Servikal Rotasyon ve Sigara Vertebral Arter Kan Akımını

S. Yılmaz
Orijinal makale
Servikal Rotasyon ve Sigara Vertebral Arter Kan
Akımını Etkiler mi ?
Sevda YILMAZ
Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, KIRIKKALE
ÖZET
Amaç, kronik sigara içiminin, nötral pozisyon ve
kontralateral servikal rotasyonlardaki vertebral arter kan
akım hızları ve akım hacmi üzerinde etkileri olup
olmadığını renkli Doppler ultrasonografi ile araştırmak ve
kontrol grubu ile karşılaştırmaktı.
Çalışmaya, sigara içme alışkanlığı bulunan yaş
ortalamaları 33.7±4.3 olan 17 asemptomatik ve sigara
içmeyen yaş ortalamaları 32.6±5.4 olan 17 sağlıklı
kontrol olmak üzere toplam 34 olgu dahil edildi. Nötral
pozisyon ve kontralateral servikal rotasyonlarda (300 ve
450lik kontralateral servikal rotasyonlarda) vertebral
arter hemodinamiği, Doppler ultrasonografi (US)
ölçümleri ile değerlendirildi.
Her iki grup Doppler US ölçümleri karşılaştırıldığında
istatistiksel anlamlı fark bulunmadı (P>0.05). Kontrol
grubunda; nötral, 30° ve 45° lik kontralateral servikal
rotasyonda vertebral arterde Doppler US ölçümleri
karşılaştırıldığında istatistiksel anlamlı fark yoktu
(P>0.05). Sigara içen grupta; 30° ve 45°’lik kontralateral
servikal rotasyonda vertebral arterde PSH (P=0.03) ve
nötral ile 30°’lik kontralateral servikal rotasyonda ise
vasküler lümen çapı (P=0.03) dışında istatistiksel
anlamlı fark bulunmadı.
Sigara içen grupta bulgular kısmında belirtilen
parametrelerde istatistiksel fark bulunsa da, kontrol
grubuna göre vasküler direnç ve vertebral arter kan
akım hacminin etkilenmediği saptanmıştır. Kronik sigara
içiminin vertebral arter perfüzyonununda değişikliğe
neden olmadığı sonucuna varılmıştır.
Anahtar
Kelimeler:
Vertebral
arter,
ultrasonografi, servikal rotasyon, sigara içimi.
Doppler
ABSTRACT
Are the cervical rotation and smoking affect the
blood flow of vertebral artery ?
To investigate whether color Doppler ultrasonography
measurements of vertebral artery are affected on
neutral and contralateral cervical rotation in chronic
smokers and compare to healthy controls.
The study was performed on 34 subjects who are 17
smokers with a mean age of 33.7±4.3 years (patient
group) and 17 healthy volunteers with a mean age of
32.6±5.4 years (control group). Vertebral artery
hemodynamics were assessed during neutral position
and contralateral cervical rotations (contralateral cervical
rotations in 300 and 450) with Doppler measurements.
There was no significant difference between the Doppler
measurements of two groups (P>0.05). There were no
statistically significant difference in the Doppler
measurements of any of the test positions in the
measurements of control group (P>0.05). There were no
significant difference between the positions except for in
the PSV between the 300 and 450 contralateral cervical
rotations (P=0.03) and in the vascular lumen diameter
between the neutral position and 300 contralateral
cervical rotation (P=0.03) in the measurements of
smokers group.
Although statistically significant differences were found
in the indicated parameters in smokers in the results, it
was determined that vascular resistance and volume
flow of vertebral artery were not effected in smoker
group compared with healthy controls. It was concluded
that chronic cigarette smoking does not affect the
vertebral artery perfusion.
Key Words: Vertebral artery, Doppler ultrasonography,
cervical rotation, smoking.
GİRİŞ
Vertebral arter (VA) renkli Doppler ultrasonografisi
(RDU), bazı fizyolojik ve klinik durumların
değerlendirilmesinde rutin olarak kullanılmaktadır.
Serebral perfüzyonun değerlendirilmesinde kan
akım hızlarının yanında, kan akım hacminin
araştırılması da günümüzde gelişmiş Doppler ve
dupleks teknikleri ile güvenle yapılmaktadır. Kadavra
ve klinik çalışmalarda, servikal rotasyonun VA kan
akımını kısıtladığı ve servikal manipulasyon gibi
aktiviteler sırasında ise boyun rotasyonunu takiben
oluşabilen VA yaralanmalarının ardından inme
geliştiği bildirilmiştir1-3. Servikal vertebranın aşırı
rotasyonunun, VA kan akımında yetmezliğe neden
olabileceğinden dolayı ve bu hareketler ile
104
potansiyel risklerin birlikteliği nedeniyle bu durum
daha çok manuel terapistleri ilgilendirmektedir.
Sigara, yakın ilişkili olduğu bilinen kanser riskinde
artışa neden olması dışında, koroner arter
hastalığı, okluziv periferik vasküler hastalıklar ve
inme için de büyük bir risk faktörüdür. İnme ile
içilen sigara sayısı arasında doz-cevap ilişkisi
mevcuttur. Yapılan birçok araştırmada sigarayla
ilişkili vasküler hasardan sorumlu patofizyolojik
mekanizmalar kesinlik kazanmamakla birlikte,
hemostatik faktörler, endotelyal fonksiyon ve kan
lipidlerindeki
değişiklikler
yanında
arter
duvarlarının dinamik özelliklerinin de önemli rol
oynayabileceği bildirilmiştir4. Sigara içiminden
hemen sonra, büyük ve orta çaplı arterlerin
S. Yılmaz
kompliyansında azalma5,6 ve transkraniyal Doppler
ultrasonografide serebral kan akım hızlarında
artışla birlikte vazomotor reaktivite azalma7
olduğu belirtilmiştir.
Birçok çalışmada sigaranın değişik vasküler yapı
ve sistemler üzerine olan etkileri araştırılmış
olmakla beraber, literatür bilgilerine göre sigara
içiminin vertebral arter hemodinamiği üzerine
etkisini araştıran bir çalışma mevcut değildir.
Ayrıca, servikal rotasyonlarda vertebral arter
hemodinamiklerinin
değerlendirildiği
birkaç
çalışma mevcut olmakla birlikte sigara içiminin bu
rotasyonlardaki etkisinin değerlendirildiği bir
araştırma da yoktur. Bu çalışmanın amacı, ağır
sigara içicisi olan sağlıklı olgularda, kronik sigara
içiminin nötral pozisyon ve kontralateral servikal
rotasyonlarda vertebral arter çapı, kan akım hızları
ve akım hacmi üzerindeki etkilerini araştırmaktı.
MATERYAL VE METOT
Çalışmaya, Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik
Kurulu izni ile, bilinen periferik ve serebrovasküler
patolojileri olmayan, yaşları 19-45 arasında, hasta
grubunda yaş ortalamaları 33.7±4.3 olan sigara
içme alışkanlığı bulunan 17 gönüllü ve kontrol
grubunda ise yaş ortalamaları 32.6±5.4 olan 17
sağlıklı gönüllüden oluşan ve sigara içmeyen,
toplam 34 olgu dahil edildi. Olguların hiçbirisinde
kan basıncı veya VA akım hemodinamiğini
etkileyecek herhangi bir endokrin veya sistemik
hastalık, alkol veya ilaç kullanım alışkanlığı, son üç
aydır olan servikal ağrı ve sertlik, kardiyak
problemler
ve
vertebrobazilar
yetmezlik
semptomları yoktu. Sigara içen gruba, günde
20’den fazla sigara içen ve sigara içme süresi en
az 5 yıl olanlar dahil edildi. Olgulardan sigara ve
kafein içeren içeceklerin alımının incelemeden en
az 8 saat önce bırakılması istendi. Doppler
ölçümleri, hemodinamik stabilizasyonunu artırmak
amacıyla olguların tetkik öncesi en az 15 dakika
dinlendirilmeleri sonrasında yapıldı. Olgular supin
pozisyonunda yatırıldı ve tüm incelemelerde aynı
cihaz ve prob (GE, Logiq 9, 9-14 MHz matriks
lineer prob) kullanıldı. Tüm olgular sabah saat 910 arasında incelemeye alındı. Hipoplaziyi ekarte
etmek için VA’lar bilateral olarak önce doku
harmonik görüntüleme ile B modda ve görüntü
magnifiye edilerek değerlendirildi, tek veya iki
taraflı hipoplazisi olan olgular çalışma dışı bırakıldı.
Vertebral
arterlerde
hipoplazi
saptanmayan
olgularda, tetkikin yapılacağı taraf randomize
olarak seçildi. RDU incelemesi, uygulamada
tecrübeli aynı uygulayıcı tarafından, olguların başı
hafif ekstansiyon pozisyonunda iken, vertebral
arterin C5-6 intertransvers segmentinden sagittal
104
planda yapıldı (Resim 1). Vertebral arter Doppler
kan akım parametreleri, nötral pozisyon ile 30° ve
45° kontralateral servikal rotasyonlarda, ardışık
olmak üzere toplam üç kez ölçüldü. Doppler
ultrasonografi ile birbirini tekrar eder nitelikte
ardışık üç spektral dalga formunu içeren, pik
sistolik hız (PSH), diyastol sonu hız (EDH), zaman
ayarlamalı maksimum hız (Tamax) ile rezistivite
(RI) ve pulsatilite (PI) indeksleri, akselerasyon
zamanı (AZ), kan akım hacmi, vasküler lümen
çapı ve kalp hızı ölçümleri yapıldı. Akım hızları
Doppler açısı standart 60º’de tutularak elde edildi.
Örnekleme aralığı lümenin çoğunu içine alacak
şekilde ayarlandı. Vasküler lümen çapı, doku
harmonik görüntüleme ile B modda magnifiye
görüntü alınarak iki ekojen intima arasındaki
mesafenin lümene dik olarak ölçülmesi ile elde
edildi (Resim 2). Vasküler çap hariç diğer tüm
parametreler cihazda bulunan software yardımı ile
otomatik olarak ölçüldü.
Resim 1. Renkli Doppler ultrasonografi ile vertebral
arterin C5-6 intertransvers segmentinden görüntülenmesi
(VV: Vertebral ven; VA: vertebral arter).
Resim 2. Doppler ultrasonografide PSH, EDH, Tamax,
RI, PI, vertebral arter lümen çapı ve hacim ölçümü
görülmektedir. (PSH: Pik Sistolik Hız; EDH; Diastol Sonu
Hız;
Tamax: Zaman Ayarlamalı Maksimum Hız; RI:
Rezistivite İndeksi; PI: Pulsatilite İndeksi)
İstatistiksel analizde “Statistical Package for Social
Science Computer Program”ın
13.0 versiyonu
kullanıldı. Tüm parametreler ortalama±SD şeklinde
gösterildi. Sigara içme alışkanlığı olanlarla kontrol
grubu
ölçümleri
independent
t-testi
ile
karşılaştırıldı. Her bir grubun nötral pozisyon ve
kontralateral servikal rotasyonlardaki ölçümleri
general lineer model-repeated measures ve paired
t testi ile karşılaştırıldı. İstatistiksel farklar P<0.05
olduğunda anlamlı kabul edildi.
S. Yılmaz
BULGULAR
Her iki grubun vertebral arter Doppler ölçümlerine
ait veriler tablo 1’de sunulmuştur. Sigara içen ve
içmeyen grup arasında tüm Doppler parametre
değerlerinin hiçbirisinde istatistiksel olarak anlamlı
fark bulunmadı (P>0.05). Sigara içmeyen gruptaki
ölçümlerde nötral ve servikal rotasyonlar arasında
fark izlenmezken (P>0.05), sigara içen gruptaki
ölçümlerden sadece PSH ve vasküler lümen çapında
istatistiksel farka ulaşılmıştır (P<0.05) (Tablo I).
TARTIŞMA
Sigara içen ve içmeyen grup arasında tüm Doppler
parametre değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı
fark saptanmadı (P>0.05). Bu çalışmada sadece
sigara içen grupta, 30° lik kontralateral servikal
rotasyondaki PSH’de diğer iki pozisyona göre artış
izlenmekle birlikte, bu artış 45° lik kontralateral
servikal rotasyondakine göre istatistiksel olarak
anlamlı farka ulaşmıştır (P=0.03). Yine sadece
sigara içen grupta, 30° lik kontralateral servikal
rotasyondaki vasküler lümen çapı diğer iki
pozisyona göre azalma göstermiş fakat nötral
pozisyona göre istatistiksel olarak anlamlı farka
ulaşmıştır (P=0.03). Yukarıda belirtilen Doppler
parametre değerlerindeki farklılığa rağmen sigara
içen grupta, akım hacmi açısından pozisyonlar
arasında
istatistiksel
olarak
anlamlı
fark
bulunmamıştır (P>0.05).Genellikle kabul gören görüş,
servikal vertebralardaki aşırı rotasyonun (örn; bazı
manuel prosedürlerde görülen) atlantoaksiyal
bölgede vertebral arterde bası/ gerilmeye neden
olabileceği yönünde olup, ayrıca vasküler yapının
distorsiyonunun vertebrobaziler iskemi/ yetmezliğine
eşlik
eden
semptomlara
neden
olabileceği
yönündedir8-10. Servikal vertebraların maksimum
rotasyonunun (özellikle altta yatan vasküler
patolojisi olan hastalarda uygulandığında) VA kan
akımını anlamlı ölçüde etkileyebileceği bildirilmiştir11.
Diğer taraftan asemptomatik gönüllülerde yapılan
bir
çalışmada
ise,
nötral
pozisyon
-45º
kontralateral rotasyon- full kontralateral rotasyontekrar nötral pozisyonlarda VA hemodinamiği
değerlendirilmiş ve her iki VA’da full kontralateral
rotasyona göre tekrar nötral pozisyondaki pik
hızında azalma görülmüş fakat istatistiksel olarak
anlamlı farka sadece sol taraf VA’da ulaşılmıştır.
Ayrıca VA çap ölçümleri ve vertebral arter
hipoplazisi yönünden değerlendirme yapılmamış
olup semptomatik olgular da bu çalışmaya dahil
edilmemiştir12.
Konvansiyonel Dupleks ultrasonografi metoduyla,
vertebral arter kan akım hacminin 200 ml/dk
olduğu ve bunun altındaki değerlere sahip
104
olanların vertebrobazilar iskemili semptomatik
hasta olmaya eğilimli olduğu gösterilmiştir13.
Başka bir çalışmada ise, 200 ml/dk değerinin
altında da VA akım hacminin normal sınırlar
arasında olduğu belirtilmiş ve yaklaşık 100 ml/dk
(%50 pörsentil) altında olan değerlerin düşük VA
akımı olarak dikkate alınması önerilmiştir (14).
Akım hacminin ölçülmesi vertebra hipoplazisinin
belirlenmesinde de faydalı olabilir. VA çapının 2-3
mm’den az olmasının hipoplazik olduğu kabul
edilmiş15,16 ve tek taraflı vertebral arter akım
hacminin yaklaşık 30-40 ml/dk olmasının (%50
pörsentili altında) ise hipoplazik arter lehine
değerlendirilmesi gerektiği bildirilmiştir14. Bu
çalışmada, olgular çalışmaya dahil edilmeden önce
vertebral arter hipoplazisi yönünden çap ölçümü
yapılmış ve 3mm altındaki olgular çalışmaya dahil
edilmemiştir, elde edilen VA akım hacimleri ise
sigara içen ve içmeyen tüm olgularda 119.95154.30 ml/dk arasındadır.
Sigara içimi, kalp hızı ile sistolik kan basıncını
artırır ve akut içiminde ise kas, cilt, karaciğer,
gastrointesinal sistem, karotid arter ve beyinde
kan akımını azaltır17-22. Sigara içmeyen sağlıklı
bireylerde sigara içiminin akut etkisinin önkol
arteryal hemodinamikleri araştırılmış, kalp atımı
ve kan basıncı ile kan akım hızında artış
saptanmıştır23. Bir sigara içiminden hemen sonra
büyük ve orta çaplı arterlerin kompliyansında
azalma olduğu bilinmektedir5,6. Ekstrakraniyal
serebral arterlerdeki kan akım hacmi ölçümleri de
serebrovasküler hastalıkları olan hastalardaki
serebral hemodinamiği anlamamızda önemli
katkılar sağlayabilir. Sigara içimi ile ekstrakraniyal
karotid arter morfolojik değişiklikleri arasında
güçlü bir birliktelik olduğu bilinmektedir24-26. Liang
ve ark. tarafından orta ve ileri yaştaki sigara
içenlerde karotid arterde sertlik indeksinde sigara
içmeyenlere göre artış olduğu rapor edilmiştir27.
Transkraniyal Doppler ultrasonografi ile sigara
içiminden sonraki 10-30 dakikada serebral kan
akım hızında artış ve vazomotor reaktivitede
azalma olduğu gösterilmiştir7. Sigaranın sirkülasyonda,
özellikle de mikrosirkülasyondaki etkileri çeşitli
mekanizmalara
dayandırılır.
Karbonmonoksit
alımındaki bir artış, sigara içenlerin kanında
karboksihemoglobin seviyesinde bir artışa neden
olur ve hemoglobinin oksijene afinitesini azaltır28.
Sigara içmeyenlerde karboksihemoglobin seviyesi
%0.1 ile %0.5 olup bu oran ağır sigara içicilerinde
% 10’a ulaşmaktadır29. Nikotin, sigara içenlerin
vasküler
sisteminde direk bir etkiye sahip
olduğundan, düşük konsantrasyonlarda sempatik ve
parasempatik gangliyonlarda eksitasyona neden
olur ve sempatik gangliyonlardaki etkisi baskındır.
S. Yılmaz
Tablo I. Sigara içicileri ve kontrol grubunda, vertebral arterden nötral ve kontralateral servikal
rotasyonlarda ölçülen Doppler kan akım parametreleri değerleri
Nötral pozisyon
30° rotasyon
Kontrol (n=17)
45° rotasyon
PSH (cm/sn)
57.83±15.09
57.61±15.27
54.36±14.48
EDH(cm/sn)
17.26±4.09
16.84±4.61
16.72±4.08
Tamax(cm/sn)
29.60±6.99
28.70±7.22
27.98±7.09
PI
1.40±0.28
1.53±0.68
1.385±0.27
RI
0.69±0.05
0.70±0.07
0.68±0.05
AZ (sn)
0.09±0.03
0.09±0.03
0.09±0.03
Çap (cm)
0.39±0.05
0.38±0.05
0.39±0.06
Akım hacmi (ml/dk)
131.87±42.71
119.95±40.71
122.01±56.88
Kalp hızı/dk
PSH(cm/sn)
67.4±15.7
71.5±10.2
Sigara içicileri (n=17)
50.88±12.59
53.39±12.52*
71.2±12.6
50.27±10.72
EDH(cm/sn)
16.17±3.18
16.72±2.81
16.53±3.84
Tamax(cm/sn)
26.42±5.13
28.03±3.58
26.75±4.64
PI
1.33±0.32
1.36±0.61
1.27±0.31
RI
0.67±0.07
0.66±0.09
0.63±0.16
AZ (sn)
0.08±0.02
0.08±0.02
0.08±0.01
Çap (cm)
0.40±0.05
0.38±0.04**
0.39±0.04
Akım hacmi (ml/dk)
122.50±38.35
121.47±32.06
120.09±41.33
70.6±9.6
71.7±7.7
Kalp hızı/dk
73.7±8.2
* 450 rotasyona göre istatistiksel olarak anlamlı bulunan ** Nötral pozisyondakine göre istatistiksel olarak anlamlı bulunanlar
PSH= pik sistolik hız, EDH= diyastol sonu hız, Tamax= zaman ayarlamalı maksimum hız, PI= pulsatilite indeksi, RI=
rezistivite indeksi, AZ= akselerasyon zamanı
Sempatik gangliyonlara direk stimülasyon etkisi
vazokonstriksiyona bağlı total periferik dirence ve
kalp hızında artışa neden olur. Ayrıca, noradrenalin
salınımının da adrenal stimülasyonuna neden
olduğundan
bu
etkiye
katkıda
bulunduğu
bildirilmiştir30. Vazokonstriksiyon ise vasküler çapta
ve kan akımında azalmaya neden olmaktadır. Tüm
iskemik olayların 4/5’i arteriyoskleroz nedeniyledir.
Patolojik değişikliklerin büyük bir kısmı beyni besleyen
ekstrakraniyal arterleri etkiler. Serebrovasküler
hastalığı bulunan hastalarda yapılan postmortem
çalışmalara göre, aterosklerotik lezyonların sıklığı
karotid ve vertebrobaziler sistemde eşit olarak
bulunmuştur31.
Sigara
içimi,
ateroskleroz
gelişiminde özellikle periferik arterlerde büyük bir
risk faktörüdür. Sigara içenlerde koroner arter hastalığı
ve serebrovasküler infark gibi aterosklerotik
hastalık komplikasyonları daha sık görülür. Ayrıca
pasif sigara içicilerinde de karotid arterlerde
prematüre ateroskleroz oluşumunu artırdığı32 ve
doz-cevap
ilşkisinin
olduğu
bildirilmiştir33.
Hemostatik faktörlerde değişiklikler, endotelyal
fonksiyon ve kan lipidleri, arter duvarının dinamik
özellikleri önemli bir rol oynayabilir34. Sigara içimi
ile nikotin, tar ürünleri, nitrik oksit-derive serbest
radikaller,
karbonmonoksid
ve
sayısız
diğer
kimyasallar inhale edilir35,36. Oksijenin hemoglobinden
ayrılması ve ardından dokulara oksijen salımındaki
104
yetersizlik nedeniyle doku hipoksisi oluşur ve
sonuçta damar direnci artar. Aterogenezis, lipid
profilinde
istenmeyen
değişiklikler,
kan
viskozitesinde artma, platelet fonksiyonunda
değişiklik ile tromboz oluşumu, yoğun adrenerjik
aktivite gibi sigara içiminin zararlı etkilerini içeren
birçok mekanizmalar mevcuttur37-40.
RDU, basit, invaziv olmayan, ucuz, güvenilir ve
kolay uygulanabilir bir yöntem olup, Doppler açısı
ve vasküler çap ölçümleri dupleks sonuçlarını
etkileyen teknik faktörler arasında en önemli
rollere sahiptirler. Akımın belirlenmesinde büyük
orandaki
uyumsuzluklar,
B-moddaki
çap
ölçümlerinin kardiyak siklusun farklı peryotları
sırasında veya ilgili arterin farklı segmentlerinden
alınmasıdır. Bu nedenle bu çalışmadaki vasküler
çap ölçümleri, siklusun sistol fazında - arterin aynı
segmentinden (C5-6) - yapıldı ve uygun Doppler
açısında (<60º) spektral dalga formları alındı.
VA’nın sirküler olarak kabul edilerek sadece
anteroposterior çapı ölçüldü. Uygulayıcılar arası ve
cihazlar arası farklılık sonuçları etkileyen diğer
önemli faktörler olduğundan, bu çalışmada aynı
uygulayıcı tarafından aynı cihaz kullanıldı. Ayrıca
bu çalışmada VA hemodinamiği araştırılırken her
iki
taraf
vertebral
arter
çapları
arasında
uyumsuzluk olmamasına ve her iki arter de hipoplazi
olmamasına dikkat edildi. Sigara içmeyen sağlıklı
S. Yılmaz
olgularda, bir adet sigara içimi sonrasında ana
karotid arterde kan akım hızları, PI ve RI’da
azalma görülürken, akım hacmi ve vasküler çapta
değişiklik olmadığı bildirilmiştir26. Sigara içenlerde,
bölgesel beyin kan akımında kronik bir azalma
olduğu ve sigarayı bıraktıktan sonra ise artış
olduğu rapor edilmiştir41. Literatür bilgilerine göre,
sigaranın vertebral arter hemodinamiği üzerine
etkisini inceleyen bir araştırma mevcut değildir.
Plazma nikotin seviyesi ile kan akım değişiklikleri
arasında korelasyon yokluğu bu çalışmanın
limitasyonu olmasına rağmen, bunu araştıracak
ileri çalışmalar için bir ön çalışma sayılabilir. Sonuç
olarak; sigara içmeyen sağlıklı olgularda vertebral
arter kan akımı kontralateral servikal rotasyondan
etkilenmemektedir.
Sigaranın
karotid
ve
intrakraniyal serebral arterlerdeki kan akımına
olan etkileri bilinmekle birlikte, bu çalışma ile
kronik sigara içimi olan asemptomatik olgular
sağlıklı kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, hem
nötral pozisyon hem de kontralateral servikal
rotasyonlarda vertebral arter hemodinamiği ve
perfüzyonunda istatistiksel olarak fark olmadığı
saptanmıştır.
REFERANSLAR
1. Selecki BR. The effects of rotation of the atlas on the axis:
experimental work. Med J Aust 1969; 1:1012-1.
2. Terrett AGJ. Vascular accidents from cervical spine manipulation:
report on 107 cases. J Aust Chiro Assoc 1987; 17:75-82.
3. Haynes MJ. Vertebral arteries and neck rotation: Doppler
velocimeter and duplex results compared. Ultrasound Med Biol 2000;
26:57-62.
4. Jacobs DR Jr, Adachi H, Mulder I, Kromhout D, Menotti A, Nissinen
A, et al. Cigarette smoking and mortality risk: Twenty-five year follow-up of
the Seven Countries Study. Arch Intern Med 1999; 159:733-40.
5. Kool MJ, Hoeks AP, Struijker Boundier HA, Reneman RS, Van
Bortel LM. Short and long-term effects of smoking on arterial wall
properties in habitual smokers. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1881-6.
6. Stefanadis C, Tsiamis E, Vlachopoulos C, Stratos C, Toutouzas K,
Pitsavos C, et al. Unfavorable effect of smoking on elastic properties of
human aorta. Circulation 1997; 95:31-8.
7. Silvestrini M, Troisi E, Matteis M, Cupini LM, Bernardi G. Effect of
smoking on cerebrovascular reactivity. J Cereb Blood Flow Metab 1996;
16:746-9.
8.
Haynes M, Milne N. Color duplex sonographic findings in human
vertebral arteries during cervical rotation. J Clin Ultrasound 2001; 29:14-24.
9.
Brautaset NJ. Provokable bilateral vertebral artery compression
diagnosed with transcranial Doppler. Stroke 1992; 23:288-91.
10. Kuether TA, Nesbit GM, Clark WM, Barnwell SL. Rotational
vertebral artery occlusion: a mechanism of vertebrobasilar insufficiency.
Neurosurgery 1997; 41:427-32.
11. Mitchell JA. Changes in vertebral artery blood flow following
normal rotation of the cervical spine. J Manipulative Physiol Ther 2003;
26:347-51.
12. Zaina C, Grant R, Johnson C, Dansie B, Taylor J, Spyropolous P.
The effect of cervical rotation on blood flow in the contralateral vertebral
artery. Manuel Theraphy 2003; 8:103-9.
13. Bendick PJ, Glover JL. Vertebrobasilar insufficiency: evaluation
by quantitative duplex flow mesurements. A preliminary report. J Vasc
Surg 1987; 5:594-600.
14. Seidel E, Eicke BM, Tettenborn B, Krummenauer F. Reference
values for vertebral artery flow volume by duplex sonography in young and
elderly adults. Stroke 1999; 30:2692-6.
15. Bartels E. Duplex ultrasound of the vertebral arteries. Practical
implementation, possibilities and limitations of the method. Ultraschall Med
1991; 12: 54-62.
16. Delcker A, Timmann D, Diener HC, Juptner M. Doppler and
duplex sonography of the vertebral arteries. ROFO 1992; 157: 573-8.
17. Unal B, Bilgili MYK, Yilmaz S, Caglayan O, Kara S. Smoking
prevents the expected postprandial increase in intestinal blood flow. A
Doppler sonographic study. J Ultrasound Med 2004; 23:647-53.
18. Morioka C, Kondo H, Akashi K, Matsumura K, Ochi N, Makinaga
G, et al. The continuous and simultaneous blood flow velocity measurement
of four cerebral vessels and a peripheral vessel during cigarette smoking.
Psychopharmacology (Berl) 1997; 131:220–9.
19. Failla M, Grappiolo A, Carugo S, Calchera I, Giannattasio C,
Mancia G. Effects of cigarette smoking on carotid artery and radial artery
distensibility. J Hypertens 1997; 15:1659–64.
20. Zubieta J, Lombardi U, Minoshima S, Guthrie S, Ni L, Ohl LE, et
al. Regional cerebral blood flow effects of nicotine in overnight abstinent
smokers. Biol Psychiatry 2001; 49:906–13.
21. Rapaccini GL, Pompili M, Marzano MA, Grattagliano A, Cedrone
A, Aliotta A, et al. Doppler ultrasound evaluation of acute effects of
cigarette smoking on portal blood flow in man. J Gastroenterol Hepatol
1996; 11:997–1000.
22. Srivastava ED, Russel MA, Feyerabend C, Rhodes J. Effect of
ulcerative colitis and smoking on rectal blood flow. Gut 1990; 31:1021–4.
23. Brunel P, Girerd X, Laurent S, Pannier B, Safar M. Acute
changes in forearm haemodynamics produced by cigarette smoking in
healthy normotensive nonsmokers are not influenced by propranolol or
pindolol. Eur J Clin Pharmacol 1992; 42:143-6.
104
24. Tell GS, Polak JF, Ward BJ, Kittner SJ, Savage PJ, Robbins J.
Relation of smoking with carotid artery wall thickness and stenosis in older
adults: The cardiovascular health study (CHS) collaborative research group.
Circulation 1994; 90:2905-8.
25. Tell GS, Howard G, McKinney WM. Risk factors for site specific
extracranial carotid artery plaque distribution as measured by Bmode
ultrasound. J Clin Epidemiol 1989; 42:551-9.
26. Barutcu I, Esen AM, Degirmenci B, Acar M, Kaya D, Turkmen M,
et al. Acute cigarette smoking –induced hemodynamic alterations in the
common carotid artery. A transcranial Doppler study. Circ J 2004; 68:1127-31.
27. Liang YL, Shiel LM, Teede H, Kotsopoulos D, McNeil J, Cameron
JD, et al. Effects of blood pressure, smoking and their interaction on carotid
artery structure and function. Hypertension 2001; 37:6-1.
28. Thews G. Atemgastransport und Säure-Basen-Status des
Blutes. In: Schmidt RF, Thews G, eds. Physiologie des Menschen. 23rd ed.
Berlin: Springer-Verlag, 1990; 620.
29. Geldmacher-v Mellinckrodt M. Pathobiochemie und klinischchemische Diagnostik von Vergiftungen. In: Greiling H, Gressner AM, eds.
Lehrbuch der klinischen Chemie und Pathobiochemie. Stuttgart: Schattauer,
1987; 1159–61.
30. Jänig W. Vegetatives Nervensystem. In: Schmidt RF, Thews G,
eds. Physiologie des Menschen. 23rd ed. Berlin: Springer Verlag 1990; 353–5.
31. Hutchinson EC, Yates PO. Carotico-vertebral stenosis. Lancet
1957; 272;2-8.
32. Petrik PV, Gelabert HA, Moore WS, Quinones Baldrich W, Law
MM. Cigarette smoking accelerates carotid artery intimal hyperplasia in a
dose-dependent manner. Stroke 1995; 26:1409-14.
33. Wilson PW, Hoeg JM, D'Agostino RB, Silbershatz H, Belanger
AM, Poehlmann H, et al. Cumulative effects of high cholesterol levels, high
blood pressure, and cigarette smoking on carotid stenosis. N Engl J Med
1997; 337:516-22.
34. Jacobs DR Jr, Adachi H, Mulder I, Kromhout D, Menotti A,
Nissinen A, et al. Cigarette smoking and mortality risk: Twenty-five year
follow-up of the Seven Countries Study. Arch Intern Med 1999; 159:733-40.
35. Murohara T, Kugiyama K, Ohgushi M, Sugiyama S, Yasue H.
Cigarette smoke extract contracts isolated porcine coronary arteries by
superoxide anion-mediated degradation of EDRF. Am J Physiol 1994;
266:H874-H80.
36. Winniford MD, Wheelan KR, Kremers MS, Ugolini V, van den Berg E
Jr, Niggemann EH, et al. Smoking-induced coronary vasoconstriction in
patients with atherosclerotic coronary artery disease: Evidence for
adrenergically mediated alterations in coronary artery tone. Circulation
1986; 73:662-7.
37. Mjos OD. Lipid effects of smoking. Am Heart J 1988; 115:272-5.
38. Nowak J, Murray J, Oates JA, Fitzerald GA. Biochemical evidence of
a chronic abnormality in platelet and vascular function in healthy individuals
who smoke cigarettes. Circulation 1987; 76:6-14.
39. Kannel WB, D’Agostino RB, Belanger AJ. Fibrinogen, cigarette
smoking, and risk of cardiovascular diseaese: Insights from the
Framingham Study. Am Heart J 1987; 113:1006-1010.
40. Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Santiago JV, Shah SD.
Norepinephrine and epinephrine release and adrenergic mediation of
smoking-associated hemodynamic and metabolic events. N Engl J Med
1976; 295:573-7.
41.Rogers RL, Meyer JS, Judd BW, Mortel KF. Abstention from cigarette
smoking improves cerebral perfusion among elderly chronic smokers. JAMA
1985; 253:2970-4.
Yazışma adresi:
Dr. Sevda YILMAZ
Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kırıkkale
e-mail:[email protected]