AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ

AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ
Akut böbrek yetersizliği (ABY), böbrek fonksiyonlarının ani bozulması sonucu üre,
kreatinin gibi bazı metabolitlerin kanda birikim göstermesidir. Çoğunlukla, idrar
atılımında azalma (oligüri) ya da idrar çıkışının hiç olmaması (anüri) ile birliktedir.
Bazı olgularda idrar miktarında azalma olmadan ABY gelişebilir (nonoligürik ABY).
Normal böbrek fonksiyonu için sağlam nefronun perfüzyonu, yeterli glomerüler
ultrafiltrasyon, yeterli tubulüs fonksiyonu ve idrar yollarının açık olması gereklidir. Bu
aşamalardan birinde aksama olduğunda ABY ortaya çıkabilir. Sonuç olarak oligüri ve
kısa sürede ortaya çıkan azotemi ABY'nin özellikleridir.
Oligüri: Erişkinlerde idrar çıkışı 400ml/1.73m2/gün altında ise oligüriden söz edilir.
Büyük çocuklarda bu değer 200ml/m2/gün dir. Yenidoğanlarda 1ml/kg/saat altında idrar
çıkışı oligüri sınırı olarak tanımlanır. Süt çocuğu ve büyük çocuklar için bu değer
0.5ml/kg/saat altıdır.
Anüri: İdrar akımının tamamen kesilmesidir. Birkaç ml düzeyinde olan idrar çıkışı da
anüri olarak tanımlanır (<50ml/m2/gün).
Azotemi: Kan üre ve kreatinin değerlerinde yükselmedir. ABY'de genellikle serum
kreatinin değeri 0.5mg/dl/gün, serum üre değeri 20 mg/dl/gün üzerinde kademeli artış
gösterir.
ABY'nin fonksiyonel sınıflaması: ABY fizyopatolojinin daha kolay anlaşılabilmesi
amacıyla 1.Prerenal, 2.Renal, 3.Postrenal ABY olarak sınıflanır (Tablo 1).
Prerenal ABY: Böbreğin perfüzyon bozukluğu nedeniyle böbrek fonksiyonlarında
bozulma ortaya çıkar.
Renal ABY: İntrensek ya da parenkimal ABY adı da verilir. Böbreğin ünitelerini
(glomerül, tubulüs, interstisyum ve damarlar) etkileyen farklı nedenler sonucu böbrek
fonksiyonu bozulur.
Postrenal ABY: Her iki böbrekten idrar akışını engelleyecek akut bir obstruksiyon
sonucu ortaya çıkar.
Prerenal azotemi :Böbreğe gelen kan akımının değişik nedenlere bağlı olarak azalması
sonucu gelişir. Aslında gerçek bir ABY değildir. Hipoperfüzyona karşı böbreğin verdiği
bir yanıttır. Altta yatan neden saptandığı ve tedavi hızla yapıldığında oligüri ve azotemi
süratle düzelir. Buna karşılık hipovolemi ya da hipotansiyon uzun süre devam ederse,
prerenal ABY'ne, renal komponent de eklenir.
Renal yetersizlik: Renal (parenkimal) yetersizlik, glomerül filtrasyon hızında ani
azalma ile birlikte, tubülüs hücrelerinde fonksiyon bozukluğu gelişmesi ve sonuçta
azotemi, izostenüri ve idrarla sodyum atılımının artması şeklinde tanımlanır. Prerenal
yetersizliğin aksine renal tip yetersizlikte böbrek işlevleri kısa sürede düzeltilemez.
Böbrek dokusunda yer alan damar, glomerül, tubulüs , ve interstisyum'u tutan
hastalıklarda renal yetersizlik gelişebilir.
Akut tubüler nekroz, damarsal ya da glomerüler bir lezyon olmaksızın akut böbrek
1
yetersizliğinin geliştiği bir sendromdur. Tubülüs hücrelerinin iskemi nedeni ile nekrozu
sorumlu tutulmaktadır.
Postrenal yetersizlik: Obstrüktif nedenlerle oluşan akut böbrek yetersizliği çocukluk
çağında sık değildir. Fonksiyone eden iki böbrek varlığında, obstruksiyonun her iki
üreterde (taş,pıhtı,tümör) ya da mesane çıkışında (uretral valv gibi konjenital anomali,
taş, tümör) olması gereklidir.
ABY çok farklı nedenlere bağlı olarak ortaya çıktığı için, fizyopatolojik değişiklikler ve
patolojik bulgular farklılık gösterir. ABY'de tubulüs hasarı hemen her türlü nedende söz
konusudur. Günde yaklaşık 100 litre primer filtrattan idrar yapan; organizmaya su ve
birçok maddeyi (elektrolitler, kalsiyum,fosfor, bikarbonat, şeker, aminoasit) geri
kazandıran özellikle proksimal tubulüs hücreleri çok sayıda miitokondri içerirler. Bu
hücrelerde oksijen varlığında, reabsorpsiyon için gerekli ATP sentezi olur. Tubulüs
hücrelerinin kanlanması ve oksijen desteği, glomerül kan akımına bağlıdır. Herhangi bir
nedenle bu kan akımı azalırsa, tubulüs hücresinde iskemi ortaya çıkar, ATP yapımı
azalır, çalışması için ATP gereken Na-K pompasının fonksiyonu bozulur, hücre içi
sodyum artar. Bu olayların sonunda tubülüs hücresinin kalsiyum geçirgenliğinin artıp,
hücre içi kalsiyum miktarının yükselmesi, programlı ölüm denilen apoptozu hızlandırır .
Tubulüs hücresinin zarar gördüğü bir diğer dönem, kanlanmanın düzeldiği
"reperfüzyon" dönemidir. Bu dönemde; 1.mitokondrial respirasyonda artış relatif ATP
eksikliğine neden olur, 2.oksijenlenme ile hücre membranı için toksik O2 radikalleri
ortaya çıkar. Sonuçta ortaya çıkan hücre içi kalsiyum artışı hücre ölümüne yol açar.
Reperfüzyon dönemindeki hasarın daha önemli rol oynadığı belirtilmektedir.
Hasara uğramış tubulüs hücresi işlevini yapamaz, izotonik ve sodyum miktarı yüksek
idrar oluşur. Su ve solütler (primer filtrat) hasara uğramış tubulüs hücrelerinden
işlenmeden pasif olarak geri emilir ve interstisyuma, oradan da kan akımına katılır,
böylece total idrar miktarı azalır. Ölen ve lumene dökülen tubulüs hücrelerinin yaptığı
debris de mekanik tıkanmalara neden olarak olayı ağırlaştırır.
Klinik: ABY, yenidoğan, süt çocuğu, oyun çocuğu ve ergenlikte farklı nedenler ile
ortaya çıkar . Klinik bulgular yaş gurubuna ve altta yatan nedene göre farklılık
gösterebilir. Prerenal yetersizlik nedeniyle olanlarda dehidratasyon, şok ön plandadır.
Sistemik hastalıklara bağlı gelişen ABY'de hastalığın diğer komponentleri (hemolitik
üremik sendromda (HUS) anemi, trombositopeni, deride peteşi; sistemik lupus
eritematosusda (SLE) diğer sistem bulguları ) görülür. ABY'de genel olarak idrar
miktarında azalma, ödem (su ve tuz tutulması), hipertansiyon, kusma, letarji en sık
görülen bulgulardır. Hemodilüsyona bağlı solukluk (anemi) olabilir. Akut böbrek
yetersizliğinin komplikasyonları olarak hipervolemik konjestif kalp yetersizliği,
pulmoner ödem, aritmi, stres ülserlerine bağlı gastrointestinal kanama, konvülsiyon,
koma, davranış bozukluğu tabloya eklenebilir.
Tanı: Anamnez nedeni ortaya koyabilir. Kusma, ishal, ateş; dehidratasyonu ve
prerenal yetersizliği düşündürür. Bu bulguların HUS ile renal ven trombozunda (RVT)
da görülebileceği unutulmamalıdır. Geçirilmiş deri ve boğaz enfeksiyonları
poststreptokoksik akut glomerülonefritte (PSAGN) belirlenir. Kullanılmış ilaçlar
(özellikle aminoglikozidler), kimyasal maddeler sorulmalıdır. Olayın akut/kronik
2
böbrek yetersizliği ayırımını yapmak için geçirilmiş idrar yolu enfeksiyonları,
operasyonlar, enkontinans, enürezis araştırılmalıdır. Fizik muayenede, inspeksiyon ile
deride döküntü (SLE, Henoch Schönlein Purpurası) aranır. Palpasyonda büyük böbrek ,
RVT, tümör, kistik hastalık ya da obstruksiyonu düşündürür. Mesane perküsyonu
yapılarak glob vezikal araştırılır. Kan basıncı ölçülerek hipertansiyonun derecesi
saptanır.
Laboratuar incelemeleri Tablo 2'de özetlenmiştir.: Anemi dilüsyonel olarak gelişebilir.
Sistemik hastalıklara bağlı ABY'de (SLE, HUS) ve RVT'unda ise hemolitik anemi
vardır. Formülde parçalanmış eritrositlerin görülmesi HUS tanısı için patognomoniktir.
Lökopeni (SLE); trombositopeni (SLE, HUS ve RVT); dilüsyona bağlı hiponatremi;
hiperpotasemi; serum üre, ürik asit, kreatinin ve fosfor düzeylerinde artış; hipokalsemi
ve metabolik asidoz gelişir. Serum C3 düzeyi PSAGN, SLE, membranoproliferatif
glomerulonefrit ve subakut bakteriyel endokarditte düşer. Serumda spesifik antikorlar
(PSAGN'de ASO, antihyaluronidaz, anti-DNase-B; SLE'de antinükleer antikor (ANA);
Wegener granulomatosis ve mikroskopik poliarteritisde nötrofil sitoplazmik antikorlar
(ANCA); Goodpasture sendromunda bazal membran antikoru) yükselir.
Rabdomyolizde, serumda kreatin kinaz ve myoglobulin düzeyleri artar. Multiple
myelomada, anormal protein elektroforezi tanıda yardımcı olur. Hipoalbuminemi;
nefrotik sendrom ya da karaciğer hastalığına bağlı hepatorenal sendromda görülür.
İdrar sedimentinde ürik asit kristaleri, prerenal böbrek yetersizliğinde, tümör lizis
sendromunda saptanır. Akciğer grafisinde sıvı yüküne bağlı kardiyomegali ve pulmoner
konjesyon görülebilir. Hiperpotasemiye bağlı EKG'de değişiklikler izlenir. Her ABY
olgusunda olası bir obstruksiyonu ekarte etmek için abdominal ultrasonografi yapılır.
Böbrek büyüklüğü ve parenkim ekojenite artışı akut/kronik ayırımı için yol göstericidir
(kronik böbrek yetersizliğinde küçük, hiperekojen böbrek). Böbrek biyopsisi ABY
nedenini ortaya koymak için bazı olgularda gerekli olabilir. ABY'de etyolojiyi
aydınlatmak için algoritma Tablo 5'de verilmiştir.
ABY olgularında önemle iki konu açıklığa çıkarılmalıdır
1. Prerenal/Renal yetersizlik ayırımı: Anamnez ve klinik bulgular yanında ABY
olgularında idrarda ve plazmada osmolalite, sodyum ve kreatinin düzeylerine göre
prerenal/renal yetersizlik ayırıcı tanısı yapılır (Tablo 3). Prerenal yetersizlikte,
fonksiyone eden tubulüsler yeterli su ve tuz reabsorpsiyonunu gerçekleştirdiğinden
idrar osmolalitesi yüksek (500 mOsm/kg H2O üzerinde) ve idrar sodyumu düşüktür
(20mEq/l altında). ATN gelişen olgularda ise tubulüs fonksiyonları bozulur. Primer
filtrat olarak tubulüse gelen idrarda su ve sodyum geri emilimi iyi olmaz. İdrar
osmolalitesi düşük (350 mOsm/kg H2O altında) ve idrar sodyumu yüksektir (40mE/l
üzerinde).
2.Akut böbrek yetersizliği/ kronik böbrek yetersizliği ayırımı: Anamnez, klinik ve
laboratuar incelemeleri ile böbrek yetersizliğinin akut ya da kronik böbrek yetersizliği
olduğunun belirlenmesi, tedavinin düzenlenmesi açısından son derece önemlidir.
3
Tedavi
Oligüri ile gelen hastada idrar retansiyonuna engel olmak, analiz için idrar toplamak,
saatlik idrar çıkışını izlemek ve sıvı tedavisinin düzenlenmesi amacıyla bir idrar sondası
konulmalıdır. Hipovolemiye bağlı oligüri oluşmussa, sıvı tedavisi başlanılır. Serum
fizyolojik 20ml/kg dozunda 30 dakikada verilir.Hipoproteinemi ya da kan kaybı söz
konusu ise plazma ya da kolloid içeren solüsyonlar tercih edilir. İnfüzyondan sonra
dehidrate hasta genellikle 2 saat içinde idrar yapar. ABY, hipervolemi nedeniyle akut
kalp yetersizliğine yol açmışsa, oksijen ve diüretik verilir. Turnike uygulanır ve
antihipertansif tedavi yapılır. Diüretik tedavide furosemid en sık kullanılan ilaçtır.
Furosemide yanıt ABY'de normale göre daha uzar. Hipovolemik olmayan oligürik
hastaya furosemid 2 mg/kg dozunda intravenöz uygulanır. Veriliş hızı ototoksisiteyi
engellemek için 4 mg/dakika olmalıdır. Yanıt görülmezse 10 mg/kg dozunda ikinci bir
doz denenir. Hasta bu doza da yanıt vermezse furosemid tedavisine devam
edilmemelidir. Mannitol 0.5-1 g/kg dozunda furosemid yerine ya da onunla birlikte
verilebilir. Yanıt olsun ya da olmasın mannitol dozu tekrarlanmaz. Mannitol diürez
gerçekleşmeyen olgularda hiperosmolariteye, konjestif kalp yetersizliğine ve akciğer
ödemine yol açabiler. Hastada hipertansiyon yoksa böbrek kortikal kan akımını
artırmak için diüretik tedavi ile birlikte düşük doz dopamine (0.5-5µ/kg/dak.)
uygulanabilir. Dopamin tedavisi sırasında hemodinamik bozuklukların ortaya
çıkabileceği hatırda tutulmalıdır. Anürik hastalarda diüretiklerin kullanılması
tartışmalıdır. Bazı anürik hastalarda furosemid ya da mannitol, ya da her ikisi birlikte
idrar miktarını artırmaktadır. Bu artış böbrek fonksiyonlarının düzelmesi ile birlikte
değildir ve böbrek yetersizliğine yol açan hastalığın iyileşmesine de katkıda bulunmaz.
Diğer tarafta ise diüretik tedavi ile hiperpotasemi ve sıvı yüklenmesi sorunlarının
üstesinden gelinmiş olunur.
Genel durumu bozuk olan hastalarda, santral venöz basıncın izlenmesi çok yararlıdır.
Santral venöz basıncın izlenmesi ile oligüriye yol açan diğer nedenlerin ayırıcı tanısı
yapılır ve tedavi düzenlenir (Tablo 4). Sodyum ve su dengesinin en iyi göstergesi vücut
tartısıdır. Hastalar hergün tartılmalıdır. Hiponatremi aşırı su yüklenmesini
düşündürmelidir. Sıvı kısıtlaması özellikle diüretik yanıtı alınmayan hastalarda
önemlidir. Sıvı kısıtlaması derecesi hidrasyonun durumu ile ilgilidir. Normal
intravasküler volümdeki oligürik ya da anürik hastada alacağı günlük sıvı 400
ml/m2/24h (insensible kayıp) ile bir günde çıkardığı idrar miktarı toplamıdır. İdrar ile
kayıp, aynı miktarda idrar elektrolitlerinin ölçülmesi ile belirlenen sıvı ile karşılanır.
Belirgin hipervolemik hastada total sıvı kısıtlaması uygulanabilir. Oligo-anürik hastada
damar yolu açık tutulmalı, en az damla sayısı ile infüzyon pompası kullanılmalı,
solüsyon olarak elektrolit içermeyen %10-%30 glukoz solüsyonu tercih edilmelidir.
Elektrolit balansına ve idrar elektrolit düzeyine göre solüsyonun içeriğinde değişiklikler
yapılır. Hastada ileri derecede hipervolemi söz konusu değil ise kayıplar (kan,
gastrointestinal) uygun sıvılarla aynı miktarlarda yerine konur. ATN gelişen hastaların
diüretik fazında kayıp miktarı ve elektrolit düzeyine göre sıvı tamamlanır. Çeşitli
kombinasyonlarda ortaya çıkabilen hipervolemi, hiperpotasemi, hipertansiyon, kalp
yetersizliği ve asidoz için gerekli tedaviler uygulanır. Daha az oranda görülen
hipokalsemi, hiperfosfatemi, hipomagnezemi, anemi ve enfeksiyon, belirlenirse uygun
tedavi yapılır (Tablo 5).
4
Hiperpotasemi: ABY'de hayatı tehdit eden bir komplikasyondur. Oligürik hastalarda
serum potasyum düzeyi dikkatle izlenmelidir. Düzey 6 mEq/l üzerine çıktığında
kardiyak aritmi ve ölüm nedeni olabilir. Akut böbrek yetersizliği olan her hastaya
derhal potasyumdan fakir diyete başlanılmalıdır. Hiperpotasemik hastalarda EKG
değişiklikleri izlenmelidir. Hafif hiperpotasemide T dalgalarında yükselme; orta
derecede hiperpotasemide uzamış P-R aralığı, P dalgasının kaybolması ve T dalgasının
yüksekliği, ağır hiperpotasemide QRS kompleksinin genişlemesi, ST intervalinin
kaybolması, daha sonrada ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arrest görülür. Serum
potasyum düzeyi 5.5 mEq/l üzerine çıktığında, potasyum düşürücü işlemlere
başlanılmalıdır. Hastaya verilen tüm solüsyonlar yüksek glukoz içermelidir. Ağızdan
potasyum bağlayıcı reçine (sodium polystrene sulfonate resin (Kayexalate)) 1g/kg oral
yolla 2ml/kg % 70 sorbitol içinde çözündürülerek verilir. Kullanılan reçine bir molekül
potasyuma karşın bir molekül sodyum vücut sıvılarına geçerek fazla sodyum
tutulmasına ve hipertansiyona neden olabilir. Kullanılan sorbitol osmotik bir diyare
yaparak, hipervolemik hastada elektrolit ve sıvı kaybını arttırır. Ağızdan alamayan
hastalarda % 70 sorbitol rektumda irritasyona neden olduğundan, % 20
konsantrasyonda ve 10 ml/kg dozunda lavman olarak kullanılır. Serum potasyum
düzeyi 7 mEq/l üzerine çıkarsa reçine tedavisi yanında bazı uygulamalar yapılır:
1.% 10 kalsiyum glukonat 0.5 ml/kg intravenöz olarak çok yavaş şekilde verilir.
İnfüzyon sırasında kalp hızı sürekli izlenir. Kalp hızında 20 vuru/dak. üzerinde bir
düşüş durumunda infüzyona ara verilir. Hız normal ritme ulaşınca infüzyona devam
edilir. Kalsiyum glukonat serum potasyum düzeyini düşürmez. Membran stabilizatörü
rolü görerek myokardın potasyuma bağlı artan irritabilitesini azaltır.
2.% 8.4 sodyum bikarbonat 5-10 dakika içinde 3 ml/kg intravenöz olarak verilir. Bu
uygulama volüm artışına, hipertansiyona ve tetaniye neden olabilir. Bikarbonat
uygulaması, serum potasyum düzeyini kan pH'sını yükselterek düşürmektedir (arter
gazı pH’sında her 0.1 ünite azalması, serum potasyumunu 0.3mE/l artırır). Ayrıca
sodyum, potasyum antagonisti olarak myokard üzerinde potasyum etkisini azaltabilir.
3. % 50 glukoz solüsyonundan 1 ml/kg intravenöz 2 saat içinde verilir. Her 3 gram
glukoz için 1 ünite kristalize insülin tedaviye eklenir. Glukoz ve insülin potasyumun
intrasellüler sıvıdan hücre içine girmesini sağlar.
4.ß adrenerjik reseptör agonistleri aerosol uygulama ile serum potasyum düzeyin
düşürmektedir.
Bütün bu önlemlerin etkisi birkaç saat etkili olur. ABY tablosunun ve hiperpotaseminin
devamı durumunda diyaliz gerekli olacaktır. Bu önlemler alınırken, diyaliz
hazırlıklarının yapılması için süre kazanılır.
Asidoz
ABY'de asidoz hidrojen iyonu ve ammonyağın yetersiz atılımına bağlı olarak gelişir ve
genellikle tedavi gerektirmez. Ağır asidoz (arteryal pH 7.15, serum bikarbonat 8 mEq/l
altında) durumunda myokard irritabilitesi artacağından tedavi gerekir. Bu durumda
arteryal pH 7.2, serum bikarbonat düzeyi 12 mEq/l hedeflenerek intravenöz tedavi
uygulanır.
verilecek mEq NaHCO3 = 0.3 X tartı (kg) X (12-serum bikarbonat düzeyi
(mEq/l) )
5
Serum kalsiyum ve fosfor düzeyi normale getirildikten sonra, alkali tedavi oral yolla
devam edilir. Alkali tedavi sırasında sodyum ve sıvı yüklenmesi yanında tetani
komplikasyonu görülebilir. Hastalarda fosfor atılımında azalmaya bağlı hiperfosfatemi
ve hipokalsemi gelişir. Asidoz total kalsiyumun iyonize kalsiyum fraksiyonunu
arttırarak tetaniyi engeller. Asidozun hızlı şekilde düzeltilmesi iyonize kalsiyum
konsantrasyonunu azaltarak tetaniye neden olur.
Hipokalsemi
Serum fosforu azaltılarak kontrol altına alınmaya çalışılır. Tetani dışında kalsiyum
intravenöz olarak verilmemelidir. Kalsiyum (mg/dl) X fosfor (mg/dl) çarpımı 70
üzerinde olan durumlarda kalsiyum tuzları dokuda çökeceğinden özellikle dikkat
edilmelidir. Serum fosforunu azaltmak için oral fosfat bağlayıcı olarak kalsiyum
karbonat başlanılır.
Hiponatremi
Genellikle oligo-anürik hastaya fazla miktarda hipotonik sıvı yüklenmesi ile gelişir.
Sıvı kısıtlaması ile düzelebilir. Serum sodyum düzeyi 120 mEq/l altında olanlar serebral
ödem ve santral sinir sistemi kanaması riski altındadırlar. Serum sodyum düzeyi 120
mEq/l altına düşerse, düzeyi 125 mEq/l üzerine yükseltmek için % 3 NaCl infüzyonu
yapılır.
gerekli mEq NaCl = 0.6 X tartı (kg) X (125- serum sodyum (mEq/l)
Hipertonik NaCl verilmesi volüm yüklenmesi, hipertansiyon ve konjestif kalp
yetersizliği risklerini arttırır. Bu komplikasyonlar eklenirse, hastaya diyaliz uygulanır.
Gastrointestinal kanama
Kalsiyum karbonatlı antiasidler, serum fosforunu düşürme yanında gastrointestinal
kanamayı da engellerler. Kanama durumunda intravenöz cimetidin 5-10 mg/kg/12h
uygulanır.
Hipertansiyon
Hipertansiyon, primer hastalığa, hipervolemiye ya da her ikisine birlikte bağlı olabilir.
Hipertansiyonlu hastalarda tuz ve su kısıtlaması daha da önem kazanır. Nifedipine
oral yolla 0.25-0.5 mg/kg en sık kullanılan uygulamadır. Ağır akut semptomatik
hipertansiyon için vazodilatatör bir ilaç olan diazoksid gerekli olabilir Uygulama
intravenöz hızlı (10 saniyeden az sürede) 1-3 mg/kg (maksimal doz 150 mg) dozunoa
yapılır. Genellikle 10-20 dakika içinde kan basıncında düşüş sağlanır. Eğer istenilen
etki sağlanmamışsa 30 dakika sonra ikinci bir doz verilebilir.
Hipertansif krizler
için sodyum nitroprussid ya da labetalol sürekli intravenöz infüzyon yolla uygulanır.
Orta derecede ciddi hipertansiyon için tuz ve su kısıtlaması, furosemid ile birlikte betabloker (propranolol 1-3 mg/kg/12h peros) ve vazodilatatör hidralazin (apresolin 0.5-1.5
mg/kg/6h İV) kullanılır.
Konvülsiyon ABY'de primer hastalığa (SLE), hiponatremiye (su zehirlenmesi),
hipokalsemiye (tetani) ya da üremiye bağlı olabilir. Altta yatan nedene göre tedavi
uygulanır. Diazepam konvülsiyonun kontrolü için en etkili ilaçtır. Renal yetersizlikli
hastalarda diazepam'ın metabolitlerinin idrarla atıldığı ve birikebileceği
unutulmamalıdır.
6
Anemi
Anemi, hemoliz (hemolitik-üremik sendrom, SLE) ya da kanama dışında ABY'de
genellikle volüm artışına bağlı hemodilüsyona bağlı olarak orta düzeydedir
(hemoglobin 9-10 g/dl) ve transfüzyon gerekli olmaz. Hemoglobin 6g/dl altına
düşmedikçe transfüzyon yapılmamalıdır. Transfüzyon hiperpotasemi ve hipervolemiye
bağlı komplikasyonları (hipertansiyon, konjestif kalp yetersizliği, pulmoner ödem)
arttırabilir. Gerekiyorsa 10 ml/kg taze eritrosit suspansiyonu (verilen potasyumu en aza
indirmek için) 4-6 saatte, kan basıncı kontrolü ile birlikte, hemoglobin düzeyi 7-8 g/dl
düzeyine çıkarmak üzere verilir. Ağır hipervolemik hastalarda anemi diyaliz sırasında
düzeltilmelidir. Akut kanamalar, yeterli şekilde yerine konulmalıdır.
Diyet
Diyet sağlıklı ve ani ABY gelişen hastalarda başlangıçta katı olmalı ve yalnız kalori
veren yağ ve karbonhidratlar ile sınırlı olmalıdır. Tuz, potasyum ve sıvı kısıtlamasına
dikkat edilmelidir. Eğer ABY 3 günden fazla uzarsa, böbrek yetersizliği için oral diyet
başlanılır. Bu diyette kaloriden zengin karbonhidrat ve yağ ön planda olmalıdır
(kahvaltı ekmek, bal, yağ; ara öğün: sade nişasta peltesi; öğlen: pilav, zeytinyağlı sebze,
az yoğurt; ikindi: nişastalı un kurabiyesi; akşam: makarna, sebze, az yoğurt). Sebze
yemeklerinin haşlandıktan sonra potasyumu azaltmak için suyu dökülmelidir.
Potasyumdan zengin yiyecekler (sakatatlar, et, kurubaklagiller, kuruyemişler,
kurutulmuş meyvalar ve sebzeler, çikolata, kahve, pekmez, patates, bulgur, mısır, bazı
sebzeler (pancar, mantar, ıspanak, kereviz, pazı, enginar, asma yaprağı) ve meyvalar
(muz, kayısı, kavun, kivi) kesinlikle yasaklanmalıdır. Katabolizmanın arttığı ağır
tablolara eşlik eden ABY olgularında esansiyel aminoasit ile parenteral beslenme
gerekebilir.
Diyaliz
ABY'de diyaliz endikasyonları, asidoz, elektrolit düzensizlikleri (özellikle
hiperpotasemi), santral sinir sistemi bozuklukları, hipertansiyon, sıvı yüklenmesi ve
konjestif kalp yetersizliğidir. Üremi nedeni ile santral sinir sistemi bozukluğu dışında
kanama, perikardit gibi önemli komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlar,
üre seviyesi ile ilişkilidir. Diyalizin erken dönemde başlanması ile ABY'li çocuklarda
sağkalım oranı artar. Diyaliz, periton diyalizi, hemodiyaliz ya da hemofiltrasyon
şeklinde yapılabilir. Periton diyalizi uygulaması tablo 6’da özetlenmiştir. Sürekli
hemofiltrasyon ABY'li hastalarda giderek artan oranda kullanılmaya başlanılmıştır.
Özellikle yetersiz kardiyopulmoner fonksiyonlarda, ağır koagülopatilerde,
travma/operasyon gibi nedenlerle peritoneal boşluğun kullanılamadığı durumlarda,
katabolizma artışı nedeni ile hiperalimentasyon gereken hastalarda tercih edilmektedir.
Hemofiltrasyon, sıvı, elektrolit ile küçük ve orta molekül ağırlığındaki solütlerin
konveksiyon ya da ultrafiltrasyon yöntemi ile kandan uzun bir zaman içinde sürekli
uzaklaştırıldığı ekstrakorporal bir uygulamadır. Konveksiyon, sıvının bir basınç ile yarı
geçirgen bir membrandan geçmesi sırasında diğer molekülleri (üre) içinde taşıması
prensibine dayanır. Kan volümü, kandakine eş elektrolit içeriğindeki idame sıvının
intravenöz olarak verilmesi ile dengede tutulur. Hemofiltrasyonda kullanılan filtre
(hemofiltre), değişik yaş gruplarına göre farklı büyüklüktedir. Filtrede binlerce çok
geçirgen pamuk elyafından oluşmuş lifsel yapı vardır. Bu lifsel yapı üzerindeki
7
boşluklardan plazma sıvısı dışarı çıkabilir, ancak kan proteinleri çıkamaz. Böylece
protein içermeyen, plazma sıvısı (ultrafiltrat) vücut dışına alınmış olunur.
Hemofiltrasyon iki şekilde uygulanır. Sürekli arterio-venöz hemofiltrasyonda
(continious arteriovenous hemofiltration (CAVH)) kan hemofiltreden hasta kalbinin
pompa gücü ile geçer. Burada arteriyel kan basıncı önemli olduğu için, kan basınç
azalması durumunda filtrasyon durur. Sistem ek bir kan pompası gerektirmez. Buna
karşılık kalp fonksiyonları yetersiz hastalarda yeterli filtrasyon olmaz ve bir kateterin
artere yerleştirilmesi zorunlu olduğu için uzun süren işlemlerde arter hasarı gelişebilir.
Kateterizasyon için büyük damarlar (femoral arter ve ven, brakial arter ve juguler ven,
ufak bebeklerde umbilikal damarlar) kullanılır. Sürekli venö-venöz hemofiltrasyonda
(continuous venovenous hemofiltration (CVVH)), bir pompa sisteme ilave edilir. Kan
basıncından bağımsız olarak kan pompası ile filtrasyon hızı ayarlanabilir. Burada yalnız
ven kateterizasyonu yeterlidir ve büyük venlere (subklavian, femoral) çift lumenli
kateter konulur. CAVH ya da CVVH uygulanan hastalarda, sıvı atılımı çok iyi iken,
solüt atılımı yetersiz olabilir. Bu durumda hemofiltreden diyaliz solüsyonu da
geçirilerek, konveksiyona, difüzyon yöntemi eklenir. Solut atılımının artırıldığı bu
yönteme "hemodiafiltrasyon" adı verilir.
Prognoz
ABY'ne yol açan nedene göre prognoz değişiklik gösterir. Genel olarak prerenal böbrek
yetersizliği, akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit ve ürik asit nefropatisi iyi
prognoz gösterirlerken, hızlı ilerleyen glomerulonefrit, bilateral renal ven trombozu ve
bilateral kortikal nekrozda böbrek fonksiyonları kalıcı olarak bozulur.
Tablo 1: Akut böbrek yetersizliği nedenleri
PRERENAL NEDENLER (hipovolemi,hipotansiyon,hipoperfüzyon)
Ağır dehidratasyon
Kanama
Yanıklar
Septik şok
Pankreatit, peritonit, asit
Kalp ameliyatları
Diabetes mellitus (osmotik diürez)
Solunum güçlüğü sendromu
Diabetes insipidus
Hepatorenal sendrom
RENAL (parenkimal)
GLOMERÜLER HASTALIKLAR
Akut poststreptokoksik Glomerülonefrit
8
Membranoproliferatif Glomerülonefrit
İlerleyici Glomerülonefrit
SİSTEMİK HASTALIKLAR
Sistemik lupus eritematosus
Hemolitik üremik sendrom
Bakteriyel endokardit
Henoch-Schönlein purpurası
Damar hastalıkları, vaskülitler
METABOLİK/TOKSİK
Aşırı duyarlılık reaksiyonları
Antibiotikler(aminoglikozid,methicillin,amphotericin)
Metaller ve şelasyon ajanları (kurşun, altın, etilen diamin)
Organik eriticiler (karbon tetraklorür,etilen glikol,metanol)
Oksalik asit, ürik asit
Masif hemoliz
Miyoglobinüri
DİĞER
Tümör infiltrasyonları
Piyelonefrit
Renal arter trombozu
Renal ven trombozu
POSTRENAL NEDENLER
Bilateral üreter tıkanması (Taş,pıhtı,tümör)
Mesane çıkışında tıkanma (Taş,pıhtı,tümör)
Konjenital obstrüktif üropati
Tablo 2: Akut böbrek yetersizliğinde gerekli laboratuar incelemeleri
KAN
Hemoglobin
Eritrosit morfolojisi
Lökosit ve formül
Trombosit sayımı
Sodyum,potasyum,bikarbonat
Üre, kreatinin
9
Kalsiyum,magnesium,fosfor
Total protein,albumin
Kan gazı
Kan kültürü
C
3
Spesifik antikorlar
İDRAR
Protein, kan
Eritrosit, lökosit,silendir ve kristal
Kültür
Osmolarite
Sodyum, üre, kreatinin
RADYOLOJİK
Akciğer grafisi
Düz karın grafisi
El ve diz grafileri
Böbrek ve mesane ultrasonografisi
EKG
Tablo 3: Prerenal/renal yetersizlik ayırıcı tanısında kullanılan kriterler
Büyük çocuklar
Yenidoğan
Prerenal
Renal
Prerenal
Renal
İdrar akım hızı
Değişken
Değişken
Değişken
Değişken
İdrar osmolalitesi
(mOsm/kg H2O)
>500
<350
>400
<400
İdrar/plazma
osmolalite oranı
>1.3
<1.1
>1.3
<1.0
İdrar/plazma
kreatinin oranı
>40
<20
>30
<10
>2
<2.5
>2.5
FeNa %
<1
(sodyumun fraksiyonel
atılım yüzdesi)
10
Tablo 4: Oligüri ile birlikte olan klinik tablolar
Tedavi
Kan basıncı
Santral venöz basınç
(CVP)
Deri ısısı
Değerlendirme
azalmış
azalmış
artmış
N veya artmış
azalmış
artmış
N veya artmış
N veya artmış
azalmış
azalmış
azalmış
N
Hipovolemi
Volüm ekspansiyonu
Kardiak
İnotrop destek
Vazokonstriksiyon Vazodilatör
Renal
Diüretik/Diyaliz
Tablo 5: Akut böbrek yetersizliğinde tedavi
Durum
Tedavi
Dolaşım kollapsı
Serum fizyolojik
Dopamine 1-10µg/kg/min İV
Reçine (Kayexalate) 1g/kg/gün oral veya rektal
Ca glukonat (%10) 0.5ml/kg İV
NaHCO3 1-3 mEq/kg İV
Hiperpotasemi
Glukoz 0.5g/kg ve insülin her 3 gram glukoz için 1Ü İV
Konvülsyon
Diazepam 0.25mg/kg İV
Hipokalsemik tetani Ca glukonat (%10) 0.5ml/kg İV
Hipomagnesemi
Magnesium sulfat (%50) 0.1mg/kg İM
Asidoz
NaHCO3 2 mEq/kg İV (pH 7.2, NaHCO3 12 mEq/l hedeflenir)
Hipertansiyon
Hipervolemi
Hiponatremi
Hiperfosfatemi
Sepsis
Nifedipine (dilaltı) 0.25-0.5 mg/kg
Diazoxide 1-3 mg/kg İV
Sodyum nitroprussid İV
Labetalol 1-4 mg/kg/saat İV infüzyon
Hidralazin 0.2mg/kg İV
Furosemide 1-5mg/kg İV
Su kısıtlaması 120mEq/l altında % 3 NaCl İV
Kalsiyum karbonat oral Aluminyumhidroksid oral
Antibiotik İV (yükleme dozu)
Tablo 6: Periton diyalizi uygulama
1.
Mesaneye sonda konularak mesane boşaltılır.
2.
Periton diyaliz sıvıları 37°C ısıtılır.
3.
Angiocut ile 20cc/kg diyaliz sıvısı batın boşluğuna verilir. Amaç diyaliz kateteri
takılması sırasında barsak perforasyon riskini azaltmaktır.
11
4.
Göbek deliği ile ön iliak krista arasındaki mesafenin 1/3 iç noktası saptanır.
Periton diyaliz kateteri perkütan olarak yerleştirilir.
5.
On dakika veriş, 40 dakika bekleme, 10 dakika alış zamanı şeklinde saatlik
uygulama yapılır.
6.
Başlangıçta sızıntıyı engellemek için 30 cc/kg miktarında periton diyaliz sıvısı
verilir. Daha sonda 50 cc/kg sıvı miktarına çıkılır.
7.
Hiperpotasemi varsa ilk diyaliz sıvılarına potasyum eklenmez. Daha sonra % 7.5
KCL ampulden her 1 litreye 4 cc (4 mmol/l) eklenir.
8.
Her litreye 200-500 ünite heparin eklenebilir.
9.
Steril koşullarda uygulanan diyalizler için antibiyotik eklenmesine gerek yoktur.
10.
Diyaliz süresi 48-72 saat devam eder. Gerekirse 5 güne uzatılabilinir.
11.
Hipertonik diyaliz gerekiyorsa % 30’luk dextroz ilave edilir.
12.
Diyaliz başlangıcının 6. saatinde ve daha sonra hergün elektrolitler, kan gazı ve
diyalizat kültürü alınır.
13.
Hastanın hergün tartı kontrolü yapılır.
Referanslar
Nissenson AR. Acute renal failure: definition and pathogenesis. Kidney Int 1998;53:S7S10.
Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group.
Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled
randomized trial. Lancet 2000: 356: 2139-43.
Latta K, Krull F, Wilken M. Continuous arteriovenous hemofiltration in critically ill
children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 334-7.
Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995;346:1533-40.
Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med
1996;334:1448-60.
Blowney DL, McFarland K, Alon U. Peritoneal dialyss in the neonatal period: outcome
data. J Perinatal 1993; 13: 59-64.
Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI: The effect of acute renal failure mortality. A cohort
analysis. JAMA 1996; 275: 1489–1494.
Böhler J, Schollmeyer P, Donauer J. Effizienzkriterien und Behandlungsziele der
12
Nierenersatztherapie bei Intensivpatienten. Intensivmed 1998; 35: 647-52.
Tóth-Heyn P, Drukker A, Guignard JP. The stressed neonatal kidney: from
pathophysiology to clinical management of neonatal vasomotor nephropathy.
Pediatr Nephrol 2000; 14:227–39.
Arora P, Kher V, Rai PK, Singhal MK, Gulati S, Gupta A. Prognosis of acute renal
failure in children: a multivariate analysis. Pediatr Nephrol 1997; 11: 153– 55.
13