docAPPLS Ameliyatına Güncel Bakış, Endikasyonlar ve Cerrahi Teknik
download 
Şikayet Transkript
APPLS Ameliyatına Güncel Bakış, Endikasyonlar ve Cerrahi Teknik
XIII. Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi XV. Euroasıan Congress of Gastroenterology and Surgery IV. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi 27 Nisan - 01 Mayıs 2016 glorıa golf hotel / antalya BİLDİRİ ÖZETLERİ KİTABI Sayın Meslektaşlarımız, Hepato Bilio Pankreatoloji Derneği tarafından 27 Nisan – 01 Mayıs 2016 tarihleri arasında Antalya Gloria Hotel’de düzenlenecek olan 13. Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi, 15. Avrasya Gastroenteroloji Kongresi ve 4. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi’ ne sizi davet etmenin mutluluğunu yaşamaktayız. Standartlarımızı artırarak bu yıl da geçmiş yıllarda yaptığımız kongrelerden bir basamak daha önde ve daha başarılı bir kongre yapmayı planlamaktayız. Her zaman olduğu gibi kendi sahasında isimleri dünyaca öne çıkmış bilim insanlarını davet ediyoruz. Sizlerden aldığımız güçle, giderek artan azim ve kararlılığımız ile yolumuza devam ediyoruz. Kongremizde Gastroenteroloji’nin en sıcak konularının, en deneyimli bilim insanları tarafından size ulaştırılması için tüm gücümüzle çalışıyoruz. Ayrıca bu kongredeki kurs günümüzde uygulamalı gastroenteroloji yeni metodlarlı da programa eklenmiştir. Sosyal programlar ve kongre sürprizleri ile renklenecek kongremizin verimli geçmesi siz değerli meslektaşlarımızın katılım ve katkıları ile mümkün olmaktadır. Bunun yanı sıra Antalya’nın tarihi ve doğal güzelliklerini doya doya yaşayabileceğiniz zengin programlar kongremize renk katacaktır. Bu düşünceler ışığında; 27 Nisan – 01 Mayıs 2016 tarihleri arasında Antalya Gloria Hotel’de gerçekleştirilecek olan 13.Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi, 15. Avrasya Gastroentereoloji Kongresi ve 4. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi’nde sizleri aramızda görmeyi umuyor, değerli katkı ve katılımlarınızı bekliyoruz. Saygılarımla, Prof. Dr. Hasan ÖZKAN Kongre Başkanı XIII. Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi index XV. Euroasıan Congress of Gastroenterology and Surgery IV. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi BİLİMSEL PROGRAM • 28 Nisan 2016, Perşembe..............................................................................................................................................17-19 • 29 Nisan 2016, Cuma.....................................................................................................................................................19-22 • 30 Nisan 2016, Cumartesi.............................................................................................................................................22-26 DAVETLİ KONUŞMACI METİNLERİ • Pankreatik Psödokistlerin Yönetimi.............................................................................................................................. 31 Abdurrahman KADAYIFÇI • Toksik Megakolonun Yönetimi...................................................................................................................................... 32 Abdurrahim SAYILIR • Trombositopeni ve Trombosit Fonksiyon Bozukluklarında Girişimsel İşlemler................................................ 33 Adnan TAŞ • Helicobacter Pylori’nin Güncel Tedavisi.................................................................................................................34-36 Ahmet AYDIN • Karaciğer Hastaliklarinda Beslenme Önerileri.......................................................................................................36-38 Arif Mansur ÇOŞAR • Crohn Hastaliğinda Doğal Seyir ve Hastalik Aktivitesinin Takibi...................................................................38-39 Cem ÇEKİÇ • Otoimmün Pankreatit / Otoimmün Kolanjit: Tanı Zorlukları / Tedavide Yenilikler.......................................... 39 Cemal Nuri ERÇİN • Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarında Tedavi Yöntemleri........................................................................40-41 Çiseli ALTUNTAŞ • Ankara Üniversitesi Karaciğer Nakli Deneyimi.......................................................................................................... 42 Deniz BALCI • APPLS Ameliyatına Güncel Bakış, Endikasyonlar ve Cerrahi Teknik.............................................................42-43 Deniz BALCI • Non Kardiak Göğüs Ağrısına Yaklaşım...................................................................................................................43-44 Elife ERARSLAN • Pankreatikobilyer Ulatrasonografi............................................................................................................................44-45 Engin ALTINTAŞ • Özofagus ve Total Gastrektomi Sonrası Gelişen Anastomoz Kaçaklarına Yaklaşım.......................................... 45 Erdal Birol BOSTANCI • İnflamatuar Barsak Hastalıklarında Beslenme Önerileri.....................................................................................45-46 Erdem AKBAL • Kılavuzdan Kliniğe Çölyak Hastalığı.......................................................................................................................46-47 Erdem KOÇAK • Sirozlu Hastada Sıvı Yükü ve Assit Tedavisi..........................................................................................................47-49 Fatih ALBAYRAK • Akut Pankreatit.............................................................................................................................................................49-53 Fatih BEŞIŞIK • Kolon Kanserinde Komplet Mezokolik Eksizyon Sağkalımı Artırır mı?.........................................................53-54 M.Fatih CAN • Variseal ve Nonvariseal Üst Gastrointestinal Kanamalarda Güncelleme.........................................................54-55 Fatih GÜZELBULUT • Hepatopulmoner Sendrom Güncel Tedavi..............................................................................................................55-56 Fuat EKİZ • HCV-İlgili Hepatokarsinogenezin Moleküler Patogenezi...................................................................................56-57 Hikmet AKKIZ • Pankreatitte Nekroz Yönetimi....................................................................................................................................57-58 İrfan KORUK • APPLS Ameliyatına Güncel Bakış, Endikasyonlar ve Cerrahi Teknik.............................................................58-59 İsmail BALIK • Wilson Hastalığında Değişen Ne Var?.....................................................................................................................59-60 Kadir DEMİR • Kronik Ppi Kullanımına Bağlı Gelişen Komplikasyonlar...................................................................................61-62 Kamil ÖZDİL • Hemofili Hastalarında Üst Gastrointestinal Sistem Kanamasına Yaklaşım.....................................................62-63 Mehmet ASIL • PBS de Ne Değişti? Niçin Değişti?................................................................................................................................. 63 Mehmet DEMİR • Refrakter Gastroözofageal Reflü Hastalığı..............................................................................................................64-65 Murat Taner GÜLŞEN • Kolon Kanseri Taraması ve Takibi............................................................................................................................66-68 Murat KEKİLLİ • Pankreas Anastomoz Kaçaklarına Yaklaşım................................................................................................................ 69 Mustafa KEREM • Dispepsiye İlk Yaklaşım.............................................................................................................................................69-71 Rafet METE • İnflamatuvar Barsak Hastalığında Aşı, İmmunizasyon........................................................................................72-73 Rahmet GÜNER • İnflamatuvar Barsak Hastalığı FIRSATÇI ENFEKSİYONLAR................................................................................ 73 Reşat ÖZARAS • İGaucher Hastalığı........................................................................................................................................................74-76 Selami KOÇAK • Kolonoskopi Komplikasyonları................................................................................................................................76-77 Selma DAĞCI • Kolon Poliplerinde Kombine Endoskopik Laparoskopik Cerrahi.....................................................................77-78 Tahsin DALGIÇ • Nonalkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı: Biyopsi Gerekli mi?..................................................................................... 78 Teoman DOĞRU • Kisa Barsak Sendromu: Etyoloji ve Semptom-Bulgular............................................................................................ 79 Timuçin AYDOĞAN • Kolonoskopiye Hazırlık..............................................................................................................................................80-81 Yasemin ATEŞ • İnflamatuvar Barsak Hastalıklarında Displazinin Tespiti ve Yönetimi................................................................. 82 Yaşar ÇOLAK • ACG: Eozinofilik Özofajit(ÖEo) Hakkında Klinik Kılavuz: 2016.güncelleme:.................................................... 83 Yüksel ATEŞ SÖZLÜ BİLDİRİLER • SS-001 / Serum Kantitatif HBsAg Düzeyleri ve Doku HBsAg / HBcAg Ekspresyonu Arasındaki İlişki........ 87 Ömer Öztürk, Seyfettin Köklü, Cenk Sökmensüer, Osman Yüksel, Ömer Başar, Tuğrul Purnak, Hayretdin Köklü Halis Şimşek, Gonca Tatar • SS-004 / Ülseratif Kolit Hastalarında Koroid Kalınlığının Değerlendirilmesi................................................87-88 Ali Kurt, Raşit Kılıç, Bilal Ergül, Çağlar Öktem • SS-007 / İleri Yaş Perianal Fistül Nüksünü Artırıyor Mu?......................................................................................... 89 Orhan Gözeneli • SS-008 / Hepatit B Hastalarında Tedaviye Bağlı Nefrotoksisitenin Predikte Edilmesinde Serum Cystatin-C Düzeyinin Önemi.......................................................................................................................................... 90 Ali Rıza Köksal, Salih Boğa, Hüseyin Alkım, İlker Şen, Şebnem Tekin Neijmann, Canan Alkım • SS-009 / Radyasyon Koliti Oluşturulmuş Sıçanlarda Ghrelinin Barsak Anastomozu Üzerine Etkisi............. 91 Orhan Uzun, Cebrail Akyüz, Necdet Fatih Yaşar, Kıvanç Derya Peker, Aziz Serkan Senger, Mürşit Dinçer Erdal Polat, Mustafa Duman, Kamuran Cumhur Değer, Sinan Yol • SS-010 / Mide Kanseri Cerrahisinde Dokuz Yıllık Klinik Deneyimlerimiz: Retrospektif İnceleme............... 92 Orhan Uzun, Aziz Serkan Senger, Mürşit Dinçer, Erdal Polat, Mustafa Duman, Kamuran Cumhur Değer Durmuş Ali Çetin, Hüseyin Çiğiltepe, Ebybekir Gündeş, Ulaş Aday, Sinan Yol • SS-012 / İyileşmeyen Perianal Crohn Hastalığının Cerrahi ve V.A.C. Sistemi ile Kapatılması Olgu Sunumu................................................................................................................................................................92-93 Orhan Uzun, Aziz Serkan Senger, Mürşit Dinçer, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat, Mustafa Duman, Hüseyin Çiğiltepe, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Sinan Yol • SS-020 / İnflamatuvar Bağırsak Hastalıklarında Kalp Hızı Toparlanma Indeksinin Değerlendirilmesi........ 93 Oktay Ünsal, Yasemin Aydoğan Ünsal, Oktay Bulur, Metin Uzman, Esin Beyan, Mehmet Aytürk, Kürşat Dal Serdar Karakaya, Murat Eser, İbahim Karadağ, Kubilay Şahin, Fatma Kaplan Efe • SS-023 / Gastrointestinal Stromal Tümörlerde Laparoskopik Rezeksiyonla Eş Zamanlı Gastroskopi......94-95 Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Erdal Polat, Kamuran Cumhur Değer Mustafa Duman • SS-027 / Kist Hidatik Hastalığında Albendazol’ün ve Cerrahi Tedavinin Karaciğer Fonksiyon Testlerine Etkisi............................................................................................................................................. 96 Orhan Gözeneli, Ali Uzunköy • SS-028 / Endoskopik Retrograd Kolanjiopankreatografi Sonrası Laparoskopik Kolesistektomi Operasyonunda Açığa Konversiyonu Etkileyen Faktörler...................................................................................96-97 Özgür Akgül, Hüseyin Çelik, Enes Malik Üçkan, Serkan Akbulut, Mehmet Keşkek, Mesut Tez • SS-030 / Safra Taşı İleusunda Cerrahi Yaklaşım....................................................................................................97-98 Murat Coşkun, Adem Yüksel, Hamdi Taner Turgut, Özkan Subaşı, Murat Burç Yazıcıoğlu, Mehmet Özyıldız Çağrı Tiryaki • SS-031 / İdiopatik Hepatosplenomegali, Sitopeni, Sirozlu Olgularda Gaucher Hastalığı Sıklığı...............98-99 Şafak Meriç Özgenel, Tuncer Temel, Neslihan Andıç, Ayşegül Özakyol • SS-034 / Anastomoz Kaçaklarında ve Intestinal Fistüllerde Sürekli Intraluminal Aspirasyon Yönteminin Tedavideki Etkinliğinin Retrospektif Incelenmesi.............................................................................................99-100 Arif Emre, Mehmet Sertkaya, Emrah Cengiz, Onur Peker, Eyüp Mehmet Pircanoğlu, İlhami Taner Kale • SS-035 / Delta endemik bölgede HCC: tek merkez deneyimi.........................................................................100-101 Abdurahman Şahin, Nurettin Tunç, Mehmet Yalnız, Ulvi Demirel, Hakan Artaş, Koray Karabulut Orhan Kürşat Poyrazoğlu, İbrahim Halil Bahçecioğlu • SS-037 / Appendiks Müsinöz Tümörlerinin Klinikopatoloji Analizi: Tek Merkez Deneyimi................101-103 Arif Emre • SS-038 / Korozif Özefagus Yanıklarında Metilen Mavisinin Koruyucu ve Antiinflamatuar Etkisi: Deneysel Çalışma......................................................................................................................................................104-105 Ceren Şen Tanrıkulu, Ayşe Kefeli • SS-046 / Kolorektal Kanserli Geriatrik Hastalarda MELD Skorunun Karaciğer Metastazını Öngörmedeki Etkisi.................................................................................................................................................105-106 Şahin Kahramanca, Oskay Kaya, Hakan Güzel, Turgut Anuk • SS-047 / Karaciğer Kist Hidatiğinin Perkütan Tedavisinde Sekdinger ve Trokar Tekniklerinin Karşılaştırılması........................................................................................................................................................106-107 Mustafa Özdemir, Hilal Gülsüm Turan Özsoy, Ruşen Acu, Fahrettin Küçükay, Fatma Ayça Edis Özdemir Baki Hekimoğlu, Utku Mahir Yıldırım • SS-050 / Kolon Adenomlarında Kombine Endoskopik Laparoskopik Cerrahi Deneyimimiz: İlk 7 Olgu:.......................................................................................................................................................................... 107 Tahsin Dalgıç, Erdal Birol Bostancı, Murat Ulaş, Musa Akoğlu • SS-051 / Kolorektal Poliplerde Endoskopik Mukozal Rezeksiyon Deneyimimiz: 137 Olgu........................... 108 Tahsin Dalgıç, Erdal Birol Bostancı, İlter Özer, Musa Akoğlue • SS-053 / Laparoskopik Sleeve Gastrektomi Sırasında Optik Trokara Bağlı Aort Yaralanması....................... 108 Mehmet Ali Yağcı, Eren Ali Mecit, Murat Öz, Sevinç Yağcı • SS-054 / Hepatit C ye Bağlı Dekompanse Sirozlu Hastalarda Sofosbuvir/Ledipasvir Etkinliği ve Güvenirliği; Erken Sonuçlarımız.................................................................................................................................. 109 Mehmet Demir • SS-058 / Stresin Indüklediği Ağrı Modelinde 5-HT7 Reseptör Mekanizmasının Etkinliği: Visseral Ağrıda Yeni Bir Tedavi Yaklaşımı.........................................................................................................109-110 Melik Seyrek, Yusuf Serdar Sakin, Özgür Yeşilyurt, Marcelo Leopold, Ahmet Doğrul • SS-059 / Reflü Özofajiti Olan Hastalarda Diyetin Endoskopik Mukozal İyileşme Üzerine Etkisi.................110 • SS-060 / Kronik Hepatit B Virüs Enfeksiyonu Olan Hastalarda Koroid Kalınlığının Değerlendirilmesi.... 111 Raşit Kılıç, Ali Kurt, Bilal Ergül POSTER BİLDİRİLER • PS-001 / ‘Over-The Scope Clip’ Etkinliği: Tek Merkez Deneyimi......................................................................... 115 Muhammet Yener Akpınar, Bülent Ödemiş, Selçuk Dişibeyaz, Erkin Öztaş, Meral Akdoğan, Zeki Mesut Yalın Kılıç, Ertuğrul Kayaçetin PS-005 / Santral Parankim Koruyucu Hepatik Rezeksiyonlar: Cerrahi Teknik...........................................115-118 Mehmet Fatih Can PS-010 / Erken Evre Mide Kanseri Nedeniyle Laparoskopik Total Gastrektomi Yapılan Hastada Geç Komplikasyona Bağlı Mortalite Nedeni; Internal Herniasyon.......................................................................118-119 Ulaş Aday, Hüseyin Çiyiltepe, Durmuş Ali Çetin, Ebubekir Gündeş, Erdal Polat PS-012 / Atrofik Gastritin Endoskopik Bulgusu Anlamlı mı?................................................................................ 119 Bilge Baş PS-013 / PEG ile Yaşlı Hastalarda Yeterli Beslenme Sağlanıyor mu?.................................................................... 120 Bilge Baş PS-016 / Splenik Arter Anevrizması Tanılı bir Hastaya Cerrahi Yaklaşım...................................................120-121 Kamuran Cumhur Değer, Ebubekir Gündeş, Ali Fedakar, Orhan Uzun, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday Hüseyin Çiyiltepe, Erdal Polat, Sabiye Akbulut, Aziz Serkan Senger, Mustafa Duman • PS-019 / Nefrotik Sendrom Sebebiyle Araştırılan Olguda Saptanan Kolonik Adenokarsinom..............121-122 Hatice Şeyma Eren, Öge Taşçılar, Ferda Özkan, Gülçin Kantarcı, Meltem Ergün • PS-020 / Akut ve Gangrenöz Kolesistit Ayrımında Platelet/Lenfosit ve Nötrofil/Lenfosit Oranının Tanısal Değeri..........................................................................................................................................122-123 Yusuf Tanrıkulu, Ayşe Kefeli • PS-022 / Dev Paraözefagal Herniye Bağlı Kronik Gastrik Volvulus: Nadir Bir Olgu Sunumu................123-125 Hüseyin Çiyiltepe, Fulya Çiyiltepe, Bülent Dinç, Bilge Baş, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin • PS-023 / Pankreas Kanserinin Nadir Bir Başvuru Nedeni: Kaşıntı........................................................................ 125 Barış Gelen, Arzu Kılıç Gelen, Mesut Aydın, Müjdat Yazıcı • PS-025 / Familyal Hipertrigliseridemiye Bağlı Rekürren Akut Pankreatit(2 Olgu)....................................125-126 Nurhan Bilen, Nihat Okçu, Ömer Yılmaz, Hakan Dursun, Fatih Albayrak, Sedat Çiftel • PS-026 / Hepatoselüler Karsinomu Taklit Eden Izole Hepatik Aktinomikoz Olgusu...............................126-127 Selcan Tülü, Yaşar Çolak, Ebubekir Şenateş, İlyas Tuncer • PS-029 / ABO Ve Rh Kan Grubunun Türk Hastalarda Gastrit,Ülser ve Mide Kanseri ile İlişkisi................. 127 Bilge Baş, Umut Rıza Gündüz, Bülent Dinç • PS-031 / Pankreas Adenokarser Sağkalımını Belirlemede Inflamatuvar Belirteçlerin Önemi.................127-128 Elmas Kasap, Emre Gerçeker, Ufuk Demirci, Fatma Ergül, Fatih Düzgün, Ahmed Ramiz Baykan Serdar Tarhan, Gökhan Pekindil, Beyhan Cengiz Özyurt, Tahir Burhan, Hakan Yüceyar • PS-034 / Ultrasonografide Safra Kesesinde Polip Saptanan Hastaların Postoperatif Histopatolojik Bulgularının Analizi............................................................................................................................ 129 Adem Yüksel, Murat Coşkun, Hamdi Taner Turgut, Mehmet Özyıldız, Murat Burç Yazıcıoğlu, Selim Yiğit Yıldız • PS-035 / Akut Apandisiti Taklit Eden Soliter Çekum Divertiküliti: Üç Olgu..............................................129-130 Adem Yüksel, Osman Civil, Muhammet Kadri Çolakoğlu, Fatih Sümer, Murat Coşkun, Ahmet Tuğrul Eruyar • PS-036 / Kronik Alkol Alımı Olan Genç Erkek Hastada Saptanan Otoimmun Hepatit................................... 131 Ece Ulukal Karancı, Yaşar Tuna • PS-037 / Nod Negatif Mide Kanseri Hastalarının Retrospektif Olarak Değerlendirilmesi ve Sonuçlarımız..............................................................................................................................................................131-132 Orhan Uzun, Mürşit Dinçer, Aziz Serkan Senger, Erdal Polat, Mustafa Duman, Kamuran Cumhur Değer Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Hüseyin Çiğiltepe, Durmuş Ali Çetin, Sinan Yol • PS-038 / Elli Yaş ve Altı Mide Kanserli Hastaların Klinikopatolojik Özellikleri............................................... 132 Orhan Uzun, Aziz Serkan Senger, Mürşit Dinçer, Erdal Polat, Mustafa Duman, Kamuran Cumhur Değer Ebubekir Gündeş, Hüseyin Çiğiltepe, Ulaş Aday, Durmuş Ali Çetin, Sinan Yol • PS-039 / Özofago-Gastrik Multiple Yabancı Cisimlerin Komplikasyonsuz Olarak Endoskopik Çıkarılması.................................................................................................................................................................132-133 Süleyman Coşgun • PS-040 / Mide Kanserinin Nadir Bir Komplikasyonu: GASTROKOLİK FİSTÜL......................................133-134 Oktay bulur, Murat Eser, İbrahim Karadağ, Kürşat Dal, Oktay Ünsal, Serdar Karakaya, Selcen Deveci Fatma Kaplan Efe, Bora Aktaş, Esin Beyan, Naim Pamuk, Mithat Eser • PS-051 / Ostomi Ile Yaşamak; Bir Hayat Kalitesi Çalışması.............................................................................135-136 Kamuran Cumhur Değer, Hasan Erdem, Esra Akdeniz Duran, Ülfet Değer, Enver Reyhan, Oktay İrkörücü • PS-052 / endoskopik ultrasonografi rehberliğnde metalik stent konarak drenaj yapılan abdominal abse olgusu............................................................................................................................................136-137 Vüsal Abdurahmanov, Meltem Ergün, Atakan Yeşil, Ercan Kocakoç, Başak Oyan Uluç • PS-055 / İlginç Bir Ileoçekal Intussusepsiyon Nedeni: Malign Çekum Tümörü.........................................138-139 Doğan Fakıoğlu, Umut Eren Erdoğdu, Harun Sır, Hüseyin Ayhan Kayaoğlu • PS-058 / Türk Popülasyonunda Çölyak Hastalığının Genel Özellikleri.......................................................139-140 Serdar Karakaya, Oktay Bulur, Kürşat Dal, Oktay Ünsal, Fatma Kaplan Efe, İbrahim Karadağ, Murat Eser Bora Aktaş, Esin Beyan • PS-059 / Midenin Nadir Bir Submukozal Tümörü: Schwannom........................................................................... 140 Hamdi Taner Turgut, Adem Yüksel, Murat Coşkun, Mehmet Özyıldız • PS-062 / Liver Fatty Acide Binding Protein (L-FABP)’in Karaciğer Hasarını Göstermekteki Önemi Oranının Tanısal Değeri..........................................................................................................................................141-142 Özlem Özer Çakır, Aysun Toker, Hüseyin Ataseven, Ali Demir, Hakkı Polat • PS-063 / Üst Gastrointestinal Sistem Endoskopilerinde Insidental Olarak Saptanan Ektopik Pankreas..... 142 Durmuş Ali Çetin, Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Kamuran Cumhur Değer, Mustafa Duman • PS-065 / Atipik Seyreden Çölyak Hastalığı Vaka Sunumu..............................................................................142-143 Halil Genç, Gokhan Çakar, Gülden Mıcır • PS-066 / İkinci Basamak Hastaneye Başvuran 50-70 Yaş Aralığındaki Hastaların Kolorektal Kanser Erken Tarama Programı Bilgi Düzeyi Ve Ilişkili Faktörler....................................................................... 143 Gülden Mıcır, Gökhan Çakar, Halil Genç • PS-067 / Bulantı Etyolojisinde Sıradışı Yabancı Cisim: PEG Kateter Tapası................................................143-144 Tolga Düzenli, Taner Akyol, Alpaslan Tanoğlu, Muammer Kara, Yusuf Yazgan • PS-068 / Soliter Kolon Ülseri - Kolon Ca?................................................................................................................... 144 Taner Akyol, Tolga Düzenli, Alpaslan Tanoğlu, Muammer Kara, Yusuf Yazgan • PS-069 / Diversiyon Kolitine Bağlı GİS Kanaması ve Anastomoz Hattı Darlığı................................................ 145 Tolga Düzenli, Taner Akyol, İlker Sücüllü, Hamdi Tüfekçi, Alpaslan Tanoğlu1 Muammer Kara1 Yusuf Yazgan • PS-071 / Ailesinde Kolorektal Kanser Hikayesi Bulanan Hastaların Kolorektal Kanser Erken Tarama Programı Bilgi Düzeyi ve Ilişkili Faktörler .........................................................................................145-146 Gökhan Çakar, Gülden Mıcır, Halil Genç • PS-074 / Gastrik Çıkış Obstrüksiyonu Nadir Bir Nedeni: Kum Saati Mide........................................................ 146 Bora Aktaş, Ferdane Sapmaz, Metin Uzman, Yaşar Nazlıgül • PS-077 / Amyand Fıtığında Tedavi Ikilemi: Olgu Sunumu ve Literatür Taraması.....................................146-147 Selçuk Gülmez, Aziz Serkan Senger, Mustafa Duman, Erdal Polat • PS-078 / Üst Gastrointestinal Sistem Endoskopisinde Saptanan Poliplerin Endoskopik ve Histopatolojik Özellikleri.......................................................................................................................................147-149 Hüseyin Çiyiltepe, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Kamuran Cumhur Değer, Aziz Serkan Senger, Orhan Uzun, Erdal Polat, Mustafa Duman • PS-081 / Ülseratif Koliti Taklit Eden Soliter Rektal Ülser: Olgu Sunumu........................................................... 149 Halil Genç, Eylem Çağıltay, Ertuğrul Çelik • PS-082 / Daclatasvir-Asunaprevir Kombinasyonu: Dört Olgu Nedeniyle........................................................... 149 Rahmet Güner, Bircan Kayaaslan, Zeliha Koçak Tufan, Gül Ruhsar Yılmaz, Tümer Güven, Mehmet Akın Taşyaran • PS-083 / Çınar Yaprağı(Planatus Orientalis) Kullanımı Sonrası Gelişen Toksik Hepatit Tablosu; Olgu Sunumu............................................................................................................................................................149-151 Süleyman Coşgun, Osman Tamer Şahin, Ayşe Kuşcu Tambova • PS-085 / Çölyak Hastalarının Klinik ve Laboratuar Özellikleri ............................................................................ 151 Bilge Baş • PS-086 / Anabolik Steroid Kullanımına Bağlı Gelişen Karaciğer Sirozu............................................................. 151 Bilge Baş • PS-088 / Kronik Hepatit B Hastalarında Kullanılan Uzun Dönem Entekavir Tedavisinin Karaciğer Histopatolojisine Etki..............................................................................................................................................152-153 Şükran Köse, Bengü Tatar, Selma Gül, Emel Pala • PS-090 / Tekrarlayan Karın Ağrısı ve Asit ile Gelen Nadir Bir Olgu: EOZİNOFİLİK GASTROENTERİT............................................................................................................................. 153 Ezgi Avanaz, Gülay Karataş, Özgün Şanal, Tolga Yalçınkaya, Mete Akın, Bülent Yıldırım, Yaşar Tuna İnci Süleymanlar, Dinç Dinçer • PS-091 / Benign Nedenlerden Kolesistektomi Yapılan 683 Vakanın Patoloji Sonuçlarının Incelenmesi.....153-154 Sinan Ömeroğlu, Emre Bozkurt, Ufuk Oğuz İdiz, Cemal Kaya, Uygar Demir, Özgür Bostancı, Mehmet Mihmanlı • PS-092 / ERCP Sonrası Perforasyonlara Yaklaşımda 5 Hastalık Vaka Serisi Oranının Tanısal Değeri......... 154 Emre Bozkurt, Sinan Ömeroğlu, Ufuk Oğuz İdiz, Uygar Demir, Cemal Kaya, Özgür Bostancı, Mehmet Mihmanlı • PS-093 / Nadir Görülen Izole Dalak Kist Hidatiği Olgusu..................................................................................... 155 Özlem Karpuz, Yaşar Tuna, İsa Çakar, Kağan Çeken • PS-095 / Mekanik Litotripsi Sırasında Kırılan Basketin Endoskopik Olarak Çıkarılması.......................156-157 İlker Şen, Salih Boğa, Ali Rıza Köksal, Hüseyin Alkım, Canan Alkım • PS-096 İnce Barsak Tümörlerinde Laparoskopinin Yeri..................................................................................157-158 Hamdi Taner Turgut, Adem Yüksel, Murat Coşkun, Çağrı Tiryaki • PS-097 İzmir Tepecik Eğitim Ve Araştırma Hastanesi’nde Talasemi Hastalarında Hepatit B, Hepatit C, HIV Seroprevelansı.................................................................................................................. 158 Şükran Köse, Ayşe Özkan, Hazal Albayrak, Didem Deştioğlu, Bengü Gireniz Tatar, Ufuk Sönmez • PS-098 / Yutulma Sonrası Karaciğerde Dikiş Iğnesi................................................................................................. 159 Özgür Bostancı, Sinan Ömeroğlu, Emre Bozkurt, Ufuk Oğuz İdiz, Mehmet Mihmanlı • PS-099 / Kolorektal Kanser Nüksü ve Mortalitesi Üzerinde Trombosit Belirteçleri, Nötrofil/Lenfosit Oranı Ve Pozitif/ Total Lenf Nodu Oranının Etkisi: Retrospektif Çalışma..................................................159-160 Arif Emre, Sami Akbulut, Mehmet Sertkaya, Muharrem Bitiren, İlhami Taner Kale, Ertan Bülbüloğlu • PS-101 / Dirençli Hepatik Hidrotoraks Tedavisinde Transjuguler İntrahepatik Portosistemik Şant (TİPS) Uygulaması Tarama Programı Bilgi Düzeyi ve Ilişkili Faktörler ............................................160-161 Sümeyye Ulutaş Kandil, Aylin Demirezer Polat, Hüseyin Köseoğlu, Osman Ersoy • PS-103 / Üç Hemoglobin Değeri Ile Başvuran Geriatrik Hastada Nadir GİS Kanaması Sebebi: Gastrik Antral Vasküler Ektaz (GAVE)...................................................................................................................... 161 Taner Akyol, Tolga Düzenli, Mustafa Kaplan, Alpaslan Tanoğlu • PS-104 / Masif Rektal Kanamaya Neden Olan Proksimal Jejunuma Fistülize Mesenterik Yerleşimli Gastrointestinal Stromal Tümör............................................................................................................................161-162 Mehmet Tolga Kafadar, Işılay Nadir, Gürkan Değirmencioğlu, Tuğba Çaviş, Mikdat Bozer • PS-105 / Erişkinde Insidental Intestinal Malrotasyon: Midgut Volvulus.....................................................162-163 Mehmet Tolga Kafadar, İsmail Bilgiç, Işılay Nadir • PS-106 / Lokalize Hepatik Tutulumlu Tüberküloz Olgusu.................................................................................... 163 Sinem Şenol, Osman Serdal Çakmak, İsa Sevindir, Aliye Soylu • PS-108 / Helicobacter Pylori Prevelansı Yüksek Bölgelerde Çölyak Hastalığı Tanısı Daha Güç Müdür?.......163-164 Abdurahman Şahin, Gülçin Cihangiroğlu, Mustafa Cengiz, Yılmaz Bilgiç, Turan Çalhan, Nurettin Tunç • PS-109 / Brucellosis Sonrası Siroz Gelişen Nadir Bir Olgu Sunumu.................................................................... 164 Memduh Şahin • PS-110 / Nadir Bir Vaka: Karaciğer Soliter Fibröz Tümörü .................................................................................... 165 Murat Coşkun, Adem Yüksel, Hamdi Taner Turgut • PS-111 / Pre-Operatif Fibrinojen ve Karsinoembriyonik Antijen(CEA) Bakılması Kolorektal Kanserli Hastalarda Hastalık Evresi Ve Kematerapi Almayı Ihtimalini Öngörebilir....................................................... 166 Tarık Akar • PS-112 / Akut Hafif Biliyer Pankreatitte Kolesistektomi Ne Zaman Yapılmalı?.........................................166-167 Adem Yüksel, Murat Coşkun, Hamdi Taner Turgut, Mehmet Özyıldız • PS-113 / Malign Safra Yolları Darlıklarında PTK ve ERCP Sonuçlarının Karşılaştırılması.....................167-168 Gürhan Adam, Erdem Koçak, Erdem Akbal, Canan Akgün • PS-114 / Müsinöz Kistadenoma Bağlı Dev Apendiks Mukoseli: Vaka Takdimi.........................................168-169 Mehmet Sertkaya, Arif Emre, Eyüp Mehmet Pircanoğlu, Onur Peker, Emrah Cengiz, Mustafa Karaağaç • PS-116 / İnflamatuar Barsak Hastalıkları Semptomları Ile Karışan Gecikmiş Kolonda Yabancı Cisim Olgusu.............................................................................................................................................169-170 Hüseyin Çiyiltepe, Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat, Mustafa Duman • PS-119 / Marketlerdeki Gizli Tehlike; Kronik Kolonya Kullanımına Bağlı Korozif Özofajit.................170-171 Yüksel Güleryüzlü, Mustafa Çelik • PS-120 / Akut Karının Nadir Bir Nedeni: Kolonoskopi Sonrası Apandisit..................................................171-172 Mehmet Tolga Kafadar, İsmail Bilgiç, Sefa Güliter3 • PS-122 / Metastatik Kolon Kanseri Tedavisinde Bevacizumab Sonrası Ince Barsak Perforasyonu; Nadir Bir Olgu...........................................................................................................................................................172-173 Durmuş Ali Çetin, Ebubekir Gündeş, Ulaş Aday, Hüseyin Çiyiltepe, Erdal Polat, Kamuran Cumhur Değer, Orhan Uzun, Mustafa Duman • PS-125 / Metastatik Gastrointestinal Malign Melanom Olgusu............................................................................. 173 Salih Boğa, Hüseyin Alkim, Ali Rıza Köksal, İlker Şen, Ayşe Ayşim Özağarı, Canan Alkım • PS-129 / İnflamatuar Barsak Hastalıklarında, Hastalığın Aktif ve Remisyon Dönemlerinde Serum Obestatin, Ghrelin, Visfatin, Nesfatin, Omentin ve IL-6 Seviyelerinin Karşılaştırılması...........173-174 Erdem Akbal, Şengül Beyaz, Hakan Türkon, Erdem Koçak • PS-131 / Yutma Güçlüğü Ile Başvuran Gebe Olgu.................................................................................................... 174 Kadir Gişi, Ali Çetinkaya • PS-133 / Karaciğer Transplantasyonu Sonrası Gebelik ve Konjenital Anomalili Bebek Vaka Bildirimi.....174-175 Ufuk Avcıoğlu, Ahmet Özek, Özge Çiçek Özek, Aydan Biri • PS-134 / Kronik Hepatit C Enfeksiyonu’nun Beta Talasemi Major’lu olguda Daclatasvir & Asunoprevir ile Tedavisi................................................................................................................................................ 175 Hayretdin Köklü, Seyfettin Köklü, Ömer Öztürk, Evrim Kahramanoğlu Aksoy, Nomin Tseveldorj • PS-135 / Anorektal Malign Melanoma ........................................................................................................................ 176 Vedat Göral, Ragıp Ortaç • PS-136 / İnsan Mezenter Iskemisinde Serotonin Reseptörlerinin Rolünün Fonksiyonel ve Moleküler Olarak Incelenmesi..............................................................................................................................176-177 Hüsamettin Gül, Nail Ersöz, Mehmet İnce, Melik Seyrek, İhsan Yeşim Kaylan, Oğuzhan Yıldız • PS-137 / Glikojenik Akantoz Insülin Direnci ve Metabolik Sendromun Göstergesidir.................................. 177 Mustafa Tahtacı, Aylin Demirezer Bolat, Öykü Tayfur Yürekli, Hüseyin Köseoğlu, Murat Başaran, Reyhan Ersoy Sevil Özer Sarı, Osman Ersoy • PS-138 Melena İle Başvuran Bir Olguda Midedeki 52 Adet Naylon Poşet Parçalarının Endoskopik Çıkarılması.................................................................................................................................................................177-178 Mustafa Kaymazlı, Fatma Demirbaş, Mustafa Emre Duygulu, İbrahim Gören, Beytullah Yıldırım, Talat Ayyıldız Uğur Adıgüzel, Ahmet Bektaş • PS-144 / Heliz Hepatotoksisitesi............................................................................................................................178-179 Mesut Aydın, Ahmet Cumhur Dülger, Burak Suvak, Şehmuz Ölmez, Hayriye Tanin • PS-146 / Olgu sunumu:Mide Çıkış Obstrüksiyonu Ve Üst Gastrointestinal Kanama Ile Prezente Olan Duodenuma Migre Olmuş Dev Lipom.................................................................................................................179-180 Süleyman Sayar, Resul Kahraman, Oğuzhan Öztürk, Zuhal Çalışkan, Hakan Demirdağ, Atilla Bulur, Nermin Kutlu Bilgiç, Hamdi Levent Doğanay, Kamil Özdil • PS-148 / Uzun Süre Yüksek Seyreden CA 19-9 yüksekliğinin Sebebi: Larinks Kanseri................................... 180 Hasan Özkan, Muhammed Fatih Karakaya, Zihni Karayel • PS-149 / Proximal Jejunumu Atake Etmiş Mezenterik Fibromatozisin Radikal Cerrahi Sonrasında Lokal Nüksü; En Uygun Tedavi Seçeneği Nedir? Olgu Sunumu ..................................................................181-183 Selçuk Gülmez, Aziz Serkan Senger, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat, Mustafa Duman • PS-150 / Barret Hastalığı Gelişiminde Vücut Kitle Indeksi, Vücut Yağ Oranı, Abdominal Yağ Alanı ve Sigara Kullanımın Etkisi...........................................................................................183-184 Turgut Anuk, Şahin Kahramanca, Oskay Kaya • PS-151 / Gastro Özefageal Reflü Hastalığı Gelişimine Vücut Kitle Indeksi, Vücut Yağ Oranı ve Abdominal Yağ Alanının Etkisi.............................................................................................................................184-185 Şahin Kahramanca, Oskay Kaya, Turgut Anuk, Sergülen Aydın • PS-152 / Elektif Kolonoskopi Sonrası Acil Vakaya Dönüşüm; İyatrojenik Kolon Perforasyonu................... 186 Ebubekir Gündeş, Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Durmuş Ali Çetin, Aziz Serkan Senger, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Mustafa Duman • PS-153 / Plummer Vinson Sendromu: Klinik Deneyimlerimiz ve Türkiye Literatürünün Derlenmesi........ 186 Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat, Mustafa Duman • PS-154 / Kardiyak Nedenlerle Hastanede Yatan Hastalarda Spontan Rektus Kılıf Hematomu; Tek Merkez Deneyimi.............................................................................................................................................186-187 Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday, Hüseyin Çiyiltepe, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Aziz Serkan Senger, Mustafa Duman, Erdal Polat • PS-158 / Crohn Hastalığında İnfliximab Tedavisi Sırasında Gelişen Akut Miyeloblastik Lösemi Olgu Sunumu.............................................................................................................................................................................. 187 Resul Kahraman, Ümran Keskin, Turan Çalhan, Oğuzhan Öztürk, Zuhal Çalışkan, Hakan Demirdağ, Süleyman Sayar, Atilla Bulur, Hamdi Levent Doğanay, Kamil Özdil • PS-159 / Karaciğerde Psödotümör Görüntüsü Oluşturan Kist Hidatik Olgusu.................................................. 188 Oğuzhan Öztürk, Şeyma Meliha Su Dur, Resul Kahraman, Zuhal Çalışkan, Hakan Demirdağ, Süleyman Sayar Atilla Bulur, Nermin Mutlu Bilgiç, Roni Atalay, Levent Doğanay, Kamil Özdil • PS-161 / Hepatit B Hastalarında Doku Bakır Düzeylerinin Cinsiyetlere Göre Önemi..................................... 188 Memduh Şahin • PS-163 / Retroperitoneal Nüks Dev Liposarkom Olgusu........................................................................................ 189 Mehmet Ali Yağcı, Eren Ali Mecit, Özlem Sever, Sevinç Yağcı, Ayşegül Küçükosmanoğlu, Mehmet Onay Rima Davutoğlu • PS-164 / Rektum Cerrahisi Sonrası Mezodefekti Kapatılmalı mı?........................................................................ 189 Mehmet Ali Yağcı, Eren Ali Mecit, Özlem Sever, Sevinç Yağcı, Mehmet Onay • PS-165 / Perkütan Yolla Tedavi Edilen Kist Hidatiğin Nadir Bir Sonucu: Kistin Biliyer Sisteme Açılması.............................................................................................................................................................. 190 Muhammed Fatih Karakaya, Çağdaş Kalkan, Melek Gonca Karakaya, Necati Örmeci • PS-167 / Özofagus Varis Kanamalarında Yeniden Kanama ve Mortalite Tahmininde Glasgow Blatchford, Aims65 ve Endoskopi Öncesi Rockall Skorlarının Karşılaştırılması.............................................. 191 Göktuğ Şirin, Hasan Yılmaz, Murat Öztürkler, Altay Çelebi, Ömer Şentürk, Sadettin Hülagü • PS-168 / Senkron Anal Kanal ve Rektum Malign Melanom................................................................................... 191 Mehmet Ali Yağcı, Eren Ali Mecit, Özlem Sever, Sevinç Yağcı, Rima Davutoğlu XIII. Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi XV. Euroasıan Congress of Gastroenterology and Surgery IV. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi 27 Nisan - 01 Mayıs 2016 glorıa golf hotel / antalya BİLİMSEL PROGRAM SALON A 28 Nisan 2016 Perşembe SALON B HEPATOLOJİ KURSU Necati ÖRMECİ Mehmet YALNIZ Cem AYGÜN TEMEL ULTRASONOGRAFİ KURSU SALON C SÖZLÜ BİLDİRİLER (CERRAHİ) Yusuf ÖZOĞUL Ümit KOÇ SS-030, SS-036 08:00 SS-045, SS-046 09:00 SS-048, SS-053 ROBOTİK CERRAHİ KURSU Abdülkadir DÖKMECİ Orhan SEZGİN Kurs Açılışı: Musa AKOĞLU 08:45 Başlarken: 09:00 Necati ÖRMECİ 08:45 Başlarken: 09:00 Abdülkadir DÖKMECİ Robotik Cerrahinin Tari09:10 hçesi 09:30 Eren BERBER Hepatit B’de 09:00 Güncel Tedavi 09:30 Çetin KARACA Hepatit C’de 09:30 Güncel Tedavi 10:00 Ulus Salih AKARCA Hepatit D’de 10:00 Güncel Tedavi 10:30 Cihan YURTAYDIN 10:30 11:00 09:30 Robotik Cerrahi Sistemler 09:50 Thomas ROGULA 09:50 Robotik Bariatrik Cerrahi 10:10 Thomas ROGULA 10:10 Tartışma 10:30 KAHVE MOLASI HEPATOLOJİ KURSU Yaşar NAZLIGÜL Hadi YAŞA Ahmet BEKTAŞ Hepatopulmoner Sen11:00 drom Güncel Tedavi 11:20 Fuat EKİZ Hepatorenal Sendromda 11:20 Güncel Tedavi 11:40 Ramazan KURT 11:40 12:00 Sirozlu Hastada Sıvı Yükü ve Ascit Tedavisi Fatih ALBAYRAK 12:00 12:20 Hepatik Ensefalopatinin Güncel Tedavi Ebubekir ŞENATEŞ 12:30 13:30 Karaciğerin 09:00 Ultrasonografik 09:30 Değerlendirilmesi Orhan SEZGİN Pankreasın ve Biliyer 09:30 Sistemin Ultrasonografik 10:00 Değerlendirilmesi Engin ALTINTAŞ İnce Barsak ve Kolonun 10:00 Ultrasonografik 10:30 Değerlendirilmesi İlhami YÜKSEL TEMEL ENDOSONOGRAFİ KURSU H. Mehmet SÖKMEN Belkız ÜNSAL Kadir BAHAR Temel Endosonografi 11:00 Bilgileri ve Eğitimi 11:20 Emrah ALPER Pankreasın Endosonografik 11:20 Değerlendirilmesi 11:40 Deniz Güney DUMAN Biliyer Sistemin 11:40 Endosonografik 12:00 Değerlendirilmesi Meltem ERGÜN Subopitelyal Lezyonların 12:00 Endosonografik 12:20 Değerlendirilmesi Mahmut ARABUL ÖĞLE YEMEĞİ 17 ROBOTİK CERRAHİ KURSU Eren BERBER 11:00 Robotik Tek Port Cerrahisi 11:30 Thomas ROGULA 11:30 Robotik Gastrik Cerrahi 12:00 Woo Jin HYUNG Robotik Gastrik Cerrahide 12:00 Indocyanine Yeşil 12:30 Uygulamaları Woo Jin HYUNG SALON A 13:30 14:30 IBH KURSU Murat TÖRÜNER Nihat OKÇU Toksik Megakolonun 14:30 Yönetimi 15:00 Burak SUVAK IBH’da Displazinin Tesbiti 15:00 ve Yönetimi 15:30 Yaşar ÇOLAK IBH’lı Gebe ve Emziren 15:30 Hastaya Yaklaşım 16:00 İsmail Hakkı KALKAN 16:00 16:30 IBH KURSU Hilmi ATASEVEN Mehmet ARHAN E. Birol BOSTANCI Fistülizan ve Stiktürel Crohn Hastalığında 16:30 Medikal ve Endoskopik 17:00 Tedavi Ömer ŞENTÜRK Fistilüzan ve Striktürel 17:00 Crohnlu Hastada Cerrahi 17:30 Tedavi Ethem GEÇİM 17:30 Fırsatçı Enfeksiyonlar 18:00 Reşat ÖZARAS 28 Nisan 2016 Perşembe SALON B SALON C UYDU SEMPOZYUMU HCC’de Multidisipliner Yaklaşımın Önemi Moderatör: Osman ÖZDOĞAN Konuşmacı: Hasan Şenol COŞKUN HEMATOLOJİK ROBOTİK CERRAHİ PROBLEMLER KURSU Selami Koçak TOPRAK Necati YENİCE Eren BERBER Sabiye AKBULUT Trombosit Fonksiyon Bozukluğu ve Robotik Karaciğer Cerra14:30 14:30 Trombositopenide hisi 15:00 15:00 Girişimsel İşlemler Eren BERBER Adnan TAŞ Yeni Antitrombotikler ve Gastrointestinal Diğer Robotic Genel Cer15:00 15:00 Prosedürlerde rahi Uygulamalar 15:30 15:30 Eren BERBER Antitrombotik Yönetimi Beytullah YILDIRIM Güney Kore'de Robotik Hemofili Hastalarda Üst 15:30 15:30 Cerrahinin Gelmiş Olduğu GIS Kanamasına Yaklaşım 16:00 16:00 Nokta Mehmet ASIL Woo Jin HYUNG KAHVE MOLASI KONFERANS Ali DEMİR Musa AYDINLI Selim AYDEMİR ROBOTİK CERRAHİ KURSU Eren BERBER Varisial ve Nonvarisial 16:30 Kanamalarda Güncelleme 17:00 Fatih GÜZELBULUT Gonca TATAR Ahmet UYANIKOĞLU Yusuf YAZGAN Akut Pankreatitin Güncel 17:00 Tedavisi 17:30 Fatih BEŞIŞIK Selahattin ÜNAL İlyas TUNCER Mehmet YÜCESOY Helicobacter Pylorinin 17:30 Güncel Tedavisi 18:00 Ahmet AYDIN 18 Videolar Eşliğinde Kursun 16:30 Değerlendirilmesi ve 18:00 Tartışma Eren BERBER SALON A IBH’da Aşı, 18:00 Ümmünizasyon 18:30 Rahmet GÜNER 20:00 20:30 20:30 28 Nisan 2016 Perşembe SALON B AKILCI İLAÇ KULLANIMI Kadri GÜVEN 18:00 Akılcı İlaç Kullanımı 18:30 İsmail BALIK AÇILIŞ TÖRENİ (SALON A) AÇILIŞ KOKTEYLİ SALON A SÖZLÜ BİLDİRİLER (IBH) Cem KOÇKAR İlhami YÜKSEL Yusuf UZUN SS-002, SS-004 08:00 SS-020, SS-039 09:00 SS-052 29 Nisan 2016 Cuma SALON B SÖZLÜ BİLDİRİLER (HEPATOLOJİ VİRAL) Mehmet YALNIZ Halil İbrahim BAHÇECİOĞLU Metin UZMAN SS-001, SS-008 08:00 SS-035, SS-049 09:00 SS-054 PANEL / CROHN HASTALIĞI PANEL / NON-ALCHOLIC YAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI Selahattin ÜNAL Musa AKOĞLU Belkız ÜNSAL Doğal Seyir ve Hastalık 09:00 Aktivitesinin Takibi 09:20 Cem ÇEKİÇ Remisyon ve İdame Tedavisinde 09:20 İmmünsüpresif Ajan 09:40 Kullanımı Mehmet ARHAN Abdurrahman KADAYIFÇI Ayşegül ÖZAKYOL Hakkı POLAT Nonalkolik Yağlı Karaciğer 09:00 Hastalığı: TARAMA 09:20 Alpaslan TANOĞLU 09:40 Yeni Biyolojik Ajanlar 10:00 Abdurrahim SAYILIR Crohn Hastalığının 10:00 Cerrahi Öncesi ve Sonrası 10:20 Yönetimi Murat TÖRÜNER 10:20 10:30 SALON C SÖZEL BİLDİRİLER (CERRAHİ) İ. Taner KALE Mutlu DOĞANAY SS-007, SS-009 18:00 SS-014, SS-016 18:30 SS-028, SS-034 SALON C SÖZLÜ BİLDİRİLER (CERRAHİ) Mustafa DUMAN Enver REYHAN SS-010, SS-015 08:00 SS-021, SS-027 09:00 SS-041, SS-042 PANEL / EUROASIAN GASTROENTEROLOGY AND SURGERY Musa AKOĞLU İlhami Taner KALE Bariatrik Cerrahide Son 09:00 Durum 09:30 Thomas ROGULA Nonalkolik Yağlı Karaciğer 09:20 Hastalığı: Biyopsi Gerekli 09:40 mi? Teoman DOĞRU 09:30 Nonalkolik Yağlı Karaciğer 10:00 09:40 Hastalığı: Tedavi 10:00 Hakan DURSUN 10:00 Gaucher Hastalığı 10:20 Selami Koçak TOPRAK KAHVE MOLASI 19 Laparoskopik Karaciğer Cerrahisindeki Son Gelişmeler Eren BERBER Mide Kanserinde Minimal 10:00 İnvasiv Tedavi 10:30 Woo Jin HYUNG 29 Nisan 2016 Cuma SALON A SALON B SALON C UYDU SEMPOZYUMU Kronik Hepatit C Tedavisinde VIEKIRAX/EXVIERA ile Hastaya Özel Yaklaşım 10:30 Moderatör: Halis ŞİMŞEK 11:30 Konuşmacılar: Ramazan İDİLMAN, Bilgehan AYGEN PANEL / MULTİDİSİPLİNER PANEL / EURASIAN PANEL / OTOİMMÜN YAKLAŞIM, OLGULARLA GASTROENTEROLOGICAL ASSOHASTALIKLARI MEKANİK İKTERLİ HASTALARA CIATION YAKLAŞIM Hasan ÖZKAN Şükrü DUMLU E. Birol BOSTANCI Halis ŞİMŞEK Ahmet ALPER Sait BAĞCI Şükran KÖSE Faruk ÇETİN Novel Therapeutic Otoimmün Hepatit: Tanı Strategies for Targeting 11:30 11:30 Zorlukları / Tedavide 11:30 Sunucu: Liver Cancer and Chronic 11:50 11:50 Yenilikler 11:50 Erol AKSOY Liver Diseases Ersan ÖZASLAN Azra Husic SELİMOVİC Tartışmacılar: PBS'de Ne Değişti? Niçin 11:50 HCV in Egypt 11:50 11:50 Değişti? Cumhur YEĞEN 12:10 Gamal SHIHA 12:10 12:10 Mutlu DOĞANAY Mehmet DEMİR İsmail GÖMCELİ Otoimmün Pankreatit/ Liver Hydatid Disease Sarper ÖKTEN Otoimmün Kolanjit: Tanı 12:10 Complicated with 12:10 İrfan KORUK Zorlukları / Tedavide 12:30 Bile Ducts Lesions 12:30 Cemil SAVAŞ Yenilikler Rauf AGAYEV Nuriye YILDIRIM Cemal Nuri ERÇİN New Direct Acting Antivirals for Hepatitis C Wilson Hastalığında 12:30 Treatment: Real-Life Results 12:30 Değişen Ne Var? 12:50 in a Real-Life Setting in 12:50 Kadir DEMİR Turkey Seyfettin KÖKLÜ 12:50 12:50 Discussion Tartışma 13:00 13:00 13:00 ÖĞLE YEMEĞİ 13:30 UYDU SEMPOZYUMU 13:30 14:30 Hepatit’de Güncel Gelişmeler Moderatör: Hasan ÖZKAN Konuşmacılar: Rahmet GÜNER, Seyfettin KÖKLÜ 20 SALON A PANEL / GASTROINTESTINAL MOTILITY ASSOCIATION Selahattin ÜNAL Mevlüt KURT Medical Evaluation 14:30 and Treatment of 14:50 Constipation Juan Carlos GARCIA Management of 14:50 Gastroparasis 15:10 Amar ALJUBURI 29 Nisan 2016 Cuma SALON B VİDEO MARATON 1 Moderatörler: Sadettin HÜLAGÜ 14:30 Mehmet İBİŞ 16:00 Bülent ÖDEMİŞ Fatih ASLAN Yaşar TUNA Intestinal Microbiota and 15:10 Irritable Bowel Syndrome 15:30 İbrahim DOĞAN 16:00 16:20 SALON C PANEL Mehmet ÇAĞLIKÜLEKÇİ Metin ERCAN Major Hepatektomi Planlanan Hastanın 14:30 Preoperatif, Operatif ve 15:00 Postoperatif Yönetimi: İncelikler Cüneyt KAYAALP Portal Ven Trombozunda 15:00 Karaciğer Nakli (Hangi 15:30 Hastalara, Nereye Kadar) Sezai YILMAZ APPLS Ameliyatına Güncel 15:30 Bakış, Endikasyonlar ve 16:00 Cerrahi Teknik Deniz BALCI KAHVE MOLASI UYDU SEMPOZYUMU Moderatör: Abdülkadir DÖKMECİ Integrating Radioembolisation into the Longitudinal Management of HCC 16:20 Alexander DECHENE 17:20 Radiation Segmentectomy and Lobectomy: Clinical Evidence and Experience with Therasphere® Jens THEYSOHN VİDEO PANEL KONFERANS MARATON 2 GASTROİNTESTİNAL FİSTÜL Abdülkadir DÖKMECİ Abdurrahman ŞİMŞEK Bülent KANTARÇEKEN Soner AKBABA Yaşar ÇOLAK Özofajektomi ve Total ERCP; Minumun Risk, Gastrektomi Sonrası Moderatörler: 17:20 17:20 Maximum Fayda Gelişen Anastomoz 17:40 17:40 Kaçaklarına Yaklaşım Cemil SAVAŞ Sadettin HÜLAGÜ Fatih 17:20 E. Birol BOSTANCI ASLAN 18:20 Mehmet İBİŞ Rektum Cerrahisi Sonrası Reducing Risk of ERCP Emrah ALPER 17:40 Gelişen Anastomoz 17:40 Related Complications Hakan DURSUN 18:00 Kaçaklarına Yaklaşım 18:00 Tolga ERİM Musa AKOĞLU Pankreas Anastomoz 18:00 Kaçaklarına Yaklaşım 18:20 Mustafa KEREM 21 SALON A KONFERANS E. Birol BOSTANCI Ahmet BEKTAŞ Ümit Bilge DOĞAN Kısa Barsak Sendromunun 18:00 Sebepleri ve Bulguları 18:20 Timuçin AYDOĞAN Treatment of Patients with Instestinal Failure 18:20 Associated with Short 18:40 Bowel Syndrome Yusuf ÖZOĞUL 20:30 29 Nisan 2016 Cuma SALON B KONFERANS SALON C SÖZLÜ BİLDİRİLER (CERRAHİ) Emin ALTIPARMAK Yavuz BEYAZIT Kerem KARAMAN Erol AKSOY 18:20 18:40 Fekal Transplantasyon ve Sonuçları Ahmet UYGUN GALA YEMEĞİ 30 Nisan 2016 Cumartesi SALON A SALON B SÖZLÜ BİLDİRİLER SÖZLÜ BİLDİRİLER (TRAKTUS) (HEPATOLOJİ NON-VİRAL) Sait BAĞCI İbrahim ERTUĞRUL Mehmet ASLAN Beytullah YILDIRIM Gökhan KABAÇAM Yüksel SEÇKİN 08:00 SS-003, SS-032, SS-033 08:00 SS-005, SS-006, SS-011 09:00 SS-038, SS-040 09:00 SS-031, SS-055 PANEL / PANKREAS KONFERANS Sadettin HÜLAGÜ Murat TUNCER Osman ERSOY Mevlüt KURT Ali Emrehan TÜZÜN Emrah ALPER EUS Evaluation and Endoscopic Treatment 09:00 Management of Pancreatic 09:00 of Anal Intraepitelial 09:20 Cystic Neoplasms 09:20 Neoplasia Tolga ERİM Juan Carlos GARCIA 10:00 10:20 10:20 10:30 10:30 10:50 SALON C SÖZLÜ BİLDİRİLER (CERRAHİ) Can KEÇE Akif TÜRKOĞLU 08:00 SS-018, SS-024, SS-026 09:00 SS-047, SS-050, SS-051 PANEL / KOLON VE REKTUM Yusuf ÖZOĞUL Kerem KARAMAN TaTME: Avantajı Var 09:00 Mıdır? 09:20 Musa AKOĞLU Kolon Kanserinde KomUptodate of Management 09:20 09:20 plet Mezokolik Rezeksiof Obscure GI Bleeding 09:40 yon Surviyi Arttırır Mı? 09:40 Amar ALJUBURI Fatih CAN Minimally Invasive Rezektabl Metastatik KoTreatment for Appendiceal Pankreatik lon ve Rektum Kanserinde 09:40 Mass Formed After Acute 09:40 Tedavi Algoritması Nasıl Pseudokistlerin Yönetimi 10:00 Perforated Appendicitis 10:00 Olmalıdır? Abdurrahman KADAYIFÇI and Appendectomy Mutlu DOĞAN Enver ZEREM Karaciğer Kronik Pankreatitte Ağrı Kolon Poliplerinde KomTransplantasyonunda Yönetimi ve Kanser Tara- 10:00 10:00 bine Endoskopik LapaMemorial Hastanesi ması 10:20 10:20 roskopik Cerrahi Deneyimi Orhan KOCAMAN Tahsin DALGIÇ Yalçın POLAT 10:20 10:20 Tartışma Tartışma Tartışma 10:30 10:30 Pankreatitte Nekrozun 09:20 Yönetimi 09:40 İrfan KORUK 09:40 10:00 SS-013, SS-017 18:30 SS-019, SS-037 19:30 SS-043, SS-044 KAHVE MOLASI 22 SALON A PANEL / TÜRKİYE’DE ERCP’NİN DÜNÜ BUGÜNÜ Necati ÖRMECİ 10:50 Konuşmacı: 11:10 Abdülkadir DÖKMECİ PANEL / EUROASIAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION Necati ÖRMECİ Sait BAĞCI Dissection of Global HBV Pathogenesis and Ongoing Therapeutic 11:10 Modules for Proof of 11:30 Concept Regarding New and Novel Therapies Fazle AKBAR Innovative Therapy in 11:30 Chronic Hepatitis B 11:50 Mamun ALMAHTAB 30 Nisan 2016 Cumartesi SALON B PANEL / GI MALİGN /PREMALİGN LEZYONLAR Nihat OKÇU Yüksel ATEŞ Altuğ ŞENOL HCV’de 10:50 Hepatokarsinogenezis 11:10 Hikmet AKKIZ SALON C PANEL / OLGULARLA HCC VE KARACİĞER NAKLİ PANELİ Sezai YILMAZ Abdülkadir DÖKMECİ Olgu Sunumu: 10:50 İnönü Üniversitesi Ka11:10 raciğer Nakli Enstitüsü Midenin Premalign Olgu Sunumu: Türkiye 11:10 11:10 Yüksek İhtisas Hastanesi Lezyonlarında Tanı ve Takip 11:30 11:30 Meral AKDOĞAN Şahin ÇOBAN Barret Özofagus, Tarama, 11:30 Takip 11:50 Ali İbrahim SHORBAGİ Olgu Sunumu: 11:30 Kent Hastanesi 11:50 Murat KILIÇ The Clinical Utility of HBsAg Quantification the Kolorektal Kanser Tarama 11:50 11:50 11:50 Natural Course of Chronic ve Takip Tartışma 12:10 12:10 12:10 Hepatitis B Murat KEKİLLİ Hasan ÖZKAN 12:10 12:10 Discussion Tartışma 12:30 12:20 12:30 ÖĞLE YEMEĞİ 13:00 UYDU SEMPOZYUMU 13:00 Opening - Hasan ÖZKAN 13:00 Real Life Cases; Is There One Solution for Every Patient Type? 13:15 Yücel ÜSTÜNDAĞ 13:15 How to Simplify Treatment for Every HCV Patient? 13:30 Orhan SEZGİN 13:30 How to Position New DAAs State of the Art as of 2016? 13:50 Stefan ZEUZEM 13:50 Discussion 14:00 23 SALON A PANEL / GASTROİNTESTİNAL TRAKTUS: SEMPTOMDAN TEDAVİYE 30 Nisan 2016 Cumartesi SALON B PANEL / KARACİĞER TRANSPLANTASYONU Şahin ÇOBAN Ahmet KARAMAN” Mustafa YAKUT 14:00 14:20 14:20 14:40 14:40 15:00 15:00 15:20 Cihan YURTAYDIN Murat ALADAĞ E. Birol BOSTANCI Karaciğer Dispepsiye İlk Yaklaşım 14:00 Transplantasyonu: Rafet METE 14:20 Endikasyonlar ve Hazırlık Yaşar TUNA Karaciğer Refrakter Gör Hastalığının 14:20 Transplantasyonunda Yönetimi 14:40 AÜTF Deneyimi Murat Taner GÜLŞEN Deniz BALCI Non Kardiyak Göğüs Postransplant 14:40 İmmunsupresif Tedavi Ağrısına Yaklaşım 15:00 Elife ERARSLAN Zeki KARASU C. Difficile Posttransplant Enfeksiyonunun Tanı ve 15:00 Komplikasyonlar ve Yönetimi 15:20 Yönetimi Firdevs TOPAL Ramazan İDİLMAN 15:20 Tartışma Tartışma 15:30 SALON C MULTİDİSİPLİNER YAKLAŞIM PANELİ OLGULARLA SAFRA YOLU YARALANMALARINA YAKLAŞIM Musa AKOĞLU Abdurrahman KADAYIFÇI Sunucu: Erol AKSOY 14:00 Tartışmacılar : 15:30 Ahmet BALIK Haldun GÜNDOĞDU Murat ULAŞ Fahrettin KÜÇÜKAY Bülent ÖDEMİŞ 15:20 15:30 15:30 15:50 PANEL / MALNÜTRİSYON Yaşar NAZLIGÜL Alper YURCİ Yavuz BEYAZIT KONFERANS Şebnem GÜRSOY Ahmet Cumhur DÜLGER Yusuf UZUN GIS Hastalarında Mal15:50 nütrisyon 16:10 Yusuf YEŞİL Kılavuzdan Kliniğe Çölyak 15:50 Hastalığı 16:10 Erdem KOÇAK 15:50 16:10 Karaciğer Hastalıklarında 16:10 Beslenme Önerileri 16:30 Arif Mansur COŞAR Kılavuzdan Kliniğe 16:10 Eozinofilik Özofajit 16:30 Yüksel ATEŞ 16:10 16:30 KAHVE MOLASI 24 PANEL / MİDE KANSERİ Nurullah ZENGİN Mehmet MİHMANLI Kardia Kanseri Özofagus Tümörü Mü, Mide Tümörü Müdür, Neoadjuvan Tedavi Sonrası Evreleme Önemli Midir, Önemliyse Nasıl Yapmalıyız? Nuriye YILDIRIM EGJ Tümörlerinde Cerrahi Rezeksiyonun Genişliğine Lenf Nodu Diseksiyonu Metin ERCAN SALON A IBH Hastalarında 16:30 Beslenme Önerileri 16:50 Erdem AKBAL 30 Nisan 2016 Cumartesi SALON B KONFERANS M. Ali ÇETİNKAYA Timuçin AYDOĞAN Kronik PPI Kullanımının 16:30 Komplikasyonları 16:50 Kamil ÖZDİL SALON C Diffüz Mide Kanserinde 16:30 Cerrahi Yeterli Bir Tedavi 16:50 Midir? İlter ÖZER SÖZLÜ BİLDİRİLER (CERRAHİ) Metin ERCAN Soner AKBABA SS-012, SS-022 17:00 SS-023, SS-025 18:00 SS-029, SS-056 28 Nisan 2016 Perşembe SALON D HEPATOLOJİ, IBH VE ENDOSKOPİK İŞLEMLER ÇALIŞMA GRUBU TOPLANTISI 10:00-12:00 Hepatoloji Çalışma Grubu 14:00-16:00 IBH Çalışma Grubu 29 Nisan 2016 Cuma SALON D ENDESKOPİ HEMŞİRELERİ VE TEKNİSYENLERİ KURSU Moderatörler: Elife ERARSLAN, Aygül YEŞİL 08:30-09:00 Endoskopi Ünitesi Fiziki Şartları, Birgül KILIÇ 09:00-09:30 Endoskopi Hemşiresinin Görev ve Sorumlulukları, Ruhan TEKİN 09:30-10:00 Endoskopide Sedasyon, Sümeyra DURU 10:00-10:30 Üst Gis Endoskopi Hazırlık, Selma PULLU 10:30-11:30 KAHVE MOLASI Moderatörler: Osman ERSOY, Cengiz TUTAL 11:30-11:50 Kolonoskopiye Hazırlık, Yasemin ATEŞ 11:50-12:10 Kolonoskopi Bası Teknikleri, Gülsüm KUĞU 12:10-12:30 Peg Kompikilasyonları, Aygül YEŞİL 12:30-14:30 ÖĞLE YEMEĞİ Moderatörler: Seyfettin KÖKLÜ, Fadime ERGİN 14:30-15:00 Sağlık ve Güvenlik Eğitimi Koruma Yöntemleri, Yeliz ÖZKAN DOĞAN 15:00-15:30 Divertükül İle İlgili Çalışma, Nurşen YALÇINKAYA 15:30-16:00 ERCP de Hemşirelik Yaklaşımı, Özlem ALTUĞ 16:00-17:20 KAHVE MOLASI 25 29 Nisan 2016 Cuma SALON D ENDESKOPİ HEMŞİRELERİ VE TEKNİSYENLERİ KURSU Moderatörler: Yavuz BEYAZİT, Semra EROĞLU 17:20-17:50 Özefagus Varislerinde Tedavi Yöntemleri, Mustafa GELİR 17:50-18:20 Üst Gis Kanamada Tedavi Yöntemleri, Çiseli ALTUNTAŞ 18:20-18:50 Kolonoskopi Komplikasyonları, Selma DAĞCI 30 Nisan 2016 Cumartesi SALON D SÖZLÜ BİLDİRİLER Moderatörler: Seyfettin KÖKLÜ, Yavuz BEYAZIT, Sabiye AKBULUT, Tülay BAKIR 09:00-10:00 SS-057, SS-058, SS-059, SS-060 SOSYAL PROGRAM Açılış Kokteyli 28 Nisan 2016 Perşembe Gala Yemeği (Zeynep DİZDAR & Faruk K) 29 Nisan 2016 Cuma Futbol Turnuvası (ön eleme maçları) 28 Nisan 2016 Perşembe Futbol Turnuvası (3.lük maçı ve final maçı) 29 Nisan 2016 Cuma GLORIA OPEN (Dünya Dans Sporu Federasyonu Bünyesinde Ödüllü 30 Nisan 2016 Cumartesi Dans Yarışması) 26 Çim Saha Yanı Ana Salon Çim Saha Çim Saha Gloria Sports Arena XIII. Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi XV. Euroasıan Congress of Gastroenterology and Surgery IV. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi 27 Nisan - 01 Mayıs 2016 glorıa golf hotel / antalya DAVETLİ KONUŞMACI METİNLERİ DAVETLİ KONUŞMACI METİNLERİ Pankreatik Psödokistlerin Yönetimi Abdurrahman KADAYIFÇI Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut ve kronik pankreatitlerin komplikasyonu olarak pankreatik kanaldan oluşan sızıntı ve pankreatik inflamasyon pankreatik sıvı koleksiyonuna yol açar ve bu sıvının 4-6 haftadan fazla sürmesi ile pankratik psödokist (PP) gelişir. Psödokistin etrafı fibrotik ve vasküler bir granülasyon dokusu ile kaplıdır ve kist duvarı epitelizasyon göstermez, içerik olarak pankreatik enzimler, amilaz, hemorajik ve nekrotik materyalden zengin bir sıvı koleksiyonu oluşur. PP oluşumu akut pankreatitin seyri sırasında sık değildir ve daha çok kronik pankreatitlere eşlik eder. Nadiren pankraetik neoplazm, travma veya duktal obstrüksiyon yapan herhangi bir nedene bağlı olarak da görülebilir. Semptomatik veya komplike PP’in standart tedavisi drenajdır. Ancak drenaj endoskopik, perkutan veya cerrahi yöntemlerle yapılabilir. Günümüzde minimal yan etki ve yüksek etkinliği nedeniyle endoskopik drenaj öncelikle tercih edilmesi gereken yöntemdir. Ancak endoskopik girişim öncesi kist içeriğinin natürünün iyi belirlenmesi ve nekrotik debris olmadığının gösterilmesi gerekir. Bunun nedeni endoskopik yaklaşım solid nekrotik debris varlığında drenaj için uygun yöntem olmayabilir. Kist içerisinde solid debris varlığını göstermede magnetik rezonans görüntüleme, BT’ye üstündür. Randomize klinik çalışmalar PP drenajında EUS eşliğinde drenajın konvansiyonel endoskopik drenaja hem etkinlik hem güvenilirlik olarak belirgin üstün olduğunu göstermiştir. Çeşitli çalışmalarda EUS eşliğinde transmural drenajın başarısı %90-95, konvansiyonel endoskopik transmural drenajın başarısı ise %60-65 oranında bildirilmektedir. Son yıllarda EUS eşliğinde drenaj için yeni kataterler ve stentler giderek artan oranda kullanıma girmektedir. Kontrollü çalışmalar metal stentler ile plastik stenler arasında önemli bir fark gösterememektedir. Endoskopik drenaj sonrası PP nüksü nadirdir. Pankreatik kanalla ilişkili olan psödokistlerin tedavisinde ERCP ile pankreatik stent ve transpapiller drenaj daha az invazif bir yöntem olarak tercih edilmelidir. Özellikle 6 cm’den küçük kistlerin tedavisinde tek başına transpapiller drenaj yeterli olabilir. Büyük kistlerde ise hem transmural, hem de transpapiller yol ile kombine drenaj daha efektif bir kist drenajı sağlayabilir. Endoskopik drenaj perkutan ve cerrahi drenaja göre daha güvenli olmakla beraber kanama, perforasyon, enfeksiyon ve stent migrasyonu gibi komplikasyonların görülebileceği akılda tutulmalıdır. Endoskopik drenajın uygulanamadığı veya başarılı olmadığı vakalarda cerrahi olarak kistogastrostomi ve internal drenaj alternatif tedavi seçeneğidir. PP pankreasın en sık görülen lezyonlarını oluşturur ve özellikle diğer kistik lezyonlardan ayırıcı tanısı gerekebilir. Transabdominal ultrasonografi psödokistlerin araştırılmasında ve izlenmesinde öncelikle seçilecek metottur. Klinik bulguların da desteklediği bir hastada bilgisayarlı tomografinin (BT) tanısal değeri yüksektir. Şüpheli vakalarda ayırıcı tanı için endoskopik ultrasonografi (EUS) ve ince iğne aspirasyon biyopsisi gerekebilir. PP tamamen asemptomatik olabileceği gibi, karın ağrısı, doygunluk, kilo kaybı, bulantı, kusma, sarılık ve GİS kanama ile prezente olabilir. Kistlerin yaklaşık 1/3’ü matürasyon sırasında spontan rezorbsiyona uğrar. Bu nedenle önemli bir semptom olmadıkça 6 hafta süreyle kistlere müdahale önerilmez. Altı haftadan daha uzun süre sebat eden ve 6cm’den büyük kistlerin spontan rezorbsiyon ihtimali düşük olduğu için klasik olarak tedavisi önerilir. Ancak son yıllarda yapılan gözlem çalışmaları bu kistlerde de rezolüsyon oranının beklenenden daha yüksek olduğunu göstermiştir ve asemptomatik olup herhangi bir komplikasyon riski (kanama, rüptür, enfeksiyon gibi) göstermeyen kistlerin izlenebileceği bildirilmektedir. 31 Toksik Megakolonun Yönetimi Abdurrahim SAYILIR Özel Medical Park Karadeniz Hastanesi, Gastroenteroloji /Trabzon artan NO’nun kolon düz kaslarında gevşemeye neden olarak kolon motilitesinin bozulmasında etkili olduğu düşünülmektedir. Toksik Megakolon, sistemik toksisite bulgularının eşlik ettiği, kolonun tamamının veya bir kısmının tıkayıcı bir lezyon olmaksızın 5,5 cm den daha fazla genişlemesi ile karakterize hayatı tehdit eden bir komplikasyondur. Daha önce vaka bildirimleri olsa da, Ülseratif kolitin bir komplikasyonu olarak 1950 de tanımlanmıştır. Kolon dilatasyonu , idiyoaptik pseuodo-obstruksyonda ve Hirschsprung hastalığında( konjenital megakolon ) görülse de sistemik toksisite eşlik etmediği için toksik megakolondan ayrılır. İnflamatuar barsak hastalıkları dışında, son yıllarda geniş spektrumlu antibiyotik kullanımının artması ile Pseudomembranöz kolite bağlı toksik megakolon gelişiminde artış izlenmektedir. İnflamatuar barsak hastalığında erken tedavi ile Toksik megakolon insidansı, son yıllarda azalmıştır. Tetikleyici faktör olarak; elektrolit inbalansı (hipokalemi, hipomagnesemi), kolonoskopi hazırlığı, kolonoskopi, baryumlu kolon grafisi, narkotikleri, antidiyaretikler, anti kolinerjikler, spazmolitikler tedavinin kesilmesi sayılabilir. Tanı; Jalan ve arkadaşları en kabul gören klinik tanı kriterlerini tanımlamıştır. Radyolojik kolon dilatasyonuna ek olarak, ateş (>38,6), taşikardi (<120 vuru/dk), lökositoz >10500 veya anemiden her hangi üçünün varlığına ayrıca dehidratasyon, elektrolit bozukluğu, bilinç değişikliği, hipotansiyondan birinin eklemesi ile tanımlanır. Toksik Megakolon Nedenleri Tedavi: 1- İnflamatuar barsak hastalıkları - Ülseratif kolit, - Crohn hastalığı - Behçet hastalığı 2- Enfekisyöz Nedenler a- Bakteriyel Etkenler - Pseuodmembranöz kolit (C. difficile) - Salomonella - Shigella - EHEC, EIEC - Campylobacter - Yersinia b- Viral Etkenler - CMV - HIV c- Paraziter etkenler - Entamoeba histolytica - Cryptosporidium 3- Diğer - İskemik 1- Genel - IV hidrasyon, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, Tam barsak istirahatı, tetikleyen ilaçların kesilmesi, infeksiyonun dışlanması 2- Demkompresyon - Rektal tüp, Nazogastrik veya nazoenteral tüp, sıkı pozisyon değişimi, diz dirsek pozisyonu 3- Tıbbi Tedavi - İnfeksiyonun spesifik tedavisi - IV steroid (hidrokortizon 3-4x 100 mg Metilprednizolon 4x15-20 mg, ) 5 gün. Cevap vermeyenlere Siklosporin - Bekteriyemi ve sepsis önlenmesi için proflaktik antibiyotik. - Tromboemboli proflaksisi (Düşük molekül ağrılıklı heparin) 4- Cerrahi tedavi - Tıbbi tedaviye yanıtsızlık - Toksisitede veya dilatasyonda artış - Perforasyon bulgusu Patofizyolojide, ağır inflamasyonun muskularis mukozaya ulaşıp nöral iletimde bozulmanın ayrıca lokal olarak 32 Trombositopeni ve Trombosit Fonksiyon Bozukluklarında Girişimsel İşlemler Adnan TAŞ Adana Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Koagülasyon parametreleri normal olan hastalarda girişimsel işlemler kanama riski yüksek ve düşük olarak ikiye ayrılır. Kanama riski; %1’den fazla olan işlemler yüksek riskli kabul edilirken, %1’den az olan işlemler düşük riskli işlemler olarak kabul edilir. Kanama riski yüksek işlemler (teropatik işlemler); polipektomi (kolon veya gastrik) (> 1 cm), endoskopik sfinkterotomi, darlıkların dilatasyonu (malin veya benin), PEG , EUS İnce iğne aspirasyonu, endoskopik hemostaz, kistogasrostomi, varis tedavisi ve tümör ablasyon işlemleridir. Kanama riski düşük olan işlemler (tanısal işlemler); polipektomi (kolon veya gastrik) (<1 cm), tanısal ve/veya biyopsili endoskopi veya kolonoskopi, tanısal ERCP, endoskopik sfinkterotomisiz bilier stent takılması, EUS, double balon ve kapsül endoskopidir. görülrbilir. Klinik; eklem içi kanama (% 70-80), kas içi kanama (%10-20), intraserebral kanamalar, sünnet esnasında durdurulamayan kanamalari ağız, diş eti ve burun kanamaları görülür. Kanama şiddeti hemofilinin ağırlığına bağlıdır. Hemofilinin şiddeti faktör düzeyi ile ilşkilidir. %1< ağır, %1-5 orta ve %5> hafifdir. Tanıda; aktive parsiyel tromboblastin zamanı uzar, diğer testler (protrombin zamanı, kanama zamanı, trombosit sayı ve trombosit fonksiyonu) normaldir. Kesin tanı Faktör VIII ve IX düzeylerine bakılarak konur. Faktör VIII düzeyi düşük olanlarda VWF düzeyine bakılmalıdır. Tedavide; işlemden 1 saat önce eksik olan faktör verilir. Tedavi öncesi ve sonrası faktör seviyelerine bakılır. Major cerrahi işlemlerde faktör seviyesi: işlem öncesi %80-100 işlem sonrası %60-80 (1-3 gün) arasında olmalıdır. Minör girişimlerde ve yaranın iyileşmesi süresince: Faktör seviyesi %30-50 (10-14 gün) olmalıdır. Trombosit fonksiyon bozuklukları arasında, Von Willebrand’s Hastalığı (VWH), hemofili, renal yetersizlik ve karaciğer yetersizliği vardır. Von Willebrand’s Hastalığı (VWH) Renal Yetersizlik Von Willebrand’s faktör (VWF) iki yerde sentezlenir. Bunlar:, endotel ve megakaryositlerdir. VWF’ün fonksiyonları; endotel altında platelet agregasyon ve adhezyonunu sağlar, faktör VIII’in dolaşımda taşınmasını sağlar ve faktör VIII’in yarılanma ömrünü 6 kat arttırır (bağlı iken 12 saat, bağlı değilken 2 saat) ABY ve KBY de kanamaya yatkınlık vardır. Kanama yatkınlığının nedeni: üremiye bağlı trombosit disfonksiyonu ve üremiye bağlı trombosit sayısının hafifce azalmasıdır. Kanama zamanı uzar. Protrombin zamanı ve parsiyel tromboblastin zamanı normal Tedavide; Desmopressin, daliz ve östrojen. VWH’nın insidansı %1 olup, otozomal geçişlidir Klinik olarak: deri ve mukozadan hafif veya orta şiddete kanama, kolay ekimoz oluşması, burun ve diş eti kanaması, cilt kesilerinden sonra uzun süren kanamalar ve menorajidir. Üç tipi vardır; Tip 1 : Normal vWf nün kısmi eksikliği, Tip 2: vWf nün yapısal anormalliklerine bağlı ( kalitatif ) bozuklukları ve Tip 3: Normal vWf nün tam eksikliği (En ağır form). Karaciğer Yetersizliği Karaciğerde; Koagülan ve antikoagülan proteinler üretilir. Genel olarak kullandığımız ( PTZ ve aPTT) hastanın kanama durumunu tam yansıtmaz. İnvaziv prosedürlerde orta ve yüksek riskli hastalarda ek test (fibrinojen seviyesi, tromboelestografi ve tromboelestometri) yapılır. Tedavide; Kronik karaciğer hastalarında INR yüksekliğinde TDP kullanılır. Tedavide; Tip I de tanısal ve biyopsili işlemlerde desmopressin, tip 1 teropatik işlemlerde ve tip 2 ve 3 tüm işlemlerde VWF kullanılır. Trombositopeni Hemofili Trombositopenili hastalarda invaziv işlemler için: Trombosit sayısı yüksek riskli işlemlerde 50000, düşük riskli işlemlerde 20000 üzerinde olmalıdır. ITP li hastalarda işlem: Elektif ise immünglobulin ve/ veya steroid verilir Acil ise PLT 20000-30000 olacak şekilde trombosit verilir. İki tipi vardır; Hemofili A ve B. Hemofili A’ da faktör VIII eksikliği, Hemofili B’ de Faktör IX eksikliği vardır. Her ikiside X’e bağlı resesif geçiş görülür. Hemofiliklerin, %85 Hemofili A ve %15 Hemofili B dir. Hastalık X kromozomuna bağlı geçtiği için çok nadiren kadınlarda 33 Helicobacter Pylori’nin Güncel Tedavisi Ahmet AYDIN Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı Öğretim Üyesi H. pylori enfeksiyonunun klasik tedavisi olarak bilinen proton pompası inhibitörü (PPİ) ile birlikte klaritromisin ve amoksisilin ya da metronidazolden oluşan üçlü tedavilerin etkinliği son yıllarda önemli ölçüde azalmıştır. Klaritromisine dirençli olgularda, PPİ-klaritromisinamoksisilin/metronidazol üçlü tedavisinin başarısı %048 arasında değişmektedir. Türkiye’de klaritromisin direnci %50’nin üzerinde olduğundan, PPİ temelli klasik üçlü tedaviler, H. pylori eradikasyonunda yetersiz kalmaktadır. Klasik üçlü tedavi ile ülkemizde yapılan çalışmaların metaanalizinde, PPİ temelli üçlü tedavilerle 1997 yılında %84 olan ortalama eradikasyon oranının, 2004 yılında %55.3’e düştüğü saptanmıştır. MaastrichtIV konsensus raporunda da, PPİ temelli klasik üçlü tedavinin, klaritromisin direncinin %15-20’den az olduğu yerlerde uygulanması önerilmiş, klaritromisin direnci yüksek olan yerlerde, birinci basamak ampirik tedavide, bizmut, PPİ, tetrasiklin ve metronidazolden oluşan dörtlü tedavinin yapılabileceği belirtilmiştir. içeren benzer ardışık tedavilerle yapılmış olan çalışmalar yeterince başarılı bulunmamıştır. Ardışık tedavide klaritromisin yerine tetrasiklin verilerek yapılan çalışmalarda elde edilen eradikasyon oranları daha yüksek olup, %57-88 arasında değişmektedir. Kliniğimizde klaritromisin yerine levofloksasin verilerek yapılan ve ilk hafta PPİ+amoksisilin, ikinci hafta PPİ+levofloksisin+metronidazol kombinasyonundan oluşan iki hafta süreli ardışık tedavi çalışmasında, ilk kez tedavi alan olguların %86.7’sinde, H. pylori eradikasyonu sağlanmıştır. Ülkemizde bu tedavi şekli ile yapılmış olan diğer çalışmalarda da %90’ın üzerinde eradikasyon sağlandığı bildirilmiştir. Levofloksasin içeren ardışık tedavi ikinci basamak tedavide de etkili olup, eradikasyon oranları %80- 85.7 arasındadır. Bu sonuçlar, ardışık tedavi modifikasyonları ile, H. pylori eradikasyonunda daha başarılı sonuçlar elde edilebileceğini göstermiştir. Ancak, levofloksasine karşı direncin artma endişesi ve levofloksasin reçetelendirilmesindeki kısıtlamalar nedeniyle günümüzde levofloksasinli ardışık tedaviler, ülkemizde hak ettiği yeri bulamamıştır. Çeşitli ülkelerde yapılan çalışmalarda, bizmutlu dörtlü tedavinin, H. pylori eradikasyonunda etkili olduğunu göstermiştir. Ülkemizde PPİ-bizmut-tetrasiklinmetronidazol kombinasyonu ile yapılan birinci basamak tedavilerin başarısı klasik üçlü tedaviden üstün olup %77-92 arasındadır. Bu tedavinin en önemli dezavantajı, kullanılması gereken ilaç miktarının fazlalığıdır. Son zamanlarda PPİ ile birlikte diğer üç ilacın (bizmut subsitrat, metronidazol ve tetrasiklin) bir arada olduğu kapsüllerle yapılan çalışmalarda, bu tedavinin klaritromisin ve metronidazole dirençli olgularda da oldukça başarılı olduğu ve %90’ın üzerinde eradikasyon sağlandığı bildirilmiştir. Bu kapsüllerin kullanıma girmesi halinde, bizmutlu dörtlü tedavinin, daha yaygın olarak kullanılması mümkün olabilecektir. H. pylori tedavisinde bir başka seçenek de, PPİ ile birlikte amoksisilin, klaritromisin ve metronidazolün birlikte kullanıldığı konkomitan (eş zamanlı) tedavi kombinasyonudur. Yapılan bir metaanalizde, 3-7 günlük konkomitan tedavi uygulanmış olan 771 olguyu içeren 10 tedavi kolunda ortalama % 92.9 oranında eradikasyon sağlanmış ve ardışık tedaviye alternatif, etkili ve daha az kompleks bir tedavi olduğu bildirilmiştir. Ülkemizde yapılan çalışmalarda, klasik konkomitan tedavi ile elde edilen eradikasyon oranları % 66-81 arasındadır. Klaritromisin yerine tetrasiklin verilerek yapılan modifiye konkomitan tedavi daha başarılı bulunmuş olup, eradikasyon oranları %80-83 arasındadır. Maastricht-IV konsensus raporunda bizmutlu dörtlü tedaviye alternatif olarak, ardışık tedavi ya da bizmut içermeyen dörtlü tedavi (konkomitan/eş zamanlı tedavi) önerilmiştir. Klasik ardışık tedavi, ilk beş gün PPİ ile birlikte amoksisilin, ardından yine beş gün süreyle PPİ, klaritromisin ve metronidazol üçlü kombinasyonu şeklinde olup, H. pylori eradikasyonunda klasik üçlü tedaviye göre daha başarılı olduğu bildirilmiştir. İlk 5 gün PPİ ile birlikte verilen verilen amoksisilin, bakteri yükünü azaltarak ve bakteri duvarının sentezini bozarak, diğer antibiyotiklerin etkinliğini arttırabilmektedir. Yapılan çalışmalarda, ardışık tedavi ile %90’ın üzerinde eradikasyon oranları elde edilmiş ve klaritromisine dirençli olgularda da bu tedavinin oldukça etkili olduğu bildirilmiştir. Ancak , ülkemizde klaritromisin Çeşitli ülkelerde yapılan çalışmalarda, H. pylori’ye etkili olan antibiyotiklerden birisi olan levofloksasinin PPİ ve amoksisilin ile kombinasyonu şeklinde yapılan üçlü tedaviler başarılı bulunmuş ve klaritromisine dirençli olgularda ve ikinci basamak tedavide tercih edilebilecek iyi tedavi rejimi olduğu öne sürülmüştür. Ancak, Türkiye’de yapılan çalışmalarda,,levofloksasin içeren üçlü tedaviler H. pylori eradikasyonunda yeterince başarılı bulunmamıştır. Graham ve ark.’nın gündeme getirdiği, ardışık ve eş zamanlı tedavinin kombinasyonu olan hibrid tedavi ile, oldukça başarılı sonuçlar bildirilmiştir. 34 Birinci hafta PPİ ve amoksisilin, ikinci hafta ise eş zamanlı tedavide olduğu gibi PPİ-amoksisilin, klaritromisin ve metronidazol birlikte verilerek yapılan bu tedavi ile %90’ın üzerinde eradikasyon sağlanmıştır. Bu tedavinin etkinliği, ülkemizde yapılacak çalışmalarla da desteklendiği takdirde, tercih edilebilecek bir tedavi şekli olabilir. 5. Güngör G, Bıyık G, Bağlıcalıklıoğlu M, ve ark. Helikobakter pylorinin ilk seçenek ampirik tedavisinde sequential ve concominant protokollar. Turk J Gastroenterol 2011;22(suppl 1): 139. 6. Onal IK, Gokcan H, Benzer E, et al. What is the impact of Helicobacter pylori density on the success of eradication therapy:a clinico-histopathological study. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2013;37:642-6 7. Malfertheiner P, Bazzoli F, Delchier JC, et al. Helicobacter pylori eradication with a capsule containing bismuth subcitrate potassium, metronidazole, and tetracycline given with omeprazole versus clarithromycin-based triple therapy: a randomised, open-label, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet 2011;377:905–13. 8. Salazar CO, Cardenas VM, Reddy RK, et al. Greater than 95% success with 14-day bismuth quadruple antiHelicobacter pylori therapy: a pilot study in US Hispanics. Helicobacter 2012; 17:382-90. 9. Gisbert JP, Calvet X, O’Connor A, Me´graud F, O’Morain CA. Sequential therapy for Helicobacter pylori eradication: a critical review. J Clin Gastroenterol 2010;44:313–25. 10. Aydın A, Oruç N, Sezak M, ve ark. Helicobacter pylori eradikasyonunda klaritromisin içeren ardışık tedavinin etkinliği. Turk J Gastroenterol 2010; 21(suppl 1): 343. 11. Kadayıfcı A, Uygun A, Kilciler G, et al. Low efficacy of clarithromycin including sequential regimens for Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2012;17:1216. 12. Sezgin O, Altintaş E, Nayir E, Uçbilek E. A pilot study evaluating sequential administration of a PPI-amoxicillin followed by a PPI-metronidazole-tetracycline in Turkey. Helicobacter. 2007;12:629-32. 13. Uygun A, Kadayifci A, Yesilova Z, et al. Comparison of sequential and standard triple-drug regimen for Helicobacter pylori eradication: a 14-day, open-label, randomized, prospective, parallel-arm study in adult patients with nonulcer dyspepsia. Clin Ther 2008;30:52834. 14. Yakut M, Çinar K, Seven G, et al. Sequential therapy for Helicobacter pylori eradication..Turk J Gastroenterol. 2010;21:206-11. 15. Aydın A, Oruc N, Turan I, et al. The modified sequential treatment regimen containing levofloxacin for Helicobacter pylori eradication in Turkey. Helicobacter 2009;14:520-4.. 16. Ozdil K, Calhan T, Sahin A, et al. Levofloxacin based sequential and triple therapy compared with standard plus probiotic combination for Helicobacter pylori eradication. Hepatogastroenterology 2011;58:1148-52. 17. Polat Z, Kadayifci A, Kantarcioglu M, et al. Comparison of levofloxacin-containing sequential and standard triple therapies for the eradication of Helicobacter pylori. Eur J Intern Med. 2012;23:165-8. H. pylori tedavisinde bir diğer alternatif de, PPİ ve amoksisilin standard dozun üzerinde kullanıldığı yüksek doz ikili tedavidir. Bu tedavi ile yapılan çalışmalarda oldukça başarılı sonuçlar bildirilmiştir. Ülkemizde yapılmış olan iki çalışmada ise, %81.1 ve %68.5 oranında eradikasyon sağlanmıştır. Diğer karmaşık tedavilere göre uygulanması daha kolay olan bu tedavi rejiminin, ülkemizde daha geniş kapsamlı olarak çalışılması gereklidir. Sonuç olarak, günümüzde H. pylori tedavisi, artan antibiyotik dirençleri nedeniyle kolay değildir. Etkinliği yeterli düzeyde olmayan kombinasyonlarla yapılacak tedavilerle eradikasyon oranlarının düşük olacağı ve antibiyotiklere olan direncin daha da artacağı gözönüne alınarak, H. pylori eradikasyonu yapılacak hastaların seçiminde titizlik gösterilmelidir. Özellikle ilk H. pylori tedavi girişimi başarılı olmayan olgularda tedavi endikasyonu tekrar gözden geçirilmeli ve mutlak endikasyonu bulunmayan hastalarda eradikasyon için ısrar edilmemelidir. Buna karşılık, gerçek tedavi endikasyonu olan hastalarda, uygulanan tedaviden sonra eradikasyonun olup olmadığı kontrol edilmelidir. Başarısız olan olgularda ardışık/eş zamanlı/hibrid tedavi seçenekleri ya da bizmut, PPİ, metronidazol ve tetrasiklinden oluşan dörtlü tedavi kombinasyonu tercih edilebilir. İlk iki tedavinin başarılı olmadığı olgularda, mümkünse antibiyotik direnci tayin edilmelidir. Referanslar 1. Kadayıfçı A, Buyukhatipoglu H, Savaş C, Simsek İ. Eradication of Helicobacter pylori with triple therapy: an epidemiologic analysis of trends in Turkey over 10 years. Clin Ther 2006;28: 1960-6. 2. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Management of Helicobacter pylori infection / the Maastricht IV / Florence Consensus Report. Gut 2012;61:646-64. 3. Uygun A, Kadayifci A, Safali M, et al. The efficacy of bismuth containing quadruple therapy as a first-line treatment option for Helicobacter pylori. J Dig Dis. 2007;8:211-5. 4. Uygun A, Ozel AM, Yildiz O, et al. Comparison of three different second-line quadruple therapies including bismuth subcitrate in Turkish patients with non-ulcer dyspepsia who failed to eradicate Helicobacter pylori with a 14-day standard first-line therapy. J Gastroenterol Hepatol 2008;23:42-5. 35 18. Calhan T, Kahraman R, Sahin A, et al. Efficacy of two levofloxacin-containing second-line therapies for Helicobacter pylori: a pilot study. Helicobacter 2013;18:378-83. 19. Molina-Infante J, Perez-Gallardo B, FernandezBermejo M, et al. Clinical trial: clarithromycin vs. levofloxacin in first-line triple and sequential regimens for Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:1077–84. 20. Essa AS, Kramer JR, Graham DY, Treiber G. Metaanalysis: four-drug, three-antibiotic, non-bismuthcontaining ‘‘concomitant therapy’’ versus triple therapy for Helicobacter pylori eradication. Helicobacter 2009;14:109–18. 21. Aydın A, Oruç N, Sezak M, ve ark. Helicobacter pylori eradikasyonunda eş zamanlı (konkomitan) tedavinin etkinliği. Turk J Gastroenterol 2010; 21(suppl 1): 344. 22. Demir M, Ataseven H, Cerrah S, ve ark. Birinci basamak tedavi olarak Helikobakter pilori eradikasyonunda konkominant tedavi rejimlerinin etkinliği. Turk J Gastroenterol 2010;21(suppl 1):89. 23. Toros AB, Ince AT, Kesici B, et al. A new modified concomitant therapy for Helicobacter pylori eradication in Turkey. Helicobacter. 2011;16:225-8. 24. Kadayifci A, Uygun A, Polat Z, et al. Comparison of bismuth-containing quadruple and concomitant therapies as a first-line treatment option for Helicobacter pylori. Turk J Gastroenterol 2012;23:8-13. 25. Erçin CN, Uygun A, Toros AB, ve ark. Helikobakter pilori pozitif nonülser dispepsili hastalarda birinci basamak eradikasyon tedavisinde levofloksasin içeren üçlü tedavi protokollerinin 7 ve 14 günlük etkinliğinin araştırılması. Turk J Gastroenterol 2010;21(suppl 1):29. 26. Polat Z, Uygun A, Kilciler G, ve ark. Birinci basamak Hp tedavisinde üç farklı tedavi protokolunun karşılaştırılması. Turk J Gastroenterol 2010;21(suppl 1):41. 27. Seven G, Cinar K, Yakut M, et al. Assessment of Helicobacter pylori eradication rate of triple combination therapy containing levofloxacin. Turk J Gastroenterol. 2011;22:582-6. 28. Ermiş F, Akyüz F, Pınarbaşı B, ve ark. Peptik ülser hastalığı: Birinci basamak tedaviye yanıtsız H.pylori infeksiyonunda levofloksasinin etkinliği. Turk J Gastroenterol 2007;18(suppl 1):60. 29. Bal K, Cengiz M, Hatemi İ, Baysal B. H.pylori eradikasyon tedavisinde 1. Basamak üçlü tedaviye dirençli vakalarda levofloksasin içeren 2. Basamak tedavisinin etkinliği. Turk J Gastroenterol 2008;19(suppl 1):45. 30. Wang B, Wang YH, Lv ZF, et al. Review: efficacy and safety of hybrid therapy for Helicobacter pylori infection: a systematic review and meta-analysis. Helicobacter. 2015;20:79-88. 31. Ince AT, Tozlu M, Baysal B,et al. Yields of dual therapy containing high-dose proton pump inhibitor in eradication of H. pylori positive dyspeptic patients. Hepatogastroenterology 2014; 61: 1454-58. Karaciğer Hastaliklarinda Beslenme Önerileri Arif Mansur ÇOŞAR Beslenme, karaciğer hastalıklarının yönetiminde temel bir öneme sahiptir. Kronik karaciğer hastalarında önemli bir prognostik gösterge olan protein enerji malnütrisyonu (PEM) giderek artan bir şekilde tanımlanan bir komplikasyondur ve kompanze karaciğer hastalarında %20, ileri karaciğer hastalarında da %65–90 oranında görülmektedir. İleri evre karaciğer hastalarında genellikle hiperkatabolik metabolizma söz konusudur ve nutrisyonel desteğe ihtiyaçları vardır (Tablo 1). hepatik ensefalopatinin sebat etmesi ya da en uygun tedaviye cevap vermemesi durumunda ve geçici olarak uygulanmalıdır. Kolestatik karaciğer hastaları kalori eksikliğine daha duyarlıdırlar. Bu hastalar ayrıca, ince bağırsağa ulaşan safra asitlerinin azalması nedeni ile oluşan steatore ile ilişkili yağda eriyen vitamin eksikliği açısından da artmış bir risk taşır. Diyette yağ kısıtlaması, ancak semptomatik steatore durumunda kabul edilebilir. Bu durumda kalori açığı artacağından karbonhidrat, orta zincirli trigliseritler ve meyve suları ile destek yapılmalıdır. Orta zincirli trigliseritler hastalarca daha iyi tolere edilir ve safra yokluğunda bile sindirilip emilebilirler. Kronik kolestazı olan hastalarda, oral ya da intravenöz yol ile yağda eriyen vitamin desteği yapılmalıdır. Son dönem karaciğer hastalarında karbonhidrat metabolizması değişir; azalan karaciğer glikojen depoları ve yetersiz glikojen sentezi nedenleri ile uzamış açlık epizotları görülür. Sık (5–7/gün) öğün ve gece yatmadan önce alınacak atıştırmalar sayesinde protein yıkımı azaltılabilir. Karaciğer hastalarının protein ihtiyacı sağlıklı bireylere göre daha fazladır. Hepatik ensefalopati tedavisi için protein kısıtlaması geçmişte oldukça yaygın kullanılırdı. Bununla birlikte bu klinik yaklaşımın kanıta dayalı bir temeli yoktur. Protein kısıtlaması malnutrisyonu daha da artırabilir. Bu nedenle protein kısıtlaması ancak Asit varlığı hastaların istirahat enerji tüketimini (resting energy expenditure: REE) artırır ve iştahlarını azaltır. Asitli hastalar diyette sodyum kısıtlamasından fayda görür. 36 Beslenme, karaciğer hastalıklarının yönetiminde temel bir öneme sahiptir. Kronik karaciğer hastalarında önemli bir prognostik gösterge olan protein enerji malnütrisyonu (PEM) giderek artan bir şekilde tanımlanan bir komplikasyondur ve kompanze karaciğer hastalarında %20, ileri karaciğer hastalarında da %65–90 oranında görülmektedir. İleri evre karaciğer hastalarında genellikle hiperkatabolik metabolizma söz konusudur ve nutrisyonel desteğe ihtiyaçları vardır (Tablo 1). olan hastalarda, oral ya da intravenöz yol ile yağda eriyen vitamin desteği yapılmalıdır. Asit varlığı hastaların istirahat enerji tüketimini (resting energy expenditure: REE) artırır ve iştahlarını azaltır. Asitli hastalar diyette sodyum kısıtlamasından fayda görür. Sıvı kısıtlaması ancak serum sodium düzeyi 125 mEq/L altına düşünce düşünülmelidir. Son dönem karaciğer hastalarında karbonhidrat metabolizması değişir; azalan karaciğer glikojen depoları ve yetersiz glikojen sentezi nedenleri ile uzamış açlık epizotları görülür. Sık (5–7/gün) öğün ve gece yatmadan önce alınacak atıştırmalar sayesinde protein yıkımı azaltılabilir. Sirotik hastaların bağırsak bakteri florasında da dengesizlik gelişir. Bağırsak florası amonyak üretimi üzerinden hepatik ensefalopati gelişimine değişik derecelerde katkı sağlar. Bu nedenle hastalara kan amonyak düzeyini azaltacak probiyotik eklenmesi faydalı olabilir. Karaciğer hastalarının protein ihtiyacı sağlıklı bireylere göre daha fazladır. Hepatik ensefalopati tedavisi için protein kısıtlaması geçmişte oldukça yaygın kullanılırdı. Bununla birlikte bu klinik yaklaşımın kanıta dayalı bir temeli yoktur. Protein kısıtlaması malnutrisyonu daha da artırabilir. Bu nedenle protein kısıtlaması ancak hepatik ensefalopatinin sebat etmesi ya da en uygun tedaviye cevap vermemesi durumunda ve geçici olarak uygulanmalıdır. Karaciğer hastalarının beslenmesinde ve beslenme desteğinde oral yol tercih edilmelidir. Bu yolun yetersiz kalması durumunda enteral yol seçilebilir. Mutlak gerekmedikçe perkutan endoskopik gastrostomi kullanılmamalıdır. Parenteral yol ancak alternatiflerin kullanılamadığı durumlarda, kısa süreli/geçici beslenme desteği amacıyla kullanılmalıdır. Kolestatik karaciğer hastaları kalori eksikliğine daha duyarlıdırlar. Bu hastalar ayrıca, ince bağırsağa ulaşan safra asitlerinin azalması nedeni ile oluşan steatore ile ilişkili yağda eriyen vitamin eksikliği açısından da artmış bir risk taşır. Diyette yağ kısıtlaması, ancak semptomatik steatore durumunda kabul edilebilir. Bu durumda kalori açığı artacağından karbonhidrat, orta zincirli trigliseritler ve meyve suları ile destek yapılmalıdır. Orta zincirli trigliseritler hastalarca daha iyi tolere edilir ve safra yokluğunda bile sindirilip emilebilirler. Kronik kolestazı Enerji ihtiyacı Protein ihtiyacı Özellikle protein kısıtlaması yapılacak ve/veya beslenme desteği sunulması gereken ileri evre karaciğer hastalarına dallı-zincirli aminoasit desteği konusu tartışmalı olsa da kullanılmasını destekleyen çalışmalar her geçen gün artmaktadır. Karaciğer hastaları için beslenme önerileri Tablo 2’de özetlenmiştir. Tablo 1 Kronik Karaciğer Hastalıklarında Enerji ve Protein Önerileri ESPEN*: ASPEN**: 35 kcal / kg / gün: akut ensefalopatili hastalar 35-40 kcal / kg / gün 25-35 kcal / kg / gün: ensefalopati olmayan hastalar 30-40 kcal / kg / gün stabil ve yetersiz beslenen hastalar 0.6-0.8 g / kg / gün: akut ensefalopati olan hastalar 1.0-1.5 g / kg / gün 1.0-1.5 g / kg / gün ensefalopati olmayan hastalar *The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism **American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) 37 Tablo 2 Son Dönem Karaciğer Hastalıklarında Beslenme Özeti Oral beslenme Parenteral beslenme Oral yada enteral yolla beslenme ihtiyaçları karşılanamadığı durumKüçük ve sık öğünler larda Yatmadan önce aperatif veya akşam geç Serum glikoz düzeylerinin yakın takibi öğün Eğer hiperglisemi mevcutsa, glikoz alımını 2-3 gr / kg / gün ile sınırYüksek protein la Öğün atlamaktan kaçınma ≤1 g / kg / gün lipid ≤2 g / gün sodyum, asit- ödem varlığında Kolestaz varlığında manganez ve bakır alımını kısıtla Enteral beslenme Siklik rejim Oral yolla protein-enerji ihtiyacını karşılamak mümkün olmadığında Standart, enerji yoğun formüller Nazoenteral tüp Sıvı yüklenmesini önlemek için konsantre solüsyonlar Perkütan gastrostomi tüpü nispeten kontrendike Aspirasyon önlemleri Crohn Hastaliğinda Doğal Seyir ve Hastalik Aktivitesinin Takibi Cem ÇEKİÇ İnflamatuvar barsak hastalıkları şemsiyesi altında yer alan Crohn hastalığı (CH)’nın patogenezi halen tümüyle aydınlatılamamıştır. CH, sindirim sistemine ait dekstrüktif lezyonlarla belirgin morbidite sebebi iken ekstraintestinal bulgularıyla da yaşam kalitesinde azalma ve iş gücü kayıplarına yol açmaktadır (1). değişmediği iddia edilen cerrahi tedavi oranlarının, biyolojik ajanların CH’da tedavi rejimleri içinde yer alması ile giderek azalmaktadır (3). CH’da mortalite genel popülasyona oranla daha yüksektir. Kontrol altına alınamayan inflamasyon, tekrarlayan cerrahilere bağlı kısa barsak hastalığı ve nutrisyonel eksiklikler ile immünsüpresif tedavilere ait komplikasyonlar (fırsatçı infeksiyonlar ve maligniteler) mortaliteden sorumlu tutulmaktadır (4). Genel olarak CH kadın cinsiyette daha sık görülmekte ve hastaların % 80’i, 40 yaş altında tanı almaktadır. Hastalığın başlangıcı ve seyrinde genetik, epigenetik ve çevresel faktörler önemli rol oynamaktadır. NOD2CARD15 genindeki mutasyonlar hastalığın erken yaşlarda başlangıcına, ileal tutuluma ve daha fazla cerrahi gereksinimine yol açarken sigara alışkanlığı daha fazla komplikasyon ve postoperatif rekürrens ile ilişkilidir (2) CH’da hastalık aktivitesinin belirlenmesinde; klinik, biyokimyasal ve endoskopik yöntemler kullanılmaktadır. Ancak tüm bu belirteçler ve skorlama sistemlerinin hastalık şiddetini belirleme ve prognozu öngörme açısından çeşitli dezavantajları ve uygulama zorlukları mevcuttur. Sıklıkla inflamatuvar karakter ile başlayan hastalık zamanla penetran ve striktüran fenotiplere geçiş göstermekte, pediatrik yaşlarda başlayan CH ise daha agresif bir seyir izlenmektedir. İleal hastalıkta fistül ve darlık gibi komplikasyonlar ön planda iken kolonik tutulumlarda ise ekstraintestinal bulgular daha sıktır. Yaygın hastalık varlığı, sık relaps paterni gibi parametreler kötü prognostik işaretler olarak görülmektedir. Hastalığın geri dönüşümsüz komplikasyonları ortaya çıkmadan başlanan immünsüpresif tedavi sonuçları daha yüz güldürücüdür. İmmünmodülatör tedavilere rağmen Klinik indeksler arasında en iyi bilineni Crohn hastalığı aktivite indeksidir (CDAI). Ancak gerek subjektif parametreleri, gerekse uygulayıcılar arasında görülen değerlendirme farklılıkları nedeni ile bu indeksin kullanımı, günlük uygulamalardan ziyade klinik araştırmalar ile sınırlı kalmıştır. 38 İnflamasyonun şiddetinin tespitinde kullanılan biyokimyasal testler arasında en popüler olanları; Fekal kalprotektin ve C-reaktif proteindir. Fekal kalprotektin, relapsları ve postoperatif rekürrensleri öngörmede yeterli özgüllük ve duyarlılığa sahiptir (FKP> 50 mg/L, % 90 ve %83) (5). disease on quality of life: Results of the European Federation of Crohn’s and Ulcerative Colitis Associations (EFCCA) patient survey. J Crohns Colitis. 2007 Sep; 1(1):10-20. 2. Liverani E, Scaioli E, Digby RJ et al. How to predict clinical relapse in inflammatory bowel disease patients. World J Gastroenterol. 2016 Jan 21;22(3):1017-33. 3. Peyrin-Biroulet L, Oussalah A, Williet N, et al. Impact of azathioprine and tumour necrosis factor antagonists on the need for surgery in newly diagnosed Crohn’s disease. Gut. 2011 Jul;60(7):930-6. 4. Kassam Z, Belga S, Roifman I, et al. Inflammatory bowel disease cause-specific mortality: a primer for clinicians. Inflamm Bowel Dis. 2014 Dec;20(12):2483-92. 5. Sostegni R, Daperno M, Scaglione N et al. Review article: Crohn’s disease: monitoring disease activity. Aliment Pharmacol Ther. 2003 Jun;17 Suppl 2:11-7. 6. D’Incà R, Caccaro R. Measuring disease activity in Crohn’s disease: what is currently available to the clinician. Clin Exp Gastroenterol. 2014 May 20;7:151-61. Bugün için CH’nın tedavisinde en önemli hedef mukozal remisyondur. Mukozal lezyonların şiddetinin tespitinde validasyonu olan indeksler; Crohn hastalığı endoskopik şiddet indeksi (CDEIS) ve Crohn hastalığı basit endoskopi skoru (SES-CD)’dur. Bu indeksler, mukozal hastalığın şiddetini belirlemede yeterli duyarlılığa sahip olsalar da lezyonların heterojen karakteri ve ölçümlerin zaman alıcı olması nedeni ile klinik pratikte yaygın olarak kullanılamamaktadır (6). Kaynaklar: 1. Ghosh S, Mitchell R. Impact of inflammatory bowel Otoimmün Pankreatit / Otoimmün Kolanjit: Tanı Zorlukları / Tedavide Yenilikler Cemal Nuri ERÇİN biri International Consensus Diagnostic Criteria (ICDC), diğeri Japan Pancreas Society tarafından 2011’de oluşturulan tanı kriterleridir (JPS 2011). ICDC kriterleri hem Tip 1 OP, hem de Tip 2 OP için her ülkede uygulanabilecek tanısal metodları içerir. ICDC’nin kompleks yapısı nedeniyle, Tip 1 OP tanısı için daha basit uygulanabilir kriterler olan JPS 2011 ortaya atılmıştır. IgG4 ile ilişkili hastalıklar, dokunun lenfositler ve IgG4pozitif plasma hücreleri ile infiltrasyonu, fibrozis gelişimi ve sıklıkla yüksek serum IgG4 seviyeleri ile karakterize kronik fibrotik bir inflamasyondur. Hastalık birçok organı etkileyebilir. Organ tutulumlarının çoğunda, ileri evre fibrozis durumlarında bile steroide cevap iyidir. IgG4 ile İlişkili Kolanjit JPS 2011 kriterlerine göre; 1. Diffüz tutulumda ERCP gerekli değildir, ancak fokal tutulumun ayırımında gereklidir. 2. Serolojik bulgular IgG4 ile sınırlıdır. 3. Diğer organ tutulumlarının (sklerozan kolanjit, sklerozan dakriyoadenit/sialoadenit, retroperitoneal fibrozis) klinik ve histolojik bulguları tanıda kullanılır. 4. Rezeke edilen pankreas dokusu tanıda kullanılabilir. 5. Steroid kullanımına cevap opsiyonel olarak ilave edilebilir. IgG4 ile ilişkili kolanjit tanısını koymak zordur. Hastalığın prezentasyonu primer (PSK) veya sekonder sklerozan kolanjit veya pankreatobiliyer maliniteler gibi zor tedavi edilen hastalıklara benzerlik gösterebilir. Klinik pratikte kullanılan tanı belirteçleri halen yoktur ve doktorlar arasında hastalığın farkındalığı da azdır. Hem IgG4 ile ilişkili kolanjit, hem de diğer IgG4 ile ilişkili hastalıklarda HISORt kriterleri- histopatolojik (H), görüntüleme (I), serolojik bulgular (S), diğer organ tutulumu (O), tedaviye cevap (Rt) – tanıda kullanılmaktadır. Tip 1 OP için glukokortikoidler en önemli ilaçlardır ve tedaviye hızlı cevap primer karakteristik bulgulardan biridir. PSK ve pankreatobiliyer malinitelerin aksine, IgG4 ile ilişkili kolanjitte steroide cevap mükemmeldir. Bununla birlikte, relaps oranları steroid tedavisinde doz azaltımından sonra 5 30-50 olarak bildirilmektedir. Bu nedenle, otoimmün hepatit tedavisinde olduğu gibi, hastaların önemli bir kısmında uzun süreli düşük doz kortikosteroid/azatiyoprin tedavisine ihtiyaç vardır. Tip 1 OP için glukokortikoidler en önemli ilaçlardır ve tedaviye hızlı cevap primer karakteristik bulgulardan biridir. Glukokortikoidlere cevapsızlık özellikle pankreas kanser olgularında yanlış tanıyı düşündürmelidir. Japon konsensusu indüksiyon tedavisi için 0.6 mg/kg/gün prednizolon tedavisini 2-4 hafta önermektedir. Daha sonra doz 1-2 haftada bir 5 mg azaltılarak, 2.5-5 mg/gün idame dozu olarak 3 yıl devam edilmelidir. Otoimmün Pankreatit (OP) Otoimmün Hepatit tanısında HISORt kriterlerinin yanısıra iki kriter daha kullanılmaktadır. Bunlardan 39 Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarında Tedavi Yöntemleri Çiseli ALTUNTAŞ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endoskopi Ünitesi, İstanbul Üst gastrointestinal sistem (GİS) kanamaları, özefagusun üst kısmı ile Treitz ligamanı arasında gerçekleşen lümen içine olan kanamalardır. Üst GİS kanamalar, çoğunlukla mukozal eroziv hastalığa bağlı olup tüm GİS kanamaların %70’ini oluşturur. ABD’de üst GİS kanama insidansı yılda 50-100/100.000’dir. Yaşlı popülasyonda daha sık görülmekte olup, Rosen ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, üst GİS kanamaların %30’unu 65 yaş ve üzeri hastaların oluşturduğu belirlenmiştir (Rosen and Fleischer 1989). Akut üst GİS kanama, erişkin popülasyonda erkeklerde kadınlara göre iki kat daha fazladır ve 70 yaş üzerinde bu oran tam tersine dönmektedir (Paksoy ve Yavuz 2000). Genel popülasyonda mortalitesi %14 olmakla birlikte; altmış yaşından küçük ve ek hastalığı olmayan genç nüfusta mortalitesi %0.6’dır (Rockall etc all 1995). Son teknolojik gelişmelerle hastalıkların erken teşhis olanağının artması ve tedavideki gelişmeler de mortalitenin azalmasında pay sahibidir. tekrar kanama riskini azalttığı gösterilmiştir (Lin etc all. 1998). Somatostatin ve oktreotidler, akut varis dışı üst GİS kanaması olan hastaların rutin tedavisinde önerilmemektedir. Yapılan bir metaanaliz çalışmada somatostatin veya oktreotid grubu, H2 resptör bloker ve plasebo grubu ile karşılaştırılmış, tekrar kanama ile cerrahi gereksinimi somatostain grubunda daha düşük bulunmuştur (Arabi etc all. 2006; Archimandritis etc all. 2000). 1.2. Endoskopik Tedavi Endoskopik tedavi akut ülser kanamalarının kontrolünde en etkili yöntemdir. Randomize kontrollü bir çalışmada erken endoskopi ve endoskopik tedavi ile hastaların transfüzyon ihtiyacı ve hastanede kalış süresinin kısaldığı saptanmıştır. Endoskopik tedavi başarısı; işlem sonrası operasyona gidiş, transfüzyon sayısı, hastanede kalış süresi, endoskopik hemostaz yüzdesi, komplikasyon, nüks kanama, ülser iyileşme hızı ve mortalite oranına göre değerlendirilir. Varis dışı üst GİS kanamalarda kullanılan başlıca endoskopik tedavi metotları; termal tedaviler, injeksiyon tedavileri ve yeni tedavi metotları olmak üzere üç grupta incelenir. 1.2.1. Termal Tedaviler: Laser; pahalı olması, taşınabilir olmaması, teknik uzmanlık gerektirmesi, transmural doku hasarına bağlı perforasyon oluşturma riski nedeniyle önerilmemektedir. Monopolar elektrokoagülasyon; kanamayan görünen damarlı ülserlerde yararlı bulunmuştur. Bipolar/multipolar elektrokoagulasyonda doku hasarı diğer yöntemlere göre daha azdır ve kanama kontrolünde etkindir, hastanede kalma süresini, kan transfüzyonunu ve acil cerrahi girişim oranını azaltmaktadır. Heater probe; aktif ülser kanamasında ve kanamanın tekrarlama riskinin yüksek olduğu lezyonlarda 250-300 joule’lük ısı enerjisi üreterek, dokuda koagülasyon sağlayan bir sistemdir. Termal koagülasyon yöntemleri içinde en sık kullanılan yöntem angioektazidir. Perforasyon riski yüksek olduğundan dikkatli olunmalıdır. Endoskopik tedavide hedef, mukozada ‘beyazlaşma’nın düşük güç ve kısa temas süresi ile sağlanmasıdır (Kwan etc all. 2006; Pavey and Craig, 2004 ). 1.2.2. İnjeksiyon tedavileri: Bu amaçla kullanılan başlıca ajanlar; epinefrin, etanol, serum fizyolojik, su, %50 dekstrozun sudaki çözeltisi, fibrin glue, sklerozan ajanlardır (Cook etc all 1992). Kullanılan tüm ajanların birbirine belirgin üstünlükleri yoktur. Yaygın kullanılan yöntem termal tedaviden sonra epinefrin injeksiyonudur. Akut üst GİS kanamalı hastalar, önemsiz klinik tablolarla başvurabilecekleri gibi, fulminan ve ölümcül de seyredebilirler. Ülkemizde üst GİS kanamaların en sık ilk üç sebebini peptik ülser hastalığı, eroziv gastroduodenit ve özefagus varis kanamaları oluşturmaktadır. Peptik ülser üst GİS kanamalarının %50’sini oluşturur (Mungan, 2001). Non steroid antiinflamatuar ilaçların (NSA) kullanımı üst GİS kanama ile basvuran hastaların %50’sinde mevcuttur ve yaşlı hastalarda NSA’ya bağlı kanamalarda mortalitenin 4-5 kat arttığı bildirilmiştir (Blocksom, Tokioka, Sugawa 2004; Leerdam etc all. 2003). 1. Üst GİS Kanamaların Tedavisi Üst GİS kanamalarında tedavinin amacı; aktif kanamayı durdurmak, var olan kanamayı tedavi etmek ve yeniden oluşabilecek kanamaları önlemektir. Tedavide farmakolojik, endoskopik ve cerrahi tedavi yöntemleri kullanılabilmektedir. 1.1. Farmakolojik Tedavi Üst GİS kanamaların yaklaşık %50’sinde neden, peptik ülser hastalığıdır. Aktif kanayan ülser tedavisinde uygulanan başlıca ilaçlar; proton pompa inhibitörleri, H2 reseptör antagonistleri, oktreotid, somatostatin, vazopressin, sekretin, antifibrinolitikler ve prostaglandinlerdir. Bunlar içinde en etkili olan grup PPİ’dir. Khuroo ve arkadaşları omeprazolün rekürren kanamaları ve cerrahiyi azalttığını göstermişlerdir (Khuroo etc all. 1997). Aktif kanamalı ve görünür damarlı kanamasız hastalardaki başka bir randomize çalışmada omeprazolün plasebo ile karşılaştırıldığında 40 1.2.3.Yeni Endoskopik Tedaviler: Kanamanın durdurulmasında kullanılan diğer metotlar; hemoklips uygulanması, lastik band ligasyonu, endolooplar, argon plazma koagülasyon ve sütur aletleridir (Savides and Jensen, 2000). Hemokliplerin kullanılmasıyla tekrarlayan kanama oranı, hastanede kalış süresi ve transfüzyon ihtiyacının daha düşük olduğu saptanmıştır. Ancak kullanım güçlüğü,damarları perfore ederek daha ileri kanamalara sebep olabilme gibi sakıncaları vardır. Lastik bant ligasyonu skleroterapiden daha az nüks oranının görülmesi ile çalışmalarda dikkat çekmektedir. Uygulanması skleroterapiye göre daha kolay olup derin ülser, striktür gibi komplikasyonlara da daha nadir saptanmıştır. Klips yerleştirilmesi yüksek riskli olgular için umut verici bir hemostatik tedavi yöntemidir. Tek başına klips tedavisi veya klipsle kombine tedaviyi araştıran bazı çalışmalarda endoskopik klipsin, ısı probuna veya injeksiyon tedavisine üstün olduğu gösterilmiştir. Kombine tedavi uygulanan hastalarda tekrar kanama ve mortalite oranı tek başına enjeksiyon veya koagülasyon tedavisi uygulanan hastalara göre anlamlı olarak düşük bulunmuştur (Lin etc all 1999; Jung etc all. 2002). Ankaferd Blood Stopper (ABS), topikal hemostatik ajan olarak kullanılmakta ve Thymus vulgaris, Glycyrrhiza glabra, Vitis vinifera, Alpinia officinarum, ve Urtica dioica ekstrelerini içermektedir (Beyazıt, Kurt, Kekilli 2010). Kolay kullanılabilir olması ve yüksek derecede etkinliği, değişik kanamalı hastalıklar için ABS’yi uygun bir antihemostatik ajan konumuna getirmiştir. Günümüzde üst GİS kanamalarının endoskopik kontrolünde etkin yöntemler bulunmasına rağmen, bazı olgularda bunların birlikte kullanımı dahi yetersiz kalabilmektedir. ABS’nin temel etki mekanizması dikkate alındığında, hızlı gelişen eritrosit agregasyonu ve bunu çevreleyen protein ağından oluşan mekanizma, mukozal kaynaklı GİS kanamalarındaki yüksek etkinliğinin bir nedeni olabilir. Daha önce çeşitli nedenlere bağlı üst GİS kanamalarında etkinliği gösterilen ABS’nin lokal ya da sistemik herhangi bir yan etkisi de gösterilememiştir. Konvansiyonel endoskopik tedaviler ile durmayan peptik ülsere bağlı üst GİS kanamalarında topikal uygulanan ABS etkin ve güvenli bir tamamlayıcı tedavi olabilir (Bilgili ve ark. 2009; Haznedaroğlu ve ark. 2010). origin? Crit Care. 2006; 10(4):218. 2. Archimandritis A, Tsirantonaki M, Tryphonos M, et al. Ranitidine versus ranitidine plus octreotide in the treatment of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a prospective randomised study. Curr Med Res Opin. 2000;16(3):178-83 3. Beyazit Y, Kurt M, Kekilli M, et al. Evaluation of hemostatic effects of Ankaferd as an alternative medicine. Altern Med Rev 2010;15:329-36 4. Bilgili H, Kosar A, Kurt M, et al. Hemostatic efficacy of Ankaferd Blood Stopper in a swine bleeding model. Med Princ Pract 2009;18:165-9. 5. Blocksom JM, Tokioka S, Sugawa C. Current therapy for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Surg Endosc.2004; 18(2):18692. 6. Haznedaroglu BZ, Haznedaroglu IC, Walker SL, et al. Ultrastructural and morphological analyses of the in vitro and in vivo hemostatic effects of Ankaferd Blood Stopper. Clin Appl Thromb Hemost 2010;16:446-53. 7. Jung HK, Son HY, Jung SA, et al. Comparison of oral omeprazole and endoscopic ethanol injection therapy for prevention of recurrent bleeding from peptic ulcers with nonbleeding visible vessels or fresh adherent clots. Am J Gastroenterol. 2002;97:1736-40. 8. Khuroo MS, Yattoo GN, Javid G, et al. A comparison of omeprazole and placebo for bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1997; 336: 1054. 9. Kwan V, Bourke MJ, Williams SJ et al. Argon plasma coagulation in the management of symptomatic gastrointestinal vascular lesions: experience in 100 consecutive patients with long-term follow-up. Am. J. Gastroenterol. 2006; 101: 58–63 10. Lin HJ, Tseng GY, Perng CL, et al. Comparison of adrenaline injection and bipolar electrocoagulation for the arrest of Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2008;5(2):46-51 50 peptic ulcer bleeding. Gut. 1999; 44:715- 9. 11. Mungan Z. Üst gastrointestinal sistem kanamaları. Ökten A (editör). Gastroenterohepatoloji. 1. Baskı. İstanbul: Alemdar Ofset, 2001: 75-88. 12. Paksoy M, Yavuz N. Akut üst gastrointestinal sistem kanamasında mortaliteyi etkileyen risk faktörleri. T Klin Surgery 2000; 5: 53-8. 13. Pavey DA, Craig PI. Endoscopic therapy for upper-GI vascular ectasias. Gastrointest Endosc. 2004; 59(2):233-8. 14. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: 139-48. 15. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al. Incidence of and mortality from acute gastrointestinal hemorrhage in the United Kigdom. Steering Committee and Members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Br Med J 1995; 311: 222-6. 16. Rosen AM, Fleischer DE. Upper gastrointestinal bleeding in elderly: Diagnosis and managements. Geriatrics 1989; 44: 2648. 17. Savides TJ, Jensen DM. Therapeutic endoscopy for nonvariceal gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 2000; 29: 465-87. 18. Van Leerdam ME, Vreeburg EM, Rauws EA, et al. Acute upper GI bleeding: did anything change? Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper GI bleeding between 1993/1994 and 2000. Am J Gastroenterol. 2003; 98(7):1494-9 1.3. Cerrahi Tedavi Endoskopik tedavi imkanlarının ve başarısının giderek artması, varis dışı üst GİS kanamalarda cerrahi girişim gereksinimini oldukça azaltmıştır. Endoskopik tedavi ile durdurulamayan peptik ülser kanamalarının oranı %5-10 düzeyindedir. Beş üniteden fazla transfüzyona gereksinim duyulması, endoskopiye rağmen kanamanın devam etmesi ve hastada sistemik hastalıkların bulunması cerrahi endikasyonudur. KAYNAKLAR 1. Arabi Y, Al Knawy B, Barkun AN, et al. Pro/con debate: octreotide has an important role in the treatment of gastrointestinal bleeding of unknown 41 Ankara Üniversitesi Karaciğer Nakli Deneyimi Deniz BALCI Karaciğer nakli son dönem karaciğer yetmezliği, akut karaciğer yetmezlikleri ve karaciğer kanserinin tedavisinde altın standart tedavi yöntemidir. Karaciğer nakli alanına ülkemizde 2012 yılında Sağlık Bakanlığı tarafından çıkartılan organ nakli yönergesiyle düzenleme getirilmiş ve merkezlerin performansının en önemli kriteri olarak sağkalım belirlenmiştir. Ankara Üniversitesi’ nde bu doğrultuda, 2013 yılı itibariyle yeni bir yapılanmaya gidilmiş, sorumlu uzman değişikliği, karaciğer nakil altyapısının güncel standartlarda enstrüman ve teknolojiyi kullanması ve multidisipliner işleyişte iyileştirmeler amaçlanmıştır. yapıldı. Portal ven trombozu görülmedi. Girişim gerektiren safra yolu komplikasyonu olarak 10(%15) hastada safra kaçağı 3 (%4,5) hastada safra yolu darlığı gelişti ve tedavileri perkütan yapıldı. Alıcılar postoperatif ortanca 24 gün (12-153 gün) hastanede yattı. Ocak 2013 ile Mart 2016 arasında Ankara Üniversitesi Hastaneleri’nde 65 hastaya 66 karaciğer nakli yapıldı. Nakillerin 54’ü (%82) elektif 12’si (%18) acil, 48’i (%73) canlı vericiden 18’i (%27) kadavra vericiden gerçekleşti. Ortalama laboratuar MELD skoru 19,6 (10-56) idi. Ankara Üniversitesi tıp fakültesi’nde yapılan nakil ünitesinin işleyişi yapısal düzenlemelerle, güncel protokollere göre düzenlenerek, tüm kararlar multidisipliner olarak alınmış ve operasyonlar aynı cerrahi ekip tarafından yapılarak standardize edilmiştir. Karaciğer naklinde deneyimin artışı, cerrahi teknikteki ve peroperatif hasta bakımındaki gelişmelerle canlı ve kadavradan karaciğer nakli giderek azalan mortalite oranları ile yapılabilmektedir. Merkezimizde yapılan düzenlemeler ve güncel uygulamalarla mortalite ve komplikasyon oranlarımız yıllar içerisinde azalmış ve deneyimli merkezlerle paralel hale gelmiştir. Canlı donör mortalitesi olmadı. Donörlerin ortalama postoperatif hastane yatışı 8,9 (4-28) gündü. İki donörde, pnömotorax, bir donörde derin ven trombozu ve pulmoner emboli gelişti ve medikal tedaviyle taburcu oldu. Bir donörde postoperatif safra yolu darlığı gelişti, ERCP ile perkütan safra yolu girişimleri yapıldı. Postoperatif 3 yıllık takipte 65 alıcıdan 13ü (%20) eksitus oldu. Merkezimizin; 2013, 2014, 2015 yıllarına ait 1 yıllık sağkalım oranları sırasıyla, %70, 85, 88 olarak gerçekleşmiştir. Postoperatif dönemde; 3 (%4,5) hastada hepatik arter trombozu gelişti ve bunlardan bir hastaya hepatik arter trombozu nedeniyle retransplantasyon APPLS Ameliyatına Güncel Bakış, Endikasyonlar ve Cerrahi Teknik Deniz BALCI Karaciğerin primer ve metastatik tümörlerinde yapılan cerrahi rezeksiyonlarda hastaya kalması öngörülen karaciğer(HKK) hacmi cerrahi tedaviyi sınırlamaktadır. Anatomik olarak çıkacak karaciğer hacminin karaciğer toplam hacmin %70’inden fazlasını yada karaciğerin rejeneratif kapasitesini azaltan kronik hepatit, kemoterapi ilişkili steatohepatit ve siroz gibi karaciğerin durumlarda hastaların tek aşamada rezeksiyonu postoperatif hepatik riski nedeniyle tek aşamada mümkün olmamaktadır. Bu durumda, HKK yı arttırmak için, Portal ven ligasyonu yada embolizasyonu takiben hepatektomi uzun süredir bilinen yöntemlerdir. Son yıllarda artan sayıda bildirilen, birinci aşamasında karaciğer parankim transeksiyonu ile çıkacak tarafa giden tüm portal ven dallarının ligasyonu, HKK in büyümesini takiben genellikle 2 hafta içerisnde gerçekleştirilen ikinci aşamaylada da rezeksiyonun yapıldığı iki aşamalı hepatektomi (ALPPS) yaklaşımı karaciğer cerrahisinde son yılların hepatobilier cerrahi alanında görülen en büyük inovasyonu ve aktif bir araştırma alanı olmuştur. Merkezimizde 2012 yılı Aralık ayından 2016 Mart ayına kadar 16 ALPPS prosedürü gerçekleştirildi. Tümör tanıları 11 hastada kolorektal kanser metastazı, 3 hastada kolanjiyosellüler kanser, 1 hastada nöroendokrin tümör metastazı ve 1 hastada mide kanseri metastazıydı. 7 hastaya sağ trisegmentektomi 3 hastaya sol trisegmentektomi 4 hastaya genişletilmiş sağ hepatektomi, 1 hastaya da sol hepatektomi ve sağ posterior seksiyonektomi yapılarak 15 hastada mikroskopik olarak tümörsüz cerrahi sınırlara ulaşıldı. . İkinci ameliyat sonrası ortalama yatış süresi 15,9 (5-41) gün oldu. Bir hasta postoperatif 22. Günde pulmoner emboli sonucu kaybedildi. 15 hasta taburcu oldu. İki aşama arasında kalacak karaciğer hacmi ortalama olarak 18 günde %49,7 artış gösterdi. Ortalama 16 aylık takipte 4 eksitus gerçekleşti (%25). 42 ALPPS prosedürü karaciğerin ileri tümör yükü oluşturan metastatik ve primer tümörlerinde cerrahiden fayda görebilecek hasta havuzunu genişletme potansiyeli taşımaktadır. Cerrahi sınırları negatif anatomik rezeksiyonları belli bir morbidite ve mortalite oranıyla güvenli ve yapılabilir kılmaktadır. Non Kardiak Göğüs Ağrısına Yaklaşım Elife ERARSLAN Nonkardiak göğüs ağrısı (NKGA), koroner arter hastalığı kanıtı olmayan hastalarda anjina benzeri ağrının varlığı olarak tanımlanır. NKGA tedavisinde son 10 yılda gastroözofageal reflü (GÖR) ve visseral sensitivite üzerine odaklanılmıştır. EKG, ekokardiyografi, myokard perfüzyon sintigrafisi, ve koroner angiografi yapılmalıdır. II. Özofageal Testler: Alarm semptom ve belirtiler olan hastalara göğüs ağrısının özofageal orjinini değerlendirmek için (disfaji, odinofaji, Gİ kanama, kilo kaybı) a. Erken Üst Endoskopi 2 hafta içinde yapılmalıdır, Endoskopi vakaların sadece % 5-10’da sensitif değildir (8). Asid Supresyon Tedavisi GÖRH ilişkili NKGA düşünülen hastalara erken değerlendirme sırasında PPI tedavisi başlanır (6). b. Ambulatuar PH monitorizasyonu: Bu yöntem persistan semptomların asit veya non-asit reflüye bağlı olup olmadığını netleştirebilir. Semptomlar ve asit reflüsü arasındaki günlük ilişkiyi gösterir. 48 saat boyunca pH değişiklikleri ölçülür. c. Impedance-pH monitorizasyonu: GÖRH ile ilişkili NKGA tanısı için altın standarttır. PH metre sadece asit reflüleri saptayabilmektedir. İmpedans çalışması ile de asit, non-asit gaz ve sıvı tüm oluşan reflüler saptanabilmektedir. d. Özofageal Manometri: Çok sensitif değil fakat spesifiktir. Amaç göğüs ağrısına neden olan özefagus motilite bozukluklarını ekarte etmektir. e. Asit supresyon tedavisi: Bu peryodda yüksek doz PPI (omeprazole 40 mg 2x1 ve eşdeğerleri) 8 hafta kullanılır, f. Diğerleri; Asit perfüzyon (Bernstein testi), edrofonyum klorür stimülasyonu (Tensilon testi), ya da intraözofageal balon distansiyonu (1,2,4). EPİDEMİYOLOJİ: Göğüs ağrısı çok yaygın bir prezantasyondur. NKGA’nın en yaygın özofegal nedeni olan GÖRH, Batı ülkelerinde NKGA yapan nedenlerin %60’tan fazlasını oluşturur (1,2). Göğüs ağrısı ile başvuran hastaların %60-90’da altta yatan kardiovasküler bir hastalık yoktur (3). NKGA her iki cinstede görülür. Hastalar genç, fazla alkol ve sigara tüketen, sıklıkla anksiyeteden şikayet eden hastalardır. ETYOLOJİ: a. Psikiyatrik Nedenler; duygulanım, anksiyete ve somatoform bozukluklar, b. Gastrointestinal nedenler; 1.Özofageal nedenler (reflü özofajit ve nonreflü özofajit, motilite bozuklukları) ve Non özofageal nedenler (bilier nedenler, peptik ülser ve pankreatit), c. Göğüs duvarı ile ilgili nedenler; kostokondrit, fibrozit, nöropatik ağrı, kosta fraktürü vb, d. Pulmoner nedenler; plörit, pnömoni, pulmoner emboli gibi çok sayıda etyolojik sebep vardır (4,5). KLİNİK: GÖRH’e bağlı göğüs ağrısı bir kaç dakikadan bir kaç saate kadar sürebilir, kendiliğinden ya da antiasitlerle geçebilir. Yemek sonrası oluşur, uykudan uyandırabilir, stresle artabilir, proton pompa inhibitörlerine (PPI) cevap vermesi tanıyı kolaylaştırır. Kas ve iskelet sisteminden kaynaklanan göğüs ağrıları sıklıkla ani başlar, devamlıdır, saatler, günler veya haftalarca sürebilir. Aerofajik hastalar genellikle stresli psikolabil kişilerdir, aşırı geğirti, karın şişliği veya flatulans şikayetlerinden biri veya hepsi birlikte olabilir. TEDAVİ: Tedavide ana prensip altta yatan nedeni bularak gereken tedaviyi vermektir (koroziv özofajit, eozinofilik özofajit, pill özofajit vs). NKGA tedavisinde son on yılda GÖRH ve visseral aşırı duyarlılık üzerine odaklanılmıştır. Son yapılan sistematik bir metaanalizde GÖRH şüpheli hastalarda yüksek doz PPI tedavisi (omeprazol 40 mg 2x1 veya eşdeğerleri gibi) etkili bulunmuştur. PPI ile agresif tedavi GÖRH ilişkili NKGA’nın bakımında standard olmuştur (1,6). Ağrı Modülatörleri: Eğer yukarıda anlatılan PPI tedavisi etkisiz kalırsa NKGA’nın en olası nedeni özofageal hiperestezidir. Visseral hiperaljezi GÖRH ilişkisiz NKGA hastalarının etyolojisinde primer neden olarak düşünülür. Trisiklik antidepresanlar(TCAs), selektif serotonin reuptake inhibitörleri(SSRI), trazodon ve teofilin gibi ağrı modülatörleri GÖRH ilişkisiz NKGA tedavisinin esası olarak düşünülür (1, 6). ). TCA ilaçların hem santral nöromodülatör hem de periferal visseral analjezik etkileri vardır. NKGA ve DÖS’lı hastalarda trazodon ve klomipramin tedavisinden sonra özofagus motilitesi ve semptomlarda iyileşme olduğu bildirilmiştir (9). TANI: NKGA ile başvuran hastaların yüzde 60-90’da göğüs ağrısı kardiak nedenlere bağlı değildir (3). Göğüs ağrısı ile gelen hastalarda öncelikle pulmoner emboli, aort diseksiyonu, ve akut koroner sendrom gibi yaşamı tehdit eden durumlar ekarte edilmelidir (6, 7). Daha sonra etyoloji tespit edilerek sebebe yönelik tedavi yapılmalıdır. Esasen NKGA klinik semptomlarla kardiyak göğüs ağrısından kesin olarak ayırt edilemez. Ancak, ağrının karakteristiği kardiak ağrıları nonkardiak ağrılardan ayırmaya yardımcı olabilir. I. Kardiak Testler: Hastaların Tele-akciğer grafisi, elektrokardiyografi, eforlu 43 NKGA’lı hastalarda SSRI’lar ile yapılan çalışmalarda sertralin ve citalopram ile ağrı skorlarında önemli azalma olduğu gösterilmiştir (1). Psikolojik Tedavi: Eğer hasta bahsedilen yaklaşımlara cevap vermiyor ve anksiyete ve/veya panik bozukluktan v.s muzdarip ise psikoterapi bu hastaların tedavisinde yardımcı olabilir (1,6). Birçok yeni çalışmalarda bilişsel davranışçı terapi (BDT), konuşma terapisi ve gevşeme eğitim tekniklerinin NKGA’nın iyileşmesinde etkili olduğu bildirilmiştir (2). Hipnoterapi: Son zamanlarda NKGA tedavisinde seçilmiş küçük bir grup hastada yeni bir tedavi şekli olan hipnoterapi denenmiştir. Çalışma sonuçları çok cesaret vericidir uzun süreli yararlı etkileri gösterilmiştir (1,2). 2. C. Shekhar and P. J.Whorwell. Evaluation and management of patients with noncardiac chest pain. Gastroenterology Research and Practice Volume 2008, Article ID 708218, 4 pages 3. Wertli MM, Ruchti KB, Steurer J, Held U. Diagnostic indicators of non-cardiovascular chest pain: a systematic review and meta-analysis.BMC Med. 2013; 8;11:239. 4. Donald O Castell, Evaluation of the adult with chest pain of esophageal origin, Upto Date. 21 Ara 2015 5. Hershcovici T, Achem SR, Jha LK, Fass R. Systematic review: the treatment of noncardiac chest pain. Aliment Pharmacol Ther 2012 ;35(1):5-14. 6. Goldman L, Kirtane AJ. Triage of patients with acute chest pain and possible cardiac ischemia: the elusive search for diagnostic perfection. Ann Intern Med 2003; 139:987. 7. G. D. Eslick, “Usefulness of chest pain character and location as diagnostic indicators of an acute coronary syndrome,” The American Journal of Cardiology, 2005 ;95: 10( 1228–1231). 8. Cherian P, Smith LF, Bardhan KD, et al. Esophageal tests in the evaluation of non-cardiac chest pain. Dis Esophagus 1995; 8:129. 9. Handa M, Mine K, Yamamoto H, et al. Antidepressant treatment of patients with diffuse esophageal spasm: a psychosomatic approach. J Clin Gastroenterol. 1999; 28:228-232. 10. Scarpignato C, Pelosini I. Management of irritable bowel syndrome: novel approaches to the pharmacology of gut motility. Can J Gastroenterol. 1999;13:50A-65A. NKGA’nın Gelecekteki Tedavisi: NKGA’nin gelecekteki tedavisinde yeni ağrı modülatörleri ve daha potent antireflü ilaçların olması muhtemeldir. IBS ve/veya dispepsi için geliştirilmiş başarılı ağrı modülatörleri büyük olasılıkla GÖRH ilişkili NKGA’lı hastalarda değerlendirilecektir. Periferal opioid reseptör agonistleri merkezi sinir sistemine etki etmeden visseral analjezik etki sunabildiği için artan bir ilgi vardır. Visseral analjezik etki sunabilen taşikinin antagonistleri GÖRH ilişkili olmayan NKGA’lı hastalarda kullanılabilir. Loxiglumide gibi kolesistokinin reseptör antagonistleri visseral ağrı algısını değiştirebilir (9). KAYNAKLAR 1. Kim JH, Rhee PL. Recent advances in noncardiac chest pain in Korea. Gut Liver. 2012 Jan;6(1):1-9. 9(13). Pankreatikobilyer Ulatrasonografi Engin ALTINTAŞ Pankreas retroperitoneal yerleşimli olup karaciğere göre daha ekojendir. Böbrek sinüsüne göre daha düşük ekodadır. Pankreas ekojenitesi yaş ile artar. Pankreas kanalı normalde zor görülür. Pankreas görüntülemesinde aorta ve superior mezenterik ven yaklaşımı olan longitidal kesitte baş ve unsinat proçes en iyi görüntülenir. Daha sonar spleink ven üzerinde horizontal kesitte pankreas boylu boyunca bir “telefon ahizesi” şeklinde görülür. Ultrasonografi safra kesesi görüntülemesinde birincil görüntüleme yöntemidir. Safra içeriğinin ses geçirgen özelliği hem safra kesesi duvarının hem de kese lümen içeriğinin değerlendirilmesi için mükemmel bir akustik pencere oluşturur. Bu sayede safra kesesine ait pek çok patoloji ultrasonografi ile tanı alabilmektedir. Ultrasonografi intra- ve ekstrahepatik safra yollarının değerlendirilmesi ve patolojilerinin ortaya konmasında da ilk basamakta tercih edilmesi gereken görüntüleme yöntemidir. Pankreas parenkim kalınlığı baş kesiminde 3 cm, gövde ve kuryukta 2.5 cm yi, ana pankreatik kanal genişliği de 0.2 cm yi geçmez. Safra kesesi karaciğer’in sağ lobunun alt yüzeyinde segment 4B ve 5’in oluşturduğu yatak içinde yerleşmiştir. Hasta sırt üstü yatarken sağ subkostal oblik ve transvers kesitler ile başlanan muayeneye, interkostal alanlardan yapılan inceleme ile devam edilir. İncelemeye başlanıp safra kesesi bulunduğunda boynundan fundusa kadar her yeri incelenmeli sonra prob 90 derece çevrilerek kese tekrar tümüyle değerlendirilmelidir. Pankreas en iyi 6-8 saat sonrası açlık sonunda sırt üstü yatar pozisyonda ya da gazdan kaçınmak için sağ veya sol ön oblik ya da oturur/ayakta pozisyonda da bakılabilir. Derin inspiryumda en iyi görünür. Zayıf kişilerde probu fazla bastırmamalıdır. Pankreasın şekli, kontürü, pozisyonu ve doku yapısı irdelenmelidir. Beraberinde komşu organlar ve damarsal yapılar da incelenmelidir. 44 Derin inspiryum yaptırılıp tutturulduğunda karaciğer ve safra kesesi sağ kosta kenarından aşağıkayıp kosta gölgeleri ve kolon gazının olumsuz etkisi ortadan kalktığında safra kesesi daha iyi görülebilir. Prob epigastrik medyan vücudun uzun eksenine paralel konduğunda safra kesesi longitüdinal görülür. Bazen hastayı sağ üst oblik veya yan yatırmak gerekebilir. Bu pozisyon değişiklikleri kese boynunda gizlenmiş taşların saptanmasında da yardımcı olabilir. Safra kesesi incelenirken - şekli, - büyüklüğü, duvar kalınlığı ve yapısı ve - lümende ilave patoloji olup olmadığına bakılmalıdır. intrahepatik safra kanalları görülmez. Portal ven dallarına paralel ve bunların önünde 2 mm’yi geçmeyen ince, düzgün kanalcıklar olarak seçilebilir. İntrahepatik kanalların portal triad içinde portal ven ile ilişkisi sabit değildir. Kanallar portal venin önünde, arkasında, hatta tortüöz olabilir. Kanallardan hepatik arteri ayırmada Doppler yararlı olabilir. Ama safra akışında bir engel varsa o zaman intra ve ekstrahepatik safra kanalları portal ven dalları ile komşu genişlemiş anekoik kıvrıntılı kanallar şeklinde görülür (Resim 8). Koledok portal venin önünde seyreder. Safra kesesi duran kişilerde koledoğun 5 mm’yi geçmesi, kolesistektomililerde ise 10 mm’yi geçmesi patolojiktir. Kese boynu sistik kanal olarak duktus hepatikus kommünis ile birleşip koledoğu oluşturur). Normalde Özofagus ve Total Gastrektomi Sonrası Gelişen Anastomoz Kaçaklarına Yaklaşım Erdal Birol BOSTANCI Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Bölümü, Ankara Özofagus ve total gastrektomi sonrası görülen anastomoz kaçaklarının önemi, yaşam kalitesini bozmasından, maliyeti yükseltmesinden ve mortaliteyi arttırmasından gelmektedir. Ayrıca yaşam süresini de kısaltır. Tedavide genel prensip, defektin kapatılması ve kontamine alanın drenajıdır. Anastomoz kaçağının tanısı konulduğunda oral alım durdurulur, antibiyotik başlanır, perkütan girişimler, stent ve endoskopi ile anastomoz kaçağı tedavi edilmeye çalışılır. Bu tedaviler başarısız olursa cerrahi tedaviye başvurulur. Özofagus cerrahisi sonrası intratorasik anastomozların kaçak oranları servikal anastomozlara göre daha düşük, mortalitesi daha yüksektir. En etkili tedavi tartışmalı olup, standart bir tedavi algoritması yoktur. Hastanın genel durumu, semptomların ciddiyeti, kaçağın yeri ve defektin derecesi dikkate alınarak tedavi bireyselleştirilmelidir. Tedaviye Gastroenterolog, radyolog ve cerrah birlikte karar vermelidir. Tanı konulabilmesi için öncelikle anastomoz kaçağından şüphenilmesi gerekir. Çünkü anastomoz kaçağı bazen semptom vermeyebilir. Tanı genellikle metilen mavisi içirilmesi, suda erir opak madde ile özofagografi çekilmesi, oral opaklı, kontraslı ince kesit tomografi veya endoskopi ile konulur. İnflamatuar Barsak Hastalıklarında Beslenme Önerileri Erdem AKBAL Crohn hastalığı ve ülseratif kolit kronik, remisyon ve nükslerle seyreden, nedeni tam olarak izah edilemeyen ancak çevresel, genetik, mikrobiyolojik ve immünolojik faktörlerin neden olabileceğinin iddia edildiği multisistemik inflamatuar barsak hastalıklarıdır (IBH). Son dönemlerde IBH çeşitli ilaçlarla kontrol altına alınabilmesine rağmen hastalıkta beslenmenin rolü ve beslenme önerileri hakkında genel kabul görmüş olan bir klavuz bulunmamaktadır. IBH’ da besin maddelerinin hastalığın etyolojisinde rol alabileceği savunulmaktadır. Özellikle son dönemlerde yapılan çalışmalarda hastalığın sıklığının artma eğiliminde olduğu görülmektedir. Batı tarzı beslenmenin artması IBH sıklığını ve özellikle de Crohn hastalığı sıklığını artırdığı iddia edilmektedir. Diyetteki yağ içeriğinin, n-6 poliansatüre yağ asidlerinin artması ve n-3 poliansature yağ asitlerinin azalması batı tarzı beslenmedeki Crohn hastalığının sıklığının artışından sorumlu tutulmaktadır. 45 Diyet içeriğinde n-3 poliansature yağ asitlerinin proinflamatuar sitokin, lökotrien, araşidonik asit oluşumu ile vasküler adezyon, migrasyon ve anjiogenezi azaltarak Crohn hastalığının gelişimini azalttığı gösterilmiştir. Buna karşıt olarak n-6 poliansatüre yağ asitleri ya da linoleik asit ise proinflamatuar özellikleri dolayısı ile Crohn hastalığı için risk faktörü gibi görünmektedir. Diyetteki yağ içeriği ile ülseratif kolit arasında ilişki saptanmamıştır. Çeşitli besin maddeleri İBH’nın etyolojisi ile ilişkili olabilmekle birlikte remisyonu indüksiyonu ve remisyon idamesinde besin maderlerinin rolü tam olarak bilinmemektedir. Pratikte karşımıza çıkan en büyük sorunda genellikle hastanın hangi besin maddelerini almaları ya da nelerden kaçınmaları gerektiği konusundaki sorularıdır. Karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal yakınmaları nedeniyle birçok hasta özellikle hastalığın aktif dönemlerinde yeterince beslenememekte ve hastalarda beslenme ile ilgili kaygılar oluşmaktadır. Hastalara diyet önerilerinde bulunmadan önce hastanın günlük enerji gereksinimi, BMI hesaplanması, hastalığın hangi fazda olduğu, tutulum bölgesi, makro ve mikro nutrisyon eksikliklerinin olup olmadığının bilinmesi gerekir. Birçok Crohn hastasında ve şiddetli ülseratif kolit hastalarında kilo kaybı ve BMI azalma çoğunlukla bulunmaktadır. Hastalarda absorbsiyon bozukluğu ve kullanılan ilaçlara bağlı olarak demir, vit b12, D vitamin, çinko, magnezyum, A vitamin, eksiklikleri açısından değerlendirilmesi gerekmektedir. Diğer önemli diyet içeriği de fiberli besinlerdir. Diyetteki fiberlerin, hücreler arasındaki tight junksiyonlarda görev G protein-coupled receptor 43/free fatty acid receptor 2 (GPR43/FFAR2) artırarak mukozal bariyerin korunmasına katkı sağladığı ve Crohn hastalığında rolü olabileceği savunulmaktadır. Yenilerde yayınlanan bir yazıda diyette fiber alımının (yüksek oranda fiber alımı 24.3 g/gün) Crohn hastalığı riskinde % 40 azalmaya neden olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte fiber kaynağının da önemli olduğu vurgulanmıştır. Özellikle meyve kaynaklı solubl fiberlerin risk azalmasına neden olduğu saptanmıştır. Diyetteki fiber miktarı ile ülseratif kolit arasında ise bir ilişki bulunmamaktadır. Meyvelerden gelen fiberler barsak bakterileri tarafından fermante edilebilen fiberlerdir ve metabolize olduklarında kısa zincirli yağ asitleri oluşur. Bunlarda NFκβ transkripsiyon faktörlerini ve proinflamatuar medyatörlerde inhibisyona neden olurlar. Bunlara ek olarak, fiberler intestinal bariyer fonksiyonlarının korunmasına da katkı sağlayarak hastalık gelişimini engelemektedir. İBH hastalarındaki spesifik diyet önerileri içerisinde exclusion diyet, low-residue diyet, Fodmap diyet ve laktoz intoleransı olanlarda diyet tedavileri ile özellikle çocuk İBH’ da etkinliği bilinen enteral beslenme ürünleri olarak 5 ana başlık altında toplanabilir. Ancak bu diyet metodlarının hastalığın remisyonunu indüklemede ve remisyon idamesindeki rolü tam olarak bilinmemektedir. Kılavuzdan Kliniğe Çölyak Hastalığı Erdem KOÇAK İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı Tanım; Çölyak hastalığı (ÇH), genetik olarak duyarlı kişilerde diyetle alınan glutene bağlı olarak ince barsaklarda mukozal inflamasyon, villöz atrofi ve kript hiperplazisi ile seyreden ve glutenin kesilmesi ile klinik ve histolojik düzelmenin olduğu bir hastalıktır. Glutenin sindirim sistemine alınmasıyla ince bağırsak mukozasında bulunan gliadin peptidleri ile “Human leucocyte antigen” (HLA) sınıf II moleküllerinin birleşmesi sonucunda klinik bulguların oluştuğu immünolojik olaylar zinciri başlamaktadır. Bu reaksiyonu en fazla gösteren doku grupları HLA-DQ2 ve DQ8’dir. Tarihçe; İlk kez tarihte Kapadokyalı Aretaesus tarafından 2.yüzyılda yazılan bir kitapda ÇH’dan bahsedilmiş ve “koilliakos” olarak adlandırılmıştır. Bugünkü bilinen ÇH ise 1900’lü yılların başında Samuel Gee tarafından tanımlanmıştır. Klinik; ÇH, çocukları ve erişkinleri yaşam boyu etkilemekte ve her yaşta ortaya çıkabilmektedir. Çoğu hastada atipik ya da sessiz bir klinik seyir söz konusudur. ÇH kliniği oldukça farklı ve değişken olabilir. ÇH’nı klinik olarak 4 gruba ayırabiliriz; 1-Klasik ÇH, 2-Atipik ÇH, 3-Sessiz ÇH, 4-Latent ÇH Patogenezde; Hastalığın oluşmasında genetik faktörlerin önemli rolü olmakla birlikte çevresel faktörler de önemlidir. Diyete buğday, dolayısıyla içindeki gluten girmediği sürece hastalık görülmez. Bu nedenle beslenmelerinde buğdayın önemli yer tuttuğu toplumlarda veya değişen beslenme alışkanlıkları nedeniyle daha önce bu hastalığa rastlanmayan etnik gruplarda da ÇH görülme sıklığı artmıştır. Hangi hastalara tanısal testleri uygulayalım ? • Kronik ishal, ishalin eşlik ettiği kilo kaybı, steatore ,post- prandiyal abdominal ağrı ve şişlik (öneri düzeyi kuvvetli -kanıt düzeyi yüksek ). 46 • ÇH ile ilişkili olabilecek tedavi edilebilir laboratuar bulguları olan hastalar; demir eksikliği anemisi, prematur osteoporoz, açıklanamayan infertilite, tiroid replasman tedavisine yanıtsızlık, amenore, kronik yorgunluk (öneri düzeyi kuvvetli, kanıt düzeyi orta). • Laboratuar bulguları ve şikâyetleri ÇH düşündüren ve 1. derece yakınlarında ÇH tanısı olan hastalar (öneri düzeyi kuvvetli -kanıt düzeyi yüksek). • lAsemptomatik ve 1. derece yakınlarında ÇH olan hastalar (Öneri düzeyi orta, kanıt düzeyi yüksek ). Tanı; Tipik veya atipik bulgularla ÇH düşündüren olgularda ilk aşamada serolojik testler yapılarak pozitif antikor aranmalıdır. Sonrasında risk analizi yapılarak (Düşük risk veya yüksek risk) serolojik testler uygulanmalı ve/veya doku biyopsi örnekleri alınmalıdır (Şekil 1). ÇH tanısında en önemli nokta hekimin hastalıktan şüphe etmesidir. Şekil 1. Çölyak hastalığı tanısal algoritma Tedavi; Ömür boyu sürecek olan glutensiz diyet, tedavide temel prensiptir. Diyetten buğday, arpa ve çavdarın tamamen çıkarılması gerekmektedir. Sadece en az toksik prolamin içeren yulafın (50-60 g/gün) klinik olarak iyi giden hastalarda diyete sokulması konusunda çalışmalar olmakla birlikte henüz kesin bir fikir birliği yoktur. Gluten veya diğer toksik prolaminleri içermeyen başlıca tahıllar mısır ve pirinçtir. Yeni tanı konulan hastalar demir, folik asid, vitamin D ve vitamin B12 düzeyleri açısından tetkik edilmelidir. Takip; ÇH tanısı konulan hastalar glutensiz diyete uyum, devam eden veya yeni ortaya çıkan semptomlar ve komplikasyonlar açısından düzenli olarak takip edilmelidir. Bu hastalar için önerilen klinik takip algoritması Şekil 2 de şematize edilmiştir. Şekil 2. Çöliak hastalığı klinik takip Sirozlu Hastada Sıvı Yükü ve Assit Tedavisi Fatih ALBAYRAK Peritoneal boşluk içinde patolojik sıvı toplanmasına asit denir. Sirozlu bir hastada asit gelişimi, dekompanzasyon ve kötü prognoz göstergesidir. Asit ortaya çıktığında, öngörülen iki yıllık mortalite yaklaşık %50’dir (1). Bu ayırım hem assitin tedavisi hem de etyolojik nedenin tespitinde çok önemlidir. SAAF < 1.1 g/dL assit nedenlerinde tedavi altta yatan hastalığa yönelik olup, diüretik tedavinin hemen hemen hiç yeri yoktur (4,5). Ancak portal hipertansif asit tedavisinde altta yatan spesifik hastalığa yönelik tedavilerin yanında diüretik tedavide uygulanmaktadır. Asit aynı zamanda ilerlemiş portal hipertansiyon göstergesidir. Ancak Sirozlu hastalarda; tüberküloz, malignite, böbrek hastalığı veya kalp yetmezliği gibi nedenlere bağlı asit gelişebilir (2,3). Hidrostatik basınç artışı, kolloid osmotik basınç azalması, peritoneal kapiller permeabilite artışı, lenfatik drenaj bozukluğu veya yetersizliği ve peritoneal boşluğa sıvı kaçağı assit oluşumunun fizyopatolojisinde rol alan temel mekanizmalardır. Sirozdaki asit oluşumunda temel mekanizma portal hipertansiyon, splaknik vazodilatasyon ve renal sodyum retansiyonudur. Asit tedavisinde öncelikle asit nedeninin belirlenmesi gereklidir. Parasentez sıvısında ve eş zamanlı serumda bakılan albumin düzeyleri ile serum asit albumin farkı (SAAF) tespit edilir. SAAF değeri 1.1 g/dL ve üzerinde ise %97 kesinlikle “portal hipertansif asit” tir. SAAF < 1.1 g/dL ise “nonportal hipertansif asit” söz konusudur. 47 1. Diüretik rezistan (dirençli) asit: • Tuz kısıtlaması (< 90 mmol/L veya 5.2 g tuz/2 g sodyum) ve • Maksimum doz (400 mg spironolakton ve 160 mg furosemid) ve • Sürede (en az bir hafta) diüretik kullanımına rağmen • Yanıt alınamayan (dört günde ortalama kilo kaybı < 0.8 kg ve üriner sodyum atılımı, oral alım miktarından az) ya da • Erken (ilk dört hafta içinde) tekrarlayan asit olarak tanımlanır. 2. Diüretik intraktıbl (inatçı) asit: • Diüretiğe bağlı hepatik ensefalopati, renal disfonksiyon, hiponatremi ya da hipo/ hiperkalemi gibi bir komplikasyon gelişmesi nedeniyle • Diüretik tedavisine rağmen yanıt alınamayan (dört günde ortalama kilo kaybı < 0.8 kg ve üriner sodyum atılımı, oral alım miktarından az) ya da • Erken (ilk dört hafta içinde) tekrarlayan veya • Diüretik tadavisinin yanıt alınamadan kesilmesi gereken asit olarak tanımlanır (2,7,9,10). Asit toplanmaya başladıktan sonra efektif arteryel kan volümü azalması sonucu, ADH sekresyonunun artması,Renin-Aldesteron salınımı, sempatik sinir sisteminin aktivitesinin artması ile sodyum ve su tutulumu ortaya çıkar (5,6). Assit miktarı şu şekilde derecelendirilir; Evre 1: Sadece dikkatli muayene ile tespit edilebilen assit Evre 2: Kolay şekilde tespit edilebilen, ancak relatif olarak az miktarda Evre 3: Aşikar ancak tense olmayan assit Evre 4: Tense (gergin) assit Böbrek fonksiyonlarının korunması ve diüretiklere yanıtın artırılması için yatak istirahatinin uygun olacağı düşünülebilir. Assidi olmayan sirotik hastalarda profilaktik amaçla sodyum kısıtlamasına gerek yoktur. Ancak assit tedavisinde ilk basamak tedavi, diyetteki tuz miktarının kısıtlanmasıdır. Assitli sirotik hastalarda günlük sodyum alımını 88 mmol olarak önerilmektedir (7). Assitli sirotik hastalarda dilüsyonel hiponatremi (Na < 120-125 mmol/L) olmadıkça su kısıtlamasına gerek yoktur (8). Renal sodyum tutulmasında asıl neden hiperaldosteronizm, olduğundan başlangıç diüretik tedavisinde seçilecek ajan spironolaktondur (6-2,9). Diüretik yanıtı yetersiz ise günlük 40 mg furosemid (loop diüretiği) ilave edilmelidir. Diüretik yanıtı değerlendirilirken periferik ödemi olmayan hastalarda 500 mg/gün, olanlarda 1000 mg/gün kilo kaybı yanıt açısından idealdir (9). Refrakter asit tedavisinde ilk yaklaşım tekrarlayan parasentezdir. Parasentezin sıklığını azaltmak için hasta tolere edebildiği kadar diüretik tedavisi de sürdürülmelidir. Eğer ciddi komplikasyonlar söz konusuysa veya idrar sodyumu < 30 mmol/gün ise diüretikler kesilmelidir. Çok sık parasenteze gereksinim duyan hastalar için transjuguler intrahepatik portosistemik şant (TİPS) gündeme getirilmelidir. TİPS endikasyonları; Diüretik tedavisinin en sık görülen komplikasyonları hiponatremi, böbrek yetmezliği hepatik ensefalopati, hiperkalemi, metabolik asidoz ve jinekomasti ve kas kramplarıdır. (2,9). Diüretik tedavisi altında günlük sodyum atılımı ≥ 90 mmol olmasına rağmen asit düzelmiyorsa; tuzsuz diyete uyumun yeterli olmadığı düşünülür. 24 saatlik idrar toplanılması zorluğu nedeniyle, spot idrar örneğinde sodyum/potasyum oranı > 1 olup da kilo kaybetmeyen hastaların tuzsuz diyete uymadıkları düşünülür. (8,9). • Ayda üçten fazla parasentez gereken hastalar, • Parasentezi tolere edemeyen hastalar, • Parasentezin kontrendike veya etkisiz olduğu hastalar şeklinde sıralanabilir (2,7,9). Bugün için çok daha nadir kullanılan bir diğer refrakter asit tedavi yöntemi de peritono-venöz şantlar veya daha yeni bir yöntem olan peritoneo-vezikal şant yeni bir alternatif tedavi yaklaşımı olarak denenmektedir (10). KAYNAKLAR: Yoğun assiti olan hastalarda terapötik/boşaltıcı parasentez ihtiyacı doğar. 5-6 L’nin üzerindeki parasentezlere yüksek volümlü parasentez adı verilir. Volüm ekspansiyonu yüksek volümlü parasentez esnasında yapılmalıdır. (8,9,10). Parasentez için ciddi bir kontrendikasyon yoktur. 1. Guevara M, Cardenas A, Uriz J, Gines P. Prognosis in patients with cirrhosis and ascites. In: Gines P, Arroyo V, Rhodes J, Schrier RW (eds). Ascites and Renal Dysfunction in Liver Disease: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Blackwell, Malden, Mass, USA, 2005: 260-70. 2. Madan K, Mehta A. Management of renal failure and ascites in patients with cirrhosis. Int J Hepatol 2011; 2011: 790232. REFRAKTER ASİT Sirotik asit tedavisinde, diüretik tedavisine yanıtsızlık durumu refrakter asit olarak adlandırılır. Refrakter asit kavramı iki başlık altında incelenir (2,7,9,10). 48 3. Lucena MI, Andrade RJ, Tognoni G, Hidalgo R, de la Cuesta FS, Fraile JM, et al. Multicenter hospital study on prescribing patterns for prophylaxis and treatment of complications of cirrhosis. Eur J Clin Pharmacol 2002; 58: 435-40. 4. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009: 49; 2087107. 5. Runyon BA. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders, 2006: 1935-64. 6. Sonsuz A. Karaciğer sirozunda hasta takibi ve klinik sorunlar. Dobrucalı A, Tetikkurt C (editörler). Türkiye’de Sık Karşılaşılan Hastalıklar II. Sindirim Sistemi Hastalıkları, Akciğer Kanserine Güncel Yaklaşım Sempozyum Dizisi No: 58. İstanbul: Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Yayınları, 2007; 99-112. 7. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258-66. 8. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009: 49; 2087107. 9. Coşar AM. Ascites in Liver Cirrhosis: Mechanisms and Treatment. İç hastalıkları Dergisi 2011; 18: 145-151. 10. Wong F. Management of ascites in cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol 2012; 27: 11-20. Akut Pankreatit Fatih BEŞIŞIK AMAÇ • Akut pankreatit ve komplikasyonlarının öğrenilmesi • Tedavi yaklaşımlarının bilinmesi yarısında görülür. Ağrının şiddeti ve lokalizasyonu akut pankreatitin şiddeti ile korale değildir. Kolik ağrı, sadece alt abdomende lokalize ağrı akut pankreatit (AP) ile uyumlu değildir. Başka bir sebeb aranmalıdır. %5-10 hastada ağrı olmayabilir; fatal hastalık, ağrısız prezente olabilir. ÖĞRENİM HEDEFLERİ 1. Tanı, -sıklıkla sırta yayılan, ani başlangıçlı, derin epigastrik ağrı; amilaz, lipaz değerlerinde > 3 misli artış; görüntüleme tetkiklerinde akut pankreatit ile uyumlu görünüm- kriterlerinin en az ikisi ile konulur 2. İlk başvuru anından itibaren, ressüsitasyon başlatılmalı; hastalık şiddeti ön-görü kriterleri aranarak, yaklaşım basamaklandırılmalıdır. 3. İV hidrasyon, oksijenizasyon, etyolojinin kontrolü ve erkenden enteral besleme ağır seyir ve komplikasyonları engelleyebilir 4. Mortalitenin en sık sebebi uzamış organ yetersizlikleridir 5. Lokal komplikasyonlar ve komorbid durumlar uzamış hospitalizasyon ile neticelenir. %90 olguda, şiddetli ağrı veya posterior gastrik inflamasyon sebebi ile ortaya çıkan, saatlerce sürebilen ve şiddetli olabilen, bulantı ve kusma- söz konusudur. 2. > X3 serum amilaz/ lipaz artışı: Saatler içerisinde yükselip, komplikasyonsuz olgularda 3-5 gün içerisinde normale dönerler (%20 hastada normal sınırlarda kalabilir); Lipaz daha geç normale döner. Tanı için, diabetes mellitus hastalarında lipaz artışı 5 misli veya üzerinde olmalıdır. 3. BT/ MR’da tanı ile uyumlu bulgular: Kontrastlı BT/ MR: Tanı kesin değil ise; ilk 48-72 saat klinik düzelme içerisinde gerçekleşmemiş ise (persistan ağrı, ateş, bulantı, kusma, oral beslenmeye geçilememe vs.); veya komplikasyon şüphesi var ise- endikedir. Kontrastlı tetkiklerde pankreasın >%30’u perfüze olmuyor ise tanı nekrotizan pankreatitdir. Görüntüleme tetkiklerinde KP için tipik bulgular olmadığı sürece pankreatit AP olarak isimlendirilir. KP bulguları var ise, tanı kronikte akut alevlenmedir. I. GİRİŞ Pankreasın, komşu dokularının ve/veya uzak organ sistemlerinin de tutulabildiği akut inflamatuvar sürecidir. Tanı için en az ikisi olmalıdır: 1. Tipik pankreas ağrısı: Ani başlar; genellikle 10-20 dakika içerisinde maksimuma erişir. Şiddetli ve devamlı bir ağrıdır. Birkaç saat sürüp geçen ağrıda pankreatit düşünülmemelidir. Pozisyon değiştirmek ile rahatlama minimaldir. Çoğu kez tüm üst abdomeni ilgilendirir. Kimi kez ise epigastrium, sağ üst kadran veya sol üst kadrana lokalize olabilir. Pankreatik eksudasyon, hızla sol kolon boyunca ilerleyecek olur ise, ağrı alt kadranlarda da olabilir. Kuşak tarzında olan ve sırta yayılan ağrı, olguların İnsidans, 100.000’de 5-40’dır. Şişmanlık ve safra taşlarında artışa paralel olarak sıklık artmaktadır. Hafif vakaların atlandığı, ağır vakaların %10’unun ise tanı konulamadan öldüğü unutulmamalıdır. Mortalite %5-10’dur. 49 II. ETYOLOJİ (Tablo 1) doz alımlarında pankreatite yol açabilirler. Bazı ilaçlar ise (tiazidler, isotretinoin, tamoksifen, beta bloker, glukokortikoidler, östrojen, alkol), trigliserid artışını indükleyerek akut pankreatite yol açabilir. Etyolojiden sorumlu faktörler, direk asiner hücre hasarı veya duktal obstrüksiyon ile, pankreas enzimlerinin prematür aktivasyonuna yol açarlar. c.Diğer toksinler: Metil alkol, organik fosfor insektisidleri, Trinidad akrebi zehiri vs. 1.Obstrüksiyon: Pankreas kanalı tıkanır; artan basınç asiner ve duktal hücrelerde hasarlanmaya yol açar. d.Hipertrigliseridemi: >1000 mg trigliseridemi varlığında, lipaz etkisi ile salınan yağ asidleri, asiner hücreleri ve kapiller endotelini haraplar. Tipik olarak, tipI (%35), tipV (%35), ve tipIIb (%15) hiperlipidemi olgularında görülür. Serum TG düzeyi <200 mg/dl düzeyine indirilerek pankreatit atakları engellenebilir. Diabetes mellitus, hipotiroidi, alkolizm, ilaçlar gibi kolaylaştırıcı faktörler kontrol altına alınmalıdır. a.Safra taşları: AP olgularının >%40’ından safra taşları sorumludur. Safra taşları olan hastaların %3-7’inde AP gelişir. Taş çapı <5 mm ise risk 4-5 kez daha fazladır. Akut pankreatitli hastalarda serum ALT düzeyinin >150 U/L olması bilyer pankreatit lehinedir. taşlarına bağlı AP olgularında tedavi kolesistektomidir. b.Safra çamuru: Kolesterol monohidrat kristalleri veya kalsiyum bilirubinat granullerinden yapılıdır. USG’de, akustik gölge oluşturmayan, düşük amplitüdlü eko veren, mobil birikinti- olarak görülür. Uzamış açlık, fonksiyonel veya mekanik safra stazı, seftriakson tedavisi, çamurlaşmaya yol açabilir. Çamur veya mikrolityaz (<3 mm) varlığında tedavi seçenekleri, izlem, UDCA, endoskopik sfinkterotomi (ES), veya kolesistektomidir. e.Hiperkalsemi: Ani yükselişler, tripsinojen aktivasyonu ve kanallarda kalsiyum birikimi ile pankreatite yol açabilir. Hiperparatiroidi olgularında akut pankreatit sıklığı %1 civarındadır. c.Neoplazi: Özellikle >40 yaş hastalarda, obstrüktif etyolojilerin ayırıcı tanısında neoplaziler (primer veya metastatik) yer almalıdır. f.İnfeksiyonlar: İlişki, kesin, muhtemel veya olası olabilir: Kesin- Pankreas veya pankreas kanalında etkenin gösterilmiştir: Kabakulak, koksaki, HBV, HCV, CMV, HSV, EBV, Varicella-zoster, MMR, Mikoplasma, Mikobakteri, Legionella, Leptospira, Salmonella, Brucella, Candida, Aspergillus, Kriptokok, Toxoplasma, Kriptosporidium, Askaris, Klonorşis d.Diğer: Diğer obstrüktif sebebler içerisinde koledokosel, duodenal divertikül, annuler pankreas, parazitler (askaris, klonorşis vs.), Oddi sfinkter disfonksiyonu, pankreas divisum, sayılabilir. Muhtemel: Pankreas salgısı veya kanda etkenin gösterilmesi + karakteristik klinik bulgular söz konusudur. Olası: Serolojik testlerinin pozitifliği + karakteristik klinik bulgular söz konusudur. 2.Direk asiner hücre hasarı: İntrensek toksisite, toksik metabolitlerin birikimi, hiperstimulasyon, aşırı duyarlılık, hipertrigliseridemi, genetik faktörler- başlıca mekanizmalardır. İnfeksiyonun kontrolü, döndermeyebilir. pankreatik patolojiyi geri Sonuç olarak, etyolojiden sorumlu en sık faktör kolelityaz (bilyer sebebler) dir. Bunu alkol izler. Metabolik sebebler ve toksinler (hipertrigliseridemi, hiperşilomikronemi, hiperkalsemi), iyatrojenik sebebler (ilaçlar, periton diyalizi, kardiopulmoner bypass, ERCP, cerrahi), iskemi, infeksiyonlar (CMV, MAC, kabakulak vs.), immunaracılı hastalıklar (OI pankreatit, çölyak hastalığı, İBH), travma ve konjenital sebebler (genetik mutasyonlar, pankreatikobilyer kanal birleşme anormallikleri, pankreas divisium), obstrüktif patolojiler (malignite, Oddi fibrozu, Oddi sfinkter disfonksiyonu, duodenal divertikül vs.) nadir akut pankreatit sebepleridir. Oguların %20’i idiopatik kalır. a.Alkol: AP olgularının %30’unun sebebidir. Alkol ve metabolizma ürünleri, asiner hücrelere direk toksik etki gösterir Alkole bağlı pankreatit oluşabilmesi için, en az 5 yıl, >50 gr/gün alkol kullanımı gereklidir. Alkoliklerin < %5’inde klinik pankreatit söz konusudur. Dolayısı ile alkole bağlı pankreatit için ilave genetik ve çevresel faktörler şarttır. b.İlaçlar: Aşırı duyarlılık reaksiyonlarına bağlı AP, ilaç alındıktan sonra 4-8 hafta içerisinde ortaya çıkar ve doz ile ilişkili değildir. Tekrar maruz kalma durumunda ise, AP, saatler içerisinde ortaya çıkabilir. Bu grubun tipik örnekleri 6-MP, AZT, aminosalisilatlar, metronidazol ve tetrasiklindir. Toksik metabolitlerin birikimine bağlı pankreatit ise aylar süren kullanım sonucu gelişir. Tipik örnekler didanosin ve valproik asiddir. Eritromisin ve asetaminofen pankreas için intrensek toksinlerdir, aşırı Sigara, alkolik ve idiopatik AP riskini arttırır. İleri yaş ve obesite, ciddi seyir için risk faktörleridir. 50 Tablo 1: Etyolojiye yönelik yaklaşım herhangi bir organ sistemi için skorun > 2 olmasıdır. Geçici (<48 saat) veya persistan (> 48 saat) olabilir. • Tüm hastalara, safra taşları (ST) aramaya yönelik olarak transabdominal USG yapılmalıdır • ST ve anlamlı alkol öyküsü yok ise serum trigliserid düzeyi istenmeli, >1000 mg/dl değerler söz konusu ise sebeb olarak hipertrigliseridemi kabul edilmelidir • >40 yaş hastalarda tümör akla gelmelidir • İdiopatik kalan <30 yaş olgularda, özellikle ailede de pankreas hastalığı öyküsü var isegenetic testler istenebilir. IV. KLİNİK Hemen hemen tüm hastalarda üst abdomen hassastır. Abdominal rjidite seyrek de olsa görülebilir. Hemorajik pankreatik olgularında, eksudasyonun ekstravazasyonuna bağlı olarak ekimozlar (Cullen ve Gray-Turner bulguları) saptanabilir. Pankreas eksudasyonunun karın duvarına eksudasyonu, böğürlerde kahverengi eriteme yol açabilir. Flegmon veya psödokist ile ilgili palpabl kitleler söz konusu olabilir. Ateş, ciddi retroperitoneal inflamasyon ve salınan sitokinler sebebi ile, 3 gün içerisinde 39.5 dereceye kadar çıkabilir. Subdiyafragmatik eksudasyon ağrılı yüzeyel solunuma yol açabilir. Plevral effüzyon, atelektazi, ARDS veya konjestif kalp yetersizliği- dispne ile neticelenebilir. Alkol eksikliği, hipotansiyon, elektrolit dengesizlikleri, hipoksemi, ateş, pankreas enzimlerinin MSS’ e toksik etkileri, bilinç düzeyinde değişikliklere, konfüzyon ve deliryum tablolarına sebeb olabilir. Subkutan noduler yağ nekrozu (0.5-2.0 cm ağrılı, eritemli noduller) , tromboflebit, poliartrit nadir bulgulardır. Koledokolityaz veya pankreas başı ödemine bağlı koledok obstrüksiyonu- sarılık sebebi olabilir. III. SINIFLANDIRMA AP seyrine göre; hafif, orta veya ağır şiddette olabilir. Geçici organ yetersizliği veya lokal ya da sistemik komplikasyonları varlığı orta; persistan organ yetersizliği ağır AP olarak tanımlanmıştır. Bunların hiçbirinin olmadığı hafif AP olguları, AP olgularının çoğunluğunu oluşturur; bu hastalarda ileri görüntüleme teknikleri gerekmez, 3-5 gün içerisinde taburcu edilebilirler. Orta AP olguları ise komplikasyonlar sebebi ile uzamış hospitalizasyon gerektirirler. Ağır AP olguları ise mortalite riskinin artmış olduğu gruptur. Orta veya ağır pankreatit ilk 24-72 saat içerisinde hafif pankreatit gibi davranabilir. Dolayısı ile tüm pankreatit olguları, en az 72 saat süre ile izlenmeli, başvuru sırasında ve izlemde ağır seyir için risk faktörleri aranmalı (Tablo2), bu risk faktörlerini taşıyan olgularda yaklaşım daha agresif olmalıdır. V. KLİNİK SEYİR AP, 2 aşamalı bir süreçtir. 1. haftayı ilgilendiren ve sistemik inflamatuvar yanıt ile ilgili ilk süreçte morbidite ve mortalite büyük ölçüde ekstrapankreatik organ yetersizlikleri ile ilgilidir. %75-80 hastada, hastalık, bu dönemde, interstisyel pankreatit olarak tamamlanır; lokal veya sistemik komplikasyonlar, organ yetersizlikleri gelişmez. %25 hastada ise, sıklıkla nekroz gelişimi ile ilgili, haftalar-aylar sürebilen 2.süreç başlar. İkinci dönemdeki mortalite, infeksiyon/ sepsis ile ilgili organ yetersizlikleri, ya da girişimlere bağlı komplikasyonlar ile ilgilidir. Her 2 dönemde de ölüm çok hızlı olabilir. Ciddi pankreas nekrozunun iyileşmesi, ana pankreas kanalında darlık ve buna bağlı obstrüktif kronik pankreatit ile komplike olabilir. Lokal komplikasyonlar: Akut sıvı kolleksiyonları: Akut peripankreatik sıvı kolleksiyonları, interstisyel pankreatitin erken döneminde ortaya çıkar. Sınırlayan bir duvarı olmayan, genellikle steril ve çoğu kez spontan gerileyen homojen birikimlerdir. İntrapankreatik sıvı, ilk birkaç günde çekilen BT’de, heterojen görüntüsü sebebi ile, nekroz ile karıştırılabilir. Sıvı kolleksiyonları, spontan gerilemedikleri takdirde, inflamatuvar bir duvar gelişimi ile psödokiste dönüşebilirler. VI. TEDAVİ Akut nekrotik kolleksiyonlar: Pankreatik ve/ veya peripankreatik nekrotik doku içeren kolleksiyonlardır. Steril veya infekte olabilirler. Spontan iyileşmeleri nadirdir. Genellikle 4 hafta içerisinde inflamatuvar bir duvar ile kendilerini sınırlayan ve değişik miktarlarda sıvı ve nekrotik debris içeren (walled-off nekroz: organize nekroz) yapılara dönüşürler. T2 ağırlıklı MR, nekrotik debris ve sıvıyı birbirinden ayırt edebilir. Tanının doğrulanması ve riskin basamaklandırılması ile birlikte, sıvı ressusitasyonu ve ağrı kontroluna da başlanmış olmalıdır. Acil odası, hastanın sıvı resusitasyonuna yanıtının ve organ disfonksiyonu açısından durumunun, değerlendirildiği yerdir. Yatağın baş kısmı yükseltilmeli, oksijen başlanmalı, puls oksimetre ve klinik parametreler ile hasta takip edilmelidir. Sistemik komplikasyonlar: Var olan komorbiditenin alevlenmesidir. 1. Sıvı replasmanı: Proteinden zengin sıvının İV alandan masif ekstravazasyonu söz konusudur. Organ yetersizliği: Modifiye Marshall sınıflamasına göre 51 Laktatlı Ringer ile 20 ml/kg bolus infüzyonun ardından, 3 ml/kg/saat kontinü infüzyona geçilmeli, 6-8 saat sonraki değerlendirmede BUN azalmamış ise, bolus tekrarlanmalı, azalmış ise infüzyon hızı 1.5 ml/kg/saat’e azaltılmalıdır. Hiperkalsemisi olan hastalarda, laktatlı ringer solüsyonunun kalsiyum içerdiği unutulmamalıdır. Solunum sıkıntısı sıklıkla ARDS ile ilgilidir. Kalp yetersizliği riski var ise izlem Swan-Ganz kateteri ile yapılmalıdır. PAWP, kalp yetersizliğinde yüksek, primer pulmoner hasarda normal veya düşüktür. 6. Antibiyotik tedavisi: Ağır AP’de pankreatik sepsis (infekte nekroz, abse) ve nonpankreatik sepsis (bilyer, damar yolu, üriner, solunum yolları) riski artmıştır. Çoğu kez etkenler, aerobik veya anaerobik Gram negatif mikroorganizmalardır. Bununla birlikte profilaktik antibiyotik tedavisinin pankreatik veya peripankreatik infeksiyon, cerrahi girişim gereksinimi veya mortaliteyi azalttığına dair bir kanıt yoktur. Dolayısı ile antibiyotikler ancak gösterilmiş infeksiyon varlığında kullanılmalıdır. 7. Nutrisyonel destek: Hasta tolere edebildiğinde, az yağlı diyet ile enteral beslenmeye geçilir. Enteral beslenebilen hastalarda, TPN hastalarına göre septik komplikasyonlar daha azdır. Nazogastrik veya nazoenterik yol tercihini ise hastanın toleransı belirler. İnisyal sıvı ressusitasyonuna rağmen hipotansiyonu persiste eden veya solunum yetersizliği bulguları olan hastalar, akut pankreatit deneyimi yüksek (>100 hasta/yıl) olan bir merkezde YBÜ’e alınmalıdır. Devam eden SIRS, ciddi komorbiditeler, BUN/ kreatinin/ Hct değerlerinde progresif artış YBÜ gereksiniminin habercileridir. 8. Endoskopik tedavi: Assendan kolanjit (sarılık ve ateş) acil ERCP endikasyonudur. Wirsung yırtılmış ise stentleme kararı, pankreasın polimikrobiyal kontaminasyonu riski göz önünde tutularak verilmelidir. İnfekte organize nekroz varlığında, hastanın genel durumu cerrahiye izin vermeyecek kadar bozuk ise endoskopik (tek veya kombine) drenaj bir alternatifdir. 2. İV hidrasyon ve analjezi esastır. Bulantı, kusma kesilene kadar ağızdan beslenme durdurulmalıdır. Morfin, Oddi tonusunu ve amilaz değerlerini arttırabilmekle birlikte, prognozu olumsuz etkilemez. Nasogastrik intubasyon ileus veya intraktabl bulantı, kusma varlığında endikedir. Ağır pankreatitte, özellikle hipoksemi (<%90 oksijen saturasyonu) var ise oksijen başlanmalıdır. Hasta organ yetersizlikleri açısından yakından takip edilmeli, herhangi bir ipucu varlığında, bozulma çok hızlı olabileceğinden, derhal yoğun bakım ünitesine kaldırılmalıdır. 9. Cerrahi tedavi: safra taşlarına bağlı pankreatit olgularında akut inflamatuvar süreç kontrol altına alınır alınmaz kolesistektomi yapılmalıdır. Nekrotizan pankreatit olgularında, maksimum destek tedavisine rağmen genel durum bozukluğu progresyon gösteriyor ise pankreastan İİA yapılmalı, özellikle 4.haftadan daha geç olgularda cerrahi nekrozektomi (kapalı veya açık drenaj + kontinü irrigasyon) düşünülmelidir. 3. Solunum desteği: Nazal oksijene rağmen hipoksemi devam ediyor ise, solunum kasları güçsüzleşmiş, solunum rezervi sınırda ise endotrakeal intubasyon yapılmalı ve mekanik ventilasyon başlanmalıdır. ARDS varlığında PA akciğer grafisinde multilober alvoler infiltrasyon söz konusudur. Endotrakeal intubasyonun ardından PEEP’lı ve düşük tidal volumlu mekanik ventilasyona geçilmelidir. VII. LOKAL KOMPLİKASYONLAR 1. Psödokist: İnfeksiyon, kanama, rüptür ile komplike olabilir. Asemptomatik ise tedavi gerekli değildir. Semptomatik olgular drenaj adayıdır. Drenaj öncesi, Wirsung kanalı obstrüksiyonları giderilmelidir. Cerrahi (Roux-en-Y kistojejunostomi) drenaj sonrası nüks %15, mortalite %5 civarındadır. Endoskopik olarak ise papilla aracılığı ile ya da kisto gastro/duodenostomi ile drenaj sağlanabilir. BT ile, 3-4 hafta sonra, bakılmalı, psödoksit kaybolmuş ise direnler çekilmelidir. Direnler tıkanacak olur ise infeksiyon gelişebilir. Nazosistik diren ile irrigasyon infeksiyonu engelleyebilir. 4. Kardiovasküler destek: Total periferik rezistansın azalmasına bağlı hiperdinamik dolaşım zeminindeki hipotansiyon, kristalloid infüzyonuna yanıt verebilir. Buna rağmen hipotansiyon devam eder ise dopamin başlanır. Dopamin diğer vasokonstriktörlerin aksine pankreas mikrodolaşımını bozmaz. 5. Metabolik destek: Hiperglisemi genellikle birkaç gün içerisinde spontan düzelir. Semptomatik hipokalsemi var ise öncelikle magnezyum eksikliği (kusma, idrar ile kayıp, yağ nekrozu alanlarında birikme) aranmalı, var ise düzeltilmelidir. Buna rağmen devam eden nöromuskuler irritabilite varlığında ise, potasyum normal ve dijital kullanılmıyor ise İV kalsiyum glukonat başlanabilir. İV kalsiyumun myokard reseptörlerine bağlanıp potasyumu uzaklaştırmasının ciddi disritmilere yol açabileceği unutulmamalıdır. 2. Pankreatik nekroz: İnfekte olacak ise genellikle, 10.günden sonra olur. İnfeksiyon kalın barsak bakterilerinin translokasyonu iledir. Taze örnekte Gram boyamanın duyarlılığı %95’dir. Gereğinde tanı amaçlı aspirasyon 4-7 günde bir tekrarlanabilir. 52 KAYNAKLAR: Taze örnekte Gram boyamanın duyarlılığı %95’dir. Gereğinde tanı amaçlı aspirasyon 4-7 günde bir tekrarlanabilir. Stabil hastada maksimal destek tedavi + antibiyotikler (imipenem, florokinolonlar, metronidazol) WOPN oluşana kadar durumu idare edebilir. 4-5. haftadan sonra gelişen WOPN laparoskopik, endoskopik veya perkutan yolla tedavi edilebilir. 1. Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis. Lancet. 2015 (14)60649-8. 2. Bakker OJ, Issa Y, van Santvoort HC, Besselink MG, Schepers NJ, Bruno MJ, Boermeester MA, Gooszen HG. Treatment options for acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014 (8):462-9. Tablo 2: Ağır seyir için risk faktörleri: • Hastaya ait özellikler: – BMI > 30 – Mental disfonksiyon – Komorbidite • SIRS ( en az ikisi): – NDS > 90 – SDS>20; PaCO2 < 32 mmHg – Lök>12000 veya <4000 ya da > %10 band – Ateş > 38 veya < 36 • Lab: BUN > 20 – Hct > 44 – Prokalsitonin > 0.4 ng/ml • Radyoloji: – Plevral effüzyon – Pulmoner infiltratlar – Multipl/yaygın ekstrapankreatik kolleksiyonlar Kolon Kanserinde Komplet Mezokolik Eksizyon Sağkalımı Artırır mı? M.Fatih CAN Gülhane Askeri Tıp Akademisi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Ankara Bilmiyoruz. Kolon kanserinde Komplet Mezokolik Eksizyon (CME) sağkalımı artırır mı, halen tam olarak bilmiyoruz, bunun da en temel nedeni halen konuyla ilgili hiç randomize kontrollü çalışma olmaması. CME, 2009 yılında Hohenberger tarafından önerildiğinden bu yana kolon kanseri cerrahi tedavisinde yararı ve avantajı konusunda en çok tartışılan ameliyat tekniği olmuştur. Bunun bir nedeni, rektum kanserinde Heald’ın Total Mezorektal Eksizyon (TME) tekniğini önermesinden sonra sağkalım süresinde ele edilen dramatik iyileşmenin bir benzerinin, son 20 yılda kolon kanserleri, özellikle de sağ kolon kanseri için elde edilememiş olmasıdır. Aslında kolon kanser cerrahisi için optimal tekniği ortaya koymaya yönelik çalışmalar yeni değildir ve geçmişte de kimi benzer öneriler getirilmiştir. Ancak CME tekniği, konuyla ilgili son yıllarda yaygın ilgi çeken ilk yöntem olmuştur. CME, rektum kanserindeki TME tekniğine benzer şekilde, kolon mezosunun arka yüzde embriyolojik plandan avasküler gözeli dokular diseke edilerek, delinmeden, yırtılmadan retroperitoneal yapılardan serbestleştirilmesi, sağ kolon için Kocher manevrasını da içerecek şekilde mezenter kökünün serbestlenerek arteriyel ve venoz yapıların köklerinden bağlanması, SMV sağ yüzeyinin üzerindeki tüm lenfatik ve nörel yapıların piyese dahil olacağı şekilde çıplaklaştırılması, tümör proksimal ve distalinde yeterli uzunlukta kolon segmentinin rezeksiyonu ve tüm paketin bir bütün olarak çıkartılmasını tanımlamaktadır. Tekniğin, sağkalım üzerine bağımsız bir faktör olup olmadığı netleşmiş olmasa da, kolon kanseri cerrahisinde bir standardizasyon sağlama anlamında katkısının olabileceği yadsınamaz. Ancak tekniğin hâlihazırda her cerrah tarafından aynı steplerle ve tam anlamıyla standart şekilde uygulandığını söylemek zordur. 53 TME tekniği için dünya çapında bir standardizasyon elde edilmiş ve yöntem tüm konuyla ilgili cerrahlar tarafından modifiye edilmeden uygulanagelmişken, CME için cerrahların kimi modifikasyonlarla tekniği uyguladıkları literatürden anlaşılmaktadır. Bu da tekniğin sağkalımla ilişkisinin literatüre farklı sonuçlarla yansımasının bir diğer nedeni olabilir. Belirli deneyime sahip cerrahlar için, laparoskopik ve robotik CME yöntemleriyle de, açık cerrahiye benzer onkolojik sonuçlar elde edilebilmesi mümkün görünmektedir. Variseal ve Nonvariseal Üst Gastrointestinal Kanamalarda Güncelleme Fatih GÜZELBULUT Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği GİS kanama semptomları ile başvuran hastada anamnez, fizik muayene ve laboratuar tetkikleri ile kanamanın olası lokalizasyonu, şiddeti ve komorbid hastalıklar belirlenmelidir. Hematemez veya melena, üst GİS kanama varlığını destekler. Hematokezya ile başvuran hastada ilk olarak üst GİS kanama dışlanmalıdır. Kronik KC hastalığı öyküsü veya bulguları varsa aksi ispat edilene kadar varis kanaması olarak kabul edilmelidir. madde enjeksiyonu; Forrest IIa ülserlerde tek başına kontakt termal, klip veya sklerozan madde enjeksiyonu yapılmalıdır. Forrest IIb ülserlerde su ile irigasyon yapılmalı, pıhtı uzaklaşmıyorsa epinefrin enjeksiyonu sonrası snare ile uzaklaştırılmalı ve saptanan bulguya göre endoskopik tedavi yapılmalıdır. Forrest Ia, Ib, IIa ve IIb ülserlerde PPI infüzyonu 72 saat devam etmelidir. Forrest IIc ve III ülserlerde endoskopik tedavi gerekmez. Oral PPI’ya geçilebilir. İlk olarak vital bulgular değerlendirilmeli ve hemodinamik instabilite varsa IV sıvı tedavisine başlanmalıdır. Endoskopik olarak kontrol altına alınamayan veya tekrarlayan kanamalarda transarteriyel embolizasyon (TAE), cerrahi tedavi, over the scope clip (OVESCO), topikal hemostatik ajanlar, endoclot ve ancaferd kullanılabilir. Komorbid hastalığı olmayanlarda Hb>7 g/dL; ciddi komorbid hastalığı olanlarda Hb>9 g/dL olacak şekilde ES verilmelidir. Aktif veya şiddetli kanama varsa Hb’den bağımsız ES verilmelidir. Trombosit<50,000 ise trombosit, INR>1,5 ise vitamin K ve TDP verilmelidir. Endoskopiden önce INR<2,5’e düşürülmelidir. Antikoagulanlar ve antiplatelet ilaçlar kesilmeli ve şiddetli kanama varsa trombosit verilmelidir. Eroziv özofajit, gastrit, duodenitte genellikle endoskopik tedavi gerekmez. IV veya oral PPI etkilidir. Mallory-Weiss sendromunda kanama çoğunlukla sponton olarak durur. Aktif kanama varsa endoskopik tedavi uygulanmalıdır. Yüksek riskli kanama bulgusu varsa PPI infüzyonu devam edilmelidir. Glascow-Blatchford veya Rockall skorlaması ile risk sınıflaması yapılmalı, yüksek riskli hastalar yatırılarak tedavi edilmelidir. Nazal oksijen verilmelidir. Aktif hematemezi, bilinç bozukluğu ve solunum sıkıntısı varsa endotrakeal entübasyon yapılmalıdır. Dieulafoy lezyonu, en sık mide proksimalinde görülür. Tekrarlayan masif kanamaya neden olduğundan endoskopik tedavi uygulanmalıdır. Kanama kontrolü sağlanamazsa TAE veya cerrahi tedavi yapılmalıdır. Endoskopi öncesi 80 mg bolusu takiben 8 mg/saat IV infüzyon olarak PPI verilmesi, yüksek riskli kanama bulgusu sıklığını ve endoskopik hemostaz ihtiyacını azaltır. Anjiodisplaziye bağlı kanamada kontakt /nonkontakt (argon plazma koagulasyonu) termal ve mekanik tedaviler kanama kontrolünde etkilidir. Ancak kanama çoğunlukla tekrarlar. Endoskopinin erken yapılması yüksek riskli lezyonların tanısına ve tedavisine olanak sağladığı için ilk 24 saatte yapılmalıdır. Yüksek riskli hastalarda (hemodinamik instabilite, taze hematemez veya NG aspiratta taze kan, komorbid hastalık) ve varis kanaması şüphesi varsa ilk 12 saatte yapılmalıdır. ASA primer kardiovasküler proflaksi için kullanılıyorsa ve yüksek riskli kanama bulgusu varsa ülser iyileştikten sonra, yoksa taburcu olurken başlanabilir. Sekonder kardiovasküler proflaksi için kullanılıyorsa ve yüksek riskli kanama bulgusu varsa 72 saat sonra, yoksa hemen başlanabilir. Peptik ülser (duodenal ve gastrik), üst GİS kanamanın en sık sebebidir. Forrest Ia ve Ib ülserlerde epinefrin enjeksiyonu sonrası kontakt termal, klip veya sklerozan 54 Sekonder kardiovasküler proflaksi için ASA ve klopidogrel kullanılıyorsa ve yüksek riskli kanama bulgusu varsa ASA hemen, klopidogrel ülser iyileştikten sonra, yoksa ASA ve klopidogrel hemen başlanabilir. Birlikte sürekli PPI kullanılmalıdır. tedavisinde ise ilk seçenek, siyanoakrilat, fibrin ve trombin ile variseal obturasyondur. Fundus varislerinde hem teknik zorluk, hem de varis çapının daha büyük olması nedeni ile EBL yapmak zordur. Fundus varis kanaması endoskopik tedavi ile kontrol altına alınamıyorsa ya da ilk endoskopik tedavi sonrası kanama tekrarlıyorsa TIPS yapılmalıdır. Alternatif olarak balloon occluded retrograd transvenöz obliterasyon yapılabilir. Varis kanaması şüphesi varsa agresif sıvı replasmanı yapılmamalı ve Hb düzeyi 8 mg/dL düzeyinde tutulmalıdır. Sirozlu hastaların %30-40’ında üst GİS kanama, nonvariseal olduğu için ve yüksek riskli kanama bulgusu daha sık olduğundan PPI infüzyonu başlanmalıdır. Sirozlu hastalarda bakteriyel enfeksiyon riski yüksek olduğu için proflaktik antibiyotik 7 gün verilmelidir. Endoskopiden önce vazoaktif ilaçlar başlanmalıdır. Beta blokerler kesilmelidir. Terlipressin, mortaliteyi azalttığı gösterilen tek vazoaktif ilaç olduğu için ilk tercihtir. Özofagus varis kanamalarında kanama kontrol altına alındıktan sonra sekonder proflaksi başlanmalıdır. EBL, 2-3 hafta intervaller ile varisler eradike olana kadar tekrarlanmalıdır. EBL ve beta bloker kombinasyonu, tek başına EBL ve tek başına beta blokerden daha etkilidir. Kaynaklar: 1.Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ et al. Diagnosis of management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2015;47(10):146. 2.Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T et al. The role of endoscopy in the management of acute non-variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2012;75(6):11328. 3. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010;152(2):101-13. 4. Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol. 2012;107(3):345-60. 5. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND et al. Prevention of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis.Hepatology. 2007;46(3):922-38. 6. Hwang JH, Shergill AK, Acosta RD et al. The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc. 2014;80(2):221-7. Hemodimamik stabilite sağlandıktan sonra endoskopi yapılmalıdır. Endoskopik band ligasyonu (EBL) ile skleroterapiye (ST) göre kanama kontrolü daha yüksek, tekrar kanama ve yan etki daha düşük, mortalite daha az olduğu için ilk tercihtir. EBL yapılamıyorsa ST yapılmalıdır. ST’de etanol, etanolamin, polidokanol, sodyum tetradesil sülfat ve sodyum moruat gibi sklerozanlar intravariseal veya paravariseal olarak uygulanır. EBL veya ST’ye bağlı ülser ve kanama riskini engellemek için işlem sonrası PPI başlanmalıdır. Kanama kontrol altına alınamıyor veya tekrarlıyorsa cerrahi şant veya TIPS yapılmalıdır. Önce balon tamponadı ile geçici kanama kontrolü yapılmalı ve 24 saat içinde şant veya TIPS yapılmalıdır. Self expandable kaplı metal stent, kontrol altına alınamayan kanamalarda alternatif olarak kullanılabilir. GOV-1 gastrik varislerde endoskopik tedavi özofagus varislerine benzer. Fundus varislerinin endoskopik Hepatopulmoner Sendrom Güncel Tedavi Fuat EKİZ Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği pulmoner endotelyal hücrelerde, endotelin-1 salınımı ile birlikte endotelin reseptör beta artmış ekspresyonu, endotelyal NO sentetaz (NOS) up-regülasyonu ve sonuç olarak NO artışı olur. Neticesinde de vasodiltasyon gelişir. Ayrıca, akciğerdeki bakteriyel endotoksin NO artışını sadece NOS stimülasyonu ile değil direk olarak ta uyarabilir. Aynı zamanda, monositlerin intrapulmoner akümülasyonu vasküler endotelyal büyüme faktörü üzerinden de anjiogenezi uyarır. Hepatopulmoner sendrom (HPS), arteriyel oksijen defekti, intrapulmoner vasodilatasyon ve karaciğer hastalığının birlikte olduğu durumdur. HPS sirozlu hastaların yaklaşık % 10-30’unda görülür. Pulmoner vasküler yatakta ortaya çıkan vasodilatasyon ve anjiogenezis, ventilasyonperfüzyon dengesinin bozulmasına, diffüz olarak oksijen değişiminin kısıtlanmasına ve arteriyel şant oluşumuna neden olur. Vasodilatasyon sonucu endotelin-1 ve nitrik oksit (NO) gibi birçok vazoaktif endojen molekül salınımı meydana gelir. Karaciğer hasarı sonucu 55 Her ne kadar, HPS için birçok patofizyolojik mekanizma aydınlatılmakla birlikte şu ana kadar etkin bir medikal tedavi bulunamamıştır. Halen, karaciğer nakli en seçkin tedavi yöntemi olarak göze çarpmaktadır. Bununla birlikte, radyolojik tedavi alternatifleri (TIPS ve intraarteriyel koil embolizasyonu) kullanılan tedavi yöntemleri arasındadır. Yine etkinlikleri net olarak ortaya konulmamakla birlikte; okisjen, metilen mavisi, pentoksifilin, norfloksasin, somatostatin analogları, aspirin, almitrin ve sarımsak ekstreleri kullanılan medikal tedavi ajanlarıdır. HCV-İlgili Hepatokarsinogenezin Moleküler Patogenezi Hikmet AKKIZ Hepatosellüler karsinoma (HCC) dünya genelinde en sık görülen 5.kanser olup kansere bağlı ölümlerin 2 sıklıkta nedenini oluşturmaktadır. İnsidansı tüm dünyada giderek artmaktadır. HCC insidansında artışta kronik karaciğer hastalarının sağkalım sürelerinin uzaması önemli bir faktördür. hepatosit hepatosit progenitor hücreye transforme olur ve geç dönemde tümör progenitor hücreye farklılaşır. Kronik inflamatuvar sinyaller progenitor özellikli hepatositlerin proliferasyonunu indüklemektedir. HCV core, NS3, NS5A ve NS5B proteinleri hücre proliferasyonunu, transformasyonunu, büyümesini ve/ veya tümör oluşmasını promote etmektedir. Core proteini p53 ve RB1 tümör süpressör genlerini inhibe eder. NS3 ve NS5A proteinleri de bu tümör süpressör genleri inhibe etmektedir. Bu proteinler, ayrıca, RAF/MAPK/ERK kinaz yolaklarını aktive eder, bu yolaklar daha agressiv biyolojik fenotiple birliktedirler. HCV proteinleri reaktif oksijen moleküllerinin (ROS) oluşmasını indüklemektedirler. NS5A proteini P13K/AKT ve WNT/ B-Catenin yolaklarının aktivasyonuna katılır ve kaspas-3 inhibisyonu ile apoptozisten kaçışa katkıda bulunur. HCV core proteini Smad3 ile doğrudan etkileşir ve TGFB’nın tümör süpressör aktivitesini inhibe eder. Hepatit C virüs (HCV)’ü genomu pozitif-sarmallı bir RNA molekülüdür. Viral genom yapısal ve yapısal olmayan proteinleri eksprese eder. 7 genotipi, 180’den daha çok subtipi ve bir çok quasispecies’i tanımlanmıştır. HCC’a oldukça kompleks ve çokbasamaklı bir süreçtir. Genetik ve epigenetik değişiklerin hepatositte birikmesi ve hücreyi malign fenotipe zorlaması sonucu gelişmektedir. Süreçte birçok tümör süpressör gen inaktive ve pek çok onkojen aktive olmaktadır. Ayrıca, apoptozise direnç, büyüme faktörlerine duyarlılığın artması ve hepatosellüler senesans HCC gelişmesine katkıda bulunurlar. HCV birçok mekanizma ile hepatokarsinogenezde rol oynamaktadır : kronik inflamasyon, HCV proteinelrinin onkojenik potansiyelleri, proteinlerin hücre çoğalması ve yaşam süreleri üzerine etkileri, genetik instabilite, hepatosellüler senesans, fibrojenik yolaklar ve konak genetiği ve mikro RNA’lar aracılığı ile HCC gelişmesine yol açmaktadır. HCV proteinlerin onkojenik potansiyelleri birçok çalışmada gösterilmiştir. İnfeksiyondan sonra core proteini, lipid damlacıklarında, endoplazmik reticulum/ golgi aparatusunda, mitokondride ve nükleusta lokalize olmakta ve hücresel fonksiyonları etkilemektedir. E1 ve E2 proteinleri konak hücreleri ile etkileşime ve hücreye giriş sürecine katılır, aşı için potansiyel hedeftir. HCVilgili HCC’da Wnt/B-katenin yolağının aktivasyonu diğer etiyolojili HCC’lara göre daha sıktır. HCV core ve NS5A proteinleri ile Wnt/B-katenin yolağını aktive etmektedir. İnflamatuvar mikroçevre nasıl HCC’ya yol açmaktadır? HCV’ye bağlı HCC’a kronik inflamasyona bağlı tümör modelidir. Kronik HCv infeksiyonu karaciğerde kronik inflamasyona neden olmaktadır. İnflamatuvar mikroçevre hepatosit ve makrofajların M2 fenotipe transformasyonu teşvik eder. Hepatosit ve makrofajlardan IL-6 ve TNFalfa ekspresyonu artar. Nf-kB’nin hepatokarsinogenezde pivotal rolü gösterilmiştir. İnflame mikroçevrede makrofajlar M2 fenotipe farklılaşırlar ve bu hücreler tumor – ilgili mkrofajlar olarak tanımlanır (TAM) . Onkojenik mikroçevrede (tumor promoting niche, TPN), M2 makrofajlar IL-6, TNF-alfa ve endotelyal büyüme faktörü (EGF) eksprese ederler. Tümör progenitor hücre sayısında artmaya yol açar. M2 makrofajlar , ayrıca, CD8+ T hücrelerin aktivasyonunu inhibe ederek, antitümör etkilerini süprese ederler. İnflame mikroçevrede hepatosit Etiyolojisi ne olursa olsun fibrojenik yolak, HCC gelişmesinde önemlidir. Sirotik mikroçevre , genetik değişiklikler ve hücresel transformasyonla malign klonların oluşmasını ve çoğalmasını hızlandırır, bu sıklıkla ‘’alan etkisi’’ olarak tanımlanır. Karaciğer fibrozisi kronik karaciğer zedelenmesine karşı bir iyileşme yanıtıdır, ekstrasellüler matriksin yapımı ve birikmesi ile birliktedir. Fibrogenez ile fibrolisis arasındaki dinamik denge fibrozisi belirler. Hepatik Stellate hücreler, Kupffer hücreler,hepatositler,kolanjiositler,sinusoidal endotel hücreler ve infiltrative immune hücreler fibroziste rol oynar. 56 Fibrozisin seviyesi ile HCV-ilgili HCC’nin gelişmesi arasında sıkı bir ilişki vardır. HCV’nün doğrudan ya da dolaylı onkojenik etkileri tanımlanmıştır, hastalığın HCC’aya ilerlemesinin önlenmesinde bu mekanizmalar potansiyel hedef olabilirler. HSH veya myofibroblast fibrogenezde temel oyunculardır. HCV’nün yapısal proteinleri hepatokrsinogenezisse doğrudan katılabilirler.HCV core-E1-E2 ve HCV core transgenic farelerde HCV yapısal proteinlerinin hepatokarsinogeneze katkıları kapsamlı olarak araştırılmış. HCV’ü bir RNA virüsü olup konak kromozuma entegre olmamaktadır. Bu nedenle, HCV’ü kronik infeksiyonun, zedelenmesinin ve onarımın kümülatif etkisi ile HCC’a yol açmaktadır. HCV coreE1-E2 transgenik mice’lar sadece core proteini eksprese eden veya nontransgenik mice’lara göre daha geniş tümör geliştirmektedir. Bu büyük boyutlu tümör fenotipinin apoptozisin süpresyonu ile ilgili olduğu düşünülmektedir. Elde edilen veriler HCV’nün mouse model hepatokarsinogenezde apoptozisi bloke ederek tümör promoter gibi davrandığını göstermektedir. KAYNAKLAR 1) Nakagawa et al. ER stress cooperates with hypernutrition to trigger TNF-dependent spontaneous HCC development. Cancer cell 2014 2) Lanawa et al. EGFR has a tumour-promoting role in liver macrophages during carcinoma formation. Nat.Cell Biol 2014 3) Galun E. Liver inflammation and cancer : the role of tissue microenvironment in generating the tumor-promoting niche (TPN) in the development of hepatocellular carcinoma. Hepatology 2016. 4) Hoshida et al. Pathogenesis and prevention of hepatitis C virus-induced hepatocellular carcinoma. J Hepatol 2014. 5) Kamegaya et al. Hepatitis C virus acts as a tumor accelerator by blocking apoptosis in a mouse model of hepatocarcinogenesis. Hepatology 2005. Sonuç olarak : HCV’ye bağlı HCC, kronik inflamasyon kökenli kanser modelidir, birçok hücre arasındaki karmaşık lişkiler ağı karsinojenik mikroçevreyi oluşturur, bu çevre malign klonların progresyonunu teşvik etmektedir. birçok mekanizma ile HCC’ya neden olabilir. inflamatuvar, fibrojenik ve karsinojenik mikroçevre oluşturarak hepatosellül Yakın dönemde sağlanan klinik veriler HCV eredikasyonunun HCC gelişme riskini elemine etmediği, özellikle ileri fibrozisli hastalarda, göstermiştir. Pankreatitte Nekroz Yönetimi İrfan KORUK Akut pankreatitlerin yaklaşık %85’i ödematöz pankreatit şeklinde seyrederken kalan kısmında ağır pankreatit ve komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlar arasında sıvı birikimleri, pseudokist, nekroz sayılabilir. nekroz gelişen hastaların ise yaklaşık üçte birinde enfekte nekroz ortaya çıkar. Bu durumda tedavi yaklaşımları ve hasta takibi önem taşımaktadır. kronik olarak ikiye ayrılmakta ve kronik sıvı birikimleri kendi içerisinde pankreatik nekroz, pseudokist ve pankreatik abse olarak ayrılmaktadır. Ancak ilerleyen yıllarda patofizyolojinin daha iyi anlaşılması ile birlikte 2012 yılında revize Atlanta kriterleri oluşturuldu ve buna göre pankreatik sıvı birikimleri oluş zamanlarına göre; ilk 4 hafta içerisinde oluşmuşsa akut, 4 haftadan sonra ortaya çıkmışsa kronik olarak adlandırılmıştır. Bu kez akut ve kronik sıvı birikimleri kendi içlerinde ikiye ayrılmış ve akut sıvılar; akut peripankreatik sıvılar ve akut nekrotik birikimler olarak sınıflandırılırken, kronik sıvı birikimleri ise pseudokist ve walled-off pankreatik nekroz (WOPN) olarak ayrılmıştır. Hastanın ilk 24-72 saatlik durumunun seyri ve yakın takibi bazı komplikasyonların gelişimini anlamak ve prognoz açısından değerlendirmelerde bulunmak için önemlidir. Hastanın bu dönemde takibi sırasında klinik bulguların değerlendirilmesi, laboratuvar parametreleri ve görüntüleme yöntemlerinden (adominal ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, MRCP, EUS, ERCP) faydalanılmaktadır. Bu sınıflamalar hastalığın doğru teşhisi ve uygun tedavisi için önem göstermektedir. Revize Atlanta kriterleri’nde pankreatik sıvı birikimlerinden sadece semptomatik olanlar tedavi için uygun görülürken sıvının boyutları yalnız başına tedavi kriteri olarak alınmamıştır. sonuç olarak akut pankreatitte sıvı birikimlerinin tanısı ve sınıflaması önem göstermektedir. Atlanta sınıflamasına göre pankreatik sıvılar akut ve 57 Önceleri enfekte nekroz durumlarında cerrahi müdahale ön planda uygulanırken son zamanlarda endoskopik ve minimal invaziv tekniklerin gelişmesi ile birlikte tedavi algoritmalarında da değişiklikler yapılmıştır. yaklaşımla, aralarında Gastroenterolog, Genel Cerrah, Girişimsel Radyolog ve Yoğun Bakım Uzmanı’nın olduğu bir takım sayesinde gerçekleştirilmelidir. Eğer böyle bir takım oluşturulanıyım ve zamanında gerekli müdahale imkanları bulunamıyorsa hastalar vakit kaybedilmeden ileri bir merkeze yönlendirilmelidir. WOPN’ların çok küçük bir kısmı spontane rezorbe olurken büyük çoğunluğu müdahale gerektirmektedir. Bu müdahaleler arasında cerrahi teknikler, perukutan drenaj ve endoskopik girişimler yer alır. Açık cerrahi operasyonların morbidite ve mortalite oranlarının yüksek olması ve gelişen laparoskopik teknikler sayesinde daha az invaziv girişimlerle tedavi mümkün olmuştur. Anterior (trans peritoneal) veya posterior (retroperitoneal) laparoskopik yaklaşımlar yanında video destekli retroperitoneal debritman da seçilebilir. Kaynaklar da Costa DW, Boerma D, van Santvoort HC, et al. Staged multidisciplinary step-up management for necrotizing pancreatitis. BJS 2014; 101: e65 – e79 Bakker O, van Santmoor HC, van Brunschot S et al. Endoscopic Transgastric vs Surgical Necrosectomy for Infected Necrotizing Pancreatitis. JAMA; 2012 (307): 1053 - 61 Puli SR, Graumlich JF, Pamulaparthy SR, Kalva N. Endoscopic transmural necrosectomy for walled-off pancreatic necrosis: A systematic review and metaanalysis. Can J Gastroenterol Hepatol 2014;28(1):50-53 Wronski M, Cebulski W, Stodkowski M, Krasnodebski IW. Minimally invasive treatment of infected pancreatic necrosis. Prz Gastroenterol 2014; 9 (6): 317–324 DOI: 10.5114/pg.2014.47893 Aranda-Narvaez JM, Gonzalez-Sanchez AJ, MontielCasado MJ, et al. Acute necrotizing pancreatitis: Surgical indications and technical procedures. World J Clin Cases. 2014; 2(12): 840-5 Tyberg A, Karia K, Gabr M, et al. Management of pancreatic uid collections: A comprehensive review of the literature. World J Gastroenterol. 2016; 22(7): 225670 Vilmann AS, Menachery J, Tang SJ, et al. Endosonography guided management of pancreatic fluid collections. World J Gastroenterol. 2015; 21(41): 11842-53 Haghshenasskashani A, Laurence JM, Kwan V, et al. Endoscopic necrosectomy of pancreatic necrosis: a systematic review. Surg Endosc. 2011; 25: 3724 - 30 Perkutan drenaj ise ultrasonografi veya bilgisayarlı tomografi kılavuzluğunda yapılabilir. Endoskopik transluminal drenaj ve debridman yöntemi son yıllarda daha sık kullanılmaktadır. Bu teknikte öncelikle lineer endoskopik ultrasonografi eşliğinde uygun bölgeden ponksiyon yapılarak nekroz kalitesine ulaşılmakta, burası balonla dilete edildikten sonra (kistotom da kullanılabilir) nekroz kalitesine ulaşacak şekilde double pig-tail stentler yerleştirilir. Ayrıca nazokistik drenaj kateteri yerleştirilmesi lavaj ve drenaj için faydalıdır. Takipte yeterli drenajın sağlanamadığı hallerde endoskopik nekroz debridmanı gerekebilir. Bu durumda ise orifis, endoskopun geçebileceği şekilde dilate edilerek nekroz sahasına ulaşılır ve snare, basket, forseps ve jet-irrigasyon kullanılarak debridman gerçekleştirilir. 260 hastanın dahil edildiği bir çalışmada 197 hastaya endoskopik girişim uygulanmış ve sadece iki mortalite yaşanmıştır. Kritik durumdaki bu hastalarda anlatılan yöntemlerin başarılı bir şekilde uygulanması ancak multidisipliner Antibiyotiklerin Akılcı Kullanımı İsmail BALIK Ankara Ü.tıp Fak. Enfeksiyon Hastalıkları Öğretim Üyesi ve İlaç Bilincini Geliştirme ve Akılçı İlaç Derneği (İBGAİD) Başkanı Dünya genelinde antibiyotikler, ilaç grupları içinde %9 oranında kullanılmakta iken ülkemizde %18 oranında kullanılmaktadır. Bir başka deyişle ensık kullanılan ilaç grupları içinde antibiyotikler, dünya’da 5.sırada iken Türkiye’de en fazla kullanılan ilaçlardır. Özellikle solunum yolu enfeksiyonlarında maalesef çoğunlukla da soğuk algınlığı ve grip gibi hastalıklarda hem hekimler tarafından en çok reçete edilen hem de kişilerin eczanelerden kendi istekleri ile aldıkları ilaçlardır. fayda görmez. Çünkü soğuk algınlığı ve grip, virus dediğimiz mikroorganizmalar tarafından oluşturulan enfeksiyonlardır. Viruslar antibiyotiklerden etkilenmez. Yani antibiyotikler ancak bakterileri öldürmektedir. Viral enfeksiyonlar altta yatan bir hastalığı olmayan, bağışıklık sistemi sağlam kişilerde kendiliğinden iyileşir. Altta yatan hastalığı olan, yaşlı, bağışıklık sistemi sağlam olmayan hastalarda ise antibiyotikler yerine antiviral ilaçların kullanılması gerekebilir. Görüldüğü gibi bu hastalıkların tedavisinde hiçbir şekilde antibiyotiklere yer yoktur. Oysa bu tür enfeksiyonların çoğu antibiyotik tedavisinden 58 Bağışıklık sistemi bozuk kişilerde viral enfeksiyonlarla birlikte bakteriyel enfeksiyonlarda gelişirse antibiyotikler kullanılır. Bu da ancak hekim kontrolünde kullanılır. hastalar hekimleri antibiyotik yazılması konusunda yönlendirirler. Bu durumda hekimler hastaları memnun etmek adına antibiyotik reçete edebilirler. Bazen hastalar antibiyotik reçete edilmesi için yakınmalarını abartarak hekimin yanlış tanı koyarak antibiyotik reçete etmesine neden olabilirler. Halbuki tersine hastalar hekime neden antibiyotik yazdığını, zorunlu olup olmadığını sormalı, antibiyotik konusunda dutarlı olmalıdırlar. Reçetesiz antibiyotik kullanım oranları da çok yüksektir. Hastalar kendilerinin antibiyotik kullanması gerektiğine karar vererek ilaçlarını alır ve kullanırlar. Özellikle anneler çocuklarının antibiyotik kullanması gerektiğine karar vererek ya doktoru yönlendirir ya da eczaneden antibiyotik alarak kullanırlar. Ayrıca antibiyotiklerin bağışıklık sistemini güçlendirdiğine dair yanlış bir kanı mevcuttur. Üst solunum yolu enfeksiyonlarında bu nedenle antibiyotikler uygunsuz olarak kullanılmaktadır. Ülkemizde bu şekilde uygunsuz kullanım oranının %30 civarında olduğu bilinmektedir. Bu oran polikliniklerde takip edilen hastalarda %30 oranında gereksiz antibiyotik kullanıldığını göstermektedir. Aynı şekilde hastanelerde de gereksiz ve uygunsuz antibiyotik kullanımı olmaktadır. Hastanede yatan hastalarda da antibiyotiklerin yanlış kullanım oranlarının %40-50 oranında olduğu bilinmektedir. Antibiyotiklerin uygunsuz ve gereksiz kullanımının çeşitli sonuçları olabilir. Bunlar; bakterilerde direnç gelişimi, gereksiz ekonomik yük, gereksiz yere gelişen ilaç yan etkileri, dirençli bakterilerle gelişen tedavisi güç enfeksiyonlardır. Antibiyotik kullanılmaması gereken durumlarda antibiyotik kullanarak ek maliyet ve sorunlarla karşılaşılabilir. Sonuç olarak antibiyotikler; yalnızca bakteriyel olduğu düşünülen enfeksiyonlarda hekimler tarafından reçetelendiği durumlarda kullanılmalıdır. Antibiyotiklerin ateş düşürücü, bağışıklık sistemini güçlendirici ve daha sonra gelişecek enfeksiyonları engelleyici etkileri yoktur. Ancak, hekimler tarafından antibiyotikler reçete edilirken de dikkatli olunmalı, uygun tanılarda antibiyotikler kullanılmalı hekimin kendini rahat hissetmesi ve hastayı tatmin etmesi amacıyla reçete edilmemesi gerekir. Bunun için tıp eğitiminin verildiği üniversitelere, eczacılık eğitiminin verildiği fakültelere büyük görevler düşmektedir. Ayrıca halkın da bu konuda özellikle medya yoluyla yeterince bilgilendirilmesi ve antibiyotikler konusunda bilinç düzeyinin artırılması gerekmektedir. Sorunun asıl nedeni eğitim eksiklikleri, yanlış alışkanlıklar ve sosyal güvence sistemlerinin politikalarıdır. Hekimler tarafından fazla miktarda antibiyotik reçetelenmesinin nedenleri kullanmama riskinin verdiği endişe, kültür ve antibiyotik kullanım alışkanlıklarındaki farklılıklar, hasta beklentileridir. Antibiyotik kullanılmazsa ve bakteriyel bir enfeksiyon varsa diye hekimler endişe duyabilir. Kendilerini güvende hissetmek ve hastayı güvene aldıklarını düşünmek hekimleri rahatlatabilir. Bazen Wilson Hastalığında Değişen Ne Var? Kadir DEMİR Wilson hastalığı (WH) nadir görülen, otozomal resessif geçişli, karaciğer sirozu ve bazal ganglion dejenerasyonu ile karakterize bakır metabolizması bozukluğudur. Bakırın hepatosit kanalikül membranından safraya atılımında ve aposeruloplazmine katılımında (holoseruloplazmin yapımı) bozukluk ile oluşan pozitif vücut bakır balansı sonrasında; karaciğer, bazal ganglionlar, kornea ve böbrek gibi dokularda bakır birikimi ile bu organlara ait fonksiyon bozuklukları gözlenir. Tanı; çoğu zaman tablo. 1de özetlenen kriterler ile kolaydır. Ancak, zorlanılan olgularda tedavi seyrinde karar vermek gerekebilir. Son dönemde yayınlanan 226 olgulu Avusturya kohortunda karaciğer biyopsisinin 44/165 (% 15) ‘inde < 250 mcg/g olması, nörolojik olgularda bile Kayser Fleisher halkasının % 82 pozitif bulunması (hepatik olgularda % 28) tanıda tüm bakır metabolizma bozukluğu kriterlerinin birlikte yapılmasının zorunluluğunu bir kez daha ortaya koymuştur. Çocuklarda D penisillamin yükleme testinde idrar bakırının > 1600 mcg/gün olmasının önemli olduğu bilinse de erişkinlerde anlamlı olmadığı kabul edilmekte idi. Oysa, 2012 EASL önerisinde erişkinlerde D penisillamin yüklemesinden sonra > X 5 NÜS (> 250 mcg/gün) olması anlamlı bulunmuş, tablo 1 de sunulduğu gibi 2 puanla değerlendirilmiştir. Bizim serimizde de en sadık bulgu günlük idrar bakırı (gerekirse D penisillamin yükleme testi ile) idi. Tedavide hepatolojik olgularda D penisilllaminin daha etkin olduğu, nörolojik Wilson hastalarında ise nörolojik bulgularda daha az bozulmaya neden olduğu için trientinin tercih edilmesi yeni yayınlarda da ortaya konulmuştur. Son yıllarda, şelatör ajanların serum serbest bakır düzeyini artırarak, nörolojik bozulmaya neden olma olasılığından yola çıkarak, acaba sadece çinko tedavisi daha etkin ve yeterli olabilir mi? sorusu irdelenmiş ve bazı çalışmalarda tek başına çinko tedavisi yeterli olduğu, yan etkilerinin azlığından dolayı şelatör tedaviye tercih edilmesi önerilmiştir. Bu yayınlar genellikle nöroloji ünitelerinden gelmektedir. 59 >5X NUS 2 Karaciğer bakırı (Rhodanin boyası ile) Yok 0 Var 1 Serum seruloplazmin düzeyi (nefelometrik yöntem, normal > 20 mg/dL) Normal0 1 10-20 <10 2 Bizim deneyimimizde genelde kabul edildiği gibi kombine tedavinin daha yararlı olduğu, tek başına çinko tedavisinin özellikle de tedavinin başında yetersiz kaldığı yönündedir. İdame tedavisinde yeterli olabilir. Son dönemlerde tüm kronik hastalıklarda gözlenen hastanın tedavi uyumsuzluğunun ortaya konulması, yetersiz tedavi ile uyumsuzluğunun net olarak ayırt edilme sorunu Wilson hastalığında da önemlidir. Bunun için; serum serbest bakır düzeyi (>25 mcg/dL olması yetersiz tedavi, < 5 mcg/dL ise aşırı tedavi-bakır eksikliği) ile Dpenisillamin tedavisinin kesilmesinden 48 saat sonra idrar bakır düzeyi (< 50 mcg/gün ise tedavi uyumu iyi , yüksek ise kötü uyum göstergesi) değerlendirilmiştir. Serbest serum bakırı ölçümünün total bakırdan (mcg/ dL), seruloplazmin düzeyi (mg/dL)X 3.14 (kabaca 3) ile hesaplanan seruloplazmine bağlı bakır düzeyi çıkarılarak hesaplanmasının metodolojik olarak yetersiz olduğu, serbest bakır hesaplaması için yeni yöntemler bulunması gerekliliği söylenmektedir. Gerçekten bizim olgularımızda da, bakır parametrelerini güvenle çalıştığına inandığımız laboratuvara sahip olmamıza rağmen, bu yöntemle hesapladığımız serbest serum bakır düzeylerinin son derece yanıltıcı bulunmuştur. Trientin kesilmesinden sonra idrar bakırının değişiminin tedavi uyumu ile ilgili çalışmaya literatürde rastlanmamaktadır. Dpenisillamin ile yapılan çalışmalarında temkinle yorumlanması gerektiği söylenmektedir. Total skor değerlendirmesi 4 veya fazla Kesin 3Şüpheli (ileri gerekir) 0-2Olası değil *2X0.5 g- 1 gün yükleme sonrasında, KAYNAKLAR 1. EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease.J Hepatol. 2012;56(3):671-85. 2. Roberts EA, Schilsky ML; American Association for Study of Liver Diseases (AASLD). Diagnosis and treatment of Wilson disease: an update. Hepatology. 2008;47:2089-2111. 3. Rodriguez-Castro KI, Hevia-Urrutia FJ, Sturniolo GC. Wilson’s disease: A review of what we have learned. World J Hepatol. 2015;7(29):2859-70 4. Patil M, Sheth KA, Krishnamurthy AC, Devarbhavi H. A review and current perspective on Wilson disease. J Clin Exp Hepatol. 2013;3(4):321-36. 5. Członkowska A, Litwin T, Karliński MD-penicillamine versus zinc sulfate as first-line therapy for Wilson’s disease. Eur J Neurol. 2014;21(4):599-606. 6. Weiss KH, Thurik F, Gotthardt DN, et al. EUROWILSON Consortium. Efficacy and safety of oral chelators in treatment of patients with Wilson disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(8):1028-35. 7. Dubbioso R, Ranucci G, Esposito M, et al. Subclinical neurological involvement does not develop if Wilson’s disease is treated early. Parkinsonism Relat Disord. 2016;24:15-9. 8. Beinhardt S, Leiss W, Stättermayer AF, et al. Longterm outcomes of patients with Wilson disease in a large Austrian cohort. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014;12(4):683-9. 9. Dzieżyc K, Litwin T, Chabik G, Członkowska A. Measurement of urinary copper excretion after 48-h d-penicillamine cessation as a compliance assessment in Wilson’s disease. Funct Neurol. 2015;30(4):264-8. 10. Weiss KH1, Gotthardt DN, Klemm D, et al. Zinc monotherapy is not as effective as chelating agents in treatment of Wilson disease. Gastroenterology. 2011;140(4):1189-1198 11. Brewer GJ1, Askari F, Dick RB, et al. Treatment of Wilson’s disease with tetrathiomolybdate: V. Control of free copper by tetrathiomolybdate and a comparison with trientine. Transl Res. 2009;154(2):70-7 Bugün Wilson hastalığında son dönemlerde literatürde sunulan çalışmalar, yerleşik bilgilerimizi değiştirecek önemli katkılardan uzak olduğu söylenebilir. Tablo 1. Wilson hastalığı tanı skorlama sistemi WH tanı kriterleri - Semptomlar K-F halkası (biyomikroskop ile) Var2 Yok0 Nöropsikiyatrik semptomlar (± tipik MR bulguları) Ağır2 Orta 1 Yok0 Coombs negatif hemolitik anemi (+ yüksek serum bakırı) Var1 Yok0 Mutasyon analizleri İlgili mutasyon için homozigot 4 İlgili mutasyon için heterozigot 1 Mutasyon yok Laboratuvar testleri İdrar bakırı (akut hepatit olmayacak) Normal0 1-2 X NUS >2X NUS Normal, ama D-penisillamin yükleme testi* ile >5X NUS Karaciğer bakır içeriği Normal -1 <5 NUS1 tetkik 0 1 2 2 60 Kronik Ppi Kullanımına Bağlı Gelişen Komplikasyonlar Kamil ÖZDİL Sağlık Bilimleri Üniversitesi ÜEAH Gastroenteroloji Kliniği Hipergastrinemi: PPI kullanımı ile gastrin biyosentezi artar. Bu nedenle özellikle Barret, gastrik karsinoid ve kolorektal kanser riskinde artış olabileceği hipotezi öne sürülmüş, ancak hayvan çalışmalarında ppi kullanımı ile hipergastrinemi ve gastrik karsinoid saptanması endişe yaratmasına rağmen insan çalışmalarda bazı ECL hiperplazisi olguları dışında displastik veya neoplastik gelişim saptanmamıştır (1-3).Atrofik Gastrit: Uzun süre PPI tedavisi alan hastaların kronik atrofik gastrit geliştirme eğilimine sahip olduğu bazı çalışmalar ile gösterilsede çelişkili sonuçlarda mevcuttur. Risk hp pozitifliğinde artmaktadır. Hp pozitifliği olan uzun süreli PPİ tedavisi alması ön görülen hatalara Hp eradikasyonu yapılması akılcı bir yaklaşım olabilir (4,5).Vitamin B12 Eksikliği: PPİ kullanımı ve Vitamin B12 eksikliği arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalarda çelişkili sonuçlar mevcuttur. Kronik PPİ kullanımı ile vitamin B12 eksikliği ve buna bağlı nörolojik hasar oluşumunu gösteren yeterli kanıt yoktur (6,7). Hipomagnezemi: Kronik ppi kullanımı ile hipomagnezemi arasındaki ilişkiyi araştıran birkaç gözlemsel çalışmada çelişkili sonuçlar ve düşük prevelanslı anlamlı ilişki bildirilmiştir (8,9). Demir Malabsorbsiyonu: Demir preparatları ile PPİ birlikte kullanımda demir biyoyararlanımı etkilenir (10). PPİ Kullanımı ve Kemik Kırığı Riski: Bazı çalışmalarda PPİ kullanımı ile özellikle kalça ve omurgada osteoporoz bağlı artmış kırık riski saptanmıştır. Bununla birlikte bu ilişki zayıftır, ancak doz miktarının artması ile artmaktadır. Güncel kanıtlar ışığında kemik fraktür riskini azalmak için PPİ’ların kesilmesi gerekmez ancak uygunsuz endikasyonlarda kullanılmaması, minimum efektif dozlar ve kısa süreli kullanım daha akılcı olabilir (14-16). Kronik PPİ kullanımı ve enterik enfeksiyonlar : Kohort ve vaka-kontrol çalışmaları ile ortaya konan kanıtlar PPI’ların özellikle C.difficile (CD) ile olmak üzere enterik enfeksiyon ve toplum kökenli pnomoni (TKP) riskinde hafif artış olduğunu desteklemektedir (17,18).Thienoprydine türevleri ile PPİ kullanımı ve kardiyovasküler risk: Klopidorel CYP2C19 üzerinden metabolize olarak aktif hale gelir (19). Prasugrel ve ticagrelor 3.kuşak thienoprydine türevleridir aynı yoldan metabolize olmakla birlikte CYP inhibisyonu yapan ilaçlardan daha az etkilenir. Başlangıçta klopidogrel’in aktif forma dönüşememesi PPİ’lar ile CYP450 için kompetetif inhibisyon hipotezi ile açıklanmaya çalışılsa da güncel kanıtlar bu hipotezi çürütmektedir. Genetik, bireysel CYP2C19*2 polimorfizmi klopidogrel aktivitesini belirler.Yeni kuşak thienopyridinler CYP2C19 genotipinden etkilenmez (20). PPİ Kullanımı ve Spontan Bakteriyel Peritonit: PPİ kullanımı ile artmış SBP riski konusunda yapılan çalışmalarda çelişkili sonuçlar mevcuttur. Xu tarafından yapılan metaanalizde PPİ’ların asit saptanan sirotik hastalarda SBP riskini arttırdığı sonucuna ulaşılmış OR 2.17 (95% CI: 1.46-3.23)(I2 = 85.6%), aksine Arjantinde yapılan çok merkezli (n:521) prospektif çalışmada PPI kullanımı ile artmış SPB riski açısından anlamlı ilişki saptanmamıştır (21-23). KAYNAKLAR 1.Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety, and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118:661. 2.Van Soest EM, van Rossum LG, Dieleman JP, et al. Proton pump inhibitors and the risk of colorectal cancer. Am.Gastroenterol 2008; 103:966. 3.Role of proton pump inhibitors in preventing hypergastrinemia-associated carcinogenesis and in antagonizing the trophic effect of gastrin. Han et.al J.Physiol Pharmacol. 2015 Apr.66(2):159-67. 4. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996; 334:1018. 5.Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al. Lack of effect of acid suppression therapy on gastric atrophy. Nordic Gerd Study Group. Gastroenterology 1999; 117:319. 6.Long-term safety of proton pump inhibitor therapy assessed under controlled, randomised clinical trial conditions: data from the SOPRAN and LOTUS studies. Attwood SE, Ell C, Galmiche JP, et al. Aliment Pharmacol Ther 2015;41:1162-74. 7.Proton-pump inhibitors adverse effects: a review of the evidence and position statement by the Sociedad Española de Patología Digestiva. de la Coba Ortiz C et.al Rev Esp Enferm Dig. 2016 Apr 1;108:207-224. 8. Gau J-T, Yang Y-X, Chen R, et al. Uses of proton pump inhibitors and hypomagnesemia. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012;21:553-9. 9.Luk CP, Parsons R, Lee YP, et al. Proton pump inhibitorassociated hypomagnesemia: what do FDA data tell us? Ann Pharmacother 2013;47:773-80. 10. Ajmera AV, Shastri GS, Gajera MJ, Judge TA. Suboptimal response to ferrous sulfate in iron-deficient patients taking omeprazole. Am J Ther 2012; 19:185. 11.Y ang Y-X, Lewis JD, Epstein S, et al. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA. 2006;296:2947-53. 61 12.Freedberg DE, Haynes K, Denburg MR, et al. Use of proton pump inhibitors is associated with fractures in young adults: a population-based study. Osteoporos Int 2015; 26: 2501-7. 13.Solomon DH, Diem SJ, Ruppert K, et al. Bone mineral density changes among women initiating proton pump inhibitors or H2 receptor antagonists: A SWAN Cohort Study. J Bone Miner Res 2015;30:232-9. 14.Reyes C, Formiga F, Coderch M, et al. Use of proton pump inhibitors and risk of fragility hip fracture in a Mediterranean region. Bone 2013;52:557-6. 15.Kaye JA, Jick H. Proton pump inhibitor use and risk of hip fractures in patients without major risk factors. Pharmacotherapy 2008;28:951-9. 16.Lau YT, Ahmed NN. Fracture risk and bone mineral density reduction associated with proton pump inhibitors. Pharmacotherapy 2012;32:67-79. 17. FDA Drug Safety Communication. Clostridium difficile-associated diarrhea can be associated with stomach acid drugs known as proton pump inhibitors (PPIs). Washington, DC: US. Food and Drug Administration; 2012. 18.Kwok CS, Arthur AK, Anibueze CI, et al. Risk of Clostridium difficile infection with acid suppressing drugs and antibiotics: Meta-analysis. Am J Gastroenterol 2012;107:1011-9. 19.Agewall S, Cattaneo M, Collet JP, et al. Expert position paper on the use of proton pump inhibitors in patients with cardiovascular disease and antithrombotic therapy. Eur Heart J 2013;34:1708-13. 20. Mandorfer M, Bota S, Schwabl P, et al. Proton pump inhibitor intake neither predisposes to spontaneous bacterial peritonitis or other infections nor increases mortality in patients with cirrhosis and ascites. PLoS One 2014;9. 21.van Vlerken LG, Huisman EJ, van Hoek B, et al. Bacterial infections in cirrhosis: role of proton pump inhibitors and intestinal permeability. European Journal of Clinical Investigation 2012;42:760-7. 22.Xu HB, Wang HD, Li CH, et al. Proton pump inhibitor use and risk of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients: a systematic review and meta-analysis. Genet Mol Res 2015;14:7490-501. 23.Terg R, Casciato P, Garbe C, et al. Proton pump inhibitor therapy does not increase the incidence of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: A multicenter prospective study. J Hepatol 2015;62:105660. Hemofili Hastalarında Üst Gastrointestinal Sistem Kanamasına Yaklaşım Mehmet ASIL Hemofili, faktör VIII veya IX eksikliği sonucunda gelişen, eklem içi (hemartroz) kanamalar başta olmak üzere her türlü hemorajik komplikasyonlarla ilişkili nadir bir kalıtsal kanama bozukluğudur. Faktör VIII eksikliği Hemofili A, faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır ve her iki hastalık da X kromozomuna bağlı resesif kalıtım gösterir. Hemofili A yaklaşık 10.000 doğumda 1 olarak görülürken, sıklığı Hemofili B’ye göre 5-6 kat daha fazladır. kılavuzlarında da hemofili kullanan hastalara ilişkin ayrı değerlendirme ve öneriler yer almamaktadır. Hematoloji kılavuzları için de durum çok farklı değildir. Dünya hemofili federasyonunun 2012 yılında yayınladığı hemofili kılavuzunda GİS kanamalarına ilişkin sınırlı öneriler mevcuttur. Ana hatlarıyla bu öneriler; hastaların faktör seviyelerinin hemen yükseltilmesi kanama durana kadar ve sebebi bulunana kadar yüksek faktör seviyeleri korunması, hastaların yatırılarak yakın takip yapılması, kanamanın nedenine yönelik uygun tedavilerin uygulanması şeklinde özetlenebilir. Kılavuzda GİS kanaması olan hemofili A hastaları için önerilen faktör düzeyleri başlangıçta %80-100 (7-14 gün) ve idame için %50 (7-14 gün) ve hemofili B hastaları için başlangıçta %60-80 (7-14 gün) ve idame için %30’dur (7-14 gün). Replase edilecek faktör miktarı şu formüllere göre hesaplanır: Gastrointestinal sistem (GİS) kanamaları hemofili hastalarında hayatı tehdit edebilen sonuçları olan majör kanamalardır. Eski çalışmalarda GİS kanamaları, hemofili hastalarında mortalite nedenleri arasında ilk sıralarda gösterilmektedir. Ancak üst GİS endoskopisinin yaygınlaşması ve etkili endoskopik hemostaz tekniklerinin geliştirilmesi ve hemofili hastalarında rekombinan faktör kullanımı sonrası mortalite oranları günümüzde önemli oranda düşmüştür. Hemofili A için FVIII miktarı = [Hedeflenen faktör düzeyi –Hastanın faktör düzeyi] x kg x 0.5 Hemofilinin nadir bir hastalık olması nedeniyle literatürde bu hastalarda üst GİS kanamasına yaklaşımı irdeleyen yada çeşitli endoskopik hemostaz tekniklerinin etkinliğini değerlendiren çalışmalar sınırlı sayıdadır. Mevcut çalışmaların çoğu da vaka raporu ya da vaka serileri şeklindedir. Güncel gastroenteroloji İlk doz yukarıda hesaplandığı şekilde verildikten sonra, eğer başlangıçta hedeflenen faktör düzeyi korunmak isteniyorsa bu yükleme dozunun yarısı 8-12 saatte bir tekrarlanır. 62 Hemofili B için FIX miktarı = [Hedef faktör düzeyi – Hastanın faktör düzeyi] x kg x 1 Sonuç olarak hemofili hastalarında üst GİS kanama tedavisinin temeli uygun dozlarda faktör replasmanı sonrası endoskopik hemostaz tedavisi yöntemlerinin uygulanmasıdır. Faktör replasmanı sonrasında bu hastaların yönetimi mevcut kılavuzlar doğrultusunda, hemofilik olmayan hastalarla aynı şekilde yapılabilir ancak bu hastaların klinik ve laboratuar takiplerinin daha yakın yapılması gerektiği unutulmamalıdır. İlk doz yukarıda hesaplandığı şekilde verildikten sonra, eğer başlangıçta hedeflenen faktör düzeyi korunmak isteniyorsa, bu yükleme dozunun yarısı 18-24 saatte bir tekrarlanır. Rekombinant ürünlerin doz hesaplamaları farklılıklar gösterebildiğinden kullanılan ilacın ürün bilgilerine bakılmalıdır. KAYNAKLAR: 1. Hemofili tanı ve tedavi kılavuzu. Türk hematoloji derneği, 2011. 2. Srivastava A, Brewer AK, Mauser-Bunschoten EP ve ark. Guidelines for the management of hemophilia. Haemophilia. 2013 Jan;19(1):e1-47. doi: 10.1111/j.13652516.2012.02909.x. Epub 2012 Jul 6. 3. Ziemski JM, Szczepanik AB, Misiak A ve ark. Endoscopic injection treatment of gastrointestinal bleeding in hemophiliacs. World J Surg. 1996 NovDec;20(9):1166-70. 4. Ishizu Y, Ishigami M, Suzuki N ve ark. Endoscopic treatment of esophageal varices in hemophiliac patients with liver cirrhosis. Gastrointest Endosc. 2015 Apr;81(4):1059-60. doi: 10.1016/j.gie.2014.11.043. 5. Beirne JP, Bloom AI, Bass NM ve ark. Safety and efficacy of TIPS in patients with hemophilia and cirrhosis. J Vasc Interv Radiol. 2007 Feb;18(2):309-12. Uygun dozlarda faktör replasmanı ve hemodinamik stabilizasyon sağlandıktan sonra bu hastalarda kanama odağının tesbit ve tedavisine yönelik uygulamalar kılavuzların genel önerileri doğrultusunda hemofilik olmayan hastalarla aynı şekilde yapılabilir. Literatürde üst GİS kanaması ile başvuran hemofili hastalarında hemostaz temini için sklerozan enjeksiyon tedavisi, özofagus varisi band ligasyonu, TIPSS gibi yöntemlerin güvenle kullanımına ait vaka raporları yada az vaka sayılı çalışmalar mevcuttur. İnhibitör varlığında hemofili hastalarında faktör replasman tedavisinin etkinliği azalır. Bu hastalarda akut kanama anında daha yüksek dozlarda faktör replasmanı yapılması, rekombinan FVII a yada aktive protrombin komplex konsantresi kullanımı gereklidir. PBS de Ne Değişti? Niçin Değişti? Mehmet DEMİR Pimer biliyer kolanjitis (eski; siroz) (PBK), genetik olarak duyarlı kişilerde çevresel faktörlerin etkisi ile ortaya çıkan, intrahepatik safra yollarında (interlobuler ve septal) yıkıcı ve progresif inflamasyon ile giden, otoimmün karakterli kolestatik karaciğer hastalığıdır. Nadir bir hastalıktır. Hastaların %90’nı kadındır. olduğu algısı oluşturmaktadır. Ancak tanı sırasında asemptomatik olan hastalar 10 yıldan daha uzun süre yaşar. ‘”Siroz” ve ‘Cholangitis’ değişikliği, hastalığı daha doğru tanımlayan bir isim olmaktan başka hastalar için de önemli etki oluşturacağı tahmin edilmektedir. Kötü prognozu anlatan kelimenin ortadan kalması hastanın sosyal ve iş yaşamında olumlu yansıması, hasta ve yakınlarının üzerine hastalığın getirdiği psikolojik baskıyı azaltacağı düşünülmektedir. Son dönemlerde primer biliyer kolanjitis (eski; siroz)’deki en belirgin değişiklik isminde olmuştur. Primer biliyer siroz olarak bilinen hastalığı ilk defa 1851 de Addison & Gull ve Hanot in 1876 da tanımlamıştır. Yaklaşık 100 yıl önce bu hastalığa kolesterol esterlerin göz ve deride birimi sonucu oluşan tipik ksantomlar nedeniyle Mac Mahon& Thannhauser tarafından ‘xanthomatous biliary cirrhosis’ olarak ismi önerilmiştir. Ancak bu bu hastalıkta ksantomların çok sık görülmemesi ve bu PBK yada özel olmaması nedeniyle çok kabul görmemiştir. Dame Sheila Sherlock tarafından kullanılan primer biliyer siroz terimi 1959 yılından yakın geleceğe kadar güncel litaretürde kullanılmakta idi. Siroz teriminin aksine bu hastaların birçoğunda tanı sırasında siroz olmaması isim değişikliği için en önemli nokta olmuştur. Ek olarak siroz terimi hem hasta hem de hekim tarafından prognozun kötlü PBK da isim haricinde değişen ve değişmekte olan tedavi modaliteleridir. Uzun süredir kısıtlı tedavi seçeneği olan bu hastalıkta, özellikle ursodeoksikolik asite dirençli hastalarda denen başta farnesnoid X reseptör agonisti olan obetikolik asid, fibroblast büyüme faktör 19 agonisti, antiCD20/Rutiximab, anti-interleukin-12/üstekinumab, sistotoksik T-lenfosit antijen 4/abatacept, Anti CXCL10/ MDX-1100, NI08091, mezekimal kök hücre nakli gibi yeni tedaviler üzerinde çalışılmaktadır. Bu tedavilerin en azından bir kısmı çok da uzak olmayan bir gelecekte klinik pratiğimize gireceği umut edilmektedir. 63 Refrakter Gastroözofageal Reflü Hastalığı Murat Taner GÜLŞEN Özofagusun lümeni dinlenme sırasında kollabedir; beslenme esnasında açılır ve gıdayı distale sürükledikten sonra yine kollabe olur. İçinden geçen gıdaların bıraktığı artıkların temizlenmesi için mide içeriği belli aralıklarla özofagusa reflü olur ve bu durum sağlam insan tarafından hissedilmez. Ancak ne zaman ki bu reflü; ağrı, yanma gibi semptomlarla hissedilir düzeye gelirse buna gastroözofageal reflü hastalığı (GÖRH) denir. GÖRH, eroziv özofajit, non eroziv özofajit ve fonksiyonel olarak 3’e ayrılır. gereken şey, verilen PPI dozunun yetersizliği olmalıdır. Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol için 40 mg, Lansoprazol için 30 mg ve Rabeprazol için 20 mg standart dozlardır. Şekil 2: Refrakter GÖRH’nda tanı yönetimi • Eroziv özofajitte; endoskopik bulgu (+) ve pHmetre (+) • Noneroziv özofajitte; endoskopik bulgu (-) ancak pH metre (+) • Fonksiyonel retrosternal yangı: endoskopik bulgu (-) ve pH metre (-)’tir GÖRH’nda tanı koydurucu bir gösterge yoktur. Vakaların sadece 1/3’ünde endoskopik olarak özofageal erozyon görülerek tanı konulabilmektedir. Tüm dünyada oldukça yaygın görülen ve hayat kalitesini olumsuz etkileyen GÖRH’nda proton pompa inhibitörleri (PPI)’leri sayesinde oldukça başarılı neticeler elde edilmiştir fakat buna rağmen hastalık prevalansı artmaya devam etmektedir. Standart dozda 4-8 haftalık proton pompa inhibitör (PPI) tedavisine vakaların %20-42’si cevap vermemekte ve refrakter gastroözofageal reflü hastalığı (R-GÖRH) olarak adlandırılmaktadır (Şekil 1). Bazı hastaların semptomları GÖRH’na benzediği halde gerçekte bir reflü hastalığı değildir ve PPI yanıtsızdır. Bu grup hastalıklar non gastroözofageal reflü hastalığı başlığında toplanır buna yol açan sebepler refrakter gastroözofagel reflü semptomları ile karışır. Şekil 1: Refrakter GÖRH’nın, özofagus asit maruziyetine göre sınıflandırılması Non Gastroözofageal Reflü hastalığı Sebepleri; 1) Akalazya ve dismotilite: Manometri 2) Eozinofilik Özofajit: Mikroskopik büyük büyütmede >15 eozinofil sayısı 3) Reflü Benzeri Dispepsi: Endoskopi, biyopsiler ve pHmetre normal 4) Gastroparezi: Endoskopi normal fakat gastrik boşalma sintigrafisi anormal olması ile ayırt edilirler. GÖRH olduğu halde PPI yanıtsız olan ve yanlışlıkla R-GÖRH olarak değerlendirilen yaklaşık %30 kadar hasta vardır. Bazı yazarlar, R-GÖRH tanısını koymak için günde bir kez standart PPI uygulamasını dikkate alırken diğerleri günde 2 kez PPI uygulamasını önemsemektedir. Oysaki PPI tedavisine, gerek optimal dozu uygulamayarak gerekse doz atlayarak hastaların neredeyse %50’si uyumsuzluk (non-compliance) göstermektedir. Ancak R-GÖRH tanısında tam olarak bir fikir birliği henüz sağlanamamıştır çünkü tanı yanlışlığı, semptomlar bütünü, tedavi cevap derecesi, PPI dozu, süresi ve tedaviye uyumu halen tartışma konusudur (Şekil 2). Bu nedenle hasta odaklı yaklaşımlar şu an için daha geçerli görünmektedir. Cevapsız hastalarda ilk akla gelmesi 64 Hastaların %40 kadarı PPI’dan fayda görmez ve bunların ancak %5’i anti-reflü cerrahi olmaya razı olur. Geriye kalan %25-30’luk kesim, tedavi aralığı (Treatment gap) olarak adlandırılır. Bu grup hasta için 1) Cerrahi, 2) Endoskopik tedavi seçenekleri mevcuttur. Öte yandan safra asiti nedeniyle GÖRH semptomları olan hastalar vardır ve halen safra asitinin bu semptomları oluşturmadaki etki mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Beklide bu semptomlar, asitin değil yüksek volümdeki içeriğin özofagus lümeninde distansiyon yaparak semptomlara yol açmasındandır. R-GÖRH için risk Faktörleri: Cerrahi Yaklaşımlar: 1) Şişmanlık 2) Sliding Herni 3) Yüksek volümlü reflü (Gaz, sıvı, gıda) 4) Mide asitinin PPI ile yeterince kontrol altına alınamayışı 5) Mide suyunun pepsin veya safra içeriği 6) Alt Özofagus sfinkter gevşekliği 7) Özofagus peristaltizminde yetersizlik 8) Reflünün tekrar yutulmasını sağlayan “peristaltik dalga indeksi”nin düşüklüğü 9) Özofageal hipersensitivite (Santral veya periferik) 10) Özofagus epitelinde ultrastriktürel veya fonksiyonel değişiklikler 1) LINX™: Küçük, genişleyebilen, manyetik boncuklar içeren bir halkanın, alt özofagus sfinkter fonksiyonunu artırmak için laparoskopik olarak özofagogastrik bölgeye yerleştirilmesi sistemidir. PPI bağımlılığını %80’den fazla oranda azaltır. İstenirse tekrar çıkartılabilen bu sistem oldukça güvenlidir ve anatomik yapıyı bozmaz. 2) EndoStim™: Alt Özofagus sfinkterine elektriki stimülasyon sağlaması için batına laparoskopik olarak yerleştirilen kalıcı bir sitemdir. PPI bağımlılığını %90 oranında azaltır. Şekil 3: Refrakter GÖRH’nın, yapısal ve fonksiyonel değerlendirmesi Endoskopik Yaklaşımlar: Stretta®: Radyofrekans enerji kullanarak, özofagogastrik bileşke ve alt Özofagus sfinkterinde remodeling sağlar. Yapılan 32 ayrı klinik çalışma ve bir meta-analizde, etkili ve güvenli bir yöntem olduğu gösterilmiştir. PPI bağımlılığını çok büyük oranda azaltır. Gerektiğinde fundoplikasyon yapılmasına veya stretta’nın tekrar uygulanmasına imkan tanır. Transoral İnsizyonsuz Fundoplikasyon: Endoskopik olarak yapılan fundoplikasyondur. Reflü tedavisinde etkili ve güveni bir yoldur. PPI bağımlılığını %60 oranında azaltır. R-GÖRH TEDAVİSİ GERH tanısı konulduktan sonra ilk aşamada PPI tedavisinde değişiklik yapılır (grup değişikliği, doz ve zaman değişikliği). Bu dönemde H2 reseptör blokerleri ve prokinetikler de denenebilir. Hasta bu ilaçlara tam cevap verdiyse ileri tedavi yapmaya gerek yoktur. Cevap vermediyse, GERH dışı sebepler araştırılır: Eğer semptomların iyileşmesinde parsiyel yanıt alındıysa; 1) Ciddi hiatal herni (>3 cm) varsa; anti reflü cerrahi ile, ciddi olmayan hiatal herni (<2 cm) varsa endoskopik yolla tedavi, 2) Morbid obez ise; gastrik bypass cerrahisi yapılmalıdır. Medigus: Son zamanlarda çıkmış, endoskopik olarak parsiyel fundoplikasyon yapma yöntemidir. Endoskopun ucundaki ultrason eşliğinde cerrahi stapler kullanılarak fundoplikasyon yapılır. Bugüne kadar 12 ayrı hayvan deneyi ve 27 hastalık insan çalışması yapılmıştır. İnsan çalışmasında 6 aylık bir takip sürecinden sonra %60’ın üstünde bir başarı gözlenmiş fakat yeni çalışmalara ihtiyaç olan bir yöntemdir. 65 Kolon Kanseri Taraması ve Takibi Murat KEKİLLİ ANKARA EAH Gastroenteroloji Kliniği Kolon kanseri toplum taraması gerektiren bir hastalık mıdır? Buna karar vermek için dünya sağlık örgütünün bu konu ile ilgili yayınladığı kılavuzda taranması gereken hastalıklar şu şekilde tanımlanmıştır; ÜK ve CH da KRK gelişimi hastalık başlangıcından itibaren genellikle 8-10 yıl sonra görülmektedir Erken Teşhis Edildiğinde Kür Sağlayacak Tedavi Seçenekleri Olmalıdır 1-Hastalık sıklığı ve şiddeti itibariyle bir halk sağlığı sorunu olmalıdır; 2-Hastalığın seyri erken teşhis için uygun bir zaman aralığına izin verecek şekilde olmalı; 3-Erken teşhis edildiğinde kür sağlayacak tedavi seçenekleri olmalıdır; 4-Tedaviye erken (semptomlar dan önce) başlandığında daha etkili olabilmeli;. 5-Güvenilir, kolay, ucuz ve toplum çapında uygulanabilir bir tarama testi olmalıdır; 6-Hedef popülasyon için taramaya başlama yaşı ve tarama aralığı belirlenmiş olmalıdır; Kolon kanseri bu şartları sağlıyor mu? Adenomatöz polipler saptandığında ve endoskopik yöntemlerle tamamen çıkartıldığında; KRK insidansında % 67-76 azalma KRK mortalitesinde %50-65 azalma Tedaviye Erken Olabilmelidir;. Başlandığında Daha Etkili Evre I de 5 yıllık yaşam beklentisi % 74 Evre IV 5 yıllık yaşam beklentisi % 5,7 Hastalık Sıklığı Ve Şiddeti İtibariyle Bir Halk Sağlığı Sorunu Olmalıdır; Güvenilir, Kolay, Ucuz Ve Toplum Uygulanabilir Bir Tarama Testi Olmalıdır Dünya çapında her yıl yaklaşık bir milyon KRK tanısı Her yıl bu hastalardan 500.000 tanesi bu hastalık nedeniyle kaybedilmektedir ABD’de ölüme sebeb olan en sık 2.kanser ABD’de kadın ve erkeklerde en sık görülen 3. kanser T.C.S.B. 2007-2008 verilerinde KRK • % 7,8 ile kadınlarda üçüncü • % 7,5 ile erkeklerde dördüncü en sık görülen kanserdir Çapında Guaiak –Gaitada gizli kan (GGK) testi bir kart testidir ve her yerde kolaylıkla uygulanabilmektedir KRK’de kümülatif mortalite de 13 yılda % 33 azalma sağlamıştır Hedef Popülasyon İçin Taramaya Başlama Yaşı Ve Tarama Aralığı Belirlenmiş Olmalıdır Hastalığın Seyri Erken Teşhis İçin Uygun Bir Zaman Aralığına İzin Verecek Şekilde Olmalıdır; Hastaların % 90’nından fazlası tanıyı 50 yaş üstünde Siyahlarda 45 yaşından sonra artış başlamakta Ailede güçlü KRK yada adenomatöz polip öyküsü olanlarda Herediter KRK aile öyküsü olan kişilerde taramaya daha erken yaşlarda başlanmakta Kanserleşme eğilimi gösteren polipler adenomatöz polipler olarak bilinmektedir Çoğu KRK bu poliplerden yaklaşık 10-15 yıl içinde yavaş olarak gelişmektedir RİSK FAKTÖRLERİ; Poliplerin tespiti ile kanserin erken tansından daha önemli olarak kanser gelişimi engellenmektedir KR adenomatöz polip ya da KRK hikayesi KR adenomatöz polip ya da KRK için aile hikayesi İBH hikayesi Herediter hastalıklar KRK’ lerin yaklaşık %5-10’unu oluşturmaktadırlar. -FAP: tüm KRKlerin yaklaşık %1’i (KRK gelişme riski %100) Zauber ve ark.ının polipektomi sonrası 15.8 yıllık izlem çalışmasında KRK ya bağlı mortalitenin %53 azaldığı gösterilmiştir KRK gelişimi için diğer bir prekansör lezyon ise displazi’dir 66 Herediter KRK sendromları için aile hikayesi olanlar FAP’lılarda 10 – 12 yaştan itibaren, HNPCC’lilerde 20 - 25 yaş, yada en genç vakanın yaşından 10 yıl önce -HNPCC (lynch sendromu) KRK’lerin yaklaşık %2-4 (KRK gelişme riski %80) -Turcot sendromu -Peutz- jeghers sendromu (hamartomatöz polipler) -MUTYH ilişkili poliposiz KRK İÇİN RİSK TAŞIYAN BU KİŞİLERİN ERKEN TANIDA HANGİ TESTLER KULLANILABİLİR? 1-KRK ve polip saptayan testler 2-KRK saptayan testler Irk ve etnik gruplar Siyahlarda hastalık görülme yaşı daha erkendir fakat sıklıkta fark yoktur. Ashkenazi yahudilerinde sıklık normal popülasyondan daha fazla bulunmuş. Tip 2 DM KRK Ve Polip Saptayan Testler Hayat tarzı • Yoğun kırmızı et tüketimi • Etin yakılması, tütsülenmesi • Yoğun sebze meyve tüketimi riski azaltırken fiberin etkisi gösterilememiş • Fiziksel inaktivite • Şişmanlık • Sigara • Yoğun alkol tüketimi a- Flexible sigmoidoskopi b- Kolonoskopi c- Çift kontrast baryum grafisi d- CT kolonografi (virtual kolonoskopi) e- Kapsül endoskopi KRK Ve Polip Saptayan Testler Flexible sigmoidoskopi; Hazırlığı kolaydır Sedasyon gerektirmez Splenik fleksuraya kadar değerlendirme imkanı vardır KRK’lerin erkeklerde % 66’sı kadınlarda %35’i daha proksimalde yerleşir Şüpheli risk faktörleri; • Gece şiftinde çalışmak (15 yıl haftada 3 kez gece çalışmak) • Önceden diğer kanserler için tedavi almış olmak (özellikle prostat kanseri) Risk Gruplarına göre hastalar şu şekilde sınıflandırılır Kolonoskopi; İdaal yöntemdir KRK ve polip saptanır ve aynı seansta endoskopik olarak çıkartılabilir KRK insidansında % 67-76 azalma KRK mortalitesinde %50-65 azalma sağladığı gösterilmiştir Genellikle sedasyon gerektirir Perforasyon (0,8/1000) ve kanama (8/1000) gibi komplikasyonlara neden olabilir. Polip kaçırma riski, 1-5 mm çaplı adenomlarda %26, 5- 10 mm çaplı adenomlarda %13, >10 mm çaplı adenomlarda, %2.1 herhangi bir boyda ki adenomlarda %22 bulunmuştur. 1) Ortalama riske sahipler 2) Artmış veya yüksek riske sahipler Ortalama Riske Sahipler 50 yaş üzeri ; KRK ve KR polip hikayesi olmayan KRK ve KR polip için aile hikayesi olmayan İBH tanısı olmayan Tüm kadın ve erkekler Artmış Veya Yüksek Riske Sahip Olanlar KRK ve adenomatöz polip hikayesi olanlar Çift Kontrast baryum grafisi • Kolonoskopiyi tolere edemeyen hastalarda düşünülmelidir Non invaziv bir işlemdir Tanı değeri düşüktür Ucuz ve her yerde ulaşılabilir Sigmoidoskopiyi tamamlayıcı olarak kullanılabilir Tanıdan itibaren izlem programına alınmalı KRK ve adenomatöz polip için güçlü aile hikayesi olanlar 40 yaş, yada en genç vakanın yaşından 10 yaş önce tarama önerilmektedir. İBH hastaları Pankolit olanlarda 8 yıldan ve sol tutulumlu olanlarda 1215 yıldan sonra CT kolonografi (virtual kolonoskopi); Non invazivdir 67 Sedasyon gerektirmez Patolojik bir bulgu durumunda kolonoskopi gerekir Radyasyona maruziti Flat lezyonlar ve <10 mm’den küçük lezyonlarda tanı değeri düşüktür. >10 mm lezyonları %90 başarı ile saptayabilmektedir. Ekstrakolonik lezyonları da gösterir. rezidüsü olan Septin9 geninin metilasyonu CRC dokusunda varken normal kolon mukozasında bulunmaz. Ortalama riski olan ve kolonoskopi ve gayta testi yaptırmayan hastalar için FDA 04/2016 da onayladı. KİMİ NE ZAMAN? NE İLE TARAYALIM ? Ortalama riske sahip kişiler için öneriler; Kapsül endoskopi Şubat 2014’te FDA tarafından yeterli kolonoskopi yapılamayan hastalarda polip taraması için onaylandı Test grubu KRK saptayan testler KRK SAPTAYAN TESTLER a- Guaiak–Gaitada gizli kan testi (GGK) b- Gaita da immünokimyasal test(FIT) c- Gaita da DNA testi d- Kan testi (Epi proColon® ) KRK ve polip saptayan testler GGK Testi Kart testi ile uygulanmaktadır 3 gün arka arkaya yapılmalıdır Hemoccult, Hemoccult II, Hemoccult R, HemoccultSENSA gibi çeşitleri bulunmaktadır Bu testle yapılan çalışmalar göstermiştir ki KRK’de kümülatif mortalite de 13 yılda % 33 18 yılda % 21 azalma olmuştur Test öncesi; NSAİİ’lar 7 gün öncesinden kesilmeli Günlük 250 mg dan fazla vitamin C içeren gıdalar ve ilaçlar 3 gün önceden kesilmeli Kırmızı et, şalgam ve turp gibi gıdalar 3 gün önceden bırakılmalı. Poliklinikte eğer RT yapılmışsa o gün örnek verilmesi tavsiye edilmemektedir Gaitada İmmünokimyasal Test Gayta’daki insan hemoglobin proteinlerini etmektedir İlaç ve gıda kısıtlaması gerekmez ASA kullanımından daha az etkilenmekte GGK ye göre daha pahalı Test GGK FIT sDNA Sigmoidoskopi Kolonoskopi ÇKBG CT kolonoskopi Kapsül endoskopi Sıklık her yıl her yıl her 3 yıl her 5 yıl her 10 yıl her 5 yıl her 5 yıl her 5 yıl KRK Kanser Tarama Programı Ulusal Standartları Ulusal toplum tabanlı kolorektal kanser taramaları ASM ve TSM bünyesindeki KETEM Tüm erkek ve kadınlarda 50 -70 yaş İki yılda bir GGK ve 10 yılda bir Kolonoskopi (51-61 yaşlarında) Son iki Gaitada Gizli Kan testi negatif olan 70 yaşındaki kadın ve erkeklerde tarama kesilmelidir Yüksek Riskli Olgularda 40 yaşından itibaren GGK Testi (-): Kişiye, 2 yıl sonra tekrar kolorektal kanser taraması yaptırması söylenir GGK Testi (+): Kişiye kolonoskopi gerekir Gastroenteroloji, genel cerrahi veya gastrointestinal cerrahi servislerine yönlendirilir Kolonoskopi çekim merkezleri (kamu ya da özel merkezlere ait merkezler), Türkiye Halk Sağlığı Kurumu, Kanser Daire Başkanlığı’nca belirlenir ve kalite standartları açısından denetlenir. tespit Gayta’da DNA Testi Gayta’ya bulaşan neoplastik hücrelerin DNA analizi ile tanı konulur P53, DIA, APC, K-ras, BAT-26, vb 21 ayrı nokta mutasyonu değerlendiriliyor Daha spesifiktir Daha pahalıdır Üst GIS kaynaklı malignitelerde yanlış pozitiflik verir 3 yılda 1 öneriyor Epi proColon® Hasta plazmasında ki DNA’da Septin9 gen methilasyonunun in-vitro PCR ile ölçümüdür. Sitozin 68 Pankreas Anastomoz Kaçaklarına Yaklaşım Mustafa KEREM Gazi Ü. Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Ankara Pankreatik rezeksiyonlar teknik olarak çok güç olan, yüksek tecrübe ve rezeksiyon ve rekonstrüksiyon için belirli standartlar gerektiren ameliyatlardır. Pankreatik fistül: distal pankreatektomi, enükleasyon veya pankreatikojejunostomi veya pankreatikogastostomi anastomoz kaçaklarına bağlı olabilir. Son zamanlarda pankreatik anastomoz kaçaklarının tanımlanmasında International Study Group on Pankreatic Fistula (ISGPF)’nin konsensüs kararları ile standardizasyon sağlanması önerilmektedir. Bununla birlikte pankreatik fistül oluşumundaki risk faktörleri, tedavi planlaması, önlenmesi ve ilişkili komplikasyonlarla başa çıkma yöntemleri sürekli arayışlar devam etmektedir. Ancak ulusal veya uluslararası böyle bir kılavuz şu an için yoktur. Geçmişte yüksek morbidite ve mortalite oranı son iki dekattaki cerrahideki gelişmelere paralel olarak pankreas cerrahisinde azalmıştır. Rezeksiyonun standardize edilmesi ile birlikte yüksek volümlü merkezlerde morbidite azalmış, mortalite %5’in altına çekilmiştir. Teknik gelişmelerin yanında, postoperatif komplikasyonların tanınması ve tedavi edilmesi de son derece önemlidir. Hayatı tehdit edici postoperative komplikasyonların çoğunluğu pankreatik fistüle bağlıdır. Dispepsiye İlk Yaklaşım Rafet METE tanı semptomlar tabanında ve ileri inceleme yöntemlerine gerek olmaksızın koyulabilir. Alarm semptomları olan hastalarda erken endoskopik tetkik gerekmektedir (Table 1). Bu semptomların bulunmadığı hastalara ilk başvuruda üst GİS endoskopisi önerilmemelidir. Dispepsi, tek bir semptomu içeren hastalıktan ziyade, epigastrial bölgede ağrı ya da rahatsızlık hissi, siskinlik, gaz, erken doyma hissi, yemek sonrası dolgunluk, bulantı, istahsızlık, yanma hissi, regürjitasyon ve geğirme gibi geniş yelpazeli semptomlar topluluğundan oluşan klinik bir tablodur. Türkçe karşılığı kötü sindirim olan ve Yunanca dys- (zor, zorluk, kötü) ve pepse (pişirmek, sindirmek) sözcüklerinden oluşan dispepsi’nin tanımlaması son yıllarda değişime uğramıştır. Batı ülkelerinde prevalans %25’lere ulaşabildiği Türkiye’de ise %25- 44 arası bildiren çalışmalar bildirilmiştir.Dispepsi tanımının dünya çapında yapılan çalışmalarda birbiriyle örtüşmemesinden dolayı prevalans ülkeler arası değişmekte hatta bölgeler ve şehirler arası da değişmektedir. Fazla semptomu içinde barındırdığı için, dispepsiden sendrom olarakta bahsedilebilir. FD’de fizyopatolojisi ve mekanizmaları hala belirsizliğini korumaktadır. Ayrıntıları üzerinde tam bir uzlaşma olmamakla birlikte günümüzde FD’nin multi faktöriyel bir sendrom olduğu düşüncesi kabul edilmektedir Fonksiyonel dispepsiyi tanımı 2008 yılında yayınlanan Roma III kriterleri ile en son şeklini almıştır. Tablo 2 de alt tipleri ile birlikte tanımı verilmiştir. Mevcut tıbbi imkanlarla yapılan taramalar sonucu TABLE 1. Alarm features for dyspeptic patients anatomik ya da patofizyolojik değisiklikler tespit edilen dispepsiye Organik Dispepsi (OD) ve Age R50 years tespit edilemeyene ise Fonksiyonel Dispepsi (FD) Family history of upper GI malignancy in a first-dedenmektedir. gree relative Unintended weight loss GI bleeding or iron deficiency anemia Dysphagia Odynophagia Persistent vomiting Abnormal imaging suggesting organic disease Tanı FD’yi tanımlayacak spesifik tanısal test yoktur. Tanı; öyküde tipik semptomların bulunması, normal fizik muayene bulgularının olması ve dispepsinin diğer nedenlerinin dışlanması ile konulur. Sadece semptomların özelliklerine bakılarak, FD organik dispepsiden ayırt edilemez. Genç olguların çoğunda 69 GastroenterolojDergisi,2008;7(1):11-17 4. Talley NJ, Vakil N. Guidelines for the management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol 2005;100:2324– 2337 5. Brun R, Kuo B. Functional Dyspepsia. Ther. Adv. Gastroenterol 2010;3 (3)145-164 6. Jeong, J.J.et al. (2008) Chronic gastrointestinal symptoms and quality of life in the Korean population. World J Gastroenterol 14: 6388_639 7. Talley NJ, Ruff K, Jiang X, Jung HK. The Rome III Classification of dyspepsia: will it help research? Dig Dis 2008; 26: 203-9.f 8. Aasma Shaukat, MD, MPH, FASGE Gastroıntestınal Endoscopy Volume 82, No. 2 : 2015 Table 2 Functional dyspepsia (Rome III) Definition Presence of symptoms thought to originate in the gastroduodenal region, in the absence of any organic, systemic or metabolic disease that is likely to explain the symptoms. Diagnostic criteria Must include: (1) One or more of: (i) bothersome postprandial fullness, (ii) early satiation, (iii) epigastric pain and (iv) epigastric burning; and (2) No evidence of structural disease (including at upper endoscopy) that is likely to explain the symptoms. Criteria fulfilled for the last 3 months with symptom onset at least 6 months before diagnosis Subgroups (predominant symptoms) FIRST APPROACH TO DYSPEPSIA Dyspepsia is not having one or limited symptoms but a clinical table composed of a wide range of symptoms such as pain or discomfort in the epigastric region, gas, bloating, early satiation, feeling of postprandial fullness, nausea, anorexia, heartburn, regurgitation and belching. As the definition of dyspepsia has frequently changed of late years while it means indigestion in Turkish and dys-(hard, difficulty, bad) pepse (cook, digestion) in Grek. It has been reported the prevalence in Western countries could reach %25 and %25-44 in Turkey. The definition of dyspepsia does not coincide with worldwide studies, since the prevalence varies between countries and even among regions and cities. Because of containing more symptoms, different types of syndromes can be reported instead of dispepsia. Postprandial distress syndrome (postprandial fullness and early satiety) Epigastric pain syndrome (epigastric pain or burning) J Neurogastroenterol Motil, Vol. 20 No. 4 October, 2014 Figür:Dispepside önerilen Tanı ve tedavi algoritma As a result of scans made with existing medical facilities anatomical or pathophysiological changes were detected in dispepsia called organic dispepsia (OD), if there is no changes detected in dispepsia called functional dispepsia (FD). Diagnosis There is no specific diagnostic test to identify FD. It is diagnosed with the presence of typical symptoms in the anamnesis, findings normal physical 1. Talley NJ, Stanghellini V,Heading RC, Koch examination, exclusion of other causes of dyspepsia. KL, Malagelada JR, Tytgat GNJ Functional The FD can not be distinguished from OD Just on gastroduodenal disorders. Gut 1999;45:1137-42 the basis of the characteristics of symptoms. Most of 2. Talley Nj. Dyspepsia. Management guidelines for the young patients can be diagnosed with the help of the millenium. Gut 2002;50:72-8 symptoms without the need for advanced inspection 3. Köksal AŞ, Oğuz D,Özden A.Türkiye’de methods. Early endoscopy is necessary for the 1.basamak sağlık kurumlarına başvuran patients with alarm symptoms (Table 1). hastalarda dispepsi görülme sıklığı. Akademik 70 Figure.Suggested algorithm for evaluation treatment of dyspepsia. In the absence of these symptoms, patients should not be recommended for upper gastrointestinal Endoscopy in the first application pathophysiology and the mechanisms of FD still remain unclear. Although not a full consensus on the details FD now accepted the idea that a multi-factorial syndrome. Functional dyspepsia definition has become the latest version of the Rome III criteria, published in 2008. The definition of terms of Dyspepsia/Functional Dyspepsia and Subtypes given in Table 2. TABLE 1. Alarm features for dyspeptic patients Age R50 years Family history of upper GI malignancy in a first-degree relative Unintended weight loss GI bleeding or iron deficiency anemia Dysphagia Odynophagia Persistent vomiting Abnormal imaging suggesting organic disease 1. Talley NJ, Stanghellini V,Heading RC, Koch KL, Malagelada JR, Tytgat GNJ Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999;45:1137-42 2. Talley Nj. Dyspepsia. Management guidelines for the millenium. Gut 2002;50:72-8 3. Köksal AŞ, Oğuz D,Özden A.Türkiye’de 1.basamak sağlık kurumlarına başvuran hastalarda dispepsi görülme sıklığı. Akademik GastroenterolojDergisi,2008;7(1):11-17 4. Talley NJ, Vakil N. Guidelines for the management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol 2005;100:2324– 2337 5. Brun R, Kuo B. Functional Dyspepsia. Ther. Adv. Gastroenterol 2010;3 (3)145-164 6. Jeong, J.J.et al. (2008) Chronic gastrointestinal symptoms and quality of life in the Korean population. World J Gastroenterol 14: 6388_639 7. Talley NJ, Ruff K, Jiang X, Jung HK. The Rome III Classification of dyspepsia: will it help research? Dig Dis 2008; 26: 203-9.f 8. Aasma Shaukat, MD, MPH, FASGE Gastroıntestınal Endoscopy Volume 82, No. 2 : 2015 Table 2 Functional dyspepsia (Rome III) Definition Presence of symptoms thought to originate in the gastroduodenal region, in the absence of any organic, systemic or metabolic disease that is likely to explain the symptoms. Diagnostic criteria Must include: (1) One or more of: (i) bothersome postprandial fullness, (ii) early satiation, (iii) epigastric pain and (iv) epigastric burning; and (2) No evidence of structural disease (including at upper endoscopy) that is likely to explain the symptoms. Criteria fulfilled for the last 3 months with symptom onset at least 6 months before diagnosis Subgroups (predominant symptoms) Postprandial distress syndrome (postprandial fullness and early satiety) Epigastric pain syndrome (epigastric pain or burning) J Neurogastroenterol Motil, Vol. 20 No. 4 October, 2014 71 İnflamatuvar Barsak Hastalığında Aşı, İmmunizasyon Rahmet GÜNER Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği İnflamatuvar barsak hastalığı (İBH), çevresel, immunolojik ve genetik pek çok faktörün etkileşimi ile ortaya çıkan kompleks bir hastalıktır. İBH, tedavisinde kullanılan immunsupresif ajanlar nedeni ile de fırsatçı infeksiyonlar açısından riskli bir durumdur. Fulminan veya fatal infeksiyonlar 6-merkaptopürin, azatiopurin ve antiTNF gibi çeşitli immunsupresif tedaviler almakta olan IBH’lı hastalarda bildirilmiştir. İmmunmodulatörler, biyolojik ajanlar veya her ikisinin kombinasyonu şeklinde sürdürülen idame tedavi sırasında karşılaşılabilecek hepatit B, pnömokokal infeksiyonlar veya herpes virüs infeksiyonları gibi çoğu infeksiyon, etkin aşılama ile önlenebilir özelliktedir. Buradaki önemli problem, aşılama ile elde edilecek antikor cevabının yeterliliği ile ilgili sorundur. Mevcut bilgilere göre genel konsensus, immunsupresif tedavi almakta olan İBH hastalarında aşılama ile sağlanan cevabın immunite sağlamada yeterli olduğudur. • 6-merkaptopürin/azatioprin’in etkin dozları ile tedavi ve bu ilaçların kesilmesi sonrasındaki 3 ay • Metotreksat ile tedavi ve bu ilaçların kesilmesi sonrasındaki 3 ay • İnfliksimab ile tedavi ve bu ilaçların kesilmesi sonrasındaki 3 ay • Belirgin protein-kalori malnutrisyonu 5- İmmunsupresyon durumunda aşılama gereken bireylerde aşı sonrası serolojik yanıt kontrol edilmeli, yeterli olmaması durumunda doz tekrarı uygulanmalıdır. İnfluenza aşısı: Trivalan inaktive aşı ve canlı attenüe intranazal aşı olmak üzere iki tip influenza aşısı vardır. İnaktive aşı ile immunizasyon immunsupresif tedavi alan kişilere önerilmektedir. Pnömokok aşısı: Pnömokokal infeksiyonlar için risk faktörleri arasında sayılan ve aşılamanın önerildiği gruplar arasında (immunsupresif tedavi altında olmak, 65 yaş ve üzeri olmak gibi) yer alan önemli risk faktörleri İBH hastalarında da vardır. Pnömokok aşısı da İBH hastalarına yapılması önerilen aşılar arasındadır. İBH hastalarında önerilen aşılama şemaları rutin aşılama şemaları ile aynıdır. Rutin aşılama şemalarına ilaveten, immunsupresif tedavi alan İBH’li hastalarda aşı cevabının değerlendirilmesi ve canlı aşıların kontrendike olduğu ilave önemli hususlardır. Aşılama ile ilgili bir diğer önemli nokta, immun aracılı hastalıklarda görülebilen aşının indüklediği alevlenmedir, ancak bu durum IBH hastalarında değerlendirilmemiştir. Hepatit B aşısı: Hepatit B virüs (HBV) infeksiyonu, aşı ile önlenebilir bir hastalıktır. Kronik HBV infeksiyonu olan ve immunsupresif tedavi alan hastalarda reaktivasyon görülebilir. HBV infeksiyonuna yönelik aşılama da bu grup hastalarda değerlendirilmelidir. İBH’li hastalar için aşılama ile ilgili genel öneriler şu şekildedir; Tetanoz aşısı: Çocukluk çağı aşılarındandır. DifteriTetanoz ve aselüler Pertusis (DTaP) karma aşısının bir komponentidir. Booster Td aşısının, primer aşılama sonrası her 10 yılda bir yapılması gereklidir. 1-Standart çocuk ve erişkin aşılama şemalarına uyulmalıdır. 2-Tanı anında erişkin ve çocukların aşı şemaları tamamlanmış olmalı, eksik olan aşılar yaptırılmalıdır. 3-Suçiçeği geçirme öyküsü net olmayan erişkin hastalarda, suçiçeği serolojisi çalışılmalı, duyarlı bireyler aşılanmalıdır. 4-İBH’li immun yetmezliği olan çocuk ve erişkinlerde canlı virüs ve bakteri aşılarından kaçınılmalıdır. IBH’lı hastalarda bu durum aşağıdaki tedaviler olarak belirlenmiştir; Meningokok aşısı: İmmun sistemi yetersiz kişilerde meningokoksemi riski yüksektir. Bu sebeple İBH’li hastaların bir kısmı aşılama kriterlerini karşılamaktadır. Meningokokal konjugat veya polisakkarit olmak üzere iki tip aşı mevcuttur. Her iki aşının da noninfeksiyöz ve immunitesi bozuk olan kişilerde de güvenli olduğu gösterilmiştir. Human Papilloma Virus (HPV) aşısı: HPV aşısı kuadrivalan aşıdır ve servikal displazi ve kansere ilerlemenin en yüksek riskini barındıran 4 HPV serotipini de hedef alır. Aşının etkinliği immunsuprese bireylerde detaylı bir şekilde araştırılmamıştır. • Steroid tedavisi (prednizon 20mg/gün eşdeğeri veya 10 kg’ın altında ise 2mg/kg/gün dozda 2 hafta veya daha uzun süre ile ve steroid tedavisinin kesilmesi sonrası 3 ay içerisinde) 72 Ancak immunsuprese bireylerde de güvenilir ve noninfeksiyöz bulunmuştur. İBH’li kadın hastalarda, özellikle immunsupresif tedavi alan İBH’li hastalarda HPV ve anormal Pap smear sonuçlarının görülme riskinin daha yüksek olduğu gösterildiğinden, eldeki mevcut verilerle HPV aşısının bu grup hastaya yapılması akılcı bir yaklaşımdır. öykünün kestirim değerinin yüksek olması nedeni ile kişiler suçiçeğine bağışık kabul edilir. İmmunkompromize bireylerde ciddi seyir riskinin ve mortalite oranlarının yüksekliği immunsupresif tedavi öncesi varisella infeksiyonuna karşı duyarlılık durumunun gözden geçirilmesinin önemini ortaya koymaktadır. İmmunsupresif tedavi almakta olan İBH’li hastalarda bu infeksiyonlara karşı duyarlılık gözden geçirilmeli ve ona göre gerekli durumlarda immunsupresif tedavi başlanması öncesinde aşılama yoluna gidilmelidir. Canlı Virüs Aşıları: Canlı aşılar immunsuprese bireylerde aşıya bağlı infeksiyon riski nedeni ile kontrendikedir. Anthraks, intranazal influenza, kızamık-kızamıkçıkkabakulak (KKK), oral polio aşısı, çiçek, suçiçeği, varisella zoster virüs aşısı, oral canlı tifo aşısı, BCG ve sarı humma aşıları canlı aşılardır. Ayrıca İBH’lı hastaların yakınlarına ve temaslılarına yıllık influenza aşısı yapılması olası bulaşı engellemek için önerilmelidir. Bu aşısının da canlı aşı olarak uygulanmaması bulaşın teorik riski açısından gereklidir. Çoğu erişkin suçiçeğine karşı immuniteye sahiptir. Hastalığı geçirme öyküsü tanımlayan erişkinlerde İnflamatuvar Barsak Hastalığı FIRSATÇI ENFEKSİYONLAR Reşat ÖZARAS İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İnflamatuvar barsak hastalığı (İBH) tedavisinde immünsüpresif ilaçlar, immün modülatuvarlar ve biyolojik ajanlar kullanılmaktadır. Hastalığın daha iyi tanınması ile erken dönemde tanı konmakta ve hastalar uzun süre bu ilaçları kullanmaktadır. Hastalığın yönetimini önemli katkılar sağlayan bu ilaçlar, aynı zamanda enfeksiyon riskini de artırmaktadır. seyredebilmektedir. 2. BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR a. Tüberküloz b. Nokardiyoz c. Clostridium difficile Enfeksiyonu d. Listeryoz Diğer İmmünsüpresif ilaçların kullanımı ile enfeksiyon hastalıklarının sıklığı artmakta, normal kişilerde hastalık yapmayan bazı etkenler de hastalık etkeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Ayrıca bu ilaçlar, hastalıkların tanınmasını sağlayan tipik belirti ve bulguların atipik olmasını sağlayarak tanısal zorluklar da oluşturmaktadır. İlaçlar dışında, İBH ve komplikasyonları ve hastaların ileri yaşta olmaları da enfeksiyon riskini artıran diğer nedenlerdir. Legionella ve Streptococcus pneumoniae (pnömokok) pnömonileri, immünsüpresif ilaç kullanan İBH hastalarında daha ağır seyredebilmektedir. 3. FUNFAL ENFEKSİYONLAR a.Kriptokokkoz b. Pneumocystis jirovecii (carinii) Enfeksiyonu c. Aspergilloz d. Kandidiyoz İBH hastalığının tedavisinde ortaya çıkabilecek enfeksiyon hastalıkları; viral, bakteriyel, fungal ve paraziter hastalıklardır. Kandidiyoz tanısı, kan kültürü ya da tutulan organdan elde edilen klinik örneğin 1. VİRAL ENFEKSİYONLAR a. Hepatit B Virüsü (HBV): b. Herpes Simpleks Virüsü (HSV): c. Varicella Zoster Virüsü: d. Cytomegalovirus (CMV): e. Epstein–Barr Virus (EBV): Diğer virüsler: Human papillomavirüs ve JC virüse, immünsüpresif tedavi alan İBH hastalarında daha sık rastlanmaktadır. Bu hastalarda influenza daha ağır 4. PARAZİTER HASTALIKLAR Strongyloides stercoralis İBH olanların bir kısmında fırsatçı enfeksiyonlar gelişmektedir. Hangi hastada gelişeceğini kestirmek zordur. Ancak özellikle ileri yaşta olup yoğun immünsüpresif tedavi alanlar, bu açıdan yakından izlenmelidir. Ülkemizde endemik olan TB ve orta derece endemik olan HBV reaktivasyonları için dikkatli olunmalıdır. 73 İGaucher Hastalığı Selami KOÇAK Gaucher Hastalığı (GH), kalıtsal bir defekt nedeniyle, bir lizozomal enzim olan “β-glucocerebrosidase” yapımındaki eksiklik sonucu, bu enzimin substratı olan “glucocerebroside (glucosylceramide)”in makrofajlar başta olmak üzere retikuloendotelial sistem hücrelerinde birikmesi ile pek çok sistemde harabiyete yol açan, ender bir metabolik hastalıktır (1). İlk kez 1882 yılında, bir tıp fakültesi öğrencisi olan Philippe Gaucher tarafından, splenomegalisi olan 32 yaşındaki genç bir kadın hastada “primitive epithelioma of the spleen” tanısıyla tarif edilerek literatüre kaydedilmiştir. Otozomal çekinik kalıtıma sahip bu hastalık, günümüzde enzim replasman tedavisi sayesinde diğer lizozomal depo hastalıkları arasında en yüksek tedavi edilebilme oranına sahip hastalık olarak da öne çıkmaktadır (2). normalden yüksek saptandığı bildirilmiştir (1). Kemik iliğinde glukolipid yüklü GH infiltrasyonu neticesinde açığa çıkan çeşitli sitokinlerin aracılığıyla kemik hastalığının tetiklendiği speküle edilmektedir. B hücre proliferasyonu, lenfoproliferatif hastalıklar ve plazma hücre hastalıklarının da, en basit şekliyle, sürüp giden bir lenfoid tetiklenme süreciyle alakalı olabileceği düşünülmektedir. Genetik: Bu hastalıkta eksik olan glukoserebrozidaz geni 1q21. kromozomda bulunmaktadır. Bu genle alakalı olmak üzere, şimdiye kadar yaklaşık 300 mutasyon ve polimorfizm tanımlanmıştır (1). Aşkenaz Yahudi toplumunda en sık görülen mutasyonlar N370S, 84GG, L444P ve IVS2+1G olarak sıralanırken, geri kalan topluluklarda ise çok geniş bir varyasyona rastlanmakla birlikte N370S ve L444P mutasyonlarının belirgin olarak fazla görüldüğü saptanmıştır (1, 4). Homozigot L444P mutasyonu varlığı daha çok nöronopatik hastalıkla birlikte görülürken, tek N370S mutasyonu olmasının ise nörolojik tutuluma karşı koruyucu olduğu bildirilmiştir (1). Epidemiyoloji: Halihazırda bilinen 45’den daha fazla sayıda lizozomal depo hastalığı arasında en sık görüleni GH’dir. Geniş aileler içindeki evlilikler neticesinde görülme ihtimali artmaktadır. Aşkenaz Yahudi toplumunda, diğer topluluklardan belirgin farklı olmak üzere insidansı 1/450 olarak bildirilmiştir (3). Bununla birlikte dünya genelinde semptomatik hastalık prevelansının ise 1/100.000 olduğu bilinmektedir (2). Non-nöronopatik formu olup en sık görülen alt tipini oluşturan tip 1 GH, Aşkenaz Yahudi toplumunda da en sık görülen tiptir. Tip 2 GH olarak bilinen, nöronopatik ya da infantil serebral GH ise, hastaların yaklaşık %1’ini oluşturmaktadır. Genellikle Kuzey Avrupa, Mısır ve Doğu Asya’da görülen, kronik nöronopatik form olarak da adlandırılan tip 3 GH ise, tüm hastaların yaklaşık %5’ini oluşturan bir alt tiptir. Klinik sınıflandırma: Hastalığın 3 major alt tipi vardır. Bunlardan en sık görüleni, non-nöronopatik form olup, tip 1 GH olarak da adlandırılmaktadır. Tip 1 GH, anemi, trombositopeni, splenomegali ve iskelet anomalilerin belirgin olarak baskın görüldüğü ve bunların yanında daha az olacak şekilde interstisyel akciğer hastalığı ve pulmoner hipertansiyonun da eşlik ettiği bir alt gruptur. Santral sinir sistemi tutulumunun görülmediği tip 1 GH’de olgular; asemptomatik formdan yakınmaların çocukluk çağında başlayabildiği forma kadar çok geniş bir spektrumda yerleşmişlerdir (1). Tip 2 GH ise, akut nöronopatik form olarak adlandırılan, organ tutulumuna ek olarak nörolojik tutulumun da belirgin olduğu, sağkalımın hayatın ilk 2-3 yılı ile sınırlı kaldığı, ciddi, şiddetli ve çok kötü prognoza sahip bir alt gruptur. Kronik nöronopatik form olarak bilinen tip 3 GH’de ise, yakınmalar yine çocukluk çağında olmakla birlikte tip 2 GH’ye göre daha ileri yaşlarda ortaya çıkmakta, anormal göz hareketleri, ataksi, demans ve inme gibi nörolojik bulgular tabloya hakim olup, hastalar 30-40’lı yaşlara kadar yaşayabilmektedirler. Kimi araştırmacılar ise, tip 1 GH’de ileriki zamanlarda az da olsa nörolojik bulgulara rastlanılması sonucunda, aslında hastalığın farklı alt tipleri olmadığını, belki de birbirinin devamı niteliğinde olabileceği savını ortaya atmışlardır (1). Ayrıca, GH ile Parkinson arasında özellikle eksik enzim genindeki mutasyonlar yönünden bir birliktelik olduğu da bildirilmiştir (5). Patogenez: Hastalık 1. kromozomda q21-q31 lokusunda yer alan genin kodladığı β-glukoserebrozidaz (acid betaglucosidase, GBA) enzim eksikliğinden kaynaklanır ve substratı olan beta-glukoserebrozidin (glukozilseramid) vücutta retiküloendoteliyal sistemin tümünde ama özellikle karaciğer, kemik iliği ve dalakta birikmesi ile karakterizedir. Normal koşullarda enzimin etkisi ile glukozilseramid, glukoz ve seramide katabolize olması gerekirken, GH’de bu ve benzer glukolipidler özellikle dalak, karaciğer, kemik iliği, beyin, kemik ve daha az olmak üzere akciğer, cilt, böbrek ve kalpte sistemlere özgü makrofaj lizozomlarında birikme eğilimindedir. Bu lipid yüklü hücrelere Gaucher hücreleri adı verilmektedir. Aslında hastalığın mekanizması tam anlamıyla açık değildir. Makrofajların glukolipid aşırı yükü, bu hücrelerde ikincil aktivasyona neden olarak çeşitli sitokin ve lizozomal proteinlerin aktivasyonu ve açığa çıkmasına yol açmaktadırlar. TNF-a, IL1β, chitotriosidase seviyelerinin çeşitli çalışmalarda 74 Nihayetinde, GH ile hematolojik malignite gelişimi arasında da bir ilişki olduğu uzun zamandır bilinmektedir. GH’de tanı sırasında erişkinlerin %14-41’de poliklonal hipergammaglobulinemi, %25’de “monoclonal gammopathy of undetermined significance” (MGUS) görüldüğü bildirilmiştir (1). GH’de normal popülasyona göre multiple myeloma gelişme riski 5,9 ile 51,1 kat arasında değişen oranlarda artmış bulunmuştur (1, 6). Bunun haricinde amiloidozis, lenfoproliferatif hastalıklar -özellikle nonHodgkin lenfoma- ile solid organ malignitelerinden hepatosellüler karsinoma gelişim riskinin de belirgin arttığı bildirilmiştir (1, 7). bir osteopeni ya da sadece Erlenmeyer flask anomaliyle sınırlı kalması, erkek ve kadınlarda sırasıyla Hb > 11,5 ve 10,5 gr/dl olması, trombosit sayısının > 60.000/mm3 olması, karaciğer ve dalak boyutlarının büyümüş dahi olsa sırasıyla normalin 2,5 ve 1,5 katından daha küçük olması da düşük riskli hastalık tanımı için gözetilen kriterlerdir. Organ büyüklükleri, hematolojik manifestasyonlar, kardiyak ve akciğer sorunları daha kolay ve belirgin bir şekilde enzim replasman tedavisine yanıt verirken iskelet anomalileri ise daha yavaş ve kısıtlı bir iyileşme göstermektedirler. Üç farklı rekombinant enzim preparatı vardır: Imiglucerase 1994 yılından beri ve Velaglucerase alfa ise 2010 yılından beri klinikte uygulanmaktadır (1). Her iki preparat hem Avrupa Birliği ve hem de Amerika Birleşik Devletleri (ABD)’nde onaylı iken, Taliglucerase alfa ise sadece ABD’de onaylı olarak kullanılmaktadır. En yaygın ve eski preparat olan Imiglucerase ile yapılmış pek çok kayıt çalışması neticesinde, bu ilacın binleri aşkın sayıda hastada başarıyla kullanıldığı ve her 15 günde bir 15-60 unit/kg dozunda uygulanması ile yaklaşık 6 ay içerisinde hematolojik manifestasyonlarda iyileşme, organ büyüklüklerinde gerileme gibi olumlu sonuçlara ulaşılabildiği bildirilmiştir (1). Özellikle tip 1 GH’de iskelet anomalisi/tutulumu hayat kalitesini bozacak ve geridönüşsüz olacak şekilde ne yazık ki sıkça görülmekte ve şiddetli ağrı ve hareket kabiliyetinde azalmaya yol açmaktadır. Kemik iliği infiltrasyonu ile birlikte, aralıklı kronik kemik ağrısı krizlerinin de eşlik ettiği, litik lezyonlar, kemik enfarktı, distal femurun Erlenmeyer flask deformitesi, osteopeni, osteoporoz, osteonekroz, subkondral eklem kollabsı ve uzun kemik/vertebranın patolojik kırıkları sıkça görülen kemik ve iskelet sistemi anomalileridir (1). Tedavi: GH, multi-organ tutulumu olan, kronik, heterojen ve dolayısıyla tedavisinin de bireyselleştirilmesi gereken bir hastalıktır. Enzim replasman tedavisi ve substrat temizleme tedavisi ilk sıra ve yaygın olarak tercih edilen tedavi yöntemleridir. Bunların ardından ender de olsa hematopoietik kök hücre nakli ile gen tedavisi de şimdiye kadar uygulanmış olan diğer seçeneklerdir. 1991 yılından itibaren enzim replasman tedavisi klinik uygulamaya girmiş ve günümüzde en yaygın kullanılan tedavi haline gelmiştir. Tedavinin dozu, ne kadar uygulanacağı ile alakalı olacak şekilde yıllar içerisinde hastalığın risk sınıflaması yapılması ihtiyacı doğmuş ve nihayetinde uzmanlar grubu tarafından özellikle tip 1 GH düşük ve yüksek riskli olmak üzere iki gruba ayrılmıştır (1, 8). Normal liver, cardiac, lung and renal function Minimal impairment of quality of life due to GD No obvious and recently rapid progression of disease manifestations Skeletal disease limited to mild osteopenia and Erlenmeyer flask deformity Haemoglobin>10.5 g/dl for females and >11.5 g/dl for males (or not more than 2 g/dl below lower limit of normal for age and sex) Platelet count >60,000mm3 on three determinations Liver volume <2.5 x normal Spleen volume < 15 x normal Kaynaklar: 1) Linari S, Castaman G. Clinical manifestations and management of Gaucher disease. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015;12(2):157-64. 2) Nagral A. Gaucher disease. J Clin Exp Hepatol. 2014;4(1):37-50. 3) Zimran A, Gelbart T, Westwood B, Grabowski GA, Beutler E. High frequency of the Gaucher disease mutation at nucleotide 1226 among Ashkenazi Jews. Am J Hum Genet. 1991;49(4):855-9. 4) Koprivica V, Stone DL, Park JK, Callahan M, Frisch A, Cohen IJ, Tayebi N, Sidransky E. Analysis and classification of 304 mutant alleles in patients with type 1 and type 3 Gaucher disease. Am J Hum Genet. 2000;66(6):1777-86. 5) Aharon-Peretz J, Rosenbaum H, Gershoni-Baruch R. Mutations in the glucocerebrosidase gene and Parkinson’s disease in Ashkenazi Jews. N Engl J Med. 2004;351(19):1972-7. Yüksek Riskli GH kriterleri: Semptomatik iskelet anomalisi (orta-ciddi osteopeni, avasküler nekroz, kronik kemik ağrısı, patolojik kırıklar, ağrılı kemik krizleri), hayat kalitesinin bozulması, pulmoner hipertansiyonu da içerecek şekilde kardiyopulmoner hastalık varlığı, trombosit sayısının < 60.000/mm3 ya da anormal kanama, semptomatik anemi ya da Hb< 8 gr/dl, transfüzyon bağımlılığı, ciddi karaciğer hasarı (hepatomegali, enfarkt, varis, portal hipertansiyon, hepatit), ciddi dalak hasarı (splenomegali, enfarkt) ve ciddi böbrek hasarı olarak tanımlanan risk faktörlerinden en az bir ya da daha fazlasının bulunması yüksek riskli hastalık tanımı için yeterli olmaktadır. Düşük riskli GH kriterleri: Normal karaciğer, kardiyak, akciğer ve böbrek fonksiyonlarının olması, hayat kalitesinde minimal bir bozukluğun olması, hastalıkla alakalı hızlı ilerleme olmaması, iskelet anomalisinin ılımlı 75 6) Rosenbloom BE, Weinreb NJ, Zimran A, Kacena KA, Charrow J, Ward E. Gaucher disease and cancer incidence: a study from the Gaucher Registry. Blood. 2005;105(12):4569-72. 7) de Fost M, Vom Dahl S, Weverling GJ, Brill N, Brett S, Häussinger D, Hollak CE. Increased incidence of cancer in adult Gaucher disease in Western Europe. Blood Cells Mol Dis. 2006;36(1):53-8. 8) Andersson HC, Charrow J, Kaplan P, Mistry P, Pastores GM, Prakash-Cheng A, Rosenbloom BE, Scott CR, Wappner RS, Weinreb NJ; International Collaborative Gaucher Group U.S. Regional Coordinators. Individualization of long-term enzyme replacement therapy for Gaucher disease. Genet Med. 2005;7(2):10510. Kolonoskopi Komplikasyonları Selma DAĞCI Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endoskopi Ünitesi, İstanbul Fleksibl kolonoskopi ilk 1958’de yapılmış, 1969’da total kolonoskopi tanı ve tedavide kullanılmaya başlanmış ve 1983 yılında ABD’de video-kolonoskopların kullanıma girmesi ile görüntü kalitesi yükselmiş, işlem çok daha kolay hale gelmiştir (Cotton and Williams, 2001). Tanı ve tedavi kabiliyetinden dolayı kolon mukozasının incelenmesinde kullanılan yöntemler arasında altın standart olarak kabul edilen kolonoskopi yöntemiyle; tanı amacıyla kolonun değişik segmentlerinden biyopsi alındığı gibi, tedavi amacıyla da polipektomi ve kolondaki kanayan lezyonlara müdahale yapılabilir (Cappell and Friedel 2002; Ajaj and Goyen 2007; İlter 2005). sendromu adı verilen, ağrı ve peritonit ile seyreden bir tablo ortaya çıkabilir. Kanama; polipektomilerden sonra %1-2 oranında ve işlemden 14 gün sonrasına kadar görülebilmektedir. Kolonoskopik perforasyonlar nadir olmakla beraber belirgin, iyi tanımlanmış kolonoskopik komplikasyonlardır ve tanısal kolonoskopilerde %0.03%0.65 oranında, terapötik kolonoskopilerde %0.073-2.14 oranında görülebilir (Savaş 2014). Polipektomi sonrası önemli kanama, ateş ve ciddi karın ağrısı durumunda perforasyondan şüphelenilmelidir. Kirli barsaklarda yapılan polipektomi sonrası bakteriyel fermantasyon sonrası oluşan hidrojen ve metan gazları tehlikeli olup literatürde bu gazlara bağlı oluşan ölümcül patlama tariflenmiştir. Literatürde en büyük seri Mayo Klinik’te yapılmış ve 26 yıllık izlemde 258.248 kolonoskopide 180 iatrojenik perforasyon saptanmıştır. Bu perforasyonların %53’ü rekto-sigmoid bileşkede, %5’i inen kolonda, %15’i transvers kolonda, %15’i çıkan kolonda ve %24’ü çekumda meydana gelmiştir (Farley etc all 1997). Kolonoskopide komplikasyonlar sedasyona veya işleme bağlı olarak gelişebilir. Tanısal işlemlerde komplikasyon nadir görülürken, ciddi komplikasyonların çoğu tedavi amaçlı kolonoskopilerde saptanmıştır. Tanısal işleme bağlı olarak vazovagal reaksiyon, hemoraji, perforasyon, pankreatit ve dalak travması gelişebilirken, tedavi amaçlı işleme bağlı olarak da perforasyon, hemoraji ve termal hasar görülebilir. İşlem sonrasında ise distansiyon, rahatsızlık, geç perforasyon ve hemoraji en sık görülen komplikasyonlardır Yapılan bir çalışmada kolonoskopi komplikasyonları diagnostik kolonoskopilerde %0.4, polipektomi uygulanan kolonoskopilerde ise %1.8 bulunmuştur Whitlock ve ark. (2008) ABD çapında yürüttükleri çalışmalarında, kolonoskopi işlemleri sonrasında komplikasyon görülme oranını, 3/1.000; Rutter ve ark. (2012) daha güncel olan çalışmalarında ise, kolonoskopi işlemine ait komplikasyon oranını 7/1.000 olarak belirtmişlerdir. Kolonoskopi sırasında splenik fleksura düzeyinde gereğinden fazla agresif düzeltici manevraların uygulanması dalak travmasına neden olabilir. Kolonoskopi hazırlığı sırasında hastaya aşırı sıvı yüklenmesine bağlı sekonder kalp yetmezliği veya gereğinden az sıvı alımına ve aşırı sıvı kaybına bağlı hipotansiyon gelişebilir (Çetinkaya 2012). Kolonoskopi işlemleri sonrasında, %4 oranında geçici bakteri artışı; özellikle yaşlılarda işleme bağlı gram negatif septisemi görülebilir. Kolonoskopi öncesi; kalp kapak replasmanı yapılan hastalar, malnutrisyonu olan bebekler, immünosuprese veya immünodeprese hastalar antibiyotik proflaksisine alınmalıdırlar (Hülagü ve Korkmaz 2012). Komplikasyonların %85’inin polipektomi işlemi sırasında geliştiği bildirilmektedir. Kolonoskopi sırasında yapılan polipektomi işlemine bağlı kanama şiddeti; polip çapına, sayısına, malignitesine, barsak bölgesine ve hastanın antikoagülan kullanımına bağlıdır. Polipektomi kanamaları, çoğunlukla işlem sırasında enjeksiyon tedavisi, koter veya lazer ile yakma ile durdurulur. Geniş tabanlı poliplerin çıkartıldığı polipektomi işlemleri sonrasında, 1/1.000 oranında postpolipektomi Kolonoskopi, kalınbarsağın tanı ve girişimsel işlemleri için uygulanan, hastada aşırı rahatsızlık ve ağrıya neden olabilen endoskopik işlemlerden biridir (Seip etc all 2010). Hastanın anksiyetesini, rahatsızlık hissini ve ağrısını azaltmak, 76 birden fazla kolonoskopi uygulanan özellikle kanser hastalarında amnezi sağlamak amacıyla işlemin sedasyon ile yapılması önerilmektedir (Gillham etc all. 2001). Endoskopik sedasyon uygulanan olgularda görülen ciddi komplikasyonların yaklaşık %40-50’si sedasyonla ilişkilendirilmiştir. Amerika Birleşik Devletleri’nde her 500 tıbbi hatanın yaklaşık 1’i endoskopi esnasında verilen sedasyon nedeniyle görülmektedir. Anestezik ajanların, girişim için uygun koşulların sağlanabilmesi amacıyla yüksek dozlarda kullanılması, hipotansiyon, solunum depresyonu ve koruyucu reflekslerin kaybı gibi komplikasyonlara neden olabilmektedir (Akçaboy ve ark. 2006). Sedasyon ilişkili komplikasyonların en aza indirilebilmesi için, personelin yerel anestezi bölümlerinde ileri yaşam desteği eğitimi de dahil olmak üzere tam eğitimden geçmesi ve sertifikasyonu gereklidir (Cohen etc all 2007; Lichtenstein etc all 2008). Aisenberg J, et al. AGA Institute. AGA Institute review of endoscopic sedation. Gastroenterology 2007;133:675701. 5. Cotton P, Williams C. Colonoskopy and Flexible Sigmoidoskopy. Practical Gastrointestinal Endoskopy, Fourth edition İngilizce tıpkı basım, Türkiye 1997- 2001:187-302. 6. Çetinkaya A. Gastrointestinal endoskopik komplikasyonlar ve yönetimi. Türkiye Klinikleri J Gastroenterohepatol-Special Topics 2012; 5 (1): 9-20. 7. Farley DR, Bannon MP, Zietlow SP, et al. Management of colonoscopic perforations. Mayo Cinic Proc 1997; 72:729-33. 8. Gillham MJ, Hutchinson RC, Carter R, Kenny GN. Patient-maintained sedation for ERCP with a target-controlled infusion of propofol: a pilot study. Gastrointest Endosc 2001;54:14-7. http:// dx.doi.org/10.1067/mge.2001.116358 PMid:11427835 9. Hülagü S, Korkmaz U. Gastrointestinal kanalın malign ve premalign lezyonları için endoskopik mukozal rezeksiyon ve endoskopik submukozal diseksiyon. Türkiye Klinikleri J Gastroenterohepatol-Special Topics 2012; 5 (1): 88-102. 10. İlter T. Gastrointestinal sistem endoskopisi. İliçin G, Biberoğlu K, Süleymanlar G, Ünal S, editörler. Temel İç Hastalıkları. Güneş Kitabevi. 2005 s. 1487-1491 11. Ko CW, Dominitz JA. Complications of colonoscopy: magnitude and management. Gastrointest Endosc Clin N Am 2010; 20: 659-671. 12. Lichtenstein DR, Jagannath S, Baron TH, et al. Sedation and anesthesia in GI endoscopy. Standards of Practice Committee of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy, Gastrointest Endosc 2008;68:815- 26. 13. Rutter CM, Johnson E, Miglioretti DL, et al. Adverse events after screening and follow-up colonoscopy. Cancer Causes Control 2012; 23 (2): 289-296. 14. Savaş N. Kolonoskopiye Bağlı Perforasyonlar. Güncel Gastroenteroloji 2014; 18(2): 206-211. 15. Seip B, Bretthauer M, Dahler S, et al. Patient satisfaction with on-demand sedation for outpatient colonoscopy. Endoscopy 2010;42:639-46. http://dx.doi. org/10.1055/s-0030-1255612 PMid:20669075 16. Whitlock EP, Lin JS, Liles E, et al. Screening for colorectal cancer: a targeted, updated systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Int Med 2008; 149: 638-658. Kolonoskopi, kolorektal sisteme yönelik tanısal ve tedavi amaçlı yaygın olarak kullanılmakla birlikte ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilmektedir. Kolonoskopinin en ciddi komplikasyonu ölümdür ve Ko ve Dominitz (2010)’in 370.000 kolonoskopinin sonuçlarını inceledikleri çalışmada, kolonoskopi işlemine bağlı ölüm oranı 3/ 10.000 olarak bulunmuştur. KAYNAKLAR 1. Ajaj W, Goyen M. MR imaging of the colon: Technique, indications and limitations. European Journal of Radiology 2007; 61: 415-423. 2. Akcaboy ZN, Akcaboy EY, Albayrak D, Altinoren B, Dikmen B, Gogus N. Can remifentanil be a better choice than propofol for colonoscopy during monitored anesthesia care? Acta Anaesthesiol Scand. 2006; 50: 736-41. http://dx.doi. org/10.1111/j.1399-6576.2006.01047.x PMid:16987370 3. Cappell M S, Friedel D. The role of sigmoidoscopy and colonoscopy in the diagnosis and management of lower gastrointestinal disorders: Technique, indications and contraindications. The Medical Clinics of North America. 2002 1217-1252. 4. Cohen LB, Delegge MH, Kolon Poliplerinde Kombine Endoskopik Laparoskopik Cerrahi Tahsin DALGIÇ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endoskopi Ünitesi, İstanbul Kolon adenomlarının tespit edilmesi ve çıkarılması kolon kanser gelişimi ve buna bağlı ölümlerin önlenmesinde en önemli faktördür.Büyüklüğü veya anatomik olarak zor lokalizasyonda bulunması nedeni ile endoskopik metodlar ile çıkarılamayan benign ya da erken mukozal lezyonlar cerrahi olarak çıkarılırlar.Bu poliplerin endoskopik mukozal rezeksiyon veya endoskopik submukozal diseksiyon ile çıkarılması bazen mümkün olmayabilir ve perforasyon riski taşıyabilir. Bu poliplerde uygulanacak en az invaziv segmental rezeksiyonda bile postoperatif yara enfeksiyonu, anastomoz kaçağı hatta stoma açılması gibi komplikasyon ve morbidite risklerine sahiptir. 77 Kombine endoskopik laparoskopik cerrahi (CELS) bu poliplerin çıkarılması için tanımlanmış, kolon rezeksiyonunu önlemek amaçlı bir tekniktir.Ameliyathane şartlarında laparoskopi yardımı ile lezyonun endoskopik olarak çıkarılmasını sağlayan hibrid ve takım çalışması gerektiren bir tekniktir.Laparoskopik enstrümanlar ile kolona pozisyon verilebilmesi ile endoskopik rezeksiyon başarı oranı artar ve aynı zamanda kolon duvarı laparoskopik olarak kontrol edilir. yeterli vizualizasyon için pozisyon verilir.Endoskopik polipektomi saline lift tekniği ile yapılır.Polipektomi için snare veya endoskopik bıçaklar kullanılır.Polipektomi sonrası kolon duvarı kontrol edilir ve eğer bir yaralanma tespit edilirse onarılır.Polipektomiden sonra rezeke edilen polibin frozen incelemesi yapılır.Eğer benign ise ameliyat sonlandırılır ancak malign rapor edilirse onkolojik formal barsak rezeksiyonu yapılır. Kombine endoskopik laparoskopik cerrahi, endoskopik olarak mukozal rezeksiyon veya submukozal diseksiyon ile çıkarılamayan poliplerde, seçilmiş vakalarda, güvenle uygulanabilen ve hastaların çok büyük bir kısmında kolon rezeksiyonuna gerek duymadan endoskopik olarak çıkarılmasını sağlayan bir tekniktir. Genel anestezi altında ve modifiye litotomi pozisyonunda pnömoperitoneum oluşturulur ve peritoneal alan dikkatle değerlendirilir.Endoskopist, hastanın bacakları arasındadır ve kolonoskopiye başlar.Polip saptanır ve ilgili kolon segmentine laparoskopik enstrümanlar ile Nonalkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı: Biyopsi Gerekli mi? Teoman DOĞRU Balıkesir Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı (AOYKH), çocuk ve erişkinlerde en sık görülen kronik karaciğer hastalığıdır. Basit yağlanma (BY) ve inflamasyonun eşlik ettiği alkolik olmayan steatohepatit (AOS) bu hastalığın başlıca iki formudur. AOYKH olgularının %90 kadarını nispeten benign bir prognoza sahip olan BY oluşturur. Diğer yandan olguların yaklaşık %10 kadarını hepatoselluler hasar ve inflamasyonun eşlik ettiği potansiyel olarak ilerleyici AOS tablosu oluşturmaktadır. Nitekim AOS olgularının %2540 kadarında ilerleyici karaciğer fibrozisi ve bunların %20 -30’unda ise siroz gelişmektedir. Günümüzde AOYKH, kardiyovasküler risk faktörlerinin eşlik ettiği bir tablo olan metabolik sendromun hepatik komponenti olarak kabul edilmektedir. olabilir. Bu durum AOYKH tanısında mevcut tanısal yöntemler dışında başka yöntemlere de ihtiyaç olduğunu göstermektedir. Çoğu zaman gerekli olmasa da AOYKH tanısında kesin tanı yöntemi karaciğer biyopsisi ile yapılan hepatik yağlanma, hepatosellüler hasar, inflamasyon ve fibrozis değerlendirmesidir. Bununla birlikte; örneklem hatası, komplikasyon riski ve maliyet gibi karaciğer biyopsisine bağlı bazı sorunlar bulunmaktadır. Bu nedenle son yıllarda AOYKH tanısında değişik biyobelirteçler, skorlama sistemleri ve elastografi gibi görüntüleme yöntemlerinin kullanımı araştırılmıştır. Her ne kadar bu invazif olmayan tanısal yöntemler ile ilgili gelişmeler olmakla birlikte henüz hiçbiri karaciğer biyopsisi ile yapılan değerlendirmenin yerini alacak düzeyde değildir. Diğer yandan AOYKH düşünülen tüm olgulara karaciğer biyopsisi yapılması gerçekçi bir yaklaşım olmayacaktır. Sonuç olarak halen invazif olmayan yeni tanısal yöntemlere ihtiyaç duyulmaktadır. Bu süreçte yalnızca tanı konusunda belirsizlik olan veya invazif olmayan yöntemlerin yetersiz olduğu olgularda karaciğer biyopsisi yapılmalıdır. Karaciğerde mevcut yağlı değişiklikler genellikle abdominal ultrasonografi ve bilgisayarlı tomografi gibi görüntüleme yöntemleri ile saptanmaktadır. Ancak bu görüntüleme yöntemlerinin hafif yağlanma bulunan olgularda duyarlılığı düşüktür. Ayrıca karaciğer transaminaz düzeyleri olguların bir kısmında normal düzeyde 78 Kisa Barsak Sendromu: Etyoloji ve SemptomBulgular Timuçin AYDOĞAN TANIM: Başlıca incebarsakların anatomik ve/veya fonksiyonel kaybını takiben meydana gelen kısa barsak sendromu (KBS), teda- viye dirençli ishal, steatore, kilo kaybı, malnütrisyon, malabsorbsiyon ve dehidratasyonla kendini gösteren belirti ve bulguların toplamıdır. KBS tanımlamasında bazıları anatomik tanımlamayı kullanırken bazıları da fonksiyonel temelde değerlendirmişlerdir. Yakın zamandaki bir tanımlamaya göre; KBS – intestinal yetmezlik; cerrahi rezeksiyon, konjenital de- fekt veya hastalığa bağlı olarak absorbsiyon kaybı sonucunda ortaya çıkan, normal diyet alındığında protein-enerji, sıvı- elektrolit veya mikronütrient dengelerini sürdürme yetersizliği olarak tanımlanır . Vücutta en kompleks besin emilimi ince barsaklarda gerçekleşir. Toplam ince barsak uzunluğu 200 cm’nin altına düşünce intestinal yetmezlik gelişmesine yatkın hale gelir. sebebiyle ishal meydana gelir. Malabsorbe safra tuzları kolona girerler ve orada siklik adenozin monofosfat yoluyla sıvı sekresyonuna sebep olurlar. Rezeksiyon 100 cm’yi geçerse, kolonda yağ asidi kaybı aşırı derecede artar, sıvı sekresyonu ve ishal de şiddetlenir. Ayrıca, artmış steatore sebebiyle enerji kaybı da oluşur. Bununla beraber, rezeke edilen barsak uzunluğunun artışıyla, tüm makrobesinler yani yağ, karbonhidrat ve proteinler için de malabsorbsiyon meydana gelir. Kolona giren malabsorbe karbonhidratlar, fermentasyon yoluyla gaz üretirler ve ishale sebep olurlar. Ek olarak, vitaminlerin ve çinko gibi bazı elementlerin de malabsorbsiyonu oluşur. Bu yıkıcı hastalık, kilo kaybı ve immün disfonksiyona da sebep olabilir. KBS’nun klinik sonuçları tabloda özetlenmiştir. Tablo: Kısa barsak sendromunda klinik durumlar: - İshal ve steatore - Dehidratasyon ve elektrolit bozuklukları - Malnütrisyon, çocuklarda büyüme ve gelişme geriliği - Kalsiyum eksikliğine bağlı osteroporoz - Demir eksikliğine bağlı anemi - Bazı mineral (magnezyum, çinko) eksiklikleri - Vitamin B12 eksikliği (tamamen ileumdan emilir), - K vitamini eksikliğine bağlı koagülopati - Yağda çözünen vitamin (A, D, E) eksiklikleri - Gastrik hipersekresyon ve buna bağlı peptik ülser - Nefrolitiazis ve hiperoksalüri - Bakteriyel aşırı çoğalma - Kolelitiazis ETYOLOJİ: KBS, ince barsakların önemli bir kısmının rezeke edilmesi sonucunda gelişen klinik bir durumdur. Erişkinlerde en sık sebepleri, Crohn hastalığı, vasküler yetmezlik ve radyasyon hasarı sebebiyle yapılan cerrahi rezeksiyonlardır. Diğer sebepler ise volvulus, travma ve neoplazmlar, çocuklarda nekrotizan enterokolit ve intestinal atrezidir. Genellikle Crohn Hastalığı veya radyasyon tedavisi sonrasındaki barsak kaybı, travmatik hasardan dolayı olan barsak kaybından daha şiddetlidir. KBS gelişme ihtimaline karşı, kalan kolon önemli bir sindirim organı haline gelir. Böylece, klinik pratikte kalan barsağın kalitesi, en az geride bırakılan ince barsak uzunluğu kadar önemli bir yer tutar. SEMPTOM ve BULGULAR: Özellikle ileum rezeksiyonunda dehidratasyon ve malabsorbsiyon daha da belirgin hale gelir. İleum 100 cm’e kadar çıkarılırsa, safra tuzu malabsorbsiyonu 79 Kolonoskopiye Hazırlık Yasemin ATEŞ Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endoskopi Ünitesi, İstanbul Kolonoskopi, alt gastrointestinal patolojilerin tanınmasında altın standart işlem olmasının yanısıra her olguda çekuma kadar ulaşılamaması ve en az %10 olguda küçük lezyonların atlanması gibi bazı kısıtlılıkları mevcuttur.Prosedüre uygun yapılmış kolonoskopilerde splenik fleksuraya %95, çekum ve terminal ileuma ise %85-95 oranında ulaşılmaktadır. İşlem dikkatli inceleme ile 10 dakika sürer (Bal 2007; İlter 2005). Barclay ve arkadaşlarının yapmış olduğu bir çalışmada 7882 kolonoskopi işleminde 6 dakikadan daha kısa ve 6 dakikadan uzun süren incelemeler karşılaştırıldığında lezyon saptama oranları arasında anlamlı farklılıklar bulunmuştur (Barclay etc all 2006). Kolonoskopi ile polipektomi, kanamalı lezyonlara müdahale, stent koyma, yabancı cisim çıkartma gibi sadece tanıya yönelik değil, tedaviye yonelik işlemler de yapılabilmektedir. İşlem kalitesi bakımından iyi bir barsak hazırlığı önemlidir. Hasta toleransının iyi olmaması ve yeterli barsak temizliğinin sağlanamaması tetkikin kısıtlılığına, komplikasyonlara ve maliyet artışına katkıda bulunan en önemli sebeplerdir (Steven etc all 2006; Palma and Brady 1989; Tooson and Gates 1996).İdeal bir barsak hazırlığında kolonoskopide kolon mukozası net görünmeli, katı ve sıvı artık olmamalı, etken madde görsel veya histolojik mukozal değişiklik yapmamalıdır. Öte yandan, kullanılan hazırlık rejimleri hasta tarafından kabul edilebilir, etkili ve yeterince güvenilir olmalıdır (Steven etc all 2006). Kolonoskopi için yetersiz kolon hazırlığı lezyonların gözden kaçırılması, işlemin gerçekleştirilememesi, uzamış işlem zamanı ve artmış işlem komplikasyonları oranına yol açabilir. Geniş serilerde başarısız bir kolonoskopinin ikinci bir işlemi zorunlu kılma olasılığının %20 dolayında olduğu bildirilmektedir (Rex etc all 2002). Yetersiz kolon hazırlığının bağımsız prediktörleri arasında kolonoskopi zamanının geciktirilmesi, hazırlık bilgilendirmelerine uyumsuzluk, yatan hasta konumu, trisiklik antidepresan kullanımı, polip öyküsü, immobilite, erkek cinsiyet, siroz, inme veya demans öyküsü varlığı ve kişilerde konstipasyon varlığı yer alır (Steven etc all 2006; Ness etc all 2001). 1.Hasta Hazırlığı Hastaların çoğu barsak hazırlığını evde yapabilmektedir. İşlem öncesi hazırlık işlemin tipine, maliyetine, sedasyon kullanılıp kullanılmayacağına, barsak temizliği için kullanılan preparatlara, hastanın yaşına, durumuna, teropatik işlemin ihtimaline ve mevcut imkanlara göre belirlenir. Hazırlık döneminde demir ilaçları 7 gün önceden kesilir ve konstipasyon yapan ilaçlardan kaçınılır. Düşük doz aspirin kullanımının polipektomi sonrası kanama yaratma riski yoktur, ancak hasta oral antikoagülan kullanıyorsa kolonoskopiden 3-4 gün önce kesilerek işlem sonrası yeniden başlanmalıdır. Eğer hastada yüksek riskli prostetik matal kapak varsa hastanede gözlem altında heparine dönülmeli ve işlemden 3 saat önce heparin durdurulmalıdır (Göral 2007; Bal 2007). 2.Barsak Hazırlığı Kolonoskopinin tanısal doğruluğu ve terapotik işlemlerin güvenliği kolon temizliğine de bağlıdır. İdeal hazırlık tüm fekal materyalin hızlı bir şekilde temizlenmesi ile, görülebilen ve histolojik mukozal değişikliğe yol açmamayı hedefler. Aynı zamanda hastada rahatsızlığa ve sıvı elektrolit dengesizliğine yol açmamalı ve pahalı olmamalıdır (Nelson, Barkun, Block 2001). 2.1.Diyet Kolonoskopi öncesi diyet uygulanması barsak hazırlığının başarılı olmasında önemli rol oynar. Kolonoskopi işleminden önceki gün başlayacak olan bu beslenme biçimi berrak sıvı diyettir. Bu diyet vücut için gerekli tuz, mineral, bir miktar enerji içeren bol sulu ve posasız içeceklerden olusur. Katı gıdalar alınmaz. Yapılan çalışmalarda diyet kısıtlaması ve katartik uygulamanın kolon temizliğinde güvenli ve etkili olduğu gösterilmiştir (Palma and Brady 1989). Yakın zamanda bir çalışmada işlem öncesi clear diyet uygulanmasının işlem kalitesini artırmaya yönelik tek diyet modifikasyonu olduğu gösterilmiştir (Reilly and Walker 2004). 2.1.1. Sodyum Fosfat (NaP); küçük hacimli hiperosmotik bir solüsyondur. NaP osmotik olarak plazma suyunu barsak lümeni içine abzorbe ederek kolon temizliği sağlar. Kusmanın önlenmesi için içmeden önce dilüe edilmeli ve dehidratasyonu önlemek için bol miktarda sıvı ile alınmalıdır. NaP iki doz halinde en az 10-12 saat arayla 30-45 ml oral solüsyon olarak verilmelidir. Her doz 240 ml sıvı ile alınmalı ve ilave olarak 480 ml sıvı tüketilmesi önerilmelidir. İkinci doz işlemden en az 3 saat önce alınmalıdır. Hazırlık gününde sadece şeffaf sıvılar tüketilmelidir. NaP birçok çalışmada polietilen glikol (PEG) ile karşılaştırılmış, daha etkili olduğu, daha iyi tolere edildiği ve maliyetinin çok daha düşük olduğu saptanmıştır (Marschall and Bartels 1998). Bir çalışmada NaP, kolon temizliğinde sodyum pikosülfat ve magnezyum sitrat kombine kullanımından daha etkili bulunmuştur (Yoshioka etc all 2000). Sisaprid ilavesi kolon temizliği ve hasta toleransında herhangi bir düzelmeye yol açmamıştır. NaP’ın sıvı-elektrolit kaybı yapmasını engellemeye yönelik olarak karbonhidrat elektrolit rehidratasyon solüsyonlarının ilavesi sınırlı da olsa başarılı sonuçlar vermiş, güvenliği ve tolerabiliteyi artırdığı gösterilmiştir (Greenwald 2003). Sıvı NaP’ın tablet formlarına göre daha iyi tolere edildiği ve daha etkili olduğu gösterilmiştir. Sıvı formu günümüzde tercih edilen formudur. 80 2.1.2. Polietilen Glikol (PEG);1980 yılında Davis ve ark. osmotik olarak dengeli elektrolit lavaj solüsyonu olan PEG içerikli bir lavaj solüsyonunu tanımladılar. PEG barsaktan geçişi sırasında emilmeyen ve sekrete edilmeyen, belirgin sıvı-elektrolit kaybına neden olmayan bir elektrolit solüsyonudur. Her 10 dakikada bir 240 ml dışkı şeffaf olana kadar veya 4 litre bitinceye kadar içilmesi önerilir. Diyetle birlikte katartik kullanımına göre daha etkilidir ve daha iyi tolere edilir (Hwang etc all 2005). Yüksek hacimli dengeli elektrolit solüsyonlarından daha güvenli ve daha etkilidir. Genel olarak iyi tolere edilmesine rağmen hastaların %5-15’i büyük hacimli olması, tadının kötü olması ve sülfatların kokusu nedeniyle solüsyonun tamamamını tüketmeyi başaramazlar. PEG kullanan hastalarda nadir görülen yan etkiler arasında; bulantı, kusma, karın ağrısı, pulmoner aspirasyon, Mallory-Weiss yırtığı, pankreatit, kolit, lavaj nedeniyle ilaç malabsorbsiyonu, kardiyak disritmi ve uygunsuz antidiüretik hormon sendromu sayılabilir (Schroppel etc all 2001). 2.1.3. Magnezyum sitrat; hiperosmotik tuzlu laksatiftir, barsakta lümen içi volümü artırarak ve barsak motilitesini artırarak etki eder. 2.1.4. Enemalar; musluk suyu veya sodyum fosfatlı enamalar işlemden bir gece önce veya işlem sabahı uygulanabilir. Diyet ve katartiklere ilave kullanılabilir. 2.1.5. Yüksek Volüm Barsak Lavajı; kolon temizliğinde etkilidirler. Oral olarak 7-12 litre salin solüsyonları veya dengeli elektrolit solüsyonları kullanılırlar fakat sıvı volüm dengesizliğine yol açabilirler (Tooson and Gates 1996). Hint yağı, senna bitkisinden elde edilen preperatlar ve bisakodil gibi stimulan laksatifler barsak peristaltizmini ve lümene sıvı sekresyonunu artırırlar. İlk zamanlar daha sık kullanılan bu ilaçlar yerini daha etkili ve kullanımı kolay ilaçlara bırakmışlardır. Hiperosmotik laksatifler barsaklardan emilmeyen tuz ve organik maddelerdir. Bu ilaçlar, osmotik etki yaratarak barsak lümenine sıvı çeker (Kayaalp 1990). Mannitol, sorbitol ve laktuloz gibi emilmeyen karbonhidratların rutin kullanılması; barındırdıkları maddelerin fermante olmasına, elektrokoter uygulaması sonucu patlamaya sebep olarak perforasyona neden olabilirler. bakımı. İstanbul: Vehbi Koç Vakfı SANERC Yayınları; 2003. s.616-8. 2. Bal K. Gastroenterolojide tanısal işlemler Yazıcı H, Hamuryudan V, Sonsuz A, editörler. Cerrahpaşa İç Hastalıkları. Medikal Yayıncılık. 2007 s. 717-741. 3. Barclay L R, Vicari J J, Doughty S A, Johanson F J, Greenlaw L R. Colonoscopic withdrawal times and adenoma detection during screening colonoscopy. The New England Journal of Medicine. 2006; 355: 2533-2541. 4. Di Palma JA, Brady CE. Colon cleansing for diagnostic and surgical procedures: polyethylene glycol-electrolyte lavage solution. Am J Gastroenterol 1989;84:1008-16. 5. Göral V. Kolorektal polipler ve polipozis Sendromları. Tözün N, Şimşek H, Özkan H, Şimşek İ, Gören A, editörler. Klinik Gastraoenteroloji ve Hepatoloji. Medikal&Nobel Yayıncılık. 2007 s. 963-970 6. Greenwald B. Inpatient bowel preparation order set: a means to enhance patient completion of bowel preparation medication. Gastroenterol Nurs 2003;26(6):238-41 7. Hwang KL, Chen WT, Hsiao KH, et al. Prospective randomized comparison of oral sodium phosphate and polyethylene glycol lavage for colonoscopy preparation. World J Gastroenterol 2005;11(47):748693. 8. İlter T. Gastrointestinal sistem endoskopisi. İliçin G, Biberoğlu K, Süleymanlar G, Ünal S, editörler. Temel İç Hastalıkları. Güneş Kitabevi. 2005 s. 1487-1491 9. Kayaalp SO, (Ed). Rasyonel tedavi yönünden tıbbi farmakoloji. 5th ed. Ankara: Hacettepe TAŞ; 1990. 10. Marschall H-U, Bartels F. Life-threatening complications of nasogastric administration of polyethylene glycolelectrolyte solutions (Golytely) for bowel cleansing. Gastrointest Endosc . 1998;47: 408–10. 11. Nelson DB, Barkun AN, Block KP et al. Colonoscopy preparation. ASGE technology status evaluation report. Gastrointest. Endosc. 2001; 54: 829–32. 12. Ness RM, Manam R, Hoen H, Chalasani N. Predictors of inadequate preparation for colonoscopy. Am J Gastroenterol 2001;96:1792-802 13. Reilly T, Walker G. Reasons for poor colonic preparation for inpatients. Gastroenterol Nurs. 2004;27: 115–7 14. Rex DK, Imperiale TF, Latinovich DR, Bratcher LL. Impact of bowel preparation on efficiency and cost of colonoscopy. Am J Gastroenterol 2002;97:1696-700. 15. Schroppel B, Segerer S, Keuneke C, et al. Hyponatremic encephalopathy after preparation for colonoscopy. Gastrointest Endosc. 2001; 53: 527–9 16. Steven DW, David EB, Todd HB, et al A consensus document on bowel preparation before colonoscopy: prepared by a task force from the American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS), the American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), and the Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES). Surg Endosc 2006;20:1147-60. 17. Tooson JD, Gates LK Jr. Bowel preparation before colonoscopy. Choosing the best lavage regimen. Postgrad Med 1996;100:203-4, 20712, 214. 18. Yoshioka K, Connolly AB, Ogunbiyi OA, et al. Keighley MR Randomized trial of oral sodium phosphate compared with oral sodium picosulfate (Picolax) for elective colorectal surgery and colonoscopy. Dig Surg. 2000; 17: 66–70 3. Kolonoskopi Öncesi Hazırlıkta Hemşirelik Bakımı Gerek yatan hastalarda gerekse ayaktan hastalarda yapılacak barsak hazırlığında hemşirelik bakımının önemide büyüktür. Hastanın korku ve endişelerinin giderilmesi gerek işlem öncesi gerekse işlem sırasında hasta uyumunu artırır. İşlem hastaya açıklanmalı ve hastanın onayı alınmalıdır. Kolon hazırlığı hastanın anlayacağı şekilde anlatılarak, yeterli açıklamalar yapılmalı ve gerekli yazılı dökümanlar hastaya verilmelidir. Yapacağı hazırlıkda uygulaması gereken diyet anlatılmalıdır. Posa bırakmayan, sulu bir diyet alması önerilir. Doktor istemine göre verilen hazırlık ilacını zamanında alması sağlanır. İslem öncesi boşaltıcı lavman uygulanır (Akdemir ve Birol 2003). KAYNAKLAR 1. Akdemir N, Birol L. İç hastalıkları ve hemşirelik 81 İnflamatuvar Barsak Hastalıklarında Displazinin Tespiti ve Yönetimi Yaşar ÇOLAK Kolorektal kanserlerin (KK) yaklaşık %75’ini sporadik olgular oluşturmaktayken, %1’ i inflamatuvar barsak hastalıkları (İBH) zemininde gelişmektedir(1). Sporadik kolorektal kanserlerde patogenezde erken lezyon adenom iken, İBH zemininde gelişenlerde ise bu genellikle flat displazidir. Bir diğer önemli fark ta İBH zeminindeki KK’lerde senkron tümör sıklığının oldukça fazla olmasıdır. Bu nedenlerle İBH zeminindeki kanserlerin taranmasındaki amaç öncül lezyon olan displazinin erken dönemde saptanabilmesidir. Bu taramaların gerek erken dönem KK saptama oranını, gerekse sürviyi anlamlı derecede arttırdığı gösterilmiştir (2). bir derecede displazi saptanması halinde kolektomi düşünülmesi ön plana çıkmıştır. Günümüzde high grade displazi veya multifokal low grade displazi saptanması ve bunun konusunda uzman ikinci bir patolog tarafından da doğrulanması halinde kolektomi yapılması önerilmektedir. Displazi yokluğunda rutin tarama programına devam edilmesi, indefinite displazi tanısı gelmesi halinde ise sık aralıklı sürveyans kolonoskopisinin yapılması önerilmektedir. Low grade displazi saptanması halinde ise kolektomi seçimi ve sık aralıklı kolonoskopik tarama yapılması konusunda tartışmalar güncelliğini korumaktadır. Endoskopik olarak çıkarılabilir bir lezyonda displazinin olması halinde ise lezyonun komplet çıkartılmasının yeterli olduğu kabul edilmektedir (3-6). İnflamatuvar barsak hastalığı zemininde KK gelişimi için en önemli risk faktörleri hastalık tutulum alanının genişliği ve hastalık yaşıdır. Günümüzde bu konu ile ilgili kılavuzlarda bazı farklılıklar olmakla birlikte, ülseratif kolit (ÜK) için inen kolon ve daha proksimal kolon segmentlerini içeren tutulum varlığında tarama endikasyonu bulunmaktadır (3-6). Proktit varlığında ise tarama programının faydası gösterilememiştir. Crohn hastalığı (CH) için ise kolonda birden fazla segmentte lezyon varlığı ve/veya kolonun 1/3’ünden fazlasında tutulum olması halinde tarama endikasyonu bulunmakta olup izole ileal tutulum için taramanın faydası gösterilememiştir. Kolonoskopik tarama için önerilen başlangıç zamanı, semptomların başlangıcından itibaren 8 yıl sonradır. Önerilen kolonoskopi intervali ise 1-3 yıl arasıdır. Kolonoskopik tarama sırasında tutulan segmentlerden her 10 cm’de bir 4 kadran biyopsisi ve ayrıca görülebilen endoskopik lezyonlardan (nodül, polip, striktür, DALM) da olmak üzere minimum 33 biyopsi alınmasıdır (3-6). Displazinin histolojik olarak tanınması ve reaktif değişikliklerden ayırt edilebilmesinin çok da kolay olmadığı ve ayrıca patologlar arasında da bu konuda önemli tutarlılık sorunlarının bulunduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle hasta ile ilgili yol haritası çizilmeden önce, konusunda uzman ikinci bir patolog tarafından da displazi tanısının konfirme edilmesi son derece önemlidir. Referanslar 1. Winawer SJ, Schottenfeld D, Flehinger BJ. Colorectal cancer screening. J Natl Cancer Inst 1991; 83:243. 2. Choi PM, Nugent FW, Schoetz DJ Jr, Silverman ML, Haggitt RC. Colonoscopic surveillance reduces mortality from colorectal cancer in ulcerative colitis. Gastroenterology. 1993 Aug;105(2):418-24. 3. Laine L, Kaltenbach T, Barkun A, et al; SCENIC Guideline Development Panel. SCENIC international consensus statement on surveillance and management of dysplasia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2015 Mar;148(3):639-651.e28. 4. Langner C, Magro F, Driessen A, et al; European Society of Pathology; European Crohn’s and Colitis Foundation. The histopathological approach to inflammatory bowel disease: a practice guide. Virchows Arch. 2014 May;464(5):511-27. 5. Feakins RM; British Society of Gastroenterology. Inflammatory bowel disease biopsies: updated British Society of Gastroenterology reporting guidelines. J Clin Pathol. 2013 Dec;66(12):1005-26. 6. Magro F, Langner C, Driessen A, et al; European Society of Pathology (ESP); European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). European consensus on the histopathology of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2013 Nov;7(10):827-51. Son yıllarda high grade displazi olmaksızın low grade displaziden ve hatta indefinite displazi zemininden dahi KK gelişebileceği gösterilmiş ve bu nedenle herhangi 82 ACG: Eozinofilik Özofajit(ÖEo) Hakkında Klinik Kılavuz: 2016.güncelleme: Yüksel ATEŞ ÖEo tedavisinde kullanılabilir. (orta öneri, düşük kanıt).Topikal steroidlerden sonra semptomatik ve histolojik düzelme olmayan hastalardaha uzun surele topical steroidlerden, daha yüksek doz topical steroidlerden, sistemik steroidlerden, eliminasyon diyetinden, veya özofajeal dilatasyondan fayda görebilir (orta öneri, düşük kanıt). Literatürde halen, mast hücre stabilizatörleri, lökotrien inhibitörleri ve biyolojik tedavilerin kullanımını destekleyen az data vardır. Tanım: Özofajeal eozinofili, özofagusun skuamöz epitelinde eozinofillerin olması, anormal bir durumdur ve nedeni tespit edilmelidir. Tanısal kriterler: ÖEo klinisyenler tarafından teşhis edilen bir klinikopatolojik rahatsızlıktır. Teşhis için klinik ve patolojik bilgiler birlikte dikkate alınır ve aşağıdaki kriterlere uyulur: Özofajeal fonksiyon bozukluğu ile ilgili(yutma güçlüğü,takılma hissi v.b.) semptomla Özofajeal biyopside eozinofil hakim inflamasyon, karakteristik olarak yüksek büyütme alanında (high power field) 15ten fazla eozinofil sayısı .Pproksimal ve distal özofagustan 2-4 biyopsi alınmalıdır.(güçlü öneri, düşük kanıt). İlk tanı zamanında, endoskopik anormallikler veya mide veya ince barsak semptomları olan erişkinlerde ve çocuklarda, özofajeal eozinofilinin diğer sebeplerini ekarte etmek için antrum ve/veya duodenumdan biyopsiler alınmalıdır. Diet Tedavileri: Erişkinlerde ve çocuklarda ÖEo tedavisinde eliminasyon dietleri ilk basamak tedavisi olarak kabul edilebilir. (güçlü öneri, orta kanıt).Spesifik bir diet (elemental, empirik, veya hedeflenmiş eliminasyon dieti) yaklaşımını uygulamaya karar vermek, eldeki kaynaklar ve her hastanın bireysel ihtiyacını gözeterek yapılır. (orta öneri, orta kanıt) Gıda antijenleri dietten çıkarıldıkca veya tekrar diete eklendikce klinik iyileşme ve özofajeal biyopsileri ile değerlendirme yapılmalıdır.Gastroenterologlar, ekstraözofajeal atopic durumları tedavi etmek, ÖEo Tedaviye cevap (eliminasyon diyeti, topical tedavisini değerlendirmek, elemental ve eliminasyon kortikosteroidler) tanıyı destekler, ama tanı için yeterli dietlerini yönetmek için, allerji uzmanıyla değildir. (güçlü öneri, düşük kanıt) konsültasyon yapmayı düşünmelidir.(orta öneri, düşük kanıt). Mukozal eozinofili sadece özofagustadır ve PPİ deneme tedavisi sonrası da devam eder.Öözofajeal eozinofilinin sekonder sebepleri ekarte edilmelidir. PPI ne cevap veren Özofajeal eozinofili ve GÖRHastalığı. Özofajeal semptomları ve özofajeal eozinofilinin histolojik bulguları olup PPI ile semptomatik ve histolojik iyileşme gösteren hastalarda PPI cevap veren ÖEo tanısı konmalıdır. Şüpheli ÖEo hastalarına iki aylık PPI tedavisi uygulanmalı ve endoskopi tekrarlanıp biyopsiler alınmalıdır. (güçlü öneri, düşük kanıt). Endoskopik Tedavi: Konzervativ olarak uygulanan Özofajeal dilatasyon, medical ve diet tedavisine rağmen düzelmeyen striktürlerde etkin bir tedavi olarak kullanılabilir. (orta öneri, orta kanıt).Postdilatasyon göğüs ağrısı(hastaların yaklaşık%75inde olabilir), kanama, perforasyon dahil, özofajeal dilatasyonun riskleri hastalara detaylı anlatılmalıdır. Tedavi: ÖEo tedavisinin hedef noktaları klinik semptomlarda ve özofajeal eozinofilik enflamasyonda düzelmeyi içerir. Semptomların ve patolojinin tam düzelmesi ideal hedef olsa da klinik pratikte semptomlar ve histolojide kısmi düzelme daha gerçekci ve pratik hedeftir. (orta öneri, düşük kanıt).Semptomlar ÖEo de tedaviye cevabın önemli bir parametresidir, ama tek başına hastalık aktivitesinin güvenilir bir belirleyicisi olarak kullanılamaz. Çünkü kompensatuar diyet ve yaşam biçimi değişiklikleri semptomları maskeliyebilir. (orta öneri, orta kanıt). ÖEo nin doğal seyri hakkındaki bilgi sınırlıdır. Hastalar, hastalığın kronik olması nedeniyle, tedavinin kesilmesinden sonra semptomların yüksek ihtimalle tekrarlayabileceği hakkında bilgilendirilmelidir. (güçlü öneri, orta kanıt). İdame Tedavisi: İdame tedavisinin amacı; tedavilerin uzun dönemdeki yan etkilerini en az seviyede tutarak, semptomları minimize etmek, ÖEo komplikasyonlarını engellemek ve yaşam kalitesini korumaktır. (orta öneri, düşük kanıt).Topikal steroidler ve/veya diet kısıtlaması ile idame tedavisi, tüm hastalarda ama özellikle ciddi disfaji veya gıda takılması olanlarda, yüksek dereceli özofagus striktüründe ve ilk tedavi sonrası hızlı semptomatik/ histolojik relaps olanlarda önenirilir. (orta öneri, düşük kanıt). Farmakolojik Tedaviler: Topikal steroidler (ör. Flutikazon veya budesonid, sekiz haftalık süre için nefesle değil yutularak kullanılır), ÖEo için ilk basamak farmakolojik tedavidir. (güçlü öneri, güçlü kanıt).Topikal steroidler etkili olmazsa, veya yakınmalarda hızlı düzelme arzu ediliyorsa Prednizon 83 XIII. Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi XV. Euroasıan Congress of Gastroenterology and Surgery IV. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi 27 Nisan - 01 Mayıs 2016 glorıa golf hotel / antalya SÖZLÜ BİLDİRİLER SÖZLÜ BİLDİRİLER SS-001 DNA düzeyleri karaciğerdeki HBsAg ekpresyonundan ziyade HBcAg ekspresyonu ile ilişkilidir. Serum Kantitatif HBsAg Düzeyleri ve Doku HBsAg / HBcAg Ekspresyonu Arasındaki İlişki Anahtar Kelimeler: Hepatit B, HBsAg ve HBcAg boyanma, HBsAg düzeyi Ömer Öztürk1, Seyfettin Köklü1, Cenk Sökmensüer2, Osman Yüksel1, Ömer Başar1, Tuğrul Purnak1, Hayretdin Köklü1, Halis Şimşek1, Gonca Tatar1 SS-004 Ülseratif Kolit Hastalarında Koroid Kalınlığının Değerlendirilmesi Hacettepe Üniversitesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Ankara 2 Hacettepe Üniversitesi, Patoloji Anabilim Dalı, Ankara 1 Ali Kurt1, Raşit Kılıç1, Bilal Ergül2, Çağlar Öktem1 Giriş: HBsAg ve HBcAg kronik hepatit B (HBV) enfeksiyonundaki iki majör antijendir. HBV ile infekte hepatositler bu iki antijenden birini veya ikisini yüzeylerinde eksprese ederler ama bu iki antijenin kronik HBV patogenezindeki rolleri hala tam olarak belirlenememiştir. Ahi Evran Üniversitesi Tıp Fakültesi,Göz Hastalıkları Ana Bilim Dalı,Kırşehir. 2 Ahi Evran Üniversitesi Tıp Fakültesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği,Kırşehir. 1 Amaç: Remisyondaki Ülseratif Kolit (ÜK) hastalarının koroid kalınlığının değerlendirilmesi ve bu değerlerin sağlıklı bireylerdeki ölçümler ile karşılaştırılması. Amaç: Bu çalışmanın amacı karaciğer dokusundaki HBsAg / HBcAg antijen expresyonunu ve HBV’nin serum markırları ve hepatosit aktivite indeksi ve fibrozisi düzeyleri arasındaki ilişkiyi belirlemektir. Daha önceki çalışmalar doku HBsAg ve HBcAg boyanması ile serum HBV DNA, karaciğerdeki fibroziz derecesi, aktivite indeksini ve karaciğer fonksiyonları arasındaki ilişkiyi göstermişlerken, kantitatif HBsAg düzeyi ve doku antijen ekspresyonu arasındaki ilişki hiç değerlendirilmemiştir. Metod: Kronik HBV’si olan 54 hasta Nisan 2012 ve Mart 2014 tarihleri arasında çalışmaya alındı. Çalışmaya alınma kriterleri; HBV DNA düzeyi > 10000 kopya olan, hic tedavi almamış ve başka bir karaciğer hastalığı olmayan hastalar olarak belirlendi. HBsAg ve HBcAg antijen boyama derecesine göre 0-3 arasında sınıflandırıldı. Boyanma derecesine göre hic boyanmıyorsa sıfır, %0-20 arasında boyanma varsa 1, %21-50 arasında boyanma varsa 2, > %50 boyanma varsa 3 olarak belirlendi. Boyanma derecesi ile HBV ‘nin klinik ve virolojik özellikleri karşılaştırıldı. Sonuç: 54 kronik HBV hastanın 23’ü kadın, 31’i erkekti. İmmünohistokimyasal boyama sonucunda 53(%98.1) hastanın HBsAg boyaması pozitifti. HBsAg boyama 53 hastanın, 51’inde sitoplazmik, 1 tanesinde mebranöz boyanırken, 1 tanesinde de hem sitoplazmik hem mebranöz özellikteydi. 17 (%37) hastanın HBcAg boyaması pozitifti ve bunların 16’sında HBcAg nükleer boyanırken, sadece bir tanesinde sitoplazmik boyanmaktaydı. Karaciğer HBsAg boyama yaş ve HBeAg varlığı ile doğru orantılıyken, serum HBsAg düzeyi ve HBV DNA düzeyi ile ilişkisiz saptandı. HBcAg boyama ise yaş, cinsiyet, HBeAg varlığı, serum HBsAg düzeyi ve HBV DNA düzeyleri ile anlamlı olarak korale idi. Serum viral belirteçlerinden kantitatif HBsAg ve HBV Materyal-Metod: Çalışmaya remisyondaki 36 ÜK hastası (8 kadın-28 erkek, yaş ortalaması 42,97±9,79 yıl) ile kontrol grubu olarak 36 sağlıklı bireyin (12 kadın-24 erkek, yaş ortalaması 42,0±9,32 yıl) toplam 71 gözü dahil edildi (Tablo 1). Koroid kalınlığı optik koherens tomografideki ‘‘enhanced depth imaging’’ modu kullanılarak horizontal kesitte fovea merkezi ve fovea merkezinden 500 μm, 1000 μm, 1500 μm uzaklıkta temporal ve nazale doğru ölçüldü (Resim-1). Bulgular: Koroid kalınlığı (KK) ÜK hastalarında sağlıklı kontrol grubundaki bireylere göre foveanın 500 temporali (Kt500) (274.63±40.55 μm and 290.63±29.76 µm sırasıyla, p=0.002), foveanın 500 μm nasali (Kn500) (262.30±38.43 μm and 277.00±30.47 μm sırasıyla, p=0.002), foveanın 1000 μm nasali (Knl000) (244.73±34.99 μm and 256.90±30.03 μm sırasıyla, p=0.028) ve foveanın 1500 μm nasalinde (Kn1500) (217.23±37.32 μm and 234.59±33.69μm sırasıyla, p=0.004) istatistiki olarak anlamlı ince tepit edildi (Tablo-2). Montreal sınıflamasına göre ÜK grupları arasında KK açısından anlamlı fark saptanmadı (Tablo-3). Hastalık süresi ile KK ölçümleri arasında anlamlı korelasyon saptanmadı (Kfovea: p=0,431 r= -0,142; Kt500: p=0,195 r= -0,232; Kt1000: p=0,406 r= -0,150; Kt1500: p=0,697 r= -0, 070; Kn500: p=0,077 r= -0,312; Kn1000: p= 0,219 r= -0,220; Kn1500: p= 0,830 r= -0,039). Sonuç: Perifoveal KK, remisyondaki ÜK hastalarında sağlıklı kontrol grubundaki bireylere göre anlamlı derecede ince olarak tespit ettik. 87 Ülseratif Kolit’te koroid incelmesini, inflamasyonla ilişkili vasküler endotelyal disfonksiyonu ile gelişen trombüs sonucundaki koroidal iskemiye bağlı olduğunu düşünüyoruz. Bir başka neden ise, hastalıkta görülebilen vaskülit ile koroid vasküler yapıda daralma koroid kan akımı azalmasına yol açtığı için olabilir. Anahtar Kelimeler: Koroid, koroid kalınlığı, ülseratif kolit, optik koherens tomografi, montreal sınıflaması Optik Koherens Tomografideki Enhanced Depth İmaging (EDI) ile Koroid Kalınlığı Ölçüm Örneği Ülseratif Kolit ve Sağlıklı Kontrol Grubu Bireylerin Demoğrafik Özellikleri ÜK Kontrol P değeri (n=36) (n=36) Yaş (yıl) (min-max) 42,97±9,79 (22-58) 42,0±9,32 (24-58) p=0,945 Cins (kadın/erkek) 8/28 12/24 p=0,430 Hastalık Süresi (ay) 42,91±65,59 (1-288) n, çalışmaya dahil edilen birey sayısı. Ölçüm Yeri Ülseratif Kolit ve Sağlıklı Kontrol Grubu Bireylerin Koroid Kalınlık Değerleri ÜK Kontrol P değeri (n=71) (n=71) Kfovea(min-max)μm 293,16±42,01(160-363) 303,14±36,26(145-352) p=0,100 Kt500(min-max)μm 274,63±40,55(119-357) 290,63±29,76(166-336) p=0,002* Kt1000 (min-max)μm 264,30±40,31(141-366) 277,60±27,72(189-331 p=0,058 Kt1500 (min-max)μm 251,00±43,01(141-385) 262,09±34,57(170-338) p=0,107 Kn500(min-max)μm 262,30±38,43(137-356) 277,00±30,47(176-331) p=0,002* Kn1000(min-max)μm 244,73±34,99(143-340 256,90±30,03(154-314) p=0,028* Kn1500(min-max)μm 217,23±37,32(121-302) 234,59±33,69(132-313) p=0,004* Kfovea, subfoveal koroid kalınlığı; Kt500, foveanın 500 μm temporalindeki koroid kalınlığı; Kt1000, foveanın 1000 μm temporalindeki koroid kalınlığı; Kt1500, foveanın 1500 μm temporalindeki koroid kalınlığı; Kn500, foveanın 500 μm nazalindeki koroid kalınlığı; Kn1000, foveanın 1000 μm nazalindeki koroid kalınlığı; Kn1500, foveanın 1500 μm nazalindeki koroid kalınlığı;n, değerlendirilen göz sayısı. Montreal Sınıflamasına Göre Ülseratif Kolit Tipleri ve Koroid Kalınlık Değerleri Ölçüm Yeri Extensive ÜK (n=24 ) Sol Tip ÜK (n=33) Proktitis ÜK (n=14) Kfovea(min-max)μm 293,33±36,95(211-363) 289,18±49,44(160-339) 302,28±30,71(252-337) Kt500(min-max)μm 276,95±40,48(193-357) 266,51±45,28(119-323) 289,78±22,04(234-318) Kt1000 (min-max)μm 270,00±45,47(172-366) 255,78±41,97(141-319) 274,64±19,93(231-295) Kt1500(min-max)μm 252,16±54,02(150-385) 244,27±41,00(141-305) 264,85±18,27(220-287) Kn500(min-max)μm 260,20±32,93(203-356) 256,00±42,47(137-306) 280,78±28,95(226-324) Kn1000(min-max)μm 244,91±36,46(183-340) 237,87±36,72(143-287) 260,57±23,06(209-287) Kn1500(min-max)μm 214,54±45,73(128-302) 217,69±33,76(121-260) 234,59±33,69(132-313) P değeri p=0,562 p=0,288 p=0,470 p=0,459 p=0,059 p=0,058 p=0,626 Kfovea, subfoveal koroid kalınlığı; Kt500, foveanın 500 μm temporalindeki koroid kalınlığı; Kt1000, foveanın 1000 μm temporalindeki koroid kalınlığı; Kt1500, foveanın 1500 μm temporalindeki koroid kalınlığı; Kn500, foveanın 500 μm nazalindeki koroid kalınlığı; Kn1000, foveanın 1000 μm nazalindeki koroid kalınlığı; Kn1500, foveanın 1500 μm nazalindeki koroid kalınlığı;n, değerlendirilen göz sayısı. 88 SS-007 dair istatistiksel olarak bir fark tespit edilemedi. Yine elde edilen sonuçlara göre fistül tipi açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark tespit edilemedi. İleri Yaş Perianal Fistül Nüksünü Artırıyor Mu? Orhan Gözeneli Çalışmamızdan elde ettiğimiz sonuca göre, genel yaş artışı ile nüks sıklığı birbiri ile korele değildir(p=0,443) (Tablo). Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Şanlıurfa Tartışma: Çoğu hastalıkta yaş, tedaviyi etkileyen ve geciktiren bir etken olarak karşımıza çıkmaktadır. Etiyolojik nedenler arasında kriptoglandüler enfeksiyon, Crohn hastalığı, radyoterapi ve sekonder malignensiler vardır. Perianal fistül hastalığı, erkeklerde 100.000’de 12.3; kadınlarda ise 8.6 oranında görülür. Perianal fistüller sert fibröz doku ile çevrili granülasyon dolu kanalcıklardır ve genellikle perianal apselerin bir sonucudur. Artan yaş, çoğu yarada iyileşmeyi negatif yönde etkiler. Yaşla birlikte diyabet, sekonder enfeksiyonlar ve malignensiler, yara iyileşmesini geciktirici faktörlerdendir. İyileşmenin süresinin değerlendirildiği bir çalışmada, yaşlı hastalarda gençlere göre epitelizasyonda 1.9 günlük bir gecikme tespit edilmiştir. Giriş: Perianal fistüller zor tedavi edilen hastalıklardan birisidir. Genellikle tanısı kolaydır; ancak ilave tetkikler gerekebilir. Yara iyileşmesinde yaş çok önemli bir faktör olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu çalışmamızda, ileri yaşın perianal fistül nüksü ile bir ilgisi olup olmadığını inceledik. Materyal-Metod: Ocak-2010 ve Ocak-2016 tarihleri arasında fistülotomi+küretaj yapılan 242 hasta geriye dönük olarak incelendi. Bunlardan 18’i nüks nedeniyle en az iki defa daha(13 hasta iki, 5 hasta üç kez) opere edilmişti. Bu hastalar 2 defa nüks ve 2’den fazla nüks olmak üzere iki gruba ayrıldı. Ayrıca cinsiyet, yaş, fistül tipi ve dış ağzının anal kanala uzaklığı retrospektif olarak kaydedildi.Elde edilen veriler SPSS 18 istatistik programı kullanılarak değerlendirildi. Sonuç: Yaptığımız bu çalışmada perianal fistüllerin nüksünde yaş, cinsiyet, fistül ağzının uzaklığı ve fistül tipi etkili gibi görünmemektedir. Yara iyileşmesinde yaş, önemli bir faktör olarak gözlenmektedir, fakat bu çalışmada fistül nükslerine olan etkisi istatistiksel olarak anlamlı bulunamamıştır(p=0.443). Bulgular: Grup 1 ve Grup 2’yi karşılaştırdığımızda cinsiyet, fistül dış ağzının anal kanala olan mesafesi ve fistül tipi açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Bunun yanında ileri yaşın, fistül nüks sıklığında etkili olduğuna Anahtar Kelimeler: anal fistül, hücre yaşlanması, nüks Perianal fistül hastalarımızdaki korelasyon tablosu Grup 1 Grup2 Yaş Cinsiyet(E/K) Anal Girime Mesafesi(cm) Fistül Şekli(n) Intersfinkterik Transsfinkterik Suprasfinkterik Ekstrasfinkterik 39,461±15,025 11/2 45,6±14,258 4/1 P 0,443 1,0 3,769±0,599 4±1,414 0,624 9 4 0 0 1 3 1 0 89 SS-008 Anahtar Kelimeler: Cystatin-C, Tenofovir, Hepatit B, Nefrotoksisite, eGFR Hepatit B hastalarında tedaviye bağlı nefrotoksisitenin predikte edilmesinde serum Cystatin-C düzeyinin önemi Figür 1 Ali Rıza Köksal1, Salih Boğa1, Hüseyin Alkım1, İlker Şen1, Şebnem Tekin Neijmann2, Canan Alkım1 Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İstanbul 2 Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Biyokimya bölümü, İstanbul 1 Giriş: Kronik Hepatit B hastalarında tenofovir ve entekavir tedavisi sırasında renal fonksiyonların yakın takip edilmesi önerilmektedir. Cystatin-C tahmini glomeruler filtrasyon hızındaki (eGFR) minör değişimleri dahi tespit edebilen yeni bir markırdır. Bu çalışmada tenofovir ve entekavir tedavisi altında gelişebilecek renal fonksiyon bozukluklarının öngörülmesinde Cystatin-C düzeyi ve ilişkili e-GFR ölçümlerinin önemini değerlendirmeyi amaçladık. Figür 1. Korelasyon grafikleri ∆Cr0-4 ve (a) Serum Cystatin C düzeyi (b) CKD-EPI-CyC eGFR (c) CKD-EPICr-CyC eGFR (d) Serum fosfat düzeyi Materyal-Metod: Bu tek merkezli prospektif gözlemsel kohort çalışmasına 76 naïve hepatit B hastası ve 40 sağlıklı kontrol alındı. Tüm hastalarda tedavi öncesi ve tedavinin 3. 12. 24. aylarında serum Cystatin-C, fosfat, kreatinin ve idrar albumin/ kreatinin oranı değerlendirildi. Tüm tedavi intervalleri için Cystatin-C+ kreatinin bazlı eGFR değerleri hesaplandı. Nefrotoksisite varlığı kreatinin düzeyinde tedavinin 4. yılında başlangıca göre olan değişim miktarı (∆Cr0-4) kullanılarak belirlendi. Bulgular: Ortalama yaş 36.1±9.2 yıl ve hastaların 40’ı (%52.6) kadındı. Tedavi öncesi değerler açısından tenofovir ve entekavir grupları arasında anlamlı fark yoktu. İki yıllık tedavi süresince tenofovir grubunda serum cystatin-C düzeyi anlamlı biçimde artış gösteriyordu (p=0.002) (Tablo 1). Entekavir grubunun 4. yıl kreatinin değerleri bazalden farklı değilken (0.83 ± 0.18 mg/dL vs 0.88 ± 0.16 mg/dL), tenofovir (0.95 ± 0.27 mg/dL vs 0.76 ± 0.16 mg/ dL, p= 0.002) grubunda istatistiksel anlamlılıkta yüksek bulundu. Tenofovir grubunda hastaların %43.2’sinde >=0.2 mg/dL ve %6.8’inde >=0.5 mg/dL ∆Cr0-4 artışı saptanırken entekavir grubunda bu oranlar sırasıyla %18.8 ve %0 bulundu. Tedavi öncesi serum Cystatin-C düzeyi ile ∆Cr0-4 arasında istatistiksel olarak anlamlı pozitif korelasyon (r=0.45, p=0.003), serum Cystatin-C + kreatinin bazlı eGFR düzeyi ile ∆Cr0-4 arasında anlamlı negatif korelasyon (r=-0.57, p<0.001) bulundu (Figür 1). Tenofovir grubunda en belirgin korelasyon ∆Cr0-4 ile 3. aydaki Cystatin-C + kreatinin bazlı eGFR düzeyindeki azalma miktarı arasında bulundu (r:0.59, p<0.001). Sonuç: Tenofovire bağlı olası nefrotoksisite, tedavi öncesi ve/ veya tedavinin 3. ayındaki Cystatin-C + kreatinin bazlı eGFR düzeyi ile öngörülebilir. Tablo 1.Tenofovir ve Entekavir gruplarında renal parametrelerin tedavi seyrindeki değişimleri TDF: Tenofovir disoproxil fumarate, UACR: Urinary albumin/ creatinine ratio, Değerler ortalama ± standart sapma kullanılarak verilmiştir. eGFR mL/min/1.73 m2 olarak hesaplanmıştır. CKDEPI-CysC: Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation with cystatin C, CKD-EPI-Cr-CysC: Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation with creatinine plus cystatin C 90 SS-009 anlamlı fark saptandı. Gruplar arası plazma TNF-α ve IL1β düzeyleri açısından grup 1 ile grup 3 ve grup 3 ile grup 4 arasından anlamlı farklılık saptandı. Histopatolojik incelemede grup 2’ de inflamasyon ve nekroz oluşumunda anlamlı şekilde azalma görüldü. Radyasyon Koliti Oluşturulmuş Sıçanlarda Ghrelinin Barsak Anastomozu Üzerine Etkisi Orhan Uzun1, Cebrail Akyüz2, Necdet Fatih Yaşar3, Kıvanç Derya Peker5, Aziz Serkan Senger1, Mürşit Dinçer4, Erdal Polat1, Mustafa Duman1, Kamuran Cumhur Değer1, Sinan Yol6 Sonuç: Bizim çalışmamız ghrelinin radyoterapi uygulanmış ratlarda kolonik anastomoz iyileşmesini artırdığı gösterilmiştir. SB Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, İstanbul 2 SB Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Uzmanı, İstanbul 3 Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Uzmanı, Eskişehir 4 SB Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Uzmanı, İstanbul 5 SB Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Uzmanı, İstanbul 6 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi A.B.D. İstanbul Anahtar Kelimeler: anastomoz iyileşmesi, ghrelin, preoperative radyoterapi, rektum cerrahisi 1 bulgular 1 Amaç: Ghrelin, Growth hormonunun salınımı ve regülasyonunun yanında antienflamatur, antioksidan ve de endotel hücrelerinde proliferasyon, migrasyon, angiogenez yapıcı özelliği vardır. Radyoterapi ileri rektum kanseri tedavisinde lokal nüksün azaltılması, sfinkterlerin korunması ve kalıcı stomadan kaçınılması amacıyla preoperatif dönemde standart bir yaklaşım halini almıştır. Bu çalışmada ghrelin maddesinin etkilerinden faydalanılarak radyasyon koliti oluşturulmuş sıçanlarda, barsak anastomoz iyileşmesini araştırmayı amaçladık. Materyal-Metod: 32 rat rondomize 4 gruba ayrıldı. Grup 1’ de sigmoid kolonda tam kat kesi yapıldı ve sonrasında uç uca anastomoz uygulandı. Grup 2’ de anastomoz sonrası peroperatif 30. dakikada 10 ng/kg ghrelin tek doz subkutan olarak verildi. Grup 3’ te anastomozdan 5 gün önce 100 cm mesafeden tek doz 800 rad radyoterapi verildi. Grup 4’ te ise radyoterapiden 5 gün sonra anastomoz yapıldı ve peroperatif 30. dakikada 10 ng/ kg ghrelin tek doz subkutan olarak verildi. Anastomoz sonrası 7.günde sakrifiye edilen sıçanların kolon patlama basınçları ölçüldü. Anastomoz bölgesi; hidroksiprolin, luminol, lusigenin ölçümü ve histopatolojik inceleme için çıkartıldı. Plazma TNF-α ve IL-1β düzeyleri ölçümü için vena cavadan kan alındı. bulgular 2 Bulgular: Kolon patlama basınçları açısından grup 1 ile grup 3 ve grup 3 ile grup 4 arasında anlamlı istatiksel fark vardı. Gruplar arası doku hidroksiprolin düzeyleri açısından grup 1 ile grup 2, grup 1 ile grup 3 ve grup 3 ile grup 4 arasında anlamlı farklılık saptandı. Doku luminol ve lusigenin düzeyleri açısından gruplarda, grup 1 ile grup 3 ve grup 3 ile grup 4 arasında istatiksel olarak 91 SS-010 Orhan Uzun1, Aziz Serkan Senger1, Mürşit Dinçer2, Kamuran Cumhur Değer1, Erdal Polat1, Mustafa Duman1, Hüseyin Çiğiltepe1, Durmuş Ali Çetin1, Ulaş Aday1, Ebubekir Gündeş1, Sinan Yol3 Mide Kanseri Cerrahisinde Dokuz Yıllık Klinik Deneyimlerimiz: Retrospektif İnceleme Orhan Uzun1, Aziz Serkan Senger1, Mürşit Dinçer2, Erdal Polat1, Mustafa Duman1, Kamuran Cumhur Değer1, Durmuş Ali Çetin1, Hüseyin Çiğiltepe1, Ebybekir Gündeş1, Ulaş Aday1, Sinan Yol3 SB Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, İstanbul 2 SB Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Uzmanı, İstanbul 3 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi A.B.D. İstanbul 1 SB Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, İstanbul 2 SB Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Uzmanı, İstanbul 3 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi A.B.D. İstanbul 1 GİRİŞ: Crohn hastalığında perianal tutulum sık karşılaşılan bir durum olup, anal komplikasyon sıklığı %43-%93 dür.Tedavisinde medikal ve cerrahi yöntemler kombine edilmesine rağmen bazen hayat kalitesini bozan, iyileşmeyen büyük yaralar ortaya çıkar.Proktektomi ameliyatı ile birlikte vacuum assisted closure (VAC) sistemi bu yaraların erken kapatılmasında etkili bir yöntem olabilir. Amaç: Mide kanserinin sıklığı dünya genelinde giderek azalmasına rağmen, kansere bağlı ölüm nedenleri arasında halen 2. Sıklıktadır. Kliniğimizde ameliyat edilen mide kanserli hastalarla ilgili klinik deneyimlerimizi retrospektif olarak değerlendirerek sunmayı amaçladık. Olgu: 35 yaşında bayan hastanın,10 yıldır kolon tutulumlu crohn hastalığı mevcuttu.Tanıdan 3 yıl sonra rektovajinal fistül gelişen hastaya seton ameliyatı, 5 ay sonra kanlı ishal, karın ağrısı, rektovajinal akıntının artması ve perinede ağrı şikayetlerinin devam etmesi üzerine loop ileostomi yapılmış. İleostomiden 2 yıl sonra kolonoskopi işlemi sırasında kolon perforasyonu gelişmesi üzerine total kolektomi ameliyatı yapılmış. Ameliyattan sonra fistül akıntısı artmış. Medikal tedavide değişiklik yapılmasına rağmen rekatovajinal akıntı, fissürlere bağlı ağrı şikayetleri artmış ve perinede giderek büyüyen yaralar oluşmaya başlamış.Perinede yaralar açılmasından yaklaşık 3 yıl sonra kliniğimize başvuran hastanın değerlendirmesinde perinede vajeni içine alan, her iki gluteus kasına kadar uzanan, posteriorda intergluteal sulkusu bozan, internal ve external sfinter kaslarında yıkıma neden olan ciddi cilt cilt altı doku kaybı ile birlikte ciltte yaygın selülit hali mevcuttu(figür1). Hastaya proktektomi ameliyatı pilanlandı, fakat öncesinde antibiyoterapisi başlandı. Beslenme desteği sağlandı ve proktektomi öncesi 6 seans VAC sistemi ile birlikte rektal güdük içerisinden olan pürülan akıntının dışa drenajı sağlandı(figür2). Proktektomi ameliyatı yapıldıktan sonra pelvik periton yaprakları mümkün olduğunca yaklaştırılarak kas flebi veya omentoplasti uygulanmadan 14 seans daha VAC işlemi uygulandı. VAC uygulama işlemi 2 yada 3 günde bir değiştirildi(figür3). Son dönem VAC uygulama işlemleri öncesinde yara, sütürler ile kısmen yaklaştırıldı. Toplam 20 seans VAC uygulaması ile yaklaşık 10 aylık bir takip sürecinde hastanın yarasının tama yakın iyileşmesi sağlandı ve hasta halen kliniğimizce takip edilmektedir(figür4). Gereç-Yöntem: Kasım 2006- Aralık 2015 tarihleri arasında gastrektomi, D2 disseksiyon ameliyatı yapılan 200 mide kanserli hasta retrospektif olarak incelendi. Bulgular: Hastaların 134 (%67) ü erkek, 66 (%33) sı kadın. Erkeklerin yaş ortalaması 61,63 (31-84), kadınlarınki 60,68 (28-91) di. Tümör lokalizasyonu 34 (%17.1) üst, 50 (25.1) orta, 113(%56.8) aşağı, 2 (%1) diffuz yerleşimliydi. Gastrektomi tipi 115 (%57.5) inde subtotal, 85 (%42.5) inde totaldi. Diferansiasyonu 8(%4) iyi, 54 (%27)orta, 136 (%69) kötüydü. Çıkarılan lenf nodu sayısı 14 ve altında olan 37 (%18.6), 15 ve üzerinde olan 162 (%81.4) di. N evresine göre 63 (%31.7) N0, 38 (%19.1) N1, 37 (%18.6) N2, 61 (%30.7) N3 grubundaydı. Tümör çapı ortalama 5,5 (%0,4-18) cmdi. Evre 0 10 (%5), evre I 16 (%8.4), evre II 53 (%27.9), evre III 106 (%55.8), evreVI 5 (%2.6) di. Vasküler invazyon negatif hasta sayısı 74 (%37.4), pozitif 124 (%62.6), perinöral invazyon negatif hasta sayısı 60 (%30.3), pozitif 138 (%69.7) di. Sonuç: Yaklaşık dokuz yıllık bir hasta serisinden elde ettiğimiz veriler eşliğinde yaptığımız son değerlendirme sonuçlarına göre hastalarımızın halen 103 (%51.5) ü yaşamakta, 97 (%48.5) si ölmüş durumdadır. Anahtar Kelimeler: Mide kanseri, gastrektomi, D2 disseksiyon SS-012 İyileşmeyen perianal crohn hastalığının cerrahi ve V.A.C. sistemi ile kapatılması. Olgu sunumu 92 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Ankara 2 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Ana Bilim Dalı, Ankara 3 Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı, İstanbul Sonuç: Medikal tedaviye cevap vermeyen ve kısmi cerrahi yöntemler denenmiş iyileşmeyen ve de büyüyen parianal yarası olan crohn hastalarında gecikmeden proktektomi ameliyatı ile birlikte VAC sistemi hastanın yara iyileşme süresini kısaltarak hayat kalitesini arttırıcı bir yöntem olabilir. 1 Anahtar Kelimeler: perianal crohn, proktektomi, vacuum assisted closure (VAC), iyileşmeyen perianal yara GİRİŞ: İnflamatuvar bağırsak hastalığı (İBH), kronik idiyopatik inflamatuvar bir hastalıktır; Ülseratif kolit (ÜK) ve Crohn hastalığını (CH) içerir. Bu hastalarda iskemik kalp hastalıkları, emboliyi de içeren değişik kardiyovasküler sistem bozuklarının olabileceği gösterilmiştir. Egzersiz sonrası hesaplanan kalp hızı toparlanma indeksinin (KHTİ) bozulmuş parasempatik tonusun ve kardiyovasküler mortalite ve morbiditenin bir belirteci olduğu çok sayıda çalışmada gösterilmiştir. Bu çalışma inflamatuvar bağırsak hastalığında kalp hızı toparlanma indeksinin değerlendirilmesi amacıyla yapılmıştır. ilk geliş ve VAC uygulama Yöntem: T.C. Sağlık Bakanlığı Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları ve Gastroenteroloji klinikleri tarafından İBH tanısı ile takipli ve remisyonda olan 52 hasta ve 50 sağlıklı birey çalışmaya alınmıştır. Hasta ve kontrol Proktektomi sonrası VAC ve taburculuk sonrası 10 grubundaki bütün bireylere bazal 12 derivasyonlu ay elektrokardiyografi ve tredmil egzersiz testi yapılmıştır. Kalp hızı toparlanma indeksleri, maksimal kalp hızından toparlanma döneminin 1. ve 2. dakikalarındaki kalp hızı çıkartılarak hesaplanmıştır (KHTİ1, KHTİ2). Bulgular: Temel klinik ve demografik özelliklerine göre grupların yaş ve cinsiyet özellikleri benzerdi. 3 grup arasında başlangıç sistolik kan basıncı veya maksimal sistolik kan basıncı veya istirahat kalp hızlarında anlamlı bir farklılık izlenmedi. Tüm hastalar ve kontrol grubu katılımcıları sinus ritmine ve dinlenmede normal 12 derivasyonlu EKG sonucuna sahipti. Egzersiz stress testi sırasında maksimal kalp hızı ve bazal kalp hızı ÜK, CH ve kontrol grubunda benzer bulundu. Birinci ve ikinci dakikadaki KHTİ’leri ÜK, CH ve kontrol grubunda benzerdi. SS-020 İnflamatuvar bağırsak hastalıklarında kalp hızı toparlanma indeksinin değerlendirilmesi Sonuç: Otonomik sinir sisteminin bir göstergesi olan ve egzersiz stress testi ile ölçülen KHTİ, ÜK ve CH’ Oktay Ünsal1, Yasemin Aydoğan Ünsal1, Oktay de etkilenmemiştir. Bulur1, Metin Uzman2, Esin Beyan1, Mehmet Aytürk3, Kürşat Dal1, Serdar Karakaya1, Murat Eser1, Anahtar Kelimeler: crohn hastalığı, inflamatuvar İbahim Karadağ1, Kubilay Şahin1, Fatma Kaplan Efe1 bağırsak hastalığı, ülseratif kolit, kalp hızı toparlanma indeksi 93 SS-023 Gastrik SMT’lere ait endoskopik ve patolojik özellikler Tablo 1’de verilmiştir. Ortalama tümör boyutu 4.4 cm (2-6 cm), çıkarılan mide wedge rezeksiyon piyesi ise 8.3 cm (3.5-12.5 cm) idi. Gastrointestinal Stromal Tümörlerde Laparoskopik Rezeksiyonla Eş Zamanlı Gastroskopi Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Erdal Polat, Kamuran Cumhur Değer, Mustafa Duman Sonuç olarak özefagogastrik bileşke veya pilora yakın yerleşimli tümörlerde eş zamanlı gastroskopi yapılması ile rezeksiyon sonrası darlık riski ortadan kaldırılacaktır. Aynı zamanda stapler hattından olan kanamalara aynı seansta müdahale edilmesi ve cerrahi sınırların net bir şekilde görülmesi de laparoskopik rezeksiyonla eş zamanlı gastroskopi yapılmasının getirmiş olduğu diğer avantajlardır. Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Gastrointestinal stromal tümörler (GİST), barsak duvarında motor fonksiyonundan sorumlu Cajal hücrelerinden köken alan mezenkimal tümörlerdir. Nonmetastatik GİST’lerde primer tedavi seçeneği cerrahidir. Cerrahideki amaç negatif cerrahi sınır elde etmektir. Anahtar Kelimeler: GİST, Laparoskopi, Gastroskopi Resim 1- GİST BT Görünümü Günümüzde minimal invaziv tekniklerin yaygın olarak kullanılmaya başlanması ile GİST cerrahisinde laparoskopik cerrahi ön plana çıkmıştır. Tümör boyutunun küçük olması ve ekstragastrik uzanımının olmaması veya posterior gastrik duvar yerleşimli olması laparoskopik rezeksiyonu zorlaştıran durumlardır. Ayrıca kardiya ya da pilora yakın yerleşimli tümörlerde laparoskopik wedge rezeksiyon bu alanlarda gelişebilecek darlıklar nedeniyle işlemi zorlaştırmaktadır. Laparoskopik rezeksiyona eş zamanlı intraoperatif gastroskopi yapılması tümörün gastroskopik yerleşimi ve laparoskopik olarak yerin tayin edilmesi sayesinde işlemi kolaylaştırmaktadır.Diğer avantajlar ise özellikle pilor ve kardiyaya yakın yerleşimli tümörlerde wedge rezeksiyon sonrası gelişebilecek darlıklara engel olması ve stapler hattından oluşabilecek kanamaların intraoperatif fark edilerek hemostaz sağlanmasıdır. Resim 2- GİST BT Görünümü Bu sunumda kliniğimizde uygun GİST vakalarında eş zamanlı intraoperatif gastroskopik gözlem ve laparoskopik wedge rezeksiyon yaptığımız vakaları video eşliğinde sunmayı amaçladık. 6 GİST öntanılı hastaya intraoperatif gastroskopi işlemiyle birlikte laparoskopik wedge rezeksiyon yapıldı. Tümörün lokalizasyonunu belirlemek amacıyla bu aşamada üst endoskopi başka bir cerrah tarafından yapıldı. Endoskopik olarak görülen tümörün olduğu alana laparoskopik olarak sütür/klips ile işaretleme yapıldı. Takiben laparoskopik GİA stapler yardımı ile wedge rezeksiyon tamamlandı. Rezeksiyon esnasında endoskopik olarak tümörün güvenli cerrahi sınırlar içerisinde olup olmadığı, kardiyaya yakın tümörlerde darlığa neden olup olmadığı ve rezeksiyon sonrasında stapler hattından kanama varlığı değerlendirildikten sonra operasyon sonlandırıldı. 94 Resim 4- GİST gastroskopik görüntü Resim 3- GİST BT Görünümü Resim 5- GİST laparoskopik görüntü Vaka 1 2 3 4 5 6 Gastrik Submukozal Tümörlere Ait Endoskopik ve Patolojik Özellikler Cerrahi Tümör yer- Tümör Spesmen Mitoz sayısı sınır uzak- Tümör tipi leşimi boyutu (cm) boyutu (cm) (/50BBA) lığı (cm) Anterior Fun3x3x2 6x5x1 1 GİST 4 dus-Korpus Anterior Fun5.5x4x3 10x8x1 1.5 GİST 2 dus-Korpus Büyük Kurvatur 6x4.5x3 9x8x1 1 GİST 2-3 Fundus-Korpus Büyük Kurvatur 6x4.5x2.5 9x8x1 1.5 GİST 1-2 Fundus-Korpus Anterior Fun4.5x4.3x3.5 12.5x8x0.7 2.5 GİST 4 dus-Korpus Anterior Korpus-An- 2x1.5x0.7 3.5x2x2 0.5 LİPOM trum 95 Fletcher Risk grubu Düşük Orta Orta Orta Düşük - SS-027 edilen verileri SPSS (ver. 18.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) programını kullanarak Friedman, anlamlı bulunan sonuçları ise Wilcoxon testi ile ikişerli gruplar halinde değerlendirdik. Kist Hidatik Hastalığında Albendazol’ün ve Cerrahi Tedavinin Karaciğer Fonksiyon Testlerine Etkisi Orhan Gözeneli, Ali Uzunköy Bulgular: Sonuçları değerlendirdiğimizde, özellikle AST ve ALT değerlerinde Albendazol tedavisi başlamadan önce kaydedilen değerler ile ameliyat öncesi kaydedilen değerler ve kontrol değerleri arasında önce yükseliş, sonra düşüş izledik. Yani AST ve ALT değerleri, Albendazol tedavisi ile önce yükselmiş, ameliyat sonrası yine Albendazol tedavisinin devam etmesine rağmen anlamlı bir düşüş göstermiştir. Bu sonuçlardan da KCFT değerlerinin cerrahi tedavinin uygulanması ile bir düşüş eğiliminde olduğu sonucunu çıkarttık. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Şanlıurfa Giriş: Karaciğer kist hidatik hastalığı, ülkemizde, yerelde ise bölgemizde çok fazla görülmektedir. Bu hastalık başta karaciğer olmak üzere, tüm organlarda görülebilir. Kist hidatik tanısı konulduktan sonra, operasyon öncesi ve sonrası dönemde 10 mg/kg dozunda Albendazol tedavisi uygulamak gerekir. Albendazol’ün karaciğer fonksiyon testleri üzerine etkileri mevcuttur ve AST ile ALT’yi artırabilir. Bu nedenle hastalar bu tedaviyi alırken kontrol altında tutulurlar. Tartışma: Karaciğer kist hidatik hastalığı, özellikle bölgemizde sıklıkla görülmektedir. AST ve ALT düzeyleri, karaciğer hücre yıkımında artar. Albendazol gastrointestinal nematodlar ve sestodların larva formunda kullanılan benzimidazol türevlerindendir(1). Sülfoksit metabolitleri, benzimidazollerin biyolojik yanıtından sorumludur(2) ve karaciğer sitokrom P450 enzimi tarafından yıkılır. Sonuç: Bu çalışmamızın sonuçlarına göre, kist hidatik hastalığının tedavisinde cerrahi tedavinin uygulanmasının, Albendazol tedavisindeki KCFT artışını göreceli olarak azalttığını düşünüyoruz. Materyal-Metod: Bu çalışmamıza Ocak-2014 ile Mart-2016 arasında karaciğer kist hidatik tanısı koyduğumuz 140 hastadan tetkiklerine ulaşabildiğimiz 50 hastayı retrospektif olarak dahil ettik. Hastaların demografik verileri kaydedildi. Hastalarımıza preoperatif dönemde 2 hafta 10 mg/kg/ gün Albendazol tedavisi uygulamaktayız. Postoperatif dönemde ise 4 hafta tedavi, 2 hafta izlem şeklinde olan tedavi şemasından 3 kür uygulamaktayız. Hastaların tanı anındaki, 2 hafta Albendazol tedavisi sonrası ve ameliyat sonrası 4. haftadaki KCFT değerlerini kaydettik. Elde 1 2 3 Pa Anahtar Kelimeler: hidatik kist, karaciğer fonksiyon testleri, albendazol KCFT’nin Preop 2. hafta, Preop 1. gün ve Postop 4. haftadaki değerlerinin incelenmesi AST ALT ALP GGT T.Bilirubin D.Bilirubin 24(13-130) 23,5(8-418) 92,5(30-398) 30,5(7-709) 0,55(0,17-14,51) 0,21(0,06-10,28) 42(14-234)¶ 43(9-418)¶ 94(35-398) 37,5(6-709) 0,58(0,2-4,02) 0,23(0.02-2,85) 0,41(0,12-4,03)¶, 26(8-144)§ 29(9-307)§ 79(30-700) 51(11-440) 0,16(0,02-3,23)¶, § § <0.001 <0.001 0.032 0.109 0.015 0.007 Pa: Friedman Test(P<0.05 anlamlı) Wilcoxon testi ile P¶<0.016 Tedavi Öncesi ile karşılaştırma, P§<0.016 Ameliyat Öncesi ile karşılaştırma SS-028 Adana Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Adana 2 Endoskopik Retrograd Kolanjiopankreatografi sonrası laparoskopik kolesistektomi operasyonunda açığa konversiyonu etkileyen faktörler Giriş: Endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP) işleminin laparoskopik kolesistektomi (LK) operasyonunun açığa konversiyonunu arttırdığına dair görüşler mevcuttur. Bu duruma yol açan mekanizmalar tam olarak aydınlatılamamıştır. Çalışmamızda bu durum araştırılmış ve bu duruma yol açan risk faktörleri analiz edilmiştir. Özgür Akgül1, Hüseyin Çelik1, Enes Malik Üçkan1, Serkan Akbulut2, Mehmet Keşkek1, Mesut Tez1 Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Ankara 1 96 Metod: 2011-2015 yılları arasında Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde ERCP yapılıp ardından opere edilen 312 hasta retrospektif olarak tarandı, ERCP sonrası açık kolesistektomi yapılan 70 hasta çalışma dışı bırakıldı. Geriye kalan laparoskopik kolesistektomi yapılmış 242 hastanın demografik verileri, ameliyat kayıtları, ERCP işlem kayıtları, preoperatif radyolojik ve biyokimyasal verileri, patoloji sonuçları, ERCP ile LK arasında geçen süre ve açığa konversiyonlar değerlendirildi. Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 2 Giriş-Amaç: Mekanik intestinal obstrüksiyon, acil servis başvurularının önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. Etyolojide bir çok faktör mevcuttur. Özellikle yaşlı hasta populasyonunda nadir mekanik intestinal obstruksiyon nedenlerinden biri de safra taşı ileusudur. Safra taşı ileusunun tedavi yönetimi literatürde hala tartışmalı olup standart bir yaklaşım yoktur. Bu çalışmada, safra taşı ileusu nedeni ile opere edilen dört vaka eşliğinde safra taşı ileusunun tedavi yönetiminin tartışılması amaçlanmıştır. Bulgular: Hastaların 93’ü erkek(%38,4), 149’u(%61,6) kadın, ortalama yaş 54,3 (18-87) olarak saptandı. 242 hastanın 28’inde (%11,6) açığa konversiyon gerçekleşti. Univaryant analizde beyaz küre (WBC) ve serum total bilirubin yüksekliği (cut off değeri: 3 mg/dl), operasyon öncesi ERCP ile koledok stenti koyulmuş olması, ultrasonografide preoperatif olarak koledok dilatasyonu saptanmış olması açığa konversiyon için anlamlı olarak saptandı. Multivaryant analizde WBC yüksekliği (cut off değeri:15 x 10 9/L) anlamlı olarak saptandı. Bulgular: Kliniğimizde Ocak 2014- Ocak 2016 tarihleri arasında safra taşı ileusu nedeni ile opere edilen dört hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş ortalaması 71,5 (59-80) idi. Hastaların ikisine sadece enterotomi ile taş ekstraksiyonu uygulandı. Diğer iki hastaya enterotomi ile taş ekstraksiyonu ve kolesistoduodenal fistül onarımı uygulandı. Kolesistoduodenal fistül onarımı yapılan iki hastada da onarım uygulanan duodenumdan kaçak görüldü. Bu hastalardan birinde mortalite görüldü. Hastaların demografik, klinik ve postoperatif bulguları tablo 1 de özetlenmiştir. Sonuç: ERCP sonrası laparoskopik kolesistektomi planlanan hastalarda preoperatif olarak WBC yüksekliği saptanması, laparoskopik kolesistektominin açığa konverte olma olasılığını arttırmaktadır. Anahtar Kelimeler: laparoskopik kolesistektomi, açığa konversiyon, endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi, risk faktörleri Murat Coşkun1, Adem Yüksel2, Hamdi Taner Turgut1, Özkan Subaşı1, Murat Burç Yazıcıoğlu1, Mehmet Özyıldız1, Çağrı Tiryaki1 Sonuç: Safra taşı ileusu sıklıkla yaşlı populasyonda görülen bir durumdur. Cerrahi tedavide standart bir yaklaşım yoktur. Hastalardaki mevcut komorbid durumların varlığı, gastrointestinal obstrüksiyonun neden olduğu ilave komorbiditeler, safra kesesi ve fistül alanı etrafındaki enflamasyonun oluşturabileceği cerrahi zorluk nedeni ile bu hastalarda ilk planda konservatif( enterotomi ile taş ekstraksiyonu) cerrahi yaklaşımların tercih edilmesi daha uygun bir tedavi seçeneğidir. Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kocaeli, Türkiye Anahtar Kelimeler: intestinal obstrüksiyon, safra taşı ileusu, enterolitotomi SS-030 Safra Taşı İleusunda Cerrahi Yaklaşım 1 97 Hasta Yaş Cinsiyet Semptom Ek Hastalık ASA Operasyon Operasyon Süresi (Dakika) Safra Taşı Çapı(cm) Morbidite Mortalite Hastaların Demografik Ve Klinik Özellikleri #1 #2 #3 80 59 72 Kadın Kadın Kadın Karın ağrısı, Bulantı, Karın ağrısı, Bulantı, Karın ağrısı, Bulantı, Kusma Kusma Kusma Hipertansiyon, Koroner Arter Hipertansiyon Hipertansiyon, Diabet Hastalığı 3 2 3 Enterotomi ile Taş Enterotomi ile Taş Enterotomi ile Taş Ekstraksiyonu, KoleEkstraksiyonu Ekstraksiyonu sistoduodenal Fistül Onarımı Diabet 3 Enterotomi ile Taş Ekstraksiyonu, Kolesistoduodenal Fistül Onarımı 80 150 180 2,4 3,0 3,6 3,2 Anastomoz kaçağı Var Anastomoz kaçağı Yok Yara yeri enfeksiyonu Yok Yok Yok İdiopatik hepatosplenomegali, olgularda gaucher hastalığı sıklığı sitopeni, polikliniklerinde bu nedenlerle araştırılan hastalarda Gaucher hastalığının sıklığını araştırdık. sirozlu Yöntem Hastanemizin hematoloji ve gastroenteroloji polikliniklerine hepatomegali, splenomegali, sitopeni, kriptojenik siroz nedeniyle başvuran 67si kadın (%58), 49u erkek (%42) 18 yaş üzeri 116 hasta alındı. Öncelikle bu hastalarda kronik viral hepatit B, C, alkolik karaciğer hastalığı, non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı, otoimmun hepatit, hemokromatozis, alfa-1 antitripsin eksikliği, Wilson hastalığına yönelik öykü, laboratuar tetkikleri alınarak bu hastalıkların mevcudiyeti dışlandı. Ardından bu hastalardan kuru kan damlası örneğinden tandem kütle spektrometrisi yöntemiyle glukoserebrosidaz enzim düzeyleri çalışıldı. Enzim düzeyleri düşük saptanan hastalarda genetik mutasyon analizi yapıldı. Şafak Meriç Özgenel1, Tuncer Temel1, Neslihan Andıç2, Ayşegül Özakyol1 Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Eskişehir 2 Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı, Eskişehir 1 Amaç Gaucher hastalığı glukoserebrozidaz enziminin eksikliğine bağlı, doğuştan hücresel glikolipid geri dönüşümünün etkilendiği metabolik bir bozukluktur. Glukoserebrozid ile glukoz, lipid bileşenlerine indirgenmiş bazı bileşenlerin hücre lizozomlarında birikimi meydana gelir. Bu hastalık eksik enzimin replasmanı ile tedavi edilebilen, bazı komplikasyonları engellenebilen kalıtımsal birkaç metabolik hastalıktan biridir. Bulgular Çalışmaya alınan 116 hastanın 2si kadın 1i erkek 3 tanesinde (% 0.02) mutasyon enzim düzeyi düşüklüğü ve Gaucher hastalığına spesifik genetik mutasyon saptandı, bu hastalara Gaucher hastalığı tanısı konuldu. Sonuç Dünya çapında insidansı 75.000de bir olan ancak ülkemizde akraba evliliklerinin diğer ülkelere göre daha yaygın olmasından dolayı Gaucher hastalığı gibi otozomal resesif hastalıkların görülme sıklığı dünya verilerine göre daha fazla olabilir. Hastaların çoğunluğuna pediatrik yaş grubunda tanı konmasına rağmen erişkin yaş grubuna kadar kliniği ılımlı olarak seyretmiş ve tanısı gecikmiş bir grup hasta mevcuttur. İnsidansı tüm dünyada 75.000 doğumda 1 olmakla beraber Aşkanazi Yahudilerinde daha sıktır. Klinik pratikte hepatosplenomegali, transaminaz yüksekliği, kriptojenik siroz, bisitopeni, pansitopeni ile başvuran hastaların küçük bir kısmında etiyoloji metabolik hastalıklardır. hastanemizde Karın ağrısı 70 SS-031 Biz #4 75 Kadın hematoloji ve gastroenteroloji 98 Kuru kan örneğinden basit bir enzim tayini, ardından yapılacak mutasyon analizi ile bu hastaların taraması ve tanısı yapılabilmekte, eksik olan enzimin periyodik olarak replasmanı ile klinik remisyon sağlanabilmekte ve yaşam kalitesi düzeltilebilmektedir. aspirasyon yöntemini uyguladığımız toplam 9 hastanın verileri incelendi. Aspirasyon yönteminde nazogastrik kataterin içerisinden gönderilen daha ince lümenli bir katater aracılığıyla oluşturulan çift lümenli bir sistem kullanıldı. Hepatosplenomegali, anemi, transaminaz yüksekliği, siroz etiyolojisi araştırılan hastalarda Gaucher hastalığı da akla gelmelidir. Bulgular: Yaşları 28 ile 71 arasında değişen toplam 9 hastanın, 7’si erkek, 2’si bayandı. 7’si malign nedenlerle opere olmuşken, 2’si benign hadiselerden dolayı opere edilmişti. 3 hasta mide kanseri, 3 hasta rektum kanseri, 1 hasta özefagus kanseri, 1 hasta duodenal arter kanaması nedeniyle kliniğimizde opere edildikten sonra anastomoz kaçağı veya fistül gelişmişken, bir hasta dış merkezde laparoskopik kolesistektomi sırasında koledok zedelenmesi nedeniyle açık operasyona geçildikten sonra oluşan duodenal fistül nedeniyle kliniğimize sevkedilmişti. Hastaların ortalama yatış süreleri 42,1±19 gündü, aspirasyon süresi ortalama 13,6±4 gündü. Hastaların 4’üne neoadjuvan kemoradyoterpi(KRT) uygulanmıştı. 8 hasta tedavi sonrası şifa ile taburcu edilirken, özefagus kanseri nedeniyle neoadjuvan KRT sonrası laparoskopik İvor Lewis özefajektomi yapılan ve hem özefagomediastinal hem de trakeomediastinal fistül gelişen hasta kaybedildi. Anahtar Kelimeler: Gaucher hepatosplenomegali, sitopeni, siroz hastalığı, SS-034 Anastomoz kaçaklarında ve intestinal fistüllerde sürekli intraluminal aspirasyon yönteminin tedavideki etkinliğinin retrospektif incelenmesi Arif Emre1, Mehmet Sertkaya1, Emrah Cengiz1, Onur Peker2, Eyüp Mehmet Pircanoğlu2, İlhami Taner Kale1 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı/Kahramanmaraş 2 Kahramanmaraş Necip Fazıl Şehir Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği/Kahramanmaraş 1 Sonuç: Anastomoz kaçakları ve intestinal fistüllerde reoperasyonlar yüksek morbidite ve mortalite sebebidir. Bu nedenle daha düşük mortalite ve morbiditeye sahip nonoperatif yöntemler reoperasyona tercih edilebilir. Bu çalışma az volümlü retrospektif bir çalışma olmasına rağmen tedavideki başarı dikkate değerdir. Sürekli intraluminal çift lümenli kataterle aspirasyon yöntemi tedavi süresi nispeten uzun olmasına rağmen, mortalitesi ve maliyeti düşüktür. Bu yöntemin etkinliğini daha da aydınlatmak ve geniş anlamda uygulanabilirliğini kolay ve sistemli hale getirebilmek için hasta sayısının fazla olduğu geniş volümlü çalışmaların yapılması gerekmektedir. GİRİŞ-Amaç: İntestinal fistüller ve anastomoz kaçakları, hem malignite nedeniyle yapılan cerrahiler sonrasında, hem de diğer benign girişimlerden sonra oluşabilen tedavisi zor ve karmaşık komplikasyonlardır. Hastalar için ciddi morbidite ve mortaliteye yol açarlar. Bu çalışmamızın amacı bu komplikasyonların geliştiği hastaltaların tedavi yönetiminde sürekli intraluminal aspirasyon yönteminin etkinliğini göstermektir. Gereç-Yöntem: Retrospektif olarak planladığımız bu çalışmamızda 01.01.2014-15.03.2016 tarihleri arasında kliniğimizde hem malign hem de benign nedenlerle opere edilen ve operasyon sonrasında anastomoz kaçağı veya intestinal fistül gelişen ve sürekli intraluminal Anahtar Kelimeler: Anastomoz kaçağı, intestinal fistül, intraluminal aspirasyon 99 Tablo 1 Cinsiyet/ Yaş Primer hastalık E/38 MİDE CA E/54 E/44 K/64 E/71 E/55 E/68 E/28 K/56 Uygulanan cerrahi TOTAL GASTREKTOMİ+ ÖZEFAGOJEJUNOSTOMİ KOLEL- KOLEDOK ONARİTYAZİS IMI DUODENAL VAGATOMİ+DUARTER ODENAL ARTER KANA- LİGASYONU+PİMASI LOROPLASTİ+BESLENME PERFORA- JEJUNOSTOMİSİ SYONU REKTUM MİLES AMELİYATI CA TOTAL GASMİDE TREKTOMİ+ CA ÖZEFAGOJEJUNOSTOMİ REKTOTAL TUM MEZOREKTAL CA EKSİZYON TOTAL GASMİDE TREKTOMİ+ CA ÖZEFAGOJEJUNOSTOMİ ÖZEFA- IVOR LEVİS ÖZEGUS CA FAJEKTOMİ REKTOTAL TUM MEZOREKTAL CA EKSİZYON Komplikasyon Komp.tespit yöntemi ÖZEFAGOJEJUNOSTOMİ KAÇAĞI+BT+SKOPİ MEDİASTİNAL FİSTÜL DUODENUM BT+SKOPİ YARALANMASI Asp.süresi (gün) Yatış. süresi (gün) Sonuç 15 35 Şifa 18 25 Şifa DUODENAL PERFORASYON SIZDIRMASI BT+ENDOSKOPİ 13 60 Şifa REKTOVAGİNAL FİSTÜL+VAGİNAL ABSE KLİNİK+ VAGİNOSKOPİ 12 51 Şifa DUODENAL GÜDÜK SIZDIRMA- SKOPİ+BT SI 11 61 Şifa REKTOSKO17 Pİ+ KLİNİK 62 Şifa ANASTOMOZ KAÇAĞI DUODENAL GÜDÜK SIZDIRMA- KLİNİK+BT SI 10 32 Şifa ÖZEFAGOMEDİASTİNAL FİSTÜL KLİNİK+BT 13 20 Ex ANASTOMOZ KAÇAĞI KLİNİK+ REKTOSKO- 17 Pİ 30 Şifa İntraluminal aspirasyon uygulanan hastaların özellikleri SS-035 Delta endemik bölgede HCC: tek merkez deneyimi Abdurahman Şahin1, Nurettin Tunç1, Mehmet Yalnız1, Ulvi Demirel1, Hakan Artaş2, Koray Karabulut3, Orhan Kürşat Poyrazoğlu1, İbrahim Halil Bahçecioğlu1 Etyolojisinde viral hepatitler ve siroz önemli rol oynar. HSK siroza bağlı mortalitenin önemli nedenlerinden birisidir. Viral hepatitler HSK oluşumunda öneli rol oynar. Fırat Üniversitesi, Gastroenteroloji Bölümü Fırat Üniversitesi, Radyoloji bölümü 3 Fırat Üniversitesi, Genel Cerrahi Bölümü Metod: 2009 ile 2016 yılları arasında, Fırat Üniversitesi Gastroenteroloji Bölümü’nde HSK tanısı ile izlenen hastalar retrospektif olarak incelenmiştir. Hastaların demografik ve klinik bilgileri, etyolojik faktörler, tanı anında tümörün özellikleri ve mortalite durumları hastane kayıtlarından elde edilmiştir. Amaç: Hepatoselüler karsinom (HSK) dünyada sık görülen ve fatalite hızı yüksek olan bir kanserdir. Sonuçlar: HSK tanısı olan 118 hasta incelenerek verilerine tam olarak ulaşılan 65 hasta çalışmaya alındı. 1 2 100 Hastaların 57’si (%88) erkek olup, ortalama yaş 67±11 olarak bulundu. Etyolojide 29 hastada HBV, 23 hastada HDV, 7 hastada HCV, 1 hastada NASH mevcuttu. 5 hastada kriptojenik siroz mevcuttu. İki kriptojenik siroz ve 1 HCV’li hastada geçirilmiş HBV infeksiyonu olduğu görüldü. Tanı anında 7 hastada siroz bulguları yoktu. 25 hastada ilk başvuruda HSK mevcuttu. Siroz hastalarının 17’si Child A, 31’i Child B ve 10 tanesi Child C grubundaydı. Medyan MELD değeri 9 (6-21) olarak bulundu. BCLC sınıflamasına göre; %17’si (11) A, %32’si (21) B, %26’sı (17) C, %24’ü (16) D sınıfındaydı. Takipte hastaların 57’sinin (%88) öldüğü gözlendi. Yaşayan 8 hastanın 4’üne KC transplantasyonu, 1’ine RF ablasyonu (RFA), 12ine RFA sonrası sorafenib, 2’sine TAKE sonrası sorafenib tedavisi uygulanmıştı. Yaşayan hasta grubunda medyan yaş 68 (48-76) olup, tanı sonrasında geçen medyan süre 19,5 (13-75) ay olarak hesaplandı. Mortalite görülen grupta medyan yaş 68 (46-93) olup, medyan sağkalım 5 ay (1-50) bulundu. HBV’ye bağlı HSK gelişenlerle HDV’ye bağlı HSK gelişenler arasında tanı yaşı, mortalite oranı, sağkalım süresi, Child grubu, MELD skoru ve AFP düzeyi yönünden fark yoktu (p>0,05). İstatiksel anlamlılığa ulaşmasa da HDV grubunda kadın oranı daha fazlaydı (5/23’e karşı 1/29; p=0.07). Tartışma: HDV endemik bölgelerde, HDV de HBV’ye benzer oranda HSK’a neden olur. Uygun hastalarda KC transplantasyonu ve RFA definitif tedavilerdir. Anahtar Kelimeler: Hepatoselüler karsinom, HDV, HBV SS-037 Appendiks müsinöz tümörlerinin analizi: Tek merkez deneyimi klinikopatoloji Arif Emre Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Kahramanmaraş, Türkiye Giriş: Appendiks mukoseli mukoid materyalin lümen içinde birikmesiyle oluşan appendiksin obstruktif dilatasyonudur. Spontan yada iyatrojenik rüptürünün, halen tedavisinde tam bir algoritma bulunmayan psödömiksoma peritonei sendromuna yol açması nedeniyle, mukosel önemli bir patolojik durum olup literatürde geniş volumde yer bulmaktadır. Literatürde sıklıkla kabul gören dört farklı oluşum tipi; retansiyon kistleri, mukozal hiperplazi, kistadenoma ve kistadenokarsinomadır. Materyal-Metod: Retrospektif olarak planlanan bu çalışmada, KSÜ Tıp fakültesi hastanesinde Ağustos 2009 ile Mart 2016 tarihleri arasında appendektomi yapılan 757 hasta arasında histopatolojileri appendiks musinöz tümörleri ile uyumlu olan 13 hastanın operasyon öncesi ve sonrası verileri incelendi. Bulgular: Musinöz tümör görülme sıklığı %1,71 idi. 6’sı bayan (%46), 7’si erkek (%54), toplam 13 hastanın median yaşı 52,4 tü( yaş aralığı 25-83). Hastaların 7 ‘sinde preoperatif tanı akut apandisit, 2’sinde perfore appendisit ve periappendiküler apse, 2 sinde çekumda malignite açısından şüpheli kitle iken, 1’i uterin leomiyom nedeniyle ameliyat edilmişti. Spesmenlerin histopatolojik incelemesi neticesinde 4 hastada basit musinoz kist, 4 hastada musinoz kistadenom, 3 hastada mukozal hiperplazi ve 2 hastada musinöz kistadenokarsinom tanısı konulmuştu. Hastaların ortalama hastanede kalış süresi 5,2 gündü. Hastaların 1’i septik şoktan,1’i solunum yetmezliğinden, 1’i kardiak arestten, sırasıyla 1-14-20. günlerde kaybedildi. Geriye kalan 10 hasta ortalama 44 ay takip edildi. 10 hastanın hiçbirinde takipte nüks veya ölüm gerçekleşmedi. Tartışma: Mukoselin cerrahi tedavisinde ana prensip appendiks ve apendiks lenf nodlarını da içine alan tüm mezoappendiksin geniş eksizyonunu içermesi gerekliliğinin yanısıra ilişkili benign yada malign patolojiye göre değişir. Çoğunlukla benign olan bu klinik durumun oluşabilecek bir rüptür neticesinde malign kabul edilen psödömiksoma peritonei sendromuna sebeb olunmaması açısından cerrahi esnasında son derece dikkatli olunmalıdır. Sonuç: Appendiks müsinöz tümörleri nadir görülüp, genellikle operasyon esnasında klinik tanısı konulup, benign veya malign ayırımı ancak spesmenin histopatolojik ve sitolojik incelemesiyle yapılabilir. Anahtar Kelimeler: Apendiks müsinöz tümörleri, mukosel, mukozal hiperplazi, kistadenoma, kistadenokarsinoma 101 Tablo 1 Hasta no Cinsiyet/ Ana sempBaşvuru şekli Yaş tom Görüntüleme Preop. WBC USG/BT/MR Preop. CRP 1 E/83 Acil Ağrı -/-/- Normal Artmış 2 E/34 Acil Ağrı +/+/- Normal Normal 3 K/72 Elektif Ağrı -/-/+ Normal Ulaşılamadı 4 E/80 Acil Ağrı -/-/- Artmış Artmış 5 K/61 Acil Ağrı +/+/- Artmış Artmış 6 E/33 Acil Ağrı -/-/- Ulaşılamadı Ulaşılamadı 7 K/49 Acil Ağrı -/-/- Normal Artmış 8 K/81 Acil Ağrı -/-/- Normal Artmış 9 10 E/60 E/41 Elektif Acil Kitle Kanama -/+/-/+/- Normal Normal Ulaşılamadı Ulaşılamadı 11 K/37 Acil Ağrı -/-/- Artmış Artmış 12 K/25 Acil Ağrı -/-/- Artmış Ulaşılamadı 13 E/25 Acil Ağrı -/-/- Artmış Ulaşılamadı Appendiks mukoseli saptanan hastaların operasyon öncesi karakteristikleri 102 İlişkili Preop. patotanı loji Akut app. Akut app. İnsLeiyiden- omiyom tal Akut app. Perfore App. Akut app. Akut app. Perfore App. Kitle Kitle Akut app. Akut app. Akut app. Tablo 2 Hasta no Cinsiyet/ Uygulanan Yaş cerrahi Tümör boyu/çapı (mm) Appendiks dışı müsin Patoloji sonucu Yatış süresi (gün) Takip süresi Nüks Yaşıyor/ Ölü 1 E/83 Appendektomi 2 E/34 Appendektomi 40/15 Mus. kist 1 50 ay yok 3 E/72 Appendektomi 35/30 Mus. kist 3 51 ay yok 4 E/80 Appendektomi 50/15 Mus. kist 11 20 gün yaşamıyor öldü 5 K/61 Appendektomi+kısmi 140/50 çekum rezeksiyonu Mus. kistaden- 5 om 20 gün yok 6 E/33 Appendektomi 60/30 Mus. kistaden- 3 om 50 gün yok 7 K/49 Sağ hemikolektomi 40/15 müsin + epitel - Mus. kistadenom 13 6 ay yok 8 K/81 Sağ hemikolektomi 50/10 müsin + epitel - Mus. kistadenom 1 1 gün yaşamıyor 9 E/60 Sağ hemikolektomi 120/30 müsin + epitel + Mus. kistadenokarsinom 4 49 ay yok 10 E/41 Sağ hemikolektomi Belirtilmemiş müsin + epitel - Mus. kistadenokarsinom 8 50 ay yok 11 K/37 Appendektomi 12 K/25 13 K/25 80/10 Mus. kist 14 14 gün yaşamıyor öldü öldü septik şok 40/5 Mukozal hiperplazi 1 78 ay yok Appendektomi 60/5 Mukozal hiperplazi 2 76 ay yok Appendektomi 70/10 Mukozal hiperplazi 1 78 ay yok Appendiks mukoseli saptanan hastaların operasyon sonrası karakteristikleri 103 Ölüm sebebi solunum yetmezliği kalp yetmezliği SS-038 yanığı, metilen mavisi, stenoz indeksi, TNF-α Korozif özefagus yanıklarında metilen mavisinin koruyucu ve antiinflamatuar etkisi: Deneysel çalışma Resim 1. Histopatolojik değerlendirme sonuçları Ceren Şen Tanrıkulu1, Ayşe Kefeli2 Konya eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, Konya 2 KTO Karatay Üniversitesi Medicana Tıp Fakültesi Hastanesi, Gastroenteroloji Ana Bilim Dalı, Konya 1 Amaç: Özellikle gelişmekte olan ülkelerde daha yaygın görülen korozif özefagus yanıkları farklı yaş gruplarında farklı problemlere yol açarlar. Korozif maddelerin yutulması özefagus striktürlerinden perforasyona hatta ölüme kadar birçok probleme neden olabilir. Hasarın şiddeti ile doğrudan ilişkili olan striktür gelişimi, ileride ortaya çıkabilecek komplikasyonlar için anahtar rol oynar. Bu nedenle, striktür gelişiminin önlenmesi tedavinin asıl amacını oluşturur. Bu çalışmada, biz korozif özefagus yanığında metilen mavisinin koruyucu ve anti-inflamatuar etkisini araştırmayı amaçladık. Yöntem: Yirmi sekiz rat rastgele 4 eşit gruba ayrıldı; 1. grup (Sham), 2. grup (kontrol), 3. grup (topikal tedavi) ve 4. grup (topikal ve sistemik tedavi). Sham grubu hariç diğer gruplarda abdominal özefagusun 1.5 cm’lik distal kısmına NAOH uygulanarak korozif özefagus yanığı oluşturuldu. 2. gruba normal salin, 3. gruba topikal metilen mavisi ve 4. gruba topikal ve sistemik metilen mavisi verildi. Bulgular: Hidroksiprolin seviyeleri tedavi gruplarında kontrol grubuna göre anlamlı şekilde düşüktü (p=0.005 topikal tedavi, p=0.009 topikal+sistemik tedavi). Tumor nekrozis factor alfa ((TNF-α) seviyelerine göre gruplar arasında farklılık görülmedi (Tablo 1). Metilen mavisi ile yapılan sistemik tedavinin stenoz indeksini (SI) ve histopatolojik hasar skorunu (HDS) belirgin şekilde azalttığı görüldü (p=0.015 SI için, p=0.019 HDS için). Topikal tedavi ise sadece stenoz indeksi üzerine etkili idi (p=0.016) (Tablo 2, Resim 1). Tedavi gruplarının kendi aralarında herhangi bir farklılık yoktu. Sham grubunda lümen çapı ve duvar kalınlığı normal histolojide izlenmektedir (A-B). Kontrol grubunda özefagus duvarında epiteli fokal olarak ortadan kaldıran iltihabi hücre infiltrasyonu (yıldız) görülmektedir (C). Muskularis mukoza ve tunika muskularis kalınlığında artış, submukozada ve tunika muskularisde hafif derecede kollojen depolanması görülmektedir (D). Metilen mavisi lokal grubunda lümen çapı normal (E), tunika muskulariste ve submukozada kollojen birikimi görülmektedir (F). Metilen mavisi sistemik uygulanan grupta lümen çapı ve duvar kalınlığı normal izlenmektedir (G). Submukozada hafif derecede kollojen artışı dışında histolojik hasar yoktur (H). Sonuç: Metilen mavisi korozif özefagus yanığına bağlı oluşan doku hasarının ve özefagial stenozun azaltılmasında etkili bir ajandır. Belirgin bir antiinflamatuar etkisi olamamkla birlikte, özellikle sistemik uygulandığında doku hasarı üzerine koruyucu etkisi daha belirgin görülmektedir. Topikal tedavide ise sadece SI üzerine etkili olduğu bulunmuştur. Koruyucu etkilerinden dolayı, metilen mavisinin korozif özefagus yanığı olan hastalarda topikal ve/veya sistemik uygulamasının komplikasyon oranlarını azaltacağına inanıyoruz. Anahtar Kelimeler: Hidroksiprolin, korozif özefagus 104 Tablo 1. Gruplar arasında hidroksiprolin ve TNF-α düzeylerinin dağılımı Gruplar Hidroksiprolin (μg/mg) TNF-α (ng/L) Grup 1 (SHAM) 0.74 ± 0.19 c 24.64 ± 9.24 Grup 2 (Kontrol) 3.20 ± 0.52 53.93 ± 8.87 x Grup 3 (Topikal tedavi) 0.75 ± 0.33 a 42.29 ± 8.26 Grup 4 (Topikal+sistemik tedavi) 0.76 ± 0.43 b 43.97 ± 4.87 a, p=0.005, b, p=0.009 ve c, p=0.013 grup 2’ ye göre, x, p<0.001 grup 1’ e göre Tablo 2. Histopatolojik değerlendirmeye göre grupların karşılaştırılması Gruplar Duvar kalınlığı (μ) Stenoz indeksi Total histopatolojik skor Grup 1 (SHAM) 0.74 ± 0.27 0.42 ± 0.12 x 0 (0-1) * Grup 2 (Kontrol) 1.13 ± 0.14 0.72 ± 0.17 3 (2-3) Grup 3 (Topikal tedavi) 0.88 ± 0.19 0.44 ± 0.12 y 1 (0-2) Grup 4 (Topikal+sistemik 0.70 ± 0.14 a 0.39 ± 0.09 z 1 (0-1) # tedavi) a,p=0.023 grup 2’ ye göre, x,p=0.032, y,p=0.016 ve z,p=0.015 grup 2’ ye göre, *,p=0.005 ve #,p=0.019 grup 2’ye göre SS-046 Kolorektal kanserli geriatrik hastalarda MELD skorunun karaciğer metastazını öngörmedeki etkisi Şahin Kahramanca1, Oskay Kaya2, Hakan Güzel2, Turgut Anuk3 Kars Devlet Hastanesi Genel Cerrahi, Kars Dışkapı Yıldırım Beyazıt eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, Ankara 3 Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı, Kars 1 2 Amaç Kolorektal kanserlerde en sık metastaz karaciğerde görülmektedir. Çalışmamızda preoperatif hesaplanan MELD (Model For End-Stage Liver Disease) skorunun, geriatrik ve non geriatrik hasta gruplarındaki karaciğer metastazını öngörmedeki rolünü araştırdık. Yöntem: Helsinki Deklerarasyon Kriterlerine uygun olarak, bulantı, kusma, karın ağrısı, dışkılama alışkanlığında değişim, kanlı gayta, kabızlık şikayetleriyle başvurup kolorektal bölge kanseri tespit edilerek opere edilen hastaların dosya kayıtları retrospektif tarandı. Hastaların dosya kayıtlarından yaş, cinsiyet, tümörlü kolon segmenti, TNM histopatolojik evrelemesi, karaciğer metastaz varlığı ve başvuru anında hesaplanan MELD skoru kaydedildi. Hastalar geriatrik (65 yaş ve üstü) ve non geriatrik hastalar olarak 2 gruba ayrılarak intraoperatif karaciğer metastazı saptanan ve saptanmayan hastalar arasında bakılan parametreler ve hesaplanan MELD skoru karşılaştırıldı. Tüm hastalarda MELD skoru (3.78x log (Bilirubin mg/ dl) + 11.2 x log (INR) + 9.57xlog (Kreatinin mg/dl) + 6.4) formülü ile hesaplandı. Bilinen hepatobilier sistem hastalığı, börek yetmezliği, hematolojik ve koagulasyon bozukluğu öyküsü olan ve dosya kayıtlarına ulaşılamayan 30 hasta çalışma dışı bırakıldı. Bulgular Çalışmaya dahil edilen 340 hastanın yaş ortalaması 62.9±11.8 olup erkek/kadın oranı 1.46 idi. Hastaların 153’ü (%45) geriatrik yaş grubunda idi. Kırk altı hastada karaciğer metastazı tespit edildi. Tümör yerleşimi en sık 234 hasta ile (%68.8) rektosigmoid bölgede iken, 76 hastada (%22.4) tümör sağ kolon yerleşimliydi. TNM evrelemesine göre hastalarda en sık Evre2A (%24.7), Evre3B (%21.8) tümör saptandı. Geriatrik-non geriatrik grupları arası 30 günlük mortalite oranı geriatrik grupta yüksek oranda idi(p:0.030). Geriatrik gruptaki karaciğer metastazı saptanan ve saptanmayan hastalar arasında MELD skoru dağılımları homojen iken (p:0.322), nongeriatrik hasta grubunda karaciğer metastazlı hastalarda MELD skoru anlamlı şekilde yüksek idi(p:0.005). Non geriatrik hastalarda 7.5 cut-off değeri baz alındığında MELD skorunun,%69.2 sensitivite,%59.6 spesifite,%21.7 pozitif prediktif değer ve %92.3 negatif prediktif değer ile karaciğer metastazını öngörebildiği sonucuna ulaştık. Sonuç: Kolorektal kanser tanısıyla opere edilen 65 yaş altı hastalarda preoperatif dönemde hesaplanan MELD skoru, kabul edilebilir sensitivite değeri ile karaciğer metastazını öngörebilmektedir. Anahtar Kelimeler: Kolorektal metastazı, MELD skoru 105 kanser, karaciğer üstünlüğünün olup olmadığının araştırılmasıdır. Şekil 1: MELD skoru Roc curve eğrisi Gereç-Yöntem: 88 hastanın 106 hidatik kistinin tedavisinde 49 kistte Trokar tekniği kullanılırken, 56 kistte Seldinger tekniği kullanılmıştır. Olguların 22’si erkek, 66’sı kadın olup yaşları 15-87 arasında (ortalama 44,9) değişmekteydi. Takip kist çapı, kist içeriği ve duvarındaki morfolojik değişiklikler, lokal rekürrens ve sekonder yayılım göz önüne alınarak yapıldı. US takipleri işlemden sonra 1., 3., 6., 12., 18. ve 24. aylarda yapıldı. Tüm abdomen BT ve akciğer grafileri yıllık olarak elde olundu. Kist çapında azalma ve kist içeriğinin progresif solidifikasyonu ile kistin kaybolması pozitif iyileşme kriteri olarak alındı. Kist çapındaki ve içeriğindeki artış ile primer kavitede kız kistlerin belirmesi lokal rekürrens, tedavi edilen kavite dışında yeni kist veya kistlerin belirmesi ise sekonder yayılım olarak kabul edildi. Ortalama takip süresi 19,23 ay (sınırlar 18-26) olarak belirlendi. Şekil 2: Gruplar arası MELD skoru dağılım grafiği Bulgular-Sonuç: Yapılan takip sonuçlarına göre Trokar tekniği ve Seldinger tekniğinin karşılaştırılmasında; kist hacimlerindeki küçülme yüzdesi, gelişen erken komplikasyon oranı, lokal rekürrens ve sekonder yayılım açısından her iki teknik arasında anlamlı farklılık bulunmadığı sonucuna varılmıştır (p değerleri; 0,384- 0,069- 0,215- 0,533). Ancak teknik uygulama bakımından trokar tip kateterlerle yapılan perkütan kist drenajı; seldinger iğne, kılavuz tel ve kateter kullanılarak yapılan drenaj işlemine göre SS-047 uygulama açısından daha kolay, düşük maliyetli ve Karaciğer kist hidatiğinin perkütan tedavisinde pratik bir yöntemdir. sekdinger ve trokar tekniklerinin karşılaştırılması Anahtar Kelimeler: Hidatik, Karaciğer, Kist, 1 2 Mustafa Özdemir , Hilal Gülsüm Turan Özsoy , Seldinger, Trokar Ruşen Acu3, Fahrettin Küçükay1, Fatma Ayça Edis Karaciğerde tip 1 kist hidatik, perkütan tedavi öncesi Özdemir1, Baki Hekimoğlu4, Utku Mahir Yıldırım5 ultrasonu 1 Yüksek İhtisas Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Kliniği, Ankara 2 Çekirge Bölge Hastanesi, Radyoloji Kliniği, Bursa 3 Batman Bölge Hastanesi, Radyoloji Kliniği, Batman 4 Dışkapı Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Kliniği, Ankara 5 İzmir Üniversitesi, Radyoloji Ana Bilim Dalı, İzmir Giriş-Amaç: Bu çalışmanın amacı, karaciğer kist hidatik hastalığının perkütan tedavisinde kaviteye girişte Seldinger ve Trokar tekniklerinin birbirlerine 106 Gereç-Yöntem: Ankara Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği’nde Haziran 2015-Şubat 2016 tarihleri arasında kolorektal adenom için kombine endoskopik laparoskopik cerrahi yapılan 7 hasta çalışmaya alınmış ve sonuçları değerlendirilmiştir. Perkütan tedavi sonrası 12.ay ultrason görüntüsü Perkütan tedavi sonrası 18.ay ultrason görüntüsü Görüntülerde kistin tamamen kollabe ve solidifiye olduğu, pseudotümör görünümü oluştuğu izlenmektedir. SS-050 Kolon adenomlarında kombine endoskopik laparoskopik cerrahi deneyimimiz: İlk 7 Olgu: Tahsin Dalgıç, Erdal Birol Bostancı, Murat Ulaş, Musa Akoğlu Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Amaç: Kombine endoskopik laparoskopik cerrahi (CELS) teknikler endoskopik metodlar ile çıkarılamayan, anatomik olarak lokalizasyonu zor veya büyük benign ve erken mukozal kolorektal lezyonlarda uygulanabilen, düşük morbidite oranlarına sahip hibrid prosedürlerdir. Bulgular: Hastaların 4’ü erkek (%57) ve 3’ü kadındı (%43). Ortalama yaş 63,7± 6,4 idi. En sık başvuru nedeni daha önce başka bir merkezde yapılan kolonoskopide polip tespit edilmiş ve rezeksiyon için yönlendirilmiş hastalar idi. Bütün hastalar Gastroenteroloji Cerrahisi Endoskopi Ünitesi’nde tekrar kolonoskopik olarak değerlendirildi ve CELS prosedürüne karar verildikten sonra lezyonlar endoskopik marker ile işaretlendi ve hastalara gerekli açıklama yapılıp onayları alındıktan sonra operasyon için planlama yapıldı. Hastaya litotomi pozisyonu verildikten sonra laparoskopik torakarlar girilerek eksplorasyon yapıldı.Daha sonra eşzamanlı kolonoskopiye başlandı. Lezyon bulunduktan sonra laparoskopi yardımı ile atravmatik klempler kullanılarak mobilizasyon sağlanıp, endoskopik rezeksiyon yapılacak kolon segmentine pozisyon verilerek en uygun pozisyon sağlandı. Lezyon tabanı Na-hyoluronate+saline+adrenain+metilen mavisi karışımıyla submukozal enjeksiyonlar ile eleve edildikten sonra dört hastada etrafı dual knife ile insize edilip daha sonra snare yardımı ile, iki hastada direkt snare ile endoskopik olarak rezeke edildi.Bir lezyona endoskopik rezeksiyon yapılamaması nedeni ile endoskopi yardımlı laparoskopik wedge rezeksiyon yapıldı. Lezyon dağılımı çıkan kolonda iki, sigmoid kolonda iki, hepatik flekurada bir, splenik fleksurada bir ve çekumda bir adenom şeklinde idi.Frozen bütün hastalarda benign olarak rapor edildi. Ameliyat süresi ortalama 78± 33,7 dakika idi. Postoperatif yatış süresi ortalama 2,7± 0,9 gün idi. Postoperatif patoloji değerlendirmesinde hiçbir hastada invaziv lezyon saptanmazken,taban cerrahi sınırlar negatif olarak rapor edildi.Hastalarda intraoperatif ve postoperatif komplikasyon saptanmadı. Tartışma: Kombine endoskopik laparoskopik cerrahi, kolonoskopik olarak endoskopik mukozal rezeksiyon ya da submukozal diseksiyon ile rezeke edilemeyen endikasyonu doğrulanmış kolon adenomlarında alternatif bir tedavi yöntemidir.Laparoskopi ve terapotik endoskopide deneyimli merkezlerce güvenle uygulanabilir Anahtar Kelimeler: Endoskopik, laparoskopik, adenom 107 SS-051 Kolorektal poliplerde endoskopik mukozal rezeksiyon deneyimimiz:137 Olgu Tahsin Dalgıç, Erdal Birol Bostancı, İlter Özer, Musa Akoğlu Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Amaç: Kanser tarama programları dahilinde yapılan kolonoskopi ve saptanan adenomların çıkarılması kolorektal kanserin önlenmesinde en önemeli faktörlerdendir. Polibin komplet ya da inkomplet rezeksiyonu işlemin başarısını doğrudan etkilemektedir.Endoskopik mukozal rezeksiyon (EMR) endikasyonu doğrulanmış kolorektal adenomlarda standart tedavi yöntemidir.Özellikle 2 cm altındaki lezyonlarda komplet rezeksiyon mümkündür. Gereç-Yöntem: Ankara Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Endoskopi Ünitesi’nde Ocak 2014Ocak 2016 tarihleri arasında kolorektal adenom için endoskopik mukozal rezeksiyon yapılan 137 hasta çalışmaya alınmış ve sonuçları değerlendirilmiştir. Bulgular: Hastaların 90’ı erkek (%66) ve 47’si kadın (%34) idi. Ortalama yaş 59±12 idi.En sık başvuru nedeni daha önce başka bir merkezde yapılan kolonoskopide polip tespit edilmiş ve rezeksiyon için yönlendirilmiş hastalar idi. (%42).Diğer başvuru nedenleri kanser taraması(%23), kolorektal kanser cerrahisi sonrası kontrol(%13) ve rektal kanama(%10) idi.Diğerleri anemi etiyolojisi, karın ağrısı şikayetleri,ishal ve konstipasyon oluşturuyordu. Hastalarda sedasyon amacı ile propofol ve/veya midazolam kullanıldı.EMR işleminde detaylı kolonoskopik inceleme, lezyonun Paris Klasifikasyonu ile değerlendirilmesi ve boyut tespiti sonrası lezyon tabanı normal saline +adrenalin+metilen mavisi solusyonu ile submukozal enjeksiyon yapılarak eleve edildikten sonra snare ile rezeke edildi.Materyal formaldehit solusyonuna konuldu. EMR işlemi sonrası gerekli vakalarda argon plazma kuagulasyon ve klip uygulaması yapıldı.Adenomlarda ortalama boyut 1,5 ± 0,6 cm idi.Poliplerin 52‘si sigmoid kolonda,33‘ü transvers kolonda,21’i inen kolonda,20’si rektumda,8’i çıkan kolon ve 3’ü çekumda idi.82 polip flat (%60) ve 55 polip saplı(%40) idi.Patolojik olarak 97 polip adenomatoz polip tanısı alırken,13 polipte tubulovilloz adenom, 9 polipte hiperplastik polip saptandı.3 polip Haggit 1 adeno ca olarak rapor edildi.İki polipte adeno ca,iki polipte sesil serrated adenom ve bir polipte Grade 1 NET saptandı.Diğerleri inflamatuvar polip olarak rapor edildi. Taban cerrahi sınır 133 hastada negatif (%97) ve 4 hastada pozitif (%3) saptandı.Hastalarda işlem sırasında komplikasyon olmadı. Tartışma: Endoskopik mukozal rezeksiyon endikasyonu doğru tanımlanmış kolorektal adenom ve erken mukozal lezyonlarda standart tedavi yöntemidir. Terapotik endoskopide deneyimli merkezlerce güvenle uygulanabilir. Anahtar Kelimeler: Adenom, EMR, kolorektal SS-053 Laparoskopik Sleeve Gastrektomi Sırasında Optik Trokara Bağlı Aort Yaralanması Mehmet Ali Yağcı1, Eren Ali Mecit1, Murat Öz2, Sevinç Yağcı3 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 2 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Gaziantep 3 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 1 Amaç: Bu çalışma da laparoskopik sleeve gastrektomi sırasında optik trokara bağlı gelişen aort yaralanması olgusunu sunmayı amaçladık. Olgu: 30 yaşında kadın hasta kliniğimize morbid obezite nedeniyle başvurdu. Hastanın VKİ 41 idi. 2 kez sezeryan operasyon öyküsü mevcuttu. Hastaya laparoskopik sleeve gastrektomi yapılmasına karar verildi. Uygun pozisyonda göbeğin 1 cm üstünden optik trokar ile olaysız karına girildi. Karaciğer ekartörü yerleştirilirken karın içinde serbest minimal hemorajik sıvı olduğu görüldü. Bu esnada hastada hipotansiyon ve taşikardi gelişti. Uygun medikal müdahaleye rağmen hemodinamik stabilite sağlanamadı. Medikal müdahale esnasında laparoskopik eksplorasyona devam edildi ve karındaki serbest hemorajik sıvının odağı araştırıldı ancak bulunamadı. Bunun üzerine konversiyon kararı alındı. Yapılan eksplorasyonda karın içi serbest yaklaşık 200cc hemoraji saptandı. Eksplorasyona devam edildiğinde sol kolon mezosunda önden arkaya tam kat yaralanma olduğu sol retroperitoneal alanı tama yakın dolduran hematom olduğu görüldü. Sol kolon serbestlenerek retroperitoneal hematom boşaltıldı. Hematom drenajı sonrasında şiddetli arteryal kanama başladı. Muhtemel aort yaralanması olduğu düşünülerek tampon eşliğinde abdominal aort disseke edildi. İnferior mesenterik arterin çıktığı yerin hemen altından yaklaşık 3mm’lik aortik açıklık olduğu görüldü. Uygun klempaj sonrası aort 6-0 prolen ile sütüre edildi. Dramatik olarak hemodinamik stabilite sağlandı. Başkaca yaralanma olmaması ve hemodinamik stabilitenin sağlanması üzerine sleeve gastrektomi yapıldı. Postop takipleri olağan seyreden hasta 6.günde şifa ile taburcu edildi. 108 SS-054 Marcelo Leopold3, Ahmet Doğrul1 Hepatit C ye bağlı dekompanse sirozlu hastalarda sofosbuvir/ledipasvir etkinliği ve güvenirliği; Erken sonuçlarımız Mehmet Demir Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, HATAY Dekompanse sirozlu hastalarda sofosbuvir/ledipasvir etkinliği ve güvenirliği ile ilgili dünyada veri az, Türkiyede ise yoktur. Biz bu bildiride sofosbuvir/ledipasvir tedavisi başlanan 21 hepatit C’ye bağlı dekompanse siroz hastanın erken souçlarını sunduk. Materyal metod; Child B, Child C, MELD skoru> 20 olan hastalar çalşmaya alındı. GFR< 30cc/dk, HCC olan hastalar çalıma dışı bırakıldı. Tüm hastalara 24 ay Sofosbuvir/ledipasvir verildi. 4,8,12, 24 ve tedavi sonrası 4 ve 12 haftalarda HCVRNA bakıldı. Yan etki ve hasta uyumu açısından ilk 4 hafta haftalık, sonrasında 2 haftalık periyodlar ile hasta takibi yapıldı. Sonuçlar; Yaş ortalaması 65,14 (yaş aralığı 55-75), erkek/ kadın; 5/16 idi. Üç hasta Child B, 18 hasta Child C idi. Bir hasta genotip 4 idi, diğerleri genotp 1b idi. Üç hastada HCVRNA > 6 mil IU/ml, toplam 7 hasta HCVRNA> 800 000 IU/ml sahip idi. Tüm hastalarda komorbid bir hastalık mevcuttu. Hastaların hepsinde sarılık, 16’sında asit, 12 sinde ensefoloati hikayesi ve 2 sinde varis kanama hikayesi mevcuttu. Sonuçlar; Hastaların 1 tanesi takip dışında. 1 hastada KC transplantasyonu sonrası tedaviye başlandı. Geriye kalan 19 hastanın tamamı 4 haftalık tedavi aldı. Hastaların 17 sinde HCVRNA negatif, 2’sinde 25 IU/ml altında pozitif idi. Sekizici haftayı 14, 12. haftayı 10, 24. haftayı 6 hasta tamamlamış olup tüm hastalarda HCVRNA negatif idi. İlk 4. haftada hastaların 8’inde, 8.haftada 10’unda mELD skorunda gerileme mevcuttu. Şu ana kadar tedavis kesilen hasta olmadı. Tedavi uymu >%95 (tablet sayısı) idi. En sık baş ağrısı, halsizlik ve bulantı yan etki olarak gözlendi. Sonuç olarak; Bu çalışmadaki erken sonuçlarımız sofosbuvir/ledipasvir’ tedavisisnin hepatit C’ye bağlı dekompanse siroz hastalarında etkin ve güvenilir olduğunu düşündürmüştür. Anahtar Kelimeler: Hepatit C virüsü, Sofosbuvir, Ledipasvir, Dekompanse siroz SS-058 Tıbbi Farmakoloji BD, GATA, Ankara, Türkiye Gastroenteroloji BD, GATA, Ankara, Türkiye 3 Tıbbi Farmakoloji BD, Universita Degli Studi ‘a Moro’, Bari, Italya 1 2 GİRİŞ: Her ne kadar visseral ağrı tedavisinde birçok ajan olsa da, visseral ağrı tedavisi zor ve sistematiktir ve işgücü kaybı, üreticilik kaybı ve uzun süre ilaç kullanımının yol açtığı yan etkiler gibi zorluklara yol açmaktadır. Seratoninin akut ve kronik ağrı kontrolünde anahtar nörotransmitter rol oynadığı gösterilmiştir. Seratonin reseptörlerinden olan 5-HT7 reseptörlerinin somatik ve nöropatik ağrı modellerinde rolü gösterilmiştir. Çalışmamızda, asetik asitle oluşturulmuş kıvranma modelinde 5-HT7 reseptörlerinin rolünü belirlemeyi amaçladık. Metod: Erişkin erkek Balb-C farelerde intraperitoneal (i.p.) ve intratekal yolla 5 HT7 reseptör agonistleri LP44 ve AS 19; 5-HT7 reseptör antagonisti SB 269970 enjekte edildi. Writhing (kıvranma) sendromu i.p. 10 ml/kg hacminde %0.6 asetik asit (AA) enjeksiyonu yoluyla sağlandı. Kıvranma sayısı AA injeksiyonu sonrası 10 ile 20 dakikalar arası sayıldı. Farelere random gruplarda AA enjeksiyonundan 30 dakika önce LP44 ve AS19 i.p (5,10,20 mg/kg) veya intratekal (i.t.-5,10,20 mg/kg) uygulandı. Ayrıca, selektif 5-HT7 anatagonizmasının geri dönüşümlü etkilerini değerlendirebilmek için bir başka grup fareye LP 44 ve AS 19 enjeksiyonundan 20 dakika önce SB 269970 i.p. (20 mg/kg) veya i.th.(20 µg) olarak uygulandı. Sonuç: Vehikül grubunda kıvranma cevabı 20.63 ± 1.97 idi. Sistemik (5, 10 and 20 mg/kg, i.p.)(Şekil 1) veya i.th. (5,10 and 20 μg) (Şekil 2) LP 44 and AS 19 doz bağımlı ve anlamlı (p<0.001) olarak kıvranma cevabını azalttı. 5HT7 antagonisti SB269970 ile bu antinosiseptif etki belirgin olarak bloke edildi. TARTIŞMA: Çalışmamızda 5-HT7 agonistleri AS19 ve LP44’ün sistemik veya spinal uygulanmasının kimyasal olarak indüklenmiş visseral ağrı modelinde analjezik etkili olduğunu gösterdik. Selektif 5-HT7 antagonisti SB269970 5-HT7 agonistlerinin analjezik etkilerini bloke etti. Sonuç olarak, çalışmamız 5-HT7 reseptörlerinin visseral ağrı kaskadında önemli bir rol aldığını göstermiştir. Anahtar Kelimeler: Visseral ağrı, seratonin, 5-HT7 reseptörleri, asetik asit Stresin indüklediği ağrı modelinde 5-HT7 reseptör mekanizmasının etkinliği: Visseral ağrıda yeni bir tedavi yaklaşımı Melik Seyrek1, Yusuf Serdar Sakin2, Özgür Yeşilyurt1, 109 Figür 1 Proton pompa inhibitörleri (ppi) reflü özofajit (RÖ) tedavisinde kullanılmaktadır. Yaşam tarzı değişiklikleri de tıbbi tedavinin yanı sıra önerilir. Kilo kaybı gastroözefageal reflü semptomlarını düzeltmesine rağmen etkisi henüz endoskopik çalışmalarla kanıtlanmamıştır. Bu çalışmanın amacı; ppi kullanan reflü özofajitli hastalarda düşük kalorili diyetin mukozal iyileşme üzerine olan etkisini raştırmak. İntraperitoneal Selektif 5-HT7 reseptor agonistleri LP 44 and AS 19 ile oluşturulan analjezi selektif 5-HT7 reseptor antagonisti SB 269970 nin AS 19 ve LP44 enjeksiyonundan 30 dakika önce uygulanması ile bloke olmuştur. As 19 ve LP 44 gruplarında vehiküle göre anlamlı bir analjezik yanıt bulunmuştur. *=P<0.05, ilgili ilaçların tek kullanımına göre selektif antagonist kullanımı ile karşılaştırılması Figür 2 İntratekal Selektif 5-HT7 reseptor agonistleri LP 44 and AS 19 ile oluşturulan analjezi selektif 5-HT7 reseptor antagonisti SB 269970 nin AS 19 ve LP44 enjeksiyonundan 30 dakika önce uygulanması ile bloke olmuştur. As 19 ve LP 44 gruplarında vehiküle göre anlamlı bir analjezik yanıt bulunmuştur. *=P<0.05, ilgili ilaçların tek kullanımına göre selektif antagonist kullanımı ile karşılaştırılması SS-059 Reflü Özofajiti Olan Hastalarda Diyetin Endoskopik Mukozal İyileşme Üzerine Etkisi Çalışmaya endoskopide özofajit saptanan 66 hasta dahil edildi.Hastalar rasgele diyet grubu (n=35); pantoprazol+yaşam tarzı değişiklikleri+ düşük kalorili diyet ve diyet uygulamayan grup (n=31) olarak ikiye ayrıldı. Her iki grup da 8 hafta boyunca günde iki kez 40 mg pantopazol kullandı. Sekizinci haftanın sonunda bütün hastalara kontrol endoskopi yapıldı. RÖ derecesi bütün hastalardatedavinin başında ve sonunda Los Angeles Sınıflandırma Sistemine göre yapıldı. Tedavi sonunda bütün hastalardan venöz kan örnekleri alındı. Gastroözefageal reflü hastalığı için semptom sıklık skalası (GÖRHSSS) bütün hastalara yapıldı. Antropometrik ölçümler ve vücut yağ, su miktarı biyoelektrik impedans metodu kullanarak değerlendirildi. Diyet kayıtları kullanılarak diyete uyum değerlendirildi. Diyet grubunda vücut ağırlığında, vücut yağ kitlesinde, kalça ve bel çevresinde anlamlı ölçüde azalma izlendi (p<0.05). Diyet uygulamayan grupta antropometrik ölçümlerde değişiklik izlenmedi. Her iki grupta da RÖ anlamlı olarak iyileşti (p<0.05). Bunun yanı sıra RÖ derecesi bakımından kontrol endoskopide diyet grubu ve diyet uygulamayan grup arasında fark vardı. Plazma pantoprazol seviyesi gruplar arası farklılık göstermedi. GÖRHSSS tedavi sonrası her iki grupta da anlamlı olarak düşüktü (diyet uygulamayan grupta 23.4 +- 9.55 μg/ mL’den 16.1 +- 10.82 μg/mL’e, diyet grubunda 20.6 +8.77 μg/mL’den 15.6 +- 10.70 μg/mL’e). Tedavi başında ve sonrasında her iki grupta da benzer skor vardı. Düşük kalorik diyet; kilo kaybına neden olmasının yanısıra RÖ’de mukozal iyileşme, plazma pantoprazol seviyesi ve GÖRHSSS üzerine etisi saptanmamıştır. Anahtar Kelimeler: Reflü özofajit, pantoprazol, kalorik diyet Evrim Kahramanoğlu Aksoy1, Derya Dikmen2, Zeynep Göktaş2, İncilay Süslü3, Ömer Öztürk1, Seyfettin Köklü1 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Ankara 2 Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, Beslenme ve Diyetetik Bölümü, Ankara 3 Hacettepe Üniversitesi Eczacılık Fakültesi, Temel Eczacılık Bilimleri Bölümü, Analitik Kimya Ana Bilim Dalı, Ankara 1 110 SS-060 düşündürmektedir. Kronik hepatit B virüs enfeksiyonu olan hastalarda koroid kalınlığının değerlendirilmesi Anahtar Kelimeler: Koroid kalınlığı, kronik hepatit B virüs enfeksiyonu, optik koherens tomografi Raşit Kılıç1, Ali Kurt1, Bilal Ergül2 Resim 1 Ahi Evran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Kırşehir 2 Ahi Evran Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği 1 Amaç: Kronik hepatit B virüs (HBV) enfeksiyonu yavaş ilerleyen kronik inflamatuvar değişikliklerle karakterize bir hastalıktır. Artmış interlökin, interferon ve tümör nekrozis faktör sekresyonları hepatosit hasarına ve sistemik inflamatuvar değişikliklere neden olur. Kemokinler ve stokinler vasküler hasara neden olabilir. Koroid en fazla kanlanan dokulardandır ve göze gelen kanın çoğunluğu bu dokuya akmaktadır. Dış retinanın ve retina pigment epitelinin beslenmesi için hayati öneme sahiptir ve özellikle avasküler foveanın oksijen ve metabolik değişimi açısından tek kaynağıdır. Biz kronik HBV hastalarındaki inflamasyonun koroid damarlarında değişikliklere neden olabileceğini düşündük. Bundan dolayı bu çalışmada koroid kalınlığını kronik HBV hastaları ve sağlıklı gönüllülerle karşılaştırmayı amaçladık. Koroid kalınlığının 7 ayrı noktada manuel olarak ölçülmüş şeklinin gösterildiği bir olgu. Yöntem: Bu çalışmada 69 kronik HBV hastası ve 64 sağlıklı gönüllü değerlendirildi. Kronik HBV olguları HBV DNA 2000 IU/ml altında olanlar inaktif taşıyıcılar (38 olgu) olarak ve sirotik hastalar veya karaciğer biyopsisi ile tevavi kararı alınan hastalar tedavi grubu (31 olgu) olarak iki alt gruba ayrıldılar. Tüm olguların sağ gözleri değerlendirildi. Koroid kalınlığı horizontal olarak foveadan 500-μm aralıklarla optik koherens tomografi cihazı ile ölçüldü (Resim 1). Ölçümler foveaya nazalde ve teporalde 1500-μm mesafeye kadar yapılarak 7 ölçüm noktası belirlendi. Bulgular: Yaş, cinsiyet, vücut kitle endeksi, sigara kullanımı, göz içi basıncı ve sferik eşdeğer açısından hasta ve kontrol grubu arasında anlamlı bir farklılık yoktu (p>0.05). Koroid kalınlığı tüm ölçüm noktalarında kronik HBV hastalarında sağlıklı kontrollere göre daha kalın bulundu, ancak bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Hastalığın süresi ve koroidal kalınlık arasında bir korelasyon saptanmadı. Sonuç: Bildiğimize göre bu çalışma kronik HBV hastalarında koroid kalınlığını değerlendiren ilk çalışmadır. Kronik HBV hastalarında daha kalın bir koroid saptanmasına rağmen bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. Bu durum kronik HBV enfeksiyonunun koroidal damarlarda ki etkisinin OCT ile tespit edilebilecek derecede olmadığını 111 XIII. Ulusal Hepato Gastroenteroloji Kongresi XV. Euroasıan Congress of Gastroenterology and Surgery IV. Ulusal Gastroenteroloji Cerrahisi Kongresi 27 Nisan - 01 Mayıs 2016 glorıa golf hotel / antalya POSTER BİLDİRİLER POSTER BİLDİRİLER PS-001 ‘Over-The Scope Clip’ Etkinliği: Tek Merkez Deneyimi Muhammet Yener Akpınar, Bülent Ödemiş, Selçuk Dişibeyaz, Erkin Öztaş, Meral Akdoğan, Zeki Mesut Yalın Kılıç, Ertuğrul Kayaçetin Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji, Ankara Amaç: Over the scope clip (OTSC), gastrointestinal sistemdeki mural defektleri kapatmak ve kanamalara müdahale etmek için geliştirilmiştir. OTSC’nin standart klipslere göre en önemli avantajı bağırsağın tüm katmanlarını tutabilmesi, daha sağlam ve uzun süreli bir kapanmaya yol açmasıdır. Literatürde gastrointestinal sistemde farklı nedenlerle oluşan defektlerin kapatılmasında OTSC ile ilgili yapılan çalışmalarda OTSC’nin etkin ve güvenilir bir endoskopik metod olduğu görülür. Çalışmamızın amacı 3. basamak bir hastanede kullanılan OTSC’lerin etkinliğini, güvenilirliğini ve kullanım endikasyonlarını belirlemektir. Yöntem: Retrospektif olarak hastanemiz Gastroenteroloji bölümü endoskopi ve ERCP ünitelerindeki hasta kayıtları taranılarak OTSC kullanılan hastalara ulaşıldı. OTSC kullanılan hastaların verileri hasta dosyalarından ve bilgisayar veri tabanından derlendi. Bulgular: Bölümümüzde 25 hastaya (yaş ortancası 50, E/K:13/12) OTSC uygulandı. OTSC uygulanan seans sayısı 30’du. Toplamda 34 adet OTSC kullanıldı. Kullanılan OTSC’lerin 30 tanesi 12 mm, 3 tanesi 14 mm bir tanesi 11 mm çapındaydı. 4 hastada aynı seansta OTSC ile beraber metal stent kullanılırken 1 hastada OTSC ile beraber klips kullanıldı. OTSC endikasyonlarına bakıldığı zaman 2 hastada endoskopiye bağlı iatrojenik yaralanma, 12 hastada sleeve gastrektomiye bağlı anastomoz kaçağı ve 11 hastada farklı endikasyonlarla yapılan ameliyatlardan sonra gelişen kaçaklar izlendi. Endoskopik yaralanması olan hastalardan biri akalazya için yapılan balon dilatasyon sonrası oluşan perforasyon iken diğeri duodenoskop ilişkili duodenum serbest duvar perforasyonuydu. Her iki hasta da OTSC sonrası mural defekt kapandı. Sleeve gastrektomi hastalarının 11 tanesinde kaçak mide proksimalindeyken bir tanesinde antrum düzeyindeydi. Bu grupta OTSC’nin başarısız olduğu bir hastada defekt Amplatzer septal oklüder ile kapatıldı. Cerrahi sonrası OTSC uygulanan 11 hastanın 8’sinde kür izlenirken 3 hastada kaçak devam etti. Sonuç: Bölümümüzde OTSC gastrointestinal sistemde farklı nedenlerle oluşan mural defektlerin kapatılmasında kullanılmıştır. Literatürle uyumlu olarak hiçbir hastada OTSC ilişkili komplikasyon gelişmemiştir. Çalışmamız, uygun hastalarda OTSC’nin anastomoz kaçakları ve mural defektlerin kapatılmasında etkili bir tedavi seçeneği olduğunu desteklemektedir. Anahtar Kelimeler: anastomoz kaçağı, OTSC, perforasyon PS-005 Santral parankim koruyucu hepatik rezeksiyonlar: cerrahi teknik Mehmet Fatih Can Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Ankara Amaç Karaciğerde santral ve kava üzeri yerleşimli, aynı anda kaudat lob ve segment 4, 5 veya 8’i ilgilendiren tümörler, lokalizasyon itibarı ile genişletilmiş hepatektomiler veya santral hepatektomi gerektirebilen, ancak bu durumda çok fazla hastalıksız parankim kaybı ile sonuçlanacak durumlara yol açabilir. Bu çalışmada, bu şekilde yerleşimli tümörler için uyguladığımız parankim koruyucu santral hepatik rezeksiyonlarla ilgili deneyimimizi paylaşmayı amaçladık. Yöntem Cerrahi video ve fotoğraf arşivi taranarak, karaciğer rezeksiyonu uygulanan hastalardan parankim koruyucu santral hepatik rezeksiyon işlemine tabi tutulanların tanısal ve cerrahi görsel materyalleri ile postoperatif sonuçları incelendi. Bulgular Parankim koruyucu santral hepatik rezeksiyon uygulanmış beş hastaya ait görsel materyal mevcuttu. Bu hastalarla ilgili özet bulgular tabloda verilmiş olup hastaların birinde duodenum nöroendokrin tm metastazı, birinde intestinal GIST metastazı, biri sirotik zeminde olmak üzere 2’sine kolorektal kanser metastazı, birine ise hepatosellüler karsinom nedeniyle karaciğer rezeksiyonu uygulanmıştı. Hastalardan ikisine enblok kaudat lobektomi + segment 8 rezeksiyonu (bir hastada ilave piloroantrektomi ve multipl metastazektomiyle beraber), ikisine enblok kaudat lobektomi + segment 5 koruyucu santral hepatektomi (birine ilave metastazektomiyle beraber), birine ise izole segment 4A + 4B rezeksiyonu uygulandı. 115 Sirotik hastada parankim koruyucu cerrahiye rağmen geçici karaciğer yetersizliği ve asit gelişti ve bir ayda düzeldi. İki hastada yara yeri enfeksiyonu meydana geldi. Bir hasta 15 ay sonra nüks ve siroz nedeniyle kaybedildi. Diğerleri hastalıksız takip edilmektedir. CRCLM - Rezeksiyon Sonuç Analizimiz, santral yerleşimli, ulaşımı zor ve geniş parankim kaybıyla sonuçlanacak bir cerrahi gerektirecek hastalarda uygulanacak parankim koruyucu santral rezeksiyonların perioperatif ve onkolojik açıdan güvenli ve etkin olduğu düşüncesini oluşturmaktadır. Anahtar Kelimeler: Hepatektomi, karaciğer rezeksiyonu, santral, parankim koruyucu CRCLM - BT-1 66y erkek hasta - santral yerleşimli, orta hepatik veni invaze eden 3x3 cm.lik metastaz için parankim koruyucu santral rezeksiyon uygulanmış, orta hepatik ven bağlanmış (ok), vena kava askıda GIST MR-1 66y erkek hasta - Sigmoid kolon tümörü nedeniyle opere edilmiş, santral yerleşimli, orta hepatik veni invaze eden 3x3 cm.lik metastaz mevcut CRCLM - BT-2 60y. erkek hasta - Santral yerleşimli GIST - Umbilikal plate, orta hepatik ven ve vena kava ile olan komşuluklar parankim koruyucu bir santral rezeksiyonu zorlaştırmaktadır GIST MR-2 66y erkek hasta - Sigmoid kolon tümörü nedeniyle opere edilmiş, santral yerleşimli, orta hepatik veni invaze eden 3x3 cm.lik metastaz mevcut 116 Nöroendokrin tm-MR GIST Transeksiyon -2 60y. erkek hasta - KC GIST metastatik kitlenin sağ ve sol hiler plate (inflow yapıları) ile komşuluğu 49y. bayan Hasta - Santral yerleşimli GIST - inflow yapıları ve vena kava ile olan komşuluklar parankim koruyucu bir santral rezeksiyonu zorlaştırmaktadır GIST Transeksiyon-1 Nöroendokrin tm-Rezeksiyon planı 60y. erkek hasta - KC GIST metastatik kitlenin planlanan transeksiyon hattı üzerinden parankim koruyucu rezeksiyonu Nöroendokrin tm - Rezeksiyon 49y. bayan Hasta - Santral yerleşimli GIST - rezeksiyon planı: sağ ve sol hiler plate askıya alınacak, hepatik venler korunacak, segment 5 korunarak parankim koruyucu rezeksiyon yapılacak 49y. bayan Hasta - Santral yerleşimli nöroendokrin tm metastazı - tamamlanmış rezeksiyon - sağ ve sol plate askıda, sağ ve orta hepatik venler askıda - en altta vena kava 117 Tablo Hasta yaşı Tanı ve cinsiyeti 49y - B Duodenum nöroendokrin tm KC metastazı 66y - E Kolon kanseri KC metastazı 60y - E İntestinal GIST KC metastazı 54y - E Hepatosellüler karsinom 52y - B Kolon kanseri KC metastazı Cerrahi Enblok kaudat lobektomi + segment 8 rezeksiyonu + piloroantrektomi + multipl metastazektomi Enblok kaudat lobektomi + segment 5 koruyucu santral hepatektomi + segment 7 metastazektomi (neoadjuvan FOLFOX tedavisi sonrası) Enblok kaudat lobektomi + parsiyel segment 8 rezeksiyonu (neoadjuvan sunitinib tedavisi sonrası) Enblok kaudat lobektomi + segment 5 koruyucu santral hepatektomi İzole segment 4A + 4B rezeksiyonu Postoperatif komplikasyon Onkolojik sonuç Yok Takipte hastalıksız Yara yeri enfeksiyonu Kemoterapi ile takipte hastalıksız Yok Sunitinib ile takipte hastalıksız Yara yeri enfeksiyonu Takipte hastalıksız Grade B posthepatektomi karaciğer yetersizliği + asit Postop. 15. ayda KC nüksü + siroz nedeniyle eksitus Parankim koruyucu santral hepatik rezeksiyon uygulanan hastalara ait özet bilgi PS-010 Erken evre mide kanseri nedeniyle laparoskopik total gastrektomi yapılan hastada geç komplikasyona bağlı mortalite nedeni; internal herniasyon Ulaş Aday, Hüseyin Çiyiltepe, Durmuş Ali Çetin, Ebubekir Gündeş, Erdal Polat Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahi Kliniği, İstanbul Amaç: Laparaskopik gastrektomi, ileri laparaskopi uygulamalarında artan deneyimle birlikte giderek yaygınlaşmaktadır. Gastrektomi sonrası oluşturulan boşluklar; internal herniasyon gibi ciddi problemlere neden olarak hayatı tehdit eden sonuçlar doğurabilir. Bu boşlukların kapatılmasıyla internal herniasyonun oluşturacağı morbidite ve mortalite önlenebilir. Olgu: Altmış bir yaşında erkek hasta, anjio girişiminin yapıldığı femoral arterde anevrizma gelişmesi nedeniyle hastanemiz kardiovasküler cerrahi ekibince sağ femoral arter onarımı yapıdıktan bir gün sonra, ani gelişen karın ağrısı, batın distansiyonu ve genel durumda bozulma nedeniyle değerlendirildi.Fizik muayenede; akut karın hali mevcuttu. Hastaya 3 yıl önce erken evre mide kanseri nedeniyle laparaskopik total gastrektomi yapıldığı, cerrahi sonrası izlemde adjuvan tedavi almadığı, aralıklı kolik şeklinde karın ağrısı atakları olduğu öyküsü alındı. Labratuvar parametrelerinde; kan gazında asidoz ve laktat yüksekliği, biyokimya parametrelerinden amilaz ve laktat dehidrogenazın arttığı izlendi. İntra-venöz kontrastlı batın tomografisinde; ince barsaklarda dilatasyon, batın içerisinde hafif düzeyde mai, mezenter torsiyonu ve torsiyona bağlı süperior mezenterik arterde akımın aniden kesildiği izlendi. Ayrıca portal ven dallarında hava imajları mevcuttu(Resim).Yapılan laparatomide; total gastrektomi ve Roux-en-Y özofagojejunostomi yapıldığı izlendi. İnce barsak segmentlerinin Roux bacağı ile transvers kolon mezosu arasındaki açıklıktan sağdan sola doğru herniye olduğu görüldü. 118 Çekum ve ince barsakların tümünde iskemi, dilatasyon ve duvar kalınlığında incelme mevcuttu.Batın içerisinde nekrotik vasıflı mai gözlendi. Tüm intestinal segmentler detorsiyone ediltikten sonra süperior mezenterik artere ait ana dallarda akımın düzeldiği ve proksimalden distale doğru yaklaşık 150 cm lik segmentte renk değişikliğinde düzelme izlendi. Cerrahi süresince hastada derin hipotansiyon ve kan gazı kontrolünde asidozun artığı gözlemlendi. Bunun üzerine batın Bogota bag ile kapatılarak hasta yoğun bakım takibine alındı. Stabilizasyon sonrası relaparatomi planlanan hasta 4. saatte kaybedilmiştir. metaplastik epitele bırakır. Endoskopik görünümde korpus pililerinde silinme, damar görünümünde belirginleşme, mukozal solukluk AG düşündürür. Çalışmamızdaki amaç endoskopik olarak tanımlanan AG vakalarının patolojik korelasyonuna bakmaktır. Yöntem: Mart 2013- Ocak 2016 yılları arasında kliniğimizde yapılan 4260 gastroskopi işlemi ve patoloji sonuçlarını retrospektif olarak değerlendirdik. Histopatolojik olarak AG olan ya da olmayan tüm hastalar Helikobakter Pilori (HP) varlığı açısından karşılaştırıldı. Sonuç: Laparaskopik mide rezeksiyonu sonrası Rouxen-Y rekostrüksiyonu, batın içerisinde yeni açıklıkların oluşumu ile sonuçlanır. Bu açıklıkların kapatılması ile mortalite ile sonuçlanabilen internal herniasyon önlenebilir. Erken tanı ve tedaviye yönelik cerrahinin zaman kaybetmeden yapılması çok önemlidir. Bulgular: Değerlendirilen 4260 hastanın 2470 (%58)’i erkek, 1790 (%42)’si kadın ve ortalama yaş 58 yıldır. Toplam hastamızın 578’ inde endoskopik olarak atrofik gastrit düşünülmüş ve bu hastaların sadece 156 (%27)’ sinde histopatolojik olarak AG saptanmıştır. Bu grup hastalar incelendiğinde atrofi Anahtar Kelimeler: İnternal herniasyon, Laparaskopi, 106 (%68) hastada mide korpusunda, (%22) hastada ise mide antrumunda ve 31(%20) hastada hem antrum Mide kanseri hem de korpusta saptanmıştır. Hastaların 53(% 34)’ünde AG ile beraber intestinal metaplazi (IM) ve Hastaya ait BT bulguları 3 (%1.8) hastada intestinal displazi (ID) mevcuttur. 76(%49) hastamızda patoloji kronik aktif gastrit ve 12 (% 8) hastada lenfoid hiperplazi saptanmıştır. Patolojisinde atrofik gastrit saptanmayan ancak endoskopik olarak AG düşünülen 422 hastanın sadece 50 (%12)’sinde IM vardır ve hiçbirinde ID izlenmemiştir. Histopatolojik olarak AG olan hastaları sadece endoskopik görünümü olanlarla karşılaştırdığımızda IM anlamlı ölçüde daha sık görülmüştür (p<0.005). Histopatolojik AG olan vakalarda HP sıklığı %24 iken sadece endoskopik AG olan hastalarda bu oran %56 olarak anlamlı fark saptanmıştır (p<0.001). Gastroskopik tanımızda AG A: Süperior mezenterik arterde akımın aniden kesilmesi B: olmayan 3682 hastada HP oranı % 79’dur ve toplum Mezenter torsiyonu ve portal ven içerisinde hava imajları genelini yansıtmaktadır. PS-012 Atrofik Gastritin Endoskopik Bulgusu Anlamlı mı? Bilge Baş Antalya Atatürk Devlet Hastanesi Sonuç: Endoskopik olarak AG düşünülen hastaların 1/3’ ünden daha azında histopatoloji ile tanı desteklenmiştir. HP enfeksiyonu ile atrofik gastrit ilişkisi ters orantılıtır. Ancak endoskopik olarak hastalık düşünülmese de tüm gastroskopi yapılan hastalardan çoklu biyopsiler alınmalıdır. Anahtar Kelimeler: Atrofik gastrit, Endoskopi, GİRİŞ VE Amaç: Atrofik gastrit (AG) pariyetal ve İntestinal metaplazi esas hücrelerle beraber, genelde diffüz glandüler epitel kaybının görüldüğü, premalign olabilen bir patolojidir. Atrofi ile erken dönemde lamina propria fibrozisi ile sonuçlanan glandüler kayıp izlenirken, geç dönemde bu glandüler kayıp yerini 119 PS-013 PS-016 PEG ile Yaşlı Hastalarda Yeterli Beslenme Sağlanıyor mu? Splenik Arter Anevrizması Tanılı bir Hastaya Cerrahi Yaklaşım Bilge Baş Kamuran Cumhur Değer1, Ebubekir Gündeş1, Ali Fedakar2, Orhan Uzun1, Durmuş Ali Çetin1, Ulaş Aday1, Hüseyin Çiyiltepe1, Erdal Polat1, Sabiye Akbulut1, Aziz Serkan Senger1, Mustafa Duman1 Antalya Atatürk Devlet Hastanesi Giriş-Amaç: Oral yoldan beslenemeyen ancak gastrointestinal sistem fonksiyonları normal olan yaşlı hastalarda beslenme sağlanması amaçlı perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) işlemi güvenilir olarak sıklıkla kullanılmaktadır. Bu çalışmada amacımız 65 yaş üzerinde PEG takılan hastalarda yeterli beslenme desteği sağlayabiliyor muyuz değerlendirmektir. Gereç-Yöntem: 2012 Nisan ve 2016 Ocak ayları arasında çekme yöntemi ile yüzeyel anestezi altında PEG yerleştirilen, 65 yaşın üstündeki 97 hastanın işlem günü, 3. ay ve 6. ay hemogram ve albumin değerleri ile antropometrik ölçümleri retrospektif olarak incelendi. Bulgular: Çalışmamızda 51’i (%52,6) kadın, 46’sı(%47,4) erkek toplam 97 hasta mevcuttu. Yaş ortalaması erkeklerde 76,6 ± 6,4 yıl ve kadınlarda 74,4 ± 8,8 yıl idi. PEG endikasyonu olarak 60(%61,5) olguda serebrovasküler hastalıklar, 21(%22) olguda demans ve 16(%16,5) olguda diğer nörolojik hastalıklar saptandı. Ortalama işlem süresi 8,6±1,6 dakika idi. Toplam 10(%10,2) hastada minör komplikasyon saptandı. 8(%8) olguda antibiyotik tedavisi gerektirecek yara çevresi enfeksiyonu, 2(%2) olguda kateter kenarından hafif sızdırma görüldü. Hastaların takibinde bazal protein değeri: 8,1± 1,12 mg/dl, albümin değeri ortalama 2,96 ± 0,70 mg/dl, hemoglobin: 9,2 ± 1,02 mg/dl iken 3. ayda ve 6 ayda bu değerlerde anlamlı değişiklik saptanmamıştır. Erkek hastalarda bazal kol çevresi 26,52 ± 4,02 cm ve baldır çevresi 36,9 ± 5,7cm ölçülmüş olup 3. ayda ve 6 ayda kontrol zamanında anlamlı fark gözlenmemiştir. Kadın hastalarda geliş kol çevresi 25,48 ± 4,4 cm ve baldır çevresi 33,9 ± 6,42 cm saptanmıştır. Bu grupta da kontrollerde anlamlı değişiklik yoktur. Hastaların takip süresi 442 (242- 1102) gün olup işleme ait mortalite saptanmamıştır. Sonuç ve Tartışma: PEG, çeşitli nedenlerle oral yoldan beslenemeyen geriatrik olgularda uzun süreli beslenme desteği sağlayan güvenli bir yöntemdir. Hastaların gerekli kalori desteğini alabilmeleri hayat kalitesi açısından önemlidir. Çalışmamızda hastaların aslında yeterli belenme desteği alamadıkları ve bunun için kalorisi ve proteini daha yüksek beslenme ürünü seçilmesi gerektiğini düşünmekteyiz. Anahtar Kelimeler: Endoskopi, Enteral Beslenme, Gastrostomi, Geriatri Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, İstanbul 2 Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Kardiyovasküler Cerrahi Kliniği, İstanbul 1 Hastanesi, Hastanesi, AMAÇ Visseral arter anevrizmaları nadir olup yaklaşık %60’ını splenik arter anevrizması (SAA) oluşturur. Splenik arter çapının 1cm’den daha geniş olması olarak tanımlanmaktadır. Nadir rastlanan bu hastalıkta tedavi yönetiminde seçenekler konservatif takip, anjioembolizasyon ve cerrahi yaklaşımlar olmak üzere anevrizmanın durumuna ve hastaya göre belirlenmektedir. Biz bu olgumuzda orta bölüm yerleşimli bir splenik arter anevrizmasındaki cerrahi yaklaşımımızı preoperatif BT anjiografi film kesitleri ve peroperatif ameliyat görüntüleri ile sunmayı hedefledik. OLGU Kardioloji kliniğinden, 3 aydır epigastrik ağrı şikayetiyle yapılan tetkiklerinde SAA tanısı alan hasta(77/K), anevrizmanın çapı ve arteriyel konfigürasyonu nedeniyle anjiografik embolizasyona uygun olmadığı iletilerek tarafımıza konsülte edildi. Batın ultrasonu ve bigisayarlı tomografide 37x38 mm. çaplı splenik arter orta kısmında SAA mevcuttu(Şekil 1). Hastaya cerrahi kararı verildi. Ameliyat bulgularında sakküler tipte olan anevrizmanın pankreasa ileri derecede yapışık olduğu görüldü(Şekil 2). Morbideyi arttıracağı öngörülerek anevrizmektomi yapmadan anevrizma kesesi açıldı ve içeriği boşaltıldı. Anevrizmatik keseyi besleyen bir damar ağzı tespit edildi ve sütüre edilerek kapatıldı. Proksimal ve distal uçlar etraf dokudan serbestlenerek uç uca anastomoz edildi(Şekil 3). Anastomoz sonrası distalde akımın olduğu ve dalağın beslenmesinin normal olduğu görüldü. Postoperatif 6. günde hasta sorunsuz taburcu edildi. TARTIŞMA VE SONUÇ Hızla genişleyen, semptomatik veya rüptür riski yüksek SAA’lar tedavi gerektirmektedir. Rüptür için en önemli risk faktörü anevrizma çapının 2 cm’den büyük olmasıdır. Biz vakamızda anevrizma boyutunun 2 cm üzerinde olması, semptomatik olması ve anjioembolizasyona uygun olmaması gerekçesiyle cerrahi kararı aldık. Hastaya başarılı bir şekilde splenik arter ligasyonu, anevrizmotomi ve uçuca primer anastomoz işlemi uygulandı. 120 Distal splenik arter veya splenik hilusu içine alan anevrizmalarda, anevrizma rezeksiyonu ve splenektomi en uygun yöntemdir. Bizim olgumuzda, anevrizmatik keseyi eksplore ettiğimizde, keseyi besleyen ayrı bir vasküler yapının olduğunu fark edip sütüre etmemiz, ileride oluşabilecek anevrizmadaki kontrolsüz büyümeyi engellemiş oldu. Bundan dolayı, biz her splenik arter anevrizmasının sadece ligasyonla bırakılmayıp mutlara içeriğinin kontrol edilmesi gerekliliğini önermekteyiz. Şekil 3 Anahtar Kelimeler: anevrizma, dalak, embolizasyon, anastomoz Şekil 1 Uç uca splenik arter anastomozu: Sarı okla gösterildi PS-019 Nefrotik sendrom sebebiyle araştırılan olguda saptanan kolonik adenokarsinom Splenik arter anevrizmasının BT anjiografi görüntüsü Hatice Şeyma Eren1, Öge Taşçılar2, Ferda Özkan3, Gülçin Kantarcı4, Meltem Ergün5 Şekil 1 Yeditepe Üniversitesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, İstanbul 2 Yeditepe Üniversitesi, Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı, İstanbul 3 Yeditepe Üniversitesi, Patoloji Ana Bilim Dalı, İstanbul 4 Yeditepe Üniversitesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, İstanbul 5 Yeditepe Üniversitesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Gastroenteroloji Bilim Dalı, İstanbul 1 Mor renkli ok anevrizmatik keseyi, yeşil renkli ok splenik arter proksimalini, mavi renkli ok distal splenik arteri göstermekte. GİRİŞ Tüm dünyada ve ülkemizde en sık nefrotik sendrom nedenlerinden biri membranöz glomerulonefrittir. Genellikle idiyopatik olmakla birlikte, ileri yaşta ortaya çıkan nefrotik sendromda özellikle malign hastalıkların araştırılması unutulmamalıdır. OLGU 70 yaşında erkek hastada son zamanlarda gelişen pretibial ödem ve halsizlik sebebiyle yapılan incelemelerde proteinüri ve hipoalbüminemi tespit edildi ve nefrotik sendrom tanısı kondu. Yapılan böbrek biyopsisinde membranöz glomerülonefrit saptanması üzerine sekonder malignite araştırılmaya başlandı. 121 Toraks BT ve batın BT’de patolojik özellik saptanmadı. Hastaya endoskopi ve kolonoskopi işlemleri yapıldı. Kolonoskopide 3-4 adet 7-15 mm’lik polipler saptandı, eksize edildi. Sigmoid kolonda ise yaklaşık 2,5 cm çapında geniş tabanla mukozaya oturan sesil polip görülerek biyopsi alındı. Patolojik incelemede yüksek gradeli displazi saptandığından subtotal kolektomiye karar verildi. Cerrahi rezeksiyon materyalinde yüksek dereceli displazi zemininde gelişmiş iyi diferansiye adenokarsinom izlendi. Rezeksiyon materyalinin cerrahi sınırlarında ve serozada lezyon izlenmedi. TARTIŞMA Tüm dünyada ve ülkemizde en sık nefrotik sendrom nedenlerinden biri membranöz glomerulonefrittir. Genellikle idiyopatiktir, ancak özellikle ileri yaşta malign hastalıklarla birlikte olabileceği unutulmamalıdır. Bizim olgumuzda biyopsi materyalinde yüksek gradeli saptanmasına rağmen lezyonun kolonoskopik görünümü itibariyle cerrahi rezeksiyonuna karar verilmiş, cerrahi rezeksiyon materyalinde de kolonik karsinom tespit edilmiştir. Anahtar Kelimeler: fokal adenokarsinom, membranöz glomerülonefrit, nefrotik sendrom kitlenin kolonoskopik görüntüsü kitlenin şişirildikten sonraki görüntüsü PS-020 Akut ve Gangrenöz Kolesistit Ayrımında Platelet/ Lenfosit ve Nötrofil/Lenfosit Oranının Tanısal Değeri Yusuf Tanrıkulu1, Ayşe Kefeli2 KTO Karatay Üniversitesi Medicana Tıp Fakültesi Hastanesi, Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı, Konya 2 KTO Karatay Üniversitesi Medicana Tıp Fakültesi Hastanesi, Gastroenteroloji Ana Bilim Dalı, Konya 1 Amaç: Akut kolesistitler gastrointestinal hastalıklar ile ilişkili hastane başvurularının büyük bir kısmını oluşturmaktadır. Akut kolesistitin tanı ve tedavisinde gecikme, gangrenöz değişiklik, apse formasyonu ve perforasyon gibi şiddetli kolesistit bulgularının ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Akut kolesistitin, daha şiddetli bir form olan gangrenöz kolesistite ilerlemesini gösteren çeşitli klinik ve laborauar parametreleri mevcuttur. Bu çalışmanın amacı gagnrenöz kolesistiti belirlemede platelet/lenfosit(PLR) ve nötrofil/ lenfosit(NLR) oranının tanısal değerini araştırmaktır. Yöntem: Çalışmaya 01 Ocak 2014-31 Aralık 2016 tarihleri arasında kolesistektomi ameliyatı yapılan hastalar dahil edildi. Çalışma retrospektif olarak multi-merkezli planlandı. Hastalar 3 gruba ayrıldı; semptomatik safra taşı nedeniyle opere edilen hastalar, basit kolesistiti olan hastalar ve gangrenöz kolesistiti olan hastalar. Gruplar preoperatif laboratuar parametrelerine göre karşılaştırıldı. Bulgular: Hastaların yaş ortalaması 54.80±17.10, E/K oranı 2/3 idi. Beyaz küre sayısı (WBC) değerlerine göre gangrenöz kolesistit grubu ile diğer gruplar arasında anlamlı farklılık vardı (p=0.002 ve p<0.001). C-reaktif protein (CRP) değerlerine göre gangrenöz kolesistit grubu ile diğer gruplar arasında anlamlı farklılık vardı (p<0.001). PLR değerlerine göre gangrenöz kolesistit grubu ile diğer gruplar arasında anlamlı farklılık vardı (p=0.005 ve p<0.001). Ortalama glukoz değerlerine göre gangrenöz kolesistit grubu ile normal kolesistektomi grubu arasında fark mevcuttu (p=0.006) (Tablo 1). ROC analizine göre, gangrenöz kolesisit ve akut kolesistit ayrımında PLR ve NLR için sensitivite, spesifisite, cut-off ve AUC değerleri sırasıyla; %60.0, %77.5, 144.19 ve 0.682 ile %77.50, %67.5, 6.56 ve 0.736 idi (Resim 1). Gangrenöz kolesistit ile normal kolesistektomi grubu ayrımında ise bu değerler sırasıyla %82.5, %77.5, 148.0 ve 0.772 ile %85, %77.5, 4.43 ve 0.878 idi (Resim 2). Sonuç: Aktive plateletler inflamasyon esnasında çevreye inflamatuar mediatörler salgılamaktadırlar. Diğer yandan inflamatuar süreçte belirgin bir nötrofil hakimiyetinin yanısıra lenfosit düşüşü gözlenmektedir. 122 Çalışma sonuçlarına göre PLR ve NLR düzeyleri bu progresyonu belirlemede önemli bir parametre olarak bulunmuştur. PLR ve NLR düzeyleri kolesistit ayırıcı tanısında diğer inflamatuar parametrelere ek olarak hesaplanmalı ve tanıya katkısı değerlendirilmelidir. Resim 2. Gangrenöz ve normal taşlı kese ayrımında ROC analizi Anahtar Kelimeler: CRP, Gangrenöz kolesistit, NLR, PLR Resim 1. Gangrenöz ve akut kolesistit ayrımında ROC analizi Gruplar arasında laboratuar parametrelerinin dağılımı Gangrenöz Kolesistit Akut Kolesistit Normal Kolesistektomi Grubu Grubu Grubu Yaş (yıl) 64.90±14.79 a 51.90±16.04 53.20±14.02 Cins (K/E) 16/24 25/15 26/14 WBC 12.60±4.84 x,y 9.32±4.37 7.22±1.71 CRP 15.36±10.24 α 2.85±3.66 β 0.44±0.65 Glukoz 138.85±70.50 b 119.72±35.75 107.77±29.63 PLR 212.39±145.57 d,e 146.85±71.29 120.04±46.41 NLR 10.72±8.62 a 5.29±3.22 2.98±1.95 *p=0.046 (Ki-Kare testine göre) a, p<0.001 diğer gruplara göre, x, p=0.002 akut kolesistite göre, yp<0.001 normal kolesistektomiye göre, α, p<0.001 diğer gruplara göre, β, p<0.001 normal kolesistektomiye göre, b, p=0.006 normal kolesistektomiye göre, d, p=0.005 akut kolesistite göre, e, p<0.001 normal kolesistektomiye göre PS-022 Dev Paraözefagal Herniye Bağlı Kronik Gastrik Volvulus: Nadir Bir Olgu Sunumu Hüseyin Çiyiltepe1, Fulya Çiyiltepe2, Bülent Dinç3, Bilge Baş4, Ulaş Aday1, Ebubekir Gündeş1, Durmuş Ali Çetin1 Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği 2 Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Yoğun Bakım Uzmanlık Programı, İstanbul 3 Antalya Atatürk Devlet Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği 4 Antalya Atatürk Devlet Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği 1 Gastrik Volvulus midenin tamamının veya bir bölümünün anormal rotasyonu sonucu ortaya çıkan, mide lümeninde komplet/inkomplet obstrüksiyonu ile sonuçlanan bir durumdur. Etyolojiye göre primer ve sekonder diye sınıflandırılır. Olguların büyük çoğunluğu sekonder tip gastrik volvulus şeklindedir. Rotasyon şekline göre mezo-aksiyel ve organo-aksiyel olmak üzere iki tipe ayrılır. Sekonder tip gastrik volvulus hastalarının bir kısmı asemptomatiktir. 123 Mide rotasyon derecesine göre aralıklı kusma yakınmalarından, tam obstrüksiyon sonrası ortaya çıkan Borchardt triadına varan semptomlar görülebilir. Kronik vakalarda altta yatan sebebin düzeltilmesi ile gelişebilecek akut tablonun önüne geçilmiş olunacaktır. Resim 2. Preoperatif BT görünümü Bu olguda kronik öksürük ve nefes darlığı nedeniyle başvuran hastada dev paraözefagal herniye sekonder gelişmiş organo-aksiyel gastrik volvulus vakasını ve tedavi sonrasındaki izlemini sunmayı amaçladık. 50 yaşında bayan hastaya kronik öksürük ve nefes darlığı yakınmaları ile başvurduğu göğüs hastalıkları polikliniğinde çekilen PAAC grafisinde sol diyafram evantrasyonu ve sol hemitoraksta mideye ait olabileceği düşünülen hava görünümü izlendi (Resim 1). Torakoabdominal BT’de sol hemitoraksın tamamına yakınını dolduran paraözefagal herniye sekonder gastrik volvulus görünümü ve sağ hemitoraksta mediastenin itilmesine bağlı volüm kaybı izlendi (Resim 2). Mide duodenum grafisinde özefagogastrik bileşkenin normal anatomik pozisyonunda olduğu ve midenin tamamının toraks içerisine yer değiştirdiği görüldü. Organo-aksiyel gastrik volvulusta izlenen ‘’upside-down bulgusu’’saptandı (antrumun öne ve yukarıya, fundusun arkaya ve aşağıya doğru rotasyonu) (Resim 3-4). Üst endoskopide alt özefagus sfinkterinin hiatal kıskaç seviyesinde olduğu ancak midede rotasyon anomalisine bağlı olarak antrumun yukarıya doğru yer değiştirdiği ve mide-duodenum mukozasının normal olduğu görüldü. Endoskopik redüksiyon planlandı ancak başarılı olmaması üzere cerrahi planlandı. Operasyon sırasında özefagogastrik bileşkenin normal yerleşimli olduğu ancak midenin tamamının ve transvers kolon duvarının bir bölümünün paraözefagal herniye bağlı toraks içerisinde olduğu izlendi. Hastaya laparoskopik mesh herniorafi + nissen fundopilikasyon + anterior sütür gastropeksi yapıldı. Postop 5. günde hasta sorunsuz bir şekilde taburcu edildi. Postoperatif üçüncü ay çekilen pasaj grafisinde ve birinci yılda yapılan kontrol endoskopide midenin normal anatomik lokalizasyonunda olduğu izlendi (Resim 5). Anahtar Kelimeler: Gastrik volvulus, Paraözefagal herni, Laparoskopi Resim 1. Proeoperatif PAAC Grafisi Resim 3. Preoperatif ÖMD pasaj grafisi Upside-down belirtisi görünümü Resim 4. Preoperatif ÖMD pasaj grafisi 124 fark ettiği kilo kaybı yoktu. Hastanın fizik muayenesinde kaşıntıya sekonder erüpsiyonlar dışında patolojik bulguya rastlanılmadı. Hastadan laboratuvar tetkikleri ve kaşıntı ayırıcı tanısı açısından olası hepatobiliyer sistem patolojilerinin ekartasyonu amaçlı abdominal USG istendi. Yapılan kan tetkiklerinde patolojik değer saptanmadı. Resim 5. Postoperatif ÖMD Pasaj grafisi Hastanın abdominal USG incelemesinde pankreas kuyruk kesimine yakın bölümde yaklaşık 45x35 mm’lik solid lezyon saptanması üzerine hastadan kontrastlı abdominal BT istendi. BT sonucunda pankreas gövde-kuyruk kısmında 51x34 mm çapında belirgin kontrast tutulumu göstermeyen superiorunda bitişik splenik arteri çevreleyerek adventisiyayı invaze ettiği ve buna bağlı vasküler yapı içinde parsiyel obstrüksiyona yol açtığı düşünülen kısmen düzensiz sınırlı kitle lezyonu ve karaciğer segment 4 ve 5’te 9’ar mm çaplarında belirgin kontrast tutulumu göstermeyen düzgün sınırlı lezyonlar (metastaz(?)) saptandı ve PET BT istendi. Hastanın PET BT incelemesi primer pankreatik malign tümör ve karaciğer metastazı olarak yorumlandı. Hastanın pankreas ince iğne aspirasyon biyopsisi pankreas adenokarsinomu ile uyumluydu. Hasta evre 4 pankreas CA tanısıyla onkolojiye yönlendirildi. Sonuç: Pankreas kanser vakalarının kaşıntı gibi nonspesifik semptomlarla da karşımıza çıkabileceği unutulmamalıdır. PS-023 Pankreas Kanserinin Nadir Bir Başvuru Nedeni: Kaşıntı Barış Gelen1, Arzu Kılıç Gelen1, Mesut Aydın2, Müjdat Yazıcı3 Arhavi Devlet Hastanesi,İç Hastalıkları,Artvin Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi,Gastroenteroloji Bilim Dalı,Van 3 Hopa Devlet Hastanesi,Radyoloji,Artvin 1 2 Giriş: Pankreas kanserinin erken semptomları arasında iştahsızlık, kilo kaybı, abdominal rahatsızlık hissi sayılabilir. Ancak bu semptomların nonspesifik oluşları tanıdaki gecikmenin nedenidir. Spesifik semptomlar ise ancak komşu organlara yayılım ve obstrüksiyon yaptıkları zaman ortaya çıkarlar. Çoğu pankreas kanseri baş kesiminde yer aldığı için en sık rastlanan spesifik semptom biliyer sistem tıkanmasına bağlı ortaya çıkan obstrüktif sarılıktır. Sarılık ilerleyicidir ve sıklıkla kaşıntı ile birliktedir. Biz bu olguyla pankreas kanser vakalarının nonspesifik bulgularla da gelebileceğini göstermeyi amaçladık. Olgu: 72 yaşında erkek hasta iç hastalıkları polikliniğimize yaklaşık 1 aydır olan ve son birkaç gündür artan kaşıntı şikayeti ile başvurdu. Özgeçmişinde glokom, koroner arter hastalığı ve benign prostat hipertrofisi mevcuttu. Hasta kaşıntısının gece arttığını ve banyo sonrası herhangi bir artışın olmadığını belirtti. Son günlerde halsizlik, yorgunluk ve iştahsızlık şikayetlerinin olduğunu belirtirken kendisinin Anahtar Kelimeler: Kaşıntı, Pankreas Kanseri, Non spesifik Semptom PS-025 Familyal hipertrigliseridemiye bağlı rekürren akut pankreatit(2 olgu) Nurhan Bilen1, Nihat Okçu2, Ömer Yılmaz2, Hakan Dursun2, Fatih Albayrak2, Sedat Çiftel2 Atatürk Üniversitesi Tıp fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Erzurum 2 Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Erzurum 1 Giriş: Hipertrigliseridemi akut non-bilier pankreatitin önemli, ancak sıklıkla gözardı edilebilen bir nedenidir. Trigliserid düzeyinin 750 mg/dL’nin üzerine çıkması risk oluşturmaktadır. Akut pankreatit vakalarının %1-4’üne neden olmaktadır. Olgu1: N.A.33 yaşında, erkek hasta. 12 saat önce başlayan sırta yayılan kuşak tarzında karın ağrısı ve bulantı kusma şikayetleriyle başvurdu. 2 yıl önce familyal hiperlipidemi tanısı konulduğu öğrenildi. Genel durum orta, şuur açık oryante ve koopereydi. Başvuruda Amilaz:525 U/L AST: 388 U/L ALT:359 U/L LDH: 2220 U/L Trigliserid: 125 821 mg/dL. Batın tomografisi akut pankreatitle uyumluydu. Hipertrigliseridemiye bağlı rekkürren akut pankreatit tanısıyla yatırıldı. Oral alımı kesildi. İntravenöz hidrasyon, yüksek doz fenofibrat başlandı. Yeterli kontrol sağlanamayınca bir seans plazmaferez yapıldı, TG düzeyi 182 mg/dL’ ye geriledi. Diğer laboratuvar parametreleri ve kliniği düzelen hasta taburcu edildi. Olgu2: Ö.T.31 yaşında, bayan hasta. 1 gün önce başlayan kuşak tarzında karın ağrısı ve bulantı kusma şikayetleriyle başvurdu. 13 yıl önce familyal hipertrigliseridemi tanısı konulduğu, daha önce rekküren pankreatit geçirdiği, 1,5 yıl önce fenofibrat kullanımını kestiği öğrenildi. Genel durumu orta, şuur açık, oryante koopereydi. Başvuruda LDH:322 U/L Trigliserid 1916 mg/dL Amilaz:858 U/L idi. Diğer laboratuvar parametreleri normaldi. Batın tomografisinde peripankreatik yağlı alanlarda kirlenme ve pankreas gövde kuyruk kesiminde 4x4 cm loküle mayi mevcuttu. Familyal hipertrigliseridemiye bağlı akut pankreatit tanısıyla yatırıldı. Oral alımı kesildi, ıntravenöz hidrasyon, imipenem cilastatin, yüksek doz fenofibrat başlandı. Dördüncü günde laboratuvar parametreleri ve kliniği normal durumda kontrol önerilerek taburcu edildi. Sonuç: Hipertrigliseridemi akut pankreatitin nadir bir nedenidir. Familyal hipertrigliseridemi tüm hipertrigliseridemilerin % 5 nedenidir. Bu hastalarda trigliseridden zengin lipoproteinler amilaz aktivitesini inhibe ettiğinden şiddetli akut pankreatite rağmen pankreatik enzim düzeyleri normal olabilir. Klinik bulgular ve görüntüleme yöntemleri tanıda öncelikli olarak dikkate alınmalıdır. Hipertrigliseridemiye bağlı gelişen akut pankreatit tedavisinde standardize edilmiş strateji yoktur. Bununla beraber plazmaferez lipid seviyesini hastaların % 80’inde düşürmektedir. Bizim olgularımızın ilki plazmaferezle, ikincisi yüksek doz fenofibrat kullanımıyla kontrol altına alındı. Anahtar Kelimeler: Akut pankreatit, hipertrigliseridemi, plazmaferez PS-026 Hepatoselüler karsinomu taklit eden izole hepatik aktinomikoz olgusu Selcan Tülü1, Yaşar Çolak2, Ebubekir Şenateş2, İlyas Tuncer2 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı 2 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı 1 Amaç: Aktinomikozis, normalde ağız florasında bulunan Actinomyces türlerinin yol açtığı, genellikle servikofasiyal, nadiren de torasik ve abdominopelvik abseye yol açan nadir bir bakteriyel enfeksiyondur. Hastalık genellikle abse ve sonrasında fistülizasyon ile prezante olmaktadır. Olguların yaklaşık %20’si abdominopelvik bölgeyi tutmakta olup, bunlarda da sıklıkla tutulan bölge ileoçekal alandır (1). Burada kliniğimize karın ağrısı ile başvuran ve hepatik aktinomikoz tanısı konulan olgumuz sunulmuştur. Bulgular: Altmış altı yaşında kadın hasta, 2 aydır olan sağ üst kadran ağrısı ve halsizlik şikayeti ile kliniğimize başvurdu. Onbeş yıl önce geçirilmiş kolesistektomi ve hepatikoduodenostomi öyküsü mevcuttu. Ayrıca 10 yıldır tip 2 diyabetes mellitus ve son 6 yıldır miyastenia gravis nedeni ile takip edilmekte, azatiopurin ve insülin kullanmaktaydı. Beş yıl önce karaciğer enzim yüksekliği nedeni ile tetkik edilmiş ve bu dönemde karaciğer biyopsisi yapılmış ancak spesifik bir özellik saptanmamış. Fizik muayenesinde sağ üst kadranda karaciğer lojunda palpe edilen kütle lezyon izlendi. Yapılan dinamik kontrastlı MRI’ da sağ lob segment 5 de 6x5 cm çaplı erken arteryel fazda kontrast tutulumu oluşturan ve venöz fazda boşalım gösteren, perikapsüler alana invazyonu düşündüren kitle lezyon izlendi (Figür 1a-1b). Lezyon ön planda hepatoselüler karsinom ile uyumlu olarak yorumlandı. Bunun üzerine lezyona yönelik USG eşliğinde karaciğer biyopsisi yapıldı. Biyopsi işleminden birkaç gün sonra biyopsi yerinden sarı renkli granüller içeren akıntı şikayeti başladı. Biyopsi sonucu aktinomiçetoma ile uyumlu olarak değerlendirildi (Figür 1c). Dokuz aylık penisilin tedavisi sonrası yapılan görüntülemelerde karaciğerdeki lezyonun tam olarak regrese olduğu izlendi (Figür 1d). Olgumuzdaki mevcut izole hepatik aktinomikozun etiyolojisinde ön planda immünsupresif olguda yapılmış olan karaciğer biyopsisine sekonder iatrojenik ekim olabileceği ve ayrıca mevcut hepatikoduodenostominin de asendan yolla enfeksiyona yol açabileceği düşünüldü. Sonuç: Karaciğerdeki soliter lezyonların ayırıcı tanısında özellikle immünsupresif olgularda aktinomiçetomanın da olabileceği ayırıcı tanılar arasında akılda tutulmalıdır. Kaynak 1-)Cintron JR, Del Pino A, Duarte B, Wood D. Abdominal actinomycosis. Dis Colon Rectum. 1996 Jan;39(1):105-8. Review. PubMed PMID: 8601346. Anahtar Kelimeler: aktinomiçes, hepatoselüler karsinom, karaciğer 126 ve %33,8 A Rh(+); Gastrik ülserli hastalarda %38,4 0 Rh(+) ve %34,5 A Rh(+); mide kanser hastalarında %33,7 0 Rh(+) ve %41,8 A Rh(+) tespit edilmiştir. Kontrol grubunda %32.7 0 Rh(+) ve %36,2 A Rh(+), %16,2 B Rh(+) ve 6,9 AB Rh(+) tespit edilmiştir. Bu oranlara bakıldığında gastrik ve duodenal ülser daha çok O Rh(+) hastalarda görülürken, mide kanseri daha çok A Rh(+) grubundadır ve istatistik olarak anlamlı tespit edilmiştir (p<0,05). Helikobakter Pilori pozitifliği en sık Duodenal ülseri olan, O Rh pozitif hastalarda mevcuttur. Hepatik aktinomiçesin MR ve histolojik görünümü Hepatik aktinomiçesin arteriyel faz MR görüntüsü (Figür 1A), venöz faz MR görüntüsü (Figür 1B), histolojik görüntüsü (Figür 1C) ve tedavi sonrası MR görüntüsü (Figür 1D) PS-029 ABO Ve Rh Kan Grubunun Türk Hastalarda Gastrit, Ülser ve Mide Kanseri ile İlişkisi Bilge Baş1, Umut Rıza Gündüz2, Bülent Dinç3 Antalya Atatürk Devlet Hastanesi, Gastroenteroloji Bölümü, Antalya 2 Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi, Antalya 3 Antalya Atatürk Devlet Hastanesi, Genel Cerrahi, Antalya 1 Amaç: ABO kan grubu ile birçok hastalık arasındaki ilişki değişik çalışmalarda gösterilmiştir. Bizim bu çalışmadaki amacımız gastrit ve duodenal ülserle ilişkili Helikobakter Pilori enfeksiyonunun ve mide kanserinin ABO ve Rh antijenleri ile ilişkisini göstermektir. Method: 2011- 2016 yılları arasında tek merkezde ve tek hekim tarafından yapılan endoskopi sonuçları ve bu hastaların kan grupları retrospektif olarak incelenmiştir. 531 hasta grubu ile 496 kontrol grubu alınmıştır. Hastaların yaş aralığı 18-99 arasındadır. Hastaların tanısı ile kan grupları karşılaştırılmıştır. Hasta grubunda başvuru şikayetleri dispepsi, kusma, hematemez, melena, karın ağrısı gibi çeşitlidir. Kontrol grubu olarak polikliniğe başvuran gastroskopik tetkik yapılmayan hastalardan seçilmiştir. Sonuç: Endoskopik tetkik yapılan 329 hastada gastrit, 127 hastada duodenal ülser, 53 hastada gastrik ülser ve 22 hastada mide kanseri tanısı konulmuştur. Hastaların ortalama yaşı 56 ve %55.4 erkektir. Kontrol grubunda da yaş ortalaması 58 ve erkek oranı %55’ dir. Kan gruplarına bakıldığında Duodeneal ülserli hastalarda %40,2 0 Rh(+) Tartışma: ABO ve Rh kan grubu antijenleri 20. yüzyılın başlarında tanımlanmıştır, son zamanlarda ise artan oranda kronik hastalıklar ve kanser ile ilişkisi araştırılmaktadır. O kan grubunun Helikobakter Pilori enfeksiyonu ve bununla ilişkili dudoenal ülserle birlikteliği görülmüştür. Aynı şekilde A kan grubu gastrik kanserli hastalarda daha sık görülmektedir. Anahtar Kelimeler: Endoskopi, Gastrit, Kan grubu, Kanser PS-031 Pankreas adenokarser sağkalımını inflamatuvar belirteçlerin önemi belirlemede Elmas Kasap1, Emre Gerçeker1, Ufuk Demirci2, Fatma Ergül2, Fatih Düzgün3, Ahmed Ramiz Baykan1, Serdar Tarhan3, Gökhan Pekindil3, Beyhan Cengiz Özyurt4, Tahir Burhan1, Hakan Yüceyar1 Celal Bayar Üniversitesi, Gastroenteroloji, Manisa Celal Bayar Üniversitesi, İç Hastalıkları, Manisa 3 Celal Bayar Üniversitesi, Radyoloji, Manisa 4 Celal Bayar Üniversitesi, Halk Sağlığı, Manisa 1 2 Giriş-Amaç: Pankreas kanseri klinik sonuçlarının belirlenmesinde, klasik prognostik faktörler kullanışlı olmasına rağmen, nedeni ile yetersiz kalabilmektedir. Sistemik inflamatuvar yanıt kanser progresyonunda daha potent bir tetikleyici olarak gözükmektedir. Bu çalışmada, tedavi öncesindeki NLR, dNLR, PLR, CAR düzeylerinin ve tümör hacminin pankreas kanserindeki prognostik önemini değerlendirmeyi amaçladık. Materyal-Metod: Bu çalışmada, 2012-2015 yılları arasında tanı alan ve tedavi edilen 48 pankreas kanser hastasının verileri retrospektif olarak toplandı. NLR, dNLR, PLR, CAR düzeylerinin ve tümör hacminin, pankreas kanserindeki prognostik önemini değerlendirildi. Bulgular: Sağ kalan grup ile exitus olan grup karşılaştırıldığında; CAR (p=0,02), PLR (p=0,014), dNLR (p=0,01), NLR (p=0,016), total bilirubin düzeyi (p=0,023), indirekt bilirubin düzeyi (p=0,011) ve tümör hacmi (p=0,04) exitus gelişen grupta istatistiksel olarak anlamlı düzeyde artmış saptandı. 127 Tümör hacmi ve CAR, PLR, dNLR, NLR düzeyleri korelasyon analizi ile değerlendirildiğinde; düzeylerinin tümör hacmi ile korele olarak arttığı saptandı. Sonuç: Klasik prognostik belirteçlere göre NLR, dNLR, PLR ve CAR gibi inflamatuvar belirteçler hastalık prognozunu daha optimal olarak göstermektedir. Pankreas kanserinde potansiyel rezektabl olgularda cerrahi tedavi kararı ve cerrahi öncesi neo-adjuvan tedavi gerekliliği gibi tanı anındaki tedavi seçiminde kullanılmak üzere bahsedilen bu markerlar için optimal cut-off değerleri ileri çalışmalar ile belirlenebilir. Bu sayede pankreas kanser mortalite ve morbiditesinde azalma gözlenebilir. Hastalık değerlendirmesi ve takibinde bu markerların prognostik öneminin ve optimal cut-off değerlerinin belirlenebilmesi için daha geniş ölçekli prospektif çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. Tablo 3 Tablo 4 Anahtar Kelimeler: Pankreas adenokanseri, nötrofil lenfosit oranı, düzeltilmiş nötrofil lenfosit oranı, trombosit lenfosit oranı, C-reaktif protein Tablo 1 Tablo 5 Tablo 2 128 PS-034 Ultrasonografide Safra Kesesinde Polip Saptanan Hastaların Postoperatif Histopatolojik Bulgularının Analizi Adem Yüksel1, Murat Coşkun2, Hamdi Taner Turgut2, Mehmet Özyıldız2, Murat Burç Yazıcıoğlu2, Selim Yiğit Yıldız2 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 2 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 1 Giriş-Amaç: Safra kesesi polipleri, malignite riski taşıyan lezyonlardır. Bu risk safra kesesi hastalıklarının tanısında en sık kullanılan tetkik olan ultrasonografi(USG) ile net belirlenememektedir. Bu durum klinikte önemli bir sorun olmaya devam etmektedir. Bu çalışmada, preoperatif USG de saptanan polip özelliklerinin histopatolojik inceleme sonrası elde edilen bulgularla uyumluluğunu değerlendirmeyi amaçladık. Yöntem-Gereçler: Kliniğimizde safra kesesi polipi nedeni ile laparoskopik kolesistektomi uygulanan 55 Endikasyon Malignite Şüphesi Hasta isteği Safra Kesesi Taşı İle Birlikte Takipte Polip Çapında Büyüme Semptomatik hasta çalışmaya dahil edildi. Cerrahi, polip boyutu >=10 mm olan veya <10 mm polip olup risk faktörlerinin (soliter veya sesil polip, hasta yaşı >= 50, eşlik eden safra kesesi taşı, takiplerde polip boyutunda artış saptanan, semptomatik hastalar) eşlik ettiği hastalara ve hasta isteğine bağlı olarak uygulandı. Bulgular: Hastaların yaş ortalaması 48,6 ± 12,2 (2483) idi. Preoperatif polip boyutu 6,7±2,9 (2-15) mm idi. Histopatolojik incelemede hiçbir hastada malignite gözlenmedi ve hastaların sadece % 5,4 (3/55) ünde gerçek polip saptandı. Gerçek polip saptanan hastaların tamamında polip boyutu >= 10 mm idi. Tartışma ve Sonuç: Ultrasonografide saptanan polip özellikleri ile postoperatif spesmenlerin histopatolojik incelemesinden elde edilen bulgular arasında ciddi oranda uyumsuzluk saptanmıştır. Bu nedenle safra kesesi poliplerinde cerrahi tedavi kararında dikkate alınması gereken en önemli kriter polip boyutunun >= 10 mm olmasıdır. Risk faktörlerinin eşlik ettiği <10 mm poliplerde cerrahi kararında daha seçici davranılmalıdır. Anahtar Kelimeler: Safra kesesi polipi, laparoskopik kolesistektomi, ultrasonografi Ameliyat Endikasyonları Hasta Sayısı (n:55) %12,7 (7/55) %9 (5/55) %30,9 (17/55) % 18,8 (10/55) %29 (16/55) Polip Boyutu(mm) 12,1±2,5(10-15) 8,9±0,5 (8-9,6) 4,9±1,5 (2-8) 7,7±0,8 (7-9) 4,7±0,9 (3-6) Patoloji Spesmenlerinin Histopatolojik İnceleme Sonuçları Hasta Sayısı (n:55) %32,7 (18/55) % 12,7 (7/55) %5,4 (3/55) %32,7 (18/55) %16,3 (9/55) Histopatolojik İnceleme Kolesterol polibi Kolesterolozis Adenomatöz polip Kronik Kolesistit Patoloji Saptanmayan PS-035 Akut Apandisiti Taklit Eden Soliter Çekum Divertiküliti: Üç Olgu Adem Yüksel1, Osman Civil2, Muhammet Kadri Çolakoğlu3, Fatih Sümer4, Murat Coşkun2, Ahmet Tuğrul Eruyar5 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 1 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 3 Rize Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Rize, Türkiye 4 İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi A.B.D, Malatya, Türkiye 5 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Kliniği, Kocaeli, Türkiye 2 129 Giriş-Amaç: Akut karın ağrısı, yetişkinlerde acil servis başvurularının en sık nedenlerinden biridir. Akut karın ağrısının en sık nedenlerinden biri olan ve acil cerrahi müdahale gerektiren akut apandisit, bazen farklı hastalıklarla karışabilmektedir. Bu çalışmada, akut apandisit ön tanısı ile opere edilen postoperatif incelemede soliter çekum divertiküliti saptanan üç vakayı sunmayı amaçladık. Olgu: Hastaların yaş ortalaması 24,3 (18 - 34) idi. Hastaların demografik ve klinik özellikleri tablo.1 de özetlenmiştir. Hastaların biri akut apandisit, ikisi ise perfore apandisit ön tanısı ile opere edildi. Hastaların tamamında operasyona Mc Burney insizyonla başlandı. Hastaların birinde orta hat laparatomiye geçildi. Spesmenlerin histopatolojik incelenmesinde tüm hastalara soliter çekum divertiküliti tanısı konuldu. Tartışma: Çekum divertiküliti, hastaların %99 unda sağ alt kadran ağrısı şikayetine neden olur ve ayırıcı tanıda özellikle akut apandisit olmak üzere inflamatuar barsak hastalığı ve çekum kanseri gibi sağ alt kadran ağrısına neden olan diğer hastalıklarla karışabilir. Çekum divertiküllerinin yaklaşık %80 i ileoçekal valvin 1 cm proksimali ile 2 cm distali arasındaki alana ve çekum anterior yüzüne yerleşir. Üç vakamızda da divertikül soliter idi ve çekum anterior yüzünde, ileoçekal valvin yaklaşık 1-2 cm distaline yerleşmişti. Çekum divertikülitinin, akut apandisit, çekum kanseri gibi cerrahi müdahale gerektiren hastalıklardan ayrımının yapılması önemlidir. Çünkü abse, fistül, obstrüksiyon veya perforasyon gibi komplikasyonlara yol açmamış akut divertikülit medikal yöntemlerle tedavi edilebilir. Preoperatif dönemde doğru tanı oranı %6 iken intraoperatif doğru tanı oranı % 65- 84 tür. Bu nedenle çekum divertikülitinin cerrahi tedavisinde standart bir yaklaşım yoktur. Hasta No Cinsiyet Yaş Semptom Semptomların Süresi Beyaz Hücre Sayısı C-Reaktif Protein (CRP) Radyolojik Tetkik Preoperatif Ön Tanı İntraoperatif Tanı Operasyon Sonuç: Çekum divertikülitinin tedavi yönetiminde, preoperatif veya intraoperatif doğru teşhisin konulması önemlidir. Özellikle bu hastalığın nadir görüldüğü bölgelerde akut sağ alt kadran ağrısı veya inflamatuar çekum kitlesinin ayırıcı tanısında çekum divertiküliti göz ardı edilmemelidir. Anahtar Kelimeler: Çekum Divertiküliti, Akut Apandisit, Akut Karın Ağrısı Resim 1. Resim 2. Hastaların Demografik Ve Klinik Özellikleri 1. Hasta 2. Hasta Erkek Kadın 18 21 Sağ Alt Kadran Ağrısı Sağ Alt Kadran Ağrısı 3 Gün 4 Gün 10,4 11,4 40,7 20,2 Ultrasonografi Batın Tomografisi Akut Apandisit Perfore Apandisit İnflamatuar Barsak Malignite Hastalığı Sağ Hemikolektomi+Lenİleoçekal Rezeksiyon fadenektomi 130 3. Hasta Kadın 34 Sağ Alt Kadran Ağrısı 4 Gün 11,2 44,2 Batın Tomografisi Perfore Apandisit Malignite Sağ Hemikolektomi+Lenfadenektomi PS-036 Kronik alkol alımı olan genç erkek hastada saptanan otoimmun hepatit Ece Ulukal Karancı1, Yaşar Tuna2 Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı,Antalya 2 Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi,Gastroentereloji Bilim Dalı,Antalya 1 Olgu: 36 yaş erkek hasta, 2 haftadır sağ üst kadranda ağrı, halsizlik şikayetleri ile gastroenteroloji polikliniğe başvurdu. Uzun süredir alkol kullanan hasta son bir haftadır yoğun alkol almış. Hasta 12 yıldır günlük 178 gr alkol almaktaymış. Laboratuar sonuçlarında ALT:1417 U/L, AST:1154 U/L,GGT:160 U/L, Alkalen Fosfataz:156 U/L, INR:1,27, PT:22 sn, Total Bilurubin:2,8 mg/dl, Direkt Bilurubin:1,9 mg/dL ve hepatit serolojisi negatif saptanmış. Hepatobiliyer USG ‘de karaciğer parankim ekosu grade 1 hepatosteatoz,boyutları 166 mm(hepatomegali),konturlari doğal,karaciğer parankimde fokal lezyon izlenmedi,safra yolları doğal olarak izlendi.Hasta akut alkolik hepatit düşünülerek gastroenteroloji servisine yatırıldı. Klinik takibinde transaminazlarda belirgin düzelme olması üzerine 10. gün taburcu ediliyor. Taburculuk sonrası 4. gün sararma tekrar başvuruyor. Tetkiklerinde transaminaz ve bilirubin düzeylerinde belirgin artış olması üzerine hastaya tekrar yatış yapılmış. Laboratuar sunuçlarında ALT:1153 U/L, AST:1582 U/L,GGT:159 U/L, Alkalen Fosfataz:145 U/L,INR:16, PT:22 sn,Total Bilurubin:15,4 mg/dL Direkt Bilurubin:11,9 mg/dL saptanmış.Otoimmun markerlar, ANA, ASMA, LKMA ve AMA negatif ve Ig G: 2550 mg/dl yüksek saptandı. Karaciğer biyopsisinde OİH tipik bulguları vardı. Mevcut tabloda OİH ile uyumsuz bulgular olması üzerine uluslararası OİH skorlama sistemi kullanıldı. OİH skoru hastada tedavi öncesi 11 saptandı. Hastaya ilk basamak tedavi olarak 60 mg prednol başlandı. Hastanın 4 günlük prednol tedavisi sonrası laboratuar sonuçlarında dramatik düzelme oldu. 4. gün ALT:186 U/L, AST:595 U/L,GGT:170 U/L,Total Bilurubin:11 mg/dL, Direkt Bilurubin:8 mg/dL 48 mg a geriledi.İlk yatışında akut alkolik hepatit ön tanısı ile yatırılan ve klinikte değerlerinde düzelme olması üzerinde taburcu edilen hastanın kliniğinde 2. alevlenme ile uluslararası OİH çalışma grubunun hazırladığı puanlama sisteminden yararlanıldı. Bu vaka ile OİH değişken klinik tablo sergilediğini ve takipte ancak tanı alabildiği görüldü. Kliniğin kötüleşmesi ile yapılan lab, seroloji ve karaciğer biopsisi ile muhtemel OİH tanısına varıldı. Biyopside interface hepatit, lenfoplazmositik infiltrasyon, hepatosit rozet patterni de OİH için tipik bulgulardı. Steroid tedavisine dramatik yanıt vermesi tanımızı desteklemiştir. Anahtar Kelimeler: otoimmun hepatit, alkol, karaciğer hastalığı PS-037 Nod Negatif Mide Kanseri Hastalarının Retrospektif Olarak Değerlendirilmesi Ve Sonuçlarımız Orhan Uzun1, Mürşit Dinçer2, Aziz Serkan Senger1, Erdal Polat1, Mustafa Duman1, Kamuran Cumhur Değer1, Ulaş Aday1, Ebubekir Gündeş1, Hüseyin Çiğiltepe1, Durmuş Ali Çetin1, Sinan Yol3 SB Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, İstanbul 2 SB Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Uzmanı, İstanbul 3 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi A.B.D. İstanbul 1 GİRİŞ-Amaç: Mide kanserinde lenf nodu metastazı çok önemli prognostik faktör ve R0 rezeksiyon sonrası rekürrens gelişiminde önemli bir prediktördür. Pankreas ve bilier sistem kanserlerinde perinöreal inazyonun önemi bilinmesine rağmen mide kanserinde ki halen tartışmalıdır. Bu çalışmanın amacı nod negatif mide kanserli hastaları belirlemek ve bu hastaların klinikopatolojik özelliklerini sunmak olacaktır. Gereç-Yöntem: İstanbul Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma hastanesinde Kasım 2006-Aralık 2015 tarihleri arasında mide adenokarsinomu nedeniyle ameliyat edilen 200 hasta geriye dönük olarak incelendi. Bulgular: Tüm hastaların 63 (%31,7) ü nod negatifdi. Hastaların 39 (% 61.9) u erkek, 24 (%38.1) ü kadın, 12 (%19) si 50 yaş altında, 51 (%81) i 50 yaş üstündeydi. Subtotal gastrektomi 39 (%61.9) hastaya, total gastrektomi 24 (%38.1) hastaya yapıldı. Tümör lokalizasyonu 13 (%20 ,6) ünde üst, 11 (%17,5) inde orta, 39 (%61,9) unda aşağı yerleşimliydi. Tümör diferansiasyonu 7 (%11,1) sinde iyi, 22 (%34,9) sinde orta, 34 (%53,9) ünde az diferansiyeydi. T evresine göre 10 (%15,9) unda mukoza, 8 (%12,7) inde submukoza, 13 (% 20,6) ünde muskularis propria, 25 (%39,7) inde subseroza, 7 (%11,1) sinde serozadaydı. Çıkarılan lenf nodu sayısı 14 ve altında 14 (%22,2), 15 ve üzerinde 49 (%77,8) du. Tümör çapı 24 (%39,3) ünde 3 cmden küçük, 28 (%45,9) inde 3,1-6 cm arası, 9 (%14,8) unda 6,1 cmden büyüktü. Evresine göre 10 (%15,9) unda evre 0, 5 (%7,9) inde 1A, 11 (%17,5) inde 1B, 23 (%36,5) ünde 2A, 6 (%9,5) sında 2B, 1 (%1,6) inde 3A idi. Vasküler invazyon 51 (%82,3) inde negatif, 11 (%17,7) inde pozitif, perinöral invazyon 35 (%56,5) inde negatif, 27 (%43,5) sinde pozitifdi. 131 Yaklaşık dokuz yıllık bir hasta serisinden elde ettiğimiz veriler eşliğinde yaptığımız son değerlendirme sonuçlarına göre nod negatif hastalarımızın halen 47 (%74,6) si yaşamakta, 16 (%25,4) sı ölmüş durumdadır. cinsiyet, aşağı mide yerleşimli, taşlı yüzük hücre ve az diferansiyedir. Bu yaş grubunda şikayetlerin nonspesifik olması tanıda gecikmeye neden olarak hastaların daha fazla lokal ileri evrede tanı alması ile sonuçlanmaktadır. Anahtar Kelimeler: mide kanseri, nod negatif, retrospektif değerlendirme Anahtar Kelimeler: 50 yaş ve altı, mide kanseri, klinikopatolojik özellik PS-038 PS-039 Elli Yaş ve Altı Mide Kanserli Hastaların Klinikopatolojik Özellikleri Özofago-gastrik multiple yabancı cisimlerin komplikasyonsuz olarak endoskopik çıkarılması Orhan Uzun1, Aziz Serkan Senger1, Mürşit Dinçer2, Erdal Polat1, Mustafa Duman1, Kamuran Cumhur Değer1, Ebubekir Gündeş1, Hüseyin Çiğiltepe1, Ulaş Aday1, Durmuş Ali Çetin1, Sinan Yol3 Süleyman Coşgun SB Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, İstanbul 2 Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi 3 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Gastroenteroloji Cerrahisi A.B.D. Yabancı cisim yutulması çoğunlukla pediatrik yaş grubunda görülmektedir. Erişkin yaş grubunda ise ağızda tutulan bir iğnenin yanlışlıkla yutulması, iyi çiğnenmeden yutulan gıdanın içindeki sivri hayvan kemiklerinin sindirim kanalına takılması, mahkum olgusu veya psikiyatrik bozukluğu olanlardaki yabancı cisim yutmalar başlıca nedenlerdir. Erişkinlerde daha seyrek görülen bu durum daha yüksek oranda morbidite ve mortaliteye yol açabilmektedir. Tanı ve tedavide gecikme; ülserasyon, perforasyon ve obstrüksiyon gibi önemli komplikasyonlara sebep olabilir. Yutulan cisimler çoğunlukla radyoopak olup, plastik, tahta ve kumaş yapısındakiler direkt grafilerde görülmeyebilir. Biz disfaji nedeniyle acile getirilen 17 yaşında şizofren erkek hastada saptanan multiple yabancı cisim saptadığımız olgumuzu sunmak istedik. Acilde çekilen direkt grafisinde radyoopak cisime rastlanmamakla birlikte daha önceden tekrarlayan yabancı cisim yutmaları bilindiği için endoskopiye alındı. Endoskopide özofagus lümenini tama yakın tıkayan ve distale endoskopun geçişine engel olan, büyüklüğü net kestirilemeyen sert yabancı cisim görüldü. Yabancı cisim forsepsi ile tutulup dışarı çekildiğinde tahmin edilenden daha uzun, 15cm uzunlukta ve 2cm kalınlıkta tuvalet kağıdı tutacağı olduğu görüldü. Hastadan ilk seansta 8, ikinci seansta 12 ve son seansta 13 parça olmak üzere toplam üç işlemde özofagus ve midedeki cisimlerin tamamı temizlenebildi. Çıkarılan cisimler; tuvalet fırçası sapı, tuvalet kağıt tutacağı, diş fırçası, kurşun kalem, çorap, sigara izmariti, hazır kahve poşeti, çay kaşığı, dondurma çubuğu, tahta parçası, elbise askısı parçası ve pipetlerden oluşmaktaydı. 1 GİRİŞ-Amaç: Mide kanseri sıklığı giderek azalmasına rağmen, dünyada ölüm nedenleri arasında 2.sıklıktadır ve genellikle ileri yaş grubunda (6.dekat) daha sık olarak karşımıza çıkar. Daha önceki çalışmalarda 40 yaş ve altı kanser sıklığı %2-6.2 arasında bildirilmektedir. Bu çalışmanın amacı 50 yaş ve altı mide kanseri hastalarının klinikopatolojik özelliklerini incelemek olacaktır. Gereç-Yöntem: İstanbul Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma hastanesinde Kasım 2006-Aralık 2015 tarihleri arasında mide adenokarsinomu nedeniyle ameliyat edilen 200 hasta geriye dönük olarak incelendi. Bulgular: Ameliyat edilen hastaların 36 sı (%18) 50 yaş ve altındaydı. Hastaların 23 ü (%63.9) erkek, 13 ü (%36.1) kadın olup, 24 (%66.7) hastaya subtotal, 12 (%33.3) hastaya total gastrektomi yapıldı. Tümör çapı 3 cm den küçük hasta sayısı 9 (%25), 3.1-6 cm arası 18(%50), 6.1 cm den büyük 9 (%25) dü. Tümör diferansiasyonu bakımından 15 (%41.7) taşlı yüzük hücreli, 13 (%36.1) az diferansiye, 5 (%13.9) orta diferansiye, 3 (%8.3) müsinöz hücreliydi. Tümör lokalizasyonu 24 (%66.7) aşağı, 7 (%19.4) orta, 5 (%13.9) üst yerleşimliydi. T evresi mukoza 1 (%2.9), submukoza 2 (%5.9), muskularis propria 6 (%17.6), subseroza (%29.4), seroza15 (%44.1) di. Çıkarılan lenf nodu sayısı 14 ve altı olan 4 (%11.1), 15 ve üzeri olan 32 (%88.9), lenf nodu tutulumuna göre N0 12 (%33.5), N1 4(%11.1), N2 5(%13.9), N3 15 (%41.7) di. Tümör evresine göre evre 0-I olan 5 (%14), evre II 11 (%30.6), evre III 20 (%55.6) dı. Sonuç: Elli yaş altı mide kanseri sıklıkla erkek S.B.Dumlupınar Üniversitesi Evliya Çelebi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Sonuç olarak yabancı cisim yutma ile gelen olgularda endoskopik olarak büyüklüğü net kestirilemeyen cisimler tahmin edilenden daha uzun ve çıkarılması daha zahmetli ve riskli olabilir. Anahtar Kelimeler: Yabancı cisim, Endoskopi, Disfaji 132 mide yabancı cisim mide yabancı cisim 2 Özofagus yabancı cisim 2 seans1 seans 3 Özofagus yabancı cisim PS-040 Mide Kanserinin Nadir Bir Komplikasyonu: GASTROKOLİK FİSTÜL Oktay bulur1, Murat Eser1, İbrahim Karadağ1, Kürşat Dal1, Oktay Ünsal1, Serdar Karakaya1, Selcen Deveci1, Fatma Kaplan Efe1, Bora Aktaş2, Esin Beyan1, Naim Pamuk1, Mithat Eser3 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları A.D. 2 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji B.D 3 GÜLHANE ASKERİ TIP AKADEMİSİ 1 133 75 yaşında bayan hasta; halsizlik, iştahsızlik, kilo kaybı, kusma ve dispeptik şikayetleri nedeniyle başvurdu. Fizik muayenesinde konjuntivaları soluk epigastrik bölgesinde hassasiyeti vardı. Tetkiklerinde anormal değerleri hemoglobin:7.44g/dl(12,2-16,2g/dl), MCV:82.4(8097) MCH:26,9(27-31,2) beyaz küre ve trombosit sayısı normaldi,sodyum:131mmol/L(132-146mmol/L), potasyum:3,02 mmol/L(3,5-5,5mmol/L), kalsiyum:6,2 mg/dl(8,4-10,2mmol/L), albumin:1.3g/dl(3,4-5g/dl), total protein:3,4g/dl(5,7-8,2g/dl), ferritin:21 ng/ml (10291ng/ml),CA-125 209,7U/ml (<30,2) idi. Abdomen ultrasonunda: mide duvar kalınlaşması, perihepatik, perisplenik ve pelvik alanda serbest mayi saptandı. Yapılan özefagogastroduodenoskopide antrum orta seviyede derin krater oluşturmuş ülserovejetan lezyon ve bu lezyonun kolona kanalize olduğu görüldü (Resim 1). BT enterografide mide distal korpus-antrum düzeyinde konsantrik formda yaklaşık 10 cm uzunluğunda en kalın yerinde 1,5 cm ye ulaşan tümöral duvar kalınlaşması izlendi (Resim 2). Mide antrum büyük kurvaturasındaki duvar kalınlaşması hizasında proksimal transvers kolona 2,5 cm lik bir ağızla midenin kolona fistülizasyonu saptandı (Resim 3). Batında yaygın serbest mayi ile her iki hemitoraksta plevral efüzyon kaydedildi. Lezyondan alınan biyopsilerin incelemesinde adenokarsinom saptandı. Fistül; iki sindirim organı veya cilt ile içi boş bir organ arasındaki anormal bağlantı veya traktüs olarak tanımlanabilir. Fistüller anatomik olarak: External; kolokutenöz fistül, İnternal:gastrokolik veya kologastrik:Komplike:gastrojejunokolik, gastropankreatokolik; Fizyolojik olarak düşük,orta ve yüksek çıkışlı; Etyolojik olarak apandisit,divertikülit, postoperatif veya kanser, inflamatuar barsak hastalığı, yabancı cisim ve radyoterapiye bağlı oluşanlar olarak sınıflandırılabilir.Batı toplumlarında en sık neden transvers kolon adenokanserleri iken; doğu toplumlarında ise ensık neden mide adenokarsinomudur. Hastalar abdominal ağrı, fekaloid kusma, ishal, anemi, hipoalbuminemi, kilo kaybı ve asit gibi semptom ve bulgularla başvururlar. Tanıda abdominal tomografi, gastroskopi, kolonoskopi ve enterografiden faydalanılır. Enterografi gastrokolik fistül tanısında en kesin tanı yöntemidir.Gastrokolik fistülün tedavisinde temel tedavi yöntemi en blok rezeksiyon ve adjuvan kemoterapidir. Resim 1 endoskopik görünüm Resim 2 Mide antrumdaki duvar kalınlaşması (asteriks) seviyesinde kolona fistülizasyon (kırmızı çizgi) ile transvers kolonda fistülizasyon sonrasındaki tümöral duvar kalınlaşması ile lüminal daralma (beyaz ok) (duodenum:d, kolon:k) Resim3 Gastrik karsinoma bağlı gastrokolik fistül nadir görülen bir komplikasyondur. Açıklanamayan kilo kaybı, halsizlik, tedaviye dirençli veya ileri yaşta ortaya çıkan dispepsi ve kusma gibi şikayetleri olan hastalarda maligniteye bağlı gastrokolik fistül ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Anahtar Kelimeler: Adenokarsinom, GastroKolik Fistül, Mide karsinomu Mide distal korpus ve antrumda ön ve arka duvarı etkileyen tümöral duvar kalınlaşması (asteriks) 134 PS-051 arkadaşları sosyal izolasyonda sızıntının ve cilt tahrişinin en önemli faktörlerden olabileceğini raporladılar. Ostomi ile yaşamak; bir hayat kalitesi çalışması Kamuran Cumhur Değer , Hasan Erdem , Esra Akdeniz Duran3, Ülfet Değer4, Enver Reyhan2, Oktay İrkörücü2 1 2 Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, İstanbul 2 Adana Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Adana 3 İstanbul Medeniyet Üniversitesi, TıpFakültesi, Biyoistatistik Departmanı, İstanbul 4 İstanbul Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, İstanbul 1 AMAÇ Birçok hastalık nedeniyle acil veya elektif şartlarda hastalara kalıcı veya geçici ostomi açmak gerekebilmektedir. Kolorektal kanser hastalıklarının tedavisinde hasta hayat kalitesi giderek artan bir önem arz etmeye başlamıştır. Farklı ostomi tiplerinin hastaların hayat kalitesi üzerine olan etkisini araştırmak üzere hayat kalitesi ölçümü anketi ile yaptığımız çalışmayı sunmayı hedefledik. Bizim çalışmamızda cinsellikle alakalı soruları bazı hastalar cevap vermemeyi tercih etti. Bu durum sadece bizim çalışmamızda değil, diğer çalışmalardada görülebilmektedir ki keza, cinsel hayatla ilgili soruların büyük bir kısmı cevapsız kalmaktadır. SONUÇ Ostomi insan hayat kalitesini anlamlı ölçüde düşüren bir cerrahi girişimdir. Bu hayat kalitesindeki düşüşe hangi tip ostominin ne kadar etki ettiğini araştırmaya yönelik yaptığımız bu çalışmanın bir kısıtlaması hasta sayısındaki azlık olarak görülebilir. Ancak bu sayıya rağmen hastaların verdiği tatminkar cevaplar doğrultusunda sağlıklı bir veri sağlandığı kanaatindeyiz. Anahtar Kelimeler: anket, hayat kalitesi, stoma Tablo 1. Stoma durumuna gore klinik ve demografik özellikler GEREÇ VE YÖNTEM Adana Numune Hastanesi Genel Cerrahi Kliniğinde farklı sebeplerden ostomi açılmış 61 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalara anket formu dağıtıldı. Bu formda hastaların sosyodemografik özellikleri ve ostomiyle ilgili bilgileri içeren, Baxter ve arkadaşlarının tarif ettiği 21 sorudan oluşan klinik değişkenler yer aldı. Cevaplar skorlanıp SPSS programı kullanılarak istatistiksel analiz yapıldı. BULGULAR Kolostomili hastaların cilt tahrişi açısından hayat kalitesi skoru daha düşük idi(p=0.019). 50 yaş üstü ileostomili hastaların finansal kaygı skoru kolostomili hastalara oranla daha iyiydi(p=0.041). Çoklu regresyon analizi ostomi ile geçirilen zamanın ilerlemesiyle birlikte cilt tahrişinin azaldığını ortaya koydu(p=0.044). Hastaların genel hayat kalitelerinin oldukça düştüğü ve son bir aylık sürede anlamlı azalma gösterdiği izlendi(p=0.000). Tablo 2. Stoma tipine gore klinik ve demografik özellikler TARTIŞMA Çalışmamızda hayat kalitesi açısından kalıcı-geçici ostomili olmanın bir farkı olmadığını saptadık. Literatürde, bizim bu sonucumuzun teyidi niteliğinde olabilecek Sjödahl ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, kalıcı sigmoid kolostomi açılan hastaların %80’inde kabul edilebilir hayat kalitesi ölçümleri elde edildiği bildirilmiştir. Kolostomili hastalarda cilt tahrişi hayat kalitesi ileostomili hastalara oranla daha kötü hesaplandı. Goozsen ve 135 Tablo 3. Stoma tipi ve durumuna göre Mann-Whitney U testi sonuçları Tablo 4. Ostomi durumunun yaşa gore (<=50 yaş ve >50 yaş) etkisi Tablo 5. Ostomi tipinin yaşa gore (<=50 yaş ve >50 yaş) etkisi ` Tablo 6. Multipl regresyon sonuçları (coefficient ve p değerleri*) PS-052 Endoskopik Ultrasonografi rehberliğnde metalik stent konarak drenaj yapılan abdominal abse olgusu Vüsal Abdurahmanov1, Meltem Ergün2, Atakan Yeşil2, Ercan Kocakoç3, Başak Oyan Uluç4 Hastalıkları Anabilim Dalı 2 Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi İç Hastalıkları Gastroenteroloji Bilim Dalı 3 Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Radyoloji Anabilim Dalı 4 Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi İç Hastalıkları Onkoloji Bilim Dalı Giriş: Endoskopik ultrasonografi (EUS) rehberliğinde pankreatik pseudokist drenajı giderek daha çok kullanılmaya başlanmıştır ancak batın içi apse drenjında EUS kullanımı daha nadirdir. Biz over kanseri tanısı konmuş, kemoterapi sonrası abdominal implantlarında nekrozis ve sonrasında apse gelişmiş ve sepsis kliniği ancak EUS rehberliğinde drenajla düzelmiş bir olguyu sunuyoruz. Olgu: 65 yaşında bayan hasta Over Ca (Evre IV) tanısıyla TAH+BSO operasyonu olmuş sonrasında 5 kür kemoterapi almış. Yaklaşık 20 gündür karın ağrısı, bulantı, kusma, ateş şikayetleri başlayan hasta yatırılarak IV sıvı ve antibiotik tedavisi başlandı. Yapılan endoskopik incelemede prepilorik antrumda yaklaşık 6-7 cm çapında dıştan bası saptandı. Abdominal BT’de içinde hava-sıvı seviyesi olan 9x14 cm’yi bulan abse, 6x5 cm çapında ve 4x5 cm çapında tümör implantları olduğu düşünülen lezyonlar izlendi. En büyük lezyona perkütan drenaj yapıldı. Ancak hastanın sepsis tablosu düzelmedi, 40 0C’yi bulan ve düşürülemeyen ateşleri devam etti. Endoskopik incelemede prepilorik antrumda mideye dıştan bası yapan 6-7 cm.lik lezyon saptandı. Hastanın klinik durumu dolayısıyla cerrahi girişimin hasta için çok uygun olmadığına karar verildi. EUS rehberliğinde yapılan incelemede yoğun solit komponenti olan anekoik apse izlendi. EUS FNA (19G) ile girildikten sonra guide gönderilerek üzerinden balon dilatasyonu yapıldı ve 3 cm. uzunluğunda metalik stent (diabola) yerleştirildi. Stent açılımını takiben mideye bol miktarda kahverengi apse içeriği ve nekrotik materyal boşaldı. Takip eden dönemde septik tablosu gerileyen ve apse boyutlarında ciddi küçülme saptanan hasta iki hafta sonra metalik stenti çekilerek taburcu edildi. İki hafta sonraki kontrolde CRP değeri düşük ve ateşsiz seyretmekteydi ve 10 kg kadar kilo alımı olmuştu. Tartışma: EUS rehberliğinde batın içi apse drenajı nadir olarak kullanılmaktadır. Ancak apse içeriği çok yoğun olan hastalarda peruktan tedaviler her zaman başarılı olmamaktadır. Bizim olgumuzda EUS rehberliğinde apse içeriği metal stent yardımıyla mideye boşaltılmış ve hastanın kliniğinde dramatik düzelme yapmıştır. Anahtar Kelimeler: abdominal ultrasonografi, metalik stent Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi İç 1 136 abse, endoskopik 137 BT PS-055 İlginç bir ileoçekal intussusepsiyon nedeni: Malign çekum tümörü Doğan Fakıoğlu, Umut Eren Erdoğdu, Harun Sır, Hüseyin Ayhan Kayaoğlu Bursa Yüksek İhtisas Eğitim Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Bursa Erişkinlerde çocukluk çağına göre çok daha az görülen intussusepsiyonların %90’ı bir patolojiye sekonder görülür ve tamamına yakını cerrahi olarak tedavi edilir. Yetişkinlerde çok nadir görülen ileoçekal invajinasyonların primer nedenleri ileum ve/veya çekum duvarının benign tümörleri (leiomyoma, lipom), malign tümörleri (adeonkarsinom, lenfoma, leiomyosarkom), Meckel divertikülü gibi yapısal anomalilerdir. 3 günlük karın ağrısı, şişkinlik, kusma şikayetleriyle acil servise başvuran 46 yaşındaki kadın hasta, çekilen tüm batın BT’sinde ileoçekal intussusepsiyon ve bu düzeyde duvar kalınlaşması saptanması üzerine operasyon amaçlı interne edildi. Laparoskopik redüksiyon yapıldıktan sonra yapılan eksplorasyonda çekumda yaklaşık 6 cm’lik kitle saptanması üzerine sağ hemikolektomi ve ileotransversostomi operasyonu uygulandı. Hasta post-op 5. günde sorunsuz olarak taburcu edildi. Patoloji sonucu orta derece diferansiye adenokarsinom olarak raporize edilen tümörün boyutları 6x6x3.5 cm olarak ölçülmüştür. BT Erişkinerde nadiren görülen intussusepsiyon olgularında malignite ihtimali akla gelmeli, pre-op tetkiklerinde ve per-op eksplorasyonda malignite ihtimali göz önünde bulundurulmalıdır. Anahtar Kelimeler: İntussusepsiyon, ileoçekal, malign çekum tümörü ADBG BT 138 BT endoskopi işlemi esnasında, corpusda lokalize, yaklaşık 2 cm büyüklüğünde, orta sertlikte saplı polip saptandı ve polipektomi uygulandı. Polipin histolojik incelemesinde hamartomatoz polip olarak rapor edildi. Malign değişiklik saptanmadı. Antrum ve corpusdan alınan biyopside bakteri saptandı ve Hp tedavisi uygulandı. Hastanın yılda bir kez endoskopik kontrolleri yapılmaktadır. Hamartomatoz polipler, sık görülmeyen polipler olup, midede prekanseröz özellikte olabilmekte ve gastrik adenokansere (% 1-33 oranında değişmekte) dönüşebilmektedir. Gastrik hamartomatoz polipler, adenomatoz polipozis koli ile birlikte olabilmekte ve bu nedenle mutlaka bu hastalara kolonoskopi yapılması da gerekmektedir. Anahtar Kelimeler: endoskopi Hamartomatoz polip, mide, PS-058 Türk Popülasyonunda Çölyak Hastalığının Genel Özellikleri BT Serdar Karakaya1, Oktay Bulur1, Kürşat Dal1, Oktay Ünsal1, Fatma Kaplan Efe1, İbrahim Karadağ1, Murat Eser1, Bora Aktaş2, Esin Beyan1 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, Ankara 2 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara 1 Amaç: Çölyak hastalığı(ÇH) kliniği farklılıklar gösterebilir. Günümüzde atipik semptomlarla başvuran çölyaklıların sayısı artmaktadır. Bu nedenle ÇH tanısı alan bireylerin hastaneye başvuru şikayetleri, klinik özellikleri, rutin tetkiklerde istenen laboratuvar bulguları, endoskopik bulguları, patolojik bulguları inceleyerek ne kadarının atipik çölyak olduğunu saptamayı amaçladık. Yöntem: Çalışmamıza hastanemizde takip edilen 18 yaş üstü tüm ÇH tanısı alan 89 hasta dahil edildi. Hastaların dosyaları retrospektif tarandı. Hastaların cinsiyetleri, yaşları, hastaneye başvuru şikayetleri, klinik özellikleri, rutin tetkiklerdeki laboratuvar bulguları, endoskopi bulguları, patoloji raporları kaydedildi. PS-057] Gastrik hamartomatoz polip Vedat Göral İzmir Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bölümü. İzmir Gastrik polipler, üst gastrointestinal endoskopi işlemi esnasında % 1-4 oranında görülmektedir. Sporadik olarak ve çoğunlukla endoskopi esnasında tesadüfen saptanırlar. Bazen, midede rahatsızlık, kanama, anemi, dispepsi gibi semptomlara neden olurlar. Mide rahatsızlığı olan 43 yaşındaki bayan hastada, yapılan Bulgular: Hastalarımızın yaş ortalaması 37±1.5 yıldı. Kadın/Erkek oranı 2.1/1’dir. Hastaların şikayetleri incelendiğinde en sık halsizlik (%49.4), iştahsızlık (%33.7) ve dispepsi(%22.5) görülürken klasik semptomlardan diare(%19.1) az sıklıkla görülmüştür. Hastaların %7.8’inde başvuruda asemptomatikken %47.1’inde yalnızca ekstrainestinal semptomlar mevcuttu. 139 Başvuru anında hastaların %47’sinde anemi, %73.4’ünde demir eksikliği, %55.4’ünde vitamin B12 eksikliği ve %8.9’unda folat eksikliği vardı. Glutensiz diyet öncesi ve sonrası hemoglobin, ferritin, vitamin B12 ve folat değerleri karşılaştırıldığında istatiksel olarak anlamlı artış saptandı(p<0.0001). Hastaların tedavi öncesi %14.6’sında trombositoz saptandı. Tedavi öncesi ve sonrası trombosit değerleri karşılaştırıldığında yüksek olanlarda istatistiksel olarak anlamlı düşüş gözlendi(p=0.04). Hastaların %96.1’inde vitamin D eksikliği, %22.7’sinde hipokalsemi ve %15.1’inde hipoalbünemi saptandı. Tedavi öncesi ve sonrası vitamin D, kalsiyum ve albümin değeri karşılaştırıldığında düşük olanlarda istatistiksel olarak anlamlı artış saptandı(p<0.0001). Hastaların %15.7’sinde osteoporoz ve %16.2’sinde INR de uzama gözlendi. Hastalarımızın tanı anında %25.3’ünde transaminaz yüksekliği saptandı. Tedavi öncesi ve sonrası karşılaştırıldığında transaminaz seviyesi yüksek olanlarda istatiksel olarak anlamlı düşüş gözlendi(p<0.0001). Hastalarımızın tedavi öncesi endoskopi bulguları %50.2 normal görünüm, %25.4’ünde mozaik patern, %12.6’sında foldlarda silinme, %12.6’sında nodüler görünüm ve %9.5’inde tarak sırtı görünümü mevcuttu. Hastalarımızın patoloji raporları incelendiğinde %83.4’ü ileri evre olup Marsh Tip 3’tü. Hastalarımızın %49.2’sinde H.pylori pozitifliği saptandı. Sonuç: ÇH tipik olgularda akla getirmek kolay bir hal alırken atipik olgularda daha az düşünülüyor olması tanıda zorluk yaratan durum olarak karşımıza çıkar. Bu yüzden atipik semptomlarla başvuran hastalarda da ÇH akılda bulundurulmalıdır. Anahtar Kelimeler: Atipik çölyak hastalığı, Çölyak hastalığı, Türk popülasyonu PS-059 Midenin Nadir Bir Submukozal Tümörü: Schwannom Hamdi Taner Turgut1, Adem Yüksel2, Murat Coşkun1, Mehmet Özyıldız1 Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kocaeli 2 Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenterolojik Cerrahi, Kocaeli 1 Giriş-Amaç: Mide submukozal tümörleri, tümör orjini, histolojik karakteri ve yerleşimine göre geniş bir dağılım göstermektedir. Preoperatif dönemde özellikle tümörün histopatolojik karakterinin (benign veya malign) belirlenmesinin zor olması nedeniyle cerrahi girişimler, hem diagnostik hem de küratif tedavi açısından ön plana çıkmaktadır. Bu çalışmada, midede submukozal tümör nedeni ile laparoskopik subtotal gastrektomi yapılan ve spesmenin incelemesinde gastrik schwannom saptanan bir vakamızı sunmayı amaçladık. Olgu: 49 yaşında bayan hasta, dispeptik yakınmaları nedeni ile yapılan özofagoduodenoskopi tetkikinde mide küçük kurvatura lokalizasyonunda 2 cm çaplı submukozal kitle tespit edildi. Alınan endoskopik biopsi sonucu hafif aktivasyon gösteren kronik gastrit olarak raporlandı. Bunun üzerine yapılan abdominal batın tomografisinde, mide küçük kurvaturada, incisura angularisin proksimaliden köken alan, ekzofitik uzanımlı 3,5 cm çaplı düzgün sınırlı solid kitle saptandı. Endosonografik incelemede mide 4. katmandan köken aldığı görüldü. Hasta gastrointestinal stromal tümör olarak değerlendirildi. Hastaya laparoskopik subtotal gastrektomi uygulandı. Gastrointestinal rekonstrüksiyon roux- en-y şeklinde uygulandı. Patoloji spesmeninin makroskopik incelenmesinde proksimal cerrahi sınıra 1.5 cm mesafede, mide küçük kurvatura yerleşimli, submukozal yerleşimli, 3.5x2,7x2,5 cm ölçülerinde kirli sarı renkte sert kıvamlı tümör dokusu izlendi. Yapılan immunohistokimyasal incelemerde s-100 ile kuvvetli sitoplazmik boyanma ve vimentin ile zayıf fokal pozitivite izlendi. CD117, CD34 ve SMA ile boyanma gözlenmedi. Histopatolojik özellikleri ve immunohistokimyasal boyanma sonucunda lezyon Schwannom olarak rapor edildi. Postoperatif takiplerinde komplikasyon yaşanmayan hastanın oral alımı postoperatif 3. Gün açıldı. Hasta postoperatif 5. Gün taburcu edildi. Postoperatif 3. Ay takiplerinde herhangi bir problem gözlenmedi. Tartışma: Schwannoma, gastrointestinal sistemin nadir görülen, benign, yavaş büyüyen mezenkimal tümörüdür. Gastrointestinal sistemde en sık midede rastlanırlar ve tüm mide tümörlerinin %0.2’sini oluştururlar. Gastrik schwannom tanısı genellikle lezyonun histopatolojik inceleme ve immunhistokimyasal boyamaları sonucunda konulabilmektedir. Bu nedenle midenin submukozal lezyonlarının ayırıcı tanısında, gastrik schwannom tanısı akılda tutulmalıdır. Anahtar Kelimeler: Gastrointestinal mezenkimal tümörler, mide submukozal lezyonları, schwannom 140 PS-062 Liver Fatty Acide Binding Protein (L-FABP)’in Karaciğer Hasarını Göstermekteki Önemi Özlem Özer Çakır1, Aysun Toker2, Hüseyin Ataseven3, Ali Demir3, Hakkı Polat3 Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji ve Hepatoloji Kliniği, Konya 2 Necmettin Erbakan Üniversitesi, Meram Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı, Konya 3 Necmettin Erbakan Üniveristesi, Meraam Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji ve Hepatoloji Bilim Dalı, Konya 1 Amaç: Bizim çalışmamızın amacı karaciğer hasarı olan hastalarda sitoplazmik bir protein olan L-FABP seviyelerinin karaciğer hasarı ile ilişkisini ve tanısal değerini araştırmaktı. Method: Çalışmamız toplam 85 hasta içermekte idi. Bunlardan 17’si akut hepatit (5’i akut hepatit B, 1’i akut hepatit A, 2’si akut hepatit C, 5’i otoimmun hepatit ve Değişkenler Yaş Cinsiyet Kadın Erkek AST ALT CRE GGT 4’ü toksik hepatit), 19’u hepatik ensefalopatili karaciğer sirozu, 29’u karaciğer sirozu ve 20’si kontrol grubu idi. Hastaların serum ve idrar L-FABP seviyeleri ELISA yöntemi ile ölçüldü. Sonuçlar: Hastaların demografik ve klinik özellikleri Tablo 1. dedir. Tüm olgular arasında serum ve idrar L-FABP seviyeleri ile AST, ALT, creatinin ve GGT seviyeleri arasında istatistiksel olarak anlamlı aynı yönlü pozitif korelasyon izlendi (p<0,001 ve p<0,05, sırasıyla) (Tablo 2). Tüm vakalarda Serum L-FABP seviyesi 5183 ng/L’de duyarlılığı %95,4, seçiciliği %100 olup, pozitif prediktif değeri %100 ve negatif prediktif değeri %87 idi. Tüm vakalarda idrar L-FABP seviyesi 4367 ng/L’de duyarlılık, seçicilik, pozitif ve negatif prediktif değerleri % 100 idi. Yorum: Serum ve idrar L-FABP seviyeleri karaciğer hasarını gösterme açısından tanısal bir marker olabilir. Anahtar Kelimeler: Akut hepatit, Karaciğer hasarı, L-FABP Tablo 1. Gruplara göre olguların demografik ve klinik özellikleri AH (n=17) HE+KCS (n=19) KCS (n=29) Kontrol (n=20) 53,0 (33,0)a,b 69,0 (22,0)a,c 65,0 (15,0)b,d 39,5 (14,0)c,d 8 (%47,1) 9 (%52,9) 453,0 (395,5) a,b,e 616,0 (437,0) a,b,e 0,69 (0,26)a 140,0 (221,0) a,b,e p-değeri <0,001† 0,307‡ 7 (%36,8) 12 (%63,2) 10 (%34,5) 19 (%65,5) 12 (%60,0) 8 (%40,0) 67,0 (170,0)a,c 47,0 (28,5)b,d 15,0 (5,5)c,d,e <0,001† 44,0 (66,0)a,c 29,0 (19,0)b,d 14,5 (9,0)c,d,e <0,001† 1,21 (2,39)a,c,f 0,80 (0,38)d,f 0,60 (0,24)c <0,001† 50,0 (66,0)a,c 38,0 (52,5)b,d 21,0 (6,25)c,d,e <0,001† 3672,0 (982,5) <0,001† c,d,e 8730,0 (1155,0) 9896,0 (11,08,0) 3391,5 (312,5) <0,001† İdrar L-FABP 9350,0 (854,0)b,d a,b,e a,c c,d,e † Kruskal Wallis test, ‡ Pearson’s Chi-square test, a: AH ile grup HE+KCS grubu arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,01), b: AH ile grup KCS grubu arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,01), c: HE+KCS grubu ile kontrol arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,05), d: KCS grubu ile kontrol arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,001), e: AH grubu ile kontrol arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,001), f: HE+KCS grubu ile KCS grubu arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p<0,001). Serum L-FABP 9110,0 (3352,5)e 9410,0 (1355,0)c 9715,0 (2462,5)d 141 Tablo 2. Tüm olgular içerisinde serum L-FABP ve idrar L-FABP düzeyleriyle AST, ALT, CRE ve GGT arasındaki korelasyon katsayıları ve önemlilik düzeyleri Serum L-FABP İdrar L-FABP Korelasyon katsayısı p-değeri † Korelasyon katsayısı p-değeri † AST 0,467 <0,001 0,400 <0,001 ALT 0,348 <0,001 0,326 0,002 CRE 0,378 <0,001 0,256 0,018 GGT 0,471 <0,001 0,321 0,003 † Spearman’ın korelasyon testi. PS-063 Üst gastrointestinal sistem endoskopilerinde insidental olarak saptanan ektopik pankreas Durmuş Ali Çetin, Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Kamuran Cumhur Değer, Mustafa Duman Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği AMAÇ Ektopik pankreas genellikle tesadüfen saptanan nadir bir doğumsal anomalidir. Otopsi serilerinde % 0,5-13,7 oranında görülme sıklığına sahiptir. Sıklıkla insidental bir bulgudur ve gastrointestinal sistemin farklı bölgelerinde saptanabilir. Genellikle üst gastrointestinal sistem endoskopisinde mide antrumunda pilora yakın küçük krater şeklinde görüntüsüyle kolaylıkla tanımlanabilir. Bu çalışmada amacımız; üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılan hastalarda ektopik pankreasın sıklığını belirlemektir. GEREÇ VE YÖNTEM Ocak 2012- Aralık 2015 yılları arasında endoskopi ünitemizde yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopileri retrospektif olarak değerlendirildi. Toplam 9850 üst GİS endoskopisinde 14 vakada ektopik pankreas ile uyumlu görünüm izlendi. Ektopik pankreas ile uyumlu görünümü olan hastaların yaş, cinsiyet, ön tanı, endoskopik bulguları ve varsa histopatolojik bulguları kaydedildi. BULGULAR Ocak 2012- Aralık 2015 yılları arasında toplam 9850 hastaya üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılmış olup bu hastaların 14’ünde (% 0,14) ektopik pankreas ile uyumlu görünüm izlenmiştir. Bu hastaların 4’ü (% 28,5) erkek, 10’u (% 71,5) kadındı. Yaş ortalaması 49 yıl idi. (2969 yaşları arasında). Ektopik pankreas dokusu hastaların tamamında mide antrumunda izlendi. Hastaların 8’ine (% 57,1) dispepsi, 2’sine (% 14,3) reflü, 2’sine (% 14,3) mide polip öyküsü, 1’ine (% 7,1) anemi ve 1’ine (% 7,1) mide duvar kalınlaşması nedeniyle üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapıldı. 9 hastada (% 64,2) histopatolojik inceleme yapılmış olup bu hastaların tamamında (%100) kronik gastrit izlenmiştir. SONUÇ Ektopik pankreas genellikle asemptomatik seyreden bir gastrointestinal malformasyondur. Literatürde ektopik pankreas sıklığı % 0,2 olarak bildirilmiştir. Çalışmamızda ektopik pankreas görülme sıklığı % 0,14 olup literatüre göre daha düşük bulundu. Farklı nedenlerden dolayı yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde özellikle ortası göbekli, lümene doğru mukozal kabarıklık gösteren subepitelyal lezyonlarda ektopik pankreas akılda bulundurulmalıdır. Asemptomatik hastalarda endoskopik takip yeterlidir. Histopatolojik tanı konamayan, büyük ve semptomatik olgularda cerrahi rezeksiyon önerilir. Sonuç olarak; ektopik pankreas nadir görülmesine rağmen, çeşitli gastrointestinal submukozal lezyonların ayırıcı tanısında akılda tutulmalıdır. Anahtar Kelimeler: ektopik pankreas, endoskopi, üst gastrointestinal sistem PS-065 Atipik seyreden Çölyak Hastalığı vaka sunumu Halil Genç, Gokhan Çakar, Gülden Mıcır İzmir Asker Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İzmir Çölyak hastalığı (ÇH,) genetik olarak duyarlı kişilerde buğdaydaki gluten ve arpa, çavdar, yulaf gibi tahıllardaki gluten benzeri diğer tahıl proteinlerine karşı kalıcı intolerans olarak gelişen proksimal ince barsak hastalığıdır. ÇH enteropati olarak bilinmesine rağmen son yıllarda ortaya konulan ve belirginleşen gastrointestinal sistem dışı bulguları ile her sistemin hastalığı haline gelmiştir. Hastalık, çocukları ve erişkinleri yaşam boyu etkilemekte ve her yaşta ortaya çıkabilmektedir. Çoğu hastada atipik ya da sessiz bir klinik seyir söz konusudur. 142 74 yaşında erkek hasta polikliniğimize halsizlik, yaygın uyuşmalar ve kas krampları ile başvurdu. Öyküsünde hastaya anemi nedeniyle 7 ve 10 yıl önce iki defa gastroskopi yapılmış ancak ince bağırsak biyopsisi alınmamış. Hastaya demir ve vit B12 tedavisi verilmiş. Özellikle son 3-4 yıldır halsizlik, yaygın uyuşmalar ve kas kramları tarifleyen hastaya 3 yıl önce periferik nöropati nedeniyle medikal tedavi verilmiş ancak yakınmaları düzelmemiş. Hastanın başvurunda laboratuvar değerleri; Hgb:12,4g/dl MCV:71fl vit B12:150 pg/dL ferritin:8 μg/l, 25-hydroxy vitamin D düzeyi 7 nmol/L ve serum kalsiyum: 7.8 mg/dl idi. Hastaya gastroskopi yapıldı. Üst GIS endoskopik bx; intraepitelyal lenfositlerin artışı, villus atrofi ve kript hiperplazisi ve anti endomisyum ve doku transglutaminaz IgG pozitifliği ile hasta ÇH kabul edildi ve glutensiz diyet ve replasman tedavileri başlandı. Hastanın diyet tedavisi ile nöropatik yakınmaları geriledi ve laboratuvar bulguları düzeldi. Bazı olgular daha geç yaşta tanı almaktadırlar. ÇH hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir. Daha ileri yaşlarda ise gastrointestinal sistem dışı daha farklı bulgularla veya daha hafif şekillerde karşımıza gelebilmektedir. Tipik veya atipik bulgularla ÇH düşündüren olgularda ilk aşamada serolojik testler yapılarak pozitif antikor aranmalıdır. Bizim olgumuzda ince bağırsak mukozasının endoskopik görünümü normal idi. Gastroskopi yapılan olgularda mukoza görünümü normal olsa da ince bağırsak biyopsisi alınmalı ve ayrıca bulbusa yakın bölgeden de biyopsi alınmalıdır. Anahtar Kelimeler: Çölyak Hastalığı, biyopsi, gluten PS-066 İkinci basamak hastaneye başvuran 50-70 yaş aralığındaki hastaların kolorektal kanser erken tarama programı bilgi düzeyi ve ilişkili faktörler Bu çalışma kesitsel tipte olup, çalışmada 102 katılımcıya yüz yüze standart bir anket uygulaması yapıldı. Veri toplama aracı olarak tarama yaptırma durumunu, KRK ve tarama testlerine ilişkin bilgi, tutum ve tarama yaptırma isteğini sorgulayan sorular içeren bir soru formu kullanıldı. Kolonoskopi ve/veya dışkıda gizli kan testi yaptırmış olma durumu tarama programına katılım için yeterli bulunmuştur. SPSS 15.0 istatistik paket programı ile veriler değerlendirilmiştir. Araştırmadaki katılımcıların %60’ kadın olup grubun yaş ortalaması 57.8±7.2’dir. Eğitim durumu değerlendirildiğinde grubun %40 si ilköğretim, %25’i lise, %35’i üniversite mezunu idi. Herhangi bir kronik hastalığın olup olmadığı sorgulandığında %35.6 ‘sı kronik hastalığının olduğunu belirtmiştir. Araştırma grubumuzun %61’nın kolorektal kanser tarama testleri hakkında bilgisi olmadığı görülmüştür. KRK tarama testleri hakkında bilgisi olan ise grubun %39’ u olup, bu katılımcıların da sadece % 30’ u KRK testlerini yaptırmıştır. En sık bilinen tarama yöntemi kolonoskopidir (%63.8). Kolon kanseri için tarama programına katılanların GGK testi yaptıranların oranı %11.3, kolonoskopi yaptıranların oranı %9,7’dir. Çalışmamızda araştırma grubunun KRK erken tanı ve tarama yöntemleri konusunda bilgi düzeyinin düşük olduğu saptanmıştır. Tarama testleri hakkında bilgisi olmasına rağmen tarama yaptıranların sayısı da düşük bulunmuştur. KRK tarama programları tanıtımı ve uygulanması konusuna daha ağırlık verilmeli ve bu konudaki çabalar ve eğitimler desteklenmelidir. Anahtar Kelimeler: Tarama, kolonoskopi, kolorektal kanser PS-067 Bulantı etyolojisinde sıradışı yabancı cisim: PEG kateter tapası Gülden Mıcır, Gökhan Çakar, Halil Genç İzmir Asker Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İzmir Kolorektal kanser (KRK) erken evrede teşhis edildiğinde büyük oranda tedavi edilebilir bir hastalıktır. KRK tarama programları ile KRK bağlı ölümlerde %15-30 oranında azaltılabilir. Teşhis edilen olguların yarısından çoğu ileri evrededir. Ülkemizde tarama programları yapılmaktadır ancak kapsama oranı %20-30 arasındadır. Bu nedenle toplumun tarama programları hakkındaki bilgi düzeyi, farkındalığı sürekli takip edilmelidir. Bu çalışma ile; İzmir Asker Hastanesi polikliniklerine başvuran hastalardan rastgele seçilen 50-70 yaş aralığındaki bireylerin KRK’e yönelik erken tarama programı hakkında bilgi düzeyleri ve katılım durumları ile ilişkili faktörlerin araştırılması hedeflenmiştir. Tolga Düzenli, Taner Akyol, Alpaslan Tanoğlu, Muammer Kara, Yusuf Yazgan GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Gastroenteroloji Servisi, İstanbul Giriş: Perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) kateterleri yutma fonksiyonları bozulmuş ya da şuuru kapalı hastalarda enteral beslenme amaçlı uygulanan başarılı bir yöntemdir. Yara yeri enfeksiyonu, periostomal sızıntı, pnömoperitoneum, kanama, ülserasyon, kateter tıkanması, gastrik çıkış darlığı, PEG kateterinin çekilmesi gibi minör koplikasyonlar yanında nekrotizan fasiit, buried bumper sendromu ve kolokutanöz fistül gibi majör komplikasyonlarda oluşabilmektedir. 143 Burada mevcut PEG kateterini çekmesi nedeniyle acil servise getirilen, 2 yıldır bulantı kusma ve epigastrik ağrı yakınması olan ve yapılan endoskopisinde yaklaşık 2 yıl önce takılmış olan eski PEG kateteri tapasının mide fundusunda kaldığı bir vakayı sunuyoruz. Olgu: 84 yaşında ileri demans tanısı ile takip edilen, son iki yıl içinde başlayan ve zaman zaman olan bulantıkusma ve epigastrik ağrı yakınmaları mevcut kadın hasta, PEG kateterini çekmesi nedeniyle yakınları tarafından acil servise getirilmiş. Yapılan üst batın görüntülemesinde midede PEG kateteri tapası gözlenmesi üzerine gastroskopi için kliniğimize yatırıldı. İlk kontrolünde hastanın çektiği PEG kateterinin balonlu olduğu gözlendi. Hastanın yapılan gastroskopik incelemesinde mide fundusunda eski PEG kateterine ait tapa izlendi (Resim 1), basket ile çıkarıldı ve balonlu yeni PEG kateteri yerleştirildi. İşlem sonrası takiplerinde yakınmalarında gerileme gözlenen hasta taburcu edildi. Sonuç: PEG kateterleri değiştirme amaçlı veya yanlışlıkla çekildiğinde tapanın yerinde olup olmadığı kontrol edilmelidir. PEG kateteri olan, özellikle demans, alzhaimer benzeri kognitif fonksiyonları bozulmuş hastalarda PEG kateteri çekilmişse ve beslenmenin bozulması, bulantı, karın ağrısı gibi yakınmalar varsa PEG kateter tapasının mide içinde olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu tapa bazen bizim vakamızda olduğu gibi 2 yıl önceki PEG kateterine de ait olabilir. Anahtar Kelimeler: PEG kateter tapası, PEG komplikasyonları, perkütan endoskopik gastrostomi Resim 1. PS-068 Soliter kolon ülseri - kolon ca? Taner Akyol, Tolga Düzenli, Alpaslan Tanoğlu, Muammer Kara, Yusuf Yazgan GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Gastroenteroloji Servisi, İstanbul Amaç: Kolon kanseri taraması ve tanısı açısından halihazırdaki en etkili yöntemlerden biri de kolonoskopidir. Kolon ca prezentasyonunda; öncelikli olarak polipler, kitleler, protrüzyon vb. lezyonlar ön planda yer alır. Burada, tarama amaçlı yapılan kolonoskopide transvers kolonda belirgin kitle oluşturmayan ülserden yapılan biyopside adenokarsinom tanısı alan bir vakayı sunuyoruz. Olgu: 58 yaşında erkek hastaya tarama amaçlı kolonoskopi yapıldı. Kolonoskopisinde transvers kolon distalinde yaklaşık 2 cm. çapında ortasında yer yer hematinize kirli beyaz eksuda ile kaplı derin krater oluşturmuş ülser izlendi ve biyopsiler alındı. (Resim 1) Kolondaki bu soliter ülser dışında görünüm normal idi. Gönderilen patoloji neticesi adeno ca olarak gelen hastaya transvers kolektomi uygulandı. Grade II adenoca; subserozal yağ dokuya infiltre-T3 olarak sonuçlandı. Sonuç: Kolonoskopilerde; kolon ca’ ya yönelik genellikle polip, kitle, protrüde lezyonlar araştırılır. Vakamızda olduğu gibi belirgin kitle oluşturmayan ülserlerin altından da malignite çıkabileceği akılda tutulmalı ve dikkatten kaçmamalıdır. Anahtar Kelimeler: kolon ca, kolon ülseri, soliter Resim 1. Mide fundusunda eski PEG tapasının endoskopik görünümü Kolonda soliter ülserin kolonoskopik görünümü 144 PS-069 Diversiyon kolitine bağlı GİS kanaması ve anastomoz hattı darlığı Tolga Düzenli1, Taner Akyol1, İlker Sücüllü2, Hamdi Tüfekçi3, Alpaslan Tanoğlu1, Muammer Kara1, Yusuf Yazgan1 GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Gastroenteroloji Servisi, İstanbul 2 GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Genel Cerrahi Servisi, İstanbul 3 GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Servisi, İstanbul 1 Amaç: Diversiyon koliti genellikle ileostomi veya kolostomi gibi kolorektal cerrahi sonrası 2-36. aylarda, fekal akım olmayan mukoza hücrelerinin bakteri kaynaklı kısa zincirli yağ asidi üretiminden yoksun kalarak beslenememesi sonucu gelişen nonspesifik bir inflamasyondur. Hastalar genellikle asemptomatik olsa da nadiren kanama gibi ciddi semptomlarla da prezente olabilir. Burada rektum kanseri nedeni ile uygulanan low anterior rezeksiyon ve uç ileostomi operasyonu sonrasında anastamoz hattı darlığı, buna bağlı diversiyon koliti ve GİS kanaması gelişen bir vakayı sunuyoruz. Olgu: 56 yaşında erkek hastanın makattan kan gelme yakınması ile Ağustos 2014’de yapılan kolonoskopisinde rektumda,5-6 cm çapında ülserovejetan kitle izlenmiş. Biyopside adenokarsinom raporlanması üzerine ilk olarak neoadjuvan kemoradyoterapi uygulanmış. Şubat 2015’de LAR+koruyucu loop ileostomi yapılmış. Ağustos 2015’de ileostomiden kanlı dışkı yakınması başlamış. Aralıklı olarak devam eden kanamanın şiddetlenmesiyle Ekim 2015’de kliniğimize başvuran hasta yatırıldı, ileostomi ağzından yapılan kolonoskopide normal mukozanın yanında yaygın, dokunmakla frajil yer yer birleşme eğiliminde 3-4 mm çapında erozyonlar ile diversiyon koliti gözlendi. Anastomoz hattına ulaşıldığında hattın ince bir fibrotik bantla tamamen kapalı olduğu izlendi. Bunun üzerine anal kanaldan girilerek yapılan incelemede de anastomoz hattını kapatan fibrotik bant görüldü. Alttan ve üstten aynı anda bakılarak kolon lümeni tespit edildi ve endoskobun ışığı translüminasyon ile görüldü(Resim 1); darlık alanının en ince noktasının burası olduğu ve arkasında lümen olduğu böylece saptandı. Müteakiben iğne uçlu sfinkteratom ile fibrotik bant kesildi, tuşe ile hafif dilatasyon yapıldı, sonra da endoskopla darlık hattının proksimaline geçildi, lümenin devamlılığı başarılı bir şekilde sağlandı(Resim 2). İki hafta sonra yapılan kontrol kolonoskopisinde zorlanmadan anastomoz hattı proksimaline geçilerek yapılan incelemede;daha önce gözlenen erozyonların kaybolduğu izlendi. Sonuç: Diversiyon koliti özellikle kolon ca ile opere olan hastalarda akılda tutulmalı ve GİS kanaması ile karşımıza gelebileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Bu hastalarda anastomoz hattındaki fibrotik stenoz da nadir bir darlık nedeni olarak karşımıza çıkabilmektedir. Diversiyon koliti ve darlık; vakamızda olduğu gibi endoskopik yöntemlerle başarı bir şekilde tedavi edilebilir. Anahtar Kelimeler: diversiyon koliti, GİS kanaması, kolon ca Resim 1. Endoskop ışığının translüminasyon ile görünüşü Resim 2. Darlık hattının tedavi sonrası görünümü PS-071 Ailesinde kolorektal kanser hikayesi bulanan hastaların kolorektal kanser erken tarama programı bilgi düzeyi ve ilişkili faktörler Gökhan Çakar, Gülden Mıcır, Halil Genç İzmir Asker Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İzmir Dünya çapında her yıl yaklaşık bir milyon kolorektal kanser (KRK) tanısı konulurken, 500.000 hasta KRK nedeniyle kaybedilmektedir. Türkiye’de KRK görülme sıklığı açısından tüm kanserler içinde kadınlarda üçüncü, erkeklerde dördüncü sırada yer almaktadır. 145 Kolon tümörleri yavaş büyür ve semptomatik hale geldiklerinde genellikle hastalık ileri evreye varmış durumdadır. Ailesinde KRK hikayesi olan bireylerin daha erken zamanda kolonoskopik tarama yaptırmaları gerekmektedir. Tarama sonucu prekanseröz lezyonu veya erken evre tümörü saptama olasılığı fazla olup tarama ve izlemin KRK’ e bağlı ölüm oranını azalttığı gösterilmiştir. Bu çalışma ile; İzmir Asker Hastanesi polikliniklerine başvuran hastalardan ailesinde KRK ve polip hikayesi bulunan 40-70 yaş aralığındaki bireylerin KRK’e yönelik erken tarama programı hakkında bilgi düzeyleri ve katılım durumları ile ilişkili faktörlerin araştırılması hedeflenmiştir. Bu çalışma kesitsel tipte olup, çalışmada 52 katılımcıya yüz yüze standart bir anket uygulaması yapıldı. Veri toplama aracı olarak tarama yaptırma durumunu, KRK ve tarama testlerine ilişkin bilgi, tutum ve tarama yaptırma isteğini sorgulayan sorular içeren bir soru formu kullanıldı. Kolonoskopi yaptırmış olma durumu tarama programına katılım için yeterli bulunmuştur. SPSS 15.0 istatistik paket programı ile veriler değerlendirilmiştir. Araştırmadaki katılımcıların %40’ı kadın olup grubun yaş ortalaması 47.5±9.2’dir. Eğitim durumu değerlendirildiğinde grubun %30’u ilköğretim, %30’u lise, %40’ı üniversite mezunu idi. Araştırma grubumuzun (aile hikayesi pozitif olan) %65’nin kolorektal kanser tarama testleri hakkında bilgisi olmadığı görülmüştür. Tarama testlerinden bilgisi olan gruptan ise sadece % 15 ‘nin kolonoskopik tarama yaptırdığı görülmüştür. Tarama yaptırmayan bireylerin; sonuçtan korkma, kendini risk altında görmeme ve zaman yetersizliği nedeniyle KRK taraması yaptırmadığı gözlenmiştir. Giriş: Midenin kardia ve pilor kısmındaki ülserler iyileştikleri zaman lokal fibrozis ve stenoza yol açarak obstrüksiyon bulgularının ortaya çıkmasına neden olabilirler. Korpustaki ülserler ise bazen, iyileştikleri zaman bu bölgenin annüler tarzda daralmasına yol açarlar. Nadir görülen bu şekildeki mide, kum saati mide (hour-glass stomach veya mediogastrik stenoz) olarak bilinir. Bu vakada oldukça nadir görülen bir kum saati mide vakasını tartışmayı amaçladık. Vaka: 40 yaş erkek hasta, kliniğimize karın ağrısı ve kile kaybı yakınmaları nedeni ile başvurdu. Yapılan rutin tetkiklerinde herhngi bir bulguya rastlanmayan hastaya kilo kaybı etiyolojisine yönelik üst gis endoskopisi yapıldı. Endoskopisinde midenin çok yoğun gıda içeriği ile dolu olduğu, antrum distalinde desantralize dar bir açıklıktan skop ile zorlanarak geçildikten sonra pilor kanalına ulaşılabildiği izlendi. Mevcut bulgular kum saati mide ile uyumluydu. Hasta genel cerrahi kliniğine operasyonel değerlendirme açısından yönlendirildi. Sonuç: Gastrik ülserlerin bir sekeli olarak kum saati mide, gastrik çıkış yolu obstrüksiyonu olan hastalarda nadir de olsa karşılaşılabilecek bir patolojidir. Anahtar Kelimeler: gastrik çıkış obstrüksiyonu, kum saati mide, mide ülseri kum saati mide endoskopik görünüm Çalışmamızda araştırma grubunun KRK erken tanı ve tarama yöntemleri konusunda bilgi düzeyinin düşük olduğu saptanmıştır. Aile hikayesi olmasına rağmen tarama yaptıranların sayısı da düşük bulunmuştur. KRK tarama programları tanıtımı ve uygulanması konusuna daha ağırlık verilmeli ve bu konudaki çabalar ve eğitimler desteklenmelidir. Anahtar Kelimeler: Tarama, kolonoskopi, kolorektal kanser PS-074 Gastrik Çıkış Obstrüksiyonu Nadir Bir Nedeni: Kum Saati Mide Bora Aktaş, Ferdane Sapmaz, Metin Uzman, Yaşar Nazlıgül Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara, Türkiye PS-077 Amyand fıtığında tedavi ikilemi: Olgu sunumu ve literatür taraması Selçuk Gülmez, Aziz Serkan Senger, Mustafa Duman, Erdal Polat Koşuyolu Kartal Yüksek ihtisas EAH, Gastroenteroloji Cerrahi Kliniği, İstanbul 146 Giriş: İnguinal herni kesesi içerisinde appendix vermiformis bulunması Amyand fıtığı olarak adlandırılır ve nadir rastlanılan bir durumdur. Erişkinlerdeki insidansı yaklaşık %1 olup çoğu zaman cerrahi esnasında beklenmedik bir durum olarak kendini gösterir. Komplike olguların oranı yaklaşık % 0.1 dir. Olgu: 47 yaşında erkek hasta 3 yıldır mevcut olan sağ alt kadranda şişlik şikâyeti ile tarafımıza başvurdu. Yapılan fizik muayenesinde redüktabl sağ inguinal herni saptandı ve ilave tanı yöntemine başvurulmaksızın ameliyat kararı alındı. Fıtık kesesi açıldığında içinde appendix vermiformis olduğu görüldü. Appendix de herhangi bir enflamasyona rastlanılmadığından appendektomi yapılmamasına karar verildi. Appendixin fıtık kesesine olan yapışıkları keskin disseksiyon ile ayrıştırıldıktan sonra appendix batın içine redükte edildi. Hastaya planlanmış olan Lichtenstein onarımı sentetik mesh ile uygulandı. Postoperatif komplikasyonu olmayan hasta postoperatif 1. gün kliniğimizden taburcu edildi. 1 hafta sonra yapılan poliklinik kontrolünde problem yoktu. Tartışma: Klinik prezentasyon periappendiküler enflamasyonun ayrıca peritoneal kontaminasyonun olup olmamasına göre değişken olup en sık olarak inkarsere inguinal herni şeklinde kendisini gösterir. Amyand herni’nin önceden saptanılması nadirdir ve genellikle intraoperatif olarak tesadüfen saptanır. Anamnez ve fizik muayene olarak akut abdomen durumu söz konusu ise ayırıcı tanı için görüntüleme metodlarına başvurulabilinmektedir. Bunlar arasında USG ve CT en yaygın olanlarıdır. Losanoff ve Basson Amyand fıtığını fıtık kesesi içindeki appendixin enflamasyon durumuna göre 4 alt gruba ayırmışlar ve tedaviyi buna göre planlamışlardır. Sonuç: Tedavi algoritması fıtık kesesi içindeki appendixin enflamasyonuna göre değişkenlik göstermektedir. Ancak bu konuda henüz için kesin bir görüş birliği yoktur. Genel eğilim enflamasyon mevcudiyetinde meshsiz herni onarımı şeklindedir. Ancak var olan çalışmalar baz alındığında erken evre akut appendisit gibi seçili olgularda appendektomiye ilaveten laparoskopik veya açık prosedür ile mesh kullanılabilir Anahtar Kelimeler: Amyand herni, apandisit, inguinal herni, laparoskopi Amyand Herni Sağ inguinal herni kesesi içinde Appendix PS-078 Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde saptanan poliplerin endoskopik ve histopatolojik özellikleri Hüseyin Çiyiltepe, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday, Ebubekir Gündeş, Kamuran Cumhur Değer, Aziz Serkan Senger, Orhan Uzun, Erdal Polat, Mustafa Duman Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Gastrik polipler mide mukozası yüzeyinden lümen içine doğru büyümüş olan lezyonlar olarak tanımlanırlar. Genellikle polipoid lezyon terimi kullanılır. Tüm üst gastrointestinal sistem endoskopisi uygulanan hastaların %2–%6’sında ve genellikle tesadüfi olarak saptanır. Ocak 2013 ile Aralık 2015 tarihleri arasında kliniğimiz endoskopi ünitesinde yapılan 9850 üst gastrointestinal sistem endoskopi işlemi esnasında polip tespit edilen 193 hastaya ait 211 endoskopi işlemi ve 198 patoloji sonucu retrospektif olarak elde edilmiştir. Endoskopi istem nedeni, polibin endoskopik özellikleri ve histopatolojik özellikleri ile eşlik eden mide gastrik mukoza özelliği bakımından verileri sunulmuştur. Kliniğimizde son 3 yılda 9850 hastaya üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılmış olup 211’inde (%2.1) polip saptanmıştır. 176 (%83.4) hastada tek, 35 (%16.5) hastada multiple olmak üzere 211 işlemde polip saptandı. Endoskopik incelemede poliplerin 107’si antrum(%50.7), 35’i korpus(%16.5), 19’u fundus(%9) yerleşimliydi. Endoskopik olarak ölçülen polip boyutları ortalama 7.3 mm olup (4-50 mm) 161’i (%76.3) <1 cm, 50 tanesi ise (%23.7) >=1 cm idi. Poliplerin 82’si saplı, 129’u sesil tipteydi. 147 211 işlemin 13’inde antiagregan tedavi alması nedeniyle polipektomi/biyopsi yapılmadı. Bu hastaların tamamında polip boyutu <10 mm idi. Patolojik inceleme yapılan 198 polibin değerlendirmesinde 92 hiperplastik polip (%46.4), 35 fundik gland polibi (%17.6), 35 foveolar hiperplazi (%17.6), 9 inflamatuvar polip (%4.5), 7 skuamöz papillom (%3.5), 3 adenomatöz polip (%1.5), 3 ksantalezma (%1.5), 2 nöroendokrin tümör (%1.0), 1 kan-fibrin kitlesi (%0.5), 1 lenfanjiektazi (%0.5), 1 yabancı cisim reaksiyonu (%0.5) saptandı. Üst gastrointestinal sistem poliplerine özgü bir semptom olmaması nedeniyle genellikle tesadüfi olarak saptanırlar ve malign dönüşüm potansiyeli var olduğundan klinikte önem taşımaktadırlar. Bizim serimizde de hastaların önemli bir kısmında endoskopi istem nedeni nonspesifik dispeptik yakınmalardır. Tespit edildikleri zaman çıkabilecek olanlara polipektomi yapılması, çıkarılamayacak poliplerden ise biyopsi alındıktan sonra takip edilmesi gerekmektedir. Resim 3: Antrumda sesil polip Resim 4: Korpusta saplı ve sesil polipler Anahtar Kelimeler: Gastroskopi, Polip, Patoloji Resim 1: Duodenum 2. kıtada multiple milimetrik polipler Resim 5: Kardiyada polip Resim 2: Antrumda saplı polip 148 Anahtar Kelimeler: ülseratif kolit, soliter rektal ülser, kolon Resim 6: Özefagusta polip PS-082 Daclatasvir-Asunaprevir Kombinasyonu: Dört Olgu Nedeniyle Rahmet Güner1, Bircan Kayaaslan1, Zeliha Koçak Tufan1, Gül Ruhsar Yılmaz2, Tümer Güven1, Mehmet Akın Taşyaran1 Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2 Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1 PS-081 Ülseratif koliti taklit eden soliter rektal ülser: olgu sunumu Halil Genç1, Eylem Çağıltay2, Ertuğrul Çelik3 İzmir Asker Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İzmir İzmir Asker Hastanesi, Endokrinoloji ve Metabolik Hastalıklar Kliniği, İzmir 3 İzmir Asker Hastanesi,Patoloji, İzmir 1 2 Soliter rektal ülser; rektal kanama, mukuslu akıntı ve ağrı ile prezente olan ve genellikle anormal defakasyon alışkanlıklarıyla karakterize nadir görülen bir klinik tablodur. Dışkılama alışkanlıklarında değişiklik, rektal kanama ve ishal yakınması ile başvuran bir olguyu sunacağız. Olgu: 42 yaşında bayan hasta, aralıklı ishal ve karın ağrısı, aralıklı kabızlık, rektal kanama nedeniyle başvurdu. Hastanın yakınmaları son 2-3 yıldır devam ettiği ve iki defa kolonoskopi yaptırdığı ve ülseratif kolit tanısı aldığını ifade ediyor. Hastanın kolonoskopisi ve patoloji raporları incelendi ülseratif kolit tanısı ile tam uyumlu olmadığı tespit edildi. Hastaya tekrar kolonoskopi yapıldı; anal kanalın girişinden itibaren 7.cm den başlayan 10.cm’ye kadar uzanan üzerinde kirli eksüda bulunan ülsere alan gözlendi, biyopsiler alındı. Ayrıca kolonun diğer bölümlerinden ve ileumdan biyopsiler alındı. Kolonoskopik patoloji sonucu soliter rektal ülser olarak raporlandı. Hastaya rektal 5-ASA tedavisi başlandı. Rektumda izole ülsere lezyonları olan hastalarda soliter rektal ülser akla gelmelidir. Ayrıca hastaların daha önceden konulan tanıları zaman zaman sorgulanmalıdır. Amaç: Daclatasvir-asunaprevir kombinasyon tedavisi, genotip 1b kronik hepatit C enfeksiyonunun tedavisinde bazalde direnç ilişkili varyantları olmayan hasta grubunda yüksek etkinlik profiline sahip tedavi kombinasyonlarından biridir. Çalışmamızda erken erişim programı dahilinde 24 hafta süre ile daclatasvirasunaprevir tedavisi kullandığımız olguların irdelenmesi amaçlanmıştır. Yöntem: Önceden almış oldukları interferon-RBV tedavisine biri yanıtsız, diğer ikisi relapser ve biri de IFN kullanımına bağlı lupus gelişmiş, bu nedenle immunsupresif tedavi almakta olan dört kadın hastaya daclatasvir-asunaprevir tedavisi başlandı. Bulgular: Hastaların hepsi genotip 1b ve yaş aralığı 5970 yıl idi. Hastaların hepsinde HCV RNA 4. haftada negatifleşti ve tedavi sonrası 24. haftada hala negatif idi. Hastalarda tedavi altında yan etki saptanmadı ve hepsi tarafından tedavi rahat tolere edildi. Sonuç: IFN ve RBV içermeyen oral daclatasvir+asunaprevir kombine tedavisi olgularımızda iyi tolere edilmiş ve tedavisi güç hasta grubunda değerlendirilebilecek bu dört olguda kalıcı virolojik yanıt ile sonlanmıştır. Anahtar Kelimeler: Hepatit C, tedavi, daclatasvir, asunaprevir PS-083 Çınar yaprağı(Planatus orientalis) kullanımı sonrası gelişen toksik hepatit tablosu; Olgu sunumu Süleyman Coşgun1, Osman Tamer Şahin2, Ayşe Kuşcu Tambova2 S.B.Dumlupınar Üniversitesi Evliya Çelebi Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Gastroenteroloji 2 S.B.Dumlupınar Üniversitesi Evliya Çelebi Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları 1 149 Giriş: Son yıllarda artan miktarda alternatif tıp ürünleri kullanımı ile karşılamaktayız. Medyanın da desteği ile toplumda bilinçsizce artan düzeylerde bitkisel başlığı içerisinde sunulan bu ürünlerle şifa arayan hastaların başına bazen talihsiz olaylar gelebilmektedir. Bu ürünlerin kullanımı bazen toksik hepatit ile kalmayıp, akut karaciğer yetersizliği ve karaciğer nakil gereksinimlerine yol açabilmektedir. Kliniğimize göz aklarında sararma ile gelen alternatif tıp ürünü kullanan hastamızı sunmak istiyoruz. Resim 1 Olgu: 68 yaşında kadın hasta kısmen remisyonda seyreden psöriatik artrit tanısı mevcut olup, romatolojiye düzenli takibe gitmeyerek ilaçlarınıda 2 yıldır almıyormuş. Bir ay kadar önce internet sitesinden içerisinde çınar yaprağı(Planatus orientalis) içeren bir paket getirtmiş(Resim1). Kullanımı takiben 10 gün içerisinde göz aklarında sararma farkeden hasta polikliniğe başvurmuş. Skleralarda ikteri(Resim2) ve hemorajisi, alt ektremitede belirgin, tüm vücutta peteşileri olan hastanın tetkikleri tablo 1 de verilmiştir. Toksik hepatit ön tanısı ile takip edilen hastanın takiplerinde karaciğer yetersizlik bulguları(ensefalopati, INR’de uzama) gelişmemesi nedeniyle transplantasyon gereksinimi olmadı. Otoimmün trombositopeni de eşlik eden hastaya hematoloji önerisi ile intravenöz immünglobulin verildikten sonra trombositleri yükseldi. Transaminazları ve ikteri gerilediği için karaciğer biopsisi alınmayan hasta halen kliniğimizde takip edilmektedir. Tartışma: Klasik tedavi amaçlı ilaçlar, vitaminler, alkol, kokain, ekstazi, mantar, endüstriyel kimyasal ilaçların yanı sıra özellikle son yıllarda şifalı bitkilerin bazılarının da karaciğerde toksik akut hepatite neden olabileceği belirtilmiştir. Bunun da nedeni karaciğerin birçok ilaç veya kimyasal ajanın metabolizması için temel organ olmasıdır. Ayrıca aynı kimyasal farklı kişilerde farklı yan etkilerle karşımıza çıkabilir. Bazı olgularda toksik hepatit semptomları ajana maruziyetten aylar sonra ortaya çıkarken; bazılarında toksine maruziyetten sonra saatler, günler içinde toksik hepatit gelişir. Toksinin ortadan kalkması ile sıklıkla düzelmesi yanında bazı olgularda sürekli karaciğer hasarına, fibrozise ve karaciğer yetmezliğine neden olabilir. Toksik hepatit, akut hepatitlerin yaklaşık %10’unu, fulminan hepatitlerin %10-20’sini oluştururken kronik hepatit ve sirozun ancak %1’inden sorumludur. Sonuç olarak reçeteli veya reçetesiz ürün kullanımlarında hepatotoksisite gelişmesi açısından hasta ve hekim dikkatli olmalıdır. İnternetten siparişle gelen ürün Resim 2 Anahtar Kelimeler: Çınar yaprağı(planatus orientalis), hepatotiksisite, trombositopeni 150 Başvuru ALT U/L 650 AST U/L 1014 ALP U/L 111 GGT U/L 79 T.bilirubin mg/dl 11,5 INR 1,7 Trombosit 5000 Başlangıç ve seyirde laboratuar Tablo 1 3.gün 237 339 44 7 1,5 16000 7.gün 151 208 68 38 5 1,5 42000 PS-085 endoskopi, enteropati Çölyak Hastalarının Klinik Ve Laboratuar Özellikleri PS-086 Bilge Baş Anabolik steroid kullanımına bağlı gelişen karaciğer sirozu Antalya Atatürk Devlet Hastanesi Giriş-Amaç: Çölyak hastalığı başlıca buğday, arpa, çavdar ve yulafdaki gluten proteinlerine intolerans geliştiren proksimal bağırsak hastalığıdır. Bir enteropati olmasına rağmen gastrointestinal (GIS) sistem dışı bulguları mevcuttur. Bu hastalar anemi, erken yaşta oluşan osteoporoz, gelişme geriliği, diş ve cilt hastalıkları gibi şikayetlerle başvurabilirler. Bu farklı şikayetler nedeni ile hastaların sadece %10-15’i tanı alabilmektedir. Bu çalışmadaki amacımız kliniğimizde Çölyak hastalığı tanısı konulan hastaların başvuru şikayetlerini ve laboratuar bulgularını belirlemektir. Materyal- Method: Kliniğimizde Mayıs 2013 ile Şubat 2016 tarihleri arasında endoskopi ve duodenal biyopsi sonucuyla Çölyak hastalığı tanısı konulan 59 hastanın retrospektif olarak endoskopi işlem formlarında bulunan tetkik istem nedenleri, epidemiyolojik özellikleri, D vitamini düzeyleri ve otoantikor pozitiflikleri incelendi. Bulgular: 59 hastanın 32’i kadın ve 27’i erkekti. Kadınların yaş ortalaması 36,7 ve erkeklerin yaş ortalaması 41,2 idi. Erkek hastaların hastaların 9’u diyare, 8’i şişkinlik ve dispepsi, 5’i anemi ve 4’ü kilo alamama şikayetleri ile başvurdu. 1 hasta dermatoloji tarafından cilt lezyonu nedeni ile yönlendirildi. Kadın hastaların 11’i diyare, 9’u şişkinlik ve dispepsi, 7’si anemi ve 5’i kilo alamama şikayetleri ile başvurdu. Hastaların serolojik verileri incelendiğinde erkek hastaların %71’inde ve kadın hastaların %78’ sinde Anti- gliadin antikor ve Antitransglutaminaz antikor pozitif saptandı. Hastaların %96’sında D vitamini eksikliği saptandı. Sonuç: Çölyak hastaları sıklıkla farklı şikayetlerle başvurabileceği için klinikte daha sık akla gelmelidir. Seroloji her zaman pozitif olamayabileceği için duodenal biyopsi altın standarttır. Anahtar Kelimeler: Anahtar kelimler: Çölyak hastalığı, Bilge Baş Antalya Atatürk Devlet Hastanesi Giriş: Anabolik streoidler vücutta testosteron veya daha etkin formu olan dihidrotestosteron etkilerini taklit eden ilaçlardır. Bu ilaçlar hücrelerde protein sentezini arttırarak dokuların gelişimini uyarırlar. Bu etkisi nedeniyle profosyonel sporcular arasında kötüye kullanımı olabilir. Olgu: 50 yaşında erkek hasta karın şişliği, halsizlik şikayeti ile polikliniğine başvurdu. Yapılan batın USG’de karaciğer granüler, lobule, düzensiz izlendi ve barsak ansları arasında, perisplenik, perihepatik alanlarda serbest sıvı izlendi. Dalak 150 mm idi. Hb: 10, plt:172000, AST65, ALT: 35, Albumin: 3 mg/dl, tüm hepatit markerları ve otoimmün markerlar negatif, serum demir ve bakır sonuçları normaldi. Gastroskopide portal gastropati ve grade 3 özofagus varisleri görüldü, 5 adet bant ligasyonu yapıldı. Karaciğer sirozu tanısı konulan hastanın etyolojiye yönelik araştırmasında profosyonel güreşçi olduğu ve doping amaçlı testesteron, protein tozu, aminoasit ve glutamin kullandığı öğrenildi. Child: 7, Meld: 10 olarak değerlendirilen hasta karaciğer nakli için yönlendirildi. Sonuç ve Tartışma: Anabolik streoidlerin protein sentezi üzerine etkileri özellikle kas dokusunda belirgindir. Bu etkisi nedeniyle vücut gelişimi ve atletik performansın arttırılması gibi medikal olmayan durumlar için de kötüye kullanımı vardır. Bununla birlikte hepatotoksisite, kolesterol seviyelerinde zararlı değişiklikler, kalp kası zararı, hipertansiyon gibi yan etkileri vardır. Hepatotoksisitesi hafif karaciğer fonksiyon testlerinin yükselmesinden, kronik hepatit, siroz ve hepatosellüler karsinoma kadar değişik derecelerde görülebilir. Anahtar Kelimeler: Anabolik streoid, hepatotoksisite, Karaciğer sirozu 151 PS-088 Kronik hepatit B hastalarında kullanılan uzun dönem entekavir tedavisinin karaciğer histopatolojisine etkisi Şükran Köse, Bengü Tatar, Selma Gül, Emel Pala Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Amaç: Kronik hepatit B (KHB) tanısı ile izlenen, uzun dönem entecavir(ETV) tedavisi alan hastalarda histopatolojik iyileşmenin, virolojik, biyolojik ve serolojik yanıt oranlarının değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Materiyal and Metod: Çalışmaya KHB tanısı ile izlediğimiz ve ETV 0.5 mg/gün tedavisi alan 98 nukleozid- naiv hasta alındı. Dekompanse siroz, otoimmün hepatitler ve koinfeksiyonu olanlar çalışmaya dahil edilmedi. Karaciğer biyopsi materyalleri modifiye ISHAK skorlamasına göre değerlendirildi. İstatiksel analizler: Tedavi başlangıcı ile 3. yıl değerlerinin,HBeAg pozitif ve negatif gruplarınkarşılaştırılması, normal dağılım gösteren sayısal değişkenler için eşleştirilmiş Student t testi ile, normal-dışı dağılım gösteren sayısal değişkenler için ise Wilcoxon testi ile yapılmıştır. DNA yanıtına ve biyokimyasal yanıta kadar geçen süre ile ilgili istatistikler Kaplan-Meier sağkalım analizi ile yapılmıştır. İkili kategorik değişkenler için HBeAg pozitif ve negatif grupların karşılaştırılması, vaka sayılarının dağılımına göre ki-kare testi veya Fisher kesin ki-kare testi ile yapılmıştır.İstatistiksel anlamlılık sınırı p değerinin 0.05’ten küçük olması olarak tanımlanmıştır. 44±12.9 (20-76) yıl ve %26.1’i kadındı. Ortalama takip süresi 44.9±10.8 (32-75) ay idi. Tüm hastalar genotip D idi. Tedavi başlangıcında HBeAg pozitif olan 21(%45.7) hastadan 9’unda HBeAg kaybı, 5’inde serokonversiyon gelişti. Hiçbir hastada HBsAg kaybı gelişmedi. Hastaların %93.5’ünde tedavi ile serum HBV-DNA düzeyi negatifleşti (<20 IU/Ml). HAI skorunda iyileşme ortalaması 1.94±1.93,fibrosis de iyileşme ortalaması ise 0.11±0.9 idi. HBeAg pozitif ve negatif subgruplarda tedavi ile HAI skorlarında iyileşme istatiksel olarak anlamlı saptanırken fibrosisde düzelmede anlamlı fark yoktu. HBeAg pozitif ve HBeAg negatif subgruplarda 6. ve 12. aylarda DNA negatifleşme oranı HBeAg negatif grupta anlamlı olarak yüksek iken 24. ve 48. aylara baktığımızda iki grup arasında fark yoktu Tartışma: Sonuç olarak; özellikle genotip D olan CHB hastalarında ETV gerek histolojik düzelme gerekse virolojik yanıtta oldukça etkili bir tedavidir. Anahtar Kelimeler: entekavir, kronik hepatit B, fibrozis figur tablo Sonuçlar: Çalışma 46 hasta ile tamamlandı. Hastaların yaş ortalaması Çalışmaya alınan hastaların baseline ve tedavi sırasında HBV DNA değerleri (IU/ml) N Mean Median Std. Dev. Min HBV DNA – Baseline 46 45.670.368 21.850.000 47.662.616 3.440 HBV DNA – tedavi sırası 46 40.65 20.00 120.19 1.00 Log (HBV DNA) – Baseline 46 6.91 7.34 1.27 3.54 Log (HBV DNA) – tedavi sırası 46 0.83 1.30 0.80 0.00 Çalışmaya alınan hastaların baseline ve tedavi sırasında HBV DNA değerleri (IU/ml) 152 Max 160.000.000 659.00 8.20 2.82 Çalışmaya alınan hastaların tedavi başlangıcı ve on treatment hepatik aktivite indeksi ve fibrosis dağılımları Baseline(n=46) Tedavi sırası(n=46) Histolojik aktivite indeksi 1-6, n (%) 16 (34.8) 34 (73.9) 7-12, n (%) 28 (60.9) 11 (23.9) 13-18, n (%) 2 (4.3) 1 (2.2) Fibrozis 1-2, n (%) 29(63) 34 (73.9) 3-4, n (%) 15 (32.6) 8 (17.4) 5-6, n (%) 2 (4.3) 4 (8.7) Çalışmaya alınan hastaların tedavi başlangıcı ve on treatment hepatik aktivite indeksi ve fibrosis dağılımları PS-090 Tekrarlayan Karın Ağrısı ve Asit ile Gelen Nadir Bir Olgu: EOZİNOFİLİK GASTROENTERİT Ezgi Avanaz1, Gülay Karataş1, Özgün Şanal1, Tolga Yalçınkaya2, Mete Akın2, Bülent Yıldırım2, Yaşar Tuna2, İnci Süleymanlar2, Dinç Dinçer2 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, İÇ HASTALIKLARI ABD 2 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, GASTROENTEROLOJİ BD 1 Giriş: Eozinofilik gastroenterit, sebebi bilinmeyen ve gastrointestinal traktın eozinofil infiltrasyonuyla karakterize bir hastalıktır. Daha çok 3. ve 5. dekatlarda görülmekle birlikte her yaşta saptanabilir. Karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare, kilo kaybı gibi non-spesifik semptomlar oluşturabilir. Burada tekrarlayan karın ağrısı ve asit ile başvuran ve eozinofilik gastroenterit tanısı konulan bir hasta bildirilmiştir. Olgu: 48 yaşında erkek hasta, epigastrik bölgeden başlayıp tüm karına yayılan karın ağrısı şikayetiyle başvurdu. Ara ara olan ve başvurudan 1 hafta önce yineleyen günde 3-4 kez kansız-mukussuz ishal tanımlıyordu. Bir ayda 4 kg kilo kaybı ve benzer şikayetler ile hastane yatışları mevcuttu. 1 yıl önce duodenal ülser peforasyonu nedeniyle operasyon öyküsü vardı. Pantoprazol ve sükralfat kullanmaktaydı. Fizik muayenede epigastrik hassasiyet ve pozisyonla yer değiştiren matite mevcuttu. Laboratuvar tetkikleri lökosit 14.830 bin/mm3, (eozinofil 4.070 bin/mm3) olması dışında normaldi. Ultrasonografide batın içi serbest sıvı, batın tomografisinde mide antroplörik bölgede ve proksimal jejunal anslarda diffüz duvar kalınlık artışı, batın içinde bir miktar sıvı saptandı. Parasentezde serum asit-albumin gradiyenti 0.49, eozinofil sayısı 4.850 bin/ mm3 saptandı. Sitolojide yoğun eozinofiller, ve kronik yangı hücreleri izlendi. Kültürleri negatifti. Üst GİS endoskopisinde eroziv antral gastrit ve duodenum biyopsisinde eozinofilik duedonit saptandı. Kolonoskopi normaldi ancak terminal ileum biyopsisinde eozinofilik infiltrasyon rapor edildi. Diğer eozinofili nedenleri ekarte edildikten sonra hastaya eozinofilik gastroenterit tanısıyla metilprednizolon tedavisi başlandı. Tedavi sonrası semptomları hızla düzeldi, bir hafta sonraki ultrasonografisinde asitinin gerilediği, eozinofil sayısının normale döndüğü görüldü. Tartışma: Eozinofilik gastroenterit tanısı GİS semptomlarının varlığı, biyopsi ile bir veya daha fazla alanda eozinofilik infiltrasyon gösterilmesi, GİS dışında başka organlarda eozinofilik infiltrasyon bulunmaması ile konulur. GİS’de eozinofilik infiltrasyon yapan diğer nedenler (parazitik enfeksiyonlar, ilaçlar, bağ doku hastalıkları, Chron hastalığı, celiac sprue, kanser ve lenfoma, hipereozinofilik sendrom) dışlanmalıdır. Mukozal, muskuler ve serozal tutulum görülebilir. Serozal tutulumda hastamızda olduğu gibi eozinofilik asit saptanabilir. Steroid tedavisine genelde iyi yanıt alınır ancak semptomlar tekrarlayabilir ve idame tedavi gerekebilir Anahtar Kelimeler: Assit, Tekrarlayan karın ağrısı, Eozinofilik Gastroenterit PS-091 Benign nedenlerden kolesistektomi yapılan 683 vakanın patoloji sonuçlarının incelenmesi Sinan Ömeroğlu, Emre Bozkurt, Ufuk Oğuz İdiz, Cemal Kaya, Uygar Demir, Özgür Bostancı, Mehmet Mihmanlı Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,Genel Cerrahi Kliniği, İstanbul Amaç: Kolesistektomi, dünyada en sık yapılan operasyonlardan biridir. Sıklıkla benign nedenlerle yapılır. Geleneksel olarak kolesistektomi spesimeni rutin olarak histopatolojik incelemeye gönderilir. 153 Histopatoloji sonuçları genellikle benign olarak sonuçlanmakla birlikte nadiren de olsa safra kesesi malignitesi saptanabilmektedir. Rutin histopatolojik inceleme sonrası insidental safra kesesi kanserleri %0.22,9 arasında bildirilmektedir. Bu çalışmada benign nedenli elektif kolesistektomi ameliyatı yapılan 683 hastanın patoloji sonuçları değerlendirilmiştir. Yöntem: 01.01.2015-01.03.2016 tarihleri arasında benign nedenli elektif açık veya laparoskopik kolesistektomi ameliyatı yapılan toplam 683 hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Çalışmaya dahil edilen tüm hastaların kolesistektomi piyesleri patoloji kliniği tarafından incelenmiştir. Preoperarif görüntüleme yöntemleri ile malign olduğu gösterilen ve akut kolesistit atağı sırasında kolesistektomi uygulanan hastalar çalışmadan çıkarılmıştır. Hastaların yaş, cinsiyet ve kolesistektomi materyali patoloji sonuçları not edilmiştir. Bulgular: Elektif kolesistektomi uygulanan 683 hastanın ortalama yaşı 46.3±12.8 olup, bu hastaların 512 si kadın, 171 i erkek idi (K/E: 2.9). Kolesistektomi endikasyonları: bilier kolik (n: 401), kronik kolesitit (n: 203), akut kolesistite bağlı interval kolesistektomi (n: 65), safra kesesi polibi (n: 14). Laparoskopik, açık ve açığa konversiyon kolesistektomi oranları sırasıyla 95.4%, 1.3%, 3.3% dır. Kronik kolesistit en sık raporlanan patoloji sonucudur (n: 617, %90.3). 46 hastada intestinal metaplazi (%6.7), 16 hastada polip (%2.3), 4 hastada ise adenokarsinom olarak gelmiştir (%0.6). Sonuç: Safra kesesi maligniteleri sık görülmese de geç dönemde saptanması nedeniyle mortalitesi yüksek hastalıklardır. Her ne kadar serimizde malignite oranları düşük gibi görünse de bu hastaların safra keselerindeki maligniteler preoperatif olarak saptanamamış olup histopatolojik incelemeyle tanı koyulmuştur. Histopatolojik incelemenin yapılmaması bu hastaların tedavisinde önemli negatif etkiye sahip olacaktır. Anahtar Kelimeler: kolesistetkomi, patoloji, safra kesesi kanseri PS-092 ERCP sonrası perforasyonlara yaklaşımda 5 hastalık vaka serisi Emre Bozkurt, Sinan Ömeroğlu, Ufuk Oğuz İdiz, Uygar Demir, Cemal Kaya, Özgür Bostancı, Mehmet Mihmanlı Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,Genel Cerrahi Kliniği, İstanbul Amaç: ERCP pankreatik ve bilier hastalıkların tanı ve tedavisinde kullanılan invaziv bir yöntemdir. ERCP invaziv bir işlem olması sebebiyle pankreatit, perforasyon, kanama gibi %4 ile %16 arasında değişen oranlarda komplikasyonları da beraberinde getirmektedir.Çalışmamızda hastanemizde son 1 yıl içerisinde yapılmış olan ECRP’ye bağlı gastrointestinal sistem perforasyonlarını ve yönetimini değerlendirmeyi amaçladık. Yöntem: Hastanemizde 2015 Ocak-2016 Ocak tarihleri arasında gastroenteroloji ve genel cerrahi kliniğinde uygulanan 732 ERCP irdelenmiştir.Hastaların hepsine akciğer grafisi, düz karın grafisi, intravenöz ve/veya oral kontrastlı batın tomografisi çekildi, tam kan sayımı, aspartat amino transferaz, alkalen amino trasferaz,bilirubin düzeyleri, üre, kreatinin, C reaktif protein kan tetkikleri değerlendirildi.Perforasyonlar, perforasyonun yeri ve mekanizmasına göre 4 tipe ayrılarak incelendi.Hastanın klinik bulguları ve perforasyon tipine göre medikal ve cerrahi tedavi seçenekleri uygulandı. Bulgular: Perforasyon gerçekleşen hastaların ortalama yaşı 64 yaş, kadın/erkek oranı 3/2 idi. Bu hastaların hepsine ERCP sırasında kanülasyon, sfinkterotomi, taş çıkarılması için basket veya balon kullanılması işlemleri uygulanmıştır.ERCP ile perforasyon tanısı arasında geçen süre ortalama 29 saatdir. 2/5 hastada peritonit bulguları olması ve görüntüleme yöntemlerinde tip 1 perforasyon saptanması nedeniyle ameliyat ihtiyacı gelişmiş olup, 3/5 hasta (2 tane tip 2, 1 tane tip 3 perforasyon) ise operasyona gerek kalmadan medikal olarak tedavi edilmiştir.Medikal tedavi edilen hastaların birinde lokalize 8 cm lik abse gelişmesi sebebiyle perkutan drenaj kateteri takılmıştır.Cerrahi tedavi uygulanan hastaların her ikisinide koledokotomi+taş ekstraksiyonu+t-tüp drenaj+gastrojejunostomi+pilorik eksklüzyon uygulanmıştır.Hastaların hiçbirinde mortalite gözlenmemiştir, hastanede yatış süresi ortalama 17,8 gün saptandı. Sonuç: Son zamanlarda yapılan çalışmalarda olduğu gibi ERCP sonrası perforasyonlarda zamanlama ve doğru tanı çok önemlidir.Gecikmiş tanı hem medikal tedavide başarısızlıklara, operasyon gereksiniminin artmasına,morbidite ve mortalitenin artmasına sebep olmaktadır.Bize göre klinik semptomlar, görüntüleme yöntemleri ve yaralanmanın oluş mekanizması birlikte değerlendirilip operasyon kararı buna göre verilmelidir. Septik tablosu olmayan hastalara yakın takip ile medikal tedavi uygulanması ameliyat maliyeti ve morbiditesini azaltacağı gibi, medikal tedaviye yanıt vermeyen hastaların erken zamanda ameliyata alınması da gecikmiş operasyonun getireceği morbidite ve mortalitenin önüne geçebilir. Anahtar Kelimeler: ercp, gastrointestinel sistem, perforasyon 154 PS-093 Nadir görülen izole dalak kist hidatiği olgusu Özlem Karpuz1, Yaşar Tuna2, İsa Çakar3, Kağan Çeken3 Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İç Hastalıkları Kliniği, Antalya 2 Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Gastroenteroloji Kliniği, Antalya 3 Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, Antalya 1 Giriş: Kist hidatik sıklıkla Echinococcus granulosus, nadiren de Echinococcus multilocularis’in neden olduğu parazitik bir hastalıktır. Türkiye’nin de içinde bulunduğu birçok Akdeniz ülkesi, Güney Amerika, Avustralya ve Afrika’da endemiktir. Hastalık en sık karaciğer ve akciğeri tutmaktadır. Dalak üçüncü sırada tutulan organ olsa da izole olarak tutulumu endemik bölgelerde bile nadirdir. Burada, dalağı tutan izole bir kist hidatik olgusu sunulmuştur. Olgu: 52 yaşında erkek hasta herhangi bir şikayeti olmadan dış merkezde check-up amaçlı yapılan ultrasonografi ile dalakta kist saptanması nedeniyle tarafımıza başvurdu. Sistem sorgusunda özellik saptanmadı, özgeçmişinde bilinen hastalığı ve ilaç kullanımı yoktu. Fizik muayenesi normaldi. Biyokimyasal parametreler ve hemogram sonucu normal sınırlarda idi. Abdominal ultrasonografi (USG); dalak üst polde 62*65*66 mm boyutlu düzgün sınırlı içerisinde hipoekoik görünüm izlenen kistik lezyon görüldü (şekil-1). Kontrastlı abdominal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ile dalakta intraparankimal 64 mm boyutta, iyi sınırlı, düzgün konturlu, solid kompenent içermeyen ve post-kontrast incelemelerde boyanmayan kist hidatik ile uyumlu lezyon tesbit edildi (şekil-2). Yapılan radyolojik taramada herhangi bir başka organ tutulumu saptanmadı. İzole dalak kist hidatiği tanısı konulan hastaya albendazol 10 mg/kg/gün başlandı. 15 gün sonra USG eşliğinde “PAIR” (puncture, aspiration, instillation, reaspiration) yapıldı. 1 hafta sonra kontrol USG planlanarak albendazol tedavisi ile taburcu edildi. Tartışma: Kist hidatik hastalığı Türkiye’nin de içinde bulunduğu birçok bölgede endemiktir. En sık karaciğerde, ikinci sıklıkta akciğerde yerleşir. Dalak üçüncü sıklıkta tutulan organ olsa da, dalak tutulumu endemik bölgelerde bile az görülen bir durumdur. Dalağı tutan kist hidatik olguları çoğunlukla asemptomatiktir. Hastaların büyük kısmında, rastlantısal olarak tanı konmaktadır. Semptomatik olgularda ise hastalar müphem şikayetlerle kliniğe başvurduklarından tanıda gecikmeler olabilmektedir. Tanı görüntüleme yöntemleri ve serolojik testler ile konulmaktadır. Tanı konulduktan sonra diğer organlardaki tutulumun araştırılması amacıyla sistemik inceleme yapılmalıdır. Ülkemiz gibi hidatik hastalık açısından endemik bölgelerde, müphem abdominal şikayetlerle başvuran hastalarda, ekstrahepatik intraabdominal kist hidatik ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır ve görüntüleme yöntemlerinin tanıdaki önemi unutulmamalıdır. Anahtar Kelimeler: echinococcus granulosus, kist hidatik, splenik Şekil-1 Abdominal USG’de dalakta kist hidatik Şekil-2 Abdominal MRG’de dalakta kist hidatik 155 PS-095 Mekanik Litotripsi Sırasında Endoskopik Olarak Çıkarılması Kırılan Basketin Anahtar Kelimeler: LİTOTRİPSİ, BASKET TELİ, KIRILMASI, ERCP RESİM 1 İlker Şen, Salih Boğa, Ali Rıza Köksal, Hüseyin Alkım, Canan Alkım Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İstanbul GİRİŞ: Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi sırasında biliyer taşların temizlenmesinde basket kullanımı standart yöntem haline gelmiştir. Bazen basket özellikle büyük taşla birlikte koledoğa impakte olabilmektedir. Böyle bir durumda durumda mekanik litotripsi ile taşın parçalanması ve çıkarılması mümkün olabilmektedir. Bazen litotripsi esnasında basket telinin kopması gibi istenmeyen komplikasyonlar gelişebilmektedir. Biz burada mekanik litotripsi uygulanırken kopan basket telinin başarılı bir şekilde çıkarıldığı bir hastayı sunuyoruz. Olgu: 72 yaşında erkek hasta bulantı kusma şikayetleri ile başvurdu. Anamnezinde, hastaya 4 yıl öncesinde ERCP yapılıp koledoğun temizlendiği ve stent konulduğu ardından kolesistektomi yapıldığı öğrenildi. MRCP’de koledok genişliği 19mm ve intrahepatik safra yolları genişti, koledokta stent ve etrafında taşlar olduğu görüldü. İlk seans ERCP’de koledok basket ile temizlendi ve çok sayıda taş çıkarıldı, taşlardan 3 tanesi mekanik litotripsi ile çıkarıldı. Kontrol kolanjiyogramda hala çok sayıda taş olması ve işlem süresinin uzaması nedeni ile hastaya 1 hafta sonra sonra ikinci seans ERCP yapıldı. İkinci işlem esnasında distal uçta impakte olan taş nedeni ile litotripsi yapılırken basket germe teli koptu (RESİM 1,2)Sfinkterotomi genişletildi ve yabancı cisim forcepsi ile taşı çevreleyen basketin 4 teli ayrı ayrı ileri geri hareketlerle ittirilerek, taşın tam arkasında oturmuş olan 4 telin uç birleşme noktası desantralize edilerek taşın tam arkasından laterale kaydırılmış ve birkaç denemeden sonra tel forceps ile tutularak çıkarılmıştır. Takiben koledoğa 8.5F 10cm plastik biliyer stent konularak işlem sonlandırılmıştır. Sonuç: Basket ile koledok taşı çıkarılırken kanama, perforasyon gibi komplikasyonlar görülebilmektedir. Litotripsi esnasında basket telinin kopması ise daha nadir bir komplikasyondur. Literatürde bu tür durumlarda; stent konulması, ikinci bir basket ile kırılan basketin yakalanması, sfinkterotominin genişletilmesi, ESWL, biliyer balon dilatasyonu gibi yöntemlerle kırılan basketin çıkarıldığı hastalar mevcuttur. Bu hastada, sfinkterotomi genişletilmesi ve yabancı cisim forcepsi ile basket tellerinin ileri geri itilip çekilmesi ile kırılan basket başarılı bir şekilde çıkarılmıştır. KOPAN BASKETİN SKOPİDEKİ GÖRÜNÜMÜ RESİM 2 KOPAN BASKETİN GÖRÜNÜMÜ 156 izlendi.Gastrointestinal stromal tümör(GİST) olarak değerlendirildi. Hastada peroperatif komplikasyon gelişmedi, postoperatif 3. Gün oral başlandı, 5. Gün taburcu edildi.Hastaya adjuvan imitanib tedavisi başlandı. Takipleri 5. Ayda problemsiz olarak devam etmekte. RESİM 3 Olgu 2: 58 yaşında erkek hasta, karın ağrısı nedeniyle yapılan abdominal tomografide iliak bifurkasyon seviyesinde ince barsak anslarıyla sınırları net seçilemeyen, 4x3,5 cm santrali hipodens periferi kontrastlanma gösteren lobule kontrulu solid kitle tespit edildi(Resim 2).Tanı ve tedavi amaçlı laparoskopi planlandı.Laparoskopik rezeksiyon, intrakorperal anastomoz uygulandı. Makroskopide, ince barsak antimezenterik yüzde 4cm, ekzofitik, gri sert tümör izlendi.İmmunohistokimyasal incelemede tümör hücreleri CD117, CD34 ve Vimentin ile boyanarak GİST olarak değerlendirildi.Peroperatif komplikasyon gelişmedi.Postoperatif 4. Gün oral başlandı, 7. Gün taburcu edildi.Hastaya adjuvan imitanib tedavisi başlandı. Postoperatif 1. Ayda takipleri problemsiz devam etmete. KOPAN BASKETİN ENDOSKOPİK GÖRÜNÜMÜ PS-096 İnce Barsak Tümörlerinde Laparoskopinin Yeri Hamdi Taner Turgut1, Adem Yüksel2, Murat Coşkun1, Çağrı Tiryaki1 Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kocaeli 2 Derince Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenterolojik Cerrahi, Kocaeli 1 Giriş-Amaç: İnce barsak tümörleri, gastrointestinal tümörlerin % 1-3’ünü oluşturur. Semptomlarının nonspesifik olması, ince barsakların değerlendirilmesinde yapılacak tetkiklerin sınırlı olması nedeniyle kesin tanı konulması zordur. Günümüzde laparoskopi, hem tanı hem de tedavi açısından önemli bir seçenektir. Çalışmamızda, tomografide ince barsakta kitle saptanarak laparoskopik yöntemle teşhis ve tedavi edilen iki vakamızı sunmayı amaçladık. Olgu 1: 47 yaşında erkek hasta, karın ağrısı nedeniyle yapılan abdominal tomografide batın sol alt kadranda ileal anslarla yakın komşulukda 28mm kontrast tutulumu gösteren düzgün sınırlı solid kitle tesbit edildi(Resim 1).Tanı ve tedavi amaçlı laparoskopi planlandı. İntraoperatif, treitzden 200 cm distalde ince barsak duvarından köken alan 3x2cm’lik hamartomatoz lezyon izlendi. Laparoskopik segmenter ince barsak rezeksiyonu, intrakorporeal anastomoz uygulandı. Makroskopide ince barsak antimezenterik yüzde 3x2,5x2cm, ekzofitik, kahverenkli yumuşak tümör izlendi.İmmunohistokimyasal incelemede tümör hücrelerinde CD117, SMA ve Vimentin ile boyanma Tartışma Ve Sonuç: Gastrointestinal sistemin en sık görülen mezenkimal tümörleri GİST’dir.En sık midede(%60-70), ikinci sıklıkda ince barsaklarda(%20-30) görülürler.İnce barsak tümörlerinin %14’ünü oluştururlar.Negatif sınırlar elde edilerek yapılan cerrahi ana tedavi yöntemidir. Laparoskopinin kan kaybında azalma ve hastanede kalış süresinde kısalma avantajları olduğu bildirilmiştir. Dolayısıyla ince barsak tümörlerinin tedavisinde laparoskopik rezeksiyon, tanı ve tedavide kullanılabilen etkin bir yöntemdir. Anahtar Kelimeler: Gastrointestinal Stromal Tümör, İnce Barsak Tümörleri, Laparoskopik Cerrahi Resim 1 Batın sol alt kadranda ileal anslarla yakın komşulukta 28mm çapında kontrast tutulumu gösteren düzgün sınırlı solid kitle 157 hbs, antı-hcv, anti-HIV testleri ELISA ( Liaison, Diasorin, Italy ) ile çalışıldı. BULGULAR Resim 2 Hastanemiz hematoloji kliniğinde takipli 20072016 yılları arasında toplamda 284 hasta toplandı. Hastaların 141(%49.6) i bayan olup, toplamda hastaların yaş ortalaması 45 olarak saptandı.. Hastaların öykülerinde hayatları boyunca en az bir kez transfüzyon öyküsü mevcuttu. Hbsag pozitifliği 4 (%1.4 ) hastada saptanırken 3 (%1.05) hastada Antı-HCV pozitifliği saptandı ve sadece bir hastada Antı-HIV pozitifliği saptandı. AntıHbs negatif 58 (%20.4) hasta saptandı. Anti-Hbs pozitif hastaların hepsinde Antı-hbcIgG düzeyleri bakılmadığından Antı-Hbs ag pozitif hastalarının kaçının aşılanarak bağışıklandığı retrospektif olarak değerlendirilememiştir. İliak bifurkasyon seviyesi caudali orta hatta ince SONUÇ barsak anslarıyla sınırları net seçilemeyen, 4x3,5 cm Talasemi hastaları hepatit B, C ve HIV açısından santrali hipodens periferi kontrastlanma gösteren yüksek riskli bir popülasyondadır. lobule kontrulu solid kitle Bizim çalışmamızda hastanemizde talasemi tanılı hastaların hepatit ve HIV seroprevelansı normal PS-097 toplumdan yüksek saptanmamıştır. Bunun nedeni İzmir Tepecik Eğitim Ve Araştırma Hastanesi’nde olarak hastaların yakın takibi ve aşılamalarının Talasemi Hastalarında Hepatit B, Hepatit C, HIV zamanında sağlanmış olmasına dikkat edilmesinin büyük rol oynadığını düşünmekteyiz. Çalışmamız Seroprevelansı sonucunda talasemi hastaları gibi sık kan Şükran Köse, Ayşe Özkan, Hazal Albayrak, Didem tranfüzyonuna maruz kalan gruplarda hepatit aşılamasının ve yakın takibinin önemine dikkat Deştioğlu, Bengü Gireniz Tatar, Ufuk Sönmez çekmek istenmiştir. tepecik eğitim ve araştırma hastanesi Anahtar Kelimeler: Hepatit B, Hepatit C, HIV GİRİŞ Talasemi hastaları hayatları boyunca çok sayıda kan transfüzyonuna maruz kalmaktadır. Bu nedenle bu hastalar hepatit B, hepatit C, HIV gibi kan dolaşımı ile bulaşan enfeksiyonlar açısından risk altındadır. Türk hematoloji derneği verilerine göre Türkiye’de yaklaşık 1.300.000 talasemi taşıyıcısı ve 4500 talasemi major hastası vardır. Biz de hastanemiz çocuk ve erişkin hematoloji kliniklerinde takipli olan hastalarda hepatitB, C ve HIV seroprevelansını belirlemeyi amaçladık. METOD Çalışmamız hastanemizde 2007-2016 yılları arasında hematoloji kiniklerinde takipli hastaların yaş, cinsiyet, transfüzyon öyküsü ve test sonuçları retrospektif olarak tarandı. Hastaların Hbsag, anti158 talasemi hastalarına ait bilgiler Cinsiyet n(%) Kadın 141 Erkek 143 (51.4) Serolojik marker HBsAg pozitifliği 4 (1.4) Anti-HBs pozitifliği 226 (79.5 ) Anti-HBS negatifliği 58 (20.5) Anti-HCV 3 (1.05) Anti-HIV 1 (0.3) PS-098 Özgür Bostancı, Sinan Ömeroğlu, Emre Bozkurt, Ufuk Oğuz İdiz, Mehmet Mihmanlı nadir olarak izlenmektedir.Literatüre bakıldığında şimdiye kadar 23 vaka bildirilmiştir. Komplike intrahepatik yabancı cisimlerde ise cerrahi müdahale gerekmektedir.Cerrahi müdahale sırasında yabancı cisimin çıkarılması yanında abse drenajı ve bazı durumlarda hepatik segmentektomiye ihtiyaç duyulabilir. Şişli Hamidiye Etfal Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, İstanbul Anahtar Kelimeler: DİKİŞ İĞNESİ, KARACİĞER, YABANCI CİSİM Giriş: Yabancı cisimlerin yutulması pediyatrik popülasyonda gözlenen bir problem olmasına rağmen erişkin popülasyonda da görülmektedir.%1 den daha az hastada gastrointestinal perforasyon izlenmektedir. İntrahepatik yabancı cisim ise çok daha nadir gözlenmektedir.İntrahepatik yabancı cisimler vücuda 3 yoldan girebilmektedir:karın duvarından direkt penetrasyon ile, kan yolu ile ve gastrointestinal trakttan migrasyon ile.Vakaların çoğunluğu gastrointestinal tracttan karaciğere migrasyon yaparak geçmektedir. Endoskopi, ultrasonografi ve abdominal tomografi tanı ve tedavinin planlanmasına yardımcı olabilmektedir.Biz de bu vaka sunumumuzda yutulma sonrasında karaciğere migre olan bir dikiş iğnesinin laparoskopik tedavisinden bahsedeceğiz. PS-099 Yutulma sonrası karaciğerde dikiş iğnesi Vaka: 22 yaşında daha önceden batın ameliyat öyküsü olmayan kadın hasta 6 aydır olan sağ üst kadranda aralıklı ağrı şikayetiyle polikliniğe başvurdu.Hastanın muayenesinde batın sağ üst kadran palpasyonla ağrılı, defans-rebound negatif, akciğer sesleri doğal, ateşi 37C olarak saptandı.Kan tetkiklerinde Lökosit 9000, C reaktif protein 3, Aspartat amino transferaz 60 ve Alanin aminotransferaz 53 olarak saptandı.Ultrasonografide safra kesesi komşuluğunda karaciğer sağ lobda radyolusen görüntü olması üzerine hastaya bilgisayarlı tomografi çekildi.Tomografide safra kesesi komşuluğunda karaciğer sağ lobda, karaciğer dışına doğru uzanan radyoopak dikiş iğnesi benzeri görüntü mevcuttu. Belirgin komplikasyon olmaması sebebiyle takibe alınan hastanın ilk kontrolünde WBC ve CRP değerleri normal, AST:65, ALT 58 olarak saptandı.Takibinin 2.Ayında batın sağ üst kadran ağrısı olan hastanın WBC:13000, CRP:23, AST:130, ALT:120, ateş 38C olması üzerine hastaya operasyon planlandı,laparoskopik olarak yapılan batın explorasyonunda safra kesesi lateralinde, karaciğer sağ lobda,uç kısmı karaciğerin dışında dikiş iğnesi saptandı. Batın içerisinde apse, organ perforasyonu bulgusu yoktu. Uç kısmı karaciğerden serbestleştirilen dikiş iğnesi laparoskopik grasper yardımı ile karaciğerden çıkarıldı. Post operatif komplikasyon gelişmeyen hasta post operatif 2. gün taburcu edildi.1 ay boyunca haftalık olarak poliklinik takibi yapılan hastada herhangi bir problem gelişmedi. Tartışma: Karaciğerde yabanci cisim nadir olarak gözlenmekle birlikte karaciğerde dikiş iğnesi çok daha Kolorektal kanser nüksü ve mortalitesi üzerinde trombosit belirteçleri, nötrofil/lenfosit oranı ve pozitif/ total lenf nodu oranının etkisi: Retrospektif çalışma Arif Emre1, Sami Akbulut2, Mehmet Sertkaya1, Muharrem Bitiren3, İlhami Taner Kale1, Ertan Bülbüloğlu1 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı/Kahramanmaraş 2 İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı/ Malatya 3 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı/ Kahramanmaraş 1 Giriş ve amaç: Kolorektal kanserler cerrahi alet ve yöntemlerdeki gelişmelere rağmen günümüzde ciddi morbidite ve mortaliteye yol açmaktadır.Hastalığın hangi hasta grubunda nüksedeceği ve mortaliteye neden olacağının bazı imareleri olmasına rağmen kesin bir belirteci yoktur. Bu çalışmanın amacı trombosit belirteçleri, nötrofil/lenfosit oranı ve pozitif/total lenf nodu oranının postoperatif nüks ve mortalite üzerinde etkisi olup olmadığını göstermektir. Gereç-Yöntem: Retrospektif olarak planladığımız bu çalışmamızda Ocak 2008-Kasım 2015 tarihleri arasında kliniğimizde kolorektal cerrahi yapılan ardışık 101 hasta çalışmaya dahil edildi. Ölen ve hayatta kalan hasta grupları karşılaştırıldı, mortalite üzerinde etkili faktörler araştırldı. Verilerin istatistiksel analizinde Independent T Testi(Bootsrap), Mann Whitney U Testi(Monte Carlo) ve Perason Chi-Square Testi kullanıldı. Bulgular: 101 hastanın ortalama yaşı 61,63±14,63 idi. Hayatta kalanların yaş ortalaması 58,57±14,33 iken, ölenlerin yaş ortalaması 70,96±11,39 idi. 42(41,6%) hasta bayan, 59(58,4%) hasta erkekti. 74(73,3%) hasta elektif olarak, 27(26,7%) hasta acil olarak opere edilmişti. Acil olarak başvuranlarda mortalite oranı daha yüksekti(p=0,036). İki grup karşılaştırıldığında mortalite üzerinde yaş(p=0,001), operasyon öncesi hemoglobin değerleri(p=0,001), pozitif lenf nodu sayıları(p=0,009), poizitif/total lenf nodu sayıları(p=0,012) ve trombosit sayıları(p=0,047) arasındaki fark anlamlıydı. 159 Sonuçlar: Hastanın yaşının ileri olması, acil bulgularla başvurması, ameliyat öncesi hemoglobin değerinin düşük olması, patolojik piyeslerde pozitif lenf nodu sayısı ve pozitif/total lenf nodu oranının yüksek olması ve ameliyat öncesi trombosit sayısının yüksek olması kolorektal kanser nüksü ve mortalitesi üzerinde etkili bulunan faktörlerdir. Anahtar Kelimeler: Kolorektal kanser, nüks, mortalite, trombosit belirteçleri Tablo 1 Kaplan Meier Testi ile survey analizi PS-101 Dirençli Hepatik Hidrotoraks Tedavisinde Transjuguler İntrahepatik Portosistemik Şant (TİPS) Uygulaması Sümeyye Ulutaş Kandil1, Aylin Demirezer Polat2, Hüseyin Köseoğlu2, Osman Ersoy3 Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Ankara 2 Atatürk Eğitim Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara 3 Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bölümü, Ankara 1 Çalışmaya dahil edilen hastaların özellikleri Tablo 2 Independent T Testi ile survey analizi Giriş: Siroz; sarılık, asit, peritonit, varis kanaması, ensefalopati gibi önemli komplikasyonları olan karaciğerin son dönem kronik bir hastalığıdır. Plevral effüzyon sirozun önemli komplikasyonlarındandır ve sirozlu hastaların % 6 kadarında geliştiği gösterilmiştir. Biz bu vakada TİPS ile kontrol altına aldığımız diğer tedavilere dirençli hepatik hidrotoraksı olan bir olgu sunmaktayız. Olgu: Altmış altı yaşında kadın hasta nefes darlığı şikayeti ile acil servise başvurdu. Hastanın öyküsünden5 yıldır kriptojenik karaciğer sirozu tanısı ile dış merkezde takip edildiği ve son 2 aydır sık sık nefes darlığı şikayeti ile acil servise başvurduğu öğrenildi. Sağ akciğerde tekrarlayan masif plevral effüzyona yönelik birçok kez boşaltıcı torasentez yapıldığı, göğüs cerrahisi tarafından hospitalize edilerek katater torakostomi, kapalı drenaj, kimyasal plöredez uygulanıp torakostomi drenaj tüpü ile taburcu edildiği öğrenildi. Fizik muayenesinde genel durumu orta, bilinci açık, kan basıncı:120/58mmHg, nabız:93dk/ritmik, sağ hemitoraks orta ve alt zonlarda solunum sesleri azalmış, batın distandü görünümde idi. Tablo 3 160 Başvuru esnasında MELD skou 25, Child skoru 11 olarak hesaplandı. Torakostomi drenaj tüpü ile hospitalize edilen hastada plevral effüyona neden olabilecek konjestif kalp yetmezliği, pnomöni, pulmoner emboli gibi diğer nedenler dışlandı. Plevral mayi örneklemesi yapıldı, transuda ile uyumlu bulundu. Tuz kısıtlı diyet verilerek, diüretik tedavisi maksimum doza çıkarılarak torakostomi tüpü kapatıldı. Yakın takibe alınan hastada plevral effüzyonunun hızla artması ve hastanın semptomatik olması üzerine tüp drenajı tekrar açıldı. Dirençli plevral effüzyonu diüretik tedaviden yarar görmeyen hastada TİPS uygulanmasına karar verildi. TİPS işlemi sonrası akciğer filminde plevral effüzyonu gerileyen, nefes darlığı olmayan hasta taburcu edildi. noktasal eritematöz alanlar gözlendi (Resim 1). GAVE olarak değerlendirilen hastanın yatışı boyunca 6 ünite eritrosit süspansiyonu replasmanı yapıldı. Hastanın halihazırda ayaktan takiplerine devam edilmektedir. Sonuç: TIPS portal hipertansiyonlu olgularda, özellikle tedaviye dirençli asit ve yineleyen varis kanaması olan hastalarda kullanılan bir tedavi yöntemidir. Karaciğer sirozu olan hastalarda rastlanan komplikasyonlardan biri olan hepatik hidrotoraksın ilk basamak tedavisi her ne kadar medikal olsa da, dirençli vakalarda TİPS’in de etkin bir şekilde uygulanabileceği akılda tutulmalıdır. Anahtar Kelimeler: gastrik antral vasküler ektazi, GAVE, vasküler ektazi Sonuç: Gastrik antral vasküler ektazi, üst GİS endoskopisinde tipik olarak midenin antrum bölgesinde, zemininde kırmızı noktalar ve pilordan başlayan radyal uzanımlı çizgiler halinde görülür, karpuz görünümünü andırdığı için karpuz-mide diye de adlandırılır. Sirotik hastalarda daha geniş bir yayılım izlenirken, sirotik olmayan hastalarda ise antrumda sınırlıdır. Özellikle geriatrik yaş grubu kadın hastalarda GİS kanaması etyolojisinde yer alabileceği göz önünde tutulmalıdır. Resim 1. Anahtar Kelimeler: Siroz, Hepatik hidrotoraks, Transjuguler İntrahepatik Portosistemik Şant PS-103 Üç hemoglobin değeri ile başvuran geriatrik hastada nadir GİS kanaması sebebi: Gastrik antral vasküler ektazi (GAVE) Taner Akyol1, Tolga Düzenli1, Mustafa Kaplan2, Alpaslan Tanoğlu1 GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, Gastroenteroloji Servisi, İstanbul 2 GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi, İç Hastalıkları Servisi, İstanbul 1 Giriş: Gastrik antral vasküler ektazi (GAVE), özellikle ileri yaş kadın hastalarda görülen nadir ancak çoklu transfüzyon ihtiyacı oluşturabilmesi nedeniyle önemli bir antitedir. Burada, üç hemoglobin değeri ile başvuran ve GAVE saptadığımız 89 yaşında ileri yaşlı kadın hastayı sunuyoruz. Olgu: 89 yaşında demans ve hipertansiyon tanıları mevcut kadın hasta 6 aydır devam eden ve giderek şiddetlenen halsizlik ve 3 gün önce farkettiği siyah renkli dışkılama yakınması ile 19.03.2016 tarihinde acile başvurusunda şiddetli anemi saptanması üzerine kliniğimize yatırıldı. Geliş tam kan değerleri Hb:3,04 g/dL., Hct:9,02 RBC:1,26 x10^6/μL, MCV:71,7 WBC:7.030/μL, Plt:274.000/ μL idi. Servise alınarak 3 ünite eritrosit süspansiyonu replasmanı yapılan hastanın gastroskopisinde; antrum mukozasından pilora doğru uzanan lineer tarzda diffüz Antrumdaki vasküler ektazilerin endoskopik görünümü. PS-104 Masif rektal kanamaya neden olan proksimal jejunuma fistülize mesenterik yerleşimli gastrointestinal stromal tümör Mehmet Tolga Kafadar1, Işılay Nadir2, Gürkan Değirmencioğlu1, Tuğba Çaviş3, Mikdat Bozer1 Turgut Özal Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Ankara 2 Turgut Özal Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı, Ankara 3 Turgut Özal Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı, Ankara 1 161 Giriş: Gastrointestinal stromal tümörler (GİST) gastrointestinal sistemin en yaygın mezenkimal tümörleridir. En sık lokalizasyonu mide (%50-60) ve ince barsaklardır (%25-30). Nadiren gastrointestinal sistem ile bağlantısız olarak retroperitonda veya abdomende ortaya çıkabilirler (%3). Sıklıkla gastrointestinal sistem hastalıklarının endoskopik ve radyolojik incelemelerinde veya hemoraji, obstrüksiyon ve organ perforasyonu gibi acil durumların cerrahi tedavisi sırasında, tesadüfen tanı konur. Bu yazıda, masif rektal kanama ile başvuran, proksimal jejunuma fistülize, mesenterik yerleşimli bir GİST olgusu sunuldu. Olgu: 59 yaşında erkek hasta, makattan aşırı kanama şikayeti ile gastroenteroloji polikliniğine başvurdu. Fizik muayenesinde, batında epigastrik bölgede daha fazla olmak üzere hassasiyet mevcuttu, defans ve rebaund yoktu. Rektal tuşede melena görüldü. Başvuru anındaki Hb değeri 9.3 gr/dL idi. Gastroduedonoskopide herhangi bir patoloji saptanmadı. Kolonoskopide lümen içerisinde pıhtılaşmış kan nedeniyle optimal değerlendirme yapılamadı. Tüm batın tomografik incelemede, aksiyel arteriyel faz görüntüde mide korpus inferioru ve transvers kolon süperioru komşuluğunda gastrokolik ligaman düzeyinde, proksimal jejunal segmentlere bası yapan, transvers kolonu anteriora deplase eden, renal düzeyde anterior paraaortik bölgeye uzanan kistik ve solid komponentleri bulunan heterojen kontrastlanan kitle lezyonu izlendi. 4 ünite eritrosit süspansiyonuna rağmen Hb değeri düşmeye devam eden hasta genel cerrahiye interne edilerek acil şartlarda ameliyata alındı. Eksplorasyonda treitzdan 10 cm distalde jejunuma fistülize, mesenterik yerleşimli, yüzeyi nekrotik, 8×5 cm boyutlarında kitle gözlendi. Yaklaşık 20 cm jejunum segmenti ile birlikte, kitle total olarak çıkarıldıktan sonra jejunojejunal anastomoz yapıldı. Histopatolojik inceleme sonucu, GİST (iğsi hücreli tip) olarak raporlandı. Kitle immünohistokimyasal panelde CD117( C-Kit) ile diffüz pozitif boyandı. Hasta imatinib tedavisi almak üzere postoperatif 7. günde şifa ile taburcu edildi. Sonuç: Günümüzde hiçbir radyolojik veya endoskopik tetkik GİST tanısını koymak için yeterli değildir. Kesin tanı için biyopsi materyali şarttır. Tanı immünhistokimyasal indikatörler yardımıyla konulmaktadır. Masif rektal kanamalarda nadir de olsa ince barsakla ilişkili GİST’ler akılda tutulmalıdır. Bu durumda primer tedavi, cerrahidir ve total eksizyon tercih edilen yöntemdir. Mehmet Tolga Kafadar1, İsmail Bilgiç2, Işılay Nadir3 Turgut Özal Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Ankara 2 Lokman Hekim Sincan Hastanesi, Ankara 3 Turgut Özal Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı, Ankara 1 Giriş: İntestinal malrotasyon, orta barsak (midgut) bölümünün peritoneal kavitede superior mezenterik arter etrafında normal fetal rotasyonunu yapamaması ve fiksasyon bozukluğu ile seyreden gelişimsel bir anomalidir. Malrotasyon, erişkinde mekanik barsak tıkanıklığının nadir görülen bir nedenidir. Acil müdahale gerektiren akut bir durum olarak ya da kronik abdominal semptomlar ile ortaya çıkabilir. Tanısı genellikle insidental olarak konur. Bu yazıda, kliniğimize ince barsak obstrüksiyon bulguları ile başvuran ve semptomatik olarak tedavi edilen, 56 yaşında intestinal malrotasyonlu bir olgu sunuldu. Olgu: 56 yaşında erkek hasta karın ağrısı, bulantı, şişkinlik ve 3 gündür gaz gaita yapamama şikayetleri ile başvurdu. Öz geçmişinde, ara ara karın ağrısı olan hasta, fazla önemsemediği için herhangi bir sağlık kuruluşuna başvurmamıştı. Hastanın geçirilmiş batın cerrahi öyküsü yoktu. Fizik muayenede, karında distansiyon ve özellikle epigastrik bölgede olmak üzere hassasiyet mevcuttu. Barsak sesleri hipoaktif ve rektal muayenesi normaldi. Labaratuvar tetkikleri normaldi. Hastaya oral kontrast madde verilerek, tüm batın bilgisayarlı tomografi (BT) tetkiki yapıldı. BT’ de mide, oral yoldan verilen kontrast maddenin birikimi ile distandü görünümde izlendi. Karın orta hatta vasküler yapıların ve mezenterin girdap şeklinde 270 derece saat yönünde kıvrıldığı (whirlpool bulgusu), süperior mezenterik venin süperior mezenterik arterin solunda yer aldığı tespit edildi (Resim 1,2). Barsaklarda nekroz bulgusu saptanmadı. İleus ön tanısıyla interne edilen hastanın oral alımı kesildi, semptomatik olarak tedavisine başlandı. Takibinin 2. gününde gaz gaita çıkışı oldu. Genel durumu iyi olan hasta 5. gün taburcu edildi. Bir hafta sonra poliklinik kontrolüne gelen hastanın herhangi bir sıkıntısı yoktu. PS-105 Sonuç: İntestinal malrotasyon erişkinde oldukça nadir görülen fakat sebep olabileceği komplikasyonlar açısından önemli bir anomalidir. Non spesifik karın şikayetleri ile başvuran hastalarda malrotasyon ihtimalini gözardı etmemek gerekir. Bilgisayarlı tomografinin tanıda katkısı oldukça fazladır. Erişkinde tanı koymak çoğu zaman güç olsa da, ince barsak obstrüksiyonu bulguları ile gelen hastalarda intestinal malrotasyon ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Erişkinde insidental intestinal malrotasyon: Midgut volvulus Anahtar Kelimeler: Midgut malrotasyon, volvulus, erişkin Anahtar Kelimeler: Gastrointestinal kanama, jejunum, stromal tümör 162 Resim 1 Duodenojejunal bileşke orta hattın sağında yer almakta, SMA çevresinde proximal jejunal segmentinin ve çevresindeki mesenter yağ dokusunun girdap işareti oluşturduğu izlenmekte Resim 2 SMA (içi dolu ok), SMV (içi boş ok) ‘nin sağında izlenmekte PS-106 Lokalize hepatik tutulumlu tüberküloz olgusu Sinem Şenol1, Osman Serdal Çakmak2, İsa Sevindir2, Aliye Soylu2 Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, İstanbul 2 Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İstanbul 1 GİRİŞ Hepatik tüberküloz vakalarının %70’inin nedeni miliyer tüberküloz, %30’unun nedeni lokalize tüberkülozdur. Lokalize hepatik tüberkülozlu olgumuzu paylaşmak istedik. OLGU 57 yaşında bilinen kronik böbrek yetmezliği olan kadın hasta yaklaşık 4-5 aydır gece terlemeleri, özellikle geceleri yükselen ateş, bulantı, kilo kaybı, karın ağrısı şikayetleri ile tarafımıza başvurdu. Fizik muayenede solunum sayısı 18/dk, ateş 39⁰ olması dışında patoloji yoktu. Laboratuarında lökosit: 5110/mm3, hemoglobin: 9,24 g/dl, trombosit: 88300/mm3, sedimentasyon: 70 mm/ saat, AST:62 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 274 U/L, LDH: 375 U/L, ALP: 425 U/L, total protein: 6,2 g/dl, albümin: 2,8 gr/dl CRP: 7,8mg/dl (N:<0,5mg/dl), ferritin: 1403 ng/ml olarak geldi. Viral hepatit serolojisi, Rose-Bengal, EBV VCA IgM negatif saptandı. Hemokültürlerinde ve idrar kültüründe üreme olmadı. Batın USG’de periportal ve peripankreatik yerleşimli büyüğü 26x18 mm boyutta birkaç lenfadenopati saptandı, dalak boyutu 147x56 mm idi. Toraks BT’de mediastende multiple milimetrik boyutlu lenf nodları izlendi. Üst ve alt gastrointestinal sistemin endoskopik incelemesinde özellik yoktu. PETBT’de hepatomegali, mediastinal, hepatoduodenal, peripankreatik lenfadenopatiler saptandı, karaciğer ve kemik iliğinde artmış FDG tutulumu akut karaciğer yetmezliğini veya hodgkin lenfomayı düşündürmekteydi. Lenfadenopati eksizyonu planlandı, ancak lokalizasyonun uygun olmadığı belirlendi. Kemik iliği aspirasyonunda atipik hücre izlenmedi, TBC PCR negatifti. Kemik iliği biyopsisinde kısmen granülom formasyonu gösteren epiteloid histiosit infiltrasyonu, yer yer nekroz görülmüş olup granülomatöz hastalıklarla uyumlu bulgular saptandı. Karaciğer biyopsisinde kazeifikasyon nekrozlu granülom saptandı. Lokalize hepatik tüberküloz tanısıyla, renal dozda dörtlü antitüberküloz tedavi başlandı. Tedavinin 4. ayında klinik ve akut faz yanıtı olan hasta poliklinikten takip edilmektedir. SONUÇ Tüberkülozun endemik olduğu bölgelerde ateş, bulantı, kilo kaybı, karın ağrısı şikayetleriyle başvuran kolestaz enzim yüksekliği olması durumunda hepatik tüberküloz mutlaka ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Lokalize hepatik tüberküloz nadirdir. PET-BT’de malignite ile tüberküloz karışabilmektedir. Biyopsi materyalinde kazeifikasyon nekrozlu granülomların görülmesi tanısaldır. Böbrek yetmezlikli olgularda üremi ilişkili immun yetmezlik tüberküloz ile ilişkilidir. Anahtar Kelimeler: Ekstrapulmoner immunsupresyon, karaciğer tüberküloz, PS-108 Helicobacter pylori prevelansı yüksek bölgelerde Çölyak hastalığı tanısı daha güç müdür? Abdurahman Şahin1, Gülçin Cihangiroğlu2, Mustafa Cengiz3, Yılmaz Bilgiç4, Turan Çalhan5, Nurettin Tunç1 Fırat Üniversitesi, Gastroenteroloji Bölümü Elazığ Eğitim Araştırma Hastanesi, Patoloji Bölümü 3 Dr. A. Y. Ankara Onkoloji Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Bölümü 4 İnönü Üniversitesi, Gastroenteroloji Bölümü 5 İstanbul Özel Türkiye Hastanesi, Gastronterolohi Bölümü 1 2 163 Giriş/Amaç: Duodenal biyopsi sıklıkla anemi ve malabsorpsiyon etyolojilerinin araştırılmasında başvurulan yöntemdir ve primer olarak Çölyak hastalığı(ÇH) tanısında kullanılır. Helicobacter pylori (Hp) ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar ve asetilsalisilik asit başta olmak üzere ilaçlar duodenal mukozada hasara yol açan, sık suçlanan ajanlardır. Bu çalışmada, duodenal biyopsi alınana hastalarda ÇH sıklığı ile HP ve ilaçların duodenal mukoza üzerine etkileri araştırıldı. Materyal / Metod: Şubat 2014 ile Kasım 2014 tarihleri arasında yapılan endoskopiler taranarak duodenal biyopsi alınan hastalar belirlendi. Bu hastaların klinik, demografik özellikleri, Hp mevcudiyeti ve ilaç öyküleri kaydedildi. Alınan duodenal biyopsi örnekleri standart bir sınıflamaya göre tekrar değerlendirildi. İlaçla ve Hp’nin duodenal mukoza üzerine etkileri araştırıldı. Sonuçlar: Üst GIS endoskopi yapılan 2389 hastanın 206’sında (%9,3) duodenal biyopsi alındığı görüldü. Bu hastaların 170’inde (%82) endoskopik olarak duodenit mevcuttu. Histopatolojik duodenit 76 hastada (%37) gözlendi. En sık gözlenen patolojik bulgular sırasıyla, intraepitelyal lenfosit artışı (68, %33) ve kript hiperplazisi (54, %26) idi. Sekiz hasta (%4) ÇH tanısı aldı. Çölyak hastalığı tanısı alanların endoskopi endikasyonları 3 hastada epigastrik ağrı, 1 hastada dispepsi, 3 hastada diare ve 1 hastada anemiydi. Hastaların 5’inde Hp (+) saptandı. Çölyak tanısı konulan hastalar çıkartıldıktan sonra kalan 198 hasta incelendiğinde 95 hastada (%48) Hp saptandı. Hastaları %42’sinde ilaç kullanım öyküsü mevcuttu. Histopatolojik duodenit olanların % 59’u Hp ile infekteydi. Helicobacter pylori mevcudiyetine göre patolojik bulgu görülme oranı Hp (+) grupta daha yüksekti (%45’e karşı %27; OR:2,4; %95 CI 1,3-4,4; p=0.005). Hastalar ilaç kullanımına göre değerlendirildiğinde gruplar arası fark gözlenmedi. Tartışma: Helicobacter pylori prevelansının yüksek olduğu bölgelerde, Hp, duodenitin önemli bir nedenidir. Çölyak hastalığı tanısında duodenal biyopsi öncesi serolojik testlerin yapılması gereksiz duodenal biyopsi incelemelerini önleyebilir. saptanan sirotik olgu sunumu.Sunumumuzda nadir de olsa aydınlatılamayan siroz etyolojisinde brusellosise dikkat çekilmektedir/ Olgu: 80 yaşındali erkek hasta asit ve hipervolemik tablo ile merkezimize başvurdu. Hastanınterleme, ateş şikayetleri gözlenmişidi. Fizik muayenede tens asit saptanan hastanın labaratuvar incelemesinde platelet: 69800 u/L,INR: 1.25, beyaz küre 2030 u/L olarak tespit edildi. Abdominal ultrasonografide heterojen karaciğer parankimi ve splenomegali tespit edilen hastada yapılan üst endoskopide grade 1-2 varisler izlendi. Doppler incelemesinde intraabdominal şant akımı görülen hasta karaciğer sirozu olarak kabul edildi. Zaman zaman klinikte bilinç bulanıklığı da gelişen hastaya bakılan hepatit seroloji testlerinde ve otoimmun karaciğer panelinde pozitif bulguya rastlanmadı. Abdominal Mr’da T11 seviyesinde intradural kitle saptandıktan sonra bu bölgeden alınan biyopside kemik iliği aspirat materyalinde Brucella PCR + saptanmış. Ayrıca kemik dokusunda alınan biyopside de granulomlar izlendi.Ayrıca brucella tüp aglitünasyon testi pozitif olan hastaya brucellaya yönelik tedavi başlanmış olup akabinde asit azaltıldıktan sonra karaciğper biyopsisi yuygulandı. Alınan örnekte karaciğer sirotik olup hepatik granülomlar bulundu. Diüretik tedavisi ile yaklaşık 10 kg veren hastanın hali ile taburculuğu yapıldı. Diüretik ile yapılan tedavi sonrası kontrolde asit tablosu azalmış olarak kontrole gelen hastanın ateş ve terleme şikayetleri bir daha gözlenmedi. Hastanın gözlenen vertebral kitlede küçülme ve ve bel ağrısında azalma tedavi altında izlendi. Sonuç: Brusellosis kronik hepatite yol açan klinik tablolar ile seyredebilir Anahtar Kelimeler: Brusellosis, Siroz, Asit resim 1 Anahtar Kelimeler: Duodenit, Çöyak, Helicabacter pylori, ilaç PS-109 Brucellosis sonrası siroz gelişen nadir bir olgu sunumu Memduh Şahin 1-Mersin Devlet hastanesi,Gastroenteroloji Ünitesi, Mersin Kemik dokusunda granulom görünümü Giriş-Amaç: Asit nedeni ile başvuran ve aktif brusellosis 164 PS-110 Resim 1. Nadir Bir Vaka: Karaciğer Soliter Fibröz Tümörü Murat Coşkun1, Adem Yüksel2, Hamdi Taner Turgut1 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 2 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 1 Giriş-Amaç: Soliter fibröz tümörler, kökeni tartışmalı nadir görülen tümörlerdir. Çoğunlukla plevra yerleşimli olmakla birlikte mediasten, periton veya mezenterde de yerleşim gösterebilir. Bu lokalizasyonlar dışında oldukça nadir olarak karaciğerde de görülebildiği bildirilmiştir. Bu çalışmada, karaciğer sol lob kaynaklı kitle nedeni ile opere edilen ve histopatolojik incelemede soliter fibröz tümör olarak değerlendirilen bir vakayı sunmayı amaçladık. Olgu: 54 yaşında erkek hasta karın ağrısı ve dispeptik yakınmalar nedeni ile polikliniğimize başvurdu. Hastanın yapılan fizik muayenesinde sol hipokondriak bölgede ele gelen kitle saptandı. Yapılan laboratuar tetkiklerinde özellik yoktu. CEA: 0,99, AFP: 1,02 idi. Batın tomografisinde karaciğer sol lobdan kaynaklanan ve ekzofitik olarak uzanan 13 cm çapında semisolid kitlesel lezyon saptandı( resim 1-2). Yapılan özofagoduodenoskopi ve kolonoskopi tetkikinde özellik saptanmadı. Hasta karaciğerde kitle nedeni ile operasyona alındı. Operasyonda karaciğer segment 3 anteroinferior yüzde mide, pankreasa bası oluşturan pedikülle karaciğere bağlı yaklaşık 14 cm çapında kitle saptandı. Hastaya sol lateral segmentektomi ile birlikte kitle rezeksiyonu uygulandı(Resim 3). Postoperatif komplikasyon gelişmeyen hasta postoperatif 5. Gün önerilerle taburcu edildi. Spesmenin histopatolojik incelemesinde tümörün oval, iğsi çekirdekli mezenkimal hücrelerden oluştuğu görüldü. İmmunhistokimyasal incelemede, CD34 ile diffüz kuvvetli boyanma gözlenirken, LCA, S-100, CD99, Desmin, EMA, Pansitokeratin, Kromogranin ve Sinaptofizin ile boyanma görülmedi. Ki67 ile proliferasyon indeksi %1 idi. Bu bulgularla tümör soliter fibröz tümör olarak değerlendirildi. Resim 2. Resim 3. Tartışma Ve Sonuç: Soliter fibröz tümörler (SFT), karaciğer parankiminde de ender olarak bildirilen sıradışı neoplazmlardır. Tedavisi cerrahidir. Literatürde sınırlı sayıda vaka bildirilmesi ve tümör davranışının belirsiz olması nedeni ile cerrahi sonrası hastaların yakın takibi gereklidir. Anahtar Kelimeler: Karaciğer, Soliter Fibröz Tümör, Mezenkimal Tümör 165 PS-111 Basic demographics features of the study Pre-Operatif Fibrinojen ve Karsinoembriyonik Antijen(CEA) bakılması Kolorektal kanserli hastalarda hastalık evresi ve kematerapi almayı ihtimalini öngörebilir Tarık Akar Bülent Ecevit Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Background: There is still no toll using pre-operative simple and non-invasive method predicting for early the stage of the disease(early or late) and the possibility of receiving chemotherapy for colorectal cancer. Aim: To investigate the relationship between the fibrinogen level and colorectal cancer disease stage as well as the neccesity of chemotherapy before surgery Method: A total 297 suitable colorectal patients performing resection for any reason(curative or palliative) enrolled the study. Each endoscopic procedure, diagnosis, radiological and pathological examination performed by the same experts. The fibrinogen and carcinoembryonic antigen levels were calculated in pre-operative period. Surgery was performed to all patients, and chemotherapy requirement was assessed by expert oncologists. After surgery, patients were evaluated according to the disease stage and the necessity of chemotherapy by the same experts. Comparisons were made between the fibrinogen level and disease stage as well as among the receiving chemotherapy or not. Results; The mean fibrinogen level was 455±128.5 mg/ dl with high level in 77.4% of all patients. Statistically significant differences were found between the preoperetive fibrinogen level and disease stage as well as the chemotherapy receiving. The level of fibrinogen in both Duke’s C and D significantly higher than Duke’s B(p<0,001). Significantly higher fibrinogen levels was observed in receiving chemotherapy group compared to not receiving, resepectively(90.3% to %25.4, p<0.001). The predictive value of high fibrinogen level for colorectal cancer chemotherapy requirement was 90.6%. Conclusion: Pre-operative high both fibrinogen and carcinoembryonic antigen levels can predict initially the advance disease and the likelihood of chemotherapy in patient with colorectal cancer Anahtar Kelimeler: Koloerektal Kanser, Fibrinojen, CEA PS-112 Akut Hafif Biliyer Pankreatitte Kolesistektomi Ne Zaman Yapılmalı? Adem Yüksel1, Murat Coşkun2, Hamdi Taner Turgut2, Mehmet Özyıldız2 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 2 Kocaeli Derince Eğitim Ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, Kocaeli, Türkiye 1 Akut biliyer pankreatit(ABP) atağı sonrası tekrarlayan biliopankreatik olayları önlemek amacıyla definitif tedavi kolesistektomidir. Özellikle ABP vakalarının %80 ini oluşturan hafif biliyer pankreatitte kolesistektominin zamanlaması konusunda farklı yaklaşımlar mevcuttur. Bu çalışmamızda, hafif biliyer pankreatit atağı sonrası erken(ilk yatışta) ve interval (4 - 12 hafta sonra) dönemde laparoskopik kolesistektomi yapılan hastaların sonuçlarını karşılaştırmayı amaçladık. Materyal-Metod: Çalışmamızda, kliniğimizde Ocak 2010 – Aralık 2014 tarihleri arasında kliniğimizde ABP tanısı ile laparoskopik kolesistektomi uygulanan hastalar retrospektif olarak değerlendirildi. 166 Grup 1(n: 23), erken( ilk yatışta) kolesistektomi yapılan hastalar, grup 2(n:54) geç( 4 – 12 hafta sonra) kolesistektomi uygulanan hastalardan oluşturuldu. Gruplar; demografik veriler, operasyon süresi, komplikasyon, mortalite ve tekrarlayan biliopankreatik olaylar açısından karşılaştırıldı. Sonuçlar: Çalışmamıza hafif akut biliyer pankreatit tanısı ile kolesistektomi uygulanan 77 hasta dahil edildi. Tedavi kılavuzlarına uygun olarak erken kolesistektomi hastaların sadece %29,8(23/77) uygulandı. Erken dönem (Grup 1) ve interval dönemde(Grup 2) kolesistektomi uygulanan gruplar arasında operasyon süresi, konversiyon ve komplikasyonlar açısından istatistiksel anlamlı farklılık saptanmadı(sırasıyla p: 0,210, p: 0,540, p: 0,307). Grup 2 de hastaların %14,8 inde ( 8/54) tekrarlayan biliopankreatik olaylar görüldü. Grup 1 de hastanede kalış süresi istatiksel anlamlı olmak üzere daha kısa idi(p: 0,001). Sonuç: Hafif ABP atağı sonrası erken dönemde laparoskopik kolesistektomi yapılması güvenli ve tekrarlayan biliopankreatik olayları önlemede etkin bir yaklaşımdır. Bu nedenle hafif ABP atağında, uygun hastalara aynı yatışta kolesistektomi yapılmalıdır. Anahtar Kelimeler: Biliyer Pankreatit, Kolesistektomi, Erken Kolesistektomi İnterval PS-113 Malign safra yolları darlıklarında PTK ve ERCP sonuçlarının karşılaştırılması Gürhan Adam1, Erdem Koçak2, Erdem Akbal2, Canan Akgün1 1 Çanakkale Onsekizmart Üniversitesi Tıp Fakültesi İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi 2 Giriş: Pankreas kanseri, safra kesesi kanseri ve kolanjiokarsinoma gibi safra yollarında obstrüksiyona neden olan birçok malign tümörün prognozu oldukça kötüdür. Tanı esnasında birçok tümör unrezektabl olup birçok vakada palyatif tedavi gerekmektedir. Perkütan transhepatik kolanjiografi (PTK) ve endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP) bu tip vakalarda yeterli safra drenajı sağlamak için kullanılan başlıca yöntemlerdir. Biz bu çalışmada ERCP ile safra drenajı sağlanamayan ve PTK uygulanan hastalar ile ERCP ile safra drenajı sağlanan olguları karşılaştırmayı amaçladık. Materyal-Metod: Çalışmaya Ocak 2013 ile Aralık 2015 yılları arasında malign safra yolları darlığı nedeni ile ERCP işlemleri yapılan toplam 32 hasta dahil edildi. ERCP ile kanülize edilemeyen 14 hastaya PTK uygulandı. ERCP ile safra drenajı sağlanamayan ve PTK uygulanan hastalar ile ERCP ile safra drenajı sağlanan hastalar karşılaştırıldı. Her iki grup yaş, cinsiyet, total bilrubin, direk bilrubin, ALT, AST, ALP ve GGT düzeyleri açısından karşılaştırıldı. Sonuçlar: Her iki grup arasında yaş, cinsiyet, ALT, AST ve ALP açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu. PTK ile safra drenajı sağlanann hastaların total bilrubin, direkt bilrubin ve GGT düzeyleri, ERCP ile safra drenajı sağlanamayan hastalardan istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde yüksekti (Tablo). PTK işlemi yapılan toplam 14 hastanın 12’sinde başarılı drenaj sağlandı ( % 86 ). Hastaların % 57,2’sinde ilk PTK işleminde % 42,8’inde 2. PTK işleminde drenaj katateri takıldı. İşlem sonrası hiçbir hastada komplikasyon görülmedi. PTK ile safra drenajı sağlanan hastaların % 58,4’ünde hem eksternal hem internal drenaj katateri takılırken, % 41,6’ sında sadece eksternal drenaj kataeri takıldı. Tartışma ve Sonuç: Malign safra yolları darlıklarında en uygun tedavi seçimi hastadan hastaya değişkenlik göstermekle birlikte özellikle total bilrubin seviyeleri 10 mg/dl ve üstü; GGT düzeyleri normalin 10 katı ve daha üstü olan olgularda PTK ilk seçenek tedavi yöntemi olarak düşünülebilir. Anahtar Kelimeler: endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi, malign safra yolları darlığı, perkütan transhepatik kolanjiografi 167 Yaş Cinsiyet ALT AST ALP GGT Total bilrubin Direkt bilrubin ERCP n: 18 69.4 ± 14.6 11 E / 7 K 111.5 ± 91.5 97.8 ± 84.4 459.9 ± 285.9 286.6 ± 225.4 6.4 ± 6.1 5.8 ± 5.2 Tablo PTK n: 14 68.07 ± 10.2 8E/6K 181.7 ± 155.8 138.8 ± 77.2 696.0 ± 314.7 604.2 ± 268.4 11.5 ± 8.2 9.9 ± 6.4 p değeri 0.658 0.421 0.149 0.129 0.155 0.02 0.04 0.03 Hastaların demografik ve laboratuar sonuçlarının karşılaştırılması PS-114 Müsinöz kistadenoma bağlı dev apendiks mukoseli: Vaka takdimi Mehmet Sertkaya1, Arif Emre1, Eyüp Mehmet Pircanoğlu2, Onur Peker2, Emrah Cengiz1, Mustafa Karaağaç3 için çok dikkatli olunmalıdır. Ayrıca nüks ve ek patolojiler olabildiğinden takip etmek gereklidir. Anahtar Kelimeler: Dev mukosel, apendiks, apendektomi, psödomiksoma peritonei Resim 1 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı/Kahramanmaraş 2 Kahramanmaraş Necip Fazıl Şehir Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği/Kahramanmaraş 3 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Patoloji Anabilim Dalı/Kahramanmaraş 1 Giriş: Apendiks mukoseli baze akut apandisit şeklinde presente olan nadir bir klinik durumdur. En sık görülen formu, çok miktarda müsin üreterek lümen dilatasyonu yapmakla karakterize olan kistadenomadır. Vaka takdimi: 61 yaşında bayan hasta şiddetli sağ alt kadran ağrısı şikayeti ile başvurdu. Ultrasonografi ve bilgisayarlı tomografi bize mukosel olduğunu düşündürdü (Resim 1), fakat hasta ağrıdan dolayı çok acı çektiğinden acil şartlarda opere etmek zorunda kaldık. Perfore olmamış dev bir apendiks mukoseliyle karşılaştık(Resim 2) ve lineer kesici stapler kullanarak sorunsuz bir apendektomi yaptık(Resim 3). Boyutlarını 14x5 cm olarak ölçtüğümüz spesmenin histopatolojik değerlendirilmesi, cerrahi sınırları negatif olan mukoselle birlikte müsinöz kistadenoma olarak rapor edildi(Resim 4). Hasta postoperatif 6. günde, 6 ay sonrası için kontrol BT ve kolonoskopi planlanarak taburcu edildi. Sonuç: Apendiks mukoseli preoperatif tanısı zor olup nadir görülen ve bazen perforasyon riski yüksek olan dev boyutlarda olabilir. Psödomiksoma peritonei mukosel perforasyonunun en çok korkulan komplikasyonudur. Cerrahi sınırları negatif olacak şekilde yapılan apendektomi çoğu vakalarda gerekli ve yeterli tedavidir. Cerrahi sırasında mukosel perforasyonundan kaçınmak Bilgisayarlı tomografide sağ alt kadranda dev kistik lezyon görülmektedir. Resim 2 Ameliyat esnasında karşılaşılan dev mukosel 168 Resim 3 müdahale gerektirmektedir. Cerrahi girişim oranı değişik serilerde %3-32 olarak bildirilmiştir. Bu olguda uzun süre önce fark edilmeden yutulan diş protezine bağlı inflamatuar barsak hastalıklarını düşündüren semptomlarla farklı merkezlere başvuran ve sonrasında subtotal kolektomi opersayonu yapılan bir hasta sunulmak istendi. PS-116 Olgu: 45 yaşında erkek hastanın yaklaşık 4 aydır ara ara olan kabızlık ve ishal atakları mevcuttu. Eş zamanlı bu dönemde yaklaşık 20 kg kadar kaybı olan hastaya yapılan kolonoskopide splenik fleksura düzeyinde geçişe izin vermeyen darlık tespit edilmiş. Mukozadan alınan biyopsilerde nonspesifik değişiklikler şeklinde bulgular izlendi. Tarafımızca yapılan değerlendirmede hastanın şikayetlerinin başladığı dönemde dış merkezde çekilen batın BT de hepatik fleksura düzeyinde ışınsal artefaktlara neden olan yabancı cisim izlenmiş, başka bir merkezde 2 ay sonra çekilen BT de ise bu yabancı cisimin splenik fleksura düzeyine doğru yer değiştirdiği izlendi. Eş zamanlı proksimalindeki ince barsak anslarında dilatasyona neden olan ileus hali vardı. Laparotomi sırasında eksplorasyonda splenik fleksura düzeyinde lümeni obstrükte eden kitle formasyonu ve hepatik flexura düzeyinden başlayıp çekuma kadar 3 ayrı yerde pasaj geçişine izin vermeyecek düzeyde darlığa neden olmuş duvar kalınlaşması saptandı. İnce barsaklarda 100, 120, 200, 210 cmlerde lümen geçişine izin veren darlıklar mevcuttu. Hastaya subtotal kolektomi+anastomoz yapıldı. Postop 7. günde hasta taburcu edildi. Patoloji sonucunda splenik fleksura düzeyinde kolon mukozası içerisine doğru indente olmuş 2.5x1.5 cm boyutlarında diş protezi çıkarıldı. Patolojik değerlendirme yabancı cisim reaksiyonuna bağlı nonspesifik kolit? Granülomatoz kolit? Crohn hastalığı? şeklinde rapor edildi. Spesifik tedavi başlanmadan postoperatif 6. ay takiplerinde hastanın herhangi bir semptomu olmadı ve kilo alımı mevcuttu. İnflamatuar barsak hastalıkları semptomları ile karışan gecikmiş kolonda yabancı cisim olgusu Anahtar Kelimeler: Kolon, Yabancı cisim, İnflamatuar barsak hastalığı Hüseyin Çiyiltepe, Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat, Mustafa Duman Resim 1: Splenik fleksura düzeyinde kolon mukozasına idente olmuş diş protezi Spesmen yaklaşık 15 cm uzunluğunda ve 5 cm genişliğindeydi. Resim 4 Kist içeriği tarafından bası sonucu atrofiye uğramış kolumnar musinöz epitel birkaç alanda görülmektedir (H&E boyama, x200) Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Sıklıkla mental retarde kişilerde ve psikiyatrik bozuklukları olanlarda görülen yabancı cisim yutmalar, genellikle konservatif yöntemler ve klinik takip ile müdahaleye gereksinim olmadan cisimlerin çıkmasıyla sonlanır. Nadiren bu olgularda cerrahi girişim gerekmektedir. Takip esnasında gelişecek olan perforasyon, kanama ve mekanik obstrüksiyon gibi komplikasyonlar cerrahi 169 Resim 2: Splenik fleksura düzeyinde diş protezinin görünümü Resim 5: İkinci Batın BT, Diş protezi splenik fleksura düzeyinde Resim 3: İlk Batın BT, Diş protezi hepatik fleksura düzeyinde Resim 6: İkinci Batın BT, Diş protezi splenik fleksura düzeyinde Resim 4: İlk Batın BT, Diş protezi hepatik fleksura düzeyinde PS-119 Marketlerdeki gizli tehlike; Kronik kolonya kullanımına bağlı Korozif Özofajit Yüksel Güleryüzlü1, Mustafa Çelik2 Amasya Üniversitesi Sabuncuoğlu Şerefeddin Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Bölümü, Amasya 2 Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji BD, Denizli 1 Giriş: Korozif maddelerin içimi ile oluşan hasar önemli bir mortalite ve morbidite sebebidir. 170 Korozif maddeler; özofagus ve mide ile teması halinde hem histolojik hem de fonksiyonel olarak zarar veren maddelerdir. Korozif maddeler çoğunlukla yanlışlıkla içilmektedir. Fakat çok nadiren de olsa zararları bilinmeden veya zararları göz ardı edilerek de içilmektedir. Kolonya bu maddelerin başında gelmektedir. Kolonya, çiçek, limon ve tütün kokularının etil alkol ile birleştirilmesi ile elde edilen bir çeşit parfüm dür. Kolonya bütün içkilere göre en yüksek oranda ( 80 derece ) etil alkol içermektedir. Burada kronik kolonya kullanıma bağlı korozif özofajit gelişen olgumuzu paylaştık. Olgu: 15 yıldır günde 400 ml 80 derece kolonya kullanım öyküsü olan 40 yaşında erkek hasta kanlı kusma yakınması nedeniyle hastanemiz acil servisine başvurdu. Hastaya yapılan endoskopide tüm özofagus ülsere görünümünde izlendi (Resim 1). Hasta interne edilerek oral alımı stoplanıp i.v ppı ve i.v mai ve Antepsin başlandı. 1 hafta sonra oral ppı, antepsin, sıvı gıda alımı ve psikiyatri konsültasyonu önerileri ile taburcu edildi. Hastaya kolonya içmesi bıraktırıldı. 2 ay sonra yapılan kontrol endoskopide Özofagus mukozasının normal hale geldiği görüldü (Resim 2). Sonuç: Marketlerden sözel olarak öğrendiğimiz bilgilere göre kronik alkol bağımlısı olup maddi yetersizlikden dolayı alkol bulamayan, kolonyanın daha ucuz ve daha etkili olduğunu düşündükleri için alkol bağımlıları arasında kronik kolonya kullanımı oldukça sık görülmektedir. Vakamızda 15 yıldır sadece kolonya kullanmakta idi. Alkol metabolik ve sürkülatuar etkilerinin yanısıra doğrudan mukozal bütünlüğü bozarak da özofagus hasarına neden olabilir. Literatürde alkol kullanımına bağlı akut nekrotizan özofajit vaka bildirimleri mevcut. Konunun önemine dikkat çekmek ve literatürde kronik kolonya kullanımına bağlı korozif özofajit bildirilmemiş olmasından dolayı vakamızı paylaşmak istedik. Anahtar Kelimeler: marketler gizli tehlike, kolonya, özofajit Resim 1 Ülsere ve içinde nekroz odakları bulunan özofagus Resim 2 Kolonya bırakıldıktan 2 ay sonra: Normal özofagus PS-120 Akut karının nadir bir nedeni: Kolonoskopi sonrası apandisit Mehmet Tolga Kafadar1, İsmail Bilgiç2, Sefa Güliter3 Turgut Özal Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Ankara 2 Lokman Hekim Sincan Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, Ankara 3 Minasera Aldan Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği, Ankara 1 Giriş: Kolonoskopi genellikle teşhis ve tedavi amaçlı kullanılır ve kolonoskopinin nispeten düşük morbidite oranı bulunmaktadır. Günlük pratikte çok sayıda gerçekleştirilen bir işlem olması sebebiyle kolonoskopiden kaynaklanacak nadir komplikasyonlara karşı hazırlıklı olunması gerekmektedir. Kolonoskopi ve akut apandisit arasında kesin bir ilişki bulunamamasına rağmen, akut apandisit kolonoskopi sonrası ortaya çıkabilen alışılmadık bir tablodur. Böyle durumlarda apandisit tanısı koymak zordur ve tedavi için stratejiler önemli ölçüde çeşitlilik gösterir. Bu yazıda kolonoskopi sonrası, 12 saat içerisinde akut apandisit kaynaklı peritonit bulguları gösterdiği için acil laparotomi yapılan bir olgu sunuldu. Olgu: 34 yaşında erkek hastaya Fe eksikliği anemisi etyolojisi nedeniyle gastroenteroloji kliniğinde kolonoskopi yapıldı. Hastanın özgeçmişinde herhangi bir özellik yoktu. İşlem sırasında çekuma kadar ilerlendi ve patoloji saptanmadı. Herhangi bir komplikasyon da gelişmeyen ve işlem sonrası iki saat kadar serviste gözlenen hastanın aniden karın ağrısı başladı. Ateşi 38 °C oldu. Labaratuvar tetkiklerinde WBC: 19600/mm3, CRP: 30,8 mg/L olarak tespit edildi. 171 Direk grafilerde herhangi bir serbest hava gözlenmedi. Karın ağrısı yapacak diğer sebepleri ekarte etmek için USG ve tüm batın tomografisi yapıldı. USG’de apendiksin enflame olduğu, tomografide ise apendiks lümeninin 1,5 cm ve lümende fekalit olduğu görüldü (Resim 1). Bunun üzerine hastada akut apandisit düşünülerek, acil ameliyata alındı. Explorasyonda apendiksin enflame, erektil ve fekalomla dolu olduğu görülerek apendektomi yapıldı (Resim 2). Başka patoloji saptanmadı. Genel durumu düzelen hasta, postoperatif 2. günde şifa ile taburcu edildi. Sonuç: Kolonoskopi sonrası apandisit oluşmasında farklı mekanizmalar rol oynayabilir. Olgumuzda bu tabloya işlem sırasında, lümen içi verilen havanın etkisiyle fekalitlerin apendiks lümenine girmesinin sebep olduğunu düşünüyoruz. Belirti, bulgular ve bağırsak perforasyon şüphesi için yapılan tetkikler göz önüne alındığında, akut apandisit kolonoskopi sonrası karın ağrısı nedeni olarak göz ardı edilemeyen bir tablodur. Bu durumun hızlı teşhisi, cerrahların durum hakkında bilinçli olmalarıyla mümkündür. Anahtar Kelimeler: Kolonoskopi, komplikasyon, fekalit, apandisit Resim 1. Preoperatif tomografide aksiyel kesitte distandü apendiks ve intralüminal fekalit görünümü Resim 2. İntraoperatif lümeni fekalitle dolu akut apandisit görünümü PS-122 Metastatik kolon kanseri tedavisinde bevacizumab sonrası ince barsak perforasyonu; nadir bir olgu Durmuş Ali Çetin, Ebubekir Gündeş, Ulaş Aday, Hüseyin Çiyiltepe, Erdal Polat, Kamuran Cumhur Değer, Orhan Uzun, Mustafa Duman Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği AMAÇ Metastatik kolon kanserli bu olguda kemoterapi ile kombine bevacizumab uygulanmasından sonra nadir görülen fakat ciddi morbidite ve mortaliteye neden olan ince barsak perforasyonunu literatür eşliğinde sunmayı amaçladık. OLGU Bir gün önce başlayıp giderek artan karın ağrısı şikayetiyle acil servisimize başvuran 45 yaşında erkek hasta akut batın tanısı ile servisimize yatırıldı.Öz geçmişinde yaklaşık 10 ay önce hepatik fleksura yerleşimli tümör nedeniyle ameliyat edilmiştir.Ameliyatta ise mide antrum, pankreas ve ileum invazyonu nedeniyle sağ hemikolektomi, antrektomi, gastroenterostomi ve braun anastomoz yapıldığı tespit edildi.Ayrıca karaciğer segment 7 yerleşimli yaklaşık 2 cm boyutlarında intraparankimal kitle lezyonu saptanmış olduğu ve ek organ rezeksiyonu planlanan hastada artmış morbidite nedeniyle karaciğer rezeksiyonu ertelendi.Hastaya kemoterapi olarak FOLFOX/bevacizumab 15 günde bir ve 2 uygulama 1 kür sayılacak şekilde operasyon üzerinden 45 gün geçtikten sonra başlanıldı.Herhangi bir yan etki gözlenmeden 5.kür 2.uygulama FOLFOX/bevacizumab tedavisini alan hasta 14 gün sonra ciddi karın ağrısı ve bulantıkusma şikayetleri nedeniyle acil servisimize başvurdu. Yapılan muayenesinde batında yaygın hassasiyet, defans ve rebaund mevcuttu.Çekilen düz karın grafisinde çok sayıda ince barsak düzeyinde hava sıvı seviyesi olduğu görüldü.Laboratuvar tetkiklerinde WBC:2400 HGB:14,5 HCT:43,7 PLT:134000 CRP:28 saptandı.Hastanın mevcut klinik ve laboratuvar bulguları göz önünde bulundurularak Akut batın ön tanısıyla opere edilmesine karar verildi. Operasyonda daha önceki gastrojejunostomi anastomozunun yaklaşık 15cm distalinde efferent ansta perforasyon alanı izlendi.Primer onarım ve batın içi lavaj yapılan hasta postoperatif dönemde yoğun bakıma alındı.Takiplerinde ARDS ve yüksek debili proksimal GİS fistülü gelişen hasta postoperatif 45.günde ex. oldu. TARTIŞMA-SONUÇ Barsak perforasyonu cerrahi tedaviden sonra 30 gün içinde bevacizumab kullanılmışsa %15 oranında ve özellikle anastomoz hattında %1.5 oranında görülmektedir. 172 Burada sunulan olguda yapılmış olan operasyonunun üzerinden 1 yıldan uzun bir süre geçmiş olmasına rağmen ince barsak perforasyonu görülmüş ve ölümle sonuçlanmıştır.Kullanımı esnasında komplikasyonlar nadir görülseler de ölümcül olabildiklerinden dolayı hasta seçiminde, özellikle yaşlı hastalarda ateroskleroza bağlı iskemi de göz önüne alınarak ve takipte bu komplikasyonlar açısından dikkatli olunmalıdır. Anahtar Kelimeler: Bevacizumab, ince perforasyonu, metastatik kolorektal kanser barsak PS-125 Metastatik Gastrointestinal Malign Melanom Olgusu Salih Boğa1, Hüseyin Alkim1, Ali Rıza Köksal1, İlker Şen1, Ayşe Ayşim Özağarı2, Canan Alkım1 Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği 2 Şişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloi Kliniği 1 Malign melanom primer olarak en sık ciltte lokalize olan agresif seyirli nadir bir tümördür. Nadiren gastrointestinal sistemde primer bir tümör olarak da saptanabilir. Gastrointestinal sisteme en sık metastaz yapan malignensilerden biridir ve özellikle mideye en sık metastaz yapan tümördür Gastrointestinal sistem metastazı primer tanı sırasında saptanabilir ya da yıllar sonra rekürrens belirtisi olarak ortaya çıkabilir. Bazı vakalarda primer bir lezyon saptanamayabilir. Gastrointestinal sistemde saptanan melanomun primer mi yoksa metastatik mi olduğu konusunda ayrım yapılması güç olabilir. Metastatik gastrointestinal malign melanomda prognoz genellikle kötüdür. Bu yazıda daha önce ülser nedeniyle distal gastrektomi ve gastroenterostomi yapılmış olan 72 yaşındaki bir erkek hastada anastomoz distalindeki her iki barsak ansında en büyüğü 15-20 mm. çapında olan çok sayıda siyah renkli lezyonun biyopsilenmesiyle tanı konan metastatik malign melanom olgusu sunulmaktadır. Anahtar Kelimeler: gastrointestinal, malign, melanom PS-129 İnflamatuar Barsak Hastalıklarında, Hastalığın Aktif ve Remisyon Dönemlerinde Serum Obestatin, Ghrelin, Visfatin, Nesfatin, Omentin ve IL-6 Seviyelerinin Karşılaştırılması İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi, Florence Nightingale Hastanesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, İstanbul 2 Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Çanakkale 3 Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Ana Bilim Dalı, Çanakkale 1 Amaç: İnflamatuar barsak hastalıların aktif ve remisyon dönemlerinde IL-6, obestatin, ghrelin, visfatin, nesfatin ve omentin gibi gastrointestinal kaynaklı nöroendokrin hormanların değişimi ve hastalık aktivitesi ile ilişkisini değerlendirmek. Materyal-Metod: Çalışmaya yeni tanı konulan ve daha önce tedavi almamış olan 18 Ülseratif kolit ve 17 Crohn hastalığı ve 17 sağlıklı kontrol grubundan oluşan vakalar dahil edildi. UK ce CH vakalarından aktif dönem ve remisyonda olmak üzere sabah açlık omentin, visfatin, nesfatin, ghrelin, obestatin ve IL-6 düzeyleri ile eritrosit sedimetasyon hızı, c- reaktif protein düzeyi, tam kan sayımı gibi parametreler için kan örnekleri alındı. Endoskopik ve klinik olarak hastaların aktif ve remisyon dönemleri kaydedildi. Sonuçlar: CH aktif dönemde, obestatin, ghrelin, visfatin, nesfatin ve omentin değerleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı olarak yüksek saptanmıştır (figür 1). CH remisyon dönemlerinde yalnızca nesfatin değerlerinde anlamlı azalma olmuştur(figür 2). UK grubunda ise sadece nesfatin hastalığın aktif döneminde kontrol grubuna kıyasla anlamlı olarak yüksek bulunmuştur. Diğer değerlerde ise anlamlı değişim olmamıştır. Hem UK hem de CH hastalarında Visfatin, omentin, obestatin, ve ghrelin arasında çok kuvvetli pozitif korelasyon mevcuttu (p<0.001, rho:0.99). Nesfatin için aktif dönemdeki CH hastalığını tanımada ROC analiz yapıldığında, nesfatinin 15.2pg/mL cut-off değeri ile %88 sensitivite ve %85 spesifiteye sahip olduğu görülmüştür. Eğri altında kalan alan 0.905, p<0.001, güven aralığı 0.799-1.0 arasında saptanmış olup yüksek güvenirliliğe sahip olduğu görülmüştür (figür 3). Tartışma: Sonuçlar, özellikle Crohn hastalığı aktivitesini değerlendirmede ESH, CRP ve IL-6 ya ek olarak serum nesfatin-1 düzeyinin dikkate alınabilecek bir parametre olduğunu düşündürmektedir. Nesfatin değerlerinin Crohn hastalarında remisyon dönemindeki anlamlı azalması remisyon değerlendirme parametresi olarak kullanılabileceğini göstermiştir. Anahtar Kelimeler: Adipokinler, IL-6, nöroendokrin hormonlar, inflamatuar barsak hastalıkları Erdem Akbal1, Şengül Beyaz2, Hakan Türkon3, Erdem Koçak1 173 PS-131 Figür 1 Yutma güçlüğü ile başvuran gebe olgu Kadir Gişi1, Ali Çetinkaya2 Necip Fazıl Şehir Hastanesi, Gastroenteroloji kliniği Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı 1 2 Crohn hastalığı grubu aktif dönemi ile kontrol grubu değerlerinin karşılaştırılması Figür 2 Crohn hastalarında aktif ve remisyon dönemi değerlerinin karşılaştırılması Giriş: Ptyalism gravidarum nedeni bilinmeyen ve genellikle gebeliğin ilk üç aylık döneminde veya tüm gebelik boyunca tükürük aşırı salgılanması olarak tanımlanır.Bu hastalarda tükürüklerine karşı yutma güçlüğü vardır ve tüm gebelik boyunca tükürme ihtiyacı hissederler.Bu durum genellikle hiperemezis ile ilişkilidir. Bizde yutma güçlüğü ile baş vuran ve ptyalism tanısı konan bu gebe hastayı sunmayı amaçladık. Vaka: 36 yaşında bayan hasta. 6 aylık gebeliği mevcut. Gastroenteroloji polikliniğine kadın doğum tarafından yutma güçlüğü, midede ağrı-yanma-ekşime şikayetleri ile yönlendirilmiş. Yaşlaşık 3 aydır bu şikayetleri varmış. Poliklinik muayenesi sonrası hastaya endoskopi yapılması planlandı ve yapılan endoskopide özofagus mukozasının tamamen normal olduğu görüldü. Hastanın anemnezi derinleştirildiğinde yaklaşık 3 aydır sadece kendi tükürüğüne karşı yutma güçlüğü olduğu ve gıdalara ve suya karşı herhangi bir zorluk olmadığı anlaşıldı. Tükrüğünün kendisine acı geldiğini ve bu nedenle yutamadığını söyledi. Hasta yanında pet şişe ile dolaştığını ve günlük yaklaşık 500 ml’lik şişelerden 2 adet doldurduğunu söyledi. Hasta ilk gebeliğinde de aynı sorunu tüm gebelik süresince yaşamış ve doğumdan sonra şikayetleri tamamen geçmiş. Hasta tedavisiz takip edildi. Normal sağlıklı bir çocuk doğuran hasta, doğum sonrası normal hayatına döndü. Sonuç: Gebelikte yutma güçlüğü ile başvuran hastalarda ptyalism gravidarum akılda bulundurulması gereken bir hastalıktır. Figür 3 Anahtar Kelimeler: gebelik, ptyalism gravidarum, yutma güçlüğü PS-133 Karaciğer transplantasyonu sonrası gebelik konjenital anomalili bebek vaka bildirimi ve Ufuk Avcıoğlu1, Ahmet Özek2, Özge Çiçek Özek2, Aydan Biri2 Özel Koru Hastanesi Gastroenteroloji Bölümü, ANKARA 2 Özel Koru Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Bölümü, ANKARA 1 Crohn hastalığının aktif dönemini saptamada nesfatin düzeyi için ROC eğrisi 174 GİRİŞ Otoimmun hepatit (OIH) genetik yatkınlık olan kişilerde görülebilen sonuçları siroza kadar ilerleyebilen bir hastalıktır. Ülkemizde tüm kronik hepatitlerin % 1,5-3’ den sorumludur. Kronik karaciğer hastalıkları genç bayanlarda amenore ile kendini gösterebilir ve doğurganlık çağındaki kadınlarda gebelik şansını azaltır. Karaciğer nakli sonrasında normal adet siklusu başladığı ve gebelik şansının yükseldiği görülmektedir. Solid organ nakli sonrası immunsupresyon yöntemlerinin tamamı gebelik sırasında düşük doğum ağırlığı ve erken doğumlara neden olmaktadır. Takrolimus ile bu oranın daha düşük oranda olduğu görülmektedir. OLGU 30 yaşındaki hastamıza Mart 2012 de Tip II OİH’e ikincil gelişmiş dekompanse siroz nedeniyle karaciğer nakli yapılmış. Deltakortil 15mg/gün, takrolimus 3mg/ gün, UDCA 2x500mg, Asetilsalisilik asit 100 mg/ gün ve lamivudin 100 mg/gün kullanırken gebe kalan hastanın prenatal ultrason incelemesinde, pelvisde tek taraflı renal anomali görüldü. Gebeliğin 20 haftasında transaminazlarda yükselme tespit edildi ve steroid dozu artırıldı. 33. haftada regüler sancı şikayeti ile geldi, tokoliz başlandı ve yanıt alınamaması üzerine sezeryan ameliyatı ile doğurtuldu. 2120 gram, 7/8 APGAR’la doğan erkek bebek prematurite nedeniyle yenidoğan yoğun bakım servisine alındı. Bol sekresyonu ve respiratuar asidozu vardı entübe edildi, özefagustan orogastrik ve nasogastrik sonda mideye kadar ilerletilemedi. Ayakta direk batın grafisinde mide gazı saptandı. Bulgular özefagus atrezisi ve trakeoözefagial fistül ile uyumluydu. Antenatal ultrason kontrolünde solda ektopik böbrek ve rotasyon anomalisi, sağda ise atrezik, hipoplazik böbrek saptandı. Ekokardiografide sekundum ASD görüldü. Bebeğe 2. gününde özefagus atrezisi ve trakeoözefagial fistüle yönelik operasyon yapıldı. TARTIŞMA Karaciğer transplantasyonu sonrası takrolimus alan hastalar da preterm eylem, düşük doğum ağırlığı, preeklampsi riski göreceli olarak daha iyi olduğundan sezeryan oranı da göreceli olarak düşük olmaktadır. Takrolimus’un konjenital malformasyon oranı diğer immunsupresif ajanlara göre düşük olarak izlenmektedir. Literatürde takrolimus alan gebelerin bebeklerinde daha çok üriner ve gastrointestinal sistem anomalileri görülmektedir. Olgumuz literatürde karaciğer transplantasyonu olan ve takrolimus kullanan gebelerde gastrointestinal, renal ve kardiyak anomalinin bir arada gözlendiği ilk vakadır. Anahtar Kelimeler: Gebelik, Karaciğer transplantasyonu, Konjenital malformasyon, Otoimmun hepatit PS-134 Kronik Hepatit C Enfeksiyonu’nun Beta Talasemi Major’lu olguda Daclatasvir & Asunoprevir ile Tedavisi Hayretdin Köklü, Seyfettin Köklü, Ömer Öztürk, Evrim Kahramanoğlu Aksoy, Nomin Tseveldorj Hacettepe Üniversitesi,İç Gastroenteroloji BD, Ankara Hastalıkları ABD, Talasemiler en sık rastlanan doğumsal hemoglobulinopatilerdendir. Kronik transfüzyon tedavisi hastalığın şiddetli formlarının temel tedavisidir. Bu nedenle bu hastalar transfüzyon ilişkili hepatit C enfeksiyonu açısından risklidir. Talasemili hastalarda hepatit C tedavisinde geleneksel olarak kullanılan peginterferon alfa/ribavirin kombinasyonunun etkinliği ve tolerabillitesi ideal değildir. Dahası ribavirin hemolize neden olabilir ki bu talasemili hastalarda transfüzyon sıklığının artması ve dolayısıyla da demir birikimin artmasına yol açarak karaciğer hasarının ilerlemesine yol açabilir ve iyi bir tedavi seçeneği değildir. Buna karşın son yılllarda hepatit C tedavisinde yeni direkt etkili oral antiviralller kullanıma girmiştir. Bu ilaçların genel hepatit C populasyonunda oldukça etkili ve güvenli olduğu gösterilsede talasemili hastalardaki etkinliği ve güvenliğini gösteren çalışma mevcut değildir. Biz bu bildiride kronik hepatit C tanısı olan B Talasemili bir vakada hepatit C nin Daclatasvir ve Asunoprevir kombinasyonu ile başarılı bir şekillde tedavi edildiğini bildirdik. 27 yaşnda B talasemi major tanısı bulunan, aylık eritrosit transfüzyon tedavisi ihtiyacı olan 15 yıldır olan kronik hepatit c enfeksiyonu öyküsü olan hasta kliniğimize başvurdu. Labaratuar tetkiklerinde ALT:61 AST:64 albumin:3,9 INR:1,1 ve HCV-RNA: 567000 saptadı. Hastaya 600 mg/gün daclatasvir ve 200 mg/gün asunoprevir tedavisi 6 ay verildi. Tedavi süresince anemi ve hemoliz de dahil olmak üzere herhangi bir yan etki gelişmedi.Takibinde hasta tedavi sonrası 10. ayındadır ve hastada kalıcı viral yanıtı mevcuttur. Daclatasvir ve Asunoprevir direkt etkili anti-viral ilaçlardır. Bu iki ilacın kombinasyonunun genel hepatit C hasta populasyonunda etkili ve güvenli olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte literatürde bu kombinasyonunun kullanıldığı talasemi vakası bildirilmemiştir. Biz bu bildiride Kronik Hepatit C enfeksiyonunun Talasemi Majorlu hastada Daclatasvir ve Asunoprevir kombinasyonu ile hemoliz olmaksızın başarılı ve güvenli şekilde tedavi edildiğini gösterdik. Sonuç olarak içinde Daclatasvir ve Asunoprevir in de yer aldığı yeni oral antiviraller geleneksel peginterferon + ribavirin tedavisinin aksine talasemi hastaları için güvenilir gibi görünmektedir ancak bu bulgumuzu doğulamak için daha yüksek hasta sayılı çalışmalara ihtiyaç vardır. Anahtar Kelimeler: Talasemi Daclatasvir&Asunoprevir 175 major, Hepatit C, PS-135 Anorektal malign melanoma Vedat Göral1, Ragıp Ortaç2 İzmir Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bölümü. İzmir 2 İzmir Üniversitesi Tıp Fakültesi, Patoloji Bölümü. İzmir 1 Anorektal malign melanoma, seyrek olarak görülen, sinsi ve progresif bir seyir gösteren malign anal kanal tümördür. Klnikte rektal kanama ve ağrı ile ortaya çıkarlar. Prognozları, diğer malign melanomlara göre daha kötüdür. Bu hastamızda, (69 yaşında, bayan)2 aydan beri devam eden makatta rahatsızlık ve kanama şikayeti başlamıştı. Rektal tuşede anal kanalda kitle vardı. Bu şikayetleri ile başvuran hastaya, kolonoskopi yapıldı. Kolonoskopide, anal kanalın hemen girişinde, sert yapıda, yaklaşık 2 cm büyüklüğünde vejetan kitle saptandı. Buradan yapılan biyopside, anorektal malign melanoma (HMB45, Melan A diffüz pozitif, pansitokeratin negatif) saptandı. Hastaya PET çekildi. Medikal onkoloji ve genel cerrahi konsultasyonları istendi. Medikal onkoloji bölümünde kemoterapi başlandı. 1. doz radyoterapiden sonra hasta kaybedildi. Anal kanal malignitelerin %0.8-1’ini, tüm malign melanomların ise yaklaşık %0.7’sini anorektal malign melanomalar oluştururlar. Bu tümörlerin anüste çok katlı yassı epitel, transizyonel epitel ve rektumda kolumnar epiteldeki melanositler ya da melanositik proliferasyon zemininde geliştiği düşünülmektedir. Anaorektal lezyonların ayırıcı tansında, anorektal malign melanoma da akla gelmelidir. Anahtar Kelimeler: Anorektal Malign Melanoma, Rektal kanama, Kolonoskopi PS-136 İnsan mezenter iskemisinde serotonin reseptörlerinin rolünün fonksiyonel ve moleküler olarak incelenmesi Hüsamettin Gül1, Nail Ersöz2, Mehmet İnce2, Melik Seyrek3, İhsan Yeşim Kaylan4, Oğuzhan Yıldız3 Gülhane Askeri Tıp Fakültesi Tıp Bilişimi Anabilim Dalı Gülhane Askeri Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı 3 Gülhane Askeri Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı 4 GATA Sağlık Bilimleri Enstitüsü UPKYK FAVOR Enflamasyon Laboratuvarı 1 2 rağmen mezenter arterde aktif veya baskın değildir. Sumatriptan kullanan hastalarda koroner vazospazm sonucu miyokart enfarktüsüne kadar giden yan etkiler meydana gelmektedir. Bizim daha önceki çalışmalarımızda insan mezenter arterinde 5-HT1B reseptör agonisti sumatriptan ile oluşan vazokonstriktör etkinin daha düşük olduğunu göstermiştik. Ancak sumatriptana bağlı mezenter iskemisi oluşabileceğine ilişkin klinik vaka raporları mevcuttur. Bu nedenle, sadece fonksiyonel değil moleküler çalışmalarla da sumatriptanın etkilediği 5-HT1B ve 5-HT1D reseptörlerinin insan mezenter arterinde incelenmesini amaçladık. Yöntem: Kolon kanseri nedeniyle rezeksiyon yapılan altı hastanın mezenter arterinde çalışılmıştır. İzole organ cihazında Krebs’ Henseleit solüsyonu içerisinde serotonin ve sumatriptana ait vazokonstriktör doz cevapları alınarak mezenter arter fonksiyonel olarak incelenmiştir. Bu hastaların mezenter arterlerinde 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT2A ve 5-HT2B reseptör mRNA’ları real-time PCR cihazıyla çalışılmıştır. Bulgular: Fonksiyonel çalışmada serotonin ve sumatriptan, referans vazokonstriktör olarak kullanılan 68 mM KCl maksimum cevabının sırasıyla %104±17 ve %39±15 oranında vazokonstriksiyon oluşturmuştur. Ancak üç hastanın sumatriptan vazokonstriksiyon cevabı %10’un altındadır. Bununla birlikte, mRNA çalışmasında, altı hastanın tümünün mezenter arterlerinde 5-HT1B, 1D, 2A ve 2B reseptörlerinin eksprese olduğu, hastalar arasında önemli fark olmadığı görülmüştür. Bu durumda, fonksiyonel çalışma ile mRNA ekspresyon cevapları arasında doğrusal bir ilişki bulunamamıştır. Sonuç: Sumatriptanın etkilediği 5-HT1B/1D reseptörlerine ait fonksiyonel cevaplar bazı hastalarda düşük olmasına rağmen moleküler çalışmadaki ekspresyon cevapları düşük bulunmamıştır. Fonksiyonel çalışma ile moleküler çalışma arasındaki fark önceki çalışmalarımızda gösterdiğimiz amplifikasyon kavramı ile kısmen açıklanabilir. Sumatriptan cevabı düşük olan hastalarda risk faktörlerini simüle etmek maksadıyla kullanılan fenilefrin, histamin ve KCl gibi ön vazokonstriktörler varlığında sumatriptanın oluşturduğu vazokonstriksiyon belirgin hale gelmiştir. Yani sumatriptanın etkilediği reseptörler belirli risk faktörleri varlığında aktive olabilir. Dolayısıyla, mezenter iskemisi çalışmalarında moleküler çalışmalar gerçek durumu her zaman yansıtmayabileceğinden fonksiyonel çalışmalar ile de desteklenmelidir. Anahtar Kelimeler: iskemi, vazokonstriksiyon, insan mezenter arteri, serotonin reseptörleri, sumatriptan Amaç: Sumatriptan akut migren tedavisinde kullanılan bir ilaçtır ve serotonin alt reseptör (5-hidroksitriptamin, 5-HT1B) agonistidir. Bu reseptör, baş-boyun ve bazı insanların koroner damarlarda daha aktif olmasına 176 İzole insan Mezenter Arterinde Serotonin ve Sumatriptan Cevapları (boy, kilo ve bel çevresi) biyokimyasal parametreleri (açlık kan şekeri, trigliserid,LDL, HDL) ve serum açlık insülin değerleri kaydedildi ve karşılaştırıldı. İnsülin direnci, homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) yöntemiyle hesaplandı. MetS tanısı National Cholesterol Education Programme Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) kriterleri ile belirlendi. GA ilişkili faktörlerin Odds oranı(ORs) ve 95% güvenilirlik aralıkları (95 % CIs) hesaplandı. Sonuç: Gruplar arasında açlık kan şekeri, trigliserid, HDL ve LDL değerleri arasında anlamlı farklılık saptanmadı (sırasıyla p değerleri 0.118, 0.114, 0.192, 0.086). Bel çevresi grup 1 ‘de anlamlı yüksek bulundu ( p=0.032). İnsülin direnci ve MetS grup 1’de anlamlı yüksek bulundu (sırasıyla p değerleri p=0.003, p=0.034). Bel çevresi, insülin direnci ve metabolik sendrom için ORs [95%CI] sırasıyla, 0.68 [0.17-2.62], 7.12 [1.89-26.72] and 4.11 [1.04-16.21] olarak bulundu. PS-137 Glikojenik akantoz insülin direnci ve metabolik sendromun göstergesidir Mustafa Tahtacı1, Aylin Demirezer Bolat2, Öykü Tayfur Yürekli1, Hüseyin Köseoğlu2, Murat Başaran1, Reyhan Ersoy3, Sevil Özer Sarı2, Osman Ersoy1 Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Ankara 2 Atatürk Eğitim Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara 3 Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji Kliniği, Ankara Tartışma: Glikojenik akantoz, glukoz metabolizması ilişkisiz olabileceği öne sürülmesine karşın, literatürde bunu destekleyen çalışma bulunmamaktadır. Çalışmamız, insülin direncinin özofagus epitelinde glukojen akümülasyonunda etkin bir rol oynayabileceğini göstermektedir. Glikojenik akantoz tespit edilen olguların, insülin direnci ve metabolik sendrom yönünden araştırılması uygun bir yaklaşım olabilir. 1 Giriş: Glikojenik akantoz (GA) özofagus skuamoz epitelinin nedeni bilinmeyen, nodüler ve plak benzeri elavasyonudur. Histopatolojik olarak bol miktarda intraselüler glikojen depozit içeren benign epitelyal hiperplazi görünümündedir. Glikojenik akantozda genişlemiş skuamoz epitel içindeki glikojen depozitlerinin kaynağı, metabolik sendrom ve patogenezinde rol oynayan insülin direnci olabilir. Endoskopide sıklıkla saptanan bu lezyon, kardiyovasküler hastalıklar gibi yüksek mortalite ile seyreden hastalıkların bir belirteci olabilir. Biz bu çalışmamızda endoskopide sıklıkla rastlanan ve çok fazla önemsenmeyen glikojenik akantozun, metabolik sendrom (MetS) ve insülin direnci ile olan ilişkisini araştırmayı amaçladık. Materyal-Metod: Ataturk Eğitim and Araştırma hastanesi endoskopi ünitesine başvuran, endoskopide GA tespit edilen 30 olgu ve tespit edilmeyen yaş cinsiyet benzer 30 kontrolü bu prospektif çalışmaya dahil edildi. GA tespit edilen olgular grup 1 ve tespit edilmeyen olgular grup 2’de sınıflandırıldı. Tüm olguların antropometrik ölçümleri Anahtar Kelimeler: Glikojenik akantoz, İnsülin direnci, Metabolik sendrom PS-138 Melena İle Başvuran Bir Olguda Midedeki 52 Adet Naylon Poşet Parçalarının Endoskopik Çıkarılması Mustafa Kaymazlı1, Fatma Demirbaş2, Mustafa Emre Duygulu3, İbrahim Gören1, Beytullah Yıldırım1, Talat Ayyıldız1, Uğur Adıgüzel4, Ahmet Bektaş1 Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Samsun 2 Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Çocuk Gastroenteroloji Bilim Dalı, Samsun 3 Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Samsun 4 Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji Ana Bilim Dalı, Samsun 1 Giriş: Gastrointestinal (GI) yabancı cisimler gastroenterologların karşılaştıkları yaygın sorunlardan biridir. Biz melena nedeniyle başvuran ve midede saptanan çok sayıdaki yabancı cismin overtube kullanılarak endoskopik olarak çıkarıldığı mental-motor retarde olan hastayı sunduk. 177 Olgu: 57 yaşında erkek hasta melena nedeniyle acil servise başvurdu. Mental ve motor retarde olan hastanın başvuru fizik muayene ve vital bulguları normaldi. Dış merkezde verilen 2 ünite eritrosit süspansiyonu sonrası hemoglobin 9.3 g/dL, hematokrit % 29.6 idi. Düz karın grafisinde patolojik bulgu görülmedi. Özofagogastroduodenoskopide midede çok sayıda yabancı cisim tespit edildi. Mental ve motor retarde hastaya anestezist eşliğinde sedasyon uygulanarak aynı gün ikinci özofagogastroduodenoskopi gerçekleştirildi. En uzunu 37 cm olan 52 adet naylon poşet parçaları 70 dakikada overtube kullanılarak endoskopik olarak çıkarıldı (Resim1-2). Özofagogastroduodenoskopide eroziv özofajit grade C (Los Angeles), midede ülser (Forrest 2C) ve erozyonlar görüldü. İşleme bağlı komplikasyon görülmeyen hasta, 24 saat gözlem sonrası taburcu edildi. Tartışma: Yabancı cisimler en sık mahkumlar, alkolikler, psikiyatrik ve mental gelişim geriliği olan hastalarda görülür. Yabancı cisimler özofagusta disfaji, odinofaji, siyalore, retrosternal ağrı gibi semptomlar gösterir. Mide, ince barsak ve kolonda obstrüksiyon, perforasyon, kanama gibi komplikasyonlar oluşturmadıkça asemptomatik seyreder. Düz radyografi ve özofagogastroduodenoskopi yabancı cisimlerin tipi, sayısı ve lokalizasyonunu göstermek için kullanılır. Büyük çoğunluğu GI sistemi komplikasyonsuz geçer ama, keskin ve sivri cisimler %35 gibi yüksek oranda perforasyona ve büyük cisimler (>2,5cm) pilordan, uzun cisimler (>5cm) duodenumdan geçemeyerek obstrüksiyona neden olabilir. Yabancı cisimlerin % 80-90’ı GI sistemi komplikasyon olmadan spontan geçerken, % 10-20’si endoskopik müdahale, % 1’i ise cerrahi tedavi gerektirir. Endoskopik tedaviyi kolaylaştırmak için sedasyon veya anestezi gerekli olabilir. GI yabancı cisimlerin oral ekstraksiyonu sırasında havayolunu korumak, aspirasyon riskini azaltmak ve GI mukozal korumayı sağlamak için overtube kullanılabilir. Bu hastada melenanın, midedeki naylon poşet parçalarının neden olduğu ülser ve erozyonların sonucu olduğu görüldü. Anahtar Kelimeler: gastrointestinal yabancı cisim, melena, naylon poşet, overtube Endoskopik olarak çıkarılan naylon poşet parçaları PS-144 Heliz hepatotoksisitesi Mesut Aydın, Ahmet Cumhur Dülger, Burak Suvak, Şehmuz Ölmez, Hayriye Tanin Yüzüncüyıl Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı,Van Özet-Amaç: Toksik hepatit,ilaç veya başka bir madde alımının tetiklediği doza bağımlı veya idiosenkrazik yolla ortaya çıkan,akut veya kronik karaciğer hasarı ile seyreden,bazen mortal olabilen bir karaciğer hastalığıdır. Bu çalışmada Bilimsel adı Ferula olan,halk arasında doğurganlığı ve hayvanlarda süt verimini arttırdığına,kas ağrılarına iyi geldiğine inanılan ve bir çok alt grubu bulunan,Doğu ve Güneydoğu Anadoluda Heliz adıyla bilinen,bahar aylarında yetişen ve çeşitli şekillerde tüketilmekle beraber,en sık otlu peynir yapımında kullanılan bitkinin tüketimine bağlı oluşan toksik hepatit vakaları incelenmiştir. Materyal-Metod: Mart 2014-ağustos 2015 tarihleri arasında Uludere Devlet Hastanesi ve Yüzüncüyıl Üniv.Tıp fak.Hastanesi acil servisleri ve Gastroenteroloji polikliniğine başvuran,yaşları 6-65 arasında değişen(n:33,17) 23 vaka incelendiğinde; 178 hastaların Heliz otu tüketiminden ortalama 3 saat sonra bulantı,kusma,karın ağrısı yakınmaları ile hekime başvurdukları,başvuru sırasında bakılan AST:20-3819 U/L(n:719) ALT:82-4495(n:981) INR:0,95-4,69(n:1,36) BİLİRUBİN:0.31-29mg/dl(n:2,5) tespit edildi. Sonuç: Hastaların bir kısmı tarafımızca takip edilirken,takipte parametreleri kötüleşen 4’ü çocuk toplam 6 hasta transplant ihtiyacı doğabileceği için ileri merkeze sevk edildi.Sevk edilenler dahil hiçbir hastada transplantasyon ihtiyacı olmadı.Hastaların ortalama yatış süresi 2-20 gün idi(n:6) Tartışma: Heliz otu Doğu ve Güneydoğu Anadoluda yaygın olarak tüketilen,Asya ülkelerinde çeşitli hastalıklara,hatta karaciğere iyi geldiğine inanılan bir bitkidir.Literatürde Heliz’e bağlı toksik hepatit vakası yok denecek kadar azdır.Bölgemizde bahar aylarında hepatotoksisite tespit edilen ve etyoloji bulunamayan pek çok hasta vardır ve bu durumlarda otlu peynir ile Heliz tüketiminin sorgulanması tanı ve tedaviye katkıda bulunacaktır. Hastaların tamamında tam şifa elde edilmesi Van’ın meşhur otlu peyniri için kurtarıcı olabilir. Anahtar Kelimeler: Heliz, Hepatotoksisite, Van heliz otlu peynir Heliz otu ile yapılan Van peyniri PS-146 Olgu sunumu:Mide çıkış obstrüksiyonu ve üst gastrointestinal kanama ile prezente olan duodenuma migre olmuş dev lipom 76 yaşında erkek hasta son 2 aydır aralıklı kusma ve yutmada zorlanma, son 2 gündür siyah renkli,yumşak kıvamlı gayta ve halsizlik şikayetleri ile acil polikliğine başvurdu. Özgeçmişinde atrial fibrilasyon ve geçirilmiş iskemik serebrovasküler hastalık nedeni coumadin kullanımı mevcuttu. Fizik muayenesinde Genel durum orta, şuur açık,oryantasyon ve kooperasyonu kısıtlı, TA:100/60 mmHg, Nabız:118/dk. Ateş:36,5 derece. Sol üst ve alt ekstremitede 1/5 kas gücü, rektal tuşede melena saptanması üzerine üst gastrointestinal kanama tanısı ile yatırıldı. Yapılan tetkiklerde Hb:7.8 gr/dl WBC: 11000, PLT:248000, INR:3, Ptz: 37 sn. saptandı. Hastaya ıv.pantoprazol infüzyonu ve 20 ml/kg TDP ve eritrosit transfüzyonu teavisi başlandı. Üst gastrointestinal endoskopi yapıldı. Üst gastrointestinal endoskopide pedinkülü pilor kanalında olan, bulbusu dolduran, bulbustan endoskopun geçişine izin veren duodenum 2. kısma kadar uzanan, duodenum 2. ksımında dilatasyona neden olan, duodenumda sadece J manevrası ile görülebilen yuvarlak şekilli yüzey mukozası düzgün kitle lezyonu ve bu lezyonun altından sızıntı tarazında devam eden kanama tespit edildi. Lezyonun duodenum 1. ksımını doldurması ve mobil olmaması nedeni ile kanama odağı net olarak ortaya konamadı. Tanı amaçlı çekilen üst abdomen mr’da duodenumda 48x 56 mm boyutlarında lipom ile uyumlu kitle lezyonu rapor edildi. Medikal tedavi ile kanaması spontan durdu. Hastanın orofarengial disfaji semptomlarının olması ve komorbid hastalıkları nedeni ile cerrahi veya endoskopik tedavi planlanmadı. Perkütan endoskopik jejunostomi kateteri takılarak enteral beslenmesi sağlandı ve taburcu edildi. Gastrik lipomlar benign,yavaş büyüyen ve nadir tümörlerdir. Sindirim kanalı lipomlarının %5’ini ve benign gastrik kitlelerin %3’ünü oluşturur. %90-95’i submukozal, %510’u subserozal yerleşimlidir. Çoğunluğu küçük boyutlu, asemptomatik ve üst gastrointestinal endoskopide tesadüfen saptanan lezyonlardır. Gastrointestinal lipomlar çoğunlukla 4-5. dekatta saptanır ve indidansı kadınlarda daha sıktır. Büyük boyutlu gastrik lipomlar epigastrik ağrı, bulantı, kusma ve gastrointestinal kanama bulguları ile kendini gösterebilir. En sık görülen klinik bulgu üst gastrointestinal kanamalardır. Literatürde 4-14 cm arasında değişen boyutlarda gastrik lipom vakaları bildirlmiştir. Anahtar Kelimeler: Lipom, Üst gastrointestinal kanama, perkütan jejunostomi Süleyman Sayar, Resul Kahraman, Oğuzhan Öztürk, Zuhal Çalışkan, Hakan Demirdağ, Atilla Bulur, Nermin Kutlu Bilgiç, Hamdi Levent Doğanay, Kamil Özdil TC.SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ ÜMRANİYE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 179 Endoskopik olarak lezyonun görüntüsü 1Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Ankara 2Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Ankara GİRİŞ: Tümör markerı olarak kullanılan CA 19-9 1980’li yıllarda sialy-Lewis a antijenine karşı geliştirilen bir monoklonal antikordur. Kolon, pankreas, biliyer sistem ve gastrik kanserlerde CA19-9 düzeyi artmakla birlikte kolanjit gibi malignite dışı durumlarda da artabilmektedir. Baş boyun kanserleri içinde en sık görülen grup larinks kanseridir. Larinks kanserinin spesifik olarak prognoz ve takip için kullanılacak bir tümör markerı bulunmamaktadır. Lezyonun retrofleksiyon görünüşü(duodenum 2. kısım) pozisyonunda Lezyonun endoskopik görüntüsü-2 Üst abdomen Dinamik Manyetik rezonans görüntüleme Vaka: Altmışaltı yaşında erkek hasta dış merkezde takipli iken devam eden CA 19-9 yüksekliği nedeni ile merkezimize yönlendirildi. Hastanın sistemsel sorgulamasında alarm semtomu olarak kabul edilebilecek bulgusu yoktu. Hastanın uzun süredir devam eden reflü semtomları olduğu öğrenildi ve bu şikayetlerinin proton pompa inhibitörü ile yeterince gerilemediği öğrenildi. Hastanın biyokimyasal ve tam kan sayımı incelemesinde patoloji izlenmedi ve CA19-9:193 U/mLolup diğer tümör markerları normaldi. Olası gastrointestinal malignitelerin dışlanması için yapılan gastroskopi, kolonoskopi, abdominal bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans kolanjiopankreatografi incelemelerinde malignite lehine bulgu saptanmadı. Reflü semptomlarını açıklayacak alt ösefageal gevşekliği izlendi. Hastanın 5 yıllık takibi boyunca CA19-9 değeri 193 U/mL ile 404 U/mL arasında değişkenlik gösterdi. Reflü semptomlarının devam etmesi nedeni ile tekrarlanan gastroskopi işleminde larinks üzerinde vokal korda yakın bölgede malign görünümlü kitle lezyonu izlendi. Patolojisi orta derece diferansiye squamöz hücreli karsinom olarak sonuçlandı. Postoperatif dönemde CA 19-9 düzeyinin normal sınırlara düştüğü görüldü. Operasyon materyalinde yapılan ek boyamada larinks kanseri piyeslerinde fokal CA 19-9 boyanması olduğu görüldü. TARTIŞMA: Sialy-Lewis a antijenine karşı geliştirilen bir tümör markerı olan CA 19-9; bilinen kanser lokalizasyonları dışında larinksin squamöz hücreli kanserlerinde normal larinks dokusuna göre anlamlı olarak daha fazla boyandığı gösterilmiştir. Normal larinks dokusuna göre ödemli larinks piyeslerinde de CA 19-9 düzeyinin daha fazla boyandığı gösterilmiştir. Bizim vakamızda da yıllarca yüksek seyreden CA 19-9 düzeyinin şiddetli reflüye bağlı ödemli larinks mukozasından kaynaklandığını düşündürtmektedir. Aynı şekilde operasyon materyalinde fokal CA 19-9 boyanması ve postoperatif dönemde CA 19-9 düzeyinin normale gerilemesi mevcut tümör markerının kaynağının larinks olduğunu göstermektedir. PS-148 Uzun süre yüksek seyreden CA 19-9 yüksekliğinin sebebi: larinks kanseri Anahtar Kelimeler: Larinks kanseri, CA 19-9, dirençli reflü Hasan Özkan1, Muhammed Fatih Karakaya1, Zihni Karayel2 180 PS-149 Proximal jejunumu atake etmiş mezenterik fibromatozisin radikal cerrahi sonrasında lokal nüksü; en uygun tedavi seçeneği nedir? Olgu sunumu Selçuk Gülmez, Aziz Serkan Senger, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat, Mustafa Duman Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahi Kliniği, İstanbul Hastalığın nadir olu olgu sunumlarıyla kısıtlı olması, mevcut tedavilerin halen deneysel nitelikte ve sonuçlarının değişken olması, halen yerleşmiş bir tedavi şeklinin olmaması multisentrik çalışmalara ihtiyaç duyulduğunun bir göstergesidir. Anahtar Kelimeler: desmoid tumor, fibromatosis, intra-abdominal fibromatosis mesenteric Resim 1-Abdomen CT Giriş Desmoid-Tip Fibromatozis fibroblast ve miyofibroblastların aşırı çoğalmasıyla karakterize nadir bir mezenkimal tümördür. Tüm tümörlerin % 0.03’ünü oluşturur. Olgu 48 yaşında bayan hasta subileus ile hastanemize başvurdu. Abdomen CT’de üst karın orta kesimde orjini net ayırt edilemeyen, hipodens 9.5x8x7 cm solid kitle izlendi (Resim 1). İntra-operatif Trietz’den 10 cm distalde mezoya yerleşmiş, jejunum serozasını çepeçevre ve komşu omentum majusu invaze etmiş kitle saptandı (Resim 2). 25 cm jejunum, 8x7x0.5 cm omentum majus en bloc rezeke edildi, uçuca jejuno-jejunostomi yapıldı. Histolojide iğsi şekilli hücrelerin Düz kas aktini (+), Vimentini (+) olmasından dolayı vakamız mezenterik fibromatozis tanısı aldı. Taburcu sonrası ikinci yılındaki kontrol abdomen CT’de 5x6x6 cm’lik lokal nüks tespit edildi (Resim 3). Eksplorasyonda ilk ameliyat lojunda tabanda Aort ve V. Cava’ya komşu, duodenum 4 kıtayı bir, jejunumu iki, transvers kolonu da bir noktadan milimetrik invaze etmiş kitle saptandı ve ekstirpe edildi (Resim 4), tüm invazyon alanları tanjansiyel olarak çıkarıldı, defektler primer onarıldı. Histoloji lokal nüks ile uyumluydu (Resim 5). Hastamız postop. 5. günde taburcu edildi. İkinci operasyondan 18 ay sonraki kontrol MRI’da lokal nüks izlenmedi (Resim 6). Tartışma İntra-abdominal fibromatozis histolojik olarak benign morfoloji gösterir ancak komşu yapıların infiltrasyonu ve radikal cerrahiden sonra yüksek oranda lokal nüks özelliği ile oldukça agresif kalmasına rağmen yavaş büyürler, metastaz yapmazlar. Vakaların çoğu sporadiktir, %10-20 oranında FAP ile birliktelik bildirilmiştir. Ayırıcı tanıda bu bölgenin diğer solid tümörleri ilk akla gelenleridir. Tedavi seçenekleri izlem, erken cerrahi, neoadjuvan ve adjuvan tedavidir. Lokal nüks sıklıkla cerrahi sınırlar pozitif ise ortaya çıkar. Cerrahi halen mezenterik fibromatoziste ilk tedavi seçeneğidir. Radyoterapi, antiöstrojen, non-steroid anti-inflamatuar ajanlar, sitotoksik kemoterapi, hedefe yönelik ilaç tedavisi, interferon gibi sistemik tedavi tek başına veya kombine olarak denenebilir. Sonuç Prox. ince barsak mezenter köküne yerleşmiş, komşu ansı atake etmiş, düzgün sınırlı, hipodens lezyon Resim 2a-İlk OP, Trietz’den 10 cm distal kesim Prox. jejunum mezosundan kaynaklanan, jejunum serozasını çepeçevre ve omentumu invaze etmiş, 9.5x8x7 cm ebatında tümöral kitle 181 Resim 2b-İlk OP Rezeksiyon sonrası kitle (Foto için piyesten omentum ayıklanmıştır) Resim 3b-Abdomen CT’ de lokal nüks (2 yıl sonra) , Subileus tablosunu açıklayan jejunal invazyona bağlı deformasyonlar Resim 3a-Abdomen CT’ de lokal nüks (2 yıl sonra) Sagital kesitte lokal nüks eden mezenterik fibromatozis olgusunun çevre yapılarla olan ilişkisi Resim 4-Lokal nüks eden kitlenin makroskopik görüntüsü İlk OP lojunda nükseden kitlenin Aort, V. Cava, kolon ve jejunum ile yakın komşuluk dikkati çekmekte Nüks mezenetrik fibromatozis kitlesinin iç yapısı 182 Resim 5- Nüks kitlenin mikroskopik görüntüsü H & E x 40. PS-150 Barret Hastalığı gelişiminde vücut kitle indeksi, vücut yağ oranı, abdominal yağ alanı ve sigara kullanımın etkisi Turgut Anuk1, Şahin Kahramanca2, Oskay Kaya3 Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı, Kars 2 Kars Devlet Hastanesi Genel Cerrahi, Kars 3 Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, Ankara 1 Kesitlerde düzensiz sınırlı, hyalinize fibrotik stromada birbirleri ile yer yer paralel, yer yer çaprazlaşan iğsi şekilli hücreler Resim 6a- Kontrol MRI-aksiyal 18 ay sonraki kontrol MRI’da lokal nüks izlenmedi Resim 6b- Kontrol MRI-sagital Amaç: Barret Hastalığı(BH), yassı epitel döşeli özefagusta metastatik kolumnar epitelin yer almasıdır. Endikasyon olmaksızın yapılan endoskopilerde BH saptanma oranı %0.3-2 iken, reflü semptomları tarifleyen hastalarda %8-20 olarak rapor edilmiştir. Beslenme alışkanlığında hayvansal proteinler, işlenmiş etler, kolesterolü yüksek yiyecekler risk faktörü kabul edilmektedir. Çalışmamızda sigara, vücut kitle indeksi(VKİ), vücut yağ oranı(VYO) ve abdominal yağ alanının(AYA) BH gelişimindeki etkisini araştırdık. Yöntem: Helsinki Deklerarasyon Kriterlerine uygun olarak, epigastrik ağrı, bulantı-kusma, retrosternal yanma şikayetleri ve peptik ülser hastalığı takibiyle başvurarak, üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılan ve Body Mass Composition Analyser(BMCA) cihazıyla VKİ,VYO,AYA hesaplanan hastaların dosyaları retrospektif tarandı. Dosya kayıtlarından yaş, cinsiyet, sigara ve alkol kullanım öyküleri, alkalen reflü gastrit(ARG), Helicobakter pilori(HP) varlığı, VKİ, AYA, VYO değerleri, alınan biyopsiler sonucunda saptanan BH varlığı kaydedildi. Hastalar BH saptananlar ve saptanmayanlar olarak iki gruba ayrılarak karşılaştırıldı. Dosya kayıtlarına ulaşılamayan, BMCA cihazına girmek istemeyen, 18 yaş altı ve geçirilmiş bariatrik cerrahi öyküsü olan 14 hasta çalışma dışı bırakıldı. Bulgular Çalışmamızdaki 225 hastanın median yaş değeri 47(1988) olup kadın/erkek oranı 1.3 olarak bulundu. Yirmi beş hastada (%11.1) BH saptandı. Gruplar arasında yaş ve cinsiyet dağılımları homojendi (p:0.602 ve p:0.096). HP varlığı ve alkol kullanım öykülerinin BH gelişiminde etkin olmadığı gözlenirken (p:0.706 ve p:0.929), sigara kullanım öyküsünün ve ARG varlığının ciddi şekilde BH gelişimini tetiklediği tespit edildi (p:0.032 ve p:0.001). VKİ, VYO ve AYA değerlerine bakıldığında, her 3 parametreninde anlamlı şekilde, BH gelişen grupta yüksek olduğu gözlendi (p<0.001,p:0.001 ve p<0.001). İkinci OP’den 18 ay sonrası 183 Gruplar arası BH gelişimini öngörebilmede VKİ, VYO ve AYA değerlerinin Roc curve eğrisi altında hesaplanan Cut off değerleri, sensitivite ve spesifite değerleri Tablo 1’ de verilmiş olup en yüksek sensitivite ve spesifitenin AYA’da olduğu gözlenmiştir. VKİ, VYO ve AYA’nın Roc curve eğiri grafiği Sonuç BH gelişiminde yüksek VKİ, ARG ve sigara kullanım öyküsünün risk faktörleri olduğu bilinmektedir. Çalışmmızda; AYA ve VYO’nun BH gelişiminde VKİ’den daha yüksek sensitivite ve spesfiteyle etkin role sahip olduğu gözlenmiştir. Anahtar Kelimeler: Barret Hastalığı, vücut kitle indeksi, vücut yağ oranı, abdominal yağ alanı Gruplar arası VKİ, VYO ve AYA’nın istatistiksel analizi Parametre BHG NBHG P değeri Cut off değeri Sensitivite Spesifite VKİ 35.1(20.5-49.3) 26.9 (14.9-44.0) p<0.001 30.85 0.760 0.740 AYA 209(104-306) 100(25-294) p<0.001 145.0 0.760 0.775 VYO 41.9(28.6-48.1) 29.1(5.8-43.6) p<0.001 36.15 0.800 0.815 BHG: Barret Hastalık grubu; NBHG: Non Barret Hastalık grubu; VKİ: Vücut kitle indeksi; AYA: Abdominal yağ alanı; VYO: Vücut yağ oranı PS-151 Gastro özefageal reflü hastalığı gelişimine vücut kitle indeksi, vücut yağ oranı ve abdominal yağ alanının etkisi Şahin Kahramanca1, Oskay Kaya2, Turgut Anuk3, Sergülen Aydın4 Kars Devlet Hastanesi Genel Cerrahi, Kars Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, Ankara 3 Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı, Kars 4 Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Ana Bilim Dalı, Kars 1 2 Amaç: Gastro özefageal reflü hastalığı(GÖRH), fizyolojik reflü miktarının ve süresinin fizyolojik sınırların üzerine çıkarak patolojik hal almasıdır. Etyolojisinde birçok faktör rol oynamaktadır. Bunların başında kilo artışı bulunmaktadır. Çalışmamızda, GÖRH gelişiminde; vücut kitle indeksi(VKİ), vücut yağ oranı(VYO) ve abdominal yağ oranının(AYO) etkisini amaçladık. Yöntem: Epigastrik ağrı, bulantı, retrosternal yanma şikayetleriyle başvurarak, endoskopi yapılan ve Body Mass Composition Analyser(BMCA) cihazıyla vücut kitle indeksi(VKİ), vücut yağ oranı(VYO), abdominal yağ alanı(AYA) hesaplanan ardışık 250 hastanın dosyası retrospektif tarandı. Dosya kayıtlarından yaş, cinsiyet, Helicobakter pilori(HP) varlığı, alkalen reflü gastrit(ARG) varlığı, VKİ,AYA,VYO değerleri ve endoskopi bulguları kaydedildi. Hastalar GÖRH saptanan ve saptanmayanlar olarak iki gruba ayrılarak karşılaştırıldı. Dosya kayıtlarında eksiklik olan, hiatal herni ve geçirilmiş bariatrik cerrahi öyküsü olan 69 hasta çalışma dışı bırakıldı. Bulgular Çalışmızdaki 181 hastanın median yaş değeri 47(16-87) olup kadın/erkek oranı 1.32 olarak bulundu. Yüz yirmi hastada(%66.3) GÖRH saptandı. Gruplar arasında yaş ve cinsiyet dağılımları homojendi(p:0.312 ve p:0.821). HP varlığı ve sigara kullanım öykülerinde gruplar arasında herhangi bir farklılığı olmadığı gözlenirken(p:0.404 ve p:0.386), ARG varlığının GÖRH gelişiminde etkili olduğu tespit edildi(p:0.044). VKİ, AYA ve VYO’nun GÖRH gelişen grupta anlamlı şekilde yüksek olduğu bulundu(p:0.004, p<0.001 ve p<0.001). Yapılan Roc curve analizinde VKİ’nin 27.7 kg/m2 cut off değeri ile %59.2 sensitivite, %59.0 spesifite, %74.0 pozitif prediktif değer(PPD) ve %42.4 negatif prediktif değerinin(NPD), AYA’nın 110.5 cut off değeri ile %74.2 sensitivite, %73.8 spesifite, %84.8 PPD ve %59.2 NPD ve VYO’nun 30.1 cut off değeri ile %72.5 sensitivite, %72.1 spesifite, %83.7 PPD ve %57.1 NPD’sinin olduğu hesaplanmıştır. Ayrıca yaş, cinsiyet, sigara kullanımı, HP ve ARG varlığı ile, VKİ, AYA ve VYO’nun GÖH gelişimindeki ortak etkileri incelendiğinde, VKİ (p:0.048) AYA (p<0.001) ve VYO’nun (p<0.001) tüm parametrelerden bağımsız olarak GÖRH gelişimini etkilediği gözlenmiştir. 184 Sonuç GÖRH gelişiminde her nekadar literatürde OBEZİTE etyolojik faktör olarak gösterilse de, AYA ve VYO değerlerinin, kilo ve VKİ’den daha faydalı belirteçler olacağı sonucuna ulaştık. Şekil: GÖRH’de VKİ, AYA ve VYO’nun Roc curve eğrisi grafiği Anahtar Kelimeler: Gastro özefageal reflü hastalığı, vücut kitle indeksi, vücut yağ oranı, abdominal yağ alanı GÖRH: Gastro Özefageal Reflü Hastalığı; VKİ: Vücut kitle indeksi; AYA: Abdominal yağ alanı; VYO: Vücut yağ oranı Tablo 1: Hastaların demografik özellikleri Demografik özellikler Yaş Cinsiyet (Kadın/Erkek) Sigara ARG HP GÖRH (+) 47 (20-87) 69/51 39/120 21/120 59/120 GÖRH (-) 45 (16-80) 34/27 16/61 4/61 26/61 Tüm hastalar 47 (16-87) 103/78 55/181 25/181 85/181 GÖRH: Gastro Özefageal Reflü Hastalığı; ARG: Alkalen reflü gastritis; HP: Helicobacter Pylori P değeri P:0.312 P:0.821 P:0.386 P:0.044 P:0.404 Tablo 2: VKİ, AYA ve VYO değerlerinin gruplar arası istatistiksel analizi, cut off, sensitivite, spesifite, pozitif ve negatif prediktif değerleri GÖRH (+) VKİ AYA VYO 28.6 (17.049.3) 139 (63346) 34.7 (21.248.1) GÖRH (-) P değeri Cut off değeri Pozitif Sensitivite Spesifite prediktif değer Negatif prediktif değer 25.9 (18.0-44.0) P:0.004 27.7 0.592 0.590 0.740 0.424 82 (22-186) P<0.001 110.5 0.742 0.738 0.848 0.592 26.8(11.6-42.4) P<0.001 30.1 0.725 0.721 0.837 0.571 GÖRH: Gastro Özefageal Reflü Hastalığı; VKİ: Vücut kitle indeksi; AYA: Abdominal yağ alanı; VYO: Vücut yağ oranı 185 PS-152 Elektif Kolonoskopi Sonrası Acil Vakaya Dönüşüm; İyatrojenik Kolon Perforasyonu Ebubekir Gündeş, Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Durmuş Ali Çetin, Aziz Serkan Senger, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Mustafa Duman Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Amaç; Biz bu yazıda, elektif kolonoskopi sırasında kolon perforasyonu gelişen ve her biri acil vakaya dönüşen hastalarımızı ve tedavi yöntemlerini literatür verileri eşliğinde sunmayı amaçladık. Materyal – Metod; Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Endoskopi ünitesinde Ocak 2009 Aralık 2015 tarihleri arasında kolorektal sistem endoskopisi sonrası iyatrojenik kolon perforasyonu gelişen hastalar retrospektif değerlendirildi. Bulgular; Çalışma süresi içine kurumumuzda 5586 hastaya kolonoskopi işlemi uygulanmış olup bu hastaların 7’sinde iyatrojenik kolon perforasyon (%0.12) gelişti. Bu hastaların 3’ü (% 42.8 ) erkek ve 4’ü ise (%57,2 ) kadın olup hastaların yaş ortalaması 69 (46- 84) yıldı. Altı hastanın (% 85.7) tanısı işlem esnasında konmuş olup diğer bir (% 14.3) hastanın ise tanısı işlemden 12 saat sonra konuldu. Perforasyon alanı 6 hastada sigmoid kolonda ve 1 hastada da çıkan kolonda olup tüm hastalara cerrahi uygulanmıştır. Dört hasta hiçbir kompilkasyon olmadan taburcu edildi. Geriye kalan üç hastanının birinde enterokutan fistül, birinde hastada akut böbrek yetmezliği ve diğer bir hastada ise sespis bağlı mortalite gelişti. Sonuç; Kolonoskopiye bağlı perforasyonun seyri; altta yatan hastalıklara, perforasyonun oluşum mekanizmasına, uygulanacak tedavi yöntemine ve tedavi eden hekimlerin tecrübesine bağlı olarak değişmektedir. Kolonoskopi sırasında terapotik işlem uygulanacak özellikle yaşlı ve komorbite hastalarda dikkatli olunmalıdır. Anahtar Kelimeler: Endoskopi, kolon, kolonoskopik perforasyon PS-153 Plummer Vinson Sendromu: Klinik Deneyimlerimiz ve Türkiye Literatürünün Derlenmesi Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Hüseyin Çiyiltepe, Ulaş Aday, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Erdal Polat, Mustafa Duman Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Özet Amaç Bu çalışmanın temel amacı, kliniğimizde takip ve tedavisi yapılan 8 olgu ile beraber Türkiyeden yayınlanan plummer vinson sendromlu olguları gözden geçirmektir. Materyal- metod Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniğinde takip ve tedavisi yapılan 8 plummer vinson sendromlu olgu retrospektif olarak değerlendirildi. Bu olgularla birlikte ülkemizden 1995- 2016 yılları arasında yayınlanmış plummer vinsonlu olgular veritabanları kullanılarak bulundu. Bulgular Hastaların 5’i kadın 3’ü erkek olup yaş ortalamaları 48 (18- 71) yıldı. Tüm hastalarda demir eksikliği destekleyici şekilde ortalama hemoglobin değeri 8,2 (6,7- 9) g/ dl, MCV (ortalama eritrosit hacmi) değeri 486 (376- 632) fL, ferritin 7 (2- 20) ng/dl saptandı. Tüm hastaların özofagus pasaj grafisinde proksimal özefagusta web ile uyumlu görünüm izlendi. Bu hastalara yapılan özofagoskopide tüm hastalarda servikal özofagusta web saptandı ve işlem esnasında bu hastaların 6’sına balon dilatasyonu ve 1’inede buji dilatasyonu yapıldı. Bir hastada ise darlık ve frajilite nedeni ile farengeal seviye geçilemedi. Hastaların tamamına işlem sonrası oral demir tedavisi başlandı. Balon dilatasyonu yapılan bir hasta ile buji diltasyonu gelişen bir hastada nüks gelişti. Buji diltasyonu yapılan hastanın takiplerinin 60. ayında distal özofagusta squamöz hücreli karsinom saptandı. Sonuç Oral demir replasmanı ile beraber endoskopik balon dilatasyonu güvenli, basit ve etkili bir tedavi yöntemidir. Tedavi sonrası prekanseröz bir durum olarak kabul edildiğinden endoskopik takip gerekmektedir. Anahtar Kelimeler: Demir eksikliği, Anemi, Disfaji, Ezofagial web, Plummer Vinson PS-154 Kardiyak Nedenlerle Hastanede Yatan Hastalarda Spontan Rektus Kılıf Hematomu; Tek Merkez Deneyimi Ebubekir Gündeş, Durmuş Ali Çetin, Ulaş Aday, Hüseyin Çiyiltepe, Orhan Uzun, Kamuran Cumhur Değer, Aziz Serkan Senger, Mustafa Duman, Erdal Polat Kartal Koşuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği Amaç Bu yazıda kardiyak patoloji nedeni ile kardiyoloji ve kalp damar cerrahisi kliniklerinde antikoagülan ve antiagregan tedavisi altında spontan gelişen rektus kılıf hematomunun mortalite ile ilişkisi 186 literatür eşliğinde sunulmuştur. PS-158 Materyal-Metod Çalışmaya Kardiyoloji ve Kardiyovasküler Cerrahi kliniklerinde yatışı esnasında spontan rektus kılıf hematomu gelişen ve tarafımızca değerlendirilerek, konservatif tedavi veya cerrahi uygulanan hastalar dahil edildi. Crohn Hastalığında İnfliximab Tedavisi Sırasında Gelişen Akut Miyeloblastik Lösemi Olgu Sunumu Bulgular Hastaların 19’u (% 70,4) kadın, 8’i (%29,6) erkek olup yaş ortalamaları 63 ± 12 (32- 84) yıldı. Hastaların tamamında en az 1 olmak üzere takip gerektiren ek hastalık mevcuttu. Hastaların 14’ü sadece antikoagülan tedavi, 8’i sadece antiagregan tedavi ve geri kalan 5 hasta ise hem antikoagülan hem de antiagregan tedavi almaktaydı. Olguların 8’ine öncelikle batın ultrasonografisi (USG) çekilmiş olup bu hastalar da dahil olmak üzere tüm hastalara batın bilgisayarlı tomografisi (BT) çekildi. BT’deki boyut ve lokalizasyona göre tiplendirildiğinde olguların 7’si Tip 1, 6’i Tip 2, 14’nin ise Tip 3 olduğu saptandı. Tanı anındaki hastalardaki laboratuvar değerlerine bakıldığında INR değeri 2,02 ± 1,5 (1- 7), PT değeri 20,5 ± 10,7 (12,7- 61) ve aPTT değerinin ise 36,1 ± 15,4 (20,7-96,1) olduğu saptanmış olup warfarin kullanan hastalarda İNR değerinin tüm hastalarda 2’nin üzerinde olduğu görüldü. RKH tanısı alan hastaların sadece 4’ünde kan transfüzyon gereksinimi olmadan takip edilmiştir. Kan transfüzyonu yapılmayan tüm olguların radyolojik olarak tip 1 olduğu görüldü. 23 hastaya ise kan transfüzyonu yapıldı, transfüzyon miktarı ortalama 10 ± 12 (1- 45) ünite idi. Olguların 23’üne medikal tedavi uygulanırken geriye kalan 4 hastayada cerrahi tedavi uygulandı. Cerrahi uygulanan hastalarda cerrahi endikasyon hematomun peritona rüptürüydü. Sekiz (%29,6) hastada mortalite izlendi. Bu hastaların 6 (%75)’sı kardiyak cerrahi geçirmiş ve diğer 2 (%25) hastada ise akut myokard infarktus nedeniyle takip edilen hastalardı. Sonuç Kardiyak nedenlerle hastane yatışı esnasında RKH gelişen, ek hastalıkları olan ve hastanede kalış süresinin uzaması nedeniyle ek komplikasyonlar gelişen hastalarda mortalite önemli ölçüde artmaktadır. Anahtar Kelimeler: Antikoagülan Tedavi, Rektus Kılıf Hematomu, Bilgisayarlı Tomografi Resul Kahraman1, Ümran Keskin2, Turan Çalhan1, Oğuzhan Öztürk1, Zuhal Çalışkan1, Hakan Demirdağ1, Süleyman Sayar1, Atilla Bulur1, Hamdi Levent Doğanay1, Kamil Özdil1 Ümraniye Eğitim Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Anabilim Dalı 2 Ümraniye Eğitim Araştırma Hastanesi Gastroeneterolji Anabilim Dalı 1 Crohn hastalığı tedavisinde azotiyoprin ve tümör nekrozis faktör alfa antagonistleri (anti-TNF) yaygın olarak kullanılmaktadır. Anti-TNF ilaçların en önemli yan etkileri ciddi enfeksiyon ve kanser gelişme riskinde artış olduğu bilinmektedir. Özellikle lenfoma ve solid organ tümör gelişimi ile ilişkileri gösterilmiştir. Bu olgu sunumunda anti-TNF tedavi altında oldukça nadir görülen Akut Myeloid Lösemi (AML) gelişen Crohn hastalığı olgusu sunulacaktır. Olgu: 65 yaşında erkek, Crohn hastalığı tanısı ile 8 yıldır mesalazin ve azatiyoprin tedavisi almaktayken perianal fistül gelişmesi üzerine tedaviye infliximab eklenmiş. Infliximab tedavisiyle 3 yldır remisyonda olan hasta son bir aydır giderek artan halsizlik ve bacaklarda morluk şikayeti ile başvurdu. Fizik muayenesinde; konjunktivalarda ve ciltte solukluk ile bilateral alt ekstremitelerde peteşi dışında patolojik bulgu saptanmadı. Hastanın tam kan sayımında lökosit:15100/mm3 (nötrofil:354), hemoglobin:6.1 g/ dl, trombosit:25000/mm3 saptandı. İnfliximab tedavisi kesilen hastanın biyokimyasal tetkiklerinde LDH:386 U/L ve ürik asit:11.8 mg/dl saptandı. Diğer laboratuvar parametreleri normaldi. Tam kan periferik yaymasında blastik hücreler saptanan hastaya kemik iliği aspirasyonu, kemik iliği biyopsisi ve flow sitometrik inceleme yapıldı. Bu tetkiklerin sonucunda hastaya Akut miyeloid lösemi (M0) tanısı konuldu. Hasta tedavisinin yapılması için hemotoloji kliniğine yönlendirildi. Sonuç: Anti-TNF ajanların lenfoma ve solid organ malignite gelişme riskinde artışa yol açtığı belirtilmiştir. Bu ajanların miyeloid lösemiye yol açması oldukça nadir karşılaşılan bir durumdur. Anti-TNF tedavisi alan hastaların izleminde lenfoma dışı hematolojik maligniteler de mutlaka akılda tutulmalıdır. Anahtar Kelimeler: Crohn Hastalığı, infliximab, akut miyeloid lösemi 187 Anti-TNF, PS-159 Karaciğerde psödotümör görüntüsü oluşturan Kist Hidatik olgusu Oğuzhan Öztürk1, Şeyma Meliha Su Dur2, Resul Kahraman1, Zuhal Çalışkan1, Hakan Demirdağ1, Süleyman Sayar1, Atilla Bulur1, Nermin Mutlu Bilgiç1, Roni Atalay1, Levent Doğanay1, Kamil Özdil1 Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Kliniği, İstanbul 2 Sağlık Bilimleri Üniversitesi Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Kliniği, İstanbul 1 Kist hidatik tedavi edilmediğİnde ciddi komplikasyonlara ve ölüme yol açabilen zoonozdur. Bu olgu sunumunda şiddetli karın ağrısına yol açan ve karaciğerde karakterize edilemeyen kitle ile başvuran kist hidatik vakası sunulmuştur. Olgu: 56 yaşında bayan hasta, şiddetli karın ağrısı ile başvurdu. Ağrı sağ üst kadranda lokalize, sürekli olmayan, günde birkaç kez tekrarlayan, 5-10 dakika süren ve bıçak saplanır tarzdaydı. Yemekle bir ilişkisi olmayan ağrı nadiren gece uyandırıyormuş. Öyküsünde sistemik hastalığı olamayan hastanın herhangibir ilaç ve alkol kullanımı da yoktu. Fizik muayenede sağ üst kadran hassasiyeti dışında hiçbir patolojik bulguya rastlanmadı. Laboratuvar olarak tam kan sayımında lökosit: 7600 K/uL(eozinofil %49.2), hemoglobin: 12 gr/dl, trombosit: 237000 K/ uL saptandı. Biyokimyasal tetkiklerinde; anormal olarak Total kolesterol: 210 mg/dl, Trigliserid: 155mg/ dl, LDL: 143 mg/dl, LDH: 280 U/L saptandı. Diğer tüm laboratuvar parametleri başta karaciğer fonksiyon testleri olmak üzere normal saptandı. Ekinokok indirekt hemaglütinasyon(İHA) testi 1/80 pozitifti. Batın Ultrasonografisinde; Karaciğer subkapsüler alanda sınırları net demarke edilemeyen hipoekoik lezyon ve douglasta minimal sıvı izlendi. Dinamik kontrastlı tüm batın manyetik rezonans(MR) incelemesinde; Karaciğer 8-4A segmentlerinde subkapsular alandan sağ hepatik vene doğru uzanım gösteren 7,5 cm lik bir alanda en geniş yerinde 27-28 mm ölçülen, düzensiz konturlu, periferi hafif kontrast tutulumu gösteren lezyon izlendi. Ayırıcı tanıda periferik kolanjiyokarsinom düşünülmesi gerektiği yorum olarak belirtildi. Viral serolojisi negatif, tümör belirteçleri normal sınırdaydı. Meme muayenesi, jinekolojik değerlendirme ve gastrointestinal sistem endoskopisinde patoloji saptanmadı. Hastanın karaciğerindeki lezyondan tru-cut iğne biyopsisi yapıldı. Biyospside; ‘’ mikro abse formasyonu içeren, nekrotizan granülomatöz reaksiyon, çevresinde eozinofilden zengin iltihabi hücre infiltrasyonu, perilezyonel belirgin olmak üzere hafif-orta derecede fibrozis’’ saptandı. Mevcut bulgularla malignite düşünülmeyen hastaya 3 kür albendozol tedavisi verildi. Takiplerinde şikayeti olmayan hastanın kontrol batın MR’ ında önceki lezyonun tamamen kaybolduğu gözlendi. Sonuç: Ekinokokoz özellikle erken enfestasyon döneminde karaciğerde psödotümör görüntüsü oluşturabilir. Hastanın kliniği ile birlikte eozinofilisinin olması ve serolojisinde ekinokok İHA pozitifliğinin saptanması tanıya ulaşmada önemli ipuçları olabilir Anahtar Kelimeler: Ekinonkokoz, eozinofili, karaciğer neoplazmı PS-161 Hepatit B Hastalarında Doku Bakır Düzeylerinin Cinsiyetlere Göre Önemi Memduh Şahin Mersin Devlet Hastanesi,gastroenteroloji Ünitesi, Mersin Amaç: Hepatit B hastalarında doku bakır ve kan çinko düzeylerinin tespiti ve cinsiyetler arasındaki değişimi tespit etmek Yöntem: Çalışmamızda hepatit B tanısı alan hastalarda doku bakır düzeyi ICP-MS metodu ile yapılmıştır. Toplam 41 hasta çalışmamızda yer almış olup bunların 18 tanesi kadın ve 23 tanesi bayandır Bulgular: Erkeklerde karaciğer dokusunda tespit edilen ortalama bakır konsantrasyonu 4.35 mg/kg iken kadınlarda ortalama doku bakır konsantrasyonları 4.06 mg/kg olarak bulunmuştur. Her iki grup bağımsız grup olarak karşılaştırılmış olup arada istatistiksel olarak farklılık bulunamamıştır (p: 0.8). Sonuç: Doku bakır düzeyleri hepatit b hastalarında cinsiyetler arasında farkılık oluşturan bir parametre değildir. Benzer çalışmaların farklı parametreler eşliğinde incelenmesi ve doku bakır düzeyinin hepatit B hastalarındaki önemi ileri çalışmalarla ortaya konmalıdır. Anahtar Kelimeler: bakır, hepatit B, doku Tablo 1: cu erkek 23 Ortalama bakır düzeyi 4,35652 kadin 4,06278 Cinsiyet N 18 Standart deviasyon Standart Hata 4,483005 ,934771 5,114116 1,205409 Hepatit B hastalarında cinsiyetlere göre bakır düzeyleri 188 PS-163 PS-164 Retroperitoneal Nüks Dev Liposarkom Olgusu Rektum Cerrahisi Sonrası Mezodefekti Kapatılmalı mı? Mehmet Ali Yağcı1, Eren Ali Mecit1, Özlem Sever2, Sevinç Yağcı3, Ayşegül Küçükosmanoğlu4, Mehmet Onay5, Rima Davutoğlu6 Mehmet Ali Yağcı1, Eren Ali Mecit1, Özlem Sever2, Sevinç Yağcı3, Mehmet Onay4 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 2 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Medikal Onkoloji Kliniği, Gaziantep 3 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 4 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Patoloji Kliniği, Gaziantep 5 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Kliniği, Gaziantep 6 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, Gaziantep 1 Amaç: Bu çalışma da cerrahi sağaltımı yapılan retroperitoneal nüks dev liposarkom olgusunu sunmayı amaçladık. Olgu: 64 yaşında erkek hasta kliniğimize medikal onkoloji tarafından refere edildi. Hastanın alınan anamnezinde yaklaşık 1 yıl önce dış merkezde retroperitoneal kitle nedeniyle opere edildiği öğrenildi. Karın muayenesinde eski operasyona bağlı ksifoidden pubise kadar uzanan insizyon skarı mevcuttu. Karın ileri derecede distandü idi. Tüm karnı dolduran dev kitle palpe edildi. Hemogram ve biyokimya sonuçları normal idi. Çekilen karın tomografisinde karın sol kadran retroperitoneal alandan köken alan, tüm karın içi organları sağ laterale deviye eden en geniş yerinde yaklaşık 25 cm çapa ulaşan yağ dokusu natüründe kitle görüldü. Eksploratif laparatomi yapılmasına karar verildi. Yapılan eksplorasyonda tüm karnı dolduran sol kolonu ve ince barsakları sağ laterale deviye eden, sol kolon ile sınırları net ayrılmayan multilobule kitle saptandı. Sol hemikolektomi ile birlikte geride rezidü tümör dokusu kalmayacak şekilde kitle eksizyonu yapıldı. Postop 8.günde hasta şifa ile taburcu edildi. Patoloji raporu en geniş yerinde 70 cm çapa ulaşan, yaklaşık 15 kg ağırlığında liposarkom olarak raporlandı. Cerrahi sınırları hakkında kitlenin büyüklüğü nedeniyle yorum yapılamadı. Postop 5. ayında olan hastanın takipleri lokal nüks olmaksızın devam etmektedir. Sonuç: Liposarkom sıklıkla retroperitoneal yapılardan köken alan malignitelerden biridir. Çevre doku invazyonu sık yapar. R0 rezeksiyon yapılamadığı takdirde hızla lokal nukse neden olur ve takipsiz hastada dev boyutlara ulaşabilir. Multidisipliner yaklaşım ile dev boyutlara ulaşmış, nüks kitlelerde dahi rezeksiyon şansının tanınması gerektiği kanaatindeyiz. Anahtar Kelimeler: Liposarkom, nüks, retroperiton Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 2 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Medikal Onkoloji Kliniği, Gaziantep 3 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 4 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Kliniği, Gaziantep 1 Amaç: Bu çalışma da nüks rektum cerrahisi sonrası mortalite ile sonlanan mezodefektine bağlı internal herniasyon olgusunu sunmayı amaçladık. Olgu: 58 yaşında kadın hasta kliniğimize medikal onkoloji tarafından refere edildi. Hastanın alınan anamnezinde yaklaşık 3 yıl önce dış merkezde rektum kanseri nedeniyle low anterior rezeksiyon yapıldığı ancak postop anastamoz kaçağına bağlı hartman kolostomi açıldığı öğrenildi. Adjuvan kemoradyoterapi alan hastanın takiplerinde lokal nüks saptanması üzerine kliniğimize devredildi. Karın muayenesinde eski operasyona bağlı ksifoidden pubise kadar uzanan insizyon skarı mevcuttu. Solda Hartman kolostomi ağzı olduğu görüldü. Rektal tuşede yaklaşık 6 cm lik rektal güdükte nüks kitle olduğu anlaşıldı. Çekilen tomografisinde sol üretere bası yapan, 2,5 cm çapında pelvik kitle saptandı. PET-CT de mevcut kitle dışında maligniteyi gösterir tutulum saptanmadı. Hasta lokal nüks rektum kanseri tanısıyla opere edildi. Yapılan eksplorasyonda sol üretere bası yapan, rektal güdüğün tepe noktasından kaynaklanan nüks kitle görüldü. 2 cm uzunluğunda güdük kalacak şekilde tamamlayıcı proktektomi ve kolostomi kapatılması yapıldı. Postop 2. günde aniden genel durumu bozukluğu, dirençli metabolik asidoz, lökositoz ve kardiyovasküler kollaps gelişen hastada reeksplorasyon kararı alındı. Yapılan reeksplorasyonda anastamoz hattının intakt olduğu, treitz 20. cm den itibaren tüm ince barsak segmentlerinin sol kolon mezosunun altından geçerek karın sol lateraline migre olduğu ve buna bağlı tüm ince barsak segmentlerinde iskemi ve nekroz oluştuğu görüldü. Hastaya geride 20 cm ince barsak kalacak şekilde total ince barsak rezeksiyonu ve end ileostomi yapıldı. Postop entübe olarak yoğun bakım ünitesine çıkarılan hasta birinci ameliyatının 5.günde exitus oldu. Sonuç: Kolorektal cerrahi esnasında mezo defekti kapatılması konusunda tam bir fikir birliği yoktur. Özellikle laparoskopik ameliyatlar sonrasında bir çok merkez mezo defektini kapatmamaktadır. Mortalite oranları her ne kadar düşük bildirilsede bu vaka sonrası gerek laparoskopik, gerekse açık kolorektal cerrahi sonrası tüm mezo defektlerini kapatmaktayız. Anahtar Kelimeler: İnternal herniasyon, mezokolon, nüks, rektum 189 PS-165 Perkütan yolla tedavi edilen kist hidatiğin nadir bir sonucu: Kistin biliyer sisteme açılması Muhammed Fatih Karakaya1, Çağdaş Kalkan1, Melek Gonca Karakaya2, Necati Örmeci1 tedavisinde başarılı sonuçlar elde edilmekle birlikte gelişebilecek biliyer sistem fistülizasyonu durumunda ERCP etkin bir tedavi seçeneği olacaktır. Anahtar Kelimeler: Örmeci metodu, Kist hidatik, Kolanjit Şekil-1 Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dalı, Ankara 2 Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Ankara 1 GİRİŞ: Kist hidatik Echinococcus Granulosus larvalarının konak bağırsağına yerleşmesi ile başlayan bir enfeksiyöz hastalıktır. Kist hidatiğin perkütan sklerozan tedavilerinde farklı metodolojiler bulunmaktadır. Örmeci tekniği de merkezimizde 1992 yılından beri başarı ile uygulanan bir peruktan tedavi yöntemidir. VAKA-1:Elliyedi yaşında erkek hastada karaciğer segment 6-7’de 90x77 mm’lik tip 3 kist hidatiğe Örmeci metodu ile perkütan tedavi uygulandı. İşlem sonrası 15. günde hastada bilirübin ve C reaktif protein(CRP) değerleri yüksek olup ultrasonografide koledok 13 mm olarak izlendi ve endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP) işlemi yapıldı. ERCP ile koledoktan kist hidatik germinatif tabakasına ait materyaller çıkarıldı(Şekil-1). ERCP sonrası 5. günde tüm laboratuvar değerleri normale geriledi. Kontrol visitinde perkütan tedavi verilen kistin tip 4 olduğu görüldü. VAKA-2: Altmış yaşında erkek hastada karaciğer segment 7’de 100x89 mm’lik tip 3B kist hidatiğe Örmeci metodu ile 4 ayrı noktadan perkütan tedavi uygulandı. Hasta perkütan kist tedavisinin 6. gününde merkezimize karın ağrısı ve ateş yüksekliği olması nedeni ile tekrar başvurdu. Yapılan abdominal ultrasonografide karaciğer sağ lobda 100 mm’lik kistik lezyon izlendi ve intrahepatik safra yollarında minimal belirginleşme görüldü. Piperasilin/ tazobaktam tedavisi sonrası CRP ve kolestatik enzim değerlerinde gerileme olmaması nedeni ile hastaya ERCP işlemi yapıldı. Koledok içinde opasiteler izlendi ve koledoğa verilen opak maddenin kist içine geçişi görüldü(Şekil-2). Ancak ERCP ile koledoğun balon ile temizlenmesine rağmen devam eden CRP ve kolestatik enzim yüksekliği nedeni ile 10. günde cerrahi olarak kist rezeksiyonu yapıldı. Kist hidatik germinatif tabakasının ERCP ile çıkarılması Şekil-2 ERCP’de opak maddenin biliyer sistemden kist içine geçişi TARTIŞMA: Örmeci metodu ile değişik tiplerde olan 900’ü aşkın kist tedavi edilmiştir. Kabul görmüş diğer bir peruktan tedavi yöntemi olan PAİR yönteminde kistin biliyer sisteme fistülizasyonu %4,4-8,9 iken Örmeci metodunda %0,2’dir. Her iki vakada kist boyutunun büyük olması (10 cm), tip 3 kist olması ve 2. vakada 4 farklı noktadan tedavi fistülizasyon riskini arttırmaktadır. Sonuç olarak Örmeci metodu ile yapılan perkütan kist 190 PS-167 PS-168 Özofagus Varis Kanamalarında Yeniden Kanama ve Mortalite Tahmininde Glasgow Blatchford, Aims65 ve Endoskopi Öncesi Rockall Skorlarının Karşılaştırılması Senkron Anal Kanal ve Rektum Malign Melanom Göktuğ Şirin, Hasan Yılmaz, Murat Öztürkler, Altay Çelebi, Ömer Şentürk, Sadettin Hülagü Kocaeli Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim dalı Amaç: Özofagus varis kanaması olan hastalarda optimal endoskopi öncesi skorun ne olduğunu ortaya koymak istedik. Yöntem: 2011-2015 yılları arasında Kocaeli Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalına başvuran ve özofagus varis kanaması olduğu endoskopik olarak gösterilmiş olan, hospitalize edilmiş hastaların dosyaları retrospektif olarak değerlendirildi. Herbir hasta için Glasgow Blatchford(GBS), Aims65(A65) ve endoskopi öncesi Rockall (R) skorları hesaplandı. Daha sonra bu skorlar, yeniden kanama, ölüm ve hastanede kalış sürelerinin öngörülmesi noktasında, %95 aralığında oluşturulan ROC eğrileri X2 testleri kullanılarak karşılaştırıldı. Bulgular: Hastaların büyük çoğunluğu erkek olup (88/26), ortalama yaş 58 idi. En sık sebebin HBV’ e bağlı siroz olduğu görüldü.Yeniden kanama 11 hastada, 30 günlük mortalite ise 17 hastada görüldü.Ölüm çoğunlukla birlikte bulunan hastalığa bağlı olarak oluşurken, 2 hastada neden kanama idi(6 hasta endoskopik tedaviye dirençli kanama nedeniyle TİPS için yönlendirilmişti). Yeniden kanama, ölüm ve hastanede kalış sürelerinin öngörülmesi noktasında, skorlar arasında istatistiksel açıdan anlamlı bir fark bulunmadı. Sonuç: Özofagus varis kanaması olan hastalarda, yeniden kanama, mortalite ve hastanede kalış süresinin önceden tahmin edilmesi için Blatchford(GBS), Aims65(A65) ve endoskopi öncesi Rockall (R) skorlarından herhangibiri kullanılabilir. Anahtar Kelimeler: Özofagus varis kanaması, Mortalite, Erken Yeniden kanama, Skorlar Mehmet Ali Yağcı1, Eren Ali Mecit1, Özlem Sever2, Sevinç Yağcı3, Rima Davutoğlu4 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Gastroenteroloji Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 2 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Medikal Onkoloji Kliniği, Gaziantep 3 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi Kliniği, Gaziantep 4 Dr. Ersin Arslan Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, Gaziantep 1 Amaç: Bu çalışma da senkron anüs ve rektum malign melanom olgusunu sunmayı amaçladık. Olgu: 52 yaşında erekek hasta kliniğimize medikal onkoloji tarafından anorektal malign melanom tanısıyla refere edildi. Hastada şiddetli perine ağrısı ve rektal dolgunluk hissi mevcut idi. Rektal tuşede anüsten dışarı protrude olmuş anal kanalda kitle ve 8.cm cm de rektumda ikinci bir kitle palpe edildi. Mevcut bulgu kolonoskopi ile konfirme edildi. Fizik muayenede lenf nodu saptanmadı. Yapılan görüntülemelerde uzak veya lenf nodu metastazı bulgusuna rastlanmadı. Eksplorasyon kararı alındı. Hastanın şiddetli perineal yakınmaları olması ve kitlenin anüsten protrüde olması nedeniyle APR yapıldı. Postoperatif komplikasyon olarak geçici atonik mesane gelişti. Hasta postop 12. gün şifa ile taburcu edildi. Histopatolojik incelemede her iki tümöründe maling melanom olduğu bildirildi. 24 adet bölgesel lenf nodunun dördünde metastaz saptandı. İmmunohistokimyasal incelemede HMB45 ve Melan-A ile boyanma izlendi. LCA, sitokeratin 20 ve EMA ile boyanma izlenmedi. Sonuç: Anorektal melanoma son derece nadir görülen, kötü prognozlu ve genellikle fatal seyreden malign bir hastalıktır. Senkron anal kanal ve rektum malign melanomu ise sadece olgu bildirimleri şeklindedir. Son yıllarda geniş lokal eksizyon önerilmekte iken, bizim olgumuzdaki gibi lokal ileri, şiddetli perineal yakınmaları olan hastalarda APR yapılmaktadır. Anahtar Kelimeler: Anorektal, malign melanom, senkron 191
