıldı7.Bu
sistem kullanılarak, %5 ve daha az oranda
Bu sonuçlara göre derece 1, 2 ve 3 tümörlerde
küretaj materyalinin pozitif öngörücü değeri
sırasıyla; %70, %70 ve %100 olarak
saptanmıştır.Derece ayrımı yapılmaksızın
bütün olgularda pozitif öngörücü değer %77
olarak hesaplanmıştır.
110
Tablo I: Konsültasyon olguları
Konsültasyon Olguları
Olgu 1
Olgu 2
Olgu 3
Olgu 4
Olgu 5
Kuretaj Derecesi
Derece 1
Derece 2
Derece 3
Derece 1
Derece 1
Histerektomi Derecesi
Derece 1
Derece 2
Derece 3
Derece 2
Derece 2
Tablo II:Küretaj derecesi 1 olan tümörlerin histerektomi materyalindeki dereceleri
Küretaj Derecesi 1 olan Tümörler
19 Olgu
7 Olgu
1 Olgu
Histerektomi Dereceleri
Derece 1
Derece 2
Derece 3
Tablo III: Küretaj derecesi 2 olan tümörlerin histerektomi materyalindeki dereceleri
Küretaj Derecesi 2 Olan Tümörler
7 Olgu
3 Olgu
Histerektomi Dereceleri
Derece 2
Derece 3
materyalindeki bütün tümörün derecesi ile
uyumu , irdelenmesi gereken bir antitedir.
TARTIŞMA
Endometrial karsinomlu olgularda; tümör
diferansiasyonunun
prognostik
önemi
1-3
yıllardan beri bilinmektedir . Ancak bazı
çalışmalarda yaş, klinik evre ve myometrial
invazyon derinliği gibi diğer prognostik
faktörlerle yüksek oranda korelasyon
gösterdiği ve bu faktörler eşitlenerek
düzeltildiğinde histolojik derecenin sağ kalım
veya rekürrens süresini gösterme gücünün
azaldığı ifade edilmektedir8,9. Bununla birlikte
Greven ve arkadaşlarının yaptığı bir
çalışmada metastazı olan (evre 3) hastalarda
bile histolojik derecenin prognozu bağımsız
olarak belirlediğine dair sonuçlar elde
edilmiştir10.
Derecelendirme
yapılırken
intrave
interobserver uyumsuzluklar;özellikle nükleer
derecelendirme için sözkonusu olmasının
yanısıra5 tümör içerisinde diferansiasyon
heterojenitesi de mevcut olabilir11. Bütün bu
olası nedenlerle küretaj ve histerektomi
spesmenlerinin derecelendirilmeleri arasında
uyumsuzluk görülebilir.
Çalışmamız
kapsamındaki
5
adet
konsültasyon olgusundaki uyum makroskopisi
bölümümüzde alınmış materyalle orantılı
olarak %71 dir. Ancak olgu sayısının sadece 5
olması bu uyumun yanıltıcı olabileceğini
düşündürtmekte, patoloğun alışık olmadığı bir
takip ve kesit kalitesinin hata oranının
konsültasyon olgularında artırabileceği akla
yakın gelmektedir.
Histolojik derecenin; myometrial invazyon,
klinik evre gibi parametrelerle korele
olduğunu belirleyen çalışmalar göz önünde
bulundurulduğunda 8, 9 küretajda belirlenen
tümör derecesinin prognostik parametre
olmanın ötesinde operasyonun şeklinin de
belirleyicisi olma yönünde önemi vardır.Bu
nedenle
küretaj
materyalinin
derecelendirilmesinin,
histerektomi
Petersen ve arkadaşlarının12 yaptığı çalışmada
biyopsi derecesinin pozitif öngörücü değeri
derece 1, 2 ve 3 için sırasıyla %60, %70 ve
%84 olarak tespit edilmiştir. Oakly ve
arkadaşlarının13 yaptığı başka bir çalışmada
öngörücü değerler yine sırasıyla %88, %10 ve
111
%67 olarak rapor edilmiştir.Mitchard ve
arkadaşlarının 6 yaptığı çalışmada da pozitif
öngörücü değerler yine sırasıyla %45, %63 ve
%75 tir.
4.
Bizim çalışmamızda da Petersen ve Mitchard
ve arkadaşlarının sonuçları ile uyumlu olarak;
tümör derecesi yükseldikçe öngörücü değer
yükselmektedir.Derece 3 tümörlerde %100e
ulaşan pozitif öngörücü değerin nedeni bu
grupta olgu sayısının az olması olabileceği
gibi, bu grubun endometrioid karsinomun
dışında seröz ve berrak hücreli karsinomları
içermesi de olabilir.Derece 1 ve 2 tümörlerde
yapısal heterojenite nedeniyle nispeten kısıtlı
miktardaki küretaj materyali yanıltıcı
olabiliyorken, derece 3 sayılan seröz ve
berrak hücreli karsinoma ait materyal az bile
olsa, belirgin nükleer yapıları nedeniyle
tümörün genelinin derecesini temsil etmesi
yönünden daha elverişli sayılabilir.
5.
6.
7.
8.
9.
Çalışmamızda elde ettiğimiz; derece ayrımı
yapılmaksızın ; bütün küretaj ve histerektomi
materyalleri arasındaki uyuma ait %77 lik
pozitif öngörücü değer literatürdeki bir çok
çalışma ile uyum göstermektedir14-16.
10.
11.
Bu çalışmada elde edilen sonuçlar ve literatür
bilgileri ışığında derece 1 ve 2 olarak
belirlenmiş tümörlerde operasyonun;tümörün
genelinin daha az diferansiye olabileceği göz
önünde bulundurularak planlanması ve bu
plan içeriğinde mutlaka intraoperatif patoloji
konsültasyonunun yeralmasının hastanın
yönetiminin optimum olması yönünde fayda
sağlayacağı söylenebilir.
12.
13.
14.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
15.
Christophersen WM, Connelly PJ Alberhasky
RC.Carcinoma of the endometrium:V. An analysis of
prognosticators in patients with favorable subtypes and
stage I disease.Cancer1983;51:1705-1709.
Jones III WH. The importance of grading in endometrial
cancer.Gynecol Oncol 1999 ; 74:1-2.
Zaino RJ, Kurman RJ,Diana KL, Morrow CP.The utility
of the revised International Federation of Gynecologic
and Obstetrics histologic grading of endometrial
adenocarcinoma using a defined nuclear grading system.
16.
112
A Gynecologic Oncology Group study. Cancer 1995;
75:81-86.
Nedergaard L, Jacobsen M, Andersen JE. Interobserver
agreement for tumour type, grade of differentiation and
stage in endometrial carcinomas. Acta Pathologica
Microbiologica Immunologica Scand 1995;103:511-518
(Abs).
Nielsen AL, Thomsen HK, Nyholm HC. Evaluation of
the reproducibility of the revised 1988 International
Federation of Gynecology and Obstetrics grading
system of endometrial cancers with special emphasis on
nuclear grading. Cancer1991; 68:2303-2309.
Mitchard J, Hirschowitz L.Concordance of FIGO grade
of endometrial adenocarcinomas in biopsy and
hysterectomy specimens. Histopathology 2003 ;42:372378.
Benedet JL, Bender H, Jones H III, Ngan HYS, Pecorelli
S. FIGO staging classifications and the clinical practice
guidelines in the management of gynecologic cancers.
FIGO Committee on Gynecologic Oncology. Int J
Gynecol Obstet 2000; 70:209-262 .
Zaino RJ, Kurman RJ,Diana KL, Morrow CP.Pathologic
models to predict outcome for woman with endometrial
adenocarcinoma : The importance of the distinction
between surgical stage and clinical stage-a Gynecologic
Oncology Group study. Cancer 1997; 79:1115-1121.
Abeler VM, Kjorstad K, Berle E. Carcinoma of the
endometrium in Norway:a histopathological and
prognostic survey of a total population. Int J Gynecol
Cancer 1992;2:9-22.
Greven KM, Lanciano RM, Corn B, Case D, Randall
ME. Pathologic stage III endometrial carcinoma.
Prognostic factors and patterns of recurrence. Cancer
1993; 71:3697-3702.
Ronnet BM, Zaino RJ, Ellenson LH, Kurman RJ.
Endometrial carcinoma. In: Kurman RJ, ed. Blaustein’s
Pathology of the Female Genital Tract. 5th ed. New
York:Springer-Verlag, 2002:501-615.
Petersen RW, Quinlivan JA, Casper GR, Nicklin JL.
Endometrial adenocarcinoma-presenting pathology is a
poor guide to surgical management. Australia NZ J.
Obstet Gynaecol 2000; 40:191-194 (Abs).
Oakly G, Nahhas WA.Endometrial adenocarcinoma:
therapeutic impact of preoperative histopathologic
histopathologic examination of endometrial tissue. Eur J
Gynaecol Obstet 1989 ;10: 255-260.
Daniel AG, PetersWA. Accuracy of office and
operating room curettage in grading of endometrial
carcinoma. Obstet Gyneco1988 ;l 71:612-614.
Larson DM, Johnson KK, Broste SK, Krawisz BR,Kresl
JJ. Comparison of D&C and office endmetrial biopsy in
predicting final histopathologic grade in endometrial
cancer. Obstet Gynecol 1995; 86:38-42.
Obermair A, Geramou M, Gücer F, et al. Endometrial
cancer:accuracy of the finding of a well differentiated
tumor at dilation and curettage compared to the findings
at subsequent hysterectomy .Int J Gynecol Cancer 1999;
9:383-386.
ARAŞTIRMA YAZISI
MARMARA ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ ACİL SERVİSİNE BAŞVURAN TRAVMA
HASTALARININ DEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ
Haldun Akoğlu, Arzu Denizbaşı, Erol Ünlüer, Özlem Güneysel, Özge Onur
Department of Emergency Medicine, School of Medicine, Marmara University, Istanbul, Türkiye
ÖZET
Amaç: Bu çalışmanın amacı Marmara Üniversitesi Hastanesi Acil Tıp Anabilim Dalı’na başvuran travma
hastalarının demografik özelliklerini saptamaktır.
Gereç ve Yöntem: 1 Ocak – 31 Aralık 2004 tarihleri arasında acil servisimize başvuran travma vakaları
retrospektif olarak protokol defteri ve hasta dosyalarından incelendi. Toplamda çalışmaya alınma kriterlerine
uygun 636 vaka kaydına ulaşıldı. Çalışmaya alınan vakaların yaş, cinsiyet, travma özellikleri, yatış,
taburculuk, mortalite ve morbidite oranları göz önüne alındı. Vakalar lokal ve multipl travma olarak iki ana
gruba ayrıldı. Bu parametreye göre yatış oranları ve bu oranları belirleyen koşullar hesaplandı. Analiz için
chi-kare ve Fischer’s Exact test kullanıldı, p<0.05 olan istatistiksel farklılıklar anlamlı olarak kabul edildi.
Bulgular: Acil servise başvuran 636 travma hastası bu çalışmaya alındı. Vakaların çoğu erkek (%67) olup
medyan yaşları 42’dir. Başvuran lokal ve multiple yaralanma vakalarının sayısı arasında anlamlı fark
bulunmazken, multipl travma hastaları anlamlı olarak daha fazla yatırılmıştır. En sık yaralanma mekanizması
düşmelerdir. Yandaş hastalık varlığı belirgin olarak fazladır. En fazla travma hastası Nisan- Haziran 2004
arasında başvurmuştur.
Sonuç: Vaka dağılımları ve demografik özellikleri daha önce başka Acil Tıp Anabilim Dalları tarafından
yapılan çalışmalardaki sonuçlarla benzerlik göstermekle beraber aynı bölgede bulunan diğer hastanelerdeki
çalışmalara göre hastanemiz acil servisine daha yaşlı, yandaş hastalığı daha fazla olan düşme hastaları
başvurmaktadır.
Anahtar Kelimeler: Travma, Demografi, Hasta profili
DEMOGRAPHIC CHARACTERSITICS OF TRAUMA PATIENTS OF THE
EMERGENCY DEPARTMENT OF MARMARA UNIVERSITY HOSPITAL
ABSTRACT
Objective: This study aims to describe the characteristics of trauma patients admitted to the Marmara
University Hospital , Department of Emergency Medicine.
Materials and Methods: Patients admitted to our ED between 1st January – 31st December 2004 were
retrospectively analysed from the admission charts and patient files. 636 cases met the inclusion criteria.
Age, sex, trauma properties, admission, disposition, mortality and morbidity frequencies have been
calculated. Cases have been divided into local and multiple trauma groups. Also the admission frequencies
and the factors affecting decision for admission have been searched.Chi-square and Fischer’s Exact tests
were used in statistical analysis, p<0,05 accepted to be statistically significant.
Results: Six hundred and thirty six trauma patients have met the criterion to be included in the analysis.
Most of the cases were men (67%) and the median age was 42. Statistically there was no difference between
the number of the local and multiple trauma cases. Hospitalization rates of multitrauma patients was
significantly higher. The most frequent mechanism of trauma was falls. Rates of associated diseases were
significantly higher in our patients. Most patients were admitted between April and June 2004.
Conclusion: Dispersion of the cases and demographics of the patients seemed to resemble the conclusions
that have been reached by the other emergency medicine departments of the universities in other cities, but
our patients were older and had more comorbid diseases when compared with the state hospitals in our city.
Leading cause of trauma was falls in our clinic in 2004.
Keywords: Trauma, Demographics, Patient profile
Dr. Arzu Denizbaşı
Acil Tıp Anabilim Dalı, Tıp Fakültesi, Marmara Üniversitesi
Hastanesi, Altunizade, İstanbul, Türkiye.
113
Haldun Akoğlu ve ark.
Marmara Üniversitesi Hastanesi acil servisine başvuran travma hastalarının demografik özellikleri
belirtilen, ancak kimlik bilgisi ya da dosya
numarası olmayan, dosyası kayıp ya da hiç
dosya açılmamış protokol defter kayıtları da
çalışmaya alınmadı. Bu şekilde hiçbir bilgiye
ulaşılamayan protokol defteri hastalarının
sayısı 21 idi. Çalışmaya alınan vakaların yaş,
cinsiyet, travmanın oluştuğu vücut bölgeleri
ve kapsadığı bölgelerin sayısı, lokal ve
multitravma
görülme
sıklığı,
yandaş
hastalıkların varlığı, yatış ve taburculuk
oranları, morbidite ve mortalite durumu gibi
bazı demografik ve epidemiyolojik özellikleri
kaydedildi.
Yatış
oranları
ve
endikasyonlarının, bilim dalları arasındaki
farklılıkları ve travma vakalarının izleminde
acil servisin rolünü belirleyebilmek amacıyla
da vakalar lokal ve multipl travma olarak iki
ana gruba ayrıldı. Multipl travma hastası,
“Injury Severity Score (ISS)”5 içerisinde
tanımlandığı üzere ISS skorunun 16 ya da
daha fazla olmasıdır6. Amacımız, hastaların
yaralanmalarının ağırlıklarını değerlendirerek,
buna uygun şekilde hastaneye yatırılıp
yatırılmadıklarını gözlemlemek olduğundan,
elimizdeki
verilerle
uygulayabildiğimiz
“Abbreviated Injury Scale (AIS)” adı verilen
ve “Otomobil Güvenliğinin Medikal Yönleri
Komitesi”nce ilk olarak 1971 yılında
tanımlanmış bir başka skorlama sisteminde
belirtilmiş multipl ve lokal travma hastası
önermelerini
kullandık.
Bu
skorlama
sisteminde vücut, baş-yüz-boyun, toraks,
abdomen ve ekstremite olmak üzere 4 ana
vücut bölgesine ayrılmakta ve en az ikisinde
travma varlığı multipl travma olarak
tanımlanmaktadır7. Bu vücut bölgelerindeki
yaralanmalar, kendi bölgelerine sınırlı
kaldıkları sürece lokal yaralanma olarak
sınıflandırılmıştır.
Bu
skorlama
sistemlerinden yola çıkarak, iki ve ikiden
fazla vücut bölgesinden aynı anda
yaralanması olan hastalar, multipl travma
hastası olarak kabul edildi. Elde edilen
verilerin istatistiksel analizi için Ki-kare ve
Fischer’s Exact test kullanıldı, p<0.05 anlamlı
fark olarak kabul edildi. Bu analiz esnasında,
hem
aylara
göre
travma
oluş
mekanizmalarının
karşılaştırılması
için
düşmeler dışındaki vaka sayılarının; hem de
lokal ile multipl travma hastalarının
hastanemiz acil servisindeki mortalitelerini
GİRİŞ
Travma, gençlerin hastalığı olup 1–44 yaş
arasında gerçekleşen ölümlerin sebepleri
arasında
ilk
sıradadır1.
Travma
ve
yaralanmaya bağlı hasar, Acil Servise en sık
başvuru nedenlerinden biridir. 1995 yılında
ABD’de hastaların %37’si yaralanmaya bağlı
hasar nedeniyle Acil Servise başvururken,
tüm
ölümlerin
%6’sı
ve
hastane
taburculuklarının %8’i bu sebeple gelen
hastaları kapsamaktadır2. Ülkemizde bu
genişlikte bir çalışma olmamakla beraber Acil
Tıp
Anabilim
Dalı
bulunan
diğer
üniversitelerden yapılmış yayınlarda tüm
hastaların %7-20’sinin travma hastası olduğu
belirlenmiştir3,4. Bu çalışmayla, Marmara
Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Acil
Servisi’ne başvuran travma hastalarının
demografik ve epidemiyolojik özelliklerini
retrospektif olarak saptayarak ülkemizin bu
konudaki verilerine katkıda bulunmak,
hastanemiz ve acil servisimizin ihtiyaç ile
eksikliklerini belirlemek ve buna uygun
düzenlemeleri yapmak amaçlanmıştır. Ayrıca
hastaların travmalarının ağırlığı ile hastane içi
takipleri arasında acil servis ya da diğer
bölümler arasında belirgin bir fark olup
olmadığı tespit edilmeye çalışılmıştır.
GEREÇ VE YÖNTEM
1 Ocak – 31 Aralık 2004 tarihleri arasında
acil servisimize başvuran travma vakaları
retrospektif olarak protokol defteri ve hasta
dosyalarından incelendi. Travma hastalarının
belirlenmesi için, hastanemiz Acil Servis
Hasta Kabul ve Muayene Kartları’nda yer
alan, adli vaka ve travma vakalarında
işaretlenmesi zorunlu “Travma” bilgi kutuları
kullanıldı. Bu bilgi kutusu işaretli tüm
hastalar çalışmaya dâhil edildi. Bunun yanı
sıra, “Travma” kutusu işaretli olmayan ancak
hastayı görmüş olan doktorun dosyaya,
protokol defterine ya da tanı bölmesine
“travma vakası” olduğunu belirttiği tüm
hastalar da çalışmaya alınarak toplamda 636
vaka kaydına ulaşıldı. Retrospektif tarama
sırasında, sadece “travma vakası” olması
dışında ek bilgi ya da açıklamaya
ulaşılamayan vakalar listeleme dışında
bırakıldı. Aynı şekilde travma vakası olduğu
114
karşılaştırabilmek için hastanemizde mortalite
gelişen
hasta
sayısının
istatistikî
değerlendirme için yeterli örneklem boyutu
oluşturamadığı belirlenmiştir.
BULGULAR
1. Başvuru sayısı
2004 yılı içerisinde, Marmara Üniversitesi
Acil Tıp Anabilim Dalı Acil Servisine toplam
23.648 hasta başvurmuştur. Başvuran
hastaların 636’sı (%3) travma hastasıdır.
2. Cinsiyet ve Yaş
Travma hastalarının %33’ü (210) kadın,
%67’si (426) erkektir (Şekil 1). Travma
hastalarının medyan yaşı erkeklerde 42,
kadınlarda ise 48’dir.
Şekil 2: Aylık travma hastaları dağılımı
4. Aylara göre travma oluş mekanizmaları
Travma oluş mekanizmaları açısından yapılan
değerlendirmede, en çok travma hasta
başvurusu yapılan Ekim ve Mayıs aylarında
ilk sırayı düşme-çarpma-burkulmalar gibi
travma etkenleri almakta (sırasıyla %70 ve
%69),
ardından
delici
kesici
alet
yaralanmaları (sırasıyla %29 ve %14), trafik
kazaları (sırasıyla %7 ve %13) ve diğer
sebepler gelmektedir. Vaka sayısının en fazla
olduğu ve diğer aylardan anlamlı olarak fazla
olan Mart, Mayıs ve Ekim aylarında düşme
vakalarının sayısı diğer vakalara oranla
anlamlı olarak daha fazladır (p<0.025). Mart
ayında gelen delici kesici alet yaralanmaları
sayısı ise diğer aylara oranla anlamlı olarak
daha düşüktür (p<0.025) (Şekil 3).
Şekil 1: 2004 yılında MÜTF Acil Servisine başvuran travma
hastalarının cinsiyete göre dağılımı.
3. Aylara göre travma vaka sayıları
Aylara
göre
travma
vaka
sayıları
karşılaştırıldığında (Şekil 2), ilkbahar ve
sonbahar aylarında vaka sayıları anlamlı
olarak artarken (Mart 60, Nisan 49, Mayıs 94,
Haziran 62, Ekim 92, Kasım 49), yaz
aylarında (Temmuz 31, Ağustos 14, Eylül
25)vaka sayısının belirgin derecede azalmakta
olduğu belirlenmiştir. Yılın TemmuzAğustos-Eylül aylarını içeren 3. çeyreğinde,
yıllık travma vakalarının sadece %11’i
başvurmuşken;
Nisan-Mayıs-Haziran
döneminde
%32’si,
Ocak-Şubat-Mart
döneminde
%25’i,
Ekim-Kasım-Aralık
döneminde ise %31’i tedavi almıştır.
Temmuz-Ağustos-Eylül dilimi, anlamlı olarak
en az travma vakası gelen zaman aralığıdır
(p<0.001). En çok travma vakası ise Mayıs ve
Ekim aylarında başvurmuştur (Şekil 2).
Şekil 3: Vaka sayılarının en fazla olduğu aylardaki travma
mekanizmalarının sıklığının karşılaştırılması.
115
5. Travmanın gerçekleştiği vücut bölgesi
sayısı
Yaralanmanın gerçekleştiği vücut bölgelerinin
sayısı kullanılarak hastalar lokal ve multipl
travma hastası olmak üzere 2 ana gruba
ayrılmıştır. Bu sınıflamaya göre 636 hastanın
346’sı (%54) lokal, 290’ı (%46) ise multipl
travma olarak belirlenmiştir (Şekil 4).
ilgili birimlere yatırılmıştır. İzole batın
travmalı 12 hastanın hepsi acil serviste
yatırılarak izlenmiştir (Şekil 6).
Sekil 4: Hasta sayılarının lokal veya multitravma tipine
göre dağılımı
Sekil 6: Ayaktan ve yatarak tedavi edilen hastaların travma
alt tipleri (Ekst=. Ekstremite, BB= Başboyun, Tx= toraks,
Abd= Abdomen)
5A. Lokal travma
5B. Multipl travma (Multitravma)
Lokal travmalar oluştukları vücut bölgelerine
göre sınıflandırılmıştır. Lokal travmaların
%72’si (249) ekstremitelerden, %21’i (72)
baş-boyun
bölgesinden,
%3,7’si
(13)
torakstan,
%3,4’ü
(12)
abdomenden
gerçekleşmiştir (Şekil 5).
Vakaların 220’si (%75) 2 bölgeyi, 65’i (%22)
3 bölgeyi, 5’i (%0.01) ise tüm vücut
bölgelerini içermekte olan multipl travma
hastalarıdır. Multipl travma vakalarında en sık
görülen travma vücut bölgesi kombinasyonu 3
ve daha fazla vücut bölgesini içeren
multitravma tipidir(138 vaka %47,5)(Şekil 7).
Sekil 5: Lokal travma vakalarının travmanın oluştuğu vucut
bölgelerine göre dağılımı.
Sekil 7: Multiple travma vakalarının travmanın oluştuğu
vucut bölgeleri kombinasyon ve sayılarına göre dağılımı
Lokal travma yatış özellikleri
Multipl travma yatış özellikleri
35 (%10) lokal travma hastasına yatış
endikasyonu konulmuştur. Lokal ekstremite
travmalarının
%6’sı
(15),
baş-boyun
travmalarının %10’u (7), toraks travmalarının
%7’sinde (1) yatış endikasyonu konulmuş ve
290 vakanın 26’sı (%8,9) dış servislere, 84’ü
(%28,9) ise acil servise yatırılmış olup
toplamda hastaların %37,8’ine (110) yatış
endikasyonu konulmuştur. Multipl travma
116
hastalarını hastane katlarındaki servislerden
ziyade acil serviste yatırma ve izlemeye
yönelik bir eğilim belirlenmiştir (p<0.05). 26
dış servis yatışı vakasının 15’i (%57,7) Genel
Cerrahiye, 8’i (%30,7) Nöroşirurjiye, 3’ü
(%11,6) ortopediye yapılmıştır. Acil serviste
yatırılan 84 hastanın 12’si (%15) aynı gün
opere edilmiştir. Dış servislere yatırılan 26
multipl travma hastasından sadece ikisi aynı
gün içerisinde opere edilmiştir.
6. Travma oluş mekanizmaları
Travma
oluş
mekanizmalarına
göre
sınıflandırma yapıldığında, düşmeler (%70)
en sık sebeptir. Bunu sırasıyla burkulmaezilme, darp, delici-kesici aletle yaralanma,
motorlu taşıt yaralanması takip etmektedir.
Sekil 8: Yandaş hastalık bulunan vaka sayılarının travma tipine göre
karşılaştırılması.
tanesi izole kafa travması, biri motorlu taşıt
kazası, diğer ikisi de yüksekten düşmedir. Bu
vakaların biri lokal diğer 4’ü multipl travma
hastasıdır.
7. Yandaş hastalıklar
Hastaların operasyon ve operasyon sonrası
mortalite düzeyini arttıran, yoğun bakım
ünitesinde
entübe
olduktan
sonra
ventilatörden ayrılma (weaning) süresini
uzatan hastalıklar yandaş hastalık olarak
kabul
edilmiştir.
Hastaların dosyaları
taranarak bu kategorilerde riskleri arttırdığı
bilinen ek hastalıkları not edilmiştir. Yandaş
hastalık
varlığına
göre
hastaların
sınıflandırılması için ilgili dosya bilgilerinin
retrospektif taraması sırasında lokal travma
hastalarının %57’sinin (197), multipl travma
hastalarının ise %51’inin (148) ya dosyalarına
ya da dosyalarındaki ilgili bilgilere
ulaşılamamıştır. Eğer hastanın özgeçmişi ile
ilgili bir özellik olup olmadığı belirtilmeyip
hasta kartında bu bölge boş bırakılmışsa,
“bilgi yok” olarak kabul edilmiş ve
hesaplamadan çıkarılmıştır. Ancak geri kalan
hasta grubunda, lokal travma vakalarının
%26’sında, multipl travma vakalarının ise
%42’sinde diabetes mellitus, konjestif kalp
yetmezliği,
koroner
arter
hastalığı,
hipertansiyon, geçirilmiş serebrovasküler
olay, malignite, epilepsi, dejeneratif beyin
hastalığı ve senilite gibi en az 1 yandaş
hastalık mevcuttur (Şekil 8).
346 lokal travma vakasının 4’ünde bilinç
bulanıklığı ya da koma hali mevcut olup, bu 4
vaka da izole kafa travmasıdır ve 1 tanesi acil
serviste eksitus olmuştur (%0,2).
290 multipl travma vakasının 4’ü (%1) acil
servisten eksitus raporu almıştır. Bunların 2’si
yüksekten düşme, 2’si ise motorlu taşıt
kazasıdır. Motorlu taşıt kazası vakalarından
biri eks-duhul olup acil servis dışında eks
olmuş ve sadece ölüm raporunu acil servisten
almıştır.
TARTIŞMA
Hastanemiz acil servisine başvuran 636
travma hastası, toplam başvuran hasta
popülâsyonu içerisinde %3’lük bir dilime
karşılık gelmekte olup, geniş prospektif
çalışmalarla
belirlenmiş
Türkiye
dışı
yayınlardaki değerlerden oldukça düşüktür2.
Bunun sebebi Marmara Üniversitesi Tıp
Fakültesi Hastanesi’nin bulunduğu yer ve
hizmet verdiği bölgede yer alan, travma
merkezi olarak inşa edilmiş Sağlık Bakanlığı
Araştırma
ve
Eğitim
Hastaneleri’nin
(SBAEH) varlığıyla açıklanabilir. Mevcut
konumu itibariyle, özellikle motorlu taşıt
kazası vakalarının ilk transport edilebileceği
konumdan uzakta bulunan hastanemiz, diğer
primer bakım veren hastanelerden sevk zinciri
8. Eksitus oranları
Tüm travma hastaları içerisinde, toplam 5
vakaya acil servisten ölüm raporu verilmiş,
bunların 4’ü (1 eks-duhul hariç) acil serviste
eksitus (%0,6) olmuştur. Eksituslardan bir
117
yoluyla, üniversite hastanesinde bakımı uygun
görülmüş yandaş hastalıkları fazla olan
hastaları almaktadır. Yandaş hastalıkları ya da
travmasının ağırlığı açısından SBEAH’lerinde
tedavisi uygun görülen ve bu kurumlarda
tamamlanan hastaların sayısının çokluğu
nedeniyle hastanemize başvuran travma hasta
sayısı da düşük kalmaktadır. Burada, teknik
yetersizliklerin engellemesi ve hastane içi
protokollerce belirlenmiş bir travma timi,
travma
ameliyathanesi
ve
travma
yaklaşımının olmayışının çok büyük etkisi
olduğunu düşünmekteyiz.
bölündüğünde örneklem boyutlarının çok
küçülmesi olabilir.
Lokal ve multiple travma hastalarının sayısı
birbirine yakındır. Ancak yöntem bölümünde
de belirttiğimiz gibi multipl travma
tanımlaması aşamasında birtakım zorluklarla
karşılaşılmıştır. Multipl travma hastası,
“Injury Severity Score (ISS)”5 içerisinde ISS
skorunun 16 ya da daha fazla olması6 şeklinde
tanımlanmış olsa da bu tanım, hastaların
sınıflandırılmasından ziyade, uzun dönem
mortalite ve morbiditelerinin belirlenmesi
amacıyla
oluşturulmuştur.
Retrospektif
taramamız esnasında ISS skorunu kullanmak
için
yeterli
dosya
bilgisi
olmadığı
belirlenmiştir. Aynı şekilde, “Comprehensive
Research Injury Scale (CRIS)”9, “Trauma
Injury Severity Score (TRISS)”10 ve
“American College of Surgeons” tarafından
oluşturulan bir travma komitesince önerilen
“A Severity Characterisation Of Trauma
(ASCOT)”11 gibi skorlama sistemlerinin
hepsinde de retrospektif taramamız esnasında
elde ettiğimiz verilerden daha fazlasına
ihtiyaç olduğu görülmüştür. AIS sisteminde
belirtilmiş multipl ve lokal travma hastası
önermeleri kullanarak yaptığımız multipl ve
lokal travma hastası sınıflaması, ISS skoruyla
yapılmış olsaydı daha farklı sonuçlar
verebilirdi diye düşünmekteyiz.
Hastanemiz Acil Servisi’ne başvuran travma
hasta grubunun erkek cinsiyet yoğunluğu,
ülkemizde yapılmış diğer çalışmalar ile de
uyumlu olarak yüksek bulunmuştur3,4. Her ne
kadar iş kazaları ve motorlu taşıt kazalarında
erkek nüfus travmaya daha fazla maruz kalsa
da, kadın cinsiyete sahip olmak, majör
travmadan sonra hem fonksiyonel hem de
psikolojik
problemlerin
daha
fazla
yaşanmasına sebep olan, yaralanma ağırlığı ve
mekanizmasından bağımsız bir değişkendir8.
Erkekler daha fazla yaralanmasına rağmen
kadınlardan daha az sekelle travmayı
atlatmaktadırlar.
Başvuran hastaların medyan yaşı ülkemizin
demografik
özelliklerinin
ötesinde
3,4
yüksektir .
Lokal travma hastaları arasından acil servis
monitörlü gözlem odasına veya dış servislere
yatırılmayan hastalar, genellikle Acil Servis
muayene odalarında endikasyonlarına uygun
sürelerde izlenerek taburcu edilmişlerdir.
İzole batın travması hastalarının hepsinin acil
serviste yatırılarak izlenmesinin nedeni
hastane kaynaklarına daha hızlı ve etkin
ulaşım nedeniyledir. Hızla hayatı tehdit edici
patoloji geçirme ihtimali olan bu tip hastalara
acil serviste daha kapsamlı ve iyi bakım
verilebilmektedir.
Aylara göre travma hastalarının dağılımına
bakıldığında ise en yoğun aylar olarak Mayıs
ve Ekim ayları belirlenmektedir. TemmuzAğustos-Eylül aylarını içeren yılın 3. çeyreği,
anlamlı olarak az hasta gelen zaman aralığıdır
(p<0.001). Bunun sebebi olarak, bölgenin
sosyoekonomik
düzeyinin
yüksekliğine
paralel şekilde, yaz aylarında İstanbul dışında
ikamet
düzeyinin
yüksekliğinden
kaynaklandığını düşünmekteyiz. Ulusal başka
çalışmalarda, hastanelerin kendi bölgesel
özelliklerine göre farklı zaman dilimlerinde
yoğunlaşmalar gözlenmektedir. Ancak en sık
hasta görülen aylar birbirine yakındır4.
Multipl travma hastalarının kliniklere yatış ve
operasyon oranları arasında karşılaştırma
yapıldığında,
bu
grup
hastaların
çoğunluluğunun acil serviste yatırılarak takip
edildiği ve ilgili bölümlerce operasyon
endikasyonu konulmasına rağmen acil
servisten
ameliyathaneye
nakledildiği
Aylara göre travma oluş mekanizmaları
arasında belirgin bir farklılık olsa da istatistikî
olarak anlamlı değildir. Bunun sebebi düşük
hasta sayısı hem ay hem de mekanizma altına
118
belirlenmiştir. Daha anlamlı bir sonuca
varabilmek için bu hastaların acil serviste
bekleme
sürelerinin
de
hesaplanması
gerekmekte olup elimizde böyle bir veri
yoktur. Multipl travma hastalarının %8,9’u
dış servislere, %28,9’ü acil servise yatırılmış
olup; acil servise yatırılan hastaların %15’i,
dış servislere yatırılanların ise %3’ü aynı gün
içerisinde opere edilmiştir. Bu veriler
değerlendirildiğinde,
multipl
travma
hastalarının acil serviste izlenip ve buradan
operasyona alınmasının tercih edildiği
görülmektedir. Bunun sebepleri arasında,
yoğun bakım ünitesinde yer sıkıntısı olması
dolayısıyla yoğun bakım endikasyonu olan
hastaların acil serviste takip edilmesi, hastane
katlarındaki izlem ve takip imkânlarının
kısıtlılığı, acil servisin bu konuda daha
deneyimli ve imkânlarının daha fazla olması,
hastaların havayolu girişimlerine ihtiyaç
duyması ve bu girişim ve takibi için acil
serviste
tutulmaları,
multipl
travma
hastalarının birden çok bölümü ilgilendiren
durumlarında
hangi
serviste
yatacağı
konusunda yaşanan belirsizlik sayılabilir.
Yoğun Bakım gerektirmeyen ancak birden
çok bölümü ilgilendiren patolojisi olan
hastalar için özel takip yataklarının
belirlenmesi, bu hastaların takibi ve acil
serviste yatış sürelerinin kısalması açısından
bir çözüm olabilir inancındayız.
yönlendirilmesi, diğer yakın hastanelerdeki
motorlu taşıt ve ateşli silah yaralanması
hastalarının
acil
cerrahi
gerektiren
durumlarının hasta triyajını etkileyerek daha
az acilmiş gibi görünen düşme vakalarının
önüne geçmesidir.
Genç hastalarda, saldırı ve motorlu taşıt
yaralanmaları travmatik hasarın en sık
sebepleri arasında yer alır. Uluslararası geniş
çalışmalarda, özellikle 80 yaşından daha
büyük travma vakaları ve bunların
mortalitelerindeki artışın, tüm travma vakaları
arasındaki sayısal mortalite artışına en çok
katkıyı sağlayan yaş grubu olduğu
belirtilmiştir2. Genel olarak, yaşlı hastalar
genç hastalara oranla gündelik aktiviteleri
sırasında yaralanmaya daha eğilimlidirler13,14.
Bunun sebebi, hastaların travmaya eğilim
yaratan düşkünlük ve yandaş hastalık
sayılarında yaşlanmayla beraber gelen artıştır.
Türkiye’de 65 yaş ve üstü insan sayısı toplam
popülâsyonun
%6,7’sini
oluşturmasına
rağmen (ABD’de %12), hastanemize travma
ile başvuran hastalar içinde 65 yaş ve daha
yaşlı olanlar %22’lik bir dilimi kapsamaktadır
(ABD’de %23)15. 65 yaş ve üzeri travma
hastalarını hedefleyen bir çalışmada, bu yaş
grubunda
en
sık
görülen
travma
mekanizmaları sıklık sırasına göre motorlu
araç kazası (%45), düşmeler (%35), yaya
kazaları (%15), ateşli silahla yaralanmalar
(%5) olarak belirlenmiştir16. Düşmelerin çoğu
evde ve yer seviyesinde gerçekleşir. Yaşlı
hastaların yaşadığı düşmelerin yaklaşık
%25’inin altında en az bir dâhili problem
yatmakta olduğundan, düşmenin sebebinin
değerlendirilmesi en az travmanın ele
alınması kadar önemlidir17,18. Düşme ile
oluşan kazalarda Acil Tıp doktoru, hasarın
ağırlığı ve düşmenin gerçekleştiği yükseklik
arasındaki
korelâsyona
özel
önem
göstermelidir. 3.5 metre ortalama kat
yüksekliği olarak kabul edildiğinde, toplumun
%50 ve %90’ı için ölümcül olan yükseklikler
(LD50 ve LD90) sırasıyla 4 ve 7. kat
seviyeleridir. Alt ekstremite, pelvis ve omurga
kırıkları sık görülmekte olup, şok sık bir
bulgudur.
Diğer
künt
travma
mekanizmalarının aksine, ayaklar veya
kalçalar üzerine inişler sonucu oluşan pelvik
Oluş mekanizmalarının sıklığı sıralaması
klinikler, ülkeler ve yıllar içerisinde belirgin
farklılık göstermektedir. 20003 ve 20034
yıllarında, Türkiye’deki başka Acil Tıp
Anabilim Dalı bulunan merkezlerden yapılan
çalışmalarda en sık sebep düşmeler iken,
hastanemizin
yakınında
bulunan
bir
merkezden yapılan dört yıllık travma vakaları
derlemesinde12, düşmeler sırasıyla trafik
kazaları, delici-kesici alet yaralanmaları ve
ateşli silah yaralanmalarından sonra ancak 4.
sırada gelmektedir. Hastanemizde ise motorlu
taşıt
yaralanmaları
ve
ateşli
silah
yaralanmaları çok az sayıda görülürken,
düşmeler çok daha sıktır. Bunun sebebi,
düşmeler sonrasında gözlenen kafa travması
ile intrakranyal kanamanın sevk zinciri
içerisinde ileri, ayrıntılı görüntüleme ve
operasyon amaçlı olarak hastanemize
119
fraktürler intraabdominal kanama yerine
retroperitoneal
kanama
oluşturmaya
eğilimlidir19. Düşmeler için risk faktörlerine
bakıldığında sedatif kullanımı, kognitif
bozukluklar, görme yetersizlikleri, inme
hikâyesi olması ve osteoartrit varlığı görülür.
Ayrıca hastaların kişisel bakımlarındaki
bozulma, yaşlanmayla beraber yalnız yaşama
insidansındaki
artış,
reflekslerin
yavaşlamasına bağlı vücut kontrolünün
azalması, sosyal sebeplerden ötürü bakımevi
gibi toplu yaşam alanlarına geçiş ile beraber
özbakımda gösterilen hassasiyetin azalması
yaşlı hastaların travmaya daha yatkın hale
gelmesine neden olmaktadır. Yaşlılık ile
oluşan fizyolojik değişiklikler, eş impaksiyon
kuvveti altında gerçekleşen hasarın da
gençlere nazaran daha fazla olmasına neden
olur. Özellikle osteoporoz, hem travmaya
eğilimi hem de eş impaksiyon kuvveti altında
gerçekleşen yaralanmanın düzeyini belirgin
olarak arttırırken; osteoartrit varlığı da hareket
zorluğu ve olası travmatik unsurlara verilen
refleks yanıtın uygunsuzlaşmasına yol açarak
travmaya eğilimi arttırır. Hastanemize
başvuran hastalarda ise sıralama düşmeler
(%70), delici-kesici alet ile yaralanma (%29)
ve motorlu araç kazası (%7) şeklindedir.
Ateşli silah ile yaralanma vakaları
hastanemize çok nadir yönlendirilmektedir.
McGwin ve arkadaşları tarafından yapılan bir
çalışmada yaşlı hastaların rekürren yaralanma
riskinin daha fazla olduğu gösterilmiştir.
Ayrıca deliryum, demans ve hastaneden
taburculuk sonrası mortalitelerinin de aynı
yaştaki travma dışı hastalardan ve daha genç
travma hastalarından daha yüksek olduğu
belirlenmiştir20. Geriatrik hastalarda yandaş
hastalık ve yaralanma arasındaki bağlantıyı
belirlemeye
yönelik
olarak
yapılmış
çalışmaların
sonuçları
birbiriyle
çelişmektedir. Sacco ve arkadaşlarının
yaptıkları
Majör
Travma
Sonuçları
Çalışmasında yaralanma öncesi hastalıkların
yaş, anatomik ve fizyolojik ağırlık ile hasar
mekanizmasından bağımsız olarak travma
sonrası sürviyi etkilediği gösterilmiştir21.
Ancak Bross ve arkadaşları ile Oreskovich ve
arkadaşları birbirinden bağımsız şekilde
travma öncesi var olan hastalıkların sürviyi
etkilemediğini belirtmişlerdir22,23,24. 80 yaş ve
üzeri travma hastalarını değerlendiren bir
başka çalışmada ise komorbiditenin bu yaş
grubunda sık olarak görülmesine rağmen,
uzun dönem sürvi üzerinde etkili olmadığı
belirtilmiştir25. Travma hastalarında önceden
var olan yandaş hastalıkları belirleme ve
sınıflandırmadaki
güçlükler
bu
farklı
sonuçların elde edilmesine neden olmuş
olabilir. Her ne kadar yaşlı hastalar yandaş
hastalıkları neticesinde daha sık ve
tekrarlayan şekilde yaralansalar da, bu yandaş
hastalıkları iyi bilinerek uygun tedaviler
verildiğinde tedavi oranlarında belirgin
farklılık meydana getirmemektedir. Daha
yaşlı bir popülâsyondan oluşan düşme
hastalarının dâhili problemlerinin sayısının
fazla olması, hastalarımızdaki yandaş hastalık
prevalansı yüksekliğinin bir sebebidir. Bu
hastaların diyabet, demans, serebrovasküler
olay, Alzheimer gibi yandaş hastalıklarının ve
düşkün
durumlarının
diğer
hasar
mekanizmaları
ile
yaralanan
hasta
profilindekinden
daha
fazla
olması
hastanemize sevk edilmeleri için bir gerekçe
olabilir. Ancak yukarıdaki çalışmalar da
göstermektedir ki sadece yandaş hastalıklarına
göre
yaşlı
hastaların
sürvilerini
değerlendirmek yanlıştır ve her hasta kendi
içyapısında, kendine has özellikleriyle
değerlendirilmelidir. 75 yaş ve daha yaşlı
travma hastalarının değerlendirildiği bir
çalışmada hastaneden taburcu olabilen
hastalarda var olan komorbid patolojiler
incelenmiş ve tüm hastalarda en az 2
komorbid hastalık bulunduğu belirlenmiştir26.
Bu çalışmada koroner arter hastalığı,
hipertansiyon, kronik obstrüktif akciğer
hastalığı (KOAH), diabetes mellitus (DM),
kanser, demans, inme, gastrointestinal
patolojiler ve KBY belirlenen komorbiditeler
olarak bildirilmiştir. Kendi hastanemizde de
benzer komorbiditeleri tespit etmiş olmamıza
rağmen tüm hastalarda bu bilgilere
ulaşamadık (Şekil 8). Ancak lokal travma
hastalarının multiple travma hastalarına
nazaran daha az komorbiditeye sahip
olduklarını söylemek mümkündür. Ne yazık
ki tüm hastaların ilgili verilerine sahip
olmadığımızdan bu açıdan bir genelleme
yapmamız uygun olmayacaktır. Son olarak,
tartışılması gereken bir diğer konu da
120
hastanelerin travma hacmi ile travma
hastalarının mortaliteleri arasındaki ilişkidir.
Hastanelerin travma yönetim kapasitesi ve
yükü arttıkça travma mortalitesi artabilir.
Karşıt görüşlere göre de 1. derece travma
merkezi olan hastanelerin hasta bakım
başarısı altyapı nedeniyle daha yüksektir.
ISS’u 16 ve üzerinde olan, multipl travma
hastalarını kabul eden hastaneler birbirleriyle
kıyaslandığında; düşük sayıda hastaya bakım
veren (240 hastanın altı) merkezlerin
mortalitesi %7,62 iken, yüksek sayıda hastaya
bakım veren (240 hastanın üzeri) merkezlerin
mortalitesi % 5.25 olarak hesaplanmıştır27.
Bizim
serimizde,
bu
hesaplamaları
yapabilmek için gereken veriler daha önce de
belirtildiği gibi yetersiz kalmaktadır.
Committee on Medical Aspects of Automotive Safety:
rating the severity of tissue damage. 1. The Abbreviated
scale. J Am Med Assoc 1971;215:277-280.
8.
Holbrook TL, Hoyt DB, Anderson JP. The importance
of gender on outcome after major trauma: functional and
psychologic outcomes in woman versus men. J Trauma
2001;50:270-273.
9.
Committee on Medical Aspects of Automotive Safety:
rating the severity of tissue damage. 2. The
Comprehensive scale. J Am Med Assoc 1972;220:717720.
10. Boyd CR, Tolson MA, Copes WS. Evaluating trauma
care:the TRISS method. Truma Score and the Injury
Severity Score. J Trauma 1987;27:370-378.
11. Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, et al. Improved
predictions from a severity characterisation of trauma
(ASCOT) over Trauma and Injury Severity Score
(TRISS):results of an independent evaluation. J Trauma
1996;40:42-48.
12. Dalkilic G, Oncel M, Acar H, Topsakal M, Olcay E. The
presentation of surgicial emergency policlinic patients
for four years. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg
1998,4:17-422.
Retrospektif değerlendirme sırasında protokol
defter kayıtlarının yetersiz ve eksik tutulduğu,
hastane arşiv odasının dosyaları saklama
konusunda fiziki olarak yetersiz kaldığı
belirlenmiştir. 2005 yılı içerisinde işleme
konulmuş olan elektronik kayıt sistemi ile
gerçekleşen düzenlemeler sayesinde daha
sağlıklı ölçümler yapılabileceği inancındayız.
Aynı çalışmayı sonraki yıllar için de
tekrarlayarak elektronik kayıt takip sisteminin
sağladığı avantajlarla daha sağlıklı bilgiler
elde edilebileceğini düşünmekteyiz.
13. Spaite DW, Criss EA, Valenzuela TD, Meislin HW,
Ross J. Geriatric injury: an analysis of prehospital
demographics, mechanisms, and patterns. Ann Emerg
Med 1990; 19:1418-1421.
14. Santora TA, Schinco MA, Troskin SZ: Management of
trauma in the elderly patient. Surg Clin North Am
1994 ;74:163-186.
15. The World Factbook (Cia's 2005 Edition). Central
Intelligence Agency. Web: https://www.cia.gov
/cia/publications/factbook/index.html Ulaşım Tarihi:
Ağustos 2005.
16. Binder S. Injuries among older adults: the challenge of
optimizing safety and minimizing unintended
consequences. Inj Prev 2002 Dec;8 Suppl 4:IV2-4.
KAYNAKLAR
1.
7.
17. Tinetti ME, Doucette J, Claus E, Marottoli R. Risk
factors for serious injury during falls by older persons in
the community. J Am Geriatr Soc 1995; 43: 1214-1221.
Minino AM, Heron MP, Smith BL.Deaths and death
rates for the 10 leading causes of death in specified age
groups: United States, preliminary 2004—Con. (Table
7). Nat Vital Stat Rep June 28, 2006;54;28-29.
18. Kannus P, Parkkari J, Koskinen S. Fall-induced injuries
and deaths among older adults. JAMA 1999;
281:1895-1899.
2.
Eachempati SR, Reed RL 2nd, St Louis JE, Fischer RP.
"The Demographics of Trauma in 1995" Revisited: An
Assessment of the Accuracy and Utility of Trauma
Predictions. J Trauma. 1998 ;45:208-214.
19. Gruen GS, Leit ME, Gruen RJ, Peitzman AB. The acute
management of hemodynamically unstable multiple
trauma patients with pelvic ring fractures. J Trauma
3.
Pekdemir M, Cete Y, Eray O, Atilla R, Cevik AA,
Topuzoglu A. Determination of the epidemiological
characteristics of the trauma patients. Ulusal Travma
Dergisi 2000,6: 250-254.
20. McGwin G Jr, May AK, Melton SM, Reiff DA, Rue LW
3rd. Recurrent trauma in elderly patients. Arch Surg
2001 ;136:197-203.
4.
Gül M. Epidemiological analysis of trauma cases
applying to emergency department, Selçuk Üniversitesi
Tıp Fakültesi Dergisi 2003,19:33-36.
21. Sacco WJ, Copes WS, Bain LW Jr, et al. Effect of
preinjury illness on trauma patient survival outcome. J
Trauma 1993;35:538-542; discussion 542-543.
5.
Goris RJA. The injury severity score. World J Surg
22. Broos PL, D'Hoore A, Vanderschot P, Rommens PM,
Stappaerts KH. Multiple trauma in patients of 65 and
over. Injury patterns. Factors influencing outcome: the
importance of an aggressive care. Acta Chir Belg
1993;93:126-130.
1994 ;36:706-711; discussion 711-713.
1983;7:12-18.
6.
Gormican SP. CRAMS scale: field triage of trauma
victims. Ann Emerg Med 1982;11:132-135.
121
23. Broos PL, Stappaerts KH, Rommens PM, Louette LK,
Gruwez JA. Polytrauma in patients of 65 and over:
injury patterns and outcome. Int Surg 1988;73:119-122.
26. Battistella FD, Din AM, Perez L. Trauma patients 75
years and older: long-term follow-up results justify
aggressive management. J Trauma 1998;44:618–624.
24. Oreskovich MR, Howard JD, Copass MK, Carrico CJ.
Geriatric trauma: injury patterns and outcome. J Trauma
1984;24:565-572.
27. Demetriades D, Martin M, Salim A, et al. The effect of
trauma center designation and trauma volume on
outcome in specific severe injuries. Ann Surg 2005; 242:
512- 519.
25. Meldon SW, Reilly M, Drew BL, Mancuso C, Fallon W
Jr. Trauma in the very elderly: A Community-Based
Study of Outcomes at Trauma and Nontrauma Centers. J
Trauma 2002;52:79 –84.
122
ORIGINAL RESEARCH
BULLOUS LUNG DISEASE AND CIGARETTE SMOKING: A POSTMORTEM STUDY
1
Korkut Bostancı1, Mehmet Oğuzhan Özyurtkan1, Rengin Ahıskalı2, Oğuz Polat3, Mustafa Yüksel1
Department of Thoracic Surgery, School of Medicine, Marmara University, Istanbul, Turkey 2 Department of Pathology,
School of Medicine, Marmara University, Istanbul, Turkey 3 Department of Forensic Medicine, School of Medicine,
Marmara University, Istanbul, Turkey
ABSTRACT
Objectives: Most patients with bullous emphysema are cigarette smokers. This autopsy-based study was
performed to assess the relationship between bullous lung disease and smoking in the Turkish population.
Methods: One hundred and thirty-one autopsy cases, without any pulmonary injury or known pulmonary
disease, and with reliable smoking history, were enrolled. They were divided into two: Group I (non-smokers,
n=50, 26 males, and 24 females), and Group II (smokers, n=81, 74 males, and 7 females). Multiple bilateral
wedge resections were performed for pathological examination. The relationship between bullous pathology and
smoking was investigated.
Results: Bullae were found in 6% of group I, and in 40.7% of group II. 32% in group I, and 34.6% in group II
had bullous emphysematous pathologies. Overall, 38% in group I, and 75.3% in group II had bullous lung
diseases. Bullous lung disease was statistically more common in group II (p=0.087).
Conclusion: Even without any respiratory complaint, smoking causes bullous emphysematous pulmonary
pathologies. As the incidence of cigarette smoking is high in Turkey, emphysematous changes and bullous lung
diseases are expected to be common.
Keywords: Autopsy, Bullous emphysema, Cigarette smoking
BÜLLÖZ AKCİĞER HASTALIĞI VE SİGARA KULLANIMI: OTOPSİ ÇALIŞMASI
ÖZET
Amaç: Bu otopsi çalışması toplumumuzda sigara kullanımıyla büllöz akciğer hastalığı gelişmesi arasındaki
ilişkiyi göstermek amacıyla yapılmıştır.
Materyal ve metod: Ölüm sebeplerine göre akciğer hasarı olmayan, bilinen akciğer hastalığı bulunmayan ve
yakınlarından sigara kullanım öyküleri güvenilir şekilde alınabilen 131 vaka iki grupta incelendi: Grup I (sigara
içmeyenler, n=50, 26 erkek, 24 kadın), Grup II (sigara içenler, n=81, 74 erkek, 7 kadın). Patolojik inceleme için
her iki akciğerden multipl wedge rezeksiyonlar yapıldı. Büllöz patoloji gelişimiyle sigara içiciliği arasındaki
ilişki incelendi.
Sonuçlar: Grup I’de %6, Grup II’de %40.7 oranında büle rastlandı. Grup I’de %32, Grup II’de %34.6 oranında
büllöz amfizematöz değişiklikler saptandı. Toplamda, Grup I’de %38, Grup II’de %75.3 oranında büllöz akciğer
hastalığı görüldü. Büllöz akciğer hastalığı Grup II’de istatistiksel olarak daha fazla bulundu (p=0.087),
erkeklerde daha sıktı.
Tartışma: Solunumsal bir şikayete sebep olmasa bile, sigara kullanımı büllöz amfizematöz parenkimal
değişikliklerin gelişmesine sebep olmaktadır. Sigara kullanım oranı yüksek olan toplumumuzda amfizematöz
değişiklikler ve büllöz akciğer hastalığı gelişme riski yüksektir.
Anahtar Kelimeler: Otopsi, Büllöz amfizem, Sigara kullanımı
Korkut Bostancı, M.D,
Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, Tıp Fakültesi,
Marmara Universitesi Hastahanesi, Altunizade,
İstanbul, Türkiye.
123
Korkut Bostancı, et al.
Bullous lung disease and cigarette smoking: a postmortem study
Methods
During the the autopsy, lungs of each case
were investigated. Localization, size and
numbers of macroscopically visible blebs and
bullae were noted. Bullae larger than 5 cm in
diameter were accepted to be giant. If there
were more than one bulla in number, they
were named as “multiple”. Then, a wedge
resection with part of the neighboring lung
parenchyma was performed for all these
lesions. In cases where there were no visible
blebs or bullae, bilaterally multiple wedge
resections concerning apical segments of the
upper lobes and superior segments of the
lower lobes were performed. Tissue samples
were fixed in 10% formaldehyde solution for
at least 48 hours, and examined by the same
pathologist who was blinded to the cigarette
smoking history of the subjects.
Analysis:
Chi-square, t-test, and Fisher’s exact test were
used for the statistical analysis, and p<0.05
was considered to be statistically significant.
RESULTS
The characteristics of both groups are given in
table I. Group I consisted of non-smoking
cases (N= 50, 26 males, 24 females, mean age
36±23 years), whereas group II consisted of
smoking cases (N= 81, 74 males, 7 females,
mean age 43±18 years). Cases in group II had
smoked 26±24 pack/years. The causes of
death of the cases were listed in table II. For
both groups, cranial and abdominal traumas,
and gun-fire and penetrating injuries were the
most common causes of deaths.
INTRODUCTION
Bullous lung disease is characterized by the
formation of blebs, bullae and emphysema.
The term bulla is used to describe an air-filled
space within the lung parenchyma resulting
from deterioration of the alveolar tissue1,2.
Emphysema is a pathologic term that refers to
a condition of the lung characterized by
abnormal and permanent enlargement of
airspaces near the terminal bronchioles
accompanied by the destruction of the
alveolar walls without obvious fibrosis2,3.
Most patients with bullous emphysema are
cigarette smokers3-8. The incidence of
smoking in the Turkish adult population is
around 60-62% in males, and 16-24% in
females9,10.
Autopsy studies are performed to demonstrate
all external and internal abnormalities,
malformations, and diseases, and to obtain
samples for histological examinations, and
any other necessary investigations11. This
autopsy-based study was performed in order
to assess the relationship of bullous lung
disease and cigarette smoking in the Turkish
population.
METHODS
Study Design
One thousand-two hundred and fifty autopsies
were performed between November 2002March 2003, in the Istanbul Forensic
Medicine Institute of the Ministry of Justice
of the Republic of Turkey. Cases admitted
over 24 hours after death were excluded. Two
hundred and ninety-eight subjects who had no
pulmonary injury related to the cause of death
or no known pulmonary disease were
selected. Medical records were examined and
the family members were questioned about
the smoking history of the subjects. One
hundred and sixty-seven cases whose
smoking history was unremarkable were
excluded, and the remaining 131 cases were
taken into the study. The cases were divided
into two groups: Group I (non-smokers, n=50,
26 males, and 24 females), and Group II
(smokers, n=81, 74 males, and 7 females).
Of twenty-six men in group I, 18 (69.2%) had
normal pulmonary parenchyma, and 6
(30.8%) had bullous pathology, whereas of 74
men in group II, 18 (24.3%) had normal
parenchyma, and 56 (75.7%) had bullous
pathology. Concerning the female subjects, of
24 women in group I, 13 (54.2%) had normal
pulmonary parenchyma, and 11 (45.8%) had
bullous pathology. Of 7 women in group II, 2
(28.6%) had normal parenchyma, and 5
(71.4%) had bullous pathology. Bullous
pathology was relatively more common in
male subjects, but the results were statistically
insignificant (p=0.087).
124
Table I. Group Characteristics
Group I (non-smokers)
Group II (smokers)
N
50
81
Male/Female
26/24
74/7
Mean age (years)
36±23
43±18
15 – 96
16 – 93
0
26±24
Range (years)
Smoking status (pack/years)
Table II. Causes of death
Cause
Group I (n, %)
Group II (n,%)
General body trauma*
12, 24%
23, 28.4%
Gun-fire and penetrating injuries
10, 20%
20, 24.7%
Intoxications**
9, 18%
14, 17.3%
Cardiovascular pathologies
8, 16%
11, 13.6%
Suicide by hanging
3, 6%
6, 7.4%
Others***
8, 16%
7, 8.6%
*Cranial and abdominal traumas
**Including food, drug, and carbonmonoxyde poisoning
***Drowning, Cranial aneurisms, and unknown causes
The characteristics of bullous lesions are
listed in table III. Three bullae (6%) were
seen in group I, all being single, with a size of
less than 5 cm in diameter. Of 33 bullae
(40.7%) observed in group II, 17 (52%) were
multiple and bilaterally located, 10 (30%)
were multiple and unilaterally located. Most
bullous lesions (82.1%) were located apically,
and in 17.9% of the cases, the superior
segments of the lower lobes were affected.
Sixteen cases (32%) in group I, and 48 cases
(59.3%) in group II had bullous
emphysematous pathologies. Overall, 19
cases (38%) in group I, and 61 cases (75.3%)
in group II had bullous lung diseases. The
bullous lung disease was statistically more
common in group II, which consisted of
smoking subjects (p<0.0001) Figure 1 shows
a sample of the macroscopic appearance of
the cut surfaces of apical bullous lesions from
two autopsies of male smokers having a small
bulla along with mild emphysema, and a large
bulla and prominent fibrosis. In the
microscopic sections of lung tissue samples of
another smoker case,
bullous and
emphysematous changes (Fig. 2) are shown.
The results of the pathological examinations
of the cases are given in table IV. Thirty-one
cases (62%) in group I, and 20 cases (24.7%)
in group II had normal pulmonary
parenchyma. Three cases (6%) in group I, and
13 cases (16%) in group II had bullae only.
125
Table III. Characteristics of bullous lesions
Characteristics of bullous lesions
Group I (n, %)
Group II (n, %)
Single (<5cm)
3, 100%
4, 12%
Single (>5cm)
0, 0%
2, 6%
Multiple (unilateral)
0, 0%
10, 30%
Multiple (bilateral)
0, 0%
17, 52%
Total
3, 100%
33, 100%
Table IV. Results of pathological examination of wedge resections.
Results of pathological examination
Group I (n, %)
Group II (n, %)
Normal parenchyma
31, 62%
20, 24.7%
Bullae and bullous emphysema
19, 38%
61, 75.3%
3, 6%
with normal parenchyma
16, 32%
with emphysematous parenchyma
13, 16%
48, 59.3%
Fig. 1. Macroscopic appearance of cut surfaces of apical bullous lesions in two male smokers:
the one on the left has a small bulla and mild emphysema, and the one on the right has a large bulla
and prominent fibrosis
Fig. 2. Scanned images of Hematoxylin and Eosin stained microscopic sections of lung
tissue samples with (a) bulla, (b) panacinar emphysema, and (c) paraseptal bullous emphysema.
126
age and also the early initiation of smoking in
the Turkish population.
DISCUSSION
Pulmonary diseases such as chronic
bronchitis,
emphysema,
respiratory
bronchiolitis-associated
interstitial
lung
disease are related to cigarette smoking3-8.
Emphysema induced by smoking is a
common disease in the industrialized part of
the world6. Smoking is reported as a causative
in the development of bullae4-5. In the
postmortem study of emphysema in coal
workers and non-coal workers, Cockcroft et
al7 reported that emphysema was quite
common in postmortem surveys of the
general population. They also showed that
there was a statistically significant tendency
for higher emphysema scores in smokers than
in non-smokers among the coal workers7.
Sixty-one of the 81 smokers (75.7%) and 19
of the 50 non-smokers (38%) had bullous
lung diseases in our study. As was expected,
bullous lung disease was statistically more
common in cigarette smokers.
Patients with bullous diseases can be divided
into two groups: those with structurally
abnormal lung parenchyma in addition to the
bullae and those with normal pulmonary
parenchyma1,2. Concerning both groups, we
found that 61% of our cases had bullae, 80%
had emphysematous lung parenchyma, and
20% had normal lung parenchyma. These
findings seem to correlate with the literature.
The number of cases having bullae with
underlying emphysematous parenchyma is
relatively high1,2.
Bullae predominate in the upper lobes in
smokers4,5. Bilateral involvement is more
common in the case of multiple bullae4. Our
results were similar to the literature. In our
study, 82.1% of bullae were localized in the
upper lobes, and in 27 cases of multiple
bullae, 63% were bilaterally located.
In the Turkish adult population, about 60-62%
of males, and 16-24% of females are
smokers9,10. In our study, the ratios were 74%
in males, and 22.5% in females. Due to that,
the prevalence of bullous lung disease was
relatively higher in male subjects than in
female subjects, but the results were
statistically insignificant.
Nearly all smokers develop histological
evidence of emphysema of various degrees of
severity, ranging from minimal to advanced,
particularly if they smoke more than 1
pack/day, but only a minority (15%) develops
enough physiological dysfunction to become
clinically symptomatic3. Eighty-one cases
were smokers in our study, and none of them
had a known lung disease as reported by their
relatives.
Cigarette smoking causes the development of
bullous
emphysematous
pulmonary
parenchymal pathologies even without any
respiratory complaint. Since the incidence of
cigarette smoking is high in the Turkish
population, emphysematous changes and
bullous pathologies of the lungs are expected
to be common.
In the study of Tylen et al6, high resolution
computed chest tomography was performed to
investigate the pulmonary parenchyma of 57
smokers and 32 non-smokers. It has been
reported that emphysematous changes were
detected in 44% of smokers and 3% of nonsmokers. In our study, pathological
examination showed bullous lung diseases in
75.3% of smokers and in 38% of nonsmokers. The rate of bullous lung pathology
in non-smokers is relatively high in our study.
This can be either due to the “secret smoking”
for traditional reasons, or to the high
incidence of “passive smoking” in the Turkish
population. Again, the reason why this group
of subjects is relatively young could be the
above-mentioned “passive smoking” at any
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
127
Klingman RR, Angelillo VA, DeMeester TR. Cystic and
bullous lung disease. Ann Thorac Surg 1991;52:576580.
Greenberg JA, Singhal S, Kaiser LR. Giant bullous lung
disease: Evaluation, selection, techniques, and outcome.
Chest Surg Clin N Am 2003;13:631-649.
Keller CA. Pathophysiology and classification of
emphysema. Chest Surg Clin N Am 2003;13:589-613.
Stern EJ, Webb WR, Weinacker A, Muller NL.
Idiopathic giant bullous emphysema (vanishing lung
5.
6.
7.
syndrome): Imaging findings in nine patients. AJR
1994;162:279-282.
Johnson MK, Smith RP, Morrison D, Laszlo G, White
RJ. Large lung bullae in marijuana smokers. Thorax
2000;55:340-342.
Tylén U, Boijsen M, Ekberg-Jansson A, Bake B,
Lofdahl CG. Emphysematous lesions and lung function
in healthy smokers 60 years of age. Resp Med
2000;94:38-43.
Cockcroft A, Wagner JC, Ryder R, Seal RME, Lyons
JP, Andersson N. Post-mortem study of emphysema in
coal workers and non-coal workers. Lancet
1982;11:600-603.
8.
Hartmann TE, Tazelaar HD, Swensen SJ, Muller NL.
Cigarette smoking: CT and pathologic findings of
associated
pulmonary
diseases.
Radiographics
1997;17:377-390.
9. Kocabaş A. The smoking problem in Turkey. IUATL
News Bull Tobacco Health 1993;6:27-28.
10. Keleş I, Onat A, Toprak S, Avcı GS, Sansoy V. Family
income a strong predictor of coronary heart disease
events but not of overall deaths among Turkish adults: a
12-year prospective study. Prev Med 2003;37:171-176.
11. Knight B. The forensic autopsy. In: Knight B, ed.
Forensic Pathology. London: Edward Arnold,1991:1-46.
128
CASE REPORT
GLOBE RETRACTION IN A PATIENT WITH NANOPHTHALMOS
Susanne Oner, Ahmet Fazıl Nohutcu, Hatice Nur Ortak
Ophthalmology Clinic I, Haydarpasa Numune Education and Research Hospital, Istanbul, Türkiye
ABSTRACT
We present a case of bilateral nanophthalmos with ipsilateral globe retraction and narrowing of the palpebral
fissure on adduction of the left eye. A complete ophthalmological examination, including strabismic evaluation,
gonioscopy, ultrasound and magnetic resonance imaging (MRI) was performed. A 14 year-old girl had bilateral
nanophthalmos with pseudopapilloedemas and macular folds, anterior chamber angles of Shaffer grade II, and
arcuate scotomas. She had orthotropia. There was ipsilateral globe retraction with narrowing of the palpebral
fissure on adduction of the left eye, and no ocular motility restriction. Both abducens nerves were detectable on
MRI. Her brother had bilateral nanophthalmos without ocular motility disorder. We suggest that the
phenomenon of globe retraction in this case may be related to mechanical factors rather than innervational
abnormalities.
Keywords: Nanophthalmos, Globe retraction, Duane’s retraction syndrome
NANOFTALMUSLU BIR OLGUDA GLOB RETRAKSYONU
ÖZET
Sol gözün addüksiyonunda ipsilateral glob retraksiyonu ve palpebral fissür daralması olan bilateral
nanoftalmuslu bir olguyu sunmak istiyoruz. Hastaya şaşılık muayenesi, gonyoskopi, ultrasonografi ve magnetik
rezonans görüntülemesini (MRG) de içeren kapsamlı göz muayenesi yapıldı. On dört yaşındaki kız hastada
psödopapilödem, maküla kıvrımları, Shaffer II derecesinde ön kamara açısı ve arkuat skotom ile birlikte
nanoftalmus vardı. Olgu ortotropik ve göz hareketleri serbest idi. Sol gözün addüksiyonunda ipsilateral glob
retraksiyonu ile birlikte palpebral fissür daralması görülmekteydi. MRG’de her iki abdusens siniri belirgindi.
Kardeşinde de, göz hareketlerinde bozukluk olmadan, bilateral nanoftalmus vardı. Bu olgudaki glob
retraksiyonunun innervasyonel sebeplerden çok mekanik faktörlere bağlı olduğunu düşünmekteyiz.
Anahtar Kelimeler: Nanoftalmus, Glob retraksiyonu, Duane’in retraksyon sendromu
be observed2. Globe retraction and narrowing
of the palpebral fissure on adduction are
typical components of the Duane’s retraction
syndrome (DRS). Numerous systemic and
ocular disorders have been reported in
association with DRS3. We report a case of
bilateral nanophthalmos with ipsilateral globe
retraction and narrowing of the palpebral
fissure on adduction of the left eye.
INTRODUCTION
The characteristic features of nanophthalmos
are narrow palpebral fissures in combination
with a deep set globe in a small orbit,
hyperopia, short axial length, reduced volume
of the globe with normal lens volume, and
normal or reduced corneal diameter1.
Associated strabismus, in most cases
nonaccomodative esotropia, and with lower
incidence microesotropia and exotropia, can
Susanne Öner, M.D.
I. Göz Kliniği, Haydarpaşa Numune Eğitim ve
Araştırma Hastanesi, Haydarpaşa, İstanbul, Türkiye
129
Susanne Öner, et al.
Globe retraction in a patient with nanophthalmos
healthy 11 year-old boy without a history of
abnormalities during pregnancy or birth, had
bilateral nanophthalmos without any ocular
motility disorder. Mother and father were
secondary degree relatives.
CASE REPORT
A 14 year-old girl with normal prenatal and
natal anamnesis, and no history of disease,
had bilateral narrow palpebral fissures and
deeply set globes (Fig. 1). Best corrected
visual acuity was 0.4 (+ 13.0) OD, and 0.5 (+
11.0) OS. Horizontal corneal diameters were
11.0 mm bilaterally, and the irises were thick
with a convexity towards the cornea.
Gonioscopy revealed bilateral anterior
chamber angles of Shaffer grade II, peripheral
anterior synechiae and prominent iris
convexity. Intraocular pressures were 11 mm
Hg in both eyes. Visual field testing showed
bilateral arcuate scotomas, more extensive in
the right eye. There were bilateral
pseudopapilloedemas and macular folds.
Orbital B-scan ultrasonography revealed
small globe diameters, slightly small lens
diameters, shallow anterior chambers, and
thick scleras. MRI showed bilateral normal
abducens nerves and symmetrical orbital
anatomy. There was orthotropia in primary
position and no restriction of ductions and
versions. Diplopia, head turn or nystagmus
were not observed. On adduction of the left
eye, there was ipsilateral globe retraction and
narrowing of the palpebral fissure (Fig. 1).
DISCUSSION
Our case showed the typical features of
nanophthalmos, and globe retraction with
narrowing of the palpebral fissure of the left
eye on right gaze. Globe retraction and
narrowing of the palpebral fissure on
adduction are typical components of DRS,
and have been related to the paradoxical
innervation of the lateral rectus muscle,
leading to co-contraction of the horizontal
rectus muscles3. In DSR magnetic resonance
imaging can show absence of the abducens
nerves4. Our case had no other features of
DRS, and both abducens nerves were present.
Gross et al.5 report a case of DRS type II,
with synchronous innervation of the
ipsilateral horizontal rectus muscles without
globe retraction. They propose that in DRS
both innervational and mechanical factors are
involved. In our case, we propose a
mechanical factor for the globe retraction,
though it remains interesting why despite
symmetrical anatomy, globe retraction was
observed in only one eye of the patient.
Nanophthalmos was present in 2 of 3 children
of this family. One brother, an otherwise
Fig. 1: The case had bilateral deep set globes with narrow palpebral fissures, and retraction of the left globe with narrowing of the
palpebral fissure on right gaze.
3.
REFERENCES
1.
2.
Singh OS, Sofinski SJ. Nanophthalmos. Guidelines
for diagnosis and therapy. In: DM Albert, FA
Jacobiec, eds. Principles and Practice of
Ophthalmology. Philadephia: WB Saunders, 1994:
1528-1540.
Sener EC, Mocan MC, Sarac OI, Gedik S, Sanac AS.
Management of strabismus in nanophthalmic patients.
Ophthalmology 2003; 110: 1230-1236.
4.
5.
130
DeRespinis PA, Caputo AR, Wagner RS, Guo S.
Duane’s Retraction syndrome. Surv Ophthalmol
1993; 38: 257-288.
Ozkurt H, Basak M, Oral Y, Ozkurt Y. Magnetic
resonance imaging in Duane’s retraction syndrome.
J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2003; 40: 19-22.
Gross SA, Tien DR, Breinin GM. Aberrant
innervational pattern in Duane’s syndrome type II
without globe retraction. Am J Ophthalmol 1994;
117: 348-351.
CASE REPORT
HOT WATER EPILEPSY (HWE) FAMILIAL AND NONFAMILIAL CASE REPORTS
İpek Midi, Kadriye Ağan, Canan Aykut- Bingöl
Department of Neurology, School of Medicine, Marmara University, İstanbul, Türkiye
ABSTRACT
Reflex epilepsy is a form of epilepsy precipitated by a specific stimulus and events. Seizure precipitation by hot
water during bathing is named as “hot water” or “bathing epilepsy” which is a rare and unique form of reflex
epilepsy.
It is especially common in Southern India and of higher frequency in Muslims among them. There are also
isolated and rare case reports from Australia, Japan, Canada and the United States. A small series of patients
with hot water epilepsy (HWE) was reported from Turkey. The cases with HWE may be sporadic or familial.
Our aim is to outline the clinical and electroencephalographic (EEG) features of four patients with hot water
epilepsy, seen at our clinic. One of our patients has a family history of epilepsy. The second and third generation
of family members had seizures during bathing.
It is important to ask patients with HWE about bathing habits (pouring hot water over the head from a bowl), the
temperature and amount of bathing water, the duration of bathing, any additional spontaneous seizures and
family history. Sometimes this is enough to eliminate precipitating factors for treatment.
Keywords: Reflex epilepsy, Hot water, Pathophysiology, Treatment
SICAK SU EPİLEPSİSİ AİLESEL VE SPORADİK OLGU SUNUMLARI
ÖZET
Refleks epilepsi iç ve dış uyaranlar veya etkenlerle oluşan bir epilepsi türüdür. Banyo sırasında sıcak su ile
tetiklenen nöbetler “sıcak su” veya “banyo epilepsisi” diye adlandırılır ki refleks epilepsinin nadir rastlanan bir
formudur.
Özellikle Güney Hindistan bölgesinde yaygın olup, Müslümanlar arasında sıklığı daha fazladır. Bunun dışında
Avustralya, Japonya, Kanada ve Amerika’da da izole, nadir olgular bildirilmektedir. Ülkemizede de sıcak su
epilepsine ilişkin küçük bir seri mevcuttur. Sıcak su epilepsisi sporadik veya ailesel özellik gösterebilir.
Bu çalışmada polikliniğimizde takip edilen sıcak su epilepsili 4 olgunun klinik ve elektroensefalografik (EEG)
özelliklerini ortaya koymak amaçlanmıştır. Hastalarımızdan birinde aile hikayesi de bulunmaktadır. Hastanın 2.
ve 3. kuşak akrabalarında banyo yaparken nöbet geçirme söz konusudur.
Sıcak su epilepsisi olan hastalara banyo yapma alışkanlıkları (sıcak suyu bir tas ile başlarından aşağı dökme
gibi), suyun sıcaklığı, banyoda kalma süresi, sıcak su ile tetiklenen nöbetlerin dışında spontan nöbetlerin olup
olmadığı, aile hikayesinin bulunup bulunmadığının sorulması önemlidir. Bazen tedavide sadece tetikleyen
faktörlerin ortadan kaldırılması yeterli olmaktadır.
Anahtar Kelimeler: Refleks epilepsi, Sıcak su, Patofizyoloji, Tedavi
Ipek Midi, M.D,
Department of Neurology, School of Medicine,
Marmara University Hospital Altunizade, İstanbul, Türkiye
131
Ipek Midi, et al.
Hot water epilepsy (HWE) familial and nonfamilial case reports
When the duration of bathing was longer, I
have a seizure consequently. But when I am
taking a hot bath in a short time or with
warm water, I do not have any problem.
And also, when I have a shower without
pouring water directly on my head, I have
no seizure, either”........
INTRODUCTION
Reflex epilepsy is a form of epilepsy
provoked by a specific stimulus or event. It is
only 6% of all epilepsies1,2.
Reflex epilepsy is a collection of different
seizure types and their specific provoking
stimuli2. Photosensitive epilepsy (induced by
light stimuli) is the most common type2.
Other than this, seizures induced by thinking,
reading, eating, shocks, music or hot water
are also classified as reflex epilepsy1,2.
Some of his second and third generation of
family members have seizures
during
bathing.
His neurological examination, MRI and
interictal EEG were all normal and the
seizures were controlled when the
provocating factor was eliminated.
Seizure precipitation by hot water during
bathing is named “hot water” or “bathing
epilepsy” which is a rare form of reflex
epilepsy. I.M.Allen, in 1945, from New
Zealand first described a 10-year-old boy who
had seizure during bathing. Other case reports
followed from Japan, Canada, Australia, and
the United States. The largest series, 279
patients, have been reported from Southern
India. Although the percentage of patients
with HWE was 0.6% among all patients with
epilepsy, in Southern India HWE patients
were reported as 3.6-3.9%3-5.
Case Report 2
An 18-year-old female patient has seizures
while having a bath.
.............”While my mother was bathing me
with hot water, I was getting a pleasant
feeling when I looked at one point on our
bathroom’s wall. And then I had been
turning around myself unpurposely. After 7
years old, I realized that when I did not look
at a point during bathing I did not have
seizures. But when I was 14 years old,
looking at a point during bathing gave me a
pleasure. So I kept looking at one point on
the wall to live this experience again and
again”..............
It is possible to provoke the seizure by
pouring hot water over the head in the bath.
The temperature of water used ranges
between 40-50ºC and the room temperature is
25-30ºC4,5. The majority of patients are male
and children. A positive history of epilepsy
among family members has been reported in
7-20% of cases. Spontaneous non-reflex
epilepsy is reported in 25% of patients4,6. The
pattern of epileptic seizure is generally
complex partial form but generalized tonicclonic seizure (GTCS) is also reported3.
This patient’s MRI, neurological
examination and interictal EEG were also
normal.
Case Report 3
An 18 year-old male patient presented with
history of seizure while taking a bath with
hot water since the age of three. He used to
become motionless with activity arrest. He
explained that the precipitating factors were
the water’s temperature and pouring it
directly over his head.
CASE REPORTS
Case Report 1
A 23-year-old male patient reported to have a
GTCS when he took a bath with hot water
especially when he spent a long time in the
bath.
There was no history of seizures during any
febrile illness, head injury or similar
complaints in the family.
............”I bath by sitting on a chair and
pouring hot water over my head with a bowl.
132
Ipek Midi, et al.
The patient’s neurological exam was normal
but he had not neuroimaging. His interictal
EEG
showed mild and generalized
disorganized background.
Interictal EEG is generally normal but in
20-25%
of
cases
show
diffuse
abnormalities. The factors that provoke
seizures are the temperature and the amount
of water, the body surface of pouring water,
the type and the duration of bathing3.
Case Report 4
A 19 year-old female patient admitted to our
hospital for the first episode of seizure while
she was taking a bath.
..............”After the dinner I was taking a
shower, but the water was hot and the time I
spent was about 10 minutes. I felt something
getting wrong and I decided to open the
window to breath comfortably. And I did not
remember anything after that. It was the first
episode I experienced. My mother found me
in the bathroom in a tonic-clonic movement
with a ‘ cyanotic appearance’.
In our cases the main precipitating factors
for seizures were bathing with hot water and
pouring water over the head. It seems that
traditional factors are important here,
because Turkish people have a bath by
sitting and pouring water with a bowl3.
In some patients, seizures are only activated
by hot water, but spontaneous non-reflex
epilepsy is also reported in different series
from 16-38% to 62% of patients3,4,6.
Twenty-five percent of cases develop
nonreflex epilepsy within 1-3 years9.
The patient’s neurological examination and
MRI were normal.
Five to ten percent of patients had seizures
even during a body bath, when water is not
poured overhead. Eleven to twenty-seven
percent of patients had febrile convulsions
prior to the development of reflex epilepsy.
A positive history of epilepsy among the
family members had been reported in 7-20%
of cases4,6.
Her sleep deprivation EEG
showed
epileptiform activity and she was advised to
take bath with warm water. Valproic acid
(VA) treatment was begun for the control of
her seizure.
DISCUSSION
Hot water epilepsy refers to a specific type of
reflex epilepsy. HWE is considered to be a
geographically specific epileptic syndrome
since it mainly occurs in Indian7. HWE is
mostly seen in the first decade of life. It is
more common in children, with cases more
frequent among male than female patients
(70%)4. The seizure could occur either at the
beginning or at the end of the bath and last
about 1 to 3 minutes. The pattern of epileptic
seizure, which is seen in HWE, consists of
67% complex partial (CPS) and 33%
generalize tonic clonic seizure (GTCS). In a
different study CPS was reported in 40%,
GTCS in 60%3,4. Gururaj G, et al., noticed
that the frequency of seizure occurrence was
more than 1-4 attacks/month in 89% of
cases8. Symptoms onset included a dazed
look, a sense of fear, irrelevant speech, and
visual and auditory hallucinations with
complex automatism4.
The mechanism of reflex epilepsy is not
clear. A defect of thermoregulation center in
the hypothalamus might be the underlying
mechanism of reflex epilepsy. When a hotwater epileptic patient takes a bath, his body
temperature increases 2-3ºF in the short
span of 2 minutes and returns to the baseline
after 10-12 minutes when the bathing is
completed. On the other hand, when normal
healthy volunteers have a bath, the body
temperature raises 0.5 to 0.6ºF and returns
to baseline immediately at the end of the
bath. So, HWE patients probably have an
aberrant thermoregulatory system and are
extremely sensitive to the rapid rise in
temperature. This aberrant thermoregulation
system seems to be genetically determined4.
The cases with HWE may be sporadic or
familial. In familial type, the transmission
of inheritance is not known. But it may be
133
Ipek Midi, et al.
genetically determined or only related to
traditional bathing habits3,4. In our clinic, we
have encountered one patient with a positive
family history of HWE .
REFERENCES
1.
2.
Patients with HWE reported feeling pleasure
during their seizure and nearly 30% of them
triggered their seizure by themselves1-3. Case
2 has also mentioned this feeling of pleasure.
HWE is generally known as benign and selflimited, but sometimes antiepileptic drugs are
necessary for controlling seizures. Avoidance
from hot water may be sufficient to be seizure
free. If it is necessary to take a medication,VA
and carbamazepine (CBZ) might be preferred.
Rectal diazepam (DZP) may also be given 30
minutes before bathing3,6.
3.
4.
5.
6.
Some of our patients are still not taking any
medications. They are taking their bath in a
shorter time and with warm water.
7.
HWE is a benign form of reflex epilepsy. It is
important to take clinical history in detail for
diagnosis and control of seizures, without
medications if possible.
8.
9.
134
Ritaccio LA. Reflex seizure; Epilepsy II: Serial
issues. Neurol Clin North Am 1994;12:57-83.
Tassinari CA, Rubboli G, Michelucci R. Reflex
Epilepsy. In: Morgens D, Lennart G, eds.
Comprensive Epileptology. New York: Raven
Press,1990:233-246.
Bebek N, Gürses C, Gökyiğit A, Baykan B, Özkara
Ç, Dervent A. Hot water epilepsy: Clinical and
Electrophysiological findings based on 21 cases:
Epilepsia 2001;42:1180-1184.
Satishchandra P, Ulla RG, Sinha A, Shankar SK.
Pathophysiology and genetics of hot water
epilepsy. In: Berkovic SF, Genton P, Hirsch E,
Picard F, eds. Genetics of Focal Epilepsies: Clinical
Aspects and Molecular Biology. London: John
Libbery & Company Ltd. 1999;169-176.
Satishchandra
P,
Shivaramakrishana
A,
Kaliaperumal VG, Schoenberg BS. Hot water
epilepsy: a variant or reflex epilepsy in Southern
India. Epilepsia 1988:29;52-56.
Eroğlu E, Gökçil Z, Özdağ MF, Demirkaya Ş,
Vural O. Hot water epilepsy: Epilepsy 1998:4;9092.
Grosso S, Farnetani MA, Francione S, Galluzzi P,
Vatti G, Condelli DM, Morgese G, Balestri P. Hot
water epilepsy and focal malformation of the
parietal cortex development. Brain Dev.
2004;26:490-493.
Gururaj G, Satishchandra P. Correlates of hot water
epilepsy in rural south India: a descriptive study.
Neuroepidemiology 1992;11:173-179.
Pradesh H. Hot water epilepsy. Indian Pediatr
2002;39:879-880.
OLGU SUNUMU
POSTSPİNAL BİLATERAL İNTRAKRANYAL SUBDURAL HEMATOM (OLGU SUNUMU)
1
Berrin Işık1, Nesrin Yiğit1, Ayşegül Zengin Kordan1, Özgür Kardeş2, Zerrin Özköse1
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı,Tıp Fakültesi, Gazi Üniversitesi, Ankara, Türkiye
Dalı, Tıp Fakultesi, Gazi Üniversitesi, Ankara, Türkiye
2
Nöroşirurji Anabilim
ÖZET
Giriş ve Amaç: Spinal anestezi sonrası gelişen intrakranyal subdural hematom, nadir görülen ve tedavi
edilmediğinde öldürücü olabilen ciddi bir komplikasyondur. Ponksiyon sırasındaki dural zedelenme nedeniyle
devam eden beyin omurilik sıvısı (BOS) sızıntısı, meningiyal damarlarda gerilme ve yırtılma ile kanamaya yol
açmaktadır. Yazımızda genel anestezi altında “burr-hole” ile dekompresyon operasyonuna aldığımız, 10 gün
önce spinal anestezi denenen, başarılı olmayınca genel anestezi altında sezaryen operasyonu geçiren,
hastanemize başvurduğunda postspinal bilateral intrakranyal subdural hematom teşhisi konan olguyu literatür
bilgileri ışığında tartışmayı amaçladık.
Olgu: On gün önce sezaryen operasyonu geçiren 35 yaşındaki kadın olgunun operasyon sonrası konservatif
tedavilere yanıt vermeyen baş ağrısı şikayeti olmuş. Şiddetli baş ağrısı ile acil servise başvuran hastaya subdural
hematom tanısı konmuş ve konvülziyon geçirmesi üzerine acil şartlarda genel anestezi altında dekompresyon
operasyonuna alındı.
Tartışma ve Sonuç: Başarısız bile olsa spinal anestezi denemelerinden sonra, sebat eden baş ağrısı varlığında
subdural hematom olabileceği düşünülerek, dikkatli öykü alınmalı, radyolojik görüntüleme tetkikleri ile
erkenden tanı konmalıdır. Baş ağrısını gidermede verilen analjeziklerin tabloyu maskeleyebileceği hatırda
tutulmalıdır.
Anahtar Kelimeler: Spinal anestezi, Subdural hematom, Nörolojik komplikasyon
POST-SPINAL BILATERAL INTRACRANIAL SUBDURAL HAEMATOMA
(CASE REPORT)
ABSTRACT
Background and Aim: Post-spinal intracranial subdural haematoma (ISDH) is very uncommon, has serious
complications and can even be mortal if it is not treated. Cerebrospinal fluid (CSF) leakage which originating
from a dural puncture may cause haemorragia by exraction of the meningeal vessel. In this case report, we
aimed to report a bilateral intracranial subdural haematoma case who had had failed spinal anesthesia ten days
previously, and discuss the case in the light of the literature.
Case: A thirty-five-year old woman diagnosed with acute subdural haematoma was operated. The patient had
had a Caesarean section ten days previously. After that she had a headache which did not answer to conservative
treatment. The patient was diagnosed to have a subdural haematoma, and an emergency decompression
operation was performed under general anesthesia.
Discussion and Conclusion: Subdural heamatoma complication should be considered in case of consistent
headache after spinal anesthesia which may have failed and a careful examination and radiological evaluation
must be made. The analgesics used to treat the headache may veil clinical appearance and this must be kept in
mind.
Keywords: Spinal anesthesia, Subdural heamatoma, Neurological complication
Dr. Berrin Işık,
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı,
Tıp Fakültesi, Gazi Üniversitesi, Ankara, Türkiye.
135
Berrin Işık ve Ark.
Postspinal bilateral intrakranyal subdural hematom (olgu sunumu)
ilaç kullanımı öyküsü olmayan olgunun
sezaryen operasyonu sonrası derlenmeyi
takiben şiddetli baş ağrısı olduğu, istirahat,
analjezik ve bol sıvı almakla baş ağrısının
hafiflediği belirlendi. Sezaryen operasyonu
için rejyonel anestezi denenip denenmediği
sorgulandığında operasyon öncesi hastaya
birkaç kez spinal ponksiyon denendiği ancak
başarılı olmayınca genel anesteziye geçildiği
anlaşıldı. Operasyon sonrası 3. gün eve
taburcu edilen hastanın, baş ağrısının şiddeti
değişmekle beraber devam etmesi üzerine
özel bir kliniğe başvurduğu, kraniyal
manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ile
sol SDH saptandığı anlaşıldı. Fakültemiz acil
servisine başvuran hastanın baş ağrısının
şiddetlenmesi ve konvülziyon geçirmesi
üzerine bilgisayarlı tomografi (BT) ile
kraniyal görüntülemenin (Şekil 1) ardından
acil dekompresyon operasyonu planlandı.
GİRİŞ
Spinal anestezinin en yaygın komplikasyonu
baş ağrısıdır. Dura zedelenmesine bağlı
gelişen baş ağrısı genellikle postural olup, sıvı
alımı ve yatak istirahatı ile ortalama 48 saat
içerisinde geçmektedir. Uzun süren baş ağrısı
ise subdural hematom (SDH) veya
intrakraniyal kanamadan kaynaklanabilir1-9.
Spinal anestezi sonrası dural zedelenmeye
bağlı beyin omurilik sıvısı (BOS) sızıntısı
fazla olduğunda beyin kaudale doğru yer
değiştirmektedir. Bu yer değişikliği sırasında
menengiyal damarlarda gerilme nedeniyle
kanama bildirilmektedir10. Spinal anestezi
sonrası tek taraflı SDH oldukça iyi
tanımlanmakla birlikte bilateral subdural
hematom (BSDH) gelişimine ait çok az
sayıda yayın vardır11. Literatürde başarısız
spinal
anestezi
denemesinden
sonra
intrakranyal BSDH gelişimine ait bir bilgiye
ise rastlamadık. Bu nedenle sezaryen
operasyonunu gerçekleştirmek amacıyla
spinal anestezi denenen, ancak ponksiyon
başarılı olmayınca genel anestezi altında
operasyonu tamamlanan ve operasyon sonrası
şiddetli baş ağrısı ve BSDH gelişen olguya ait
deneyimlerimizi sunarak literatür bilgileri
ışığında tartışmayı amaçladık.
OLGU SUNUMU
Acil serviste SDH tanısı ile izlenen 35
yaşındaki kadın hasta bilinçte kapanma ve
tonik-klonik yaygın konvülziyon gelişmesi
üzerine
genel
anestezi
altında
acil
dekompresyon
operasyonu
için
değerlendirildi. Konvülziyon sonrası uykuya
eğilimi olan ve yeterli kooperasyon
sağlanamayan olgunun öyküsü yakınlarından
alındı.
Şekil 1: Preoperatif kraniyal BT
Hastanın preoperatif muayenesinde bilinci
uykuya eğilimli, pupiller izokorik, ışık
reaksiyonu
bilateral
müsbet,
kan
basıncı:120/80
mmHg,
kalp
atım
hızı:85/düzenli, biyokimya tetkikleri normal
klinik sınırlar içinde saptandı. Acil şartlarda
operasyon odasına alınan olguya 2 dakika
süreyle
preoksijenizasyon
uygulandı.
Anestezi indüksiyonu iv 5 mg/kg sodyum
tiyopental ile gerçekleştirildi. Kas gevşekliği
Son üç yıldır guatr tanısıyla takipte olduğu,
demir eksikliği anemisi nedeniyle gebeliğinde
demir preparatı (Ferro Sanol Duedonal
kapsül. Melusin®) kullandığı, on gün önce
genel anestezi altında sezaryen operasyonu
geçirdiği öğrenildi. Gebeliği boyunca düzenli
takipleri yapılan, travma, koagülopati, ciddi
enfeksiyon veya anti-koagülan ya da bitkisel
136
etkidir 12. Dural zedelenme nedeniyle günde
250 mL den fazla olan BOS kaçağının baş
ağrısına neden olduğu düşünülmektedir13.
Dural zedelenme sonrası BOS'un kaybı
intrakraniyal yapıların kaudal yöne yer
değiştirmelerine
neden
olur.
Yer
değiştirmenin yarattığı gerilim ise dura, sinüs
ve kan damarları gibi duyarlı dokularda
ağrıyla sonuçlanır. Post-dural zedelenmeye
bağlı baş ağrısı genellikle dural zedelenmeyi
takiben başlar, analjezik ve bol sıvı alımının
yanı sıra yatak istirahatı ile birkaç günde
geçer. Daha çok frontal, oksipital alanda
görülür, boyun ve omuzlara da yayılabilir.
Öksürmek, ayağa kalkmakla şiddetlenir.
Bazen bulantı kusma, depresyon ve iştah
kaybı da eşlik eder. Gençlerde ve kadınlarda
daha sık görülür14. Post-dural zedelenmeye
bağlı baş ağrısının şiddetlenmesi veya
uzaması ise SDH veya intrakranyal
kanamanın göstergesi olabilir1-9. BOS'un ani
kaybı ile beynin kaudale yer değiştirmesi
sırasında serebral köprü venlerinin gerilmesi
ve kopması kanama ile intrakranyal SDH'ya
neden olabilir10,15. Thorsen16 spinal anestezi
sonrası beyin yüzeyinde birden çok peteşiyal
kanama olduğunu tanımlamıştır. Serebral
atrofi, dehidratasyon, ventriküler şant varlığı,
antikoagülan kullanımı, kanama eğilimi
SDH'yi kolaylaştıran nedenlerdir. Subdural
hematom varlığında baş ağrısı uzun sürer,
pozisyonel değildir ve konvansiyonel
tedavilere fazla cevap vermez. İşitme kaybı,
diplopi veya bilinç kaybı eşlik edebilir1-9,14,15.
Macon ve ark.17 SDH'ya bağlı baş ağrısının
post-dural delinmeye bağlı baş ağrısına göre
(yatak istirahatına rağmen) daha uzun ve
şiddetli seyrettiğini bildirmektedir. Suess ve
ark.18 myelografi sonrası intrakranyal
hemoraji
gözlenen
17
olguyu
değerlendirdikleri çalışmalarında temel bulgu
olan baş ağrısının 5 günden fazla devam
ettiğini bildirmektedir. Diğer taraftan
Thoennissen ve ark.19 16 klinik çalışmayı
içeren metaanaliz sonucunda; postdural
zedelenme baş ağrısı görülme sıklığında erken
mobilizasyon ve kısa yatak istirahatı yapanlar
ile uzun yatak istirahatı yapanlar arasında
anlamlı fark olmadığı kanısına varmıştır. Bu
nedenle sebat eden baş ağrısı varlığında
0.5 mg/kg rokuronyum bromid ile sağlandı.
Yeterli anestezik derinliğe ulaşıldığında hasta
orotrakeal entübe edilerek anestezi %50/50
O2/hava
içerisinde
%0.6-1
izofluran
inhalasyonu ve iv 0.5 µg/kg/dk remifentanil
infüzyonu ile sürdürüldü. İşlem boyunca
periferik damaryolundan 5 ml/kg/saat Ringer
Laktat solüsyonu verildi. Elli dakika süren
“burr-hole” ile dekompresyon operasyonunun
ardından remifentanil infüzyonu ve izofluran
inhalasyonu sonlandırıldı. Önce %100 O2
ardından %50 O2 %50 hava ile solutulan hasta
spontan solunumunun geri dönmesi üzerine
ekstübe edilerek yoğun bakım servisine
çıkarıldı. Kontrol BT ardından (Şekil 2)
yoğun bakımda 4x4mg iv dekzametazon
(5mg/5mL Dekort Ampul® ) ve oral 3x1
fenitoin sodyum (Epanutin 100 mg kapsül
Pfizer®) tedavisi başlandı. Postoperatif 2. gün
genel durumu iyi, bilinci açık olan hastaya
monitorize hasta bakımı altında kontrol
kraniyal
MRG
yapıldı.
Görüntüleme
sonucunda sağ tarafta da 5x5mm SDH
saptandı. Ancak cerrahi planlanmayarak,
spontan rezorbsiyona bırakıldı. Postoperatif
onuncu gün şifa ile hastaneden taburcu edildi.
Bir ay sonra yapılan kontrolde de herhangi bir
sorun saptanmadı.
Şekil 2: Postoperatif kraniyal BT
TARTIŞMA
Lomber ponksiyon sonrası baş ağrısı,
olguların %40'ında görülen ciddi bir yan
137
nörolojik kompikasyon geliştiğini düşünerek
radyolojik tetkik yapmak doğru bir karar
olacaktır.
Olgumuzda spinal anestezi denemesi ardından
uygulanan genel anestezi sonrası baş ağrısı
gelişmiş,
analjeziklerle
maskelenmekle
beraber tümüyle kaybolmamış hatta daha da
şiddetlenmiştir. Onuncu günde çekilen
kraniyal
görüntüleme
ile
SDH
saptanmasından kısa bir süre sonra da bilinç
kapanarak konvülziyon gelişmiştir.
Dural ponksiyon sonrası tek taraflı SDH
oldukça iyi tanımlanmakla beraber BSDH'ya
ait çok az bilgi vardır11,20,21. Baldwin ve
arkadaşlarının21 BSDH saptanan 15 olgudan
12'sinin obstetrik olgular olduğunu bildirmesi
ise dikkat çekicidir.
Antikoagülan ilaç kullanımı, kanama eğilimi,
travma, yaşlılık, beyin atrofisi, serebral
anevrizma, beyin tümörü, serebrovasküler
olaylar ve meningo-vasküler sifiliz gibi
durumlar
SDH
görülme
sıklığını
artırmaktadır1-9,13,14.
Sezaryen
nedeniyle
spinal anestezi denenen olgumuzda herhangi
bir risk faktörü saptanmamıştır. Genel
anestezi sonrası gelişen baş ağrısı nedeniyle
hasta konvansiyonel analjezikler kullanmış ve
yatak
istirahati
yapmıştır.
Post-dural
zedelenmeye bağlı baş ağrısını etkileyen
faktörlerden biri de rejyonal anestezi
tekniklerine ait farklardır. Geleneksel keskin
uçlu ve geniş çaplı iğnelerle baş ağrısı
görülme sıklığı artarken, kalem uçlu ve 29G
iğnelerle azaldığı bildirilmektedir15. Öte
yandan ince iğne ile yapılan spinal anestezi
sonrası SDH geliştiğine dair olgular da
vardır5,22. Sunduğumuz olguda spinal anestezi
girişimi bir başka klinikte yapıldığından iğne
özelliklerini bilemiyoruz. Ancak anestezi
kayıtlarından spinal ponksiyonun başarılı
olmadığı bu nedenle genel anesteziye
geçildiği, genel anestezi sırasında da herhangi
bir komplikasyon yaşanmadığını öğrendik.
Postdural zedelenme başağrısının tedavisinde;
subaraknoid alandan BOS sızıntısını önlemek
amacıyla erken dönemde epidural alana kan
yaması yapılması veya oral 10mg/kg kafein
verilmesi önerilmektedir2,23. Ancak Davies ve
ark.24 iyatrojenik dural ponksiyon sonrası 36.
saatte epidural kan yaması yapılmasına
rağmen, dural ponksiyondan tam 14 gün sonra
SDH tanısı konularak opere edilen obstetrik
bir olgu bildirmiştir. Olgumuzda sezaryen
operasyonu için denenen spinal anestezi
başarıyla gerçekleştirilemediğinden genel
anesteziye geçilmiş, dural zedelenme fark
edilmediğinden bu yönde bir tedavi
yapılmamıştır.
Anesteziden
derlenme
sonrasında şiddeti değişmekle beraber baş
ağrısı sebat etmiş, sol intrakraniyal SDH
gelişimi postoperatif 10. günde saptanmıştır.
Sol SDH'nin kafa içi basınç artışı bulguları
vermesi ve konvülziyon gelişmesi üzerine de
acil cerrahi müdahale uygulanmıştır. Daha
sonra gelişen sağ intrakraniyal SDH ise
konservatif yöntemle tedavi edilmiştir.
Sonuç olarak spinal anestezi girişimleri
ardından
intrakraniyal
SDH
gözlenebilmektedir. Farmakolojik tedavi ise
nörolojik belirtileri maskeleyerek tanının
gecikmesine yol açabilir. Bu nedenle spinal
anestezi girişimi sonrası sebat eden baş ağrısı
varlığında dikkatli öykü alınmalı, detaylı
nörolojik ve radyolojik değerlendirme
yapılmalıdır. Özellikle spinal anestezi
denenen olgularda anestezistlerin yanı sıra
hastanın klinik takiplerini sürdüren kadın
doğum uzmanları, baş ağrısı yakınmasını
değerlendiren nöroloji ve beyin cerrahisi
uzmanları postspinal intrakranyal SDH
konusunda dikkatli olmalıdır.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
138
Pavlin DJ, McDonald JS, Child B. Acute subdural
hematoma: an unusual sequela to lumbar puncture.
Anesthesiology 1979; 51 : 338–340.
Vaughan DJA, Stirrup CA, Robinson PN. Cranial
subdural haematoma associated with dural puncture in
labour. Br J Anaesth 2000; 84: 518–520.
Rudehill A, Gordon E, Rahn T. Subdural haematoma: a
rare but life-threatening complication after spinal
anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1983; 27 : 376–
377.
Velarde CA, Zuniga RE, Leon RF, Abram SE. Cranial
nerve palsy and intracranial subdural hematoma
following implantation of intrathecal drug delivery
device. Reg Anesth Pain Med 2000; 25 : 76–78.
Cantais E, Behnamou D, Petit D, Palmier B. Acute
subdural hematoma following spinal anesthesia with a
very
small
spinal
needle.
Anesthesiology
2000;93:1354–1356.
Tan ST, Hung CT. Acute-on-chronic subdural
haematoma: a rare complication after spinal anaesthesia.
Hong Kong Med J 2003;9:384–386.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Jason BW, Ian HS, Subarachnoid hemorrhage
presenting as post-dural puncture headache: Mt Sinai J
Med 2002;69:109–110.
Acharya R. Chronic subdural haematoma complicating
spinal anaesthesia. Neurol Sci 2005;25 :348–350.
Kelsaka E, Sarihasan B, Baris S, Tur A. Subdural
hematoma as a late complication of spinal anesthesia. J
Neurosurg Anesthesiol 2003;15:47–49.
Gass H, Goldstein AS, Ruskin R, Leopold NA. Chronic
postmyelogram headache. Isotopic demonstration of
dural leak and surgical cure. Arch Neurol
1971;25:168–170.
Slowinski J, Szydlik W, Sanetra A, Kaminska I,
Mrowka R. Bilateral chronic subdural hematomas with
neurologic symptoms complicating spinal anesthesia
Reg Anesth Pain Med 2003;28 :347–350.
Alemohammad S, Bouzarth WF. Intracranial subdural
hematoma following lumbar myelography. J Neurosurg
1980;52:256–258.
Franksson C, Gordt T. Headache after spinal anaesthesia
and a technique for lessening its frequency. Acta Chir
Scand 1946;94:443–454.
Bridenbaugh PO, Greene NM, Brull SJ. Spinal
(subarachnoid) neural blockade. In: Cousins MJ,
Bridenbaugh PO, editors. Neural blockade in clinical
anesthesia and management of pain. 3rd Ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998; 203–
241.
De Tommaso O, Caporuscio A, Tagariello V.
Neurological complications following central neuraxial
blocks: are there predictive factors? Eur J Anaesthesiol.
2002;19: 705–716.
16. Thorsen G. Neurological complications after spinal
anaesthesia and results from 2,493 follow-up cases. Acta
Chir Scand 1947; 95 : 1–272.
17. Macon ME, Armstrong L, Brown EM. Subdural
hematoma following spinal anesthesia. Anesthesiology
1990; 72 : 380–381.
18. Suess O, Stendel R, Baur S, Schilling A, Brock M.
Intracranial
haemorrhage
following
lumbar
myelography: case report and review of the literature.
Neuroradiology 2000; 42: 211–214
19. Thoennissen J, Herkner H, Lang W, Domanovits H,
Laggner AN, Müllner M. Does bed rest after cervical or
lumbar puncture prevent headache? A systematic review
and meta-analysis. CMAJ 2001;165:1311–1316.
20. Cohen JE, Godes J, Morales B. Postpartum bilateral
hematomas following spinal anesthesia: case report.
Surg Neurol 1997;47:6–8.
21. Baldwin LN, Galizia EJ. Bilateral subdural haematomas:
A rare diagnostic dilemma following spinal anaesthesia.
Anaesth Intensive Care 1993;21:120–121.
22. Mantia AM. Clinical report of the occurrence of an
intracerebral hemorrhage following post-lumbar
puncture headache. Anesthesiology 1981; 55: 684–685.
23. Liley A, Manoharan M, Upadhyay V. The management
of a postdural puncture headache in a child. Paediatr
Anaesth 2003 13: 534–537.
24. Davies JM, Murphy A, Smith M, O'Sullivan G.
Subdural haematoma after dural puncture headache
treated by epidural blood patch. Br J Anaesth 2001;
86:720–723.
139
CASE REPORT
A GIANT RETROPERITONEAL LIPOMA: A CASE REPORT
1
Asıf Yıldırım1, Erem Başok1, Tolga Gülpınar1, Ebru Zemheri2, Reşit Tokuç1
SB İstanbul Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Üroloji, İstanbul, Türkiye 2SB İstanbul Göztepe Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, Patoloji, İstanbul, Türkiye
ABSTRACT
A case of retroperitoneal lipoma is reported. The patient was admitted to our hospital complaining of an
abdominal mass. Intravenous urography and Magnetic Resonance Imaging (MRI) revealed a large mass of fat
density displacing the ipsilateral kidney superomedially. The pathological finding was benign lipoma.
Keywords: Lipoma, Retroperitoneum, Surgery
DEV RETROPERİTONEYAL LİPOM: OLGU SUNUMU
ÖZET
Abdominal kitle şikayeti ile başvuran retroperitoneyal lipom olgusu sunuldu. İntravenöz ürografide ve magnetik
rezonans incelemede, böbreğin yağ dansitesinde kitle tarafından süperomediale itildiği saptandı. Patolojik
inceleme sonucu benign lipom olarak rapor edildi.
Anahtar Kelimeler: Lipom, Retroperitonyum, Cerrahi
not present any signs of relapse 24 months
after the intervention.
INTRODUCTION
Primary retroperitoneal lipomas are rare
benign tumors that usually present as an
abdominal mass or with patient complaints of
pressure symptoms to adjacent organs.
Histologically, lipomas originate from mature
adipose tissue of the retroperitoneum,
mesentery,
or
the
gerota
fascia.1,2
Retroperitoneal lipomas must be carefully
differentiated from liposarcoma of low-grade
malignancy, in order to provide the correct
treatment and postoperative follow-up3 . A
low grade liposarcoma is difficult to
differentiate from a benign lipoma based
solely on CT scan or MRI findings, but
heterogeneity, areas of enhancement or
necrosis, and irregular margins are often seen
on the CT scan of a liposarcoma.4
CASE REPORT
A sixty-one year old otherwise healthy
woman presented with persistent left flank
pain of one year duration. She also reported a
vague sensation of an abdominal mass. She
had no history of weight loss, fever,
gastrointestinal symptoms, or change in
bowel habits. Her past medical history was
significant only concerning hypertension, and
a cholecystectomy 20 years previously.
Physical examination findings revealed
fullness in her left lower quadrant. Abdominal
ultrasonography (USG) revealed the presence
of voluminous hypoechoic homogenous
retroperitoneal tumor that displaced the left
colon anteriorly and medially. Intravenous
urography showed a homogenous radiolucent
mass in the left upper quadrant, which
displaced small bowel loops and the left
kidney (Fig. 1). A magnetic resonance
The objective of the present is to describe a
case of retroperitoneal lipoma in a 61-year-old
patient treated via surgical excision, who does
Asıf Yıldırım, M.D,
Üroloji Kliniği, SB İstanbul Göztepe Eğitim ve
Araştırma Hastanesi, Göztepe, İstanbul, Türkiye.
140
Asıf Yıldırım, et al.
A giant retroperitoneal lipoma: a case report
imaging (MRI) of the abdomen and pelvis
demonstrated a large, well-circumscribed,
homogeneous mass anterior to the left
iliopsoas muscle extending
from the inferior pole of the left kidney to the
pelvis (Fig. 2). The left colon and small bowel
were displaced medially.
bloc. The patient recovered uneventfully and
was discharged home on postoperative day 6.
Grossly the mass was 30x26x17 cm and
weighed 3490 gr (Fig. 3). On cut section,
lipomatous areas with focal hemorrhage were
detected. The cut surface of the tumor was
almost completely uniform light-yellowish
color. The histopathological examination
showed typical adipose cells of mature
appearance, laid out in a compact
arrangement, sometimes with intervening
septa of vascular collagen tissue, without
signs of malignancy (Fig. 4).
Fig. 3: Retroperitoneal lipoma with cut sections after fixation
A
Fig. 1: Intravenous urography demonstrates a homogenous
radiolucent mass filling the left side of the abdomen and
displacing the left kidney superiorly
B
Fig. 2: MR imaging reveals a solid, fat- density mass
displacing the colon and left kidney
The patient underwent exploration through a
left flank incision. The mass was encapsulated
and found to be loosely adherent to the left
iliopsoas muscle. The tumor did not invade
contiguous structures and was removed en
Fig. 4: A, Thin encapsulation in lipoma (arrow). B, Lipoma
consisting of mature fat cells and distinctive capillary
network (H&E, reduced from × 20)
141
Asıf Yıldırım, et al.
A giant retroperitoneal lipoma: a case report
Almost all reported retroperitoneal tumors
were easily and completely resected, without
any invasion of adjacent structures. Total
excision is the treatment of choice.
DISCUSSION
Lipomas are the most common benign tumors
of the adipose tissue among adults.5
According to histopathological findings, they
are subclassified into conventional lipoma,
fibrolipoma, angiolipoma, fusiform cell
lipoma, myelipoma and pleomorphic lipoma.5
Retroperitoneal lipomas are extremely rare,
slowly growing benign tumors of adipose
tissue. Microscopically, lipomas consist of
multivacuolated cells, small esonophilic cells,
and univacuolated adipocytes.6 Classic
lipomas have CT and MRI signal
characteristics similar to subcutaneous fat
(between -65 and -120 Hounsfield units).2
Magnetic resonance imaging will reveal an
intense signal on T1-weighted images.7
Previous use of angiography for lipomas
showed the tumors to be hypovascular.7
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Although
retroperitoneal
lipomas
are
relatively more common in adults, they can
occur in infants and small children.8 They
may affect both sexes, but there is a greater
predisposition for females.
7.
8.
9.
Differential histopathological diagnosis with
liposarcoma may be problematic, especially
for tumors with grade 1 malignancy, which
are denominated lipoma-like.9 Pathological
examination for mitotic activity, cellular
atypia, necrosis, and invasion allows for a
definitive diagnosis.
142
McCarthy MP, Frogge JD, Delgado R, Mac P. A large
retroperitoneal lipoma. J Urol 1977; 118: 478-479.
Munk PL, Lee MJ, Janzen DL, et al. Lipoma and
liposarcoma: evaluation using CT and MR imaging.
AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 589-594.
Susini T, Taddei G, Massi D, Massi G. Giant pelvic
retroperitoneal liposarcoma. Obstet Gynecol 2000; 95:
1002-1004.
Oyama N, Kamıshıma T, Kubo K, et.al. Computed
tomography and magnetic resonance imaging of
retroperitoneal and mesenteric tumor. The Radiologist
2002; 9: 303-308.
Martinez CAR, Palma RT, Waisberg J. Giant
retroperitoneal lipoma: a case report. Arq Gastroenterol
2003; 40: 251-255.
Sansom HE, Blunt DM, Moscovic EC. Large
retroperitoneal hibernoma: CT findings with pathologic
correlation. Clin Radiol 1999; 54: 625-627.
Pumberger W, Wiesbauer P. Radiological case of the
month: Retroperitoneal lipoma in a 6-month-old infant.
Arch Pediatr Adolesc Med 1998; 152: 201-202.
Raftopoulos I, Lee T, Byrne MP. Image of the month:
Retroperitoneal lipoma. Arch Surg 2002; 137: 865-866.
Lucas DR, Nascimento AG, Sanjay BK, Rock MG.
Well-differentiated liposarcoma. The Mayo Clinic
Experience with 58 cases. Am J Clin Pathol 1994; 102:
677-683.
REVIEWS
THE GROWING GLOBAL BURDEN OF END STAGE RENAL DISEASE (ESRD)
Hakkı Arıkan, Serhan Tuğlular
Marmara University School of Medicine, Department of Nephrology
ABSTRACT
The incidence and prevalence of renal replacement therapies (RRT) is increasing worldwide. As well as being a
large and growing clinical problem, it consumes a considerable proportion of health care resources in both
developed and developing countries. Ideally, every ESRD patient should have access to dialysis. The reality is
that there is not enough money for healthcare in the developing world, particularly for expensive and chronic
treatment such as RRT. Efforts should be made to have the cost of peritoneal dialysis fluids reduced and to
increase the availability of transplantation.
Keyword: End stage renal disease, Epidemiology. Costs
SON DÖNEM BÖBREK YETERSİZLİĞİNİN DÜNYA ÜZERİNDE ARTAN YÜKÜ
ÖZET
Renal replasman tedavileri (RRT)’nin sıklığı tüm dünyada artmaktadır. RRT büyük ve artan bir klinik sorun
olmakla birlikte, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde, sağlık bakım giderlerinin önemli bir kısmını oluşturur.
Gelişmekte olan ülkelerde özellikle RRT gibi pahalı ve kronik tedaviler için yeterli para olmadığı bir gerçektir.
Periton diyalizinin maliyetini azaltacak ve transplantasyonun yaygınlığını artıracak girişimler yapılmalıdır.
Anahtar Kelimer: Son dönem kronik böbrek yetersizliği, Epidemiyoloji, Maliyet
change. Similarly, patients who stop chronic
dialysis and then restart are counted as
prevalent, not incident patients. Incidence and
prevalence are expressed in terms of absolute
counts as well as rates (ie, number per million
population). Technically, incidence is
expressed as a rate (number/ million
population/year), while prevalence is
expressed as a proportion (number/ million
population).
1.Epidemiology of End-Stage Renal Disease
(ESRD)
1.1. Definition
Incidence refers to new cases of ESRD during
a given year and is a key population measure
of kidney disease and access to renal
replacement therapy. Prevalence refers to all
causes of ESRD during a given year and is a
population measure of disease burden and
resource
requirements.
Prevalence
is
determined by incidence and patient life
expectancy.
1.2.Epidemiology
Developed World
of
ESRD
in
the
1.2.1. Incidence and prevalence of ESRD
Patients who return to dialysis after a failed
transplant are counted as incident ESRD
patients; this situation is viewed as a modality
There are about 1 million people in the world
alive just because they have access to one
Hakkı Arıkan, M.D.
Department of Nephrology, School of Medicine,
Marmara University Hospital, Altunizade, İstanbul, Turkey.
143
Hakkı Arıkan, et al.
The growıng global burden of end stage renal dısease (ESRD))
form or another of renal replacement therapy
(RRT)1. Ninety percent of them live in the
developed countries or, as defined by the
World Bank (WB), high-income countries
where the average gross income is in excess
of $ 10.000 per capita2.
improved survival from other diseases (so
called competitive risk) and wider acceptance
criteria for RRT, more elderly patients,
patients with diabetes, and patients with
several other co-morbidities (malignancies,
systemic diseases etc) requiring RRT10. The
most obvious trends are the rapid increase in
RRT incidence in the older patients and in
patients with diabetes mellitus. These changes
are due in large part to an increase in these
population groups in the community.
However, improved access to RRT will also
have contributed to the increase in incidence
observed.
In the epidemiological data of treated endstage renal failure in the European Union
(EO) during the year 1995, the mean
incidence of new patients was 120 pmp with
values ranging from 68 in Finland to 163 in
Germany. These numbers are much higher in
USA with 262 pmp and Japan (210), but
lower in Canada (140) during the same year3.
According to analysed data from nine
countries participating in the ERA-EDTA
registry (Austria, Belgium, Denmark, Finland,
Greece, The Netherlands, Norway, Spain, UK
(Scotland)), the adjusted incidence rate of
RRT increased from 79.4 pmp (range: 58.4101.0) in 1990-1991 to 117.1 pmp (range:
91.6-114.8) in 1998-1999, ie 4.8% (3.1-6.4)
each year in Europe11. This increase was
greater in men than in women, 5.2 vs 4.0
%/year. In most countries, the incidence rate
remained stable for those younger than 45
years, rose by 2.2% on average in the 45-64
years age group and by 7.0% among those 6574 years and tripled over the decade in those
75 years old or older. The mean age of the
ESRD population increased 3.5% between
1995 and 1998, to 62.2, in US12.
During 1996, 283,932 patients were treated
for ESRD and 73,091 new patients started
ESRD treatment in the USA4. Incidence and
prevalence rates tend to increase with age.
The largest group of patients falls in the 45 to
64- year age group. The disease was more
common in men than women. Black race
constituted 30% to 32% of treated ESRD
patients in contrast to 12.6% of the US
population. In 1998, the incidence of treated
ESRD in Europe ranged from 110 pmp in the
Netherlands to 192 pmp in Germany5. Even
higher incidence rates were recorded in the
same year in countries outside Europe, such
as the USA (>300 pmp) and Japan (200
pmp)6. In 1998, the prevalence of treated
ESRD in Europe ranged from 498 pmp in the
UK to 854 pmp in Italy5. Again, Japan and the
USA recorded higher rates than European
countries, with prevalences of >1400 pmp and
almost 1200 pmp, respectively6.
1.2.2. Etiology of ESRD
The major causes of ESRD in North America
and in many developed countries are diabetes
and hypertension, which together account for
almost 60% of dialysis patients. In the USA,
diabetes is the most common attributed cause
of ESRD, followed by hypertension,
glomerulonephritis,
others
(interstitial
nephritis, vasculitis, eg), unknown, cystic
diseases and urological diseases4. In the
youngest group (<20 years), the most
common diagnoses are glomerulonephritis
(31.7%) and cystic/hereditary/congenital
diseases (24.4%), whereas diabetes is rare.
For the oldest age group (64 years) the most
common attributed causes of ESRD are
A total of 1764 people commenced RRT in
Australia in 2000, a rate of 92 pmp, in New
Zealand, 417 people commenced RRT in
2000 (107 pmp)7. The Australian and New
Zealand rates are substantially lower than the
USA (311 pmp)8 and Japanese (240pmp) but
similar to the rates reported from England (89
pmp) and most European countries9.
The incidence and prevalence of RRT for
ESRD has continued to increase through the
world, but at rates that vary considerably
between countries. Reasons for this increase
are likely to be an actual increase in the
occurrence of chronic kidney disease:
144
hypertension (36.8%) and diabetes (35.9%).
Diabetes is relatively more common in
women and hypertension is relatively more
common in men.
the US (41.8 pmp) (11). Diabetes was a cause
of ESRD in 28.8% of German patients who
survived more than 90 days on HD. The
percentage was considerably lower in Italy,
Spain, and the UK (between 20.1 and 21.7%)
and only 15.3% in France14.
Racial differences exist in the distribution of
patients by primary renal disease. Diabetes is
especially common among Native Americans
(63.2%) and, to a lesser extent, Asians/Pasific
Islanders (41.6%). Hypertension is notable
high
among
blacks
(35.9%)
and
glomerulonephritis is disproportionately high
for Asians-Pacific Islanders (17.8%) that is
twice as frequent as in black patients.
It is unclear why the rate of diabetes
continues to increase even when adjusted for
age, gender, and race, while rates of nondiabetic incidence remain steady. While low
protein diets, blood pressure control, and
ACE inhibitors have all been available for
some time, they do not appear to have
influenced the diabetic populations. The
dramatic rise in the incident dialysis
population may be related to advancing
obesity, carbohydrate intolerance and insulin
resistance12.
In 1998, the incidence of ESRD was 133 pmp
for diabetes, 71 pmp for hypertension, 38 pmp
for glomerulonephritis, 15 pmp for urological
disease, 9 pmp for cystic kidney disease in the
USA12. In 1994-1998, the primary disease
ratio of the total of dialysis patients was
39.5%
for
diabetes,
%25.2
for
hypertension/large vessel disease, 9.1% for
glomerulonephritis, 3.8% for interstitial
nephritis/pyelonephritis,
2.8%
for
cystic/hereditary/congenital diseases and
12.5% for uncertain etiology/missing cases.
For renal Tx patients, these ratios were
16.1%, 4.2%, 14%, 4.5%, 13.8%, 42.6%,
respectively12.
1.2.3. Treatment Modalities of ESRD
Since 1990, the number of patients on
haemodialysis has almost doubled and the
number of patients with transplants has
increased more than 90% in the USA12.
Peritoneal dialysis has also increased, though
this modality still accounts for only 13.5% of
the ESRD population. In 1998, the number of
dialysis patients was 243.524 in US and the
number of point prevalent patients was
211.800 for haemodialysis, 25.300 for
peritoneal dialysis, and 99.840 for
transplantation. Growth in the prevalent
dialysis population is a reflection both of
growth in incident rates and of declining
death rates. Projections for 2010 suggest that
the number of both dialysis and transplant
patients will reach levels double those in
1997, while the number of patients on the
transplant waiting list will grow almost two
and a half times during the same period12.
In the EU countries, the incidence of ESRD
due to diabetes, hypertension and renal
vascular disease nearly doubled over 10 years
in 1998-1999: it varied between countries
from 10.2 to 39.3 pmp for diabetes, from 5.8
to 21.0 for hypertension and 1.0 to 15.5 for
renal vascular disease11. The incidence of
RRT in diabetic patients in Europe is only a
quarter that of the US white population,
which was 94.8 pmp in 199913. The cause of
this geographic variation is probably
multifactorial, including variation in the
diabetes and/ or in the management of
patients (secondary prevention) differences in
mortality and also the persistence in some
countries of limited access to RRT for these
patients. While there is a wide range in the
incidence of RRT for ESRD attributed to
hypertension, from 5.8 pmp in Finland to 21
pmp in Norway, all European countries
studied reported a much lower incidence than
has been reported for the white population of
Racial differences are evident across
modalities in both incident and prevalent
populations. Between 1994 and 1998 the
greatest percentage increase in the number of
haemodialysis patients has among the Native
Americans and Asian populations, 11.2%,
%8.5, respectively. Compared to white
patients, a lower percentage of minority
patients received transplants, and these
145
diabetics) among Canadians with ESRD16.
Cardiovascular disease is already well
established by the onset of ESRD.
Symptomatic ischemic heart disease was
present in 38% and heart failure in 35% of the
Canadians at first dialysis17.
patients were more likely than white patients
to be on haemodialysis12.
In the EU during the 1995, the first RRT was
HD in 80.8% (with a range from 61.4% in the
UK to 97% in Portugal), was PD in 18.2%
with a range from 2.7% in Portugal to 37.5%
in the UK) and pre-emptive Tx in only 1.0%3.
The mean percentage of dialysis patients
undergoing a renal transplant during the year
was 6.5% ranging from 2.8% in Greece to
23.3% in Ireland.
In the USA, the number of first year deaths
per 100 patient years in 1998, was 29.9 for all
dialysis patients, 28.1 for HD, 27.8 for PD
and 2.9 for Tx. Five-year survival was
approximately %33. Five-year survival curves
have shown that female patients live longer
than males across most age groups, races,
primary diagnosis, and modalities12.
1.2.4. Survival, Mortality and Causes of
Death in ESRD Patients
Despite
advances
in
dialysis
and
transplantation, the prognosis of kidney
failure remains bleak. The USRDS reported
more than 60000 deaths of patients with
ESRD, and an annual mortality rate of
dialysis patients in excess of 20%13. Expected
remaining lifetimes of patients treated by
dialysis were shorter than the age matched
general population, varying (depending on
race and gender) from 7.1 to 11.5 years for
patients aged 40 to 44 years, and from 2.7 to
3.9 years for patients aged 60 to 64 years.
Atherosclerotic
cardiovascular
disease
accounts for approximately half of the deaths
in ESRD and contributes to the extraordinary
high total annual mortality of 23% observed
in such patients13. Incidence of myocardial
infarction and stroke in the dialysis
population is 5-to15-fold higher in ESRD15.
The second principal cause of death is
infections and diabetics have the highest rate
of death. Morbidity of kidney failure is also
high. The mean number of co-morbid
conditions
in
dialysis
patients
is
approximately 4 per patient. The mean
number of hospital days per year is
approximately 15, and self-reported quality of
life is lower than that of general population13.
Hypertension
and
diabetes
are
the
complicating co-morbid conditions found
most often in new patients, 73.9% and 64.4%
respectively, followed by congestive heart
failure (33.4%), and ischemic heart disease
(24.6%) in the USA12.
In the EU during the year 1995, the death rate
among treated ESRD patients was 10.4%
ranging from 5.4% in Ireland to 12.6% in
Denmark3. In all fatal cases during 1995, the
treatment modality was HD in 75.3% (ranging
from 53.9 in the UK to 93.35 in Luxemburg),
PD in 17.8% (from 0% in Luxemburg to 29%
in Greece) and Tx in 6.9% (ranging from
6.9% in Ireland to 17.2% in Finland). The
mean death rate was 13.4% for HD (ranging
from 9.6% in Greece to 29.85 in Ireland) as
compared to 20.7% for PD (ranging from 6.95
in Ireland to39.7% in Greece). The mean
death rate for patients with transplants was
2.2% with values from 0.5% in Greece to
8.8% in Portugal. The 1995 incidence of
death from ESRD was highest in the USA
with 191 pmp, while it was115 in Japan and
64 in Canada, as compared to 67 in the EU.
1.2.5. Economic Costs of ESRD
There is a clear, direct relationship between
gross national product and availability of
RRT. Dialysis treatment absorbs 0.7 to 1.8%
of the health care budget in European
countries, while the dialysis population
represents 0.02 to 0.05% of the whole
population2. Consequently, economic costs of
ESRD are high; in 1999, more than 400000
Americans required dialysis therapy and/or
transplantation for kidney failure, and
Medicare medical expenditure for ESRD care
was more than $11 billion (KEEP3). With the
current rate of growth, there will be 172,667
incident and 661,330 prevalent patients by the
year 2010. The Medicare costs for care of
Cardiovascular disease is responsible for 3552% of the deaths (greatest in the elderly and
146
Mexico27. Prevalence was largely dependent
on the economic standing of individual
countries. It was highest in Mexico, lowest in
Pakistan.
ESRD will increase from $ 12 billion to 28
billion over this time period 2. The costs of
medication and patient care are also rising.
Between 1994 and 1999 spending on
recombinant human erythropoetin increased
by 100% in the USA, the cost of intravenous
(i.v.) iron supplementation increased by 50%
and cost for i.v. calcitriol or other vitamin
supplements increased by 200% USRDS8.
Practically everywhere, public chronic HD is
the most expensive modality, followed by
private and limited care HD. The least
expensive modalities are home HD and
CAPD, whereas APD costs are in the same
range as limited care HD.
1.3. Epidemiology
Developing World
of
ESRD
in
The availability of dialysis and transplantation
is quite variable in Africa28. There is only
small number of patients on RRT in southern
and sub-Saharan Africa. In comparison,
treatment rates in North Africa are 30 to 186.5
pmp in countries with more established
programs: Algeria 78.5, Egypt 129.3, Libya
30, Morocco 55.6, Tunisia 186.5 pmp.
1.3.2. Etiology of ESRD
Etiology of ESRD in the developing world
also varies between geographic regions and
economic conditions. Glomerulonephritis is
the most common cause of ESRD in India and
Pakistan27. It is similar in countries within the
same World Bank Low- economy category
and less prominent in countries in the
Medium-economy category, ranging from
about 11% in Egypt and Argentina to 28% in
Saudi
Arabia.
Proliferative
glomerulonephritis constituted the major bulk
of primary etiology in contrast to its
remarkably low frequency in the developed
world.
the
1.3.1. Incidence and Prevalence of ESRD
The exact number of patients with chronic
renal failure requiring RRT in the developing
world is not known. Unlike the developed
world, most developing countries lack renal
registries. Therefore, the exact incidence and
prevalence of ESRD in the population, its
burden on the health care system, and the
outcome of these patients are not known.
The reported annual incidence of patients with
ESRD varies widely, from as low as 4 pmp in
Bolivia to as high as 254 pmp in Puerto
Rico18,19. Incidence rates of 52 pmp and 200
pmp were reported in Turkey and Egypt,
respectively (20,21). In the rest of the world,
the estimated incidence ranges from 100 to
200 pmp22. In India, an estimated incidence of
ESRD of 100 pmp, approximately 100,000
patients develop ESRD each year23. The
reasons for such wide variations are likely to
be differential racial factors, environmental
conditions, the criteria used for diagnosis, and
the availability of sophisticated dialysis
programs23. The number of patients accepted
by dialysis programs is about 80 pmp in
Egypt21, 20 pmp in Malaysia24, 3 to 5 pmp in
India25 and China26.
Focal and segmental glomerulosclerosis is the
second most common lesion in Africa. In
contrast, Ig A nephropathy is uncommon in
Africa. On the contrary, the prevalence of Ig
A nephropathy is high in Thailand.
Amyloidosis was reported as a fairly common
glomerulopathy with a prevalence ranging
from 6.1% to 10.3% of all glomerular
lesions27. İt may be attributed to chronic
infection as tuberculosis in India29,
schistosomiasis in Egypt, or to familial
Mediterranean fever in North Africa30.
Interstitial nephritis accounted for 2.4% to
20% of reported ESRD: the highest
prevalence being encountered in India and
Pakistan27
In the developing world, diabetic nephropathy
that is increasing over the years, constitutes
more than 25% of the dialysis population. It
appears to be higher in Latin America and
India than in Africa. The reported
contribution of diabetes ranged from 9.1% in
In a questionnaire on data addressing
epidemiology, etiology and management of
ESRD from 10 developing countries reported
by Barsoum, the incidence of ESRD varied
from 40 pmp in Pakistan to 340 pmp in
147
Algeria, 0.8 ppm36; China, 0.2 pmp26; and
India, 0,2 pmp25. The reported number of
haemodialysis units in other developing
countries was a gross average of 5.2 pmp27.
There was an additional small pool of units
providing only peritoneal dialysis, the size of
which averaged 20% that of the
haemodialysis pool. In the absence of
adequate
dialysis
facilities,
renal
transplantation remains the only hope of
survival for ESRD patients in developing
countries. In contrast to developed countries,
the underdeveloped nations have no organized
cadaver transplant program. Utilization of
cadaveric kidneys is poorly organized in
Asian countries.
Egypt to 29.9% in Thailand. Hypertensive
nephrosclerosis accounted for 13% to 21% of
reported ESRD27. But the range is much
wider in other reports, spanning between 4%
in the Sudan (29) and 43% in Nigeria31.
The mean age of ESRD patients requiring
dialysis in most developing countries is much
lower, 32 to 42 years, than that in the
developed world, 60 to 63 years32-35. Among
the reasons for this difference are the delay in
detecting renal disease and the failure to
institute controlling and preventive measures
in patients with progressive renal failure, both
of which result in faster deterioration of renal
function and progression to ESRD23. Patients
aged under age 18 years constitute about 3%
in Egypt and Thailand, 12% in Mexico and
South Africa. There is a significant male
preponderance in developing countries that
varying from about 52% in Thailand to 68%
in Egypt and up to 80% in India. This may be
partly explained by the increased exposure of
men to noxious environmental factors27.
Considering the reported incidence of ESRD
in different countries, gross diversity can be
seen in the priority of offering transplantation
as the preferred treatment modality. Sources
of kidney donation for transplantation are
mainly living donors ranged from almost 0%
in Egypt to 28% in South Africa. In contrast,
in some developing countries, cadaver donors
account for approximately 50% to 60% of
transplants such as Argentina and Thailand36.
About 2500 to 3000 renal transplants are
performed in India each year37. Of the 3000
transplants, only about 100 are of cadaveric
origin. Living unrelated donors account for
50% to 60% of transplants in India, %20 in
Egypt, and the rest are from living related
donors27,37.
1.3.3. Treatment Modalities of ESRD
CAPD is becoming the preferred modality of
dialysis in countries with limited resources.
The procedure does not require expensive
equipment, and after the initial period, the
patient no longer requires regular visits to a
dialysis centre. These qualities should make
CAPD the ideal modality for ESRD patients
However,
in
developing
countries23.
utilization of CAPD varies greatly among
developing countries. In some South
American countries like Mexico, Venezuela,
and Brazil, 50% to 90% of dialysis patients
are on CAPD. Its use in other developing
countries such as Chine, Thailand, Saudi
Arabia, Egypt, Tunisia, Argentina and India is
low23,27. In contrast to that in the developed
world, the cost of CAPD is two times higher
than that of haemodialysis in developing
countries. The main reason for this disparity
is the lack of indigenous facilities to
manufacture peritoneal dialysis fluid27
1.3.4. Survival, Mortality and Causes of
Death
Intermittent peritoneal dialysis is seldom used
as a method of long-term life support with an
average annual survival of less than %10. The
mean annual survival on CAPD is 62%
ranged from 30% in Egypt to >90% in
Tunisia and that on haemodialysis is 73.4%
ranged from approximately 10% in India to
90% in Egypt and Tunisia35. The principal
causes of death are cardiovascular (43% to
51%) and infection (16% to 23%). In
underdeveloped countries, a combination of
poor living conditions, inadequate dialysis,
malnutrition, hypoalbuminemia, and frequent
The number of dialysis units in developing
countries is not known, although published
figures indicate that the fewest are in the large
populated countries: Brazil, 3.3 pmp19;
148
blood transfusion makes dialysis patients
prone to a variety of bacterial, viral, and
fungal infections. The incidence of
tuberculosis in dialysis patients has been
reported to vary between 4% and 15% in
tropical countries38. The average prevalence
of hepatitis B and HCV in a survey was found
as 9.4% and 32.8%, respectively27. HIV
infection has not yet been reported to be a
major problem in the dialysis population in
developing countries39.
3.
4.
5.
6.
Infections complicate the course in 50% to
75% of transplant recipients in developing
countries, with mortality ranging from 20% to
60%40-42. In comparison, developed countries
have an incidence of infection of about 40%,
and advances in diagnosis, prevention, and
therapy have reduced mortality to less than
5%43,44.
7.
8.
1.3.5. Economic Cost of ESRD
9.
The items of typical annual direct dialysis
cost per capita are essentially the same
between countries. It is noteworthy that
peritoneal dialysis is the more expensive
modality in countries that still import the
dialysis solutions. For example, costs of
dialysis modalities are approximately $
22,644 for haemodialysis, 22,350$ for
peritoneal dialysis in Turkey20. CAPD is also
currently an expensive treatment modality in
Africa27. On the other hand, countries that
could overcome this barrier such as Mexico
and South Africa are able to provide this
modality at a much lower cost26.
10.
11.
12.
13.
14.
In conclusion, the rate of treated ESRD
continues to increase globally and the
economic burden of RRT is increasing in both
developed and developing countries. To
reduce the cost of peritoneal dialysis fluids
and to increase the rate of transplantation
seems the best way to increase the availability
of RRT for ESRD patients in the developing
world.
15.
16.
17.
REFERENCES
1.
2.
18.
Lysaght MJ. Maintenance dialysis population dynamics:
current trends and long-term implications. J Am Soc
Nephrol 2002; 13: 37-40.
De Vecchi AF, Dratwa M, Wiedemann ME. Healthcare
systems and end-stage renal disease (ESRD) therapies-
19.
149
an
international
review:
costs
and
reimbursement/funding of ESRD therapies. Nephrol
Dial Transplant 1999; 14 [Suppl 6]: 31-41.
Berthouv F, Jones E, Gellert R, et al with the
participation or the National Registries. Epidemiological
data of treated end-stage renal failure in the European
Union (EU) during the year 1995. Nephrol Dial
Transplant 1999; 14: 2332-2342.
USRDS 1998 Annual Data Report. Incidence and
prevalence of ESRD. Am J Kidney Dis 1998; 32 [Supp
1]: 38-49.
Locetelli F, Volderrabano F, Hoenich N, Bommer J,
Leunissen K, Combi V. Progress in dialysis technology:
membrane selection and patient outcome. Nephrol Dial
Transplant 2000; 15: 1133-1139.
US Renal Data System. USRDS 2002 annual data
report: Atlas of end-stage renal disease in the United
States. National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases, 2002, p15.
McDonald PS, Russ RG, Kerr GP, Collins FJ. ESRD in
Australia and New Zealand at the end of the
Millennium: A report from the ANZDATA Registry.
Am J Kidney Dis, 40: 1122-1131.
United States Renal Data System: USRDS 2001, annual
data report: Atlas of end stage renal disease in the
United States, Bethesda, MD: National Instituted of
Health, National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases, 2001, p18.
International Federation of Renal Registries:
International database. Website: http://www.health-technet.org/ifrr/id-europa.htm, accessed by 12.12.2004
Locatelli F, Del Vecchio L, Pozzoni P. The importance
of early detection of chronic kidney disease. Nephrol
Dial Transplant 2002; 17 [Suppl 11]: 2-7.
Stengel B, Billon S, Van Dijk CWP, et al on behalf of
the ERA-EDTA Registry Committee. Trends in the
incidence of renal replacement therapy for end-stage
renal disease in Europe, 1990-1999. Nephrol Dial
Transplant 2003; 18: 1814-1833.
United States Renal Data System: USRDS 2000, annual
data report; Atlas of end-stage renal disease in the
United States, Bethesda, MD: National Instituted of
Kidney Diseases, 2000.
United States Renal Data System: USRDS 1999, Annual
Data Report, Bethesda, MD: National Instituted of
Kidney Diseases, 1999.
Bommer J. Prevalence and socio-economic aspects of
chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2002;
17 [Suppl 11]: 8-12.
Parfrey PS, Roley RN, Harnest JB, Kent GM, Murray D,
Barre PE. Outcome and risk factors of ischemic heart
disease in chronic uremia. Kidney Int 1999; 49: 14281434.
2001 Report Volume 1: Dialysis and Renal
Transplantation, Canadian Organ Replacement. Ottowa,
Ontario; Canadian Institute for Health Information,
August 2001.
Barrett BJ, Parfrey PS, Morgan J, et al. Prediction of
early death in end-stage renal disease patients starting
dialysis. Am J Kidney Dis 1997; 29: 214-222.
Fernandez-Cean J, Gonzalez-Martinez F, Schwedt E, et
al. Renal replacement therapy in Latin America. Kidney
Int 2000; 57 [Suppl 74]: 55-59.
Schena FP. Epidemiology of end-stage renal disease:
International comparisons of renal replacement therapy.
Kidney Int 2000; 57 [Suppl 74]: 39-45.
20. Erek E, Suleymanlar G, Serdengecti K. Nephrology,
dialysis and transplantation in Turkey. Nephrol Dial
Transplant 2002; 17: 2087-2093.
21. Barsoum RS. The Egyption transplant experience.
Transplant Proc 1992; 24 : 2417-2420.
22. Report AD. 2000, in the World Bank, New York,
Oxford, Oxford University Press, 2000; 270-335.
23. Vijay K. End-stage renal disease in developing
countries. Kidney Int 2002; 62: 350-362.
24. Lim TO, LimYN, Tan CC. Malaysian dialysis and
transplant registry report. Nephrology 1998; 4:123-126.
25. Jha V, Chugh KS. Dialysis in developing countries:
Priorities and obstacles. Nephrology 1996; 2: 65-72.
26. Li L. Nephrology forum. End-stage renal disease in
China. Kidney Int 1996; 49: 287-301.
27. Barsoum RS. Overview: End-stage renal disease in the
developing world. Artif Organs 2002; 26: 737-746.
28. Naicler S. End stage renal disease in sub-Saharan and
South Africa. Kidney Int 2003; 63 [Suppl 83]: 119-122.
29. Tank SJ, Chima RS, Shah V, Malik S, et al. Renal
amyloidosis following tuberculosis, Indian Pediatr 2000;
67: 679-681.
30. Paydas S. Report on 59 patients with renal amyloidosis.
Int Urol Nephrol 1999; 31: 619-631.
31. Ojogwu LI. The pathological basis of endstage renal
disease in Nigerians: experience from Benin City. West
Afr J Med 1990; 9: 193-196.
32. Rao M, Juneja R, Shirley RBM, Jacop CK.
Haemodialysis for end-stage renal disease in Southern
India. A perspective from a tertiary care center. Nephrol
Dial Transplant 1998; 13: 2994-2500.
33. Mani MK. The management of end stage renal disease
in India. Artif Organs 1998; 22: 182-186.
34. D`Amico G. Comparability of different registries on
renal replacement therapy. Am J Kidney Dis 1995; 25:
113-118.
35. Salah H. An overview of renal replacement therapy in
Algeria. Saudi J Kidney Dis Transplant 1994; 5: 190192.
36. Chugh KS, Sha V. Differences in the care of ESRD
patients worldwide. Required resources and future
outlook. Kidney Int 1995; 48 [Suppl 50]: 7-13.
37. Chugh KS, Jha V. Commerce in transplantation in Third
World countries. Kidney Int 1998; 49: 1181-1186.
38. Jha V, Ghugh S, Chugh KS. Infections in dialysis and
transplant patients in tropical countries. Kidney Int
2000; 57 [Suppl 74]: 585-593.
39. Sakhuja V, Sud K, Maitra S. Prevalence of HIV
infection in a dialysis unit. Indian J Nephrol 1994; 4: 4244.
40. Kumar MS, Cridge P, Molavi A. Infectious
complications in the first 100 days after renal
transplantation. Transplant Proc 1995; 27: 2705-2706.
41. Chugh KS, Sakhuja V, Jain S. High mortality in
systemic
fungal
infections
following
renal
transplantation in third-world countries. Nephrol Dial
Transplant 1993; 8: 163-172.
42. Date A, Vaska K, Vaska PH. Terminal infections in
renal transplant patients in a tropical environment.
Nephron 1992; 32:253-257.
43. Rubin RH. Nephrology Forum: Infectious disease
complications of renal transplantation. Kidney Int 1993;
44: 221-236.
44. Kekec Y, Tavli S, Tokyay R, Haberal MA. Infections
after kidney transplantation. Transplant Proc 1993; 24:
1932-1933.
150
PHOTO QUIZ
PHOTO QUIZ
Serdar Baylançiçek, Murat Sarı, Alper Tutkun
Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalı, Tıp Fakültesi, Marmara Universitesi, İstanbul, Türkiye
and alkaline phosphatase were within normal
limits. The patient was evaluated with
Water’s
graphy
and
computerized
tomography of the paranasal sinuses,
revealing an undefined “mass” within the left
maxillary sinus, with extention into the
adjacent ethmoid cells and sphenoid sinus.
The patient underwent radical antrostomy,
with debulking of the fibroosseos mass with a
hard mud-like consistency filling the left
maxillary, ethmoid, and sphenoid sinuses.
Water’s graphy, and axial computed
tomography section at the level of the inferior
turbinates are shown below. What is the most
probable diagnosis?
A 17-year-old female patient presented with
headache and swelling of the left cheek over a
one-year period. She also complained of
recent onset facial tingling, and rare attacks of
seeing lightning flashes. She denied any nasal
obstruction, and nasal or postnasal discharge.
There was no family history of bone disease,
genetic abnormalities, or endocrinopathies.
Otorhinolaryngologic examination revealed
retraction of the left tympanic membrane and
minimal left infraorbital swelling. Her
neurologic and ophthalmologic examinations
were unremarkable. The routine laboratory
tests including serum calcium, phosphorus,
Serdar Baylançiçek, M.D.
Department of Otorhinolaryngology,
School of Medicine,
Marmara University Hospital,
Altunizade, Istanbul, Türkiye
151
Serdar Baylançiçek, et al
photo quiz
ANSWER TO PHOTO QUIZ
The diagnosis is “fibrous dysplasia” (FD). FD
is a benign, localized bone disorder of
unknown etiology. Pathologically, the disease
is characterized by a slowly progressive
replacement of normal medullary bone by
fibrotic tissue and disorganized bony
trabeculae1. The bony cortex may be thinned,
but remains intact, maintaining a smooth
contour2.
Because of the slow progression of FD, it may
take years to become symptomatic1. The
presenting findings are ptosis, exophthalmos,
diminution of visual acuity, and cosmetic
deformity1-3. The disorder occurs during
childhood and becomes inactive when skeletal
growth is completed1. The craniofacial
skeleton is a common site of occurrence.
The disease has three different variants1-5:
type 1, characterized by single or multiple
lesions in the same bone (monostotic); type 2,
characterized by multiple lesions involving
two or more bones (polyostotic); and type 3,
characterized
by
dissemination
of
pathological bone changes connected to
Albright’s syndrome (precocious puberty,
cutaneous pigmented patches over the
involved bones). Monostotic FD accounts for
70% of cases and tends to become evident in
late childhood. Polyostotic FD accounts for
about 30% of cases and usually becomes
evident earlier as a result of multiple bone
involvement.
Craniofacial bones are affected 10-30% in
monostotic form, and 50-100% in polyostotic
form depending on the severity. Craniofacial
FD is most frequently located in the mandible
and maxilla. The paranasal sinuses are rarely
involved. With craniofacial involvement,
symptoms relate to bony overgrowth1.
Diagnosis mainly depends on the radiographic
findings. Craniofacial FD has been classified
into 3 radiographic patterns: pagetoid,
sclerotic, and cystlike1,5,6. The pagetoid form
(56%) is with remarkable bone expansion and
alternating zones of radiodensity and
radiolucency. This type more freqently
appears in patients over 30 years of age. The
sclerotic type (23%) demonstrates a
homogeneous density, again accompanied by
bone expansion, whereas the cyst like pattern
(21%) is usually a single, well-defined
radiolucent lesion, oval in shape, edged by a
thin, sclerotic margin clinically resembling an
eggshell. Both are frequently seen in children
or younger adults who have had symptoms for
less than 3 years.
CT provides greater detail of the extent of FD
than does conventional radiography. CT
findings are pathognomonic, and also aid in
monitoring the progress of the disease. On
CT, FD has a characteristic homogeneous
ground-glass appearance1.
Treatment is recommended in symptomatic
cases, and the only treatment modality is
surgical debulking. As FD is likely to become
quiescent, surgical intervention should be as
conservative as possible, and should be
guided by the radiographic findings. The
patient should be informed of the
unpredictability of FD and the tendecy for
recurrence. Prognosis depends on the
progression of the disease and is good in
nearly all cases. Use of periodic CT can be
helpful to follow the progression of the
disease.
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
152
Mladina R, Manojlovic S, Markov-Glavas D, Heinrich
Z. Isolated unilateral fibrous dysplasia of the sphenoid
sinus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999 ;108:1181-1184.
Reddy KT, Vinayak BC, Jefferis AF, Grieve DV.
Fibrous dysplasia of the temporal bone. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1994 ;103:74-76.
İnanlı S, Özer E, Ayanoğlu E, et al. Fibrous dysplasia of
the temporal bone. Marmara Med J 2000;13:162-165.
Morrissey DD, Talbot JM, Schleuning AJ 2nd. Fibrous
dysplasia of the temporal bone: reversal of sensorineural
hearing loss after decompression of the internal auditory
canal. Laryngoscope 1997 ;107:1336-1340.
Tew JM, Sawaya R, Pensak ML. Neurosurgery of the
head and neck. In: Paparella MM, Shumrick DA,
Gluckman JL, Meyerhoff WL, eds. Otolaryngology.
Philadelphia: WB Saunders, 1991:2983-3031.
Mueller DP, Dolan KD, Yuh WT. Fibrous dysplasia of
the sphenoid sinus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1992
;101:100-1.

Tam Metin - Marmara Medical Journal

Transkript

Benzer belgeler

Huzurlu saatler... Özel Büyük Marmara huzurevimizde ya lılarımızı

Bir Ergen Örnekleminde Çocuklar için Travma Belirti Ölçeği`nin

Travma bilgisine dayalı infaz ve koruma hizmeti yaratmak: hedeflerin

kişisel bilgiler - İstanbul Esenyurt Üniversitesi

Dr. Ilene Serlin roportaj_turkce.pages

PDF ( 49 )

travmada ilk ve acil yardım 1

Travma Sonrası Stres Bozukluğu için Maruz Bırakma Temelli