Tam Metin - Marmara Medical Journal

Transkript

2009 , Cilt 22, Sayı 2
Marmara
Medical
Journal
Marmara Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Dergisi
ISSN: 1309-9469
Marmara Medical Journal
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
Sahibi
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi adına
Dekan
Prof. Dr. Mithat Erenus
Editör
Prof Dr Safiye Çavdar
Editör Yardımcıları
Doç. Dr. Dilek Gogas Yavuz
Doç Dr. Önder Ergönül
İstatistik Editörü
Doç. Dr. Nural Bekiroğlu
Seza Arbay, MA
Koordinatörler
Dr. Vera Bulgurlu
Editörler Kurulu
Prof. Dr. Mehmet Ağırbaşlı
Prof. Dr. Serpil Bilsel
Prof. Dr. Safiye Çavdar
Prof. Dr. Tolga Dağlı
Prof. Dr. Haner Direskeneli
Prof. Dr. Kaya Emerk
Prof. Dr. Mithat Erenus
Prof. Dr. Zeynep Eti
Prof. Dr. Rainer W. Guillery
Prof. Dr. Oya Gürbüz
Prof. Dr. Hande Harmancı
Prof. Dr. Hızır Kurtel
Prof. Dr. Ayşe Özer
Prof. Dr. Tülin Tanrıdağ
Prof. Dr. Tufan Tarcan
Prof. Dr. Cihangir Tetik
Prof. Dr. Ferruh Şimşek
Prof. Dr. Dr. Ayşegül Yağcı
Prof. Dr. Berrak Yeğen
Doç. Dr. İpek Akman
Doç. Dr. Gül Başaran
Doç. Dr. Hasan Batırel
Doç. Dr. Nural Bekiroğlu
Doç. Dr. Şule Çetinel
Doç. Dr. Mustafa Çetiner
Doç. Dr. Arzu Denizbaşı
Doç. Dr. Gazanfer Ekinci
Doç. Dr. Dilek Gogas
Doç. Dr. Sibel Kalaça
Doç. Dr. Atila Karaalp
Doç. Dr. Bülent Karadağ
Doç. Dr. Handan Kaya
Doç. Dr. Gürsu Kıyan
Doç. Dr. Şule Yavuz
Asist. Dr. Asım Cingi
Asist. Dr. Arzu Uzuner
DERGİ HAKKINDA
Marmara Medical Journal, Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi tarafından
yayımlanan multidisipliner ulusal ve uluslararası tüm tıbbi kurum ve personele
ulaşmayı hedefleyen bilimsel bir dergidir. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi, tıbbın her alanını içeren özgün klinik ve deneysel çalışmaları, ilginç olgu
bildirimlerini, derlemeleri,
davet edilmiş derlemeleri, Editöre mektupları,
toplantı, haber ve duyuruları, klinik haberleri ve ilginç araştırmaların özetlerini ,
ayırıcı tanı, tanınız nedir başlıklı olgu sunumlarını, , ilginç, fotoğraflı soru-cevap
yazıları (photo-quiz) ,toplantı, haber ve duyuruları, klinik haberleri ve tıp
gündemini belirleyen güncel konuları yayınlar.
Periyodu: Marmara Medical Journal -Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
yılda 3 sayı olarak OCAK,MAYIS VE EKİM AYLARINDA yayınlanmaktadır.
Yayına başlama tarihi:1988
2004 Yılından itibaren yanlızca elektronik olarak
yayınlanmaktadır
Yayın Dili: Türkçe, İngilizce
eISSN: 1309-9469
Temel Hedef Kitlesi: Tıp alanında tüm branşlardaki hekimler, uzman ve öğretim
üyeleri, tıp öğrencileri
İndekslendiği dizinler: EMBASE - Excerpta Medica ,TUBITAK - Türkiye Bilimsel
ve Teknik Araştırma Kurumu , Türk Sağlık Bilimleri İndeksi, Turk Medline,Türkiye
Makaleler Bibliyografyası ,DOAJ (Directory of Open Access Journals)
Makalelerin ortalama değerlendirme süresi: 8 haftadır
Makale takibi -iletişim
Seza Arbay
Marmara Medical Journal (Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi)
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanlığı,
Tıbbiye cad No:.49 Haydarpaşa 34668, İSTANBUL
Tel: +90 0 216 4144734
Faks: +90 O 216 4144731
e-posta: [email protected]
Yayıncı
Plexus BilişimTeknolojileri A.Ş.
Tahran Caddesi. No:6/8, Kavaklıdere, Ankara
Tel: +90 0 312 4272608
Faks: +90 0312 4272602
Yayın Hakları: Marmara Medical Jounral ‘in basılı ve web ortamında yayınlanan yazı, resim,
şekil, tablo ve uygulamalar yazılı izin alınmadan kısmen veya tamamen herhangi bir vasıtayla
basılamaz. Bilimsel amaçlarla kaynak göstermek kaydıyla özetleme ve alıntı yapılabilir.
www.marmaramedicaljournal.or
YAZARLARA BİLGİ
Marmara Medical Journal – Marmara
Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisine ilginize
teşekkür ederiz.
Derginin elektronik ortamdaki yayınına
erişim www.marmaramedicaljournal.org
adresinden serbesttir.
Marmara Medical Journal tıbbın
klinik
ve
deneysel
alanlarında
özgün
araştırmalar, olgu sunumları, derlemeler,
davet edilmiş derlemeler, mektuplar, ilginç,
fotoğraflı soru-cevap yazıları (photo-quiz),
editöre mektup , toplantı, haber ve
duyuruları,
klinik
haberleri
ve
ilginç
araştırmaların özetlerini yayınlamaktadır.
Yılda 3 sayı olarak Ocak, Mayıs ve Ekim
aylarında
yayınlanan
Marmara
Medical
Journal
hakemli
ve
multidisipliner
bir
dergidir.Gönderilen
yazılar
Türkçe
veya
İngilizce olabilir.
Değerlendirme süreci
Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak
dergi standartları açısından incelenir. Derginin
istediği forma uymayan yazılar, daha ileri bir
incelemeye gerek görülmeksizin yazarlarına
iade edilir. Zaman ve emek kaybına yol
açılmaması için, yazarlar
dergi kurallarını
dikkatli incelemeleri önerilir.
Dergi kurallarına uygunluğuna karar
verilen yazılar Editörler Kurulu tarafından
incelenir ve en az biri başka kurumdan olmak
üzere iki ya da daha fazla hakeme gönderilir.
Editör, Kurulu yazıyı reddetme ya da
yazara(lara) ek değişiklikler için gönderme
veya
yazarları
bilgilendirerek
kısaltma
yapmak hakkına sahiptir.
Yazarlardan
istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana
kadar,
yazılar
yayın
programına
alınmamaktadır.
Marmara Medical Journal gönderilen
yazıları
sadece
online
olarak
http://marmaramedicaljournal.org/submit.
adresinden kabul etmektedir.
Yazıların bilimsel sorumluluğu yazarlara
aittir. Marmara Medical Journal yazıların
bilimsel sorumluluğunu kabul etmez. Makale
yayına kabul edildiği takdirde Yayın Hakkı
Devir Formu imzalanıp dergiye iletilmelidir.
Gönderilen yazıların dergide yayınlanabilmesi
için daha önce başka bir bilimsel yayın
organında yayınlanmamış olması gerekir.
Daha önce sözlü ya da poster olarak
sunulmuş
çalışmalar,
yazının
başlık
sayfasında
tarihi
ve
yeri
ile
birlikte
belirtilmelidir. Yayınlanması için başvuruda
bulunulan makalelerin, adı geçen tüm
yazarlar tarafından onaylanmış olması ve
çalışmanın başka bir yerde yayınlanmamış
olması
ya
da
yayınlanmak
üzere
değerlendirmede olmaması gerekmektedir.
Yazının son halinin bütün yazarlar tarafından
onaylandığı ve çalışmanın yürtüldüğü kurum
sorumluları
tarafından
onaylandığı
belirtilmelidir.Yazarlar tarafından imzalanarak
onaylanan üst yazıda ayrıca tüm yazarların
makale
ile
ilgili
bilimsel
katkı
ve
sorumlulukları yer almalı, çalışma ile ilgili
herhangi bir mali ya da diğer çıkar çatışması
var ise bildirilmelidir.( * )
( * ) Orijinal araştırma makalesi veya vaka
sunumu ile başvuran yazarlar için üst yazı
örneği:
"Marmara Medical Journal'de yayımlanmak
üzere sunduğum (sunduğumuz) "…-" başlıklı
makale,
çalışmanın
yapıldığı
laboratuvar/kurum
yetkilileri
tarafından
onaylanmıştır. Bu çalışma daha önce başka
bir dergide yayımlanmamıştır (400 sözcük –
ya da daha az – özet şekli hariç) veya
yayınlanmak
üzere
başka
bir
dergide
değerlendirmede bulunmamaktadır.
Yazıların hazırlanması
Derginin
yayın
dili
İngilizce
veya
Türkçe’dir. Türkçe yazılarda Türk Dil Kurumu
Türkçe
Sözlüğü
(http://tdk.org.tr) esas
alınmalıdır. Anatomik terimlerin ve diğer tıp
terimlerinin
adları
Latince
olmalıdır.
Gönderilen yazılar, yazım kuralları açısından
Uluslararası Tıp Editörleri Komitesi tarafından
hazırlanan “Biomedikal Dergilere Gönderilen
Makalelerde Bulunması Gereken Standartlar “
a ( Uniform Requirements For Manuscripts
Submittted to Biomedical Journals ) uygun
olarak hazırlanmalıdır.
(http://www. ulakbim.gov.tr /cabim/vt)
Makale içinde kullanılan kısaltmalar
Uluslararası kabul edilen şeklide olmalıdır
(http..//www.journals.tubitak.gov.tr/kitap/ma
www.marmaramedicaljournal.
knasyaz/)
kaynağına
başvurulabilir.
Birimler, Ağırlıklar ve Ölçüler 11. Genel
Konferansı'nda
kabul
edildiği
şekilde
Uluslararası Sistem (SI) ile uyumlu olmalıdır.
Makaleler
Word,
WordPerfect,
EPS,
LaTeX, text, Postscript veya RTF formatında
hazırlanmalı, şekil ve fotoğraflar ayrı dosyalar
halinde TIFF, GIF, JPG, BMP, Postscript, veya
EPS formatında kabul edilmektedir.
Yazı kategorileri
Yazının gönderildiği metin dosyasının
içinde sırasıyla, Türkçe başlık, özet, anahtar
sözcükler, İngilizce başlık, özet,
İngilizce
anahtar
sözcükler,
makalenin
metini,
kaynaklar, her sayfaya bir tablo olmak üzere
tablolar ve son sayfada şekillerin (varsa) alt
yazıları şeklinde olmalıdır. Metin dosyanızın
içinde, yazar isimleri ve kurumlara ait bilgi,
makalede
kullanılan
şekil
ve
resimler
olmamalıdır.
Özgün Araştırma Makaleleri
Türkçe ve İngilizce özetler yazı başlığı
ile birlikte verilmelidir.
(i)özetler: Amaç (Objectives), Gereç ve
Yöntem
(Materials and Methods) ya da
Hastalar
ve
Yöntemler
(Patients
and
Methods), Bulgular (Results) ve Sonuç
(Conclusion) bölümlerine ayrılmalı ve 200
sözcüğü geçmemelidir.
(ii) Anahtar Sözcükler Index Medicus
Medical Subject Headings (MeSH) ‘e uygun
seçilmelidir.
Yazının diğer bölümleri, (iii) Giriş, (iv)
Gereç
ve
Yöntem
/
Hastalar
ve
Yöntemler, (v) Bulgular, (vi) Tartışma ve
(vii) Kaynaklar'dır. Başlık sayfası dışında
yazının hiçbir bölümünün ayrı sayfalarda
başlatılması zorunluluğu yoktur.
Maddi kaynak , çalışmayı destekleyen
burslar, kuruluşlar, fonlar, metnin sonunda
teşekkürler kısmında belirtilmelidir.
Olgu sunumları
İngilizce ve Türkçe özetleri kısa ve tek
paragraflık olmalıdır. Olgu sunumu özetleri
ağırlıklı olarak mutlaka olgu hakkında bilgileri
içermektedir. Anahtar sözcüklerinden sonra
giriş, olgu(lar) tartışma ve kaynaklar şeklinde
düzenlenmelidir.
Derleme yazıları
İngilizce ve Türkçe başlık, İngilizce ve
Türkçe özet ve İngilizce ve Türkçe anahtar
kelimeler yer almalıdır. Kaynak sayısı 50 ile
sınırlanması önerilmektedir.
Kaynaklar
Kaynaklar yazıda kullanılış sırasına göre
numaralanmalıdır.
Kaynaklarda
verilen
makale yazarlarının sayısı 6 dan fazla ise ilk
3 yazar belirtilmeli ve İngilizce kaynaklarda
ilk 3 yazar isminden sonra “ et al.”, Türkçe
kaynaklarda ise ilk 3 yazar isminden sonra “
ve ark. “ ibaresi kullanılmalıdır.
Noktalamalara birden çok yazarlı bir
çalışmayı tek yazar adıyla kısaltmamaya ve
kaynak sayfalarının başlangıç ve bitimlerinin
belirtilmesine dikkat edilmelidir. Kaynaklarda
verilen dergi isimleri
Index Medicus'a
(http://www.ncbi.nim.nih.gov/sites/entrez/qu
ery.fcgi?db=nlmcatalog) veya Ulakbim/Türk
Tıp Dizini’ne uygun olarak kısaltılmalıdır.
Makale: Tuna H, Avcı Ş, Tükenmez Ö,
Kokino
S.
İnmeli
olguların
sublukse
omuzlarında kas-sinir elektrik uyarımının
etkinliği.
Trakya
Univ
Tıp
Fak
Derg
2005;22:70-5.
Kitap: Norman IJ, Redfern SJ, (editors).
Mental health care for elderly people. New
York: Churchill Livingstone, 1996.
Kitaptan Bölüm: Phillips SJ, Whisnant JP
Hypertension and stroke. In: Laragh JH,
Brenner
BM,
editors.
Hypertension:
Pathophysiology,
Diagnosis,
and
Management. 2nd ed. New York: Raven Pres,
1995:465-78.
Kaynak web sitesi ise:
Kaynak
makalerdeki gibi istenilen bilgiler verildikten
sonra erişim olarak web sitesi adresi ve
erişim tarihi bildirilmelidir.
Kaynak internet ortamında basılan
bir dergi ise:
Kaynak makaledeki gibi
istenilen bilgiler verildikten sonra erişim
olarak URL adresi ve erişim tarihi verilmelidir.
Kongre
Bildirileri:
Bengtsson
S,
Solheim BG. Enforcement of data protection,
privacy and security in medical informatics.
In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff
O, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the
7th World Congress on Medical Informatics;
1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland.
Amsterdam: North-Holland; 1992:1561-5.
Tablo, şekil, grafik ve fotoğraf
Tablo, şekil grafik ve fotoğraflar yazının
içine yerleştirilmiş halde gönderilmemeli.
Tablolar, her sayfaya bir tablo olmak üzere
yazının gönderildiği dosya içinde olmalı ancak
yazıya ait şekil, grafik ve fotografların her biri
ayrı bir imaj dosyası (jpeg yada gif) olarak
gönderilmelidir.
Tablo başlıkları ve şekil altyazıları eksik
bırakılmamalıdır. Şekillere ait açıklamalar
yazının gönderildiği dosyanın en sonuna
yazılmalıdır. Tablo, şekil ve grafiklerin
numaralanarak
yazı
içinde
yerleri
belirtilmelidir. Tablolar yazı içindeki bilginin
tekrarı olmamalıdır.
Makale yazarlarının, makalede eğer daha
önce yayınlanmış alıntı yazı, tablo, şekil,
grafik, resim vb var ise yayın hakkı sahibi ve
yazarlardan yazılı izin almaları ve makale üst
yazısına ekleyerek dergiye ulaştırmaları
gerekmektedir.
Tablolar Metin içinde atıfta bulunulan
sıraya
göre
romen
rakkamı
ile
numaralanmalıdır. Her tablo ayrı bir sayfaya
ve tablonun üst kısmına kısa ancak anlaşılır
bir başlık verilerek hazırlanmalıdır. Başlık ve
dipnot açıklayıcı olmalıdır.
Sütun başlıkları kısa ve ölçüm değerleri
parantez
içinde
verilmelidir.
Bütün
kısaltmalar
ve
semboller
dipnotta
açıklanmalıdır. Dipnotlarda şu semboller:
(†‡¶§) ve P değerleri için ise *, **, ***
kullanılmalıdır.
SD veya SEM gibi istatistiksel değerler
tablo veya şekildin altında not olarak
belirtilmelidir.
Grafik, fotoğraf ve çizimler ŞEKİL olarak
adlandırılmalı, makalede geçtiği sıraya gore
numaralanmalı ve açıklamaları şekil altına
yazılmalıdır Şekil alt yazıları, ayrıca metinin
son sayfasına da eklenmelidir. Büyütmeler,
şekilde uzunluk birimi (bar çubuğu içinde) ile
belirtilmelidir.
Mikroskopik
resimlerde
büyütme
oranı
ve
boyama
tekniği
açıklanmalıdır.
Etik
Marmara Medical Journal’a yayınlanması
amacı
ile
gönderilen
yazılar
Helsinki
Bildirgesi, İyi Klinik Uygulamalar Kılavuzu,İyi
Laboratuar Uygulamaları Kılavuzu esaslarına
uymalıdır. Gerek insanlar gerekse hayvanlar
açısından etik koşullara uygun olmayan
yazılar yayınlanmak üzere kabul edilemez.
Marmara Medical Journal, insanlar üzerinde
yapılan araştırmaların önceden Araştırma Etik
Kurulu tarafından onayının alınması şartını
arar. Yazarlardan, yazının detaylarını ve
tarihini bildirecek şekilde imzalı bir beyan ile
başvurmaları istenir.
Çalışmalar deney hayvanı kullanımını
içeriyorsa, hayvan bakımı ve kullanımında
yapılan
işlemler
yazı
içinde
kısaca
tanımlanmalıdır. Deney hayvanlarında özel
derişimlerde ilaç kullanıldıysa, yazar bu
derişimin kullanılma mantığını belirtmelidir.
İnsanlar
üzerinde
yapılan
deneysel
çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda,
Kurumsal Etik Kurul onayı alındığını ve bu
çalışmanın yapıldığı gönüllü ya da hastalara
uygulanacak prosedürlerin özelliği tümüyle
kendilerine anlatıldıktan sonra, onaylarının
alındığını gösterir cümleler yer almalıdır.
Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu
olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen
kılavuzlara ve TC. Sağlık Bakanlığı tarafından
getirilen ve 28 Aralık 2008 tarih ve 27089
sayılı Resmi Gazete'de yayınlanan "Klinik
araştırmaları Hakkında Yönetmelik" ve daha
sonra yayınlanan 11 Mart 2010 tarihli resmi
gazete ve 25518 sayılı “Klinik Araştırmalar
Hakkında Yönetmelikte Değişiklik Yapıldığına
Dair Yönetmelik” hükümlerine uyulduğunu
belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Komitesi
onayını göndermelidir. Hayvanlar üzerinde
yapılan çalışmalar için de gereken izin
alınmalı; yazıda deneklere ağrı, acı ve
rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı
açık bir şekilde belirtilmelidir.
Hasta
kimliğini
tanıtacak
fotoğraf
kullanıldığında,
hastanın
yazılı
onayı
gönderilmelidir.
Yazı takip ve sorularınız için iletişim:
Seza Arbay
Marmara Universitesi Tıp Fakültesi
Dekanlığı,
Tıbbiye Caddesi, No: 49, Haydarpaşa
34668, İstanbul
Tel:+90 0 216 4144734
Faks:+90 0 216 4144731
e-posta: [email protected]
İÇİDEKİLER
Orjinal Araştırma
MARMARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ POLİKLİNİĞİNİN
SAĞLIK HİZMETİ SUNDUĞU AİLELER Pemra C. Ünalan, Arzu Uzuner, Serap Çifçili, Mehmet
Akman, Çiğdem Kaya Apaydın…………………………………………………………………………………90
KARIN AĞRISI İLE ACİL SERVİSE BAŞVURAN HASTALARDA AKUT CERRAHİ BATIN
BELİRLENMESİNDE İNTERLÖKİN 6 VE TÜMÖR NEKROZ FAKTÖR ALFA’NIN ROLÜ
Özge Ecmel Onur, Erol Erden Ünlüer, Arzu Denizbaşı, Özlem Güneysel……………………………….97
KLİNİĞİMİZDE 2002-2007 YILLARI ARASINDA SEZARYEN OLAN HASTALARIN
İNCELENMESİ Mehmet Yılmaz, Ünal İsaoğlu, Sedat Kadanalı……………………………………….104
SİGARA İÇEN HASTALARIN SİGARA PAKETLERİNİN ÜZERİNDEKİ UYARI YAZILARI
HAKKINDAKİ GÖRÜŞLERİNİN VE NİKOTİN BAĞIMLILIK DERECELERİNİN
DEĞERLENDİRİLMESİ Muhammed Fatih Önsüz, Ahmet Topuzoğlu, Alper Algan, Efe Soydemir,
İlter Aslan………………………………………………………………………………………………………...111
ORIGINS AND DIAMETER OF THE ANTERIOR CHOROIDAL ARTERY Yusuf Özgür
Çakmak, Ömer Özdoğmuş, Esra Gürdal, İbrahim Uzun, Safiye Çavdar………………………………..123
VESTİBÜLER UYARILMIŞ MİYOJENİK POTANSİYELLERİN STANDARDİZASYONU
Ufuk Derinsu, Elmira İsgenderova Baş, Ferda Akdaş……………………………………………………..127
Olgu Sunumu
MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA OF THE PENIS A CASE REPORT AND
REVIEW OF THE LITERATURE Tufan Tarcan, Cenk Murat Yazıcı, Sevgi Küllü,
Ferruh Şimşek……………………………………………………………………………………………………134
JİNEKOLOJİK LAPAROSKOPİ ESNASINDA ANA DAMAR YARALANMASI: OLGU
SUNUMU Evrim Erdemoğlu, Recep Yıldızhan, Mertihan Kurdoğlu, Ertan Adalı,
Mansur Kamacı………………………………………………………………………………………………….138
THE ASSOCIATION OF IMMUNE THROMBOCYTOPENIC PURPURA WITH
HEREDITARY SPHEROCYTOSIS Rukiye Saç, Mine Güveloğlu, İlknur Bostancı, Aysu Tazegül,
Yıldız Dallar……………………………………………………………………………………………………...142
OBSTETRİK DOPPLER ULTRASON İNCELEMESİ’NDE RASTLANTISAL SAPTANAN
PRENATAL KONJENİTAL KİSTİK ADENOMATOİD MALFORMASYON OLGUSU
Serdar Serinsöz, Nurten Turan Güner, Arda Kayhan, Suna Saatkaya, Güllüzar Yılmaz,
Tan Cimilli……………………………………………………………………………………………………….146
PARASPINAL INFILTRATIVE LIPOMA COMPLICATED WITH PARAVERTEBRAL
ABSCESS IN A CHRONIC RENAL FAILURE PATIENT Tarkan Çalışaneller, Özgür Özdemir,
Halil Kıyıcı, Elif Karadeli……………………………………………………………………………………...150
ACUTE INFANTILE HEMORRHAGIC EDEMA: A CLINICAL PERSPECTIVE (REPORT
OF SEVEN CASES) Hayrullah Alp, Hasibe Artaç, Esma Alp, İsmail Reisli………………………….155
Derleme
SPİNAL KORD YARALANMALI HASTALARDA BASI YARALARI Eda Gürçay…………..162
MECHANISMS OF CORNEAL WOUND HEALING AND ITS MODULATION
FOLLOWING REFRACTIVE SURGERY Muhsin Eraslan, Ebru Toker…………………………..169
Editore Mektup
LETTER İrfan Yavasoglu, Gürhan Kadıköylü, Zahit Bolama…………………………………………..179
ARAŞTIRMA YAZISI
MARMARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ POLİKLİNİĞİNİN
SAĞLIK HİZMETİ SUNDUĞU AİLELER
Pemra C. Ünalan, Arzu Uzuner, Serap Çifçili, Mehmet Akman, Çiğdem Kaya Apaydın
Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye
ÖZET
Amaç: “Aile merkezli sağlık hizmeti” sunumu Aile Hekimliği’nin temel ilkelerindendir. Bu çalışmada
Marmara Üniversitesi Aile Hekimliği Polikliniğinde hizmet kalitesini arttırmak düşüncesiyle, ailelere verilen
sağlık hizmetinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
Yöntem: Retrospektif, kesitsel, tanımlayıcı olan bu çalışmada, 1999 yılından beri polikliniğimize başvurmuş
olan 245 ailenin (601 kişi) özellikleri, başvuru nedenleri, istenen konsültasyonlar, verilen ve izlenen tedaviler
incelenmiştir.
Bulgular: Aileler, tüm hastalarımızın %25’ini oluşturmuştur, bunların %52.7’si üniversitemiz öğretim
üyeleri ve aileleri, %25’i hastanemiz çalışanları ve aileleridir. Başvuranların %58’i kadındır, %41.6’sı 36-55
yaş arasındadır ve %70’i lise ve üzeri eğitimlidir. Başvuranların %42.4’ü polikliniğimizi 3 veya daha fazla
kez ziyaret etmişlerdir. İlk başvuru yakınmaları içinde en sık ortaya çıkan genel sağlık muayenesi (%14.8)
isteğidir. İlk başvurularda en çok konsültasyona ihtiyaç duyulan dallar; kadın hastalıkları ve doğum (%11.5),
ve aynı sıklıkla fizik tedavi ve rehabilitasyon, dermatoloji ve diyet polikliniğidir (%7.7). İlk başvurular
sonunda sıklık sıralarına göre konulan ilk 5 tanı:1-Üst solunum yolu infeksiyonları, 2-Hipertansiyon, 3Sağlıklı birey izlemi, 4-Dislipidemi ve 5-Anemi’dir.
Tartışma ve Sonuç: Aile odaklı birincil bakım, aile hekimlerinden talep edilmektedir. Ancak bu tip
hizmetlerin sunulabilmesi için uygun alt yapı ve yetişmiş insan gücü olanakları bulunmalıdır. Bu nedenle
üniversite hastaneleri içinde var olan polikliniklerimiz olabildiğince birinci basamağa uygun hale getirilerek
desteklenmelidir.
Anahtar sözcükler: Aile hekimliği, Poliklinik, Aile merkezli yaklaşım, Birincil sağlık bakımı
İletişim Bilgileri:
Dr. Pemra C. Ünalan
Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Anabilim Dalı, İstanbul,
Türkiye
e-mail: [email protected]
90
Marmara Medical Journal 2009;22(2);090-096
Pemra C. Ünalan, ark.
Marmara üniversitesi tip fakültesi aile hekimliği polikliniğinin sağlik hizmeti sunduğu aileler
FAMILIES THAT ARE OFFERED HEALTH SERVICE BY THE FAMILY MEDICINE
OUTPATIENT CLINIC IN MARMARA UNIVERSITY MEDICAL SCHOOL
ABSTRACT
Objective: “Family centered health care” is a basic principle of Family Medicine. We aimed to evaluate the
health service for families in order t to improve the quality of Family Medicine outpatient-clinic (FMOPC) in
Marmara Medical School.
Method: In this retrospective, cross-sectional, descriptive study, 245 families (601 patients) who had applied
to our outpatient clinic, between January 1999- September 2004, were evaluated according to their
characteristics, complaints, consultations and the given therapies.
Results: Families form 25% of all policlinic patients. 52.7% were faculty members and their families, and
25% were health professionals from the hospital and their families. Fifty eight percent of the patients were
female, 42.3% had visited the FMOPC 3 or more times. The most common complaint was the demand for
healthy adult physical examination (14.8%). The most commonly referred clinics were obstetrics and
gynecology (11.5%), physical therapy and rehabilitation, dermatology and diet (7.7% for each). The most
frequent 5 diagnoses on the first visit were 1-upper respiratory tract infections, 2-hypertension, 3-periodical
health examination, 4-dyslipidemia, 5-anemia.
Conclusion: Family oriented primary care is demanded from family physicians. But, to deliver that kind of
health care there is a need for appropriate infrastructure and manpower. So our clinics in University hospitals
must be developed and supported in order to provide good primary family care.
Keywords: Family medicine, Outpatient clinic, Family centered approach, Primary health care
Bu çalışmamızda; 1999 yılından beri
polikliniğimize başvuran aileler, başvuru
nedenleri, istenen konsültasyonlar, uygulanan
ve izlenen tedaviler açısından incelenerek, bir
hizmet sunum değerlendirmesi yapılması
amaçlanmıştır. Böylece, hizmet sunumu
güncelleştirilebilir, saptanan eksikler giderilir,
ve uygun hizmet içi eğitim çalışmaları
planlanabilir.
GİRİŞ
Aile; tüm üyelerinin fiziksel ve ruhsal
sağlığını en yoğun şekilde etkileyen bir sosyal
birimdir. Dünya Sağlık Örgütü, aileyi, sağlığı
geliştirme politikalarını belirleyen en önemli
etken olarak tanımlamaktadır1. Çünkü yaşam
şekilleri, sağlıklı ya da sağlıksız, aile içinde
geliştirilmekte,
oluşturulmakta
ve
değiştirilmektedir.
Bu
nedenle
sağlık
göstergelerini olumlu etkileyen sağlık hizmeti
sunum modellerinden biri de, aileyi merkeze
alan bir sağlık bakımı vermektir1,2.
GEREÇ-YÖNTEM
Bu çalışma, 1999-2004 yılları arasında
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile
Hekimliği
Polikliniği
(MÜ-AHEP)’ne
başvuran 245 ailenin (601 birey) hasta
dosyalarının
retrospektif
olarak
değerlendirildiği bir durum belirleme
çalışmasıdır. Aralarında yasal, genetik ve/ya
da duygusal bir ilişki olan insan topluluğu aile
olarak kabul edilmiştir4,5.
“Aile Merkezli Yaklaşım” aile bireylerinin
sağlıklı olma ve sağlıklı kalma durumlarını
etkileyen ruhsal, sosyal ve biyolojik ilişkileri
anlamak, aile içi gerilimleri ya da aile içi
destek mekanizmalarını belirleyerek tüm bu
kaynakları bireylerin sağlık göstergelerini
iyileştirmek için kullanmaktır3. Anabilim
dalımız; uzun süreli izlemin önemsendiği,
bütüncül, kapsamlı ve insancıl hizmet
ilkelerinin
benimsendiği
poliklinik
ortamımızda alt yapı koşulları tam bir ilk
başvuru ünitesi olarak tasarlanmamış
olmasına rağmen aile merkezli yaklaşım
modelini uygulama çabası içindedir.
Polikliniğimizde,
literatür
taramaları
sonrasında
anabilim
dalımızca
şekillendirilmiş olan hasta muayene, ilk
başvuru ve takip dosyaları kullanılmaktadır6.
Böylece toplanan verinin standardizasyonu
sağlanmaya çalışılmaktadır. Başvuranların
geliş nedenleri, kaç kez geldikleri, ilk
gelişlerinde konulan ön-tanı ve tanılar,
91
Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Polikliniği’nin sağlik hizmeti sunduğu aileler
planlar, verilen tedaviler ve konsültasyon
istenen
birimler
önerildiği
gibi
bu
formatlanmış dosyalara kaydedilmiştir. Diyetbeslenme
önerileri
de
yaşam
tarzı
değişiklikleri kapsamında bir tür tedavi olarak
değerlendirilmiştir. Çalışmanın verileri bu
dosyalardan toplanmıştır.
Aile bireylerinin %58’i kadındır, %3.2’si okur
yazar değil, %4.7’si okur-yazar, %22.1’i
ilkokul mezunu, %28.7’si lise mezunu ve
%41.3’ü yüksek okul ya da üniversite
mezunudur. (Şekil 2).
Bu tarihten sonra hastanemizde merkezi bilgiişlem ve kayıt sistemi kurulmuş ve tüm
polikliniklerin bu işletim sistemini kullanması
zorunlu kılınmıştır. Bu sistem aileleri
izlemeye elverişli olmadığından çalışma 2004
yılından sonrasını kapsamamaktadır.
Verilerin değerlendirilmesinde SPSS 11.5
programında
tanımlayıcı
istatistikler
hesaplanmış ve tablolar oluşturulmuştur.
BULGULAR
Ocak 1999 ile Eylül 2004 tarihleri arasında
polikliniğimizde aile bireylerinden en az biri
ile beraber başvuruda bulunmuş olan hasta
sayısı toplam 601’dir. Bu hastalar 245 ailenin
bireyleridir. Polikliniğimizden hizmet alan
aileler
hastalarımızın
%25’ini
oluşturmaktadır. Bu ailelerin %52,7’si
Marmara Üniversitesinin diğer fakültelerinde
görevli öğretim üyelerinin aileleri ve %25’i
ise hastane hemşire ve personelinin aileleridir.
Şekil 2: Başvuranların eğitim durumu
Polikliniğimizden aileleriyle beraber hizmet
alan kişilerin yaş ortalaması 41.2±17.4 (en
küçük 4.0 en büyük 95.0)’tür. Yaş gruplarına
ayrıldığında en kalabalık yaş grubu 36-55
(%41.6) arasındadır (Şekil 3).
Ailesiyle beraber polikliniğimizden hizmet
alan kişilerin başvurularının yıllara göre
dağılımına bakıldığında gittikçe artan bir
eğilim saptanmıştır (Şekil 1).
Şekil 1: Yıllar içinde aile bireylerinden en az
birinin başvuru sayısı
Şekil 3: Başvuranların yaş gruplarına göre dağılımı
92
Hastalarımızın polikliniğimize ortalama kişi
başı başvuru sayısı 3.63 (en küçük:1 en
büyük:48, ortanca 2)’tür. Hastaların %28.3’ü
ilk başvuru sonrası kontrole gelmemiş,
%29.3’ü ikinci kez kontrollerine gelmiş,
%42.4’ü ise 3 veya daha fazla kez
polikliniğimizi ziyaret etmişlerdir.
2. %14.3 hipertansiyon
3. %11.9 sağlıklı birey
4. %9.8 dislipidemi
5. %8.9 anemi olarak sıralanırken, ilk
başvurularda
düzenlenen
tedavilerde
kullanılan ilaç grupları incelendiğinde ise
antibiyotiklerin %14.9 sıklıkta başta geldiği
gözlenmektedir. Diyet-beslenme önerileri de
yaşam tarzı değişiklikleri kapsamında bir tür
tedavi olarak değerlendirilerek bu gruba dahil
edilmiştir (%11.9). Bu iki tedavi seçeneğini
antigribal ilaçlar, antihipertansifler ve demir
preparatları izlemektedir (sırasıyla %6.6,
%6.0 ve %4.8).
İlk başvuru yakınmalarını incelediğimizde
karşımıza en sık çıkan başvuru nedeni genel
sağlık muayenesi (%14.8) isteği olmuştur.
Bunu izleyen ikinci sıklıkta, öksürük
gelmiştir. Başvuru nedenlerinden ilk 10’u şu
şekilde sıralanmıştır.
1) genel sağlık muayenesi (%14.8)
2) öksürük (%10.5)
3) baş ağrısı (%6.8)
4) halsizlik, çabuk yorulma (%5.8)
5) yanma, ekşime, hazımsızlık, mide ağrısı
(%5.1)
6) sırt ve bel ağrısı (%3.9)
7) ve 8) üzüntü, sıkıntı, huzursuzluk (%3.6)
ve nefes darlığı, tıkanma (%3.6)
9) ve 10) Göğüs ağrısı ve aile içi iletişim
problemleri (%3.2)
İlk başvurular sonunda sıklık sıralarına göre
polikliniğimizce konan ilk 5 tanı:
1. %19 üst solunum yolu infeksiyonları
Polikliniğimizin sunduğu hizmetlerden aile
bireyleriyle beraber yararlanmak isteyen
hastalarımızın ilk başvurularında %62’sinden
hiç konsültasyon istenmemiştir. En çok
konsültasyona ihtiyaç duyulan dallar ise;
kadın hastalıkları ve doğum (%11.5), fizik
tedavi ve rehabilitasyon, dermatoloji, diyet
polikliniği (%7.7) olmuştur (Tablo I). İlk
başvurulardan istenen konsültasyonlardan
%9.9’una konsültasyon istenilen poliklinikte
tanı konmuş ve tedavi düzenlenmiş ve
polikliniğimize konsültasyon notu ulaşmıştır.
Tablo I: İlk başvuruda konsültasyon istenmiş olan bölümler
Sıralama Konsültasyon istenen bölüm
1
2
2
2
3
3
3
4
5
6
6
Kadın Hastalıkları ve Doğum
Diyet polikliniği
Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon
Dermatoloji
Endokrinoloji
Kardiyoloji
Gastroenteroloji
Nöroloji
Göğüs Hastalıkları
Psikiyatri
Üroloji
93
Sıklık(yüzde)
%
11.5
7.7
7.7
7.7
7.1
7.1
7.1
6.4
5.8
5.1
5.1
Polikliniğimizde
takip
edilen
aile
bireylerinden
polikliniğimize
ilk
başvuranların %58’ini kadınlar oluşturmasına
rağmen, poliklinik odamız bölünmeye uygun
olmadığından genital muayene için hazırlık
yapılmasını
sağlayacak
bir
alan
oluşturulamamış
ve
jinekolojik
masa
yerleştirilememiştir.
Bu
nedenle
aile
hekimliğinde sunulması gereken koruyucu
üreme sağlığı hizmetleri verilememiştir. En
çok konsültasyon istenen polikliniğin kadın
hastalıkları polikliniği olması da bu
gereksinimi
göstermektedir.
Anabilim
dalımızda sunulan uzmanlık eğitimi için de
bir
eksiklik
yaratan
bu
durumun
değiştirilebilmesi için ısrarcı olunmuş ve
Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
ile iletişim kurularak 2007 yılından itibaren
bu anabilim dalı ile işbirliği içinde bir üreme
sağlığı polikliniği aile hekimliği uzmanları
tarafından yürütülmeye başlanmıştır.
TARTIŞMA
İlk başvuruları 1999 yılında Marmara
Üniversitesi Hastanesindeki polikliniğinde
kabul etmeye başlamış olan anabilim
dalımızın, hedef hasta gruplarını; herhangi bir
şikayetle ilk başvurusunu yapan ya da
“sağlıklı erişkinin izlem protokollerinden”
yararlanmak isteyen üniversitemizin diğer
fakültelerinin çalışanları, hastane bünyesinde
görevli personel, düzenli bir aile hekimliği
programına dahil olmak isteyen kişiler ve
aileleri oluşturmuştur. Polikliniğimizin tek
odası olması nedeniyle aile görüşmeleri
yapılmasına olanak yoktur. Buna rağmen
polikliniğimizden
hizmet
alan
aileler
hastalarımızın %25’ini oluşturmaktadır. Bu
ailelerin %52.7’si öğretim üyesi aileleri ve
%25’i ise hastane hemşire ve personelinin
aileleridir. Bu oranlar ve tekrar eden
başvurular, aile merkezli bakımın bir
gereksinim olduğunu ve polikliniğimizde
karşılanabildiğini düşündürmüştür. Yine
hedef hasta gruplarının özellikleri nedeniyle
başvuranların eğitim seviyesi Türkiye
ortalamasının üzerindedir ve çalışan orta yaş
grubu çoğunluktadır.
Periyodik sağlık muayenesi, aile hekimliği
polikliniklerine
başvuru
nedenleri
sıralandığında
ilk
beş
içindedir8,9.
Polikliniğimize genel sağlık muayenesi için
başvuran bireylere ilgili yayınları tarayıp,
kanıtları değerlendirerek oluşturduğumuz ve
SERFİZ (Sağlıklı Erişkin Risk Faktörlerine
göre İzlem Protokolü) olarak adlandırdığımız
periyodik
muayene
protokolü
uygulanmaktadır10. Bu protokolde; sağlıklı
erişkinde izlenmesi ve taranması gereken
durumlar, kadın ve erkek cinsiyeti ve iki yaş
grubuna göre ayrı, ayrı hazırlanmıştır. Sağlıklı
erişkin izlemi başvurularının ilk başvuru
nedenini oluşturmuş olması (%14.8) aile
hekimliği polikliniğinin amacına uygun ve
hedeflenmiş bir sonuçtur.
Aile hastalarımızın %52.7’sini oluşturan
Marmara Üniversitesi’nin diğer fakültelerinin
öğretim üyeleri ve aileleri, polikliniğimizin
kurulma aşamasında, üniversitemizin tüm
fakülte yönetimlerine bir duyuru göndererek,
polikliniğimiz hakkında bilgilendirilmiş,
böylece günlük iş saatlerinin yoğunluğundan
sağlık izlemlerini yaptıramayan öğretim
elemanlarının polikliniğimize başvurusu
sağlanmaya çalışılmıştır. Kişi başına 3.6 olan
başvuru ortalaması, Yunanistan’da benzer
çevre koşullarında çalışan birinci basamak bir
kuruluşa yapılan hasta başı başvuru
ortalaması (2.64) ile yakındır7. Yıllar içinde
başvuru yapan aile sayısındaki artış; ilk
başvuruyu yapan kişinin memnun kalmasının
ardından ailesini de aynı hizmetten
faydalandırması ve polikliniğimizin bir
periyodik
muayene
noktası
olarak
duyurulmuş
olmasıyla
açıklanmıştır.
Başvurulardaki bu artış ve hastalarımızdan
edindiğimiz olumlu geribildirimler, poliklinik
çalışmalarımız için heveslendirici olmuştur.
İlk başvuru yakınmalarını incelediğimizde
karşımıza en sık çıkan başvuru nedenleri
genel sağlık muayenesi (%14.8) isteği ve
öksürük (%10.5)’tür. Bu iki neden, yıllık
hekim
başvurularının
%25’inin
aile
hekimlerine yapıldığı Amerika Birleşik
Devletlerinde (ABD) de ilk iki başvuru
nedenidir8.
Polikliniğimize
başvuru
sebeplerinin en sık karşılaşılan diğer ikisi ise
baş ağrısı (%6.8) ve halsizlik ile çabuk
yorulma
(%5.8)
yakınmalarıdır.
Bu
94
yakınmalar da diğerleri gibi ABD’de ve
Türkiye’de aile hekimlerinin en sık
karşılaştıkları sağlık sorunları arasında yer
almaktadır8,9,11. Kocaeli Üniversitesi Aile
Hekimliği Anabilim Dalı tarafından yürütülen
Değirmendere Aile Hekimliği Merkezi’nde de
ilk başvuru nedenleri olarak sırasıyla eklem
ağrıları ve öksürük olduğu belirtilmiştir9.
Bununla uyumlu olarak, bizim çalışmamızda
sırt ve bel ağrısı (%3.9) yakınması en sık
başvuru nedeni olarak 6. sırada gelmesine
rağmen diz ağrısı (%2.2), boyun ve omuz
ağrısı (%2.2), kalça ve bacak ağrısı (%1.9),
kollarda ağrı (%1.5), kol ve elde uyuşma
(%2.0) ve yaygın artralji (%1.5) gibi kas
iskelet sorunları bir araya toplandığında
başvuru yakınmalarının en büyük kısmını
(%15.2) oluşturmaktadır. Bu nedenle fizik
tedavi, ortopedi ve romatoloji gibi bölümlerin
yanı sıra aile hekimlerinin bu tip yakınmalarla
başvuran hastaya yaklaşım, birincil tanı
testlerinin uygulanması, güncel bir ayırıcı tanı
algoritmasının izlenmesi ve olası ise hastanın
tedavisinin düzenlenmesi, özellikle de
bölgesel ağrılarda önerilecek olan egzersiz
eğitimi konusunda donanımlı hale gelmesi
gerekmektedir. Böylece birinci basamakta
çözülebilecek bu sorunlar için konsültasyon
istemi azalacak ve ilgili bölümlere
yönlendirilecek olgular isabetli seçilmiş
olacaktır. Polikliniğimizden en çok istenen
konsültasyonlar arasında fizik tedavi ve
nörolojinin olması da bu gereksinimi
göstermektedir.
literatürle uyumlu olarak en çok reçete edilen
ilaç grubunu antibiyotikler oluşturmuştur8.
İlk
başvurularda,
polikliniğimizden
yönlendirilen konsültasyon sıklığı %38’dir.
ABD ve Kanada’da aile hekimlerinin
konsültasyon isteme sıklığı %1.0 ile %5.4
arasında
değişmekte
olup,
Avrupa
ülkelerindeki sıklık; %4.7, Adana Aile
Hekimliği Merkezinde ise %2.3 ile bu
oranlara
benzerlik
göstermektedir11,15.
ABD’de
muayenehane
hekimlerinin
konsültasyonuna sıklıkla başvurduğu dallar
genel cerrahi, ortopedi, kadın hastalıkları ve
doğum, kulak burun boğaz, göz ve üroloji
olarak sıralanmaktadır15. Polikliniğimizdeki
konsültasyon sıklığının bu denli yüksek
olması, birimimizin bir üçüncü basamak
üniversite hastanesinde, temelde eğitim
amaçlı olarak çalışıyor olmasına bağlanabilir.
Uzmanlık öğrencilerimiz diğer klinik ve
polikliniklerdeki çalışmalarının yanı sıra
polikliniğimizde çalışırken buraya başvuran
olguların da izlenmesi ve tanıya ulaşması ile
eğitimleri desteklenmektedir. Konsültasyonla
ilgili olarak bulunan kaynakların çoğu olması
gerektiği gibi hastane dışında, sahada
yürütülmekte olan poliklinik hizmetlerini
yansıtmaktadır. Birinci basamakta sunulan
sağlık hizmetlerinde uzmanlaşmayı savunan
aile hekimliğinin çalışma alanı, hastanın evine
yakın yerleşimli ve ulaşılabilir olarak
kurulduğunda bu merkezin belirli bir bölgeye
hizmet vermesi ve bu hizmeti sürekli olarak
verebilmesi birinci basamak işlevi ile çok
daha uyumlu olacaktır16. Ancak anabilim
dalımız, hem uzmanlık eğitimi için bir
uygulama alanı hem de tıp fakültesi
öğrencileri için birinci basamak hekimliği
sergilemesi açısından şimdilik üniversite
hastanesi içinde yer verilen poliklinik
hizmetlerini sürdürmektedir.
İlk başvurular sonunda polikliniğimizce
konan tanıların başında üst solunum yolu
infeksiyonları ve hipertansiyon gelmektedir.
ABD ve Türkiye’deki aile hekimliği ofis
verileri incelendiğinde, hipertansiyonun en sık
konulan tanılar arasında başta olduğu, akut üst
solunum yolu infeksiyonunun ise ilk beş
yakınma içinde yer aldığı gözlenmiştir9,10,12.
Polikliniğimizde ikinci sıklıkta konan tanı
olan ve önerilen birinci basamak kılavuzlarına
göre izlenen dislipidemi, dünyada da yaygın
olarak
uğraşılan
bir
sorundur13,14.
Değirmendere’de yapılan çalışmada ise en sık
konulan tanılar arasında 3.sırada yer almıştır9.
SONUÇ
Aile hekimleri için gelecekte ön plana çıkacak
alanlar; hasta eğitimi, hasta uyumu, aile
terapisi, ölmekte olan hastaya yaklaşım,
yenidoğan bakımı, yatağa bağımlı hasta
bakımı, adolesan sağlığı, sağlıklı gebelik,
postoperatif hasta bakımı, kronik hastanın
izlenmesi ve evde bakım konuları olarak
sayılmaktadır1,17. Bu konuların neredeyse
İlk başvurularda düzenlenen tedavilerde
kullanılan ilaç grupları incelendiğinde,
95
5.
tamamında ailenin etkisi göz ardı edilemez.
Bu konuları anlayabilmek ve başarılı sağlık
hizmeti sunabilmek için aile yapısı ve
işleyişinin anlaşılmasını sağlayacak aile
görüşmesi becerilerinin birinci basamakta
kazanılması ve uygulanması yanında farklı
disiplinlerin işbirliği ve koordinasyonunu da
sağlayacak yeni düzenlemeler yapılmasına
gereksinim vardır2,18. Böylece bir yandan aile
hekimlerinin tıbbi bilgi ve beceri donanımları
artırılırken diğer yandan aile hekimliği
polikliniklerinin alt yapısı sunabileceği
hizmetlere
uygun
şekle
getirilerek
hastanelerdeki diğer uzmanlık dallarının
poliklinik yükü azaltılabilir18.
6.
7.
8.
9.
10.
MÜ-AHEP, üniversite hastanesi içinde
anlamlı bir yeri olan, diğer bölümlerle ortak
çalışmalara açık, çağdaş ve güncel bir sağlık
hizmeti vermeyi amaçlayan, birincil bakım
konusunda örnek bir
birim olmayı
hedeflemektedir.
11.
12.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
13.
WHO Regional Office for Europe. Beter health for
the 870 million people of the European region.
European Health for All Series No.6. Health 21
The health for all policy framework for the WHO
European Region’da. Copenhagen, WHO Library
Cataloguing in Publication Data, 1999;26-36.
Oona M, Kalda R, Lember M, Maaroos HI. Family
doctors' involvement with families in Estonia.
BMC
Family
Practice
2004;5:24.
http://www.biomedcentral.com/1471-2296/5/24
adresinden açık erişim.
Baird MA, Grant WD. Families and health. Family
Medicine Principles and Practice’de. Taylor RB,
ed. 5th Edition. New York: Springer, 1998;26-30.
Taylor RB. Family medicine principles: current
issues and future practice. Family Medicine
Principles and Practice’de. Taylor RB, ed. 5th
Edition. New York: Springer, 1998;1-4.
14.
15.
16.
17.
18.
96
Rolland J. Family systems and chronic illness. A
typological model. Family Prac 1987; 26: 203-221.
Stelman MA. A documentation tool to improve
patient care. Fam Pract Manag 2003 April:33-39.
Mariolis A, Mihas C, Alevizos A, et al.
Comparison of primary health care services
between urban and rural settings after the
introduction of the first urban health centre in
Vyronas, Greece. BMC Health Services Research
2008, 8:124 doi:10.1186/1472-6963-8-124
Rakel RE. The family physician. Textbook of
Family Practice’de. Rakel RE, ed. 5th edition.
Philadelphia: W.B. Saunders, 1995; 1-19.
Topallı R, Aladağ N, Tuncay MF, Topsever P,
Ciğerli Ö, Görpelioğlu S. Tıp fakültesi aile
hekimliği
polikliniklerinin
sağlık
hizmeti
sunumundaki yeri: Değirmendere deneyimi. Türk
Aile Hek Derg 2003; 7: 165-170.
Mazıcıoğlu M, Uzuner A. Periyodik Sağlık
Muayenesi. Aile Doktorları için Kurs Notları
1.Aşama’da. 1.Basım. TC.Sağlık Bakanlığı,
Ankara,
Ata
Ofset,
2004;
99-109.
http://www.saglik.gov.tr/TSHGM/BelgeGoster.asp
x?F6E10F8892433CFF71BE64510F6C
8BC93F93D97214554F97 adresinden en son
28.10.2008’de ulaşılmıştır.
Saatçi E, İnan M, Akpınar E. Adana’dan bir aile
hekimliği örneği. Türk Aile Hek Derg 2006; 10:
20-24.
Pace WD, Dickinson LM, Staton EW. Seasonal
variation in diagnoses and visits to family
physicians. Annals of Fam Med 2004; 2: 411-417.
ICSI:Institute
for
Clinical
Systems
Integration.http://www.icsi.org/guidelines_and_mo
re/gl_os_prot/cardiovascular/hypertension_4/hypert
ension_diagnosis_and_treatment__11.html
http://www.icsi.org/guidelines_and_more/gl_os_pr
ot/cardiovascular/lipid_management_3/lipid_mana
gement_in_adults__4.html
Rakel RE. Use of consultants. Textbook of Family
Practice. Rakel RE, ed. 5th edition. Philadelphia:
W.B. Saunders, 1995; 214-224.
Başak
O.
Sürekli
bakım:Aile
hekimliği
uygulamasında ne yapıyoruz, neler yapmalıyız?
Türk Aile Hek Derg 2003; 7:122-130.
Green L. FP Report. News for Today’s Family
Physician 200;7:1.
Ahmann E, Johnson BH. New guidance materials
promote family-centered changes in health care
institutions. Ped Nurs 2001;27:173-175.
ARAŞTIRMA YAZISI
KARIN AĞRISI İLE ACİL SERVİSE BAŞVURAN HASTALARDA AKUT CERRAHİ
BATIN BELİRLENMESİNDE İNTERLÖKİN 6 VE TÜMÖR NEKROZ FAKTÖR
ALFA’NIN ROLÜ
Özge Ecmel Onur, Erol Erden Ünlüer, Arzu Denizbaşı, Özlem Güneysel
Marmara Üniversitesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye
ÖZET
Amaç: Çalışmamız, interlökin-6(IL-6) ve tümör nekroz faktör alfa (TNF)’nın acil cerrahi endikasyonu
koyacak bir belirteç olup olmayacağını saptamak amacıyla yapılmıştır.
Gereç ve Yöntem: Akut karın ağrısı şikayetiyle acil servise başvuran 18 yaş üzeri hastalar çalışmaya alındı.
İzinleri doğrultusunda rutin tetkik ve tedavileri yapılırken ,serum IL-6 ve TNF alfa düzeyi çalışılması amacı
ile kan ayrıldı. Kontrol grubu olarak belirlenen sağlıklı yetişkinlerden de serumlar ayrıldı.
Bulgular: Çalışmaya 80 hasta alındı. Erkeklerde ortalama yaş 43±8, kadınlar için 51±7 idi. 80 hastanın
41’inde karın ağrısının sebebi, acil cerrahi gerektirmeyen bir sorundu. Acil cerrahi gerektirmeyen hastaların
en sık altta yatan problemi idrar yolu enfeksiyonuydu. Çalışmamızdaki 39 hastaya acil cerrahi operasyon
gerekti. Bu hastalarda en sık bulunan patolojinin kolesistolitiazis olduğu saptandı. Akut karın ağrısı şikayeti
olan hastalarda serum TNF-alfa seviyeleri, kontrol grubundakilerin TNF-alfa seviyelerinden yüksek
bulunmuştur. Cerrahi girişim gerektirmeyen karın ağrısı şikayeti bulunan hastalarla, cerrahi girişim
gerektiren hastaların TNF-alfa değerleri arasında anlamlı farklılık gösterilememiştir (p>0.05). Bu hastaların
serum IL-6 değerleri, kontrol grubundaki kişilerin IL-6 değerlerinden belirgin olarak yüksek
bulunmuştur(p<0.001). Cerrahi gerektiren vakalarla, cerrahi gerektirmeyen hastaların değerleri
kıyaslandığında, cerrahi gerektiren hastalarda IL-6 seviyeleri belirgin olarak yüksek ve istatistiksel olarak
anlamlı bulunmuştur (p<0.05).
Sonuç: IL- 6 sitokin seviyesi acil cerrahi gerektiren karın ağrısını belirlemede etkili olabilir.
Anahtar sözcükler: Karın ağrısı, İnterlökin 6 (IL-6), TNF alfa, Acil servis
Dr. Özge Ecmel Onur
Marmara Üniversitesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye
97
Özge Ecmel Onur, ark.
Karın ağrısı ile Acil Servis’e başvuran hastalarda akut cerrahi batın belirlenmesinde interlökin 6 ve tümör nekroz faktör
alfa’nın rolü
THE ROLE OF INFLAMMATORY CYTOKINES INTERLEUKIN 6 AND TUMOR
NECROSIS FACTOR-ALPHA FOR DETECTION OF ACUTE SURGICAL ABDOMEN IN
EMERGENCY ROOM
ABSTRACT
Objectives: The aim of this study is to determine whether interleukin 6 (IL- 6) and tumor necrosis factor
alpha (TNF alpha) may be markers for acute surgical abdomen.
Patients and Methods: Patients over 18 years old were enrolled in the study. After a description of the study
was given to the patients and their families, written informed consent was obtained. During routine
laboratory experiments and treatment, blood was collected for studying IL-6 and TNF alpha levels. In the
control group, healthy adults’ sera were studied.
Results: A total of 80 patients were enrolled in the study. The mean age of the males was 43±8 years and the
mean age of the females was 51±7 years. 41 patients were enrolled in the non-surgical group and the most
common complaint was urinary tract infection. 39 patients had surgery. In this group, the most common
pathology was cholesistolithiasis. The TNF alpha levels were higher in the abdominal pain patients when
compared with the TNF alpha levels of the healthy control group, but there was no statistically significant
difference between surgical and non-surgical abdominal pain groups (p>0.05). The IL-6 levels were also
higher in the abdominal pain patients when compared with the levels of the control group, and there was a
statistically significant difference between abdominal pain groups. IL-6 levels were higher in the surgical
abdomen group.
Conclusion: IL-6 may be a marker for surgical abdomen.
Keywords: Abdominal pain, Interleukin 6 (IL-6), Tumor necrosis factor-alpha (TNF alpha), Emergency
service
hastaların %40’ında bilinen karın ağrısı
formlarına uymayan, açık ve anlaşılır
sonuçlara varılamayan, çoğu kez izlem altında
tutulurken ağrıları kendiliğinden geçen karın
ağrısı bulunur4. Bu tür nedeni bilinmeyen,
tedavisiz veya basit analjeziklerle geçen karın
ağrılarına ‘özelliği olmayan karın ağrısı’ adı
verilir5.
GİRİŞ
Acil servise başvuran hastaların en sık
şikayetlerinden
biri
karın
ağrısıdır1.
Amerika’da bu şikayet nedeniyle başvuru
insidansı, yıllık yaklaşık 63/1000 acil servis
başvurusu şeklindedir2,3. Karın ağrısı ile
başvuran hastaların bazılarında çok ciddi
patolojiler olabileceği gibi ( örn: abdominal
aort anevrizması rüptürü), birçok hastada da
dispepsi gibi daha önemsiz problemler
olabilir. Genel olarak bakıldığında karın ağrısı
şikayeti olan hastaların yaklaşık %20-%25’i4
akut hastaneye yatış gerektiren ciddi bir
durum ile karşı karşıyadır.
Karın ağrısının sebebinin bulunması ve
tedavisi çeşitli sebeplerden dolayı bir kaostur:
İlk olarak kesin tanı genelde net olmaz. Bir
teşhisi
kesinleştirememe
ileri
testler
yapılmasını doğurur. Bu arada hayatı tehdit
edici nedenlerin tedavisi gecikir. İkincisi,
başvuru semptomlarının geniş ayırıcı tanısı
çoğu testleri tekrarlamayı ve devam eden ağrı
ile başvuranlarda ayırıcı tanının çerçevesini
genişletme gereğini doğurur. Karın ağrısının
kaynağının bulunmasındaki zorluk çok sayıda
negatif test yapılması, gereksiz cerrahi
girişimler ve artan masraf ile sonuçlanır.
Üçüncüsü, ilk başvuruda net bulgu vermeyen
Akut karın ağrısı, tanım olarak bir haftadan
daha az süregelen ağrı olarak ifade
edilmektedir.
Çabuk
tanı
konulması
gereklidir; çünkü çoğu hastada akut karın,
batın içi aciller nedeniyle oluşur. Ayırıcı tanı
da önemlidir, her zaman akut batın sendromu
şüphesi acil cerrahi yaklaşım gerektirmez.
Tüm akut karın ağrılı hastalar ele alınırsa
98
alfa’nın rolü
cerrahi nedenler hastanın eve gönderilmesine
sebep olur. Bu da hasta için hayati tehlike
oluşturur.
içinde başvuran toplam 80 hasta ve 16 kontrol
grubu hastasının serumlarında IL-6 ve TNF
alfa seviyeleri çalışılmıştır. Kontrol grubu
olarak sağlıklı yetişkinler seçilmiştir.
Bu nedenler ile karın ağrısı olan hasta için
hastaneye yatış kriterleri ve çeşitli belirteçler
araştırılmaktadır. Ama henüz net bir belirteç
bulunamamıştır.
Başvuran hastalardan karın ağrısına sebep
olacak durumlar hariç bilinen bir enfeksiyon
odağı olanlar ve bu mediatörlerin seviyelerini
yükseltecek başka ek hastalıkları (örn:
otoimmün hastalık, romatoid artrit (RA),
psöriasis, lenfoma, miyeloma, renal hücreli
karsinoma, v.b.) olan hastalar çalışma dışı
bırakılmıştır.
Tümör nekroz faktör alfa (TNF alfa) ve
İnterlökin 6 (IL-6) birer sitokindir. Bunların
ortak özellikleri, inflamatuvar cevabın
indüksiyonunda olan temel görevleridir. Ek
sitokin
yollarının
indüksiyon
ve
salgılanmalarını sağlarlar. Bunlar ateş, C
reaktif protein (CRP), fibrinojen, serum
amiloid A proteini içeren karaciğerden
üretilen plazma proteinlerinin üretimi,
mononükleer fagositler ve endotelin genel
aktivasyonunu
doğurur.
Endotelin
aktivasyonu inflamatuvar cevabın kritik
ürünlerini tetikler, kanda dolaşan lökositlerin
lokalize birikimini sağlar6.
Acil operasyona alınan hastaların postoperatif tanıları tespit edilmiş, bu hastalardan
acil cerrahi gerektiren patolojileri olanlarla
olmayanların IL-6 ve TNF alfa seviyeleri
karşılaştırılmıştır.
Enzim
incelemeleri;
’sandviç
enzim
immünoassay
(ELİSA)’
metoduna
dayanmıştır. Örnek ve standartlar mikrotitreli
plaklarda enkübe edilmiştir. Bu plaklar önce
içlerinde alkalen fosfataza bağlı ikinci antimonoklonal antikor olan monoklonal antiantikor ile kaplanmıştır. İnkubasyon ve
yıkama sonrasında bağlanmış enzimatik
aktivite kromotojenik madde eklenerek
standart renklerle ve rengin şiddeti yolu ile
ölçümü yapılmıştır. Aynı teknik kontrol
grubuna da uygulanmıştır.
Bu çalışmanın amacı, acil cerrahiye alınan
hastalarda, akut faz reaktanlarından olan IL-6
ve TNF alfa’nın seviyesine bakmak; bu
değerleri, cerrahi girişim gerektirmeyen grup
hastalarının değerleri ve sağlıklı kontrol
grubundaki
kişilerin
değerleri
ile
kıyaslamaktır. Bu şekilde acil cerrahi
gerektiren batın hastalarında bir belirteç
bulmaya çalışmak ana hedefimizdir.
İSTATİSTİKSEL ANALİZ
Araştırmanın verileri SPSS for Windows (v.
11.5) bilgisayar programı kullanılarak
değerlendirildi. Bütün değerler ortalama +/standart sapma (SD) olarak gösterildi. Datalar
Student’s t-testi kullanılarak analiz edildi. P
değerleri <0.05 olanlar anlamlı kabul edildi.
Sonuçlar %95 güvenlik aralığında verildi.
GEREÇ-YÖNTEM
Bu çalışma için Marmara Üniversitesi, Tıp
Fakültesi, Etik Kurul’undan onay alınmıştır.
Mart 2001 ile Haziran 2001 tarihleri arasında
Marmara Üniversitesi Hastanesi, Acil
Servisine ve Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Hastanesi Acil Cerrahi bölümüne karın ağrısı
şikayeti ile başvuran 18 yaş üstü toplam 96
hasta çalışmaya alınmıştır. Acil servise
başvuran, karın ağrısı şikayeti olan her
hastanın hikayesi alınıp fizik muayenesi
yapılmış ve rutin istenecek kan tetkiklerine ek
olarak aydınlatılmış onam alındıktan sonra 2
cc EDTA’lı tüpe kan alınmıştır.
BULGULAR
Çalışmaya 37 erkek ve 43 kadın hasta alındı.
Erkeklerde ortalama yaş 43±8 yıl, kadınlar
için 51±7 yıl idi. 80 hastanın 41’inde karın
ağrısının sebebi acil cerrahi gerektirmeyen bir
sorun idi. Bu 80 hastanın cinsiyet, yaş ve altta
yatan
cerrahi
sebepleri
Şekil-1’de
gösterilmiştir. Acil cerrahi gerektirmeyen
hastaların karın ağrılarının etiyolojileri de
Şekil-2’de gösterilmiştir. Acil cerrahi
gerektirmeyen hastaların en sık altta yatan
Alınan kan hemen buza yerleştirilmiş ve 60
dakika içinde 5 dakika sentrifüj edilmiştir.
Serumlar, ependorflara alınmış, -80 derecede
polipropilen tüplerde saklanmıştır. Bu süre
99
alfa’nın rolü
problemi idrar yolu enfeksiyonu, ikinci büyük
grubun ise özelliği olmayan karın ağrısı idi.
Peptik ülser ağrısı, pankreatit, peritonit ve
inflamatuvar barsak hastalığı diğer acil
cerrahi gerektirmeyen sebepler arasında idi.
Şekil-3’te gösterildiği gibi, çalışmamızdaki 39
hastaya acil cerrahi operasyon gerekmiştir. Bu
hastaların 9’unda kolesistolitiazis, 5 hastada
ileus saptanmıştır. Divertikülit, strangüle
herni ve mezenter iskemisi operasyonların
diğer sebepleri idi.
Kontrol ve çalışma grubundaki hastaların
serum TNF alfa seviyeleri Şekil-4’te
gösterilmiştir. Akut karın ağrısı şikayeti olan
hastalarda serum TNF alfa seviyeleri kontrol
grubundan (35.3 picomol; 30.3-41 picomol)
belirgin oarak yüksek bulunmuştur (53.2
picomol; 35-71 picomol) (p<0.05), ama
cerrahi gerektirmeyen karın ağrısı şikayeti
bulunan hastalarla (47.2 picomol; 38-56
picomol) cerrahi gerektiren hastalar arasında
(47 picomol; 37-57 picomol) (p>0.05) anlamlı
bir farklılık gösterilememiştir. Akut karın
ağrısı şikayeti olan bu hastalarda serum
lökosit, C reaktif protein (CRP), elekrolit,
amilaz ve diğer biyokimyasal parametrelerde
bakılmış bunlarda da kontrol grubundan
anlamlı bir fark gösterilememiştir.
Şekil 1: Yaş, cinsiyet ve cerrahi uygulamalara göre
80 hastanın özellikleri
Karın ağrısı şikayeti olan hastalarla kontrol
grubundakilerin serum IL-6 seviyeleri Şekil5’te gösterilmiştir. Karın ağrısı şikayeti olan
hastaların serum IL-6 seviyeleri (154
picomol;
145-163
picomol)
kontrol
grubundan (14 picomol; 10-18 picomol)
(p<0.001)
belirgin
olarak
yüksek
bulunmuştur. Cerrahi gerektiren vakalarla
(246.2 picomol; 218.6-274 picomol) cerrahi
gerektirmeyen hastalar (62 picomol; 55-69
picomol) kıyaslandığında cerrahi gerektiren
hastalarda IL-6 seviyeleri belirgin olarak
yüksek bulunmuştur (p<0.05).
Şekil 2: Cerrahi olmayan karın ağrısı vakalarının
etiyolojileri
100
alfa’nın rolü
Şekil 3: Cerrahi karın ağrısı vakalarının etiyolojileri
Şekil 4: Kontrol ve çalışma gruplarında TNF- alfa
düzeyleri
TARTIŞMA
Organizmalar hasara; savunma sistemi,
inflamatuvar, kardiyovasküler, endokrin ve
solunum
sistemlerinin
koordinasyonunu
içeren bir sistem ile homeostazı sağlamak için
cevap verirler. İnflamasyonun fizyolojik
cevabı kompleks hücresel ve moleküler
olayların
sonucudur.
Makrofajlar,
polimorfonükleer hücreler ve lenfositlerde
oluşan inflamatuvar hücreler, hasar yerine
gider ve orada inflamatuvar mediatörler
salgılarlar. Hasara inflamatuvar tepkide;
hormonlar, sitokinler özellikle TNF alfa, IL-6,
IL-8, IL-10 ve benzerleri, akut faz reaktanları,
serbest radikaller gibi diğer hücresel ürünler
yer alır. Sitokinler anahtar mediatörlerdir6.
TNF alfa ve IL-1 beta proksimal inflamatuvar
mediatörlerdir. Bunlar hazırlığı başlatır ve
diğer sitokinlerin salgılanmasını sağlar. TNF
alfa, primer olarak makrofajlardan sentezlenir
ve makrofajlar ile endotel hücrelerinden diğer
sitokinlerin ve IL-6’nın sunumunu uyarır7. IL6, B ve T hücrelerinin aktivasyonu,
hematopoetik sistem uyarımı, akut faz
cevabının indüksiyonunda rol oynar8.
İnflamatuvar, enfeksiyöz veya otoimmun
hastalıklarda, serum IL-6 seviyesinin artışı
TNF-alfa seviyesinin artışından daha uzun
süreli ve sabittir9. Serum IL-6 seviyesinin
hasarın şiddetini gösterdiğine dair kanıtlar
vardır10 ve bütün sitokinler arasında IL-6
sonucun en güvenilir prognostik göstergesi
olarak kabul edilir7.
IL-6 düzeyleri, elektif batın ameliyatlarında
doku
hasarının
şiddeti
ile
orantılı
bulunmuştur11,12 ve çalışmalarda IL-6
seviyeleri, yüksek APS (akut fizyolojik skor)
ve organ yetmezlik skoru olan hastalarda daha
yüksek bulunmuştur13. IL-6’nın serum
konsantrasyonları mortalitenin prognostik
endikatörü olarak kullanılmada yüksek ilgi
toplamıştır. Hızlı test kitinin olması
(Predicta,Genzyme Corporation, Cambridge,
MA) ve IL-6 konsantrasyonlarının daha uzun
süre yüksek kalması ve daha kolay tespit
edilmesi bu ilginin sebepleri arasındadır14.
Şekil 5: Kontrol ve
İnterlökin 6 düzeyleri
çalışma
gruplarında
101
Akut batın sendromu şüpheli hastalar, acil
servis hekimlerinin çok sık karşılaştığı hasta
grubudur. Bu hastalarda acil cerrahi tedavi
alfa’nın rolü
gerekliliği kararını verdiren en önemli
bulgular, fizik muayene bulgularıdır. Adının
sendrom olarak konuluşundan da kolaylıkla
algılanabileceği gibi akut batın sendromu bir
çok değişik hastalık sonucunda gelişebilen bir
klinik tablodur. Bu tabloda ortak olan
bulgular “defans muskuler” ve “rebound
tenderness” gibi fizik muayene bulgularıdır ve
tanının konulmasında oldukça değerlidirler.
Bunun yanı sıra, uzun yıllardır bu hastalarda
fizik muayene bulgularının tamamlayıcısı
olacak belirteçler üzerinde çalışmalar
yapılmaktadır.
süresi olduğu ve dolaşımdan çabuk
temizlendiği olabilir. İkinci açıklama,
serumda olan sitokinlerin sadece buz dağının
görünen tepesi olduğu ve dokularda lokal
olarak salgılandığı, dolaşıma ulaşamadan
yıkıldığı olabilir21. Son olarak çözünebilir
TNF reseptörlerinin serumda sitokinlere
bağlandığı ve onları inaktive ettiği, böylelikle
dolaşımdaki TNF alfanın ölçülemediği de bir
hipotez olabilir21. IL-6 konsantrasyonları daha
kolay ölçülebilir olduğu ve daha uzun süre
serumda kaldığı için bizim çalışmamızda
yüksek tespit edilmiş olabilir14. Bunun için
ileri dönemde yapılabilecek çalışmalarda seri
halinde örnekleme yapılması, TNF alfanın
progresif azalması ile birlikte IL-6’nın
giderek arttığını gösterebilir.
Biz de serum IL-6 seviyesi ölçümünün, acil
cerrahi gerektiren karın ağrısı sebepleri ile
cerrahi gerektirmeyen karın ağrısı sebeplerini
ayırmada anlamlı sonuç verdiğini gördük.
İnflamatuvar
hastalıklarda15
ve
akut
pankreatitte16 serum IL-6 seviyesinin arttığını
gösteren çalışmalar vardır. Akut cerrahi batın
teşhisinde yararlı bir tamamlayıcı olarak IL-6
seviyesi kullanılabileceği de bir çalışmada
vurgulanmıştır17.
SONUÇ
Akut batın sendromu şüpheli hastalar için,
hastanın öyküsünü, fizik muayene bulgularını,
laboratuar ve radyolojik tetkik sonuçlarını hep
birlikte değerlendirmeye aldıktan sonra ilgili
hekimin kimi emniyetli bir şekilde eve
göndereceğine ait bir karar vermesi gerekliliği
bulunmaktadır. IL-6 sitokin seviyesinin bu
karara
katkıda
bulunabileceğini
düşünmekteyiz.
Atlarda yapılan bir akut batın çalışmasında,
kan ya da periton boşluğunda tespit edilen IL6 seviyesinin arttığı saptanmış olup, özellikle
negatif değerlerin iyi prognozu gösterdiği
sonucuna varılmıştır18.
Bir başka çalışmada akut intestinal iskemi
hastalığı teşhisinde serum IL-6 seviyelerinin
yararlılığı gösterilmiştir19.
KAYNAKLAR
1.
Başka bir akut appendisit teşhisinin
doğrulanması için yapılan çalışmada yüksek
lökosit değeri, IL-6 ve CRP(C reaktif protein)
değerlerinin artışının yararlı olabileceği
gösterilmiştir20.
2.
3.
4.
Bu çalışmada cerrahi batın göstergesi olarak
TNF alfa kullanımının yararlı olmadığını
gördük. TNF alfa seviyesinin yüksek bulunma
olasılığını enfeksiyonun şiddeti ile ilgili
olabileceği ileri sürülebilir, ama belirli bir
toplumda TNF alfanın tespit edilmesi genelde
sabit değildir ve o toplumu karakteristiğine,
kullanılan inceleme yönteminin duyarlılığına
ve özellikle örneğin alınma zamanı ile olayın
başlaması arasında geçen zamana bağlıdır. Bu
yüzden bulduğumuz anlamsızlığın ilk
açıklaması bu sitokinin çok kısa bir yarılanma
5.
6.
7.
8.
102
Stone R. Acute Abdominal Pain. Lippincotts Prim
Care Pract. 1998;2: 341-357.
Ciccone A,Allegra JR,Cochane DG. Age related
differences in diagnosis within the elderly
population. Am J Emerg Med 1998; 16: 43-48.
McCaig LF, Stussman BJ. National hospital
ambulatory medical care survey:1996 emergency
department survey. Adv Data 1997; 293:1-20.
Graff LG, Robinson D. Abdominal pain and
emergency department evaluation. Emerg Med Clin
North Am 2001; 19 : 123-136.
American College of Emergency Physicians.
Clinical policy: Critical issues for initial evaluation
and management of patients presenting with chief
complaint of nontraumatic acute abdominal pain.
Ann Emerg Med 2000; 36 : 406-415.
Kim PK, Deutschman CS. General critical care
topics: Inflammatory responses and mediators.
Surg Clin North Am 2000; 80:885-894.
Hack CE, Aarden LA, Thijs LG. Role of cytokines
in sepsis. Adv Immunol 1997;66:101-195.
Guirao X, Lowry SF. Biologic control of injury and
inflammation: Much more than too little or too late.
World J Surg 1996;20:437-146.
alfa’nın rolü
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16. Viedma JA, Perez-Mateo M, Dominguez JE, ve
ark. Role of interleukin-6 in acute pancreatitis.
Comparison with C-reactive protein and
phospholipase A. Gut 1992;33:1264- 1267.
17. Maruna P, Frasko R, Gürlich R. Plasma
procalcitonin in patients with ileus. Relations to
other inflammatory parameters. 2008;57:481-486.
18. Barton MH, Collatos C.Tumor necrosis factor and
interleukin-6 activity and endotoxin concentration
in peritoneal fluid and blood of horses with acute
abdominal disease. J Vet Intern Med.
1999;13(5):457-564.
19. Sutherland F, Cunningham H, Pontikes L, Parsons
L, Klassen J. Elevated serum interleukin 6 levels in
patients
with
acute
intestinal
ischemia.
Hepatogastroenterology. 2003;50:419-421.
20. Yildirim O, Solak C, Koçer B, ve ark . The role of
serum inflammatory markers in acute appendicitis
and their success in preventing negative
laparotomy. Invest Surg. 2006 ;19:345-352.
21. Martin C, Boisson C, Haccoun M, ve ark. Patterns
of cytokine evaluation (Tumor Necrosis Factoralpha and Interleukin-6) after septic shock,
hemorrhagic shock, and severe trauma. Crit Care
Med 1997; 25: 1813-1819.
Dinarello CA. Proinflammatory and antiinflammatory cytokines as mediators in
pathogenesis of septic shock. Chest 1997;
112(suppl):321-329.
Hamilton G, Hofbauer S, Hamilton B. Endotoxin,
TNF alpha, interleukin-6, parameters of the cellular
immune system in patients with intraabdominal
sepsis. Scand J Infect Dis 1992;24:361-368.
Cruickshank AM, Fraser WD, Burns HJ, ve ark.
Response of serum interleukin-6 in patients
undergoing elective surgery of varying severity.
Clin Sci 1990;79:161-165.
Baigrie RJ, Lamont PM, Kwiatkowski D, ve ark.
Systemic cytokine response after major surgery. Br
J Surg 1992;79:757-760
Wakefield CH, Barclay GR, Fearon KC ve ark.
Proinflammatory mediator activity, endogenous
antagonists and the systemic inflammatory
response in intra-abdominal sepsis. Br J Surg 1998;
85: 818-825.
Barriere SR, Lowry SF. An overview of mortality
risk prediction in sepsis. Crit. Care Med
1995;23(2):376-393.
Dunn AJ. Cytokine activation of the HPA axis. Ann
N Y Acad Sci 2000;917: 608-617.
103
ARAŞTIRMA YAZISI
KLİNİĞİMİZDE 2002-2007 YILLARI ARASINDA SEZARYEN OLAN HASTALARIN
İNCELENMESİ
Mehmet Yılmaz1, Ünal İsaoğlu2, Sedat Kadanalı1
1
Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Ansbilim Dalı, Erzurum,
Türkiye 2Horasan Devlet Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, Erzurum, Türkiye
ÖZET
Amaç: Çalışmamızda, 2002-2007 arasında sezaryen oranlarını ve yıllara göre sezaryen endikasyonlarının
dağılımını incelemek amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem: Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniğinde 2002-2007
yılları arasında sezaryen uygulanan 4389 hastanın hastane kayıtları retrospektif olarak incelendi. Yıllara göre
vajinal doğum sayısı, sezaryen sayısı, anne yaşı, gebelik haftaları, bebek doğum kiloları, bebek cinsiyetleri,
sezaryen sırasında uygulanan anestezi türleri ve sezaryen endikasyonları incelendi.
Bulgular: 2002’de 609(%37.7), 2007’de 974(%51) hastaya sezaryen ile doğum uygulandı. Başlıca sezaryen
endikasyonları geçirilmiş uterin cerrahi(%37.8), makat geliş(%11.7) ve fetal distres(%10) olarak bulundu.
Yıllara göre sezaryen endikasyonları arasında istatistiki bir fark bulunamadı. Yıllara göre sezaryen oranları
ise istatistiki olarak anlamlı şekilde artmış bulundu(p=0,0259).
Sonuçlar: Kliniğimizde yıllar içinde sezaryen oranları artmıştır(p=0,0259). Bunun sebepleri arasında
azaltılabilecek iki önemli sebep, geçirilmiş uterin cerrahi(%37,8) ve makat gelişidir(%10). Artmış olan bu
oranlarını azaltmak için, geçirilmiş sezaryen olan hastalarda ve makat gelişlerde uygun hastalarda vajinal
doğum denenmelidir. Yine ilk sezaryen endikasyonu konulurken seçici olunmalıdır.
Anahtar sözcükler: Sezaryen, Vajinal doğum ,Obstetrik,Endikasyon
INVESTIGATION OF THE CESAREAN SECTION CASES IN OUR CLINIC BETWEEN
2002 and 2007
ABSTRACT
Objective: We aimed to evaluate the annual distribution of indications and the rates of cesarean sections in
all deliveries between 2002 and 2007.
Material and Methods: We investigated retrospectively the hospital records of 4389 patients who had
undergone ceserean section at Atatürk University, School of Medicine, Department of Obstetrics and
Gynecology, between 2002-2007. The annual distrubition of rates and indications of normal birth and
cesarean sections, maternal age, gestational week, fetal weight, fetal sex and the anesthesia method applied
to the patient were assessed.
Results: The cesarean section was performed for 609(37.7%) and 974(51%) patients in 2002 and 2007,
respectively. The main indications were previous cesarean(37.8%), breech presentation(11.7%) and fetal
distress(10%). There was no statistical difference in terms of cesarean indications for each year. However,
cesarean rates were found to be significantly increased per year(p=0,0259).
Conclusion: Over the years, the rate of cesarean sections has increased in our clinic(p=0,0259). This
increase was attributed to the increased rate of previous cesarean section and breech presentation. To
diminish the rate of ceserean sections, normal birth should be attempted for appropriate patients who have
had uterine surgery, and with breech presentation. Initial indications should also be limited selectively.
Keywords: Cesarean section, Delivery, Obstetric, Indication
Dr. Mehmet Yılmaz
Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı,
Erzurum, Türkiye
104
Mehmet Yılmaz, ark.
Kliniğimizde 2002-2007 yılları arasında sezaryen olan hastaların incelenmesi
dahil edildi. Hastalar retrospektif olarak
incelendi. Hastalar hakkındaki bilgilere
hastane arşivindeki hasta dosyalarından
ulaşıldı.
GİRİŞ
Sezaryen doğum, 500 gram yada daha ağır bir
fetüsün uterus duvarından yapılan bir
insizyonla doğurtulmasıdır1. Son yıllarda
vajinal doğumlara göre sıklığı tüm dünyada
ve ülkemizde artmaktadır. Türkiye’de 2003
Turkiye Nüfus ve Sağlık Araştırmasına
(TNSA) göre %21.2 olan sezaryen oranının,
son doğum sayılarına bakıldığında yer yer %
40’lara ulaştığı görülmektedir. Bu oran Dünya
Sağlık Örgütü tarafından konulan hedefin
(%5-15) üzerindedir2.
Bu tarihler arasında vajinal doğum sayısı,
sezaryen sayısı, anne yaşı, gebelik haftaları,
bebek doğum kiloları, bebek cinsiyetleri,
sezaryen sırasında uygulanan anestezi türleri
ve sezaryen endikasyonları kaydedildi. Yıllar
içindeki sezaryen oranlarındaki artış ve
endikasyonlardaki
değişiklikler
değerlendirildi.
Sezaryen
oranlarının
düşürülmesinin yolları tartışıldı.
Bu doğum oranını yükselten nedenler
arasında paritede azalma, daha yaşlı
kadınların çocuk sahibi olmaları, elektronik
fetal monitörizasyonun yaygın kullanılması,
eski sezaryenların artmış olması gibi bir çok
sebep sayılabilir. Günümüzde kullanılan
anestezi teknikleri, medikal, cerrahi ve
postoperatif
bakımdaki
gelişmeler
sezaryenlere bağlı mortalite ve morbiditeleri
azaltmış olmakla birlikte; enfeksiyon,
kanama, transfüzyon ihtiyacı, tromboembolik
olaylar, hastanede uzun süre kalma,
iyileşmenin daha geç olması, daha çok ağrı
çekilmesi gibi riskler halen devam etmektedir.
Günümüzde birçok ülke sezaryen oranlarını
düşürmek için çeşitli çalışmalar yapmaktadır3.
Bu oranları düşürmede en önemli iki
endikasyonun geçirilmiş sezaryen ve makat
gelişler olduğu görülmektedir.
Yıllara göre sezaryen endikasyonlarının ve
sezaryen oranlarının değişip değişmediği
regresyon analizi kullanılarak SAS’ta analiz
edildi(SAS 1999).
BULGULAR
Kliniğimizde 01.01.2002 ile 31.12.2007
yılları arasında toplam 10038 doğum
gerçekleşmiştir. Bu doğumların 5649
(%56.28) ’u vajinal yolla, 4389 (%43.72)’u
sezaryen yoluyla doğurtulmuştur (Tablo I).
Sezaryen doğumlarımızda ortalama anne
yaşını 29.5, ortalama gebelik haftasını
37hafta, ortalama bebek doğum kilosunu
2935gram olarak tespit ettik (Tablo II). Yine
4389 sezaryen doğumdaki 4626 bebeğin 2349
(%50.8)’u erkek bebek, 2277(%49.2)’si kız
bebek
idi
(Tablo
III).
Hastaların
2636(%60.1)’sına
genel
anestezi,
1753(%39.9)’üne rejyonel anestezi (spinal,
epidural veya spinal+epidural) uygulanmıştı
(Tablo III).
Bu çalışmamızda Atatürk Üniversitesi, Tıp
Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum
Kliniğindeki doğum yapan hastaları, anne
yaşı, doğum sırasındaki ortalama gebelik
haftaları, bebeklerin cinsiyetleri, doğum
tartıları ve sezaryen endikasyonları açısından
retrospektif olarak inceleyerek, yıllara göre
sezaryen
oranındaki
değişiklikleri,
endikasyonların dağılımını ve sezaryen
oranlarının düşürülmesinin yollarını tartışarak
literatür
bulgularıyla
karşılaştırmayı
amaçladık.
Çalışmamızda
başlıca
sezaryen
endikasyonları geçirilmiş sezaryen, makat
geliş, fetal distres, çoğul gebelik, plasental
patoloji (plasenta previa, plasenta dekolmanı),
preeklampsi
(hafif-şiddetli
preeklampsi,
eklampsi, HELLP), baş pelvis uygunsuzluğu,
uzamış eylem, iri fetüs ve elektif olarak
belirlendi(Tablo IV). Toplam 6 yıl içinde
4389
sezaryen
olgusunda
sezaryen
endikasyonları sırasıyla geçirilmiş sezaryen
1657(%37.8), fetal distres 515(%11.7), makat
geliş 441(%10), preeklampsi 372(%8.5),
plasental patoloji 231(%5.3), çoğul gebelik
GEREÇ-YÖNTEM
Çalışmaya
Atatürk
Üniversitesi,
Tıp
Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum
Kliniğinde Ocak 2002 ile Aralık 2007 yılları
arasında sezaryen ile doğum yapan 4389 hasta
105
222(%5.1), elektif 203(%4.6), baş pelvis
uygunsuzluğu 204(%4.6), uzamış eylem
179(%4.1), iri fetüs 140(%3.2) ve diğerleri
225 (%5.1) olarak belirlendi.
plasental
patoloji(p=0,6264),
preeklampsi(p=0,5121),
baş
pelvis
uygunsuzluğu(p=0,3243),
uzamış
eylem(p=0,1320), iri fetüs (p=0,7854)ve
elektif (p=0,4598)olarak belirlendi. Yani
sezaryen endikasyonlarında yıllara göre
istatistiki bir fark bulunamadı. Ancak
sezaryen oranları istatistiki olarak anlamlı
ölçüde arttı(p=0,0259) (Grafik 1).
Sezaryen
endikasyonları
yıllara
göre
değerlendirildiğinde yıllara göre şu sonuçlara
ulaşılmıştır. Geçirilmiş sezaryen(p=0,6201),
makat
geliş(p=0,2635),
fetal
distres(p=0,5669), çoğul gebelik(p=0,3341),
Tablo I: Yıllara Göre Sezaryen Hızları
Yıl
Vajinal Doğum
Sezaryen
Toplam
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Toplam
1005 (%62.3)
1122 (%68.2)
903 (%61.4)
718 (%49.9)
965 (%49.2)
936 (%49)
5649 (%56.28)
609 (%37.7)
522 (%31.8)
568 (%38.6)
721 (%50.1)
995 (%50.8)
974 (%51)
4389 (%43.72)
1614 (%100)
1644 (%100)
1471 (%100)
1439 (%100)
1960 (%100)
1910 (%100)
10038 (%100)
Tablo II: Yıllara Göre Anne Yaşı, Gebelik Haftası ve Doğum Ağırlıkları
Yıl
Anne Yaşı(yıl)
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Toplam
30.43±5.25
29.92±6.21
28.42±5.48
29.72±4.59
29.22± 5.24
29.54±5.54
29.58±4.97
Gebelik Haftası
36.8±3.4
36.7±3.7
37.1±3.6
37.3±3.2
36.9±3.4
37.2±3.3
37±3.4
Doğum Ağırlığı (gram)
2990±805
2930±735
2870±±770
2910±690
2940±810
2955±755
2935±785
Tablo III: Yıllara Göre Bebek Cinsiyetleri ve Anestezi Türleri
Yıllar
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Toplam
Bebek Cinsiyeti
Kız
Erkek
290(%45.4)
349(%54.6)
261(%47.5)
288(%52.5)
287(%48.5)
305(%51.5)
362(%48.7)
382(%51.3)
568(%52.8)
508(%47.2)
499(%49.1)
517(%50.9)
2277(%49.2) 2349(%50.8)
106
Anestezi Türü
Genel
582(%95.6)
474(%90.8)
524(%92.3)
445(%61.7)
448(%45)
382(%39.2)
2636(%60.1)
Rejyonel
27(%4.4)
48(%9.2)
44(%7.7)
276(%38.3)
547(%55)
592(%60.8)
1753(%39.9)
Tablo IV: Yıllara Göre Sezaryen Endikasyonları
2002
Geç. Sezaryen
Fetal Distres
Makat Geliş
Preeklampsi
Plasental Patol.
Çoğul Gebelik
BPU
Elektif
Uzamış Eylem
Makrozomi
Diğer
2003
2004
217(%35.6) 199(%38) 228(%40.1)
73(%12) 54(%10.3) 50(%8.8)
79(%13)
47(%9) 52(%9.2)
51(%8.4) 55(%10.5) 58(%10.2)
28(%4.6) 30(%5.7) 28(%4.9)
28(4.6)
24(%4.6) 23(%4)
24(%3.9) 17(%3.3) 12(%2.1)
32(%5.3) 30(%5.7) 53(%9.3)
27(%5.2) 23(%4.4) 21(%3.7)
21(%3.4) 16(%3.1) 19(%3.3)
29(%4.8) 27(%5.2)
24(%4.2)
2005
2006
2007
Toplam
228(%31.6)
84(%11.7)
65(%9)
72(%10)
47(%6.5)
31(%4.3)
36(%5)
47(%6.5)
30(%4.2)
31(%4.3)
50(%6.9)
401(%40.1)
123(%12.4)
85(%8.5)
83(%8.3)
51(%5.1)
75(%7.5)
44(%4.4)
26(%2.6)
36(%3.6)
26(%2.6)
45(%4.5)
384(%39.4)
131(%13.4)
113(%11.6)
53(%5.4)
47(%4.8)
41(%4.2)
71(%7.3)
15(%1.5)
42(%4.3)
27(%2.8)
50(%5.1)
1657(%37.8)
515(%11.7)
441(%10)
372(%8.5)
231(%5.3)
222(%5.1)
204(%4.6)
203(%4.6)
179(%4.1)
140(%3.2)
225(%5.1)
Grafik I: Sezaryen Oranlarının Yüzde Olarak Yıllara Dağılımı
2001 yılında %58 olan sezaryen hızı 2005’te
%85
olarak
bulunmuştur7.
Yine
Kahramanmaraş il merkezinde yapılan bir
çalışmada 2004’te %34.4 olan sezaryen hızı,
2006 yılında %40.2 olarak bulunmuştur8.
Bizim yaptığımız çalışmada ise 2002 yılında
%37,7 olan sezaryen hızı, 2007 yılında %51’e
ulaştığı saptanmıştır. Toplam altı yıl
içerisindeki sezaryen hızı %43.7 olarak
bulunmuştur. Çalışmamızda yıllar göre
sezaryen oranlarının istatistiki olarak anlamlı
ölçüde arttığı tespit edildi. Tüm bu oranlar
Dünya Sağlık Örgütünün önerdiği sezaryen
hızından (%15) belirgin olarak yüksektir.
Sezaryen oranlarını bu derece artıran
sebeplerin başında ‘bir kere sezaryen, daima
sezaryen
prensibi’,
artmış
fetal
TARTIŞMA
Sezaryen doğum, 500gr yada daha ağır bir
fetüsün uterus duvarından yapılan bir
insizyonla doğurtulmasıdır1. Reprodüktif
kadınlar arasında en sık uygulanan cerrahi
girişimdir4.
Amerika Birleşik Devletlerinde 1965 yılında
%4.5 olan sezaryen hızı, 1988 yılı itibariyle
%25’lere ulaşmıştır. Daha sonraları yapılan
büyük çabalarla 1993’te bu oran %22.8’e
düşürülmüştür5.
Ülkemizde
yapılan
çalışmalarda, sezaryen oranının giderek
artmış
olduğu
görülmüştür.
Dicle
Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmada 1983
yılında %22,42 olan sezaryen oranları 2002
yılında %46,46’lara ulaşmıştır6. Süleyman
Demirel
Tıp
Fakültesi
Araştırma
Hastanesinde yapılan başka bir çalışmada
107
monitörizasyon ve makat gelişlerde normal
doğum şansının tanınmaması sayılabilir.
şeklindeki insizyonu olan hastalarda vajinal
doğumun kontraendike olduğunu bildirmiştir.
Yine hastalara özellikle ilk sezaryen
endikasyonu konulurken çok dikkatli
olunmalıdır.
Çalışmamızda doğumda anne yaşı ortalaması
29.5 ve gebelik haftası ortalaması 37 hafta
olarak bulundu. Doğum sırasında ortalama
bebek ağırlığını 2935gram olarak bulduk.
Yıllar arasında doğumda anne yaşı ortalaması,
gebelik haftası ve doğum ağırlıkları arasında
belirgin bir fark izlenemedi. Güney ve
arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada anne yaş
ortalaması 28.48 ve ortalama doğum ağırlığı
2958gram olarak bulunmuştur5.
Çalışmamızda ikinci en sık sezaryen
endikasyonu olarak fetal distres saptandı.
Yalınkaya ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada
da ikinci en sık sebep fetal distres olarak
tespit edilmiştir6. 1970’lerin başlarından
itibaren elektronik fetal monitörizayonun
artması ile birlikte fetal distres oranları
artmıştır. Uteroplasental yetmezliğe bağlı
nörolojik
sekelleri önlemek amacıyla
elektronik monitorizasyon yapılmasının,
aralıklı yapılan kalp hızı oskültasyonuna bir
üstünlüğü olmadığının saptanmasına rağmen,
fetal distres endikasyonu ile sıklıkla sezaryen
yapılmaktadır10. Güney ve arkadaşlarının
yaptığı araştırmada %22.6 olan fetal distres
oranı, Coşkun ve arkadaşlarının yaptığı
çalışmada %13.8 olarak bulunmuştur7,8.
Bizim çalışmamızda fetal distres oranını
%11.7 olarak bulduk.
Kliniğimizdeki vakaların %50.8’i erkek,
%49.2’sini kız olarak bulduk. Bir çalışmada
vakaların %53.9’u erkek, %46.1’i erkek
olarak tespit edilmiştir7.
Vakaların %60.1’i genel anestezi, %39.9’u
rejyonel anestezi ile yapılmıştır. Yıllar
ilerledikçe rejyonel anestezi oranları artarken
genel anestezi oranları azalmıştır. 2002
yılında %4.4 olan rejyonel anestezi oranını,
2007 yılı itibariyle %60.8 olarak tesbit ettik.
Yıllar ilerledikçe, rejyonel anestezi belirgin
şekilde tercih edilir hale gelmiştir(p=0.0041).
Makat geliş sezaryen endikasyonlarında sık
görülen bir diğer sebeptir. Makat doğumlarda
fetal başın takılması ve kordon prolapsusu
sebebiyle sezaryen tercih edilmektedir.
Coşkun ve arkadaşlarının çalışmasında %2.9,
Güney ve arkadaşlarının çalışmasında %8.3
olarak bulunan makat geliş endikasyon oranı,
kliniğimizdeki çalışmamızda %10 olarak
bulunmuştur. Ventura ve arkadaşlarının
yaptığı çalışmada makat geliş dahil
malprezentasyonların %85’inde sezaryen
tercih edilmiştir11. Bugünkü pratikte, makat
gelişte hem vajinal doğum hem de sezaryen
kabul görmektedir. Kliniğimizde daha
önceden vajinal doğum yapmamış makat
gelişlere sezaryen önerilirken, daha önceden
vajinal doğum yapmış ve bu doğumunda
sezaryen için başka endikasyona sahip
olmayan hastalara, vajinal doğum önerilip
sezaryen yada vajinal doğum için karar
hastaya bırakılmıştır. İri fetüs, uygunsuz
pelvis, ayak geliş ve başın hiperekstansiyonu
gibi ilave bir sezaryen endikasyonu olmadığı
durumlarda makat geliş hastalarında vajinal
doğum denenebilir.
Sezaryen endikasyonları ile ilgili yapılan tüm
çalışmalarda en önemli endikasyon geçirilmiş
uterin cerrahi (geçirilmiş sezaryen, mükerrer
sezaryen,
myomektomi)
olarak tespit
edilmiştir. Şişli Etfal Hastanesinde ise uterin
cerrahi
%32.6
olarak
bulunmuştur9.
Notzon’un çalışmasında bu oran %24 olarak
bulunmuştur5.
Kliniğimizde
yapılan
çalışmada ise bu oran %37.8 olarak bulundu.
2002 yılında %35.6 olan oran 2006 yılında
%39.4 olarak tespit edildi. ‘Bir kere sezaryen,
daima sezaryen prensibi’ sebebiyle uterin
cerrahiye
bağlı
sezaryenler
artmıştır.
Amerikan Kadın Doğumcular Birliğinin 1999
kriterlerine göre daha önceden bir veya iki alt
segment transvers sezaryen geçiren hastalar;
klinik açıdan uygun pelvise sahipse, fetüs
4000 gram’dan daha ağır değilse, başka bir
uterin cerrahi ya da rüptür anamnezi
vermiyorsa, hasta aktif eylem boyunca
monitörize edilebilecekse ve acil durumlarda
hasta sezaryene alınabilecekse, vajinal
doğumun mümkün olabileceğini bildirmiş ve
tavsiye etmiştir. Amerikan Kadın Doğumcular
Birliği (ACOG) 1999 bülteninde klasik ve T-
108
Sezaryen endikasyonlarından 4. en sık
görüleni
preeklampsi
olarak
bulduk.
Kliniğimizde özellikle şiddetli preeklampsi,
eklampsi ve HELLP hastalarında vajinal
doğum yakın zamanda (6 saat içinde)
mümkün olmayacaksa sezaryen tercih
edilmektedir.
Çalışmamızda
tüm
sezaryenlerin %8.5’in de endikasyon olarak
preeklampsiyi bulduk.
İsteğe bağlı sezaryen hastaların %4.3’ünde
tespit edildi. Kadın Doğum Uzmanları
arasında yapılan bir çalışmada, doktorların
%59’unun isteğe bağlı sezaryena onay verdiği
gösterilmiştir17. Amerikan Kadın Doğumcular
Birliği (ACOG)’ de 9 Mayıs 2006’da yaptığı
açıklamada sezaryenlerin isteğe bağlı olarak
değil, tıbbi nedenlerle yapılması gerektiğini
belirtmiştir. Daha ileri yaşlarda gebe
kalınması,
tüp
bebek
gibi
tedavi
gebeliklerinin
artması,
sancı
çekmek
istememe gibi sebepler elektif sezaryene
hastaları yönlendirmektedir.
Bir başka sezaryen endikasyonu plasental
patolojilerdir (plasenta previa, plasenta
dekolmanı). Plasental patolojiler gebelikle
ilişkili hemorajiye bağlı ölümlerin yaklaşık
1/3’ini oluştururlar12. Dekolman varlığında
canlı ve matür bir fetüs varsa ve vajinal
doğum çok yakın değilse sezaryen tercih
edilir. Fetüsün ölü olduğu durumlarda
kanama, hemodinamiyi bozacak kadar ağır
değilse ve vajinal doğum yapmayı
engelleyecek başka bir obstetrik neden yok
ise vajinal doğum yapılabilir. Plasenta
previalı hastaların ise tümünde sezaryen
doğum gerekir. Çalışmamızda hastaların
%5.3’ünde sezaryen endikasyonu plasental
patoloji idi. Özkaya ve arkadaşlarının yaptığı
çalışmada bu oran %7.8 olarak bulunmuştur13.
Uzamış eylem sezaryen endikasyonlarımızın
%4.1’ini oluşturdu. Uzamış eylemin en
önemli sebeplerinden biri, indüksiyon yapılan
hastalarda,
indüksiyonun
etkili
yapılmamasıdır.
Kliniğimizde 4000 gram üzerindeki fetüslerde
diyabetik-non
diyabetik
anne
ayrımı
yapılmadan sezaryen ile doğum tercih edildi.
İri fetüslerde sezaryen tercihinin en önemli
sebebi; omuz distozisi ve buna bağlı maternal
ve fetal morbiditelerdir. Gerçekte, iri fetüs
için kesin bir tanımlama yoktur. Günümüzde,
fetal boyuttaki aşırılığın tam bir tahmini
mümkün değildir. Rouse ve arkadaşlarının
yaptığı bir çalışmada ultrason fetal boyutun
tahmininde %60 sensitiv ve %90 spesifik
olarak bulunmuştur18. Yani iri fetüs tanısı ile
sezaryene alınan hastaların %40’ı iri değildir.
Çoğul gebelik çalışmamızda. sezaryen
endikasyonların %5.1’lik kısmı oluşturdu.
California Üniversitesi’nde yapılan bir
çalışmada 541 ikizin %35’ine sezaryen
uyguladığı bildirmiştir14. Çoğul gebelikte en
sık görülen geliş şekli baş-baş geliştir. Çoğu
obstetrisyen baş-baş olan ikizler için vajinal
doğum planlar. ACOG ilk ikiz makat veya
transvers geliş ise sezaryenin ilk seçenek
olduğu kanısındadır15. Bir çok klinisyen üç
veya daha fazla fetüsle komplike gebelikler
için, en iyi doğum şeklinin sezaryen ile
olduğuna inanır.
Sonuç olarak kliniğimizdeki 6 yıl içerisindeki
sezaryen oranları yaklaşık %44’tür. Bu oran
Dünya Sağlık Örgütü tarafından konulan
hedeften(%15)
çok
uzaktır.
Bunda
kliniğimizin üçüncü basamak bir hastane
olması ve bu sebeple riskli doğumların
kliniğimize sevki de rol almaktadır. Yıllara
bakıldığında, kliniğimizde ve dünyada
sezaryen oranları son yıllara doğru
artmaktadır. Bunda geçirilmiş sezaryenlerin
yıllar geçtikçe artması, paritede azalma, daha
yaşlı kadınların çocuk sahibi olmaları,
elektronik fetal monitörizasyonun yaygın
kullanılması, gebelerin vajinal doğumdan
çekinmeleri, tedavi ile oluşan gebeliklerin
artması gibi bir çok sebep sayılabilir. Artmış
bu sezaryen oranlarının azaltılması için,
gebelerin bilgilendirilerek vajinal doğuma
yönlendirilmeleri ve hekimlerin vajinal
Baş pelvis uygunsuzluğu(BPU) sezaryen
endikasyonlarımızın %4.6’sını oluşturdu.
Gerçek BPU tanısı müphemdir. Çünkü bu
teşhisi alan kadınların 2/3 hatta daha fazlası,
sezaryen doğumu sonrası bir sonraki
gebelikte, daha büyük bebekleri vajinal yolla
doğurabilmişlerdir. Yanlış BPU tanısı,
epidural analjezi, dava edilme korkusu ve
hatta klinisyenin zaman bulamaması gibi
durumlardan da kaynaklanabilir16.
109
doğum
açısından
teşvik
edilmeleri
gerekmektedir. Sezaryen ve vajinal doğumun
riskleri ve yararları konusunda hastalara
kanıta dayalı bilgilendirme yapılmalı ve
özellikle geçirilmiş sezaryeni olan hastalar,
vajinal
doğum
konusunda
cesaretlendirilmelidir.
8.
KAYNAKLAR
12.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
9.
10.
11.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap
LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Cesarean section
and postpartum hysterectomy In: Cunningham FG,
Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC,
Wenstrom KD eds. Williams Obstetrics. 21st eds.
Texas: McGraw Hill; 2001: 537-565.
World Health Organization. Appropriate tecnology
for birth. Lancet 1985; 24: 436-437.
Ziadek SM, Suna EL. Decreased cesarean birth
rates and improved perinatal outcome: a seven-year
study. Birth 1995; 22: 144-147.
Taffel SM. Cesarean delivery in the United States,
1990. Vital Health Stat 21 1994; 51: 1-24
Notzon FC, Cnattingius S, Bergsio P, Cole S,
Taffel S. Cesarean section delivery in the 1980s:
international comparison by indication. Am J
Obstet Gynecol 1994; 170: 495-504.
Yalınkaya A, Bayhan G, Kale A, Yayla M. Dicle
Üniversitesinde 20 yıllık sezaryen oranı ve
endikasyonları. Turkiye Klinikleri J Gynecol Obst
1992 ; 3:37-39.
Güney M, Uzun E, Oral B,Sarıkan İ, Bayhan G,
Mungan T. Kliniğimizde 2001 - 2005 yılları
arasında sezaryen oranı ve endikasyonları. S.D.Ü.
Tıp Fak. Derg. 2006 ; 3 : 249-254.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
110
Coşkun A, Köstü B, Ercan Ö, Kıran H, Güven MA,
Kıran G. Kahramanmaraş İl Merkezinde 2004 ve
2006 yıllarındaki doğumların karşılaştırılması.
TJOD Dergisi 2007 ; 4: 168-172.
Yumru E, Davas İ, Baksu B, ve arkadaşları. 1995 1999 yılları arasında sezaryen operasyonu
endikasyonları ve oranları. Perinatol 2000;8:94-98.
Shearer EL. Cesarean Section : Medical benefits
and costs. Soc Sci Med. Nov 1993 ; 37: 1223-1231.
Ventura SJ, Martin JA, Curtin SC, Mathews TJ.
Births. Final data for 1997. Natl Vital Stat Rep
1999 ; 47:1-96.
Chichakli LO, Atrash HK, Mackay AP, Musani
AS, Berg BJ. Pregnancy- related mortality in the
United States due to hemorrhage: 1979 - 1992.
Obstet Gynecol 1999 ; 94: 721-725.
Özkaya O. Süleyman Demirel Üniversitesi Kadın
Hastalıkları ve Doğum Kliniğindeki 5 Yıllık
Doğum Oranları ve Sezaryen Endikasyonları.
S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2005 ; 12: 36-39.
Kurzel RB, Claridad L, Lampley EC. Cesarean
section for the second twin. J Reprod Med 1997 ;
42:767-770.
American
College
of
Obstetricans
and
Gynecologists. Educational Bulletin Special
problems of multiple gestation. Number 253,
November 1998. Int J Gynaecol Obstet 1999; 64
:323-333.
Lieberman E, Lang JM, Cohen A, D’Agostino R,
Datta S, Frigoletto FD. Association of epidural
analgesia with cesarean delivery in nulliparas.
Obstet Gynecol 1996 ; 88: 993-1000.
Gonen R, Tamir A, Degani S. Obstetricians
opinions regarding patient choice in cesarean
delivery. Clin Exp Obstet Gynecol 2002 ; 29: 19-21
Rouse DJ, Owen J, Goldenberg RL, Cliver SP. The
effectiveness and cost of elective cesarean delivery
for fetal macrosomia diagnosed by ultrasound.
JAMA 1996 ; 276: 1480-1486.
ARAŞTIRMA YAZISI
SİGARA İÇEN HASTALARIN SİGARA PAKETLERİNİN ÜZERİNDEKİ UYARI
YAZILARI HAKKINDAKİ GÖRÜŞLERİNİN VE NİKOTİN BAĞIMLILIK
DERECELERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
Muhammed Fatih Önsüz1, Ahmet Topuzoğlu2, Alper Algan3, Efe Soydemir3, İlter Aslan3
1
Sakarya İl Sağlık Müdürlüğü, Bulaşıcı Hastalıklar, Sakarya, Türkiye 2Marmara Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Halk Sağlığı, İstanbul, Türkiye 3Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İstanbul, Türkiye
ÖZET
Amaç: Sigara içme dünyada ve ülkemizde en önemli halk sağlığı sorunlarından birisidir. Bu araştırmanın
amacı; Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi’ne başvuran sigara kullanıcısı hastaların sigara
paketleri üzerindeki uyarı yazıları hakkındaki görüşlerini ve bunların nikotin bağımlılık derecesi ile olan
ilişkisini belirlemektir.
Yöntem: Tanımlayıcı tipteki araştırma 102 hasta ile Ağustos 2007 tarihinde yürütüldü. Veriler Fagerström
Nikotin Bağımlılık Testi’ni de kapsayan bir anket formuyla toplandı. Veriler SPSS 11.0 paket programında,
tanımlayıcı istatistikler, ki-kare ve Fischer kesin ki-kare testi kullanılarak değerlendirildi.
Bulgular: Araştırmaya katılanların %60.8’i erkekti. Katılımcıların %79.4’ü sigara paketleri üzerinde uyarı
yazıların bulunmasını destekliyordu. Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi’ne göre katılımcıların %48.0’i
düşük derece, %38.2’si orta derece ve %13.7’si yüksek derece bağımlı olarak tespit edildi. Eğitim düzeyi,
gelir düzeyi ve sigarayla ilgili sağlık problemi bulunmasıyla bağımlılık derecesi arasında istatistiksel olarak
anlamlı farklılık vardı (p<0.05).
Sonuç: Araştırmamızda sigara içicilerinin yüksek derece nikotin bağımlılığı düşük çıkmıştır. Sigara
bağımlıları bağımlılık düzeyleri ile ilişkisiz şekilde paketler üzerindeki uyarı mesajlarını desteklemektedir.
Anahtar sözcükler: Sigara içme, Nikotin bağımlılığı, Uyarı yazıları, Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi
Dr. Muhammed Fatih Önsüz
Sakarya İl Sağlık Müdürlüğü, Bulaşıcı Hastalıklar, Sakarya, Türkiye
111
Muhammed Fatih Önsüz, ark.
Sigara içen hastaların sigara paketlerinin üzerindeki uyarı yazıları hakkındaki görüşlerinin ve nikotin bağımlılık
derecelerinin değerlendirilmesi
EVALUATION OF THE RELATIONSHIP BETWEEN PERCEPTION OF TOBACCO
PACKAGING WARNING MESSAGES AND THE NICOTINE ADDICTION LEVELS OF
SMOKERS
ABSTRACT
Objective: Smoking is one of the most important public health problems in both the world and our country.
The aim of this study is to evaluate the relationship between perception of tobacco packaging warning
messages and the nicotine addiction levels of smokers who apply to Marmara University, School of
Medicine Hospital.
Method: This descriptive study was carried out among 102 patients in August 2007. The data was collected
by a questionnaire including the Fagerström Nicotine Dependence Test. The data was evaluated by the SPPS
11.0 program. Descriptive statistics, the chi-square test and Fischer exact test were used in the analysis of
the data.
Results: Sixty point eight percent of the participants were men. 79.4% of the participants were affected by
the warning messages on the tobacco packaging. According to the Fagerström Nicotine Dependence Test
48.0% of the participants were determined as low level, 38.2% of them were determined as middle level and
13.7% of them were determined as high level nicotine dependence. There were statistically significant
differences between the nicotine dependence level and the education level, income level and having a health
problem from smoking (p<0.05).
Conclusion: We found low rates of high level nicotine dependence among smokers. Smokers were affected
by tobacco packaging warning messages but this was not related to their addiction levels.
Keywords: Smoking, Nicotine Addiction, Warning messages, Fagerström Nicotine Dependence Test
%24.3, 35 yaş üzeri nüfusta %43.6 olarak
tespit edilmiştir4.
GİRİŞ
Sigara kullanımına bağlı sağlık sorunları
önlenebilir
mortalite
ve
morbidite
nedenlerinden biridir ve Dünya Sağlık Örgütü
(DSÖ) verilerine göre halen ikinci büyük
ölüm nedenidir1. DSÖ, sigarayı “dünyanın en
hızlı yayılan ve en uzun süren salgını” olarak
tanımlamaktadır2. Dünyada 1.1 milyar kişi
sigara içmektedir. DSÖ verilerine göre, her 10
kişiden birisi tütün ürünlerinin sonuçlarına
bağlı nedenlerden hayatını kaybetmekte; tütün
her yıl 5 milyon ölüme yol açmaktadır.
Dünyada sigara içme davranışında artan hızın
devam etmesi halinde 2020 yılına kadar her
yıl 10 milyon insan sigaraya bağlı nedenlerle
yaşamını yitirecektir. Ülkemizde sigara tüm
dünyada olduğu gibi en önemli önlenebilir ve
erken ölüm nedenidir ve ülkemizde de
oldukça yaygın ve önemli bir halk sağlığı
sorunudur1,2. Ülkemiz sigara tüketiminde
Avrupa ülkeleri arasında üçüncü, dünya
ülkeleri arasında yedinci sırada yer
almaktadır3. 1988 yılında tüm Türkiye’yi
temsil edecek nitelikteki bir örneklem grubu
üzerinde yapılan PİAR araştırmasında sigara
içme sıklığı erkeklerde %62.8, kadınlarda
Tüm bu olumsuz tablo ile sigara içiminin
birey ve toplum üzerindeki zararları, sigarasız
bir toplum hedefi için yurdumuzda ve
dünyada oldukça geniş kapsamlı çalışma ve
müdahaleler yapılmasına neden olmuştur5.
DSÖ Tütün Kontrolü Çerçeve Sözleşmesi bu
konuda hazırlanmış önemli bir belgedir. Bu
belgenin tütün ürünlerinin paketlenmesi ve
etiketlenmesi ile ilgili 11. maddesinde; “tütün
ürünlerinin her bir paket ve ambalajında ve bu
ürünlerin dış paketleme ve etiketlerinde tütün
kullanımının zararlı etkilerini anlatan ve diğer
uygun mesajları veren sağlık uyarıları
olmalıdır. Bu uyarılar ve mesajlar; yetkili
ulusal otoritelerce onaylanmalı, dönüşümlü
olarak kullanılmalı, büyük, açık, görülebilir
ve okunabilir olmalı, görünebilir alanın % 50
veya daha fazlasında olabilir ancak % 30'dan
az olmamalı ve resimler ya da şekiller halinde
olabilir veya bunları içerebilir” denmektedir3.
Türkiye’de ise bu konudaki en önemli
müdahalelerden biri de 26/11/1996 tarihinde
yürürlüğe giren 4207 sayılı “Tütün
Mamullerinin Zararlarının Önlenmesine Dair
112
Kanun”dur. Bu yasanın 1. maddesinde amacı;
kişileri tütün ve tütün mamüllerinin
zararlarından,
bunların
alışkanlıklarını
özendirici reklam, tanıtım ve teşvik
kampanyalarından koruyucu tertip ve tedbirler
almak olarak belirtilmiştir. Bu yasanın
maddelerinden biri de sigara paketleri üzerine
sağlığa zararlı olduğuna işaret eden uyarı
yazılarının
yazılması
zorunluluğunu
içermektedir. Aynı zamanda 2006 yılında
“Ulusal Tütün Kontrol Programı” resmi
gazetede yayınlanarak yürürlüğe girmiştir6,7.
Ulusal Tütün Kontrol Programı’nın ürün
kontrolü ve tüketicinin bilgilendirilmesi alt
başlığında
üreticiler
tarafından
tütün
mamullerinin piyasaya arz ambalajı üzerinde,
tütün kullanımının zararlı etkilerini anlatan
sağlık uyarılarının yer almasını sağlayacak
yasal düzenlemelerin uygulamaya konması
bir strateji olarak belirtilmiştir3. Sigaraya
karşı yürütülen yasal önlemlerin birçok
ülkede etkili sonuçlar verdiği görülmektedir8.
Sigara paketleri üzerindeki uyarı yazılarının
etkisi ve halkın bu konudaki görüşleri
hakkında yapılmış çalışmalar literatürde çok
azdır. Oysa bu yeni uygulamanın toplum
tarafından nasıl değerlendirildiğini bilmek ve
sonuçlarını değerlendirmek bu önemli halk
sağlığı uygulaması açısından büyük önem
taşımaktadır.
Bağımlılık Testi sorularını içermekteydi.
Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi nikotin
bağımlılığını belirleyen belki de en yaygın ve
en geçerli ölçektir9. Nikotin bağımlılığının
ölçülmesi amacıyla ilk kez 1978’de
Fagerström, Fagerström Tolerans Testini
önermiştir. Bu test 1992’de Fagerström,
Heatherton ve Kozlowski tarafından yeniden
ele alınmış ve Fagerström Nikotin Bağımlılık
Testi
ortaya
çıkmıştır10.
Ülkemizde
Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi Güneş
ve ark. (2001) tarafından kullanılmıştır11.
Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi 6
sorudan oluşmakta olup her soruya farklı
puan verilmektedir. Kabaca bu test sonrasında
altı soruya verilen yanıtlarla elde edilen
skorun 4’ün üstünde olması bağımlılık
olasılığını göstermektedir. Bu testin kapsamlı
değerlendirilmesi sonucu elde edilen toplam
puanlara göre nikotin bağımlılığı çok az (0-2
puan), az (3-4 puan), orta (5 puan), yüksek (67 puan), çok yüksek (8-10 puan) şeklinde beş
grupta
derecelendirilmektedir10.
Bizim
araştırmamızda testten alınan skor, düşük
derece bağımlılık (0-3 puan), orta derece
bağımlılık (4-5 puan) ve yüksek derece
bağımlılık (6-10 puan) olarak üç grupta
derecelendirildi.
Araştırmanın
gerçekleştirilmesi öncesinde gerekli izinler ve
etik kurul onayı alınmıştır. Veriler SPSS 11.0
paket programıyla değerlendirildi. İstatistiksel
analizlerde tanımlayıcı istatistiklerle birlikte
gruplar
arası
yüzde
farklarının
karşılaştırılmasında
ki-kare,
gözlerde
beklenen değerin 5’in altında olduğu
durumlarda Fischer kesin ki-kare testi
kullanılarak değerlendirildi ve p<0.05
istatistiksel anlamlılık düzeyi olarak kabul
edildi.
Bu araştırmada Marmara Üniversitesi Tıp
Fakültesi Hastanesi’ne başvuran sigara
kullanıcısı
hastaların
sigara
paketleri
üzerindeki
uyarı
yazıları
hakkındaki
görüşlerinin
ve
nikotin
bağımlılık
derecelerinin belirlenmesi amaçlanmıştır.
GEREÇ-YÖNTEM
Tanımlayıcı tipteki araştırma, Marmara
Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi’ne
başvuran ve araştırmaya katılmayı kabul eden
102 hasta ile 1-15 Ağustos 2007 tarihleri
arasında yürütüldü. Veriler 4 bölümden
oluşan anketin araştırmacılar tarafından
yüzyüze görüşme tekniği kullanılarak
doldurulması ile toplandı. Anketin ilk bölümü
sosyodemografik özelliklerle ilgili, ikinci
bölümü sigara paketlerindeki uyarı yazılarıyla
ilgili, üçüncü bölüm sigara ve sosyal çevreyle
ilgili ve dördüncü bölüm Fagerström Nikotin
BULGULAR
Araştırmamızda Marmara Üniversitesi Tıp
Fakültesi Hastanesi’ne herhangi bir nedenle
başvuranlardan sigara kullanıcısı olan ve
araştırmaya katılmayı kabul eden toplam 102
kişiyle
görüşüldü.
Katılımcıların
yaş
ortalaması 40.86±11.10 (min. 20, max. 70)
idi. Katılımcıların %60.8’i erkek, %39.2’si ise
kadındı. Araştırmaya katılanların %35.3’ü
113
lise, %30.4’ü üniversite, %19.6’sı ilkokul ve
%14.7’si ortaokul mezunu idi. Katılımcıların
%43.1’i 1001-1500 YTL arası, %28.4’ü 5011000 YTL arası, %20.6’sı 1500 YTL üzeri
gelire sahipken, %7.8’i 500 YTL ve altında
gelire sahipti. Araştırmaya katılanların
sigaraya başlama yaşı ortalaması 19.63±4.25
(min. 9, max. 33) idi. Katılımcıların
%65.7’sinin beraber yaşadığı ev halkından
herhangi birisi sigara içmekte iken,
%98.0’inin
yakın
arkadaşları
sigara
içmekteydi. Katılımcıların %27.5’i sigaraya
bağlı herhangi bir sağlık sorunu ile
karşılaşmıştı. Bu sağlık sorunlarının çoğu
solunum sistemi (%64.3) ve kardiyovasküler
sistem (%28.6) problemleri idi. Ayrıca
katılımcıların %26.5’inin ailesinde de
sigaraya bağlı sağlık sorunu ile karşılaşanlar
vardı. Bu sağlık sorunlarının da çoğunluğu
kardiyovasküler sistem (%55.6) ve solunum
sistemi
(%40.7)
problemleri
idi.
Katılımcıların %68.6’sı sigarayı bırakmayı
denemişti. Sigarayı bırakmayı deneyenlerin
%47.1’i sağlık sorunları, %25.7’si çevre
baskısı ve %15.7’si ekonomik nedenlerle
sigarayı
bırakmayı
denediklerini
belirtmişlerdi.
içmek kan akışını yavaşlatır ve cinsel
iktidarsızlığa neden olur’ yazısını %100.0’ü,
‘sigara içmek cildin erken yaşlanmasına
neden olur’ yazısını %81.4’ü, ‘sigarayı
bırakmak ölümcül kalp ve akciğer hastalıkları
riskini azaltır’ yazısını %98.0’i, ‘sigara içmek
size ve çevrenizdekilere ciddi zararlar verir’
yazısını %98.0’i ve ‘sigarayı bırakmak için
doktorunuzdan ve size en yakın sağlık
ocağından yardım isteyin’ yazısını %91.2’si
daha önce görmüştü. Katılımcıların %79.4’ü
sigara paketleri üzerinde bu uyarı yazılarının
bulunmasını destekliyordu. Katılımcıların
%94.1’i de sigaranın sağlık üzerinde olumsuz
etkilerinin olduğunu bu yazılardan önce
duymuş
ya da okumuş olduklarını
belirtmişlerdi. Araştırmaya katılanların sigara
paketleri üzerindeki uyarı yazılarıyla ilgili
değerlendirmelerinin dağılımı Tablo-I’de
gösterildi.
Araştırmaya katılanların %36.3’ü uyarı
yazıları sonrasında sigarayı bırakmayı
düşündüklerini, %23.5’i sigarayı azalttığını
belirtirken, %6.9’u yazıların anlamsız
olduğunu, %8.8’i yararsız olduğunu belirtmiş
ve %24.5’i etkilenmediğini ancak diğer
insanlar için çok yararlı bir mesaj olduğunu
belirtmişlerdi.
Araştırmaya
katılanların
Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi’ne göre
bağımlılık dereceleri ve bazı özellikleri ile
karşılaştırılması Tablo-II’de gösterildi.
Araştırmaya katılanlara sigara paketleri
üzerindeki uyarı yazıları ile ilgili sorular
soruldu. Bu uyarı yazılarından ‘sigara içenler
genç yaşta ölür’ yazısını %97.1’i, ‘sigara
Tablo I: Araştırmaya katılanları sigara paketleri üzerindeki uyarı yazılarıyla ilgili
değerlendirmelerinin dağılımı
Katılımcıların değerlendirmeleri
Anlamsız
Yararsız
Azalttım
Bırakmayı düşünüyorum
Ben etkilenmedim ama diğer insanlar için çok
yararlı bir mesaj
Toplam
114
n
7
9
24
37
25
%
6.9
8.8
23.5
36.3
24.5
102
100
Tablo II: Araştırmaya katılanların Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi’ne göre bağımlılık
derecelerinin bazı özeliklerine göre dağılımı
Değişkenler
Cinsiyet
Erkek
Kadın
Eğitim düzeyi
İlkokul
Ortaokul
Lise
Üniversite
Gelir düzeyi
(YTL)
0-500
501-1000
1001-1500
>1500
Uyarı yazılarını
değerlendirme
Anlamsız
Yararsız
Azalttım
Bırakmayı
düşünüyorum
Ben etkilenmedim
ama yararlı mesaj
Uyarı yazılarını
destekleme
Destekliyor
Desteklemiyor
Sigarayla ilgili
sağlık problemi
yaşama
Evet
Hayır
Bırakmayı
deneme
Evet
Hayır
Toplam
Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi
Düşük derece
Orta derece
Yüksek derece
bağımlı (0-3)
bağımlı (4-5)
bağımlı (6-10)
n
%
n
%
n
%
10
4
Toplam
p
n
%
16.2
10.0
62
40
100.0
100.0
26
23
41.9
57.5
26
13
41.9
32.5
4
5
18
22
20.0
33.3
50.0
71.0
11
8
12
8
55.0
53.4
33.3
25.8
5
2
6
1
25.0
13.3
16.7
3.2
20
15
36
31
100.0
100.0
100.0
100.0
5
3
31
10
62.5
10.3
70.5
47.6
3
19
8
9
37.5
65.5
18.2
42.9
0
7
5
2
0.0
24.2
11.3
9.5
8
29
44
21
100.0
100.0
100.0
100.0
4
3
9
57.1
33.3
37.5
3
5
9
42.9
55.6
37.5
0
1
6
0.0
11.1
25.0
7
9
24
100.0
100.0
100.0
20
54.1
14
37.8
3
8.1
37
100.0
13
52.0
8
32.0
4
16.0
25
100.0
0.293
0.009
0.009*
0.642*
39
10
48.1
47.6
29
10
35.8
47.6
13
1
16.0
4.8
81
21
100.0
100.0
0.340
5
44
17.9
59.5
14
25
50.0
33.8
9
5
32.1
6.7
28
74
100.0
100.0
<0.001
30
19
49
42.9
59.4
48.0
28
11
40.0
34.4
38.2
12
2
14
17.1
6.2
13.7
70
32
102
100.0
100.0
100.0
0.189
39
* Fischer kesin ki-kare testi
115
Fagerström Nikotin Bağımlılık Testi’ne göre
katılımcıların %48.0’i düşük derece, %38.2’si
orta derece ve %13.7’si yüksek derece
bağımlı olarak tespit edildi. Erkeklerde
yüksek derece bağımlı olma (%16.2)
kadınlardan (%10.0) daha yüksek iken,
kadınlarda düşük derece bağımlılık (%57.5)
erkeklerden
(%41.9)
daha
yüksekti.
Bağımlılık derecesi açısından cinsiyetler
arasında anlamlı farklılık yoktu (p=0.293).
Eğitim düzeyine göre bağımlılık derecesi
değerlendirildiğinde; ilkokul ve ortaokul
mezunu olanlar daha çok (%55.0, %53.4) orta
derece bağımlı iken, lise ve üniversite
mezunları daha çok (%50.0, %71.0) düşük
derece bağımlı idi. Eğitim düzeyine göre
bağımlılık dereceleri arasında anlamlı farklılık
bulundu (p=0.009). Katılımcıların gelir
düzeyine
göre
bağımlılık
derecesi
incelendiğinde; aylık gelir 0-500 YTL, 10011500 YTL ve >1500 YTL olanlar çoğunlukla
(%62.5, %70.5, %47.6) düşük derece bağımlı
ve aylık geliri 501-1000 YTL olan grup
çoğunlukla (%65.5) orta derece bağımlı idi ve
gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı
fark vardı (p=0.009). Araştırmaya katılanların
sigara paketleri üzerindeki uyarı yazıları ile
ilgili değerlendirmeleri
ile
bağımlılık
dereceleri karşılaştırıldığında; uyarı yazılarını
anlamsız olarak değerlendirenler en çok
(%57.1) düşük derece bağımlı, yararsız olarak
değerlendirenler en çok (%55.6) orta derece
bağımlı, uyarı yazılarıyla azalttığını belirten
en çok (%37.5) düşük ve orta derece bağımlı,
bırakmayı düşündüğünü belirtenler ile
etkilenmediğini ancak yararlı mesajlar
olduğunu düşünen gruptakiler ise en çok
(%54.1, %52.0) düşük derece bağımlı olarak
saptandı ve oranlar birbirine benzerdi
(p=0.642). Sigara paketleri üzerindeki uyarı
yazılarını destekleyenler ve desteklemeyenler
en çok (%48.1, %47.6) düşük derece bağımlı
iken, en az (%16.0, %4.8) yüksek derece
bağımlı idi ve oranlar birbirine benzerdi
(p=0.340). Sigarayla ilgili sağlık problemi
yaşayanlarda
(%32.1)
yüksek
derece
bağımlılık sağlık problemi yaşamayanlara
göre (%6.7) anlamlı olarak yüksekti
(p=0.000). Sigarayı bırakmayı deneyenlerde
düşük derece bağımlılık oranı (%42.9)
sigarayı bırakmayı denemeyenlerdeki oran
(%59.4) ile benzer bulunmuştu (p=0.189).
Araştırmaya katılanlara sigara bağımlılığını
önlemeyle ilgili toplumsal yaklaşımların etkili
olup olmadığı soruldu. Katılımcıların bu
soruya verdikleri cevapların dağılımı TabloIII’te verildi.
Araştırmaya katılanların sigara bağımlılığını
önlemeyle ilgili toplumsal yaklaşımların
etkililiği ile ilgili görüşleri incelendiğinde;
%75.5’i kapalı yerlerde sigara içme yasağının,
%60.8’i paketlerdeki uyarı yazılarının,
%65.7’si sağlık personelinin uyarılarının,
%53.9’u televizyondaki ve basılı yayındaki,
%40.2’si radyodaki uyarıların etkili olduğunu
belirtmişti.
Tablo III: Araştırmaya katılanların sigara bağımlılığını önlemeyle ilgili toplumsal yaklaşımların
etkililiği ile ilgili görüşlerinin dağılımı
Toplumsal yaklaşımlar
Kapalı yerlerde sigara içme yasağı
n
77
Etkili
(%)
75.5
Paketlerdeki uyarı yazıları
62
60.8
40
39.2
Sağlık personelinin uyarıları
67
65.7
35
34.3
Televizyondaki uyarılar
55
53.9
47
46.1
Radyodaki uyarılar
41
40.2
61
59.8
Basılı yayındaki uyarılar
55
53.9
47
46.1
116
n
25
Etkisiz
(%)
24.5
alınması ve bu önlemlerin uygulanması için
gerekli işlemlerin ciddiyetle yapılması
gerektiği görülmektedir.
Katılımcıların %65.7’sinin beraber yaşadığı
ev halkından herhangi birisi sigara içmekte
iken, %98.0’inin yakın arkadaşları sigara
içmektedir. Kutlu’nun ve Nehir’in yaptıkları
çalışmalarında
katılımcıların
çoğunun
ailesinde ve yakın arkadaş grubunda sigara
içildiği saptanmıştır. Aynı çalışmalarda ailede
ve yakın arkadaş grubunda sigara içme
durumu ile katılımcıların sigara içme sıklığı
arasında anlamlı ilişki bulunmuştur5,21.
Altınbaş’ın ve Tekbaş’ın çalışmalarında da
katılımcıların çoğunun ailelerinde sigara içen
birinin
bulunduğu
saptanmıştır22,23.
Araştırmamızın
sonuçları
literatürü
desteklemektedir. Araştırmamızda ev halkı ve
arkadaş çevresinde sigara içenlerin oranının
yüksek olması katılımcıların sigaraya başlama
ve kullanmalarındaki etkenlerden biri
olabileceğini düşündürmektedir. Vançelik’in
çalışmasında ailede sigara içen birinin olması
ve sigara içen yakın arkadaşın varlığı sigara
içme sıklığını önemli ölçüde arttırdığı
saptanmıştır24. İtalya’da yapılan bir çalışmada
da özellikle adolesan yaş grubunda sigara
içenlerde aile ve yakın arkadaşların içme
davranışı üzerine oldukça etkili olduğu tespit
edilmiştir25. Çan’ın yaptığı bir çalışmada
annesi, babası, kardeşi, arkadaşı ve
öğretmenleri sigara içenlerin içmeyenlere
göre anlamlı olarak daha fazla sigara içmeyi
denedikleri bulunmuştur26. Çevre ve arkadaş
faktörü, her türlü alışkanlıkta olduğu gibi,
sigara
konusunda
da
belirleyici
olabilmektedir. Sigara içen arkadaşların
varlığında çocuğun toplumda kendine yer
bulma isteği ya da grup baskısı onun sigaraya
başlamasını kolaylaştırmaktadır27. Birçok
araştırmada da sigara içme alışkanlığının aile
bireylerinin sigara alışkanlığı ile yakın ilişkili
olarak saptanması, hem sigaraya başlamada,
hem de düzenli sigara içimini sürdürmede
ailenin rolü ortaya konmuştur28,29. Tüm bu
sonuçlar kişilerin sigarayı bırakması ile ilgili
çalışmalarda aile ve yakın arkadaş çevresinin
de müdahaleye dahil edilmesinin gerekliliğini
göstermektedir. Ayrıca sigara içmede olduğu
TARTIŞMA
Sigara içme alışkanlığı gelişmiş ve gelişmekte
olan ülkelerin önemli bir sağlık sorunu haline
gelmiştir.
Gelişmiş
ülkelerde
sigara
alışkanlığında azalma görülürken, ülkemizde
sigara içme hızı artmaktadır12. Marmara
Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi’ne
herhangi bir nedenle başvuran sigara
kullanıcıları ile yürüttüğümüz araştırmamızda
katılımcıların
sigaraya
başlama
yaşı
ortalaması
19.63±4.25’dir.
Yıldırım’ın
Manisa’da, Kutlu ve Çivi’nin Konya’da,
Altıntaş’ın
Ankara’da
yaptıkları
bir
çalışmalarda sigaraya başlama yaşının 15-19
yaş arasında değiştiği tespit edilmiştir1,13,14.
Bilir, Ögel ve Demirel’in araştırmalarında da
kişilerin çoğunlukla 16-20 yaşlarında sigara
kullanmaya başladıkları bulunmuştur15-17.
Araştırmamızdaki sigaraya başlama yaşı
literatürle benzerdir. Adolesan dönem risk
davranışlarının arttığı bir dönemdir. Sigara
içmek
bu
dönemde
görülen
risk
davranışlarından bir tanesidir18. Sosyal,
psikolojik ve genetik faktörlere bağlı olarak
ortaya çıkan sigara alışkanlığı, daha çok
çocukluk ve gençlik çağında kazanılan bir
davranıştır2. Son yıllarda kabul gören görüş,
bu alışkanlığın %40 oranında 15-19
yaşlarında başlamış olduğudur19. Sigara
içmek, genç bireylerde özgürlük ve
bağımsızlık duygularını ortaya çıkaran, yaşça
büyük görünmesini sağlayan olumsuz bir
davranıştır ve sigaranın fiziksel ve psikolojik
bağımlılığı
gençlerde
daha
hızlı
20
gelişmektedir . Gençlerin bu dönemlerde
sigaraya başlamalarında sigarayı merak
etmelerinin, özentinin ve arkadaş çevrelerinin
önemli bir faktör olduğu literatürde
belirtilmiştir13,14. Sigaraya başlama yaşı ile
ilgili literatür bilgileri ve bu yaşın gittikçe
küçülmesi sorunun ne denli önemli olduğunu
göstermektedir. Özellikle ülkemizde gençlere
ve çocuklara sigara satışı rahatlıkla
yapılmakta ve gençlerin sigaraya erişimini
önlemeye yönelik olarak getirilen kurallar ise
uygulanmamaktadır.
Araştırmamızın
sonuçları literatür
bilgileriyle
birlikte
değerlendirildiğinde sigara kullanımına karşı
ergenlik dönemlerinde ciddi önlemlerin
117
gibi sigarayı bırakmada da aile ve arkadaş
çevresinin kişiler üzerinde etkili olabileceği
söylenebilir.
Araştırmamıza
katılanların
%27.5’inin
kendisinde, %26.5’inin ise aile bireylerinde
sigaraya bağlı herhangi bir sağlık sorunu ile
karşılaştığı ve bu sağlık sorunlarının
çoğunlukla
solunum
sistemi
ve
kardiyovasküler sistem problemleri olduğu
bulunmuştur. Yurtiçi ve yurt dışında yapılan
çalışmalarda da sigara kullananlarda en sık
görülen sağlık sorunlarının solunum ve
kardiyovasküler sistem problemleri olduğu
tespit edilmiştir15,30,31. Çalışmamızın sonucu
literatürle benzerdir. Sigaranın özellikle
solunum
ve
kardiyovasküler
sistem
üzerindeki etkileri bilinmektedir. Burada
önemli olan noktalardan biri sigara içen
kişilerde solunum ve kardiyovasküler sistemle
ilgili erken tanı ve koruyucu hekimliğe
yönelik
tarama
ve
müdahalelerin
yapılmasıdır. Bu şekilde hastalıklara erken
tanı konabilecek ve oluşabilecek hastalıkların
önlenmesi ve gerekli tedbirlerin alınması
kolaylaşacaktır. Bir diğer nokta ise bu
hastalıklara bağlı olarak oluşan kişisel ve
toplumsal ekonomik kayıplardır. Ekonomik
kayıplar doğrudan sağlık giderlerinin yanısıra,
işgücü ve üretim kaybından doğan dolaylı
kayıpları içermektedir. ABD’de sigara
tüketiminin yıllık ekonomik yükü 150 milyar
doların üzerinde olup, kişi başı yıllık
ekonomik kayıp yaklaşık 3400 dolardır.
Ülkemizde sigaranın neden olduğu ekonomik
yük 8-10 milyar dolar dolayında olup, 2-2.5
milyar
doları
sağlık
için
yapılan
harcamalardır32. Bu veriler ışığında sigara
bırakmanın en maliyet etkin müdahalelerden
biri olduğu söylenebilinir.
Araştırmamıza
katılanların
%68.6’sının
sigarayı bırakmayı denediği belirlenmiştir.
Sigarayı bırakmayı deneyenlerin %47.1’i
sağlık sorunları, %25.7’si çevre baskısı ve
%15.7’si ekonomik nedenlerle sigarayı
bırakmayı denemişlerdir. Açıkel ve Gencer’in
çalışmalarında katılımcıların dörtte üçünden
fazlasının en az bir defa sigarayı bırakmayı
denediği tespit edilmiştir. Bırakma nedenleri
araştırıldığında en çok görülen neden
sağlığına zarar vereceğini düşünme ve
ekonomik nedenler olarak belirlenmiştir.
Kişiler çoğunlukla hastalık sonrası sigarayı
bırakma girişiminde bulunduklarını ifade
etmişlerdir33,34. Ülkemizde yapılan diğer
çalışmalarda da sigarayı bırakmayı deneme
oranları %45-80 arasında değişen oranlarda
bulunmuştur20,35-37. Literatürde sigara içen
bireylerin %70’inin sigarayı bırakmak istediği
ve yaklaşık yarısının her yıl bırakmaya
çalıştığı, ancak %10’undan daha azının bunu
başarabildiği belirtilmektedir38,39. Bu nedenle
sigarayı bırakmak isteyen kişilere özellikle
sağlık personeli tarafından profesyonel
yardım ve destek sağlanmasının önemi ortaya
çıkmaktadır. Sigarayı bırakmayla ilgili yardım
alanlarda hem sigarayı bırakma süreci daha
sağlıklı yaşanmakta, hem de sigarayı bırakma
oranı artmaktadır40. Araştırmamızda sigara
bırakma nedeni olarak gösterilen sağlık
sorunları ve ekonomik nedenler Açıkel ve
Gencer’in
çalışmalarındaki
sonuçlarla
benzerdir. Bu sonuçlar sigaraya ulaşmada
etkili faktörlerden birinin fiyat olduğunu
göstermektedir. Sigara fiyatlarında artışla
birlikte sigara kullanım sıklığında azalmalar
görüldüğünü bildiren çalışmalar da vardır41,42.
Ülkemizde sigara fiyatlarının arttırılması da
sigara kullanımının kontrolünde etkili bir
neden olabilir. Aynı zamanda çevre baskısının
da bir faktör olarak karşımıza çıkması 4207
sayılı yasanın sıkı şekilde uygulanması ve
toplumsal duyarlılığın arttırılması ile sigara
kontrolünde daha başarılı sonuçlar elde
edilebileceğini düşündürmektedir. Ayrıca
birçok ülkede sigaranın bırakılmasını
sağlamak amacıyla gönüllü sağlık örgütleri
tarafından
grup
tedavilerine
yönelik
programlar hazırlanmıştır. Bu programların
içerikleri benzer olup, genellikle konferanslar,
grup
etkinlikleri,
kişinin
günlük
alışkanlıklarını
tanımasına
yönelik
egzersizler, sigaranın azaltılarak bırakma
gününe karar verilmesine yönelik programlar,
aşırı sigara içme isteği ile baş etme
yöntemleri, sigaraya yeniden başlanmasını
engellemeye yönelik öneriler ve stres
tedavisinin pratiklerinin yapılması gibi
konuları içerir43. Sigarayı bıraktırmaya
yönelik bu gibi müdahaleler ülkemizde
denenmeli
ve
yukarıda
değindiğimiz
118
toplumsal duyarlılık ve destekle birlikte sigara
içicilerinin bu müdahale programlarına etkin
katılımı sağlanmalıdır.
nitelikli bir örneklem seçilerek konuyla ilgili
araştırmalar yapılması toplumun gerçek
fikirlerini öğrenebilmek açısından daha yararlı
olacaktır. Katılımcıların %40.0’ı uyarı
yazılarının çok etkili olmadığı yönünde fikir
beyan etmişken, %60.0’ı ise uyarı yazıları
sonrasında sigarayı bırakmayı düşündüklerini
ya da sigarayı azalttıklarını belirtmişlerdir.
Mustafaoğlu’nun İstanbul’da bir öğrenci
yurdunda yaptıkları çalışmada öğrencilerin
yarısı uyarı yazılarının etkisiz olduğunu
düşündükleri belirlenmiştir47. Bu sonuçlar
uyarı yazılarının sigara paketleri üzerine
yazılmasını desteklenmesine rağmen etkililiği
konusunda şüpheler olduğunu göstermektedir.
Bu nedenle Turgut’un ve Gencer’in
çalışmalarında da belirtildiği gibi uyarı
yazılarının daha görünür ve dikkat çekici
olması istenilen etkinin elde edilmesi için
uygun olabileceğini düşündürmektedir. Bu
uyarı yazılarının yanı sıra paketler üzerinde
dikkat çekici resimlerin kullanılması da
etkinliği arttırabilir. Bu sonuçlar ışığında
sigara paketleri üzerine uyarı yazılarının
bulundurulması
uygulamasını
devam
ettirilmesi sigarayla mücadele açısından
uygun olacaktır. Ancak bu uyarı yazılarının
daha dikkat çekici olarak yazılması ya da
resimlerin kullanılması etkinliğin arttırılması
açısından önemli olarak düşünülebilir. Ayrıca
sigara konusunda toplumsal bilinç ve
baskıların artması ile beraber uyarı yazılarının
belli sürelerle değiştirilerek yazılmaya devam
edilmesi de uygulamanın etkisi ve kabul
edilebilirliği açısından önemlidir.
Araştırmaya katılanlar %81.4 ile %100.0
arasında sigara paketleri üzerindeki uyarı
yazılarını daha önce gördüklerini ifade
etmişlerdir. En çok görüldüğü ifade edilen
‘sigara içmek kan akışını yavaşlatır ve cinsel
iktidarsızlığa neden olur’ uyarı yazısı iken, en
az görüldüğü ifade edilen ‘sigara içmek cildin
erken yaşlanmasına neden olur’ uyarı
yazısıdır. Katılımcıların %79.4’ü sigara
paketleri üzerinde bu uyarı yazılarının
bulunmasını
desteklediğini
belirtmiştir.
Katılımcıların bir kısmı uyarı yazıları
sonrasında sigarayı bırakmayı düşündüklerini
ve sigarayı azalttığını belirtirken, diğer bir
kısmı da yazıların anlamsız olduğunu,
yararsız
olduğunu
belirtmiş
ya
da
etkilenmediğini ancak diğer insanlar için çok
yararlı bir mesaj olduğunu belirtmişlerdir.
Çetinkaya’nın çalışmasında sigara paketlerine
sigaranın sağlığa zararlı olduğu konusunda
yazı yazılmasını katılımcıların yaklaşık yarısı
uygun olarak değerlendirmiştir44. Yıldırım’ın
çalışmasında ise her gün sigara içenlerin
yaklaşık beşte biri paketlerdeki uyarı
yazılarını desteklediklerini belirtirken hiç
içmeyenlerde bu oran %75.0’e çıkmıştır13.
Ceylan’ın Harran Üniversitesi öğrencilerinde
yaptıkları çalışmada öğrencilerin çoğu daha
ayrıntılı açıklama yapılması gerektiğini
belirtirken, az bir kısmı uyarı yazılarının
kapsamının yeterli olduğunu bildirmiştir45.
Turgut’un ve Gencer’in çalışmalarında
katılımcılar çoğunlukla sigara paketleri
üzerindeki yazıların daha görünür ve dikkat
çekici olması gerektiğini belirtmişlerdir34,46.
Araştırmamızda sigara paketleri üzerindeki
uyarı yazılarının diğer çalışmalardaki sonuçlar
da değerlendirildiğinde daha yüksek oranda
desteklendiği
ve
dikkat
edildiği
görülmektedir. Çalışmanın tıp fakültesine
başvuran kişilerde ve doktorlar tarafından
yapılmış olması bu sonucu doğurmuş olabilir.
Ayrıca katılımcılar gönüllülük esasıyla
araştırmamıza katılmışlardır. Özellikle bu
uygulamayı destekleyen kişiler araştırmamıza
katılmak istemiş olabileceğinden sonuçlar
etkilenmiş olabilir. Topluma dayalı, daha
Araştırmamızda katılımcıların Fagerström
Nikotin Bağımlılık Testi’ne göre %48.0’i
düşük derece, %38.2’si orta derece ve
%13.7’si yüksek derece bağımlı olarak tespit
edilmiştir. Ayrıca katılımcıların eğitim
düzeyine, gelir düzeyine ve sigara ile ilgili
sağlık
sorunu
yaşamalarıyla
nikotin
bağımlılık düzeyleri arasında anlamlı farklılık
bulunmuştur. Sigara bağımlılık derecesinin
literatürle
karşılaştırılmasında
sadece
Fagerström
Nikotin
Bağımlılık
Testi
kullanılan araştırmalar kullanılmıştır. Bu
şekilde
sonuçlarımızın
daha
sağlıklı
değerlendirilebileceği
düşünülmüştür.
Ülkemizde yapılan çeşitli çalışmalarda
119
yüksek derecede nikotin bağımlılık %7.7 ile
%33.0
arasında
değişen
oranlarda
14,21,37,48-50
bulunmuştur
.
İtalyan
Göğüs
Hastalıkları Uzmanları arasında yapılan
araştırmada sigara içicilerin üçte biri yüksek
derecede bağımlı bulunmuştur51. Ayrıca
ülkemizde yapılan çalışmalarda cinsiyet,
sigarayı deneme yaşı, günde içilen sigara
sayısı, evin her yerinde sigara içme, sigarayı
bırakmayı deneme durumu, sabah kalkınca ilk
sigarayı içme süresi ve sigara içme süresi ile
nikotin bağımlılık düzeyleri arasında anlamlı
ilişki bulunmuştur37,48-50. Literatürde sigara
içenlerin %20’sinin nikotin bağımlısı haline
geldiği
bildirilmiştir40.
Araştırmamızda
bulduğumuz bağımlılık derecesi sonuçları
literatürdeki
bulgulardan
daha
düşük
orandadır. Araştırmamızı tıp fakültesinde
yapmamız ve anketleri doktorların uygulamış
olması katılımcıların verdikleri cevapları ve
dolayısıyla sonucu etkilemiş olabilir. Ayrıca
araştırmamızı yürüttüğümüz grup araştırmaya
gönüllülük esasına göre katılmıştır. Bu
nedenle araştırmamıza daha çok nikotin
bağımlılığı düşük derecede olan kişiler
katılmayı kabul etmiş olabilir. Bu durum da
sonuçlarımızı etkilemiş olabilir. Temsil
yeteneği olan bir örneklemle araştırmanın
yürütülmesi
sonuçları
topluma
genellenebilecek sonuçlar elde edilmesi
açısından yararlı olacaktır. Araştırmamıza
katılanların uyarı yazılarını destekleme
oranlarını yüksek oluşu da yüksek derecede
bağımlı kişilerin oranının az olması ile
açıklanabilir. Çünkü bağımlılık dereceleri
daha düşük olan kişiler sigara paketlerindeki
bu uyarı yazılarının özellikle sigarayı bırakma
konusunda daha yardımcı olabileceğini
düşünerek olumlu görüş bildirmiş olabilirler.
Bu durum sigarayı bırakma konusunda
katılımcılara yapılacak desteğin yüksek
oranda
başarıya
ulaşabileceğini
düşündürmektedir.
Düşük
eğitim
seviyesindekilerin daha bağımlı olmaları da
hem bilgi eksikliği hem de yaşam koşulları ile
yeterince mücadele edememe nedeniyle bir
sığınma
noktası
olarak
sigaranın
görülmesinden
kaynaklanmış
olabilir.
Sigarayla ilgili sağlık problemi yaşayanların
daha yüksek bağımlı olmaları da beklenen bir
sonuç olarak değerlendirilebilir. Çünkü bu
kişiler hem sayı olarak daha çok hem de süre
olarak daha uzun zaman sigara kullanmış
kişiler olabileceği için literatüre de benzer
olarak daha yüksek bağımlı olmaları
beklenebilir.
Araştırmaya katılanların sigara bağımlılığını
önlemeyle ilgili toplumsal yaklaşımların
etkililiği ile ilgili görüşleri incelendiğinde; en
çok kapalı yerlerde sigara içme yasağının
etkili olduğu düşünülürken, en az etkili
yaklaşımın
radyo
uyarıları
olduğu
belirtilmiştir. Yıldırım’ın, Altıntaş’ın ve
Bilir’in çalışmalarında sigara içmeye karşı en
çok desteklenen önlem kapalı yerlerde sigara
içmenin
yasaklanması
olarak
belirtilmiştir1,13,15.
Ayrıca
Yıldırım’ın
çalışmasında sigara fiyatlarının arttırılması da
etkili bir yöntem olarak bildirilmiştir13.
Bakırcı’nın çalışmasında kapalı yerlerde
sigara içme yasağını tam olarak uygulayan
işyerlerinde
çalışanların daha
yüksek
oranlarda sigarayı bıraktıkları saptanmıştır.
Çalışmada sigara yasağını tam olarak
uygulayan işyerlerinde kişilerin sigarayı
bırakma sürecine daha kolay girebilecekleri
belirtilmiştir8. Araştırma sonucumuz literatür
bilgilerini desteklemektedir. Kapalı alanlarda
sigara içmenin yasaklanması uygulamasının
daha sıkı bir denetimle uygulanması, sigara
içmeyenler için çevresel sigara dumanına
maruziyetin ortadan kaldırılması ve sigara
içenlerin de zamanla bu alışkanlıklarından
vazgeçmesine olanak sağlaması açısından çok
önemli olarak görülmektedir. Araştırmamızda
katılımcıların
toplumsal
yaklaşımlar
konusunda medyanın çok etkili olmadığını
düşündükleri
görülmüştür.
Kutlu’nun
Konya’da öğrencilerde yaptığı çalışmalarda
öğrencilerin büyük çoğunluğunun medyanın
sigaranın zararları ile ilgili yeterli düzeyde
yayın yapmadığına inandığı ve yayınlarında
paparazzi programlarına yoğun şekilde yer
veren medyanın bu konudaki duyarsızlığına
dikkati çektiği belirlenmiştir5,14. Sigara ile
mücadelede özellikle toplumsal bilincin
oluşturulması için medya daha etkin olarak
kullanılmalı ve bu konuda daha yoğun ve
kaliteli yayınlar yapılması sağlanmalıdır. Bu
şekilde sigarayı bırakmadaki başarı oranları
120
3.
yükseltilebilir ve sigara ile mücadele daha
etkin olarak sürdürülebilinir.
4.
Sonuç
olarak;
araştırmamızda
sigara
içicilerinin yüksek derece nikotin bağımlılığı
düşük çıkmıştır. Katılımcıların sigara
paketleri üzerindeki uyarı yazılarını da
bağımlılık düzeylerinden bağımsız olarak
yüksek
oranlarda
destekledikleri
belirlenmiştir. Araştırmamızın en önemli
kısıtlılığı araştırmaya seçilen kişilerin temsil
eden bir örnekleme ile seçilmemiş olmasıdır.
Araştırmamızı
yürüttüğümüz
kişiler
gönüllülük esasına göre araştırmaya dahil
edilmiştir. Bu nedenle araştırmamızın bir
temsil
niteliği
yoktur
ve
topluma
genellenemez. Ayrıca araştırmamıza katılan
kişiler daha az bağımlı ve sigara içme
konusunda yapılan müdahaleleri destekleyen
kişiler oldukları için gönüllü olarak
araştırmamıza katılmış olabilirler. Bu durum
araştırmamızın sonuçlarına da yansımış
olabilir. Araştırmamızdaki diğer kısıtlılıklar,
tıp fakültesinde ve doktorlar tarafından
yüzyüze görüşülerek yapılmış olmasıdır. Bu
durum katılımcıların daha dikkatli ve
etkilenerek cevap vermiş olabileceklerini
düşündürmektedir. Bir diğer kısıtlılık olarak
da katılımcı sayısının düşüklüğü söylenebilir.
Bu sonuçlar doğrultusunda sigaraya karşı
mücadele de etkili yasaların çıkarılmasının
yanı sıra bu yasaların başta medya olmak
üzere her kesim tarafından yeterli ve etkili
desteklenmesinin
gerekli
olduğunu
göstermektedir.
Özellikle
sağlık
kuruluşlarında ve sağlık çalışanlarınca
uygulanacak müdahale çalışmalarıyla birlikte
konuyla ilgili toplumsal bilincin artması
sağlanabilecek ve bu şekilde sigara ile
mücadele başarıya ulaştırılabilecektir.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
KAYNAKLAR
1.
2.
18.
Altıntaş H, Bozdağ G, Polat C, Salor Ö, Yaman İ,
Uğurlu E. Bir kamu kuruluşu bilgi işlem merkezi
çalışanlarının sigara içme ile ilgili tutum ve
davranışları. Bağımlılık Dergisi 2006; 7: 3-10.
Pekşen Y, Canbaz S, Sünter AT, Tunçel EK.
Ondokuz Mayıs Üniversitesi Yaşar Beden Eğitimi
ve Spor Yüksekokulu öğrencilerinde sigara içme
sıklığı ve etkileyen faktörler. Bağımlılık Dergisi
2005; 6: 111-116.
19.
20.
121
T.C. Sağlık Bakanlığı. Ulusal tütün kontrol
programı ve eylem planı 2008-2012. Ankara 2008.
PİAR Sigara Alışkanlıkları ve Sigara İle Mücadele
Kampanyası Kamuoyu Araştırması Raporu.
İstanbul, 1988.
Temel A, Dilbaz N, Bayam G, Okay T, Şengül C.
Bir eğitim hastanesinin sağlık personelinde sigara
alışkanlığı, bırakma sıklığı ve bağımlı kişilik
özelliklerinin ilişkisi. Bağımlılık Dergisi 2004,
5(2): 16-22.
Tütün ve Tütün Mamüllerinin Zararlarının
Önlenmesine Dair Kanun, No:4207, Resmi Gazete
Tarih/Sayı: 26.11.1996/22829.
Bilir N, Aslan D. Dünyada, Türkiye’de ve
Hacettepe’de tütün kontrol çalışmaları. Hacettepe
Tıp Dergisi 2005; 36: 75-79.
Bakırcı N, Okuşluk T. İstanbul’da bir grup
işyerinde sigara içme yasakları ve bu yasakların
çalışanların sigara içme durumlarına etkisi. Toplum
Hekimliği Bülteni 2007; 16(1): 19-24.
Türkoğlu M. Adnan Menderes Üniversitesi
öğrencilerinin
sigara
içme
ve
bırakma
davranışlarının değerlendirilmesi. Basılmamış
uzmanlık tezi. Adnan Menderes Üniversitesi Tıp
Fakültesi Aile Hekimliği AD. 2007, Aydın.
Pomerlau CS, Carton SM, Lutzke ML ve ark.
Reliability of
the
Fagestrom
Tolerance
Questionnaire and Fagestrom Test for Nicotine
Dependence. Addict Behav 1994; 653: 278-284.
Güneş G, Genç M, Pehlivan E, Eğri M, Kurçer
MA. Malatya Sümerbank ve Tekel Fabrikalarında
çalışan işçilerin sigara içme davranışları, bağımlılık
düzeyleri ve bırakmaya ilişkin tutumları. Sağlık
İçin Sigara Alarmı Dergisi 2001; 4(1-4): 73-80.
İlhan F, Aksakal FN, İlhan MN, Aygün R. Gazi
Üniversitesi Tıp Fakültesi öğrencilerinin sigara
içme durumu. TSK Koruyucu Hekimlik Bülteni
2005; 4(4): 188-198.
Yıldırım Ç, Çelik P, Şakar A, Dinç G. Tıp Fakültesi
öğrencilerinin sigaraya karşı tutumları. Solunum
2004; 6(1): 30-35.
Kutlu R, Çivi S. Seydişehir Meslek Yüksekokulu
öğrencilerinde sigara kullanma durumu ve
etkileyen faktörler. Bağımlılık Dergisi 2006; 7(2):
71-79.
Bilir N, Doğan BG, Yıldız AN. Sigara İçme
Konusundaki Davranışlar ve Tutumlar AnkaraTürkiye. Hacettepe Halk Sağlığı Vakfı Yayını No:
7, Ankara 1997.
Ögel K, Tamar D, Özmen E, Aker T, Sağduyu A,
Boratav C, Liman O. İstanbul Örnekleminde Sigara
Kullanım Yaygınlığı. Bağımlılık Dergisi 2003;
4(3): 105-108.
Demirel Y, Toktamış A, Nur N, Sezer RE.
İlköğretim okullarındaki öğretmenlerde sigara içme
durumu. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2004; 24:
492-497.
Feijo RB, Oliveira EA. Risk behavior in
adolescence. Jornal de Pediatria 2001; 77(Supl.2):
S125-S134.
Coogan PF, Adams M, Geller AC, Brooks D,
Miller DR, Lew RA, Koh HK. Factors associated
with smoking among children and adolescents in
Connecticut. Am J Prev Med 1998; 15(1): 17-24.
Altman DG, Wheelis AY, McFarlane M, Lee H,
Fortmann SP. The relationship between tobacco
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
access and use among adolescents: a four
community study. Soc Sci Med 1999; 48: 759-775.
Nehir S, Demet MM, Dinç G. Manisa ili kent
merkezinde görevli hemşirelerin sigara kullanma
düzeyleri ve ilişkili risk etmenleri. Bağımlılık
Dergisi 2007; 8(1): 3-10.
Altınbaş Ö. Hemşirelerde sigara içmeyi etkileyen
faktörlerin incelenmesi. Basılmamış yüksek lisans
tezi. Marmara Üniversitesi Sağlık Bilimleri
Enstitüsü. 2002, İstanbul.
Tekbaş ÖF, Açıkel CH, Erkuvan E, et al. Genç
erişkin erkekler arasında nikotin bağımlılığı, sigara
içme sıklığı ve bunları etkileyen faktörler. TSK
Koruyucu Hekimlik Bülteni 2006: 5(2): 105-117.
Vançelik S, Güraksın A, İnandı T. Erzurum ili
sağlık ocaklarında çalışan personelin sigara içme
sıklığı. Atatürk Üniversitesi Tıp Dergisi 1999;
31(2): 75-80.
Gaeta G, Del Castello E, Cuomo S, Effuso L, Pirera
M, Boccalatte A. Personal, familial and
environmental factors influencing the inclination of
smoking in adolescents: differences between sexes
and between city and small-town dwellers.
Cardiologia 1998; 43(4): 417-426.
Çan G, Topbaş M, Öztuna F. Trabzon’daki lise
öğrencilerinin sigara içme sıklığı ile sigaraya
başlamada etkili faktörlerin tespiti. 9.Ulusal Halk
Sağlığı Günleri-GATA (Çevre Sağlığı) Bildiri
Kitabı 2005: 484.
Flay BR, Phil D, Hu FB, Richardson J.
Psychosocial predictors of different stages of
cigarette smoking among high school students.
Preventive Medicine 1998; 27(5): A9-A18.
Crofton JW, Freour PP, Tessier JF. Medical
education on tobacco: implications of a worldwide
survery. Med Educ 1994; 28: 187-196.
Brenner H, Scharrer SB. Parental smoking and
sociodemographic factors related to smoking
among German medical students. Eur J Epidemiol
1996; 12: 171-176.
Solak ZA, Göksel T, Erdinç E, Üstün H. Sigara ile
ilişkili ciddi akciğer hastalığı olanların sigara içen
yakınlarında sigara bırakma tedavisinin başarısı.
Türk Toraks Dergisi 2002; 3(3): 248-252.
Acımış NM, Bostancı M, Bozkurt Aİ, Özşahin A.
Denizli ili merkezindeki banka çalışanlarında tütün
kullanım durumu ve sağlık sorunları. Bağımlılık
Dergisi 2007; 8(3): 115-120.
Keskinoğlu P, Sözkesen S, Sarıyer E, Kesik K,
Öztürk R. Sosyoekonomik düzeyi düşük bir
bölgede 15 yaş sigara içicilik sıklığı, içicilik
maliyeti ve içiciliğin hastalık varlığına etkisi.
Toraks Dergisi 2007; 8(4): 227-233.
Açıkel CH, Kılıç S, Uçar M, Yaren H, Türker T.
Sağlık
Astsubay
Meslek
Yüksekokulu
öğrencilerinde sigara içme durumu ve etki eden
faktörler. TSK Koruyucu Hekimlik Bülteni 2004;
(3)8: 178-185.
Gencer M, Ceylan E, Yengil E, Ethemoğlu G.
Şanlıurfa’da ilköğretim okulu öğretmenlerine
uygulanana sigara anket sonuçları. Akciğer Arşivi
2007; 8: 5-9.
35. Solak ZA, Başoğlu ÖK, Erdinç E. Kronik
obstrüktif akciğer hastalığı olgularında sigarayı
bırakma başarısı. Tüberküloz ve Toraks Dergisi
2006; 54(1): 43-50.
36. Gölbaşı Z, Levent S. Bir halk eğitim merkezinde
yürütülen sağlık eğitimi uygulamalarının kadınların
sigarayı bırakma davranışları üzerindeki etkinliği.
Bağımlılık Dergisi 2007; 8(3): 121-126.
37. Aksakal A, Khorshid L. Adana Tekel Sigara
Fabrikasında çalışan bireylerin sigara içme ve
nikotin bağımlılıklarının incelenmesi. Bağımlılık
Dergisi 2006; 7(2): 57-64.
38. Karlıkaya C, Öztuna F, Solak ZA, Özkan M, Örsel
O. Tütün kontrolü. Toraks Dergisi 2006; 7(1): 5164.
39. Tutluoğlu B. Sigara bırakma yöntemleri. Solunum
2003; 5: 230-236.
40. Schroeder SA. Tobacco Control in the Wake of the
1998 Master Settlement Agreement. New England
Journal of Medicine 2004; 350: 293-301.
41. Townsend J. Price and consumption of tobacco. Br
Med Bull 1996; 52: 132-142.
42. World Health Organization. Economics of tobacco
control. A/FCTC/WG1/2. 20-8-1999. WHO.
43. Kutlu R. Meram Çıraklık Okulu öğrencilerinde
sigara kullanma sıklığı. TSK Koruyucu Hekimlik
Bülteni 2006; 5(6): 424-433.
44. Çetinkaya F, Biricik SS, Naçar M. Kayseri il
merkezindeki hekimlerin ve tıp öğrencilerinin
sigara içme durumları ve sigara konusundaki
tutumları. Erciyes Tıp Dergisi 2006; 28(4): 163171.
45. Ceylan E, Yanık M, Gencer M. Harran
Üniversitesi’ne kayıt yaptıran öğrencilerin sigaraya
karşı tutumlarını etkileyen faktörler. Toraks Dergisi
2005; 6(2): 144-150.
46. Turgut T, Deveci F, Altuntaş E, Muz MH.
Elazığ’da lise ve dengi okul öğretmenlerine
uygulanan sigara anketi sonuçları. Solunum 2001;
3: 295-299.
47. Mustafaoğlu N, Duran A, Durmuş E, Erdem M,
Erten İ, Kaplan O. İstanbul Altunizade Erkek
Öğrenci Yurdu’nda kalan öğrencilerin sigara
kullanımı konusundaki davranışları. 12. Ulusal
Halk Sağlığı Kongresi Bildiri Kitabı 2008: 568.
48. Okutan O, Taş D, Kaya H, Kartaloğlu Z. Sigara
içen sağlık personelinde nikotin bağımlılık düzeyini
etkileyen faktörler. Tüberküloz ve Toraks Dergisi
2007; 55(4): 356-363.
49. Örsel O, Örsel S, Alpar S, Uçar N, Güven SF, Şipit
T, Kurt B. Sigara bırakmada nikotin bağımlılık
düzeylerinin tedavi sonuçlarına etkisi. Solunum
Hastalıkları 2005; 16: 112-118.
50. Deveci SE, Güler H, Deveci F, Açık Y, Muz MH.
Elazığ emniyet teşkilatı personelinin sigara içme
davranışları, bağımlılık düzeyleri ve sigara-sağlık
ilişkisine yaklaşımları. Solunum Hastalıkları 2005;
16: 12-17.
51. Nardini S, Bertoletti R, Rastelli V, Donner CF. The
influence of personal tobacco smoking on the
clinical practice of Italian chest physicians. Eur
Respir J 1998; 12: 1450-1453.
122
ORIGINAL RESEARCH
ORIGINS AND DIAMETER OF THE ANTERIOR CHOROIDAL ARTERY
Yusuf Özgür Çakmak1, Ömer Özdoğmuş1, Esra Gürdal1, İbrahim Uzun2, Safiye Çavdar1
1
Marmara Üniversitesi,Tıp Fakültesi, Anatomi Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye 2Adli Tıp Kurumu ,
İstanbul, Türkiye
ABSTRACT
Objective: The anterior choroidal artery(AChoA) may be involved in cases of intracranial aneurysms,
arteriovenous malformations (AVMs) or intracranial tumors. The diagnostic evaluation of the anterior
choroidal artery is required in order to obtain knowledge of the anatomy of this vessel, therefore we decided
to examine their origin and diameters in detail.
Methods: Eighty cerebral hemispheres from 40 autopsy cases (11 female, 29 male) aged between 20 and 71
years were obtained as soon as possible after death. Forty µm thickness of transverse sections were cut by
cryostat. The average diameter was calculated. Sex and side differences were statistically analyzed.
Results: AChoA were present in 75 (93.75%) hemispheres, whereas in 5 cerebral hemispheres (6.25%) the
AChoA was absent. In all autopsy cases, it arose from the posterior wall of the internal carotid artery (ICA)
(100%). The inner diameter of the AChoA was 0.56±0.15mm in females;0.58±0.18mm in males. The outer
diameter of the AChoA was 0.67±0.17mm in females;0.70±0.16mm in males. No statistically significant
difference between genders in terms of the inner and outer diameters of AChoA were found.
Conclusion: For the endovascular treatment of AChoA aneurysms, the knowledge of the inner diameter
gains importance.
Keywords: Choroidal, Diameter, Artery, Origin
ARTERIA CHOROIDEA ANTERIOR’UN ÇAP VE ORİJİNİ
ÖZET
Amaç: Arteria choroidea anterior, arteria carotis interna’nın en kalın dalıdır. Bu damarın arteria
communicans posterior’dan da ayrılabileceği belirtilmiştir. Kafaiçi anevrizmalar ya da tümörler ve
arterivenöz malformasyonlar bu damarı tutabilirler. Arteria choroidea anterior’un diagnostik açıdan
değerlendirilmesinde, bu damarın anatomik yapısıyla ilgili bilgilere ihtiyaç vardır. Bu sebeple çalışmamızda
hem orijin tanımlanmış hemde çap ölçülmüştür.
Yöntem: Yaşları 20 ile 71 arasında değişen (ortalama yaş 43,5), 40 otopsiden (11 kadın, 29 erkek) toplam 80
adet serebral hemisferi ölümü takiben mümkün olduğunca kısa bir sürede aldık. Alınan damarlardan kriostat
ile 40 µm kalınlığında transvers kesitler alındı. Her kesit üzerinde en uzun, en kısa ve diagonal çap ölçülüp
bunların ortalaması alındı. Cinsiyet ve taraf farklılıkları istatistiksel olarak analiz edildi.
Bulgular: 75 serebral hemisferde (%93,5) arteria choroidea anterior tespit edilmişken 5 hemisferde (%6,25)
bulunamamıştır. Vakalarımızın hepsinde bu damar arteria carotis interna’nın arka duvarından çıkmaktaydı
(%100). Kadınlarda arteria choroidea’nın iç çapı 0.56±0.15mm (0.4-0.7mm) iken; erkeklerde ise
0.58±0.18mm (0.4-0.8) olarak bulunmuştur. Kadınlarda arteria choroidea’nın dış çapı 0.67±0.17mm (0.550.91mm) iken; erkeklerde ise 0.70±0.16mm (0.6-0.98mm) olarak bulunmuştur. İstatistiksel olarak damarın iç
ve dış çapları cinsiyete göre farklılık göstermemekteydi.
Sonuç: Arteria choroidea anterior anevrizmalarının endovasküler tedavilerinde iç çapın bilinmesi önem
kazanır.
Anahtar Kelimeler: Choroidea, Çap, Arter, Orijin
Corresponding author:
Ömer Özdoğmuş, M.D.
Marmara Üniversitesi,Tıp Fakültesi, Anatomi Anabilim Dalı
Haydarpaşa,, İstanbul, Türkiye
123
Yusuf Özgür Çakmak, et. al.,
Origins and diameter of the anterior choroidal artery
INTRODUCTION
The importance of the anterior choroidal
artery is related to its strategic and extensive
area of arterial supply1-4.
MATERIAL AND METHOD
Eighty cerebral hemispheres from 40 autopsy
cases (11 female, 29 male) aged between 20
and 71 years (mean age 43.5) were obtained
as soon as possible after death. The autopsies
with head injuries were excluded from the
study. The calvaria and the brains were
removed via routine autopsy dissections and
the brains were removed out of the skull
together with the vascular structures. Routine
dissection of the anterior circulation of the
brain was performed. The anterior choroidal
artery in autopsy cases were photographed by
a Nikon Coolpix E995 digital camera.
The anterior choroidal artery is the largest
branch of the ICA and it also may arise from
the posterior cerebral artery (PCA)5. Further,
it was reported that it was derived from the
middle cerebral artery (MCA) as well as from
the junction between the ICA and MCA6.
However, the territory supplied by this artery
has large variations, the most consistent area
contains the optic tract, the posterior limb of
the internal capsule,the cerebral peduncle and
the choroid plexus1-4.
The proximal 4 mm length of the anterior
choroidal artery was taken in every case
(Figure 1). Forty µm thickness of transverse
sections were cut by cryostat (Microtome
FRG). An eyepiece with a millimeter scale
(AX0057 24mm Cross Olympus) was used to
measure the outer and inner diameters of this
artery with an X4 objective and X10 eyepiece.
Three measurements (longest, shortest and
intermediate diameters) were taken and the
average diameter was calculated. Sex and side
difference were statistically analyzed using
the Mann-Whitney U-test.
7
Foix et al described the complete anterior
choroidal artery syndrome, which includes the
triad of hemiplegia, hemisensory loss, and
hemianopia. In addition, the artery may be
involved in cases of intracranial aneurysms,
arteriovenous malformations (AVMs) or
intracranial tumors. The diagnostic evaluation
of the anterior choroidal artery is required in
order to obtain knowledge of the anatomy of
this vessel, therefore we decided to examine
their origin and diameters in detail.
Figure 1: Inferior view of the brain, showing photographic demonstration of the anterior choroidal artery
origining from the internal carotid artery. A1: Precommunicating portion of the anterior cerebral artery; A2:
Postcommunicating portion of the anterior cerebral artery; AChoA: Anterior choroidal artery; ICA: Internal
carotid artery; MCA: Middle cerebral artery; PCA: Posterior communicating artery; length of the internal
carotid arteries between MCA and the PCA (a), MCA and the AChoA (b ), AChoA and the PCA (c); f,
forceps; L and R, left and right sides
124
Yusuf Özgur Çakmak, et al.
side differences of the anterior choroidal
artery. Variations in the origins of the artery
were reported. Herman et al6 found the
anterior choroidal artery to issue from the
ICA in 85% of cases, from the MCA in 8%,
and from the junction of these two vessels in
7%.
RESULTS
Of the 80 cerebral hemispheres, the anterior
choroidal arteries were present in 75 (93.75%)
hemispheres, whereas in 5 cerebral
hemispheres (6.25%) we could not identify
the anterior choroidal artery. In all autopsy
cases in which we were able to identify the
origin of the anterior communicating artery, it
arose from the posterior wall of the ICA
(100%).
In 96% of the cases, the anterior choroidal
artery arose from the ICA and in 2% of the
cases it arose with double origins5.
Furthermore, we could not demonstrate the
double origins of the anterior choroidal artery.
The duplication may be confused with the
uncal artery8. Fujii et al9 identified the origin
of the anterior choroidal artery from the ICA
in 98% of the cases and from the PCA in 2%
of the cases. As identified in our study, the
anterior choroidal artery was derived from the
ICA in 100% of the cases8 (Table I), which
may show the vascular system depends on
racial factors. Although studies were
previously performed on the fixed material,
fresh autopsy material and angiography had
different values for the diameter of the
anterior choroidal artery6-8-10,11. Present study
shows the side and gender differences in
terms of the anterior choroidal artery. Herman
et al6 reported the diameter as 0.77mm.
Hussein et al10 found it as 0.9mm; Uz et al8
gave it as 0.94mm, whereas our inner
diameter was 0.58mm,the outer diameter was
0.69. Above mentioned studies6-8-10 did not
clearly state whether the measured diameter
was the outer or inner diameter. For the
endovascular treatment of anterior choroidal
artery aneurysms, the knowledge of the inner
diameter gains importance. Anterior choroidal
artery aneurysms account for 4% of all
intracranial aneurysms. Ischemic stroke has
been reported as the most common
complication after surgical clipping of the
aneurysms of the internal carotid arteryanterior choroidal artery complex. Patients
with aneurysms located on the anterior
choroidal artery itself have an even higher
risk of getting postoperative stroke, because
of the critical territory supplied by the anterior
choroidal artery12-14. Therefore, endovascular
treatment of anterior choroidal artery is
effective to protect the patients from
In one male brain only this artery was absent
bilaterally (2.5%), whereas in three cases (1
female, 2 male) this artery was not seen
unilaterally (7.5%). In absent cases the
anterior choroidal arteries were all
persistently on the right side.
The inner diameter of the anterior choroidal
artery was 0.56±0.15mm (range: 0.4-0.7mm)
in females; 0.58±0.18mm (range: 0.4-0.8mm)
in males. The inner diameter in unilaterally
cases were 0.7mm and 0.8mm in males and
0.7mm in females.
The outer diameter of the anterior choroidal
artery was 0.67±0.17mm (range: 0.550.91mm) in females; 0.70±0.16mm (range:
0.6-0.98mm) in males. No statistically
significant difference between genders in
terms of the inner and outer diameters of the
anterior choroidal artery were found. In
regardless of gender, the mean value of inner
diameter was 0.57±0.11mm on the right side,
0.58±0.12mm on the left side, whereas the
mean value of the outer diameter was
0.68±0.13mm on the right side, 0.70±0.12mm
on the left side. There is no statistically
significant difference between the sides in
both inner and outer diameters of the anterior
choroidal artery.
DISCUSSION
The results of the present study showed that
males have higher inner and outer diameters
than the women, whereas diameters of the
left side of the artery was slightly higher than
the right side. However, these differences
were not statistically significant.
Scarce and conflicting data are present in the
literature considering the origin, genders and
125
Yusuf Özgur Çakmak, et al.
rebleeding15. We assume that not only general
anatomical knowledge but also knowledge of
some morphological features such as inner
diameter of the anterior choroidal artery will
help the diameter planning of endovascular
instruments.
Table I. shows the percentage of the origins of the anterior choroidal artery in different studies.
Origin of the anterior From ICA
From
From junction of ICA From PCA
choroidal artery
MCA
and MCA
8%
7%
Herman et al. (1966)
85%
Fujii et al. (1980)
98%
2%
Lang et al. (1995)
98%
2%
Uz et al. (2005)
100%
Present study
100%
8.
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Carpenter MR, Nobacj CR, Moss ML. The anterior
choroidal artery: its origin, course distribution and
variations. Arch Neurol Psychiatry 1954;71:714722.
Saeki N, Rhoton AL. Microsurgical anatomy of the
upper basilar artery and posterior circle of Willis.
Neurosurgery 1977;46:563-578.
Helgason CM. A new view of anterior choroidal
artery territory infarction. J Neurol 1988;235:387391.
Pullicino PM. The course and territories of cerebral
small arteries. Adv Neurol 1993;62:11-39.
LangJ. Skull base and related structures: atlas of
clinical anatomy. Stuttgart:Schattauer, 1995:31-48.
Herman LH, Fernando OV, Gurdjian ES. The
anterior choroidal artery: an anatomical study of its
area of distribution. Anat Rec 1966;154:95-102.
Foix C, Chavany JA, Hillemand P, et al.
Oblitération de I’artére choroidienne antérieure:
ramollissement de son territoire cérébral:
hémiplégie, hémianesthésie, hémianopsie. Bull Soc
Ophtalmol Paris 1925;37:221-223.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
126
Uz A, Erbil KM, Esmer AF. The origin and
relations of the anterior choroidal artery: an
anatomical study. Folia Morphol 2005;64:269-272.
Fujii K, Lenkey C, Rhoton AL Jr. Microsurgical
anatomy of the choroidal arteries: lateral and third
ventricules. J Neurosurg 1980;52:165-188.
Hussein S, Renella RR, Dietz H. Microsurgical
anatomy of the anterior choroidal artery. Acta
Neurorchir (Wien) 1988;92:19-28.
Villablanca JP, Rodriguez FJ, Stockman T, et al.
MDCT
angiography
for
detection
and
quantification of small intracranial arteries:
comparision
with
conventional
catheter
angiography. AJR 2007;188:593-602.
Drake CG, Vanderlinden RG, Amacher AL.
Carotid-choroidal
aneurysms.
J
Neurosurg
1968;29:32-36.
Yaşargil MG, Yonas H, Gasser JC. Anterior
choroidal artery aneurysms: their anatomy and
surgical significance. Surg Neurol 1978;9:129-138.
Viale GL, Pau A. Carotid-choroidal aneurysms:
remarks on surgical treatment and outcome. Surg
Neurol 1979;11:141-145.
Piotin M, Mounayer C, Spelle L, et al.
Endovascular treatment of anterior choroidal artery
aneurysms. AJNR 2004;25:314-318.
ARAŞTIRMA YAZISI
VESTİBÜLER UYARILMIŞ MİYOJENİK POTANSİYELLERİN STANDARDİZASYONU
Ufuk Derinsu, Elmira İsgenderova Baş, Ferda Akdaş
Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Odyoloji Bilim Dalı, İstanbul, Türkiye
ÖZET
Amaç: Bu çalışmanın amacı, klinikte ayırıcı tanı testi olarak kullanmak üzere, Vestibüler Uyarılmış
Miyojenik Potansiyellere ilişkin normatif veriler elde etmektir.
Gereç ve Yöntemler: Çalışmaya; 16’sı kadın, 16’sı erkek olmak üzere toplam 32 gönüllü katıldı.
Elektrotlar, toprak elektrot, alına; aktif elektrot, sternokleidomastoid kasının orta kısmına; referans elektrot
ise sternokleidomastoid kasının sternum kısmına gelecek şekilde yerleştirildi. 1000 Hz tone burst uyarıcı
kullanıldı.
Bulgular: Cinsiyetler ve kulaklar arasında P13-N23 latans değerleri arasında anlamlı fark elde edilmedi.
105, 100, 95, 90 ve 85 dB nHL’de, P13 ve N23 için ortalama latans ve amplitüt değerleri saptandı. Tüm
grupta ortalama eşik değeri 91,875 dB nHL olarak bulundu.
Sonuç: P13-N23 latans değerlerinde standart sapmanın küçük olmasına karşın, amplitüt değerlerinde
standart sapmanın büyük olduğu belirlendi. Bu durum latansın ayırıcı tanı için daha belirleyici olduğu
şeklinde yorumlandı.
Anahtar sözcükler: Uyarılmış potansiyeller, Vestibüler sistem, Sakkül, Sternokleidomastoid kası, P13-N23
latans değerleri, VEMP
STANDARDIZATION OF VESTIBULAR EVOKED MYOGENIC POTENTIALS
ABSTRACT
Objectives: The purpose of this study is to determine the normative data for vestibular-evoked myogenic
potentials (VEMP ) to use in differential diagnosis.
Materials and Methods: We recorded vestibular-evoked myogenic potentials in 32 voluntaries (16 men and
16 women). Electrodes were placed as 1-channel montage: active electrode to the midpoint of the ipsilateral
Sternocleidomastoid muscle (SCM), referance electrode to the lower part of the ipsilateral SCM and ground
electrode to the forehead. 1000 Hz tone burst stimulus was used.
Results: There was no significant difference between male and female subjects and, no significant interaural
difference for P13-N23 latency values. P13-N23 latency and amplitude values were determined at 105 dB,
100 dB, 95 dB, 90 dB and 85 dB nHL. The mean VEMP threshold was 91,875 dB nHL.
Conclusion: Standard deviation was small for P13-N23 latency values, whereas was large for amplitute
values. It was accepted that the latency values could be used for differential diagnosis.
Keywords: Evoked potentials, Vestibular system, Saccule, Sternocleidomastoid muscle, P13, N23 , VEMP
Dr. Ufuk Derinsu
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Odyoloji Bilim Dalı, Altunizade, İstanbul,
Türkiye
127
Ufuk Derinsu, ark.
Vestibüler uyarılmış miyojenik potansiyellerin standardizasyonu
çalışmalarının yayınlanarak değerlendirilmesi,
klinisyenler için uygulamada maksimizasyonu
sağlayacağı gibi, VEMP bulgularının ayırıcı
tanı açısından değerlendirilmesinde de ortak
zemin oluşturacaktır.
GİRİŞ
Odyolojide işitsel uyarılmış potansiyeller,
işitme sisteminin, ses uyarıcısına cevap olarak
gösterdiği aktivite şeklinde tanımlanır.
Vestibüler Uyarılmış Miyojenik Potansiyeller
(Vestibular Evoked Myogenic Potentials),
kısaca VEMP tekniği de elektrofizyolojik
ölçüm yöntemlerinden biri olup, son
zamanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır.
Sakkül orijinli olduğu öne sürülen VEMP,
kasılmış sternokleidomastoid kasının yüksek
şiddetli
uyarıcı
karşısında
gösterdiği
davranımın elektrotlar aracılığı ile kısa
latanslı elektromiyogram kaydıdır1.
Bu çalışmanın amacı, Vestibüler Uyarılmış
Miyojenik Potansiyellere ilişkin, en iyi kayıt
sağlanabilecek
uygulama
ve
kayıt
parametrelerini oluşturarak normatif veriler
elde etmek ve VEMP testini ayırıcı tanı testi
olarak klinik kullanıma geçirmektir.
GEREÇ-YÖNTEM
Bu çalışmanın yürütülmesi için M.Ü.T.F.
Araştırma Etik Kurulu’ndan izin alındı.
Çalışma grubu, sağlıklı, vestibüler rahatsızlık
ve işitme kaybı hikayesi olmayan, otoskopik
ve odyolojik inceleme sonucunda normal
olarak
değerlendirilen 20
yaş
üstü
gönüllülerden oluşturuldu. Çalışmaya; 16’sı
kadın (yaş ranjı: 30-55,8 yaş arası, yaş
ortalaması 41,7), 16’sı erkek (yaş ranjı: 24,963 yaş arası, yaş ortalaması 40,5) olmak üzere
toplam 32 kişi (yaş ranjı: 24,9-63 yaş arası,
yaş ortalaması 41) katıldı.
Bu alandaki araştırmacılardan Colebatch ve
Halmagy, kulağa verilen şiddetli uyarıcının
boyun
kaslarında
özellikle
sternokleidomastoid (SCM) kasında hareket
meydana getirdiğini ve bu olayın yüzeyel
aktivite
olarak
gözlenebileceğini
savunmuşlardır2. Cevabın ipsilateral uyarıcı
verildikten yaklaşık 13-23 ms sonra ortaya
çıktığı belirtilmiş ve belirgin iki dalga P13 ve
N23
olarak
adlandırılmıştır.
Bazı
nörofizyolojik çalışmalara göre VEMP’in
otolitik orijinli, özellikle sakkül orijinli
olabileceği belirtilmiştir2,3. VEMP testi genel
olarak; sakkül, inferior-vestibüler sinir ve
santral
bağlantılarının
normal
çalışıp
çalışmadığının
saptanmasında
kullanılmaktadır.
VEMP davranımları Biologic Navigator PRO
AEP System kullanılarak kaydedildi. P13 ve
N23 dalgalarının latans ve amplitüt değerleri
ile VEMP eşik ortalaması bulundu.
Katılımcılar sesten arındırılmış odada sırtüstü
yatırıldı ve uyarıcı verildiğinde kafalarını
kaldırıp uyarıcının kontralateral yönüne
çevirmeleri istendi, böylece uyarılan tarafın
SCM kasının kasılması sağlandı. Uyarıcılar
monaural olarak sırayla sağ ve sol kulağa
verilerek, SCM kasının elektromiyografik
(EMG)
aktivitesi
ipsilateral
yönden
kaydedildi.
Test
esnasında
elektrot
impedansının 5000 ohm’un altında olmasına
dikkat edildi.
Son dönemlerde yaygınlaşmasına karşın,
uygulamayı
maksimuma
çıkaracak,
klinisyenlere yönelik uygulama bilgileri fazla
değildir. Klinik düzenlemede güvenilir VEMP
kayıtları elde etmek için yöntem geliştirmek,
normatif veri elde etmek ve bu verilerin
karşılaştırılması genel klinik kullanıma
yönelik kolaylık sağlayacaktır4.
Literatürde yer alan VEMP uygulamalarına
ilişkin çok sayıda çalışmada elektrot
yerleşimi, uygulama parametreleri ve bulgular
farklılık göstermektedir. Ülkemizde de çeşitli
patolojilerde VEMP bulgularını inceleyen
çeşitli çalışmalar yapılmıştır5,6. Her kliniğin
test standardizasyonunu yapıp, normatif
verilerini elde etmesi gerekmektedir. Farklı
kliniklerde
yapılan
standardizasyon
Yapılan bir ön çalışma ile çeşitli elektrot
yerleşimleri ve uyarıcı frekansları denendi. En
iyi kayıt elde edilen düzenek çalışmada
kullanıldı.
Çalışmada elektrotlar, toprak elektrot, alına;
aktif elektrot, sternokleidomastoid kasının
orta
kısmına;
referans
elektrot
ise
128
Ufuk Derinsu, ark.
sternokleidomastoid kasının sternum kısmına
gelecek şekilde yerleştirildi.
kulaklar arası ve cinsiyetler arası farklar, t-test
ile istatistiksel olarak analiz edildi.
BULGULAR
Çalışmada en düşük VEMP eşiği 80 dB nHL
olarak elde edildi. Tüm katılımcılardan sadece
1 katılımcının VEMP davranımları 80 dB
nHL’e kadar gözlendi. (Tablo I).
500 ve 1000 Hz tonal uyarıcılara verilen
davranımlar karşılaştırıldı. 1000 Hz tone burst
kullanıldığında P13-N23 dalga morfolojisinin
daha belirgin elde edildiği görülerek,
çalışmanın, 1000 Hz tone burst uyarıcı
kullanılarak sürdürülmesine karar verildi
(Şekil 1). Filtre 30-500 Hz; averajlama sayısı
200 olarak belirlendi. Dalgalı (alterne)
polarite kullanıldı.
Şiddetin
azalmasına
bağlı
olarak
amplitütlerde de azalma gözlendi (Şekil 2).
VEMP eşiği ortalaması ±5,64 standart sapma
ile 91,875 dB nHL olarak hesaplandı.
Uyarıcı, monaural olarak insert kulaklıklarla
verildi ve 0.80 ms’lik gecikme göz önünde
bulunduruldu. Kayıt tek kanaldan yapıldı. 105
dB nHL’den başlayıp, şiddet 5’er dB
azaltılarak eşikler saptandı.
P13-N23 latans ve amplitüt değerleri,
cinsiyetler ve sağ-sol kulak açısından analiz
edildiğinde
anlamlı
fark
saptanmadı
(p<0.001). Bu nedenle tüm grubun ortalama
verileri alındı (Tablo II, III, IV, V).
Veri ortalamaları, SPSS (Statistical Package
for the Social Sciences) yöntemi kullanılarak,
Şekil 1: VEMP Cevabında Frekans Farkı: 500 Hz ve 1000 Hz tone burst uyarıcı kullanılarak elde
edilen VEMP davranımları.
129
Ufuk Derinsu, ark.
Şekil 2: Şiddet-Amplitüt ilişkisi.
Tablo I: Katılımcıların uyarıcı şiddetine göre dağılımı
Tablo II: Katılımcıların P13 ortalama latans değerleri ( 80 dB nHL yetersiz veri nedeniyle değerlendirilmedi).
Tablo III: Katılımcıların N23 ortalama latans değerleri (80 dB nHL yetersiz veri nedeniyle değerlendirilmedi).
130
Ufuk Derinsu, ark.
Tablo IV: Katılımcıların P13 amplitüt değerleri (80 dB nHL yetersiz veri nedeniyle değerlendirilmedi).
Tablo V: Katılımcıların N23 amplitüt değerleri (80 dB nHL yetersiz veri nedeniyle değerlendirilmedi).
yerleştirme konumlarını karşılaştırmışlar,
elektrot SCM kasının orta kısmına
yerleştirildiğinde, latans ve amplitütlerin en
iyi şekilde elde edileceğini vurgulamışlardır .
Murofishi ve ark, hava yolu VEMP
sonuçlarının SCM üzerinde çeşitli elektrot
yerleşiminden
anlamlı
şekilde
etkilenmediğini, elektrotların SCM üzerindeki
yerleşiminin
VEMP
sonucunu
etkilemeyeceğini
ileri
sürmüşlerdir13.
Çalışmamızda ise, elektrot yerleşiminin
kayıtlarda farklılık yarattığı; en iyi kayıtların
aktif elektrotların SCM kasının ortasına
yerleştirildiğinde elde edildiği bulundu.
TARTIŞMA
Literatürde, latans ve amplitüt açısından
çocuk grupları ve yetişkinler arasında anlamlı
farklılık olmadığının gösterildiği çalışmalar
yer almaktadır.7,8 Ayrıca yetişkinlerde çeşitli
yaş gruplarının karşılaştırıldığı çalışmalarda,
60 yaşa kadar, yaş gruplarında anlamlı
farklılık elde edilmemiş, 60 yaş üzerinde,
amplitütlerin yaş ile negatif, latansların ise
pozitif korelasyon gösterdiği bulunmuştur.9,10.
Bu bulgular göz önünde tutularak,
çalışmamızda normatif veri için uygun bir
örneklem oluşturulduğu düşünülmektedir.
Literatürde VEMP uygulamalarına ilişkin çok
sayıda çalışma yer almaktadır. Elektrot
yerleşimi, uygulama parametreleri ve çalışma
bulguları farklılık göstermektedir.
Patko ve ark. yaptıkları araştırmada
sakkülokolik yolların değerlendirilmesinde
500 Hz Short Tone Burst (STB) sinyalinin
klik uyarıcıdan daha etkili olacağını ileri
sürmüşlerdir14. Murofishi ve ark, hem klik,
hem de kısa tonal uyarıcı kullanıldığında
VEMP
cevabının
gözlenebileceğini
13
vurgulamışlardır .
Colebatch
ve
Halmagyi’nin çalışmasına göre kısa latanslı
uyarılmış miyojenik potansiyeller yüksek
şiddetli akustik uyarıcıya cevap olarak
kaydedilirler, uyarıcının türü önemli değildir2.
Akin ve ark. ise klik uyarıcı ile tone-burst
uyarıcı arasında latans ve amplitüd açısından
tone
burst
lehine
anlamlı
fark
Petrak tek kanallı elektrot yerleşiminde aktif
elektrotları ipsilateral SCM kasının ortasına,
referans
elektrotları
sternoklavikular
(köprücük kemiğe yakın kısım) kısma,
topraklama elektrotu ise kontralateral SCM
kasına
veya
alına
yerleştirmiştir11.
Sheykholeslami ve ark., 1. lokasyon SCM
kasının üst kısmına, 2. lokasyon SCM kasının
orta kısmına, 3. lokasyon klavikular kısma ve
4. lokasyon SCM kasının sternal kısmına
olmak üzere aktif elektrodun farklı
131
Ufuk Derinsu, ark.
gözlemişlerdir1.Yapılan
deneme
çalışmalarında tone burst uyarıcı lehine
bulgular elde edilmiştir. Burada, kullanılan
parametrelerin Akin ve ark. ve Petrak ’ın
kullandığı
parametreler
ile
benzerlik
gösterdiği belirtilmelidir.
Welgampola
ve
Colebatch,
normal
populasyonda; 250, 500, 1000 ve 2000 Hz
tone burst uyarıcılar ile elde edilen VEMP
sonuçlarını
karşılaştırmışlardır.
Optimal
cevapları
500
ve
1000
Hz’de
gözlemlediklerini, 500 ve 1000 Hz uyarıcılara
karşı elde edilen davranımlar arasında anlamlı
fark bulamadıklarını öne sürmüşlerdir.
Çalışmacılar ortalama latans değerlerini P13
için 12.3, N23 için ise 21.4 olarak
vermektedirler. Verilen P13 latans değeri,
çalışmamızın
verileri
ile
uyumluluk
göstermiyorken, frekans seçimi ve N23 latans
değerleri açısından paralellik içindedir15.
Akin ve Murnane araştırmalarında cevabın en
iyi şekilde gözlenebileceği frekans olarak 500
ve 1000 Hz’de verilen tone burst olduğunu
belirtmişlerdir1. 2004’te yapılan bir çalışmada
ise en iyi cevabın 500 Hz tone burst ile elde
edildiği belirtilmektedir16.
Uygulanacak uyarıcının frekans seçimine
yönelik denemelerde, literatürden farklı
olarak, 1000 Hz’lik uyarıcı kullanıldığında
daha iyi kayıt elde edildiğinden, çalışmada
1000 Hz tone-burst sinyali kullanılmıştır.
çalışmalarında monaural (M-VEMPs) ve
binaural (B-VEMPs) akustik uyarıcıları
kullanarak
vestibüler
uyarılmış
potansiyellerin cevaplarını elde etmiş, ancak
monaural ve binaural verilen uyarıcıların P13
– N23 latans değerleri arasında anlamlı bir
fark bulamamışlardır18. Yine Young ve Kuo
(2004) binaural akustik stimulasyon ile
bilateral kayıt yaptıklarında, kulaklar arasında
latans ve amplitüt açısından anlamlı bir
farklılık bulamamışlardır19.
Literatürde VEMP ile ilgili çalışma bulguları
çeşitlilik göstermektedir. Bu farklılıkların
kullanılan
test
parametrelerinden
kaynaklanabileceği
de
göz
önünde
tutulmalıdır. Bir testin ayırıcı tanıda
kullanılabilmesi
için,
uygulama
ve
değerlendirme
parametrelerinin
standart
olması, normal popülasyona ilişkin yeterli
verinin toplanması gereklidir.
Yaptığımız normatif veri çalışmasında, P13N23 latans değerlerinde standart sapmanın
küçük olmasına karşın, amplitüt değerlerinde
standart sapmanın büyük olduğunu belirledik.
Bu durumda ayırıcı tanıda latansın daha
belirleyici olduğunu düşünmekteyiz.
KAYNAKLAR
1.
Basta ve ark. hava ve kemik yolu VEMP
yöntemini uygulamış, 115 dB SPL’de hava
yolu P13-N23 ortalama latans değerlerini 16.0
ve 23.5ms olarak bulmuşlardır, ki bu bulgu
çalışma
bulgumuzla
uyumluluk
göstermektedir17.
2.
3.
Çeşitli araştırmalarda genellikle 95 dB nHL
şiddetindeki uyarıcının verilmesiyle en iyi
VEMP latanslarının gözleneceği ifade
edilmektedir11,13.
Çalışmamızda
da
katılımcıların büyük çoğunluğunda 90 dB
nHL’de VEMP cevapları elde edilmiş, eşik
ortalaması
91,875
dB
nHL
olarak
bulunmuştur.
4.
5.
Çalışmamızda VEMP testinde sağ ve sol
kulak
ölçümleri
arasında
farklılık
bulunmamıştır.
Wang
ve
Young
6.
132
Akin FW, Murnane OD, Proffitt TM. The effects of
click and tone-burst stimulus parameters on the
vestibular evoked myogenic potential (VEMP). J
Am Acad Audiol 2003; 14:500-509. (PMID:
14708838)
Colebatch JG, Halmagyi GM. Vestibular evoked
potentials in human neck muscles before and after
unilateral vestibular differentation. Neurology
1992; 42:1635-1636. (PMID: 1641165)
Colebatch JG, Halmagyi GM, Skuse NF. Myogenic
potentials
generated
by
a
click-evoked
vestibulocollic reflex. J. Neurol Neurosurg
Psychiatry 1994; 57:190–197. (PMID: 8126503)
Driscoll C, Bekessy A, Bui V, Fox D, Harvey M,
Mackenzie D. Vestibular evoked myogenic
potentials: Clinical implications of a normative
investigation. Aust NZ J Audiol 2007; 29:98-112.
(ISSN: 1443-4873)
Erbek S, Gokmen Z, Ozkiraz S, Erbek SS, Tarcan
A, Ozluoglu LN. Vestibular evoked myogenic
potentials in preterm infants. Audiol Neurootol.
2009;14:1-6. (PMID: 18663293)
Erbek S, Erbek SS, Yilmaz S, Yucel E, Ozluoglu
LN. Vestibular evoked myogenic potentials in
Behcet\'s disease. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008
Nov;265:1315-1320. (PMID: 18365227)
Ufuk Derinsu, ark.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Picciotti PM, Fiorita A, Di Nardo W, Calò L,
Scarano E, Paludetti G. Vestibular evoked
myogenic potentials in children . Int J Pediatr
Otorhinolaryngol.
2007;71:29-33.
(PMID:
16996145)
Chang CH, Young YH. Caloric and vestibular
evoked myogenic potential tests in evaluating
children with benign paroxysmal vertigo. Int J
Pediatr
Otorhinolaryngol.
2007;71:495-499.
(PMID: 17196672)
Su HC, Huang TW, Young YH, Cheng PW. Aging
effect on vestibular evoked myogenic potential.
Otol
Neurotol
2004;25:977-980.
(PMID:
15547429)
Brantberg K, Granath K, Schart N. Age-related
changes in vestibular evoked myogenic potentials.
Curr Opin Neurol. 2007;12:247-253. (PMID:
17389791)
Petrak MR. Vestibular evoked myogenic potential
(VEMP) – Basic Applications, III. Ulusal Odyoloji
Kongresi , 14 – 16 Eylül 2006 [ CD-ROM] Ankara.
Sheykholeslami K, Murofushi T, Kaga K. The
effect of sternocleidomastoeid electrode location on
vestibular evoked myogenic potential. Auris Nasus
Larynx 2001; 28: 41–43. (PMID: 11137362)
Murofushi T, Matsuzaki M, Wu CH. Short tone
burst-evoked myogenic potentials on the
sternocleidomastoid muscle: are these potentials
also of vestibular origin? Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 1999; 125:660–664. (PMID: 10367923)
14. Patko T, Vidal PP, Viberta N, Tran Ba Huy P, de
Waele C. Vestibular evoked myogenic potentials in
patients suffering from an unilateral acoustic
neuroma: a study of 170 patients. Clin
Neurophysiol 2003; 114:1344-1350. (PMID:
12842733)
15. Welgampola MS, Colebatch JG. Characteristics of
tone burst-evoked myogenic potentials in the
sternocleidomastoid muscles. Otol Neurotol 2001;
22:796-802 (PMID: 11698798)
16. Rauch SD, Zhou G, Kujawa SG, Guinan JJ,
Herrmann BS. Vestibular evoked myogenic
potentials show altered tuning in patients with
Meniere\'s disease. Otol Neurotol 2004; 25:333338. (PMID: 15129114)
17. Basta I, Todt A. Ernst A. Normative data for p1/n1latencies of vestibular evoked myogenic potentials
induced by air- or bone-conducted tone bursts. Clin
Neurophysiol 2005; 116:2216-2219. (PMID:
16043396)
18. Wang SJ, Young YH. Vestibular evoked myogenic
potentials using simultaneous binaural acoustic
stimulation. Hear Res 2003;185:43-48. (PMID:
14599691)
19. Wang CT, Young YH. Earlier and later
components of tone burst evoked myogenic
potentials. Hear Res 2004;191:59-66. (PMID:
15109705)
133
CASE REPORT
MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA OF THE PENIS A CASE REPORT AND
REVIEW OF THE LITERATURE
Tufan Tarcan1, Cenk Murat Yazıcı1, Sevgi Küllü2, Ferruh Şimşek1
1
Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Üroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye 2Marmara Üniversitesi, Tıp
Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye
ABSTRACT
Penile malignant fibrous histiocytoma is an extremely rare tumor. To the best of our knowledge, we present
here the fifth primary malignant fibrous histiocytoma of the penis. The patient presented with lung metastasis
which initially responded well to systemic chemotherapy with Adriamycin and Ifosfamide, but recurred soon
after. The local lesion did not respond to chemotherapy and the patient had to undergo a palliative
penectomy. The disease progressed rapidly and the patient died one year after the diagnosis.
Keywords: Penis, Malignant fibrous histiocytoma, Sarcoma
PENİSİN MALİGN FİBRÖZ HİSTİOSİTOMU; VAKA SUNUMU VE LİTERATÜR
DERLEMESİ
ÖZET
Penisin malign fibroz histiositomu, oldukça ender görülen bir tümördür. Bizim bilgimize göre, bu vaka
sunumunda, literatürdeki beşinci primer penil malgn fibröz histiositom olgusu sunulmaktadır. Hasta,
Adriamisin ve İfosfamid sistemik kemoterapisine önceleri iyi cevap veren ancak sonrasında tekrarlayan
akciğer metastazları ile kliniğimize başvurdu. Lokal lezyon kemoterapiye yanıt vermediğinden, palyatif
penektomi uygulandı. Hastalık oldukça hızlı bir şekilde ilerledi ve hasta tanı konulduktan bir sene sonra
kaybedildi.
Anahtar Kelimeler: Penis, Malign fibröz histiositom, sarkom
common soft tissue sarcoma in late adult life,
primary involvement of the genitourinary
tract is very rare. Because of the rarity of such
tumors, there is no agreement concerning the
best method for staging and managing these
patients6. To the best of our knowledge, this is
the fifth report of a malignant fibrous
histiocytoma of the penis.
INTRODUCTION
Penile soft tissue tumors are very uncommon
and have a wide spectrum from malignant to
benign features, commonly originating from
vascular, neurogenic or myogenic tissues1-4.
The incidence of penile cancer was reported
to be 0.6-1/100.000 and only % 5 of these
tumors were mesenchymal tumors5. Although
malignant fibrous histiocytoma is the most
Cenk Murat Yazıcı, M.D.
Marmara Üniversitesi,Tıp Fakültesi, Üroloji Anabilim Dalı Altunizade,
İstanbul, Türkiye
134
Tufan Tarcan, et al.
Malignant fibrous histiocytoma of the penis a case report and review of the literature
CASE REPORT
A 65-year old, circumcised, healthy male
patient presented in February 1995 with a 3x3
cm painful soft and progressively enlarging
mass on the middle-dorsum of the penis. It
first appeared as a small nodule 6 months
before the patient was admitted. There was no
history of venereal disease and the patient was
anti-HIV negative. The ultrasonography
revealed a solid mass of heterogeneous
echogenity localized under the tunica
albuginea along the right corpus cavernosum.
It was diagnosed as an organized hematoma
since the penile skin was intact and the lesion
was well demarcated. On surgical exploration,
a dark-yellow lipomatous soft tissue
protruded underneath the incision of grossly
intact tunica albuginea. A tumor appeared to
invade the whole corpus cavernosum on the
right side (Figure 1). The operation was
terminated when the frozen section of the
incisional biopsy revealed malignant soft
tissue sarcoma.
Figure 1: A right sided dark-yellow lipomatous soft
tissue under the intact tunica albuginea.
Further evaluation of the patient with thoracoabdomino-pelvic computerized tomography
revealed multiple pulmonary metastases. On
histopathological examination, a neoplasm
composed of fusiform cells with bizarre
nuclei and prominent nucleoli with areas of
mixoid stroma and storiform pattern was seen
(Figure 2). Immunohistochemically, the
lesion was negative cytokeratin, S-100 and
Desmin. As it was both vimentin and alpha-1
antichymotripsin positive, it was interpreted
as a malignant fibrous histiocytoma. Systemic
chemotherapy was initiated with Adriamycin
(50 mg/m2) i.v. on day 1 and Ifosfamide
(5000 mg/m2) i.v. continuous over 24 hours
with Mesna protection cycling every 21 days.
After 6 cycles of chemotherapy, the
metastatic lesions in the lung decreased
significantly in size. so that only some
milimetric lesions were apparent on a CT
scan. However, there was no change in the
penile lesion. The patient underwent a
palliative penectomy which revealed positive
surgical margins. Just after penectomy the
disease recurred in the pelvis and in the lungs
and the patient died soon after, before
chemotherapy could be initiated again.
Figure 2: Hematoxylen + Eosin sections of the tumor
(200x). Fusiform cells with bizarre nuclei and
prominent nucleoli with areas of mixoid stroma and
storiform pattern.
DISCUSSION
Malignant mesenchymal tumors of the penis
are extremely rare. Ashley and Edwards
reported 20 endotheliomas of erectile tissue,
19 fibrosarcomas, 7 Kaposi’s sarcomas, 6
myosarcomas
and
3
undifferentiated
sarcomas in 19571. In the period between
1958 and 1969, 10 additional cases were
reported
from different centers with 4
leiomyosarcomas, 2 unclassified sarcomas, 1
fibrosarcoma, 1 hemangioendothelioma, 1
embryonal rhabdomyosarcoma and 1
myxosarcoma2-4,7-13.
135
Dehner and Smith reviewed an additional 46
cases with primary mesenchymal penile
tumors which appeared in the files of the
Armed Forces Institute of Pathology during a
25-year period. 22 of the tumors were
malignant14. A nontender mass was the most
common presenting symptom. The age at
diagnosis ranged between 2 and 83 years, and
between 5 days and 47 years in the group of
malignant and benign tumors, respectively.
There were 19 vascular tumors representing
the largest single group in this series
including 12 benign and 7 malignant tumors.
Neurogenic tumors were the next most
frequent neoplasms with 8 benign and 2
malignant tumors. There were 6 neoplasms
composed of smooth muscle which were
malignant in half of the cases. The series also
included 4 fibrous tumors, 2 primary
malignant lymphomas and 5 malignant
unclassified neoplasms. Considering all
malignant tumors there were only two
patients
with
radiologically
detected
metastasis in the lungs. The most common
site was the penile shaft in 21 patients (46%),
followed by glans penis in 17 patients (37%).
Malignant neoplasms showed a tendency to
be located on the penile shaft in 64% of the
cases.
less common primary site locations including
retroperitoneum, trunk, bone, head and
neck21. Primary involvement of the
genitourinary tract is very rare20. The first
malignant fibrous histiocytoma of the penis
was reported by Fletcher and Lowe in 198422.
This was a 62- year- old man who presented
with a painful ulcerated mass, on the dorsal
surface of the foreskin. The adjacent glans
and shaft of the penis was were not affected
by the tumor. He was treated with
radiotherapy, but had to undergo partial penile
amputation because of the local recurrence 1
year later. He died 7 years after the diagnosis
from an irrelevant disease. Four years later,
Parsons et al reported another case of penile
malignant fibrous histiocytoma with multiple
soft tissue metastasis. Their patient was a 77year-old who admitted to hospital with
toxemia and penile urethra obstruction and
died 6 days after admission to hospital23. In
1990, another case of malignant fibrous
histiocytosis located at glans was reported by
Moran et al. The patient was 57 years old and
died 6 month after penectomy24.
To the best of our knowledge, our case is the
fifth malignant fibrous histiocytoma of the
penis in the literature and the second who
presented with lung metastasis. The disease
progressed in spite of the chemotherapy and
the patient died 1 year after the initial
diagnosis.
Malignant mesenchymal tumors of the penis
can be classified as superficial or deep
tumors, according to the tissues from which
they derive15. Superficial lesions rarely reach
deep tissues, are usually low-grade and show
a small tendency to distant metastases. On the
other hand, deep tumors which originate from
the glans, smooth muscle of the spongy and
cavernous bodies represent more aggressive
behavior and have poorer prognosis16.
Although these tumors are very rare, some
characteristics such as recurrence and the
metastatic dissemination of penile sarcomas
have been well established. Local recurrence
is a frequent phenomenon and the most
frequent sites for distant metastases are the
lungs, liver and brain17-19.
Acknowledgment
We would like to thank Prof. Sharon W.
Weiss, MD, (Department of Pathology,
University of Michigan School of Medicine,
USA) for her kind efforts in reviewing the
pathological slides and Prof. Gerrit Stoter,
MD (Rotterdam Cancer Institute, Rotterdam,
Nederlands) for his kind assistance in
consulting the case.
REFERENCES
1.
2.
Malignant fibrous histiocytoma accounts for
10 to 22% of all soft tissue sarcomas in late
adult life20. The primary site of the tumor is
located in an extremity in 71% of cases with
3.
136
Ashley DJB, Edwards EC. Sarcoma of the penis.
Brit J Surg 1957; 45:170-179.
Bakhen CL, Hanna A, Seybold HM.
Leiomyosarcoma of the penis. J Urol 1968; 99:769771.
Chaudhuri
S.
Balasubrahmanyan
M.
Leiomyosarcoma of the penis: A case report. Indian
J Path Bact 1966; 9:278-284.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Fagundes LA, Hampe O, Brentana L, Johann D.
Leiomyosarcoma of the penis: A case report. J Urol
1962, 88:803-805.
Dehner LP, Smith BH. Soft tissue tumors of the
penis. A clinicopathologic study of 46 cases.
Cancer 1970; 25: 1431-1447.
Alberto AA, Luciano J. Deep-seated sarcomas of
the penis. Int Braz J Urol. 2005; 31: 245-250.
Fraser GA. Myxosarcoma of the penis: A case
report. Brit J Urol 1965; 37:465-467.
Kovacs J. Crouch RD. Sarcoma of the penis. J Urol
1958; 80:43-45.
Pack GT, Trinidad SS, Humpreys GA. Primary
leiomyosarcoma of the penis: report of a case. J
Urol 1963; 89:839-840.
Ramos JZ, Pack GT Primary embryonal
rhabdomyosarcoma of the penis in a 2-year old
child. J Urol 1965; 96:928-932.
Sundell B. Polymorphous -called sarcoma of the
penis: report of a case. J Urol 1961; 86:612-613.
Tripathi VNP, Dick VS. Primary sarcoma of the
urogenital system in adults. J Urol 1969; 101:898904.
Zaffagnini V. Il sarcoma del pene. Contributo
anatomo-clinico e sintesibibliografica. Arch Ital
Anat Istol Pat 1963; 37:322-339.
Dehner LP, Bruce HC. Soft tissue tumors of the
penis: A clinicopathological study of 46 cases.
Cancer 1970; 25:1431-1447.
Pratt RM, Ross RT. Leiomyosarcoma of the penis.
A report of a case. Br J Surg 1969; 56: 870-872.
16. Trojani M, Contesso G, Coindre JM, et al. Softtissue sarcomas of adults; study of pathological
prognostic variables and definition of a
histopathological grading system. Int J Cancer
1984; 33: 37-42.
17. Webber RJ, Alsaffar N, Bissett D, Langlois NE.
Angiosarcoma of the penis. Urology 1998; 51: 130131.
18. Lynch Jr. DF, Pettaway CA. Tumors of the Penis.
In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan Jr. ED, Wein
AJ, eds. Campbell’s Urology, 8th ed. Philadelphia,
WB Saunders: 2002: 2945-2981.
19. Antoneli CB, Novaes PE, Alves AC, Cardoso H,
Lopes A. Rhabdomyosarcoma of the penis in a 15month-old boy. J Urol 1998; 160: 2200-2201.
20. Egawa S, Toyoaki U, Koshiba K, Kagata Y,
Iwabuchi K: Malignant fibrous histiocytoma of the
bladder with focal rhabdoid differentiation. J Urol
1994; 154-156.
21. Leite C, Goodwin JW, Sincivics JG, Baker LH,
Benjamen R. Chemotherapy of malignant fibrous
histiocytoma: A Southwest Oncology Group report.
Cancer 1977; 40:2010-2014.
22. Fletcher CDM, Lowe D. Inflammatory fibrous
histiocytoma of the penis. Histopathology 1984;
8:1079-1084.
23. Parsons MA, Fox M. Malignant fibrous
histiocytoma of the penis. Eur Urol 1988;14:75-76.
24. Moran CA, Kaneko M. Malignant fibrous
histiocytoma of the glans penis. Am J
Dermatopathol 1990;12:182-187.
137
OLGU SUNUMU
JİNEKOLOJİK LAPAROSKOPİ ESNASINDA ANA DAMAR YARALANMASI: OLGU
SUNUMU
Evrim Erdemoğlu, Recep Yıldızhan, Mertihan Kurdoğlu, Ertan Adalı, Mansur Kamacı
Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Van, Türkiye
ÖZET
Jinekolojik laparoskopik cerrahilerde çok seyrek görülen ancak meydana geldiğinde de hasta hayatını
tehlikeye sokabilen komplikasyonların başında ana damar yaralanmaları gelmektedir. Elektif jinekolojik
girişimde bulunulan 15 yaşındaki bir olguda meydana gelen sol eksternal iliak arter yaralanması mevcut
literatür eşliğinde; etyolojik faktörleri ve yönetim prensipleri de özetlenerek sunulmaktadır.
Anahtar Kelimeler: Vasküler hasar, Laparoskopi, Jinekolojik cerrahi
MAJOR VESSEL INJURY DURING GYNECOLOGIC LAPAROSCOPY: A CASE
REPORT
ABSTRACT
Major vessel injuries rarely occur in gynecologic laparoscopic surgery. However, when they do occur, they
present life-threatening complications. A left iliac artery injury occurring in a 15 year-old patient undergoing
an elective laparoscopic surgery is presented together with summarized etiological factors and management
principles in the light of the available current literature.
Keywords: Vascular injury, Laparoscopy, Gynecologic surgery
bir kısmını oluşturmaktadır3,4. Jinekolojik
laparoskopi esnasında
vasküler
hasar
insidansı yaklaşık olarak binde 0.1’dir5,6.
Genellikle ilk kapalı trokar girişinde veya
Veress iğnesi yerleştirilmesi esnasında damar
yaralanmaları bildirilmişse de7 cerrahi
esnasındaki damar yaralanmaları ve yönetimi
konusunda da literatürde az sayıda yayına
rastlamak
mümkündür8,9.
Çalışmamızın
amacı, bir olgumuz dolayısıyla laparoskopik
cerrahi esnasındaki damar yaralanmaları ile
nedenlerini incelemek ve bu durumlarda,
hasta yönetimini tartışmaktır.
GİRİŞ
Laparoskopi; jinekologlar, genel cerrahlar,
ürologlar ve gastrointestinal sistem cerrahları
tarafından artan sıklıkla kullanılan tanısal ve
terapötik bir tekniktir1. %4’lük morbidite
oranıyla güvenli ve etkili bir prosedür olup
hastalar tarafından da iyi tolere edilmektedir2.
Bunun yanında, seyrek olmakla birlikte,
laparoskopi esnasında gerçekleşen farklı
iatrojenik lezyonları bildiren yayınlar da
mevcuttur. Laparoskopiye bağlı ölüm
nedenleri arasında anesteziye bağlı olanlardan
sonra ikinci sırayı alan ana damar
yaralanmaları (% 6.37-10.81) bunların önemli
Dr. Mertihan Kurdoğlu,
Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum
Anabilim Dalı, Van, Türkiye
138
Evrim Erdemoğlu, Ark.
Jinekolojik laparoskopi esnasında ana damar yaralanması: olgu sunumu
OLGU SUNUMU
15 yaşında, bayan hasta; karın ağrısı ve pelvik
kitle ön tanılarıyla kliniğimize refere edildi.
Hastanedeki izlemi esnasında vital bulguları
stabil
seyreden
hastanın
abdominal
muayenesinde, sağ alt kadranda tespit edilen
kitle dışında bir özellik bulunmamaktaydı.
Laboratuar değerlerinde, C-reaktif proteinin
104 mg/dl ve CA-125’in, 54 U/ml tespit
edilmesi dışında anormal bir bulguya
rastlanılmamıştır. Ultrasonografisinde sol
over lojunda 4 x 5 cm’lik komplike kitle
izlenen
hastanın
magnetik
rezonans
görüntüleme (MRG) tetkiki, sağ adneksiyel
alanda 4 x 5 cm ebatında, lobule kontürlere
sahip, yoğun içerikli sıvı seviyelenmeleri
gösteren abse uyumlu olabilecek kitle ile ve
douglasta serbest mai olarak rapor edildi.
sigmoid
kolonun
pelvik
girimdeki
adhezyonlarının
keskin
disseksiyonla
serbestleştirilmesi esnasında eksternal iliak
arterde yaralanma gerçekleşti. Pfannenstiel
insizyonla acil laparatomi yapılan hastada, pet
ve digital baskı yardımıyla yaralanma
bölgesinin proksimalindeki kan akımı kesildi.
Arterin ön yüzdeki 5 mm’lik defekt tespit
edilerek 6/0 prolen ile onarıldı. Preoperatif
10.6 mg/dl olan hemoglobin değeri işlem
esnasında ve sonrasında 9.6 mg/dl olarak
bulundu.
Hastaya,
pelvik
inflamatuar
hastalık,
tuboovarian abse ön tanılarıyla intravenöz
antibiyotik tedavisi başlandı. On günlük
tedaviyi takiben tekrarlanan MRG tetkikinde
aynı bulguların sebat etmesi üzerine
diagnostik laparoskopi kararı alınmıştır.
TARTIŞMA
Laparoskopik cerrahinin yaygınlaşması ve
gerek onkolojik cerrahide gerekse yaygın ileri
derece yapışıklığı olan pelvik inflamatuar
hastalık-endometriozis
olgularında
kullanımıyla komşu organ, üreter, vasküler
yaralanmaların
insidansı
artmaktadır9.
Laparoskopik
cerrahide
retroperitoneal
yaralanmalar
yetersiz
tekniğe
bağlı
olabileceği gibi en deneyimli operatörler için
bile kaçınılmaz olabilmektedir9,10.
Postoperatif, hastaya 1 ünite kan transfüzyonu
yapıldı ve 5. gün genel durumu ve vitalleri
stabil olan hasta taburcu edildi. Operasyondan
sonra vasküler komplikasyona sekonder
hastada herhangi bir sekel oluşmamıştır.
Açık laparoskopi tekniğiyle batına girildi ve
eksplorasyonda çekum, çıkan kolon, inen
kolon, omentum, sigmoid ve karaciğer ile
karın ön duvarı arasında ileri derecede
yapışıklıklar izlendi. Yardımcı bir trokar
giriminden sonra bridektomi yapılarak batın
içi adhezyonlar serbestleştirildi.
Laparoskopik cerrahide dokunma hissinin
kaybolması,
2
boyutlu
çalışma
ve
retroperitoneal fibrotik hadiseler birleştiğinde
yanlış cerrahi klevaj sonucu damar
yaralanmaları görülebilir. Bizim vakamız için
de geçerli olan bu durumlar ile beraber
özellikle ciddi retroperitoneal fibrozis
laparotomide bile damar tespitini ve
izolasyonunu güçleştirebilir.
Pelvik bölgeye yaygın olarak yapışmış olan
omentum disseke edildi ve uterus ile bağları
açığa çıkarıldı. Adneksler ve sigmoid kolon,
rektum, terminal ileum arasındaki ileri
derecedeki yapışıklıklar disseke edilerek
serbestleştirildi.
Sağ adneksiyel bölgede over, tüp ve
infundibulo-pelvik ligament bir konglomere
kitle oluşturmaktaydı. Sağda çekum ve çıkan
kolon mobilize edildi ve yapışıklıklar açıldı.
Pelvik retroperitoneal alan disseke edildi ve
vital yapılar değerlendirilmeye çalışıldı ancak
retroperitondaki yoğun inflamasyon ve
fibrozis nedeniyle bu mümkün olmadı. Sağ
tubada ileri derecede hidrosalpinks mevcuttu.
Overden ve infundibulopelvik ligamentten
serbestleştirildi ve tuboplasti yapıldı. Solda
over ve tüpteki adezyoliz işlemini takiben
Laparoskopik cerrahi esnasındaki damar
yaralanmaları bizim olgumuzda da olduğu
üzere keskin disseksiyon veya künt
disseksiyonla olabileceği gibi monopolar veya
lazer gibi enerji formlarıyla da oluşabilir9.
Bunların kullanım prensipleri iyi bilinmeli ve
riskli vakalarda özellikle göz önünde
bulundurulmalıdır.
Ancak
retroperitondaki
damar
yaralanmalarının riskini tamamen sıfıra
indirmek mümkün olmayıp, operasyon
139
ekibinin bu duruma ve yönetimine kendini
hazırlıklı bulundurması gerekmektedir. Ana
damar yaralanması yönetiminde, öncelikle
yaralanma yerinin fark edilmesi ve
gecikmeden müdahale ana prensip olup,
gecikilen vakalarda mortalite bildirilmiştir9.
Acil laparotomiyle batına girilip pet veya
parmakla ya da klemple damara baskı
uygulanarak göllenme önlenmeli, damardaki
lezyon tespit edildikten sonra da 6-0 yada 5-0
prolenle onarılmalıdır7.
Nezhat
ve
arkadaşları9,
laparoskopik
onarımları da bildirmişlerdir ve 1994 ile 1998
arasında
gerçekleşen
8
ana
damar
yaralanmasından dört tanesini laparoskopik
olarak onarmışlardır. Bu yaralanmalardan 3
tanesi lenf nodu disseksiyonu sırasında
oluşmuştur.
Komplikasyonlardan
ikisi
venlerde, biri ise arterde gerçekleşmiş olup
yeterli disseksiyonla damarlar hazırlanmış ve
kliplerle onarılmıştır. Laparoskopik onarım
yapılan 4. olguda ise hasar hipogastrik arterde
gerçekleşmiş ve bipolar disseksiyonla
oklüzyon yapılmıştır. Sonuç olarak da
cerrahın laparotomi ve laparoskopi arasında
karar vermesini ve laparoskopik devam
edecekse damarı atravmatik bir tutucuyla
hemen klemplemesini ve aspirasyonla
göllenmeyi önleyerek defekti bulmasını
önermişlerdir.
Laparoskopik onarım yapılan ve oklüzyonla
kapatılan damarların bu serilerdeki özelliği
vital damarlar olmamalarıdır. Eksternal iliak
arter gibi uç arterlerdeyse laparoskopik
onarım yerine gecikmeden laparotomiyle
müdahale daha güvenli olabilir. Barbosa ve
ark’nın serisinde, bizim olgumuza benzer
şekilde yoğun adhezyonlar disseke edilirken
sol eksternal iliak arter yaralanması olmuş ve
o olguda da bizdeki gibi acil laparotomik
girişimde bulunulmuş ve hasta kurtarılmıştır1.
Nezhat ve arkadaşlarının9 serisinde de
olgulardan birinde, pelvik yan duvardan
unipolar makasla omental yapışıklıklar
açılmaya çalışılırken az miktarda kanama
olduğu
ve
bunun
unipolar
koterle
koagulasyonu esnasında eksternal iliak
arterde yaralanma gerçekleştiği bildirilmiştir.
Bu olguda ise, aşırı kanamaya rağmen
operatörün
acil
laparotomi
yerine
laparoskopik olarak kanamayı kontrol etmede
ısrar etmesi ve ancak çok fazla kan kaybından
sonra laparotomiye geçmesi yüzünden hasta
kaybedilmiştir. Kanımızca, bu iki örnekle, uç
arter yaralanmasında, laparoskopik onarımı
deneyerek başarısı kesin olmayan bir
yöntemle zaman kaybetmek yerine, daha
güvenli olan acil laparotomik girişimin tercih
edilmesinin önemi açıkça ortaya konmaktadır.
Vasküler cerrahlar, acil laparotomi için en
hızlı ve en iyi yaklaşımın median laparotomi
olduğu ileri sürmektedirler1. Bizim vakamızda
da olduğu üzere pek çok jinekolojist
tarafından
tercih
edilen
Pfannenstiel
laparotominin sonraki vasküler onarımı
zorlaştırdığı ileri sürülmüştür. Barbosa ve
ark’nın çalışmasında da Pfannenstiel insizyon
yapılan benzer bir olguda tam median
laparotomiye dönme ihtiyacı doğmuştur1.
Ana damar yaralanmaları, seyrek görülmekle
birlikte sonuçlarının çok ciddi olması
nedeniyle jinekolojik ve diğer laparoskopik
girişimlerde erken tanınarak hızlı ve etkin bir
şekilde
yönetilmesi
gereken
komplikasyonların
başında
gelmektedir.
Laparoskopik onarımlar da uygulanabilmekle
birlikte bu tür olgularda temel yaklaşım, orta
hat kesi ile yapılacak bir laparotominin
ardından vasküler hasarın primer onarımı
olmalıdır.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
140
Barbosa BM, Lozano FS, Queral L. Vascular
injuries during gynecological laparoscopy--the
vascular surgeon's advice. Sao Paulo Med J
2005;123:38-41.
Dixon M, Carrillo EH. Iliac vascular injuries during
elective laparoscopic surgery. Surg Endosc
1999;13:1230-1233.
Bhoyrul S, Vierra MA, Nezhat CR, Krummel TM,
Way LW. Trocar injuries in laparoscopic surgery. J
Am Coll Surg 2001;192:677-683.
Kidd GR, Watson CS. Detection of frequency
changes in transposed sequences of tones. J Acoust
Soc Am 1996;99:553-566.
Chapron C, Querleu D, Mage G, M, et al.
Complications of gynecologic laparoscopy.
Multicentric study of 7,604 laparoscopies. J
Gynecol Obstet Biol Reprod 1992;21:207-213.
6.
7.
8.
Harkki-Siren P, Sjoberg J, Makinen J..et al. Finnish
national register of laparoscopic hysterectomies: a
review and complications of 1165 operations. Am J
Obstet Gynecol 1997;176:118-122.
Nordestgaard AG, Bodily KC, Osborne RW, Jr.,
Buttorff JD.
Major vascular injuries during
laparoscopic procedures. Am J Surg 1995;169:543545.
Harkki-Siren P, Sjoberg J, Kurki T. Major
complications of laparoscopy: a follow-up Finnish
study. Obstet Gynecol 1999;94:94-98.
9.
Nezhat C, Childers J, Nezhat F, Nezhat CH,
Seidman DS. Major retroperitoneal vascular injury
during laparoscopic surgery. Hum Reprod
1997;12:480-483.
10. Kurzel RB, Edinger DD, Jr. Injury to the great
vessels: a hazard of transabdominal endoscopy.
South Med J 1983;76:656-657.
141
CASE REPORT
THE ASSOCIATION OF IMMUNE THROMBOCYTOPENIC PURPURA WITH
HEREDITARY SPHEROCYTOSIS
Rukiye Saç, Mine Güveloğlu, İlknur Bostancı, Aysu Tazegül, Yıldız Dallar
Ministry of Health, Ankara Training and Research Hospital, Pediatric Clinics, Ankara, Türkiye
ABSTRACT
A five year-old girl, followed up as hereditary spherocytosis from birth, was admitted to the hospital for
erythematous and violet-colored lesions. Physical examination revealed petechiae, purpura and ecchymoses
on her body. She was evaluated and diagnosed as having immune thrombocytopenic purpura. In many
diseases, heredity contributes to disease susceptibility and outcome. The molecular bases of hereditary
spherocytosis have been unravelled, but this is not valid for immune thrombocytopenic purpura. Genetic
contributors in complex diseases such as immune thrombocytopenic purpura give new dimensions to studies
on immune thrombocytopenic purpura. This is the first case, reported in the literature associating immune
thrombocytopenic purpura with hereditary spherocytosis.
Keywords: Association, Child, Comorbidity, Hereditary Spherocytosis, Immune thrombocytopenic purpura
HEREDİTER SFEROSİTOZ VE İMMÜN TROMBOSİTOPENİK PURPURA
BİRLİKTELİĞİ OLAN BİR OLGU
ÖZET
Yenidoğan döneminde herediter sferositoz tanısı konarak beş yıldır bu tanıyla izlenen kız çocuğu birkaç
gündür farkedilen, hafif travmayla oluşan morluk ve kırmızılıklar nedeniyle başvurdu. Fizik muayene tüm
vücutta ekimozlar, purpura ve peteşiler saptanan hasta immün trombositopenik purpura tanısı aldı. Birçok
hastalıkta genetik faktörler rol oynamaktadır. Herediter sferositozun moleküler temeli açığa çıkarılmıştır,
ancak immün trombositopenik purpura gibi kompleks hastalıklar için bu konu henüz araştırma
aşamasındadır. Literatürde immün trombositopenik purpura ile herediter sferositoz birlikteliği bu güne kadar
hiç bildirilmediği için bu vakayı sunuyoruz.
Anahtar Kelimeler: Çocuk, Herediter sferositoz, Immün trombositopenik purpura, Komorbidite
trait. The most common molecular defects are
abnormalities of spectrin or ankyrin, which
are major components of the cytoskeleton
responsible for the red blood cell (RBC)
shape. A deficiency in spectrin, protein 3, or
INTRODUCTION
Hereditary spherocytosis (HS) is a common
cause of hemolysis and hemolytic anemia that
is transmitted as an autosomal dominant and,
less frequently, as an autosomal recessive
İlknur Bostancı, M.D.
Ministry of Health, Ankara Training and Research Hospital, Pediatric
Clinics, Ankara, Türkiye
142
Rukiye Saç, et al.
The association of immune thrombocytopenic purpura with hereditary spherocytosis
ankyrin results in uncoupling in the
“vertical”interactions of the lipid bilayer
skeleton and the loss of membrane micro
vesicles. The loss of the membrane surface
area without a proportional loss of volume
causes sphering of RBCs and an associated in
cation
permeability,
cation
transport,
adenosine triphosphate utilization and
glycolysis. The decreased deformability of the
spherocytic RBCs impairs cell passage from
the splenic cords to the splenic sinuses, and
the spherocytic RBCs are destroyed
prematurely in the spleen. Splenectomy
markedly improves the RBC lifespan and
cures the anemia1-3.
Here we present a case followed up by our
outpatient hematology department with the
diagnosis of HS for five years, admitted to
our Hospital with acute onset isolated
thrombocytopenia.
History,
physical
examination and laboratory findings yielded a
diagnosis of acute ITP. As far as we are
considered, this is the first case of ITP and HS
association reported in the
literature.
Although we could not determine, if the
appearance of ITP was in the setting of HS,
we think there may be a possible relationship
between HS and ITP.
CASE REPORT
A five year-old girl was admitted to hospital
with erythematous and violet-colored lesions
noticed after a minor trauma. At history, she
was evaluated as having prolonged jaundice
in the newborn period and diagnosed as
having HS. She was considered as a severe
HS case because she depended on regular
transfusions.
Immune thrombocytopenic purpura (ITP) is
the most common cause of the acute onset of
thrombocytopenia in an otherwise healthy
child. One to four weeks after exposure to a
common viral infection, a small number of
children develop auto antibodies against the
platelet surface. The exact antigenic target for
most such antibodies in acute ITP remains
undetermined. After the binding of antibodies
to the platelet surface, circulating antibody
coated platelets are recognized by the Fc
receptor on splenic macrophages, ingested
and destroyed. A preceding viral illness is
described in 50-65 % of cases of childhood
ITP. The reason why some children respond
to the common infection with an autoimmune
disease remains unknown4-5.
She has been followed in our pediatric
hematology department for five years together
with her mother, brother; two aunts and one
uncle who were also diagnosed as having HS.
On examination, she had jaundice, fatigue
and pallor. There were petechiae, purpura and
ecchymoses on her body. Postnasal drip was
present. Expansion of the diploe of the skull
was found. There was a grade II/VI degree
systolic ejection murmur at the left sternal
border. The liver was palpable at 4 cm, and
spleen at 5 cm on the midclavicular line. She
was admitted to hospital for an evaluation of
the etiology of petechia and ecchymoses. On
laboratory examination her platelet count was
5x103/mm3, hemoglobin value was 6 gr/dl,
and white blood count was 13.200/mm3.
Blood
smear
examination
showed
hypochromia, polychromasia, poikilocytes,
anisocytosis and spherocytes. Bone marrow
aspiration revealed moderate increase at
young megacaryocytes. The other findings at
bone marrow examination were normal.
Spleen scintigraphy was made in order to
exclude sequestration and it was considered
as normal. Due to the etiology of
thrombocytopenia autoimmune markers,
The molecular bases of HS have been
unrevealed but this is not valid for ITP. HS is
due to mutations at different chromosome
loci. Two genetic loci for HS have been
identified by the
study of balanced
chromosomal translocations or small deletion,
and by linkage analysis. One of the loci, and
interstitial deletion of chromosome 8p11.1p21.2 eliminates the gene for ankyrin. The
second locus is the gene for β-spectrin, which
resides on chromosome 14q23-q24.2. Other
loci involve the genes for band 3, protein 4.2,
α- spectrin, and possibly β-adductin and
dematin6. Although genetic basis of ITP have
not been determined yet recent results provide
preliminary evidence that variant genotypes
of Fc gamma receptor and cytokines
contribute to chronic ITP pathogenesis7-8.
143
Rukiye Saç, et al.
except antithrombocyte, the antibodies were
negative. According to these findings, this
was an
acute event, an isolated
thrombocytopenia (her anemia was due to
HS). Bone marrow examination revealed
young megakaryocytes.
Antithrombocyte
antibodies were positive. Acute immune
thrombocytopenic purpura (ITP)
was
diagnosed. Immunoglobulin therapy rapidly
increased her thrombocyte count to normal
range in five days. Splenectomy was
performed after one month. Pre-splenectomy
vaccination for pneumococcus, haemophilus
and meningococcus were administered. After
surgery, she was recommended folinic acid
and penicillin prophylaxis for life. Her
platelet
values
recovered
after
the
splenectomy. Her
platelet count at
postoperative
second
month
was
3
3
424.000x10 /mm , her hemoglobin value
was 9.5 gr/dl, and white blood count was
8.300/mm3.
About half of these cases are due to de novo
mutations of the type associated with
dominant inheritance; the others are assumed
to be due to recessive genes.
Disturbance in immune function in ITP
causes generation of auto antibodies through
the loss of tolerance to self-antigens. Platelet
associated antigens such as GP1b or
GPIIb/IIIa and its assorted epitopes are a
target for auto antibodies. Molecular
similarity could be the mechanism by which
tolerance to self-antigens is destroyed by
pathogen-associated antigen. The common
end point is that alteration in immune function
results in the accelerated destruction of
platelets. Other than megakaryocytes, keycirculating molecules of immune regulation
implicated in the pathogenesis of ITP such as
cytokines, interleukins, and thrombopoetin
also influence hematopoiesis. Analysis of the
cytokine profile at the time of diagnosis has
yielded important observation in the
pathogenesis of ITP. Alternations in the levels
of interleukin (IL)-2 or IL-4 have been
implicated in the models of autoimmunity
partly because IL-4 is thought to shut off the
proinflamatory response. Differences in the
circulating levels of IL-2 have been reported
to confer differences in antiplatelet T-cell
reactivity, particularly in relation to platelet
phenotype. It is plausible that the circulating
cytokines alter the response of HLA class 2
presentations, but it is probable that the
cytokines influence the interaction between T
and B-lymphocytes and in the end induce
resting B cells to proliferate and produce high
affinity auto antibodies. For many diseases
heredity contributes to disease susceptibility
and outcome. Genetic contributors in complex
diseases such as ITP present new dimensions
to be studied. A single base chance in the
regulatory region of a cytokine causes
alternations in immune response. The
variation in key genes in the host response
might lead to loss of tolerance or the
sustained production of auto antibodies in
ITP8.
DISCUSSION
When the child followed up as HS was
admitted to our hospital with acute onset
petechiae and purpura; sequestration in the
spleen should have been considered. But her
spleen
scintigraphy
was
normal,
antithrombocyte antibodies were positive, and
bone marrow examination revealed moderate
increase at young megakaryocytes. Due to
these findings, we thought this situation was
an association of HS and ITP.Today, within
our knowledge, referring to MEDLINE for
stored documents, no association of HS and
ITP has been reported. This first case of HS
and ITP association is discussed in the view
of literature, by reviewing the pathogenesis
and genetic base of both diseases.
Hereditary spherocytosis is due to mutations
at different chromosome loci6. Two genetic
loci for HS have been identified: one of the
loci, an interstitial deletion of chromosome
8p11.1-p21.2, eliminates the gene for ankyrin.
The second locus is the gene for beta-spectrin,
which resides on chromosome 14q23-q24.2.
In about two thirds of patients, the disease is
inherited in a dominant pattern and can be
followed from generation to generation. In the
remaining cases both parents are normal.
Fc gamma receptor-mediated destruction of
auto antibody-sensitized platelets is central to
the immune pathophysiology of childhood
144
Rukiye Saç, et al.
ITP. Allelic variants exist among the random
population for some Fc gamma receptors9. In
a study of Carcao et. al., the genotypic
frequencies for two Fc gamma receptor single
nucleotide polymorphisms, FcgammaRIIa131
arginine
versus
histidine
and
FcgammaRIIIa-158
valine
versus
phenylalanine were examined in 98 children
diagnosed with childhood ITP. The genotype
frequencies were compared with those of 130
healthy
control
subjects.
Both
the
FcgammaRIIa-131H and the FcgammaRIIIa158V were significantly over-represented in
children with ITP versus the control subjects
(P-values 0.03)9. Further studies based on
larger groups of patients will be necessary to
identify genetic susceptibility factors for this
disease.
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
In our present knowledge, we know that there
are certain mutations causing HS, and studies
on ITP reveal that there is a genetic base
under this autoimmunity. Is the association of
HS and ITP in our patient a random
coexistence or a co morbidity? It is possible
that common mechanisms may be responsible
for the occurrence of HS and ITP together in
this case. We think further research is
necessary.
8.
9.
145
Bolton-Maggs PH. Hereditary spherocytosis; new
guidelines. Arch Dis Child 2004;89:809-812.
Segel GB. Hereditary spherocytosis. In: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB eds. Nelson
Textbook of Pediatrics. Philadelphia:Saunders,
2004:1620-1621.
Shah S, Vega R.Hereditary spherocytosis. Pediatr
Rev. 2004;25:168-172.
Kaplan RN, Bussel JB. Differential diagnosis and
management of thrombocytopenia in childhood.
Pediatr Clin North Am 2004;51:1109-1140.
Bolton-Maggs P, Tarantino MD, Buchanan GR, et
al. The child with immune thrombocytopenic
purpura: is pharmacotherapy or watchful waiting
the best initial management? A panel discussion
from the 2002 meeting of the American Society of
Pediatric Hematology/Oncology. J Pediatr Hematol
Oncol. 2004;26:146-151.
Eber S, Lux SE. Hereditary spherocytosis-defects
in proteins that connect the membrane skeleton to
the lipid bilayer. Semin Hematol 2004;41:118-141.
Kühne T. Investigation and management of newly
diagnosed childhood idiopathic thrombocytopenic
purpura: problems and proposed solutions. J Pediatr
Hematol Oncol 2003;25:S24-S27.
Chanock S. The etiology of childhood immune
thrombocytopenic purpura: how complex is it? J
Pediatr Hematol Oncol 2003;25 Suppl 1:S7-10.
Carcao MD, Blanchette VS, Wakefield CD, et al.
Fcgamma receptor IIa and IIIa polymorphisms in
childhood immune thrombocytopenic purpura. Br J
Haematol 2003;120(1):135-141.
OLGU SUNUMU
OBSTETRİK DOPPLER ULTRASON İNCELEMESİNDE RASTLANTISAL SAPTANAN
PRENATAL KONJENİTAL KİSTİK ADENOMATOİD MALFORMASYON OLGUSU
Serdar Serinsöz, Nurten Turan Güner, Arda Kayhan, Suna Saatkaya, Güllüzar Yılmaz, Tan Cimilli
Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji, İstanbul, Türkiye
ÖZET
Konjenital kistik adenomatoid malformasyon (KKAM), embriyonik farklılaşma anomalisi olarak normal
akciğer dokusunun yerini değişik boyut ve sayıda kistlerin alması ile ortaya çıkan nadir hamartomatöz bir
malformasyondur. Önceleri yenidoğan döneminde ortaya çıkan solunum problemlerine yönelik tanısal
çalışmalar sonucu saptanabilirken günümüzde gebelerin prenatal US kontrolleri ile intrauterin dönemde tanı
konulabilmektedir. OLGU 25 yaşındaki kadın olguya kliniğimizde rutin gebelik kontrolü amacıyla obstetrik
Doppler US incelemesi yapılmıştır. 27 haftalık gebede fetusa ait raslantısal saptanan KKAM, literatür
eşliğinde tartışılmıştır. TARTIŞMA KKAM’ın prognozu ve tedavi planlaması, lezyonun tipine ve yarattığı
etkiye göre değişebilmektedir. Prognozun öngörüsü ve uygun tedavinin planlanması açısından lezyonun
olabildiğince erken tanınması önemlidir. Özellikle yenidoğan döneminde oluşabilecek problemler açısından
prenatal tanıda dikkat ve doğru yönlendirme önemlidir.
Anahtar Kelimeler: Konjenital kistik adenomatoid malformasyon, Prenatal tanı,Obstetrik Doppler US
PRENATAL CONGENITAL CYSTIC ADENOMATOID MALFORMATION DETECTED
COINCIDENTALLY BY OBSTETRIC ULTRASOUND EXAMINATION
ABSTRACT
Congenital cystic adenomatoid malformation (CCAM) is a hamartomatous malformation accepted as an
embryonic differentiation anomaly characterized by replacement of normal lung parenchyma by cysts of
various sizes and numbers. Previously, CCAM could only be detected by diagnostic studies for respiratory
symptoms during neonatal period. Today, the diagnosis of CCAM can be made during the intrauterine
period via prenatal follow-up ultrasonography. A twenty-five–year old female patient with a 27-week
pregnancy was evaluated by obstetric Doppler ultrasonographic examination for routine follow-up. The
ultrasonography findings of coincidentally detected CCAM was reviewed in the light of the literature.The
treatment and prognosis of CCAM depends on the type and the effect of the lesion . The detection of the
lesion as early as possible is noteworthy for prevision and the appropriate treatment management. An
attentive evaluation and accurate guidance in the prenatal period is of great importance for the detection of
possible problems, particularly in neonatal period.
Keywords: Congenital cystic adenomatoid malformation, Prenatal diagnosis, Obstetric Doppler US
Dr. Arda Kayhan,
Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji,
İstanbul, Türkiye
146
Serdar Serinsöz, Ark.
Obstetrik Doppler ultrason incelemesinde rastlantısal saptanan prenatal konjenital kistik adenomatoid malformasyon
olgusu
GİRİŞ
Konjenital kistik adenomatoid malformasyon
(KKAM), embriyonik farklılaşma anomalisi
olarak normal akciğer dokusunun yerini
değişik boyut ve sayıda kistlerin alması ile
ortaya çıkan nadir hamartomatöz bir
malformasyondur1.
Önceleri
yenidoğan
döneminde
ortaya
çıkan
solunum
problemlerine yönelik tanısal çalışmalar
sonucu saptanabilirken günümüzde gebelerin
prenatal ultrasonografi (US) kontrolleri ile
intrauterin dönemde tanı konulabilmektedir.
Kliniğimizde rutin gebelik kontrolü nedeniyle
obstetrik US incelemesi yapılan 27 haftalık
gebede fetusa ait raslantısal saptanan KKAM
olgumuzu literatür eşliğinde sunmayı
amaçladık.
Şekil 1: Sağ hemitoraksta düzgün konturlu, keskin
sınırlı anekojen kistik lezyon
OLGU SUNUMU
Yirmibeş yaşındaki olguda yapılan obstetrik
US’de biofizik profile göre 28 haftalık tek dişi
fetus saptandı. Fetal sağ hemitoraksta alt
zonda, mediastende kaymaya ve toraks
hacminde değişikliğe yol açmayan, ince
internal komplet septalarla üç bölümü olduğu
gözlenen, septalarda ve kist çevresinde
vaskülarizasyon izlenmeyen, , 44x23x22 mm
boyutta anekojen kistik lezyon saptandı (Şekil
1, Şekil 2). Diafragma bütünlüğü ve her iki
hemidiafragma yerleşimi, mide, karaciğer ve
fetal intestinal yapılar normal olarak
değerlendirildi (Şekil 3). Fetusta eşlik eden
başka anomali saptanmadı. Sağ hemitoraksta
tespit edilen bu lezyon sonografik ve Doppler
bulguları eşliğinde Tip I KKAM olarak
değerlendirilerek rapor edildi ve takibe alındı
(Şekil 4). Takiplerinde lezyonda progresyon
olmaması üzerine miadında normal spontan
doğum gerçekleştirildi. 1. dakika APGAR’ı 6,
5. dakika APGAR’ı 8 olan yenidoğan,
prenatal yönlendirme ile takibe alındı. 6 aydır
semptomsuz
olması
nedeniyle
çocuk
hastalıkları ve çocuk cerrahisi uzmanları ile
birlikte takipleri devam etmektedir.
Şekil 2: Lezyona ait internal komplet septasyonlar
Şekil 3: Diafragma bütünlüğü ve her iki
hemidiafragma yerleşiminin normal olarak izlendiği
sagital sonogram görüntüsü
147
olgusu
%10 oranında bildirilmiştir. Çapları 2 mm’nin
altında, silyalı ve nonsilyalı küboidal epitelle
döşeli çok sayıda mikrokistik, çıplak gözle
solid görünümlü olan ve geniş hacimlere
ulaşabilen lezyonlardır4,5.
Şekil 4: Renkli Doppler incelemede septalarda ve
kist çevresinde vaskülarizasyon yokluğu ve kardiak
ventriküllerdeki kan akımı
TARTIŞMA
KKAM,
tüm
konjenital
akciğer
malformasyonlarının %25’ini ve konjenital
kistik akciğer malformasyonlarının %95 ini
oluşturur1. KKAM, lober ve segmenter
bronşlar ile matür alveollerin gelişiminin
bozulması sonucunda kistik immatür akciğer
dokusunun oluşumuyla sonuçlanan nadir bir
pulmoner anomalidir2. 5-6. gebelik haftasında
bronşioalveoler maturasyonun duraklaması ve
mezenşimal hücrelerin aşırı çoğalması ile
meydana gelen hamartomatöz bir lezyondur3.
Erkeklerde daha sık olup, herhangi bir lobu
tutabilir. %95 tek lob tutulurken, bilateral
olarak görülme sıklığı %2’dir3. Stocker ve
arkadaşları tarafından klinik, makroskopik ve
mikroskopik kriterlere göre 3 subtipe
ayrılmıştır. Tip I % 50 oranında görülür. Çapı
2 cm’nin üzerinde, kalın duvarlı, bronş ile
ilişkili ise hava veya sıvı içeriği saptanabilen,
silyalı psödostrafiye kolumnar epitel ile döşeli
tek veya multipl kistleri kapsar. 1/3 olguda
mukus salgılayan hücreler izlenebilir ve kist
duvarı düz kas hücreleri de içerir. Tip II %40
oranında görülür. Çapları 1 cm’den küçük,
duvarı silyalı küboidal veya kolumnar epitel
ile döşeli multipl kistik yapılar vardır. Kist
duvarı muköz hücreler veya kartilajinöz
yapıları barındırmaz. Lezyonlar erken
dönemde (31. gestasyonel gün) oluşabileceği
için sıklıkla genitoüriner ya da gastrointestinal
sistem anomalileri gibi diğer konjenital
anomalilerle birliktelik gösterebilir. Tip III
Sonografi, fetal toraksın değerlendirilmesinde
primer yöntem olup bulgular malformasyonun
tipine bağlı olarak farklılık göstermektedir.
Tip I’de sıklıkla pulmoner lobun tümünü
tutan,
ekspansil
multikistik
lezyonlar
şeklindedir. Tip II’de, küçük kistik yapılardan
meydana gelen akciğer kitlesi formundadır ve
sıklıkla diğer konjenital anomalilerle birlikte
olduğundan sonografi tanıyı erken dönemde
koyabilmektedir. Tip III’de ise ayırt
edilebilen bir kistik yapı olmaksızın, solid
homojen
ekojenik
kitle
şeklinde
görülebilmektedir. Gestasyonel yaşın prenatal
US ile tanı koymada önemi büyüktür. Rutin
US incelemelerinde KKAM’ın en kolay
saptanabildiği dönem olgumuzda olduğu gibi
16-22. haftalar arası ile 32. hafta civarındadır.
Her üç tipte de lezyonun boyutuna bağlı
olarak polihidramnioz, hidrops, pulmoner
hipoplazi ve mediastinal kayma görülebilir3.
Polihidramnioz, kitlenin özofagusa basısı ile
fetal yutkunmanın azalması veya anormal
adenomatoid doku içeren fetal akciğer
dokusunda sıvı üretiminin artması ile
gelişmektedir. Hidrops, lezyonun büyüyerek
vena kava superiora veya mediastinal kayma
nedeniyle kalbe bası yapması sonucu gelişir.
Normal
akciğer
dokusunda
hipoplazi
oluşmasının nedeni ise lezyonun basısı veya
plevral effüzyondur. Tip I’de prognoz en iyi
iken, Tip III’te en kötüdür. Bilateral ve geç
saptanan olgularda kötü perinatal sonuçlar
alma riski yüksektir1. Tip I ve II
malformasyonların
intrauterin
gerileme
gösterebileceği de bildirilmiştir.
İntrauterin dönemde pulmoner lezyon tanısı
alan hastalarda prognoz oldukça değişken
olabilmektedir. Fetüste hidrops gelişimine
neden olmayan, büyük pulmoner lezyonların
hacim olarak küçüldüğü ve hatta tamamen
kaybolduğu bildirilmiştir. Fetusta 32.
haftadan önce hidrops gelişimi varlığında
prognoz çok kötüdür. 32. hafta ve sonrasında
hidrops gelişimi varlığında doğumun erken
148
olgusu
indüklenmesi ve doğum sonrası cerrahi
müdahale eşliğinde kist rezeksiyonu gibi
tedavi seçenekleri uygulanabilir. Olgumuz,
28. haftada tanı alarak, hidrops gelişimi
olmaksızın
ve
akciğerdeki
lezyonun
boyutlarında artma gelişmeksizin miyadına
kadar takip edilmiştir. Ayırıcı tanıda fetal
torasik kitleler arasında ekstralober pulmoner
sekestrasyon,
diafragmatik
herniasyon,
konjenital lober amfizem, mediastinal kistik
teratom, bronkojenik ve enterik kistler
mutlaka düşünülmelidir1,4. Tip I KKAM ile
öncelikle karışabilecek bronkojenik kist
ayrımında, bronkojenik kistin tipik olarak
daha küçük, tek ve orta hatta olması yardımcı
kriterlerdir. KKAM’nin diafragmatik herni ile
ayrımında, lezyon içerisinde peristaltizmin
izlenmemesi ve diafragmatik bütünlük önemli
ipuçlarıdır. Antenatal dönemde yapılan renkli
Doppler US incelemesinde, pulmoner
sekestrasyonun
aortadan
kanlanmasının
gösterilmesi
ile
KKAM’dan
ayırımı
yapılabileceği gibi eş zamanlı olarak ortaya
çıkabileceği
de
mutlaka
akılda
bulundurulmalıdır.
KKAM’ın prognozu ve tedavi planlaması,
lezyonun tipine ve yarattığı etkiye göre
değişebilmektedir. Prognozun öngörüsü ile
uygun tedavinin planlanması açısından
lezyonun olabildiğince erken tanınması ve
özellikle yenidoğan döneminde oluşabilecek
problemler açısından prenatal tanıda dikkat ve
doğru yönlendirme önemlidir.
KAYNAKLAR
149
1.
Revillon Y, Jan D, Plattner V, et al. Congenital
cystic adenomatoid malformation of the lung:
prenatal management and prognosis. J Pediatr Surg
1993; 28:1009-1011.
2.
Sittig SE, Asay GF. Congenital cystic adenomatoid
malformation in the newborn: Two case studies and
review of the literature. Respir Care 2000;45:11881195.
3.
Hernanz-Schulman M. Cysts and cystlike lesions of
he lung. Radiol Clin North Am 1993; 31:631-649.
4.
Stocker JT, Madwell JE, Drake RM. Congenital
cystic adenomatoid malformation of the lung.
Classification and morphologic spectrum. Hum
Pathol 1977; 8:155-171.
5.
Kacar M, Ünlübay D, Uysal S, Oruç Cömert D.
Konjenital kistik adenomatoid malformasyonda
prenatal ultrasonografik tanı. Tanı Girişim Radyol
2002; 8:506-509
CASE REPORT
PARASPINAL INFILTRATIVE LIPOMA COMPLICATED WITH PARAVERTEBRAL
ABSCESS IN A CHRONIC RENAL FAILURE PATIENT
Tarkan Çalışaneller, Özgür Özdemir, Halil Kıyıcı, Elif Karadeli
Başkent Üniversitesi, Nöroşirürji, Konya, Türkiye
ABSTRACT
Intramuscular lipoma is a deep-seated lipoma that arises in the muscle and, due to its infiltrative nature
mimicking malignant tumors, it poses a great concern for clinicians and pathologists. Presentation of an
intramuscular lipoma in the paraspinal muscles is extremely rare. In this report, we presented a rare case of
thoracolumbar paraspinal infiltrative lipoma complicated with paravertebral abscess in a chronic renal failure
patient.
Keywords: Infiltrative lipoma, Paravertebral abbcess, Paraspinal muscle
BİR KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ HASTASINDA PARAVERTEBRAL ABSE İLE
KOMPLİKE OLMUŞ PARASPİNAL İNFİLTRATİF LİPOM
ÖZET
İntramusküler lipom, kas içinden köken alan ve infiltratif karakteri nedeni ile malign tümörleri taklit
edebilen, ve bu yüzden klinisyenler ve patologlar açısından önem arzeden derin yerleşimli bir tümördür.
İntramusküler lipomun paraspinal kaslar içinde yerleşmesi oldukça nadir görülen bir durumdur. Bu
makalede, bir kronik böbrek yetmezliği hastasında paravertebral abse ile komplike olmuş paraspinal kaslar
içinde yerleşmiş bir intramusküler infiltratif lipom olgusu sunuldu.
Anahtar Kelimeler: İnfiltratif lipom, Paravertebral abse, Paraspinal kas
malignant tumors; it poses a great concern for
clinicians and pathologists1,2. Intramuscular
lipomas are frequently located in the chest
wall and in the extremities and, rarely they
can originate in the muscles of the head and
neck
region3,4.
Presentation
of
an
intramuscular infiltrative lipoma in the
INTRODUCTION
Lipomas are the most common benign tumors
of the soft tissues and classified into
superficial (cutaneous) and deep-seated
(subfacial) types1. Intramuscular lipoma is a
deep-seated lipoma that arises in the muscle
and, due to its infiltrative nature mimicking
Tarkan Çalışaneller, M.D.
Başkent Üniversitesi, Nöroşirürji, Konya, Türkiye
150
Tarkan Çalışaneller, et al.
Paraspinal infiltrative lipoma complicated with paravertebral abscess in a chronic renal failure patient
paraspinal muscles is extremely rare5. With
this report, we present a thoracolumbar
paraspinal infiltrative lipoma complicated
with paraspinal abscess in a chronic renal
failure patient.
Through a midline posterior approach
between levels Th-12 and L-1 2levels, under
general anesthesia, the lesion was identified
beneath thoraco-lumbar fascia and surgical
excision of the right paraspinal tissues was
performed. Intraoperatively, the paraspinal
tissues on the right side were yellowish in
color and firm in texture. The lesion was
infiltrative in nature and no clear dissection
plane from surrounding structures was
observed. Therefore, only subtotal excision of
the posterior portion of the lesion could be
achieved and the samples were sent for
histopathological examination and bacterial
cultures. Light microscopic examination
revealed an infiltrative lesion composed of
mature adipocytes in the striated muscle
tissue (Fig-2). Irregular borders simulating an
infiltrative pattern characterized the lesion
histopathologically; but there were no
cytological atypia, mitotic activity or necrosis.
No
significant
fibrous
or
vascular
proliferation was observed in the lesion. With
these findings, the lesion was diagnosed as an
infiltrative intramuscular lipoma. Bacterial
cultures of the lesion revealed no bacterial
proliferation. However, due to positive blood
cultures for staphylococcus aureus and a
strong suggestion of paravertebral abscess on
the
preoperative
MRI
examination,
ceftriaxone treatment was changed to
intravenous sulbactam-ampicilline treatment
lasting for an additional month. The rest of
the clinical course was uneventful and the
patient was released from hospital on the sixth
postoperative day. On the one-year follow-up
thoracolumbar MRI examination, there was
no recurrence of the tumor on axial
precontrast T1- weighted images at the level
of L-1 vertebra (Fig-1c). On fat-suppressed
T1-weighted axial images with intravenous
gadolinium, complete resolution of the
abscess was observed and there was also no
contrast enhancement in the paravertebral
tissues at the level of Th-12 (Fig-1d). The Creactive protein level was 9,5 mg/ml and the
leukocyte count was 8,83 K/ìL at the last
blood biochemistry follow-up.
CASE REPORT
A 57-year-old male with a history of diabetes
mellitus and chronic renal failure (under
continuous ambulatory peritoneal dialysis for
two years) was referred to our department
complaining of severe back pain. He was
hospitalized three weeks ago due to high fever
and pain in the right upper quadrant of
abdomen. Blood biochemistry displayed
increased C-reactive protein level (166,1
mg/ml) and sedimentation rate (104 mm/h)
without leucocytosis (10,2 K/ìL). No source
of infection could be identified during that
period and intravenous ceftriaxone treatment
was started due to positive blood cultures for
staphylococcus aureus. On admission to our
clinic, he was under ceftriaxone treatment for
fifteen days. He was neurologically intact but
there was right paraspinal muscle sensitivity
at thoracal-12 (Th-12) and lumbar-1 (L-1)
vertebral levels. Thoracolumbar magnetic
resonance imaging (MRI) examination
revealed a poorly demarcated, isointense soft
tissue mass (11x7x4 cm) in the right
paraspinal muscle at L-1 level on axial
precontrast T1- weighted images (Fig-1a,
white arrow). Fat-suppressed T1-weighted
images
following
administration
of
intravenous
gadolinium
demonstrated
peripherally enhanced heterogeneous cystic
lesions within the right paravertebral muscles
at Th-12 level. There was also diffuse contrast
enhancement in the right paravertebral
muscles and in the right pedicle of the Th-12
vertebra (Fig-1b, black arrow). Preoperative
radiological diagnosis primarily suggested a
paraspinal abscess or necrotic tumoral mass.
A computerized tomography guided needle
biopsy
revealed
non-diagnostic
histopathological results and negative
bacterial culture. Consequently, surgical
intervention was planned.
151
fibers and gradual replacement of muscle
tissue by lipocytes.
Intramuscular lipomas are usually seen in
adults over 40 years of age and generally
presented as painless mass lesions6,8. There is
general agreement that men afflicted more
often than women. Tumors are mostly slow
growing and painless, and they often become
apparent only during muscle contraction,
when the tumor is converted to a firm
spherical mass. Sometimes, movement causes
aching or pain but the pain is rarely severe.
Tumor sizes vary considerably, ranging from
minute lesions to tumors of 10 cm or more in
diameter9.
Figure 1: Figure 1: Axial precontrast T1- weighted
image shows a soft tissue mass in the right paraspinal
muscle at L1 level. The lesion is poorly demarcated,
heterogeneous and isointense relative to paraspinal
muscle (a). Fat- suppressed T1-weighted axial image
following administration of intravenous gadolinium
demonstrates peripherally enhanced heterogenous
cystic lesions within right paravertebral muscles.
There was diffuse contrast enhancement in the right
paravertebral muscles secondary to inflammation (b).
No recurrence of the tumor on axial precontrast T1weighted images was observed at the level of L-1
vertebra (c). On fat-suppressed T1-weighted axial
images with intravenous gadolinium, complete
resolution of the abscess was observed and there was
no contrast enhancement in the paravertebral tissues
at the level of Th-12 (d).
Figure 2: Benign infiltrative lesion composed of
mature adipocytes in the striated muscle tissue,
40x, H&E.
Typical locations of infiltrative intramuscular
lipoma are the chest wall and the extremities,
probably due to the large muscle bulk in these
regions. It can sometimes originate in the
muscles of the head and neck region and,
presentation of an infiltrative lipoma in the
paraspinal muscles is extremely rare.
Although the etiology of lipoma is unclear,
metaplasia, trauma, chronic irritation and
congenital development are the suggested
pathomechanisms7,10. A possible role of
aberrant high mobility group proteins
(HMGs) is suggested in the pathogenesis of
infiltrative lipomas11,12.
DISCUSSION
Lipoma is the most common benign
mesenchymal tumor and classified as a
superficial (cutaneous) or deep-seated
(subfacial) type. Infiltrative lipoma is a
relatively uncommon deep-seated benign
tumor that arises in the muscle and poses a
great concern for clinicians and pathologists
due to its deep location and infiltrative nature
mimicking malignant tumors. Although,
benign tumors typically show a clear margin
with surrounding tissues, infiltrative lipoma
does not have a clear margin and shows
proliferation of lipocytes between muscle
152
For the preoperative diagnosis of infiltrative
intramuscular lipoma, magnetic resonance
imaging is the most useful radiological
method. Lipomas may or may not contain
radiologically detectable fat; however,
classically, lipomas demonstrate high signal
intensity on both T1- and T2-weighted images
that is similar with subcutenous fat13. On the
other hand, infiltrative lipomas may have
intermingled fat and muscle fibers which are
isointense with normal muscle on both T1and T2-weighted images9. The MRI findings
of infiltrative lipoma vary from a small, single
and homogenous mass to a large,
inhomogeneous lesion with infiltrative
margins. Fat-saturation sequences and the use
of contrast agents can be helpful in the
differentiation of lipomas from other types of
tumors.
Well-differentiated
low-grade
liposarcoma stands for the primary
differential diagnosis and usually shows
multinodularity and thick-irregular septa in
MRI examinations9.
Histologically,
infiltrative
lipoma
is
composed of mature vacuolar fat cells without
nuclear atypia1. Various amounts of stroma
and capillary structures could also be
observed. Cross sections of the intramuscular
lipoma reveal gradual replacement of the
muscle tissue by fat that may extend beyond
the muscle fascia into the intermuscular
connective tissue spaces. Microscopic
examination reveals lipocytes that infiltrate
muscle in a diffuse manner. The entrapped
muscle fibers usually show few changes other
than various degrees of muscular atrophy.
Characteristically, the lipocytes are mature;
there are no lipoblasts or cells with atypical
nuclei as in well-differentiated liposarcoma.
The existence of nuclear pleomorphism and
multinuclear giant cells should suggest the
diagnosis of liposarcoma. In some cases,
well-differentiated intramuscular liposarcoma
may be indistinguishable from intramuscular
lipoma on Hematoxylene–eosin stained
sections. For suspected cases, in situ
Fluorescent Hybridization (FISH) technique
may be useful for differential diagnosis.
completely removed. In case of subtotal
excision, the recurrence rate reported in the
literature has varied from as little as 3.0% to
as much as 62.5%8,10,14. Wide resection is
suggested when recurrence occurs8.
In our patient, the infiltrative lipoma
originated in a very atypical location and
further, the diagnosis was complicated with a
paravertebral abscess formation. The MRI
characteristics of the paravertebral abscess
together with the infiltrative nature of the
lipoma primarily suggested the diagnoses of
paravertebral abscess or necrotic metastatic
tumor. Additionally, there was no clear
margin of the lesion intraoperatively causing
us to remove the lesion only subtotally.
However, complete resolution of the contrastenhanced paravertebral mass lesion after
antibiotic treatment and the absence of
recurrence in the surgical area at the one-year
follow-up MRI examinations, supported the
diagnosis of infiltrative paraspinal lipoma
complicated with paravertebral abscess
formation. In conclusion, paraspinal muscle is
an extremely rare location for infiltrative
lipoma and it can mimic several pathologies
including malignant tumors. Since it is a
benign tumor with an excellent prognosis, a
high degree of suspicion is necessary for
diagnosis
REFERENCES
1.
2.
3.
4.
5.
Total resection is the treatment of choice and
the prognosis is excellent if the tumor is
153
Enzinger FM, Weiss SW. Benign lipomatous
tumors. In: Enzinger FM, Weiss SW, eds. Soft
tissue tumors, 3rd edn. St. Louis: Mosby,
1995:381-430.
Fletcher CD, Martin-Bates E. Intramuscular and
intermuscular lipoma: neglected diagnoses.
Histopathology 1998; 12:275-287.
Mori K, Chano T, Matsumoto K, Ishizawa M,
Matsusue Y, Okabe H. Type-selective muscular
degeneration promotes infiltrative growth of
intramuscular lipoma. BMC Musculoskelet Disord
2004; 18;5:20.
Ozcan C, Görür K, Talas D, Aydin O.
Intramuscular
benign
lipoma
of
the
sternocleidomastoid muscle: a rare cause of neck
mass. Eur Arch Otorhinolaryngol 2005;
262(2):148-150.
Dattolo RA, Nesbit GM, Kelly KE, Cupp CL.
Infiltrating intramuscular lipoma of the paraspinal
muscles. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995;
104(7):582-584.
6.
Bennhoff DF, Wood JW. Infiltrating lipomata of
the head and neck. Laryngoscope 1978; 88(5):839848.
7. Lerosey Y, Choussy O, Gruyer X, François A,
Marie JP, Dehesdin D, Andrieu-Guitrancourt J.
Infiltrating lipoma of the head and neck: a report of
one pediatric case. Int J Pediatr Otorhinolaryngol
1999; 47(1):91-95.
8. Mattel SF, Persky MS. Infiltrating lipoma of the
sternocleidomastoid muscle. Laryngoscope 1983;
93(2):205-207.
9. Matsumoto K, Hukuda S, Ishizawa M, Chano T,
Okabe H. MRI findings in intramuscular lipomas.
Skeletal Radiol 1999; 28(3):145-152.
10. Pélissier A, Sawaf MH, Shabana AH. Infiltrating
(intramuscular) benign lipoma of the head and
neck. J Oral Maxillofac Surg 1991; 49(11):12311236.
11. Tallini G, Dal Cin P, Rhoden KJ, et al. Expression
of HMGI-C and HMGI(Y) in ordinary lipoma and
atypical lipomatous tumors: immunohistochemical
reactivity correlates with karyotypic alterations.
Am J Pathol 1997; 151(1):37-43.
12. Tkachenko A, Ashar HR, Meloni AM, Sandberg
AA, Chada KK. Misexpression of disrupted HMGI
architectural factors activates alternative pathways
of tumorigenesis. Cancer Res 1997; 57(11):22762280.
13. Munk PL, Lee MJ, Janzen DL, et al. Lipoma and
liposarcoma: evaluation using CT and MR imaging.
AJR Am J Roentgenol 1997; 169(2):589-594.
14. Keskin G, Ustundag E, Ercin C. Multiple
infiltrating lipomas of the tongue. J Laryngol Otol
2002; 116(5):395-397.
154
CASE REPORT
ACUTE INFANTILE HEMORRHAGIC EDEMA: A CLINICAL PERSPECTIVE (REPORT
OF SEVEN CASES)
Hayrullah Alp, Hasibe Artaç, Esma Alp, İsmail Reisli
Selçuk Üniversitesi, Meram Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Konya, Türkiye
ABSTRACT
Acute infantile hemorrhagic edema (AIHE) is an uncommon cutaneous leukocytoclastic vasculitis
characterized by large purpuric skin lesions, acral edema and fever. In spite of violent onset, spontaneous
recovery without any sequelaes occurs within a few weeks. The causes of AIHE are unknown and there is no
specific treatment. In this article, we have presented seven cases with AIHE admitted to our hospital between
2003-2006. We evaluated the effect of antihistaminic treatment on the course of the disease and we also
reviewed the features of AIHE distinguishable from other purpuric diseases.
Keywords: Acute infantile hemorrhagic edema, Antihistaminic treatment, Immune system
AKUT İNFANTİL HEMORAJİK ÖDEM: KLİNİK BİR BAKIŞ (YEDİ VAKANIN
SUNUMU)
ÖZET
Akut infantil hemorajik ödem (AIHE) nadir görülen bir kutanöz lökositoklastik vaskülit olup geniş purpurik
deri döküntüleri, akral ödem ve ateş ile karakterizedir. Korkutucu başlangıcı olmasına rağmen haftalar içinde
sekel bırakmadan spontan iyileşme görülür. AIHE’in etyolojisi belli değildir ve spesifik bir tedavisi yoktur.
Bu makalede, hastanemize 2003-2006 tarihleri arasında başvuran ve AIHE tanısı konan yedi vakayı sunduk.
Biz antihistminik tedavinin hastalığın seyri üstündeki etkisini araştırdık ve AIHE’in diğer purpurik
hastalıklardan ayırıcı özelliklerini gözden geçirdik.
Anahtar Kelimeler: Akut infantil hemorajik ödem, Antihistaminik tedavi, İmmün system
younger than 3 years. Since it was first
described in 1913, fewer than 120 cases have
been reported 1-11. Cases of AIHE have also
been described in our country2,4-6,10. It is
characterized by fever, large purpuric skin
INTRODUCTION
Acute infantile hemorrhagic edema (AIHE) is
a benign leukocytoclastic vasculitis that is
confined to the skin without visceral
involvement. It is usually seen in children
Hayrullah Alp, M.D.
Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları Anabilim Dalı, Konya, Türkiye
155
Hayrullah Alp, et al.
Acute infantile hemorrhagic edema: a clinical perspective (report of seven cases)
lesions and acral edema. The causes of AIHE
are unknown. The disease is usually seen
during winter months and it has frequent
association with upper airway infection,
vaccination or drug intake1 . It is also
considered as a variant of leukoclastic
vasculitis with many similarities to HenochSchönlein Purpura (HSP) by many authors.
Routine laboratory tests are nondiagnostic and
there is no specific treatment3,12,13. The
diagnosis of AIHE is based on clinical
features and skin biopsy is not usually
required for all cases3,12-14. Herein, we
describe seven cases with AIHE. Our aim is
to emphasize the effect of antihistaminic
treatment on the course of the disease and
discuss the features of AIHE distinguishable
from other purpuric diseases.
and two patients had lower airway infections.
(Case 2 and 5). Other physical examination
findings were normal in all cases. All of the
patients had leukocytosis and elevated Creactive protein values at initial analysis
which decreased systematically within a
week. Also the sedimentation rate was found
to be increased, except in one patient. (case 4)
EBV EBNA IgM and IgG were positive in the
patient with Down’s syndrome, but EBV
VCA IgM and IgG were negative. In the other
patients, viral and bacterial serologies (EBV,
CMV, HBV, HCV, HIV, Rubella, Parvovirus,
Leptospiroz, Brucella and Salmonella) were
negative.
Blood,
urine,
stool
and
nasopharyngeal cultures were also found to be
negative. Also the peripheral blood flow
cytometric analysis of the patient with
Down’s syndrome was normal. All of the
families refused the skin punch biopsy for
histopathologic examination. Antibiotherapy
was only given to patients 2 and 5 for
pneumonia. Antihistamines (hydroxyzine HCI
or diphenhydramine HCI) were randomly
given to 4 cases. (Case 1, 4-6) The acral
edema resolved in all patients within three
days. In the group which received
antihistamines, except for the case with
Down’s syndrome, the cutaneous lesions
disappeared faster than (mean 10 days) in the
patients who were not given antihistaminic
treatment (mean 14 days). The mean recovery
period with antihistamines was four days
shorter than in the other
group.
Fundamentally, the lesions disappeared in all
cases within 2 or 3 weeks. The patients were
followed up for between 5 months to 2 years
and only the patient with Down’s syndrome
had a recurrence a week after discharge.
CASE REPORTS
Seven cases with AIHE were admitted to
Selcuk University, Meram Medical Faculty,
Department of Pediatrics, between 2003 and
2006. Their ages varied between 7 months to
4 years at the time of diagnosis. The diagnosis
of AIHE was based on clinical features and
laboratory findings (Tables I, II). All the
patients admitted to our clinic with large
purpuric skin lesions, especially on lower
limbs, and acral edema. (Figure 1) On initial
physical examination; round or oval,
ecchymotic, purpuric plaques with edema
distributed particularly on the lower limbs and
face were seen. (Figure 2) The edema was
nontender. Two of the cases (case 1 and 3)
also had the plaques on their ears which is
uncommon. One of them was a girl with
Down’s syndrome (Case 6) (Figure 3). On
admission,all the cases had fever (38,2-38,5
ºC). Five patients had upper airway infections
156
Table I: The clinical features of the patients
Case
Age (mo.)
Prodromes*
Clinical features
Duration of
No.
/Sex
eruptions (days)
_______________________________________________________________________
1
30/ M
URI**
Fever, edema of feet and face,
purpuric lesions on upper and
lower limbs, face and auricles
IM Sefuroxim axetil was
given before admission.
11
2
7/F
LRI***
Fever, edema of feet and
purpuric lesions on lower limbs.
Crepitan rales were heard.
IV Seftriaxon was given
during hospitalization.
15
3
11/M
URI
Fever, edema of feet,
purpuric lesions on upper and
lower limbs, face and auricles.
Right tympanic membrane was
hyperemic.
13
4
24/M
URI
Fever, couch with nasal
secretion, purpuric lesions
on lower limbs and face
Edema of feet and face.
10
5
10/F
LRI
face, purpuric lesions on
upper, lower limbs and
face. Pharynx was hyperemic
and rales were heard. IV
Seftriaxon was given during
hospitalization.
9
6
48/F
URI
7
8/M
URI
1
2
3
Down syndrome. Fever,
edema of feet and face.
Purpuric lesions on upper,
lower limbs and face.
One recurrence occurred.
19
purpuric lesions on lower
limbs.
*Active infection on admission
**Upper respiratory tract infection
***Lower respiratory tract infection
14
157
Table II: The laboratory findings of the patients
Case
Admission
No. ____________________________
*WBC
(mm3)
Sedimentation CRP
rate (mm/saat) (mg/L)
(0-20)
(0-10)
Control
Antihistamines
___________________
Sedimentation
rate (mm/saat)
(0-20)
CRP
(mg/L)
(0-10)
1
16.000
56
38,6
21
9,8
2
16.500
43
28
9
8,7
-
3
21.200
118
23,6
13
4,4
-
4
16.700
13
25,3
8
4
5
22.600
24
27,5
20
14,9
Hydroxyzine
HCI
6
18.000
(Down’s syn.)
33
61,3
15
11
Hydroxyzine
HCI
7
28
36,7
13
7, 3
20.100
Hydroxyzine
HCI
Diphenhydramine
HCI
-
*White blood cell count
Figure 2: Purpuric lesions on the feet
(case 1)
Figure 1: Large purpuric, ecchymotic skin
lesions and edema on the lower limbs. (case 2)
158
an infective focus in all cases at admission.
However, nasopharyngeal, blood, urine and
stool cultures were found to be negative. EBV
EBNA IgM and IgG serologies were positive
only in the case of Down’s syndrome. But,
EBV VCA IgM and IgG were found to be
negative. It was evaluated as a subacute
infection. Also this could be a trigger factor
for recurrence in this case.
In AIHE, the histopathologic examination of
the skin punch biopsies demonstrates
leukocyte and eosinofile infiltration on the
vessel wall. In the study of Saraclar et al.,
perivasculer fibrinogen, C3, IgM, IgG, IgA
and IgE were detected 100%, 100%, 78%,
22%, 33% and 33% respectively, by a direct
immunoflourescent
study5.
The
IgA
deposition appeared in only one patient out
of nine in the study of Legrain et al.1.
However, a skin biopsy is not usually
required for diagnosis3,12-14. In our cases, the
skin biopsies could not be done, but AIHE
was diagnosed in the light of the clinical and
laboratory findings.
Figure 3: Large purpuric skin lesions and
edema on the face of the girl with Down’s
syndrome. (case 6)
DISCUSSION
Acute infantile hemorrhagic edema (AIHE) is
classified as a small vessels’ leukocytoclastic
vasculitis such as Henoch-Schönlein Purpura
(HSP). Rosette-shaped purpuric plaques
which rapidly expand to form multiple
plaques on the face and limbs are typical skin
lesions of the disease1,2. The causes of AIHE
are unknown. Many of the authors consider
the disease as an immunologic reaction after
an antigenic trigger. Infections, drug intake
and immunization are the main etiologic
factors as in 75 % of the cases1,2,6. It has been
reported in association with pneumococcal
bacteremia,
pulmonary
tuberculosis,
adenovirus infection, urinary tract infections,
bronchopneumonia, neck abscess and
bronchitis5,9,10,15-17. Our patients had upper
and lower airway infections as trigger factors
at admission.
Differential diagnosis is required for AIHE
from HSP, meningococcemia, septicemia,
Kawasaki disease, purpura fulminans,
urticaria, erythema multiforme and other
diseases leading to cockade eruptions. From a
clinical point of view, the most urgent need is
to
exclude
the
possibility
of
meningococcemia. For this reason; age,
characteristics and localization of the lesions,
accompanying symptoms, duration of the
illness, immunohistologic and laboratory
findings should all be considered. AIHE is
usually seen in the chidren of under 3 years,
typical cockade, annular, targetoid and
purpuric lesions appear on the face, ears and
extremities with acral edema. The edema is
non tender and may be asymmetrical3. Also
involvement of the internal organ systems is
rare. Spontaneous recovery without any
sequelaes occurs within a few weeks3,10. It is
considered as a distinct entity, on the basis of
the typical picture and the excellent
prognosis.
There are no diagnostic criteria for the
disease1,3,4,12-14. Despite the extent of the skin
lesions, the children are often nontoxic. The
diagnosis of the disease was based on clinical
features and laboratory findings. All of our
patients had fever, acral edema, purpuric and
ecchymotic lesions, localized particularly on
the extremities and face (Table I). Elevated Creactive protein (CRP) with leukocytosis was
detected in all patients (Table II). There was
No specific treatment is available for AIHE,
because the skin lesions usually resolve
159
spontaneously within 2 or 3 weeks. But their
appearance is very terrifying. In our patients,
the cutaneous lesions regressed in meanly 4
days, while the edema disappeared in 2 or 3
days. Full recovery occurred in a 2 week
period in all patients except for the girl with
Down’s
syndrome.
Antihistamines
(hydroxyzine HCI or diphenhydramine HCI)
were randomly given to 4 patients. On follow
up, the lesions disappeared earlier in the
antihistamines group (mean 4 days) than in
the others. In this group resolution of the
lesions occurred within 19 days despite the
antihistamines therapy only in the patient with
Down’s syndrome, and also one recurrence
was observed after her discharge. All these
clinical observations remind us that there may
be an immunologic insufficiency in this
patient. However, immunoglobulin values and
peripheral blood lymphocyte subtype analysis
were normal. It is known that AIHE is a small
vessel leukocytoclastic vasculitis that appears
after an immunologic trigger. Thus it is
believed to represent an immune complexmediated disease. Occasionally some T and B
cell dysfunctions can accompany the Down’s
syndrome18,19. So, in our patient with Down’s
syndrome an unknown dysfunction of
affected T and B cells may be associated with
the long progress of the disease. Also this
supports the view that of AIHE as an immune
complex-mediated
disease
caused
by
immunologically affected T and B cells.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Our study is a clinical observation of our
patients who were consistent with the
diagnosis of AIHE. The typical lesions in our
patients with AIHE regressed with
antihistamines earlier than in the natural
progress. However, the major limitation of the
study is the small number of cases. We
suggest that antihistamines may be useful to
shorten the duration of the skin lesions in the
course of the disease. But to improve this
suggestion, new case control studies with a
large number of patients are needed.
13.
14.
15.
16.
17.
REFERENCES
1.
Legrain V, Lejean S, Taieb A, Guillard JM, Battin
J, Maleville J. Infantile acute hemorrhagic edema
18.
160
of the skin: study of ten cases. J Am Acad
Dermatol 1991; 24: 17-22.
Ince E, Mumcu Y, Suskan E, Yalcinkaya F, Tümer
N, Cin S. Infantile acute hemorrhagic edema: A
variant of leukocytoclastic vasculitis. Pediatr
Dermatol 1995; 12: 224-227.
Odom RB, James WD, Berger TG. Cutaneous
vascular diseases. In: Odom RB, James WD,
Berger TG, eds. Andrews’ Diseases of the Skin,
Clinical Dermatology, 9th ed. Philadelphia: W. B.
Saunders; 2000: 1035-1036.
Caksen H, Odabas D, Kosem M, et al.Report of
eight infants with acute infantile hemorrhagic
edema and review of the literature. J Dermatol
2002; 29: 290-295.
Saraclar Y, Tinaztepe K, Adalioglu G, Tuncer A.
Acute hemorrhagic edema of infancy (AHEI) - a
variant of Henoch-Schönlein purpura or a distinct
clinical entity? J Allergy Clin Immunol 1990; 86:
473-483.
Bozaykut A, Pulat-Seren L, Ozahi-Ipek I, VardarTuncel G. Acute infantile hemorrhagic edema as a
differential diagnosis of purpura: Report of three
patients. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi
2005; 48: 147-150.
Snow IM. Purpura, urticaria and angioneurotic
edema of the hands and feet in a nursing baby.
JAMA. 1913;61:18-19.
Paradisi M, Annessi G, Corrado A. Infantile acute
hemorrhagic edema of the skin. Cutis 2001;
68:127-129.
Di Lernia V, Lombardi M, Lo Scocco G. Infantile
acute hemorrhagic edema and ratovirus infection.
Pediatr Dermatol 2004; 21: 548-550.
Parlak AH, Kavak A, Alper M, Özyurek H,
Kocabay K. Acute infantile hemorrhagic edema: A
case report. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi
2002; 45: 326-329.
Di Lernia V, Ricci C. Skin manifestations with
Rotavirus infections. Int J Dermatol 2006; 45: 759761.
Weston WL, Orchard D. Vascular reactions. In:
Schachner AL, Hansen CR, eds. Pediatric
Dermatology, 3rd ed. Spain: Elsevier Limited:
2003: 824.
Taieb A, Legrain V. Acute hemorrhagic oedema of
the skin in infancy. In: Harper J, Oranje A, Prose
N, eds. Textbook of Pediatric Dermatology.
Volume 2. USA: Philadelphia, Blackwell Science
Ltd : 2002: 1569-1573.
Soter NA. Cutaneous necrotizing venulitis. In:
Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF,
Goldsmith LA, Katz SI, eds. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine, 6th ed. Volume
2. USA: Philadelphia, The McGraw-Hill
Companies:2003: 1731.
Jeannoel P, Fabre M, Payen C, Bost M. Acute
hemorrhagic edema in infants: Role of
adenoviruses? Apropos of a case. J Am Acad
Dermatol. 1997; 37: 673-705.
Morrison RR, Saulsbury FT. Acute hemorrhagic
edema of infancy associated with pneumococcal
bacteremia. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 832-833.
Millard T, Haris A, MacDonald D. Acute infantile
hemorrhagic oedema. J Am Acad Dermatol 1999;
41: 837-839.
Scotese I, Gaetaniello L, Matarese G, Lecora M,
Racioppi L, Pignata C. T cell activation deficiency
associated with an aberrant pattern of protein
tyrosine phosphorylation after CD3 perturbation in
Down's syndrome. Pediatr Res 1998; 44: 252-258.
19. Cuadrado E, Barrena MJ. Immune dysfunction in
Down's syndrome: primary immune deficiency or
early senescence of the immune system? Clin
Immunol Immunopathol. 1996; 78: 209-214.
161
DERLEME
SPİNAL KORD YARALANMALI HASTALARDA BASI YARALARI
Eda Gürçay
S.B. Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniği,
Ankara, Türkiye
ÖZET
Bası yaraları dokuların uzun süre basınç altında kalmasına bağlı olarak cilt ve cilt altı dokularda hasara yol
açan lezyonlar olarak tanımlanır. Eksternal faktörler (basınç, makaslama kuvveti, sürtünme ve nem) ve
internal faktörler (ateş, malnutrisyon, anemi ve endoteliyal disfonksiyon) bası yaralarının etiyolojisine
katkıda bulunur. Bası yaraları, spinal kord yaralanması olan hastalarda oldukça sık görülen, ciddi bir medikal
komplikasyondur, hastaların %85’nin yaşamları boyunca bası yarası geliştirme riskine sahip oldukları rapor
edilmiştir. Bası yarası riski yaralanmadan sonra zamanla artar. Bası yaraları vücudun herhangi bir yerinde
oluşabilmesine rağmen %95’i vücudun alt kısmında özellikle sakral, trokanterik, iskial ve topuk bölgelerinde
yer alır.
Bası yaraları önlem ve tedavisi bakımından halen altın standardı oluşturulamamış kronik yaralardır. Bası
yaralarının tedavisinde, multidisipliner ekip çalışması içinde konservatif yara bakımı ve cerrahi seçenekleri
içeren çeşitli yaklaşımlar göz önünde bulundurulmalıdır. Bununla birlikte güncel mevcut tekniklerle yara
iyileşmesi haftalardan aylara kadar zaman alır. Bası yaralarının önlenmesi ve tedavisiyle ilgili prensipler
hasta, hasta yakınları ve bakımdan sorumlu sağlık personeline yeterli şekilde açıklanmalı ve bu prensipler
zamanla güçlendirilmelidir.
Anahtar Kelimeler: Bası yaraları, spinal kord yaralanması, rehabilitasyon
PRESSURE SORES IN PATIENTS WITH SPINAL CORD INJURIES
ABSTRACT
Pressure sores are defined as lesions caused by long periods of unrelieved pressure, resulting in damage to
the skin and underlying tissue. External factors (pressure, shear force, friction, and moisture), and internal
factors (fever, malnutrition, anemia, and endothelial dysfunction) contribute to the etiology of pressure sores.
Pressure sores are a relatively common and serious medical complication for all persons with spinal cord
injury, with a reported lifetime likelihood of up to 85%. The risk of pressure sores increases with time after
injury. Although these sores can occur anywhere on the body, about 95% of them are located in the lower
part of the body, especially on the sacral, trohanteric, ischial, and heel areas.
Pressure sores are chronic wounds for which no gold standard for prevention or treatment has yet been
established. Treatment of pressure sores must take into consideration several approaches with
multidisciplinary team work, including conservative wound healing care, and surgical options. However,
with currently available techniques, healing of a pressure sore takes several weeks to several months. The
principles of pressure sore prevention and treatment must be adequately explained to the patient, family, and
the health care team and must be reinforced in the course of time.
Keywords: Pressure sores, spinal cord injury, rehabilitation
Dr. Eda Gürçay
S.B. Ankara Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi,
Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniği, Ankara, Türkiye
162
Eda Gürçay
Spinal kord yaralanmalı hastalarda bası yaraları
bası yaralarının sadece paraplejiklerde değil
diğer ağır hastalıklarda da geliştiğinin
gözlenmesi tedaviye yönelik olumsuz
tutumun değişmesine yol açmıştır8.
GİRİŞ
GENEL BİLGİLER VE TARİHÇE
Bası yaraları dokuların uzun süre basınç
altında kalmasına bağlı olarak gelişen ve daha
çok vücudun kemik çıkıntılarının üzerindeki
alanda ortaya çıkan iskemi, hücre ölümü ve
doku nekrozu olarak tanımlanır1,2. Yüksek
morbidite ve mortalite oranları ile özellikle
immobil, duyu fonksiyonları azalmış ve
geriatrik bireylerde gelişen bir patolojidir3,4.
ETİYOPATOGENEZ
Girişim ve tedavi yöntemlerinin başarısı,
etiyolojinin iyi anlaşılması ile mümkün
olabilir. Bası yaralarının etiyolojisi çok
boyutludur, bir veya daha fazla faktörün
katkısı vardır. Eksternal faktörler (basınç,
makaslama kuvveti, sürtünme ve nem)
etiyolojiye direkt katkıda bulunurken, internal
faktörler (ateş, malnutrisyon, anemi ve
endoteliyal disfonksiyon) dolaylı olarak katkı
sağlar9,10.
Spinal kord yaralanması (SKY) olan hastalar
bası yarasının gelişimi açısından yüksek riske
sahiptir5. SKY’nin en önemli medikal
komplikasyonlardan biri olan bası yaralarının
önemi yaşamı tehdit eden bir durum olması
nedeniyle yaşam beklentisini kısaltmasıdır.
Bakım ve tedavisinin güç olması, uzun
sürmesi ve yüksek maliyet göstermesi;
hastaların
hastanede
yatma
süresinin
uzamasına, güven duygusunda bozulmaya,
rehabilitasyon
ve
topluma
katılımda
zorluklara, yaşam kalitesinde azalmaya, birey
ve ülke ekonomisinde işgücü ve kazanç
kayıplarına yol açabilmektedir6,7.
Uzun süreli yüksek basınç kapiller kan
akımını azaltır ve tıkanıklık olur, ilgili dokuda
iskemi meydana gelir. Normal kapiller basıncı
arterioler kısımda 32 mmHg ve venöz
kısımda 12 mmHg şeklinde bildirilmiştir.
Basıncın 32 mmHg üzerinde olması,
intersitisyel basıncı yükseltir, oksijenasyonu
ve mikrosirkülasyonu bozar, hipoksi ve
nekroza neden olur11. Basıncın büyüklüğü
kadar süresi de önemlidir. Uzun süreli düşük
basıncın kısa süreli yüksek basınçtan daha
etkili olduğu belirtilmiştir. İki saat süreyle 35
mmHg basıncının ya da bir saat süreyle 60
mmHg basıncının geri dönüşümsüz doku
harabiyetine neden olduğu gösterilmiştir12.
SKY’de bası yaralarının varlığı çok eskiden
beri bilinmesine karşın, etiyolojiye yönelik ilk
görüşler XIX. y.y.’a aittir. 1853 yılında
Brown-Sequard paraplejik hayvanlar üzerinde
yaptığı çalışmalarda basınç önlendiği ve kuru
tutulduğu takdirde yara açılmadığını, açılmış
olan yaraların da normal hızda iyileştiklerini
gözlemiş ve bası yaralarının etiyolojisinde
aşırı veya uzun süreli basıncın ve nemli
olmanın anahtar rol oynadığını ileri
sürmüştür. 1879’da Charcot doku nekrozuna
neden olarak sinir yaralanması sonrasında
salgılanan nörotrofik faktörleri göstermiş ve
bası yaralarının paraplejinin doğal sonucu
olduğunu ileri sürmüştür. 1940’da spinal kord
bakım ve rehabilitasyonun öncülerinden
Munro SKY’nin oluşturduğu otonom sinir
sistemi bozukluğu aracılığıyla periferik
reflekslerde bir azalma yaptığını ve bunun da
cilt ülserasyonlarına yol açtığını ileri sürmüş,
bu ülserlerin SKY’nin kaçınılmaz bir sonucu
olduğunu ve tedavisinin faydasız olduğunu
savunmuştur. Birinci Dünya savaşı sonrasında
karşılaşılan çok sayıda paraplejik hastada iyi
bakım ile ülser gelişmediğinin gözlenmesi ve
Makaslama olayı, düzleme paralel olarak
yönlendirilen mekanik baskıdır. Birbiri
üzerinde hareket eden yüzeylerin ters yöndeki
kuvvet etkileri “makaslayıcı”dır. (örneğin sırt
üstü yatarken yatağın baş tarafının 300’den
fazla yükseltilmesi vücudun aşağı doğru
kaymasına neden olup sakrum üzerinde
gerilme yaratması). Bu kuvvet, damarların
trombozisi
ile
mikrosirkülasyonun
bozulmasına neden olur ve mekanik
kuvvetlerle cilt altı dokular yaralanmaya açık
hale gelir2,13.
Sürtünme birbiri boyunca hareket eden iki
yüzeyin oluşturduğu kuvvettir. Sürtünme
kuvvetleri özellikle yatak seviyesinde olan
hastalarda yatak çarşafları boyunca sürtünme
yaparak, bası yaralarının oluşmasına veya
büyümesine yol açar14.
163
Eda Gürçay.
Nem
ortamını;
terleme,
idrar-gayta
inkontinansı veya yaradan gelen yaygın
drenaj oluşturur ki bu basınç, sürtünme ve
makaslamanın etkilerini arttırır15.
veya açık/rüptüre olmuş seröz bir bül ile de
karşımıza çıkabilir.
İleri tanımlama: Ölü doku veya çürük
olmadan parlak veya kuru yüzeyel bir ülser
şeklindedir. Bu evre ciltteki yırtıkları, flaster
yanıklarını, perineal dermatiti, maserasyon
veya deri soyulmasını tanımlamak için
kullanılmamalıdır.
Bası yarasının oluşmasında etkili diğer
faktörler: koruyucu önlemlere uyumsuzluk,
immobilite,
inkontinanas,
kontraktürler,
spastisite, diabetes mellitus, periferal vasküler
hastalık, hipotansif ataklar, renal ve hepatik
fonksiyon
bozukluklarıdır9.
Bazı
araştırmacılar
SKY’li
hastalarda
bası
yaralarının yaşlı, erkek, bekar, düşük eğitim
seviyesi
ve
işsiz olan,
sigara-alkol
kullananlarda daha sık olduğunu kaydederken
bazıları yaygın paralizi, komplet, uzun
yaralanma süresi ve düşük fonksiyonel
bağımsızlık
ile
ilişkili
olduğunu
savunmuşlardır16-20.
SKY’li
hastalarda
lezyonun şiddetine bağlı olarak bası yaraları
farklı prevalans oranları (% 23-32) gösterirler
ve yaralanmanın süresine göre artmaya
meyillidirler21. Bir grup ise başlangıç yaşı,
yaşam kalitesi, depresyon, sosyal destek ve
katılımla bası yarası oluşumunun ilişki
göstermediğini rapor etmiştir20,22.
Evre 3: Tam kat cilt kaybı vardır. Cilt altı yağ
dokusu görülebilir fakat kemik, tendon veya
kas açıkta değildir. Ölü doku olabilir fakat
doku kaybının derinliğini kapatmaz. Yara
altında ölü boşluk olabilir.
İleri tanımlama: Yaranın anatomik bölgesine
göre evre 3 bası yarasının derinliği değişir.
Burnun üzerinde, kulak, oksiput ve
malleollerde cilt altı dokusu olmadığı için
evre 3 yara yüzeysel olabilir. Tam tersi olarak
yağ dokusundan zengin olan bölgelerde ise
evre 3 yara çok derin olabilir. Kemik/tendon
görülmez veya direkt olarak palpe edilmez.
Evre 4: Kemik, tendon veya kasın ortaya
çıktığı tam kat doku kaybı vardır. Yara
yatağının bazı kısımlarında ölü doku veya
kabuk olabilir. Sıklıkla yaranın altında ölü
boşluk vardır.
Bası yaraları doku hasarının derecesine bağlı
olarak sınıflandırılır. Ulusal Bası Yarası
Danışma Paneli’nin (The National Pressure
Ulcer Advisory Panel-NPUAP) geliştirdiği
sınıflama yaygın olarak kullanılmaktadır. En
son
Şubat
2007’de
güncelleştirilen
sınıflamada her evre için sorun olabilecek
durumlar ileri tanımlama olarak açıklanmış,
“evrelendirilemeyen yara” ve “şüpheli derin
doku yaralanması” şeklinde terminolojiler
eklenmiştir23. Bu sınıflamanın ayrıntıları
aşağıda sunulmuştur:
İleri tanımlama: Yaranın anatomik bölgesine
göre evre 4 bası yarasının derinliği değişir.
Burnun üzerinde, kulak, oksiput ve
malleollerde cilt altı dokusu olmadığı için
yara yüzeysel olabilir. Evre 4 yara kasa
ve/veya destek dokulara (fasya, tendon, eklem
kapsülü) kadar ilerleyebilir ve burada
osteomiyelit olasılığı artmıştır. Kemik ve
tendon açıkça görülebilir ve palpe edilebilir.
Evrelendirilemeyen yara: Tam kat doku
kaybının olduğu, yara yatağının ölü doku
(sarı, gri, yeşil veya kahverengi) ve/veya
kabukla (kahverengi veya siyah) dolduğu
yaradır.
Evre 1: Cilt sağlamdır. Genellikle bir kemik
çıkıntı üzerinde yer alan bölgede basmakla
solmayan kızarıklık vardır. Siyah ırkta bu
renk değişimini değerlendirmek zordur; renk
çevre dokulara göre farklı olabilir.
İleri tanımlama: Yara yatağı ölü doku veya
kabuktan yeteri kadar temizlenmedikçe
yaranın gerçek derinliği saptanamaz ve bu
yüzden evreleme belirlenemez. Topuklarda
görülen stabil (kuru, yapışık, eritemsiz ve
fluktuasyon vermeyen) yara kabuğu vücudun
doğal
(biyolojik)
örtüsüdür
ve
kaldırılmamalıdır.
İleri tanımlama: Yara bölgesi çevre dokuya
göre ağrılı, sert, yumuşak, daha sıcak veya
soğuk olabilir. Koyu cildi olan bireylerde evre
1’i saptamak zordur.
Evre 2: Dermiste kısmi kayıp vardır. Yara
yatağının pembe kırmızı olduğu, ölü dokunun
olmadığı yüzeyel bir ülser vardır. Sağlam
164
Eda Gürçay.
Şüpheli derin doku yaralanması: Bütünlüğü
bozulmamış ciltte mor veya koyu kızıl
lokalize bir bölgenin olması veya altta yatan
dokunun basınç ve/veya sürtünmeye bağlı
hasarlanması sonucu ciltte kanlı bül olması.
Daha öncesinde bölgedeki dokunun çevre
dokulara göre daha ağrılı, hassas, yumuşak,
sıcak veya soğuk olması gözlenebilir.
parapejiklerde
almıştır10.
iskial
bölge
ilk
sırayı
Dansereau ve Conway paraplejik hastalarda
en çok iskial, trokanterik ve sakral bölgelerde
bası yarası geliştiğini rapor ederken, yatağa
bağımlı hastalarda en çok sakral ve kalkaneal
bölgelerde görüldüğünü, bu bölgeleri iskial,
trokanterik ve malleollerin izlediğini rapor
etmişlerdir33. Walter ve ark. 99 SKY’li
hastanın %38’inde bası yarasının olduğunu,
bunların sakral, iskial ve trokanterik
bölgelerde bulunduğunu ve hastaneye en sık
bu nedenle yattıklarını belirlemişlerdir34. Bası
yarası olan hastalarda hastanede yatış
süresinin olmayanlara göre 42 gün daha uzun
olduğu görülmüştür35. Nogueira ve ark.’rı 47
travmatik SKY’li hastanın 20’sinde (%42.5)
toplam 46 bası yarasının olduğunu, her
hastaya ortalama 2.3 bası yarasının
düştüğünü, yaraların sıklıkla sakral bölgede
(%36.9), sonra topuklarda (%17.4) geliştiğini
belirlemişlerdir5.
İleri tanımlama: Derin doku yaralanmasını
koyu
ciltlerde
tanımak
zordur.
Değerlendirmede koyu yara yatağının
üzerinde yer alan ince bül göz önüne alınır.
Yara yatağı daha ilerleyebilir ve ince bir yara
kabuğu ile örtülebilir. Değerlendirme vakit
kaybedilmeden yapılmalı ve etkilenen doku
katları ortaya çıkarılarak en uygun tedavi
başlanmalıdır.
EPİDEMİYOLOJİ
SKY’li hastalar için bası yarası oluşma riski
yaralanmadan bir saat sonra başlar ve ömür
boyu devam eder. SKY’li hastanın yaşamları
boyunca bası yarası geliştirme riski %85, bası
yarası komplikasyonlarına bağlı ölüm oranı
%7-8’dir1,24. Rish ve ark SKY’li hastalarda 25
yıllık
morbidite
ve
mortaliteyi
değerlendirmişler, morbiditenin büyük bir
kısmına ve ölüme en sık genitoüriner ve bası
yarasıyla ilişkili sepsis tablosunun neden
olduğunu kaydetmişlerdir25.
BASI YARALARININ ÖNLENMES
Bası yarasının en başarılı tedavisi, oluşumunu
önlemektir. Etkin bir önleme programı ekip
yaklaşımını, uygun ve yeterli eğitimi, hasta
uyumunun arttırılmasını ve bası azaltan
araçların sağlanmasını gerektirir. Bası yarası
oluşabilecek hasta adayları iyi tespit edilmeli,
ilk aşama olarak hasta ve yakınları çok iyi
eğitilmelidir2,6,10.
Prevalansla ilgili güvenilir bir veri elde etmek
metodolojik problemlerden dolayı güçtür26.
Prevalans oranının ilk yıl %8, ikinci yıl %9 ve
20 yılda %32’lere ulaştığı; akut bakımda
%29, rehabilitasyon sırasında %3 ve takip
sırasında %17 olduğu rapor edilmiştir27,28
Yaklaşık 200.000 SKY’li hastanın ¼’ünde
bası yarasının geliştiği tahmin edilmektedir29.
Bası yarası bakım ve tedavisindeki
gelişmelere rağmen uzun dönemde yüksek
tekrarlama oranına sahiptir. SKY’li hastalarda
rekurrens oranı %12-79 gibi geniş bir aralıkta
bulunmuştur30,31.
Etiyolojisindeki
en
önemli
faktörün
kontrolsüz basınç olması nedeniyle temel
hedef basıncı ortadan kaldırmaktır. Hastaya
uygun pozisyon verilmesi ve düzenli olarak 2
saatte bir pozisyon değiştirmesi çok
önemlidir. Basıncı değişimli havalı yatak
kullanmaları önerilir. Yatakta otururken
sakral bölge tehlike altında olduğundan
mümkünse
baş
300’den
yukarıda
tutulmamalıdır. SKY’li hastaların her 20
dakikada bir 20 saniye süreyle push-up
(ellerle sandalye kolluklarına dayanarak
gövdeyi
yukarı
kaldırma)
yapmaları
sağlanarak
basınç
ortadan
2,10,13,36
kaldırılmalıdır
.
Bası yarası görülme yerleri:
Bası yaralarının vücudun herhangi bir yerinde
görülebilmesine rağmen, %95’i vücudun alt
kısmında yer alır32. Klasik olarak sakral,
trokanterik, iskial, lateral malleol ve
kalkaneus
bölgelerinde
görülürken
Cilt bakımı ilkelerinin en önemlisi iyi kişisel
temizliktir. Cilt kuru ve temiz tutulmalıdır.
165
Eda Gürçay.
Nemli ortamın önlenmesi önemlidir. Nem
cildin
maserayonuna
daha
sonra
hasarlanmasına neden olur. İdrar ve fekal
inkontinansla mücadele edilmelidir2,10.
Topikal negatif basınç tedavisi
Yara tedavisinde negatif basınç, bası
yarasının iyileşmesini kolaylaştırmak için
kullanılan devamlı veya kesikli modda
kontrollü negatif basınç uygulaması ile noninvazif mekanik yara bakımı tedavisi getirir.
Vakum yardımlı kapama (Vacuum assisted
closure; VAC) tedavisi yaradaki sıvıyı
azaltmak, nemli yara iyileşme ortamı
sağlamak, epitel migrasyonunu arttırmak,
bakteri kolonizasyonunu azaltmak ve lokal
kan perfüzyonunu arttırarak lokalize ödemi
azaltmak için kullanılır. Negatif basıncın
yaranın her yüzeyine eşit dağılması yara
yatağına
poliüretan
köpüğün
yerleştirilmesiyle sağlanır. Bası yaralarında
devamlı modda 48 saat süreyle 125 mmHg (-)
basınç
uygulanır.
Kontrendikasyonları
kutanöz malign lezyonlar, tedavi edilmemiş
osteomiyelit, yara yatağında nekrotik doku,
organ ve boşluklarla direkt ilişkili fistüllerdir.
Aktif kanama, hemostaz bozuklukları,
antikoagülan kullanımı ve distal diyabetik
ayak lezyonlarında dikkat edilmelidir.
Kapama 48 saatte veya enfeksiyon varsa 12
saatte bir değiştirilir. Tedavilerin süresi 4-6
hafta arasında değişir. Devamlı modda
uygulanan tedavi yara sıvısının uzaklaşmasını
ve
ödemin
azalmasını
kolaylaştırır.
Intermittant mod mekanik germe gibi
davranır. Negatif basınç tedavisi bası
yaralarında tam iyileşme sağlamak veya yara
yatağını cerrahi kapamaya hazır hale getirmek
için kullanılır38,39.
Nutrisyonel
durum
bası
yaralarının
insidansını, progresyonunu ve şiddetini
etkiler. SKY’li hastalarda dengeli bir
beslenme gerekmektedir. Serum albumin
seviyesinin düşük olması (<3.5 g/dl) yaranın
oluşması veya iyileşmesinin gecikmesiyle
ilişkilidir. Hipoalbuminemi onkotik basınç
değişikliğine neden olarak, bası yaraları için
tek başına önemli bir sorun olan ödeme yol
açar. Ödemli dokunun kan dolaşımı
azalmıştır. Kapiller dolaşımda basınç değişimi
olmadığından zararlı maddeler de atılamaz.
Oluşan ödem ile birlikte küçük bir bası,
sürtünme veya tahriş ile doku bütünlüğü
kolayca bozulur. Hemoglobin değeri 12
gr/dl’nin altında olduğunda doku direnci ciddi
derecede düşer. Kanın O2 taşıma kapasitesi
azalır. Takiben doku iyileşme yeteneği azalır
ve basının iskemik etkileri ortaya çıkar. Bu
gruptaki hastaların bası yaraları, diğer
hastalara göre daha geniş ve daha derin
özelliktedir2,10,37.
TEDAVİ
Bası yarası tedavisi multidisipliner ekip
yaklaşımı içinde ve mümkün olan en kısa süre
içinde
yapılmalıdır.
İyileşme
çeşitli
haftalardan aylara kadar zaman alır. Gelişen
teknoloji ve akut post-travmatik bakım ve
rehabilitasyon hizmetlerinin iyileşmesi ile
evre I ve II ı yaralar 1-2 hafta içinde, evre III
ve IV yaralar ortalama 2 aylık bir tedaviyle
iyileşmektedir1,2,38.
Fizik tedavi
Hidroterapi:
Basınçlı
irrigasyon
ve
hidromasaj sağlar. Bu temizleme granülasyon
dokusuna zarar vermeden sekresyonların ve
bakterilerin uzaklaşmasını veya nekrotik
dokunun yumuşamasını sağlar. Bu debridman
tekniğinin en önemli avantajı tedavi süresini
kısaltmasıdır.
Bası yarası geliştiğinde kapsamlı bir
değerlendirme yapılmalı ve en uygun tedavi
planı hazırlanmalıdır.
Konservatif tedavi:
Bakteriyel
çoğalmayı
önlemek
ve
granülasyon dokusunun gelişimini ve
reepitelizasyonu sağlamak için yara temiz
tutulmalı, nekrotik dokuların debridmanı
yapılmalıdır. Son yıllarda yaygın olarak
kullanılan yara kapama örtüleri hızlı yara
iyileşmesi sağlamakta ve enfeksiyondan
korumaktadır10,32.
Ultrason (US): Yara iyileşmesinde pulse US
uygulamasının yararı ısıdan çok mikromasaj
etkisi ve membran permeabilitesindeki artışla
açıklanır.
Ultraviole: Kısmen bakterisidal etki, kısmen
de onarım işlemini uyaracağı ve epidermisin
166
Eda Gürçay.
kalınlığını arttıracağı düşünülen eritem
oluşturucu etki nedeniyle kullanılmaktadır.
takip ederken öncelikle bası yarasının
evresini, büyüklüğünü, eksuda veya nekroz
varlığını ve çevre dokuların durumunu
değerlendiriyor ve bu bulgular eşliğinde bası
yarası için en uygun tedavi şeklini
belirliyoruz.
Hastaların
hemoglobin,
hematokrit, serum total protein, prealbumin,
albumin ve transferrin düzeylerini, lenfosit
sayısını içeren nutrisyonel parametrelerini de
inceliyor, gerekirse nutrisyonel açıdan Klinik
Nutrisyon
Ünitesinden
destek
alarak
beslenmelerini düzenliyoruz. İleri evre
yaraların tedavisi için Plastik ve Rekonstrüktif
Cerrahi Kliniklerinden multidisipliner ekip
anlayışı içinde destek alıyoruz.
Lazer: Düşük enerjili lazer tedavisinin
biyokimyasal reaksiyonları hızlandırdığı,
fibroblast aktivitesini, kollajen sentezini,
neovaskülarizasyonu, fagositoz ve yara
metabolizmasını
hızlandırdığı
4,38
bildirilmektedir .
Cerrahi tedavi
Cerrahide temel prensipler yara ile birlikte
çevredeki tüm skar ve nekrotik dokuların
eksizyonu, kemik çıkıntıların ve enfekte
kemiklerin eksizyonu, iyi bir hemostaz ve
drenaj, kas veya deri flepleri ile tüm ölü
boşlukların doldurulması,
yaranın
iyi
vaskülarize bir flep ile skar dokusu bası yarası
olan bölgeye gelmeyecek şekilde kapatılması,
donör alanın gerginlik olmadan primer veya
deri grefti ile kapatılmasıdır. Debridman veya
konservatif tedavi yöntemlerinin yetersiz
kaldığı yara iyileşmesinde özellikle evre III ve
IV olan yaralarda uygulanır1,13.
KAYNAKLAR
1.
2.
Cerrahi yöntemler arasında direkt kapama,
deri grefti, deri flepi ve muskulokutanöz
flepler sayılabilir. Cerrahi tedavi deriyle
birlikte yumuşak dokunun da kapatılmasını
sağlar. Kas içi flepler enfeksiyona fizyolojik
bir bariyer oluşturur, yara içindeki ölü
boşluğu kapatır ve vaskülariteyi arttırır.
Direkt kapamada fazla derin olmayan bası
yaralarının onarımı için kısmi kalınlıkta deri
greftleri kullanılmaktadır. Ancak bu işlem
dayanıklı olmaz, muskulokutanöz flepler
genellikle SKY’li hastalar gibi işlevsel
olmayan kas gücünün yitimi durumlarında en
iyi seçenektir1,32,38.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Sonuç olarak SKY’li bası yaralı hastalarda en
önemli nokta; bası yarası oluşumunu
önlemek, böylelikle tedavisi güç olan bu
önemli sorunun getireceği maliyeti en aza
indirmektir. Bası yarası oluşabilecek olan
hasta adayları iyi tespit edilmeli ve hem hasta
hem de hasta yakınları iyi eğitilmelidirler.
SKY’li hastalarda bası yarasının evresi, yara
yatağının ve çevre dokuların özellikleri iyi
değerlendirilmeli,
hastanın
nutrisyonel
parametreleri irdelenmeli, bu bulgular
eşliğinde en uygun tedavi planlanmalıdır. Biz
de kliniğimizde SKY’li bası yaralı olguları
10.
11.
12.
13.
14.
167
Mancoll JS, Phillips LG. Pressure sores. In: Aston
SJ, Beasley RW, Thorne CHM, eds. Grabb and
Smith’s Plastic Surgery. Philadelphia: LippincottRaven Publishers, 1997: 1083-1097.
Kirazlı Y. Bası yarası. İçinde: Beyazova M, Kutsal
YG, editörler. Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon
Ankara: Güneş Kitabevi, 2000: 1260-1284.
Bansal C, Scott R, Stewart D, Cockerell CJ.
Decubitus ulcers: a review of the literature. Int J
Dermatol 2005; 44: 805-810.
Brem H, Lyder C. Protocol for the successful
treatment of pressure ulcers. Am J Surg. 2004;
188(1A Suppl): 9-17.
Nogueira PC, Caliri MH, Haas VJ. Profile of
patients with spinal cord injuries and occurrence of
pressure ulcer at a university hospital. Rev Lat Am
Enfermagem 2006; 14: 372-377.
Caliri MH. Spinal cord injury and pressure ulcers.
Nurs Clin North Am 2005; 40: 337-347.
Kanj LF, Wilking SV, Phillips TJ. Pressure ulcers.
J Am Acad Dermatol 1998; 38: 517-536.
Torrance C. Pressure sores: aetiology, treatment
and prevention. London: Croom Helm, 1983: 1120.
Bansal C, Scott R, Stewart D, Cockerell CJ.
Decubitus ulcers: a review of the literature. Int J
Dermatol 2005; 44: 805-810.
Özcan O. Basınç yaraları. İçinde: Oğuz H, ed.
Tıbbi Rehabilitasyon. Ankara: Nobel Tıp
Kitabevleri, 1995: 507-514.
Colen SR. Pressure sores. In: Goodgold J, ed.
Rehabilitation Medicine St Louis, The CV Mosby
Company, 1988:167-188.
Mawson AR, Biundo JJ Jr, Neville P, Linares HA,
Winchester Y, Lopez A. Risk factors for early
occurring pressure ulcers following spinal cord
injury. Am J Phys Med Rehabil. 1988; 67: 123-127.
Erhan B. Bası yaraları. J PMR Sci 2006; 9(suppl):
64-68.
Reuler JB, Cooney TG. The pressure sore:
pathophysiology and principles of management.
Ann Intern Med 1981; 94: 661-666.
Eda Gürçay.
15. Herman LE, Rothman KF. Prevention, care and
treatment of pressure ulcers in intensive care unit
patients.J Intensive Med 1989; 4: 117-123.
16. Bergstrom N. Braden B. A prospective study of
pressure sore risk among institutionalized elderly. J
Am Geriatr Soc 1992; 40: 747-758.
17. Vidal J, Sarrias M. An analysis of the diverse
factors concerned with the development of pressure
sores in spinal cord injured patients. Paraplegia
1991; 29: 261-267.
18. Young JS, Burns PE. Pressure sores and the spinal
cord injured. SCI Digest 1981; 3: 9-18.
19. Young JS, Burns PE. Pressure sores and the spinal
cord injured: Part II. SCI Digest 1981; 3: 11-26.
20. Fuhrer MJ, Garber SL, Rintala DH, Clearman R,
Hart KA. Pressure ulcers in community-resident
persons with spinal cord injury: prevalence and risk
factors. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 11721177.
21. Johnson RL, Gerhart KA, McCray J, Menconi JC,
Whiteneck GG. Secondary conditions following
spinal cord injury in a population-based sample.
Spinal Cord 1998; 36: 45-50.
22. Fuhrer MJ, Rintala DH, Hart KA, Clearman R,
Young ME. Depressive symptomatology in persons
with spinal cord injury who reside in the
community. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74 :
255-260.
23. Black J, Baharestani M, Cuddigan J, et al. National
Pressure Ulcer Advisory Panel’s updated pressure
ulcer staging system. Adv Skin Wound Care 2007;
20: 269-274.
24. Byrne DW, Salzberg CA. Major risk factors for
pressure ulcers in the spinal cord disabled: a
literature review. Spinal Cord 1996; 34: 255-263.
25. Rish BL, Dilustro JF, Salazar AM, Schwab KA,
Brown HR. Spinal cord injury: a 25-year morbidity
and mortality study. Mil Med 1997; 162: 141-148.
26. Gawron CL. Risk factors for and prevalence of
pressure ulcers among hospitalized patients. J
Wound Ostomy Continence Nurs 1994; 21: 232240.
27. Yarkony GM, Heinemann AW. Pressure ulcers. In:
Stover SL, DeLisa JA, Whiteneck GG, eds. Spinal
cord injury: Clinical outcomes from the model
systems. Gaithersburg (MD): Apsen Publishing;
1995:100-119.
28. Carlson CE, King RB, Kirk PM, Temple R,
Heinemann A. Incidence and correlates of pressure
ulcer development after spinal cord injury. J
Rehabil Nurs Res 1992; 1: 34-40.
29. Niazi ZB, Salzberg CA, Byrne DW, Viehbeck M.
Recurrence of initial pressure ulcer in persons with
spinal cord injuries. Adv Wound Care 1997; 10:
38-42.
30. Goodman CM, Cohen V, Armenta A, Thornby J,
Netscher DT. Evaluation of results and treatment
variables for pressure ulcers in 48 veteran spinal
cord-injured patients. Ann Plast Surg 1999; 42:
665-672.
31. Schryvers OI, Stranc MF, Nance PW. Surgical
treatment of pressure ulcers: 20-year experience.
Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: 1556-1562
32. Thomas DR. Prevention and treatment of pressure
ulcers. J Am Med Dir Assoc 2006; 7: 46-59.
33. Dansereau JG, Conway H. Closure of decubiti in
paraplegıcs. Report of 2000 cases. Plast Reconstr
Surg 1964; 33: 474-480.
34. Walter JS, Sacks J, Othman R, Rankin , et al. A
database of self-reported secondary medical
problems among VA spinal cord injury patients: its
role in clinical care and management. J Rehabil Res
Dev 2002; 39: 53-61.
35. New PW, Rawicki HB, Bailey MJ. Nontraumatic
spinal cord injury rehabilitation: pressure ulcer
patterns, prediction, and impact. Arch Phys Med
Rehabil. 2004; 85: 87-93.
36. Mc Kinley WO, Gittler MS, Kirshblum SC, Stiens
SA, Groah SL. Spinal Cord Injury Medicine 2.
Medical Complications After Spinal Cord Injury:
Identification and Management. Arch Phys Med
Rehabil 2002; 83: 58-64.
37. Collins N. The difference between albumin and
prealbumin. Adv Skin Wound Care 2001; 14: 235236.
38. Dini V, Bertone M, Romanelli M. Prevention and
management of pressure ulcers. Dermatol Ther
2006; 19: 356-364.
39. Evans D, Land L. Topical negative pressure for
treating chronic wounds: a systematic review. Br J
Plast Surg 2001; 54: 238-242.
168
REVIEW
MECHANISMS OF CORNEAL WOUND HEALING AND ITS MODULATION
FOLLOWING REFRACTIVE SURGERY
Muhsin Eraslan, Ebru Toker
Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye
ABSTRACT
The corneal wound healing response is a complex cascade involving cytokine mediated interactions between
the epithelial cells, stromal keratocytes, corneal nerves, lacrimal glands, tear film and cells of the immune
system. The response of the tissue changes depends on the inciting injury. For example, incisional, lamellar
and surface scrape injuries, like the ones used in keratorefractive surgery procedures, are followed by typical
wound healing responses that are similar in some respects, but different in others. The severity of this
response effects the outcome of the surgery. This review article will provide an overview of the cellular
interactions and cytokin regulations associated with corneal wound healing response and modulation of this
response after keratorefractive surgical procedures.
The purpose of this review is to provide an overview of the corneal wound healing cascade, stromal–
epithelial-immune interactions mediated by cytokines, the healing response in refractive surgery procedures
and the modulation of this response.
Keywords: Corneal, Wound, Healing, Modulation, refractive Surgery, Cytokin
KORNEA YARA İYİLEŞMESİNİN MEKANİZMALARI VE REFRAKTİF CERRAHİ
OPERASYON SONRASI MODÜLASYONU
ÖZET
Korneanın yara iyileşme cevabı; epitel hücreleri,stromal keratositler, kornea sinirleri, lakrimal bezler, göz
yaşı tabakası ve immün sistem hücreleri arasındaki sitokin aracılı etkileşimi kapsayan karmaşık bir
kaskaddır. Hasarın miktarına bağlı olarak dokunun yanıtı değişir. Mesela keratorefraktif cerrahi
prosedürlerde kullanılan insizyonel, lameller ve yüzey kazınmasına bağlı hasarlar birbirine bazı yönlerden
benzeyen fakat diğer yönlerden farklı olan tipik cevaplara neden olurlar. Bu cevabın şiddeti cerrahi
sonrasında elde edilecek başarıyı etkiler. Bu makale kornea yara iyileşme yanıtındaki hücresel etkileşimleri,
sitokin düzenlemelerini özetleyecek ve keratorefraktif cerrahi operasyonları takiben bu yanıtın
modülasyonuna genel bir bakış sağlayacaktır.
Anahtar Kelimeler: Kornea, Yara İyileşmesi, Refraktif, Refraktif Cerrahi, Modülasyon, Sitokin
The corneal wound healing response is a
complex cascade involving cytokine mediated
interactions between the epithelial cells,
stromal keratocytes, corneal nerves, lacrimal
glands, tear film and cells of the immune
system. A summary of this process has been
provided in Figure 1. The response of the
INTRODUCTION
The main purpose of the wound healing
process is to regain the anatomical and
functional abilities of the tissue in the fastest
and the most perfect way. This process may
last one year.
Muhsin Eraslan, M.D.
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı,
İstanbul, Türkiye
169
Muhsin Eraslan, et al.
Mechanisms of corneal wound healing and its modulation following refractive surgery
tissue changes depends on the inciting injury.
For example, incisional, lamellar and surface
scrape injuries are followed by typical wound
healing responses that are similar in some
respects, but different in others. This review
article will provide an overview of the cellular
interactions
and
cytokin
regulations
associated with corneal wound healing
response and modulation of this response.
The homeostasis of the cornea and occular
surface is maintained by the epithelium,
stroma and nerves. The lacrimal glands and
tear film also contribute to the maintenance of
surface smoothness and integrity which are
important for the function of the eye. After
the injury, these components participate in a
complex response that restores corneal
structure and function in most situations.
In this review article, we described the
corneal wound healing response steps in the
order of ocurrence, beginning with epithelial
injury.
EPITHELIAL INJURY
After epithelial injury, cytokines are released
from the injured epithelium and epithelial
basement membrane; including interleukin
(IL)-1 and the tumor necrosis factor (TNF)
alpha1, bone morphogenic proteins (BMP) 2
and 4, the epidermal growth factor (EGF) and
platelet derived growth factor (PDGF)2.
Stromal keratocyte response, including an IL1 mediated synthesis of the Fas ligand, starts
after the release of these factors and others
derived from the tears. Keratocyte Fas ligand
binds to the Fas receptor on nearby
keratocytes and induces apoptosis1. This
regulated cell death is mediated by cytokines
released from the injured epithelium such as
IL-1 and TNF alpha3-5.
After corneal epithelial injury, response is
initiated very quickly within the first hour.
Some cytokine modulators act as regulators of
the response. Interleukin-1 is a master
modulator of many of the events involved in
this cascade. Both IL-1 alpha and IL-1 beta
mRNAs and proteins are expressed
constitutively in the corneal epithelium6,7.
IL-1 receptor (binds both IL-1 alpha and IL-1
beta) is also constitutively produced in
keratocytes and corneal fibroblasts8,9. In
healthily cornea, it is not possible to detect
IL-1 alpha or beta in keratocytes by
immunocytochemistry. Some studies have
demonstrated that exposure to IL-1 can
induce keratocytes to produce IL-1 via an
autocrine loop10,11. Thus, in the wounded
cornea, IL-1 protein is detectable in
keratocytes or myofibroblasts.
Figure 1: Corneal Wound Healing Cascade
170
express the PDGF receptors17-19. PDGF is
found in the epithelial basement membrane, at
very high levels and modulates corneal
fibroblast proliferation, chemotaxis, and
possibly differentiation17-19. TNF alpha might
also have a function in initiating the early
wound healing response5.
IL-1 is released from apical epithelial cells
undergoing programmed cell death as a part
of the normal maturation and turnover of the
epithelium and may be present in tears at
increased levels in conditions associated with
occular
surface
injury
such
as
12
keratoconjunctivitis sicca . In the absence of
epithelial injury or death, probably the intact
epithelium act as a barrier and tear IL- 1 does
not pass into the anterior stroma.
KERATOCYTE
APOPTOSIS
AND
NECROSIS
Keratocyte apoptosis is the earliest stromal
event noted following epithelial injury and it
is a target for modulation of the wound
healing response. Epithelial injury induces the
keratocyte apoptosis. Some of the triggers
include mechanical scrape3, corneal surgical
procedures like photorefractive keratectomy
(PRK) and laser in situ keratomeliusis
(LASIK)20, viral infection21, incisions20, and
even pressure applied with an instrument on
the epithelial surface21.
After the epithelial injury, if the epithelial
barrier breaks down or the basal cells are
damaged, then IL-1 can reach the stroma
immediately and it can bind IL-1 receptors on
the keratocyte cells to modulate the functions
of these cells. It has been shown to modulate
apoptosis of keratocytes and corneal
fibroblasts3. This modulation appears to be
mediated indirectly via the Fas/Fas ligand
system through autocrine suicide13.
IL-1 is the primary regulator of the hepatocyte
growth factor (HGF) and the keratinocyte
growth factor (KGF)7. HGF and KGF are
classical mediators of stromal-epithelial
interaction produced by keratocytes and
myofibroblasts to regulate proliferation,
motility, and the differentiation of epithelial
cells14,15. The IL-1, which is released after the
injury, triggers production of HGF and KGF
by keratocytes to regulate the repair process
of the corneal epithelial cells.
Keratocyte apoptosis appears to continue for a
period of time extending for at least 1 week
following injuries such as epithelial scrape,
epithelial scrape followed by PRK, or a
microkeratome cut into the cornea22
Apoptosis can be identified and localized in
immunohistochemical preparations using
TdT-mediated dUTP nick end labeling
(TUNEL assay). A compromised epithelial
barrier potentiates the effects of liberated
epithelial and lacrimal cytokines by providing
unhindered access to the stroma.
IL-1 upregulates the expression of
collagenases, metalloproteinases, and other
enzymes by keratocytes10,11 and these
enzymes generate the remodeling of collagen
during corneal wound healing.
As the wound healing process continues,
however, there appear to be some cells
recognizable as keratocytes that have
hallmarks of necrosis rather than apoptosis22.
It has been demonstrated that keratocytes in
the healthy cornea are connected by cellular
processes called gap junctions to form a
synsytium23. It may be that cytokines released
from the injured epithelium only bind to
receptors on the most superficial keratocytes
and that the signal to undergo apoptosis is
directed to deeper cells via these intercellular
communication channels.
IL-1 and TNF alpha also upregulate the
expression of some chemokines such as IL-8,
RANTES, and monocyte chemotactic protein
(MCP)-1 in keratocytes and corneal epithelial
cells16.
IL-1 also potentiates the chemotactic effect of
platelet derived growth factor (PDGF) on
corneal fibroblasts.
One of the other master regulator cytokines
that function to initiate the early wound
healing response is PDGF. It is expressed by
corneal epithelial cells and the keratocytes
Injuries and viral infections of the epithelium
and mechanical pressure on the epithelium
trigger keratocyte apoptosis and necrosis in
the superficial stroma. In contrast, a lamellar
171
cut across the cornea produced by a
microkeratome induces keratocyte apoptosis
and necrosis at the site of epithelial injury and
anterior and posterior to the lamellar
interface. The tracking of epithelial debris
including pro-apoptotic cytokines, into the
interface by the microkeratome blade may be
the reason for localized apoptosis and
necrosis. Cytokines from the injured
peripheral epithelium could also diffuse along
the lamellar interface and into the central
stroma. This may be important since it
influences the localization of other events
such as proximity between myofibroblasts
and wound healing fibroblasts that produce
increased HGF. HGF has effects on corneal
epithelial cells that tend to promote epithelial
hyperplasia16. Thus, superficial keratocyte
apoptosis and necrosis such as that triggered
by PRK could be more likely to result in
epithelial hyperplasia than in deeper
keratocyte apoptosis and the necrosis noted in
LASIK. This could be of clinical significance
and may explain differences between the two
procedures when they are used to correct high
myopia.
EARLY EPITHELIAL HEALING
The early epithelial healing lasts 12-48 hours.
Released growth factors and the cytokines
help to organize a new basement membrane,
the surface epithelium begins to slide and
replicate, and this results in an epithelial plug
that fills the wound.
The epithelial stem cells have been localized
to the limbal epithelium and migrate from the
periphery to the central cornea and from the
basal layers to the apical layers. This cell
turnover continues in an orderly fashion. The
route of the cells is the same in the epithelial
wound healing. This epithelial cell mass
movement have been described as X,Y,Z in
the hypothesis by Thoft and Friend in 198326.
According to this hypothesis, X is the
proliferation of the basal epithelium, Y is the
centripedal movement of the peripheral
epithelial cells and Z is the cell lost due to
death and desquamation. X+Y=Z equation
means that cell loss has been balanced by cell
proliferation and migration26.
KERATOCYTE PROLIFERATION AND
MIGRATION
Following the beginning of keratocyte
apoptosis, increasing numbers of cells
undergo the more pro-inflammatory process
of necrosis27. Proliferation and migration of
remaining keratocytes begins within 12 to 24
hours, giving rise to activated keratocytes,
fibroblasts and possibly myofibroblasts
responsible for repopulating the depleted
stroma28. Although it’s not
clearly
understood, healing of the normal epithelium
leading to restoration of the homeostatic
levels of key cytokines including IL-1 and
PDGF may be the signal of the regulation of
the beginning and ending of proliferation.
TEAR GROWTH FACTOR RESPONSE
AND EPITHELIAL HEALING
After epithelial injury, growth factors that
modulate epithelial healing such as HGF and
epidermal growth factor (EGF) increase in the
lacrimal gland24. Keratocytes are a source of
growth factors such as HGF, and they
undergo apoptosis in the anterior stroma.
Thus, the lacrimal gland could serve as the
primary source of HGF and other cytokines
that regulate proliferation, migration and
differentiation during the early wound healing
period until myofibroblasts or corneal
fibroblasts repopulate the anterior stroma.
Both the epithelial cells and keratocytes may
be influenced by cytokines in the tear film
derived from the lacrimal gland, the
conjunctiva or even the conjunctival vessels
during wound healing25 and occular surface
disease. In particular, different concentrations
of EGF have been recorded in tear film in
different corneal pathologies.
MYOFIBROBLAST DIFFERENTIATION
AND MIGRATION
Myofibroblasts are critical cells in the wound
healing process. They have contractile
pseudopodia including alpha-smooth muscle
actin(SMA) and can be visualised in the
anterior stroma below areas of epithelial
basement membrane disruption by stains
172
tissue deposited after injury29. This phase of
stromal
healing
includes
synthesis,
breakdown and cross-linking of collagene
which results in overall wound remodeling
and strengthening. This cross-link forms over
a period of several months and stabilizes the
wound. It has long been known that
remodeling
tissues
actively
mediate
collagenolysis, but the molecular mechanisms
controlling this cell-regulated process remain
unknown.
against these components after one to two
weeks following injury. They are presumed to
be derivatives of keratocytes responding to
the transforming growth factor (TGF)-beta.
They also exhibit reduced transparency due to
altered corneal crystalline production9 and
play an important role in collagen and
extracellular matrix remodeling through
production of collagen, glycosaminoglycans,
collagenases,
gelatinases
and
matrix
metalloproteinases (MMPs). Myofibroblasts
are also important in the corneal haze
formation and regression due to stromal
remodeling.
Early repair tissue is composed of a
haphazard arrangement of collagen fibrils and
an abnormal complement of proteoglycan and
collagen types. Remodeling transforms the
structure and molecular composition of repair
tissue. Remodeling, over a period of months
to years, gradually reorganizes corneal repair
tissue so that its structure comes to
approximate the uninjured cornea30. Changes
resulting from remodeling eventually restore
the cornea to normal transparency at the site
of injury. The cells in the repair tissue
continue to synthesize matrix molecules and
thus mediate the synthetic phase of the
remodeling process. Less information is
available concerning the mechanisms
controlling the degradative phase of repair
tissue remodeling.
The TGF-β superfamily is believed to be a
potent stimulator of scarring throughout the
body. It has also been implicated as a potent
stimulant of the scarring process in the eye.
Its actions on stimulating fibroblast functions
during wound healing occur via its binding to
specific cell surface protein receptors—
namely, TGF- β receptor types I, II, and III.
For this reason TGF- β is going to be used as
a target for molecular therapy and the
modulation of wound healing in the eye.
INFLAMMATORY
CELL
INFILTRATION AND FUNCTION
The effects of IL-1 and TNF-alpha on the
epithelium
and
keratocytes
triggers
proinflamatuar cytokin release and stromal
infiltration by macrophages/monocytes, T
cells and polymorphonuclear cells within the
first 24 hours following the injury.
Inflammatory cells, which arrive via the
limbal blood supply as well as from the tear
film20, play a role in the phagocytosis of
apoptotic and necrotic processes. Tran and
coworkers (1996) demonstrated that corneal
fibroblasts produce MCP-1 (also called
monocyte chemotactic and activating factor or
MCAF) in vitro when stimulated by IL-1 or
TNF alpha16. And also granulocyte colony
stimulating factor (G-CSF), neutrophilactivating peptide ENA-78, and monocytederived neutrophil chemotactic factor
(MDNCF) coding genes are upregulated in
the wound healing.
Culturing of tissue fragments on collagen gels
has demonstrated that tissue isolated cornea in
the early stages of repair31 actively mediates
collagenolysis. The fibroblast at the edge of
the granulation tissue was recently identified
as the predominant collagenase-synthesizing
cell in healing skin32. Fibroblasts have also
been identified as collagenase-producing cells
in a pathological skin model33. The results of
the more recent cell culture studies
demonstrates that collagenases are generally
produced by fibroblasts,
PMNs or
macrophages34, which are the cell types found
in the stromal layer of early repair tissue.
Following penetrating keratectomy, the
repairing stroma, which consists of a
haphazard meshwork of cells and fibrils, is
considerably different in structure and
composition from that of the normal stroma30.
This lack of matrix order may contribute to
the opacity and mechanical weakness of
STROMAL REMODELING
Remodeling is an important mechanism
contributing to the morphogenesis of repair
173
corneal repair tissue. With time, these
deficiencies are corrected through a prolonged
process of synthesis, degradation and
resynthesis. The parallel layers of collagen
lamellae, characteristic of the intact cornea,
reform across the injured region. Electron
microscopic studies reveal that, during the
remodeling process, collagen fibril size
becomes progressively more regular, and the
stromal fibrils attain a more orderly
arrangement30. It is believed that these
gradual changes, which can take months to
years, contribute to the eventual return of
normal corneal transparency marks and
functional tissue regeneration.
inflammatory cells eventually undergo
apoptosis. Studies have suggested that
apoptosis of some stromal cells can be
detected at a very low rate as long as 3
months after the original injury27.
The corneal epithelium may undergo
epithelial hyperplasia following corneal
injury18-19. This is one of the mechanisms of
the regression of the refractive effect of PRK
or LASIK surgery. There is often a return to a
normal epithelial thickness over a period of
months to years.
MODULATION OF WOUND HEALING
IN REFRACTIVE SURGERY
The popularity of refractive surgery has
increased during the past decade, and many
people using glasses or contact lenses, have
chosen this alternative to reduce their
dependence on these devices. Following
keratorefractive surgical procedures such as
PRK, laser subepithelial keratomileusis
(LASEK), and LASIK, used in the treatment
of myopia, hyperopia, or astigmatism,
complications
like
overcorrection,
undercorrection, regression, haze and
refractive instability can occur. A major factor
affecting the outcome of all these surgical
procedures, is the biologic diversity in the
corneal wound healing response.
It seems logical to assume that the
degradative phase of tissue remodeling
requires the participation of matrix degrading
enzymes, called MMPs. Together, these
enzymes, which are descended from a
common ancestral gene, have the capacity to
degrade most components of the extracellular
matrix. The MMPs are produced by both
resident cells in a tissue and invading
inflammatory cells and have greatest activity
at the neutral pH of the extracellular space.
Each MMP is secreted into the extracellular
space as an inactive proenzyme which must
be converted to an active form. Different
MMPs have different substrate specificities.
Fibroblast collagenase can catalyze the
degradation of native types I, II or III
collagen. In contrast, fibroblast stromelysin
can specifically cleave proteoglycans as well
as fibronectin and laminin. Stromelysin also
appears to play another important role by
converting procollagenase to its fully active
form.
PRK and LASIK are the most common
refractive surgeries performed for the
correction of myopia, hyperopia, and
astigmatism. Clinical outcomes with these
procedures dependend on the corneal wound
healing response. Depending on the level of
attempted correction, the corneal wound
healing response and the stimulus for the
fibrotic response are usually stronger after
PRK, possibly as a consequence of the
disruption of the basement membrane
overlying the central cornea in PRK.
RETURN TO NORMALCY
There is a return to normalcy with the
elimination
of
inflammatory
and
myofibroblast/fibroblast cells and restoration
of the quiescent state of the keratocytes after
the months to years following the wound
healing. Remodelling of the disordered
collagen is a part of this process. Cintron and
workers have demonstrated that this stromal
remodeling process can continue for years and
result in at least partial clearing of even the
most severe stromal scar35. The majority of
Wound healing in surface ablation (PRK)
and LASIK
Important differences exist in the pace,
intensity and spatial distribution of wound
healing activity as a function of the surgical
approach to laser vision correction. Whereas
PRK involves broad injury and removal of the
epithelium, epithelial basement membrane,
174
Bowman’s layer and a portion of the anterior
stroma, LASIK leaves these structures
relatively undisturbed except at the flap
margin by virtue of a stromal-epithelial flap.
This difference in the degree of central
epithelial trauma is a major factor in the
clinical and histological differences noted
after LASIK and PRK. Specifically,
disruption of the epithelial basement
membrane over the central cornea in PRK
amplifies the wound healing response and
accounts for higher rates of regression and
haze. In a rabbit model, keratocyte apoptosis,
keratocyte proliferation and myofibroblast
generation are significantly greater after PRK
for high myopia ( 9 D ) than after LASIK for
equivalent myopia36,37.
the epithelium in regression have been
debated and appear to be a function of
postoperative time, type of refractive surgery,
whether treatment was directed at hyperopia
or myopia and other factors40. Enhancement
surgery for apparent residual refractive error
prior to the 3 to 6 months postoperative visit
is generally avoided because of the possibility
of ultimately overcorrecting a patient with
slowly-resolving epithelial hyperplasia. In
LASIK, the distance of the ablation bed, and
resulting stromal cellular responses, from the
epithelium and absence of epithelial basement
membrane disruption favor a more moderate
healing response. However, cases involving
very thin flaps or microkeratome-induced
abrasions are likely to respond similarly to
PRK with a higher incidence of regression
and stromal haze36. Although haze is much
more common after PRK for high myopia
than in LASIK or PRK for low myopia, it is
considered clinically significant in only about
0.5% to 3% in the Lipshitz et al and Kuo et al
studies in 1997.
In LASIK, keratocyte apoptosis and
proliferation are observed immediately
anterior and posterior to the lamellar
interface. In PRK, however, keratocyte
apoptosis localizes to the anterior stroma,
while the posterior and peripheral stroma is
dominated by keratocyte proliferation36. The
increased postoperative load born by the
residual stroma causes a proliferative
keratocyte response aimed at increasing
structural resistance to this stress. Failure on
the part of the posterior keratocytes to
generate sufficient resistance to stress
relaxation and viscoelastic creep could be a
contributing factor in ectasia. A concerning
decline in keratocyte density in the flap and
anterior sub-ablation zone has been noted on
confocal microscopy after LASIK, but the
clinical significance of this finding remains
unclear38.
In LASIK, direct implantation or ingrowth of
epithelium into the lamellar interface provides
a local source of epithelial cytokines and can
result in interface haze, regression and diffuse
lamellar keratitis (DLK)41. DLK is a diffuse,
non-infectious inflammatory infiltrate that can
occur after LASIK at the level of the flapresidual stromal interface. DLK, with its
associated inflammatory cells and upregulation of PDGF and chemotactic factors,
can in turn stimulate increased wound healing
and refractive regression42. Many cases of
clinically significant haze improve without
intervention even after one postoperative
year43. The intensity of the corneal response is
clearly related to the magnitude of attempted
treatment. Thus, the cellular responses noted
above are more pronounced after PRK for
high myopia than after PRK for low myopia
(4.5D)37. Similarly, clinical regression has
been shown to be more pronounced after PRK
for corrections greater than 6D39. One
hypothesis for this effect relates to the
increased depth of stromal disruption and
differences in the distribution and behavior of
keratocytes in the posterior stroma. However,
Refractive regression is a major challenge
after PRK for myopia, hyperopia and
astigmatism, especially for high levels of
correction, and is both more common and
more pronounced than after LASIK39. The
source of regression is attributed to
differential changes in the thickness of the
cornea due to a combination of stromal
remodeling and epithelial hyperplasia. These
processes predominate in regions of greater
tissue removal, and the refractive effect is a
relative ‘‘undoing’’ of the initial correction.
The relative contributions of the stroma and
175
stromal irregularity is also a powerful
stimulant of myofibroblast generation and
haze.
differentiation
by
targeting
specific
modulators such as TGF- β. TGF- β is a
multifunctional growth factor that controls the
differentiation and function of many cell
types. It also modulates the proliferation and
activation, in addition to extracellular matrix
production, cell migration, cell adhesion, and
stromal remodeling. There are 3 different
isoforms of TGF- β (TGF- β 1, TGF β 2, and
TGF- β 3). These isoforms may have differing
effects on apoptosis, proliferation, and
differentiation into alternative cell types,
including keratocytes, but further study is
needed to fully appreciate the relevance of
these differences. The many functions
regulated by TGF- β suggest that it is a
critical modulator of wound healing after
refractive surgery. Inhibition of TGF- β
binding to receptors with topical anti–TGF- β
antibody has been shown to reduce haze
induced by PRK.
Modulation following refractive surgery
At present, the only pharmacological agents
commonly used in for the modification of
wound healing following refractive surgery
are topical corticosteroids. They are routinely
used after refractive surgery procedures and
also used in some individual cases to help
refractive regression and haze. These agents
are inhibiting activated keratocytes, probably
by interfering with DNA synthesis, which
decreases cellular activity and reduces
collagen synthesis. They have been used by
many investigators to reduce the incidence
and duration of haze following PRK, but
large, randomized, controlled trials have
shown that their effect is limited to the
duration of their use. Prolonged use of topical
corticosteroids after PRK has been
discouraged by some due to evidence that any
efficacy depends on continued administration.
In rabbits, the strength of healed keratotomy
wounds is lower than normal after topical
steroid use and higher than normal with
NSAID use44.
The role of the amniotic membrane in corneal
wound healing has seen a revival of interest in
recent years. It is reported that the stromal
side of the amniotic membrane contains a
unique matrix component that suppresses
TGF- β signalling, thereby inhibiting
proliferation and differentiation of stromal
keratocytes47.
Amniotic
membrane
transplantation has been used to reconstruct
conjunctival surface as an alternative to
conjunctival graft following removal of large
conjunctival lesions such as pterygium and
conjunctival neoplastic lesions. It has also
been used in the management of damaged
occular surfaces with limbal stem cell
deficiency48. Amniotic membrane patching
has shown promise in rabbits for haze
prevention after PRK through a proposed
inhibition of TGF-beta action49, and one
clinical study has demonstrated shortened
epithelial healing times and lower incidence
of haze after LASEK when an inferior limbal
strip of amniotic membrane was placed at the
time of surgery50. Transplantation of tissueengineered epithelial cell sheets cultured from
autologous limbal biopsy specimens have
been shown in rabbits to provide immediate
The
naturally-occurring
antimetabolite
mitomycin-C (MMC) induces keratocyte and
myofibroblast apoptosis and is used routinely
by many for prevention of haze in PRK for
high myopia. Some have also demonstrated
efficacy in reversing PRK-induced haze and
regression45. Controversy remains over the
possibility of long-term implications of
MMC-mediated
keratocyte
depletion46,
particularly since postoperative keratocyte
density is decreased even without MMC38.
Because of this concern, there is a movement
toward decreasing the concentration (from
0.02% to 0.002%) and duration of exposure
when MMC is used. Whenever MMC is used,
changes in wound healing often necessitate
nomogram modifications to optimize
refractive outcome.
Recent investigations on molecular therapy
have concentrated on inhibiting myofibroblast
176
epithelialization, as well as decreased haze,
keratocyte apoptosis and alpha-SMA relative
to controls51.
8.
9.
CONCLUSION
The corneal wound healing response is a
complex cascade mediated by the autocrine
and paracrine interactions of cytokines,
growth factors, and chemokines produced by
epithelial cells, stromal cells, immune cells,
lacrimal gland, and corneal nerves involving
interactions between the epithelial cells,
stromal keratocytes , corneal nerves, lacrimal
glands, tear film, and cells of the immune
system. A better understanding of this cascade
is likely to lead to more effective strategies
for therapy. Pharmacologic therapies directed
at specific modulators such as the TGF-beta
isoforms and also gene therapy experimental
studies continue to be explored to find new
strategies for controlling the processes of
regeneration and fibrosis.
10.
11.
12.
13.
14.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
15.
Kim WJ, Mohan RR, Wilson SE. Effect of PDGF,
IL-1alpha, and BMP2/4 on corneal fibroblast
chemotaxis: expression of the platelet-derived
growth factor system in the cornea. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1999; 40: 1364-72
Tuominen IS, Tervo TM, Teppo AM, Valle TU,
Grönhagen-Riska C, Vesaluoma MH. Human tear
fluid PDGF-BB, TNF-alpha and TGF-beta1 vs
corneal haze and regeneration of corneal epithelium
and subbasal nerve plexus after PRK. Exp Eye Res
2001; 72: 631-41.
Wilson SE,Weng J, Li Q, Vital M, Chwang EL.
Epithelial injury induces keratocyte apoptosis:
hypothesized role for the interleukin-1 system in
the modulation of corneal tissue organization. Exp
Eye Res 1996; 62: 325–338.
Mohan RR, Kim W-J, Chen L, Wilson SE. Bone
morphogenicproteins 2 and 4 and their receptors in
the adult human cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci
1998; 39: 2626–2636.
Mohan RR, Kim WJ, Wilson SE. Modulation of
TNF-alpha-induced apoptosis in corneal fibroblasts
by transcription factor NF-kb. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2000; 41: 1327–1336.
Wilson SE, Schultz GS, Chegini N, Weng J, He
YG.. Epidermal growth factor, transforming growth
factor alpha, transforming growth factor beta,
acidic fibroblast growth factor, basic fibroblast
growth factor, and interleukin-1 proteins in the
cornea. Exp Eye Res1994; 59: 63–72.
Weng J, Mohan RR, Li Q, Wilson S E. IL-1
upregulates keratinocyte growth factor and
hepatocyte growth factor mRNA and protein
production by cultured stromal fibroblast cells:
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
177
Interleukin-1 beta expression in the cornea. Cornea
1996; 16: 465–471.
Wilson SE, Lloyd S A , He YG.. Glucocorticoid
receptor and interleukin-1 receptor messenger RNA
expression in corneal cells. Cornea 1994; 13: 4–8.
Jester J V, Petroll W M, Cavanagh H D. Corneal
stromal wound healing in refractive surgery: the
role of myofibroblasts. Prog Retin Eye Res 1999;
18: 311– 356.
Strissel KJ, Rinehart WB, Fini M E. Regulation of
paracrine cytokine balance controlling collagenase
synthesis by corneal cells. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1997; 38: 546–552.
West-Mays JA, Strissel KJ, Sadow PM, Fini M E.
Competence for collagenase gene expression by
tissue fibroblasts requires activation of an
interleukin 1 alpha autocrine loop. Proc Natl Acad
Sci (U S A) 1995; 92: 6768–6772.
Pflugfelder SC, Jones D, Ji Z, Afonso A, Monroy
D. Altered cytokine balance in the tear fluid and
conjunctiva of patients with Sjogren’s syndrome
keratoconjunctivitis sicca. Curr Eye Res 1999; 19:
201–211.
Mohan RR, Liang Q, Kim WJ, Helena MC,
Baerveldt F, Wilson S E. Apoptosis in the cornea:
further characterization of Fas/Fas ligand system.
Exp Eye Res 1997; 65: 575–589.
Wilson SE, He Y-G, Weng J, Zieske JD, Jester J V,
Schultz GS. Effect of epidermal growth factor,
hepatocyte growth factor, and keratinocyte growth
factor, on proliferation, motility, and differentiation
of human corneal epithelial cells. Exp Eye Res
1994; 59: 665–678.
Zengin N, Koz M, Gonul B. Büyüme faktörleri:
Kornea hastalıklarının tedavisinde yeni ufuklar. T
Oft Gaz 1991; 21:543-548.
Tran MT, Tellaetxe-Isusi M, Elner V, Strieter RM,
Lausch RN, Oakes JE. Proinflammatory cytokines
induce RANTES and MCP-1 synthesis in human
corneal keratocytes but not in corneal epithelial
cells. Beta-chemokine synthesis in corneal cells.
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci 1996; 37: 987–996.
Kamiyama K, Iguchi I, Wang X, Imanishi J.
Effects of PDGF on the migration of rabbit corneal
fibroblasts and epithelial cells. Cornea 1998 ; 17:
315–325.
Kim WJ, Helena MC, Mohan RR, Wilson SE.
Changes in corneal morphology associated with
chronic epithelial injury. Invest Ophthalmol Vis Sci
1999; 40: 35–42.
Kim W-J, Mohan RR, Wilson SE. Effect of PDGF,
IL-1 alpha, and BMP 2/4 on corneal fibroblast
chemotaxis: expression of the platelet derived
growth factor system in the cornea. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1999; 40: 1364–1372.
Helena MC, Baerveldt F, Kim W-J, Wilson SE.
Keratocyte apoptosis after corneal surgery. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1998 ;39: 276–283.
Wilson SE, Pedroza L, Beuerman R, Hill JM.
Herpes simplex virus type-1 infection of corneal
epithelial cells induces apoptosis of the underlying
keratocytes. Exp Eye Res 1997; 64: 775–779.
Mohan RR, Wilson SE. Discoidin domain receptor
(DDR) 1 and 2: collagenactivated tyrosine kinase
receptors in the cornea. Exp Eye Res 2001; 72: 87–
92.
Watsky MA.
Keratocyte
gap junctional
communication in normal and wounded rabbit
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
corneas and human corneas. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1995; 36: 2568–2576.
Wilson SE, Liang Q, Kim W-J. Lacrimal gland
HGF, KGF, and EGF mRNA levels increase after
corneal epithelial wounding. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1999 ; 40: 2185–2190.
Wilson SE. Lacrimal gland epidermal growth factor
production and the ocular surface.Am J Ophthalmol
1991; 111: 763-765.
Thoft RA, Friend J. The X, Y, Z hypothesis of
corneal epithelial maintenance. Invest Ophthalmol
Vis Sci 1983; 24:1442-1443.
Wilson SE, Mohan RR, Ambrosio R, Hong J, Lee
J. The corneal wound healing response: cytokinemediated interaction of the epithelium, stroma, and
inflammatory cells. Prog Retin Eye Res 2001; 20:
625-637.
Fini ME. Keratocyte and fibroblast phenotypes in
the repairing cornea.Prog Retin Eye Res
1999;18:529–551.
Clark RA. Potential roles of fibronectin in
cutaneous
wound
repair.Arch
Dermatol.
1988;124:201-206.
Cintron C, Hassinger LC, Kublin CL, Cannon DJ.
Biochemical and ultrastructural changes in collagen
during corneal wound healing. J Ultrastruct Res
1978; 65: 13-22.
Brown SI, Weller CA. Cell origin of collagenase in
normal and wounded corneas. Arch Ophthalmol
1970; 83: 74-77.
Porras-Reyes BH, Blair HC, Jeffrey JJ, Mustoe TA.
Collagenase production at the border of granulation
tissue in a healing wound: macrophage and
mesenchymal collagenase production in vivo.
Connect Tissue Res 1991;27:63-71.
Hembry RM, Bernanke DH, Hayashi K, Trelstad
RL, Ehrlich HP. Morphologic examination of
mesenchymal cells in healing wounds of normal
and tight skin mice.Am J Pathol 1986;125:81-89.
Werb Z, Alexander CM, Adler RR. Expression and
function of matrix metalloproteinases in
development.Matrix Suppl 1992;1:337-343.
Cintron C, Covington HI, Kublin CL. Morphologic
analyses of proteoglycans in rabbit corneal scars.
Invest Ophthalmol Vis Sci 1990; 31: 1789–1798.
Mohan RR, Hutcheon AEK, Choi R. Apoptosis,
necrosis,
proliferation,
and
myofibroblast
generation in the stroma following LASIK and
PRK. Exp Eye Res 2003; 76:71–87.
Wilson SE. Activation of keratocyte apoptosis in
response to epithelial scrape injury does not require
tears [letter]. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002.
Available
at
http://www.iovs.org/cgi/eletters/42/8/1743).
Erie JC, Nau CB, McLaren JW. Long-term
keratocyte deficits in the corneal stroma after
LASIK. Ophthalmology 2004;111:1356–1361.
39. Kim JH, Kim MS, Hahn TW, Lee YC, Sah WJ,
Park CK. Five years results of photorefractive
keratectomy for myopia. J. Cataract Refract. Surg
1997; 23: 731-735.
40. Lohmann CP, Guell JL. Regression after LASIK
for the treatment of myopia: the role of the corneal
epithelium. Semin Ophthalmol 1998;13:79-82.
41. Ambrosio R Jr, Periman LM, Netto MV, Wilson
SE. Bilateral marginal sterile infiltrates and diffuse
lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis.J
Refract Surg 2003;19:154-158.
42. Wilson SE, Ambrosio R Jr. Sporadic diffuse
lamellar keratitis (DLK) after LASIK. Cornea
2002; 21: 560-563.
43. Netto MV, Mohan RR, Ambrosio Jr R, Hutcheon
AE, Zieske JD, Wilson SE. Wound healing in the
cornea: a review of refractive surgery
complications and new prospects for therapy.
Cornea 2005; 24: 509-522.
44. McCarey BE, Napalkov JA, Pippen PA, Koester
JM, al Reaves T. Corneal wound healing strength
with topical antiinflammatory drugs. Cornea 1995;
14: 290-294.
45. Vigo L, Scandola E, Carones F. Scraping and
mitomycin C to treat haze and regression after
photorefractive keratectomy for myopia. J. Refract.
Surg 2003; 19: 449-454.
46. Netto MV, Mohan RR, Sinha S, Sharma A, Gupta
PC, Wilson SE. Effect of prophylactic and
therapeutic mitomycin C on corneal apoptosis,
proliferation, haze, and keratocyte density. J Ref
Surg 2006;22(6):562–274.
47. Tseng SC, Li DQ, Ma X. Suppression of
transforming growth factor-beta isoforms, TGFbeta receptor type II, and myofibroblast
differentiation in cultured human corneal and
limbal fibroblasts by amniotic membrane matrix. J
Cell Physiol 1999;179:325-335.
48. Tseng SC, Prabhasawat P, Barton K, Gray T,
Meller D. Amniotic membrane transplantation with
or without limbal allografts for corneal surface
reconstruction in patients with limbal stem cell
deficiency. Arch Ophthalmol 1998;116:431-441.
49. Wang MX, Gray TB, Park WC, et al.: Reduction in
corneal haze and apoptosis by amniotic membrane
matrix in excimer laser photoablation in rabbits. J
Cataract Refract Surg 2001; 27:310–319.
50. Lee HK, Kim JK, Kim SS, et al.Effect of amniotic
membrane after laser-assisted subepithelial
keratectomy on epithelial healing: clinical and
refractive outcomes. J Cataract Refract Surg
2004;30:334-340.
51. Yang J, Yamato M, Nishida K, et al. Corneal
epithelial stem cell delivery using cell sheet
engineering: not lost in transplantation.J Drug
Target 2006;14:471-482. Review. Erratum in: J
Drug Target 2006;14:662.
178
LETTER
İrfan Yavasoglu, Gürhan Kadıköylü, Zahit Bolaman
Adnan Menderes Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, Aydın,
Turkey
Dear Editor,
Serologic examination often provides the only
positive laboratory finding in brucellosis. In
acute infection, Ig M antibodies appear early
and are followed by IgG and IgA antibodies.
In endemic areas or in the setting of potential
occupational exposure, agglutinin titers of ≥
1:320 to 1:640 are considered diagnostic; in
nonendemic areas, a titer of ≥ 1:160 is
considered significant. Repetition of tests
after 2 to 4 weeks may demonstrate a rising
titer. Cross- reactions also occur with the
brucella lipopolysaccaride O chains of some
other gram-gegative bacteria, including
Escheria coli O157, Francisella tularensis,
Salmonella
enterica
group
N,
Stenotrophomonas maltophilia, and Vibrio
cholerae.
Early
experience
with
fluoroquinolone
monotherapy
was
disappointing, but high-dose ofloxacin or
ciprofloxacin ( 500mg twice daily), given for
6 weeks with rifampin, may become accepted
as an alternative to the other 6- week
regimens for adults3.
The article entitled "Brucella epididymoorchitis as the first presenting sign of
brucellosis: a case report and review of the
literature" written by Tanıdır et al. and
published in one of the recent issues of your
journal was quite interesting1. So we also
wanted to emphasize some points.
Brucellosis may have different clinical
manifestations2. Brucellosis, which affects the
genitourinary system at the rate of 2-20%, is
a multiorgan infectious disease. Human
brucellosis is usually associated with
occupational or domestic exposure to infected
animals or their products. This is important.
Although brucellosis is a chronic intracellular
infection, there is no evidence for increased
prevalence or severity among individuals with
HIV infection or other forms of immune
deficiency or immune suppression. The
clinical syndromes caused by the different
nomen species are similar, although B.
Melitensis tends to be associated with a more
acute and aggressive presentation and B. Suis
with focal abscess induction. B. Abortus
infections may be more insidious at the onset
and more likely to become chronic. The most
common syndrome is musculoskeltal pain
and physical findings in the peripheral ans
axial skeleton such as osteomyelitis, septic
arthritis, spondylodiscitis ( 40 % of cases).
Peripheral leukocyte counts are usually
normal or low, with relative lymphocytosis.
Relapse occurs in up to %30 of poorly
compliant patients. The patients must be
followed for relapse for at least 1 year4.
In conclusion, although brucellosis commonly
presents as an acute febrile illness, its clinical
manifestations can be quite varied, and
definitive signs indicating a diagnosis may be
lacking. All cases of Brucella infections in
animals and humans should be reported to the
appropriate public health authorities.
İrfan Yavasoglu, MD.
Adnan Menderes Üniversitesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı,
Hematoloji Bilim Dalı, Aydın, Turkey
179
Irfan Yavaşoğlu, et al.
Letter
REFERENCES
1.
Tanıdır Y, Gümrah A, Akbal C, Tarcan T. Brucella
Epididymo-Orchitis as the first presenting sign of
Brucellosis: A case report and review of the
literature. Marmara Med J 2008; 21:56-60.
2.
Yavaşoğlu I, Kadıköylü G, Bolaman Z. Komayla
seyreden bir nörobruselloz olgusu. Klimik Derg
2007; 20:63( letter).
180
3.
Corbel M, Beeching N. Brucellosis. In: Kasper D,
Fauci A, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL,
Jameson L, eds. Harrison's Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:
914-917.
4.
Kadikoylu G, Tuncer G, Bolaman Z, Sina M.
Brucellar orchitis in Innerwest Anatolia Region of
Turkey. A report of 12 cases. Urol Int 2002; 69:3335.

Tam Metin - Marmara Medical Journal

Transkript

Benzer belgeler

SiGARAYA HAYIR!

Slayt 1 - Sigara ve Sağlık Ulusal Komitesi

Issue Content - Türkiye Klinikleri

Sigara Reklamlarının Yasaklanmasının Sonuçları, Dr. Nazmi

Doğu Marmara Kalkınma Ajansı Sözlü Mülakat Yarışma Sınavı

Kanal İstanbul Projesi: Bilimsel bir karşı görüş Prof Dr A. Cemal

PLASENTA PREVİA – PLASENTA ACREATA