Mayıs 2015, Cilt 7, Sayı 2 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

ISSN 2148 - 273X
.
Istanbul
Kanuni Sultan Süleyman
Tıp Dergisi
(JOPP dergisinin devamıdır)
Mayıs 2015
Cilt: 7
Sayı: 2
SAHİBİ
Doç. Dr. Ali GEDİKBAŞI (Hastane Yöneticisi)
EDİTÖRLER
Sultan KAVUNCUOĞLU, Yavuz DEMİRARAN, Teoman AKÇAY
EDİTÖR YARDIMCISI
Kamuran ZİYARETLİ ŞANLI
YAYIN KURULU
Hasan Önal
Doğukan Yıldırım
Müge Gökçe
Merih Çetinkaya
Melike Korkmaz Toker
Enver Özdemir
Cemil Ertürk
Aykan Gülleroğlu
Arda Kayhan
İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi Türkiye Atıf Dizini (Türkiye Citation Index) ve
TÜBİTAK / ULAKBİM veri tabanlarında yer almaktadır.
www.kanunieah.gov.tr
Sahibi:
Ali Gedikbaşı
Yayın Türü: Yerel Süreli
Yazı İşleri Müdürü:
Kamuran Ziyaretli Şanlı
Yayın Evi ve Baskı Yeri: LOGOS YAYINCILIK TİC. A.Ş.
Yönetim Yeri / Yayıncı:
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Turgut Özal Cad. No. 1 Halkalı/Küçükçekmece/İSTANBUL
Tel: 0212 404 15 00
Yıldız Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D. 66/67 34349 Gayrettepe-İstanbul
Tel: (0212) 288 05 41 - (0212) 288 50 22 Faks: (0212) 211 61 85
E-mail: [email protected] www.logos.com.tr
S. B. Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Süreli Yayınıdır.
Ocak, Mayıs ve Eylül aylarında olmak üzere yılda 3 sayı olarak yayınlanır.
Bu dergi Acid Free (Alkali) kağıda basılmaktadır. / This journal is printed on Acid-Free paper
Önsöz
Değerli meslektaşlarım,
2009 yılından beri yayınlanan tıp dergimizin İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi olarak yeni bir sayısı ile tekrar sizlere ulaşmış olmanın onur ve mutluluğunu
yaşıyorum.
İnsanlık var oldukça insan sağlığını konu edinen tıp bilimi de gelişmelerini arttırmak
için çabaları devam edecektir. Bu çabalar zaman içinde bilgilerle zenginleşip bir sonraki
gelişime pencere açar. Bilimsel araştırmalar ve onların doğal sonuçları da bir birikim
havuzunun dolmasına neden olacak küçük çaplı girişimlerdir.
Bu gelişim havuzu içinde dergimizin katkısının büyük olması arzusu içindeyim.
Eğitim ve araştırma hastanesi olarak tıp dergimiz ile bilimsel yayınlara önem verip
okunur orijinal araştırmalar yayınlayıp, bilimsel bir mesaj göndermek ve tıp bilmine
katkıda bulunmak temel hedefimdir. Bu amaçla dergimiz editörleri, danışma kurulu
üyeleri ve hakemleri kaliteli, saygınlık bakımından ön sıralarda yer alan, değerli araştırma
dergisi haline getirmek için çalışmalar yapmaktadır. Bu çalışmalar titizlikle seçilmiş
makaleler yanında, SCI indeksi kaygısı ile değerli orijinal araştırmalarını yabancı dergilere
gönderen yazarlarımızın araştırmalarını dergimize kazandırmaya yöneliktir. Bu amaçla dergimiz için “http://www.iksstipdergisi.com” adresli web sayfası oluşturulmuş
olup uluslar arası veri tabanlarında yer almak için başvuru yapılmıştır.
Günden güne siz yazarlarımızın ilgisi ve katkısıyla artan derleme, araştırma,
olgu sunumu yazıları ile dergimiz hızla büyümektedir. Bu yazıların yayınlanmasında
danışman hakemlerin katkısı da büyüktür.
Dergimizin prestijini arttıran siz yazarlarımız danışman hakemlerimiz ve derginin çıkarılmasında emeği geçen yayın organlarımıza katkılarından dolayı teşekkürlerimi
sunuyorum.
Doç. Dr. Ali Gedikbaşı
Yönetici Başhekim
Editör’den
Değerli meslektaşlarım,
Yoğun çalışma şartlarıma rağmen bilimsel araştırmaya zaman ve emek ayırarak
deneyimlerinizi bizlerle paylaştığınız için teşekkürler.
Dergimiz yaklaşık bir yıldır pediatri, jinekoloji-obstetri, çocuk cerrahi yanında
diğer bilim dallarının bilimsel çalışmalarına da yer vermektedir.
Ülkemizin farklı Üniversite, Eğitim Araştırma ve Devlet Hastaneleri’nden
gönderilen çalışmalar dergimize zenginlik kazandırmaktadır.
Her çalışmanın bir emek ve değer olduğu bilinci içinde araştırmalarınızı hakemlerimizin incelemesine sunarak, yayına hazırladık ve sizlere ulaştırdık, emeği geçen
herkese teşekkürler…
Dergimizin bundan sonraki hedefi Türk Tıp Dizini yanında SCI Expended grubu
dergiler içine girmektir. Bunun için değerli bilimsel araştırmalarınızı bizlerle paylaşmanızı
istiyoruz.
Eylül 2015 sayısında buluşmak üzere hepinize sağlıklı başarılı günler dilerim.
Eğitim Görevlisi
Uzm. Dr. Sultan Kavuncuoğlu
DANIŞMA KURULU
• ACİL TIP
Arif Duman (Bolu)
Mansur Kürşad Elkuran (Bolu)
Tarık Ocak (İstanbul)
• ÇOCUK ENDOKRİNOLOJİ,
CERRAHİ
Erdal Adal (İstanbul)
Sertaç Aydın (İstanbul)
Rüveyda Bundak (İstanbul)
Feyza Darendeliler (İstanbul)
• AİLE HEKİMLİĞİ
Dilek Toprak (İstanbul)
• ANESTEZİ VE REANİMASYON
ALGOLOJİ
Mustafa Tayfun Aldemir (İstanbul)
Hilal Aydoğlu (Zonguldak)
Pervin Bozkurt (İstanbul)
Mesut Erbaş (Çanakkale)
Ali Fuat Erdem (Sakarya)
Aykan Gülleroğlu (İstanbul)
Volkan Hancı (İzmir)
İsmail Katı (Ankara)
Leyla Saitoğlu (İstanbul)
Ziya Salihoğlu (İstanbul)
Gülbin Sezen (Düzce)
Ümit Yaşar Tekelioğlu (Denizli)
Onur Özlü (Düzce)
• BEYİN CERRAHİSİ
Ali Osman Akdemir (İstanbul)
Erhan Emel (İstanbul)
Akın Gökçedağ (İstanbul)
Feyza Karagöz Güzey (İstanbul)
Bekir Tuğcu (İstanbul)
Adem Yılmaz (İstanbul)
• ÇOCUK ALLERJİ VE
İMMÜNOLOJİ HASTALIKLARI
Arzu Babayiğit Hocaoğlu (İstanbul)
Haluk Çokuğraş (İstanbul)
Ayça Vitrinel (İstanbul)
• ÇOCUK KARDİYOVASKÜLER BÜYÜME-GELİŞME
• ÇOCUK GASTROENTEROLOJİSİ
VE METABOLİZMA
Figen Çokuğraş (İstanbul)
Selim Gökçe (İstanbul)
Tülay Erkan (İstanbul)
Tufan Kutlu (İstanbul)
Nafiye Urgancı (İstanbul)
• ÇOCUK GÖĞÜS HASTALIKLARI
Zeynep Seda Uyan (Kocaeli)
• ÇOCUK HASTALIKLARI
Murat Elevli (İstanbul)
• ÇOCUK HEMATOLOJİ-ONKOLOJİ
• ÇOCUK NEFROLOJİSİ
İpek Akil (İstanbul)
Ayşe Balat (Gaziantep)
Neşe Bıyıklı (İstanbul)
Salim Çalışkan (İstanbul)
Aysel Kıyak (İstanbul)
Alev Yılmaz (İstanbul)
• ÇOCUK NÖROLOJİSİ
Adnan Ayvaz (İstanbul)
Erhan Bayram (İzmir)
Mine Çalışkan (İstanbul)
Kürşat Bora Çarman (Eskişehir)
Burak Tatlı (İstanbul)
Coşkun Yarar (Eskişehir)
• ÇOCUK ROMATOLOJİ
Arzu Akçay (İstanbul)
Nuray Aktay Ayaz (İstanbul)
Gönül Aydoğan (İstanbul)
Özgür Kasapçopur (İstanbul)
Sema Anak (İstanbul)
Gülyüz Öztürk (İstanbul)
Zafer Şalcıoğlu (İstanbul)
Bahattin Tunç (Ankara)
Deniz Tuğcu (İstanbul)
Emine Türkkan (İstanbul)
Şule Ünal (Ankara)
Müferret Ergüven (Kocaeli)
Betül Sözeri (İzmir)
• ÇOCUK RUH SAĞLIĞI VE
HASTALIKLARI
Ebru Çengel Kültür (Ankara)
• ÇOCUK VE ERGEN
• ÇOCUK İNFEKSİYON
HASTALIKLARI
Emin Sami Arısoy (Kocaeli)
Melike Keser Emiroğlu (Konya)
Nevin Hatipoğlu (İstanbul)
Selim Öncel (Kocaeli)
Rengin Şiraneci (İstanbul)
RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
Fuat Kırcelli (İstanbul)
• ÇOCUK YOĞUN BAKIM
Demet Demirkol (İstanbul)
Metin Karaböcüoğlu (İstanbul)
• NEONATOLOJİ
• ÇOCUK CERRAHİSİ
Mehmet Eliçevik (İstanbul)
Haluk Emir (İstanbul)
Gökhan Gündoğdu (İstanbul)
Serdar Sander (İstanbul)
Gülay Aydın Tireli (İstanbul)
Abdullah Yıldız (İstanbul)
• ÇOCUK KARDİYOLOJİ
Ayşe Güler Eroğlu (İstanbul)
Alper Güzeltaş (İstanbul)
Ender Ödemiş (İstanbul)
Kazım Öztarhan (İstanbul)
Funda Öztunç (İstanbul)
Gül Sağın (İstanbul)
Mete Akisu (İzmir)
Saadet Arsan (Ankara)
Melih Çetinkaya (İstanbul)
Uğur Dilmen (Ankara)
Ayla Günlemez (Kocaeli)
Ayşe Engin Arısoy (Kocaeli)
Nilgün Kültürsay (İstanbul)
Yıldız Perk (İstanbul)
Fehmi Tabak (İstanbul)
Sibel Özbek (İstanbul)
Emel Yılmaz (İstanbul)
Fahri Ovalı (İstanbul)
Münevver Türkmen (Aydın)
Mehmet Vural (İstanbul)
Mehmet Yalaz (İzmir)
• ENDOKRİNOLOJİ
Taner Bayraktaroğlu (Zonguldak)
• FİZİKSEL TIP VE
REHABİLİTASYON
Selami Akkuş (Ankara)
Fatma Nur Kesiktaş (İstanbul)
Nurdan Paker (İstanbul)
Jülide Öncü (İstanbul)
Figen Yılmaz (İstanbul)
• GENEL CERRAHİ
Gürhan Baş (İstanbul)
Mustafa Kalaycı (İstanbul)
Bülent Kaya (İstanbul)
Hamdi Bülent Uçan (İstanbul)
Suat Can Ulukent (İstanbul)
Abdussamet Yalçın (Ankara)
Mehmet Yaşar (İstanbul)
Mehmet Akın Taşyaran (Ankara)
• KARDİYOLOJİ
Atilla Rasih Yener (İstanbul)
• MİKROBİYOLOJİ VE KLİNİK
• KADIN HASTALIKLARI VE
DOĞUM
Aysu Akça (İstanbul)
Murat Api (Adana)
Oğuz Arslan (İstanbul)
Osman Aşçıoğlu (İstanbul)
Melahat Dönmez (İstanbul)
Haluk Erdal Malatyalıoğlu (Samsun)
Şefik Eser Özyürek (Bursa)
Mesut Abdulkerim Ünsal (Trabzon)
Doğukan Yıldırım (İstanbul)
MİKROBİYOLOJİ
Tuncay Özekinci (Diyarbakır)
• NEFROLOJİ
Taner Baştürk (İstanbul)
Rümeysa Kazancıoğlu (İstanbul)
• NÖROLOJİ
Orhan Deniz (İstanbul)
• ORTOPEDİ VE
TRAVMATOLOJİ
• İNFERTİLİTE, ENDOKRİNOLOJİ
Murat Berkanoğlu (Antalya)
İsmail Çepni (İstanbul)
Cem Demirel (İstanbul)
Fatih Durmuşoğlu (İstanbul)
Cem Fıçıcıoğlu (İstanbul)
Erdal Kaya (İstanbul)
Özay Oral (İstanbul)
Cihat Ünlü (İstanbul)
Gonca Yıldırım (İstanbul)
Tolga Atay (Isparta)
Halil İbrahim Balcı (İstanbul)
Kerem Birsel (İstanbul)
Mehmet Erdil (İstanbul)
Ali Erşen (İstanbul)
Cemil Ertürk (İstanbul)
Nuh Mehmet Elmadağ (İstanbul)
Hasan Hilmi Muratlı (Edirne)
Gazi Zorer (İstanbul)
• PATOLOJİ
• GÖĞÜS CERRAHİSİ
Murat Kara (İstanbul)
Ekber Şahin (Sivas)
• GÖZ HASTALIKLARI
Ahmet Demirok (İstanbul)
• HEMATOLOJİ
İmdat Dilek (Ankara)
Ali Kutlucan (Konya)
• JİNEKOLOJİK ONKOLOJİ
Özgür Akbayır (İstanbul)
Ahmet Gülkılık (İstanbul)
Kemal Güngördük (Mardin)
Selver Özekinci (İstanbul)
Fetin Rüştü Yıldız (İstanbul)
• RADYOLOJİ
Kadir Güzin (İstanbul)
A.Tan Cimilli (İstanbul)
Sezai Şahmay (İstanbul)
Mustafa Fatih İnecikli (İstanbul)
Ceyhun Numanoğlu (İstanbul)
Volkan Ülker (İstanbul)
• PERİNATOLOJİ
Ali Er (İstanbul)
Arda Kayhan (İstanbul)
• TIBBİ GENETİK
Alev Atış (İstanbul)
Ahmet Aydın (İzmir)
Mehmet Ali Çıkrıkçıoğlu (İstanbul)
Vedat Dayıcıoğlu (İstanbul)
Beyhan Tüysüz (İstanbul)
Ömür Tabak (İstanbul)
Ahmet Gül (İstanbul
• İÇ HASTALIKLARI
Mehmet Hurşitoğlu (İstanbul)
Tufan Tükek (İstanbul)
Halil Aslan (İstanbul)
Ali Gedikbaş (İstanbul)
İbrahim Polat (İstanbul)
Gökhan Yıldırım (İstanbul)
• İNFEKSİYON HASTALIKLARI
VE MİKROBİYOLOJİ
• ÜROJİNEKOLOJİ
İsmail Yaşar Avcı (Ankara)
Alpaslan Akyol (Elazığ)
Kadriye Kart (İstanbul)
İbrahim Çelebi (İstanbul)
Ayşe İnce (İstanbul)
Alper Şener (Çanakkale)
Cemal Ark (İstanbul)
Ağahan Han (İstanbul)
Zeynep Ocak (İstanbul)
Adnan Yüksel (İstanbul)
• ÜROLOJİ
Halil Başar (İstanbul)
Erhan Erdoğan (İstanbul)
Bilal Eryıldırım (İstanbul)
Yusuf Özlem İlbay (İzmir)
Hüseyin Koçan (İstanbul)
Enver Özdemir (İstanbul)
Fatih Tarhan (İstanbul)
.
Istanbul
Kanuni Sultan Süleyman
Tıp Dergisi
ISSN 2148 - 273X
Mayıs 2015
Cilt: 7
Sayı: 2
İçindekiler
Derleme / Review
• Mide Diffüz Adenokarsinomu-Linitis Plastika
Diffuse Gastric Adenocarcinoma-Linitis Plastica
B. Kaya, M. Velidedeoğlu, A. Şener, A. Cezik ........................................................................
47-52
Klinik Araştırma / Clinical Investigation
• Erken Doğumun Önlenmesi İçin Servikal Serklaj Uygulanan Hastalarda
17 Hidroksiprogesteron Kaproat Kullanımının Değerlendirilmesi
Evaluation of 17 Hydroxyprogesterone Caproate Use to Prevent Preterm Births in Patients
Treated with Cervical Cerclage
M. Eken, E. Çöğendez, O. Temizkan, G. Şahin Ersoy, Z. Bütün, S. Tuğrul ...........................
53-57
Derleme / Review
• Atletik Performans, Genetik ve Gen Dopingi
Atletic Performance, Genetics and Gne Doping
K. Ulucan, E. S. Topal, B. K. Aksulu, B. Yaman, İ. C. Çiftci, T. Bıyıklı ...................................
58-62
Klinik Araştırmalar / Clinical Investigations
• Yoğun Bakıma Kabul Edilen Zehirlenme Olgularının Analizi
Analysis of the Poisoning Cases Admitted into Intensive Care Unit
A. Urfalıoğlu, N. Dilmen, S. F. Öner, O. Hanbeyoğlu, Z. Gündoğdu ......................................
63-68
• Vajinal Kanamanın İlk Trimester Fetal Anöploidi Tarama Testi Parametrelerine Etkisi
The Effect of Vaginal Bleeding on Parameters Used in the First Trimester Fetal Aneuploidy
Screening Test
M. F. Karslı, K. D. Seçkin, B. Çakmak, C. Toğrul, O. Altınboğa, T. Küçüközkan ....................
69-72
İçindekiler (devam)
• Obezitenin Term Gebelerde Maternal ve Fetal Sonuçlara Etkisi: Bir Olgu Kontrol
Çalışması
The Effect of Obesity on Maternal and Fetal Outcomes in Term Pregnant Women:
A Case-Control Study
D. Taşdemir, E. Karaman, A. Yıldız, A. Han, Y. Karaman, H. Talay ........................................
73-78
Olgu Sunumları / Case Reports
• Toraksa Olan Ateşli Silah Yaralanmasında Merminin Atipik Seyri
The Atypical Trajectory of a Bullet in Gunshot Injury of Thorax
S. Doğan, C. Akman, E. Sağlam Gürmen, Z. Saral Öztürk, T. Ocak .....................................
79-81
• Senkron Apendiks ve Kolon Tümörünün Bir Olgu Nedeniyle İrdelenmesi
Evaluation of a Case of Synchronous Appendiceal and Colonic Tumors
S. C. Ulukent, N. A. Şahbaz, Y. M. Özgün, Ö. Akbayır ..........................................................
82-83
• Baker Kist Orijinli Pigmente Villonodüler Sinovit
Pigmented Villonodular Synovitis Originating From The Baker’s Cyst: A Case Report
B. Dernek, P. Kürsüz Köseoğlu, T. Aydın, M. Dursun, F. N. Kesiktaş ....................................
84-86
• Sezaryen Sonrası Vajene Doğan Myom
Vaginal Prolapse of a Myoma After Cesarean Section
B. Büke, Ç. Güven, D. Şimşek, S. Demir ...............................................................................
87-89
• Polihidramniyozun Nadir Görülen İki Nedeni: Konjenital İshal ve Bartter Sendromu
Two Rare Causes of the Polyhydramnios: Congenital Diarrhea and Bartter Syndrome
O. Işık, A. Günlemez, N. Akçay, E. Yıldızlı, K. Bek, A. Aydoğan, A. Engin Arısoy .................
90-93
• Ayak Başparmak Distal Falanksta Osteokondroma
Osteochondroma of the Distal Phalanx of the Great Toe
G. Özdemir, B. Yılmaz, E. A. Yazar ........................................................................................
94-96
Derleme
İKSST Derg 7(2):47-52, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.047
Mide Diffüz Adenokarsinomu-Linitis Plastika
Diffuse Gastric Adenocarcinoma-Linitis Plastica
Bülent Kaya*, Mehmet Velidedeoğlu**, Aziz Şener*, Azamet Cezik*
*Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği
**İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Linitis Plastika (LP), tüm gastrointestinal sistemde görülebilen, submukoza ve musküler tabakaya diffüz olarak
yayılan adenokarsinom türüdür. En sık midede görülür.
Kötü diferansiye tümör hücrelerinin midenin tamamını
infiltre etmesi sonucu, reaktif fibrozise bağlı mide duvarı
kalınlaşıp, sert bir hâl alır. Hastalık, lenfatik yayılım
yoluyla ve komşu organların içine doğru lokal olarak
genişleyerek ya da peritoneal karsinomatoza yol açarak
erken dönemde hızla yayılır. Mide kanserinin klasik semptomlarının yanında genişleyemeyen mide nedeni ile erken
doygunluk, şişkinlik ve özofagusa reflü gibi yakınmalar
görülür. LP tanısında üst gastrointestinal sistem endoskopisi, endoultrasonografi, bilgisayarlı tomografi ve tanısal
laparoskopi değerlidir. Endoskopik işlemlerde derin
biyopsiler alınması önerilir. LP tedavisi literatürde tartışmalıdır. Cerrahi tedavinin uzun dönem yaşam süresini
arttırmadığını iddia eden çalışmalar mevcuttur. Diğer
taraftan cerrahi ile birlikte kemoterapi ve radyoterapi
uygulamalarının önerilmektedir.
Linitis Plastica (LP) is a type of adenocarcinoma which
can be detected anywhere in gastrointestinal system and
characterized by diffuse spread of tumor cells into the submucosa and muscular layer. It is detected most commonly
in stomach. Undifferentiated tumor cells infiltrate all gastric wall with reactive fibrosis and gastric wall become thick
and rigid. The disease spreads very quickly through
lymphatic route to the nearby organs or cause peritoneal
carcinomatosis. In addition to classical symptoms of gastric cancer, it is usually represented with early satiety,
dyspepsia and reflux. Upper gastrointestinal system endoscopy, endoultrasonography, computed tomography and
diagnostic laparoscopy are important tools in the diagnosis
of LP. Deeper biopsies are recommended in endoscopic
interventions. The treatment of LP has been extensively
discussed in the literature. Some authors claimed that surgery does not improve long term survey in LP. On the other
hand, surgery with chemotheraphy and radiotheraphy are
suggested by many authors.
Anahtar kelimeler: mide kanseri, Linitis plastika
Key words: gastric cancer, Linitis plastica
GİRİŞ
Malign hücrelerin peristaltizm boyunca yayılması
sonucu mide, hacmi küçülerek özofagus ile duodenum arasında huni gibi bir hâl alır. Bunun sonucunda
gıdalar kolayca yemek borusuna geri kaçabilir (2).
Mide kanseri erken dönemde bulgu vermediği için,
hastalar ileri aşamalarda başvurur. Zengin lenfatik
yayılım olması nedeniyle, kanser hızla cerrahi rezeksiyon sınırlarının ilerisine yayılır. Bu yüzden semptomlar başladıktan sonra gelen hastalarda genellikle
uzak metastazlar mevcuttur (1). LP terimi makroskopik bulgularına göre ilk kez 1858 yılında Brinton
tarafından tanımlanmıştır (4). Yine 1943’te, Saphir
hastalığın makroskopik morfolojisini, neoplastik
özelliklerini ve metastatik yayılımını tarif edene
kadar hastalığın neoplastik mi yoksa inflamatuvar bir
Linitis Plastika (LP), tüm gastrointestinal sistemde
görülebilen, submukoza ve musküler tabakanın içine
diffüz olarak yayılan adenokarsinom türüdür. En sık
midede rastlanır. Diğer mide kanseri tiplerine göre
daha genç yaştaki hastalarda görüldüğü belirtilmiştir.
Hastalık, dolum defekti ya da yaygın ülserasyon
olmaksızın midenin büyük bir kısmının ya da tamamının rijit olması ile karakterizedir (2). Kötü diferansiye tümör hücrelerinin midenin tamamını infiltre
etmesi sonucu, reaktif fibrozise bağlı mide duvarı
kalınlaşıp sert bir hâl alır (1-3). Hastalık tarafından
infiltre edilen mide duvarı, matara mide olarak da
adlandırılan görünümün oluşmasına neden olur.
Alındığı tarih: 30.11.2014
Kabul tarihi: 21.03.2015
Yazışma adresi: Doç. Dr. Bülent Kaya, Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Turgut Özal Cad. No.1
Küçükçekmece / İstanbul
e-posta: [email protected]
47
İKSST Derg 7(2):47-52, 2015
süreç mi olduğu tam olarak anlaşılamamıştır (5). LP
tüm mide kanserlerinin yaklaşık %3-19’unu oluşturur (6). Tüm dünyada insidansında dikkat çekici bir
artış gözlenmektedir. Hastalık, lenfatik yayılım
yoluyla ve komşu organların içine doğru lokal olarak
genişleyerek ya da peritoneal karsinomatoza yol açarak erken dönemde hızla yayılır. Hematojen yolla
karaciğer metastazı %10 gibi göreceli olarak daha az
görülür (7). Karaciğer metastazı, uzak lenf nodu metastazı ya da peritoneal karsinamatoz varlığında ortalama
sağ kalım yalnızca 6 ay olarak bulunmuştur (8). Midede
en sık antrum ve pilorik bölge etkilenirken, tüm mide
tutulumu nadir değildir. LP tanısı için mide duvarının
dairesel olarak en az 1/3’inin etkilenmesi gerektiği
belirtilmiştir (9). Gastrik linitis plastica tipik olarak
diffüz tip gastrik adenokarsinomunun submukoza ve
muskularis propriaya infiltrasyonu nedeniyle oluşur.
Ancak nadir görülse de, lobuler meme kanserinin
hematojen yayılımı, metastatik gastrik linitis plastikanın en sık nedenidir (10). Otopsi serilerinde metastatik meme kanserli olguların %15’inde gastrik metastaz saptanmıştır (11).
Hastalığın morbidite ve mortalitesi yüksek olup, 5
yıllık sağkalımın % 3-10 arasında değiştiği bildirilmiştir (12,13). Hastalık mukozanın derin tabakasında meydana geldiğinden mukoza yüzeyinde belirgin anormallik görülmeyebilir. Bu durum endoskopik tanı konmasını güçleştirebilir. Bu hastalarda
birden çok ve derin biyopsilerin alınması gerekebilir (14).
Histolojik olarak taşlı yüzük hücre tipindeki gastrik
adenokarsinomların %7 ila 10’unu linitis plastika
oluşturmaktadır (13). Mide duvarında yaygın neoplastik infiltrasyon ve dezmoplastik reaksiyon yapan
hastalığın seyri sırasında, mide duvarı rijid bir hâl
alır (Resim 1). Linitis plastica durumunu oluşturan
kanser hücreleri tarafından salınan EGF (Epidermal
growth factor) ve TGF (Transforming growth factor) gibi faktörler, kollajen sentezine neden olarak
submukozal kalınlaşmadan sorumludur. Hızlı bir
şekilde lenfatiklere yayılan hastalığın peritoneal
karsinomatoza neden olması nadir değildir.
Hastalığın genetik kökenleri üzerinde durulmuş,
mide epitel proliferasyonunu düzenleyen gen olan
PSCA geninde defekt tespit edilmiştir. Ayrıca
E-Cadherin gen mutasyonu kanser gelişiminde suçlanmıştır (15,16).
48
Resim 1. Mide duvarında tümöral infiltrasyon ile yaygın kalınlaşma.
SEMPTOMLAR
Mide kanserlerinde en sık görülen semptomlar kilo
kaybı, iştahsızlık, karın ağrısı, epigastriumda kitle,
disfaji, bulantı ve kusma gibi yakınmalardır (7).
Hazımsızlık, anemiye bağlı hâlsizlik gibi yakınmalerle de karşılaşılır. Linitis plastica tipi mide kanserlerinin en önemli özelliği geç belirti vermesidir.
Klasik mide kanseri semptomlarının yanında sertleşmiş ve genişleyemeyen mide yapısından dolayı
gıda intoleransı, çabuk doyma, şişkinlik gibi semptomlar LP’de daha sık görülebilir. Ayrıca sert ve
genişlemeyen mide, gıdaların özofagusa reflüsüne
neden olabilir.
TANI
Midenin LP tipi adenokarsinomunun tanısı geleneksel olarak fırça sitoloji ve mukozal biyopsi ile konulur. Ancak bu teknikler lezyonun submukozal yerleşiminden dolayı yanlış negatif sonuçlar verebilir.
Endoskopik incelemede mide mukozası kısmen normal görünebilir.
Mukoza vişne kırmızısı renginde olabilir. Bu durum
akut veya kronik gastrit olarak yorumlanabilir.
İncelemede genişlemiş mide kıvrımları saptanması
önemli bir bulgudur..
Endosonografi (EUS) rehberliğinde ince iğne aspi-
B. Kaya ve ark., Mide Diffüz Adenokarsinomu-Linitis Plastika
rasyon biyopsisi, anaplastik bir neoplazmın göstergesi olan bol miktarda serbest malign hücrelerin tespit
edilmesini kolaylaştırır (7,17).
lenfoma, benzer EUS görüntüsüne sahip olabilir.
Ayırıcı tanıyı ileri evrelerde EUS ile de yapmak zordur (22).
Bu hastalığın karakteristik histopatolojik özelliği,
aşırı desmoplastik reaksiyonun eşlik ettiği minimal
mukozal değişimle birlikte submukoza ve stromaya
hücresel yayılım olmasıdır (7,18). Yalnızca mukoza
içeren standart endoskopik biyopsiler doğru tanı
konulamamasına yol açabilir. Bu şekildeki şüpheli
olgularda daha büyük ve derinden doku alınmasına
olanak sağlayan diatermi özelliği olan kementler kullanılabilir. Ancak bu durumda da perforasyon riski
göz ardı edilmemelidir. Aynı noktadan multipl biyopsi alınması da doğru tanı koyma şansını artırır.
Musküler tabaka ya da subserozada görülebilse de
tipik stromal reaksiyon submukozal tabakada belirgindir (14). Endoskopik biyopsilerde %30’lara varan
oranda yanlış negatif sonuçlar olabilir (17). Hatta Shan
ve ark. (18) 55 hastanın hiçbirinde ilk endoskopide tanı
konulamadığını, ikinci endoskopide 4, üçüncü endoskopide 12 hastanın tanı aldığını bildirmişlerdir. Tipik
endoskopik bulgu, mide duvarının kalınlaşması ve
sertleşmesi şeklindedir. Benzer endoskopik görünüme sahip olmaları nedeniyle, gastrik lenfoma,
Menetrier hastalığı, amiloidosiz gibi hastalıklar ayırıcı tanıda yer alır (18). Birtakım gastrit olguları da
LP’yi taklit edebilir. Koroziv gastrit ve sitomegalovirüs gastriti bunlara örnektir. İdiyopatik fibrozisle
giden hipertrofik gastrit, etiyolojisi aydınlatılamamış,
linitis plastika görünümüne diğer bir antitedir (19).
Songur ve ark. (22), primer gastrik lenfomanın ekojenitesinin belirgin olarak gastrik linitis plastikadan
daha düşük olduğunu göstermişlerdir. Gastrik divertikülozda endoskopik görünüm ve tomografik bulgular LP ile karışabilir. EUS eşliğinde ince iğne aspirasyon biyopsisi gereksiz müdahalelerin önüne geçebilir
(23,24)
. Yine EUS işlemi sırasında alınan biyopsilerin
tanı koymada değeri daha yüksektir. EUS ile perigastrik lenf bezlerinin değerlendirilmesi başarı ile
yapılır.
Endoultrasonografinin (EUS) mide duvarı invazyonunu göstermede ve perigastrik lezyonları saptamada
faydalı bir görüntüleme yöntemi olduğu gösterilmiştir (18,20). Shan ve ark. (18), LP’nin EUS incelemesinde
ultrasonografik olarak 5 kattan oluşan mide duvarının kaybolduğunu ve bunun yerini mide duvarının
hipoekojenik kalınlaşmasının aldığını bildirmişlerdir.
İlk 3 tabakanın bulanıklaştığını ve kalınlaştığını, 4.
tabakanın ise belirgin bir şekilde kalınlaştığını saptamışlardır. LP ile bazı hastalıklar benzer endoskopik
görünüme sahip olsa da bunların EUS görüntüleri
birbirinden farklıdır. Örneğin, yalnızca 2. tabakanın
kalınlaştığı görülürse tanıda Menetrier hastalığı akla
gelmelidir. Gastritis sistik profunda da tipik EUS
görüntüsü ise, kalınlaşmış submukozal tabakada ekojenik olmayan multiloküler kistik kütlenin olmasıdır
(21)
. Ancak gastrik linitis plastika ile primer gastrik
Ameliyat öncesi tetkik aşamasında hastalığın yaygınlığının da araştırılması gerekmektedir.
Abdominal bilgisayarlı tomografi, mide duvarında
kalınlaşma ile birlikte, mideyle komşu organlar arasındaki planda silikleşme ya da çevre lenf bezlerinde
infiltrasyon tespit edebilir (Resim 2).
Resim 2. Kalınlaşmış ve matara benzeri görünüm almış mide
(http://library.med.utah.edu/).
F-18 fluorodeoksiglukoz pozitron emisyon tomografisinin (FDG PET) mide kanserindeki kullanımı
sınırlıdır. Çünkü primer gastrik tümörlerin bu izotopa
çok fazla afiniteleri yoktur.
Düşük olması ya da hiç FDG tutulumu olmaması taşlı
yüzük hücrelerinden dolayıdır (25).
TEDAVİ
Linitis plastikanın tedavisi tartışmalı bir konudur.
Peritoneal ekilme, lenf bezi metastazı ve komşu
49
İKSST Derg 7(2):47-52, 2015
organlara tümörün yayılımının sık görülmesi nedeniyle hastaların ancak %20’si total gastrektomiden
yarar görmektedir (26). Hastaların çoğunda tam rezeksiyon mümkün olmadığından, son birkaç yıldır, postoperatif radyoterapi ve/veya kemoterapi ya da neoadjuvan yaklaşımlar tartışılmaktadır (25,26). Bazı yazarlar, radikal cerrahiye ilaveten bir sistemik ve/veya
intraperitoneal kemoterapi gibi daha radikal multimodalite içeren tedavi yaklaşımlarını savunurken,
diğerleri ise, küratif cerrahi uygulanan hastalarda
dahi genel sağkalım düşük bulunduğu için, hastalara
yalnızca primer kemoterapinin verilmesinin uygun
olacağını belirtmektedirler (27-29). Aranha ve ark. (30),
hiçbir tedavi almayan hastalara kıyasla palyatif
kemoterapi ya da radyoterapi alanlarda ortalama sağkalımda belirgin bir artış tespit etmişlerdir. Bir başka
çalışmada, küratif rezeksiyondan sonra yıllık sağ
kalım oranı %11,5 olarak bulunmuştur (31). Schauer
ve ark. (8) çoklu organ rezeksiyon ve metastazektomileri yapmalarına rağmen, hastalarının ancak 1/3’inde
R0 rezeksiyona ulaşabilmişlerdir. Diğer bir çalışmada, hiçbir tedavi görmeyen hastalarda sağkalım oranı
7,8 ayken, tam rezeksiyon uygulananlarda bu oran
30,2 aya çıkmıştır. Ancak palyatif rezeksiyonun sağkalım avantajı sağlamadığı bildirilmiştir (32). Yine
16’dan fazla lenf bezi tutulumu olan hastaların
çoğunda kemik metastazı mevcut olup, bu hastalar
kötü prognoza sahiptirler (32).
Tanısal laparoskopi LP tedavisinde önemli bir role
sahiptir. Lokal tümör yayılımı, lenfatiklere ve komşu
organlara yayılım, uzak metastazlar ve peritoneal
tutulumun histopatolojik olarak teyit edilmesi, tanısal
laparoskopi ile ortaya konabilir. Schauer ve ark. (8)
çalışmalarında hastalarının %60’ında peritoneal yayılımı ancak laparoskopi sonrasında tespit edilebilmiş,
tomografi bu hastalarda yetersiz kalmıştır. Bu yaklaşım gereksiz laparotomi ve geniş rezeksiyonlardan
kaçınılmasını sağlayacaktır (33,34).
Literatürde LP ile ilgili en geniş serilerden birisi olan
Schauer ve ark.’nın (8) bildirdiği 120 hastalık çalışmada, ortalama yaşam süresi 8 ay olarak tespit edilmiş,
beş yıllık sağkalım %8 olarak bulunmuştur. Hastalara
uygulanan R0, R1, R2 rezeksiyonlar sonrasında ortalama yaşam süresi sırayla 17, 6 ve 6 ay olarak bulunmuştur. R1 ve R2 rezeksiyon yapılan hastalarda
ortalama yaşam süresi açısından fark görülmemiştir.
Lavaj sitolojisi, uzak metastaz ve rezeksiyon oranla50
rının sağkalıma anlamlı etkisi olduğu bulunmuştur.
Pedrazzani ve ark.’nın (9) bildirdiği 102 olguluk seri,
literatürde diğer önemli hasta grubunu oluşturmaktadır. Bu hastalar 1990-2007 yılları arasında tedavi
edilmişlerdir. Bu hastaların 10’u preoperatif olarak
inoperabıl olarak değerlendirilmiştir. Cerrahi eksplorasyon yapılan 92 hastanın 32’si unrezektabıl olarak
sınıflandırılmıştır. Rezeksiyon uygulanan 60 hastanın
20’sine palyatif cerrahi (R2), 12’sine R1 rezeksiyon
uygulanmıştır. Geri kalan 28 hastaya kürative cerrahi
(R0) uygulanmıştır. Bu hastaların ortalama yaşam
süresi 5,7 ay olarak tespit edilmiştir. Nüks eden olguların büyük bir kısmında (18 hasta) tümör peritoneal
yüzeyde yinelenmiştir. Çalışmanın sonucunda hastaların ileri evrelerde tanı aldıkları, hastaların, ancak
%30’unda R0 küratif rezeksiyon şansının olası olduğu, R0 rezeksiyondan sonra bile kür şansının olmadığı, bütün hastalarda rekürenslerin intraabdominal
bölgede ortaya çıktığı ve bunun nedeninin de peritoneal ekilme olduğu sonucuna varılmıştır. Klasik mide
kanserinde olduğu gibi, peritoneal sitolojinin müspet
olduğu olgularda, intraabdominal (peritoneal ve/veya
lokorejyonel) rekürens çok sık görülmektedir. Gastrik
kanser için daha önceden gösterildiği gibi, pozitif
peritoneal sitoloji ya da sınırlı peritoneal karsinomatoz olan LP olgularında hipertermik intraperitoneal
kemoterapi (HİPEK) bir tedavi seçeneği olabilir
(35,36)
. Diffüz tip gastrik kanserli hastalarda ancak tam
rezeksiyon prognoza olumlu etki edebilir. Çoklu
organ rezeksiyonu gerekli bile olsa, R0-rezeksiyon
yapılabileceği düşünülüyorsa ancak o zaman cerrahi
rezeksiyon endikedir. Peritoneal karsinomatöz ya da
pozitif lavaj sitoloji varlığında cerrahi yöntem herhangi sağkalım avantajı sağlamaz (11).
LP hastalarının cerrahi sonrası takibi standart mide
kanserli hastalardan çok farklı değildir. CA 19-9
düzeyleri (eşik değeri 45 U/I) prognostik faktör olarak değerlendirilebilir. Mide kanserinde lenf nodu
metastazı ve peritoneal yayılım olduğunda yükseldiği
bilinmektedir.
Artmış serum CA 19-9 seviyeleri ile kötü prognoz
arasında anlamlı ilişki bulunmuştur.
Serbest peritoneal tümör hücre varlığının immünositokimyasal yöntemlerle tespit edilmesi çok kuvvetli
bağımsız prognostik bir faktör olmuştur (37). Bu grup
B. Kaya ve ark., Mide Diffüz Adenokarsinomu-Linitis Plastika
hastalar, M1 olan diğer hastalıklardaki gibi çok kısa
sağ kalıma sahiptirler (38).
Sonuç olarak, Linitis plastika kötü prognoza sahip,
genellikle ileri evrede karşımıza çıkan adenokarsinomanın bir formu olup, hastaların çoğunda küratif
tedavi şansı yoktur. Primer cerrahi sonrası da prognoz kötü seyretmektedir. Ancak değişik alternatif
tedavilere rağmen, cerrahi rezeksiyon tek potansiyel
küratif yaklaşım olmaya devam etmektedir. Komplet
rezeksiyon prognozda iyileşmeye yol açabilir.
Cerrahi, ancak komplet rezeksiyon şansı varsa önerilmelidir. Hastaları palyatif kemoterapiye mahkum
etmek yerine, preoperatif kemoterapi ve/veya
HİPEK’i içeren çok yönlü tedavi modalitelerin
denenmesi daha fazla yarar sağlayabilir.
KAYNAKLAR
1. Yu J, Yang D, Wei F, Sui Y, Li H, et al. The staging
system of metastatic lymph node ratio in gastric cancer.
Hepato-gastroenterology 2008;55:2287-90.
2. Jafferbhoy S, Shiwani H, Rustum Q. Managing
Gastric Linitis Plastica: Keep the scalpel sheathed.
Sultan Qaboos University Medical Journal 2013;13:
451-3.
http://dx.doi.org/10.12816/0003269
3.Kodera Y, Nakanishi H, Ito S, Mochizuki Y,
Yamamura Y, et al. Detection of disseminated cancer
cells in linitis plastica-type gastric carcinoma. Japanese
Journal of Clinical Oncology 2004;34:525-31.
http://dx.doi.org/10.1093/jjco/hyh097
4.London. BW. The Disease of the Stomach. 1859:310.
5. Saphir O PM. Linitis Plastica Type of Carcinoma.
Surg Gyn and Obst 1943;76:206-13.
6. Sah BK, Zhu ZG, Chen MM, Yan M, Yin HR, et al.
Gastric cancer surgery and its hazards: post operative
infection is the most important complication. Hepatogastroenterology 2008;55:2259-63.
7. Mastoraki A, Papanikolaou IS, Sakorafas G,
Safioleas M. Facing the challenge of managing linitis
plastica--review of the literature. Hepato-gastroenterology 2009;56:1773-8.
8. Schauer M, Peiper M, Theisen J, Knoefel W.
Prognostic factors in patients with diffuse type gastric
cancer (linitis plastica) after operative treatment.
European Journal of Medical Research 2011;16:2933.
http://dx.doi.org/10.1186/2047-783X-16-1-29
9. Pedrazzani C, Marrelli D, Pacelli F, Di Cosmo M,
Mura G, et al. Gastric linitis plastica: which role for
surgical resection? Gastric cancer: official journal of
the International Gastric Cancer Association and the
Japanese Gastric Cancer Association 2012;15:56-60.
10.Taal BG, Peterse H, Boot H. Clinical presentation,
endoscopic features, and treatment of gastric metastases from breast carcinoma. Cancer 2000;89:2214-21.
http://dx.doi.org/10.1002/1097-0142(20001201)89:
11<2214::AID-CNCR9>3.0.CO;2-D
11. Cormier WJ, Gaffey TA, Welch JM, Welch JS,
Edmonson JH. Linitis plastica caused by metastatic
lobular carcinoma of the breast. Mayo Clinic
Proceedings 1980;55:747-53.
12.Salvon-Harman JC, Cady B, Nikulasson S, Khettry
U, Stone MD, et al. Shifting proportions of gastric
adenocarcinomas. Archives of Surgery 1994;129:381-8;
discussion 8-9.
13.Park JC, Lee YC, Kim JH, Kim YJ, Lee SK, et al.
Clinicopathological aspects and prognostic value with
respect to age: an analysis of 3,362 consecutive gastric
cancer patients. Journal of Surgical Oncology 2009;
99:395-401.
http://dx.doi.org/10.1002/jso.21281
14.Karila-Cohen P, Petit T, Aparicio T, Teissier J,
Merran S. Linitis plastica. Journal de Radiologie
2005;86:37-40.
http://dx.doi.org/10.1016/S0221-0363(05)81320-4
15.Upcinskas J, Wex T, Link A, Bartuseviciute R,
Dedelaite M, et al. PSCA and MUC1 gene polymorphisms are linked with gastric cancer and pre-malignant
gastric conditions. Anticancer Res 2014;34(12):716775.
16.Li XJ, Zhao Y, Ren H. E-cadherin expression and
CDH1 promoter methylation in sporadic and hereditary
gastric cancer. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao
2015;35:125-7.
17.Carter JE, Nelson JJ, Eves M, Boudreaux C.
Diagnosis of linitis plastica-type gastric adenocarcinoma by endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration: a case report. Acta Cytologica 2008;52:725-8.
http://dx.doi.org/10.1159/000325630
18.Shan GD, Xu GQ, Li YM. Endoscopic ultrasonographic features of gastric linitis plastica in fifty-five
Chinese patients. Journal of Zhejiang University
Science B 2013;14:844-8.
http://dx.doi.org/10.1631/jzus.B1200307
19.Terada T. Idiopathic fibrosing hypertrophic gastritis: a
new entity that mimics linitis plastica carcinoma.
Endoscopy 2009;41 Suppl 2:E90.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1077664
20.Caletti G, Fusaroli P, Togliani T, Bocus P, Roda E.
Endosonography in gastric lymphoma and large gastric
folds. European journal of ultrasound: official journal
of the European Federation of Societies for Ultrasound
in Medicine and Biology 2000;11:31-40.
http://dx.doi.org/10.1016/S0929-8266(99)00080-4
21.Okada M, Iizuka Y, Oh K, Murayama H, Maekawa
T. Gastritis cystica profunda presenting as giant gastric
mucosal folds: the role of endoscopic ultrasonography
and mucosectomy in the diagnostic work-up.
Gastrointestinal Endoscopy 1994;40:640-4.
http://dx.doi.org/10.1016/S0016-5107(94)70272-1
22.Songur Y, Okai T, Watanabe H, Motoo Y, Sawabu
N. Endosonographic evaluation of giant gastric folds.
Gastrointestinal Endoscopy 1995;41:468-74.
http://dx.doi.org/10.1016/S0016-5107(05)80005-7
23.Vander Noot MR, Eloubeidi MA, Chen VK, Eltoum
I, Jhala D, et al. Diagnosis of gastrointestinal tract
lesions by endoscopic ultrasound-guided fine-needle
aspiration biopsy. Cancer 2004;102:157-63.
http://dx.doi.org/10.1002/cncr.20360
24.Patel SD, Semeraro D, Hall RI. Linitis plastica due to
51
İKSST Derg 7(2):47-52, 2015
gastric diverticulosis. Journal of the Royal Society of
Medicine 2005;98:416-7.
http://dx.doi.org/10.1258/jrsm.98.9.416
25.Sampath S, Harisankar CN, Bhattacharya A, Gupta
R, Mittal BR. F-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography in the staging
of linitis plastica caused by primary gastric adenocarcinoma. World Journal of Nuclear Medicine
2013;12:67-9.
http://dx.doi.org/10.4103/1450-1147.136696
26.Visset J, Hamy A, Letessier E, Aillet G, Paineau J.
Linitis plastica of the stomach. Factors influencing
prognosis. Chirurgie; memoires de l’Academie de chirurgie. 1992;118:236-42; discussion 43.
27.Macdonald JS, Smalley SR, Benedetti J, Hundahl
SA, Estes NC, et al. Chemoradiotherapy after surgery
compared with surgery alone for adenocarcinoma of
the stomach or gastroesophageal junction. The New
England Journal of Medicine 2001;345:725-30.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa010187
28.Yonemura Y, de Aretxabala X, Fujimura T, Fushida
S, Katayama K, et al. Intraoperative chemohyperthermic peritoneal perfusion as an adjuvant to gastric cancer: final results of a randomized controlled study.
Hepato-Gastroenterology 2001;48:1776-82.
29.Sasaki T, Koizumi W, Tanabe S, Higuchi K,
Nakayama N, et al. TS-1 as first-line therapy for gastric linitis plastica: historical control study. Anti-Cancer
Drugs 2006;17:581-6.
http://dx.doi.org/10.1097/00001813-200606000-00013
30.Aranha GV, Georgen R. Gastric linitis plastica is not
a surgical disease. Surgery 1989;106:758-62.
31.Moreaux J, Barrat F, Msika S. Linitis plastica of
stomach. Study of 102 cases surgically treated. Results
of the surgical treatment. Chirurgie; memoires de
l’Academie de chirurgie 1986;112:485-92.
32.Kodera Y, Ito S, Mochizuki Y, Yamamura Y, Misawa
K, et al. The number of metastatic lymph nodes is a
significant risk factor for bone metastasis and poor
outcome after surgery for linitis plastica-type gastric
carcinoma. World journal of surgery 2008;32:2015-
52
20.
http://dx.doi.org/10.1007/s00268-008-9672-z
33.Nakagawa S, Nashimoto A, Yabusaki H. Role of
staging laparoscopy with peritoneal lavage cytology in
the treatment of locally advanced gastric cancer. Gastric
cancer : official journal of the International Gastric
Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer
Association. 2007;10:29-34.
http://dx.doi.org/10.1007/s10120-006-0406-3
34.de Graaf GW, Ayantunde AA, Parsons SL, Duffy JP,
Welch NT. The role of staging laparoscopy in oesophagogastric cancers. European journal of surgical oncology: the journal of the European Society of Surgical
Oncology and the British Association of Surgical
Oncology. 2007;33:988-92.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejso.2007.01.007
35.Yan TD, Black D, Sugarbaker PH, Zhu J, Yonemura
Y, et al. A systematic review and meta-analysis of the
randomized controlled trials on adjuvant intraperitoneal chemotherapy for resectable gastric cancer. Annals
of Surgical Oncology 2007;14:2702-13.
http://dx.doi.org/10.1245/s10434-007-9487-4
36.Roviello F, Marrelli D, Neri A, Cerretani D, de
Manzoni G, et al. Treatment of peritoneal carcinomatosis by cytoreductive surgery and intraperitoneal
hyperthermic chemoperfusion (IHCP): postoperative
outcome and risk factors for morbidity. World Journal
of Surgery 2006;30(11):2033-40; discussion 41-2.
http://dx.doi.org/10.1007/s00268-006-0038-0
37.Fujimoto T, Zhang B, Minami S, Wang X, Takahashi
Y, et al. Evaluation of intraoperative intraperitoneal
cytology for advanced gastric carcinoma. Oncology
2002;62:201-8.
http://dx.doi.org/10.1159/000059566
38.Badgwell B, Cormier JN, Krishnan S, Yao J, Staerkel
GA, et al. Does neoadjuvant treatment for gastric cancer patients with positive peritoneal cytology at staging
laparoscopy improve survival? Annals of Surgical
Oncology 2008;15:2684-91.
http://dx.doi.org/10.1245/s10434-008-0055-3
Araştırma
İKSST Derg 7(2):53-57, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.053
Erken Doğumun Önlenmesi İçin Servikal Serklaj
Uygulanan Hastalarda 17 Hidroksiprogesteron
Kaproat Kullanımının Değerlendirilmesi
Evaluation of 17 Hydroxyprogesterone Caproate Use to Prevent
Preterm Births in Patients Treated with Cervical Cerclage
Meryem Eken*, Ebru Çöğendez*, Osman Temizkan**, Gülçin Şahin Ersoy***,
Zafer Bütün*, Semih Tuğrul****
*Zeynep Kamil Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
**Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
***Kartal Lütfi Kırdar Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
****Özel Medistate Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Servikal serklaj uygulanan hastalarda 17-hidroksiprogesteron kaproat (17-P) kullanımının doğum zamanı
üzerindeki aditif etkisinin incelenmesidir.
Objective: The primary aim of this study was to evaluate
the effect of 17 alpha hydroxyprogesterone caproate (17-P)
in the prevention of preterm labor in patients with cervical
cerclage.
Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada, retrospektif olarak 20082013 yılları arasında Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk
Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde servikal
serklaj uygulanan gebelerin incelenmesi planlanmıştır.
Kontrol grubu yalnızca servikal serklaj uygulanan gebelerden, araştırma grubu ise servikal serklaj ile birlikte haftalık 17-P enjeksiyonları ile tedavi edilen gebelerden oluşturulmuştur. Primer çalışma sonucu 34. haftadan önce gelişen erken doğum ve 1500 g altında yenidoğan doğum
oranlarını değerlendirmek olarak belirlenmiştir.
Bulgular: Servikal serklaj tedavisine ilaveten 17-P kullanan grupta 34. gestasyonel hafta ve öncesi doğum oranı ve
çok düşük doğum ağırlıklı (<1500 g) doğum oranı kullanmayan gruba göre daha düşük izlenmiştir (sırasıyla
p=0,004, p=0,004).
Sonuç: Servikal serklaj uygulanan gebelerde servikal serklajı takiben haftalık 17-P kullanımı gebelik süresini uzatma
açısından etkili görünmekte olup, bu konuda daha fazla
hasta ile yapılmış prospektif randomize kontrollü çalışmalara gereksinim vardır.
Anahtar kelimeler: servikal serklaj, 17- hidroksiprogesteron kaproat (17-P), preterm doğum
Material and Methods: A retrospective cohort study was
designed to analyze the utilization of cervical cerclage in
pregnant women treated at Zeynep Kamil Education and
Research Hospital between 2008 and 2013. The patients
were divided into two groups: patients receiving cerclage
and 17-P combination therapy constituted the study group
whereas the control group composed of patients who had
been treated with cerclage only. The primary outcome measures were defined as the rate of premature birth before the
34. week of gestation and the rate of deliveries with a birth
weight below 1500 g.
Results: The incidence of very low birth weight (<1500 g)
and ≤34 gestational ages infants was significantly lower in
the patients receiving cerclage and 17-P than the patients
treated only with cerclage (p=0.004 p=0.004).
Conclusion: The weekly administration of 17-P following
cervical cerclage for the prevention of preterm delivery
seems to be effective in prolonging pregnancy. We are of the
opinion that further prospective randomized controlled
trials are necessary to confirm these findings.
Key words: cervical cerclage, 17- hydroxyprogesterone
(17-P), preterm birth
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Meryem Eken, Zeynep Kamil Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, Op. Dr.
Burhanettin Üstünel Cad. No: 10 Üsküdar / İstanbul
53
İKSST Derg 7(2):53-57, 2015
GİRİŞ
Yıllar içerisinde obstetri alanında yaşanan tüm gelişmelere karşın erken doğum hâlen önemli bir sağlık
sorunu olarak kabul edilmektedir (1). Erken doğumu
önlemek için yatak istirahati, pesser uygulaması, servikal serklaj ve progesteron tedavisi gibi birçok tedavi kullanılmaktadır. Servikal serklaj erken doğumu
engellemek amacıyla serviksin dikiş konularak kapalı tutulmasına dayanan tartışmalı bir girişimdir. Kısa
serviks ve/veya hunileşme olarak tanımlanan servikal
yetmezlikte servikal serklaj kullanımını irdeleyen
klinik çalışmalar, erken doğumun önlenmesinde servikal serklajın öneminin belirlenmesi açısından yetersiz kalmış, servikal serklaj etkinliğinin araştırmanın
gerçekleştirildiği popülasyonla bağlantılı olduğu öne
sürülmüştür (2).
Gebeliğin idamesinde oynadığı önemli fizyolojik rol
de göz önüne alınarak, progesteron tedavisinin (doğal
progesteron ve sentetik progestinler dâhil olmak
üzere) düşük gelişiminin önlenmesi ve doğumun
geciktirilmesi üzerine olan etkileri yoğun bir şekilde
araştırma konusu yapılmıştır (3).
Her ne kadar 17-P’nin hangi mekanizma üzerinden
yineleyen erken doğum riskini azalttığı henüz ortaya
konulamamışsa da, myometriyumun sessiz fazı (4),
immün yanıtın düzenlenmesi (5,6) servikal olgunlaşma
süreçlerinde (7) kullanılan yolaklara ilişkin çeşitli tespitlerde bulunulmuştur.
Biz bu çalışmada, çeşitli endikasyonlar ile (gerek
erken doğum öyküsü gerekse servikal uzunluk < 25
mm olması nedeniyle) serklaj yapılan hastalarda
doğuma kadar uygulanan intramusküler 17-P tedavisinin doğum haftasına olan etkisini değerlendirmeyi
amaçladık.
GEREÇ ve YÖNTEM
Çalışmamızda Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk
Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde Eylül
2008-Aralık 2013 tarihleri arasında servikal yetmezlik tanısı alan ve 2 veya daha fazla 2. trimester gebelik kaybı olan gebelere yapılan servikal serklaj olguları retrospektif olarak incelenmiştir. Servikal yetmezlik tanısı transvajinal ultrasonografi ile yapılan
servikal ölçümün 25 mm kısa olması ve hunileşme
54
bulguları ile konulmuştur. Transvajinal yolla yapılan
servikal uzunluk ölçümleri ve hunileşme bulguları
not edilmiştir. Hastaların tamamı 11.-14. gebelik haftaları arasında gebelik yaşı tayini, erken majör fetal
anomaliler ve kromozomal anomaliler açısından
değerlendirilmiştir. Tüm hastaların idrar kültürü,
vajinal kültürü ve servikal smear tetkikleri mevcuttur.
Sonuçları normal olan hastalara genel anestezi altında mersilen mesh ile Mc-Donald serklaj yöntemi (8)
kullanılarak servikal serklaj işlemi uygulanmıştır. Bu
çalışma döneminde toplam 72 hastaya servikal serklaj uygulanmıştır. Bunlardan 9 olgu acil serklaj yapılan hastalar olduğundan bu olgular çalışma dışı bırakılmıştır.
Servikal serklaj sonrası takip edilen hastalardan
46’sına 34. gestasyonel haftaya kadar haftalık intramusküler 500 mg 17-P tedavisi verilmiş ve 17 olguya
da 17-P verilmemiştir. Her iki grup bebek doğum
kiloları, doğum haftaları, 34. gebelik haftasından
küçük doğumlar ve çok düşük doğum tartılı bebek
(<1500 g) doğumu açısından kıyaslandı. Hastaların
demografik özelliklerinden yaş, gebelik sayısı, gebelik kaybı ve serklaj uygulanma haftaları kaydedilmiştir. Koryoamniyonit, kanama, uterus kontraksiyonları, çoğul gebelikler veya amnion membran rüptürü
olan hastalar çalışmaya dâhil edilmemiştir. İşlem
sırasında tüm hastalara tek doz profilaktik antibiyoterapi tedavisi uygulanmıştır.
Araştırmanın istatistik analizleri için SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) v20.0 (SPSS
Inc., Chicago, IL, USA) programı kullanıldı. Kategorik verilerin karşılaştırılmasında ki-kare analizi,
sürekli değişkenlerin progesteron kullanımına göre
karşılaştırılması için ise independent t testi (bağımsız
örneklem t-testi) ve Mann Whitney U testi kullanıldı.
Araştırmanın tümünde anlam düzeyi olarak p değeri
<0,05 kabul edildi.
BULGULAR
Her iki grup ortalama yaş, gebelik sayısı, gebelik
haftası açısından değerlendirildiğinde bulguların
benzer olduğu gözlenmiştir (Tablo 1). Yine her iki
grubun serklaj yapılma hafta ortancaları birbirine
yakın izlenmiştir (p= 0,285) (Tablo 1).
Serklaj yapılma endikasyonları açısından farklılık
M. Eken ve ark., Erken Doğumun Önlenmesi İçin Servikal Serklaj Uygulanan Hastalarda 17 Hidroksiprogesteron Kaproat Kullanımının
Değerlendirilmesi
Tablo 1. Hastaların klinik ve demografik özellikleri.
17-P(+) Grup
(n=46)
Ort± Std/% (n)
17-P(-) Grup
(n=17)
Ort±Std/% (n)
Yaş
31,5±5,6
32,5± 4,3
Gravida
4 (2-8)*
4 (3-6)*
Gebelik kaybı
2 (0-6)*
2 (1-4)*
Serklaj haftası
14 (11-18)*
15 (12-19)*
NSD
%26,6 (n=12)
%23,5 (n=4)
C/S
%73,3 (n=33)
%64,7 (n=11)
Abortus gelişimi
%0 (n=0)
%11,7 (n=2)
Doğum ağırlığı 3100 (410-4300)* 3000 (320-4210)*
Doğum haftası
38 (22-40)
36 (19-40)
P değeri
0,489
0,743
0,419
0,285
1,00
0,116
0,02
*Ortanca (minimum-maksimum), NSD: Normal Spontan Vajinal
Doğum, C/S: Sezaryen Doğum
Tablo 2. Hastaların servikal serklaj endikasyonlarının dağılımı.
17-P(+) (n=46) 17-P(-) (n=17) P değeri*
%(n)
%(n)
Servikal yetmezlik
(<25 mm)
2. trimester gebelik
kaybı
%26,7 (n=12)
%23,5 (n=4)
%73,3 (n=33)
%76,5 (n=13)
1,00
*p<0,05
izlenmedi (p=1,00) (Tablo 2). Her 2 grupta da en sık,
2’den çok 2. trimester gebelik kaybı endikasyonu ile
serklaj yapıldığı gözlendi.
Doğum şekilleri açısından bakıldığında ise gruplar
açısından fark izlenmedi (p=1,00). 17-P kullanan
grup da abortus izlenmezken, kontrol grubunda %11,7
(n=2) oranında gebelik abortus ile sonuçlanmıştır. Her
iki grupta da serklaj sonrası doğum şeklinin en sık
sezaryen ile doğum olduğu görülmüştür (Tablo 1).
17-P kullanan grupta ortalama doğum haftası 38 izlenirken kullanmayan grupta 36 izlendi. Bu fark istatistiksel olarak anlamlı izlendi (p=0,02) (Tablo 1).
Doğum kiloları açısından iki grup arasında istatistiksel olarak fark izlenmedi (p=0,116) (Tablo 1).
Çok düşük doğum ağırlıklı (<1500 g) bebek doğurma
oranları 17-P kullanan grupta kullanmayan gruba
göre istatistiksel olarak anlamlı şekilde düşük izlenmiştir (p=0,004) (Tablo 3).
Benzer şekilde 34. gebelik haftasından önce doğum
oranı 17-P kullanan grupta kullanmayan gruba göre
istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha düşük bulundu (p=0,004) (Tablo 3).
Tablo 3. Otuz dört gebelik haftası öncesi ve 1500 g altı doğum
oranları.
17-P (+)
(n=46)
%(n)
17-P (-)
(n=17)
%(n)
P
değeri**
Doğum ağırlığı
≤1500 g
%4,4 (n=2)
%35,3 (n=6)
0,004
Gebelik haftası
≤ 34 hafta
%4,4 (n=2)
%35,3 (n=6)
0,004
*p<0,05
TARTIŞMA
Erken doğum; yenidoğan morbidite ve mortalitesinin
en önemli nedenidir. Dünya genelinde her yıl 13 milyon erken doğum olmaktadır (9). Erken doğum oranını
azaltmayı amaçlayan terapötik girişimler birincil olarak 37. gebelik haftasından önce ikincil olarak ise 34.
gebelik haftasından önce olan doğumları azaltmayı
amaçlamaktadır (10). Yapılan girişimler ile yenidoğan
mortalite, morbidite ve uzun dönem nörolojik sekel
sıklığında azalma, preterm yenidoğan bakımı ile ilgili masraflarda azaltma amaçlanmaktadır.
Kısalmış servikal uzunluk tespitinden sonra ya da
erken doğum öyküsü olan hastalarda en sık kullanılan iki yöntem servikal serklaj ve progesteron desteğidir (5,7,11). Spontan erken doğum öyküsü ve servikal
kısalık (<25 mm) olan gebelerde servikal serklaj yerleştirilmesinin erken doğumların ve istenmeyen perinatal sonuçların önlenmesi bakımından yararlı bir
uygulama olduğu ortaya konulmuştur (11). Ancak daha
önceden erken doğum öyküsü olmayan kadınlarda
uygulandığında annenin ya da yenidoğanın durumunda ciddi bir değişiklik sağladığı gösterilememiştir (12).
Spontan erken doğum öyküsü ve tekil gebeliği olan
kadınlara verilen haftalık intramusküler progestin
tedavisinin (17-P) erken doğum insidansını etkin bir
şekilde azalttığı gösterilmiştir (3); ancak erken doğumun önlenmesinde progesteron tedavisi ve servikal
serklaj uygulamasının birlikte kullanımı üzerinde
duran çok az sayıda araştırma mevcuttur.
Berghella ve ark. (13) yaptıkları bir çalışmada, erken
doğum öyküsü olan, servikal uzunluk 15-24 mm arasında ölçülen ve sonrasında servikal serklaj yapılan
hastalarda 17-P kullanımının doğumdaki gebelik haftası üzerine katkısı araştırılmıştır. Bu çalışmada 17-P
kullanan grup ile kullanmayan grup arasında erken
55
İKSST Derg 7(2):53-57, 2015
doğum (<35 hafta) açısından istatistiksel olarak
anlamlı farklılık saptanmamıştır. Ancak bu çalışmada, hastalarda 17-P kullanımının previable doğum
(<24 hafta) ve perinatal ölümleri istatistiksel olarak
anlamlı oranda azalttığını göstermişlerdir. Çalışmamızda, gebeliği sırasında ultrasonografik olarak servikal yetmezlik tanısı alan ve iki veya daha fazla 2.
trimester gebelik kaybı olan gebelere yapılan servikal
serklaj olguları retrospektif olarak incelendiğinde,
17-P kullanan grupta gebelik haftası ortalaması 38
hafta iken kullanmayan grupta 36 hafta olarak izlenmiş olup, istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık
izlenmiştir (p=0,02). Yine 17-P kullanmayan grupta
%11,7 oranında abortus izlenmiş olup, kullanan
grupta abortus izlenmemiştir. Otuz dördüncü gebelik
haftasından önce erken doğum oranı 17-P kullanan
grupta kullanmayan gruba göre istatistiksel olarak
anlamlı şekilde daha düşük bulunmuştur. Yine aynı
şekilde çok düşük doğum ağırlıklı (<1500 g) doğum
oranı 17-P kullanan grupta daha düşük izlenmiştir
(p=0.04).
Rebarber ve ark. (14) yaptığı bir diğer çalışmada, servikal serklajı takiben bir gruba haftalık 17-P enjeksiyonu uygulanmış, diğer gruba 17-P uygulanmamıştır.
Her iki gruptaki yineleyen spontan preterm doğum
(<35 hafta) oranları benzer bulunmuştur. Bu çalışmada, 17-P kullanımının yineleyen spontan preterm
doğum oranını etkilemediği, ancak erken doğum tehdidini istatistiksel olarak anlamlı oranda azalttığı
dolayısıyla yineleyen spontan preterm doğum öyküsü
olan ve servikal serklaj yapılan hastalarda 17-P’nun
bu yararlı etkisinin göz ardı edilmemesi gerektiği
bildirilmiştir.
Yirmi sekizinci gestasyonel hafta altındaki erken
preterm doğumlar en yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Yine bu grupta sağ kalanlarda özellikle
gelişme geriliği ve fiziksel engel gibi uzun vadeli
sekeller daha sık izlenir (15).
Çalışmamızda 17-P kullanan grupta <1500 g ağırlıklı doğum oranı %4,4 iken, 17-P kullanmayan
grupta bu oran %35,3 olup, iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmiştir. Yine
34. gestasyonel hafta altı doğum oranı 17-P kullanan grupta %4,4 kullanmayan grupta ise %35,3
oranında izlenmiş olup istatistiksel olarak anlamlı
fark izlenmiştir.
56
Rafael ve ark. (16) erken doğum öyküsü olan ve transvajinal ultrasonografide servikal uzunluk 25 mm ve
altında olup, servikal serklaj yapılan hastalarda 17-P
kullanan ve kullanmayan hasta gruplarını karşılaştırmışlar ve 35. hafta altı erken doğum sıklığına bakmışlardır. 17-P kullanan ve kullanmayan gruplar
arasında erken doğum açısından anlamlı bir farklılık
bulunmamıştır. Fakat bu çalışmada 17-OHP kullanan
hasta sayısı 15’tir ve hasta sayısının az olması nedeniyle sonuçlar anlamlı olmayabilir.
Temming ve ark. (17) yaptığı retrospektif kohort çalışmada ise; bir gruba servikal serklaj ve haftalık
17-OHP yapılmış, diğer gruba yalnızca servikal serklaj yapılmıştır. Primer olarak 34. hafta öncesi erken
doğum oranları karşılaştırılmış. Yalnızca servikal
serklaj kullanılanların %43,6’sında, servikal serklaj
ve 17-OHP birlikte kullanıldığında ise %20’sinde 34.
hafta öncesinde erken doğum gerçekleşmiştir
(p=0,008). Her gebelik haftası için servikal serklaj ve
17-P kullanımını destekleyen ciddi bulgular kaydedilmiştir. Servikal serklaj ve 17-P tedavisinin birlikte
kullanımı ile miad doğumun 2,59 kat daha olası olduğunu belirtmişlerdir (OR=2,59; p=0,013). Geçirilmiş
erken doğum öyküsü gibi karışıklığa neden olan
çeşitli unsurlara göre düzeltme yapıldığında, 34. haftadan önce erken doğumun gerçekleşme olasılığı
servikal serklaj ve 17-OHP tedavisinin birlikte kullanıldığı grubuna kıyasla yalnızca servikal serklaj kullanılan grupta 22 kat daha yüksek olarak tespit edilmiştir
(OR=22,16; p=0,0084). Bu çalışmada, servikal serklaj
yapılan olgular, erken doğum öyküsüne ve endikasyona bakılmaksızın çalışmaya dâhil edilmişlerdir.
Çalışmamızda 2 ve üstü preterm doğum öyküsü olan
ve ultrason ile serviks <25 mm saptanan hastalarda
servikal serklaj tedavisine ek olarak haftalık intramusküler 17-P uygulamasının gebelik süresini uzattığı ve düşük doğum ağırlıklı yenidoğan sayısını azalttığı görülmüştür. Çalışmamızın retrospektif olması ve
hasta sayısının azlığı en önemli kısıtlılıkları olup,
literatürde bu konuda yapılmış çalışma sayısı çok
azdır. Buna karşın servikal serklaj ile 17-P’nin tek
başına tedavi yöntemi olarak kullanıldığı çok sayıda
karşılaştırmalı çalışma vardır.
SONUÇ
Servikal uzunluğu 25 mm’den daha kısa ölçülen ve
M. Eken ve ark., Erken Doğumun Önlenmesi İçin Servikal Serklaj Uygulanan Hastalarda 17 Hidroksiprogesteron Kaproat Kullanımının
Değerlendirilmesi
preterm doğum öyküsü olan olgularda servikal serklaj tedavisine ilaveten 17-P kullanımının erken doğumu önlemede yararlı olduğunu düşünmekteyiz. Ancak
servikal serklaj tedavisine ilaveten progesteron tedavisi ile plasebonun karşılaştırıldığı kontrollü prospektif randomize çalışmalara gereksinim olduğu
düşüncesindeyiz.
KAYNAKLAR
1. Werner EF, Han CS, Pettker CM, Buhimschi CS,
Copel JA, Funai EF, et al. Universal cervical-length
screening to prevent pretermbirth: a cost-effectiveness
analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 2011;38(1):32-7.
http://dx.doi.org/10.1002/uog.8911
2. Berghella V, Rafael TJ, Szychowski JM, Rust OA,
Owen J. Cerclage for short cervix on ultrasonography
in women with singleton gestations and previous preterm birth: a meta-analysis. Obstet Gynecol 2011;
117(3):663-71.
http://dx.doi.org/10.1097/AOG.0b013e31820ca847
3. Meis PJ. 17 Hydroksy progesterone fort he prevention
of preterm delivery. Lipincott Willilams&Wilkins 2005;
p.1128-4.
4.Alfirevic Z, Stampalija T, Roberts D, Jorgensen AL.
Cervical stitch (cerclage) for preventing preterm birth
in singleton pregnancy. Cochrane Database Syst Rev
2012;18(4):CD008991
5. Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, Mercer BM,
Moawad A, Das A, et al. The lenghth of the cervix and
the risk of spontaneous premature delivery. N Engl J
Med 1996;334(9):567-72.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199602293340904
6. Mercer BM, Goldenberg RL, Moawad AH, Meis PJ,
Iams JD, Das AF, et al. The preterm pridiction study;
effect of gestational age and cause of preterm birth on
subsequent obstetric outcome. Am J Obstet Gynecol
1999;181(5 Pt 1):1216-21.
http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(99)70111-0
7. Meis PJ, Klebanoff M, Thom E, Dombrowski MP,
Sibai B, Moawad AH, et al. Prevention of recurrent
preterm delivery by 17 alpha-hydroxyprogesterone
caproate. N Engl J Med 2003;348(24):2379-85.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa035140
8. McDonald IA. Suture of the cervix for inevitable miscarriage. J Obstet Gynaecol Br Emp 1957;64:346.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.1957.tb02650.x
9. Dodd JM, Crowther CA. The role of progesteron in
prevention of preterm birth. Int J Womens Health
2010;1:73-84.
10.MackeenAD, Seibel-Seamon J, Grimes-Dennis J,
Baxter JK, Berghella V. Tocolytics for preterm premature rupture of membranes. Cochrane Database Syst
Rev 2011(10):CD007062
http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD007062.pub2
11. MacKenzie R, Walker M, Armson A, Hannah ME.
Progesterone for prevention of preterm birth among
women at increase risk; a systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. Am J Obstet
Gynecol 2006;194(5):1234-42.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2005.06.049
12. Werner EF, Han CS, Pettker CM, Buhimschi CS,
Copel JA, Funai EF, et al. Universal cervical-length
screening to prevent pretermbirth: a cost-effectiveness
analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 2011;38(1):32-7.
13.Berghella V, Figueroa D, Szychowski JM, Oven J,
Hankins GD, Iams JD, et al: 17 alpha hydroxyprogesteron caproate for the prevention of preterm birth in
women with prior preterm birth and short cervical
lenght. Am J Obstet Gynecol 2010;202(4):351;e1-6.
14. Rebarber A, Cleary- Goldman J, Istwan NB, Rhea
DJ, Desch C, Russo-Stieglitz K, et al. The use of 17
alpha hydroxyprogesteron caproate (17p) in women
with cervical cerclage. Am J Perinatol 2008;25(5):
271-5.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1064935
15. Ward RM, Beachy JC. Neonatal complication following preterm birth. BJOG 2003;110:8-16.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1471-0528.2003.00012.x
16. Rafael TJ, Mackeen AD, Berghella V. The effect of α
17 alpha-hydroxyprogesterone caproate on preterm
birth in women with an ultrasound indicated cerclage.
Am J Perinatol 2011;28(5):389-94
http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1272967
17. Temming L, Kirkland Tyler.C, Kullstam S, Rozario
N, Mitra A, Joy S. A retrospective comparison of cerclage alone vs cerclage and 17P for the prevention of
preterm birth. American J Obstet Gynecol 2013;1:219.
57
Derleme
İKSST Derg 7(2):58-62, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.058
Atletik Performans, Genetik ve Gen Dopingi
Atletic Performance, Genetics and Gene Doping
Korkut Ulucan*,**, Ece Sena Topal***, Batu Kaan Aksulu**, Buğra Yaman**,
İsmail Can Çiftci****, Türker Bıyıklı*****
*Marmara Üniversitesi DHF, Tıbbi Biyoloji ve Genetik Bölümü
**Üsküdar Üniversitesi Mühendislik ve Doğa Bilimleri Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
***Üsküdar Üniversitesi Mühendislik ve Doğa Bilimleri Fakültesi, Biyomühendislik Bölümü
****İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi
*****Gelişim Üniversitesi Beden Eğitimi ve Spor Yüksekokulu, Antrenörlük Bölümü
ÖZET
SUMMARY
Genom bilimi ve gen regülasyonu teknolojilerindeki gelişmeler, bilim insanlarına genetik hastalıkların tedavisinde
yeni yöntemlerin geliştirilmesini sağlamıştır. Günümüzde
mutasyonlu genin bulunduğu dokuya, genin tam ve çalışan
formunu aktarmak olası hâle gelmiştir. Bu disipline “gen
tedavisi” denmektedir. Bu yaklaşımın yanında, etki dışı
uygulamalar ile sporcularda atletik performansı artırmak
amacı ile performans artırıcı genlerin regülasyonları
manipüle edilebilir. Bu alt- disipline ise “gen dopingi” adı
verilmektedir. Bu uygulamanın en önemli özelliği, ilaç
dopinginin aksine, tanısındaki zorluktur. Bu derlemede,
kısaca, gen dopingine, gen dopingi metotlarına, aday genlere, olası tanı metotlarına, dezavantajlarına ve Dünya
Anti-doping Merkezi’nin rolüne değinilecektir.
Advances in genomic era and improvements in gene regulation technology lead scientists to treat genetic human
diseases. It is now possible to introduce the intact gene into
the tissues in which the mutated form of the gene is present.
This discipline is called as “gene therapy”. Despite this
success, gene therapy may be unethically manipulated to
provide enhancement in athletic performance for athletes,
by regulating the performance-related genes. This subdiscipline is called as “gene doping”. The most important
characteristic of gene doping lies in the difficulty of making
a diagnosis, unlike drug- based doping. This review briefly
addresses the gene doping, methods, candidate genes, possible detection methods, disadvantages and the role of
World Anti-doping Agency in gene doping.
Anahtar kelimeler: gen dopingi, spor genetiği, gen terapisi,
ACTN3
Key words: gene doping,sports genetics, gene therapy,
ACTN3
GİRİŞ
Sportif performansa etki eden genlerin sayısı gün
geçtikçe artmaktadır. Atletik performansın birçok
farklı bileşeni olduğu, bu bileşenlerin bir arada fizyolojik sisteme etki ederek sporcularda atletik performansı oluşturduğu bilinmektedir (1). Bu bileşenlerden
biri olan genetik alt yapı ile sportif performans arasındaki ilişki son yıllarda, özellikle 2003 yılından
sonra daha da önem kazanmıştır. Yang ve ark. (2), alfaaktinin geninde (ACTN3) gösterdikleri yapısal bir
mutasyonun, genin kodladığı aktinin proteininin 577.
amino asidinde arjinin yerine durdurucu kodonun
gelmesine neden olarak proteinin normalinden daha
kısa formunun oluştuğunu bildirmişlerdir. Meydana
gelen bu değişimin ise atletik performansa olan etkileri bildirilmiş, spor genetiği alanına önemli bir
İnsan Genom Projesi (İGP) (1990-2003), insan
genomu hakkında bilim dünyasına önemli bilgiler
sağlamıştır. Bu projenin tamamlanması ile artık
genlerin yaklaşık olarak sayısı, lokasyonları, yapıları ve fonksiyonları hakkında değerli bilgilere
sahibiz. Bu bilgiler bizlere genlerin hastalıkların
oluşumundaki rollerini, veya daha genel anlamda
düşünürsek metabolizmamızı yönlendiren genlerin
fonksiyonlarının belirlememize olanak vermiştir.
İGP çıktıları sayesinde hastalıklar ile genler arasındaki ilişkileri belirleyebiliyor, genlerin yapıları
ve olası mutasyon analizlerini gerçekleştirebiliyoruz.
Yazışma adresi: Doç. Dr. Korkut Ulucan, Büyükçiftlik Sok. No: 6 Güzelbahçe, Nişantaşı 34365 İstanbul
58
K. Ulucan ve ark., Atletik Performans, Genetik ve Gen Dopingi
katkıda bulunmuşlardır. Daha önce Montgomery ve
ark. (3), spor genetiği alanında önemli çalışmaları
başlatmış, Yang ve ark.’nın (2) desteği ile bu alandaki
çalışmalar daha da önem kazanmıştır. Günümüzde
ise tüm dünyada birçok merkez bu alanda çalışmalar
yapmaktadırlar. Ülkemizde de bu alanda çalışmalar
yapılmaya devam edilmektedir ve incelenen genetik
parametreler ile sportif performanslara yatkınlıklar
arasında ilişkiler ortaya konmaya çalışılmıştır (4-8).
Günümüzde insan performansı ile ilgili, hepsi valide
olmasa da yaklaşık 250 genetik bölge ilişkili bulunmuştur. Bu genetik bölgelerin bir kısmı, farklı popülasyonlarda analiz edilmiştir.
Spor genetiği çalışmalarının birinci aşamasını aday
genlerin, yani performansa etki eden genlerin belirlenmesi oluşturur. Canlıların fizyolojik ve anatomik
gelişimleri, genlerin ve bu genlerin çevreleri ile etkileşimleri sayesinde belirlenir. Tek ve çift yumurta
ikizlerinde gerçekleştirilebilen bağlantı analizleri ile
atletik performansa etki eden gen veya gen fragmanları belirlenir. Bir sonraki aşamada, belirlenen ve
aday olarak önerilen genetik bölgeler başarılı sporcularda ve sedanter bireylerde analiz edilir. Bu analiz
sonuçlarından elde edilen veriler, farklı popülasyonlar da tekrarlanır ve ilgili genetik varyasyonun incelenen performansa olan etkisi belirlenmeye çalışılır.
Gen tedavisi, klinik olarak herhangi bir genetik
bozukluğun gen aktarımı yolu ile tedavisi için kullanılan bir terimdir. Doksanlı yılların başından itibaren
uygulanmaya başlanmış, hâlen beraberinde tartışmaları getiren bir tedavi yöntemidir. Bu alandaki gelişmeler, spor bilimcilerin aklına yeni bir fikrin gelmesine neden olmuştur. Acaba atletik performansı artırmak amaçlı gen veya genetik materyaller kullanılabilir mi? Konvansiyonel doping uygulamalarının da
artık daha saptanabilir olması bireyleri ve bilim
insanlarını yeni arayışlara itmiştir.
Spor bilimindeki gelişmeler, yeni ve etkili antreman
yöntemleri, gelişen takım veya bireysel teknikler,
spor sektöründeki yüksek reklam ve kulüplerin yüksek beklentileri sporcuları daha sık ve daha yoğun
antreman programları uygular hâle gelmelerine neden
olmuştur. Bununla beraber, sporcularda başarma ve
başarılı olma psikolojisi, yeni rekorlar kırıldığında
yüksek maddi getiri gibi koşullar da eklendiğinde
sporcularda başarılı olma arzusu ön plana çıkmakta-
dır. Sonuç olarak, doping veya gen dopingi uygulamaları sporcular için başarıya giden yolda bir takviye
olarak düşünülmektedir. Ancak beraberinde getirebileceği sağlık sorunları çoğunlukta göz ardı edilmektedir.
Gen Dopingi Nedir?
Gen dopingi; genlerin ve genetik elementlerin bireylerin atletik performansını artırmak amacı ile tedavi
edici olmayan kullanımı olarak adlandırılmaktadır (9).
Uluslararası Olimpiyat Komitesi (International
Olimpic Commity, IOC) ve Dünya Anti-doping
Ajansı (World Anti-doping Agency, WADA) gen
dopingi ile etkin çalışmalar yürüterek dünyada gen
dopinginin önüne geçilmesi için çabalar göstermektedirler. 2003 yılından itibaren ise gen dopingi yasaklı uygulamalar içine alınmıştır (10).
Gen Doping Yöntemleri
Gen dopinginde ilgili geni hücrelere aktarmada virüsler, kimyasal veziküller (lipozom) veya fiziksel
metotlar (gen tabancası) kullanılmaktadır. Gen aktarımı, ya hücrelerinin kültüre edildiği ortamda
(in-vitro) ya da direkt virüslerin bireylere verilmesi
gibi in-vivo olarak gerçekleştirilebilir. In-vitro uygulamalarda kültüre edilen hücrelere gen aktarıldıktan
sonra gen aktarımında başarı sağlanan hücreler, tekrar bireye aktarılmaktadır (11,12).
Gen Dopingi İçin Aday Genler
Performans artırıcı genleri, kodladıkları proteinlerin
yapısal ve işlevsel fonksiyonlarına göre sınıflandırılabiliriz. Erişimin kolay olması ve metabolik aktivitelerinin daha iyi bilinmesi nedeniyle gen dopingi
dendiğinde olası gen aktarımının yapılacağı doku kas
dokusudur, örneğin hipertrofi gibi etkilerin gözlenebileceği ve eritropoetin hormonunun salgılanması
gibi (13). Dünya Dopingle Mücadele Merkezi (WADA),
2005 yılında yayımladığı çalışmasında, insanlarda
gen dopingine aday olan ve model olarak seçilen iki
genden söz ederek olası gen dopingi çalışmalarına
ışık tutmuştur. Bunlar eritropoetin (EPO) ve insülin
benzeri büyüme faktörü (IGF-1) genleridir.
Eritropoetin geni: EPO kemik iliğinde alyuvar hücrelerinin yapım hızını artıran glikoprotein hormondur.
59
İKSST Derg 7(2):58-62, 2015
Fetal yaşamda az da olsa karaciğerde üretilebilen bu
sitokinin asıl üretim yeri böbreklerdir. Alyuvar yapımının yanında beynin nöronal hasarlara verdiği
yanıtta ve yara iyileşmesinde de görevleri bulunmaktadır (14,15). EPO geni 7q22’de lokalizedir. EPO tedavisi maymun ve farelerde gerçekleştirilmiş, şiddetli
anemik olguların tedavisi için umut vaat etmiştir.
İnsülin Benzeri Büyüme Faktörü (IGF-1): İnsülin
benzeri büyüme faktörü geni 12q23.2’de lokalizedir.
Yapı olarak insüline benzemektedir ve çocuklukta
büyüme ile ilgili etkin görevleri olan hormonun
ergenlik döneminde de anabolik etkileri devam
etmektedir (16). Büyüme hormonu (somatotropin)
etkisini IGF-1 üzerinden göstermektedir. IGF-1, tirozin kinaz özelliğindeki reseptörlerine bağlanarak
hücrelerde hem bölünmeyi tetiklemekte hem de
programlı hücre ölümü olan apoptozisin önüne geçmektedir (17). Fare deneylerinde de ayrıca IGF-1’in
kas gelişimini uyardığı ve kas kitlesini artırdığı da
belirtilmiştir (18).
Tablo 1. Gen dopingi amacı ile kullanılabilecek aday genler,
lokasyonları, ID numaraları ve atletik yapıya olan etkileri.
Aday Genler
Anjiyotensin- I dönüştürücü enzim (ACE)
Alfa- aktinin (ACTN3)
Endotelyal Nitrik Oksit Sentaz (eNOS)
Hipoksi uyarılabilir faktör (HIF1A)
Damar büyüme faktörü (VEGFA)
Eritropoetin (EPO)
Fosfoenolpirüvat karboksikinaz (PCK2)
İnsülin Benzeri Büyüme Faktörü (IGF-1)
Miyostatin (MSTN)
Lokasyon /
Gen ID
Fonksiyon
17q23.3/ 1636 Dayanıklılık- Hız
11q13.1/89 Dayanıklılık- Hız
7q36/ 4846 Dayanıklılık- Hız
14q23.2/ 3091 Dayanıklılık
6p12/ 7422
Dayanıklılık
7q22/ 2056
Dayanıklılık
14q11.2/ 5106 Dayanıklılık
12q23.2/3479
Güç
2q32.2/2660
Güç
hücresel görevleri birbirilerinden farklı olacaklarından ortak etkiden söz etmek zordur. Hatta uygulama
yapmadan da gen dopinginin olumsuz etkilerini kestirmek zor görünmektedir.
Listedeki genler, belki direkt gen dopingi ile başka
hücrelere aktarılamayacak kadar komplike olabilirler, ancak bilim insanları bu genlerinde içinde
bulunduğu metabolik yollar üzerinden atletik performansı artıracak yeni uygulamalara devam etmeleri olasıdır. Ayrıca gen dopinginde kullanılabilecek
Tablo 1’de sözü geçmeyen farklı genlerin de olması
kesindir.
Gen dopingindeki en büyük sorun genin arzu edilen
dokuya naklidir ve şu anki en yaygın yöntem viral
vektor kullanımıdır. Ancak, geni hücreye aktarmakta
görev alan virüs her zaman istenilen dokuya ve genomik bölgeye gitmez ve taşıdığı genetik materyali
farklı bir bölgeye aktarabilir ve insersiyonal mutagenez adı verilen olay gerçekleşir. Bu mutasyon ise
bireyleri maligniteye götürebilen tehlikeli bir süreci
tetikleyebilir (20). Olası ikinci risk ise gerek virüse,
gerekse onun oluşturacağı rekombinan proteinlere
karşı oluşabilecek şiddetli immünitedir. Örneğin,
EPO naklinden sonra bireylerde hormon seviyesindeki artış, kanda eritrosit miktarının normalin üzerinde
olmasına neden olacaktır. Eritrosit artışı ise hematokrit yükselmesine neden olarak bireyin sağlığı için
tehlikeli boyutlara ulaşabililir. Başka bir örnek ise
gen dopingi sonrası bireylerin artmış fiziksel aktivitelerinin neden olabileceği kardiyovasküler sorunlardır (21). IGF1 veya miyostatin dopinglerinde kas
metabolizmasındaki sorunlardan dolayı kas-kemik
yapılarında ki sorunlarda olası gözükmektedir (22,23).
Gen Dopinginin Olumsuzlukları
Gen Dopingini Tespit Etme Metotları
Atletik performansı artırmaya yönelik yapılacak olan
gen dopinginin spor ve sporcu etiği ve ahlakı dışında
önemli olan en büyük olumsuzluğu, doping yapan
sporcudaki sağlık sorunları olacaktır (19).
WADA, gen dopinginin tespitine dayanan projeleri
destekleyerek sporda gen dopinginin tespitini sağlayan
metotların geliştirilmesine destek vermektedir. Gelinen
noktada ümit veren çalışmalar olsa da gen dopingini
tespit eden etkili ve hassas bir metot bulunmamaktadır.
Ancak, WADA yaptığı açıklamalarda yolun sonuna
doğru gelindiğini ve çok yakında gen dopinginin saptanabileceğini web sitesinden duyurmuştur.
Teknolojik gelişmelerin ışığında moleküler biyoloji
ve genetik bilimindeki ilerlemeler ile birlikte, insanlarda performansa etki eden gen ve gen grupları her
geçen gün daha da detaylı olarak belirlenmektedir.
En çok üzerinde çalışma yapılan gen dopingine aday
genler Tablo 1’de özetlenmiştir.
Dengede devam eden bir metabolik sürece eklenen
genin aktivitesi, dengede devam eden metabolizma
da düzensizliklere neden olacaktır. Aday genlerin
60
K. Ulucan ve ark., Atletik Performans, Genetik ve Gen Dopingi
Gen dopinginin tespit edilmesinde, aktarılan genin
konak canlıda oluşturduğu tahribat veya metabolizmasındaki değişikliklere dayanan tanı metotları üzerinde yoğunlaşılmıştır, RNA veya protein profillerinin değişmesi, gen aktarmada kullanılan vektöre
karşı oluşturulan immünite gibi (10). Gen dopinginin
belirlenmesinde kullanılması planlanan yeni bir yöntem de DNA barkodlaması tekniğidir (10). Bu yöntem
de yaygın kullanılmamakla beraber, günümüzde
uygulanması çok olası gözükmemektedir. Sporculara
göre dizayn edilebilecek olan biyolojik pasaport şu
an için en kuvvetli aday olmasına rağmen, bu metotla
ilgili de tartışmalar devam etmektedir.
Sportif amaçlı uygulanabilecek gen dopinginin saptanmasında ki en kesin metot kas biyopsisi olacaktır.
Ancak bu uygulama pratikte çok kolay görünmemektedir. Yani sporculardan yarış sonu kas materyalinin
temini, uygulanacak olan yöntem ile beraber düşünüldüğünde çok da pratik ve uygun bir tanı protokolü
olarak görülmemelidir.
Son yıllarda miRNA’lar üzerindeki çalışmalarda gen
dopingini ve gen ekspresyon profilinin tespitinde
önemli roller üstlenebileceğini göstermiştir.
Bir Sonraki Nokta: Nano-doping
Nano-teknoloji son yıllarda hızla gelişen ve gerek
bilimsel yaşamda, gerekse gündelik yaşamımıza etki
eden bir bilim dalı olmuştur. Maddenin milimetrenin
milyonda biri kadar ölçekte, maddelerin organizasyonlarında meydana getirilen değişiklikler ile yeni
materyal ve biyomalzemeler üretilebilmektedir. Bu
üretilen maddeler, kendilerini oluşturan atomların,
farklı özelliklerini göstererek çok farklı amaçlarda
kullanılabilmektedirler. Örneğin, günümüzde uygulama alanı olan kir tutmayan dış cephe boyaları, ütü
istemeyen gömlekler bunlara örnektir. Sağlık alanında ise cerrahi işlemlerde kulanılabilecek hücreler,
tansiyon düzenleyebilecek giysiler, anemik hastalıkların tedavisinde kullanılabilecek yapay alyuvarlar
olarak verilebilir.
Nano-dopingin ise, hücre veya dokularda performansın artmasına yönelik yapılacak olan uygulamaların
nano-moleküller yardımı ile olması düşünülmektedir.
Bu nano moleküller, istenilen dokulara daha hızlı ve
herhangi bir immünite oluşturmadan girebilecek
olması da sporda gen doping için korkutan diğer bir
yöndür. Bu amaçla gen yapılarının kendileri kullanılabileceği gibi RNA ve küçük RNA molekülleri de
kullanılabilecektir.
WADA Bu Konuda Neler Yapıyor?
WADA bu konu ile ilgili gerek seminer, gerekse
düzenlediği kongreler aracılığı ile gen dopinginin
hem uygulama hem de tespitinde önemli roller üstlenmektedir. Gen doping 2001 yılında Uluslararası
Olimpiyat Komitesi toplantısında tartışılmış ve 2002
yılında ise “Atletik Performansın Artışına Genetiğin
Etkileri” seminerinde bu konu ile ilgili ciddi çalışmaların yürütülmesi kararını almıştır. 2003 yılında gen
dopingini de yasaklı madde sınıfına koyan WADA, o
tarihlerden günümüze kadar önemli çalışmaları desteklemiş ve bu konu ile ilgilenen komitesini oluşturmuştur.
Sonuç olarak, gen dopingi, sporun önündeki en
büyük engellerden biridir. Sporcu ahlakı ve spor etiği
ile bağdaşmamasının yanında sağlık sorunlarıda
oldukça düşündürücüdür. Sporun en önemli özelliklerinden biri olan eşit şartlarda yarışma hakkını ortadan kaldıran, sporcu sağlığını hiçe sayan ve haksız
avantaj sağlayan bu uygulamanın yerine genetik
yapıya uygun sportif aktivitelerin tercih edilmesi ve
performansın artırılmasında doğal yollardan yararlanılması, daha gerçekçi ve sürekli başarıların kazanılmasında genel tutum olmalıdır. Bu amaçla dopingle
mücadelede uygulanabilecek en etkin yol WADA
veya Ulusal merkezler değil, sporcuların kendisinde
olmalıdır.
Kaynaklar
1. Bouchard C, Dionne F, Simoneau F, Boulay M.
Genetics of aerobic and an-aerobic performances.
Exerc. Sport Sci Rev 1992;20:27-58.
2. Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG,
Beggs AH, Easteal S, North K. ACTN3 genotype is
associated with human elite athletic performance. Am J
Hum Genet 2003;73(3):627-31.
http://dx.doi.org/10.1086/377590
3. Montgomery HE, Marshall R, Hemingway H,
Myerson S, Clarkson P, Dollery C, et al. Human gene
for physical performance. Nature 1998;393(6682):
221-2.
http://dx.doi.org/10.1038/30374
4. Ulucan K, Göle S, Altindas N, Güney A. Preliminary
findings of α -Actinin-3 gene distribution in elite
Turkish wind surfers. Balkan J Med Genet 2013; 16(1):
61
İKSST Derg 7(2):58-62, 2015
69-72.
http://dx.doi.org/10.2478/bjmg-2013-0020
5. Gunel T, Gumusoglu E, Hosseini MK, Yilmazyildirim
E, Dolekcap I, Aydinli K. Effect of angiotensin
I-converting enzyme and α-actinin-3 gene polymorphisms on sport performance. Mol Med Rep 2014;9(4):
1422-6.
http://dx.doi.org/10.3892/mmr.2014.1974
6. Ulucan K, Göle S. ACE I/D Polymorphism determination in Turkish elite wind-surfers. Sport Science Review
2014;23(1-2):79–84.
http://dx.doi.org/10.2478/ssr-2014-0005
7. Ulucan K, Bayyurt GM, Konuk M, Güney AI. Effect
of alpha-actinin-3 gene on Turkish trained and untrained middle school children’s sprinting performance: a
pilot study. Biological Rhythm Research 2014;45(4):
509-14.
http://dx.doi.org/10.1080/09291016.2013.867628
8. Ulucan K, Yalçın S, Akbaş B, Uyumaz F, Muhsin
Konuk. Analysis of solute carrier family 6 member 4
gene promoter polymorpism in young Turkish basketball players. The Journal of Neurobehavioral Sciences
2014;1(2):37-40.
9. Wells DJ. Gene doping: possibilities and practicalities.
Med Sport Sci 2009;54:166-75.
http://dx.doi.org/10.1159/000235703
10.Tural Ş, Tural E, Kara N, Ağaoğlu SA. Gene doping
in sport. Selcuk University Journal of Physical
Education and Sport Science 2011;13(3):253-60.
11. Azzazy HM, Mansour MM, Christenson RH. Doping
in the recombinant era: strategies and counterstrategies.
Clin Biochem 2005;38:959-65.
http://dx.doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2005.09.007
12.John SMG, Noble MA, Lewis DL, Herweijer H,
Wolff JA. Progress toward a nonviral gene therapy
protocol fort he treatment of anemia. Hum Gene Ther
2007;18:269-85.
http://dx.doi.org/10.1089/hum.2006.186
13.Dias RG. Genetics, human physical performance and
gene doping: the common sense versus the scientific
reality. Rev Bras Med Esporte 2011;17(1):62-70.
http://dx.doi.org/10.1590/S1517-86922011000100012
62
14.Siren AL, Fratelli M, Brines M, Goemans C,
Casagrande S, Lewczuk P, et al. Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and
metabolic stress”. Proc Natl Acad Sci USA 2001;98(7):
4044-9.
http://dx.doi.org/10.1073/pnas.051606598
15. Haroon ZA, Amin K, Jiang X, Arcasoy MO. A novel
role for erythropoietin during fibrin-induced woundhealing response”. Am J Pathol 2003;163(3):993-1000.
http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9440(10)63459-1
16.Keating GM. Mecasermin. BioDrugs 2008;22(3):
177-88.
http://dx.doi.org/10.2165/00063030-200822030-00004
17.Delafontaine P, Song YH, Li Y. “Expression, regulation, and function of IGF-1, IGF-1R, and IGF-1 binding
proteins in blood vessels”. Arterioscler Thromb Vasc
Biol 2005;24(3):435-44.
http://dx.doi.org/10.1161/01.ATV.0000105902.89459.09
18.Harridge SDR, Velloso CP. IGF-1 and GH: potential
use in gene doping. Growth Horm IGF Res 2009;19:
378-82.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ghir.2009.04.016
19.Baoutina A, Alexander IE, Rasko JE, Emslie KR.
Potential use of gene transfer in athletic performance
enhancement. Mol Ther 2007;15(10):1751-66.
http://dx.doi.org/10.1038/sj.mt.6300278
20.Martinek V, Fu FH, Huard J. Gene therapy and tissue
engineering in sports medicine. Phys Sportsmed 2000;
28(2):1-12.
http://dx.doi.org/10.3810/psm.2000.02.691
21.Haisma HJ, Hon O de. Gene doping. Int J Sports Med
2006;27:257-66.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-923986
22.Barton-Davis ER, Shoturma DI, Musaro A,
Rosenthal N, Sweeney HL. Viral mediated expression
of insulin-like growth factor I blocks the aging-related
loss of skeletal muscle function. Proc Natl Acad Sci
USA 1998;95(26):15603-7.
http://dx.doi.org/10.1073/pnas.95.26.15603
23.McKanna TA, Toriello HV. Gene doping: The hype
and the harm. Pediatr Clin N Am 2010;57:719-27.
http://dx.doi.org/10.1016/j.pcl.2010.02.006
Araştırma
İKSST Derg 7(2):63-68, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.063
Yoğun Bakıma Kabul Edilen Zehirlenme
Olgularının Analizi
Analysis of the Poisoning Cases Admitted into Intensive Care
Unit
Aykut Urfalıoğlu*, Necla Dilmen**, Sait Fatih Öner**, Onur Hanbeyoğlu**,
Zafer Gündoğdu**
*Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
**Elazığ Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Çalışmamızda, 2010-2014 yılları arasında yoğun
bakıma akut zehirlenme nedeniyle kabul ettiğimiz hastaların yaş ve cinsiyet dağılımları, etiyolojik ajanları, hastaların hastaneye geliş ayı, psikiyatrik tanılarının olup olmadığı, yoğun bakımda yatış sürelerini, tedavi, prognoz ve
mortalite oranlarını retrospektif olarak incelemeyi amaçladık.
Objective: We aimed to evaluate the patients hospitalized
in intensive care unit due to poisoning between 2010-2014
in terms of age, sex distribution, etiologic agents, month of
admission, a psychiatric disorder (if any), length of stay in
the intensive care unit, treatment, prognosis, and the mortality rate.
Gereç ve Yöntem: Elazığ Eğitim ve Araştırma Hastanesi
yoğun bakım ünitesine 1 Ocak 2010-1 Ocak 2014 tarihleri
arasında kabul edilen 10 yaş üzeri zehirlenme olguları
retrospektif olarak incelendi.
Material and Methods: We retrospectively reviewed the
records of all the patients above 10 years age treated in
Elazığ Research and Training Hospital Intensive Care Unit
with the diagnosis of poisoning between January 2010 and
January 2014.
Bulgular: Toplam 480 hastanın, 334’ü (%69,6) kadın,
146’sı (%30,4) erkek (%30,4) ve K: E oranı yaklaşık olarak
2,3/1 idi. Yaş ortalaması kadınlarda 26,2±12,01 yıl, erkeklerde ise 28,3±11,8 yıl idi. En sık zehirlenme nedeni, 411
(%85,6) ile ilaçlardı. Tekli ilaç alımıyla oluşan zehirlenmelerde analjezik-antiinflamatuvar ilaçlar, 125 (%37,4) en sık
karşımıza çıkan gruptu. Olguların 407 (%84,8)’si intihar
amaçlı olup, bunlardan 293 olgu (%72) kadındı. Hastaların
%51’inde (245) önceden konulmuş psikiyatrik bir tanı mevcuttu. Yoğun bakımda kalış süresi ortalama 1,55±1,03
gündü. Hastalardan 5’ine (%1) mekanik ventilatör desteği
verildi, bunlardan 1 olgunun (%0,2) tedavi sürecinde öldüğü tespit edildi.
Results: A total of 480 patients (women, n=334; 69.6%,
mean age, 26.2±12.01 yrs and men, n=146; 30.4%, mean
age, 28.3±11.8 years) were included in the study. The most
common cause of poisoning was related to drug therapy
(n=411 (85.6%). In single drug poisoning, the most frequently encountered group was using analgesic-antiinflammatory drugs (n= 125: 37.4%). Majority (n=407: 84.8%)
of all cases were suicide attempts with a female predominancy (n=293: 72%). Fifty-one percent (n=245) of the
patients had previously established a psychiatric diagnosis.
Mean duration of intensive care unit stay was 1.55±1.03
days. Mechanical ventilator support was supplied for 5
(1%) patients and 1 patient (0.2%) died during treatment.
Sonuç: Zehirlenme olgularının bilinmesinin, hasta profilinin ortaya konulması ve eksiklerin görülmesi dışında, acil
yaklaşım ile tedavi planlarını belirlenerek morbidite ve
mortalite oranlarını azaltma açısından önemli olduğu, bu
nedenle de retrospektif çalışmaların daha sık yapılmasının
yararlı olacağı düşüncesindeyiz.
Conclusion: The knowledge of poisoning cases not only
defines the patient profile and the deficiencies of treatment
but also determines the treatment plans with an emergency
approach which would reduce the morbidity and mortality
rates. Therefore we think that frequently performed retrospective studies will be beneficial.
Anahtar kelimeler: akut zehirlenme, yoğun bakım, retrospektif analiz
Key words: acute poisoning, intensive care, retrospective
analysis
Yazışma adresi: Yrd. Doç. Dr. Aykut Urfalıoğlu, Kahramanmaraş Üniversitesi Tıp Fakültesi, Uygulama ve Araştırma Hastanesi, Avşar
Kampüsü 46100 Kahramanmaraş
63
İKSST Derg 7(2):63-68, 2015
GİRİŞ
Zehirlenme; toksik bir maddenin veya toksik dozda
alınan non-toksik bir maddenin organizmada bazı
istenmeyen belirti ve bulguları ortaya çıkarmasıdır.
Özellikle akut olarak oluşan zehirlenmeler birçok
nedene bağlı gelişebilen, tıbbi ve toplumsal sorunlar
olarak karşımıza çıkmaktadırlar. Akut zehirlenme
nedeniyle hastanelerin acil servislerine başvuran hastalarda, birçok etiyolojik nedene rastlanmaktadır. Bu
nedenler arasında ülkemizde en sık görülen, tıbbi
ilaçlardır. Dokuz Eylül Üniversitesi İlaç ve Zehir
Bilgi Merkezi (DEÜ-İZBM) 2007 yılı veri analizine
bakıldığında maruziyetin %72,5 oranında ilaçlarla
gerçekleştiği rapor edilmiştir (1). İlaçlarla oluşan
zehirlenmeler, intihar amaçlı olabileceği gibi ilacın
kaza ile yüksek doz alımı ya da normal dozlarıyla
oluşabilen ilaç reaksiyonları şeklinde olabilmektedir.
Ülkemizde daha çok suisid amaçlı alımın olduğu ve
kadınlarda daha sık görüldüğü çeşitli çalışmalarda
bildirilmiştir (2-5). İlaçlar dışında çeşitli besin maddeleri, kimyasallar, endüstriyel ve tarımsal kaynaklı
maddeler, inhale edilen toksik gazlar ve hayvansal
zehirler etiyolojik nedenler arasında sayılabilir.
Zehirlenmelerin sıklığı ve etiyolojik nedenleri; coğrafi bölge, toplumların sosyokültürel ve ekonomik
durumuna göre değişiklikler gösterebilir. Etiyolojik
neden ne olursa olsun akut zehirlenmelerin bir kısmı
potansiyel olarak ciddi sonuçlara yol açabilmekte ve
bu nedenle de bir yoğun bakıma gereksinim gösterebilmektedirler. Yoğun bakım ünitelerindeki yatakların %5-30’unun zehirlenmeleri takip amacıyla kullanıldığı bildirilmektedir (6).
Elazığ Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Reanimasyon
ünitesine sahip olup Doğu Anadolu bölgesindeki illerin son sevk kurumlarından birisi konumundadır. Bu
nedenle yalnız Elazığ’dan değil, çevredeki birçok
ilden bu anlamda hasta kabul etmektedir. Biz çalışmamızda, 2010-2014 yılları arasındaki dört yıllık
süre içerisinde yoğun bakıma akut zehirlenme nedeniyle kabul ettiğimiz hastaların yaş ve cinsiyet dağılımlarını, etiyolojik ajanları, hastaların hastaneye
geliş ayını, yoğun bakımda yatış sürelerini, tedavi ve
prognozlarını retrospektif olarak incelemeyi amaçladık. Özellikle hastaların geliş ayları ile etiyolojik
neden arasında mevsimsel bir ilişki olup olmadığının
ve mevsime göre zehirlenme sıklığının belirlenmesi64
nin de yararlı olacağını düşünüyoruz. Ayrıca bu retrospektif incelemenin kendi iç değerlendirmemizi
yapmamız, intoksikasyon olgularındaki hasta profilimizi ortaya çıkararak sonraki hastalarımızda eksiklerimizi tespit etmemiz, antidot hazırlığımız, toplumsal
eğilimleri belirlememiz ve mortalitemizi ortaya koymamız açısından yararlı olacağını düşünüyoruz.
GEREÇ ve YÖNTEM
Çalışmada Elazığ Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Anestezi ve Reanimasyon yoğun bakım ünitesine 1
Ocak 2010-1 Ocak 2014 tarihleri arasında kabul edilen zehirlenme olguları yerel Etik Kurul onayı alındıktan sonra geriye yönelik olarak incelenmiştir.
Hastaların yaş ve cinsiyet dağılımları, hastaneye geliş
zamanı, psikiyatrik tanılarının olup olmadığı, zehirlenmenin olma şekli, zehirlenmeye yol açan neden,
yoğun bakımda kalma süreleri, antidot kullanım
oranları, mekanik ventilatör desteği verilip verilmediği, prognozları ve mortalite oranları retrospektif
olarak araştırıldı. İstatistiksel değerlendirmede SPSS
13.0 programı kullanıldı. Veriler ortalama±standart
sapma ya da sayı (%) olarak verildi. Gruplar arası
karşılaştırmalarda ki-kare testi kullanıldı. p<0,05 olan
değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
SONUÇLAR
Hastanemiz Anestezi ve Reanimasyon yoğun bakım
ünitesine 1 Ocak 2010-1 Ocak 2014 tarihleri arasında
akut zehirlenme nedeniyle kabul edilen toplam olgu
sayısı 480’dir. Bu olguların, 334’ü kadın (%69,6),
146’sı erkek (%30,4) ve kadın/erkek oranı (K/E) yaklaşık olarak 2,3/1 idi. K/E oranlarının karşılaştırmasında kadınlarda istatistiksel olarak anlamlı yükseklik
saptandı (p<0,05). Tüm hastaların yaş ortalaması
26,8±11,9 iken, kadın olguların yaş ortalaması
26,2±12,01 yıl, erkek olgularınki ise 28,3±11,8 yıl
idi. Olguların yaş gruplarına göre dağılımı Tablo 1’de
gösterilmiştir. Tabloda görüldüğü gibi olguların ilk
10-30 yaşta bir yığılma gösterdiği ve 10-20 yaştaki
olgu sayısının, diğer gruplara göre istatistiksel olarak
anlamlı derecede yüksek olduğu görüldü (p<0,05).
Dört yüz seksen zehirlenme olgusunun; 411’i (%85,6)
ilaç, 33’ü (%6,9) karbon monoksit (CO), 14’ü (%2,9)
hayvansal zehirler, 9’u (%1,9) organofosfatlı tarım
ilaçları, 6’sı (%1,3) kimyasal korozif maddeler, 4’ü
A. Urfalıoğlu ve ark., Yoğun Bakıma Kabul Edien Zehirlenme Olgularının Analizi
Tablo 1. Zehirlenme olgularının yaş gruplarına göre dağılımı.
Yaş grupları (Yıl)
Tablo 3. İntihar/Kaza ile zehirlenmelerle-Cinsiyet arası ilişkiyi
gösteren dağılım.
Sayı (%)
10-20
21-30
31-40
41 ve üstü
191 (%39,8)
152 (%31,7)
69 (%14,4)
68 (%14,2)
Toplam
480 (%100)
Erkek
İntihar
Kaza
114 (%28)
32 (%43,8)
Sayı (%)
Antiinflamatuvar-Analjezik
Antidepresan-Antipsikotik
Antibiyotik
Sedatif-Hipnotik
Antihipertansif
Antiepileptik
Antidiyabetik
Bilinmeyen
Antikoagülan
125 (%37,4)
106 (%31,7)
35 (%10,5)
21 (%6,3)
20 (%6)
13 (%3,9)
6 (%1,8)
6 (%1,8)
2 (%0,4)
Toplam
334 (%69.6)
mantar (%0,8), 2’si alkol (%0,4) ve 1’i de diğer
nedenlerle (%0,2) oluşan zehirlenmelerdi (Şekil 1).
Zehirlenme nedenlerine göre yapılan istatistiksel
değerlendirmede, ilaçlarla olan zehirlenmeler diğer
nedenlerle olan zehirlenmelere göre anlamlı derecede
yüksekti (p<0,05).
İlaçla oluşan zehirlenmelerde toplam 411 olgu
(%85,6) olduğu, tekli ilaç alımının 334 olgu (%69,6),
çoklu ilaç alımının ise 76 olgu (%15,8) olduğu görüldü. Tekli ilaç alımıyla oluşan zehirlenmelerde
analjezik-antiinflamatuvar ilaçlar, %37,4’lük oran ile
(125 olgu) en sık karşımıza çıkan gruptu. Sonrasında
ise sırasıyla; %31,7’lik oran ile (106 olgu) antidepresan -antipsikotik ilaçlar, %10,5’lik oran ile (35 olgu)
antibiyotikler, %6,3’lük oran ile (21 olgu) sedatifhipnotikler, %6’lık oran ile (20 olgu) antihipertansifler, %3,9’luk oran ile (13 olgu) antiepileptikler, %1,8’lik
oran ile (6 olgu) antidiyabetikler, %1,8’lik oran ile (6
olgu) bilinmeyen ilaçlar ve %0,4’lük oran ile (2 olgu)
antikoagülanlar gelmekteydi (Tablo 2). Çoklu ilaç
zehirlenmelerinde ise en sık görülen kombinasyon
%25’lik oran ile (19 olgu) analjezik-antiinflamatuvar
ve antibiyotik kombinasyonuydu.
Akut zehirlenme olgularının %84,8’inin (407 olgu)
intihar amaçlı, %15,2’sinin (73 olgu) kaza sonucu
Toplam
293 (%72)
41 (%56,2)
40 (%100)
73 (%100)
Tablo 4. İntihar/Kaza ile zehirlenmelerle-Yaş grupları arası
ilişkiyi gösteren dağılım.
Tablo 2. Tekli ilaç ile zehirlenmelerde nedenlerin dağılımı.
İlaç
Kadın
Yıl
10-20
21-30
31-40
İntihar 186 (%45,7) 135 (%33,2) 54 (%13,3)
Kaza
5 (%6,8) 17 (%23,3) 15 (%20,5)
41 ve üstü
Toplam
32 (%7,9) 407 (%100)
36 (%49,3) 73 (%100)
olduğu saptandı. İntihar amacıyla alım sonucu gerçekleşen 407 zehirlenme olgusunun %72’si (293
olgu) kadın, %28’i (114 olgu) ise erkekti (K/E: 2,6/1).
Kaza ile zehirlenmelerin ise %56,2’si (41 olgu)
kadın, %43,8’i (32 olgu) ise erkekti. İntihar ve kaza
ile oluşan zehirlenmeler cinsiyetle karşılaştırıldığında, intihar grubunda K/E oranı istatistiksel olarak
anlamlı bir fark oluştururken (p<0,05), kaza ile oluşan zehirlenmelerde fark olmadığı saptandı (p>0,05)
(Tablo 3). İntihar amaçlı ve kaza ile oluşan zehirlenme olgularının yaş gruplarına göre dağılımı ise Tablo
4’te verilmekte olup, tablo incelendiğinde intiharın
10-20 yaş grubunda, kaza ile alımın da 41 yaş üzeri
grupta daha yüksek oranda olduğu, buradan da anlaşılacağı üzere intiharın yaşla beraber azalırken, kaza
oranının yaşla artmakta olduğu görüldü.
İntihar amaçlı zehirlenmelerde neden incelendiğinde,
en sık %97’lik oranla (395 olgu) ilaçlarla oluştuğu,
kaza nedenli zehirlenmelerde ise %45,2’lik oranla
(33 olgu) ile CO zehirlenmesinin en sık etken olduğu
görülmektedir (Tablo 5).
6.9
2.9
1.9 1.3
0.8
İlaçlar
CO
Hayvansal zehirler
Tarım ilaçları
Korozif maddeler
Mantar
Şekil 1. Zehirlenmelere yol açan nedenlerin dağılımı.
65
İKSST Derg 7(2):63-68, 2015
Tablo 5. İntihar/Kaza ile zehirlenmelerle-Zehirlenme nedenleri arası ilişkiyi gösteren dağılım.
İntihar
Kaza
İlaç
Mantar
CO
Alkol
Korozif
maddeler
Tarım
ilacı
Hayvansal
zehirler
Diğer
Toplam
395 (%97,1)
16 (%21,9)
0 (%0)
4 (%5,5)
0 (%0)
33 (%45,2)
1 (%0,2)
1 (%1,4)
1 (%0,2)
5 (%6,8)
9 (%2,2)
0 (%0)
0 (%0)
14 (%19,2)
1 (%0,2)
0 (%0)
Tarım
ilacı
Hayvansal
zehirler
Diğer
Toplam
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
1 (%1,9)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
27 (%100)
47 (%100)
56 (%100)
39 (%100)
39 (%100)
52 (%100)
60 (%100)
43 (%100)
40 (%100)
26 (%100)
20 (%100)
31 (%100)
407 (%100)
73 (%100)
Tablo 6. Olguların zehirlenme nedenleri ile geliş ayını gösteren dağılım.
Geliş
Ayı
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
İlaç
21 (%77,8)
38 (%80,9)
45 (%80,4)
35 (%89,7)
30 (%76,9)
44 (%84,6)
54 (%90)
38 (%88,4)
37 (%92,5)
24 (%92,3)
19 (%95)
26 (%83,9)
Mantar
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
1 (%2,6)
1 (%2,6)
1 (%1,9)
1 (%1,7)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
CO
6 (%22,2)
9 (%19,1)
11 (19,6)
0 (%0)
2 (%5,1)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
5 (%16,1)
Alkol
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
1 (%2,6)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
1 (%2,3)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
ntoksikasyon öncesinde psikiyatrik bir hastalık tanısı
alan hasta sayısı tüm olguların %51’ini (245 olgu)
oluşturmaktaydı. Bu 245 olgunun %83,7’sinde anksiyete bozukluğu, %14,3’ünde depresyon ve %2’sinde
de psikotik bozukluk tanısı konulduğu görüldü.
Olguların geliş aylarına göre tanılarına baktığımızda,
zehirlenme tiplerinin aylara göre dağılımı Tablo 6’da
görülmektedir. Bu tabloda aylara göre hastalardaki
intoksikasyon tiplerinde anlamlı farklılıklar olduğu
saptandı.
Olguların yoğun bakımda kalış süresi ortalama
1,55±1,03 (min 1-maks 10) gündü. Tüm olguların
%6,5’inde (31 olgu) antidot kullanılırken %93,5’lik
oranda (449 olgu) semptomatik tedavi yeterli oldu.
Beş olgu (%1) için ileri yaşam desteği gerektiği ve
mekanik ventilasyon uygulandığı, bunlardan 1 olgunun (%0,2) eksitus olduğu saptandı. Bu olgu intihar
amacıyla organofosfatı ağız yoluyla alan kadın bir
hastaydı. Hasta 9 gün yoğun bakımda mekanik ventilatör desteği sağlandıktan sonra 10. gün eksitus oldu.
Diğer 4 hastadan 2’sinin, antidepresan ve antipsikotik
intoksikasyonu, 1 olgunun yine organofosfat intoksikasyonu sonucu mekanik ventilatör desteği aldığı,
tedavi sonucu yoğun bakımdan şifa ile taburcu edildikleri saptandı. Bir olgu da kolşisin intoksikasyonu
sonucu mekanik ventilatör desteği aldı. Bu olgu o
66
Korozif
maddeler
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
1 (%2,6)
0 (%0)
0 (%0)
4 (%6,7)
0 (%0)
0 (%0)
1 (%3,8)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
1 (%2,6)
3 (%7,7)
1 (%1,9)
0 (%0)
2 (%4,7)
0 (%0)
1 (%3,8)
1 (%5)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
3 (%7,7)
5 (%9,6)
1 (%1,7)
2 (%4,7)
3 (%7,5)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
sırada hastanemizde gastroenterolog olmaması nedeniyle karaciğer yetersizliği gelişmesi üzerine sevk
edildi. Sonuç olarak, akut zehirlenme nedeniyle
yoğun bakım ünitemizde takip ettiğimiz hastaların
%94,8’inin (455 olgu) şifa ile taburcu edilirken, %5
olgunun (24 olgu) sevk edildiği ve %0,2 olgunun (1
olgu) ise eksitus olduğu belirlenmiştir.
TARTIŞMA
İntihar amacı veya kaza ile gelişen zehirlenmeler
tüm dünyada önemli bir sağlık sorunu olup, gelişmekte olan ülkelerde hastanelerin acil servisleri ve
yoğun bakımlarına hasta kabullerinin en önemli
nedenleri arasındadır. Zehirlenme olgularının; sık
görülmesi, kısmen önlenebilir olması, acil girişim
ile tedaviye iyi yanıt vermesi ve bazı olgularda da
yoğun bakım desteği gerektirmesi kapsamlı olarak
incelenmelerini gerektirmektedir. Bir çalışmada
yoğun bakım ünitelerindeki yatakların %5-30’unun
zehirlenmeleri takip amacıyla kullanıldığı bildirilmektedir (6).
Zehirlenmelerin sıklığı ve etiyolojik nedenleri; coğrafi bölge, toplumların sosyokültürel ve ekonomik
durumuna göre değişiklikler gösterebilir. Dünyanın
birçok ülkesinde etiyolojik ve bireysel istatistikleri
A. Urfalıoğlu ve ark., Yoğun Bakıma Kabul Edien Zehirlenme Olgularının Analizi
içeren çalışmalar mevcut olup, bu çalışmalar o ülkede veya bölgedeki intoksikasyonların dağılımları
hakkında bilgi vermektedir. Khundair ve ark. (7) 2010
yılında Katar’da yaptıkları bir çalışmada, acil servise
zehirlenme nedeniyle başvuran hastalarda en sık
neden olarak %61,6 oranında kimyasalların, ikinci
sırada da %38,4 oranında ilaçların görüldüğünü bildirirken, Liu ve ark.’nın (8) Çin’de yaptıkları çalışmada,
sıklık sırasıyla; ilaçlar, CO zehirlenmesi, besin zehirlenmesi ve pestisitlerin görüldüğü rapor edilmiştir.
Ülkemizde Ayoğlu ve ark.’nın (9) yaptığı bir çalışmada acil servise zehirlenme nedeniyle başvuran hastalarda etkenlere bakıldığında ilk sırada tibbi ilaçlar,
ikinci sırada korozif maddeler, üçüncü sırada organofosfatlı insektistler, dördüncü, beşinci ve altıncı sırada da sırasıyla mantar, alkol ve fare zehiri olgularına
rastlanılmıştır. Akbaba ve ark.’nın (2) yaptığı diğer bir
çalışmada, acil servise başvuran zehirlenmelerin
%71’ini ilaçlar oluştururken, %18,9’luk kısmı da
organofosfatlı tarım ilaçlarının oluşturduğu bildirilmiştir. Görüldüğü gibi farklı ülke ve hatta aynı ülke
içindeki farklı bölgelerde zehirlenme nedenlerinin
oranı değişmektedir. Çalışmamızda, zehirlenme olgularının nedeni en fazla ilaçlar olup, bunu sırasıyla
CO, hayvansal zehirler, organofosfatlı tarım ilaçları,
kimyasal korozif maddeler, mantar, alkol ve diğer
nedenlerle oluşan zehirlenmeler oluşturmaktadır.
İlaçlar, ülkemizdeki literatürlerle uyumlu olarak ilk
sırada iken, diğer nedenlerin sıralaması değişebilmektedir. Zehirlenmeler ilaçların tek olarak veya
çoklu alımlarıyla gerçekleşebilir. Tüm zehirlenme
olgularının %50’sinde birden çok ilaç kullanımı
olduğu bildirilmektedir(10). Çalışmamızda hastaların
%15,8’si birden çok ilaç almıştı. Birden çok ilaç alanların yüzdesinin literatürdeki diğer çalışmalara göre
düşük olmasının nedeninin; olgulardan alınan anamnezin güvenilir olmamasından ayrıca bölgesel ve
sosyokültürel farklılıktan kaynaklandığını düşündük.
Çalışmamızda tekli ilaç alımıyla oluşan zehirlenmelerde analjezik-antiinflamatuvar ilaçlar, %37,4’lük
oran ile en sık karşımıza çıkan gruptu. Sonrasında ise
sırasıyla; %31,7’lik oran ile antidepresan-antipsikotik
ilaçlar, %10,5’lik oran ile antibiyotikler, %6,3’lük
oran ile sedatif-hipnotikler, %6’lık oran ile antihipertansifler, %3,9’luk oran ile antiepileptikler, %1,8’lik
oran ile antidiabetikler, %1,8’lik oran ile bilinmeyen
ilaçlar ve %0,4’lük oran ile antikoagülanlar gelmekteydi. Çalışmamızla uyumlu olarak, Akköse ve ark. (11);
zehirlenme olgularında ilaçla zehirlenmelerde
analjezik-antiinflamatuvar ve antidepresan ilaçların
ilk sırada yer aldığını bildirdiler. Benzer şekilde
Tüfekçi ve ark.’nın (12) çalışmasında, ilaçların neden
olduğu zehirlenmelerde antidepresanlar ve analjezik
ilaçlar en önde gelmekteydi. Bu yüksek oranların;
ülkemizde analjezik-antiinflamatuar ajanlar ile antidepresanların reçetesiz ve yaygın kullanımı sonucunda daha kolay ulaşılabilir olmaları ile ilgili olabileceğini düşünmekteyiz. Ayrıca; hastaların psikiyatrik
sorunları nedeniyle antipsikotik veya antidepresan
ilaç kullanımlarının olmasının, intihar girişimi amacıyla bu ilaçları kullanmalarını mümkün kıldığı kanısındayız. Sonuç olarak, Beskow’un yaptığı çalışmada, intihar girişimlerinde, önceden var olan psikiyatrik sorunların önemli bir etken olduğunu göstermiştir
(13)
. Çalışmamızda da tüm olguların önceden %51’inin
psikiyatrik bozukluk tanısı almış olduğu; bu olguların %83,7’sinde anksiyete bozukluğu, %14,3’ünde
depresyon ve %2’sinde de psikotik bozukluk tanısı
konulduğu görüldü. Buradan yola çıkarak, psikyatri
uzmanlarının yaptıkları psikiyatrik değerlendirmede
intihar olasılığı yüksek olan hastaları tespit edip,
verecekleri ilaç tedavisinde dikkat etmeleri gerektiğini düşünüyoruz.
Çalışmamızda olgular demografik özelliklerine göre
incelendiğinde kadın cinsiyette, erkeklerden daha
fazla görüldüğü ve tüm olgulardaki yaş ortalamasına bakıldığında da 10-30 yaş arasında olguların
yığılma gösterdiği görüldü. Bu sonuç literatürdeki
birçok çalışma ile uyumludur (3-5). Yine, taradığımız
hastalarda akut zehirlenme olgularının %84,8’inin
intihar amaçlı olduğu saptandı ve bu olguların
%72’si kadındı. İntiharın, 10-20 yaş grubunda, kaza
ile alımın da 41 yaş üzeri grupta daha yüksek oranda
olduğu, buradan da anlaşılacağı üzere intiharın
yaşla beraber azalırken, kaza oranının yaşla artmakta olduğu görüldü. Bu durum, Ouedraogo ve
ark.’nın (14) Burkina Faso’da 436 hastadaki zehirlenmeleri incelediği ve kaza ile zehirlenmeyi %70,8
gibi yüksek oranda tespit ettiği çalışma ve Shadnia
ve ark.’nın (15), Tahran’da akut zehirlenmeleri değerlendirdikleri ve erkeklerde intihar girişimini daha
yüksek buldukları çalışma dışında genel olarak literatürlerle uyumlu olarak bulundu (5,16,17). Bu verilerin, hem yurt dışında hem de ülkemizde kadınların
ve gençlerin aile içi veya toplumsal konumlarından
kaynaklanan sorunları ile ilişkilendirilmesi gerektiğini düşünmekteyiz.
67
İKSST Derg 7(2):63-68, 2015
Olguların hastaneye başvurdukları aylara genel olarak baktığımızda, ilaç zehirlenmelerinin bahar ve yaz
aylarında daha sık olmak üzere kış aylarında azaldığını, yine organofosfatlı tarım ilaçları ve mantar
zehirlenmelerinin özellikle 4. ve 8. aylar arasında sık
görüldüğünü, buna karşılık CO zehirlenmelerinin
beklendiği üzere 12. ve 4. aylar arasında sık görüldüğünü görüyoruz. Bu incelemenin, intoksikasyon
olgularındaki hasta profilimizi ortaya çıkararak sonraki hastalarımızda eksiklerimizi tespit etmemiz,
antidot hazırlığımız, toplumsal eğilimleri belirlememiz açısından önem taşıdığını düşünüyoruz.
Kurt ve ark. (18) yoğun bakımda ortalama yatış süresini
3,56 gün, Kaya ve ark. (19) ise 8.9 gün olduğunu bildirdi.
Çalışmamızda ise yoğun bakımda ortalama kalış süresi
1,55 gün olarak bulundu. Beş olgu için ileri yaşam desteği gerekti ve mekanik ventilasyon uygulandı, bunlardan 1 olgu eksitus oldu. Çalışmamızda, mortalite oranı
%0,2 olarak bulundu. Literatürde ise farklı oranlar mevcut olup Akbaba ve ark. (2) %0,8, Avsarogulları ve ark. (3)
%1,6, Akköse ve ark.’da (20) %10, Kaya ve ark. (19) %11
mortalite bildirdiler.
Sonuç olarak; zehirlenme olgularının bilinmesinin,
hastanelerin kendi iç denetimini yaparak gerek hasta
profillerini ortaya koymaları ve eksiklerini görmeleri
açısından, gerekse acil yaklaşım ile tedavi planlarını
belirleyerek morbidite ve mortalite oranlarını azaltmaları açısından önemli olduğu, bu nedenle de yapılan
retrospektif çalışmaların daha sık yapılmasının hasta
yararı adına çok önemli olacağı düşüncesindeyiz.
KAYNAKLAR
1. Yıldıztepe E, Aksay NH, Demir Ö. Analysis of the
2007 data of the Dokuz Eylül University drug and poison information center, Turkey. Türkiye Klinikleri J
Med Sci 2010;30(5):1622-30.
2. Akbaba M, Nazlican E, Demirhindi H, Sütoluk Z,
Gökel Y. Etiological and demographical characteristics
of acute adult poisoning in Adana, Turkey. Hum Exp
Toxicol 2007;26:401-6.
http://dx.doi.org/10.1177/0960327107076818
3. Avsarogulları L, Akdur O, Akin A, Durukan P,
Ozkan S. Characteristic of acute adult poisoning in a
university hospital emergency department in central
Turkey. A three years analysis. Journal of Pakistan
Medical Association 2012;62(2):129-33.
4. Dal O, Kavak H, Akay S, Ünlüer EE, Aksay E.
Retrospective evaluation of poisoning patients in the
68
emergency department. J Contemp Med 2013;3(1):22-7.
5. Saglam AZ, Demir B, Ataoglu HE, Yenigun M,
Temiz UL, et al. Causes of acute poisoning in adults: a
retrospective study in a hospital in İstanbul, Turkey. J
Public Health 2012;20(1):59-63.
http://dx.doi.org/10.1007/s10389-011-0436-0
6. Henderson A, Wright M, Pond SM. Experience with
acute overdose patients admitted to an intensive unit
over six years. Med J Aust 1993;158:28-30.
7. Khudair IF, Jassim Z, Hanssens Y, Alsaad WA.
Characteristics and determinants of adult patients with
acute poisoning attending the accident and emergency
department of a teaching hospital in Qatar. Hum Exp
Toxicol 2013;32:921-9
http://dx.doi.org/10.1177/0960327113479043
8.Liu Y, Wolf RL, Zhu W. Epidemiology of adult poisoning at China Medical University. Clin Toxicol 1997;
35(2):175-80.
http://dx.doi.org/10.3109/15563659709001189
9. Ayoglu NF, Ayoglu H, Kaptan Macit Y, Turan
Ozkocak I. A retrospective analysis of cases with acute
poisoning in Zonguldak, Turkey. Türk Anest Der Derg
2009;37(4):240-8.
10.Fuller GN, Rea AJ, Payne JF, Lant AF. Parasuicide in
central London 1984-1988 JR Soc Med 1989;82: 653-6.
11. Akköse ŞA, Köksal Ö, Fedakar R, Emircan Ş,
Durmuş O. 1996-2004 yılları arasındaki erişkin zehirlenme olguları. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi 2006;32(1):25-7.
12. Tufekci IB, Curgunlu A, Sirin F. Characteristics of
acute adult poisoning cases admitted to a university hospital in Istanbul. Hum Exp Toxicol 2004;23:347-51.
http://dx.doi.org/10.1191/0960327104ht460oa
13.Beskow J. Depression and suicide. Pharmacopsychiatry
1990;23:3-8.
http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1014522
14.Ouedraogo M, Ouedraogo M, Yere S, Traore S,
Guissou IP. Acute intoxications in two university hospitals in Burkina Faso. Afr Health 2012;12(4):483-6.
15.Shadnia S, Esmaily H, Sasanian G, Pajoumand A,
Hassanian-Moghaddam H, et al. Pattern of acute
poisoning in Tehran-Iran in 2003. Hum Exp Toxicol
2007;26(9):753-6.
http://dx.doi.org/10.1177/0960327107083017
16.Yılmaz A, Güven Kukul FM, Korkmaz İ, Karabulut
S. Acil serviste akut zehirlenmelerin retrospektif analizi. C.Ü. Tıp Fakültesi Dergisi 2006;28(1):21-6.
17.Dulger AC, Karadas S, Gonullu H, Aytemiz E,
Aydın I, et al. Analyses of etiologic and sociodemographic properties of the intoxicated cases in Van city
and its environs. J Clinic Toxicol 2012; 2:119.
18.Kurt İ, Erpek AG, Kurt MN, Gürel A. Adnan
Menderes Üniversitesinde izlenen zehirlenme olguları.
ADÜ Tıp Fakültesi Dergisi 2004;5(3):37-40.
19.Kaya S, Kararmaz A, Karaman H, Turhanoğlu S.
Yoğun bakımımızdaki zehirlenme olgularının geriye
dönük analizi. Dicle Tıp Dergisi 2006;33(4):242-4.
20.Akköse S, Fedakar R, Bulut M, Çebiçci H.
Epidemiology of poisoning in adults: a 5 year study.
Acil Tıp Dergisi 2003;3:8-10.
Araştırma
İKSST Derg 7(2):69-72, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.069
Vajinal Kanamanın İlk Trimester Fetal Anöploidi
Tarama Testi Parametrelerine Etkisi
The Effect of Vaginal Bleeding on Parameters Used in the First
Trimester Fetal Aneuploidy Screening Test
Mehmet Fatih Karslı*, Kerem Doğa Seçkin**, Bülent Çakmak***, Cihan Toğrul****,
Orhan Altınboğa*, Tuncay Küçüközkan*
*Sami Ulus Kadın Sağlığı ve Araştırma Hastanesi, Obstetrik ve Jinekoloji Departmanı
**Kanuni Sultan Suleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Obstetrik ve Jinekoloji Departmanı
***Gaziosmanpaşa Üniversitesi, Obstetrik ve Jinekoloji Departmanı
****Diyarbakır Kadın Hastalıkları ve Doğum Hastanesi, Obstetrik ve Jinekoloji Departmanı
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Çalışmanın amacı ilk trimesterde mevcut olan aktif vajinal
kanamanın ilk trimester fetal anöploidi tarama testi parametrelerine
olan etkisinin incelenmesidir.
Objective: The aim of the present study was to investigate the effect
of vaginal bleeding on biochemical parameters of the first trimester fetal aneuploidy screening test.
Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza, 2009 ve 2013 tarihleri arasında
11.-14. hafta arası, perinatoloji kliniğinde düşük tehdidi tanısıyla
yatan, kanaması olan ve bu aralıkta ikili tarama testi alınan gebeler
çalışma grubu olarak dâhil edildi. Kontrol grubu olarak tekil gebeliği
olan ek hastalığı bulunmayan, ikili tarama testi yaptıran ve ilk trimesterde kanama öyküsü bulunmayan gebelerden oluşturulmuştur.
Gruplar maternal yaş, maternal kilo, gestasyonel hafta, gebelik öyküsü, ikili test parametreleri olan Nukhal translüsensi (NT), Baş-popomesafesi (CRL), serbest beta human koryonik gonadotropin (serbest
β-hCG) ve Gebelikle İlişkili Plazma Protein-A (PAPP-A) Multiples of
Median (MoM) seviyeleri açısından karşılaştırıldı. P değeri <0.05
olan değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
Material and Methods: The study population consisted of 11-14week- singleton pregnancies who were hospitalized for vaginal
bleeding with the diagnosis of abortus imminens and had first
trimester aneuploidy screening test in a perinatology clinic between 2009 and 2013. A control group of patients with similar gestational ages (11-14 wks) and singleton pregnancies without any
vaginal bleeding, and systematic disease who underwent first trimester screening tests were also included in the analysis. The
study and control groups were compared in terms of maternal age,
maternal weight, gestational age, pregnancy history and first trimester screening test parameters (i.e. nuchal translucency (NT),
crown-rump-length (CRL), free β-hCG, PAPP-A). P values less
than 0.05 were considered to be statistically significant.
Bulgular: Çalışma gebeliğinin ilk trimesterinde ikili tarama testi
alındığı sırada aktif kanaması olan 139 gebe ve hiç kanaması olmayan 453 sağlıklı gebe olmak üzere toplam 592 gebeden oluşturuldu.
Gruplar arasında maternal yaş, maternal ağırlık, gravida, parite,
abort, yaşayan, gebelik haftası, NT, CRL ölçümleri açısından
anlamlı farklılık saptanmadı (p>0,05). Akut kanaması olan gebeler
kontrol grubuyla karşılaştırıldığında PAPP-A ve serbest β-hCG
MoM seviyeleri anlamlı olarak çalışma grubunda yüksek olarak
saptandı (p<0,05). Trizomi 21 riski: 1/250 ve üstünde olan gebeler
arasında da gruplar arasında anlamlı fark bulunmadı (p>0,05).
Sonuç: İlk trimester tarama testi yapılması planlanan gebelerde
aktif kanamanın bulunması test biyokimyasal parametrelerini etkileyebileceğinden, taramanın kanamanın olmadığı bir zamanda
yapılması gerektiği sonucuna ulaşılmıştır. Yapılacak daha büyük
çalışmalar ışığında, düşük tehdidi sırasında ikili tarama testinin
yapılmaması görüşüne varılması uygun bir seçenek olacaktır.
Anahtar kelimeler: ilk trimester tarama testi, vajinal kanama,
PAPP-A, serbest β, -hCG
Results: A total of 139 pregnant women with active vaginal bleeding when the first trimester screening test was performed was
included in the study group, and 453 healthy pregnant women with
similar gestational ages were included in the control group. There
was no statistically significant difference between the groups in
terms of maternal age, weight, gravidity, parity, abortion, live
birth, gestational age, NT, and CRL measurements (p>0.05). When
the groups were compared in terms of PAPP-A and free β-hCG
MoM levels, a significant difference was found between the two
groups (p<0.05). In terms of trisomy risk (≥1/250), there was no
significant difference between the groups (p>0.05).
Conclusion: Active vaginal bleeding may interfere with the biochemical parameters of the first trimester aneuploidy screening
test, and should be considered when evaluating the test results. In
the light of the further large-scale studies to be performed, it will
be appropriate to arrive at a conclusion discouraging the application of screening tests at the time of abortus imminens.
Key words: first trimester screening test, vaginal bleeding,
PAPP-A, free β, -hCG
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Kerem Doğa Seçkin, Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum
Kliniği, Küçükcekmece / İstanbul
69
İKSST Derg 7(2):69-72, 2015
GİRİŞ
İlk trimester fetal anöploidi tarama testi; maternal
yaş, fetal ense saydamlığı kalınlığı (NT), maternal
serum β-hCG ve PAPP-A seviyleri kombinasyonundan oluşup, 11.-14. gebelik haftasında yapılmaktadır
(1)
. Bu test %5 yalancı pozitiflik oranıyla, etkilenmiş
gebelerin %90’ını tespit etmektedir (2,3).
Maternal serum PAPP-A ve serbest β-hCG seviyeleri
desidulizasyon ve plasentasyon proçesi ile yakın ilişki göstermektedir (4). Birçok faktör bu maddelerin
serum seviyelerini etkileyebilmektedir (5). Düşük tehdidi ise servikal osun kapalı olduğu ama beraberinde
vajinal kanamanın eşlik ettiği klinik durumu tanımlar. Vajinal kanamanın etiyolojisi tam olarak aydınlatılmamıştır fakat en önemli nedenlerinden biri
maternal-fetal yüzdeki desidual damarların ayrılmasıdır (6,7). Daha önce yapılan çalışmalarda maternal
serum Alfa -fetoprotein (AFP) düzeylerinin vajinal
kanamadan etkilenebileceği gösterilmiştir (8-10). Ayrıca
vajinal kanama öyküsü olan hastalarda bazı çalışmalarda serum serbest β-hCG seviyelerinde ve PAPP-A
seviyelerinde yükseklik saptanmış olup (11,12), serum
seviyelerinin etkilenmediğini de gösteren çalışmalar
mevcuttur (13). Bu çalışmalarda genellikle tarama
testi, vajinal kanama oluşmasından sonra yapılmıştır.
Bu çalışmada amacımız hastanede vajinal kanaması
mevcutken yapılmış olan ikili tarama testi biyokimyasal parametrelerine, akut vajinal kanamanın etkisinin incelenmesidir.
GEREÇ ve YÖNTEM
Çalışmamız olgu-kontrol çalışması olarak planlanmış, Ocak 2009-Aralık 2013 tarihleri arasında 3.
basamak referans merkez olan hastanemizde düşük
tehdidi nedeniyle yatmış olan (çalışma grubu) ve ikili
tarama testi için gebe polikliniğine başvurmuş gebelerden (kontrol grubu) oluşturulmuştur. Çalışmaya
katılan gebelerin bilgileri dosyalarının taranması
sonucu retrospektif olarak elde edilmiştir. Hastane
etik kuruluna çalışmayla ilgili başvurular yapılmış ve
onay alınmıştır (Etik Kurul onay no: 2014; 6265).
Gebeliğin 11.-14. haftası arası perinatoloji kliniğinde
düşük tehdidi tanısı ile takip edilirken vajinal kanaması bulunan ve ikili tarama testi yapılan gebeler
çalışma grubuna dâhil edildi. Vajinal kanama miktarı
70
olarak sabah vizite saatinde en az bir pet kanaması
olan gebeler kanamalı olarak kabul edildi. Test sırasında devam eden kanaması olmayan ve lekelenme
tarzında kanaması olan hastalar çalışma dışında bırakıldı. Ayrıca sistemik hastalığı, ilaç kullanımı, çoğul
gebeliği olan hastalarda çalışma dışı bırakılmıştır.
Kontrol grubu; yine tekil gebeliği bulunan, bu gebeliğinde kanama ve düşük tehdidi öyküsü bulunmayan
gebelik haftaları çalışma grubuyla uyumlu gebelerden basit rastgele örneklemeyle 1:3 oranında oluşturulmuştur.
Hastaların dosyalarından gebelik anamnezlerine ulaşılmış ve kaydedilmiştir. Tüm hastalara aynı ultrasonografi cihazıyla bakılmış olup, CRL ve NT değerleri ölçülmüştür. Venöz kan örnekleri tüm hastalardan
ultrasonun yapıldığı günde alınmıştır. Maternal serum
PAPP-A ve serbest β-hCG seviyeleri IMMULITE
2000 Immunoassay Sistemi (Siemens Healthcare
Diagnostics Inc., NY) ile, solid faz enzim etiketli
kemo-illuminesan immünometrik assay tekniği kullanılarak ölçülmüştür. Kit sensitivitesi PAPP-A ve
serbest β-hCG için sırasıyla 0,025 mIU/ml ve 1 ng/ml
olarak hesaplandı. Maternal serum ölçümleri gestasyonel yaş spesifik Multiples of Median (MoM)
değerleri olarak hesaplanarak, maternal yaş ve sigara
içme durumuna göre düzeltmeleri yapıldı. PRISCA
4.0 yazılım sistemi (Typolog Software Ltd.&Co.,
Tornesch, Germany) kullanılarak trizomiler için prenatal risk durumu ölçüldü. Riski 1/250 ve üstünde
olan gebelere bilgi verildi, ileri inceleme ve tetkik
için yönlendirildi. Veriler SPSS 15.0 (SPSS 15.0,
Chicago, IL, USA) istatistik programı kullanılarak
hazırlandı. Grupların karşılaştırılmasında Student’s t
testi ve Mann-Whitney U testi kullanıldı. Devamlı
değişkenler için ortalama± standart sapma (mean±SD)
belirtildi. İstatistiksel analiz için p değeri <0.05
değerler anlamlı kabul edildi.
SONUÇLAR
Çalışma, ilk trimesterde ikili tarama testi alındığı
sırada aktif kanaması olan 139 gebe ve hiç kanama
öyküsü olmayan 453 sağlıklı gebe olmak üzere toplam 592 gebeden oluşturuldu. Çalışmaya dâhil edilen
tüm gebelerin yaş ortalaması 25.3 yıl (16-36 yıl),
maternal kilo ortalaması 65.2 kg (52-79 kg), gestasyonel yaş ortalaması 11,8 hafta (11-13 hafta) olarak
hesaplandı.
M. F. Karslı ve ark., Vajinal Kanamanın İlk Trimester Fetal Anöploidi Tarama Testi Parametrelerine Etkisi
Tablo 1. Grupların karakteristik özelliklerinin karşılaştırılması.
Parametreler
Çalışma grubu Kontrol grubu P değeri
n:139
n:453
Ortalama±(SD)a Ortalama±(SD)
Maternal yaş (yıl)
24,56 (8,987)
Maternal ağırlık (kg) 64,60 (11,538)
Gestasyonel yaş (hafta) 11,76 (0,769)
Gravida
2,4 (0,9)
Parite
1,3 (0,4)
Yaşayan
1,2 (0,3)
Abort
0,3 (0,1)
25,87 (9,765)
65,72 (13,109)
11,88 (0,744)
2,6 (0,8)
1,7 (0,5)
1,4 (0,2)
0,4 (0,1)
0,883
0,539
0,589
0,345
0,530
0,754
0,673
SD: Standart sapma
a
Çalışma (aktif vajinal kanaması olan gebeler) ve
kontrol (sağlıklı gebeler) grupları karakteristik özellikler olan; maternal yaş, maternal ağırlık, gestasyonel yaş, gravida, parite, yaşayan ve abortus açışından
karşılaştırıldığında aralarında anlamlı farklılık tespit
edilmedi (p>0,05) (Tablo 1). Gruplar NT (1.049,
0.97) ve CRL (58.38, 59.85) ölçümleri açısından
karşılaştırıldığında yine anlamlı farklılık tespit edilmedi (p>0,05). Ayrıca gruplardaki trizomi 21 riski
≥1/250 olan gebe sayıları kıyaslandığında gruplar
arasında farklılık gözlenmedi (Tablo 2). İkili testin
kanda bakılan parametreleri olan PAPP-A ve serbest
β-hCG MoM değerleri açısından kıyaslandığında her
iki parametrenin de çalışma grubunda anlamlı olarak
yüksek olduğu gözlenmiştir (p<0,05) (Tablo 2).
De Biasso ve ark.’nın (11) yapmış olduğu çalışmada,
ilk trimesterde kanama öyküsü bulunan gebelerin
serbest β-hCG MoM değerlerinde anlamlı yükseklik
saptamış fakat PAPP-A MoM seviyelerinde farklılık
bulmamıştır. Fox H’nin yapmış olduğu in vitro çalışmada, koryonik dokudaki azalmış oksijenasyonun
sitotrofoblastları uyardığı ve artmış β-hCG üretimine
neden olduğu gösterilmiştir (14). Yine Zygmunt ve
ark. (15) hCG’nin trofoblast migrasyonunu arttırdığını
in vitro olarak göstermişlerdir. Koryonik kanama ve
hematom formasyonu oluşması sonucu azalmış oksijenasyon, fetüse oksijen desteğinin devam etmesi için
hCG artışı mekanizmasıyla desteklenmektedir.
Çalışmamızda da vajinal kanaması bulunan hastalarda serbest β-hCG MoM değerleri yüksek olarak saptamış olup, bu çalışmaları destekler niteliktedir.
TARTIŞMA
Pedersen ve ark.’nın (16) yaptığı çalışmada ise subkoryonik hemorajisi olan ilk trimesterdeki gebelerde
PAPP-A düzeylerini etkilemediği gösterilmiştir.
Heinig ve ark.’nın (12) yaptığı çalışmada ise vajinal
kanaması olan grubun PAPP-A düzeyleri yüksek saptanmasına rağmen, anlamlı farklılık bulunmamıştır.
Spencer ve ark. (13) ise erken gebelik döneminde vajinal kanaması olan gebelerde PAPP-A MoM değerlerini istatistiksel olarak anlamlı bulmamış olmalarına
rağmen, daha yüksek saptamışlardır. Çalışmamızda
ise aktif vajinal kanaması ola gebelerde PAPP-A
MoM seviyeleri anlamlı olarak yüksek saptanmıştır.
Düşük tehdidi olan gebelerde saptanan PAPP-A yüksekliğinin subkoryonik bölgede mevcut olan inflamatuvar proçesin bir sonucu olduğu düşüncesindeyiz.
Bu bölgede bulunan iskemiye sekonder olarak plasentada üretilen PAPP-A seviyelerinin artmış olmasına bağlı gelişebilmektedir (17,18). Trizomi 21 riski
kesim değeri ≥1/250 olma parametresi, vajinal kanaması olan ve olmayan gruplar arasında karşılaştırıldığında çalışmamızda anlamlı fark gözlenmemiş olup,
Heinig ve ark. (12) benzer bulunmuştur. Çalışmamız
için bunun nedeni, hem PAPP-A hem de serbest
β-hCG MoM düzeylerindeki artışın, risk değerlerini
etkilememiş olabilmesiyle açıklanabilir.
Çalışmamızda, ilk trimesterde vajinal kanaması
bulunduğu sırada ikili testi alınmış olan gebelerin
PAPP-A ve serbest β-hCG MoM değerlerinde anlamlı yükseklik saptanmıştır. Buna rağmen, trizomi 21
riski ≥1/250 olan gebelerin sayılarında gruplar arasında anlamlı farklılık izlenmemiştir.
Sonuç olarak, ilk trimester fetal anöploidi tarama
testi yapılan gebelerin akut vajinal kanamasının
olması test biyokimyasal parametrelerini etkilemekte
ve sonuçları değiştirmekte olduğu görülmüştür.
Yapılacak daha büyük çalışmalar ışığında vajinal
kanamanın bu parametreleri etkilediğinin gösterilme-
Tablo 2. Grupların ikili test parametreleri açısından karşılaştırılması.
Parametreler
PAPP-Ab MoMc
free β-hCGd MoM
Trizomi
riski:1/250 altı
NTe (mm)
CRLf (mm)
Çalışma grubu Kontrol grubu P değeri
n:139
n:453
Ortalama±(SD)a Ortalama±(SD)
1,008 (0,643)
1,284 (0,735)
7 (%5)
0,881 (0,656)
0.904 (0,743)
25 (%5,5)
0,042
0,031
0,826
1,049 (0,226)
58,38 (9,623)
0,97 (0,259)
59,85 (9,386)
0,893
0,347
SD: Standart sapma, bPAPP-A: Pregnancy assosiated plasma
protein-A, cMoM: Multiples of Median, dfree β-hCG: serbest βeta
human koryonik gonadotropin, eNT: Nukal Translüsens, fCRL:
Crown-rump-lenght
a
71
İKSST Derg 7(2):69-72, 2015
si sonucu, vajinal kanamanın olmadığı bir zamanda
tarama testinin yapılması uygun olacaktır.
KAYNAKLAR
1. Kurtoglu E, Percin Z. İlk trimester maternal serum
PAPP-A ve serbest Beta-hCG değerlerinin gebelik
komplikasyonları ile ilişkisi. Van Tıp Dergisi 2012;19
(2):60-5.
2.Ong CYT, Liao AW, Spencer K, Munim S, Nicolaides
KH. First trimester maternal serum free β human chorionic gonadotrophin and pregnancy associated plasma
protein A as predictors of pregnancy complications. Br
J Obstet Gynaecol 2000;107:1265-70.
3. Spencer K, Spencer CE, Power M, Dawson C,
Nicolaides KH. Screening for chromosomal abnormalities in the first trimester using ultrasound and maternal serum biochemistry in a one stop clinic: a review of
three years prospective experience. BJOG 2003;110:
281-6.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1471-0528.2003.02246.x
4. Chard T. Biochemistry and endocrinology of the
Down’s syndrome pregnancy. Annals of the New York
Academy of Sciences 1991;626(1):580-96.
5. Kagan KO, Wright D, Spencer K, Molina FS,
Nicolaides KH. First-trimester screening for trisomy
21 by free beta-human chorionic gonadotropin and
pregnancy-associated plasma protein-A: impact of
maternal and pregnancy characteristics. Ultrasound
Obstet Gynecol 2008;31:493-502.
6. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Spong CY,
Dashe J. Williams Obstetrics 2014 24/E. McGraw Hill
Professional
7. Salafia C, Maier D, Vogel C, Pezzullo J, Burns J, et
al. Placental and decidual histology in spontaneous
abortion: detailed description and correlations with
chromosome number. Obstetrics & Gynecology 1993;
82(2):295-303.
8. Cuckle H, Van Oudgaarden ED, Mason G, Holding
S. Taking account of vaginal bleeding in screening for
Down’s syndrome. BJOG 1994;101(11):948-52.
9. Haddow JE, Knight GJ, Kloza EM, Palomaki GE.
Alpha-fetoprotein, vaginal bleeding and pregnancy
risk. BJOG 1994;93(4):589-93.
72
10.Bernstein IM, Barth RA, Miller R, Capeless EL.
Elevated maternal serum alpha-fetoprotein: association
with placental sonolucencies, fetomaternal hemorrhage, vaginal bleeding, and pregnancy outcome in the
absence of fetal anomalies. Obstetrics & Gynecology
1992;79(1):71-4.
11. De Biasio P, Canini S, Crovo A, Prefumo F, Venturini
PL. Early vaginal bleeding and first-trimester markers
for Down syndrome. Prenatal Diagnosis 2003;23(6):
470-3.
http://dx.doi.org/10.1002/pd.611
12.Heinig J, Steinhard J, Schmitz R, Nofer JR, Witteler
R, et al. Does vaginal bleeding influence first-trimester
markers for Down syndrome? Prenatal Diagnosis
2007;27(4):312-6.
13.Spencer K, Spencer CE, Stamatopoulou A,
Staboulidou I, Nicolaides KH. Early vaginal bleeding
has no impact on markers used in first trimester aneuploidy screening. Prenatal Diagnosis 2010;30(6):54750.
14.Fox H. Effect of hypoxia on trophoblast in organ culture. A morphologic and autoradiographic study. Am J
Obstet Gynecol 1970;107(7):1058-64.
15.Zygmunt M, McKinnon T, Herr F, Lala PK, Han
VK. HCG increases trophoblast migration in vitro via
the insulin-like growth factor-II/mannose-6 phosphate
receptor. Mol Hum Reprod 2005;11(4):261-7.
http://dx.doi.org/10.1093/molehr/gah160
16.Pedersen JF, Ruge S, Sorensen S. Serum levels of
hPL, PAPP-A and PP14 in patients with early pregnancy bleeding and subchorionic hemorrhage. Acta
Obstet Gynecol Scand 1995;74(1):30-2.
http://dx.doi.org/10.3109/00016349509009939
17.Heeschen C, Dimmeler S, Hamm CW, Fichtlscherer
S, Simoons ML, et al. Pregnancy-associated plasma
protein-A levels in patients with acute coronary syndromes: comparison with markers of systemic inflammation, platelet activation, and myocardial necrosis. J Am
Coll Cardiol 2005;45(2):229-37.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2004.09.060
18.Resch ZT, Chen BK, Bale LK, Oxvig C, Overgaard
MT, et al. Pregnancy-associated plasma protein a gene
expression as a target of inflammatory cytokines.
Endocrinology 2004;145(3):1124-9.
http://dx.doi.org/10.1210/en.2003-1313
Araştırma
İKSST Derg 7(2):73-78, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.073
Obezitenin Term Gebelerde Maternal ve Fetal
Sonuçlara Etkisi: Bir Olgu Kontrol Çalışması
The Effect of Obesity on Maternal and Fetal Outcomes in Term
Pregnant Women: A Case-Control Study
Deniz Taşdemir*, Erbil Karaman**, Ahmet Yıldız***, Agahan Han*****,
Yasemin Karaman****, Hasan Talay******
*Kırklareli Devlet Hastanesi Kadın Doğum Kliniği
**Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
***Erciş Devlet Hastanesi
****Özel Lokman Hekim Hayat Hastanesi Kadın Doğum Kliniği
*****Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi
******Mardin Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları Hastanesi
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Bu çalışmada, vücut kitle indeksinin term gebelerde metarnal ve fetal sonuçlara etkisini belirlemeyi amaçladık.
Objective: We aimed to determine the effect of body mass index on
maternal and fetal outcomes in term pregnants.
Gereç ve Yöntem: Çalışmaya prospektif olgu kontrol çalışması
olarak, hastanemiz kadın hastalıkları ve doğum ünitesine başvurmuş ve doğumu hastanemizde gerçekleşmiş olan 37 hafta ve
üzeri gebeler dâhil edildi. Çalışmada olgu grubunda vücut kitle
indeksi (VKİ) 30 ve üzeri olan 142 gebe ile kontrol grubu olarak
aynı gebelik haftalarındaki vücut kitle indeksi 30’un altı olan 158
sağlıklı gebe dâhil edildi. Gruplar, gestasyonel diyabet ve hipertansiyon sıklığı, sigara-alkol bağımlılığı, mekonyumlu amniyon,
erken membran rüptürü, doğum şekli, sezaryen endikasyonları,
post partum hemogram/hematokritte azalma, post partum enfeksiyon, bebek doğum ağırlığı, omuz distosisi, fetal APGAR skoru,
ayrıca maternal fetal neonatal istenmeyen sonuçlar açısından
karşılaştırıldı.
Material and Methods: This prospective case- control study was
performed on >37- week- pregnants who were admitted to our
hospital obstetric unit and delivered their babies in our hospital.
Study (n=142) group consisted of patients with mass indices ≥30
kg/m2 while the control group comprised of 158 healthy pregnants
with mass indices less than 30 kg/m2 data from both groups were
compared with respect to gestational diabetes and hypertension,
cigarette-alcohol addiction, amnion fluid stained with meconium,
premature rupture of membranes, mode of delivery, indications for
cesarean section, decrease in postpartum hemoglobin/hematocrit,
postpartum infection, birthweight, shoulder dystocia, fetal APGAR
scores and unintended fetal and neonatal outcomes.
Bulgular: Normal vücut kitle indeksi olan kadınlarla karşılaştırıldığı zaman, obez gebeler gestasyonel diyabet (p=0,044),
hipertansiyon (p=0,0001), sezaryen sıklığı (p=0,001), sefalopelvik uygunsuzluk veya ilerlemeyen eylem nedeniyle sezaryen
(p=0,001), hastanede kalış süresi (p=0,01), iri bebek (p=0,01),
bebeklerin servis izlemine alınması (p=0,025) ve maternal-fetalneonatal istenmeyen sonuçlarda (p=0,001) istatiksel olarak
anlamlı bir artışa sahipti. Her 2 grup arasında sigara/alkol
bağımlılığı, erken membran rüptürü ve mekonyumlu amniyon,
post partum hemoraji, düşük doğum ağırlıklı bebek doğurma
sıklığı, yenidoğan APGAR skoru arasında istatistiksel olarak
anlamlı fark bulunmadı.
Sonuç: Çalışmamızdan elde ettiğimiz verilere göre maternal obezite gebelik komplikasyonlarının ve fetal-neonatal morbiditenin
artmasında önemli bir faktör gibi gözükmektedir.
Anahtar kelimeler: gebelik, gestasyonel diyabet, hipertansiyon,
obezite, vücut kitle indeksi
Results: When compared to women of normal body mass index,
obese pregnant women had statistically significant increase with
respect to rates of gestational diabetes (p=0.044), hypertension
(p=0.0001), cesarean section (p=0.001), cesarean section due to
cephalopelvic dissociation or obstructed labour (p=0.001), hospitalization (p=0.01), macrosomia (p=0.01), requirement for hospitalization (p=0.025) and unintended maternal-fetal outcomes
(p=0.001). There was not any statistically significant difference
between the two groups as for cigarette/alcohol addiction, premature membrane rupture, anmion fluid stained with meconium,
postpartum bleeding, delivery of low- birth weight babies and
newborn APGAR scores.
Conclusion: According to data revealed from our study, maternal
obesity seems to be an important factor increasing pregnancy
complications and fetal-neonatal morbidity.
Key words: pregnancy, gestational diabet, hypertension, obesity,
body-mass index
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Erbil Karaman, Toki Evleri Tekevler Sok. K7-3 D. 14 Erciş 65400 Van
73
İKSST Derg 7(2):73-78, 2015
GİRİŞ
Günümüzde endüstrileşmiş ülkelerde yaşayan erişkin
kadınların yaklaşık %30-40’ında obezite sorununun
varlığı kabul edilmektedir (1,2). Birçok çalışma maternal obezitenin gestasyonel diyabet, enfeksiyöz morbidite, postpartum kanama, iri bebek doğurma ve
hatta düşük gibi kötü obstetrik sonuçlar ile ilişkili
olabileceğini bildirmiştir (3,4). Türkiye nüfus ve sağlık
araştırması sonuçlarına göre ise Türkiye’deki kadınların %1,6’sının vücut kitle indeksi (VKİ) 18,5’ten
küçükken, %58,4’ünün fazla kilolu veya obez kadınlardan oluştuğu bildirilmektedir.
Gebelik süresince gıda alımının miktarı ve nitelikleri üzerindeki yaklaşımlar ve tartışmalar süregelmektedir. Gebelik süresince gıda kısıtlaması ya da
fazla kilo alımının etkilerini değerlendiren deneysel çalışmalar yapılmasının popülasyon üzerindeki
yorumu olası olmamaktadır. Bu nedenle epidemiyolojik incelemeler veya klinik gözlemlerin bunu
ortaya koymada büyük önemi olacaktır. Yine de bu
konuyla ilgili olarak hayvan çalışmaları gündeme
gelebilir, ancak birçok memeli hayvandaki reprodüktif sistem farklılıkları dikkate alındığında, elde
edilecek sonuçların rutin yaşamda uygulanabilmesi kolay değildir.
Bu nedenle geniş serilerle yapılacak çalışmalar ve
klinik gözlemlerden elde edilecek verilerin ileriki
dönemlerde kullanılabilir kılınması önem kazanmaktadır. Biz de bu düşünce ışığında tek merkezli de olsa,
geniş sayılabilecek bir seri ile ulusal bir grafiği yansıtabilecek nitelikte olan bu çalışmayı ortaya koymayı amaçladık.
GEREÇ ve YÖNTEM
Çalışma Mayıs-Temmuz 2013 tarihleri arasında
Sağlık Bakanlığı Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’nde
Hastane klinik araştırmalar etik kurulunun onayı
alınarak yapılmıştır. Çalışmaya alınan kadınlara,
çalışma hakkında bilgi verilerek, sözlü ve yazılı
onamları alındı. Hastanenin doğum ünitesine başvurmuş ve doğum eylemi başladığı düşünülerek
yatışı yapılmış 37 hafta ve üzeri term gebeler çalışmaya dâhil edildi. Yeterli anamnez alınamayan
olgular, koagülasyon bozukluğu olan hastalar, acil
74
sezaryen doğum endikasyonu (fetal distres, dekolman plasenta, kanamalı plasenta previa, kordon
prezentasyonu) ile doğuma alınanlar, intra uterin
mort fetus tanılı hastalar ve ikiz gebelikler çalışma
dışında bırakıldı. Ayrıca 37. gebelik haftasından
önce doğum yapan olgular, çalışmamızın dışında
bırakıldı. Amerikan Beslenme ve Gıda Enstitüsü’nün
kabul ettiği gibi (6), ağırlık ve boy değerlendirmesinde elde edilen verilerle belirlenen VKİ değerlerine
göre çalışma kapsamına alınan 300 olgu, doğum
öncesi VKİ değerlerine göre iki ayrı grupta incelendi. Buna göre VKİ 30 kg/m2 altındaki gebeler obez
olmayan VKİ grubunda iken (n:158), >30 kg/m2
grubunda olanlar (n:142) yüksek VKİ (obez) olarak
kabul edildi.
Gruplar maternal demografik bilgiler, doğum şekli,
gebelik sonuçları, gestasyonel diyabet ve hipertansiyon sıklığı, sigara-alkol bağımlılığı, mekonyumlu
amniyon, erken membran rüptürü, sezeryan endikasyonları, post partum hemogram/hematokritte azalma,
post partum enfeksiyon, bebek doğum ağırlığı, omuz
distosisi, fetal APGAR, ayrıca maternal fetal neonatal istenmeyen sonuçlar açısından izlendi ve karşılaştırıldı. Gebeliğe bağlı hipertansiyon tanısı 20. gebelik
haftasından sonra, idrarda proteinüriye eşlik eden
artmış kan basıncı düzeyleriyle koyuldu. Artmış kan
basıncı diyebilmek için en az 6 saat arayla ölçülen en
az iki ölçümde sistolik 140 mmHg ve üzeri, diyastolik 90 mmHg ve üzeri kan basıncı olmalıydı (19).
Gestasyonel diyabet tanısı ise 75 g oral glukoz tolerans testinde bir ya da daha yüksek değer saptanması
durumunda konuldu (20). Postpartum enfeksiyon tanısı
postpartum ilk 1 ay içinde yara yeri enfeksiyonu ve
endomyometritis bulgularına rastlanan olgular olarak
alındı. Endomyometritis ya da postpartum enfeksiyon tanısı, doğum sonrası ilk 10 gün içinde, 38°C’nin
üzerinde ateş, uterus duyarlılığı ve kötü kokulu loşi
varlığında kondu (21). Postpartum dönemde sezaryen
kesi yerinde akıntı, sertlik, eritem ve ödem varlığında
yara yeri enfeksiyon tanısı konuldu. İstatistiksel karşılaştırmada SPSS for Windows 19.0 istatistik paket
program kullanıldı. Verilerin analizinde ki-kare,
Bağımsız Örneklem T testleri kullanıldı. p<0,05
anlamlı kabul edildi.
BULGULAR
Çalışmaya alınan, takipleri ve doğumları Şişli Etfal
D. Taşdemir ve ark., Obezitenin Term Gebelerde Maternal ve Fetal Sonuçlara Etkisi: Bir Olgu Kontrol Çalışması
Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Doğum
Kliniği’nde yapılan 300 hastanın 142’si (%47,3)
VKİ’ne göre obez sınıfına dâhildi. Yüz elli sekiz
gebe (%52,6) VKİ’ne göre obez olmayan (<30)
gruptaydı. Üç yüz gebenin yaşı 18 ile 43 arasında
değişmekteydi. Olguların yaş ortalaması 28,61±7,2
olarak bulundu (ortanca: 28). En az VKİ değeri 19
kg/m2, en çok VKİ değeri 44,0 kg/m2 izlendi, median değeri 28,7 olarak bulundu. Tablo 1’de çalışmaya
alınan hastaların demografik özellikleri gösterilmiştir. Gruplar arasında hipertansiyon ve gestasyonel
diyabet varlığı açısından bakıldığında obez olan
olgu grubunda istatiksel olarak daha yüksek oranda
rastlanmıştır (p<0,05).
Tablo 1. Çalışma grubunun karakteristikleri (n, %).
Karakteristikler olmayan
(VKİ<30)
Obez
(VKİ>30)
Obez
p
Olgu sayısı
Maternal yaş
<25
25-29
30-34
>35
142
158
40 (%28)
35 (%25)
41 (%29)
26 (%18)
45 (%28)
38 (%24)
47 (%30)
28 (%18)
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
Parite
Nullipar
Multipar
92 (%65)
50 (%35)
98 (%62)
60 (%38)
>0,05
>0,05
Hiperansiyon
Var
Yok
24 (%16,9)
118 (%83,1)
6 (%3,8) 0,0001*
152 (%69,2) 0,0001*
Gestasyonel diyabet
Var
Yok
7 (%4,9)
135 (%95,1)
3 (%1,9) 0,044*
155 (%98,1) 0,044*
Sigara/alkol kullanımı
Var
Yok
14 (%9,8)
128 (%90,1)
17 (%10,8)
141 (%89,2)
>0,05
>0,05
*p>0,05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
Tablo 2 gruplar arasındaki maternal ve obstetrik
sonuçları göstermektedir. Buna göre obez gebelerde sezaryen oranı obez olmayan hasta grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur
(p=0,0001). Doğum için başvuran gebe gruplarında erken membran rüptürü ve mekonyumlu
amniyon açısından fark görülmemiştir. Hastanede
kalış süresi obez grupta ortalama 4 günken, obez
olmayan grupta 1 gün olarak görülmüş olup,
istatiksel olarak yüksek bulunmuştur (p=0,001).
Obez hasta grubunda enfeksiyon varlığı kontrol
grubuna göre istatiksel olarak anlamlı derecede
yüksek bulunmuştur (%5,6’ya %1,2). Veriler
değerlendirildiğinde VKİ değeri arttıkça, sezaryen doğum oranlarının da istatistiksel olarak
anlamlı bir şekilde artmakta olduğu görüldü
(p=0,0001). Sezaryen endikasyonlarına bakıldığında, uterus skar dokusu olan endikasyonlar
dışında (eski c/s, mükerrer c/s), ilk sırada 24
olgu ile sefalopelvik uyumsuzluk, 2. sırada 21
olgu ile makat-ayak geliş ve 3. sırada 13 olgu ile
ilerlemeyen eylem endikasyonlarının bulunduğunu görmekteyiz. Sefalopelvik uyumsuzluk
(CPD) ve ilerlemeyen eylem endikasyonları açısından tüm olgu grupları incelendiğinde, obez
olmayan gebeler arasında bu endikasyonlar ile
sezaryen oranı %6,4, obez olan grupta ise %18,4
olarak bulunmuştur. Tablo 3’te çalışma grubundaki hastaların fetal ve neonatal sonuçları değerlendirilmiştir. Yenidoğan düşük apgar skorları
açısından gruplar arasında istatiksel anlamlı bir
farklılık görülmemiştir. Bebek doğum kiloları
açısından bakıldığında, obez grupta daha çok iri
bebek olgusuna rastlandı (p=0,001). Ayrıca servis izlemine alınan bebek oranında obez grupta
obez olmayan gruba göre istatiksel olarak daha
yüksek bulunmuştur. Omuz distosisi yalnızca 1
doğumda rastlanmıştır. Bu bebek VKİ’i 42 kg/m 2
olan bir annenin bebeği idi ve doğum kilosu
5020 g idi.
Tablo 2. Çalışmada maternal ve obstetrik sonuçlar.
Obez
(VKİ >30)
Doğum şekli
Vajinal doğum
Sezaryen
47 (%33)
95 (%67)
Obez
p
107 (%67,7) 0,0001*
51 (%32,3) 0,0001*
Erken membran rüptürü
Var
Yok
9 (%7.4)
133 (%93,6)
6 (%3,8)
152 (%96,2)
0,248
0,248
Mekonyumlu amniyon
Var
Yok
7 (%4,9)
135 (%95,1)
9 (%5,7)
149 (%94,3)
0,718
0,718
Postpartum enfeksiyon
Var
Yok
8 (%5,6)
134 (%94,4)
2 (%1,2) 0,0001*
156 (%98,8) 0,0001*
Postpartum Hct azalma
(ortanca)
2.8
3.1
0,986
Hastanede kalış süresi
(ortanca)
4
1
0,001*
* p<0,05 istatiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir. Hct: hematokrit
75
İKSST Derg 7(2):73-78, 2015
Tablo 3. Çalışmanın neonatal sonuçları (n, %).
Obez
(VKİ >30)
Apgar
Normal
Düşük
İri bebek
SGA bebek
Servis izlemine alınan YD
Omuz distosisi
Obez
olmayan
(VKİ <30)
134 (%94,4) 152 (%96,2)
8 (%5,6)
6 (%3,8)
22 (%15,5)
7 (%4,5)
7 (%5)
9 (%5,7)
22 (%15,8) 14 (%9,1)
1
0
p
0,702
0,702
0,001*
0,575
0,025*
* p<0,05 istatiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.
SGA: Gebelik haftasına göre küçük bebek
YD: Yenidoğan
TARTIŞMA
Obezite kadınlarda sık görülen bir durumdur, gebe
kadınların %28’i fazla kilolu ve %11’i obez sınıfına
girmektedir (5). Gebelik boyunca ve doğumda obez
olan kadınların antenatal, intrapartum, postpartum ve
neonatal komplikasyonlar açısından önemli risk
altında olduğu bilinmektedir. Çalışmamızda, maternal obezitenin sezaryen sıklığını, gestasyonel diyabet, hipertansiyon, hastanede kalış süresini, iri bebk
doğurma sıklığını ve metarnal-fetal-neonatal istenmeyen sonuçlarda daha önce literatürde yayınlanan
çalışmaların sonuçlarıyla benzer şekilde artırdığını
gözlemledik (7-9). Baeten ve ark. (10) yaptığı çalışmada,
obez hasta grubunda hipertansiyon oranı %13,5 ve
obez olmayan grupta %6,5 olarak belirlenmiş ve istatiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulunmuştu.
Yine aynı şekilde 1985 yılında yapılan ve 10000
gebeden oluşan geniş olgu sayılı çalışmada yazarlar
hipertansiyon sıklığında anlamlı bir artış olduğunu
bildirmişlerdir (p<0,05) (11). Çalışmamızda da hipertansiyon oranı obez grupta %16,9 olarak anlamlı
derecede yüksek bulunmuştur ve bunun vurgulanması oldukça önemlidir. Çünkü, hipertansif hastalıklar
maternal mortalite’nin en önemli nedenleri arasında
yer almaktadır ve geçen 20. yüzyılda tedavisine
yönelik büyük ilerlemeler sağlanamamıştır. Bu bulgular ışığında obezitenin ve gebelikte alınan fazla
kiloların gestasyonel hipertansiyon için bir risk faktörü olduğu söylenebilir.
Obezitenin gestasyonel diyabet için güçlü bir risk
faktörü olduğu, daha sonraki yıllarda diyabet, kardiyovasküler hastalık ve hipertansiyon gelişmesinde
etkili olduğu vurgulanmaktadır (9). Kumari ve ark.’nın
(12)
yaptığı bir çalışmada, 188 olgunun bulunduğu
76
obez gebeler arasında gebeliğe bağlı diyabet oranı
%23,4, 300 gebenin bulunduğu kontrol grubunda ise
%1,3 olarak bulunmuş ve her iki grup arasında istatistiki olarak anlamlı fark bulunduğu ortaya konmuştur. Çalışma grubumuzda da obez gebe grubunda
diyabet oranı %4,9 ve obez olmayan grupta ise %1,9
olarak bulunmuş ve istatiksel olarak yüksek olduğu
görülmüştür (p=0,044).
Szymanska ve ark.’nın (13) 2003 yılı çalışmalarında,
obez gebeler arasında sezaryen oranlarının anlamlı
olarak yüksek olduğu görülmektedir. Sheiner ve
ark.’nın (14) 2004 yılı çalışmalarında, gebeliğe bağlı
hipertansiyon ve diyabet hariç bırakıldığında bile
obez gebeler arasında sezaryen oranlarının daha yüksek olduğu belirtilmektedir. Çalışmamızda da bu
verilerle uyumlu olarak obez hasta grubunda sezaryen doğum oranı %67 iken, obez olmayan grupta
%32,3 olarak saptanmıştır. Vahratian ve ark.’nın (15)
2004 yılı çalışmada, obez olmayan grupta (19.8-29.9)
412 gebe arasında ilerlemeyen eylem oranı %9,4,
obez olan grupta, 200 olgu arasında %12,5 olarak
görmekteyiz. Bu çalışmada, esas olarak aktif eylem
başlamış olan olgularda 4 cm’den 10 cm’ye kadar
servikal dilatasyonun süresi ve 3 cm’den itibaren
servikal dilatasyonun her cm’si için ne kadar süre
geçtiğine bakılmıştır. Bu çalışmada, obez gebelerde 4
cm’den 10 cm’ye kadar olan sürenin, kontrol grubundaki gebelere kıyasla daha fazla olduğu belirtilmektedir. Çalışmamızdan elde ettiğimiz sonuçlar bu
veriler ile uyumlu bulunmuş ve obez gebelerde, uterus kasılmalarının optimum düzeyde olmayışı ve
pelvise ait yumuşak dokularda yoğun yağ birikiminin
bu gebelerde doğum eyleminin yavaş olmasına ve
hatta ilerlemeyen eylem ve/veya CPD nedeniyle
sezaryen oranlarının yüksek olmasına neden olabileceği ileri sürülmektedir (15).
İntrapartum sonuçlar açısından değerlendirmeye alınan bir diğer kriter omuz distosisiydi. Literatürdeki
olgu serileri incelendiğinde omuz distosisi olan olguların yaklaşık yarısının 4000 g eşik değerinin üzerindeki olgularda olduğu görülmektedir ve ayrıca diyabetik gebelerde ve iri bebeklerde omuz distosisi riski
artmaktadır (16). Obez gebelerde bu iki klinik durum
sık görüldüğünden omuz distosisi riskinin artmış
olabileceği söylenebilir. Çalışmamızda, obez hasta
grubunda 4000 g ve üzeri bebek doğumu %15,5 olarak görülürken, obez olmayan grupta %4,5 şeklinde
D. Taşdemir ve ark., Obezitenin Term Gebelerde Maternal ve Fetal Sonuçlara Etkisi: Bir Olgu Kontrol Çalışması
istatiksel olarak anlamlı derecede düşük bulunmuştur. Kumari ve ark.’nın (12) çalışmasında, obez grupta
omuz distosi oranı %2,1, kontrol grubunda ise %0,7
olarak belirtilmektedir. Yazar her iki grup arasında
istatistiksel olarak anlamlı olmayan (p<0,2) bir fark
bulunduğunu belirtmektedir. Çalışmamız süresince
yalnızca 1 olguda omuz distosisine rastlandı. Bu olgunun 2. gebeliği idi ve 5020 g erkek bebek olarak
doğurdu. Hastanın VKİ değeri 42 (obez) olarak saptandı. Bu hastada izlem yapılamamıştır ve hasta tam
vajinal açıklıkta doğumhaneye başvurmuştur.
Çalışmamızda, omus distosisinin az olmasını şöyle
açıklayabiliriz ki, doğumhane ünitemizde muayene ve
sonrasında ultrasonografi ile iri olduğu saptanan fetüsler, genellikle sezaryen ile doğurtulmakta ancak multipar ve iri bebek doğurma öyküsü bulunan gebelerde
sıkı bir izlem ile vajinal doğum denenmektedir.
Yapılan bir çalışmada, obez gebelerde fetal makrozomi oranının yüksek olduğu ve dolayısıyla plasentalarının daha geniş bir sahaya yerleştiği, dolayısıyla bu
gebelerde doğum sonrası dönemde kanama riskinin
arttığı belirtilmektedir (17). Bunun aksine çalışmamızda her 2 VKİ grubunda, doğum sonrası postparum/
postoperatif birinci gün hematokrit ve hemoglobinde
düşme miktarı açısından istatistiksel olarak anlamlı
bir farklılık izlenmedi (p=0,474, p=0,986). Aynı
şekilde literatürün aksine çalışmamızda yara yeri
enfeksiyonu ve postpartum endometrit açısından her
iki VKİ grubunda anlamlı farklılık tespit edilmemiştir. Bianco ve ark.’nın (18) yaptığı çalışmada, obez
grupta kontrol grubuna göre endomiyometrit ve yara
yeri enfeksiyonu sıklığı sırasıyla %9,3 ve %0,7 ve
kontrol grubunda %3,3 ve %0,1 olarak belirtilmektedir. Çalışmamızda, hastanede kalış süresi obez grupta
anlamlı olarak daha yüksekti bu sonucun ortaya çıkmasında, obez gebelerde sezaryen oranlarının yüksek
olması, hipertansiyon ve gebeliğe bağlı diyabet nedeniyle serviste izlem sürelerinin daha fazla olması
etkili olmuştur.
Neonatal sonuçlar açısından bakıldığında düşük
doğum ağırlıklı bebek doğurma açısından obez olmayan grupta %5,7 iken, obez grupta %5 olarak tespit
edildi. İstatiksel olarak anlamlı bir fark oluşmasa da
obez grupta daha az görülmesi gebelikte alınan fazla
kiloların her ne kadar obez grupta hipertansiyon gibi
durumlar sık görülsede bebeği düşük doğum ağırlığından koruyabileceğini gösterebilir (17). Bebeklerin
yenidoğan ve yenidoğan yoğun bakım servislerinde
izlemi açısından bakıldığında obez grupta istatiksel
olarak anlamlı derecede daha yüksek bulunmuştur
(%15,8’e karşılık %9,1). Bu durumu şöyle açıklıyoruz ki, obez gebelerde gebelik komplikasyonlarının
yüksek olması nedeniyle, yenidoğanın geçici takipnesi, solunum sıkıntısı daha sık görülmekte, prematüre servisinde izlemli yenidoğan oranı daha fazla
olmakta, gestasyonel diyabet ve iri bebek doğum
oranı daha fazla olduğu için hipoglisemik yenidoğan
sayısı daha çok olmaktadır.
Çalışmamızın gücünü ve anlamını arttıran nedenler
arasında, çalışmanın prospektif olarak planlanması,
hastaların tek merkezde aynı cerrahi ekip tarafından
takip edilip doğum şekline karar verilmesi ve bebek
bakımlarının aynı merkezde yapılması sayılabilir.
Çalışmamızı kısıtlayıcı nedenler arasında, değerlendirmeye alınan hasta sayısının az olması, bazı hastaların (koagülasyon bozukluğu olan, acil sezaryen
endikasyonu ile doğuma alınan hastalar, ikiz gebelikler, yeterli anamnez alınamayan hastalar vb.) çalışma
dışı bırakılması sayılabilir.
Tüm fetal ve neonatal istenmeyen sonuçlar bir araya
toplanıp, 2 grup arasında karşılaştırmalı olarak değerlendirildiğinde, obez olmayan grupta, fetal veya
neonatal istenmeyen sonuçlardan birinin karşımıza
çıkma oranı %38,6 olarak bulundu. Bu oran, obez
olan grupta ise %48,6 olarak belirlendi. İstatistiksel
olarak anlamlı olan bu fark göstermektedir ki maternal obezite, perinatal morbiditenin azaltılması için
önlem alınabilecek en önemli faktörlerden biri olarak
görünmektedir. Sonuç olarak, gebelik öncesi normal
VKİ değerlerine ulaşılması, bu konuda daha çok
çalışmaya gereksinim duyulması ile birlikte, yapılabilecek en önemli öneri olarak görülmelidir.
KAYNAKLAR
1. Olefsky JM. Obesity. In Harrison’s Principle Internal
Medicine 12th Edition, Wilson JD, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS,
Roo RK (eds.), McGraw-Hill Inc., New York, 1991,
pp:411.
2. National Insititutes of Health Consensus Development
Panel on the Health Implications of Obesity. Health implications of Obesity. Ann Intern Med 1985;103:147.
http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-103-1-147
3. Edwards LE, Dickes WF, Alton IR, Hakanson EY.
Pregnancy in the massively obese: course, outcome and
obesity prognosis of the infant. Am J Obstet Gynecol
77
İKSST Derg 7(2):73-78, 2015
1978;131:479-83.
4. De Groot LC. High maternal body weight and pregnancy outcome. Nutr Rev 1999;57:62-4.
5. Bhattacharya S, Campbell DM, Liston WA,
Bhattacharya S. Effect of Body Mass Index on pregnancy outcomes in nulliparous women delivering singleton babies. BMC Public Health 2007;7:168.
http://dx.doi.org/10.1186/1471-2458-7-168
6. Olefsky JM. Insulin action and insulin resistance in
obesity and non-insulin dependent, type II Diabetes
mellitus. Am J Physiol 1982;243:E15.
7. Lee CY, Koren G. Maternal obesity: effects on pregnancy and the role of pre-conception counselling. J
Obstet Gynaecol 2010;30(2):101-6.
http://dx.doi.org/10.3109/01443610903474355
8. Madan JC, Davis JM, Craig WY, et al. Maternal
obesity and markers of inflammation in pregnancy.
Cytokine 2009;47(1):61-4.
http://dx.doi.org/10.1016/j.cyto.2009.05.004
9. Majumdar A, Saleh S, Candelier CK. Failure to
recognise the impact of ‘moderate’ obesity (BMI 30-40)
on adverse obstetric outcomes. J Obstet Gynaecol
2010;30(6):567-70.
http://dx.doi.org/10.3109/01443615.2010.492434
10. Baeten J, Bukusi E, Lambe M. Pregnancy complications and outcomes among overweight and obese nulliparous women. Am J Public Health 2001;91:436-40
http://dx.doi.org/10.2105/AJPH.91.3.436
11. Garbaciak JA, Richter M, Miller S, Barton JJ.
Maternal weight and pregnancy complications. Am J
Obstet Gynecol 1985;152:238-43.
http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9378(85)80029-6
12.Kumari AS. Pregnancy outcome in women with morbid obesity. Int J Obstet Gynecol 2001;73:101-7.
13.Szymanska M, Suchonska B, Wielogos M, BombaOpon D, Marianowski L. Pregnancy and labor in
78
obese woman. Ginekol Pol 2003;74(6):446-50.
14. Sheiner E, Levy A, Menes TS, Silverberg D, Katz M,
Mazor M. Maternal obesity as an independant risk
factor for cesarean delivery. Pediatr Perinat Epidemiol
2004;18(3):196-201.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-3016.2004.00557.x
15. Vahratian A, Zhang J, Troendle J, Savitz D, SiegaRiz AM. Maternal prepregnancy overweight and obesity and the pattern of labor progression in term nulliparous women American College of Obstet. Gynecol
2004;104:943-51.
http://dx.doi.org/10.1097/01.AOG.0000142713.53197.91
16. Acker D, Sachs B, Friedman E. Risk factors for shoulder distocia. Obstet Gynecol 1985;66:762-68.
17. Sebire NJ, Jolly M, Haris JP, Wadsworth J, Joffe M,
Beard RW, et al. Maternal obesity and pregnancy outcome: a study of 287213 pregnancies in London. Int J
Obes 2001;25:1175-82.
http://dx.doi.org/10.1038/sj.ijo.0801670
18.Bianco A, Smilen S, Davis Y, Lopez S, Lapinski R,
Lockwood C. Pregnancy outcome and weight recommendations for the morbidly obese woman. Obstet
Gynecol 1998;91:97-102.
http://dx.doi.org/10.1016/S0029-7844(97)00578-4
19.Report of the National High Blood Preesure Education
Program Working Group on High blood pressure in
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:s1-s22.
http://dx.doi.org/10.1067/mob.2000.107928
20. Moore T. Diabetes in Pregnancy. In: Creasy R, Resnik
R (eds), Maternal-Fetal Medicine. Philadelphia.
Saunders Company 1999; Chapter 53. 964-73
21.Gibbs R, Sweet R. Maternal and fetal infectious disorders In: Creasy R, Resnik R (eds), Maternal-Fetal
Medicine. Philadelphia. Saunders Company 1999;
Chapter 41. 672-77.
Olgu Sunumu
İKSST Derg 7(2):79-81, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.079
Toraksa Olan Ateşli Silah Yaralanmasında
Merminin Atipik Seyri
The Atypical Trajectory of a Bullet in Gunshot Injury of Thorax
Serkan Doğan, Canan Akman, Ekim SaĞlam GÜrmen, Zeynep Saral ÖztÜrk, Tarık Ocak
İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Ateşli silahlarla oluşan yaralanmanın ciddiyeti ve derecesi,
merminin balistik özelliklerine bağlıdır. Silahın cinsi, atış
mesafesi ve bunun sonucunda oluşan kinetik enerjinin gücü
yaralanmanın ciddiyetini ortaya koyar. Biz de bu olgu
sunumunda izlediği seyir göz önüne alındığında toraksa
yönelmiş olan merminin kaburgaya çarpıp sıra dışı bir yol
izleyerek batına doğru yönelmesi ile sebep olduğu yaralanmalar ve vücuttaki beklenilmeyen lokalizasyondaki sonlanışını tartışmak istedik.
The severity of gunshot injuries depends on ballistic properties of bullets. The severity of injury detected by kinetic
energy is related to type of gun, and the shot distance. In
this case report we discussed an extraordinary trajectory of
a bullet that entered into thorax then hit a rib and headed
towards abdomen, stopped at an unexpected localization,
and injuries incurred.
Anahtar kelimeler: ateşli silah yaralanması, atipik seyir,
mermi
Key words: gunshot injury, atipic path, bullet
GİRİŞ
dokuya çarparak akciğer harabiyeti yapmaksızın
lomber vertebraya yönlenen atipik seyirli bir ateşli
silah yaralanması olgusunu tartışmayı amaçladık.
Ateşli silahlar, geçmişte olduğu gibi günümüzde de
avcılığın yanı sıra savunma ve saldırı amacı ile kullanılmaktadır. Kolay elde edilebilir olmaları nedeni ile
ateşli silahlarla meydana gelen yaralanma ve ölüm
olguları daha sık görülmektedir (1). Çoğu zaman
mermi yönü doğrusal olmasına karşın bazen kurşunun giriş ve çıkış deliği arasında bir ilişki bulunamaz.
Bunda etkili olan kullanılan silahın özelliği, atış
mesafesi, hangi bölgeye geldiği ile ilgili faktörlerdir.
Tüfeklere kıyasla tabancalar daha az şiddette kinetik
enerjiye sahip olduklarından mermi çekirdekleri
vücutta kemik gibi sert yapılı dokuya çarparak yön
değiştirebilir ve giriş yerine göre beklenilmeyen bölgelere yönelip orada kalabilir (2). Vücudu terk etmemiş mermi çekirdeklerinin yerlerinin saptanması için
en uygun yöntem hastanın skopi altında incelenmesi
veya gerekli bölgelerin röntgen filmlerinin çekilmesidir (3). Sunumumuzda, sol göğüs ön yüzünde 6.-7.
kaburga seviyesinde giriş deliği olan, ancak kemik
Olgu
Acil kliniğimize 29 yaşında erkek hasta toraksa nafiz
ateşli silah yaralanması nedeniyle getirildi. Fizik
muayenesinde, bilinç açık, koopere, oryante, vital
bulguları stabil olup tansiyon arteriyel: 100/70
mmHg, nabız: 90/dk., solunum sayısı: 20/dk. olarak
kaydedildi. İlk bakısında, sol hemitoraksta sternuma
komşu 6.-7. kaburga seviyesinde 0,5x0,5 cm’lik giriş
deliği tespit edildi, ancak merminin çıkış deliği bulunamadı. Yatakbaşı çekilen posterior anterior akciğer
grafisinde akut bir akciğer hasarı, hemopnömotoraks
tespit edilemedi. Abdominal yapılar ve kalbe yönelik
hızlı ultrasonografik bakıda, perikardiyal mayi, batın
içi serbest sıvı veya parankimal organ hasarı tespit
edilemedi. Hemodinamisi stabil olan hastaya çekilen
toraks ve batına yönelik tomografisinde, toraks içi
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Serkan Doğan, Atakent Mah. Turgut Özal Cad. No: 1 Altınşehir 34303 Küçükçekmece / İstanbul
79
İKSST Derg 7(2):79-81, 2015
Resim 1.
Resim 3.
Tartışma
Resim 2.
organlarda herhangi bir yaralanma ya da mermi
çekirdeğine ait belirtiye rastlanılmadı (Resim 1).
Ancak batın kesitlerinde mermi çekirdeğinin 3. lomber vertebra corpusu yanına saplanmış bir şekilde
durduğu görüldü (Resim 2, 3). Kontrol muayenesinde, alt ekstremitelerde herhangi bir nörovasküler
defisit saptanmadı. Antibiyoterapi, tetanos profilaksisi yapılan ve i.v. sıvı tedavisi devam eden hasta acil
şartlarda operasyona alındı. Operasyonda tomografi
görüntülerinde tespit edilemeyen diyafragma ve ince
bağırsak yaralanması olduğu tespit edilip onarımı
yapıldığı, ancak mermi çekirdeğinin yerinde bırakıldığı öğrenildi.
80
Toraks travmalarının %70’i künt, %30’u penetran
yaralanmalardır (4). Penetran göğüs travmaları, kesicidelici alet yaralanmaları ve ateşli silah yaralanmalarından oluşur. Penetran yaralanmalarda mortalite
oranı, künt travmalara göre daha düşüktür. Ateşli
silah ile olanlarda mortalite ve morbidite, kesicidelici alet yaralanmalarına göre iki kat daha fazladır (5). Şöyle ki, kesici-delici alet yaralanmalarında
mortalite %1-8 arasında değişirken, ateşli silah yaralanmalarında bu oran %14-20’ye ulaşmaktadır (6).
Olgumuzda ateşli silah yaralanması sonucu merminin sol hemitorakstan giriş deliği tespit edilip batına
yönelip diyafragma ve ince bağırsak perforasyonu
oluşturduğu tespit edilmiştir. Bu durumda toraks ve
batını ilgilendiren her iki ciddi yaralanma şüphesiz
morbidite ve mortalite oranını artırabilmektedir.
Ateşli silah yaralanmalarında mermi çekirdeği
göğüs boşluğundaki kemik yapılara (sternum,
kosta, vertebra) çarparak yön değiştirmekte ve
giriş deliği ile uyumlu olarak izlemesi beklenen
S. Doğan ve ark., Toraksa Olan Ateşli Silah Yaralanmasında Merminin Atipik Seyri
yoldan çok farklı bir seyir takip edebilmekte ve
buna bağlı olarak farklı komplikasyonlara yol açabilmektedir (7). Olgumuzda mermi çekirdeğinin
doğrusal bir trase izlemeyip sternum ve kostaya
çarparak yön değiştirdiği görülmüştür. Sol hemitoraks sternum komşuluğunda 6. interkostal aralık
hizasından girip kota çarparak aşağı doğru yön
değiştirmiştir. Sonrasında diyafragmayı geçip
batında ince bağırsaklarda perforasyon yaparak 3.
lomber vertebra kenarına saplanıp durmuştur.
Silahların yaralama gücü, merminin çarpma sırasındaki kinetik enerjisi ve bu kinetik enerjinin dokulardaki yayılımına bağlıdır. Bu noktada kritik değişken
merminin hızıdır. Yavaş hızlı mermilerde geçiş trasesi düzensiz ve değişken olmaktadır, bazen kurşunun
giriş ve çıkış deliği arasında bir ilişki bulunamaz.
Buna karşın, askeri silahlarla atılan yüksek hızlı mermiler, nispeten, yumuşak dokuyu düzgün olarak
keser ve geçiş yolundaki kemikleri kırarak ilerler.
Diğer önemli bir değişken ise uzaklıktır. Örneğin, av
tüfeği ve tabancalar, düşük hızlı silahlar olmalarına
rağmen, yakın mesafe atışlarda M-16 tüfekler gibi
yüksek hızlı silahlardan daha fazla kinetik enerji üretebilirler (2). Olgumuzu incelediğimizde olası ortauzak mesafeli atış sonucu merminin kinetik enerjisinin azalarak yavaş hızlı mermi gibi davranmasına ve
bu da merminin trasesinin değişkenliği ile giriş-çıkış
deliği arasındaki uyumsuzluğu açıklamaktadır.
Sonuç olarak, güncel acil tıp pratiğinde ateşli silah
yaralanmaları nedeniyle değerlendirilen olgularda
mermi çıkış deliği tespit edilememesi durumlarında
acil tıp hekimleri olası traseleri yine gözden geçirmelidir. Bu durumlarda yineleyen fizik muayene ile
beraber daha geniş bir alanı kapsayacak şekilde
görüntüleme yöntemleri kullanılmasının oluşabilecek ciddi yaralanmaların saptanmasında acil tıp
hekimlerine yol gösterici olacağını vurgulamayı
istedik.
Kaynaklar
1. Çoltu A, Durak D. Adli otopsileri yapılmış 141 ateşli
silah yaralanmasına bağlı ölüm olgusunun retrospektif
incelenmesi. Adli Tıp Derg 1992;8(1-4):49-51.
2. Uzun L, et al. Baş-boyun ateşli silah yaralanması:
Sıradışı bir kurşun trasesi. KBB-Forum 2004;3(2)
3. Yılmaz A. Ateşli silahlarla oluşan yaralanmalar. TBB
Dergisi 2004;50:167-79.
4. Yalçınkaya İ, Kurnaz M, Çobanoğlu U ve ark.
Göğüs travması: 126 olgunun analizi. Ulusal Travma
Dergisi 2000;6(4):288-91.
6. Mattox KL, Pickard LR, Allen MK. Emergency thoracotomy for injury. Injury 1986;17:327-31.
http://dx.doi.org/10.1016/0020-1383(86)90156-7
7. Çobanoğlu U, Can M. Ateşli silah yaralanmasında
merminin göğüs boşluğundaki atipik seyri: Olgu sunumu. Adli Tıp Bülteni 2008;13(2):78-81.
81
Olgu Sunumu
İKSST Derg 7(2):82-83, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.082
Senkron Apendiks ve Kolon Tümörünün Bir Olgu
Nedeniyle İrdelenmesi
Evaluation of a Case of Synchronous Appendiceal and Colonic Tumors
Suat Can Ulukent*, Nuri Alper Şahbaz*, Yiğit Mehmet Özgün*, Özgür Akbayır**
*Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği
**Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Jinekolojik Onkoloji Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Kolorektal tümörlerle birlikte görülen senkron ve metakron apendiks tümörleri sıklığı kesin olarak bilinmemekle beraber, literatürde bildirilmiştir. Altmış beş yaşında kadın hasta, kliniğimize 2
aydır devam eden kilo kaybı, hâlsizlik, sol yan ağrısı ve gaz-gaita
çıkaramama yakınmalarıyla başvurdu. Yapılan kolonoskopik incelemede proksimal kolona geçişin olmadığı ve ileusa neden olan
splenik fleksura tümörü saptandı. Total kolektomi yapılan hastanın
patoloji sonucunda splenik fleksurada seroza invazyonu gösteren
orta derecede diferansiye adenokarsinom ve apendikste de senkron
olarak iyi diferansiye nöroendokrin tümor olduğu tespit edildi.
Burada sizlere insidental olarak tespit ettiğimiz kolon adenokarsinomu ve senkron apendiks nöroendokrin tümörü olgumuzu sunmayı amaçladık.
Synchronous primary appendicular neoplasms associated with
colorectal cancer have been reported in the literature but their true
incidence is unknown. A 65-year-old-woman consulted with the
complaints of weight loss, fatigue, left flank pain and difficulty in
defecation, and passing flatus. Colonoscopic examination showed
a splenic flexure tumor, but proximal colon could not be examined
because of luminal obstruction. She underwent total colectomy.
Pathological examination of the resection material revealed adenocarcinoma of the colon and a synchronous well-differentiated
neuroendocrine tumor of the appendix. We hereby report a case of
incidentally detected synchronous appendicular neuroendocrine
tumor and a colonic adenocarcinoma.
Anahtar kelimeler: senkron tümör, nöroendokrin tümör, apendiks
Key words: synchronous tumor, neuroendocrine tumor, appendix
GİRİŞ
min: 2,6 g/dl, Na:135 mmol/L, Cl: 93 mmol/L olarak
saptandı. Diğer biyokimya değerleri ve tümör markerları (CEA: 2,23 ng/ml, Ca-125: 30 U/ml, Ca-15.3:
24,7 U/ml, Ca- 19,9 U/ml) normal olarak saptandı.
Yapılan kolonoskopik incelemede splenik fleksurada
lümeni tama yakin tıkayan, frajil, ülserovejetan kitle
belirlendi. Kitleden alınan biyopsi patoloji sonucu
adenokarsinom olarak geldi. Hastaya yapılan PET
CT incelemesinde splenik fleksurada patolojik tutulum tespit edildi. Bunun dışında herhangi bir başka
patolojik bulguya rastlanmadı. Ameliyatta splenik
fleksurada dalağı invaze eden tümöral kitle belirlendi. Kitlenin proksimalindeki kolonik anslarda dilatasyon mevcuttu. İntra operatif yapılan digital muayenede kolonun başka bölgesinde patoloji saptanmadı.
Hastaya genişletilmiş sol hemikolektomi ve splenektomi yapıldı. Rezeksiyon sonrasında transvers kolonun proksimal kısmında ve hepatik fleksurada dolaşım bozukluğu olduğu görüldü. Aynı zamanda hastanın proksimal kolon segmentleri preoperatif dönemde
kolonoskopi ile incelenememiş olduğundan total
kolektomi yapılmasına karar verildi. Rezeksiyon sonrası bağırsak devamlılığı ileosigmoidostomi yapıla-
Kolorektal kanserler içerisinde senkron kanserler
olguların %0,6-1,4’ünde görülür (1). Ayrıca, apendiks tümörü olan hastaların yaklaşık 1/4’inde kalın
barsağın başka bir bölümünde senkron veya metakron tümörler olabileceği de bildirilmiştir (2,3).
Endoskopi ve radyolojideki gelişmelere rağmen,
hâlen apendiks mukozasının değerlendirilmesi ve
apendiks tümörlerinin preoperatif dönemde tanısı
çoğu zaman olası olmamaktadır. Burada sizlere rastlantısal olarak tespit ettiğimiz kolon adenokarsinomu ve senkron apendiks noroendokrin tümörü olgumuzu sunmayı amaçladık.
Olgu sunumu
Altmış beş yaşında kadın hasta, kliniğimize 2 aydır
olan kilo kaybı, hâlsizlik, sol yan ağrısı ve gaz-gaita
çıkaramama yakınmalarıyla başvurdu. Hastanın fizik
muayenesinde karında distansiyon haricinde herhangi bir patolojik özellik tespit edilmedi. Hastanın
laboratuvar bulguları Hgb: 8,6 g/dl, Hct: 26,9, albü-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Nuri Alper Şahbaz, Turgut Özal Cad. No: 1 Küçükçekmece / İstanbul
82
S. C. Ulukent ve ark., Senkron Apendiks ve Kolon Tümörünün Bir Olgu Nedeniyle İrdelenmesi
rak sağlandı. Ameliyat sonrası hasta sorunsuz olarak
servise alındı. Postoperatif dönemde takiplerinde
sorunu olmayan hasta ameliyat sonrası 7. gününde
taburcu edildi. Hastanın patoloji sonucunda splenik
fleksurada seroza invazyonu gösteren orta derecede
diferansiye adenokarsinom ve apendikste de senkron
iyi diferansiye nöroendokrin tümör olduğu tespit edildi. Hasta splenektomili olduğu için enfeksiyon hastalıkları ile adjuvan kemoterapi açısından medikal onkoloji kliniğine yönlendirildi. Yapılan 1. ay kontrolünde
hastanın herhangi bir yakınması bulunmuyordu.
NET tanısı alan her hastada gastrointestinal sistem ve
diğer sistemler senkron bir primer malignite açısından
taranmalıdır. Bunun için toraks ve batın BT görüntülemesi ve gastrointestinal sistemin endoskopik incelemeleri önerilmektedir (11). Hastamızda da olduğu gibi
primer bir adenokanser nedeniyle opere olan ve patoloji piyesinde rastlantısal olarak bir NET tespit edilen
hastalarda herhangi bir ek cerrahi tedaviye gerek yoktur. Senkron apendiks tümörlerinin gerçek insidansını
saptamak için apendiksin rutin olarak çıkartıldığı prospektif çalışmalara gereksinim vardır.
Tartışma
Sonuç
Genellikle karsinoid tümörler olarak da adlandırılan
nöroendokrin tümörler (NET) tüm gastrointestinal
sistemden veya akciğerlerden gelişebilirler. Bu dokulardaki nöroendokrin hücrelerden gelişen karsinoid
tümörler ilk olarak Lubarsch tarafından tanımlanmistir (4). Lubarsch bunların karsinom olduklarını düşünmüş, fakat Oberndorfer bu tümörlerin kansere benzer,
ancak daha yavaş büyüyen biyolojik davranışa sahip
olduklarını göstererek karsinoid terimini kullanmıştır
(5)
. NET’lerin diğer maligniteler ile olan ilişkileri
oldukça ilgi görmüştür. Yaklaşık %55’lere varan
oranlarda ikincil primer malignitelerle (SPM) beraber görülebildikleri gösterilmiştir (6). SPM ve karsinoid tümör birlikteliği ilk olarak Pearson tarafından bir
otopsi serisinde gösterilmiştir (7). SPM’ler genellikle
gastrointestinal sistemi tutmakla beraber başka herhangi bir dokudan da kaynaklanabilmektedirler (6).
NET’lerin prognozunu belirleyen en önemli faktörler
tümörün lokasyonu ve tanı anındaki tümör çapıdır.
Sıklıkla apendikste görülürler ve apendikste görülenler en iyi prognoza sahip olanlardır.
Endoskopi ve radyolojideki gelişmelere rağmen,
hâlen apendiks tümörlerinin preoperatif dönemde
tanısı çoğu zaman olası olmamaktadır. Kolorektal
tümörlerle birlikte görülen senkron ve metakron
apendiks tümörleri sıklığı kesin olarak bilinmemekle
beraber, literatürde bildirilmiştir. Bu nedenle tranvers
ve sol kolon tümörü nedeniyle opere edilecek hastaların, preoperatif ya da intraoperatif apendikse yönelik bulgular normal olsa bile apendektominin de
ameliyata eklenebileceği akla getirilmelidir.
Senkron ve metakorn apendiks tümörleri ve bu
tümörlere tanı konması sırasında yaşanan güçlükler
nedeniyle kolorektal kanser ameliyatları sırasında
rastlantısal apendektomi yapılıp yapılmaması sorusu
akla gelmektedir (8,9). Literaturde kolorektal kanser
hastalarında apendiks tümörü insidansını bildiren
randomize kontrollü prospektif bir çalışma bulunmamaktadır. Olgumuzda da sol kolon tümörü ve rastlantısal olarak belirlenen apendiks NET birlikteliği
mevcuttur. Ancak bu iki tümörün birlikteliğinin özel
bir ilişki içerip içermediği veya zaten en sık görüldükleri bölgeler olması nedeniyle birlikte görülmüş
olup olmadıkları hâlen açıklığa kavuşmamıştır.
Epidemiyolojik çalışmalarda apendiks tümörleri tüm
gastrointestinal tümörlerin %0,4-1’ini ve apendektomi
spesimenlerinin %0,7-1,7’sini oluşturmaktadırlar (10).
KAYNAKLAR
1.Benedetti M, Tinozzi FP, Dini S, Albertario S, Rossi G, et al.
Synchronous and metachronous tumours of colon cancer. A review of
5 years of experience (1999-2004). Ann Ital Chir 2006;77(3):233-9.
2. Wolff M, Ahmed N. Epithelial neoplasms of the vermiform appendix
(exclusive of carcinoid). II. Cystadenomas, papillary adenomas, and
adenomatous polyps of the appendix. Cancer 1976;37(5):2511-22.
http://dx.doi.org/10.1002/1097-0142(197605)37: 5<2511::AIDCNCR2820370544>3.0.CO;2-L
3.Iwuagwu OC, Jameel JK, Drew PJ, Hartley JE, Monson JR.
Primary carcinoma of the appendix - Hull series. Dig Surg
2005;22(3):163-7.
http://dx.doi.org/10.1159/000087134
4.Lubarsch O. Ueber den primaren Krebs des Ileum nebst Bemerkungen
ueber das gleichzeitige Vorkommen von Krebs un Tuberkulose.
Virchows Arch 1888;3:280-317.
http://dx.doi.org/10.1007/BF01966242
5. Oberndorfer S. Karzinoide Tumoren des Dunndarms. Frank Z Pathol
1907;1:426-9.
6.Habal N, Sims C, Bilchik AJ. Gastrointestinal carcinoid tumors and
second primary malignancies. J Surg Oncol 2000;75(4):310-6.
http://dx.doi.org/10.1002/1096-9098(200012)75:
4<306::AIDJSO14>3.0.CO;2-3
7. Pearson CM, Fitzgerald PJ. Carcinoid tumors; a re-emphasis of their
malignant nature; review of 140 cases. Cancer 1949;2(6):1005-26.
http://dx.doi.org/10.1002/1097-0142(194911)2:
6<1005::AIDCNCR2820020608>3.0.CO;2-1
8.Albright JB, Fakhre GP, Nields WW, Metzger PP. Incidental appendectomy: 18-year pathologic survey and cost effectiveness in the
nonmanaged-care setting. J Am Coll Surg 2007;205(2):298-306.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2007.02.071
9. Khan MN, Moran BJ. Four percent of patients undergoing colorectal
cancer surgery may have synchronous appendiceal neoplasia. Dis
Colon Rectum 2007;50(11): 1856-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s10350-007-9033-2
10. Murphy EM, Farquharson SM, Moran BJ. Management of an unexpected appendiceal neoplasm. Br J Surg 2006;93(7):783-92.
http://dx.doi.org/10.1002/bjs.5385
11. Prommegger R, Ensinger C, Steiner P, Sauper T, Profanter C et al.
Neuroendocrine tumors and second primary malignancy--a relationship with clinical impact? Anticancer Res 2004;24:1049-51.
83
Olgu Sunumu
İKSST Derg 7(2):84-86, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.084
Baker Kist Orijinli Pigmente Villonodüler Sinovit
Pigmented Villonodular Synovitis Originating From The Baker’s
Cyst: A Case Report
Bahar Dernek*, Pınar Kürsüz Köseoğlu*, Tuğba Aydın**, Memduh Dursun***,
Fatma Nur Kesiktaş*
*İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği
**Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği
***İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Radyodiagnostik Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Pigmente villonodüler sinovit (PVNS) nadiren rastlanılan
ve eklem, tendon kılıfı ve diğer sinoviyal yapılardan köken
alan bir hastalıktır. PVNS genellikle erişkinlerde görülebilmekle beraber, nadiren de olsa çocuklarda da rastlanılabilmektedir. PVNS semptomları hastalığa spesifik özellik
taşımamaktadır ve tedavisinde cerrahi teknikler gerekmektedir. Nadiren PVNS’ye atipik bölgelerde de rastlanılmaktadır. Olgu sunumumuzda nonspesifik belirti ve bulgularla
ortaya çıkan atipik yerleşimli bir PVNS olgusu anlatılmıştır.
Pigmented villo-nodular synovitis (PVNS) is a rare disease
of joints, tendon sheaths and other synovial structures.
PVNS mostly occurs in adults but sometimes it is observed
in children. Symptoms of PVNS are not specific to the disease and treatment usually requires surgical techniques.
PVNS is rarely seen in atypical locations. In our case, an
anusual location of PVNS with nonspecific signs and
symptoms has been disclosed.
Anahtar kelimeler: pigmente villonodüler sinovit, Baker
kisti, ağrı
Key words: pigmented villo-nodular synovitis, Baker cyst,
pain
GİRİŞ
belli aralıklıklarla steroid olmayan ilaç tedavisi alan
hastanın yapılan medikal tedavi ile yakınmalarında
hafif iyileşme sağlanmış fakat tamamen düzelme
gözlenmemiştir. Bu nedenle hasta ileri tetkik ve tedavi amacıyla hastanemize yönlendirilmiştir.
Pigmente villonodüler sinovit (PVNS) eklem, tendon
kılıfı ve diğer sinovyal yapılardan köken alan ve
nadir görülen bir hastalıktır. PVNS, sıklıkla erişkinlerde görülmekte ve özellikle büyük eklemleri tutmakta nadiren atipik yerleşim de gösterebilmektedir.
Olgu sunumumuzda, nonspesifik belirti ve bulguların
eşlik ettiği, atipik yerleşimli bir PVNS olgusu anlatılmaktadır.
Olgu SUNUMU
Kırk altı yaşında bir kadın hasta, spesifik bir travma
öyküsü olmaksızın, dört aydır devam eden sol dizde
şişlik ve ağrı yakınması ile polikliniğimizde değerlendirildi. Diz ağrısı şiddetlendiğinde bir dış klinikte
Hastanın fizik muayenesinde diz eklemi çevresinde
orta düzeyde şişlik ve ağrı, hafif ısı artışı ve kızarıklık gözlendi. Diz eklem hareket açıklığı 30º-90º arasında olup, manuel kas gücü değerlendirmesinde
kuadriseps kas gücü 4/5 olarak tespit edildi. Sol diz
ekleminin anteroposterior ve lateral grafilerinde herhangi bir kemik anomalisi saptanmadı. Manyetik rezonans görüntülemede (MRG) Baker kisti içinde difüz
sinovyal proliferasyon gözlendi. T1 ve T2 ağırlıklı
görüntülerde Baker kisti içinde düşük sinyal yoğunluklu
heterojen nodüler kitle tespit edildi (Resim 1). Gradyan
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Bahar Dernek, Kanuni Sultan Süleyman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Turgut Özal Cad.
No.1 Küçükçekmece / İstanbul
84
B. Dernek ve ark., Baker Kist Orijinli Pigmente Villonodüler Sinovit: Olgu Sunumu
Resim 1. Aksiyal T1 ağırlıklı eko (A) ve T2 ağırlıklı eko (B) imajlar heterojen nodüler yumuşak doku kitlesini göstermektedir (ok
başları).
Yaklaşık yıllık insidansı milyonda 1,8 düzeyindedir (2).
Genellikle genç erişkinleri etkilemekle beraber (ortalama 35 yaş), geniş bir yaş aralığına sahiptir ve kadınlarda biraz daha sık olarak görülür (2). Genellikle büyük
eklemleri, özellikle de diz eklemini etkiler. Kalça eklemi ikinci en sık tutulan bölgedir. Diğer daha az sıklıkta etkilenen bölgeler arasında ayak bileği, dirsek,
temporomandibüler eklem ve omurga yer alır (3,4).
Resim 2. Gradyan eko sagital imajdaki düşük sinyal yoğunluklu odaklar (asteriks) hemosiderin birikimlerini göstermektedir
(ok başları).
eko görüntülerde düşük sinyal veren hemosiderin birikimlerine rastlanıldı (Resim 2). Bunun üzerine ortopedi
ile konsülte edilen hastaya sinovyal biyopsi uygun
görüldü ve yapılan patolojik incelemede diffüz PVNS
tanısı konulan hastaya kitle rezeksiyonu uygulandı.
TARTIŞMA
PVNS sinovyal eklem, bursa ve tendon kılıflarını etkileyen ve nadir görülen bir proliferatif hastalıktır (1).
Etiyolojisi hakkında net bir veri olmamakla beraber,
daha çok hiperplazi, lokal metabolik bozukluklar,
rekürren hemoraji ve travma en sık kabul gören
nedenler arasında yer almakta, enflamatuvar reaksiyonlar ve tümör ise tam olarak aydınlatılamamış
nedenler arasında yer almaktadır. Enflamasyonun
etiyolojik nedenler arasında yer almasının temel
nedeni olarak PVNS içerisinde yer alan hücrelerin
poliklonal CD8 pozitif T hücreler olması ve bu hücrelerin temel olarak enflamatuvar özellik göstermesi
sayılmaktadır (5). Olgumuzda klinik olarak enflamasyon varlığında PVNS görülmesi enflamasyon hipotezini destekler niteliktedir.
Tipik olarak uzun süredir devam eden ağrılı kitle ve
eklem hareket açıklığında kısıtlılık ile ortaya çıkar
(3-6)
. Tanıda etkilenen yapının X-ray ve MRG ile
değerlendirilmesi önemlidir. PVNS’nin X-ray bulguları arasında kemik erozyonları ve yumuşak doku
kitlesi ve eklem efüzyonuna sekonder periartiküler
yoğunluk artışı bulunur (6). Olgumuzda x-ray ile her85
İKSST Derg 7(2):84-86, 2015
hangi bir bulgu tespit edilmemiştir.
KAYNAKLAR
MRG’de düşük T1 ve T2 sinyali görülmekte, hemosiderin birikimine sekonder hiperplastik sinovyum ve
kemik erozyonlarına sıkça rastlanılmaktadır (6,7).
Olgumuzda özellikle T1 ağırlıklı sekanslarda heterojen yumuşak doku lezyonları ve hemosiderin birikimlerine sekonder gradyan EKO sekanslarda düşük
sinyal odakları belirgindir.
1. Kim IK, Cho HY, Cho HW, Seo JH, Lee DH, Peng
W. Pigmented villonodular synovitis of the temporomandibular joint - computed tomography and magnetic
resonance findings: a case report. J Korean Assoc Oral
Maxillofac Surg 2014;4:140-6.
http://dx.doi.org/10.5125/jkaoms.2014.40.3.140
2. de Visser E1, Veth RP, Pruszczynski M, Wobbes T,
Van de Putte LB. Diffuse and localized pigmented
villonodular synovitis: evaluation of treatment of 38
patients. Arch Orthop Trauma Surg 1999;119:401-4.
http://dx.doi.org/10.1007/s004020050009
3. Aoyama S, Iwaki H, Amagasa T, Kino K, Okada N,
Kishimoto S. Pigmented villonodular synovitis of the
temporomandibular joint: differential diagnosis and
case report. Br J Oral Maxillofac Surg 2004;42:51-4.
http://dx.doi.org/10.1016/S0266-4356(03)00193-1
4. Kişnişci RS, Tüz HH, Günhan O, Onder E.
Villonodular synovitis of the temporomandibular joint:
case report. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:1482-4.
http://dx.doi.org/10.1053/joms.2001.28289
5.Oh SW, Lee MH, Eoh W. Pigmented villonodular
synovitis on lumbar spine: a case report and literature
review. J Korean Neurosurg Soc 2014;56:272-7.
http://dx.doi.org/10.3340/jkns.2014.56.3.272
6. Cascone P, Rinna C, Ungari C, Poladas G, Filiaci F.
Pigmented villonodular synovitis of the temporomandibular joint. J Craniofac Surg 2005;16:712-6.
http://dx.doi.org/10.1097/01.SCS.0000159085.67672.2D
7. Kim IK, Cho HY, Cho HW, Seo JH, Lee DH, Peng
W. Pigmented villonodular synovitis of the temporomandibular joint - computed tomography and magnetic
resonance findings: a case report. J Korean Assoc Oral
Maxillofac Surg 2014;40:140-6.
http://dx.doi.org/10.5125/jkaoms.2014.40.3.140
8. Furlong MA, Motamedi K, Laskin WB, Vinh TN,
Murphey M, Sweet DE, et al. Synovial-type giant cell
tumors of the vertebral column: a clinicopathologic
study of 15 cases, with a review of the literature and
discussion of the differential diagnosis. Hum Pathol
2003;34:670-9.
http://dx.doi.org/10.1016/S0046-8177(03)00250-8
9. Müslüman AM, Cavuşoğlu H, Yilmaz A, Dalkiliç T,
Tanik C, Aydin Y. Pigmented villonodular synovitis of
a lumbar intervertebral facet joint. Spine J 2009;9:e6e9.
http://dx.doi.org/10.1016/j.spinee.2008.12.010
10.Teixeira WG, Lara NA Jr, Narazaki DK, de Oliveira
C, Cavalcanti C, Marins LV, et al. Giant-cell tumor of
the tendon sheath in the upper cervical spine. J Clin
Oncol 2012;30:e250-e253.
http://dx.doi.org/10.1200/JCO.2011.36.7482
Makroskopik olarak kalın sinovyum katlarından
oluşan nodüller ile beraber karakteristik olarak
kahve-kırmızı renginde yoğun hemosiderin depositlerine de rastlanılmaktadır. Mikroskopik olarak
nonspesifik enflamatuvar sürece ait bulgular görülmekte, özellikle multinükleer dev hücreler ve hemosiderin birikimleri dikkat çekicidir (3,6). Olgumuzda
MRG ile tanı konulmasını takiben yapılan mikroskobik incelemede enflamatuvar hücreler baskın
olarak tespit edilmiştir.
PVNS çoğunlukla yaygın lokal eksizyon ve total sinovektomi veya artroplasti ile tedavi edilmektedir. Yüzde
50’ye varan yüksek lokal rekürrens oranına sahiptir,
sıklıkla multipl rekürrens gözlenir (8). Yüksek lokal
rekürrens oranı nedeniyle PVNS hastalarına sıklıkla
postoperatif radyasyon, radyoizotop infüzyonları ve
kemoterapi gibi adjuvan terapötik stratejiler önerilmektedir. Malign farklılaşma nadiren görülür. Prognoz
birçok iyi huylu olguda tutulumun boyutuna, etkilenen
yapıya, ek kemik tutulumuna ve devam etmekte olan
dejeneratif değişikliklere bağlıdır (8-10).
SONUÇ
PVNS birçok olguda ağrılı şişlik ile karşımıza çıkabilirken özellikle tutulumun atipik lokalizasyonda olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Tedaviye dirençli olgularda ağrının giderilmesi ve yaşam kalitesinin
hızla iyileştirilmesi açısından ileri görüntüleme teknikleri olabildiğince ilk planda tercih edilmelidir.
86
Olgu Sunumu
İKSST Derg 7(2):87-89, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.087
Sezaryen Sonrası Vajene Doğan Myom
Vaginal Prolapse of a Myoma After Cesarean Section
Barış Büke*, Çağrı Güven*, Deniz Şimşek*, Sibel Demir**
*Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
**Alibey Hospital
ÖZET
SUMMARY
Uterin fibroidler (UF) premenopozal dönemdeki kadınlarda en yaygın görülen jinekolojik tümörlerdir. Günümüzde
kadınların çocuk sahibi olma isteklerini 30 yaş sonrasına
ertelemeleri nedeniyle gebelikte miyom saptanma sıklığı
geçmişe oranla artış göstermektedir. Gebelikte myom saptanan kadınların büyük kısmı herhangi bir sorun yaşamadan gebeliklerini sonlandırmaktadır, ancak literatürde
miyomlar; spontan düşük, erken eylem, ablasyo plasenta,
erken membran rüptürü, fetal malprezantasyon, distosi,
sezaryen ile doğum, postpartum kanama ve histerektomi ile
ilişkili bulunmuştur. Bu olgu sunumunda, gebeliğinde fundal bölgede, servikal bölgede, uterus posteriorunda birden
fazla myom olan hastanın gebelik takibinde myom dejenerasyonuna bağlı ağrı dışında komplikasyonu olmamıştır.
Servikal bölgedeki yaklaşık 8 cm’lik myom nedeniyle hasta
sezaryen ile doğumu gerçekleştirilmiştir. Sezaryende hastanın myomlarına müdahale edilmemiştir. Post-operatif 2.
günde taburcu edilen hasta, postoperatif 15. günde vajinal
kanama nedeniyle kliniğimize başvurmuştur. Hastanın vajinal muayenesinde serviksi dilate eden vajene doğmuş yaklaşık 5-6 cm’lik, plasental kalıntıyı andıran, dejenere
miyom saptanmıştır. Genel anestezi altında myom vajinal
yolla ekstirpe edilmiştir. İşlem sonrası kanaması olmayan
hasta postoperatif 1. günde taburcu edilmiştir.
Uterine fibroids (UF) are the most common gynecological
tumors in women during premenopausal period. For the
last decade women tend to delay childbearing after the
age of 30 which leads to greater number of pregnancies
with uterine fibroids. Although most of the pregnancies
reach term without adverse events, it is clearly known that
uterine fibroids are associated with a high risk of spontaneous miscarriage, preterm labor, placental abruption,
premature rupture of membranes,fetal malpresentation,
labor dystocia, cesarean delivery, postpartum hemorrhage and hysterectomy. In this case report; we present a
woman who had an 8 cm- intramural myoma located at
the posterior wall of the uterus during pregnancy. At the
postoperative 15th day she presented with vaginal bleeding. On gynecological examination, an approximately 6
cm heterogen mass mimicking placental rest material
which prolapsed to vagina was determined. This mass
extirpated from uterine cervix and sent for pathological
examination which was reported as degenerated uterine
fibroid material. The patient was discharged from the
hospital in the following day.
Anahtar kelimeler: gebelik, miyom, vajene doğan myom,
vajinal myomektomi
Key words: pregnancy, myoma, vaginal prolapse, vaginal
myomectomy
GİRİŞ
spontan düşük, erken eylem, ablasyo plasenta, erken
membran rüptürü, fetal malprezantasyon, distosi,
sezaryen ile doğum, postpartum kanama ve histerektomi ile ilişkili bulunmuştur (4).
Uterin fibroidler (UF), premenopozal kadınlarda en
yaygın görülen jinekolojik tümörlerdir. İnsidansı yaklaşık olarak %20 ila %25 arasında değişmektedir (1).
Gebelikte myom prevalansı %0,1 ile %3,9 arasında
değişmekle beraber, bazı çalışmalarda gebelikte
myom prevelansı %10,7 olarak da saptanmıştır (2,3).
Gebeliği boyunca myom saptanan kadınların büyük
kısmı herhangi bir sorun yaşamadan gebeliklerini
sonlandırıyor olmasına rağmen, literatürde myomlar;
Gebelik süresince genellikle myomlar semptom vermedikleri için herhangi bir müdahaleye gerek kalmamaktadır. Ancak bazı olgu serilerinde gebelikte yapılan başarılı myomektomilerden söz edilmektedir (5).
Myomektomi yalnızca konservatif yaklaşımla gerilemeyen ağrı varlığında, kan transfüzyonu gerektirecek
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Barış Büke, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, İzmir
87
İKSST Derg 7(2):87-89, 2015
bebek doğumunu takiben gözlemde uterusun posterior duvarında serviks komşuluğunda yaklaşık 8 cm’lik
intramural-subseröz yerleşimli myom saptandı. Etkin
uterin kontraktilitenin mevcut olması, uterin atoni
bulgusunun olmaması ve gereksiz obstetrik kanamaya neden olmamak amacıyla myoma müdahale edilmedi. Post-partum 2. günde herhangi bir komplikasyon olmadan hasta taburcu edildi.
Şekil 1. Servikal myomun prenatal ultrasonografik görüntüsü.
Post-partum 15. günde vajinal kanama nedeniyle
başvuran hastanın yapılan jinekolojik muayenesinde;
spekulum ile bakıda serviksten vajene doğan yaklaşık 6 cm boyutunda, sızıntı tarzında kanamalı, öncelikle plasental kalıntı izlenimi veren oluşum izlendi.
Hastanın bakılan pelvik ultrasonografisinde endometriyumun düzenli olduğu serviksi dilate ederek
vajene uzanım gösteren solid oluşum gözlendi. Genel
anestezi altında vajene doğmuş solid kitle kendi etrafında döndürülerek ekstirpe edildi. İşlem sırasında
kitle parçalanarak tamamına yakın çıkarıldı ve takiben revizyon küretaj yapıldı. Postoperatif birinci
günde taburcu edilen hastanın patoloji sonucu leiomyoma olarak raporlandı.
Tartışma
Şekil 2. Vajene doğan myomun ultrasonografik görünümü.
kadar kanama durumunda ya da myomun dejenerasyonu sırasında enfekte olması durumunda düşünülmelidir. Literatürde gebelik sırasında yapılan sınırlı sayıda
vajinal myomektomi olgusu da bulunmaktadır (6-8).
Bu olgu sunumunda, gebeliği başında intramural
myom saptanan, gebelik boyunca sorun yaşamayıp
postpartum 15. günde vajene doğan myom nedeniyle
kanama yakınmasıyla başvurup vajinal myomektomi
yapılan bir olgudan söz edilecektir.
Olgu sunumu
İn vitro fertilizasyon tedavisi sonucu gebe kalan, 39
yaşında ilk gebeliği olan hastanın rutin antenatal taraması sırasında ilk trimester obstetrik ultrasonografisinde büyüğü uterus posterior duvar alt segment yerleşimli intramural myomları olduğu saptandı. Gebeliği
sırasında myoma bağlı herhangi obstetrik sorun yaşamayan hastanın, 38. gebelik haftasında makat prezentasyon ve su gelişi nedeniyle sezaryenle doğumu
gerçekleştirildi. Sezaryen ile 2610 g canlı erkek
88
Gebelik boyunca myomların büyük kısmının (yaklaşık 1/3) boyutunun değişmediği bilinmektedir.
Yaklaşık %22-%32 oranında, myomların gebelik
boyunca volüm artışı gösterdiği ve yine %25 oranında, myomların dejenerasyon nedeniyle küçülme gösterebildiği yapılan çalışmalar sonucunda saptanmıştır (9,10).
Myomlar gebelik boyunca genellikle sessiz kalmakla
beraber, en sık myom dejenerasyonuna bağlı ağrı ile
karşımıza çıkmaktadır. Olgumuzda da, birinci ve
ikinci trimestırda ağrı nedeniyle hospitalizasyon
gerekli olmuştur. Öncelikli tedavi seçeneği kısa süreli analjezik ilaç kullanımı olmakla beraber, medikal
tedaviye yanıtsız olgularda son çare olarak operasyon
düşünülebilir. Myomlar, gebelik dışında olduğu gibi
gebelikte de bası bulguları oluşturarak yineleyen
idrar yolu enfeksiyonu ve konstipasyona neden olabilmektedir. Olgumuzda myom posteriora lokalize
olduğu için kontipasyon yakınması birçok kez ortaya
çıkmıştır. Myomların birçok gebelik komplikasyonuyla
ilişkili olduğu bilinmektedir. Ancak, ilginç şekilde
yapılan bazı çalışmalarda, myomların erken membran
B. Büke ve ark., Sezaryen Sonrası Vajene Doğan Myom
rüptüründe riski azalttığına dair bulgular da saptanmıştır (11). Hastamızın mevcut malprezentasyonunun da
olası nedeni posterior servikal yerleşimli 8 cm’lik
myomu gibi görünmektedir. Gebelikte ve sezaryen
sırasında myomektomi önerilmemekle beraber, gebelikte konservatif tedavinin yararlı olmadığı ağrı durumunda, ciddi kanamaya yol açan myomlarda ve enfekte dejenerasyon gösteren myom bulunması durumunda, özellikle gebeliğin ilk ve ikinci trimestrında başarılı bir şekilde opere edildiği olgu serileri bulunmaktadır (5). Saplı subseroz myomların kanama riskini çok
arttırmadığı gösterildiği için sezaryen sırasında çıkarılmaları düşünülebilir (12). Daha önce myomektomi
yapılmış hastalarda, özellikle de kaviteye girilmiş
sezaryen ile doğum önerilen doğum şeklidir. Myomlar
için önerilen uterin arter embolizasyon tedavisi, çocuk
istemi olan kişilerde ve gebelerde kontraendike olarak
karşımıza çıkmaktadır (11).
Doğum sonrası dönemde myomların boyutu genellikle değişmemekle birlikte, yaklaşık %7,8 oranında
myom %10 oranında volümünde azalma olabilmektedir (9,10). Myomların puerperium dönemi sonrası
yeniden değerlendirilmesi uygun olacaktır.
Myomun eşlik ettiği gebeliklerle sıkça karşılaşılmakla birlikte, puerperium döneminde vajene prolabe
olan ve vajinal myomektomi yapılan olgu sayısı çok
az bulunmaktadır. Yine kliniğimizde Ergenoğlu ve
ark. (13) tarafından karşılaşılan bir olguda, post-partum
40. günde vajene doğan myomun loşi drenajını
engellemesi nedeniyle hastada sepsis ve pulmoner
emboli gelişmiş, hastaya histerektomi yapılmış, takibinde pulmoner emboli için tıbbi tedavi uygulanmıştır. Murakami ve ark.’nın (14) bildirdiği başka bir
olguda, hasta postpartum 16. günde vajinal kanama
yakınmasıyla başvurmuş ve hastaya abdominal myomektomi yapılmıştır.
Puerperiumda vajene doğan myom olgularında, plasental retansiyon, uterin inversiyon, servikal maligniteler ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Ayrıntılı jinekolojik muayene ve görüntüleme değerlendirmede en
önemli basamaklardır. Her ne kadar vajene doğan
myom olgularında vajinal myomektomi öncelikli
seçenek olsa da kanamanın kontrol altına alınamadığı
durumlarda abdominal veya laparoskopik yöntemlerle histerektomi seçeneği de akılda tutulmalıdır.
Kaynaklar
1. Farquhar CM, Steiner CA. Hysterectomy rates in the
United States 1990-1997. Obstet Gynecol 2002;99:22934.
http://dx.doi.org/10.1016/S0029-7844(01)01723-9
2. Khaund A, Lumsden MA. Impact of fibroids on reproductive function. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2008;22(4):749-60.
http://dx.doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2008.01.009
3. Laughlin SK, Baird DD, Savitz DA, et al. Prevalence
of uterine leiomyomas in the first trimester of pregnancy: an ultrasound-screening study. Obstet Gynecol
2009;113:630-5.
http://dx.doi.org/10.1097/AOG.0b013e318197bbaf
4. Katz VL, Dotters DJ, Droegemeuller W. Complications of uterine leiomyomas in pregnancy. Obstet
Gynecol 1989;73:593-6.
5. De Carolis S, Fatigante G, Ferrazzani S, Trivellini
C. De Santis L, Mancuso S, Caruso A. Uterine myomectomy in pregnant women. Fetal Diagn and Ther
2001;16(2):116-9.
http://dx.doi.org/10.1159/000053893
6. Oruç S, Karaer O, Kurtul O. Coexistence of a prolapsed, pedunculated cervical myoma and pregnancy complications: a case report. J Reprod Med 2004; 49:575-7.
7. Demirci F, Somunkiran A, Safak AA, et al. Vaginal
removal of prolapsed pedunculated submucosal myoma
during pregnancy. Adv Ther 2007;24:903-6.
http://dx.doi.org/10.1007/BF02849983
8. Kilpatrick CC, Adler MT, Chohan L. Vaginal myomectomy in pregnancy: a report of two cases. South
Med J 2010;103(10):1058-60.
http://dx.doi.org/10.1097/SMJ.0b013e3181efb552
9. Aharoni A, Reiter A, Golan D, et al. Patterns ofgrowth of uterine leiomyomas during pregnancy. A
prospective longitudinal study. Br J Obstet Gynaecol
1988;95:510-3.
10.Rosati P, Exacoustòs C, Mancuso S. Longitudinal evaluation of uterine myoma growth during pregnancy. A
sonographic study. J Ultrasound Med 1992;11:511-5.
11.Klatsky PC, Tran ND, Caughey AB, Fujimoto VY.
Fibroids and reproductive outcomes: a systematic literature review from conception todelivery. Am J Obstet
Gynecol 2008;198:357-66.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2007.12.039
12.Hasan F, Arumugam K, Sivanesaratnam V. Uterineleiomyomata in pregnancy. Int J Gynaecol Obstet
1991;34:45-8.
http://dx.doi.org/10.1016/0020-7292(91)90537-F
13.Ergenoğlu AM, Yeniel AÖ, Ulukuş M, Aşkar N.
Pulmonary embolus arising from sloughed off myoma
in late puerperium. J Turk Ger Gynecol Assoc 2010;
11(3):160-2.
http://dx.doi.org/10.5152/jtgga.2010.26
14.Murakami T1, Niikura H, Shima Y, Terada Y,
Okamura K. Sloughing off of a cervical myoma after
cesarean section: a case report. J Reprod Med 2007;
52(10):962-4.
89
Olgu Sunumu
İKSST Derg 7(2):90-93, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.090
Polihidramniyozun Nadir Görülen İki Nedeni:
Konjenital İshal ve Bartter Sendromu
Two Rare Causes of the Polyhydramnios: Congenital Diarrhea
and Bartter Syndrome
Olcay Işık*, Ayla Günlemez*, Nihal Akçay**, Esma Yıldızlı**, Kenan Bek***,
Ayşen Aydoğan****, Ayşe Engin Arısoy*
*Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Neonatoloji Anabilim Dalı
**Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatri Anabilim Dalı
***Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Nefroloji Anabilim Dalı
****Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Gastroenteroloji Anabilim Dalı
ÖZET
SUMMARY
Polihidramniyoz yüksek riskli gebelik belirtisidir.
Polihidramniyozla birlikte, perinatal morbidite ve mortalite artmaktadır. Etiyolojide annede diyabet, ikizden ikize
kanama, plasental koryoanjioma, fetal anomali gibi sık
görülen nedenler yanı sıra özellikle erken başlangıçlı ciddi
polihidramniyoz olgularında; fetal renal tübülopati ve konjenital diyare gibi amniyotik sıvıyı arttıran daha nadir
ciddi hastalıklar da yer almaktadır.
Polyhydramnios is a sign of high-risked pregnancy.
Perinatal morbidity and mortality rates increase with
polyhydramnios. In its etiology, along with most common
reasons, like maternal diabetes, twin-to-twin hemorrhage,
placental chorioangioma and fetal anomalies, rarery seen
but crtical conditions as fetal renal tubulopathy and congenital diarrhea which increase the amount of amniotic
fluid particularly in the early-onset severe polyhydramnios
cases can be enumerated.
Bu makalede, annelerinde nedeni belirlenemeyen polihidramniyoz öyküsü olan ve fetal poliüri ve ishalle teşhis edilen; yenidoğan döneminde “Neonatal Bartter Sendromu”
ve “Konjenital İshal” tanısı alan iki olgumuz polihidramniyozun nadir nedenleri olarak sunulmuştur.
In this article, 2 neonatal cases of “Neonatal Bartter
Syndrome” and “Congenital Diarrhea” diagnosed with
signs of polyuria and diarrhea in mothers with a history
of idiopatic polyhydramnios were presented as rarely seen
causes of polyhydramnios.
Anahtar kelimeler: polihidramniyoz, neonatal Bartter,
konjenital ishal
Key words: polyhydramnios, neonatal Bartter, congenital
diarrhea
GİRİŞ
volümü 500-2000 ml arasındadır. Son trimestirde
amniyon sıvı volümünün 2000 ml’den fazla olması
polihidramniyoz göstergesidir. Ultrasonografik olarak ise, en geniş amniyon sıvı cebinin 8 cm veya
üzerinde olması veya amniyon sıvı indeksinin, gebelik haftasına göre %95 veya %97,5 persentilin (amniyon sıvı indeksi >25) üzerinde olması polihidramniyoz olarak tanımlanır (3,4).
Amniyotik sıvı volümü maternal-fetal-plasental kompartmanlar arasındaki dinamik ilişkilerle kontrol
edilir ve gebelik boyunca değişiklikler göstererek
dengelenir (1). Bu kompartımanlar arasındaki denge
bozulduğu zaman gebelik risk altına girmektedir (2).
Normal bir gebelikte amniyotik sıvı hacmi günde 10
ml’den az olacak şekilde gebeliğin 34. haftasına
kadar artar ve bu dönemden sonra tekrar azalmaya
başlar. Normalde term gebeliklerde amniyon sıvı
Bu makalede annelerinde nedeni belirlenemeyen
polihidramniyoz öyküsü olan ve yenidoğan dönemin-
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Olcay Işık, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Neonatoloji Anabilim Dalı, Kocaeli
90
O. Işık ve ark., Polihidramniyozun Nadir Görülen İki Nedeni: Konjenital İshal ve Bartter Sendromu
de “Neonatal Bartter Sendromu” ve “Konjenital İshal”
tanısı alan iki olgumuz fetal poliüri ve ishalin polihidramniyozun nadir nedenleri olarak sunulmuştur.
OLGU SUNUMLARI
Olgu 1
Otuz yedi yaşındaki annenin 3. gebeliğinden 30.
gebelik haftasında erken doğum eylemi nedeniyle
sezaryenle 1330 g olarak hastanemizde doğan erkek
bebek prematürite ve solunum sıkıntısı nedeniyle
yenidoğan yoğun bakım ünitemize yatırıldı. Antenatal
öyküsünde annenin gebeliğin 25. haftasında ciddi
polihidramniyoz nedeniyle hastanemiz perinatoloji
bölümüne sevk edildiği, yapılan incelemelerde polihidramniyoz dışında patoloji saptanmadığı öğrenildi.
Anne ve baba sağlıklı olup aralarında 2. dereceden
akrabalık mevcuttu.
Prematürite ve solunum sıkıntısı nedeniyle hastaya
solunum destek tedavisi ve total parenteral nutrisyonla birlikte oral beslenme başlandı. Yoğun bakım yatışının 6. gününde ekstübe edilen hasta izlemde uygun
İV sıvı tedavisine rağmen kilo kaybetti ve sıvısı artırıldı. Postnatal 10. günde sıvı-elektrolit replasmanına
rağmen klinik dehidratasyon bulguları gelişti, İV sıvı
gereksinimi 200 ml/kg/günü bulan hastada, kan
gazında metabolik alkaloz (PH: 7,53, HCO3: 42,3
mmol/L, PCO2: 48,9 baz açığı: 21,7 mmol/L) hiponatremi (Na:126 mEq/L), hipopotasemi (K:2,8
mEq/L) ve hipokalsemi (Ca:6,9 mg/dl) tespit edildi,
böbrek fonksiyonları normal bulundu. Plazma renin
düzeyi: 384 u/ml (N:5-47 u/ml) ve plazma aldosteron
düzeyi >900 pg/ml (N:20-180 pg/ml) ile yüksek
bulundu.
Takibimizde hipokalemik metabolik alkaloz, hiponatremi, hipokalsemi, hiperkalsiüri, dönem dönem
ateş-dehidratasyon bulguları saptanan ve perinatal
öyküsünde de polihidramniyoz mevcudiyeti olan
hastamızda neonatal Bartter sendromu düşünülerek
indometazin tedavisi başlandı.
İndometazin tedavisi sonrası hastamızın Na, K replasman gereksinimi, intravenöz sıvı gereksinimi
belirgin azaldı ve kilo almaya başladı. Şu an 5 aylık
olan hastamız yalnızca oral elektrolit replasmanıyla
takip edilmektedir.
Olgu 2
On yedi günlük erkek bebek, ishal, kilo alamama
halsizlik yakınmasıyla yenidoğan polikliniğimize
başvurdu. Otuz altı haftalık, 2600 g, sezaryenle
doğan bebeğin antenatal öyküsünde nedeni belirlenemeyen polihidramniyoz tespit edildiği öğrenildi.
Hastanın fizik muayenesinde: V.A:1940 g olarak
doğum kilosunun altındaydı (%25 tartı kaybı) ve
belirgin dehidratasyon bulguları mevcuttu. Dışkı
incelemesinde; dışkının idrar görünümünde olduğu,
kan, mukus içermediği, dışkı miktarının 350-390 ml/
gün kadar fazla olduğu, dışkı Cl içeriğinin 20 mEq/L
(N:15-25 mEq/L), dışkı Na içeriğinin 100-110 mEq/L
(N:20-30 mEq/L), dışkı pH’ının 6,5-7 civarında seyrettiği, dışkı osmatik açığının 50 mOsm/kg’nin altında olduğu (50 mOsm/kg’nın altı sekretuar, üzerindeki
değerler osmotik ishal olarak sınıflandırılır), kültürde
üreme olmadığı saptandı ve bulgular sekretuar ishalle
uyumlu bulundu. Biyokimyasal incelemelerinde;
üre:73, kreatinin: 2,27, Na:152, K:5,6 Cl:128, Ca:8,9;
kan gazında metabolik asidoz (pH:7,06, PCO2:14,
HCO3:3,9) saptandı. Hastaya intravenöz sıvı-elektrolit
tedavisi ve metabolik asidoza yönelik bikarbonat
tedavisi başlandı. Konjenital sekretuar ishal tanısı
konulan hastada antenatal dönemde saptanan polihidramniyoz nedeninin fetal yaşamda başlayan ishal
olduğu düşünüldü. Aile onay vermediği için bağırsak
biyopsisi yapılamadı. Hasta tedaviye rağmen PN 20.
günde eksitus oldu.
TARTIŞMA
Polihidramniyoz, gebeliklerin %1-3’ ünde görülür
ve en sık nedeni idiyopatiktir (5,6). Polihidramniyoz,
diyabet gibi anneye ait nedenlerle, ikizden ikize
transfüzyon, koryoanjioma gibi plasental nedenlerle
veya fetusa ait nedenlerle ortaya çıkabilir. Fetal
konjenital anomaliler (anensefali, hidrosefali, trakeoözofageal fistüller, duodenal atrezi, spina bifida,
yarık damak- dudak, trizomiler, akondroplazi gibi
bazı sendromlar), hidrops fetalis, fetal nöromüsküler disfonksiyon (myotonik distrofi), fetüs tarafından yutulan amniyotik sıvının emilimini engelleyen
gastrointestinal obstrüksiyonlar, doğuştan metabolik hastalıklar, fetal hepatit ve pulmoner lenfanjiektazi polihidramniyoz nedeni olabilir (7,8). Polihidramniyoz, daha nadiren fetal poliüri ve ishale bağlı
olarak da gelişebilir.
91
İKSST Derg 7(2):90-93, 2015
Bartter sendromunun neonatal formunda fetal diürezin artmasına bağlı polihidramniyoz ve sonucunda
erken doğum sık görülmektedir (9-12). Amniyotik sıvının elektrolit düzeylerinin analiziyle Bartter sendromu tanısı antenatal dönemde konabilir. Antenatal
Bartter sendromu nadir görülen otozomal resesif
tübülopatidir. İdiyopatik polihidramniyoz; fetal poliüri, amniyotik Cl artışıyla karakterizedir (13). Henle
kulbunun çıkan ince kolunda transepitelyal Cl reabsorbsiyonundaki defekt primer patojenik mekanizmadır (14). Fetal poliüri, hidramniyoza yol açar, fazla
sıvı da prematüre doğuma neden olur. Prenatal
dönemde indometazin kullanımı; prematüre doğumu,
polihidramniyozu ve aynı zamanda neonatal dönemde nefrokalsinosis gelişimini de önler (15,16). Yenidoğanda masif poliüri, hayatı tehdit eden sıvı kaybı
atakları ve gelişme geriliği görülebilir (17). Yakın
dönemde trofoblastik DNA tetkiki ile daha erken ve
daha kesin tanı konulabileceği bildirilmiştir (18).
İlk olgumuzda da literatürlere uygun olarak ciddi
polihidramniyoz bulgusunun yanı sıra postnatal
dönemde metabolik alkaloz, hiponatremi, hipopotasemi, hiperaldosteronizm, hiperkalsürisinin olması
bize neonatal Bartter sendromu tanısını koydurdu.
Yine, nadir şekilde ciddi sekretuar tipte konjenital
diyareler (mikrovillüs inklüzyon hastalığı, konjenital
Cl diyaresi, konjenital Na diyaresi) antenatal dönemde başlayarak fetüste ishale ve buna bağlı polihidramniyoza neden olabilir (5,19,20). Bu olgularda prenatal olarak USG’de çok sayıda sıvı dolu dilate bağırsak
ansları, ileus bulguları dikkati çekebilir.
Konjenital Cl diyaresi; intrauterin dönemde başlayan
sulu ishal ile karakterizedir. Prenatal USG’de polihidramniyoz ve sıvı ile dolu bağırsak anslarının gösterilmesi tanıyı destekler (21). Kesin tanısı; postnatal
dışkı Cl düzeyinin 90 mEq/L üzerinde ya da dışkıda
Cl düzeyinin dışkıdaki Na ve K düzeyinin toplamından fazla olması, hipokloremik metabolik alkaloz
tablosu ile konulur (22,23).
Mikrovillüs inklüzyon hastalığında da prenatal
USG’de yine dilate bağırsak ansları ve polihidramniyoz bulguları dikkat çeker. Bu bulgular, 3. trimestrın
erken dönemlerinde intestinal obstrüksiyonu taklit
eder. 2001 yılında Kennea ve ark. (24) ve yine 2010
yılında Chen ve ark. (25) 3. trimestrde tespit ettikleri
92
bağırsak dilatasyonu ve polihidramniyozla postnatal
mikrovillüs inklüzyon hastalığı tanısı konulan birer
vaka sunmuşlardır. Mikrovillüs inklüzyon hastalığında kesin tanı postnatal yaşamın ilk günlerinde başlayan ciddi sekretuar diyare, dehidratasyon, metabolik
asidoz ve dışkıda Na konsantrasyonunun 100-130
mEql/L arasında olması, biyopsi ve gen analizi ile
konulur (26-29).
İkinci olgumuzda ise; prenatal takibi ünitemizde
yapılmadığı için prenatal USG bulguları bilinmiyordu. Ünitemize başvurduktan sonraki takibinde günlük dışkı volümünün 350-380 ml/gün arasında seyretmesi, çok sulu, idrar görünümünde dışkılaması,
dışkıda Na içeriğinin 100-120 mEq/L civarında yüksek olması ve ciddi dehidratasyon, metabolik asidoz
tablosunun devam etmesi nedeniyle tanıda öncelikle
mikrovillüs inklüzyon hastalığını düşündük. Dışkı Cl
içeriğinin normal olması ve metabolik alkalozun
olmaması konjenital Cl diyaresinden; yine dışkıda
Na içeriğinin yüksek olmasına rağmen, hiponatreminin olmaması da tanı da konjenital Na diyaresinden
bizi uzaklaştırdı. Biyopsi yapılamadığı için ön tanımızı kesinleştiremedik.
Polihidramniyoz, sonuç itibariyle yüksek riskli gebelik belirtisidir. Polihidramniyozun tespiti ve takibi;
yüksek riskli gebeliklerin tanımlanması, korumaya
yönelik adımlar atılması, fetus ve yenidoğandaki
riskleri azaltmak için uygulanacak tedavilerin belirlenmesi açısından çok önemlidir. Annede polihidramniyoz öyküsü olan yenidoğanlar doğumdan sonra
özellikle anomaliler açısından ayrıntılı muayene edilmeli ve kilo alımları yakın izlenmelidir. Doğumdan
sonra anormal kilo kaybı olan, dehidratasyonu gelişen bebeklerde bebeğin beslenmesi sorgulanmalı ve
poliüri, ishal gibi yenidoğan döneminde gözden
kaçabilecek sıvı kayıpları denetlenmelidir. Yenidoğan
döneminde poliüri ve ishal saptandığında, öyküde
polihidramniyozun olması tablonun konjenital olabileceğini düşündürür ve tanıya yardımcı olur.
KAYNAKLAR
1. Chescheir NC, Seeds JW. Polyhydramnios and oligohydramnios in twin gestations. Obstet Gynecol
1988;71:882-4.
2. Goldstein RB, Filly RA. Sonographic estimation of
amniotic fluid volume. Subjective assesment versus
pocket measurements. J Ultrasound Med 1988;7:
363-9.
O. Işık ve ark., Polihidramniyozun Nadir Görülen İki Nedeni: Konjenital İshal ve Bartter Sendromu
3.Moore TR, Cayle JE. The amniotic fluid index in
normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;
162:1168.
http://dx.doi.org/10.1016/0002-9378(90)90009-V
4.Manning FA, Platt LD. Antepartum fetal evaluation:
development of a fetal biophysical profile score. Am J
Obstet Gynecol 1980;136:787.
5. Fisk NM, Moessinger AC. Oligohydramnios and
polihydramnios. In: Reed GB, Claireaux AE (eds),
Diseases of the fetus and newborn, (2.ed), London:
Chapman and Hall, 1995:1243.
6. Hill LM, Breckle R, Thomas ML, Fries JK.
Polyhydramnios: ultrasonically detected prevalence
and neonatal outcome. Obstet Gynecol 1987;69:21-5.
7. Kale A, Akdeniz N, Erdemoğlu M, Yalınkaya A,
Yayla M. Polihidramniyos olgularının retrospektif analizi. Perinatoloji Dergisi 2005;313:158-62.
8.Magann EF, Doherty DA, Lutgendorf MA, Magann
MI, Chauhan SP, et al. Peripartum outcomes of high
pregnancies complicated by oligo and polyhydramnios:
A prospective longitudinal study. The J Obstet Gynecol
2010;36(2):268-77.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1447-0756.2009.01145.x
9. Tourne G, Collet F, Varlet MN, Billiemaz K, Prieur
F, et al. Prenatal Bartter’s syndrome. Report of two
cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003;32(8):
751-4.
10.Garnier A, Dreux S, Vargas-Poussou R, Oury J.F,
Benachi A, et al. Bartter syndrome prenatal diagnosis
based on amniyotic fluid biochemical analysis. Pediatr
Res 2010;67(3):300-3.
http://dx.doi.org/10.1203/PDR.0b013e3181ca038d
11. Sieck UV, Ohlsson A. Fetal polyuria and hydramnios
associated with Bartter’s syndrome. Obstet Gynecol
1984;63:22S-24S.
12.Ohlsson A, Sieck U, Cumming W, Akhtar M and
Serenius F. A variant of Bartter’s syndrome associated
with hydramnios, prematurity, hypercalciuria and nephrocalsinosis. Acta Paediatr Scand 1984;73(6):868-74.
13.Bhat YR, Vinayaka G, Vani R, Prashanth KA,
Sreelakshmi K. Antenatal Bartter syndrome: a rare
cause of unexplained severe polyhydramnios. Ann Trop
Pediatr 2011;31:153-7.
http://dx.doi.org/10.1179/1465328111Y.0000000006
14.Vargas-Poussou R, Feldmann D, Vollmer M, Konrad
M, Kenny I, et al. Novel moleculer variants of the
Na-K-2Cl cotransporter gene are responsible for antenatal Bartter syndrome. Am J Hum Genet 1998;62:133240.
http://dx.doi.org/10.1086/301872
15.Dane B, Yayla M, Dane C, Çetin A. Prenatal diagnosis of Bartter syndrome with biochemical examination
of amniotic fluid. Fetal Diagn Therap 2007;22:206-8.
http://dx.doi.org/10.1159/000098719
16.Konrad M, Leonhardt A, Hensen P, Seyberth HW,
Köckerling A. Prenatal and postnatal management of
hyperprostaglandin E syndrome after genetic diagnosis
from amniocytes. Pediatrics 1999;103:678-83.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.103.3.678
17.Shalev H, Ohaly M, Kachko L, Landau D. The neonatal variant of Bartter syndrome and deafness: preservation of renal function. Pediatrics 2003;112:628-33.
http://dx.doi.org/10.1542/peds.112.3.628
18.Konrad M, Köckerling A, Leonhardt A, Karolyi L,
Seyberth WH. Pre and postnatal diagnosis of hyperprostaglandin E syndrome following molecular diagnosis from amniocytes. J Am Soc Nephrol 1997;8:90A.
19.Eğritaş O, Dalgıç B, Wedenoja S. Congenital chloride
diarrhea misdiagnosed as Bartter syndrome. Turk J
Gastroenterol 2011;22(3):321-3.
20.Igrutinovic Z, Peco_Antic A, Radlovic N, Vuletic B,
Markovic S, et al. Pseudo-Bartter syndrome in an
infant with congenital chloride diarrhea. Srp Arc Celok
Lek 2011;139(9-10):677-80.
http://dx.doi.org/10.2298/SARH1110677I
21.Tsukimori K, Nakanami N, Wake N, Masumoto K,
Taguchi T. Prenatal sonographic findings and biochemical assessment of amniotic fluid in a fetus with
congenital chloride diarrhea. J Ultrasound Med 2007;
26:1805-7.
22.Ozen H, Tanrıöğer N. Congenital chloride diarrhea in
a Turkish boy. Turk J Pediatr 1996;38:235-8.
23.Shanthala CC, Maiya PP, Benakappa N, Sajeev BK.
Congenital chloride diarrhea. Indian J Pediatr 1996;63:
254-6.
http://dx.doi.org/10.1007/BF02845252
24.Kennea N, Norbury R, Anderson G, Tekay A.
Congenital microvillous inclusion disease presenting
as antenatal bowel obstruction. Ultrasound Obstet
Gynecol 2001;17:172-4.
http://dx.doi.org/10.1046/j.1469-0705.2001.00211.x
25.Chen CP, Chiang MC, Wang TH, Hsueh C, Chang
SD et al. Microvillous inclusion disease: Prenatal ultrasound findings, molecular diagnosis and genetic
counseling of congenital diarrhea. Taiwan J Obstet
Gynecol 2010;49:487-94.
http://dx.doi.org/10.1016/S1028-4550(10)60102-7
26.Philips AD, Schmitz J. Familial microvillous atrophy:
a clinicopathological survey of 23 cases. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 1992;14:380-96.
http://dx.doi.org/10.1097/00005176-199205000-00003
27.Schmitz J, Ginies JL, Arnaud-Battandier F, et al.
Congenital microvillous atrophy, a rare cause of neonatal intractable diarrhea. Pediatr Res 1982;16:104.
28.Cutz E, Rhoads JM, Drumm B, Sherman PM, Durie
PR, et al. Microvillous inclusion disease: an inherited
defect of brush-border assembly and differentiation. N
Engl J Med 1989;320:646-51.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM198903093201006
29.Croft NM, Howatson AG, Ling SC, Naim L, Evans
TJ, et al. Microvillous inclusion disease: an evolving
condition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31:
185-9.
http://dx.doi.org/10.1097/00005176-200008000-00019
93
Olgu Sunumu
İKSST Derg 7(2):94-96, 2015
doi:10.5222/iksst.2015.094
Ayak Başparmak Distal Falanksta Osteokondroma
Osteochondroma of the Distal Phalanx of the Great Toe
Güzelali Özdemir, Barış Yılmaz, Etem Aytaç Yazar
Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği
ÖZET
SUMMARY
Osteokondromalar kemiğin en sık görülen benign tümörleridir. En
sık uzun kemiklerin metafizer bölgelerinde, femur, proksimal
humerus ve proksimal tibiada ve tendon yapışma yerlerinde yer
alır. Bununla birlikte, ayak ve elde oldukça nadir olarak görülürler. Genellikle belirti vermeyen ve radyografiler ile rastlantısal
olarak tespit edilen bu tümörün seyrek görülen ayak başparmak
distal falanks lokalizasyonunda kolaylıkla atlanabileceğini bir
olgu üzerinden paylaşmak istedik.
Osteokondromas are the most common benign bone tumors. Most
frequently, they are located on metaphyseal regions of long bones,
femur, proximal humerus and proximal tibia and tendon attachment sites. However, their locations on foot and hand are rarely
seen. This tumor is usually asymptomatic and detected incidentally
on radiographs of the distal phalanx of the great toe. We wanted
to share the data related to this rarely seen tumor localization
which can be easily overlooked.
Anahtar kelimeler: ayak başparmağı, osteokondroma, benign tümör
Key words: toe, osteochondroma, benign tumor
GİRİŞ
linde ağrı, şişlik ve tırnakta gittikçe artan şekil
bozukluğu yakınmaları ile farklı merkez ve kliniklerde değişik tanılar ile tedavi edilmeye çalışılmıştı
(Resim 1). Bu tedavilerden hiçbir yarar görmeyen
olgumuz, aynı yakınma ile hastanemizde başka bir
kliniğe başvurmuş ve olgumuzdan biyopsi alınmasına karar verilmiştir.
Ostokondromalar kemiğin en sık görülen benign
tümörleridir. Fiz kartilajının olmaması gereken bir
yerde periost altı kök hücrelerinden kaynaklandığı
düşünülür. Neoplazmdan çok hamartom olarak kabul
edilen kemik çıkıntı ile üzerini örten kıkırdak şapkadan oluşan bir yapıdır (1).
Tüm benign kemik tümörlerinin %40-45’ini, tüm
kemik lezyonlarının %6-8’ini oluşturduğu belirtilse
de, aslında tüm olgular tanımlanamadığı için gerçek
sıklığı belirlenmemektedir. Yapılan araştırmalarda
genetik etkinliği ve cinsiyet ayrımı da ortaya konulamamıştır. Bununla birlikte, en sık büyümenin hızlı
olduğu 6-20 yaşlar arasında görülür (1). En sık uzun
kemiklerin metafizer bölgelerinde; distal femur,
proksimal humerus ve proksimal tibiada ve tendon
yapışma yerlerinde yer alır. Kalkaneus dışında tarsal
kemiklerde genelde yer almasa da özellikle talus yerleşimli olgu bildirimleri vardır. Alt ekstremitelerde
üst ekstremitelerden daha sık orandadır. Tüm vücutta
ise en sık diz yerleşimlidir. Bununla birlikte, ayak ve
elde oldukça nadir olarak görülürler (1,2).
OLGU
Olgumuz 17 yaşında erkek hasta olup, bir yıldır sağ
ayak başparmak distal falanks tırnak yatağının latera-
Biyopsi materyalinin patolojisi osteokartilajinöz ekzositoz ile uyumlu kemik fragmanlar olarak sonuçlanınca kliniğimize yönlendirilen olgu tarafımızdan değerlendirildi. Radyografilerinde sağ ayak başparmak distal falanks lateralinden kaynaklanan osseöz kitle,
Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) tetkikinde
6x9x10 mm egzositoz ile uyumlu kitle
tespit edilmesi sonucu kitle için cerrahi
eksizyona
karar
verildi (Resim 2, 3).
Ameliyat odasında
spinal
anestezi
altında yapılan eksplorasyonda tümöral kitlenin alttaki
kemiğin medullası
Resim 1.
Yazışma adresi: Uzm. Dr. Barış Yılmaz, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, İçerenköy/ İstanbul
94
G. Özdemir ve ark., Ayak Başparmak Distal Falanksta Osteokondroma
TARTIŞMA
Resim 3.
Resim 2.
ile devamlılık gösterdiği görüldü. Bu klinik görüntüsü ile benign kabul edilen tümör, intralezyonel
çalışılarak çıkarıldı (Resim 4, 5). Olgumuzun tüm
takiplerinde enfeksiyon, nörolojik hasar gibi herhangi bir komplikasyon ve nüks gözlenmedi (Resim
6).
Osteokondromlar yerleşim yerleri itibarıyla nörovasküler yapılara yakın olanlar dışında genellikle belirti
vermezler ve radyografilerde rastlantısal olarak bulunurlar. Gerçekten de osteokondrom olgularında
büyük ya da yüzeyel lezyonlar dışarıdan ciltaltında
bir kabarıklık olarak görülebilirken, küçük ya da
derin yerleşimli olanlar palpasyonla sert, altındaki
kemik dokuya tespitli, hareketsizdir ve üzerindeki
yumuşak dokuya yapışıklık göstermez. Çevre dokulara yaptığı irritasyon sonrası bursa gelişimi, yerleşim yerine göre çevre nörolojik doku basılarına bağlı
nörolojik bulgular, damar irritasyonuna bağlı yalancı
anevrizma gelişimi, eklem ile ilişkisine bağlı olarak
hareket kısıtlılığı, komşu kemiklere bası ile şekil
bozuklukları ya da travma sonrası daha sıklıkla sap
bölgesinden kırılmaya bağlı bulgular ile başvurabilir.
Bununla birlikte, genel iskeletteki osteokondromalarda malign dönüşüm riskinin %1’den az olduğunun
bilinmesine karşın, ayaktaki ostekondromalarda
malign dönüşüm bildirilmemiştir. Olgumuzun anamnezinde de zamanla özellikle ayakkabı giyme ile kitlenin ağrı yapmaya başlama öyküsü mevcuttu ve
malignleşme gözlenmemişti.
Osteokondromlar ergenlik çağında vücudun büyümesi ile paralel büyüme gösterir. Çevre dokuları etkilemediği sürece ağrısız sert 5-10 cm ebatlı bir kitle
olarak hissedilir ve başka bulgu vermezler (1,4).
Olgumuzda ergenlik çağının hızlı büyüme döneminde sağ ayak başparmak distal falanksında bir kitle
fark ettiğine dair anamnez vermekteydi.
Resim 5.
Resim 4.
Resim 6.
Yerleşim yeri olarak genelde uzun kemiklerin metafizer bölgesinde yer alan osteokondromalar için bilinen en geniş serilerden biri olan Dahlin ve ark.’nın (3)
516 olguluk serisinde 14 el ve ayak osteokondroma
olgusu bildirilmiştir. Olgumuz da ayak başparmağı
distal falanksında yer alması itibarıyla yerleşim yeri
açısından özellik göstermekteydi ve kolaylıkla başka
tanılar alabilmekteydi. Bir başka çalışmada Unni
KK. soliter osteokondromların %65’inin diz ve
humerusta yerleştiğini bildirmiştir. Ayak distal falanks
osteokondromu çok nadir görülür. Aynı çalışmada
ayak distal falanksındaki bu kitle daha çok subungal
ekzostoz olarak rapor edilmiştir (5). Ancak ayak distal
falanksta subungal ekzositoz olarak birçok olgu bildirilmiş olmakla birlikte, distal falanksta gerçek
osteokondroma bulunması oldukça nadirdir.
Her ne kadar subungal ekzositoz osteokondromun bir
alt grubu olarak düşünülse de radyolojik ve histopa95
İKSST Derg 7(2):94-96, 2015
tolojik olarak bazı farklılıkları vardır. Direkt radyografide subungal ekzositozun distal falanksın distalinde trabeküle kemiğin dışa doğru ışınsal tarzda büyüdüğü ve kortekse kadar ilerleyen bu spongioz kemiğin gerçek osteokondromda görülmemesi ayırıcı
tanıda önemlidir (6,7). Osteokondromlar direkt radyografide bazen kemiğin genişlemesi, bazen saplı yuvarlak bir yapı ve bazen de gaga şekilli bir uzantı olarak
görülür. Genellikle ince bir sap ya da geniş bir taban
ile kemiğe birleşir. Üzerindeki kıkırdak başlık direkt
radyografide görülemediğinden normal kemik üzerinde ağzı açık bir krater şeklinde bir görünüm alabilir. Uzun kemiklerin metafizer bölgesinde yerleştiği
kemiğin korteksi ile devamlılık gösteren korteksi ve
medullası ile devamlılık gösteren medullasının görülmesi ayırıcı tanıda çok önemlidir. Etkilenen metafizer bölgede şekil bozukluğu oluşturabilir. Bilgisayarlı
Tomografi (BT) ya da MRG kemik çıkıntı üzerindeki
kıkırdak başlık, lezyonun korteks ve medullasının
yerleştiği kemiğin korteks ve medullası ile devamlılığı daha belirgin gösterir (8,9). Olgumuzun anamnezinde başka merkezlerde tedavi gördüğü süreçte hiçbir
görüntüleme tetkiki yapılmaması tanının atlanmasının en önemli nedeni olarak görülmektedir. Biz olgumuzun değerlendirmesinde direkt radyografi ve sonrasında MRG görüntüleme ile kitlenin belirtilen bu
özellikleri taşıdığını görmüş olduk.
Histopatolojik olarak da osteokondromların subungal
ekzositozdan farklı olduğundan söz etmiştik.
Subungal ekzositozda mikroskobik olarak kıkırdak
dokudan trabeküler iğsi hücrelerin proliferasyonu
kortekse kadar iyi derecede maturasyon gösterirken,
osteokondromda bu iğsi hücre proliferasyonu görülmez (10-12). Osteokondromlar makroskopik olarak
karnıbahar şeklinde, üzeri çocuklarda büyüme plağına benzer şeffaf açık mavi renkli, erişkinde eklem
kıkırdağına benzer opak beyaz renkli kıkırdak ile
kaplı kemik çıkıntısı şeklindedir. Bazı büyük lezyonlarda kansellöz yapının içinde kıkırdak adacıkları
bulunabilir. Histolojik incelemede üzerinde büyüme
plağına benzer yapıda kondrositlerin çizgisel olarak
dizildiği kıkırdak başlığın olduğu, yerleştiği kemiğin
korteks ve medullaları ile devamlılık gösteren matür
kemik yapıları izlenir. Kıkırdak başlık ile altındaki
kemik yapının sınırları belirgindir. Kemik dokunun
içini yağlı ve hematopoetik kemik iliği doldurur.
Hyalin yapıdaki kıkırdak başlığın kalınlığı normalde
4-5 mm iken, bazı olgularda 1 cm’ye ulaşabilir.
Çocuklarda 1-2 cm’lik kalınlık yaş ilerledikçe incelerek tamamen atrofiye uğrayıp görülmeyebilir. Kıkıdak
başlığı oluşturan kondrositler uniform yapıda olup,
pleomorfizm ya da çok çekirdek içermezler (13,14).
96
Semptom vermeyen olgularda klinik ve radyolojik
takip yeterlidir. İrritasyon, travma, nörovasküler
yapılara bası ve enfekte bursit varlığında cerrahi olarak rezeksiyon düşünülebilir. Göreceli olarak belirgin
kozmetik deformite, eklem hareket kısıtlılığı ve
malignite şüphesinde de rezeksiyon uygulanabilir.
İskelet maturasonuna kadar cerrahi tedaviyi geciktirmek tekrarlama olasılığını azaltır. Distal falanks osteokondromalarında yetersiz cerrahi eksizyon nedeniyle
nüks görülebilmektedir (15,16). Olgumuz da irritasyona
bağlı ağrı ve kozmetik nedenler ile rezeksiyon tercih
edilmiş ve takiplerinde nüks görülmemiştir.
Sonuç olarak, genellikle belirti vermeyen ve radyografiler ile rastlantısal olarak tespit edilen bu tümörün
seyrek görülen ayak başparmak distal falanks lokalizasyonunda kolaylıkla atlanabileceğini bir olgu ile
paylaşmak istedik. Olgumuzun önemi klinik yaklaşımda ayak parmaklarında görülen şişliklerin daha
dikkatli incelenmesi ve ayırıcı tanıda tümoral kitlelerin de akla getirilmesi gerektiğini anlatmasıdır.
KAYNAKLAR
1.
Kemik ve yumuşak doku tümörleri. Editör N. Dabak. TOTBID
2013;117-21.
Frassica FJ, Frassica DA, McCarthy EF. Orthopaedic pathology in
Miller MD, Thompson SR, Hart JA. Editors. Review of orthopaedics.
6th ed. Ch.9. Elsevier Saunders, Philadelphia, PA, USA. 2012; p.62374.
3. Dahlin DC. Bone tumors: General aspects and data on 6,221 cases. C
Thomas Springfield, Ilinois;1978.
4.Mordenti M, Ferrari E, Pedrini E, Fabbri N, Campnacci L,
Muselli M, et al. Validation of a new multiple osteochondromas classification through switching neural Networks. Am J Med Genet A 2013,
161A(3):556-60.
http://dx.doi.org/10.1002/ajmg.a.35819
5. Unni KK. Dahlin’s Bone Tumors: General aspects and data on 11087
cases, 5th ed, Lippincot- Raven, Philadelphia, 1996, pp.11-23.
6. DaCambra MP, Gupta SK, Ferri-de-Barros F. Subungual exostosis
of the toes: a systematic review. Clin Orthop Relat Res 2014;472(4):
1251-9.
http://dx.doi.org/10.1007/s11999-013-3345-4
7. Turan H, Uslu M, Erdem H. A case of subungual exostosis. Indian J
Dermatol Venereol Leprol 2012; 78(2):186.
http://dx.doi.org/10.4103/0378-6323.93638
8. Dave A, Palacio D, Swischuk LE. Benign bone tumors. Contemporary
Diagnostic Radiology 2007;30: 1-5.
http://dx.doi.org/10.1097/01.CDR.0000300287.08608.e
9. Hsu CS, Vincent RH, Yao J. Tumors of the hand. Lancet Oncol
2007;8:157-66.
http://dx.doi.org/10.1016/S1470-2045(07)70035-9
10. Thomas JG, Henninger CA. Subungual exostosis. Cutis 2012;90(5):
241-3.
11.Lee SK, Jung MS, Lee YH, Gong HS, Kim JK, Baek GH. Two
distinctive subungual pathologies: subungual exostosis and subungual
osteochondroma. Foot Ankle Int 2007;28(5):595-601.
http://dx.doi.org/10.3113/FAI.2007.0595
12.Ertem K, Doğan S, Pepele D, Baydar M, Aydın E. Ayak başparmağı
distal falanksta gerçek osteokondrom: Olgu sunumu. İnönü Üniversitesi
Tıp Fakültesi Dergisi 2010;17(2):135-7.
13.Enneking WF. Bone and soft tissue tumors. 2nd.ed. Ch.12,13,14,
Springer-Verlag, Wien NewYork. 1999; p.213-46.
14.Ludwig K. Cartilage tumors. In Davies AM, Sundaram M, James SLJ.
editors. Imaging of bone tumors and tumor-like lesions. Ch.13,
Springer-Verlag, Berlin Heidelberg. 2009; p.228-34.
http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-77984-1_13
15.Multhopp-Stephens H, Walling AK. Subungual exostosis: a simple
technique os excision. Foot Ankle Int 1995;16(2):88-91.
http://dx.doi.org/10.1177/107110079501600207
16. Kho VK, Chen WC. Extraskeletal osteochondroma of the foot. J Chin
Med Assoc 2010;73(1):52-5.
http://dx.doi.org/10.1016/S1726-4901(10)70023-X
2.
YAZARLARA BİLGİ
İKSST Dergi Kuralları:
“İstanbul Kanuni Sultan Süleyman Tıp Dergisi
(İKSSTD)” Sağlık Bakanlığı Kanuni Sultan Süleyman
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin yılda 3 sayı yayınlanan
süreli yayın organıdır. Dergide jinekoloji, obstetrik, pediatri,
pediatrik cerrahi ve temel tıp bilimlerini içeren orijinal araştırma makaleleri, olgu sunumları, derlemeler ile panel ve
kongre gibi etkinliklerin duyuruları da yayınlanır.
Dergiye gönderilen yazıların başka bir dergide yayınlanmamış ve kabul edilmemiş olması gerekir. Daha önce kongre
ve bilimsel toplantılarda bildirilmiş ve özet halinde yayımlanmış çalışmalar belirtilmesi kaydıyla kabul edilebilir.
Gönderilen yazıların biçimsel uygunluğu sağlananlar,
editör tarafından 2 hakemin değerlendirmesine gönderilir,
gerek görüldüğü takdirde istenen değişiklikler yazarlarca
yapıldıktan sonra yayınlanmak üzere sıraya alınır, yayınlanır.
Yazarlar editöre hitaben yazdıkları kapak mektubunda
tüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak katkıda
bulunduklarını, makalenin bilimsel ve etik sorumluluğunu
paylaştıklarını belirtmelidirler. Sadece on-line olarak gönderilen yazılar değerlendirmeye alınır. www.journalagent.
com/iksst sitesine kayıt olunarak yazı gönderilmesi ve
takibi yapılabilir. Yayınlanmak üzere dergiye gönderildikten sonra yazarlardan hiçbiri, tüm yazarların yazılı izni olmadan yazar listesinden silinemez, ayrıca hiçbir yeni isim, yazar olarak
eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez.
Bilimsel sorumluluk
Makalede adı geçen tüm yazarların yazıya doğrudan
katkısı olmalıdır. Bu yazarlar makaledeki çalışmayı planlamalı, yapmalı, makaleyi yazmalı, revize etmeli, istatistiksel
değerlendirmesini yapmalı veya son halini kabul edip gönderilmesine onay vermelidir.
Araştırma makalelerinde hipotezlerin incelenmesi, verilerin istatistiksel değerlendirmesi ile olur. İstatistiksel
Değerlendirmede yapılabilirse, bulguların miktarı belirtilmeli ve ölçüm hataları veya güven aralıkları uygun değerlerle gösterilmelidir. İstatistik kavramlar, kısaltmalar ve semboller tanımlanmalıdır. Makalelerin bilimsel kurallara
uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Etik sorumluluk
Yayınlamadan önce yazarlar www.logosyayincilik.com
adresinde bulunan dergimize ait “Olur Belgesi”ni doldurup
imzalayarak 0212 571 47 90’a faks yoluyla göndermelidir.
Kurumların etik veya denetim kurulu onay ve desteği alındığını veya 1975’de kabul edilen Helsinki Anlaşmasında
(http://www.wma.net/e/policy/b3.htm) belirlenen insan
deneylerine ait ilkelere uyulduğunu ya da uyulmadığını,
çalışmanın yapıldığı insanlardan bilgilendirildikten sonra
rıza alındığı makalenin GEREÇ VE YÖNTEMLER bölümünde belirtilmelidir.
Eğer çalışmada hayvanlar kullanılmış ise yazarlar aynı
bölümde çalışmalarında hayvan haklarını koruduklarını ve
kurumlarının etik kurullarından onay aldıklarını belirtmek
zorundadırlar.
Eğer makalede dolaylı veya dolaysız ticari bağlantı veya
çalışma için maddi destek veren kurum/firma bulunuyorsa
yazarlar; ön sayfada kullanılan ticari ürün, ilaç, firma ile
ticari nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar) bildirmek zorundadır.
Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.
Yazım Dili Yönünden Değerlendirme
Derginin yayın dili Türkçedir. Gönderilecek yazılarda
Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü ile tıbbi terimler sözlükleri esas alınmalıdır.
Yazılan metin yayın için kabul edildikten sonra dergiye
ait kabul edilir ve telif hakkı yayımcı üzerine geçer.
Editör, yayımcı tarafından kişilere veya mala gelebilecek herhangi bir hasar ya da yaralanmanın sorumluluğu
kabul etmez.
Yazının Hazırlanması
Yazılar “Times New Roman” fontu ile 12 punto ile çift
satır aralıklı, en az 25 mm kenar boşluğu bırakılacak şekilde
yazılmalıdır.
Gönderilen yazılarda şu sıraya uyulmalı ve her biri ayrı
sayfaya yazılmalıdır:
Sayfa 1, Başlık, Tam başlığı, onaylanmış finansal destek
(ödenek)
Sayfa 2, Özet ve Anahtar Kelimeler: Özet çalışmanın
amacını, planlanışını, kurulumunu, hastaları, sonuçları ve
tartışmayı içeren Amaç (Objective) Yöntem (Method)
Bulgular (Results) Yorum (Conclusions) ana başlıklar altında ve 250 sözcüğü geçmeyecek şekilde yazılmalıdır. Özetin
altına 3-10 anahtar kelime tanımlanmalıdır. Bilimsel makalelerdeki anahtar kelimeler, Türkiye Bilim Terimleri arasından seçilmeli bu kurala titizlikle uyulmalıdır. Bu amaçla
http://www.bilimterimleri.com adresi kullanılmalıdır.
Sayfa 3, İngilizce başlık özet ve anahtar kelimeler hazırlanacaktır. Bu sayfa 3. sayfanın özelliklerini içerecektir. Bu
sayfa yabancı indeksler tarafından kullanılacaktır.
Sayfa 4, Özetin sonrasında aşağıdaki kısımlar makaleye
her biri ayrı sayfada olacak şekilde dahil edilmelidir.
· Giriş
· Gereç ve Yöntemler
· Sonuçlar
· Tartışma
· Teşekkür
Kaynakça: Kaynaklar metinde belirtildiği sırada numaralandırılmalıdır. Tablo ve figürlerde ilk kez belirtilen referanslar
tablonun veya figürün açıklandığı metin içinde mutlaka belirtilmelidir. Kaynaklar parantez içinde arabik harflerle yazılmalıdır.
Sunu, yayımlanmamış gözlemler, kişisel değerlendirmeler kaynak olarak kullanılmamalıdır. Sözlü olmayan yazılı
referanslar (parantez içinde) yazılabilir. Kaynak olarak
kabul edilmiş ancak yayımlanmamış makaleler için dergi
belirtilmeli ve “yayımlanmakta” ifadesi eklenmelidir.
Kaynaklar yazarların orijinal dokümanlarından doğrulanmalıdır. Dergilerin başlıkları Index Medicus’da belirtilen kısaltmalara göre yapılmalıdır. Makaledeki tüm yazarlar yazılmalı fakat sayı beşi geçerse altıncı olarak “et al” yazılmalıdır.
Tablolar ve açıklamaları
a) Tablolar: Ayrı sayfalara çift boşluklu yazılmalı ve
rakamlara konuda geçen sırasına göre başlık verilmeli ve
numaralandırma yapılmalı. Tablolar fotoğraf gibi sunulmamalı. Her sütuna kısa başlık verilmeli. Açıklayıcı bilgileri
başlıkta değil dipnotlarda verilmeli. Dipnotlar için şu sırada
belirtilmiş sembolleri kullanılmalı; a, b, c, d, e, f.
b) Resimler: Şekiller özenle profesyonelce çizilmiş ve
fotoğraflanmış olmalı, elle çizim veya kitap harfiyle basım
kabul edilemez. Harfler veya belirleyici işaretler anlaşılır ve
yazı boyutu her figür için sabit olmalıdır. Bir figürdeki
tanımlamalar için büyük harfler kullanılmalı. Semboller,
yazılar ve numaralar basım için küçültüldüğü takdirde dahi
okunabilir olabilmeleri için belirgin biçimde anlaşılır olmalıdırlar. Başlıklar ve detaylandırılmış açıklamalar çizimin
kendisinde değil resme ait yazıda olmalıdır. Resimler sisteme word dokümandan ayrı bir dosya olarak (.jpg formatında) yüklenmelidir.
c) Kısaltmalar: Metin içinde kelimenin ilk geçtiği yerde
parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma
kullanılır. Cümle ve paragraf başları kısaltma ve rakamla
başlamaz.
d) Açıklayıcı bilgiler: Ayrı bir sayfaya ardışık düzende
çift aralıklı yazılır.
e) İzinler: Diğer kaynaklardan temin edilmiş materyaller, dergiye izin veren telif hakkı sahibi tarafından yazılı bir
ifade ile desteklenmiş olmalıdır.
Teşekkür. Çalışmaya entelektüel olarak katılmış fakat
yazarlık açısından katılım göstermemiş kişiler ve fonksiyonları buraya yazılabilir. Örnek, “bilimsel danışman”, “bioistatistik uzmanı”, “veri toplayıcısı” veya “klinisyen”. Bu kişilerden isimleri yazılması için izin alınmalıdır. Yazılı izinlerin alınmasından yazarlar sorumludur.
Kaynak Örnekleri
1. Takihara H, Sakatoku J, Cockett ATK. The pathophysiology of varicocele in male infertility. Fertil Steril
1991;55:861-8.
Kitaplar
2. Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2nd rev. ed. London: S. Paul, 1986.
3. Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache. New York: Springer-Verlag, 1988.
4. Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of
invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman
WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease.
Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders, 1974:457-72.
Abstract
5. O’Hanley P, Sukri N, Intan N. Morbidity and mortality trends of typhoid fever due to Salmonella typhi at the
Infectious Disease Hospital (IDH) in North Jakarta from
1984 to 1991 [abstract no. 945]. In: Program and abstracts
of the 32nd Interscience Conference on Antimicrobial
Agents and Chemotherapy. Washington, DC: American
Society for Microbiology, 1992:268.
Mektup
6. Kremer J. Yardsticks for successful donor insemination [mektup]. Fertil Steril 1991;55:1023-4. Yayımlanmakta
7. Lillywhite HB, Donald JA. Pulmonary blood flow
regulation in an aquatic snake. Science. Baskıda.
Orijinal makaleler
10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde (özet, tablo, şekiller,
kaynaklar dahil) hazırlanmalıdır.
Olgu sunumları
Olgu sunumları kısa ve öz, bilgilendirici nitelikli 5 sayfayı aşmayacak şekilde, bir tablo veya figürden oluşmalı;
giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar bölümlerini içermelidir.
Derlemeler
Derginin içeriğine ait konularda güncel, en son yenilikleri kapsayacak şekilde, 10 A4 sayfasını aşmayacak şekilde
editörlerin uygun gördüğü kişiler tarafından ve en fazla 50
kaynak kullanarak yazılmalıdır.
Editöre mektup
Bu kısım dergide son zamanlarda yayınlanan makaleye
yönelik eleştirileri içerir. Mektup kısa, özet (400 kelimeyi
aşmamalı), çift boşluklu ve en fazla 5 kaynaktan oluşmalı.
Mektup ve yanıtlar dergi formatına uygun olmalıdır. Yazışma
ile birlikte detaylı adres, telefon ve faks numarası ve e-mail
adresi bildirilmelidir.
Editör, mektupları kısaltma ve dergi formatına uyumlu
olması için diğer değişiklikleri yapma hakkına sahiptir.
Düzeltmeler
Düzeltmeler başka bir açıklama yapılmadığı takdirde
sorumlu olan yazara yollanacaktır. Danışmanlar tarafından gerekli görülen düzeltmeler yapıldıktan sonra yazar
yeniden düzenlenmiş yazısını, önerilen düzeltmeleri
nerelerde yaptığını, eğer düzenleme yapmadıysa da
gerekçesini içeren maddeler halinde “editöre cevap”
mektubuyla birlikte en kısa sürede yeniden dergiye gönderilecektir. Yayın için kesin kabul edilen makaleler için
sorumlu yazara bir mektup yollanacaktır. Düzeltme sırasında yapılan değişiklikler, yazım hataları dışında, yazarların sorumluluğundadır.

Mayıs 2015, Cilt 7, Sayı 2 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Transkript

Benzer belgeler

T.C. Kimlik No. : Adı Soyadı : Baba Adı : Anne Adı : Doğum Yeri

Hamilelik esnasında niye anesteziste görünmeliyim?

makler đnsemđnasyon cđhazı

Bebek Doğum Tartısının Maternal ve Fetal Komplikasyonlara Etkisi

Erken Doğum Riski ve Tahmini

konjenital kalp hastalıklarının etkin taraması 14 ekim 2015, muğla

Eylül 2014, Cilt 6, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH

Journal of FisheriesSciences.com

Gebelik Takibinde Güncel Yaklaşımlar

TAC MAHAL`İN GÖLGESİNDE YAŞARKEN

Eylül 2013, Cilt 5, Sayı 3 - Kanuni Sultan Süleyman EAH