Ocak 2013, Cilt 5, Sayı 1 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

ISSN 1308 - 6715
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve
Pediatrik Cerrahi Dergisi
Ocak 2013 Cilt: 5 Sayı: 1
SAHİBİ
Necati TAŞKIN (Hastane Yöneticisi)
EDİTÖRLER
Ali İsmet TEKİRDAĞ, Sultan KAVUNCUOĞLU
EDİTÖR YARDIMCISI
Kamuran ZİYARETLİ ŞANLI
YAYIN KURULU
Gülay AYDIN TİRELİ
Hasan ÖNAL
Nuray AKTAY AYAZ
Gonca YILDIRIM
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Dergisi Türkiye Atıf Dizini (Türkiye Citation Index) ve
TÜBİTAK / ULAKBİM veri tabanlarında yer almaktadır.
Kapak Tasarımı: Yrd. Doç. Dr. E. Mahir Gülcan tarafından yapılmıştır.
Sahibi:
Necati Taşkın
www.kanunieah.gov.tr
Yazı İşleri Müdürü:
Kamuran Ziyaretli Şanlı
Yönetim Yeri / Yayıncı:
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Turgut Özal Cad. No. 1 Halkalı/Küçükçekmece/İSTANBUL
Tel: 0212 404 15 00
Yayın Türü: Yerel Süreli
Yayınlayan Kuruluş / Baskı Yeri: LOGOS YAYINCILIK
Yıldız Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D. 66/67 34349 Gayrettepe-İstanbul
Tel: (0212) 288 05 41 - (0212) 288 50 22 Faks: (0212) 211 61 85
E-mail: [email protected] www.logos.com.tr
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Süreli Yayınıdır.
Ocak, Mayıs ve Eylül aylarında olmak üzere yılda 3 sayı olarak yayınlanır.
Bu dergi Acid Free (Alkali) kağıda basılmaktadır. / This journal is printed on Acid-Free paper
DANIŞMA KURULU
• KADIN HASTALIKLARI VE DOĞUM
Haluk Erdal Malatyalıoğlu (Samsun)
Kemal Güngördük (Mardin)
Melahat Dönmez (İstanbul)
Mesut Abdulkerim Ünsal (Trabzon)
Murat Api (Adana)
• ÇOCUK GASTROENTEROLOJİSİ VE
METABOLİZMA
Figen Çokuğraş (İstanbul)
Nafiye Urgancı (İstanbul)
Tufan Kutlu (İstanbul)
Tülay Erkan (İstanbul)
• İNFERTİLİTE, ENDOKRİNOLOJİ
Cem Demirel (İstanbul)
Cem Fıçıcıoğlu (İstanbul)
Cihat Ünlü (İstanbul)
Erdal Kaya (İstanbul)
Fatih Durmuşoğlu (İstanbul)
Gonca Yıldırım (İstanbul)
İsmail Çepni (İstanbul)
Murat Berkanoğlu (Antalya)
Özay Oral (İstanbul)
• ÇOCUK GÖĞÜS HASTALIKLARI
Zeynep Seda Uyan (Kocaeli)
• JİNOKOLOJİK ONKOLOJİ
Ahmet Gülkılık (İstanbul)
Ceyhun Numanoğlu (İstanbul)
Kadir Güzin (İstanbul)
Özgür Akbayır (İstanbul)
Sezai Şahmay (İstanbul)
Volkan Ülker (İstanbul)
• PERİNATOLOJİ
Ahmet Gül (İstanbul)
Alev Atış (İstanbul)
Ali Gedikbaş (İstanbul)
Gökhan Yıldırım (İstanbul)
Halil Aslan (İstanbul)
İbrahim Polat (İstanbul)
Vedat Dayıcıoğlu (İstanbul)
• ÜROJİNEKOLOJİ
Alpaslan Akyol (İstanbul)
Cemal Ark (İstanbul)
İbrahim Çelebi (İstanbul)
• ÇOCUK HASTALIKLARI
Mehmet Yalaz (İstanbul)
Murat Elevli (İstanbul)
• ÇOCUK ALLERJİ VE İMMÜNOLOJİ
HASTALIKLARI
Arzu Babayiğit Hocaoğlu (İstanbul)
Ayça Vitrinel (İstanbul)
Haluk Çokuğraş (İstanbul)
• ÇOCUK ENDOKRİNOLOJİ,
BÜYÜME-GELİŞME
Erdal Adal (İstanbul)
Feyza Darendeliler (İstanbul)
Rüveyda Bundak (İstanbul)
• ÇOCUK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ
Emine Türkkan (İstanbul)
Fügen Pekün (İstanbul)
Gönül Aydoğan (İstanbul)
Gülyüz Öztürk (İstanbul)
Sema Anak (İstanbul)
Zafer Şalcıoğlu(İstanbul)
• ÇOCUK İNFEKSİYON HASTALIKLARI
Emin Sami Arısoy (Kocaeli)
Nevin Hatipoğlu (İstanbul)
Rengin Şiraneci (İstanbul)
Selim Öncel (Kocaeli)
• ÇOCUK KARDİYOLOJİ
Ayşe Güler Eroğlu (İstanbul)
Sema Özer (Ankara)
Süheyla Özkutlu (Ankara)
• ÇOCUK NEFROLOJİSİ
Alev Yılmaz (İstanbul)
İpek Akil (İstanbul)
Neşe Bıyıklı (İstanbul)
Salim Çalışkan (İstanbul)
• ÇOCUK NÖROLOJİSİ
Burak Tatlı (İstanbul)
Coşkun Yarar (Eskişehir)
Kürşat Bora Çarman (Gaziantep)
Mine Çalışkan (İstanbul)
• ÇOCUK ROMATOLOJİ
Müferret Ergüven (Kocaeli)
Özgür Kasapçopur (İstanbul)
• ÇOCUK YOĞUN BAKIM
Demet Demirkol (İstanbul)
Metin Karaböcüoğlu (İstanbul)
• NEONATOLOJİ
Ayla Günlemez (Kocaeli)
Ayşe Engin Arısoy (Kocaeli)
Fahri Ovalı (İstanbul)
Mehmet Akisu (İzmir)
Mehmet Vural (İstanbul)
Münevver Türkmen (Aydın)
Nilgün Kültürsay (İstanbul)
Saadet Arsan (Ankara)
Sibel Özbek (İstanbul)
Uğur Dilmen (İstanbul)
Yıldız Perk (İstanbul)
• ÇOCUK CERRAHİSİ
Ayşenur Celayir (Kocaeli)
Canan Aldırmaz Ağartan (Çanakkale)
Gülay Aydın Tireli (İstanbul)
Haluk Emir (İstanbul)
Mehmet Eliçevik (İstanbul)
Serdar Sander (İstanbul)
• ANESTEZİ VE REANİMASYON
ALGOLOJİ
Mustafa Tayfun Aldemir (İstanbul)
• BEYİN CERRAHİSİ
Ali Osman Akdemir (İstanbul)
Erhan Emel (İstanbul)
Feyza Karagöz Güzey (İstanbul)
• ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE
HASTALIKLARI
Ebru Çengel Kültür (Ankara)
• ÇOCUK VE ERGEN RUH SAĞLIĞI VE
HASTALIKLARI
Fuat Kırcelli (İstanbul)
• İNFEKSİYON HASTALIKLARI VE
MİROBİYOLOJİ
Emel Yılmaz (Bursa)
• MİKROBİYOLOJİ VE KLİNİK
MİKROBİYOLOJİ
Tuncay Özekinci (Diyarbakır)
• ORTOPEDİ VE TRAVMATOLOJİ
Ali Erşen (İstanbul)
Gazi Zorer (İstanbul)
Halil İbrahim Balcı (İstanbul)
Kerem Birsel (İstanbul)
Mehmet Erdil (İstanbul)
Nuh Mehmet Elmadağ (İstanbul)
• RADYOLOJİ
A. Tan Cimilli (İstanbul)
Ali Er (İstanbul)
Mustafa Fatih İnecikli (İstanbul)
• TIBBİ GENETİK
Adnan Yüksel (İstanbul)
Ahmet Aydın (İzmir)
Ayşegül Çınar Kuşkucu (İstanbul)
Beyhan Tüysüz (İstanbul)
ISSN 1308 - 6715
Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve
Pediatrik Cerrahi Dergisi
CİLT: 5
SAYI: 1
OCAK 2013
İÇİNDEKİLER
Derleme / Review
• Gebelikte Parvovirus B19 Enfeksiyonu: Klinik Seyir ve Prognoz
Parvovirus B19 Infection During Pregnancy: Clinical Course and Prognosis
M. Kara, M. Balcı, Ö. E. Yapça, N. Yılmaz ............................................................................
1-6
Klinik Araştırmalar / Clinical Investigations
• İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği'ne Başvuran
Gebelerde Gestasyonel Diyabet Sıklığı
The Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus in Pregnant Women Whe were Admitted
to İstanbul Teaching and Research Hospital Obstetric and Gynecology Department
R. Özyurt, O. Aşıcıoğlu, T. Gültekin, K. Güngördük, B. Boran ..........................................
• Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz
Yıllık Çalışmanın Sonuçları
Necrotizing Enterocolitis; An Important Morbidty in Premature Infants: Results of A 9
Year Study
S. Kavuncuoğlu, E. Y. Aldemir, N. Çelik, F. Çetindağ, S. Sander, M. Payaslı,
S. Özbek ....................................................................................................................................
• Çocukluk Çağı Akciğer Tüberkülozunda Bilgisayarlı Tomografi Bulguları
Computed Tomography Findings of Pulmonary Tuberculosis in Childhood
I. Ceylan, A. Er, C. Kuzdan, C. Akman, H. B. Ünlü, R. Şiraneci .........................................
• Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken
Dönem Sonuçlarımız
Our Early Term Surgical Treatment Results in Pediatric Gartland Type 3 Supracondylar
Humerus Fractures
M. Erdil, H. H. Ceylan, N. Demir, N. M. Elmadağ, K. Bilsel, G. Polat ..........................
• Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının (Tip IIa(-)) Kontrol Kalça
Ultrasonografileri Hangi Sıklıkta Yapılmalı?
How Often Should We Perform Hip Ultrasonography Follow-Up in Physiologically
Immature (Type IIa(+)) Newborn Hips?
A. Er, H. B. Ünlü, G. Polat, N. Anadol, I. Ceylan, O. Korkmaz .....................................
7-12
13-20
21-26
27-31
32-36
Olgu Sunumları / Case Reports
•
Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken Nadir Bir Epilepsi Nedeni
Sturge-Weber Sendromu: Olgu Sunumu
A Rare Cause of Epilepsy to be Remembered as an Outcome of an Early Surgery
Sturge-Weber Syndrome: A Case Report
İ. Kafadar, B. Tufan Taş, B. Zeren, Y. Türkmenoğlu, S. E. Adal ......................................
• Overin Nadir Görülen Benign Tümörü: Sklerozan Stromal Tümör Olgusu ve Literatürün
Gözden Geçirilmesi
A Rare Benign Tumor of the Ovary: A Case of Sclerosing Stromal Tumor and Review of
the Literature
S. Erdoğan Düzcü, Y. Tosyalı, M. Gürbüzel, A. Çetin .....................................................
37-42
43-46
Editörden
Değerli Meslektaşlarım,
2013 yılının ilk sayısında sizlerle tekrar beraber olmaktan dolayı çok mutluyuz.
2012 yılı dergimiz için özel katılım ve emek sarf eden editör ve yardımcıları
için gurur yılı oldu. Dergimiz uzun uğraşlardan sonra TÜBİTAK dizinine kabul edildi. Tüm Türkiye’den eğitim kurumlarının bilimsel araştırma ve diğer aktivitelerin
yayınlanması için uygun hale geldi. Dergimize ‘‘JOPP” ismini verirken, kadın doğum,
pediatri, pediatrik cerrahi branşlarına hitap etmeyi planlamıştık.
Bugün Eğitim Hastanemiz yeni yerleşkesinde tüm tıbbi dallarda eğitim verme
potansiyeline sahip olabilecek duruma gelmektedir. Mevcut dergimiz adının iptal edilerek herşeye yeniden başlanmasını, yeni bilimsel derginin kurulma, emekleme ve
rüştünü ispat etmesi uzun ve yorucu süreçleri gerektirdiğinden uygun olmadığını
düşünmekteyiz. JOPP isminin Bakırköy Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları E.A.H.
anısını devam ettirmesi bakımından aynen devam etmesini, büyük potansiyele sahip
hastanemizden yeni bir isimle ikinci bir derginin yayın hayatına katılması gerektiğini
düşünmekteyiz.
Dergimize bilimsel yayın yollayarak bizlere güç veren araştırmacılar ile bu
yayınları can-ı gönülden inceleyip bizlere yayına hazır hale getiren değerli hakemlerimize çok teşekkür ediyoruz.
Sağlık sisteminin yeni yapılanması içinde eğitim hastanemizde göreve başlayan sayın yöneticimiz Dr. Necati Taşkın ile sayın başhekimimiz Prof. Dr Erdal Kaya’ya
yeni görevlerinin hayırlı uğurlu olmasını diliyoruz.
Eğitim Görevlisi, Dr. Ali ismet TEKİRDAĞ
Eğitim Görevlisi, Dr. Sultan KAVUNCUOĞLU
Derleme
JOPP Derg 5(1):1-6, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.001
Gebelikte Parvovirus B19 Enfeksiyonu:
Klinik Seyir ve Prognoz
Parvovirus B19 Infection During Pregnancy:
Clinical Course and Prognosis
Mustafa KARA *, Mehmet BALCI **, Ömer Erkan YAPÇA ***, Neziha YILMAZ **
* Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
** Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
*** Sorgun Devlet Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Parvovirus B19 küçük bir DNA virusudur ve sıklıkla çocukları etkiler. Erişkinler enfeksiyona yakalanabilir ama klinik
tablo subakut ya da hafiftir. Genel popülasyondaki B19 IgG
antikor prevalansı yaşa bağlı olarak değişir. Çocukluk
çağında % 15-60 arasında olan antikor prevalansı, erişkinlerde % 30-60, geriyatrik yaş grubunda ise % 85’tir.
Gebelikteki insidans % 3’tür. Perinatal enfeksiyonun genellikle asemptomatik olmasına rağmen, virus fetal kayıp ya
da hidrops fetalise yol açabilir. Bununla birlikte, gebelikteki enfeksiyon genellikle normal gebelik sonlanması ile birliktedir. Tanıdan klinik semptomlarla şüphelenilir ve kesin
tanı laboratuvar bulgularıyla konur. Spesifik bir tedavisi
yoktur. Semptomatik tedavinin perinatal mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Bu çalışmanın amacı perinatal Parvovirus
B19 enfeksiyonunu ve olası feto-maternal etkilerini gözden
geçirmektir.
Parvovirus B19 is a small DNA virus, and frequently
affects the children. Adults can contract infection but, the
clinical picture is subacute or mild. The incidence in pregnancy is 3 percent. Although perinatal infection is usually
asymptomatic, the virus might lead to fetal loss or hydrops
fetalis. However, the infection in pregnancy is usually associated with normal pregnancy outcome. The diagnosis is
suspected with clinical symptoms and it is confirmed by
serology. There is no specific treatment. Symptomatic treatment is shown to decrease perinatal mortality. Aim of this
study was to review perinatal Parvovirus B19 infection and
its probable feto-maternal effects.
Anahtar kelimeler: parvovirus B19, gebelik, enfeksiyon
Key words: parvovirus B19, pregnancy, infection
GİRİŞ
Adeno asosiye Parvovirus ve human Parvovirus
B19). Bu viruslardan yalnızca B19 insanlarda
enfeksiyon oluşturur. Carrington ve ark. (2) gebelikte geçirilen Parvovirus B19 enfeksiyonunun
fetal aplastik krizlere yol açabileceğini göstermiştir. Virusun ilk prenatal tanısı ise 1987 yılında Naides ve ark. (3) tarafından konmuştur.
Parvovirus B19 5000 nükleotid içeren tek iplikçikli DNA genomundan oluşur. Bu genomdan 2
major yapısal ve 1 yapısal olmayan olmak üzere
3 protein kodlanır.
Parvovirus B19 ilk kez 1975’te Cossart ve ark.
tarafından tanımlanmıştır (1) (Şekil 1). İmmün
elektroforez ve radyo immüno assay (RIA) yöntemleri ile hepatit B virus yüzey antijeni üzerinde test yapılırken B paneli 19. numaradaki örneğin anormal sonuç verdiği görülmüştür. Virusun
adı bu anormal sonuç veren örnekten gelmektedir. Parvovirusların insanlardan izole edilen 2
serotipi vardır (Dependovirus genusuna ait
Alındığı tarih: 06.08.2012
Kabul tarihi: 10.09.2012
Yazışma adresi: Yrd. Doç. Dr. Mustafa Kara, Bozok Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Yozgat
e-posta: [email protected]
1
JOPP Derg 5(1):1-6, 2013
Threefold
Twofold
gelir. B19 Ig G pozitif olanlar virusa karşı bağışıklanmıştır. Bununla birlikte, Anderson ve
ark. (7) Ig G’si pozitif olan 5 olgulık bir hasta
grubundaki 1 kadında viremi geliştiğini bildirmişlerdir. Bu durum, reenfeksiyonun mümkün
olabileceğini göstermektedir.
Klinik tablo
Şekil 1. Parvovirus B 19’un elektron mikroskopik görüntüsü.
Epidemiyoloji
Enfeksiyon genellikle solunum yoluyla bulaşır
ama kan ve kan ürünleri ile de geçiş söz konusudur. Virus çok bulaşıcı olduğu için epidemilere
yol açabilir. Parvovirus enfeksiyonları genellikle
ilkbaharda patlamalar yapar. Bununla birlikte,
yılın herhangi bir döneminde enfeksiyon oluşabilir. Toplumda Parvovirus B19 antikor pozitifliği % 30 ile 60 arasında değişmektedir (4). Virusa
karşı antikor yanıtı bulunmayan gebeler immün
yetmezlikli erişkinlerde olduğu gibi enfeksiyona
karşı duyarlıdır. Gebelikte akut B19 enfeksiyon
riski % 3.3-3.8 arasındadır. Bununla birlikte, bu
risk meslek gruplarına göre değişmektedir. En
yüksek risk grubu % 16 ile ilkokul öğretmenleridir (5). Viremi virus ile temastan yaklaşık 7 gün
sonra başlar ve immün duyarlı bireylerde 1 hafta
kadar sürer. Dolayısıyla infekte bir kişi semptomlar başlamadan önce bulaştırıcıdır. B19 kan
ve sekresyonlarda bulaştan sonraki 5-10 gün
içinde pozitifleşir (6). İmmün sistemi normal olan
hastalar olasılıkla raş, artralji ve artrit gibi semptomlar başlayıncaya kadar bulaştırıcı değildirler.
Raş genellikle inokülasyondan 16 gün sonra
ortaya çıkar. Bir başka deyişle bulaşma virus
dolaşımdan kaybolduktan 5 gün sonra meydana
2
Parvovirus B19 5. hastalık olarak da bilinen
Eritema infeksiyozumun etkenidir. Parvovirus
B19 aslında çocukluk çağı hastalığı olmasına
rağmen, erişkinler de etkilenebilir. Erişkinlerde
raş yerine aplastik krizlerle seyreden kronik
anemi tablosuna yol açar. Özellikle, orak hücreli
anemi ya da talasemisi olanlarda ciddi aplastik
krizlere sebep olabilir, ancak bu tablolar sıklıkla
reversibldır. Bu durum virusun hızlı çoğalan
eritroid progenitör hücreleri tercih etmesi nedeniyle oluşmaktadır (8).
Parvovirus B19’un gebelikteki etkileri
Gebelikte virus ile temas eden gebelerin
% 3-19’unda serolojik olarak Ig M pozitifleşir
ve vertikal geçiş oranı % 33 olarak bildirilmiştir (9).
Virusa en hassas dönem, fetal kayıplar da dikkate alındığında 2. trimesterdir. Her ne kadar arada
bir sebep-sonuç ilişkisi olduğu gösterilememişse
de spontan abortus sıklığı % 2-3 arasında değişmektedir (10). Gebelikteki Parvovirus B19 fetal
anemi, hidrops fetalis ya da fetal kayıp ile birliktelik gösterebilir. Bununla birlikte, virusa bağlı
olarak konjenital anemi riskinin arttığına dair bir
bulgu yoktur. Van Elsacker ve ark. (10) konjenital
anomalisi olan 300 bebeği incelemiş ve
Parvovirus B19 insidansını sağlıklı infantlarla
aynı bulmuştur.
Fetal kayıp
Fetal ölüm riski ilk trimesterde en yüksektir ve
20. gebelik haftasından önce infekte olan gebelerde % 10 civarındadır. Önceleri Parvovirus B
19’a bağlı fetal kayıp riskinin % 30’dan fazla
M. Kara ve ark., Gebelikte Parvovirüs B19 Enfeksiyonu: Klinik Seyir ve Prognoz
Tablo 1. Parvovirus B 19 ve gebelik sonuçları ile ilgili çalışmalar.
Gebelik
sayısı
Guidozzi ve ark., 1994
Gratacos ve ark., 1995
Enders ve ark., 2004
63
60
1018
Fetal kayıp
sayısı
Hidrops
sayısı
1
5
64
0
0
40
Tablo 2. Parvovirus B 19 antikor pozitifliğine göre önerilen algoritma.
Seroloji
Endikasyon
Yönetim
Ig G +, Ig M Ig G -, Ig M Ig G +, Ig M +
Ig G -, Ig M +
Geçirilmiş enfeksiyon (immün)
Enfeksiyon yok (non immün)
Akut enfeksiyon
Akut enfeksiyon
Hastayı değerlendir
Testi tekrarla
Fetusu değerlendir
Fetusu değerlendir
olduğu ileri sürülmüştür (11). Ancak, daha sonra
yapılan büyük, prospektif çalışmalar fetal kayıp
oranlarının düşük olduğunu göstermiştir (Tablo
1). Gebelikte Parvovirus B19 ile ilgili en büyük
çalışma 2004 yılında Enders ve ark. (12) tarafından yapılmıştır. Bu çalışmada % 6.3 olarak bildirilen fetal ölümlerin hepsi ilk 20 haftada gerçekleşmiştir. Üçüncü trimesterde geçirilen B19
enfeksiyonuna bağlı fetal ölüm riski çok düşüktür. İsveç’te yapılan bir çalışmada üçüncü trimesterdeki Parvovirus B19 enfeksiyonuna bağlı
fetal kayıp oranı % 0.3 (93/33759) olarak bildirilmiştir (13).
Non-immün fetal hidrops
B19 virusu yalnızca annenin değil, aynı zamanda fetusun da kırmızı kan hücre prekürsörleri
üzerinde toksik etki gösterir. Fetal kırmızı kan
hücrelerinin tahrip edilmesi nonimmün hidrops
fetalise yol açar (14) (Şekil 2). Başlangıçtaki
küçük seriler üçüncü trimesterde enfeksiyona
bağlı hidrops sıklığını % 70 olarak bildirmişse
de, daha büyük ölçekli çalışmalar hidropsun
nadir bir komplikasyon olduğunu göstermiştir
(Tablo 1). Fetal hidrops ve anemi sıklığı gebeliğin ilk yarısında enfeksiyona yakalanan gebelerde daha yüksek bulunmuştur (11,14). Hidrops hızla
fetal ölüme ilerleyebileceği gibi kendi kendine
iyileşebilir ve doğumda tamamen normal görü-
Şekil 2. Parvovirus B 19’a bağlı hidrops fetalis.
nümde bir yenidoğan olabilir (15).
Parvovirus B19 enfeksiyonuna bağlı ciddi fetal
anemi hidrops ve fetal ölüme katkıda bulunan en
önemli faktördür. İki g/dl’nin altındaki hemoglobin düzeyleri yüksek debili kalp yetmezliğine
neden olur. Virus myokardiyal hücreler üzerine
doğrudan etki ile de hidrops ve fetal ölüm yapabilir (16). Hidropslu olguların % 37’sinde ciddi
trombositopeni olduğu bulunmuştur. Bu durum
intrauterin kan transfüzyonu sırasında fetusta
anemiye yol açabilir (17).
Geçici effüzyonlar
Parvovirus B19 plevra ya da perikardta effüzyon
yapabilir. Gebelik sonuna kadar kendi kendine
iyileşen bu tablonun patogenezinden direkt miyokardiyal inflamasyon sorumlu tutulmaktadır (16).
Neonatal ve gelişimsel kusurlar
Parvovirusların hayvanlarda serebellar hipoplazi, ataksi, anensefali, mikrosefali, fasiyal defektlere yol açtığı bilinmektedir. Ancak, insanlarda
3
JOPP Derg 5(1):1-6, 2013
böyle bir etki gösterilmemiştir. Parvovirus B19 ile
ilgili olarak olgu sunumu şeklinde konjenital anomaliler bildirilmişse de, virusun teratojen olduğuna
dair bir kanıt bulunamamıştır (18,19). De Jong ve ark.
(20)
Parvovirus B19’a bağlı fetal anemi nedeniyle
intrauterin kan transfüzyonu yapılan çocukların
uzun vadeli nörogelişimsel bulgularını incelemişlerdir. Sonuç olarak, virusla infekte fetusların
doğumdan sonraki nörogelişimsel olgunlaşma
sürecinin genel popülasyonla kıyaslandığında daha
geri olduğunu bulmuşlardır.
Nörolojik Belirtiler
İntrauterin Parvovirus B19 enfeksiyonu fetusun
nörolojik sistemini nadiren tutar. Kerr ve ark. (21)
konjenital enfeksiyona bağlı ensefalit ve menenjit geliştiğini bildirmiştir.
Tanı
Maternal Parvovirus B 19 enfeksiyonu
Gebelik sırasındaki maternal Parvovirus B19
enfeksiyonunun tanısı Ig M ve Ig G antikorlarının ölçülmesi ile konur. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) bazı hastalarda tanı için yararlı
olabilir. Virusu kültürde üretmek zordur. Radyo
immuno assay (RİA) ve enzim bağlayıcı immun
sorbent assay (ELISA) % 80-90 oranında tanı
koydurur (22). Dolaşan Ig M antikorları virus ile
karşılaştıktan 10 gün sonra belirlenebilir yaklaşık 3 ay boyunca yüksek kalır. Ig G antikorları
Ig M pozitifleştikten 1 hafta kadar sonra saptanırlar ve 1 yıl boyunca yüksek kalırlar. Ig G
antikorları geçirilmiş enfeksiyonu gösterir (23).
Bazı hastalarda akut enfeksiyon olduğu halde Ig
M antikorları negatif olabilir. Böyle olgularda
PCR yararlı olabilir.
Fetal Parvovirus B19 enfeksiyonu
PCR küçük miktarlardaki B 19 DNA’sını belirlemede oldukça kullanışlıdır. Tanı için amniosentez ile alınan amniotik sıvıda test yapılır.
Aynı şekilde perkütan fetal kan örneklemesi ile
4
alınan kanda da PCR ile virus taraması yapılabilir (24). Viral DNA’yı belirlemek in elektron mikroskobu ya da hibridizasyon yöntemleri kullanılabilir, ancak akut maternal enfeksiyonunun
tanısında tercih edilmezler.
Parvovirus B19 ile temas etmiş hastaya yaklaşım
Parvovirus ile karşılaşmış ya da enfeksiyon bulgularını taşıyan gebe kadınlar Ig G veya Ig M
antikorlarını tespit etmek için serolojik test yaptırmalıdır. Pozitif bir Ig G ve negatif bir Ig M
antikor düzeyleri geçirilmiş bir enfeksiyonu
gösterir (Tablo 2). Dolayısıyla fetus olası bir
enfeksiyona karşı korunmuştur. Pozitif bir Ig M
antikor düzeyi ise akut enfeksiyonu gösterir.
Akut enfeksiyonda klinik gidiş bulaşmanın olduğu gebelik haftasına bağlıdır. Enfeksiyon gebeliğin ilk yarısında geçirildiyse (20. haftadan önce)
fetal hidrops ya da kayıp olabilir ama konjenital
anomali oranı artmaz. Gebeliğin ikinci yarısında
(20. haftadan sonra) geçirilen enfeksiyonlarda
seri ultrasonografik ölçümler yapılarak fetal hidrops bulguları (kafatasında ödem, asit, kardiyomegali, polihidramniosis vb.) araştırılır. Hidrops
gelişme riski düşüktür ve seri ultrason takiplerinin ne kadar süre devam ettirileceği konusu tartışmalıdır. Mielke ve ark. (25) maternal bulaştan 8
hafta sonra gelişen fetal hidrops olgusı tanımlamıştır. Bu nedenle, seri ölçümlerin en az 8 hafta
sürdürülmesi gerektiği ileri sürülmüştür.
Parvovirus ile temas sırasında gebede Ig G ve Ig
M negatif ise o kişi enfeksiyona karşı duyarlıdır.
Böyle bir durumda maternal B 19 DNA’sı bakılmalıdır. Maternal viral DNA negatif ise sorun
yoktur ve 3 hafta sonra olası bir yükselmeyi
saptamak için Ig M antikorları bakılmalıdır.
Viral DNA’nın pozitif olması halinde bu defa
viral yükün düzeyi belirlenmelidir (24).
Fetal anemi ve hidropsta yönetim
Hafif ya da orta düzeydeki bir anemi fetus tara-
M. Kara ve ark., Gebelikte Parvovirüs B19 Enfeksiyonu: Klinik Seyir ve Prognoz
fından iyi tolere edilir ve herhangi bir sekel
bırakmaz. Ciddi anemi hidrops fetalis ve ölüme
kadar giden tablodan sorumludur. Parvovirusların
neden olduğu anemi geçici olduğu için, aneminin ciddi olduğu ultrasonografik belirteçlerle
(kafatası ödemi, effüzyon vb.) fetal hemoglobin
düzeylerini ölçmeye gerek yoktur. Doppler ile
orta serebral arter (MCA) ve duktus venozusun
incelenmesi fetal aneminin değerlendirilmesi
için kolay ve invazif olmayan bir yöntemdir (26-28).
Anemiyi değerlendirmek için amniosentezle alınan amnios sıvısında 450 nm’de oluşan değişikliğin ölçülmesi yararlı bulunmamıştır. Çünkü
aneminin sebebi bilirubin artışı değildir.
Ciddi anemili fetuslar yakından izlenmeli ve
perkütan fetal kan örneklemesi ile alınan kanda
fetal hematokrit ölçümü yapılmalıdır. Gerektiğinde intrauterin fetal kan transfüzyonu yapılmalıdır. Bu işlem 18-35 hafta arasındaki fetuslara uygulanır. İntrauterin transfüzyonun etkinliği
705 fetal Parvovirus enfeksiyonunun yer aldığı
14 çalışmanın incelenmesi ile değerlendirilmiştir. Transfüzyon yapılmayan grupta % 55 olan
sağ kalım oranı transfüzyon yapılan grupta % 82
olarak bulunmuştur (29). İmmün yetmezlikli erişkinlerde akut enfeksiyonun tedavisinde intravenöz immun globulinler (i.v Ig) kullanılabilir.
Ancak, bu konudaki veriler yeterli olmadığı için
i.v Ig kullanımı önerilmez (30).
KAYNAKLAR
1. Cossart YE, Field AM, Cant B, Widdows D.
Parvovirus-like particles in human sera. Lancet
1975;1:72.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(75)91074-0
2. Carrington D, Gilmore DH, Whittle MJ, Aitken
D, Gibson AA, Patrick WJ, et al. Maternal
serum alpha-fetoprotein--a marker of fetal aplastic crisis during intrauterine human parvovirus
infection. Lancet 1987;1(8530):433-5.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(87)90129-2
3. Naides SJ, Weiner CP. Antenatal diagnosis and
palliative treatment of non-immune hydrops fetalis secondary to fetal parvovirus B19 infection.
Prenat Diagn 1989;9(2):105-14.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970090205
PMid:2466284
4. Woolf AD, Campion GV, Chishick A, Wise S,
Cohen BJ, Koluda PT, et al. Clinical manifestations of human parvovirus B19 in adults. Arch
Intern Med 1989;149:1153-6.
http://dx.doi.org/10.1001/archinte.1989.003900
50111022
PMid:2541666
5. Cartter ML, Farley TA, Rosengren S, Quinn DL,
Gillespie SM, Gary GW, et al. Occupational risk
factors for infection with parvovirus B19 among
pregnant women. J Infect Dis 1991;63:282-5.
http://dx.doi.org/10.1093/infdis/163.2.282
PMid:1846391
6. Potter CG, Potter AC, Hatton CS, Chapel HM,
Anderson MJ, Pattison JR, et al. Variation of
erythroid and myeloid precursors in the marrow
and peripheral blood of volunteer subjects infected with human parvovirus (B19). J Clin Invest
1987;9:1486-92.
http://dx.doi.org/10.1172/JCI112978
PMid:3033026 PMCid:424424
7. Anderson MJ, Higgins PG, Davis LR, Willman
JS, Jones SE, Kidd IM, et al. Experimental parvoviral infection in humans. J Infect Dis
1985;152:257-65.
http://dx.doi.org/10.1093/infdis/152.2.257
PMid:2993431
8. Young N, Harrison M, Moore J, Mortimer P,
and Humphries RK. Direct demonstration of the
human parvovirus in erythroid progenitor cells
infected in vitro. J Clin Invest 1989;84:1114-23.
PMid:2551923 PMCid:329767
9. Public Health Laboratory Service Working Party
on Fifth Disease. Prospective study of human
parvovirus B19 infection in pregnancy. Br Med J
1990;30:1166-70.
10.Van Elsacker-Niele AM, Salimans MM, Weiland
HT, Vermey-Keers C, Anderson MJ, et al. Fetal
pathology in human parvovirus B19 infection. Br J
Obstet Gynaecol 1989;96:768-75.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.1989.
tb03314.x
11.Brown T, Anand A, Ritchie LD, Crewley JP,
Reid TM. Intrauterine parvovirus infection associated with hydrops fetalis. Lancet 1984;2:10334.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(84)91126-7
12.Enders M, Weidner A, Zoellner I, Searle K,
Enders G. Fetal morbidity and mortality after
acute human parvovirus B19 infection in pregnancy: prospective evaluation of 1018 cases.
Prenat Diagn 2004;24:513-8.
5
JOPP Derg 5(1):1-6, 2013
http://dx.doi.org/10.1002/pd.940
PMid:15300741
13.Skjöldebrand-Sparre L, Tolfvenstam T, Papadogiannakis N, Wahren B, Broliden K, Nyman
M. Parvovirus B19 infection: association with
third-trimester intrauterine fetal death. BJOG
2000;107:476-80.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2000.
tb13265.x
14.Brown KE, Green S, Antunez-de-Mayolo J,
Bellanti JA, Smith SD, Smith TJ, et al.
Congenital anemia following transplacental B19
parvovirus infection. Lancet 1994;343:895-6.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(94)900116
15.Rodis JF, Borgida AF, Wilson M, Egan JF, Leo
MV, Odibo AO et al. Management of parvovirus
infection in pregnancy and outcomes of hydrops:
a survey of members of the Society of Perinatal
Obstetricians. Am J Obstet Gynecol 1998;179:9858.
http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(98)70203-0
16.Al-Khan A, Caligiuri A, Apuzzio J. Parvovirus
B-19 infection during pregnancy. Infect Dis Obstet
Gynecol 2003;11:175-9.
http://dx.doi.org/10.1080/10647440300025518
17.de Haan TR, van den Akker ES, Porcelijn L,
Oepkes D, Kroes AC, Walther FJ. Thrombocytopenia in hydropic fetuses with parvovirus B19
infection: incidence, treatment and correlation
with fetal B19 viral load. BJOG 2008;115:76-81.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2007.01555.x
18.Tiessen RG, van Elsacker-Niele AM, VermeijKeers C, Oepkes D, van Roosmalen J, and
Gorsira MC, et al. A fetus with a parvovirus B19
infection and congenital anomalies. Prenat Diagn
1994;14:173-6.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.1970140305
PMid:8052564
19.Ergaz Z, Ornoy A. Parvovirus B19 in pregnancy.
Reprod Toxicol 2006;1:421-35.
http://dx.doi.org/10.1016/j.reprotox.2005.01.006
PMid:16580942
20.De Jong EP, Lindenburg IT, Van Klink JM,
Oepkes D, van Kamp IL et al. Intrauterine transfusion for parvovirus B19 infection:long-term
neurodevelopmental outcome. Am J Obstet
Gynecol 2012;206(3):204.e1-5.
21.Kerr JR, Barah F, Chiswick ML, McDonnell
GV, Smith J, Chapman MD, et al. Evidence for
the role of demyelination, HLA-DR alleles, and
cytokines in the pathogenesis of parvovirus B19
6
meningoencephalitis and its sequelae. J Neurol
Neurosurg Psychiatr 2002;73:739-46.
http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.73.6.739
PMid:50411
22.Schwarz TF, Jager G, Gilch S. Comparison of
seven commercial tests for the detection of parvovirus B19-specific IgM. Zentralbl Bakteriol
1997;285:525-30.
http://dx.doi.org/10.1016/S0934-8840(97)80114-4
23.Rotbart HA. Human parvovirus infections. Annu
Rev Med 1990;41:25-34.
http://dx.doi.org/10.1146/annurev.med.41.1.25
PMid:2158761
24.Yamakawa Y, Oka H, Hori S, Arai T, Izumi R.
Detection of human parvovirus B19 DNA by nested polymerase chain reaction. Obstet Gynecol
1995;86:126-9.
http://dx.doi.org/10.1016/0029-7844(95)00092-6
25.Mielke G, Enders G. Late onset of hydrops fetalis following intrauterine parvovirus B19 infection. Fetal Diagn Ther 1997;12:40-2.
http://dx.doi.org/10.1159/000264424
26.Cosmi E, Mari G, Delle Chiaie L, Detti L,
Akiyama M, Murphy J. Noninvasive diagnosis
by Doppler ultrasonography of fetal anemia resulting from parvovirus infection. Am J Obstet
Gynecol 2002;187:1290-3.
http://dx.doi.org/10.1067/mob.2002.128024
PMid:12439522
27.Bizjak G, Blondin D, Hammer R, Kozlowski P,
Siegmann HJ, Stressig R. Acute infection with
parvovirus B19 in early pregnancy. Ultrasound
Obstet Gynecol 2009;34:234-35.
http://dx.doi.org/10.1002/uog.6454
PMid:19644946
28.Borna S, Mirzaie F, Hanthoush-Zadeh S,
Khazardoost S, Rahimi-Sharbaf F. Middle
cerebral artery peak systolic velocity and ductus
venosus velocity in the investigation of nonimmune hydrops. J Clin Ultrasound 2009;37:3858.
http://dx.doi.org/10.1002/jcu.20613
PMid:19582828
29.von Kaisenberg CS, Jonat W. Fetal parvovirus
B19 infection. Ultrasound Obstet Gynecol
2001;18:280-288.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1469-0705.2001.00471.x
30.Selbing A, Josefsson A, Dahle LO, Lindgren R.
Parvovirus B19 infection during pregnancy treated with high-dose intravenous gammaglobulin.
Lancet 1995;345:660-1.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(95)90569-3
Araştırma
JOPP Derg 5(1):7-12, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.007
İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın
Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne Başvuran
Gebelerde Gestasyonel Diyabet Sıklığı
The Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus in Pregnant
Women Who were Admitted to İstanbul Teaching and Research
Hospital Obstetric and Gynecology Department
Ramazan ÖZYURT *, Osman AŞICIOĞLU **, Tamer GÜLTEKİN *, Kemal GÜNGÖRDÜK *, Birtan BORAN *
* İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
** Şisli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Ocak 2007-Aralık 2009 tarihleri arasında İstanbul
Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve
Doğum Kliniği’ne başvuran gebeler arasındaki gestasyonel diyabet prevalansının saptanmasıdır.
Objective: This study was performed to determine the prevalance of gestational diabetes among pregnant women
who were admitted to İstanbul Teaching and Research
Hospital Obstetrics and Gynecology Department between
June 2007 and December 2009.
Gereç ve Yöntemler: Belirtilen tarihler arasında rutin
gebelik takibi amacıyla polikliniğimize başvuran gebelerin,
retrospektif olarak arşiv taramasıyla verileri toplandı.
Yirmi dört-28. haftalar arasında yaptırmış oldukları tarama testi sonuçları ve bu testin pozitif çıkması halinde yaptırılan tanı testi sonuçları gebelere ait demografik özellikler ile birlikte kaydedildi.
Material and Methods: Demographic data of the pregnant
women who were admitted to our department during the
study period were collected. We also recorded 24-28. week
gestational diabetes screening test results, and the results
of diagnostic tests for gestational diabetes mellitus in
women whose screening tests were positive.
Bulgular: Çalışmamıza kabul edilen gebelerin yaş ortalaması 26±4.3 (17-41), paritesi 1.2±1.1 (0-5) idi. Gebelerin
tamamına yapılan 50 g “Glukoz Yükleme Testi’’ 117 olguda
pozitif olarak bulundu. Tarama testi yapılan gebelerin
34’ünde 100 g “Carpenter&Coustan” tanı testi pozitif
sonuçlandı.
Results: The mean age of the pregnant women who participated in our study was 26±4.3 yrs (17-41), their mean
parity was 1.2±1.1 (0-5). Fifty gram “Glucose Challenge
Test’’ was performed on all pregnant women which was
positive only in 117 cases, and in 34 of them 100 gram
“Carpenter and Coustan’’ diagnostic test was positive.
Sonuç: Kliniğimize başvuran gebelerin gestasyonel diyabet prevelansı “Carpenter&Caustan’’ kriterlerine göre
% 9,2 dir.
Conclusion: The prevalence of gestational diabetes in pregnant women who were admitted to our clinic was 9.2 %
according to ”Caustan and Carpenter’’ diagnostic criteria.
Anahtar kelimeler: gestasyonel diyabet, prevelans, risk
faktörleri
Key words: gestational diabetes, prevalence, risk factors
GİRİŞ
tojenik bir dönemdir. Gebelikte insülin sensitivitesi % 80 oranında azalır (2). Gestasyonel diyabet
(GDM) ilk olarak gebelikte ortaya çıkan ya da
gebelik sırasında tanı konulan glukoz tolerans
bozukluğudur (3).
Diyabet, gebelikte en sık görülen medikal komplikasyondur (1). Gebelik, ikinci trimesterde başlayan insülin rezistansı, kompensatuar β-hücre
artışı ve hiperinsülinemi ile karakterize diyabe-
Alındığı tarih: 24.09.2012
Kabul tarihi: 28.11.2012
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Ramazan Özyurt, Halaskargazi Cad. Etfal Sok. 34371 Şişli-İstanbul
e-posta: [email protected]
7
JOPP Derg 5(1):7-12, 2013
GDM gebelerin yaklaşık % 4’ünü komplike
ederken, pregestasyonel diyabetin görülme sıklığı yaklaşık 1000 gebelikte 1-3’tür. Amerikan
Diyabet Derneği gebe kadınların % 4’ünde, yani
yılda yaklaşık 135.000 kadında GDM tespit
edildiğini bildirmiştir. Fakat bu oran farklı toplumlarda % 1 ile % 14 arasında değişmektedir.
Türkiye’de değişik yörelerde yapılan çalışmalarda, GDM prevalansının % 3-8 arasında değiştiği saptanmıştır (4).
GDM görülme sıklığını etkileyen önemli bir
faktör anne yaşıdır. Yapılan çalışmalarda 25 yaş
altı kadınlarda insidans % 0.4-0.8 iken, 25 yaş
üstü grupta bu oran % 4.3-5,5 olarak bulunmuştur (5). Diğer risk faktörleri ise vücut-kütle indeksinin ≥27 kg/m2 olması, etnik köken (siyah ırkta
daha fazla), birinci derece akrabalarında diyabet
öyküsünün olması ve daha önceki gebeliğinde
GDM öyküsü olmasıdır. Bu çalışmanın amacı
İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın
Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne başvuran
gebelerde gestasyonel diyabet prevelansını saptamaktır.
GEREÇ ve YÖNTEM
Ocak 2007-Aralık 2009 tarihleri arasında gebelik takibi için İstanbul Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum
Kliniği’ne başvuran gebeler retrospektif olarak
incelenmiş ve çalışmaya dâhil edilmiştir.
Anamnezinde pregestasyonel diyabet tanısı
almış olan, önceki gebeliğinde GDM öyküsü
olan, çoğul gebeliği bulunan, endokrin hastalığı
bulunan (Cushing hastalığı, hipertiroidi, hipotiroidi, Addison hastalığı, hipofiz yetmezliği,
akromegali v.s.) ve gebelik sırasında yapılan
anomali taramasında konjenital bir anomali tanısı alan gebeler çalışma dışında bırakıldı.
Polikliniğe başvuran gebelere 24.-28. gebelik
haftası arasında 50 g glukoz yükleme testi (GYT)
yapıldı. Gebelik haftasını belirleme işlemi son
âdet tarihine (SAT) ve/veya SAT’ını anımsaya8
mayanlarda ilk trimesterde yapılmış ultrasonografik ölçümlere göre yapıldı. GYT planlanan
gebelere günün herhangi bir saatinde 50 g oral
glukoz içirildi ve sonrasında 1. saat glukoz seviyesine bakıldı. Birinci saat glukoz seviyesi >140
mg/dL ve üstünde ise, 100 g Oral glukoz tolerans
test (OGTT) uygulandı. OGTT uygulanacak
gebelere bir gece öncesi saat yirmi dörtten sonra
aç kalmaları ve testten önce 3 gün boyunca karbonhidrattan zengin (150 g/gün) diyet almaları
söylendi. Gebelerin açlık plazma glukoz düzeyleri en az sekiz en fazla on dört saatlik açlık sonrası
sabah saat 8:00 ile 9:00 arasında periferik bir
venden alınan kanda ölçüm yapıldı. Daha sonra
gebelere 100 g OGTT yapıldı. Testi tolere edemeyen gebelere 1 hafta sonra test tekrarlandı.
Gebelere test sırasında aşırı aktivitede bulunmamaları söylendi. Glukoz düzeyleri glukoz oksidaz
tekniği ile ölçüldü. Glukoz için alınan 4 kan örneğinden 2 veya daha fazla değerin eşik değerleri
aşması durumunda GDM tanısı kondu. Tanı için
“Carpenter ve Coustan” (CC; açlık, 1., 2. ve 3.
saat plazma glukoz değerleri sırasıyla 95, >180,
>155 ve >140 mg/dL) kullanıldı.
Çalışmaya alınan gebelere ait demografik özellikler; yaş, gravide, parite, birinci dererece yakınlarında DM öyküsi ve önceki gebeliklerinde makrozomik (4000 g ve üstü) doğum öyküsünün
varlığı tıbbi kayıtlar incelenerek bilgisayarda
oluşturulmuş olan bir veritabanına kaydedildi.
İstatistiksel değerlendirme
Kayıtlardan elde edilen veriler değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS (Statistical
Package for Social Sciences) for Windows 10.0
programı kullanıldı. Tanımlayıcı niceliksel veriler değerlendirilirken normal dağılım gösteren
parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında
Oneway Anova testi kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise ki-kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.
R. Özyurt ve ark., İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne Başvuran Gebelerde Gestasyonel
Diyabet Sıklığı
BULGULAR
Çalışmamıza, kriterlerimize uyan ve düzenli
poliklinik takiplerini yaptırmış tıbbi kayıtları
tam olan 370 gebe dâhil edildi. Gebelerin yaş
ortalaması 26±4,5 (17-41) yıl idi. Yüz yirmi beş
(% 33.7) gebenin yaşı 25’ten küçükken, 245
(% 66.2) gebenin yaşı 25’ten büyüktü. GDM
gelişen gebelerin 32’si (% 13.06) 25 yaş ve üstü,
2’si (% 1.6) 25 yaş altındaydı (Tablo 1). Gebelerin
ortalama paritesi 1.2±1.1 (0-5) olup, 150 gebe
(% 40,5) nullipar, 95 gebe primipar (% 25.7) ve
125 gebe (% 33.8) multipar idi.
Tablo 1. GDM gelişen ve gelişmeyen gebelerin yaş gruplarına
göre dağılımı.
25 yaş ve üstü
25 yaş altı
GDM pozitif
GDM negatif
P
32 (% 13,06)
2 (% 1,6)
213 (% 86,94)
123 (% 98,4)
0.001
0.001
Çalışmaya katılan gebelere 24.-28. haftalarında
50 g GCT uygulandı. GCT uygulanan olguların
gebelik haftası ortalamaları 25.9±1.5 olarak
bulundu. GCT yapılan 370 gebeden 117’sinde
(% 31.6) tarama testi pozitif olarak sonuçlandı.
GCT yapılan 253 (% 68,4) gebede ise negatif
olarak gözlendi.
GYT sonucuna göre riskli bulunan 117 gebeye
OGTT uygulandığında ve CC kriterlerine göre
değerlendirildiğinde 117 gebenin % 29’unda (34
olgu) gestasyonel diyabet olduğu gözlendi.
Çalışmaya alınan tüm gebelere oranlandığında
çalışmaya aldığımız popülasyonda GDM görülme sıklığı % 9,2 olarak gözlendi.
Bu çalışmada GDM tanısı almış olan gebelerin
diyabet yönünden aile anamnezi GDM tanısı
almamış olanlara kıyasla anlamlı oranda yüksekti (% 50 ve % 25.4 p<0.05) (Tablo 2).
Tablo 2. Aile anemnezi ve makrozominin gruplara göre
dağılımı.
GDM pozitif GDM negatif
Aile Anemnezi
Makrozomi (4000 g ve üstü)
17 (% 50)
2 (% 5,9)
94 (% 25,4)
13 (% 3,9)
P
0.001
0.001
Gebeler makrozomik doğum öyküsü açısından
değerlendirildiğinde, GDM tanısı almış olan 34
gebenin 2’sinde (% 5,9) makrozomik doğum
öyküsü varken, GDM tanısı almamış olan 336
gebenin 13’ünde (% 3,9) makrozomik doğum
öyküsü mevcuttu (Tablo 2).
GDM tanısı almış olan gebelerin % 17.6’sında
(34 olgunun 6’sı) insülin tedavisine gereksinim
duyulurken, diğerlerine diyetle birlikte egzersiz
tedavisi yeterli olmuştur.
Doğum şekli yönünden incelendeğinde gebelerin
105’inin (% 28.4) gebeliği sezaryen ile sonlandırılırken, 265’nin (% 71.6) gebeliği vaginal yolla
sonlandırılmıştır. Sezaryen endikasyonları eski
sezaryen (n=35), prematürite (n=10), koryoamnionit (n=3), total plasenta previa (n=2), makat
prezantasyonu (n=3), baş-pelvis uygunsuzluğu
(n=31), intrapartum fetal distres (n=8) ve fetal
makrozomi (n=13) idi. GDM tanısı almış olguların 16’sında (% 47) doğum sezaryenle, 18’inde
(% 53) vaginal yolla gerçekleşmiştir. Çalışma
kapsamındaki gebelerin doğum anındaki ortalama gebelik haftası 38±1.2 (26-41) ve doğan
beklerin ortalama ağırlıkları 3290.3±542.8 g
(920-4790) idi.
TARTIŞMA
Diyabet ile komplike olmuş gebelikler hem
maternal hem fetal açıdan dikkatli takip gerektiren riskli gebeliklerdir. Yeterli glisemik kontrol
sağlanamadığında, bebekte konjenital malformasyondan in utero ölüme, annede hipoglisemiden diyabetik ketoasidoza, retinopati, nöropati
ve nefropatide artışa kadar değişik spektrumlarda morbidite ve mortaliteye neden olabilen
metabolik bir bozukluktur. Bu komplikasyonların iyi bir glisemik kontrolle önlenebilir olması
ise yüz güldürücü yanıdır. İlk defa 1922’de insülinin keşfiyle yeni bir dönem başlamış, maternal
mortalite % 30’lardan günümüzde % 0’lara,
perinatal mortalite ise % 60’lardan % 5 değerlerine düşmüştür (6).
9
JOPP Derg 5(1):7-12, 2013
GYT tarama amacıyla kullanılan bir testtir. Bu
testin sonucu 140 mg/dL ve üzerindeyse gestasyonel diyabeti olanların % 80’i tanınabilmektedir. Bu değer 130 mg/dl olarak alınırsa gestasyonel diyabeti olanların % 90’ı tanınabilir fakat bu
grupta % 20-25 oranında yalancı pozitiflik gözlenir, eşik değer 140 mg/dl olursa yalancı pozitiflik oranı % 14-18 olacaktır. Yapılan iki çalışma
göstermiştir ki GDM olan hastaların % 10’unun
tarama değerleri 130-139 mg/dL arasındadır (7-8).
Eşik değer 130 mg/dL alındığında sensitivite
% 10 artacak fakat tanısal glukoz tolerans testinin uygulanması popülasyonun % 14’ünden % 23’e
çıkarak maliyeti artıracaktır (7). American Diabetes Association (ADA) ve American College
of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
plazmada eşik değer olarak 140 mg/dL’yi önermektedir (9). Biz de çalışmamızda eşik değeri
140 mg/dL olarak kabul ettik.
Yapmış olduğumuz bu çalışmada GYT pozitifliğini % 31.6 olarak bulduk. Siribaddana ve ark. (10)
GYT pozitifliği % 18 olarak bildirilmektedir.
Çalışmamızda tarama sonuncunun bu şekilde
yüksek olma nedenini, çalışma popülasyonun
diyabete olan yatkınlığı ile açıklayabiliriz.
Hangi hastalara tarama yapılması gerektiği
konusu yıllardır tartışılmıştır. 1994’ten önce
ACOG 50 g tarama testini 30 yaş ve üzeri tüm
kadınlara, 30 yaşın altında yalnızca risk faktörü
bulunanlara önermiştir (11). Daha sonra bu kararda değişiklikler yaparak bazı risk altındaki popülasyonlara genel tarama önermiştir (9). 1990,
1995 ve 1996 yılında yapılan araştırmalar çoğu
hastanenin ve obstetrisyenlerin % 97’sinin genel
taramayı uyguladığını ortaya koydu (12). Biz de
kliniğimizde rutin olarak gebelere 50 g tarama
testini uyguluyoruz.
Gestasyonel diyabetin toplumdaki sıklığı net
olarak bilinmemekte, literatür sonuçları ise her
toplumun kendi özelliklerine ve kullanılan tanı
kriterlerine göre değişmekle birlikte bu oranın
% 1 ile % 18.9 arasında değiştiği bildirilmekte10
dir (13,14). Yaptığımız çalışmada GDM insidansını
% 9.2 olarak bulduk. Türkiye’de daha önce
değişik yörelerde yapılmış olan ve OGTT sonuçlarının CC kriterlerine göre değerlendirilmiş
olduğu çalışmalarda GDM prevalansının % 3-8
arasında değiştiği saptanmıştır (4). Bu çalışmalardaki gebelerin, yaşları, pariteleri çalışmamızdaki
olgularla benzer olmasına rağmen, GDM prevalansının daha düşük bulunmasının nedeni olguların beslenme alışkanlıklarının veya diyabete
genetik yatkınlıklarının farklı olmasından kaynaklanıyor olabilir, Sonuç olarak, Kauffman ve
ark. 123 gebeyi içeren benzer bir çalışmalarında
GDM insidansını CC kriterlerine göre % 20.3
olarak bulmuşlardır. Ancak, bu çalışmaya katılan gebelerin çoğunluğunun obez olması (ortalama VKİ’nin 32 kg/m2), yani insülin direnci ve
GDM için risk taşıyan gebeleri kapsaması, oranların bu denli yüksek çıkmasının en önemli
nedeni olabilir.
Maternal yaş arttıkça GDM sıklığının arttığı
bilinmektedir. Çalışmamıza almış olduğumuz
125 gebenin (% 33.7) yaşı 25’ten küçükken, 245
gebenin (% 66.2) yaşı 25’ten büyüktü. Çoğu
çalışmada 25 yaş sınır olarak alınmış ve GDM
insidansı yaşı 25’ten küçük olanlarda % 0.4-0.8;
yaşı 25’ten büyük olanlarda % 4.3-5.5 arasında
bulunmuştur (15-17). Çalışmamızda da GDM tanısı
almış olan gebelerin yaşı GDM tanısı almamış
olanlara kıyasla daha büyük bulunmuştur.
GDM için diğer bir risk faktörü DM yönünden
aile öyküsünün olmasıdır. Bu çalışmada CC kriterlerine göre GDM tanısı almış olan 34 gebenin
17’sinde (% 50) aile öyküsü varken, GDM tanısı
almamış olan 336 gebenin 94’ünde (% 27.9) aile
öyküsü mevcuttu (p=0.015).
Fetal makrozomi GDM’nin önemli perinatal
komplikasyonlarından birisidir. Çalışmamızda
OGTT sırasındaki maternal plazma glukoz düzeyi ile yenidoğan bebeklerin doğum tartıları arasında herhangi bir ilişki bulunmadığı saptandı
ve makrazomik yenidoğan oranı % 4 olarak
R. Özyurt ve ark., İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’ne Başvuran Gebelerde Gestasyonel
Diyabet Sıklığı
bulundu. Literatürde bunlara benzer sonuçlar
bildirilmiştir (18-21). Bu bulgular fetal makrozominin gelişiminde maternal glisemik kontrol dışında başka metabolik bozuklukların da etkin olabileceğini düşündürmektedir. Sonuç olarak, son
yıllarda yapılan sınırlı sayıda çalışmada maternal plazma lipid konsantrasyonu ile yenidoğan
doğum tartısı arasındaki ilişkinin açlık maternal
plazma glukoz düzeyi ile olan ilişkiden daha
kuvvetli olduğu bildirilmiştir (22-24). Diğer yandan kliniğimizin tedavi protokolü gereği CC
kriterlerine göre GDM tanısı almış olan bütün
gebelerde diyet ve/veya insülin ile glisemikkontrol sağlanmış olduğundan en azından bir
kısım fetusta makrozominin gelişmesi önlenmiş
olabilir. Bu durum GDM tanısı almış ve almamış olan olgularda neden benzer fetal makrozomi oranları görülmüş olduğunu da açıklayabilir.
SONUÇ
GDM, gebelik sırasında karşılaşılan medikal
sorunlerin başında gelmektedir. Günümüzde
uygulanan tarama ve tedavi rejimleri ile çoğu
kez komplikasyon gelişmeden hastalar tanı alıp
uygun bir şekilde tedavi edilmektedir. Kliniğimiz
tarafından uygulanan iki basamaklı tanı yöntemi
ile gestasyonel diyabet prevelansı literatüre
uygun olarak % 9.2 olarak bulunmuştur.
KAYNAKLAR
1. Nedim Çiçek M, Akyurek C, Çelik C, Haberal
A. Diabetes mellitus ve gebelik. Kadın Hastalıkları
ve Dogum Bilgisi 2006: 435-450.
2. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes mellitus. Am
Obstet Gynecol 1982;144(7):768.
3. Turok DK, Ratcliffe SD, Baxley AG.
Management of gestational diabetes mellittus. Am
Fam Physician 2003;68(9):1769-1772.
4. Özçimen EE, Uçkuyu A, Çiftçi FC, Yanık FF,
Bakar C. Diagnosis of gestational diabetes mellitus by use of the homeostasis model assessmentinsulin resistance index in the first trimester.
Gynecol Endocrinol 2008:24(4):224-249.
http://dx.doi.org/10.1080/09513590801948416
PMid:18382910
5. Marquette GP, Klein VR, Niebyl JR. Efficacy
of screening for gestational diabetes. Am J
Perinatol 1985:2(1):7-9.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-999901
PMid:3921038
6. Kuhl C. Glucose metabolism during and after
pregnancy in normal and gestational diabetic
woman. Acta Endocrinol 1995;79(4):709-719.
7. Couston D. Maternal age and screening for gestational diabetes: A population based study. Obstet
Gynecol 1989;73(4):557-561.
8. O’Sullivan JB. Screening criteria for high risk
gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol
1973;116(7):895-900.
PMid:4718216
9. American College of Obstetricians and
Gynecologists: Diabetes and pregnancy. ACOG
Technical Bulletin. Washington, DC 1994.
10.Siribaddana SH, Deshabandu R, Rajapakse D,
Silva K, Fernando DJ. The prevalence of gestational diabetes in a Sri Lankan antenatal clinic.
Ceylon Med J 1998;43(2):88-91.
PMid:9704548
11.American College of Obstetricians and
Gynecologists: Management of diabetes mellitus
during pregnancy. ACOG Technical Bulletin.
Washington, DC 1986.
12.Owen J, Phelan ST, Landon MB, Gabbe SG.
Gestational diabetes survey. Am J Obstet Gynecol
1995;172(2):615-620.
http://dx.doi.org/10.1016/0002-9378(95)90581-2
13.Santos-Ayarzagoitia M, Salinas-Martinez AM,
Villarreal-Perez JZ. Gestational diabetes:
Validity of ADA and WHO diagnostic criteria
using NDDG as the reference test. Diabetes Res
Clin Pract 2006;74(3):322-338.
http://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2006.04.005
PMid:16730839
14.Kapoor N, Sankaran S, Hyer S, Shehata H.
Diabetes in pregnancy: a review of current evidence.
Curr Opin Obstet Gynecol 2007;19(2):586-590.
http://dx.doi.org/10.1097/GCO.0b013e3282f20aad
PMid:18007138
15.Marquette GP, Klein VR, Niebyl JR. Efficacy
of screening for gestational diabetes. Am J
Perinatol 1985;2(1):7-9.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-999901
PMid:3921038
16.O\’Sullivan JB, Mahan CM, Charles D,
Dandrow RV. Screening criteria for high-risk
gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol
1973;116(9):895-900.
PMid:4718216
11
JOPP Derg 5(1):7-12, 2013
17.Marquette GP, Klein VR, Repke JT, Niebyl
JR. Cost-effective criteria for glucose screening.
Obstet Gynecol 1985;66(2):181-184.
PMid:3927207
18.Spellacy WN, Miller S, Winegar A, Peterson
PQ. Macrosomia-maternal characteristics and
bebek complications. Obstet Gynecol 1985;
66(3):158-161.
PMid:4022478
19.Casey BM, Lucas MJ, McIntire DD, Leveno
KJ. Pregnancy outcomes in women with gestational diabetes compared with the general obstetric
population. Obstet Gynecol 1997;90(4):869-873.
http://dx.doi.org/10.1016/S0029-7844(97)00542-5
20.Schwartz ML, Ray WN, Lubarsky SL. The
diagnosis and classification of gestational diabetes mellitus: is it time to change our tune? Am J
Obstet Gynecol 1999;180(2):1560-1571.
http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(99)70052-9
21.Essel JK, Opai-Tetteh ET. Macrosomia--
12
maternal and fetal risk factors. S Afr Med J
1995;85(3):43-46.
PMid:7784919
22.Khan NA. Role of lipids and fatty acids in macrosomic offspring of diabetic pregnancy. Cell
Biochem Biophys 2007;48(2):79-88.
http://dx.doi.org/10.1007/s12013-007-0019-4
PMid:17709877
23.Ersanli ZO, Damci T, Sen C, et al. Lipid metabolism alterations in patients with gestational
diabetes mellitus associated fetal macrosomia.
Ann Ist Super Sanita 1997;33(3):411-415.
PMid:9542273
24.Schaefer-Graf UM, Graf K, Kulbacka I, et al.
Maternal lipids as strong determinants of fetal
environment and growth in pregnancies with gestational diabetes mellitus. Diabetes Care
2008;31(1):1858-1863.
http://dx.doi.org/10.2337/dc08-0039
PMid:18606978 PMCid:2518359
Araştırma
JOPP Derg 5(1):13-20, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.013
Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite
Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık
Çalışmanın Sonuçları
Necrotizing Enterocolitis; An Important Morbidity In Premature
Infants: Results of A 9 Year Study
Sultan Kavuncuoğlu, Esin Yıldız Aldemİr, Nida Çelİk, Ferhan Çetİndağ, Serdar Sander,
Müge Payaslı, Sibel Özbek
Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Bu çalışmada yenidoğan yoğun bakım ünitemizin
Nekrotizan Enterokolit (NEK) sıklığını, anne ve bebeğe ait
risk faktorlerini ve bu faktörlerin NEK gelişimine ve mortaliteye etkilerini değerlendirmeyi amaçladık.
Objective: To evaluate the frequency of necrotizing enterocolitis, intrinsic risk factors associated with newborns and
mothers, and effects of these factors on the development of
NEC and related mortality in our newborn intensive care
unit.
Gereç ve Yöntemler: Ocak 2002-Ağustos 2010 tarihleri
arasında yenidoğan yoğunbakım ünitemizde yatarak takip
edilen ve NEK tanısı olan 332 yenidoğanın verileri retrospektif olarak incelendi.
Bulgular: Yenidoğan yoğunbakım ünitemizin NEK sıklığı
%3.8 idi. Olguların 5’i term, 327’si preterm olup, ortalama
doğum ağırlığı 1265±338 gr (540-2490) ve ortalama gebelik haftası (GH) 30.9±2.7 hafta (20-38) idi. En önemli risk
faktörleri perinatal asfiksi (PNA), ağır RDS, ventilatör
tedavisi, umblikal kateter uygulaması ve aminofilin kullanmı idi. NEK’li olgularda kanıtlanmış sepsis oranı % 9 olup,
gram negatif bakteriler en sık etkendi. Bir olguda Brusella
tanımlandı. Trombositopeni sıklığı % 32,5 olup, ileri evrelerde anlamlı yüksekti. Bin g’ın altındaki prematürelerin
semptomlarının başlama yaşı geç (14-28 gün), hastanede
yatış süreleri uzun cerrahi tedavi ve mortalite oranları
yüksekti. Yirmi dört hastaya cerrahi girişim yapıldı. Cerrahi
mortalite 6 (% 24), toplam mortalite 37 (% 11) bulundu.
Sonuç: Nekrotizan enterokolit 32 haftanın altındaki çok
riskli prematürelerin önemli bir hastalığı olup, yaşam süresi arttıkça yoğunbakım ünitelerinde bu morbidite sorun
olmaya devam devam edecektir.
Material and Methods: Three hundred and thirty two newborns admitted to our intensive care unit with the diagnosis
of NEC between January 2002 and August 2010 were evaluated retrospectively.
Results: The frequency of NEC in our NICU was found as
3.8 percent. Only 5 of the subjects were term, and remaining 327 were preterm infants.The mean birth weight and
gestational age of the preterm infants were 1265±338 g and
30.9±2.7 weeks respectively. The most important risk factors for NEC were perinatal asphyxia, severe RDS, ventilatory treatment, umbilical catheterization and use of aminophylline. In cases with NEC, proven sepsis rate was 9%
and the gram negative bacteria were found as the most
common organisms in these cases. Frequency of trombocytopenia was 32.5% which was significantly higher in cases
with severe NEC. In preterm infants with birth weights of
<1000 grams, onset of symptoms was delayed (14-28
days), the duration of hospital stay was longer and rates of
surgical treatment and mortality were higher which were
all statistically significant. A total of. 24 infants were treated surgically. Surgical, and overall mortality rates were
24% and 11%, respectively.
Conclusion: Necrotizing enterocolitis is an important disease of high risk prematures below 32 weeks of ages, and
this morbidity will continue to be a problem of intensive
care units as the survival rates of very premature infants
increase.
Anahtar kelimeler: prematüre, NEK, mortalite
Key words: prematurity, NEC, mortality
Alındığı tarih: 16.11.2012
Kabul tarihi: 02.01.2013
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Sultan Kavuncuoğlu, Barış Mah. Gazi Sok. No: 3/54 Adakent- Beylikdüzü, İstanbul
e-posta: [email protected]
13
JOPP Derg 4(2):47-60, 2012
GİRİŞ
Nekrotizan enterokolit (NEK) preterm bebeklerde sık görülen bağırsakların kısmi veya tam iskemisi ile karakterize ciddi bir gastrointestinal sistem hastalığıdır (1-4). Yenidoğan yoğun bakım
ünitelerinde izlenen bebeklerin %1-10’unda gelişmekte olup, olguların %90’ı preterm, %10’u term
bebeklerdir (4,5). Nekrotizan enterokolit sıklığı
azalan doğum ağırlığı ve GH ile ters orantılı olarak artmaktadır. Cinsiyet ile NEK arasında anlamlı ilişki saptanmamıştır (4). Epidemiyolojik çalışmalarda hastalık siyah ırkta daha sık olup, bu
durum kötü prenatal bakım ve izlemi ile ilgilendirilmiştir (6,7). Sosyoekonomik durum ve mevsimler arasında anlamlı ilişki saptanmamıştır (4,8,9).
Birçok araştırmacı tarafından NEK’in patogenezi
multifaktoriyel olarak tanımlansa da sıklıkla formula ile beslenme, hipoksik iskemik hasar, perinatal asfiksi, umbilikal kateter uygulanması, polisitemi, siyanotik kalp hastalıkları, patent duktus
arteriosus (PDA), süperior mezenter arter akımını
azaltıcı ilaçlar, maternal preeklampsi, şok, hipotermi, anemi, trombositoz, patolojik bakterilerle
kolonizasyon, inflamatuar mediatörler (Tümör
nekroz faktör -alfa, trombosit aktive edici faktör)
ile ilişkili olduğu belirtilmiştir (4,5,10). Sıklıkla
bağırsağın terminal ileum bölgesi tutulur (11).
Nekrotizan enterokolitte safralı kusma, abdominal distansiyon, kanlı gaita, gastrik rezidü, batında gerginlik ve renk değişikliği, apne gibi semptom ve bulgular ön plandadır. Nötropeni, trombositopeni, hiperglisemi, metabolik asidoz,
C-reaktif protein (CRP) düzeyinde yükselme,
beyin omirilik sıvısı (BOS), idrar ve kan kültürlerinde üreme görülebilir (1,5,12,13). Semptomların
başlangıç zamanı genellikle 3-10. günler arasında olmakla beraber 24. saatte veya 3. ayda bildirilen olgular rapor edilmiştir (14).
Nekrotizan enterokolit şüphesi olan olgularda en
erken radyolojik bulgu intestinal ileus olup,
bağırsak duvarında gaz görünümü (pnömatozis
intestinalis) spesifik bir bulgudur. İntestinal nekrozis ve/veya perforasyon hastalığın en ciddi
komplikasyonudur (4,13). Cerrahi tedavi gerektiren olgularda mortalite oranı %16-42 olarak
14
bildirilmiştir. Yaşayanlarda da kısa bağırsak
sendromu, bağırsak daralması, total parenteral
nutrisyona bağlı kolestaz, beslenme sorunları
gelişebilir (11). Bu çalışmamızda; yenidoğan
yoğun bakım ünitemizin dokuz yıllık dönemindeki NEK sıklığını, anne ve bebeğe ait risk faktörlerini ve bu faktörlerin NEK gelişimine ve
mortaliteye etkilerini, cerrahi tedavi sonuçlarını
değerlendirmeyi ve sunmayı amaçladık.
GEREÇ ve YÖNTEM
Bu çalışmada Ocak 2002-Ağustos 2010 tarihleri
arasında 2. ve 3. düzey yenidoğan yoğun bakım
ünitemizde izlenen NEK tanısı olan 332 olgu
retrospektif olarak değerlendirildi. Otuz yedi
GH’nın altındaki yenidoğanlar prematüre olarak
kabul edildi. Gebelik haftası tanımında yeni
Ballard skoru kullanıldı (15). Otuz iki hafta
ve/veya 1500 g altı çok düşük doğum ağırlığı, 28
hafta ve/veya 1000 g altı aşırı düşük doğum ağırlığı olarak tanımlandı. Nekrotizan enterokolit
tanımında modifiye Bell kriterleri kullanıldı (16).
Hastalık etiyolojisinde başlıca perinatal risk faktörlerinden; plasenta dekolmanı, erken membran
rüptürü (EMR) ve perinatal asfiksi sorgulandı ve
kaydedildi. Membranların 18 saat üzerinde yırtılması EMR olarak kabul edildi (17). Bebeğe ait
demografik özelliklerden doğum yeri ve şekli,
doğum ağırlığı ve GH, cinsiyet, yoğun bakım
ünitesinde izlem ve süresi, solunum sıkıntısı
varlığı, ventilatör desteği, aminofilin tedavisi ve
santral kateter uygulaması, kan değişim öyküsü,
sepsis varlığı, beslenme durumu, semptomların
başlama tarihi belirlendi.
Apgar skorunun 5. dk’da 6’dan düşük olması,
kordon kan gazı veya doğumdan sonra bir saat
içinde bakılan kan gazında metabolik asidoz
olması, geç ağlama ve solunumun geç başlaması
veya doğumda resüsitasyona gereksinim duyulması, ensefalopati varlığı (letarji/stupor, hipotoni, emme refleksinin olmaması veya zayıflığı),
multiorgan tutulumunun olması (ensefalopati ve
en az bir diğer organ tutulumu) hipoksik ensefalopati olarak tanımlandı.
Patent ductus arteriosus (PDA) tanısı için 1000
S. Kavuncuoğlu ve ark., Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları
g’ın altındaki bebeklere yaşamın ilk 24-72 saatleri arasında ekokardiyografi yapıldı.
Hemodinamik olarak anlamlı PDA tanısı için
LA/Ao oranı (sol atriyum/aort kökü) ≥ 1,4 veya
duktus çapı ≥ 1,4 mm olması ölçütleri arandı.
Klinik olarak anlamlı PDA tanısı içinse üfürüm,
hiperaktif prekordiyum, hipotansiyon, solunumda
bozulma, takipne ve apne varlığı sorgulandı (18).
Nekrotizan enterokolitin klinik tanısında; abdominal distansiyon, gastrik rezidü, safralı kusma,
gaitada apaçık veya gizli kan varlığı, beslenme
intoleransı gibi bulgular araştırıldı. Tanımlanan
hastalara 6-12 saat ara ile ayakta direkt batın
grafisi çekildi.
Hemotokrit %65 üzeri polistemi, ilk haftada
%40’ın altı, 2. haftadan sonra ise %30’un altı
hemotokrit anemi, <150.000/mm3 trombosit
sayısı trombositopeni, >15.000/mm3 lökosit
sayısı lökositoz, <5000/mm3 lökosit ise lökopeni
olarak tanımlandı. Akut faz reaktanı olarak CRP
kullanıldı. Kan kültürleri BACTEC yöntemi ile
(BACTEC 9240 cihazı becton Dickinson,
Germany) değerlendirildi.
Sepsis tanısı klinik bulgular ve laboratuvar göstergelerinde lökositoz, lökopeni, trombositopeni
varlığı, CRP yüksekliği ve/veya hemokültürde
üreme olmasına göre konuldu. Kan gazı değerlerinden PH:7.35-7.45, PCO2:45 mmHg, HCO3:2224 meq/Lt değerlerinin dışındakiler anormal
kabul edilidi. Nekrotizan enterokolitli olguların
evrelerine göre dağılımı sorgulandı, evreleme ile
hastanede yatış süresi ve mortalite karşılaştırıldı.
İstatistiksel analizde; NCSS (Number Cruncher
Statistical System) 2007&PASS (Power Analysis
and Sample Size) 2008 Statistical Software
(Utah, USA) programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel
metodların (ortalama, standart sapma, medyan,
frekans, oran) yanısıra verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren parametrelerin
gruplar arası karşılaştırmalarında Student t test;
normal dağılım göstermeyen parametrelerin
gruplar arası karşılaştırmalarında Kruskal Wallis
test ve farklılığa neden olan grubun tespitinde ve
iki grup değerlendirmelerinde Mann Whitney U
test kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise ki-kare testi ve Fisher’s Exact
ki-kare test kullanıldı. Anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.
BULGULAR
Ocak 2002-Ağustos 2010 tarihleri arasında 8666
preterm izlendi. Hastanemiz yoğun bakım ünitesinde 332’sine NEK tanısı kondu, sıklık % 3.8
olarak saptandı. Olguların 5’i term, 327’si pretermdi, Doğum şekli değerlendirildiğinde 332
olgunun % 31’i normal vajinal yol ile, % 69’u
C/S ile doğmuştu, % 56 (n:183)’sı kız, % 44
(n:149)’ü erkekti. Olguların en düşük doğum
ağırlığı 520 g, en yüksek doğum ağılığı 2440 g
olup, ortalama ağırlık 1265±338 g idi. Çalışmaya
alınanların en düşük GH’sı 20, en yüksek GH’sı
38 olup, ortalama 30.9±2.7 hafta idi. Olguların
%75’i 32 GH altında ve 1500 g’dan küçüktü.
Doğum ağırlığı ve GH’sına göre ünitemizde
izlenen tüm hastalar ve NEK sıklıkları Tablo
1’de gösterildi.
Maternal özelliklere bakıldığında annelerin
%12’sinde EMR, %3.3’ünde plesenta dekolmanı olduğu gözlendi.
Olgularda perinatal risk faktörleri plasenta
dekolmanı, EMR, asfiksi olarak sıralanırken,
neonatal risk faktörlerinden ağır RDS, ventilatör
tedavisi, aminofilin kullanımı ve kateter uygulaması en önemli faktörlerdendi (Tablo 2).
Tablo 1. Olguların GH ve doğum ağırlıklarına göre dağılımı.
Gebelik
haftası
<28
28-31
32-37
> 37
Toplam
hasta sayısı
NEK’li
olgu sayısı
%
Doğum ağırlığı
(gram)
Toplam
hasta sayısı
NEK’li
olgu sayısı
%
651
1215
6800
21854
116
136
75
5
17.8
11.2
1.1
0.02
<1000
1000-1500
1501-2000
>2001
735
2468
3857
23460
107
146
68
11
14.5
6
1.7
0.04
15
JOPP Derg 4(2):47-60, 2012
Tablo 2. Perinatal ve neonatal risk faktörleri.
Risk faktörleri
Semptomların başlama zamanı (gün)
Olgu sayısı
%
121
96
89
79
74
39
30
24
16
11
7
36.4
28.9
26.8
23.8
22.3
11.7
9
7.2
4.8
3.3
2.1
Ventilatör desteği
Ağır RDS*
Aminofilin kullanımı
Kateter uygulanması
Perinatal asfiksi
EMR**
Sepsis (Kültür +)
PDA***
Polistemi
Plesenta dekolmanı
Kan değişimi
20
18
15
11.8
10
7.3
2.6
5
0
<28 GH
28-32
GH
32-36
GH
≥37 GH
*RDS: Respiratuar distres sendromu
**EMR: Erken Membran Rüptürü
***PDA: Patent Duktus Arteriosus
Şekil 2. Gestasyon yaşına göre semptomların başlangıç zamanı.
Ortalama Semptom çıkış günü
Olguların NEK başlangıcındaki laboratuvar bulguları değerlendirildiğinde, %35.2 (n:111)’sinde
trombositopeni, % 32 (n:101)’sinde anemi, %4.4
(n:14)’ünde polistemi saptandı. Evreleme ile
laboratuvar bulguları karşılaştırıldığında evreleme
arttıkça trombositopeni sıklığının arttığı gözlendi
(p<0.05). Anemi ve polistemi varlığı ile evreleme
arasında ilişki saptanmadı (p>0.05), (Tablo 3).
15
P = 0,003 One Way Anova
14.2
9.9
10
5.9
5.7
5
0
<1000
gram
1000-1500 1501-2000
gram
gram
>2000
gram
Şekil 1. Doğum ağırlığına göre semptomların başlangıç zamanının karşılaştırılması.
P<0,05 One Way Anova
Enteral beslenmeye başlama zamanı 0-28 gün arasındaydı. Beslenme tiplerine bakıldığında; olguların %15’i yalnızca anne sütü, %50’si yalnızca formula, %17’si anne sütü ve formula ile beslenirken,
%18’i ise hiç beslenmeden NEK tanısı almıştı.
Olguların semptomlarının başlama zamanı 1-55
gün arasında değişmekteydi. Bin beş yüz g altında ve/veya 1000 g altındaki prematürelerde
ortalama 10 ve 14 günde semptomatik olurken,
büyük prematürelerde bu durum ortalama 6 gün
olarak bulundu. 1500 g altındakilerle büyük prematüreler arasındaki fark istatistiksel olarak
anlamlıydı (p<0.05), (Şekil 1).
Semptom başlangıç zamanı ile GH karşılaştırıldığında; GH azaldıkça semptomların başlama
zamanının geciktiği gözlendi (p:0.003), (Şekil
2).
16
Nekrotizan enterokolitli olguların kan kültürleri
incelendiğinde; hastaların %9 (n:30)’unda üreme
saptandı. Üreyen mikroorganizmalar irdelendiğinde; %33’ünde Candida albicans, %16,5’unda
Klebsiella pneumonia, %16,5’unda metisiline
dirençli koagulaz negatif stafilokoklar (MRKNS),
% 13.2’sinde Serratia marcenses, % 6.6’sında
Pseudomonas aereginosa, % 3.3’ünde Escherichia coli, %6.6’sında enterokoklar idi.
Gebelik haftasına göre hastanede yatış süreleri
sırasıyla (ort.±gün); <28 GH:61±3 gün, 28-31
GH:45±5 gün, 32-36 GH:26±11, ≥37 GH:22±10
bulundu. Yatış süreleri karşılaştırıldığında GH
azaldıkça yatış süresinin arttığı görüldü.
Olgular evrelerine göre ayrıldığında %65’inin
evre 1 NEK olduğu görüldü. Evreleme ile GH
ve doğum ağırlıkları arasındaki ilişkiye bakıldığında istatistiksel anlamlı fark bulunamadı
(Tablo 4).
Klinik seyirde hastaların 34 (% 10)’üne cerrahi
tedavi yapıldı. Cerrahi girişim olarak 9 (% 26,5)
hastaya peritoneal drenaj, 25 (% 73,5) hastaya
S. Kavuncuoğlu ve ark., Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları
Tablo 3. Evreleme ile hematolojik parametrelerin karşılaştırılması.
Laboratuvar bulgusu
Polistemi var
Polistemi yok
Anemi var
Anemi yok
Trombositopeni var
Trombositopeni yok
Evre 1
Evre 2
Evre 3
p
6 (%1,9)
205 (%65,1)
67 (%21,3)
144 (%45,7)
62 (%19,7)
149 (%47,3)
7 (%2,2)
69 (%21,9)
26 (%8,3)
50(%15,9)
30 (%9,5)
46 (%14,6)
1 (%0,3)
27 (%8,6)
8 (%2,5)
20 (%6,3)
19 (%6)
9 (%2,9)
p>0,05
p>0,05
p>0,05
p>0,05
*p<0,05
*p <0,05
Ki-kare testi
Tablo 4. Evreleme ile olguların dağılımı, mortalite, gebelik yaşı, doğum ağırlığı ve hastanede kalış süresi ilişkisi.
Evre
Evre 1
Evre 2
Evre 3
P
Olgu sayısı (N) / %
Exitus (n)/ %
Gebelik haftası
Doğum ağırlığı (gram)
Hastanede yatış süresi (gün)
217 (%65.4)
82 (%24.7)
33 (%10)
*p <0.05
8 (%3.7)
11 (%13.4)
18 (%54,5)
*p<0.05
31.2±3,0
31.4±2.8
30.3±3.3
p>0.05
1250±370
1235±10
1140±350
p>0,05
38
37
34
p>0.05
ki-kare testi
ise açık cerrahi uygulandı. Cerrahi endikasyonlar değerlendirildiğinde; olguların yarısından
fazlasında (%52) perforasyon, 2 olguda obstruksiyon saptandı. Cerrahi uygulanananların
%10’unda kapalı cerrahi, % 16’sında kolostomi,
% 32’sinde eksizyon/anastamoz ve % 42’sinde
ileostomi yapılmıştı. Olguların % 17.6’sında
ikinci operasyona gerek duyuldu. İki olguda
cerrahi sonrasında striktür 3 hastada kısa bağırsak sendromu gelişti. Cerrahi girişim yapılan
hastaların 1000-1500 g ve 28.-31. gebelik haftasında yoğunlaştığı görüldü. Trombositopenisi
olan 18 (% 5,5) trombositopenisi olmayan 7 (%
2.1) hastaya cerrahi tedavi yapıldı. Trombositopeni varlığı ile cerrahi gereksinimi karşılaştırıldığında; trombositopenik hastaların daha
yüksek oranda operasyona alındığı görüldü
(p<0.05).
Olguların 37 (%11)’si kaybedildi. Kaybedilen
olguların 28 (%75)’i 28 haftanın altında, 24
(%64)’ü 1000 g’ın altındaydı. Doğum ağırlığı ve
GH azaldıkça mortalitenin arttığı gözlendi.
Cerrahi yapılan 6 (%24) hasta kaybedildi.
TARTIŞMA
Neonatal nekrotizan enterokolit ciddi bir gastrointestinal sistem hastalığıdır (10). Olguların
% 62-94’ünü prematüre bebekler oluştururken,
term grupta sıklık %7-10’dur (4,5,14). Hastalığın
sıklığı merkezden merkeze değişmekte olup,
çalışmalarda % 1-5 (5,11,10,14), çok merkezli bazı
çalışmalarda ise sıklık % 0.3-2.4 olarak bildirilmiştir (4). Ülkemizden Erdem ve ark.’nın (19)
çalışmasında % 6, Gülcan ve ark.’nın (20) araştırmasında ise % 3 olarak rapor edilmiştir. Araştırmamızda NEK sıklığı % 3.8 olarak bulunurken, olguların %99’u preterm bebeklerden oluşmaktaydı.
Hastalığın epidemiyolojik özellikleri ile ilgili
çalışmalarda her iki cinsiyette eşit görüldüğü,
siyah ırkta hastalık riskinin yüksek olduğu mevsim ve sosyoekonomik düzeyle ilişki kurulamadığı rapor edilmiştir (4,6). Çalışmamızda her iki
cinsiyette benzer oranlarda NEK geliştiği görülmüştür.
Literatürde obstetrik ve neonatal bakım arttıkça
prematüre doğan bebeklerin yaşam şansının artmasıyla NEK sıklığında artış olduğu bildirilmektedir (5,21). NEK sıklığı doğum ağırlığı ve GH
ile ters orantılı olarak artmaktadır. Wilson ve
ark. (22) 148 NEK’li hastayı değerlendirdikleri
çalışmasında en yüksek oranın 1000 g ve altındaki bebeklerde olduğunu (% 42) rapor etmiştir.
Doğum ağırlığı 1000-1500 g arasındaki bebeklerde % 39, 1501-2000 g arasındaki grupta % 3,8,
2500 g üzerindeki hastalarda ise %.0.11 sıklıkta
tanımlanmıştır. Çalışmamızda 1000 g’ın altındaki bebeklerde NEK sıklığı % 14.5, 1000-1500 g
17
JOPP Derg 4(2):47-60, 2012
arasındaki bebeklerde % 6, 1501-2000 g arasındaki grupta % 1.7, 2000 g üzerindeki hastalarda
% 0.04 oranında saptanmıştır. Sonuç-larımız
literatürdeki oranlardan düşük bulundu.
Hastalığın başlangıç zamanı bir gün ile 3 ay
arasında değişmekte olup, sıklıkla ikinci haftada
gözlenmektedir. Hastalığın çıkışı prematüre
bebeklerde matür bebeklere oranla daha geç
olabilir (4,23,24). Stool ve ark. (25) çalışmalarında,
hastalığın başlangıç zamanını; 30 hafta ve daha
küçük bebeklerde ortalama 20.2 gün, 31-33 haftada 13.8 gün, 34 ve daha büyük haftada doğanlarda ise 5.4 gün olarak saptamıştır. Otuz altı ve
daha büyük haftalardaki bütün bebeklerde ise 7
gün olarak bulmuşlardır (4,25). Çalışmamızda
semptomların başlangıç zamanı 28 haftadan
küçük bebeklerde ortalama 18 gün, 28-32 gebelik haftasında ortalama 11.8 gün, 32-36 gebelik
haftasında ortalama 7.3 gün, 37 hafta ve daha
büyük bebeklerde ise ortalama 2.6 gün olarak
saptandı. Doğum ağırlığına göre irdeliğinde
1000 g altındaki bebeklerde ortalama 14,2 gün,
1000-1500 g arasındakilerde ortalama 10 gün,
1501-2000 g arasındakilerde ortalama 6 gün,
>2000 g bebeklerde ise ortalama 5 gün olarak
saptandı. Gebelik haftası ve doğum ağırlığı ne
kadar küçükse semptom çıkış zamanının geciktiği görüldü. Bu duruma neden olarak küçük
prematürelerin ağır erken dönem sorunları nedeniyle geç beslendiği veya yoğun bakım ünitesinde yatışa bağlı nazokomiyal enfeksiyon düşünüldü.
Anneye ait bazı risk faktörlerinin NEK gelişimini etkilediği gösterilmiştir. Örneğin, maternal
genitoüriner enfeksiyon, plasental anomaliler,
kronik hipertansiyon veya eklampsi, preeklampsi varlığı preterm doğumların artmasına ve buna
bağlı olarak NEK oranının da artmasına neden
olmaktadır (26-29). Çalışmamızda NEK’li hastaların annesinde %12 sıklıkta EMR ve %3 oranında
plasenta dekolmanı tanımlandı.
Nekrotizan enterokolit fizyopatolojisinde;
mezenterik bölge dolaşımının değişik risk faktörlerinin etkisiyle bozulması söz konusudur. Bu
nedenle neonatal dönemin bazı morbiditeleri
sorgulanmalıdır (4,5,10,30). Çalışmamızda NEK’li
18
olguların yaklaşık 1/3’i ağır RDS veya başka
nedenlerle ventilatör desteğinde izlenmişti
(Tablo 2). Carter ve ark. (6) çalışmasında; ventilatörde kalış süresinin NEK gelişimi ile paralel
gittiğini ve önemli bir risk faktörü olduğunu
vurgulamıştır.
Ksantin türevlerinin solunum uyarıcı etkisi
yanında bağırsak peristaltizmini azaltıcı etkisi
nedeniyle küçük prematürelerde NEK riskini
arttırdığı bilinmektedir (31). Olgularımızın
%26.8’i aminofilin kullanmaktaydı.
Perinatal asfiksi sistemik doku perfüzyon bozukluğu ile gittiğinden NEK’li olgularda önemli bir
etkendir (32). Çalışmamızda NEK’li olguların
% 22.3’ünde asfiksi öyküsü vardı.
Semptomatik PDA mezenterik dolaşımı etkilediğinden yaşamın ilk 72 saatinde özellikle küçük
prematürelerde tanımlanmalı ve tedavi edilmelidir. Çalışmamızda 24 olgu (%7.2) PDA ve NEK
nedeniyle izlendi. Umblikal kateterizasyon, kan
değişimi benzer mekanizma ile NEK’e neden
olmaktadır. Olgularımızın yaklaşık % 24’ünde
umblikal santral kateter, % 2’sinde kan değişimi
yapılmıştı. Literatürde Dolberg ve ark. (33)’nın
yaptığı bir araştırmada NEK sıklığı %5,5 olarak
bildirilmiş, % 9.4’ünde ise PDA tanımlanmıştır.
Yüz yirmi dört NEK’li hastanın değerlendirildiği bir başka çalışmada umbilikal ven kateterizasyon oranı % 7.3 olup, PDA %12.1 yenidoğanda
tanımlanmıştır (34).
Beslenme bağırsaktaki bakteri kolonizasyonunda önemli rol oynamaktadır. İlk beslenmeye
formula ile başlama, hipertonik mamalar, hızlı
volüm artışı NEK gelişiminde önemli risk faktörlerindendir. Anne sütünün özellikle de kolostrumun içerdiği antienfekstif maddeler nedeniyle
NEK riskini 10 kat daha azalttığı bilinmektedir
(4,5,10,35)
. Çalışmamızda beslenme değerlendirildiğinde, olguların % 50’sinin formula, % 15’inin
anne sütü, % 17’sinin karışık beslendiği ve % 18
olgunun beslenemediği görüldü. Özellikle 1500
g altındaki çok riskli grubun uzun süre hastanede yattığı, geç beslendiği bu nedenle çoğunun
formula ile beslenmeye devam ettiği görüldü.
Anne sütü alanlarda NEK görülme sıklığının
S. Kavuncuoğlu ve ark., Prematüre Bebeklerde Önemli Bir Morbidite Nedeni; Nekrotizan Enterokolit: Dokuz Yıllık Çalışmanın Sonuçları
literatürdeki gibi düşük olduğu gözlendi (36-38).
Nekrotizan enterokolitte hipoksi reperfüzyon
sonucu gelişen gastrointestinal doku hasarı bakteri invazyonuna zemin hazırlamaktadır. Bu nedenle NEK’li hastaların % 10-30’unda kan kültüründe üreme rapor edilmiştir (3,4). Çalışmamızda sepsis 30 olguda (% 9) tanımlanmış, ilk sırada gram
negatif bakteriler üretilmiştir. Koagulaz negatif
stafilokoklar ve candida türleri diğer etkenlerdi.
Sepsisli olgulardan birinde (26 haftalık RDS ve
NEK tanısı ile yoğun bakım ünitesinde izlenen
olgu) kan kültüründe Brucella melitensis üretilmiş olup literatürde transplasental veya anne
sütüne bağlı Brucella olguları bildirilmiş, ancak
Brucella sepsisi nedeniyle NEK olgusuna rastlanmamıştır (39,40). Olgunun annesinin tetkiklerinde
de tanı doğrulanmış ve tedaviye alınmıştır.
Literatürde Brucella’nın ayrıca bronkopulmoner
displazi ve prematüre doğuma da neden olabileceği bildirilmiştir (39,40). Hastamızda Brusella’ya
bağlı prematürelik ve RDS geliştiği ayrıca bu risk
faktörlerinin de NEK’e zemin hazırladığı düşünülmüştür.
Trombositopeni bağırsaktaki hasarın ve/veya
enflamasyonun önemli bir göstergesi olup, inatçı trombositopeni hastalığın ağırlığını gösterir.
Çalışmamızda 111 hastada trombositopeni görülürken, opere edilen 25 hastanın 18’inin cerrahi
endikasyonu inatçı trombositopeniydi. Trombositopeni ile cerrahi girişim ilişkisi ise anlamlı
bulundu. Acunaş ve ark. (2) 41 NEK’li prematüreyi değerlendirdikleri çalışmada, evre III NEK
olgularında trombositopeni olduğunu ve NEK
şiddeti ile trombositopeni düzeyinin paralel gittiğini rapor etmiştir.
Nekrotizan enterokolitte mortalite % 10-50 arasında değişmekle beraber, son yıllarda da %
28’e düştüğü bildirilmektedir (3-13). Çalışmamızda
toplam 37 olgu (% 11) kaybedilirken, olguların
%6’sı açık cerrahi geçiren prematürelerdi.
Mortaliteyi etkileyen faktörler irdelendiğinde
düşük doğum ağırlığı, inatçı trombositopeni ve
ileri evre ilk sıradaydı. Eksitus olan 37 olgunun
18’i evre 3 NEK’li olgulardı. Yaşayan 295 olgu
tıbbi tedavi ve destek sonucu taburcu edildi.
Mortalite oranımız literatürden düşük bulundu.
Sonuç olarak çok düşük doğum ağırlıklı riskli
yenidoğanları yaşatmayı başardıkça immatür
bağırsak sorunlarından olan NEK yoğun bakım
ünitelerinin sorunu olmaya devam edecektir.
Önleyici önlemlerden iyi prenatal bakım, doğum
salonunda uygun yaşam desteği, yoğun bakım
ünitesinde uygun dolaşım ve solunum desteği,
enfeksiyondan koruma, erken anne sütü ile beslenme uygulandığında hastalığın morbidite ve
mortalitesinde azalma olacaktır.
KAYNAKLAR
1. Özkan H. Nekrotizan enterokolitli prematüre bebeklerin değerlendirilmesi. Güncel Pediatri 2010;8:56-62.
2. Acunaş B, Vatansever Ü, Duran R, Aladağ N. Çok
düşük doğum tartılı yenidoğanlarda nekrotizan enterokolit şiddetini öngörecek etmenlerin incelenmesi. Türk
Pediatri Arşivi 2006;41:15-21.
3. Oygür N. Nekrotizan enterokolit. Yurdakök M, Erdem
G. Neonatoloji. 2. Baskı. Alp Ofset 1. 2004. p.552-6.
4. Çetinkaya M, Köksal N. Nekrotizan enterokolit.
Güncel Pediatri 2004; 2:146-51.
5. Schnabl K, Aerde J, Thomson A, Clandinin M.
Necrotizing enterocolitis: A multifactorial disease with
no cure. World Journal of Gastroenterology 2008;14:
2142-2161.
http://dx.doi.org/10.3748/wjg.14.2142
PMid:18407587 PMCid:2703838
6.Carter B, Holditch D. Risk factors for nec in preterm
infants: How Race, Gender and Health Status Contribute.
Neonatal Care 2008;8:285-290.
http://dx.doi.org/10.1097/01.ANC.0000338019.
56405.29
PMid:18827518 PMCid:2677063
7. Holditch-Davis D, Scher M, Schwartz T, HudsonBarr D. Sleeping and waking state development in
preterm infants. Early Hum Dev 2004;80:43-64.
http://dx.doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2004.05.006
PMid:15363838
8.Lianos AR, Moss ME, Pinzon MC, Ye T, Sinkin RA,
Kendig JW. Epidemiology of neonatal necrotising
enterocolitis: a population-based study. Paediatr
Perinat Epidemiol 2002;16:342-349.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1365-3016.2002.00445.x
9.Uauy RD, Fanaroff AA, Korones SB, Phillips EA,
Phillips JB, Wright LL. Necrotizing enterocolitis in
very low birth weight infants : biodemographic and
clinical correlates. National Institute of Child Health
and Human Development Neonatal Research Network.
J Pediatr 2011; 119:630-8.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(05)82418-7
10.Ceylan A, Arslan Ş, Kırımi E, Öner A. Nekrotizan
enterokolit: Patogenez, tanı, tedavi ve yni görüşler. Van
Tıp Dergisi 1998;5:188-193.
11. Claud E. Neonatal necrotizing enterocolitis – inflammation and intestinal immaturitiy. Antiinf-lamm
Antiallergy Agents Med Chem 2009; 8:248-259.
http://dx.doi.org/10.2174/187152309789152020
19
JOPP Derg 4(2):47-60, 2012
PMid:20498729 PMCid:2874244
12.Lee JS, Polin RA. Treatment and prevention of necrotizan enterocolitis. Seminars in Neonatology
2003;8:449-59.
13.Dimmit RA, Lawrance R. Clinical management of
Necrotizing Entrocolitis. American Academy of
Pediatrics 2001;2:110-7.
14.Viera M, Lopes J. Factors associated with necrotizing
enterocolitis. Jornal de Pediatria 2003;79: 159-165.
15.http://www.ballardscore.com.
16.Wals MC, Kliegman RM. Necrotizing enterocolitis
:treatment based on staging criteria. Ped Clin North Am
1986;33:179-201.
17.Verani JR, Schrag SJ. Group B streptococcal disease
in infants: progress in prevention and continued challenges. Clin Perinatol 2010;37:375-392.
http://dx.doi.org/10.1016/j.clp.2010.02.002
PMid:20569813
18.Erken doğmuş bebeklerde klinik olarak anlamlı patent
duktus arteriyozus tedavisinde oral ibuprofenin etkinliği. Türk Pediatri Arşivi 2010;45(4):329-333.
http://dx.doi.org/10.4274/tpa.45.329
19.Erdem G, Bakar-Erdoğan E, Yiğit Ş, Turanlı G.
Hacettepe Üniveristesi Hastanesi Yenidoğan Yoğun
Bakım Ünitesi’nde izlenen prematüre bebeklerin nörogelişimsel izlemi. Çocuk Sağlığı Hastalıkları Dergisi
2006; 46:185-192.
20.Gülcan H, Üzüm İ, Aslan S, Yoloğlu S. İnönü
Üniveristesi Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesinde izlenen çok düşük doğum ağırlıklı preterm olgularımızın
değerlendirilmesi. İnönü Ünüveristesi Tıp Fakültesi
Dergisi 2004;11:19-23.
21.Lin PW, Stoll BJ. Necrotising enterocolitis. Lancet
2006;368:1271-1283.
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(06)69525-1
22.Wilson R, Kanto WP Jr, Mc Carthy BJ, Burton T,
Lewin P, Terry J, Feldman RA. Epidemiologic characteristics of necrotizing enterocolitis:a populationbased study. Am J Epideiol 1981;14:880-887.
23.Vanderhoof JA, Zach TL, Adrian TE. Gastrointestinal
disease. In: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG.
Neonatology: Pathophysio-logy and Management of
the Newborn. 5nd edition. Philadelphia: Lipincott
Williams and Wilkins; 2011. p.739-63.
24.Hebra A, Ross II AJ. Necrotizing enterocolitis.In.
Spitzer AR. Intensive care of fetus and neonate. St.
Louis: Mosby 1996. p.865-74.
25.Stoll BJ, Kanto WP Jr, Glass RI, Nahmias AJ,
Brann AW Jr. Epidemiology of necrotiing enterocolitis: a case control study. J Pediatr 1980;96:447-451.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(80)80696-2
26.Bashiri A, Zmora E, Sheiner E, Hershkovitz R,
Shoham-Vardi I, Mazor M. Maternal hypertensive
disorders are an independent risk factor for the development of necrotizing enterocolitis in very low birth
weight infants. Fetal Diagn Ther 2003;18:404-407.
http://dx.doi.org/10.1159/000073132
PMid:14564109
27.Chappell LC, Enye S, Seed P, Briley AL, Poston L,
Shennan AH. Adverse perinatal outcomes and risk
factors for preeclampsia in women with chronic hypertension: A prospective study. Hypertension 2008;
20
51:1002-9.
h t t p : / / d x . d o i . o rg / 1 0 . 11 6 1 / H Y P E RT E N S I O N
AHA.107.107565
PMid:18259010
28.Ray JG, Burrows RF, Burrows EA, Vermeulen MJ.
MOS HIP: McMaster outcome study of hypertension in
pregnancy. Early Hum Dev 2001;64:129-43.
http://dx.doi.org/10.1016/S0378-3782(01)00181-5
29.Roberts CL, Algert CS, Morris JM, Ford JB,
Henderson-Smart DJ. Hypertensive disorders in pregnancy: a population-based study. Med J Aust
2005;182:332-335.
PMid:15804223
30.Lee JH. An update on necrotizing enterocolitis: pathogenesis and preventive strategies. Korean J Pediatr
2011;54:368-72.
http://dx.doi.org/10.3345/kjp.2011.54.9.368
PMid:22232629 PMCid:3250602
31.Cronin CM, Canose J, Buchanan D, Holzman IR.
The effect of aminophylline on gastrointestinal blood
flow and oxygen metabolism in the conscious newborn
lamb. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989;3:371-375.
http://dx.doi.org/10.1097/00005176-198904000-00018
32. Young CM, Kingma SD, Neu J. Ischemia-reperfusion
and neonatal intestinal injury. J Pediatr 2011;158:25-8.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2010.11.009
PMid:21238702
33.Dollberg S, Lusky A, Reichman B. Patent ductus
arteriosus, indomethacin and necrotizing enterocolitis
in very low birth weight infants: a population-based
study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:184-8.
34. Alexander V, Northrup V, Bizzarro JM. Antibiotic
Exposure in the Newborn Intensive Care Unit and the Risk
of Necrotizing Enterocolitis J Pediatr 2011;159:392-7.
35.Lucas A, Cole TJ. Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet 1990;336:1519-23.
http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(90)93304-8
36.Ezaki S, Ito T, Suzuki K, Tamura M. Association
between total antioxidant capacity in breast milk and
postnatal age in days in premature infants. J Clin
Biochem Nutr 2008;42:133-7.
http://dx.doi.org/10.3164/jcbn.2008019
PMid:18385830 PMCid:2266054
37. Hanna N, Ahmed K, Anwar M, Petrova A, Hiatt M,
Hegyi T. Effect of storage on breast milk antioxidant activity. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:518-20.
http://dx.doi.org/10.1136/adc.2004.049247
PMid:15499145 PMCid:1721790
38.Cunningham AS. Breast feeding, antioxidants and the
retinopathy of prematurity. Am J Obstet Gynecol
1987;156:1040-1041.
PMid:3578387
39. Ceylan A, Köstü M, Tuncer O, Peker E, Kırımi E.
Neonatal brucellosis and breast milk Indian J Pediatr
2012;79(3):389-391.
40.Arroyo Carrera I, López Rodríguez MJ, Sapiña
AM, López Lafuente A, Sacristán AR. Probable
transmission of brucellosis by breast milk. J Trop
Pediatr 2006;52:380-381.
http://dx.doi.org/10.1093/tropej/fml029
PMid:16735362
Araştırma
JOPP Derg 5(1):21-26, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.021
Çocukluk Çağı Akciğer Tüberkülozunda Bilgisayarlı
Tomografi Bulguları
Computed Tomography Findings of Pulmonary Tuberculosis in
Childhood
Işın Ceylan *, Ali Er **, Canan Kuzdan ***, Canan Akman ****, Hiclal Burçin Ünlü **,
Rengin Şİranecİ ***
* İstanbul Kartal Kızılay Tıp Merkezi
** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü
*** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Pediatri Kliniği
**** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Bu çalışmada çocukluk çağı akciğer tüberkülozunda, BT incelemesi ile en sık görülen radyolojik bulguların
ve sıklığının belirlenmesi amaçlanmıştır.
Objective: The purpose of this study, is to analyze the most
common radiologic findings on computed tomography
scans and determine the frequency of childhood pulmonary
tuberculosis.
Gereç ve Yöntemler: Kanuni Sultan Süleyman Eğitim
Araştırma Hastanesi’ne Ocak 2012-Haziran 2012 tarihleri
arasında ateş, öksürük, kilo kaybı, istahsızlık yakınmaları
ile başvuran 145 hasta retrospektif olarak değerlendirildi.
Klinik, laboratuvar ve radyolojik değerlendirme sonucu
tüberküloz tanısı alan 48 hasta (23 kız, 25 erkek, 1-17 yas
aralığında) çalışmaya dâhil edildi. BT incelemesinde saptanan nodal, parankimal, hava yolu ve plevral bulgular
dağılımlarına göre belirlendi.
Bulgular: Kırk sekiz hastanın 37’sinde (% 77) parankimal
konsolidasyon, 10’unda (% 20.8) kaviter lezyon, 4’ünde (%
8.3) milier yayılım, 6’sında (% 12.5) tomurcuklu dal görünümü, 2’sinde (% 4,16) nodüler dansite artımları saptandı.
Bir hastada (% 2.08) bronşektazi, 4 hastada (% 8.3) plevral kalınlaşma, 6 hastada (% 12.5) plevral efüzyon mevcuttu. 48 hastanın 21’inde (% 43.75) mediastinal ve hileer lenf
nodları saptandı.
Sonuç: Çocukluk çağı tüberkülozunun radyolojik bulguları
oldukça geniş kapsamlıdır. Tüberkülozun erken tanısı ve
etkin tedavisinde diğer radyolojik yöntemlere göre BT incelemesi oldukça spesifiktir.
Anahtar kelimeler: akciğer enfeksiyonları, kontrastlı bilgisayarlı tomografi, lenf nodları, tüberküloz
Material and Methods: This was a retrospective study
consisting of 145 patients who were admitted to Kanuni
Sultan Suleyman Training and Research Hospital, between
January 2012, and June 2012 with fever, cough, weight
loss, and anorexia symptoms. Forty eight patients with
tuberculosis (25 males, 23 females, aged between 1 and 17
years) who had been evaluated with clinical, laboratory
and radiologic findings were enrolled in the study. We evaluated nodal, parenchymal, airway and pleural CT findings
based on their distributions.
Results: Parenchymal consolidation was detected in 37 of
48 patients (77 %) enrolled in the study. Cavitation was
detected in 10 (20.8 %), miliary tuberculous in 4 (8.3 %),
and “tree in bud”appearance in 6 (12.5 %), nodular density in 2 (4.16 %), bronchiectasis in 1 (2.08 %), pleural
thickness in 4 (8.3 %), pleural effusion in 6 (12.5 %) and
mediastinal or hilar lymph nodes in 21 cases (43.75 %).
Conclusion: Radiological findings in childhood tuberculosis differ widely. CT is more specific than other radiologic
methods in the early diagnosis and effective treatment of
tuberculosis.
Key words: contrast enhanced computed tomograhy, lymph
nodes, lung infections, tuberculosis
Alındığı tarih: 13.08.2012
Kabul tarihi: 26.09.2012
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Işın Ceylan, Şehit İbrahim Er Sok. No: 44/7 Karşıyaka/İzmir
e-posta: [email protected]
21
JOPP Derg 5(1):21-26, 2013
GİRİŞ
nodüller) göre sınıflandırıldı.
Tüberküloz dünya çapında en önemli morbidite
ve mortalite nedenlerinden birisidir (1). En sık
solunum sistemi semptomları ile saptanır. Ancak,
kardiovasküler sistem, santral sinir sistemi, kasiskelet sistemi, gastrointestinal sistem, genitoüriner sistem gibi diğer organ sistemlerini de yaygın
olarak etkilemektedir (2). Klinik olarak sıklıkla
progresif öksürük, ateş, kilo kaybı, gece terlemesi
ve kanlı balgam görülür. Bunun yanında aktif
pulmoner tüberküloz asemptomatik olabilmektedir. Erken tanı ve etkin tedavi ile kür sağlanmaktadır (3). Çocukluk çağında genellikle primer
tüberküloz görülmektedir. Parankimal infiltrasyon ve lenfatik yayılıma sekonder mediastinal ve
hiler lenf nodları sıktır. Akciğer grafisi ise özellikle nodal bulguların saptanmasında yetersiz olabilmektedir. Bu nedenle bilgisayarlı tomografi (BT)
akciğer grafisinin sınırlı kaldığı durumlarda tercih
edilen görüntüleme yöntemidir (1). Biz bu çalışmada çocukluk çağı akciğer tüberkülozunda BT
incelemesi ile en sık görülen radyolojik bulguların belirlenmesini amaçladık.
Hava yolu tutulumu (bronşektazi), plevral bulgular (plevral kalınlaşma, plevral efüzyon) ve
mediastinal-hiler lenf nodları değerlendirildi.
GEREÇ ve YÖNTEM
Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Radyoloji Kliniği’ne, toraks BT incelemesi amacıyla pediatri kliniğinden gönderilen,
tüberküloz hastası ile temas öyküsü, PPD pozitifliği (15 mm ve üzeri) ve klinik yakınmaları
(ateş, öksürük, kilo kaybı, istahsızlık) bulunan
145 hastanın toraks BT tetkikleri retrospektif
olarak değerlendirildi. BT incelemeleri 1-1.5 ml/
kg intravenöz noniyonik kontrast madde
(İoheksol 300 mg) kullanılarak, çok kesitli cihaz
(Siemens Somatom Emotion 16 slice, Muenchen
Germany) ile aksiyel planda 3 mm kesit kalınlığıyla gerçekleştirilmişti.
BT incelemesinde saptanan bulgular; nodal,
parankimal, hava yolu ve plevral dağılımlarına
göre belirlendi.
Parankimal bulgular; konsolidasyon (homojen
pnömonik infiltrasyon, asiner nodüler infiltrasyon), kavitasyon ve nodüler dansite artımlarına
(milier yayılım, tomurcuklu dal görünümü,
22
BULGULAR
Tüberküloz kuşkusu nedeni ile BT incelemesi
yapılan 148 hastadan yaşları 1-17 arasında değişen 48 hastada (23 kız, 25 erkek) tüberküloz ile
uyumlu BT bulguları mevcuttu. Kırk sekiz hastanın 37’sinde parankimal konsolidasyon saptandı (% 77). Konsolidasyon izlenen hastaların % 62,5’unda homojen pnömonik infiltrasyon, % 35.4’ünde asiner silik sınırlı nodüler
infiltrasyon alanları mevcuttu. On hastada kaviter lezyon izlendi (% 20.8). Dört hastada milier
yayılım (% 8.3), 6 hastada tomurcuklu dal görünümü (% 12.5), 2 hastada nodüler dansite
artımları (% 4,16) saptandı. Hava yolu bulguları değerlendirildiğinde 1 hastada bronşektazi
izlendi (% 2.08). Dört hastada plevral kalınlaşma (% 8.3), 6 hastada plevral efüzyon (% 12.5)
mevcuttu. Kırk sekiz hastanın 21’inde mediastinal ve hiler lenf nodları saptandı (% 43.75).
Lenf nodlarının % 31.25’i nonkalsifik, %
12,5’u kalsifik olarak değerlendirildi (Tablo 1).
Tablo 1. Otuz bir hastada birden fazla radyolojik bulgu tespit
edilmiştir.
PARANKİMAL BULGULAR
Konsolidasyon
a. Homojen pnomonik infitrasyon
b. Asiner nodüler infiltrasyon
Kavitasyon
Nodüler dansiteler
a. Milier yayılım
b. Tomurcuklu dal
c. Nodüller
Bronşektazi
PLEVRAL
Plevral kalınlaşma
Plevral efüzyon
LEFADENOPATİ
Nonkalsifik lenf nodu
Kalsifik lenf nodu
N
%
37
30
17
10
77
62.5
35.4
20.8
4
6
2
1
10
4
6
21
15
6
8.3
12.5
4.16
2.08
20
8.3
12.5
43.75
31.25
12.5
“31 hastada birden fazla radyolojik bulgu tespit edilmiştir”
TARTIŞMA
Günümüzde tüberküloz tüm dünyada önemli bir
sağlık sorunu olmaya devam etmektedir.
İ. Polat ve ark., Doğum Şeklinin, Pelvik Taban ve Mesane Boynu Üzerinde Etkileri
Pediatrik hastaların erken tanısı ve etkin tedavisi
oldukça önemlidir. Çünkü çocukluk çağında
genellikle primer tüberküloz görülmektedir. Bu
dönemde geç tanı ve yetersiz tedavi ilerleyen
dönemlerde ortaya çıkan sekonder tüberküloz
enfeksiyonları için rezervuar görevi görmektedir
(4)
. Mycobakterium tüberkulozis basili ile infekte
partikül inhale edildiğinde, akciğer parankiminde fokal enfeksiyon odağı (Ghon foküsü) oluşur.
Dört-6 hafta içinde bölgesel lenf nodlarına yayılır. Ghon foküsü, lokal lenfanjitik yayılım ve
bölgesel lenf nodu tutulumu ile Ghon kompleksini oluşturur (5). Akciğer tüberkülozunun çok
çeşitli BT bulguları izlenmektedir.
Konsolidasyon
Hem erişkinlerde hem de pediatrik yaş grubunda
ilk parankimal lezyon genellikle pnömonik konsolidasyondur (5). Konsolidasyon segmental,
lobar veya multifokal olabilir. Konsolidasyon
alanları; homojen, asiner silik sınırlı veya nodülerite gösterebilirler. Çalışmamızdaki hasta grubumuzdan 37’sinde de benzer şekilde homojen
veya asiner, silik sınırlı nodüler infiltrasyon
alanları gözledik (Resim 1 ve 2).
Resim 2. Her iki akciğerde milier yayılım (ince ok) ve beraberinde
sol akciğerde homojen infiltrasyon (kalın ok).
hava-sıvı seviyesi görülebilir. Ancak, havasıvı seviyesi görülmesi süperenfeksiyonu
düşündürür (6). Kaviter lezyonların rezolusyonu sonucunda amfizematöz değişiklikler ve
skar gelişir (2). Shewchuk ve ark.’nın (16) çalışmasında, çocukluk çağında post-primer pulmoner tüberkülozun oldukça nadir olduğu
belirtilmektedir. Bu olgularda sıklıkla görülebilen radyolojik bulguların, üst loblarda konsolidasyon ve kavitasyondur, asiner infiltrasyon ve plevral kalınlaşma olduğu belirtilmektedir. Lenf nodu ve plevral efüzyon ise nadirdir. Çalışmamızdaki 10 kaviter lezyondan 2
tanesinde kavite çevresinde fibrotik değişiklikler gelişmekte olup, rezolüsyon aşamasında
olarak değerlendirildi. Yedi lezyon çevresinde
pnömonik infiltrasyon alanları eşlik etmekteydi. 1 hastada milier yayılım ve kavite birlikteliği gözlendi (Resim 3). Yalnızca 1 hastada
kaviter lezyon ve hiler lenf nodu birlikteliği
mevcuttur. Bir hastada ise intrakaviter havasıvı seviyelenmesi saptandı.
Resim 1. Sağ akciğerde asiner, silik sınırlı nodüler infiltrasyon
alanları.
Kavitasyon
Çocuklarda komplike olmamış primer tüberkülozun kavitasyonu ve endobronşial yayılımı
nadirdir. Erişkin yaş grubunda ise daha sıktır
(5)
. Kavite tek veya çok sayıda, ince veya kalın
duvarlı olabilir. Kaviter lezyonlarin % 25’inde
Resim 3. Milier yayılım (ince ok) ve sağ akciğerde kavitasyon
(kalın ok).
23
JOPP Derg 5(1):21-26, 2013
Nodüler paternler
Bronkojenik yayılım iki şekilde oluşur. Bunlar
ya bronş duvarının nekroze olması sonucu lober
enfeksiyonun yayılması seklindedir ya da infekte lenf bezinin bronş içine rüptüre olması sonucu
hastalığın diğer segmentlere, loblara ve karşı
akciğere yayılması seklindedir. Sonuçta akciğer
parankiminde boyutları değişkenlik gösteren
nodüler dansiteler izlenir. Bu nodüler yapılar
BT’de 2-3 mm boyutta peribronşial nodüller
şeklinde görülür (tomurcuklu dal paterni).
Tomurcuklu dal paterni genellikle periferal alanlarda ve bronş ağacı çevresinde lokalize olup
(Resim 4), aktif tüberkülozun göstergesidir (2,8).
Ayrıca 4-10 mm boyutlarda asiner gölgeler ve
birkaç cm boyutunda konsolidasyon şeklinde
nodüler opasiteler izlenebilir (Resim 5) (8).
enfeksiyonun ilk 6 ayında görülür. Radyolojik
olarak tüm akciğer parankim alanlarında, alt
loblarda daha yoğun olmak üzere, diffüz olarak
yayılmış 2-3 mm nodüller izlenir (2,7). Bizim
hasta grubumuzda 4 hastada milier patern mevcuttu.
Lenfadenopati
Hiler ve/veya mediastinal lenf nodları primer
tüberkülozda daha sık görülen radyolojik bulgudur (8). Çocuklarda % 96, erişkinlerde % 43 oranında görülür (2). Genellikle tek taraflı ve sağda
olup, boyutu 2 cm’den küçüktür. Santralinde
düşük atenüasyon gösteren nekroz alanı barındırabilir (1,2,8). Tedavi sonrası parankim bulgularına
göre daha geç rezolüsyon gösterir ve kalsifikasyon gelişimi sıktır (1,2).
Yaramış ve ark.’nın (15) yaptığı çalışmada, BT
incelemelerinde tüberküloz bulgusu saptanan 65
olgudan, % 46’sında mediastinal ve hiler lenf
nodu, % 23’ünde milier patern, % 23’ünde bronkopnömonik infiltrasyon izlenmektedir.
Resim 4. Sağ akciğerde tomurcuklu dal paterni (ince ok) ve
plevral kalınlaşma (kalın ok).
Mukund ve ark.’nın (1) çalışmasında da, çocukluk çağında diğer literatür verileri ile uyumlu
olarak % 96.7 oranında mediastinal veya hiler
lenf nodu izlendiği belirtilmektedir. Ancak,
çalışmamızda parankimal bulguların sıklığı daha
fazla iken, mediastinal ve hiler lenf nodu sıklığı
daha düşük oranda saptandı (% 43.75).
Hava yolu hastalığı
Resim 5. Sağ akciğerde iyi sınırlı nodüler infiltrasyon alanları.
Tüberkulomlar primer enfeksiyon sonrası sekel
nodüler dansitelerdir. Genellikle kalsifiyedirler.
Aktif hastalığı göstermezler (8).
Milier tüberküloz, enfeksiyonun akciğere hematojen yayılımı sonucu görülür. Görülme sıklığı
% 2-7’dir. Genellikle bebek, yaşlı hasta grubu
veya immunsuprese kişilerde sıktır. Primer
24
Aktif tüberkülozlu hastaların % 10-40’ında
bronş stenozu oluşur. Bronşial stenoz lobar kollaps, hiperinflasyon, obstrüktif pnömoni ve
mukus tıkaçlarına neden olabilir (2). BT önemli bir tanı yöntemidir. Radyolojik olarak bronşta uzun segment daralma, irregüler duvar
kalınlaşması, lüminal obstrüksiyon ve dış
basılar saptanabilir (10). Ayrıca birçok çalışmada çocukluk çağında tüberkülozun bronşial
tutulumunun belirlenmesinde fleksibl bronkoskopinin oldukça etkin bir yöntem olduğu
belirtilmektedir. Çakır ve ark.’nın (11) yaptığı
çalışmada, çocukluk çağında kuşkulu tüberküloz olgularında fleksibl bronkoskopi ile bron-
İ. Polat ve ark., Doğum Şeklinin, Pelvik Taban ve Mesane Boynu Üzerinde Etkileri
şial tutulumunsaptanma oranı % 41-63’tür.
Fleksibl bronkoskopi endobronşial tüberkülozda
güvenli ve hızlı bir tanı olanağı sunmaktadır.
Endobronşial tüberkülozun en sık görülebilen
komplikasyonları bronşektazi, atelektazi, dirençli konsolidasyon ve havalanma artışıdır. Hasta
grubumuzda 1 hastada bronşektazi mevcuttu
(Resim 6). Ancak, entotrakeal tüberküloz tanısı
için spesifik bulgu saptayamadığımız için bronşektazi olgusunu parankimal patolojiler sınıfında değerlendirdik. Bronşektazi sıklıkla üst loblarda lokalizedir. Traksiyon bronşektazisi en
fazla görülen şekli olmakla birlikte, santral
bronş stenozu ve distal bronşial dilatasyon nedeniyle de bronsiektazi olabilir (2,9).
Resim 6. Sol akciğerde kistik bronşektazi (ince ok) ve sağ
akciğerde tomurcuklu dal paterni (kalın ok).
Plevral lezyonlar
Plevral efüzyon primer enfeksiyonun geç dönem
bulgusu olup, maruziyetten 3-7 ay sonra görülür.
Çocuklarda nadir olup, adolesan ve erişkinlerde
daha sıktır. Genellikle tek taraflıdır. Tedavi ile
gerileme tamdır. Ancak, plevral kalınlaşma ve
kalsifikasyon görülebilir. Ampiyem bronkoplevral fistül ve kemik erozyonu gibi komplikasyonlar oldukça nadirdir (2,8).
İmmünsüprese hastalarda tüberküloz enfeksiyon
riski, normal populasyona göre oldukça yüksektir. Radyolojik bulgular, immünsüpresyon seviye-
sine göre şekillenir. Erken immünsüpresyon
aşamasında immün sistem rölatif olarak normal
iken, radyolojik bulgular normal populasyon
gibidir. Ciddi düzeyde immün süpresyonda ise
mediastinal ve hiler lenf nodu sıklığı ile kavitasyon görülme olasılığı oldukça yüksektir.
Milier yayılım ve plevral efüzyon sıklığıda artmıştır (12,13).
Tüberkülozda tedavi sonrası radyolojik bulguların gerilemesi uzun bir süreçtir. Lokal konsolidasyonlar 1 ay, daha yaygın hastalık bulguları
ise aylarca devam eder (14). Tam rezolüsyon
genellikle nadirdir. Tedavi sonrası rezidüel olarak skar, fokal nodüler alanlar ve akciğer
parankiminde volüm kaybı görülebilir. Milier
parankimal yayılımın gerileme süreci daha
farklıdır. Rezolüsyon non-hematojen yayılıma
göre daha hızlıdır. İyileşme periodunda kaviter
lezyonların boyutu artarken duvar kalınlığı
incelir. İyileşme tamamlandığında ise kavite
fibrozis ile kontrakte olur. Lenf nodlarının
boyutu tedaviye yanıtın değerlendirilmesi için
çok doğru bir gösterge değildir. Erken dönemde lenf nodlarının boyutu artabilir. Rezolüsyon
sürecide oldukça uzun sürebilir. Plevral efüzyon ise etkin tedavi ile hızla geriler (3,14).
Sonuç olarak, primer ve post-primer tüberkülozun radyolojik bulguları oldukça geniş kapsamlıdır. Bulgular, hastalığın aktifliği, tedaviye
yanıt, hastanın immünitesi gibi birçok faktöre
göre değişiklikler göstermektedir. BT incelemesi özellikle mediastinal ve hiler lenf nodlarının
değerlendirilmesinde ve bazı parankimal bulguların tespitinde akciğer grafisine göre daha etkin
olabilmektedir. Pastrana ve ark.’nın (5) yaptığı
çalışmada, özellikle asemtomatik ve akciğer
grafisi normal olan olgularda mediastinal, hiler
lenf nodları ile küçük pulmoner infiltrasyonların
tespitinde BT incelemesinin yararlı olduğu belirtilmektedir.
Çocukluk çağı tüberkülozlarının erken tanısı ve
etkin tedavi yaklaşımı tam iyileşme açısından
oldukça önemlidir. Böylece post-primer tüberküloz olgularının da önlenmesine büyük katkılar
sağlanabilir.
25
JOPP Derg 5(1):21-26, 2013
KAYNAKLAR
1.Mukund A, Khurana R, Bhalla AS, Gupta AK,
Kabra SK. CT patterns of nodal disease in pediatric
chest tuberculosis. World J Radiol 2011;3(1):17-23.
http://dx.doi.org/10.4329/wjr.v3.i1.17
PMid:21286491 PMCid:3030723
2. Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL,
Misra RR. Tuberculosis: A radiologic review.
RadioGraphics 2007;27:1255-1273.
http://dx.doi.org/10.1148/rg.275065176
PMid:17848689
3. Jeong YJ, Lee KS. Pulmonary tuberculosis: Up-toDate imaging and management. AJR 2008;191:834844.
http://dx.doi.org/10.2214/AJR.07.3896
PMid:18716117
4. Agrons GA, Markowitz RI, Kramer SS. Pulmonary
tuberculosis in children. Semin Roentgenol 1993;
28:158-172.
http://dx.doi.org/10.1016/S0037-198X(05)80 105-1
5. Pastranaa DG, Blanchard AC. Should pulmonary
computed tomography be performed in children with
tuberculosis infection without apparent disease? An
Pediatr (Barc) 2007;67(6):585-593.
http://dx.doi.org/10.1157/13113023
6. Woodring JH, Vandiviere HM, Fried AM, et al.
Update: the radiographic features of pulmonary tuberculosis. AJR 1986;146:497.
PMid:3484866
7. Sharma SK, Mohan A, Sharma A. Challenges in the
diagnosis and treatment of miliary tuberculosis. Indian
J Med Res 2012. 703-730.
PMid:22771605 PMCid:3401706
8.Mutlu B. Akciğer tüberkülozu radyolojisi. İ.Ü.
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi
26
Etkinlikleri. 1999, İstanbul, s.39-48.
9. Cha JH, Han J, Park HJ, Kim TS, Jung AY, Sung
DW, Lee JH et al. Aneurysmal appearance of MediumSized Bronchi: A peripheral manifestation of endobronchial tuberculosis. AJR 2009;193(2):W95-9.
http://dx.doi.org/10.2214/AJR.08.1833
PMid:19620422
10.Curvo-Semedo L, Teixeira L, Caseiro-Alves F.
Tuberculosis of the chest. Eur J Radiol 2005;55(2):158172.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejrad.2005.04.014
PMid:15905057
11. Cakir E, Uyan ZS, Oktem S, Karakoc F, Ersu R,
Karadag B, Dagli E. Flexible bronchoscopy for diagnosis and follow up of childhood endobronchial tuberculosis. Pediatr Infect Dis J 2008;27:783-787.
12.Theuer CP, Hopewell PC, Elias D, et al. Human
immunodeficiency virus infection in tuberculosis patients. J Infect Dis 1990;162:8e12.
13.Perlman DC, El-Sadr WM, Nelson ET, et al. Variation
of chest radiographic patterns in pulmonary tuberculosis by degree of human immunodeficiency virus-related
immunosuppression. Clin Infect Dis 1997;25:242e6.
14.Goyal JP, Shah VB, Kukkar SR. Consensus statement on childhood tuberculosis. Indian Pediatr
2010;47(6):539-40.
PMid:20622290
15.Yaramış A, Bükte Y, Katar S, Özbek MN. Chest
computerized tomography scan findings in 74 children
with tuberculous meningitis in southeastern Turkey.
Turk J Pediatr 2007;49(4):365-369.
PMid:18246736
16.Shewchuk JR, Reed MH. Pediatric postprimary pulmonary tuberculosis. Pediatr Radiol 2002;32(9):64851. Epub 2002 Jul 4.
http://dx.doi.org/10.1007/s00247-002-0769-5
PMid:12195304
Araştırma
JOPP Derg 5(1):27-31, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.027
Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus
Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken Dönem
Sonuçlarımız
Our Early Term Surgical Treatment Results in Pediatric
Gartland Type 3 Supracondylar Humerus Fractures
Mehmet Erdİl *, Hasan Hüseyin Ceylan *, Necdet Demİr *, Nuh Mehmet Elmadağ *,
Kerem Bİlsel *, Gökhan Polat **
* Bezmialem Vakif Üniversitesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı
** Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Pediatrik üst ekstremite kırıklarında, potansiyel
komplikasyonları nedeniyle önemli bir yer tutan suprakondiler humerus kırıklarında uyguladığımız cerrahi tedavinin
fonksiyonel sonuçlarını değerlendirmektir.
Objective: Because of potential complications, suprachondylar humerus fractures are major upper extremity
injuries in the pediatric age group. The purpose of the
study was to evaluate the functional outcomes of our patients who have been operated because of suprachondylar
humerus fractures.
Gereç ve Yöntemler: Kasım 2010-Şubat 2012 tarihleri arasında kliniğimize başvuran, Gartland tip 3 suprakondiler
humerus kırığı nedeniyle opere edilen hastalar retrospektif
olarak tarandı ve çapraz kirshner teli ile osteosentez yapılmış olan 89 hasta çalışmaya dâhil edildi. Hastalar son
kontrollerinde dirsek hareket açıklığı, deformite ve Flynn
kriterlerine göre fonksiyonel ve kozmetik açıdan değerlendirildi.
Bulgular: Hastaların son kontrollerinde yapılan eklem
hareket açıklığı değerlendirmesinde, 86 hastada (% 96.7)
iyi-mükemmel sonuç olduğu görüldü. Taşıma açısı ddeğerlendirmelerinde, 57 hastanın (% 64) taşıma açısı kaybı 5
derecenin altında (mükemmel), 26 hastanın (% 29.4) taşıma açısı kaybı 6-10 derece arası (iyi) olarak tespit edildi.
Üç hastada takipleri sırasında redüksiyon kaybı olması
nedeniyle revizyon yapıldı. İki hastada geçici radial sinir
nöropraksisi görüldü. Bunun dışında hiçbir hastada ulnar
sinir nöropraksisi görülmedi. Bir hastada cubitus valgus
defomitesi gelişti ve sonraki dönemde deformite düzeltilmesi planlanarak takibe alındı.
Material and Methods: Between November 2010 and
December 2012, patients who had been admitted to our
clinic because of Gartland Type 3 suprachondylar humerus fractures were retrospectively reviewed and 89 patients
who were operated with crossing Kirshner wires were included in the study. At the last control visit, the patients
were evaluated as for range of motion, deformity, functionality according to the Flynn criteria.
Results: At the last control, elbow ROM-s of the patients
were evaluateed and in 86 patients (96.7 %) we had obtained
good-excellent results. In the evaluation of carrying angle,
57 (64 %) patients had lower than 5 degrees loss (excellent),
and 26 (29.4 %) patients had lower than 10 degrees loss
(good). During follow-up, due to loss of reduction, revision
surgery had been performed in 3 patients. We didn’t experience any iatrogenic ulnar nerve neuropraxia. In one patient
we had cubitus valgus deformity and planned deformity
correction with further follow-up of this patient.
Sonuç: Literatürle uyumlu olarak çapraz kirshner teli ile
tedavi ettiğimiz hastalarımızın fonksiyonel ve kozmetik
sonuçlarının iyi olduğu sonucuna vardık.
Conclusion: In accordance with the literature we had good
functional and cosmetic outcomes in the treatment of suprachondylar fractures with crossing Kirshner wires.
Anahtar kelimeler: pediatrik dirsek kırığı, suprakondiler
humerus kırığı, distal humerus kırığı
Key words: pediatric elbow fracture, suprachondylar
humerus fracture, distal humerus fracture
GİRİŞ
şılan çocukluk dönemi kırıklarındandır. Tedavisi
klinik değerlendirmeye bağlı olarak çeşitlilik
göstermektedir. Redüksiyonun açık ya da kapalı
Suprakondiler humerus kırıkları en çok karşıla-
Alındığı tarih: 05.11.2012
Kabul tarihi: 28.12.2012
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Gökhan Polat, Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı, İstanbul
e-posta: [email protected]
27
JOPP Derg 5(1):27-31, 2013
yapılması gerekliliği, pinlemenin lateralden mi
hem lateral hem medialden mi yapılması gerektiği, ulnar sinir eksplorasyonunun yapılıp yapılmaması konuları halen tartışmalıdır ve klinikten
kliniğe farklılık göstermektedir (1,2,3,4,5).
Çalışmamızın amacı, kliniğimize çocuk suprakondiler humerus kırığı tanısı ile Kasım 2010Şubat 2012 tarihleri arasında cerrahi olarak tedavi
edilen ve poliklinik takibi yapılan 89 hastanın
cerrahi tedavi sonuçlarının retrospektif olarak
sunulması ve literatürle karşılaştırılmasıdır.
GEREÇ ve YÖNTEM
Kliniğimiz ortopedi ve travmatoloji servisinde
çocuk suprakondiler humerus kırığı tanısı ile
Kasım 2010-Şubat 2012 tarihleri arasında cerrahi olarak tedavi edilen ve poliklinik takibi yapılan ortalama takip süresi 7.3 (4-15) ay olan 89
hasta dirsek fonksiyonu açısından retrospektif
olarak değerlendirildi. Kırık tiplendirmesi için
Gartland sınıflaması kullanıldı. Çalışmamıza
dâhil ettiğimiz bütün hastalarda Gartland sınıflamasına göre tip 3 kırık mevcuttu. Bütün hastaların isim-soy isim, yaş, cinsiyet, adres ve telefon
bilgileri, hastaneye geliş tarihi, hastanede kalış
süresi, hastaneden taburcu olma tarihi, kırık
taraf, preoperatif direkt grafileri, preoperatif
nörovasküler muayeneleri, postoperatif nörovasküler muayeneleri, postoperatif direkt grafileri,
hastanede kaldığı süre içerisinde ve poliklinik
takiplerinde saptanan komplikasyonlar dosyalarına işlendi ve arşivlendi. Hastaların tamamı
hastaneye başvurdukları süreden sonraki ilk 24
saat içinde ameliyat edildi (Resim 1). Hastaların
ortalama hastanede kalış süresi 2.2 (1-3) gündü.
Hastaların hepsi cerrahi tespit sonrası uzun kol
Resim 1. Acil servise düşme sonrası sol dirsekte ağrı ve şekil
bozukluğu yakınmasıyla getirilen 6 yaşındaki hastamızda saptanan suprakondiler humerus kırığının preoperatif grafileri
(Gartland tip 3 kırık).
28
Resim 2. Hastanın başvuru sonrası 7. saate çapraz pinleme ile
osteosentez sağlanması sonrası çekilen postoperatif grafileri.
atel uygulanarak taburcu edildi (Resim 2) ve
ameliyat sonrası 2., 4., 8. ve 12. haftalarda poliklinik kontrolüne alındı. Devam eden poliklinik
takiplerinde hastaların hepsinin atelleri postoperatif dördüncü haftada çıkarıldı ve aktif dirsek
hareketleri başlandı. Tüm hastalara ebeveynleri
gözetiminde yapacakları 2 haftalık dirsek hareketleri ev programıyla gösterildi. Sekiz hafta
kontrolünde dirsek hareket kısıtlılığı devam
eden hastalar 4 hafta boyunca haftada 3 gün
hastane fizik tedavi programına dâhil edildi.
Hastaların pinleri radyolojik iyileşmenin teyidini
takiben lokal anestezi altında çekildi (Resim 3).
Resim 3. Kaynama sonrası Kirschner telleri çekilen hastanın
son kontrol grafileri.
BULGULAR
Çalışmaya dâhil ettiğimiz hastaların yaş ortalaması 6.2 (1-13) yaştı ve 32’si kız (% 35.9) 57’si
ise erkekti (% 64.1). Seksen dokuz hastanın
41’inde (% 46) kırık tarafı sağ iken, 46’sında
(% 54) kırık tarafı soldu. Yirmi beşine (% 28)
açık redüksiyon, 64’üne (% 72) kapalı redüksiyon uygulanıp, Kirschner teli ile osteosentez
sağlandı. Hastaların operasyonlarında 1,5 mm, 2
mm, 2,5 mm’lik Kirschner telleri kullanıldı.
Hasta yaşı ve kemik çapı artışına paralel olarak,
stabilitenin arttırılmasına yönelik olarak daha
kalın tel kullanımı tercih edildi. Hastaların 15’ine
(% 16.8) dirsek lateralinden pinleme yapılırken,
M. Erdil ve ark., Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken Dönem Sonuçlarımız
74’üne (% 83.6) hem medial hem de lateralden
pinleme yapıldı. Medialden pinleme yapılan
hastaların tamamına lateralden koyulan ilk pin
sonrası, dirsek fleksiyona alınarak ulnar oluk
anteriorundan ulnar sinir korunarak pinleme
yapıldı. Bütün hastaların fonksiyonel ve kozmetik değerlendirilmesi ve takibi Flynn kriterlerine
göre yapıldı (Tablo 1). Postoperatif dönemde ve
devam eden poliklinik takiplerinde hastaların
11’inde komplikasyon geliştiği tespit edildi.
Hastalardan üçünde pin dibi enfeksiyonu, üçünde redüksiyon kaybı, ikisinde fleksiyon kısıtlılığı, ikisinde de radial sinir arazı, birinde de kübitus valgus deformitesi geliştiği görüldü.
Tablo 1. Flynn kriterleri.
Kozmetik faktör: Fonksiyonal
Taşıma açısındaki faktör hareket
değişiklik
kaybı
(derece)
(derece)
Tatminkâr
Mükemmel
İyi
Orta
Tatminkâr değil Kötü
0-5
6-10
11-15
0-5
6-10
11-15
15 üzeri
15 üzeri
Hastalar poliklinik kontrollerinde Flynn kriterlerine göre kozmetik ve fonksiyonel olarak değerlendirildi. Çalışmamıza dâhil ettiğimiz 89 hastanın fonksiyonel açıdan yapılan değerlendirilmesinde, 69 hastanın (% 77.5) hareket kaybı 5
derecenin altında (mükemmel), 17 hastanın (% 19.2)
hareket kaybı 6-10 derece arası (iyi), 1 hastanın
(% 1.1) hareket kaybı 11-15 derece arası (orta),
2 hastanın (% 2.2) hareket kaybı ise 15 derecenin üzerinde (kötü) idi.
Hastaların kozmetik açıdan yapılan değerlendirilmesinde, 57 hastanın (% 64) taşıma açısı kaybı
5 derecenin altında (mükemmel), 26 hastanın
(% 29.4) taşıma açısı kaybı 6-10 derece arası
(iyi), 4 hastanın (% 4.4) taşıma açısı kaybı 11-15
derece arası (orta), 2 hastanın (% 2.2) taşıma
açısı kaybı 15 derecenin üzerinde (kötü) idi.
Tedavi edilen 89 hastanın yalnızca üçünde (% 3.3)
redüksiyon kaybı yaşandı ve açık redüksiyon ve
pinleme ile revize edildi. Hastaların takiplerinde
hiçbir hastada kaynama soruni görülmedi. Ayrıca
açık redüksiyon ve kapalı redüksiyon uygulanan
hastalar arasında kaynama süresi açısından istatistiksel fark tespit edilmedi. Yanlızca lateral
pinleme yapılan hasta sayısının, çapraz pinleme
uygulanan gruptaki hastaların 1/5’i biri olması
nedeniyle bu iki grup arasında stabilite karşılaştırıması yapılmadı.
Pin dibi enfeksiyonu gelişen üç hastada (% 3.3)
iki haftalık oral antibiyoterapi sonucunda enfeksiyon tablosu ortadan kalktı. Hiçbir hastaya
enfeksiyon nedeniyle yara debridmanı yapılmadı ve hiçbir hastada ulnar sinir arazı görülmedi.
Postoperatif dönemde fleksiyon kısıtlılığı gelişen iki hastanın (% 2.2) dirsek fonksiyonu, 4
haftalık fizik tedavi hastane programı sonrasında normale döndü. Postoperatif dönemde bir
hastada (% 1.1) kübitus valgus deformitesi
gelişti. Postoperatif dönemde radial sinir arazı
gelişen hastalardan ikisinin de (% 2.2) radial
sinir fonksiyonu devam eden poliklinik takiplerinde normale döndü. Hastaların hiçbirinde
nörolojik sekel kalmadı.
TARTIŞMA
Deplase olmayan suprakondiler humerus kırıklarında konservatif tedavi yöntemleri, deplase
kırıklarda ise normal fonksiyonu sağlamak ve
deformite gelişimini önlemek amacıyla cerrahi
tedavi tercih edilmektedir (1). Cerrahi tedavi
seçenekleri arasında esas olarak açık redüksiyon
ve pinleme, kapalı redüksiyon ve perkütan pinleme yer alır (1,2). Günümüzde kapalı redüksiyon
ve perkütan pinleme deplase pediatrik suprakondiler humerus kırıklarının cerrahi tedavisinde en
sık kullanılan ve altın standart olarak kabul edilen yöntemdir (2).
Pinlerin sayısı ve yerleşimiyle ilgili görüş birliği
olmasa da, medial pin kullanımının ulnar sinir
yaralanması açısından risk oluşturabileceği, yalnızca lateral pinlemenin ise biyomekanik açıdan
yeterli stabilite sağlayabilirliği tartışmalı konular
arasındadır (2,3). Açık redüksiyon sonrası pinlemede nörolojik hasar riski kapalı redüksiyon ve
pinlemeye göre daha azdır, ancak uzun hastanede
kalış süresi, enfeksiyon riski, eklem sertliği ve
kozmetik sorunler bu yöntemin ana dezavantajla29
JOPP Derg 5(1):27-31, 2013
rıdır (3). Kliniğimizdeki uygulama hastaya göre
değişmekle birlikte, öncelikli tercihimiz kırığın
kapalı redükte edilerek çapraz Kirschner teli ile
fikse edilmesidir. Ayrıca anatomik belirteçlerin
ileri derecede ödem nedeniyle kaybolduğu hastalarda fiksasyon için yalnızca lateralden 2 adet
Kirshner teli de tercih edilmektedir. Bunun dışında kapalı redüksiyonla yeterli redüksiyonun sağlanamadığı hastalarda sinir eksplorasyonu olmaksızın açık cerrahiye geçilmektedir.
Suprakondiler humerus kırıkları sıklıkla 10 yaş
altında görülmektedir (1). Literatüre göre Karapınar
(4)
258 olgulık serisinde yaş ortalamasını 6.95,
Pirone (5) 96 olgulık serisinde yaş ortalamasını
6.4, Gosens (6) 617 olgulık serisinde yaş ortalamasını 7.7 belirtmiştir. Çalışmamızın sonuçlarına göre kliniğimizde tedavi edilen 89 hastanın
yaş ortalamasını 6.2 yaş (1-13 yaş arası) olarak
tespit ettik.
Olgular cinsiyete göre değerlendirildiğinde,
yayınlanan serilerde erkek çocuklarda suprakondiler humerus kırığının daha baskın olduğu bildirilmiştir. Pirone (5) 96 olgulık serisinde % 52,
Mazda (7) 116 olgulık serisinde % 60, Archibeck (8)
151 olguluk serisinde % 43, Karapınar (4) 258
olgulık serisinde % 67, Gosens (6) 617 olguluk
serisinde % 49 erkek oranı belirtmiştir. Kliniğimizin sonuçlarına göre 89 hastanın 32’si kız
(% 35.9) 57’si erkek (% 64.1) şeklinde tespit
edilmiştir ve pediatrik suprakondiler humerus
kırığında erkek olgu dominantlığı literatürle
uyumlu bulunmuştur.
Olgular kırığın tarafına göre değerlendirildiğinde ise, literatürde daha çok sol taraf tutulumu
görülür. Archibeck (8) 151 olgulık serisinde % 60
sol taraf tutulumu göstermiştir. Pirone (5) 96
olguluk serisinde % 6, Mazda (7) 116 olgulık
serisinde % 56, Lyons (9) 210 olgulık serisinde %
52, Mostafavi (10) 42 olguluk serisinde % 50,
Sawaizumi (11) 36 olguluk serisinde % 50 sol
taraf tutulumu göstermiştir. Kliniğimizin sonuçlarına göre 89 hastanın 41’inde (% 46) sağ,
46’sında (% 54) ise sol suprakondiler humerus
kırığı geliştiği saptanmıştır.
Suprakondiler humerus kırıklarının cerrahisi ve
30
postoperatif takibi dirseğin fonksiyonel kapasitesini etkilemektedir. Flynn ve ark. (12) 1974’te
52 olguluk bir seri yayınlayarak günümüzde
suprakondiler humerus kırıklarının takibi için
kullandığımız kriterleri oluşturmuştur. Flynn ve
ark. (12) 52 olguluk serilerinde 51 hastada (% 98)
tatminkar sonuç elde etmiştir.
Nacht ve ark. (13) 1983’te yayınladıkları 25 olguluk seride, % 76 (19 hasta) tatminkâr sonuç bildirmiştir. 1988’de Pirone ve ark. (5) 96 olguluk
serilerinde, % 78 (75 hasta) tatminkâr sonuç
bildirmiştir. 1991’de Mehserle ve Meehan (14) 45
olguluk serilerinde, % 94 (42 hasta) tatminkâr
sonuç bildirmiştir. Kliniğimizin sonuçlarına göre
89 hastanın % 97.8’inde (87 hasta) tatminkâr
sonuç elde edilmiştir.
Pediatrik suprakondiler humerus kırıklarının
cerrahi tedavisinde iatrojenik nörolojik hasar
% 2-4 arasında bildirilmiştir (15). İatrojenik sinir
yaralanması kırık tipi, cerrahi tedavi şekli, ameliyat öncesi değerlendirme, cerrahın tecrübesi ve
uygulanan teknikteki pin konfigürasyonuyla
ilişkili olabilir (16). Ameliyat öncesi nörolojik
muayene çok küçük çocuklarda ve kooperasyon
sağlanamayan hastalarda yetersiz kalarak, travma sırasında oluşmuş sinir arazının gözden kaçmasına neden olabilir (16). Büyük çoğunluğu nöropraksi şeklinde olan bu yaralanmalarda sinirin yapısal
bütünlüğü korunmuş olup, geçici ileti bloğu söz
konusudur. Travma sonrası en sık anterior interosseöz sinir, iyatrojenik nedenli ise sıklıkla ulnar sinir
etkilenmektedir (1). Serimizde postoperatif dönemde radial sinir arazı gelişen hastalardan ikisinin de
radial sinir fonksiyonu erken dönem fizik tedavi
desteğiyle normale döndü.
Özet olarak, çocukluk çağı suprakondiler humerus kırıkları hafife alınmayacak kadar ciddiyetle
tedavi edilmesi gereken travmalardır. Tedavi
sürecinin hastanın karşılandığı anda başladığı ve
o andan itibaren hastaya yapılan her doğru müdahalenin postoperatif süreçte karşılaşılabilecek
komplikasyon riskini azalttığı kesindir. İyi bir
preoperatif değerlendirme, uygun bir cerrahi yaklaşım ve sıkı postoperatif takip ile sorunsuz iyileşme olasıdır. Sürekli güncellenen literatüre
bakıldığında uzun vadede yaşam kalitesini çok
M. Erdil ve ark., Pediatrik Gartland Tip 3 Suprakondiler Humerus Kırıkları Cerrahi Tedavisinde Erken Dönem Sonuçlarımız
fazla etkileyebilme potansiyeline sahip bu kırığın
erkeklerde daha sık olduğu ve sol dirsek tutulumunun daha fazla olduğu bildirilmiştir. Cerrahi
tedavi olarak açık ya da kapalı redüksiyon ve
perkütan pinlemenin her ne kadar zorlukları olan
bir teknik olsa da güvenilir ellerde yapıldığında
minimal komplikasyonla başarıya ulaştığı doğrudur. Postoperatif dönemde Flynn kriterlerinin
hasta takibinde kullanılması, dirseğin fonksiyonel
ve kozmetik kapasitesinin ölçülmesinde en iyi
takip yoludur. Yine tecrübelerimiz bize göstermiştir ki, postoperatif dönemde gelişen eklem
hareket açıklığı kayıpları ve kontraktürler iyi bir
fizik tedavi ile düzelebilmektedir.
KAYNAKLAR
1. İnan M, Yücel B. Çocuklarda humerus suprakondiler bölge kırıkları. Totbid Der 2008;(7)3:104-11.
2. Eren A, Özkut AT, Altıntaş F, Güven M.
Çocuklarda suprakondiler humerus tip III kırıkların tedavisinde lateral ve medial girişimler ile
cerrahi tedavi sonuçlarının fonksiyonel ve kozmetik açıdan karşılaştırılması. Acta Orthop
Traumatol Turc 2005;39(3):199-204.
PMid:16141725
3. Omid R, Choi PD, Skaggs DL. Supracondylar
humeral fractures in children. J Bone Joint Surg
Am 2008;90(5):1121-32.
http://dx.doi.org/10.2106/JBJS.G.01354
PMid:18451407
4. Karapınar L, Sürenkök F, Öztürk H, Us MR.
Immediate Closed Reduction and Percutaneous
Pinning in Children with Displaced Type 3
Supracondylar Fractures of the Humerus:
Investigation of 258 Cases. Joint Dis Rel Surg
2003;14(3):164-75.
5. Pirone AM, Graham HK, Krajbich JL.
Management of displaced extension- type supracondylar fractures of the humerus in children. J
Bone Joint Surg Am 1988;70(A):641-50.
6. Gosens T, Bongers KJ. Neurovascular complications and functional outcome in displaced supracondylar fractures of the humerus in children.
Injury 2003;34:267-73.
http://dx.doi.org/10.1016/S0020-1383(02)00312-1
7. Mazda K, Boggione C, Fitoussi F, Penneçot
GF. Systematic pinning of displaced extensiontype supracondylar fractures of the humerus in
children. A Journal of Bone and Joint Surgery
British Edition 2001;83(6):888-93.
8.Archibeck MJ, Scott SM, Peters CL. Brachialis
muscle entrapment in displaced supracondylar
humerus fractures: a technique of closed reduction and report of initial results. J Pediatr Orthop
1997;17(3):298-302.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-199705000-00006
PMid:9150015
9.Lyons ST, Quinn M, Stanitski CL. Neurovas-cular
Injuries in Type III Humeral Supracondylar Fractures
in Children. Clin Orthop 2000;376:62-7.
http://dx.doi.org/10.1097/00003086-20000700000010
PMid:10906859
10.Mostafavi HR, Spero C. Crossed pin fixation of
displaced supracondylar humerus fractures in
children. Clin Orthop Relat Res 2000;376:56-61.
http://dx.doi.org/10.1097/00003086-20000700000009
PMid:10906858
11.Sawaizumi T, Takayama A, Ito H. Surgical technique for supracondylar fracture of the humerus
with percutaneous leverage pinning. J of Shoulder
and Elbow Surgery 2003;84(A):603-5.
12.Flynn JC, Matthews JG, Benoit RL. Blind pinning of displaced supracondylar fractures of the
humerus in children. Sixteen years’ experience
with long-term follow-up. J Bone Joint Surg
[Am] 1974;56:263-72.
PMid:4375679
13.Nacht JL, Ecker ML, Chung SMK, Lotke PA,
Das M. Supracondylar fractures of the humerus
in children ıreated by closed redoeıion and percuıaneous pinning. Clin Orthop 1983;77:203-9.
14.Mehserle WL, Meehan PL. Treatment of the displaced supracondylar fracture of the humerus (Type
III) with closed reduction and percutaneous crosspin fixation. J Pediatr Orthop 1991;11:705-11.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-19911100000001
PMid:1960191
15.Babal JC, Mehlman CT, Klein G. Nerve injuries associated with pediatric supracondylar humeral fractures: a meta-analysis. J Pediatr Orthop
2010;30(3):253-63.
http://dx.doi.org/10.1097/BPO.0b013e3181d213a6
PMid:20357592
16.Brown IC, Zinar DM. Traumatic and iatrogenic
neurological complications after supracondylar
humerus fractures in children. J Pediatr Orthop
1995;15(4):440-3.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-19950700000005
PMid:7560030
31
Araştırma
JOPP Derg 5(1):32-36, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.032
Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının
(Tip IIa(+)) Kontrol Kalça Ultrasonografileri Hangi
Sıklıkta Yapılmalı?
How Often Should We Perform Hip Ultrasonography Follow-Up
in Physiologically Immature (Type IIa(+)) Newborn Hips?
Ali Er *, Hiclal Burçin Ünlü *, Gökhan Polat **, Nilüfer Anadol *, Işın Ceylan ***,
Orhan Korkmaz *
* İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü
** İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği
*** İstanbul Kartal Kızılay Tıp Merkezi
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Fizyolojik olarak immatür yenidoğan kalçalarının
(Tip IIa(+)) ultrasonografi takiplerinin hangi sıklıkta
yapılmalının yanıtını aramaktır.
Objective: We aimed to determine the required frequency of
control hip ultrasonographies for physiologically immature
newborn hips (Type IIa(+)).
Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya yüz on yedi yenidoğanın
yüz yetmiş dört tip IIa (+) kalçası alındı. Yüz yetmiş dört tip
IIa (+) kalça dört hafta aralıklarla ultrasonografi ile takip
edildi. Tüm ilk ultrasonografiler hastalar 6 haftalık iken
yapıldı. Her kontrol kalça ultrasonografi incelemesi ilk
kalça ultrasonografisini yapan radyolog tarafından yapıldı. Her kalça Graf’ın ultrasonografik sınıflama sistemine
göre gruplandırıldı. Değerlendirmeler lineer prob ile
yapıldı (band genişliği 8-12 MHz) Takip sırasında 12 haftadan büyük olan fakat tip I maturasyona ulaşmayan hastalara abdüksiyon ortezi tedavisi verildi.
Material and Methods: One hundred and seventy four
type IIa (+) hips of one hundred and seventeen newborns
were included in the study. These 174 Type IIa (+) hips
were followed up by US at four week intervals. All first
ultrasonographic examinations were done at 6 weeks of
age. Each follow-up hip ultrasonographic (US) examination was performed by the radiologist who had performed
the initial hip US. Each hip was classified morphologically
according to Graf’s classification.During follow up, newborns who did not complete their type I maturation were
managed with abduction brace. US evaluations were performed using a linear probe (band range, 8-12 MHz).
Bulgular: 174 tip IIa(+) kalçanın 41 (% 23.6) tanesi 4
haftalık izlem süresi sonunda, 118 (% 67.8) tanesi 8 haftalık izlem süresi sonunda, 15 (% 8.6) tanesi 12 haftalık izlem
süresi sonundaki US inceleme neticesinde tip I olarak
değerlendirilmiştir.
Results: Among 174 hips, (23.6 %) 41 hips became stable
in four, (% 67.8) 118 hips in eight, (8.6 %), and 15 hips in
twelve weeks and they were classified as Type 1 according
to the morphological assessment by the control US.
Sonuç: Bu veriler fizyolojik immatür yenidoğan kalçalarında (Tip IIa(+)) kontrol kalça ultrasonografi incelemesinin, ilk kalça US incelemesinden sonra 4 hafta yerine 6
hafta sonra yapılmasını desteklemektedir.
Conclusion: These data support the suggestion that ultrasonographic monitorization of hips of physiologically
immature newborn hips (Type IIa(+)) should be performed
6 weeks rather than 4 weeks after initial hip ultrasonographic examination.
Anahtar kelimeler: gelişimsel kalça displazisi, fizyolojik
immatür kalça, ultrasonografi, yenidoğan
Key words: developmental hip dysplasia, newborn, physiologic immature hip, ultrasonography
GİRİŞ
de toplum için ciddi bir sağlık sorunudur (1,2).
Sıklığının 1000 yenidoğanda 0.7 ile 20 arasında
değiştiği belirtilmektedir (2-5). Erken tanı ve
uygun tedaviyle (pavlik bandajı, abdüksiyon
ortezleri, kapalı redüksiyon) yüz güldürücü
Gelişimsel kalça displazisi femur başı ile asetabulum arasındaki normal ilişkinin bozulması
olarak tanımlanmakta olup, hem birey için hem
Alındığı tarih: 13.07.2012
Kabul tarihi: 18.09.2012
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Ali Er, Altınşehir, Turgut Özal Cad. No:1 Halkalı 34306 Küçükçekmece/İstanbul
e-posta: [email protected]
32
A. Er ve ark., Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının (Type IIa(+)) Kontrol Kalça Ultrasonografileri Hangi Sıklıkta Yapılmalı
sonuçlar alınmaktadır (4). Günümüzde ultrasonografinin (US) gelişimsel kalça displazisinin
değerlendirilmesinde temel rolü oynadığının
belirtildiği çok sayıda çalışma mevcuttur (1).
Gelişimsel kalça displazisi değerlendirilmesinde
standart bir yöntem olarak önerilen ultrasonografi, klinik olarak tanı konamayan ve asetabulum kemik çatısında yeterince gelişme olmayan
sınır kalçaların erken tanısında oldukça değerli
bir yöntemdir.
Gelişimsel kalça displazisi için yapılan tarama US
incelemelerinde, alfa açısı 55 derece ve üzerinde
tespit edilen 6 hafta ve üzerindeki bebekler fizyolojik immatür olarak tanımlanmaktadır (1). Bu
gruptaki hastalar tedavi verilmeksizin prevensiyon
önlemleri (kundaklama yapılmaması, bebeğin kalçalarının abdüksiyonda taşınması...) ile takip edilebilirler. Türkiye’de değişik kliniklerde bu hastaların takipleri için 4 haftalık ya da 6 haftalık US
incelemelemeleri yapılmaktadır (6). Bu çalışmadaki
amacımız fizyolojik immatür yenidoğan kalçalarının takibinde, kaynakları verimli kullanma ve
gereksiz tekrarları önlemek amacıyla kontrol US
incelemelerin hangi aralıklarla yapılmasının uygun
olacağını araştırmaktır.
Tablo 1. Graf sınıflamasına göre ultrasonografik kalça tiplendirmesi (1).
GEREÇ ve YÖNTEM
BULGULAR
Hastanemizde doğan bebeklerin kalça muayeneleri öncelikle çocuk hastalıkları kliniği tarafından
yapılmakta, gelişimsel kalça displazisi şüphesi
olan hastalar ortopedi kliniği tarafından görülmekte ve US incelemeleri sonrası instabil ya da
tedavi endikasyonu olan hastalar (tip IIc, Tip III,
Tip IV) tedaviye alınmaktadır. Muayene bulguları doğal olan hastalara 4-6 hafta arasında kalça
US ile tarama önerilmekte ve radyoloji kliniğimiz
tarafından US incelemeleri yapılmaktadır.
Çalışmamız hasta grubu; kalça US ile tarama
amacıyla başvuran ve 6 haftalık sağlıklı bebeklerden oluşturuldu. Kalça US incelemeleri lateral dekubitis pozisyonunda Graf yöntemiyle
gerçekleştirildi (1). US incelemede 8-12 MHz
multifrekans lineer prob kullanıldı. Elde edilen
görüntüler Graf’ın ultrasonografik sınıflama sistemine göre değerlendirildi (Tablo 1) (1). İnceleme
sonucunda fizyolojik olarak immatür olan (tip
Hastalar yapılan ultrasonografik incelemelere ve
Graf’ın ultrasonografik sınıflama sistemine göre
değerlendirildi ve 117 bebeğin 174 kalçası tip
IIa(+) bulunarak çalışmaya dâhil edildi. Toplam
174 tip IIa(+) kalçanın % 47.7; 83 tanesi erkek
ve % 52.3; 91 tanesi kız bebekti. Dört hafta sonraki US inceleme sonrasında toplam 174 tip
IIa(+) kalçanın 41 tanesi tip I olarak değerlendirilip izlemden çıkarıldı. Diğer kalçalar uygulanan program gereğince izleme alındı ve dört
hafta sonra US inceleme için çağırıldı. Bu süre
sonunda yapılan US inceleme sonrasında 118
tanesi tip I olarak değerlendirilip izlemden çıkarıldı. Fizyolojik maturiteye ulaşmayan diğer 15
kalça, tip IIb olarak değerlendirilerek abdüksiyon ortezi tedavisine başlandı ve uygulanan
program gereğince dört hafta sonra US inceleme
için çağırıldı. Yapılan US inceleme sonucunda
tamamı tip I olarak değerlendirilip izlemden
çıkarıldı. On iki haftalık izlem sonucunda tüm
Tip Tanımlama
I
Gelişimini tamamlamış (normal) kalça
IIa Kalça gelişiminde fizyolojik gecikme
IIa (+) Kemik çatı konturu yeterli
(0-12 hafta)
IIa (-) Kemik çatı konturu yetersiz
(6-12 hafta)
IIb Kalça gelişiminde patolojik gecikme
(yaş >3 ay)
IIc Riskli ya da kritik kalça
D Çıkık noktasındaki (desentrik) kalça
III Çıkık kalça
IIIa: Kıkırdak asetabular çatının yapısında
bozulma yok
IIIb: Kıkırdak asetabular çatının yapısında
bozulma var
IV Yüksek çıkık kalça
α açısı (°) β açısı (°)
>60
50-59
Ia: <55
Ib: >55
55-77
50-59
55-77
43-49
43-49
<43
<77
>77
>77
<43
>77
IIa (+)) kalçalar dört haftalık aralıklarla US takibine alındı. İlk kontrol US’den başlayarak inceleme sonucunda tip I olarak değerlendirilen
kalçalar izlemden çıkarıldı. Bulguları devam
eden kalçalarda 4 haftalık aralıklarla US kontrolüne devam edildi. Bu süreç içerisinde 12 haftayı geçen fakat fizyolojik maturiteye ulaşmayan
hastalara abdüksiyon ortezi tedavisi verildi.
Diğer hastalara tedavi uygulanmadı.
33
JOPP Derg 5(1):32-36, 2013
kalçalar izlemden çıkarılmış oldu. Sonuçta toplam 174 tip IIa(+) izleme alınmış olup, bunların
41 (% 23,6) tanesi 4 haftalık ilk izlem süresi
sonundaki US inceleme sonucunda, 118 (%
67,8) tanesi 8 haftalık ikinci izlem süresi sonundaki US inceleme sonucunda, 15 (% 8,6) tanesi
12 haftalık üçüncü izlem süresi sonundaki US
inceleme sonucunda izlemden çıkarılmıştır.
TARTIŞMA
Gelişimsel kalça displazisi, asetabulum kemik
çatısının yetersiz olduğu asetabuler displazi ile
femur başı ve asetabulumun anatomik ilişkisinin
tamamen kaybolduğu desantralize kalça arasındaki geniş bir yelpazede görülebilen, femur başı
ve asetabulum arasındaki konsantrik uyumun
bozulduğu klinik durumdur (4,7). Günümüzde
gelişimsel kalça displazisinin, değişik çalışmalarda 1000 doğumda 0.7 ile 20 arasında değişen
sıklıkla görüldüğünü, bu değerlerinde tanı yöntemlerindeki farklılıklar ve inceleme zamanlaması ile değişebildiği belirtilmektedir (2,3,4,5).
Gelişimsel kalça displazisinde genetik faktörler,
makat geliş, cinsiyet (kız bebek), pozitif aile
öyküsü, ilk bebek, oligohidroamnios ve kundak
benzeri uygulamalar risk faktörleri arasında
sayılmaktadır (3,4,8,9,10). Gelişimsel kalça displazisinin, genç erişkin dönemde sekonder osteoartrite neden olduğu bilinmektedir. Tedaviye başlamadaki gecikmenin tedavi etkinliğini azalttığı
bilinmekte ve bu nedenle erken tanı için uygun
inceleme yapılarak ilk 3 ay içerisinde tedaviye
başlanması önerilmektedir (4,11,12,13).
Gelişimsel kalça displazisinde rutin klinik tarama programları Ortolani, Von Rosen ve Barlow
tarafından başlanmış ve uygulanmış olup, ardından Graf ve ark. (14) ultrasonografik yöntemi
kullanmaları ile devam etmiştir. 1980’li yıllarda
kullanılmaya başlamasından sonra ultrasonografi, gelişimsel kalça displazisi tarama, tanı ve
tedavi takibinde temel yöntem haline gelmiştir.
Ultrasonografik kalça taramasında en uygun
zaman hâlâ tartışmalıdır. Bazı yazarlar ultrasonografik incelemenin doğumdan sonraki kısa
sürede yapılmasının uygun olacağını, bazı yazarlar ise 4 ile 6 haftalık iken ultrasonografik ince34
lemenin daha uygun zaman olacağını belirtmektedirler. Bialik ve ark. (3) yaşamın birinci ile
üçüncü günleri arasında ultrasonografiyle saptanan kalça sorunlarının yalnızca % 10’unun yaşamın altıncı haftası sonunda da süregeldiğini tespit etmiştir. Gelişimsel kalça displazisininde
ultrasonografi basit, güvenilir ve non-invaziv bir
inceleme yöntemi olup, doğruluğunun % 90
üzerinde olduğu belirtilmektedir (1,18). Ayrıca
US’de ilk 4 aylık dönemde ossifikasyon merkezi
oluşmamış olan femur başı ve asetabulum kıkırdak çatısı direkt görüntülenebilmekte ve bebek x
ışınına maruz bırakılmadan gelişimsel kalça
displazisi taraması yapılabilmektedir (19,20). Kalça
ultrasonografisi taramasının temel amacı, çıkık
ve stabil olmayan ileri derecedeki olguları taramaktan çok, klinik olarak tanı konamayan ve
asetabulum kemik çatısında yeterince gelişme
olmayan sınır olguları tespit etmektir (21). Roovers
ve ark. (22) tarafından 5170 bebek üzerinde yapılan taramada, tip IIa(+) olarak değerlendirilen
olguların tedavisiz olarak takibinde 2 ay içerisinde % 95.3 ve tip IIa(-) olarak değerlendirilenlerin ise % 84.4’ünün tip I kalçaya dönüştüğü
rapor edilmiştir, Ganger ve ark. (23) tarafından
1991 bebek üzerinde yapılan taramada da, benzer şekilde tip IIa olarak değerlendirilen hastaların tamamının 2,5 aylık tedavisiz takiple tip I
kalçaya dönüştüğü rapor edilmiştir. Elde ettiğimiz sonuçlara göre de tip IIa(+) kalçalarda
% 23,6’lık bölünüm 4 haftalık sürede, % 67,8’lik
bölümün 8 haftalık sürede ve % 8,6’lık bölümünde 12 haftalık sürede tip I kalçaya dönüştüğü görülmüştür. Ülkemizde benzer hasta grubunda Köse ve ark. (24) tarafından yapılan 1950
kalçanın değerlendirilmesinde, %13,5’unun ve
Koşar ve ark.’nın (25) tarafından yapılan 6800
kalçanın değerlendirilmesinde ise % 10’luk kısmının tip IIa kalçalardan oluştuğu görülmüştür.
Gelişimsel kalça displazisi, ülkemizdeki insidansı göz önünde bulundurulduğunda, ülkemiz
için hâlâ önemli bir sağlık sorunudur. Bu açıdan,
Türkiye’de yılda bir milyonun üzerinde canlı
doğum olmakta ve bu potansiyel hasta grubundaki bebekler değişik merkezlerde farklı tedavi
algoritmalarıyla takip edilmektedir. Bu bebeklerden fizyolojik immatür olarak değerlendirilen
hastaların tedavisiz takiplerinde, bazı merkezler
4 hafta, bazı merkezler 6 hafta aralıklarla takip
A. Er ve ark., Fizyolojik Olarak İmmatur Yenidoğan Kalçalarının (Type IIa(+)) Kontrol Kalça Ultrasonografileri Hangi Sıklıkta Yapılmalı
yapmaktadır. Buna yönelik olarak yaptığımız
çalışma sonuçlarına göre, kaynakların daha
verimli kullanılması açısından 4-6 haftalık
bebeklerde yapılacak ilk ultrasonografik inceleme sonucunda, tip IIa(+) tanısı konan ve takibe
alınan kalçalarda kontrol US incelemesinin 4
hafta yerine 6 hafta sonra yapılmasının daha
uygun olacağını düşünmekteyiz.
KAYNAKLAR
1. Wientroub S, Grill F. Ultrasonography in developmental dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg
Am 2000;82:1004-1018.
PMid:10901315
2.Lowry CA, Donoghue VB, Murphy JF. Auditing
hip ultrasound screening of bebeks at increased
risk of developmental dysplasia of the hip. Arch
Dis Child 2005;90:579-581.
http://dx.doi.org/10.1136/adc.2003.033597
PMid:15908620 PMCid:1720452
3. Bialik V, Bialik GM, Blazer S, Sujov P, Wiener
F, Berant M. Developmental dysplasia of the hip:
a new approach to incidence. Pediatrics
1999;103(1):93-99.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.103.1.93
PMid:9917445
4. Storer SK, Skaggs DL. Developmental Dysplasia
of the Hip. Am Fam Physician 2006;74(8):13101316.
PMid:17087424
5. Patel H. Canadian Task Force on Preventive
Health C. Preventive health care, 2001 update:
screening and management of developmental
dysplasia of the hip in newborns. CMAJ
2001;164:1669-1677.
PMid:11450209 PMCid:81153
6. Temelli Y, Göksan SB. Gelişimsel kalça displazisi. Türk Ortopedi ve Travmatoloji Derneği
Yayınları - 2007.
7.Lehmann HP, Hinton R, Morello P, Santoli J.
Developmental dysplasia of the hip practice guideline: technical report. Committee on Quality
Improvement and Subcommittee on Developmental
Dysplasia of the Hip. Pediatrics 2000;105(4):125.
8. Wilkinson JA. A post-natal survey for congenital
displacement of the hip. J Bone Joint Surg Br
1972;54:40-49.
PMid:5062380
9. Omeroglu H, Koparal S. The role of clinical
examination and risk factors in the diagnosis of
developmental dysplasia of the hip: a prospective
study in 188 referred young bebeks. Arch Orthop
Trauma Surg 2001;121:7-11.
http://dx.doi.org/10.1007/s004020000186
10.Chan A, McCaul KA, Cundy PJ, et al. Perinatal
risk factors for developmental dysplasia of the
hip. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997;76:94100.
http://dx.doi.org/10.1136/fn.76.2.F94
11.Terjesen T, Holen KJ, Tegnander A. Hip abnormalities detected by ultrasound in clinically normal newborn bebeks. J Bone Joint Surg
1996;78:636-640.
12.Shipman SA, Helfand M, Moyer VA, Yawn BP.
Review for the US Preventive Services Task
Force Screening for Developmental Dysplasia of
the Hip: A Systematic Literature. Pediatrics
2006;117:557-576.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.2005-1597
PMid:16510634
13.Engensaeter LB, Wilson DJ, Nag D, Benson
MKD. Ultrasound and congenital dislocation of
the hip (The importance of dynamic assessment).
J Bone Joint Surg 1990;72:197-201.
14.Graf R. The diagnosis of congenital hip-joint
dislocation by the ultrasonic compound treatment.
Arch Orthop Trauma Surg 1980;97:117-133.
http://dx.doi.org/10.1007/BF00450934
PMid:7458597
15.Castelein RM, Sauter AJ. Ultrasound screening
for congenital dysplasia of the hip in newborns:
its values. J Pediatr Orthop 1988;8:666-670.
http://dx.doi.org/10.1097/01241398-19881100000007
PMid:3056972
16.Tonnis D, Storch K, Ulbrich H. Results of newborn screening for CDH with and without sonography and correlation of risk factors. J Pediatr
Orthop 1990;10:145-152.
PMid:2179267
17.Marks DS, Clegg J, Al-Chalabi AN. Routine
Ultrasound screning for neonatal hip instability.
Can it abolish late-presenting congenital dislocation of the hip? J Bone Joint Surg 1994;76:534538.
18.Gardiner HM, Dunn PM. Controlled trial of
immediate splinting versus ultrasnographic surveillance in congenitally dislocatable hips. Lancet
1990;336:1553-1556.
http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(90)93318-J
19.Dias JJ, Thomas IH, Lamont AC, Mody BS,
Thompson JR. The Reliability of Ultrasonographic
Assessment of neonatal hips. J Bone Joint Surg
35
JOPP Derg 5(1):32-36, 2013
1993;75:479-482.
20.Rosenberg N, Bialik V, Norman D, et al. The
importance of combined clinical and sonographic
examination of instability of the neonatal hip. Int
Orthop 1998;22:185-188.
http://dx.doi.org/10.1007/s002640050238
PMid:9728314
21.Graf R, Tschauner C, Klapsch W. Progress in
prevention of late developmental dislocation of
the hip by sonographic newborn hip “screening”:
results of a comparative follow-up study. J Pediatr
Orthop B 1993;2:115-21.
http://dx.doi.org/10.1097/01202412-19930202000005
22.Roovers EA, Boere-Boonekamp MM, Mostert
AK, Castelein RM, Zielhuis GA, Kerkhoff TH.
The natural his- tory of developmental dysplasia
of the hip: sonographic findings in bebeks of 1-3
months of age. J Pediatr Orthop B 2005;14:32530.
36
http://dx.doi.org/10.1097/01202412-20050900000003
PMid:16093942
23.Ganger R, Grill F, Leodolter S. Ultrasound screening of the hip in newborns: Results and experience. Ultraschall Med 1991;12(1):25-30.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1004042
PMid:2057752
24.Kose N, Omeroglu H, Ozyurt B, Akcar N,
Ozcel A, Inan U, Seber S. Our three-year experience with an ultrasonographic hip screening
programconducted in bebeks at 3 to 4 weeks of
age. Acta Orthop Traumatol Turc 2006;40(4):285290.
PMid:17063051
25.Kosar P, Ergun E, Unlubay D, Kosar U.
Comparison of morphologic and dynamic US
methods in examination of the newborn hip.
Diagn Interv Radiol 2009;15:284-289.
PMid:19908181
Olgu Sunumu
JOPP Derg 5(1):37-42, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.037
Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken
Nadir Bir Epilepsi Nedeni Sturge-Weber Sendromu:
Olgu Sunumu
A Rare Cause of Epilepsy to be Remembered as an Outcome of
an Early Surgery Sturge-Weber Syndrome: A Case Report
İhsan Kafadar *, Burcu Tufan Taş **, Begüm Zeren **, Yelda Türkmenoğlu **,
Servet Erdal Adal **
* İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Çocuk Nöroloji Birimi
** İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Sturge-Weber sendromu, nervus trigeminusun nervus oftalmikus ve nervus maksillaris dallarının inerve ettiği yüz bölgesinde konjenital porto şarabı renginde anjiom ve yine aynı
tarafta leptomeningeal anjiyomun birlikte olduğu sporadik
nörokutanöz bir bozukluktur. Nörolojik olarak mental retardasyon, hemiparezi, hemiatrofi, homonim hemianopsi, glokom ve konvulsiyonlar sendroma eşlik edilebilir. SturgeWeber sendromunda erken dönemde nöbetler görüldüğünde,
hemiparezinin erken dönemde geliştiği, nöbetlerin dirençli
olabildiği ve mental motor retardasyonun ilerleyici olduğu
bilinmektedir. Son zamanlarda bu olgulara erken cerrahi
müdahale yapılması önerilmektedir. Bu makalede epileptik
cerrahi uygulanan bir olgu ile cerrahi müdahele uygulanmadan yalnızca antiepileptik ilaç kullanarak izlenen diğer
bir Sturge-Weber sendromu tanılı olguda, Sturge-Weber
sendromunda antiepileptik tedaviye yaklaşımını ve erken
dönemde konvulsiyonları başlayan Sturge-Weber sendromu
tanılı olgularda epilepsi cerrahisinin önemini vurguladık.
The Sturge-Weber syndrome, is a neurocutaneous disorder
with angiomas involving the leptomeninges and skin of the
face, typically on the ophthalmic and maxillary distributions of the trigeminal nerve. The neurologic manifestations
include seizures, focal deficits, such as hemiparesis and
hemianopsia and developmental disorders, including developmental delay, learning disorders, and mental retardation. In Sturge-Weber syndrome when the seizures accompany the clinical picture in the early period, the occurrence
of earlier hemiparesis, resistant hemiparesis and progressive motor mental retardation is well-established. Recently,
surgical intervention has been proposed as a treatment
option in this cases. In this study we compared the outcomes of two Sturge- Weber patients. One of them underwent
specific epileptic surgery, and the other used only antiepileptic drugs. We emphasized the importance of epileptic
surgery as a therapeutic approach to Sturge-Weber patients
who had early onset convulsions.
Anahtar kelimeler: çocuk, epilepsi, epileptik cerrahi,
Sturge-Weber sendromu
Key words: child, epilepsy, epileptic surgery, Sturge-Weber
syndrome
GİRİŞ
atrofi, homonim hemianopsi, glokom ve konvulsiyonlar sendroma eşlik edilebilen diğer klinik
bulgulardır. Hastaların % 70-97’sinde konvulsiyonlar görülmektedir (1). Sturge-Weber sendromunda prognozu çok belirgin şekilde etkileyebileceği için epilepsi tedavisi temel tedavi yaklaşımıdır. Sturge-Weber sendromunda özellikle
yaşla ilintili olarak hastalarda farklı konvulsiyon
seyirlerinin mümkün olabildiğini, ancak antiepileptik tedaviye dirençli konvulsiyonları olan
Ensefalofasiyal anjiomatozis, diğer bilinen adıyla Sturge-Weber sendromu, nervus trigeminusun
nervus oftalmikus ve nervus maksillaris dallarının inerve ettiği yüz bölgesinde, konjenital porto
şarabı renginde anjiom ve yine aynı tarafta leptomeningeal anjiyomun birlikte olduğu sporadik
nörokutanöz bir bozukluktur. Deri lezyonu
yanında, mental retardasyon, hemiparezi, hemi-
Alındığı tarih: 18.11.2011
Kabul tarihi: 21.09.2012
Yazışma adresi: Uzm. Dr. İhsan Kafadar, İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 34377 Okmeydanı / İstanbul
e-posta: [email protected]
37
JOPP Derg 5(1):37-42, 2013
Sturge-Weber sendromu tanılı çocukların erken
dönemde epileptik cerrahi adayı hastalar olabileceğini iki farklı olgumuzla vurguladık.
OLGU 1
İlk kez üç buçuk aylıkken uygulanan aşı sonrasında ortaya çıkan ve üç kez tekrarlayıp dört dk.
kadar süren konvulsiyonları olması üzerine
erkek sütçocuğu kliniğimize getirildi. Anamnezde
hastanın konvulsiyonlarının ilk olarak gözlerde
sabit bakış şeklinde olduğu, sonrasında ise önce
sağ kolda başlayıp, devamında ise sol kol ve her
iki bacağa yayılım gösteren klonik atımlar şeklinde olduğu öğrenildi. Konvulsiyon tetkik amacıyla kliniğimize yatırılan hastanın; fizik muayenesi, nöromotor ve sosyal gelişimi, nörolojik
muayenesi, göz muayenesi, kan sayımı, kan ve
beyin omurilik sıvısı (BOS) kültürleri, serum ve
BOS biyokimyasal değerleri yaşına uygun normal limitlerde bulunmuştu. Yüzün sol yarısında
dudak üst kısmından başlayıp aynı taraf saçlı
deriye uzanım gösteren hemanjiom gözlemlendi. Olgumuz takipli gebelikten, term olarak normal spontan doğum ile 3700 gr olarak doğan,
birinci dereceden akraba olan anne babanın ikinci gebelikten ikinci canlı çocuğuydu. Soygeçmişinde bir özellik tanımlanmıyordu.
Acil şartlarda çekilen kraniyal bilgisayarlı tomografide serebral ödem saptandı. Kraniyal manyetik
rezonans görüntüleme (MRG) de sol serebral
hemisferde yaygın leptomeningeal anjiomatozise
bağlı yoğun kontrast tutulumu ve kortikal atrofik
değişiklikler gözlendi. Elektroen-sefalografisinde
(EEG) sol frontal bölge elektriksel aktivitesinde
baskılanma ve sol temporofrontal bölgede yavaş
dalga aktivitesi izlendi (Şekil 1).
Hastanın konvulsiyonuna yönelik antikonvülsif
ve antiödem tedavi başlandı. Fenobarbital tedavi
almasına rağmen, gözlemimiz süresince nöbetleri aralıklı olarak süren hastanın tedavisinde
sırasıyla iv. fenitoin ve midazolam infüzyonu
uygulandı. Hastaya; yüzündeki porta şarabı ren38
Şekil 1. Struge-Weber sendromunda sol frontal bölgede elektriksel aktivitede baskılanma.
gindeki hemanjiyom, kraniyal manyetik rezonans görüntülemede sol hemisferde tespit edilen
yaygın leptomeningeal anjiomatozis ve yüzdeki
hemanjioma kontrlateral vücut yarısındaki tekrarlayan konvulsiyonları nedeniyle Sturge-Weber
sendromu tanısı kondu (Resim 1). Takibinde
nöbetleri tekrarlamayan hasta oral fenobarbital
ve karbamazepin tedavisine geçilerek ayaktan
takip edilmek üzere taburcu edildi.
Resim 1. Sturge-Weber sendromunda fasiyal anjiomatozis.
Hasta on üç aylık olduğunda sağ vücut yarısında
tekrarlayan klonik konvulsiyonları nedeniyle
menenjit ön tanısı ile yeniden kliniğimize yatırıldı. İntravenöz antibiyoterapi ve antikonvulzan
tedavi alan hastanın BOS kültürü ve hemokültüründe üreme tespit edilmedi. Konvulsiyonları
ilaç düzenlemesi ile kontrol altına alınan hasta
taburcu edildi.
İ. Kafadar ve ark., Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken Nadir Bir Epilepsi Nedeni Sturge-Weber Sendromu: Olgu Sunumu
Hasta on dokuz aylık iken antiepileptik tedavi
almasına rağmen, yine vücudun sağ tarafına
lokalize tonik klonik nöbet geçirmesi üzerine
tekrar kliniğimize başvurdu. Hastanın yapılan
fizik muayenesinde sağ elinde ince motor hareketlerin olmadığı tespit edildi. Denver gelişim
testinin kişisel sosyal ve dil bölümü sonuçları
yaşına uygun olarak değerlendirildi. Servise
yatırılan hastanın antikonvulsif tedavisi tekrar
düzenlendi. Çekilen kranial MR anjiografide sol
serebral arter M2 segmenti dolumunun sağ tarafa kıyasla zayıf olduğu tespit edildi. Göz muayenesi tekrarlanan hastada sol gözde megalokornea
ile glokom tespit edildi ve medikal tedavi önerildi. Hastanın klinikte takibi sırasında ailesi tarafından konvulsiyon olarak değerlendirilmeyen
sık hipomotor nöbetlerin olduğu gözlendi. Bu
nöbetler sırasında hastanın gözleri sola deviye
olarak anlamsız şekilde baktığı tespit edildi.
Hastanın anamnezinde karbamazepin, okskarbazepin, valproik asit, fenobarbital, fenitoin gibi
antiepileptik ilaçları tekli veya kombine kullanmasına rağmen, konvulsiyonlarının yeterince
kontrol altına alınamadığı ve hastanın fizik muayenesinde ilk başvurularında bulunmayan parezisinin de geliştiği görüldü. Sturge-Weber sendromunun progresif seyri aileye anlatılarak hasta
epileptik cerrahi yapılan bir merkeze yönlendirildi. Epileptik cerrahi olarak hemisferktomi uygulanan hasta ameliyatından takriben üç yıl sonra
yeniden değerlendirildi. Hastanın yapılan fizik
muayenesinde sağ hemiparezisinin olduğu tespit
edildi. Hastanın kontrol EEG’lerinde sol frontocentral bölgede elektriksel baskılanma haricinde
bir özellik tespit edilmedi. Çekilen kraniyal
MR’ında frontotemporosentral bölgede parankim defekti mevcuttu. Hasta operasyon sonrasında halen okskarbazepin 20 mg/kg/gün/2 doz ve
fenobarbital 5 mg/kg/gün iki dozda kullanmaktaydı. Hastanın operasyonu sonrasında üç yıldan
beri herhangi bir konvulsiyon geçirmediği öğrenildi. Beş yaş bir aylık olan çocuğun yapılan
Denver gelişim testinde kişisel sosyal gelişimi 4
yaş, kaba motor gelişimi 3 yaş 3 ay, ince motor
gelişimi 4 yaş, dil gelişimi 4 yaş 10 ay olarak
tespit edildi, yönergeleri algılamakta başarılı idi.
OLGU 2
İki yaşında kız hasta; çenede kilitlenme, diş
gıcırdatması, boş bakma, sözel uyarılara yanıt
vermeme, idrar ve gaita kaçırma yakınmaları ile
başvurduğu ve konvulsiyon tanısı ile tedavi edildiği sağlık kuruluşundan ileri tetkik amacıyla
çocuk nöroloji ünitesine yönlendirilmişti.
Hastanın ilk yakınmaları kliniğe başvurusundan
önce kusmayı takiben başlamıştı. Ateş ve ishal
yakınması olmayan hastanın ilk başvurusunda
yapılan fizik muayenesinde genel durumu orta,
çevreye ilgisi az bulunmuş ve sol alın ile yüz
bölgesinde Porto şarabı renginde nevüs tespit
edilmiş. Yapılan hemogram ve biyokimya tetkiklerinde bir özellik saptanmamış. Çocuk nöroloji ünitesinde değerlendirilen hastanın nörolojik
muayenesi, göz muayenesi ve gelişimsel değerlendirilmesinde bir özellik tespit edilmedi, çocuğun sistem muayenelerinde ise sol alın ve yüz
bölgesinde Porto şarabı rengindeki nevüs haricinde bir özellik tespit edilmedi. Hastanın soy ve
özgeçmişinde bir özellik saptanmadı. Hastanın
çekilen EEG’sinde sol frontal bölgede düzensiz,
yaşına göre yavaş ve baskılanmış zemin aktivitesi tespit edildi. Çekilen beyin MRG’de sol
lateral ventrikül içerisinde koroid pleksusta asimetrik genişleme, genişlemiş derin medüller
venler, kontrastlı incelemelerde ise; sol frontal
ve daha az belirgin olmak üzere sol temporal
leptomeningeal yüzlerde anjiomlara ait giral
tarzda patolojik kontrast tutulumları mevcuttu
(Resim 2). Serebral anjiografide; sağ hemisferde
temporal ve oksipital lob dışında venöz drenajın
tümüyle pial yüz yerine medüller venler aracılığı
ile ependimal yüze doğru olduğunu ve bu drenajın sağ hemisferde derin venöz sistem üzerinden
Galenik sisteme doğru olduğunu göstermişti.
Sol hemisferde ise parietal bölgeyi drene eden
bir kortikal ven dışında herhangi bir normal kortikal venöz yapı yoktu. Tanımlanan bulgular
Sturge-Weber sendromu ile uyumlu olarak sap39
JOPP Derg 5(1):37-42, 2013
tanmıştı. Oral karbamazepin tedavisi 20 mg/kg/
gün/2 dozda başlanan hastanın iki yıldır yapılan
takiplerinde bir kez iki saniye kadar süren boş
gözlerle bakma haricinde konvulsiyonu veya
elektrofizyolojik/klinik bir kötüleşmesi tespit
edilmedi.
TARTIŞMA
1879 yılında W. A Sturge tarafından tanımlanan
ve F. P. Weber tarafından intrakraniyal kalsifikasyonları radyolojik olarak gösterilen Sturge
Weber sendromu; yüzün ve ipsilateral leptomeninksin anjiomu ve glokom ile karakterizedir (1).
İnkomplet formlarıda tanımlanan ve etiyolojisi
net olarak bilinmeyen Sturge-Weber sendromunun görülme sıklığı 1: 20.000-50.000 olarak
bildirilmektedir (2). Sturge-Weber sendromu tanılı hastaların % 70-97’sinde konvulsiyonlar
görülmektedir (1). Bu konvulsiyonların % 62’sinin
bir yaşına kadar, % 82’sinin ise dört yaşına
kadar ortaya çıktığı kabul edilmektedir. Yapılan
çalışmalarda konvulsiyonların ortaya çıkış yaşı
ile tedavi başarısı arasında yakın bir ilişkinin
olduğu gösterilmiştir. Konvulsiyonlar 0-11 ay
arasında ortaya çıkar ise; tedaviyle hastaların
yalnızca % 15’i tamamen konvulsiyonsuz olabilmekte, hastaların % 55’inde konvulsiyonlar
klinik olarak daha iyi seyretmekte, % 30’u ise
tedaviye dirençli konvulsiyonlar göstermektedir.
Resim 2. İki numaralı olgumuzun kraniyal MR görüntülemesinde tesbit edilen genişlemiş derin medüller venler.
40
Bir-4 yaş arasında konvulsiyonu ortaya çıkan
hastaların tedaviyle % 37’si konvulsiyonsuz olabilmekte, % 38’inde konvulsiyonlar klinik olarak daha iyi seyretmekte ve % 25’inde ise tedaviye direnç görülmektedir. Dört yaşından sonra
konvulsiyonu ortaya çıkan olgularda hastaların
% 67’si tedaviyle konvulsiyonsuz olabilmekte,
% 33’ünde konvulsiyonlar klinik olarak daha iyi
seyretmekte ve dirençli konvulsiyonları olan
olgular görülmemektedir (3). İki numaralı olguda
iki yaşında konvulsiyonlar başlamış olup, ilaç
tedavisi ile şu ana kadar ki izleminde klinik olarak herhangi bir konvulsiyon görülmemiştir. Bir
numaralı olguda ise konvulsiyonlar bir yaşında
ortaya çıkmış olup, literatür de bildirilen ilaç
tedavisine dirençli % 30’luk gruba girmektedir.
Hastalarda tekrarlayan konvulsiyon serilerini
takiben genellikle güçsüzlük olarak belirtilen
hemipareziler ortaya çıkmaktadır. Erken yaşlarda konvulsiyonları başlayan hastalarda sık geçirilen konvulsiyonlar nedeniyle gelişimsel prognoz daha kötü olmaktadır. Konvulsiyonsuz olguların ise IQ değerleri normal olarak bulunmaktadır (3,4). Özellikle erken dönem sık tekrarlayan
konvulsiyonları olan olgularda mental retardasyon derecesi bu konvulsiyonların şiddeti ile
ilişkilidir (5). Yapılan çalışmalarda ortaya konan
konvulsiyonların ortaya çıkış yaşı ile tedavi
başarısı arasında yakın bir ilişkiyi destekler
şekilde iki numaralı olguda hastanın iki yıllık
izlemi boyunca sık tekrarlayan konvulsiyonu
olmadığı gibi nörogelişimsel bir gerilikte tespit
edilmemiştir. Buna karşın ilk olguda süt çocukluğu döneminde başlayan konvulsiyonları ilaç
tedavisi ile kontrol altına almak mümkün olmadığı gibi zaman içerisinde hastada parazi de
gelişmişti. Literatürde zor kontrol edilebilen
veya antiepileptik tedaviye dirençli olgularda
erken dönem epileptik cerrahi sonucunda iyi
sonuçlar alındığı bilinmektedir (6). Epileptik cerrahide hemisferektomi, kallosotomi veya kortikal rezeksiyon gibi farklı cerrahi yöntemler
uygulanmaktadır (7). Sekiz ay ile 34 yaş arasında
tedaviye dirençli epilepsisi nedeni ile opere edilen 20 Sturge-Weber sendromlu olgunın izlen-
İ. Kafadar ve ark., Erken Epileptik Cerrahinin Hatırlanması Gereken Nadir Bir Epilepsi Nedeni Sturge-Weber Sendromu: Olgu Sunumu
mesinde nerdeyse tamamının bu epileptik girişimden yarar gördüğü tespit edilmiştir (7). Aynı
çalışmada 20 hastanın 13’ünün tamamen konvulsiyonlarının ortadan kalktığı ve operasyon
geçiren hiçbir hastanın bilişsel fonksiyonlarında
kötüleşme tespit edilmediği bildirilmiştir (7). Bu
çalışmayı destekler bir şekilde yapılan başka
çalışmalarda da, erken dönemde epileptik cerrahi uygulanan olguların % 65’inin konvulsiyonlarının olmadığı, mental durumunda kötüleşme
olmadığı bildirilmektedir (8). Bu nedenledir ki
“katastrophal” olarak tanımlanan ağır epileptik
nöbet geçiren çocuk olgularda gelişim geriliği
veya gelişim duraklaması şüphesi varsa erken
dönemde epilepsi cerrrahisi önerilmektedir (9).
Bizim bir numaralı olgumuzda da operasyonun
üzerinden üç yıl geçtiği ve verilen yönergeleri
algılamakta başarılı olduğu tespit edildi. Kişisel
sosyal, dil ve ince motor gelişiminde çok belirgin bir gerilik gözlemlenmedi. Çocuk beyninin
fonksiyonel plastisitesi ve psikososyal faktörlerde erken dönem epilepsi cerrahi planlanmasında
önemli rol oynamaktadır (9). Cerrahi tedavinin
nöbetler üzerindeki olumlu etkisi genel olarak
kabul gören ve vurgulanan bir görüş olmasına
rağmen, hasta seçimi ve cerrahinin zamanı konusunda ise farklı görüşler bulunmaktadır (10).
Ancak, tek hemisfer patolojisinin olduğu olgularda hemisferektomi önerilmektedir (11). Bununla
birlikte ipsilateral leptomeninks anjiomuna kontraleteral serebral bölgelerden kaynaklanan epileptik odakları olan olgularda bildirilmiştir (12).
Günümüzde kabul gören yaklaşım; medikal
tedaviye dirençli konvulsiyonları olan SturgeWeber sendromlu olgularda lobektomi veya
hemisferektomi gibi cerrahi müdahele endikasyonun olduğudur (13).
Epileptik cerrahi merkezine yönlendirilen hasta
ameliyatdan üç yıl sonra yeniden değerlendirildi. Hastanın yapılan fizik muayenesinde sağ
hemiparezisinin olduğu gözlemlendi. Hastanın
kontrol EEG’lerinde sol frontocentral bölgede
elektriksel baskılanma haricinde bir özellik tespit edilmedi. Hasta operasyon sonrasında okskarbazepin 20 mg/kg/gün/2 doz ve fenobarbital
5 mg/kg/gün iki dozda kullanıyordu. Hastanın
operasyonu takiben herhangi bir konvulsiyon
geçirmediği öğrenildi. Hasta koopere idi verilen
yönergeleri algımakta başarılı idi. Denver gelişim testinde kişisel sosyal, dil ve ince motor
gelişiminde çok belirgin bir gerilik tespit edilmedi.
Bir numaralı olgumızda hasta ailesini bilgilendirmemize rağmen, hastalığın başlangıcında
çocuklarını sağlıklı olarak gördükleri için epileptik cerrahi için ikna edilemediler. Ancak,
hastanın konvulsiyonlarının dirençli hale gelmesi ve hemiparezisinin ortaya çıkması sonucunda
aileyi ikna edebilmek mümkün olabilmişti.
1. http: //www. sturge- weber. de/. Stand.2011
2. Elizabeth A, Thiele K. Phakomatoses and allied
conditions. In: Swaiman’s Pediatric Neurology
Vol 1. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012:
511-13.
3. Sujanski E, Conradi S. Outcome of SturgeWeber syndrome in 52 adults. Am J Med Genet
1995;57:35-45.
http://dx.doi.org/10.1002/ajmg.1320570110
Günümüzde antiepileptik tedaviye dirençli ve/
veya gelişim duraklaması şüphesi olan SturgeWeber sendromu olgularında bile epileptik cerrahinin erken çocukluk döneminde düşünülmediğini veya ailelerin ilk başlarda göreceli olarak
sağlıklı olan çocuklarına epileptik cerrahi girişim uygulanması konusunda ikna edilemediğini
günlük hasta pratiğimizde görebilmekteyiz.
Sturge-Weber sendromunda konvulsiyonların
ortaya çıkış yaşı ile tedavi başarısı arasında
yakın bir ilişkinin olduğunu ve özellikle Sturge
Weber sendromu tanılı dirençli konvulsiyonları
olan olgularda erken çocukluk çağında epileptik
cerrahi tedavi ile nöbetsizlik sağlanabilecegini
ve bu hastalarda gelişebilecek olan mental ve
motor geriliğin azaltılabileceğini göz önüne alarak bu tarz olguların bu bakış açısıyla da değerlendirilmesi gerektiğini iki ayrı olgumuzla vurguladık.
KAYNAKLAR
41
JOPP Derg 5(1):37-42, 2013
PMid:7645596
4. Bebin EM, Gomez MR. Prognosis in SturgeWeber disease: comparison of unihemispheric
and bihemispheric involvement. J Child Neurol
1988;3:181-184.
http://dx.doi.org/10.1177/088307388800300306
PMid:3209844
5.Kramer U, Kahana E, Shorer Z, Ben-Zeev B.
Outcome of bebeks with unilateral Sturge-Weber.
Dev Med Child Neurol 2000;42(11):756-759.
http://dx.doi.org/10.1017/S0012162200001407
PMid:11104348
6. Chugani HT, Mozziotta JC, Phelps ME. SturgeWeber syndrome: a study of cerebral glucose utilization with positron emission tomography. J
Pediatr 1989;114:244-253.
http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(89)807905
7. Arzimanoglou AA, Andermann F, Aicardie J,
Sainte-Rose C, Beaulieu MA, Villemure JG,
Olivier A, Rasmussen T. Sturge-Weber syndrome: indications and results of surgery in 20 patients. Neurology 2000;55:1472-1479.
http://dx.doi.org/10.1212/WNL.55.10.1472
PMid:11094100
42
8. Roach ES, Riela AR, Chugani HT et al. SturgeWeber syndrome: recommendations for surgery. J
Child Neurol 1994;9:190-192.
http://dx.doi.org/10.1177/088307389400900217
PMid:8006373
9. AWMF online. AWMF-Leitlinien-Register.Nr:
022/23. Stand.16.10.2010.
10. Ünalp A, Uran N, Erşahin Y. Erken cerrahi
tedaviden fayda gören bir Sturge-Weber sendromu olgusu. Ege Tıp Dergisi 2008;47(2):151-153.
11.Aslan K, Bozdemir H, Demirkıran M, Özcan
F. Sturge Weber Sendromuna eşlik eden atonik
epileptik nöbetler. Epilepsi 2008;14(2):141-144.
12.Jiruska P, Marusic P, Jefferys JG et al. SturgeWeber syndrome: a favourable surgical outcome
in a case with contralateral seizure onset and
myoclonic-astatic seizures. Epileptic Disord Mar
2011;13(1):76-81.
PMid:21393095
13.Katherine BP, Doris DML. Neurocutaneous
vascular syndromes. Child Nerv Syst 2010;26:14071415.
http://dx.doi.org/10.1007/s00381-010-1201-3
PMid:20582592
Olgu Sunumu
JOPP Derg 5(1):43-46, 2013
doi:10.5222/JOPP.2013.043
Overin Nadir Görülen Benign Tümörü:
Sklerozan Stromal Tümör Olgusu ve Literatürün
Gözden Geçirilmesi
A Rare Benign Tumor of the Ovary: A Case of Sclerosing Stromal
Tumor and Review of the Literature
Selma ERDOĞAN DÜZCÜ *, Yılmaz TOSYALI *, Mihriban GÜRBÜZEL *, Ahmet ÇETİN **
* Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Bölümü
** Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Over kaynaklı sklerozan stromal tümör genellikle otuz yaş
altında görülen nadir tümörlerdendir. Solid ve belirgin
damarsal yapıdan dolayı malignite düşünülebilmektedir.
Olgumuz 17 yaşında anormal uterin kanama yakınması ile
başvurmuş, alt karın ultrasonografisinde (USG) heterojen
kistik kitle tespit edilmiştir. Bu makalede benign sklerozan
stromal tümör olgusunun histopatolojik özellikleri ve ayırıcı tanısı sunulmuştur.
Sclerosing stromal tumor of the ovary is a very rare tumor
that usually occurs in patients under thirty years of age. It
can be thought as a malignant tumor because of its solid
and distinct vascularising pattern. Our patient presented
with abnormal uterine bleeding. During the lower abdominal ultrasonographic examination, heterogeneous cystic
mass was detected. In this article histopathological features and differential diagnosis of the benign sclerosing
stromal tumor were described
Anahtar kelimeler: over, sklerozan stromal tümör, inhibin
Key words: ovary, sclerosing stromal tumor, inhibin
GİRİŞ
mal tümörlü bir olgunun morfolojik ve histopatolojik özellikleri sunulmuştur.
Sklerozan stromal tümör; ovaryan stromal
tümörlerin % 2-6’sını oluşturan, ilk kez 1973’te
Chaldvardjian ve Scully tarafından tanımlanan
overin nadir görülen benign tümörlerindendir
(1,2)
. Sklerozan stromal tümörlerin % 80’i 30 yaş
altında görülebilmekle birlikte, nadiren çocuklarda da görülebilir (3). Hastalar en sık pelvik
ağrı, âdet düzensizliği ve ele gelen kitle nedeniyle başvurmaktadır (4). Tümörün makroskopisindeki solid yapılanmalar malign izlenimi verebilmektedir. Bu nedenle gereksiz radikal cerrahi
girişimlere neden olmaktadır (1,5,6). Bu makalede
overin seks kord stromal tümörleri içinde farklı
bir alt tip olan ve nadir görülen sklerozan stro-
OLGU
On yedi yaşındaki kadın hasta anormal uterin
kanama yakınması ile Haseki Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve
Doğum Kliniği’ne başvurmuştur. Hastanın yapılan laboratuvar tetkiklerinde anemi dışında patolojik bulgu saptanmamıştır. Alt batın USG’de
tek taraflı, overle uyumlu bölgede, heterojen
kistik kitle tespit edilmiştir. Tümör belirteçleri
Ca125:28,2, Ca19.9:10,3, Ca15.3:16,3 olarak
normal sınırlardadır. Ancak, hastaya ait hormonal bir değerlendirme mevcut değildir. Bu tet-
Alındığı tarih: 02.05.2012
Kabul tarihi: 25.05.2012
Yazışma adresi: Ass. Selma Erdoğan Düzcü, Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fatih / İstanbul
e-posta: [email protected]
43
JOPP Derg 5(1):43-46, 2013
Resim 1. Vakuollü sitoplazmalı hücreler, HEX400.
Resim 2. İNHİBİN ile pozitif boyanma X400 (a), KALRETİNİN
ile pozitif boyanma X400(b).
kikler sonucunda hastaya over kistektomi ve
batın sıvı örneklemesi yapılarak patoloji bölümüne gönderilmiştir. Ameliyat sırasında yapılan
frozen inceleme sonucu da benign olarak bildirilmiştir.
TARTIŞMA
Patoloji laboratuvarında incelenen materyal
7.5x7x3.5 cm ölçülerindedir ve dış yüzü düzgündür. Kesiti solid görünümde olup, kirli beyaz
ve yer yer sarı renkli alanlar içermektedir.
Mikroskopisinde ise hücreden fakir, yoğun kollajenöz veya ödemli stroma ile ayrılan damardan
zengin yalancı nodül yapıları görülmüştür.
Büyük büyütme ile incelendiğinde hücre alanlarının vakuollü stoplazmalı belirgin çekirdekli
yuvarlak-oval şekilli hücreler ile iğsi hücrelerden oluştuğu dikkati çekmiştir. Vakuollu stoplazmalı hücreler, teka hücrelerine benzer özellikler göstermekle birlikte, bazı hücrelerde ise
çekirdek ekzantrik yerleşimli olup, taşlı yüzük
hücrelerine benzemektedir. Ayrıca yapılan incelemede mitoz görülmemiştir (Resim 1). Yapılan
immunohistokimyasal incelemede tümör hücreleri; vimentin, kalretinin, progesteron reseptörü
ve inhibin ile pozitif boyanma, SMA ile zayıf
pozitif boyanma göstermiştir (Resim 2a, 2b).
Östrojen reseptörü, EMA, CK 7, CK 20 ve AFP
ile boyanma görülmemiştir. Morfolojik ve
immunohistokimyasal profil birlikte değerlendirildiğinde olgu sklerozan stromal tümör olarak
değerlendirilmiştir.
44
Sklerozan stromal tümör overin oldukça nadir
görülen, iyi prognozlu, öncelikli tedavisi cerrahi
olan benign bir tümörüdür (7). Sıklıkla tek overde
görülebilmekle birlikte, nadiren iki taraflı olarak
da görülebilir. Hastaların % 80’inden fazlası
ikinci ve üçüncü dekattadır. Literatürde bildirilen en küçük hasta yaşı dörttür (4). Olgumuz 17
yaşındadır ve tek taraflı over kitlesi mevcuttur.
Stromal sklerozan tümör makroskopik olarak
3-17 cm arasında değişen boyutlarda, iyi sınırlı,
yer yer kirli sarı renkte, ödem ve kistik alanların
da görüldüğü solid kitle şeklindedir. Literatürde
tamamen kistik olan olgu da bildirilmiştir (5,8).
Tümör ödemli ve kollajenöz stroma ile çevrili
psödolobül yapısı oluşturan hücresel alanlardan
oluşmaktadır. Bu hücresel alanlarda hemanjioperisitom benzeri damardan zengin bölge de
görülebilmektedir (7). Lobül yapıları iki tip hücreden oluşmaktadır; kollajen üreten iğsi hücreler
ve Teka hücrelerine benzeyen, lipit içeren, vakuollü, eozinofilik stoplazmalı, küçük koyu çekirdekli, belirgin nukleollu hücreler (2,5,8). Mitoz
görülmemekle birlikte nadiren mitoz görülen
olgu tanımlanmıştır (5). Olgumuzda iki tip hücre
paterni görülmekle birlikte mitoz izlenmemiştir.
Ki-67 proliferasyon indeksi % 1 civarındadır.
İnhibin ve kalretinin immunohistokimyasal
boyalarının overin seks kord stromal tümör tanı-
S. Erdoğan Düzcü ve ark., Overin Nadir Görülen Benign Tümörü: Sklerozan Stromal Tümör Olgusu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi
sını desteklemede önemli bir kriter olduğundan
söz edilmiştir (1). Yapılan immunohistokimyasal
incelemede inhibin ve kalretininin pozitif olması
olgumuzun stromal kaynaklı tümör olduğunu
düşündürmüştür.
Sklerozan stromal tümörde en sık görülen semptomlar âdet düzensizliği, pelvik kitle ve pelvik
ağrıdır. Ayrıca çoğunlukla hamilelik süresince
görülen androjenik hormon aktivitesi izlenebilir.
Genellikle östrojen ve progesteron reseptörü
negatif olmasına rağmen, izole iğsi hücrelerde
SMA pozitiftir (9). Olgumuzun cerrahi öncesi ve
sonrası hormon değerleri elimizde bulunmamakla beraber, progesteron reseptör immunreaktivitesi hormonal bir aktiviteyi düşündürmektedir. Ayrıca Kawaushi ve ark. (10) 12 sklerozan
stromal tümör olgusunda iğsi hücrelerde VGF/
VEBF pozitifliği izlemiştir.
Sklerozan stromal tümörün ayırıcı tanısı önem
taşımaktadır. Makroskopik görünümü nedeniyle
malign tümörle karıştırılmasından dolayı daha
az girişim yapabilmek için frozen çalışması
yararlıdır (4). Klinik ve histopatolojik olarak fibrom ve tekom ile karışabilir (11). Stromal sklerozis paterni ve daha erken yaşta görülmesi, bu
tümörlerden ayrımında kolaylık sağlar (11).
Sklerozan stromal tümördeki vakuoler stoplazmalı, nadiren ekzantrik yerleşim gösteren nukleuslu hücreler taşlı yüzük hücrelerine benzemektedir. Bu da yanlış Krukenberg tümörü tanısına
neden olabilmektedir. Ancak, Krukenberg tümörü sklerozan stromal tümörün aksine 6-7. dekatta görülür ve sıklıkla bilateraldir. Sklerozan
stromal tümör vakuolllerde lipit içermesine rağmen, Krukenberg tümörü musin içermektedir (3).
Olgumuzda taşlı yüzük hücrelerine benzer hücreler bulunmaktaydı. Bu tip hücreler taşlı yüzük
hücreli tümörde de görülebilmektedir, ancak
çekirdekleri benign özellik göstermekte ve
müsin içermemektedir.
Masif ovaryen ödemle de ayırıcı tanı yapılmalıdır.
Sklerozan stromal tümörün ödemi masif ovaryen
ödemin aksine zonaldir ve heterojen bir görünüme
sahiptir. Meigs sendromu ovaryen neoplazm, asit
ve plevral sıvı ile karakterize olup, benign ovaryen
neoplazmlarda görülebilmektedir. Olgumuzda asit
izlenmemekle birlikte batın sıvı örneklemesinde
yalnızca mezotel hücreleri görülmüştür. Bir makalede ise asit ile birlikte sklerozan stromal tümör
olgusu yayınlanmıştır (5).
Sonuç olarak, sklerozan stromal tümör nüks
etmeyen, sıklıkla tek taraflı izlenen overin stromasından kaynaklanan benign bir tümördür. Bu
tümörün stromal kaynaklı olduğu kalretinin ve
inhibin ile desteklenmelidir (1). Olgumuzun genç
yaşta oluşu, makroskopik ve mikroskopik özellikler ile immunohistokimyasal boyalarda görülen reaktifliğin literatür ile uyumluluk gösterdiği
görülmüştür.
KAYNAKLAR
1. Kurt G, İlhan R, Yavuz E, Tuzlalı S, İplikçi A.
Overin sklerozan stromal tümörleri: altı olgu üzerinde morfolojik ve immunhistokimyasal analiz.
Turk J Pathol 2004;20:66-68.
2. Tavassoli FA, Fujii S, Mooney E, et al. Sex
cord-stromal tumors In: Tumours of the Breast
and Female Genital organs. 5. ed. IARC Press:
Lyon; 2003. p. 152-153.
3. Russell P, Robboy SJ, Prat J. Ovarian sex cordstromal and steroid cell tumors.In: Robboy’s
Pathology of the Female Reproductive Tract, 2nd
ed. Churchill Livingstone Elsevier; 2009. p. 703705.
http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-443-074776.50031-7
4. Uğuralp S, Güngör A, Sığırcı A, Şamdancı E,
Aydın NE. Overin nadir görülen sklerozan stromal tümörü: olgu sunumu. Çocuk Cerrahisi
Dergisi 2009;23(2):85-88.
5. Bildirici K, İlgici D, Peter B. Over sklerozan
stromal tümörü (olgu sunumu). Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2001; 26(3):147151.
6. Kaçar Özkara S, Filinte D. Çocukluk ve adolesan dönemlerinde görülen over tümörleri: 42
olguda histopatolojik değerlendirme. Turk J
Pathol 2007;23(3):151-159.
45
JOPP Derg 5(1):43-46, 2013
7. Qureshi A, Raza A, Kayani N. The morphologic
and immunohistoochemical spectrum of 16 cases
of sclerosing stromal tumor of the ovary. Indian J
Pathol Microbiol 2010;53:658-660.
http://dx.doi.org/10.4103/0377-4929.72017
PMid:21045387
8. Young RH, Clement PB. Sex cord-stromal and
steroid cell and germ cell tumors of the ovary.In:
Mills S, editor . Sternberg’s Diagnostic Surgical
Pathology, Volume II. 5th ed. Lippincott Williams
and Wilkins; 2010. p. 2315-2316.
9. Iravanloo G, Nozarian Z, Sarrafpour B,
Motahhary P. Sclerosing stromal tumor of the
46
ovary. Arch Iranian Med 2008;11(5):261-262.
10.Kawauchi S, Tsuji T, Kaku T, et al. Sclerosing
stromal tumors of the ovary: A clinicopathologic,
immunohistochemical, ultrastructural and cytogenetic analysis with special reference to its vasculature. Am J Surg Pathol 1998;22:83-92
http://dx.doi.org/10.1097/00000478-19980100000011
PMid:9422320
11.Şen N, Akbulut M, Çoban Ş, Yıldırım B,
Düzcan SE. Sclerosing stromal stromal tumor of
the ovary. Ege Tıp Dergisi 2006;45(1):73-75.
YAZARLARA BİLGİ
JOPP Dergi Kuralları:
“Jinekoloji Obstetrik Pediatri ve Pediatrik Cerrahi
(JOPP) Dergisi” Sağlık Bakanlığı Kanuni Sultan Süleyman
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yılda 3 sayı yayınlanan
süreli yayın organıdır. Dergide jinekoloji, obstetrik, pediatri,
pediatrik cerrahi ve temel tıp bilimlerini içeren orijinal araştırma makaleleri, olgu sunumları, derlemeler, ile panel ve
kongre gibi etkinliklerin duyuruları da yayınlanır.
Dergiye gönderilen yazıların başka bir dergide yayınlanmamış ve kabul edilmemiş olması gerekir. Daha önce kongre
ve bilimsel toplantılarda bildirilmiş ve özet halinde yayımlanmış çalışmalar belirtilmesi kaydıyla kabul edilebilir.
Gönderilen yazıların biçimsel uygunluğu sağlananlar,
editör tarafından 2 hakemin değerlendirmesine gönderilir,
gerek görüldüğü takdirde istenen değişiklikler yazarlarca
yapıldıktan sonra yayınlanmak üzere sıraya alınır, yayınlanır.
Yazarlar editöre hitaben yazdıkları kapak mektubunda
tüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak katkıda
bulunduklarını, makalenin bilimsel ve etik sorumluluğunu
paylaştıklarını belirtmelidirler. Sadece on-line olarak gönderilen yazılar değerlendirmeye alınır. www.journalagent.
com/jopp sitesine kayıt olunarak yazı gönderilmesi ve
takibi yapılabilir.
Yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca hiçbir yeni isim, yazar olarak
eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez
Bilimsel sorumluluk
Makalede adı geçen tüm yazarların yazıya doğrudan
katkısı olmalıdır. Bu yazarlar makaledeki çalışmayı planlamalı, yapmalı, makaleyi yazmalı, revize etmeli, istatistiksel
değerlendirmesini yapmalı veya son halini kabul edip gönderilmesine onay vermelidir.
Araştırma makalelerinde hipotezlerin incelenmesi, verilerin istatistiksel değerlendirmesi ile olur. İstatistiksel
Değerlendirmede yapılabilirse, bulguların miktarı belirtilmeli ve ölçüm hataları veya güven aralıkları uygun değerlerle gösterilmelidir. İstatistik kavramlar, kısaltmalar ve semboller tanımlanmalıdır. Makalelerin bilimsel kurallara
uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Etik sorumluluk
Yayınlamadan önce yazarlar www.logosyayincilik.com
adresinde bulunan dergimize ait “Olur Belgesi”ni doldurup
imzalayarak 0212 571 47 90’a faks yoluyla göndermelidir.
Kurumların etik veya denetim kurulu onay ve desteği alındığını veya 1975’de kabul edilen Helsinki Anlaşmasında
(http://www.wma.net/e/policy/b3.htm) belirlenen insan
deneylerine ait ilkelere uyulduğunu ya da uyulmadığını,
çalışmanın yapıldığı insanlardan bilgilendirildikten sonra
rıza alındığı makalenin GEREÇ VE YÖNTEMLER bölümünde belirtilmelidir.
Eğer çalışmada hayvanlar kullanılmış ise yazarlar aynı
bölümde çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve
kurumlarının etik kurullarından onay aldıklarını belirtmek
zorundadırlar.
Eğer makalede dolaylı veya dolaysız ticari bağlantı veya
çalışma için maddi destek veren kurum/firma bulunuyorsa
yazarlar; ön sayfada kullanılan ticari ürün, ilaç, firma ile
ticari nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar) bildirmek zorundadır.
Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Yazım Dili Yönünden Değerlendirme
Derginin yayın dili Türkçedir. Gönderilecek yazılarda
Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü ile tıbbi terimler sözlükleri esas alınmalıdır.
Yazılan metin yayın için kabul edildikten sonra dergiye
ait kabul edilir ve telif hakkı yayımcı üzerine geçer.
Editör, yayımcı tarafından kişilere veya mala gelebilecek herhangi bir hasar ya da yaralanmanın sorumluluğu
kabul etmez.
Yazının Hazırlanması
Yazılar “Times New Roman” fontu ile 12 punto ile çift
satır aralıklı, en az 25 mm kenar boşluğu bırakılacak şekilde
yazılmalıdır.
Gönderilen yazılarda şu sıraya uyulmalı ve her biri ayrı
sayfaya yazılmalıdır:
Sayfa 1, Başlık, Tam başlığı, onaylanmış finansal destek
(ödenek)
Sayfa 2, Özet ve Anahtar Kelimeler: Özet çalışmanın
amacını, planlanışını, kurulumunu, hastaları, sonuçları ve
tartışmayı içeren Amaç (Objective) Yöntem (Method)
Bulgular (Results) Yorum (Conclusions) ana başlıklar altında ve 250 sözcüğü geçmeyecek şekilde yazılmalıdır. Özetin
altına 3-10 anahtar kelime tanımlanmalıdır. Bilimsel makalelerdeki anahtar kelimeler, Türkiye Bilim Terimleri arasından seçilmeli bu kurala titizlikle uyulmalıdır. Bu amaçla
http://www.bilimterimleri.com adresi kullanılmalıdır.
Sayfa 3, İngilizce başlık özet ve anahtar kelimeler hazırlanacaktır. Bu sayfa 3. sayfanın özelliklerini içerecektir. Bu
sayfa yabancı indeksler tarafından kullanılacaktır.
Sayfa 4, Özetin sonrasında aşağıdaki kısımlar makaleye
her biri ayrı sayfada olacak şekilde dahil edilmelidir.
· Giriş
· Gereç ve Yöntemler
· Sonuçlar
· Tartışma
· Teşekkür
Kaynakça: Kaynaklar metinde belirtildiği sırada numaralandırılmalıdır. Tablo ve figürlerde ilk kez belirtilen referanslar
tablonun veya figürün açıklandığı metin içinde mutlaka belirtilmelidir. Kaynaklar parantez içinde arabik harflerle yazılmalıdır.
Sunu, yayımlanmamış gözlemler, kişisel değerlendirmeler kaynak olarak kullanılmamalıdır. Sözlü olmayan yazılı
referanslar (parantez içinde) yazılabilir. Kaynak olarak
kabul edilmiş ancak yayımlanmamış makaleler için dergi
belirtilmeli ve “yayımlanmakta” ifadesi eklenmelidir.
Kaynaklar yazarların orijinal dokümanlarından doğrulanmalıdır. Dergilerin başlıkları Index Medicus’da belirtilen kısaltmalara göre yapılmalıdır. Makaledeki tüm yazarlar yazılmalı fakat sayı beşi geçerse altıncı olarak “et al” yazılmalıdır.
Tablolar ve açıklamaları
a) Tablolar: Ayrı sayfalara çift boşluklu yazılmalı ve
rakamlara konuda geçen sırasına göre başlık verilmeli ve
numaralandırma yapılmalı. Tablolar fotoğraf gibi sunulmamalı. Her sütuna kısa başlık verilmeli. Açıklayıcı bilgileri
başlıkta değil dipnotlarda verilmeli. Dipnotlar için şu sırada
belirtilmiş sembolleri kullanılmalı; a, b, c, d, e, f.
b) Resimler: Şekiller özenle profesyonelce çizilmiş ve
fotoğraflanmış olmalı, elle çizim veya kitap harfiyle basım
kabul edilemez. Harfler veya belirleyici işaretler anlaşılır ve
yazı boyutu her figür için sabit olmalıdır. Bir figürdeki
tanımlamalar için büyük harfler kullanılmalı. Semboller,
yazılar ve numaralar basım için küçültüldüğü takdirde dahi
okunabilir olabilmeleri için belirgin biçimde anlaşılır olmalıdırlar. Başlıklar ve detaylandırılmış açıklamalar çizimin
kendisinde değil resme ait yazıda olmalıdır. Resimler sisteme word dokumandan ayrı bir dosya olarak (.jpg formatında) yüklenmelidir.
c) Kısaltmalar: Metin içinde kelimenin ilk geçtiği yerde
parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma
kullanılır. Cümle ve paragraf başları kısaltma ve rakamla
başlamaz.
d) Açıklayıcı bilgiler: Ayrı bir sayfaya ardışık düzende
çift aralıklı yazılır.
e) İzinler: Diğer kaynaklardan temin edilmiş materyaller, dergiye izin veren telif hakkı sahibi tarafından yazılı bir
ifade ile desteklenmiş olmalıdır.
Teşekkür. Çalışmaya entelektüel olarak katılmış fakat
yazarlık açısından katılım göstermemiş kişiler ve fonksiyonları buraya yazılabilir. Örnek, “bilimsel danışman”, “bioistatistik uzmanı”, “veri toplayıcısı” veya “klinisyen”. Bu kişilerden isimleri yazılması için izin alınmalıdır. Yazılı izinlerin alınmasından yazarlar sorumludur.
Kaynak Örnekleri
1. Takihara H, Sakatoku J, Cockett ATK. The pathophysiology of varicocele in male infertility. Fertil Steril
1991;55:861-868.
Kitaplar
2. Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2nd rev. ed. London: S. Paul, 1986.
3. Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache. New York: Springer-Verlag, 1988.
4. Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of
invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman
WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease.
Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders, 1974:457-472.
Abstract
5. O'Hanley P, Sukri N, Intan N. Morbidity and mortality trends of typhoid fever due to Salmonella typhi at the
Infectious Disease Hospital (IDH) in North Jakarta from
1984 to 1991 [abstract no. 945]. In: Program and abstracts
of the 32nd Interscience Conference on Antimicrobial
Agents and Chemotherapy. Washington, DC: American
Society for Microbiology, 1992:268.
Mektup
6. Kremer J. Yardsticks for successful donor insemination [mektup]. Fertil Steril 1991;55:1023-1024. Yayımlanmakta
7. Lillywhite HB, Donald JA. Pulmonary blood flow
regulation in an aquatic snake. Science. Baskıda.
Orijinal makaleler
10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde (özet, tablo, şekiller,
kaynaklar dahil) hazırlanmalıdır.
Olgu sunumları
Olgu sunumları kısa ve öz, bilgilendirici nitelikli 5 sayfayı aşmayacak şekilde, bir tablo veya figürden oluşmalı;
giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar bölümlerini içermelidir.
Derlemeler
Derginin içeriğine ait konularda güncel, en son yenilikleri kapsayacak şekilde, 10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde
editörlerin uygun gördüğü kişiler tarafından ve en fazla 50
kaynak kullanarak yazılmalıdır.
Editöre mektup
Bu kısım dergide son zamanlarda yayınlanan makaleye
yönelik eleştirileri içerir. Mektup kısa, özet (400 kelimeyi
aşmamalı), çift boşluklu ve en fazla 5 kaynaktan oluşmalı.
Mektup ve yanıtlar dergi formatına uygun olmalıdır. Yazışma
ile birlikte detaylı adres, telefon ve faks numarası ve e-mail
adresi bildirilmelidir.
Editör, mektupları kısaltma ve dergi formatına uyumlu
olması için diğer değişiklikleri yapma hakkına sahiptir.
Düzeltmeler
Düzeltmeler başka bir açıklama yapılmadığı takdirde
sorumlu olan yazara yollanacaktır. Danışmanlar tarafından gerekli görülen düzeltmeler yapıldıktan sonra yazar
yeniden düzenlenmiş yazısını, önerilen düzeltmeleri
nerelerde yaptığını, eğer düzenleme yapmadıysa da
gerekçesini içeren maddeler halinde “editöre cevap”
mektubuyla birlikte en kısa sürede yeniden dergiye gönderilecektir. Yayın için kesin kabul edilen makaleler için
sorumlu yazara bir mektup yollanacaktır. Düzeltme sırasında yapılan değişiklikler, yazım hataları dışında, yazarların sorumluluğundadır.